Īsas darbības APF inhibitors ir. AKE inhibitoru saraksts - jaunākās paaudzes zāles, lietošanas apstākļi

»» Nr.1 \u200b\u200b1999 PROFESORS Yu.N. ČERNOVS, KLĪNISKĀS FARMAKOLOĢIJAS NODAĻAS VADĪTĀJS PĒC N.N. BURDENKO

G.A. BATIŠČEVA, KLĪNISKĀS FARMAKOLOĢIJAS KURSA VADĪTĀJA, MEDICĪNAS ZINĀTNES KANDIDĀTS

PROFESORS V.M. PROVOTOROVS, FAKULTĀTES TERAPIJAS NODAĻAS VADĪTĀJS, PSRS MINISTRU PADOMES BALVAS LAUREĀTS

S.Yu. ČERNOVS, FAKULTĀTES TERAPIJAS NODAĻAS STUDENTS

Angiotenzīnu konvertējošā enzīma (AKE) inhibitori ir zāļu grupa, kuru lietošana kopš 70. gadu sākuma ir ļāvusi sasniegt noteiktus panākumus kardiovaskulārās patoloģijas pacientu ārstēšanā.

Pašlaik tiek izmantoti apmēram 50 AKE inhibitoru grupas medikamenti. Pieredze par to lietošanu arteriālās hipertensijas, sirds mazspējas, koronāro sirds slimību, diabētiskās nefroloģijas jomā vienlaikus rada jautājumus, kas saistīti ar farmakoterapijas optimizāciju. Pirmkārt, tā ir individuālās reakcijas uz AKE inhibitoru ievadīšanu īpašību noteikšana, ārstēšanas prognoze, skaidras kontrindikācijas, farmakodinamiskās iedarbības uzraudzības sistēmas izstrāde un atteikšanās kritēriju noteikšana.

AKE inhibitoru farmakoloģiskā iedarbība ir saistīta ar to ietekmi uz renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmas funkcionālo stāvokli. Turklāt AKE inhibitoriem ir nepieciešamā struktūra, kas ļauj tiem mijiedarboties ar cinka atomu angiotenzīnu konvertējošā enzīma molekulā. To papildina tā inaktivācija un cirkulējošās (plazmas) un audu (vietējās) angiotenzīna sistēmas aktivitātes nomākšana.

Grupas zāles atšķiras pēc angiotenzīnu I konvertējošā enzīma inhibējošās iedarbības smaguma un ilguma: jo īpaši ramiprils organismā pārvēršas par aktīvu metabolītu - ramiprilātu, kura afinitāte pret angiotenzīnu I konvertējošo enzīmu ir 42 reizes lielāka. augstāks, un ramiprila-enzīmu komplekss ir 72 reizes stabilāks nekā kaptoprila enzīms.

Kvinaprila - kvinaprilāta aktīvā metabolīta afinitāte pret angiotenzīnu I konvertējošo enzīmu ir 30-300 reizes spēcīgāka nekā lizinoprila, ramiprilāta vai fosinoprilāta.

Angiotenzīnu I konvertējošā enzīma inhibīcija ir atkarīga no devas. Konkrēti, perindoprils 2 mg devā angiotenzīnu I konvertējošo enzīmu inhibē par 80% iedarbības maksimumā un par 60% pēc 24 stundām. Palielinot perindoprila devu līdz 8 mg, tā inhibējošā spēja palielinās attiecīgi līdz 95% un 75%.

Vietējā angiotenzīna II ražošanas blokāde var būt atkarīga no zāļu iekļūšanas audos pakāpes - AKE inhibitori, kas ir ļoti lipofīli, vieglāk iekļūst audos un nomāc angiotenzīnu I konvertējošā enzīma aktivitāti.

Pētot AKE inhibitoru spēju inhibēt angiotenzīnu I konvertējošo enzīmu plaušu, sirds, nieru, virsnieru dziedzeru audos un aortā, tika konstatēts, ka trandaloprils, ramiprils un perindoprils ir pārāki par enalaprilu ar spēju samazināt angiotenzīna II veidošanos šo orgānu audos.

Saskaņā ar M. Ondetti (1988) kvinaprila aktīvā metabolīta, kvinaprilāta, augstākais lipofilitātes indekss salīdzinājumā ar enalaprilātu, ramiprilātu, perindoprilātu. Tajā pašā laikā kvinaprilāts inhibē angiotenzīnu I konvertējošā enzīma aktivitāti plazmā, plaušās, nierēs, sirdī, nemainot angiotenzīnu I konvertējošā enzīma aktivitāti smadzenēs un sēkliniekos.

Cits AKE inhibitors, perindoprils (vai tā aktīvā forma), šķērso asins-smadzeņu barjeru, samazinot AKE aktivitāti smadzenēs.

AKE inhibitoru farmakoloģiskā darbība, kas kavē angiotenzīna I pārveidošanu par aktīvu vazokonstriktoru angiotenzīnu II, noved pie angiotenzīna II līmeņa pazemināšanās plazmā ar norepinefrīna izdalīšanās samazināšanos no simpātisko nervu šķiedru presinaptiskajiem galiem.

Angiotenzīna II iedarbības bloķēšana ierobežo kalcija izdalīšanos no sarkoplazmas retikuluma, kas samazina gludo muskuļu šūnu vazokonstriktora reakciju.

Ārstējot ar AKE inhibitoriem, vazoaktīvo savienojumu līdzsvars mainās par labu vazodilatējošām bioloģiski aktīvām vielām, kas tiek panākts, ierobežojot AKIN identiskas kinināzes aktivitāti un paaugstinot bradikinīna līmeni.

Bradikinīna ietekme uz asinsvadu endotēlija bradikinīna receptoriem veicina no endotēlija atkarīga relaksējoša faktora - slāpekļa oksīda un vazodilatējošo prostaglandīnu (prostaglandīna E2, prostaciklīna) izdalīšanos.

AKE inhibitoru hipotensīvās darbības mehānismā ir svarīgi samazināt aldosterona ražošanu un izdalīšanos no virsnieru dziedzeriem, kas ietekmē kālija-nātrija metabolisma regulāciju un šķidruma saturu organismā. Šī AKE inhibitoru ietekme noved pie nātrija uzkrāšanās samazināšanās asinsvadu gludās muskulatūras šūnās un pārmērīgas vazokonstrikcijas ierobežošanas, kas ir īpaši izteikta ar sāli atkarīgas arteriālas hipertensijas gadījumā.

Ņemot vērā, ka ACE saturs asinsvadu endotēlijā ir daudz lielāks nekā asinsritē esošajā asinīs, tiek pieņemts, ka asinsvadu endotēlijs ir galvenais AKE inhibitoru lietošanas punkts. Kursa terapija ar grupas zālēm izraisa strukturālas izmaiņas artērijas sienā: gludo muskuļu šūnu hipertrofijas samazināšanās ar kolagēna pārpalikuma daudzuma ierobežojumu. Ievērojami palielinās perifēro artēriju lūmenis, notiek artēriju un arteriolu muskuļu membrānas hipertrofija, kas ir apgriezta attīstība, kas saistīta ar gludo muskuļu šūnu migrācijas inhibīciju un proliferāciju, samazinoties endotelīna veidošanās asinsvadu endotēlijā, ietekmē endotēlija augšanas faktora ražošanu.

AKE inhibitoru ietekme uz audiem izpaužas kā miokarda hipertrofijas samazināšanās, mainoties miocītu un kolagēna attiecībai par labu miocītiem.

Klīniskie novērojumi ir atklājuši, ka AKE inhibitoru vazodilatējošā iedarbība var izpausties dažādos asinsvadu baseinos arteriolu, venulu un mikrocirkulācijas trauku līmenī.

Ir noteikta iespēja samazināt asinsvadu pretestību plaušu cirkulācijā, portāla asinsrites sistēmā un reģionālajā cirkulācijā nierēs.

Lietojot kaptoprilu un ramiprilu, tika novērots lielu perifēro artēriju diametra pieaugums (no 13% līdz 21%). Šajā gadījumā ramiprils izraisīja izteiktu asins plūsmas ātruma palielināšanos. Koronāro asinsvadu endotēlija funkcijas uzlabošanās tiek parādīta ar ilgstošu, 6 mēnešus ilgu kvinaprila ievadīšanu.

Grupas zāļu sistēmiskā hapotensīvā iedarbība izpaužas kā sistoliskā un diastoliskā asinsspiediena pazemināšanās ikdienas asinsspiediena hronostruktūras atjaunošanas laikā.

Klīniskie pētījumi ir parādījuši, ka vienreizēja enalaprila (ednit) uzņemšana dienā uzlabo ikdienas asinsspiediena monitoringa rādītājus. Lietojot farmakoterapiju ar ramiprilu, sistoliskais asinsspiediens galvenokārt samazinās dienas laikā, un diastoliskais asinsspiediens - gan dienā, gan naktī. Moeksiprila kursa lietošana pacientiem ar vieglu un vidēji smagu arteriālu hipertensiju samazina vidējo dienas asinsspiedienu, nemainot asinsspiediena līknes raksturu un sirdsdarbības ātruma mainīgumu. Šajā gadījumā zāļu iedarbība ir izteiktāka dienas laikā.

Ir svarīgi, lai jo augstāka ir zāļu afinitāte pret AKE, jo zemāka ir tā terapeitiskā deva, jo ilgāks ir hipotensīvais efekts un mazāk dienas laikā mainās asinsspiediens.

Īsas darbības AKE inhibitora kaptoprilam ir antihipertensīvs efekts pirmās stundas laikā pēc ievadīšanas, un zāļu kopējais ilgums ir 6 stundas. Maksimālā hronosensitivitāte pret kaptoprilu (kapotēnu) tika konstatēta no rīta, pusdienlaikā un agrā vakara stundā.

Sakarā ar strauju hipotensīvā efekta attīstību kaptoprilu var izmantot kā līdzekli hipertensīvu krīžu mazināšanai. Šajā gadījumā zāļu iedarbība parādās 5-7 minūtēs, un asinsspiediena pazemināšanās pēc 15 minūtēm.

Atšķirībā no kaptoprila, otrās paaudzes AKE inhibitoriem ir antihipertensīvs efekts līdz 24 stundām. Maksimālais enalaprila efekts tiek novērots 4-6 stundas, lizinoprils 4-10 stundas, kvinaprils 2-4 stundas pēc ievadīšanas.

Izrakstot AKE inhibitorus pacientiem ar sirds mazspēju, tika atzīmēta individuāla asinsspiediena reakcijas īpatnība: ar trīs mēnešu terapijas kursu pacientiem ar sirds mazspēju ar arteriālu hipertensiju tika novērota pozitīva ikdienas asinsspiediena dinamika, savukārt pacientiem bez arteriālās hipertensijas, ikdienas asinsspiediena raksturojums būtiski nemainījās.

Asinsspiediena individuālā reakcija uz AKE inhibitoru lietošanu pacientiem ar arteriālu hipertensiju var būt atkarīga no aldosterona, adrenalīna, norepinefrīna ikdienas sekrēcijas līmeņa.

Antihipertensīvā iedarbība uz enalaprila (renitec) lietošanu ir izteiktāka pacientiem ar lielu aldosterona, adrenalīna, norepinefrīna izdalīšanās ātrumu ar aldosterona un nātrija koncentrācijas samazināšanos asins plazmā. Gluži pretēji, pacientiem bez antihipertensīvas iedarbības hormonu līmenis asinīs un urīnā līdz divu nedēļu ārstēšanas beigām būtiski neatšķīrās no sākotnējā, un nātrija ekskrēcija ar urīnu pat samazinājās. Nepietiekama AKE inhibitoru hipotensīvā iedarbība tiek atzīmēta arī pacientiem ar ķermeņa masas indeksa palielināšanos, šajos gadījumos ir nepieciešamas lielākas zāļu devas.

Tiek pieņemts, ka ar zemu nātrija reabsorbciju un augstu cirkulējošā renīna līmeni AKE inhibitoru hipotensīvās iedarbības pakāpei jābūt lielākai, jo šajā gadījumā perifērās vazokonstrikcijas samazināšanās ir saistīta ar cirkulējošā angiotenzīna II veidošanās samazināšanos. .

AKE inhibitoru kardiovaskulārā iedarbība kopā ar arteriolu tonusa samazināšanos ietver venodilatējošu efektu ar asiņu pārdali apakšējo ekstremitāšu traukos. Šajā gadījumā pacientiem reakcija uz ortostatisko testu var palielināties, parādoties posturālai hipotensijai.

Sistēmiskā asinsspiediena pazemināšanās ar pēc slodzes samazināšanos vienlaikus ar asins vēnu atgriešanās samazināšanos sirdī izraisa ventrikulārā piepildījuma spiediena samazināšanos. AKE inhibitoru kardioprotektīvā iedarbība ir saistīta arī ar to ietekmi uz vietējo renīna-angiotenzīna sistēmu ar ietekmi uz hipertrofiju, dilatāciju, miokarda pārveidošanu, kā arī uz koronāro artēriju asinsvadu sienas struktūru.

AKE inhibitori palielina koronāro rezervi, samazinot intramurālo koronāro artēriju mediālā slāņa hipertrofiju, un kursa terapija ar kaptoprilu uzlabo miokarda relaksācijas īpašības, samazinot miokarda hipoperfūziju dipiridamola injekcijas testa laikā (saskaņā ar miokarda stresa rezultātiem). scintigrāfija).

AKE inhibitoru iecelšana pacientiem ar hronisku sirds mazspēju (CHF) palielina subendo- un subepikarda slāņu kontrakcijas ātrumu un izturību, palielinot kreisā kambara agrīnas diastoliskās piepildīšanās ātrumu, kas veicina fiziskās slodzes tolerances palielināšanos.

Trandaloprils (hopten), ārstējot pacientus ar CHF, ne tikai uzlabo hemodinamiskos parametrus, bet arī samazina asinhroniju un palielina jutību pret nitroglicerīnu.

Ir pierādījumi par labvēlīgāku pārveidošanas gaitu pacientiem, kuri pirmo 24 stundu laikā pēc miokarda infarkta saņēma AKE inhibitoru terapiju.

Klīniskie pētījumi ir parādījuši, ka enalaprils (ednīts) pēc 16 terapijas nedēļām kopā ar sistoliskā un diastoliskā asinsspiediena vidējo dienas vērtību samazināšanos veicina kreisā kambara miokarda masas samazināšanos.

AKE inhibitori ir vienīgā zāļu grupa, kas, kā zināms, spēj uzlabot hroniskas sirds mazspējas pacientu dzīves prognozi: saskaņā ar 32 randomizētiem pētījumiem AKE inhibitoru lietošana mirstību samazināja vidēji par 23% un samazināja kopējo skaitu hospitalizāciju CHF dekompensācijas dēļ par 35%. Salīdzinošie pētījumi ir parādījuši AKE inhibitoru (enalaprila) terapijas priekšrocības salīdzinājumā ar farmakoterapiju ar digoksīnu. Turklāt AKE inhibitoru lietošana CHF ārstēšanā ļauj sasniegt pozitīvu stāvokļa dinamiku ar iepriekšēju neefektīvu terapiju.

Ramiprila, enalaprila lietošana sirds mazspējas agrīnās stadijās novērš miokarda diastolisko disfunkciju agrīnās piepildīšanās perioda dēļ, veicinot ilgtermiņa lietošanu kreisā kambara funkcijas saglabāšanā.

Ilgstoša kursa terapija ar AKE inhibitoriem uzlabo miokarda saraušanās funkciju, ievērojami samazinot beigu diastolisko un beigu sistolisko tilpumu, palielinoties sirds izsviedei un izgrūšanas frakcijai. Tajā pašā laikā tika atzīmēta labā un kreisā kambara miokarda patoloģiskās asinhronijas korekcija.

AKE inhibitorus lieto pacientiem ar akromegāliju, novēršot hipersomatotropinēmiju pirms un pēc radikālas ārstēšanas, jo ir parādīta kreisā kambara hipertrofijas regresijas iespēja.

Kaptoprila lietošana ļauj palielināt elektrostimulācijas kardiomioplastikas efektivitāti pacientiem ar smagu sirds mazspēju ilgstošā novērošanā - pēc 6-12 mēnešiem, izraisot īslaicīgu un stabilu miokarda perfūzijas defektu samazināšanos. Pacientu individuālās reakcijas uz AKE inhibitoru novērtēšana ļāva noteikt, ka ietekme uz kreisā kambara hipertrofijas regresiju ir lielāka, jo lielāka ir sākotnējā miokarda masa un AKE inhibitoru lietošanas efektivitāte CHF II-III klase ir visizteiktākā pacientiem ar sākotnēji zemu izgrūšanas frakciju.

Klīniski interesanti ir fakts, ka hroniskas korpulmonāles ārstēšanā AKE inhibitoru (prestarium dienas devā 2-4 mg) lietošana ir efektīvāka arī pacientiem ar sākotnēji palielinātu labā priekškambara un labā kambara izmēru ar hipokinētiskais hemodinamikas veids.

Labās sirds miokarda saraušanās funkcijas parametru uzlabojums kopā ar spiediena pazemināšanos plaušu artērijā tiek parādīts, lietojot kaptoprilu, prestāriju, ramiprilu, lizinoprilu. Būtisku labās sirds miokarda kontraktilitātes uzlabošanos papildina ārējās elpošanas funkcijas uzlabošanās ar Tiffno testa indeksu palielināšanos.

Perindoprila lietošana sešus mēnešus pacientiem ar CHF uzlabo lielu, vidēju un mazu bronhu bronhiālo caurlaidību. Tajā pašā laikā mazo bronhu caurlaidības palielināšanās ir izteiktāka smēķējošiem pacientiem.

Autori saista ārējās elpošanas funkcijas pozitīvo dinamiku CHF ārstēšanā pacientiem ar reimatiskiem sirds defektiem ar venozās stāzes samazināšanos plaušu cirkulācijā pirms un pēc slodzes samazināšanās rezultātā.

Ir pierādījumi, ka AKE inhibitori var mazināt hipoksisko vazokonstrikciju, tomēr kairinoša klepus parādīšanās kā viena no blakusparādībām var ierobežot to lietošanu.

Turklāt, lietojot AKE inhibitorus, dažos gadījumos pacientiem ar bronhopulmonāru patoloģiju slimības gaita var pasliktināties.

Ārstēšana ar arteriālās hipertensijas enalaprilu pacientiem ar vienlaicīgu hroniska bronhīta saasināšanos var palielināt vidējo un mazo bronhu obstrukciju, kas daļēji ir saistīta ar holīnerģisko nelīdzsvarotību, un presārija lietošana pacientiem ar hiperkinētisku hemodinamiku var palielināt spiedienu. plaušu artērija.

Klīniskajā AKE inhibitoru lietošanā jāņem vērā arī nieru darbības stāvoklis, jo nierēs ir visas audu renīna-angiotenzīna sistēmas sastāvdaļas un cirkulējošā un lokālā angiotenzīna II veidošanās samazināšanās. ar eferento arteriolu tonusa samazināšanos ietekmē glomerulārās filtrācijas ātrumu.

Parādīts AKE inhibitoru nefroprotektīvais efekts, ārstējot pacientus ar diabētisku nefropātiju, artēriju niezi, glomerulonefrītu, vilkēdes nefrītu, sklerodermiju.

Izrakstot AKE inhibitorus, ir svarīga zāļu koriģējošā iedarbība uz sistēmiskās un glomerulārās hipertensijas līmeni, kā arī antiproteinuriskā efekta ilgums pēc to atcelšanas. Šis efekts var ilgt līdz 6 mēnešiem, kas nosaka nepieciešamību atkārtot farmakoterapiju ar AKE inhibitoriem vismaz divas reizes gadā.

Klīniskie novērojumi pamatoja nepieciešamību pēc sākotnējas funkcionālās nieru rezerves (FPR) stāvokļa uzraudzības un mikroalbuminūrijas klātbūtnes noteikšanas, parakstot AKE inhibitorus. Farmakoterapija ir prognostiski nelabvēlīga, ja pacientam ir samazināts FPR un urīnā tiek konstatēti karboksilesteru nieru izozīmi, kas norāda uz proksimālo nieru kanāliņu išēmiju.

Jāuzmanās parakstīt AKE inhibitorus pacientiem ar samazinātu FPR un normoalbuminūriju, kas norāda uz nieru darbību augsta intraglomerulārā hidrostatiskā spiediena gradienta apstākļos un sistēmiska un glomerulāra spiediena pazemināšanos, lietojot AKE inhibitorus šādiem pacientiem: izraisīt nieru perfūzijas pasliktināšanos.

Pastāv viedoklis, ka AKE inhibitoru iecelšana nav indicēta diabētiskās nefropātijas attīstības profilaksei, jo pacientiem ar saglabātu FPR un normoalbuminūriju šīs grupas zāļu lietošana var izraisīt hiperfiltrāciju un funkcionālā stāvokļa pasliktināšanos no nierēm.

AKE inhibitoru lietošana renovaskulārai stenozei var būt alternatīva ķirurģiskai iejaukšanās gadījumā vienpusējas stenozes gadījumā, kurai pievienota renīnatkarīga hipertensija.

Divpusējas stenozes gadījumā AKE inhibitoru lietošana tiek izslēgta, jo pastāv pre- un post-glomerulārā vazodilatācija un vietējas nieru asinsrites kritiskas samazināšanās risks.

Tika atzīmēta arī AKE inhibitoru ietekme uz reģionālās asinsrites stāvokli saistībā ar portāla asins plūsmu. Konkrēti, terapija ar kaptoprilu, enalaprilu, perindoprilu pacientiem ar portāla gastropātiju noved pie gļotādas neaizsargātības un asiņošanas samazināšanās ar eroziju un čūlu izzušanu.

AKE inhibitori var ietekmēt mikrovaskulācijas stāvokli: kursa terapija ar kaptoprilu ierobežo venozās stāzes izpausmes, samazinoties venulu diametram un palielinot arterio-venulāro attiecību līdz 1: 3. Tajā pašā laikā kopā ar asins plūsmas paātrināšanos tika atklāts kaptoprila (tensiomīna) pozitīvs hemorheoloģiskais efekts: intravaskulāras agregācijas samazināšanās ar ievērojamu ADP izraisītas agregācijas samazināšanos, šķīstošā fibrīna-monomēra līmeņa pazemināšanās. kompleksi, fibrinogēna-fibrīna noārdīšanās produkti.

Asins fibrinolītiskās aktivitātes palielināšanās tika konstatēta arī uz 6 mēnešu perindoprila uzņemšanas fona. Kursoterapija ar prestižu 4 mg dienas devā ietekmē hemostāzes plazmas un asinsvadu-trombocītu saikni, samazinot fon Villebranta faktora aktivitāti, un īslaicīga enalaprila lietošana veseliem cilvēkiem ierobežo izmaiņas hemostāzē uz fiziskām aktivitātēm.

Līdztekus pozitīvai ietekmei uz hemostāzes indeksiem, AKE inhibitori veicina ūdens metabolisma normalizāciju, ieskaitot brīvā un saistītā ūdens, kālija un nātrija jonu saturu asins frakcijās.

Starp AKE inhibitoru farmakoloģisko iedarbību var atzīmēt iespēju ietekmēt lipīdu, ogļhidrātu un purīnu metabolismu.

Ārstēšana ar AKE inhibitoriem izraisa insulīna rezistences samazināšanos un glikozes metabolisma uzlabošanos, kas saistīta ar bradikinīna veidošanās palielināšanos un mikrocirkulācijas uzlabošanos.

Insulīna un glikozes transporta optimizācija audos, palielinot šūnu jutību pret insulīnu un palielinot glikozes izmantošanu farmakoterapijas ar AKE inhibitoriem ietekmē, var būt tik izteikta, ka tai nepieciešama glikēmijas kontrole.

AKE inhibitoru pozitīvo ietekmi uz lipīdu metabolismu pacientiem ar arteriālu hipertensiju ar cukura diabētu, ārstējot pacientus ar postmenopauzes hipertensiju, izpaužas ar mērenu tendenci pazemināt holesterīna, triglicerīdu līmeni ar aterogēnā indeksa samazināšanos. AKE inhibitori var veicināt skābekļa transportēšanas vielmaiņas atbalstu (LDH, G-6-FDG), aktivizējot augstas enerģijas savienojumu sintēzi eritrocītos.

AKE inhibitori palielina urātu izvadīšanu caur nierēm, tāpēc tie ir pirmās izvēles zāles pacientiem ar arteriālu hipertensiju kombinācijā ar podagru. Tomēr individuālās reakcijas īpatnības uz to uzņemšanu atsevišķiem pacientiem var izraisīt podagras akmeņu veidošanos.

AKE inhibitoru zāļu mijiedarbības reakcijas nav pietiekami pētītas. Antihipertensīvā efekta palielināšanās tika novērota, kombinējot AKE inhibitorus ar hipotiazīdu, izmantojot trīs komponentu shēmu: corinfar-retard + kordāns + kaptoprils, kombinētā terapijā: enalaprils + beta blokatori vai kombinācijā ar 2. paaudzes kalcija antagonistiem ( izradipīns, amlodipīns).

Vienlaicīgu enalaprila un losartāna lietošanu pavada natriurētiskā peptīda (par 17,8%) un endotelīna (par 24,4%) aktivitātes samazināšanās.

Miokarda infarkta pēc slimnīcas periodā, lai ierobežotu sirds mazspējas progresēšanu, visefektīvākā ir kombinētā terapija ar enalaprilu kombinācijā ar beta blokatoriem.

Kapotēna un amiodarona kombinācija ļauj palielināt antiaritmisko efektu līdz 93,8%, savukārt kambaru tahikardijas "skrējieni" pazūd, un kambaru ekstrasistolu biežums ir ievērojami samazināts.

Runājot par AKE inhibitoru nelabvēlīgo zāļu mijiedarbību, jāatzīmē, ka kopā ar litija un kālija preparātiem AKE inhibitoru blakusparādības var uzlabot citostatiskos līdzekļus un interferonu, ja kopā ar tiem palielinās neitropēnijas un agranulocitozes sastopamība.

NPL terapija, kas prostaglandīnu sintēzes kavēšanas dēļ noved pie sašaurināšanās aferentās arteriola nierēs kombinācijā ar AKE inhibitoriem, kas novērš aizplūdes arteriola sašaurināšanos, pasliktina glomerulāro filtrāciju un noved pie nieru disfunkcijas.

Starp AKE inhibitoru blakusparādībām ir klepus parādīšanās (0,7-25%), angioneirotiskā tūska (0,1-0,2%), izsitumi uz ādas (1-5%), garšas traucējumi un "apdegušas mēles" sindroms (0, 1 -0,3%).

Cinka deficīts, kas saistīts ar aknu patoloģiju, veicina garšas sajūtu pārkāpumus farmakoterapijas laikā ar AKE inhibitoriem.

Starp blakusparādībām bieži tiek atzīmēts vājums, slikta dūša, reibonis, aizcietējums, taču tie neizraisa zāļu pārtraukšanu, pielāgojot devu un asinsspiediena līmeni, šīs parādības var novērst.

Arteriālu hipotensiju, lietojot pirmo devu, novēro 10% pacientu, īpaši CHF klātbūtnē, tomēr, lietojot farmakoterapiju ar perindoprilu, pirmās devas hipotensīvais efekts nav.

Proteīnūrijas rašanās, lietojot AKE inhibitorus, tiek novērota 3,5% pacientu, kuri lieto kaptoprilu, 0,72% pacientu, kuri saņem moeksiprilu, un 1,4% pacientu, kas saņem enalaprilu, kas parasti ir saistīts ar intraglomerulārā spiediena pazemināšanos. Izvēlētās zāles ir spiraprils, ievadot, kreatinīna līmenis nemainās, pat ja klīrenss ir mazāks par 30 ml / min. Retas AKE inhibitoru blakusparādības ir neitropēnija un agranulocitoze. Aprakstīti aplastiskās anēmijas gadījumi, lietojot lizinoprilu.

AKE inhibitori ir kontrindicēti grūtniecības laikā, jo tie izraisa augļa šķidruma trūkumu, jaundzimušo anēmiju un plaušu hipoplāziju auglim. Pirmajos trīs grūtniecības mēnešos ir iespējama fetotoksiska iedarbība.

Eksperimentāli pierādīta iespēja attīstīt nieru anomālijas, ieviešot enalaprilu jaundzimušo periodā.

AKE inhibitoru klīniskajā lietošanā ir svarīgi ņemt vērā farmakokinētikas īpašības. Tātad, izrakstot otrās paaudzes zāles (priekšzāles) pacientiem ar vienlaicīgu aknu patoloģiju, tiek pagarināts laiks, kurā zāļu koncentrācija plazmā sasniedz maksimumu.

Ir noteikta saikne starp oksidatīvo metabolismu un AKE inhibitoru hipertensīvās iedarbības smagumu. Tajā pašā laikā ikmēneša farmakoterapijas kurss ar enalaprilu nedod efektu 45% pacientu, kuri ir "lēni oksidētāji".

Starp daudzajiem jautājumiem par AKE inhibitoru lietošanu zāļu lietošanas taktika nav pilnīgi skaidra, kas ir saistīta ar plazmas renīna aktivitātes palielināšanos uz AKE inhibitoru farmakoterapijas fona un abstinences sindroma iespējamību.

AKE inhibitoru profilaktiskas ievadīšanas aspekts personām ar ģenētiski noteiktu paaugstinātu AKE aktivitāti prasa turpmākus pētījumus, jo šie cilvēki tiek uzskatīti par koronāro artēriju slimības attīstības riska grupu.

Sarežģīts uzdevums ir noteikt AKE inhibitoru terapijas efektivitātes prognozēšanas kritērijus, kas ir īpaši svarīgi otrās paaudzes medikamentiem, kuru klīniskā izmantošana ļauj novērtēt efektu ne agrāk kā 4 kursu terapijas nedēļas. Ņemot vērā otrās paaudzes narkotiku augstās izmaksas, tām ir arī sociālekonomiska nozīme.

Daudzsološs ir turpmāks AKE inhibitoru farmakoloģiskās iedarbības pētījums saistībā ar lipīdu peroksidācijas parametru noteikšanu, antioksidantu sistēmas stāvokli un eikozanoīdu līmeni organismā.

Noslēgumā var atzīmēt, ka AKE inhibitoru efektīvas lietošanas problēma nav pilnībā atrisināta. Lai izvēlētos zāļu izrakstīšanas taktiku, lai optimizētu farmakoterapiju, ir nepieciešams precizēt individuālās reakcijas uz AKE inhibitoru ievadīšanu.

Literatūra

1. Aleksandrovs A.A. AKE inhibitori: klīniskais pilnības vecums. Narkotiku pasaulē. 1998, 1, lpp. 21.
2. Arutyunov G.P., Vershinin A.A., Stepanova L.V. et al. Ilgtermiņa terapijas ar AKE inhibitoru enalaprilu (renitek) ietekme uz akūtas miokarda infarkta periodu pēc slimnīcas. Klīniskā farmakoloģija un farmakoterapija. 1998, 2, lpp. 36-40.
3. Akhmedova D.A., Kazanbiev N.K., Ataeva 3.N. et al. Kombinētās terapijas ietekme uz hipertensijas sirds kreisā kambara pārveidošanu. Piektā Krievijas Nacionālā kongresa "Cilvēks un medicīna" tēzes. Maskava, 1998. lpp. 15.
4. Balahhonova N.P., Avdejevs V.G., Kuzņecovs N.Ye. un citi.Kaptoprila (uzņēmuma "Wockhardt" acetīns) lietošana hipertensijas un sastrēguma sirds mazspējas gadījumā. Klīniskā medicīna. 1997, 75, 1, lpp. 42. – 43.
5. Belousov Yu.B., Tkhostova E.B. Angiotenzīnu konvertējošā enzīma Berlipril® 5 inhibitoru klīniskā lietošana. M. "Universum Publishing". 1997. lpp. 28.
6. Borisenko A.P., Gvozdev Yu.N., Aksenova T.N. et al. Amiodarons un kapotēns prognostiski bīstamu aritmiju ārstēšanā pacientiem ar hronisku asinsrites mazspēju. Piektā Krievijas Nacionālā kongresa "Cilvēks un medicīna" tēzes. Maskava, 1998. lpp. 28.
7. Bugrova O.V., Bagirova V.V., Rybina O.I. Renitek ietekme uz nieru funkcionālās rezerves stāvokli pacientiem ar sistēmisku sarkano vilkēdi un sistēmisku sklerodermiju. Piektā Krievijas Nacionālā kongresa "Cilvēks un medicīna" tēzes. Maskava, 1998. lpp. 34.
8. Gilyarovsky S.P., Orlovs V.A. Terapeitiskā taktika AKE inhibitoru blakusparādību gadījumā. Klīniskā farmakoloģija un farmakoterapija. 1997, 4, lpp. 74.-83.
9. Gukova S.P., Fomičeva E.V., Kovalev Yu.R. Angiotenzīnu konvertējošā enzīma gēna strukturālā polimorfisma loma miokarda infarkta attīstībā. Klīniskā medicīna. 1997, 75.9, lpp. 36-38.
10. Gurgenyan S.V., Adalyan K.G., Vatinyan S.Kh. et al. Kreisā kambara hipertrofijas regresija angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitora enalaprila ietekmē hipertensijas slimniekiem. Kardioloģija. 1998, 38, 7, lpp. 7-11.
11. Demidova I.V., Tereščenko S.N., Moisejevs B.C. et al. AKE inhibitora perindoprila ietekme uz ārējās elpošanas funkciju pacientiem ar hronisku sirds mazspēju. Piektā Krievijas Nacionālā kongresa "Cilvēks un medicīna" tēzes. Maskava, 1998. lpp. 58.
12. Dityatkov A.E., Tihonovs V.A., Evstafiev Yu.A. un citi.Ramiprila lietošana plaušu hipertensijas ārstēšanā tuberkulozes gadījumā. Piektā Krievijas Nacionālā kongresa "Cilvēks un medicīna" tēzes. Maskava, 1998. lpp. 61.
13. Zonis B.Ya. Antihipertensīvā terapija pacientiem ar cukura diabētu. Krievijas medicīnas žurnāls. 1997, 6, 9, lpp. 548-553.
14. Ivļeva A.Ya. Angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitoru un angiotenzīna II antagonistu klīniskā lietošana. M., 1998, no "Miklos", lpp. 158. lpp.
15. Kakaliya E., Belousov Yu.B., Bykov A.V. et al. Kaptoprila (tensiomīna) efektivitāte ilgstošā arteriālās hipertensijas ārstēšanā. Padomju medicīna. 1991, 10, lpp. 45–48.
16. Karpovs R.S., Pavļukova E.N., Taranovs S.V. un citi.Pacientu ar X sindromu ilgstošas \u200b\u200bterapijas pieredze.Krievijas Piektā nacionālā kongresa tēzes "Cilvēks un medicīna". Maskava, 1998. lpp. 90.
17. Kakhnovsky I.M., Fomina M.G., Ostroumov E.N. et al. Gopten (trandolaprils) hroniskas sirds mazspējas ārstēšanā pacientiem ar sirds išēmisko slimību. Terapeitiskais arhīvs. 1998, 70, 8, lpp. 29.-33.
18. Sour N.D., Ponomarev V.G., Malik M.A. et al. AKE inhibitori pacientiem ar portāla gastropātiju. Klīniskā farmakoloģija un farmakoterapija. 1997, 2, lpp. 42. – 43.
19. Kobalava Zh.D., Moryleva ON, Kotovskaya Yu.V. et al. Postmenopauzes hipertensija: ārstēšana ar AKE inhibitoru moexiprilu. Klīniskā farmakoloģija un farmakoterapija. 1997.4, lpp. 63. – 74.
20. Korotkovs N.I., Efimova E.G., Šutemova E.A. et al. Prestārija ietekme uz hroniska obstruktīva bronhīta slimnieku hemodinamisko stāvokli. Piektā Krievijas Nacionālā kongresa "Cilvēks un medicīna" tēzes. Maskava, 1998. lpp. 103.
21. Kots Ya.I., Vdovenko L.G., Badamshina N.B. et al. Kreisā kambara diastoliskā funkcija pacientiem ar sirds mazspēju ārstēšanas laikā ar angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitoru ramiprilu un angiotenzīna II receptoru antagonistu kosaar. Piektā Krievijas Nacionālā kongresa "Cilvēks un medicīna" tēzes. Maskava, 1998. lpp. 105.
22. Kukes V.G., Ignatjevs V.G., Pavlova L.I. et al. Corinfar-retard klīniskā efektivitāte kombinācijā ar kordanu, triampuru, kapotēnu pacientiem ar arteriālu hipertensiju. Klīniskā medicīna. 1996, 74, 2, lpp. 20-22.
23. Kukuškins S.K., Ļebedevs A.V., Manoškina E.N. et al. Ramiprila un kaptoprila antihipertensīvās iedarbības salīdzinošais novērtējums ar 24 stundu ambulatoras asinsspiediena monitoringa metodi. Klīniskā farmakoloģija un farmakoterapija. 1997.3, lpp. 27. – 28.
24. Kutirina I.M., Tareeva I.E., Švecova M.Ju. et al. Ramiprila lietošanas pieredze pacientiem ar vilkēdes nefrītu. Klīniskā farmakoloģija un farmakoterapija. 1997, 2, lpp. 25.-26.
25. Mazur N.A. Orgānu bojājumi, vielmaiņas traucējumi arteriālās hipertensijas gadījumā un antihipertensīvās terapijas ietekme uz tiem. Terapeitiskais arhīvs. 1995, 67, 6, lpp. 3.-5.
26. Malanina K.S., Nekrutenko L.A., Khlynova O.V. Prestārija ietekme uz asinsvadu-trombocītu hemostāzi hipertensijas slimniekiem. Piektā Krievijas Nacionālā kongresa "Cilvēks un medicīna" tēzes. Maskava, 1998. lpp. 130.
27. Markovs V.A., Gavina A.V., Kolodins M.I. et al. Perindoprila un kombinācijas ar trombolīzi ietekme uz kreisā kambara lielumu un miokarda infarkta klīnisko gaitu. Klīniskā farmakoloģija un farmakoterapija. 1997, 1, lpp. 30.-31.
28. Moisejevs B.C. AKE inhibitori un nefropātija. Klīniskā farmakoloģija un farmakoterapija. 1997, 4, lpp. 67. – 69.
29. Olbinskaja L.I., Pinskaja E.V., Boļšakova T.D. Dažu neirohumorālās regulēšanas sistēmu aktivitāte, elektrolītu līdzsvars un renitek klīniskā efektivitāte pacientiem ar esenciālo hipertensiju. Terapeitiskais arhīvs. 1996, 68, 4, lpp. 54.-57.
30. Olbinskaya L.I., Andrushishina T.B., Zakharova V.L. Antihipertensīvā efektivitāte saskaņā ar 24 stundu asinsspiediena monitoringa datiem, drošību un ietekmi uz angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitora ednita sirds morfofunkcionālajiem parametriem hipertensijas slimniekiem. Kardioloģija. 1997, 37, 9, lpp. 26.-29.
31. Olbinskaya L.I., Andrushishina T.B. Jauna angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitora moexiprila ietekme uz arteriālā spiediena diennakts ritmiem hipertensijas slimniekiem. Terapeitiskais arhīvs. 1997, 69, 3, lpp. 58. – 61.
32. Olbinskaya LI, Sizova J., Tsar'kov I. Hroniskas sirds mazspējas ārstēšana ar angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitoriem. Ārsts. 1998, 8, lpp. 11-15.
33. Orlova L.A., Mareev V.Yu., Sinitsyn V.G. et al. Angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitora enalaprila un sirds glikozīda digoksīna ietekme uz kreisā kambara pārveidošanos. Kardioloģija. 1997, 37, 2, lpp. 4.-9.
34. Pekarskaya M.V., Akhmedov Sh.D., Krivoshchekov E.V. un citi.Kapotēna lietošana tādu pacientu ārstēšanā, kuriem veikta elektrostimulācijas kardiomioplastika. Kardioloģija. 1998, 38, 7, lpp. 21.-23.
35. Pekarsky S.E., Vorotcova I.N., Mordovyan V.F. Kreisā kambara hipertrofijas un ikdienas asinsspiediena monitoringa parametru dinamikas samazināšana ramiprila ietekmē pacientiem ar esenciālu arteriālu hipertensiju. Terapeitiskais arhīvs. 1997, 69, 4, lpp. 18-20.
36. Pekarsky S.E., Krivonogov N.G., Griss S.V. un citas ramiprila renoprotektīvās iedarbības iezīmes pacientiem ar esenciālo hipertensiju. Klīniskā farmakoloģija un farmakoterapija. 1997, 1, lpp. 26.-29.
37. Rjazanova S.E. Sirds mazspējas ārstēšana pacientiem ar hronisku cor pulmonale. Krievijas medicīnas žurnāls. 1997, 3, lpp. 57. – 62.
38. Savenkovs M.P., Ivanovs S.N. Ārējās elpošanas funkcijas izmaiņas pacientiem ar hronisku bronhītu, lietojot enalaprilu un losartānu. Trešā Krievijas nacionālā kongresa "Cilvēks un medicīna" tēzes. Maskava, 1996. lpp. 197.
39. Sviridovs A.A., Pogončenkova I.V., Zadiončenko V.A. Sinoprila hemodinamiskā iedarbība, ārstējot pacientus ar hronisku pulmonālu. Piektā Krievijas Nacionālā kongresa "Cilvēks un medicīna" tēzes. Maskava, 1998. lpp. 188.
40. Silorenko BA, Sopoleva Yu. V. Angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitors moexiprils hipertensijas ārstēšanā sievietēm pēcmenopauzes periodā. Kardioloģija. 1997, 37, 6, lpp. 87. – 92.
41. Sidorenko V.A., Preobraženskis D.V. Angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitora hinaprila klīnisko pielietojumu klāsts. Kardioloģija. 1998, 3, lpp. 85-90.
42. Smirnova I.Ju, Dementjeva N.G., Malihina A.Ju. Farmakokinētiskā pieeja antihipertensīvās terapijas ar enalaprilu optimizēšanai. Vseros. zinātniski. konf. "No materia medica līdz mūsdienu medicīnas tehnoloģijām". 1998. lpp. 163.
43. Sotņikova T.I., Fedorova T.A., Rybakova M.K. et al. Tensiomīna efektivitāte pacientu ar hronisku sirds mazspēju ārstēšanā. Piektā Krievijas Nacionālā kongresa "Cilvēks un medicīna" tēzes. Maskava, 1998. lpp. 201.
44. Stipakova E.G., Stipakova A.V., Šutemova E.A. et al. Prestarium sistēmiskas un plaušu hipertensijas ārstēšanā pacientiem ar hroniskām obstruktīvām plaušu slimībām. Piektā Krievijas Nacionālā kongresa "Cilvēks un medicīna" tēzes. Maskava, 1998. lpp. 205.
45. Tereščenko S.N., Drozdovs V.N., Levčuks N.N. et al. Izmaiņas plazmas hemostāzē perindoprila ārstēšanā pacientiem ar sastrēguma sirds mazspēju. Klīniskā farmakoloģija un farmakoterapija. 1997, 4, lpp. 83-87.
46. \u200b\u200bTereščenko S.N., Drozdovs V.N., Demidova I.V. et al. Angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitors perindoprils sastrēguma sirds mazspējas ārstēšanā. Terapeitiskais arhīvs. 1997, 69, 7, lpp. 53. – 56.
47. Tereščenko S.N., Kobalava Ž.D., Demidova I.V. et al. Izmaiņas ikdienas asinsspiediena profilā pacientiem ar sastrēguma sirds mazspēju terapijas laikā ar angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitoru perindoprilu. Terapeitiskais arhīvs. 1997, 69, 12, lpp. 40. – 43.
48. Tihonovs V.P., Turenko E.V. Ārstēšanas ar kapotēnu efektivitāte pacientiem ar arteriālu hipertensiju atkarībā no nieru stāvokļa. Trešā Krievijas nacionālā kongresa "Cilvēks un medicīna" tēzes. Maskava, 1996. lpp. 220.
49. Tkhostova E.B., Pronin A.Yu., Belousov Yu.B. Enalaprila lietošana pacientiem ar vieglu un vidēji smagu arteriālu hipertensiju atbilstoši ikdienas asinsspiediena kontrolei. Kardioloģija. 1997, 37, 10, lpp. 30.-33.
50. Fatenkov VN, Fatenkov OV, Shchukin Yu.V. un citi angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori sirds mazspējas ārstēšanā pacientiem ar koronāro artēriju slimību. Piektā Krievijas Nacionālā kongresa "Cilvēks un medicīna" tēzes. Maskava, 1998. lpp. 223.
51. Fazulzjanovs A.A., Andrejevs V.M., Fazulzjanova G.N. Elpošanas mehānika, alveolārā ventilācija, ventilācijas un perfūzijas attiecības sirds mazspējas korekcijā ar strofantīnu un kapotēnu. Kazaņas medicīnas žurnāls. 1995, LXXVI, 6, 417.-419. Lpp.
52. Fedorova T.A., Sotņikova T.I., Rybakova M.K. un citi kaptoprila klīniskie, hemodinamiskie un hemoreoloģiskie efekti sirds mazspējas gadījumā. Kardioloģija. 1998, 38.5, lpp. 49. – 53.
53. Filatova N.P. Perindoprila (prestarium) lietošana arteriālai hipertensijai. Terapeitiskais arhīvs. 1995, 67, 9, lpp. 81.-83.
54. Filatova E.V., Vikhert O.A., Rogoza N.M. et al. Kapotēna (kaptoprila) un ramiprila ietekmes uz ikdienas asinsspiediena profilu un perifēro hemodinamiku salīdzinājums hipertensijas pacientiem kombinācijā ar cukura diabētu. Terapeitiskais arhīvs. 1996, 68, 5, lpp. 67. – 70.
55. Fukss A.R. Lomira un enap ietekme uz kreisā kambara diastolisko funkciju pacientiem ar arteriālu hipertensiju. Klīniskā farmakoloģija un farmakoterapija. 1997, 1, lpp. 27. – 28.
56. Khlynova OV, Guev AV, Schekotov VV Venozās un centrālās cirkulācijas parametru dinamika pacientiem ar arteriālu hipertensiju, kurus ārstē ar enalaprilu. Klīniskā farmakoloģija un farmakoterapija. 1998, 1, lpp. 59-61.
57. Šestakova M.V., Šeremetjeva S.V., Dedovs I.I. Reniteka (angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitora) lietošanas taktika diabētiskās nefropātijas ārstēšanai un profilaksei. Klīniskā medicīna. 1995, 73, 3, lpp. 96-99.
58. Šustovs S.B., Baranovs V.L., Kadins D.V. Angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitora perindoprila ietekme uz kreisā kambara miokarda stāvokli pacientiem ar akromegāliju pēc radikālas ārstēšanas. Kardioloģija. 1998, 38, 6, lpp. 51. – 54.
59. Ščerbana N.N., Pakhomova S.P., Kalenskis V.Kh. et al. Kapotēna un prazosīna sublingvālas lietošanas efektivitātes salīdzinājums hipertensīvu krīžu ārstēšanā. Klīniskā medicīna. 1995, 73, 2, lpp. 60.
60. Bertoli L., Lo Cicero S., Busnardo I. u.c. Kaptoprila ietekme uz hemodinamiku un asins gāzēm hroniskas obstruktīvas plaušu slimības gadījumā ar plaušu hipertensiju. Elpošana 49, 251–256, 1986. gads.
61. Campese V. M. Sāls jutība hipertensijas gadījumā. Renas un ietekme uz sirds un asinsvadu sistēmu. Hipertensija 23 531–550, 1994.
62. Derkx F H M., Tan-Thong L., Wenting G. J. et al. Asinhronas izmaiņas prorenīna un renīna sekrēcijā pēc kaptoprila pacientiem ar nieru artērijas stenozi. Hipertensija 5, 1984. gada 244.-246.
63. Fabris B., Chen B., Pupie V. et al. Angiotenzīnu konvertējošā enzīma (AKE) inhibīcija plazmā un audos. J. Cardiovasc Pharmacol, 1990, 15, papildinājums 6-13.
64. Gibbons G.H. Endoteliālā funkcija kā asinsvadu funkcijas un struktūras noteicējs: jauns terapeitiskais mērķis. Am J. Kardiols 1997,79,5a 3-8.
65. Glassers Stīvens P. Kreisā kambara remodelēšanas laika gaita pēc akūta miokarda infarkta. Am. J. Cardial, 1997, 80, 4, 506-507.
66. Gurons Gregors, Adamss Maikls A., Sundelins Brigitta, Fribergs Pīters. Jaundzimušo angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibīcija žurkām izraisa pastāvīgas nieru funkcijas un histoloģijas patoloģijas. Hipertensija, 1997, 29, 1, Pt 1, 91-97.
67. Ikeda Uichi, Shimada Kazujuki. NĒ un sirds mazspēja. Clin. Cardiol 1997, 20, 10, 837-841.
68. Džonstons C.I. Audu angiotenzīnu konvertējošais enzīms sirds un asinsvadu hipertrofijā, atjaunošanā un pārveidošanā. Hipertensija 1994, 23, 258-268.
69. Johnston C. I., Fabris B., Yamada A. et al. Salīdzinošie pētījumi par audu inhibīciju ar angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitoriem. J. Hypertens, 1989, 7, Suppl. 5, 11-16.
70. Lindpaintner K., Jin M., Wilhelm M. J. et al. Angiotenzīna intrakardiālā ģenerācija un tās fizioloģiskā loma. Circulacion, 77, (1. papildinājums), 1988, 1.-18.
71. Luseher T., Wensel R., Morean P., Tacase H. SCE inhibitoru un kalcija antagonistu asinsvadu aizsargājošā iedarbība: teorētisks pamats kombinētai terapijai hipertensijas un citu sirds un asinsvadu slimību gadījumā. Cardiovasc Drugs Ther, 1995, 9, 509-523.
72. Mančīni G. B. Dž. Henrijs G. P., Macay C. et al. Angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibīcija ar kvinaprilu uzlabo endotīklu vazomotoru disfunkciju pacientiem ar koronāro artēriju slimību. TREND pētījums. Tirāža 1996, 94, 258-265.
73. Es Terevijs D., Robertsons J.I.S. Angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori un mērena hipertensija. Narkotikas, 1990, 40, 326-345.
74. Morgans K.G. Kalcija loma asinsvadu tonusa kontrolē, ko novērtē Ca ++ indikators aequorin. Cardiovasc Drugs Ther 4, 1990, 1355-1362.
75. Ondetti M.A. Angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitoru strukturālā saistība ar farmakoloģisko aktivitāti. Circulation, 1988, -77, Suppl. 1, 74-78.
76. Pedrams Ali, Razandi Mahnaz, An Ren-Ming. Vazoaktīvie peptīdi modulē asinsvadu endotēlija šūnu augšanas faktora ražošanu un endotēlija šūnu proliferāciju un invāziju. J. Biol. Chem. 1997, 272, 27, 17097-17103.
77. Perella M. A., Hildebranda G.F.L. Margulis K.B. Endotelija iegūtais relaksējošais faktors bazālās sirds - plaušu un nieru funkcijas regulēšanā. Am J. Physiology, 261, 1991, 323-328.
78. Pratt R.E. ltoh H, Gibbons GH, Dzan V. J. Angiotenzīna loma asinsvadu gludo muskuļu šūnu augšanas kontrolē. J. no Vsc. Med. Un Biol., 1991, 3, 25-29.
79. Prisco D., Paniccia R., Bandinelli B. Īslaicīga AKE inhibīcija var ietekmēt fiziskas slodzes izraisītas hemostāzes izmaiņas veseliem cilvēkiem. Fibrinolīze, 1997, 11, 4, 187-192.
80. Schror K. Prostaglandīnu loma bradikinīna un angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitoru kardiovaskulārajā iedarbībā. J. Cardiovasc Pharmacol, 1992, 20 (9. papildinājums), 68., 73. lpp.
81. Simpson P. C. Kariya K., Kams L. R. et. al. Adrenerģiskie hormoni un sirds miocītu augšanas kontrole. Mollecular and Cellular Biochem, 1991, 104, 35-43.
82. Van Belle Eric, Vallet Beno Jt, Anffray Jean-Luc, Bauters Christophe et al. NO sintēze nav saistīta ar AKE inhibitoru strukturālo un funkcionālo iedarbību ievainotajās artērijās. Am J. Fizioloģija 1997, 270, 1,2, 298-305.

Hipertensijas ārstēšanā tiek izmantota integrēta pieeja. Monoterapija ir pamatota tikai slimības attīstības sākumposmā. Viena no pirmās izvēles zālēm ir AKE inhibitori - zāles, kas iedarbojas tieši uz virsnieru hormoniem, kas izraisa asinsspiediena paaugstināšanos šķidruma aiztures dēļ organismā.

AKE inhibitori ir zāles, kas iedarbojas uz angiotenzīnu konvertējošo enzīmu. Angiotenzīna iedarbībā palielinās aldesterona ražošana, kas palielina asinsvadu tonusu un šķidruma aizturi organismā, kā rezultātā paaugstinās asinsspiediens.

Angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori kavē specifisku hormonu sintēzi, kas izraisa hipertensijas attīstību. Līdz šim šīs grupas zāles gandrīz visiem pacientiem tiek nozīmētas, ja nav kontrindikāciju, kā līdzekli asinsspiediena kontrolei.

Šīs grupas narkotiku darbības mehānisms izpaužas divos posmos. Viena puse,

Šīs grupas narkotikas gandrīz vienmēr tiek iekļautas ārstēšanas shēmā

aKE inhibitori ietekmē angiotenzīna sintēzi, kas palielina asinsvadu tonusu. Angiotenzīns savukārt provocē paaugstinātu aldesterona ražošanu. Šis hormons tiek sintezēts virsnieru dziedzeros un izraisa šķidruma aizturi organismā, reaģējot uz sāls uzņemšanu. Aldesterona ražošanas palēnināšana samazina tūsku un samazina asins spiedienu uz asinsvadu sienām, savukārt angiotenzīna samazināšanās noved pie sirds muskuļa kontrakciju biežuma normalizēšanās un asinsvadu tonusa samazināšanās.

Turklāt AKE inhibitori ievērojami palielina diurētisko līdzekļu efektivitāti, samazinot tūsku izraisošā hormona sintēzi. Tādējādi tie ir norādīti kā daļa no 2 un 3 grādu hipertensijas kompleksa terapijas, bet ne kā neatkarīgs līdzeklis.

Jaunākās paaudzes AKE inhibitoru darbības mehānisms ietekmē sirds un asinsvadu sistēmas, tostarp pašas sirds, un urīnceļu sistēmas normalizāciju. Turklāt šīs grupas zāles var samazināt mērķa orgānu bojājumu risku ar asinsspiediena paaugstināšanos virs 180 mm Hg.

Zāļu klasifikācija

AKE inhibitori tiek iedalīti sintētiskajos un dabiskajos. Zāles, ko lieto hipertensijas ārstēšanā, ir tieši sintētiskas narkotikas. Dabiski inhibitori tiek atbrīvoti no īpašas reakcijas starp sūkalām un kazeīnu.

Atkarībā no aktīvās sastāvdaļas AKE inhibitori ir sadalīti trīs grupās. Atšķirt:

• sulfhidrilgrupas preparāti;
• karboksilgrupas zāles;
• fosfonāta AKE inhibitori.

Zāļu darbības mehānisms, neatkarīgi no grupas, ir tieši tāds pats. Šīs zāles ir pilnīgi savstarpēji analogi, jo tām ir tāda pati ietekme uz sirds un asinsvadu sistēmu. Vienīgā atšķirība starp dažādu grupu AKE inhibitoriem ir aktīvās vielas izdalīšanās mehānisms pēc tablešu lietošanas. Tas jāņem vērā, izrakstot zāles pacientiem ar nieru mazspēju.

Daži AKE inhibitori tiek izvadīti caur nierēm, citi tiek apstrādāti aknās - tas jāņem vērā šo orgānu patoloģiju gadījumā

Sulfidrilgrupas zāļu saraksts

Sulfidrilgrupas narkotiku-AKE inhibitoru saraksts ir diezgan plašs, taču visbiežāk tos lieto:

• kaptoprils;
• benazeprils;
• zofenoprils.

Viena no populārākajām un hipertensijas ārstēšanai lietotajām zālēm ir kaptoprils. Aktīvajai vielai ir šādi tirdzniecības nosaukumi - Captopril, Kapoten, Bokordil.

Šīs narkotiku grupas iezīme ir ilgstošas \u200b\u200bdarbības trūkums. Uzņemtā tablete ir aktīva ne ilgāk kā sešas stundas, tāpēc zāles lieto 2-3 reizes dienā. Šīs grupas zāles ir parakstītas arteriālai hipertensijai pret koronāro sirds slimību fona, bieži vien kopā ar diurētiskiem līdzekļiem.

Sulfidrilgrupas zāļu priekšrocība ir laba ķermeņa panesamība. Tos var lietot diabēta un sirds mazspējas gadījumā.

Ieteicamā Captopril deva ir līdz 100 mg dienā. To lieto vienu stundu pirms ēšanas, 1 vai 2 tabletes atkarībā no aktīvās sastāvdaļas daudzuma vienā tabletē. Izrakstot zāles, tiek ņemts vērā, ka tās izdalās caur nierēm, tādēļ nieru mazspējas gadījumā zāles netiek parakstītas.

Benazeprilu lieto ne vairāk kā divas reizes dienā, jo aktīvā viela izdalās lēni. Ieteicamā deva ir viena tablete no rīta un vakarā ar regulāriem intervāliem.

Zofenoprilu lieto arī divas tabletes dienā. Atšķirībā no citām sulfhidrilgrupas zālēm, šīm zālēm ir mazāks stress nierēm, bet nieru mazspējas gadījumā tās var lietot tikai ārsta uzraudzībā.

Kaptoprils ir viena no populārākajām zālēm

Karboksilgrupas zāles

Karboksilgrupas AKE inhibitori ir zāles, kuru sastāvā ir šādas aktīvās sastāvdaļas:

• Kvinaprils;
• Reniteks;
• Ramiprils;
• Lisinoprils.

Šīs grupas narkotiku saraksts ir ļoti plašs un ietver vairāk nekā 15 aktīvās vielas. Viņiem visiem ir līdzīgs darbības mehānisms, kontrindikācijas un lietošanas indikācijas.

Karboksilgrupas zāļu īpašības:

• ilgstoša darbība;
• izteikta vazodilatējoša iedarbība;

Aktīvās vielas metabolisms notiek galvenokārt aknās, kas var ievērojami samazināt nieru slodzi. Zālēm ir izteikta vazodilatatora iedarbība, kuras dēļ strauji pazeminās asinsspiediens. Šīs karboksilgrupas zāļu īpašības jāņem vērā, ja tās lieto pacienti ar 3. pakāpes hipertensiju. Šajā gadījumā ātra asinsspiediena normalizēšanās var negatīvi ietekmēt sirds muskuļa darbu.

Ilgstošas \u200b\u200bdarbības dēļ šādas zāles lieto vienu reizi dienā. Aktīvās vielas izdalīšanās notiek lēni, kas ļauj iegūt ilgstošu un ilgstošu terapeitisko efektu.

Pietiek ar šo preparātu lietošanu vienu reizi dienā.

Fosfinilgrupas preparāti

Trešajā AKE inhibitoru grupā ietilpst divas aktīvās sastāvdaļas - fosinoprils un ceronaprils. Šīs zāles ir paredzētas biežāk kontrolēt rīta asinsspiediena paaugstināšanos hipertensijas gadījumā, nevis kā kompleksu ārstēšanu. Kā neatkarīgs līdzeklis fosfinilgrupas preparāti nav pietiekami efektīvi.

Zāļu iezīme - ilgstoša darbība, kas ļauj kontrolēt asinsspiediena līmeni pat nakts atpūtas laikā. Šo zāļu vielmaiņa tiek veikta vienlaicīgi nierēs un aknās, kas ļauj izrakstīt zāles nieru darbības traucējumu gadījumā vecākiem pacientiem.

Vēl viena iezīme ir ērta uzņemšanas shēma. Lai nodrošinātu stabilu terapeitisko efektu, pietiek ar zāļu lietošanu tikai vienu reizi dienā no rīta.

Jaunās paaudzes kombinētās zāles

Trešās grupas narkotikas kopā ar kombinētajām zālēm pieder jaunai hipertensijas zāļu paaudzei.

To priekšrocības:

• ilgstoša darbība;
• lietošanas ērtums;
• laba tolerance;
• sarežģīta darbība.

Ņemot vērā aktīvās vielas metabolisma īpatnības, jaunās paaudzes zāles var lietot, lai ārstētu pacientus ar nieru mazspēju un cukura diabētu. Tas ir ļoti svarīgi, jo hipertensija tiek diagnosticēta galvenokārt vecāka gadagājuma vecumā uz vienlaicīgu hronisku slimību fona.

Hipertensijas pacientiem ar cukura diabētu var lietot kombinētas zāles

Kombinētās zāles ietver zāles, kas satur kalcija kanālu blokatorus un AKE inhibitorus, vai diurētiskos līdzekļus un AKE inhibitorus. Šīs zāles ir ļoti ērtas, jo asinsspiediena kontrolei var lietot tikai vienu medikamentu.

AKE inhibitora un diurētiskā līdzekļa kombinācija:

• Kapozīds;
• Ramazīds N;
• Fozikard N.

Šādām zālēm ir izteiktāka hipotensīvā iedarbība, savukārt tās var izmantot kā monoterapiju 1 un 2 grādu hipertensijas gadījumā. Turklāt tos ir ērti lietot - tikai 1 tablete dienā, lai nodrošinātu stabilu terapeitisko efektu visas dienas garumā.

Vecākā vecumā ir lielu artēriju elastības pārkāpums. Tas ir saistīts ar fizioloģiskām izmaiņām uz pastāvīgi paaugstināta asinsspiediena fona. Kad trauki zaudē elastību un tiek traucēta to caurlaidība, ārstēšanu veic ar kombinētām zālēm, kas satur AKE inhibitoru un kalcija antagonistu. Šādu līdzekļu saraksts:

• Triapins;
• Tarka;
• Egipres;
• Coripren.

Vairumā gadījumu tiek nozīmēts Coripren. Šādas zāles ir ieteicams lietot hipertensijas ārstēšanai gadījumā, ja citas zāles, ieskaitot AKE inhibitorus kā neatkarīgu līdzekli, ir neefektīvas. Parasti tos izraksta pacientiem, kas vecāki par 65 gadiem, ar paaugstinātu trombu un miokarda infarkta risku.

Lietošanas pazīmes hipertensijas gadījumā

AKE inhibitori tiek nozīmēti galvenokārt hipertensijas gadījumā. Tomēr šī nav vienīgā šīs grupas narkotiku lietošanas joma.

AKE inhibitoru grupas zāļu īpatnība sastāv no pozitīvas ietekmes uz mērķa orgāniem. Šādu zāļu lietošana ļauj samazināt risku radīt bīstamas sekas, piemēram, insultu vai miokarda infarktu.

Ar 1 grāda hipertensiju pastāvīgi, bet nenozīmīgi palielinās asinsspiediens, kas nav augstāks par 140 mm Hg. Ja slimība attīstās uz jebkuru hronisku slimību fona un kardiologam ir pamats uzskatīt, ka slimība strauji progresēs, AKE inhibitorus izraksta kā monoterapiju. Šīs grupas zāļu kombinācija ar diētu, sliktu ieradumu noraidīšana un dienas režīma normalizēšana ļauj sasniegt stabilu asinsspiediena pazemināšanos pusei pacientu, kuri lieto zāles.

2. pakāpes hipertensiju raksturo vienmērīgs asinsspiediena paaugstinājums līdz 160 mm Hg. un augstāk. Tas palielina jebkura orgāna bojājumu risku. Parasti vispirms tiek ietekmēta redze (attīstās angiopātija) vai nieres. Pie šāda spiediena vairs nepietiek ar diētas terapiju un slodzes samazināšanu, ir jālieto zāles. Tajā pašā laikā AKE inhibitoru grupas medikamentiem ir divi mērķi - panākt vienmērīgu spiediena samazināšanos un izvairīties no komplikāciju attīstības. Parasti tiek izmantota kompleksa terapija, ieskaitot diurētisku līdzekli, kalcija antagonistus un AKE inhibitorus. Savlaicīga ārstēšana ļauj sasniegt stabilu hipotensīvu efektu 70% gadījumu un novērst bīstamu komplikāciju attīstību.

Ar 3. pakāpes hipertensiju asinsspiediens paaugstinās virs 160 mm Hg. Diurētisko līdzekļu un kalcija antagonistu lietošana kā monoterapija uzrāda zemus rezultātus, tāpēc ārstēšanai tiek izmantoti jaunās paaudzes kombinētie līdzekļi. 3. pakāpes hipertensijas briesmas ir hipertensīvu krīžu attīstība, divu vai vairāku mērķa orgānu (sirds, nieru, smadzeņu, redzes orgānu) darba traucējumi. Parasti smagas pakāpes hipertensija rodas cukura diabēta, asinsvadu aterosklerozes vai citu hronisku slimību fona apstākļos. Šajā gadījumā zāles jālieto visu mūžu.

Sākotnējās hipertensijas stadijās AKE inhibitorus lieto kā galveno medikamentu, vēlākos - kā kompleksās terapijas sastāvdaļu.

Pieteikums sirds mazspējas gadījumā

Starp indikācijām AKE inhibitoru lietošanai ir jebkura veida sirds mazspēja. Šīs grupas narkotikas palīdz:

• Lai izvairītos no slimības progresēšanas;
• Samaziniet asinsvadu un sirds slodzi;
• Novērst miokarda infarkta attīstību.

AKE inhibitora lietošana pacientiem ar sirds mazspēju ļāva 2,5 reizes samazināt pēkšņas nāves risku sirdsdarbības pārtraukšanas rezultātā. Turklāt, pēc pašu pacientu domām, šīs grupas zāles ar šādu diagnozi ievērojami uzlabo dzīves kvalitāti.

Ar sirds mazspēju zāles lieto piesardzīgi. Ārstēšanas sākumā tiek norādīts samazinātas devas, ne vairāk kā ¼ no instrukcijās norādītā ieteicamā daudzuma. Šis piesardzības pasākums ir saistīts ar risku, ka pēkšņi samazināsies asinsspiediens līdz kritiskām vērtībām. Kad ķermenis pierod pie narkotikām, deva pakāpeniski palielinās, galu galā sasniedzot ieteicamo.

Turklāt šīs grupas zāles var lietot atveseļošanās periodā pēc miokarda infarkta.

AKE inhibitori nieru mazspējas gadījumā

Nieru mazspējas gadījumā AKE inhibitori palīdz samazināt slimības progresēšanas ātrumu. Tie cita starpā tiek nozīmēti nieru darbības traucējumiem cukura diabēta klātbūtnē. Tajā pašā laikā ir svarīgi izvēlēties narkotiku, ņemot vērā tā metabolismu un izvadīšanu no organisma. Nieru darbības ārstēšanai un kontrolei jāizvēlas zāles, kas tiek metabolizētas aknās. Tas ir svarīgs nosacījums, lai panāktu ilgtspējīgu terapeitisko efektu.

Nieru bojājumu gadījumā tiek izvēlētas zāles, kuras izdalās ar aknām

Kontrindikācijas

Pēc anamnēzes un detalizētas pacienta izpētes AKE inhibitoru grupas zāles jālieto tikai ārstam. Pirms ārstēšanas uzsākšanas pacientam ieteicams vēlreiz izlasīt zāļu lietošanas instrukcijas. Kontrindikācijas ir šādas slimības un apstākļi:

• Reimatoīdais artrīts;
• Sarkanā vilkēde;
• Grūtniecība;
• Zīdīšanas periods.

AKE inhibitorus nedrīkst lietot individuālas nepanesības gadījumā. Īpašās instrukcijas var atšķirties atkarībā no konkrētās zāles, tāpēc ir svarīgi rūpīgi izpētīt instrukcijas.

Šīs grupas zāļu lietošana grūtniecības laikā var izraisīt augļa anomālijas, kas nav saderīgas ar dzīvi.

AKE inhibitoru uzņemšana ar hipotensiju ir kategoriski kontrindicēta, pretējā gadījumā asinsspiediena pazemināšanās līdz kritiskajām vērtībām dēļ pastāv komas risks.

Blakus efekti

Ja zāles izvēlas pareizi, pacients ievēro ārsta ieteikumus un nepārsniedz devas, maz ticams, ka attīstīsies blakusparādības, jo organisms labi panes AKE inhibitoru grupas zāles.

Tomēr ar paaugstinātu jutību un dozēšanas režīma pārkāpumu ir iespējama nevēlamu blakusparādību attīstība:

• hipotensija;
• sauss klepus, kuru ir grūti ārstēt;
• kālija aizture organismā (hiperkaliēmija);
• olbaltumvielu savienojumu veidošanās urīnā;
• traucēta nieru darbība;
• glikozes izdalīšanās ar urīnu;
• alerģiski izsitumi un angioneirotiskā tūska.

Visizplatītākā blakusparādība ir pastāvīgs klepus

Sausais klepus ir visizplatītākais, lietojot šīs grupas narkotikas. Šī blakusparādība novērojama apmēram 1/5 pacientu, kuri lieto AKE inhibitoru asinsspiediena kontrolei. Ar īpašu zāļu palīdzību ir grūti atbrīvoties no klepus, taču tas dažu dienu laikā pēc AKE inhibitoru atcelšanas pats pāriet.

Ar individuālu zāļu nepanesamību var attīstīties smaga alerģiska reakcija un Quincke tūska. Šādas komplikācijas ir ļoti reti sastopamas, taču rada nopietnas briesmas ne tikai veselībai, bet arī pacienta dzīvībai.

Ar asinsspiediena pazemināšanos līdz bīstamām vērtībām un hipotensijas attīstību ir nepieciešams konsultēties ar ārstu par devas režīma maiņu vai devas samazināšanu. Parasti šī parādība tiek novērota, lietojot pārāk lielas zāļu devas uz sirds mazspējas fona.

Parasti visas komplikācijas, lietojot AKE inhibitorus, ir atgriezeniskas vai pēc zāļu lietošanas pārtraukšanas pazūd pašas. Tomēr pēc jaunu zāļu lietošanas ir ieteicams informēt ārstu par visām veselības izmaiņām.

Zāļu mijiedarbība

Zāles, ko lieto gastrīta un grēmas ārstēšanai, kurām ir aptveroša iedarbība (Maalox, Gaviscon), ievērojami samazina inhibitoru uzsūkšanos kuņģī, kas samazina to biopieejamību un terapeitisko efektu. Vienlaicīgi lietojot AKE inhibitoru ar šādām zālēm, var būt nepieciešams pielāgot antihipertensīvo zāļu lietošanas režīmu.

AKE inhibitora hipertensīvā iedarbība samazinās, ja to lieto vienlaikus ar nesteroīdās grupas pretiekaisuma līdzekļiem (Ibuprofēns, Nimesulīds, Diklofenaks). Vienlaicīga acetilsalicilskābes un AKE inhibitoru lietošana samazina pēdējo efektivitāti.

Pilns zāļu mijiedarbības un svarīgu indikāciju saraksts ir norādīts zāļu lietošanas instrukcijās, kas pirms ārstēšanas uzsākšanas ir rūpīgi jāizpēta.

Ja rodas jautājumi par nepieciešamību palielināt vai samazināt lietoto zāļu devu, jums jāsazinās ar kardiologu, taču nemēģiniet patstāvīgi mainīt ārstēšanas režīmu. Ir svarīgi atcerēties, ka jebkuras zāles hipertensijas ārstēšanai, ja tās lieto nepareizi, var izraisīt neatgriezeniskas sekas, tāpēc jums jāuzticas ārstam, taču nemēģiniet paši ārstēt šo slimību.

Cukura diabēts ir vēl viena patoloģija, kurā antiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori ir obligāti. Pat ja pacientam ir normāls asinsspiediens bez tieksmes svārstīties, šīs tabletes joprojām būs jādzer, taču zāles tiks lietotas sistemātiski, neatkarīgi no pacienta stāvokļa un citiem faktoriem.

Nieru patoloģijas - hronisks pielonefrīts un glomerulonefrīts, kā arī dažādas sistēmiskas patoloģijas.

Šajā gadījumā iecelšana ir iespējama tikai pēc tam, kad pacientu pārbauda nefrologs un viņam tiek veiktas vairākas papildu medicīniskās pārbaudes.

Vairāki papildu pētījumi ietver nieru ultraskaņu, vispārēju urīna analīzi, bioķīmisko asins analīzi ar nieru un aknu kompleksa noteikšanu.

Mūsdienu inhibitori - zāļu saraksts

Būs jāsadala attiecīgās farmakoloģiskās grupas zāles divās kategorijās - zāles un priekšzāles.

Būtiskā atšķirība starp tām ir tā, ka pirmajā gadījumā, kad pašas zāles jau ir zāļu savienojums, tās nonāk ķermenī un nekavējoties sāk darboties.

Citiem vārdiem sakot, tā klīniskā iedarbība izpaužas diezgan ātri, kas ļauj izmantot šādas tabletes kā ārkārtas palīdzību. Un to var izmantot kā ārkārtas narkotikas.

Kaptoprilu un Lisinoprilu lieto (lielākajā daļā gadījumu tas tiek nozīmēts - kaptoprila kombinācija ar hidrohlortiazīdu, diurētisku līdzekli).

Kaptoprila tabletes

Parastai ievadīšanai ieteicams lietot priekšzāles - tie ir savienojumi, kuriem pašiem nav bioķīmiskas aktivitātes cilvēka ķermenī, bet, tos uzņemot, tie tiek pārveidoti par substrātiem, kuriem var būt izteikta klīniskā iedarbība.

No AKE inhibitoru grupas ir ļoti daudz priekšzāļu: Ramiprils, Fosinoprils un daudzi citi. Starp tām nav būtiskas atšķirības, ja ņemam vērā bioķīmiski aktīvās molekulas ar vielām, kuru masa ir identiska.

Var pamatoti apgalvot - kāpēc tad dažos gadījumos antiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitoriem (AKE inhibitoriem) ir augsta efektivitāte, bet citos tas atstāj daudz ko vēlamu?

Ar nosacījumu, ka tiek izmantotas vienas un tās pašas zāļu devas, un lietošanas rezultāti tika noteikti vieniem un tiem pašiem cilvēkiem?

Uz virsmas atbilde ir tāda, ka visu nosaka zāļu ražotājs. Ne visiem ražotājiem, kas mūsdienās ir pārstāvēti farmakoloģiskajā tirgū, ir nepieciešamie atbilstības sertifikāti, taču, neskatoties uz to, tie turpina darboties droši, pacientiem piegādājot zemas kvalitātes, bet lētus produktus.

Zāles no AKE inhibitoru grupas darbojas ātri, kas ļauj sniegt ārkārtas palīdzību pēc iespējas īsākā laikā, tomēr to iedarbības ilgums ir mazs, kas izslēdz iespēju tos lietot normālā asinsspiedienā, lai gan antihipertensīvos līdzekļus dzer sistemātiski. .

Jums nevajadzētu mēģināt ietaupīt naudu par zālēm. Turklāt tagad oriģinālo zāļu izmaksas nav daudz augstākas par ģenērisko zāļu cenām, kuru efektivitāte ir ļoti apšaubāma.

Indikācijas un kontrindikācijas

Mūsdienu AKE inhibitori tiek noteikti tādu patoloģiju ārstēšanai kā:

1. hipertoniskā slimība;
2. sirdskaite;
3. diabēts;
4. nieru patoloģijas - hronisks pielonefrīts un glomerulonefrīts;
5. vielmaiņas sistēmiski traucējumi.

AKE inhibitori ir zāles, kas ir kontrindicētas lietošanai šādos gadījumos:

1. individuāla zāļu nepanesamība;
2. grūtniecība jebkurā grūtniecības un bērna barošanas posmā.

Grupas

Kas ir AKE inhibitori?

Ir vairākas zāļu, kas pieder pie AKE inhibitoru grupas, klasifikācija.

Tomēr vienīgais, kas ir nozīmīgs, ir to nosacīts sadalījums narkotikās un priekšzāles (šī apakšnodaļa jau ir dota iepriekš).

Dabiski AKE inhibitori

Patiesībā šādu dabisku līdzekļu nav. Angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori ir sintētiskas zāles, taču šis brīdis nekādā veidā neietekmē to klīnisko efektivitāti.

Ir vērts atzīmēt, ka labākais AKE inhibitors ir tas, ko ārsts ir parakstījis. Jūs nevarat iesaistīties pašapkalpošanās medikamentos.

Saistītie videoklipi

Kas ir AKE inhibitori? Zāļu saraksts un to farmakoloģiskās īpašības video:

Arteriālās hipertensijas kompleksās ārstēšanas pamats ir AKE inhibitori - angiotenzīnu konvertējošie enzīmu blokatori. Kopā ar diurētiskiem līdzekļiem tie īsā laikā stabilizē asinsspiedienu un ilgu laiku uztur normālos robežās.

AKE inhibitorus lieto arteriālās hipertensijas ārstēšanai

AKE inhibitori - kas tie ir?

Angiotenzīnu konvertējošie inhibitori - Tās ir dabiskas un sintētiskas vielas, kas kavē vazokonstriktora enzīma angiotenzīna ražošanu nierēs.

Šī darbība ļauj narkotikas lietot:

• asins plūsmas samazināšanās sirdī, kas samazina svarīga orgāna slodzi;
• pasargājiet nieres no spiediena lēciena (hipertensijas) un liekā cukura daudzuma organismā (diabēta).

Mūsdienu AKE inhibitoru grupas antihipertensīvajiem medikamentiem ir ilgstoša iedarbība un stabils efekts. Zāles satur minimālu blakusparādību sarakstu un ir viegli lietojamas.

AKE inhibitoru klasifikācija

Atkarībā no ķīmiskā sastāva angiotenzīnu konvertējošie inhibitori ietver vairākas galvenās grupas - karboksilgrupu, fosfinilgrupu, sulfhidrilgrupu. Visiem tiem ir atšķirīga izvadīšanas pakāpe no ķermeņa un asimilācijas atšķirības. Devas atšķiras, taču tas ir atkarīgs no slimības īpašībām, un to aprēķina ārsts.

Tabula "Mūsdienu angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitoru grupu salīdzinošās īpašības"

Atkarībā no terapeitiskās darbības ilguma narkotikām spiedienam ir arī vairākas grupas:

1. Īsas darbības zāles (kaptoprils). Šādi inhibitori jālieto 3-4 reizes dienā.
2. Vidēja ilguma zāles (Benazeprils, Zofenoprils, Enalaprils). Pietiek šādus medikamentus lietot vismaz 2 reizes dienā.
3. Ilgstošas \u200b\u200bdarbības AKE blokatori (Cilazapril, Lisinopril, Quinapril, Fosinopril). Medikamenti ir labi, lai mazinātu spiedienu, lietojot vienu devu dienā.

Zāļu saraksts pieder jaunākās paaudzes medikamentiem un palīdz nomākt AKE asinīs, audos (nierēs, sirdī, asinsvados). Tajā pašā laikā jaunās paaudzes angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori ne tikai samazina augstu asinsspiedienu, bet arī aizsargā cilvēka iekšējos orgānus - tie pozitīvi ietekmē sirds muskuli un stiprina smadzeņu trauku sienas. nieres.

AKE inhibitoru darbība

AKE blokatoru mehānisms ir inhibēt nieru ražoto vazokonstriktora enzīmu (angiotenzīna) ražošanu. Zāles ietekmē renīna-angiotensona sistēmu, novērš angiotenzīna 1 pārveidošanu par angiotenzīnu 2 (hipertensijas provokatoru), kas noved pie asinsspiediena normalizēšanās.

Atbrīvojoties no slāpekļa oksīda, angiotenzīna receptoru blokatori palēnina bradikinīna sadalīšanos, kas ir atbildīgs par asinsvadu sienu paplašināšanos. Rezultātā galvenais terapeitiskais efekts tiek sasniegts hipertensijas gadījumā - angiotenzīna 2 receptoru bloķēšana, augsta tonusa noņemšana artērijās un spiediena stabilizācija.

Indikācijas angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitoriem

Pēdējās paaudzes AKE blokatoru grupas antihipertensīvie līdzekļi ir sarežģītas zāles.

Tas ļauj tos izmantot šādos stāvokļos:

• ar dažādu etimoloģiju hipertensiju;
• ar sirds mazspēju (samazināta kreisā kambara izsviedes frakcija vai hipertrofija);
• ar nieru mazspēju (glomerulonefrīts, pielonefrīts, diabētiskā nefropātija, hipertensīvā nefropātija);
• pēc insulta ar spiediena pieaugumu uz augšu;
• ar iepriekšēju miokarda infarktu.

AKE blokatoru lietošana ir ierobežota vai aizstāta ar citām zālēm, ja spēcīgi samazinās kreatinīna klīrenss (tas notiek nieru mazspējas gadījumā un draud ar hiperkaliēmiju).

AKE inhibitoru lietošanas iezīmes

Antihipertensīvie medikamenti radīs augstāku terapeitisko efektu, ja tiks ņemtas vērā to lietošanas galvenās iezīmes:

1. Inhibitori jālieto stundu pirms ēšanas, ievērojot ārsta norādīto devu un devu skaitu.
2. Nelietojiet sāls aizstājējus. Šādi pārtikas analogi satur kāliju, kas jau ir uzkrāts organismā, ārstējot ar AKE blokatoriem. Tā paša iemesla dēļ nav ieteicams pārmērīgi lietot kāliju saturošus pārtikas produktus (kāposti, salāti, apelsīni, banāni, aprikozes).
3. Paralēli inhibitoriem nevar lietot nesteroīdas izcelsmes pretiekaisuma līdzekļus (ibuprofēnu, nurofēnu, brufēnu). Šādas zāles aizkavē ūdens un nātrija izvadīšanu no organisma, kas samazina angiotenzīnu konvertējošo enzīmu blokatoru iedarbību.
4. Pastāvīgi jāuzrauga spiediens un nieru darbība.
5. Nepārtrauciet ārstēšanas kursu bez ārsta ziņas.

Nelietojiet kopā ar inhibitoriem Ibuprofēnu un līdzīgiem medikamentiem

Kontrindikācijas

AKE blokatoriem kopā ar plašu izmantošanu hipertensijas ārstēšanā ir daudz kontrindikāciju. Tos var nosacīti iedalīt absolūtos (stingri aizliegts lietot) un relatīvos (pielietojums ir atkarīgs no klīniskā attēla, kad rezultāts attaisno iespējamo kaitējumu).

Tabula "Galvenās kontrindikācijas angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitoru lietošanai"

Ir svarīgi saprast, ka AKE inhibitori ir nopietnas zāles, kas var būt gan kaitīgas, gan noderīgas. Tāpēc ir stingri jāievēro speciālista ieteikumi un neignorē kontrindikācijas.

AKE inhibitoru blakusparādības

AKE receptoru blokatori pozitīvi ietekmē cilvēka ķermeni hipertensijas ārstēšanā.

Neskatoties uz to, zāles var izraisīt noteiktas negatīvas reakcijas no svarīgām sistēmām:

1. Klepus. Nav tādu AKE inhibitoru, kas neizraisa klepu. Vienā vai otrā pakāpē antihipertensīvie līdzekļi izraisa līdzīgu simptomu. Ja tas ir smags, labāk konsultēties ar ārstu.
2. Gremošanas trakta traucējumi smagas vemšanas un ilgstošas \u200b\u200bcaurejas formā.
3. Ādas nieze un apsārtums.
4. Kālija daudzuma palielināšanās asinīs, ko papildina sirds ritma traucējumi, elpas trūkums, ekstremitāšu tirpšana, aizkaitināmība, apjukums.
5. Kakla, mēles, sejas pietūkums. Drudzis, iekaisis kakls, diskomforts krūtīs, apakšējo ekstremitāšu pietūkums.

Lietojot inhibitorus, var parādīties tūska kaklā

Pirmo reizi lietojot šīs zāles, mutē var rasties metāla vai sāļa garša. Turklāt terapijas sākumā reibonis būs visizteiktākais, un ir iespējams sadalījums.

Vēl viena svarīga AKE inhibitoru lietošanas blakusparādība ir nieru darbības traucējumi. Tas notiek, ja nieru mazspēja rodas akūtā stadijā.

Hipertensijas ārstēšanā AKE inhibitori tiek uzskatīti par visefektīvākajām zālēm. Zāles kavē angiotenzīna ražošanu nierēs un tādējādi palīdz normalizēt asinsspiedienu. Plašā darbības mehānisma dēļ šādas zāles lieto sirds un nieru mazspējas gadījumā, dažādas izcelsmes arteriālās hipertensijas ārstēšanā. Galvenais ir nevis pašārstēties un spēt ziņot ārstam par visām izmaiņām. Tas palīdzēs izvairīties no negatīvām sekām.

AKE inhibitori ir zāles, kas efektīvi pazemina asinsspiedienu, novēršot strukturālu izmaiņu rašanos un progresēšanu sirdī un asinsvados, kas pavada hipertensiju. Labvēlīga ir arī to ietekme uz blakusslimībām. Šīs grupas narkotikas samazina asinsspiedienu pacientiem ar hipertensiju. Spiediena samazināšanās ir saistīta ar perifēro asinsvadu pretestības samazināšanos. Atšķirībā no tiešajiem vazodilatatoriem asinsspiediena pazemināšana ar AKE inhibitoru nav saistīta ar refleksu tahikardiju vai sirds jaudas samazināšanos. Salīdzinot ar vairākām citām lietotajām zālēm, tām ir citas priekšrocības: tās labvēlīgi ietekmē insulīna rezistenci, palēnina diabētiskās nefropātijas progresēšanu, novērš kālija zudumu diurētiskās terapijas laikā, novērš sirds dilatāciju un samazina mirstību sirds slimību gadījumā.

AKE inhibitors pieder zāļu grupai, ko lieto plaša spektra slimību ārstēšanai. Viņu burtiskais nosaukums ir angiotenzīnu konvertējošie enzīmu blokatori, taču biežāk tiek izmantots saīsinājums - AKE inhibitori.

Jaunākie šīs grupas medikamenti bloķē hormona, ko sauc par angiotenzīnu II, veidošanos organismā. Tas tiek darīts, bloķējot fermentu, kas pārveido angiotenzīnu. Līdz ar to notiek asinsvadu vazodilatācija, un ūdens atkal tiek absorbēts asinsvadu gultnē nierēs. Šis process noved pie spiediena samazināšanās, kā norādīts iepriekš.

Cilvēka ķermenim ir daudz veidu, kā regulēt spiedienu. Tomēr var izmantot divus galvenos virzienus. Viens no tiem ir asinsvadu pretestība (rezistence). Ja trauki saraujas, pretestība palielinās, ja tie paplašinās, tā samazinās. Apsverot to pašu asins daudzumu, kas plūst caur asinsvadiem, asinsspiediens paaugstināsies, ja asinsvads sašaurināsies.

Vēl viens veids, kā ķermenis izmanto spiediena kontrolei, ir samazināt asins daudzumu, ko sirds izdala ķermenī. Sirdsdarbības un sirdsdarbības ātruma reizināšana ir vienāda ar sirds izsviedes vērtību. Asinsspiediens ir šo divu galveno jomu kombinācijas rezultāts, proti, asinsvadu pretestības regulēšana un sirds sūknēto asiņu tilpums. AKE inhibitori darbojas abos virzienos.

Asinis sastāv no tādām asins šūnām kā asins šūnas un plazma. Nieres ir orgāns, kas kontrolē šķidrumu organismā, un pašas nieres spēj regulēt šķidruma daudzumu. Palielināta ūdens reabsorbcija samazina urīna daudzumu un paaugstina asinsspiedienu. Normālā fizioloģiskā stāvoklī spiediena regulēšana darbojas šādi. Kad nierēs ir paaugstināts spiediens, tās atbrīvo hormonu renīnu asinīs. Renīns pārvērš angiotenzinogēnu par angiotenzīnu I, kas ar angiotenzīnu konvertējošā enzīma palīdzību tiek pārveidots par angiotenzīnu II.

Angiotenzīns

Angiotenzīns II ir aktīvs hormons, kam ir trīs galvenie efekti:

• asinsvadu sašaurināšanās;
• ūdens reabsorbcija nierēs;
• aldosterona hormona izdalīšanās, kas arī izraisa paaugstinātu nieru ūdens reabsorbciju.

AKE inhibitori ir angiotenzīna I pārveidošanas par angiotenzīnu II inhibitori, kas samazina tā līmeni. Rezultāts ir vazodilatācijas indukcija. Tiek samazināts ūdens daudzums, ko nieres absorbē atpakaļ asinīs. Tas noved pie spiediena samazināšanās. Sekojoši:

• ar hipertensiju AKE inhibitori tiek samazināti;
• ar sirds mazspēju ir samazināts asins daudzums, kas pumpē sirdi. Tas atvieglo sirds darbu, tādējādi samazinot sirds mazspējas progresēšanu.

Tirgū ir vēl viena zāļu grupa, ko sauc par angiotenzīna II receptoru antagonistiem (piemēram, Candesart, Lozatran). Tie darbojas pēc tāda paša principa kā AKE inhibitori, un tos var izmantot gadījumos, kad pacientam ir negatīvas reakcijas, lietojot šīs grupas narkotikas.

Zāļu saraksts

Zāļu saraksts, kas pieder attiecīgajai AKE inhibitoru grupai, ir salīdzinoši plašs. Apsveriet dažas no pirmajām zālēm, ko lieto terapeitiskos nolūkos.

Zāles - AKE inhibitori - pirmās rindas zāļu saraksts:

• Kaptoprils;
• Cilazaprils;
• Enalaprils;
• Fozinoprils;
• Imidaprils;
• Lisinoprils;
• Moeksiprils;
• Perindoprils;
• Kvinaprils;
• Ramiprils;
• Trandolaprils.

Nākamās paaudzes AKE inhibitori ir atrodami vairākos komerciālos medikamentos, kas ir medikamentos kombinācijā ar citām aktīvajām vielām.

Klasifikācija

AKE inhibitori atšķiras pēc to ietekmes, biopieejamības, bioloģiskā pusperioda un eliminācijas. Lielākā daļa zāļu ir priekšzāles, tāpēc tās tiek absorbētas kā dabiskas neefektīvas vielas, kas darbojas tikai pēc esterifikācijas aknās. Aktīvajām vielām, ko ražo priekšzāles, ir raksturīga daudzfāžu eliminācijas kinētika. Spēcīga inhibitora galīgā saistīšanās ar AKE ir atbildīga par garo termināla fāzi.

AKE inhibitoru klasifikāciju nosaka pēc liganda struktūras. Šajā sakarā tiek sadalītas 3 inhibitoru grupas:

• sulfhidril;
• karboksilgrupa;
• fosforilils (Fosinoprila tabletes).

Tomēr no praktiskā viedokļa AKE inhibitoru salīdzinošās īpašības atbilstoši to farmakoloģiskajām īpašībām ir izdevīgākas:

• zāles, kas uzsūcas kā aktīvs, pēc tam pārveidojošs metabolīts;
• neaktīvs medikaments, kas tiek aktivizēts tikai pēc esterifikācijas aknās;
• hidrofils, tieši aktīvs un nemetabolizējams medikaments.

Specializētie pētījumi liecina, ka visu AKE inhibitoru efektivitāte ir aptuveni vienāda. Ar hipertensiju nav svarīgi, kuras zāles cilvēks lieto. Sirds mazspējas gadījumā ir piemērotas šādas zāles: Enalaprils, Lisinoprils, Ramiprils. Cilvēki ar nieru mazspēju var lietot Alapril, Lisinopril, Ramipril.

Piemērošanas joma

Parādīts aKE darbība ar hipertensiju - hipertensijas spiediens samazinās perifēro asinsvadu pretestības samazināšanās dēļ, kurai nav pievienota refleksā tahikardija vai sirds izejas samazināšanās. Starp visām hipertensijas ārstēšanai lietotajām zālēm AKE inhibitors ir visefektīvākais līdzeklis sirds hipertrofijas un intersticiālas fibrozes mazināšanai. Šīs zāles neietekmē lipīdu vai cukuru metabolismu, gluži pretēji, tām ir labvēlīga ietekme uz insulīna rezistenci un palēnina diabētiskās neiropātijas progresēšanu. Vienlaicīga diurētiskā terapija padara AKE inhibitoru par grupu, kas spēj novērst kālija zudumu.

Zāles samazina mirstību pacientiem ar sirds disfunkciju. Šiem pacientiem ir samazināts letāla miokarda infarkta risks. AKE inhibitora lietošana slimības akūtā fāzē samazina renīna-angiotenzīna un simpatomadrisko sistēmu aktivitāti. Šīs zāles jāievada pirmo 24 stundu laikā.

Koronāro artēriju slimības gadījumā bez sirds mazspējas izpausmēm AKE inhibitori samazina arī mirstības risku.

Šīs grupas medikamenti samazina nefropātijas risku diabēta slimniekiem bez proteīnūrijas, un tos lieto kā sekundārā insulta profilaksi pacientiem ar hipertensīvu un normotensīvu vingrinājumu.

Svarīgs! Pirms šīs grupas zāļu izrakstīšanas ieteicams veikt asins analīzi AKE noteikšanai.

Galvenās indikācijas AKE inhibitoru lietošanai ir šādas:

• hipertensija;
• sirdskaite;
• miokarda infarkts;
• diabētiskā nefropātija.

Kā pareizi lietot AKE inhibitorus?

Kā ir lietderīgi lietot noteiktas zāles un kādā devā ir jautājumi, kas jāatrisina ar ārstu. Parasti jūs sākat ar mazākām devām, kuras pakāpeniski palielina. Šo metodi izvēlas, lai rūpīgi uzraudzītu ķermeņa reakciju uz aktīvo vielu. Dažiem cilvēkiem pirmā deva var izraisīt strauju asinsspiediena pazemināšanos.

Ja lietojat diurētiskos līdzekļus, jums jāpārtrauc to lietošana dienu pirms AKE inhibitoru lietošanas.

Pēc pirmās zāļu devas lietošanas:

• palikt mājās 4 stundas, dažos gadījumos pēc uzņemšanas var rasties slikta dūša;
• ja nejūtaties labi, sēdiet vai guliet;
• ja stāvoklis pasliktinās, apmeklējiet ārstu.

Arteriālā hipertensija

AKE inhibitori pieder pie 6 galvenajām zāļu grupām, ko PVO definē kā pirmās izvēles zāles hipertensijas (hipertensijas, paaugstināta asinsspiediena) ārstēšanai.

Jaunākās paaudzes AKE ir antihipertensīvs efekts, kas ir salīdzināms ar citiem antihipertensīviem līdzekļiem. Pagaidām nav veikti mirstības pētījumi, kas pierādītu šo zāļu lielāku ietekmi uz mirstības samazināšanu nekā, piemēram, diurētiskie līdzekļi, beta blokatori vai kalcija kanālu blokatori. Līdz šim lielākais salīdzinošais pētījums ir bijis STOP 2 (Zviedrijas pētījums veciem pacientiem ar hipertensiju-2).

Pacientiem ar arteriālu hipertensiju ar kreisā kambara hipertrofiju terapijas mērķis ir ne tikai pietiekami samazināt spiedienu, bet arī samazināt kreisā kambara svaru. Vispiemērotākās zāles ir AKE vai kalcija kanālu blokatori.

Pacientiem ar arteriālu hipertensiju ar zemu atbildes reakciju uz monoterapiju nepieciešama kombinēta terapija. Tās bāze ir ACE-I, ko papildina citu grupu zāļu antihipertensīvie līdzekļi.

Sirdskaite

Inhibitori samazina spēku, kas sasprindzina sirds muskuļus, samazinot asins tilpumu un paplašinot asinsvadus. Tas viss samazina spēku, ko sirds rada, lai atbrīvotu asinis asinīs.

Sirds mazspējas (hroniskas sirds un asinsvadu mazspējas) gadījumi Eiropas valstīs tiek reģistrēti 2% iedzīvotāju, ievērojami palielinoties vecāka gadagājuma cilvēku grupām. Lai arī civilizētajā pasaulē mirstība no sirds un asinsvadu slimībām samazinās, problēmas izplatība arvien pieaug.

Šim klīniskajam sindromam ir sliktāka prognoze nekā dažiem vēža veidiem, vairāk nekā 10% pacientu mirst viena gada laikā pēc klīnisko pazīmju rašanās, vairāk nekā 50% pacientu mirst 5 gadu laikā. Mūsdienu medicīnā izmantotā AKE-I un beta blokatoru kombinācija ir pamats sirds mazspējas un iespējamas vienlaicīgas hipertensijas ārstēšanai. Šī kombinācija pagarina un uzlabo dzīvi.

Miokarda infarkts

Nesen ir veikti vairāki pētījumi, kas pārbauda AKE ietekmi uz stāvokļiem pēc miokarda infarkta. Viņu rezultāti ir ievērojami veicinājuši šīs grupas zāļu plašu lietošanu pacientiem ar akūtu miokarda infarktu. Balstoties uz pētījumu rezultātiem, angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibīcija tiek piešķirta visiem pacientiem ar miokarda infarktu, pat ja viņiem nav hipertensijas vai sirds mazspējas.

Insulta profilakse

Nesen pabeigtajā AKE pētījumā Perindopril tika ievadīts pacientiem ar insultu anamnēzē. Pētījumā piedalījās 6105 pacienti, no kuriem 64% bija hipertensijas slimnieki. Vidējais izejošais spiediens bija 147/86, pēc tam, kad "Peridopril" lietošana samazinājās par aptuveni 9/4, salīdzinot ar kontroles grupu, kas nelietoja šīs zāles. Kopējais sirdslēkmju skaits samazinājās par 28%, nāves gadījumu skaits - par 38%, hemorāģisko stāvokļu skaits - par 48%, išēmija - par 24%. Miokarda infarkta AKE blokatoru "Perindopril" biežums samazinājās par 38%.

Hroniska nieru mazspēja

Hroniskas nieru slimības gadījumā AKE inhibitori palēnina slimības gaitu.

Lai pēc iespējas palēninātu nieru mazspējas progresēšanu, īpaši pacientiem ar paaugstinātu asins līmeni, asinsspiediens jāsamazina līdz 130/80. ACE-I palēnina diabētiskās nefropātijas progresēšanu lielākā mērā nekā citi antihipertensīvie līdzekļi jau pie spiediena 140/90. Ir veikti daudzi klīniskie pētījumi, lai novērtētu AKE-I ietekmi uz nediabētisku nieru slimību. Ir pierādīts, ka šīs grupas zāles samazina asinsspiedienu un samazina olbaltumvielu sekrēciju urīnā.

Iespējamās blakusparādības

Biežas iespējamās blakusparādības ir hipotensija (zems asinsspiediens). Tas vai nu neparādās vispār, vai arī izpaužas kā reibonis. Ja rodas šis simptoms, kā arī zāļu farmakoloģiskā iedarbība, informējiet par to savu ārstu. Apmēram 10% cilvēku AKE inhibitora darbības mehānisms izraisa sausu klepu. Ļoti maza daļa cilvēku cieš no tūskas (lūpu, acu, mēles pietūkums). Dažas zāles var mijiedarboties ar AKE inhibitoriem. Jo īpaši NPL, diurētiskie līdzekļi, litijs.

Kontrindikācijas lietošanai

Pilnīgs kontrindikāciju un slimību saraksts, kas aizliedz lietot zāles, kas pārveido pārveidojošo enzīmu, ir sniegts lietošanas instrukcijās. Rūpīgi izlasiet lietošanas instrukciju, lai novērstu komplikāciju rašanos.

Galvenās kontrindikācijas ir šādas:

• grūtniecība, zīdīšana;
• alerģija pret šīs grupas narkotikām;
• angioneirotiskā tūska;
• nieru artērijas stenoze.

Visos pārējos gadījumos AKE inhibitoru lietošana ir atļauta, tomēr iecelšanu nosaka tikai ārsts! Ārstēšana tiek veikta speciālista uzraudzībā.