Энгийн үгээр хэлбэл аутофаги гэж юу вэ. Автофаги: хэрхэн бие махбодоо үнэхээр цэвэрлэх вэ

06.10.2020

Бие махбодид хуримтлагдсан хорт бодисыг гадагшлуулахад туслах олон янзын арга байдаг бөгөөд энэ нь хоргүйжүүлэх хоол хүнснээс авахуулаад химийн болон / эсвэл байгалийн сауныг хоргүйжүүлэх үйлчилгээтэй бодисуудаас авахуулаад аутофаги хэмээх биологийн процесс гол үүрэг гүйцэтгэдэг. Аутофаги хэмээх нэр томъёо нь "өөрийгөө идэх" гэсэн утгатай бөгөөд таны бие махбодь янз бүрийн хог хаягдлаас, түүний дотор хорт бодисоос цэвэрлэгдэж, эсийн гэмтсэн эд эсийг нөхөн сэргээх үйл явцыг хэлнэ.

Хэрэв та мэргэжлийн бус хүмүүст ойлгомжтой хэлээр тайлбарлах гэж оролдвол: “ Таны эсүүд үхсэн, өвчтэй эсвэл элэгдсэн эсүүдийн хэсгийг агнах хясаа үүсгэдэг; тэднийг залгих; тэдгээрийг цэвэрлэ; Үүссэн молекулуудыг энерги эсвэл шинэ эсийн хэсгүүдийг үйлдвэрлэхэд ашиглах .”

Питтсбургийн Их сургуулийн цацрагийн хорт хавдрын эмч, туслах профессор, доктор Колин Чемпион үүнийг ингэж тайлбарлаж байна. Бодоод үз л дээ, бидний бие махбодид төрөлхийн дахин боловсруулах хөтөлбөр байдаг. Автофаги нь согогтой эд ангиудыг арилгах, хорт хавдрыг зогсоох, таргалалт, чихрийн шижин гэх мэт бодисын солилцооны эмгэгийг зогсоох илүү үр дүнтэй машинуудыг бий болгодог. .”

Биеийн аутофаги процессыг идэвхжүүлснээр та үрэвслийг бууруулж, хөгшрөлтийг удаашруулж, биологийн үйл ажиллагааг оновчтой болгоно. " Илүү их автофаги үүсэх нь ямар ч үед гэмтсэн, суларсан эсийг багасгаж, улмаар хүний \u200b\u200bнасыг уртасгахад хүргэдэг. ».

АВТОФАГИЙН СХЕМАТИК ЗАГВАР

Дасгал хийх замаар аутофагийг өдөөх
Аутофаги нь стрессээс үүдэн үүсдэг... Үнэндээ дасгал бол аутофагийн түвшинг нэмэгдүүлэх нэг арга юм. Биеийн тамир, дасгал хөдөлгөөн нь булчин, эд эсэд бага зэргийн гэмтэл учруулдаг бөгөөд энэ нь таны биеийг өөрийгөө засаж залруулж, улмаар таны бие махбодийг хүчирхэгжүүлдэг болохыг та мэдэж байгаа байх. Дасгал нь мөн хорт бодисыг хөлсөөр гадагшлуулахад тусалдаг бөгөөд энэ нь хоргүйжүүлэх аливаа хөтөлбөрт ашигтай байдаг. Чухамдаа олон судлаачид дасгал хөдөлгөөнийг үр дүнтэй хоргүйжүүлэх үндсэн чиглэл гэж үздэг.

Жишээлбэл, АНУ-ын экс цэргийн албан хаагчдыг дайны дараах Персийн булангийн дайны синдромоос ангижрахад нь туслах клиникийн туршилтад оролцсон доктор Жорж У., арьсаар дамжин хоргүйжүүлэлтийг нэмэгдүүлэхийн тулд дасгал, саун, ниацины нэмэлт тэжээлийг хослуулан хэрэглэхийг зөвлөж байна. ...

Дасгал нь судасны тэлэлт, цусны урсгал нэмэгдэхэд нөлөөлдөг тул чухал орц юм. Нэмж дурдахад нэг нийтлэлд дурдсанаар: “ Хэсэг эрдэмтэд бие махбодийн хаяхаар шийдсэн эсийн хэсгүүдийн эргэн тойронд үүсдэг аутофагосомуудыг судлав. Ногоон аутофагосомоор гэрэлтэж байсан тусгайлан өсгөсөн хулганыг судалсны дараа ... эрдэмтэд гүйлтийн зам дээр 30 гаруй минут гүйсний дараа хулгана өөрийн эсийг устгах чадвар эрс нэмэгдсэн болохыг тогтоожээ. 80 минутын турш гүйх хүртлээ устгалын үр ашиг улам бүр нэмэгдсээр байв. ”.

Автофагийг оновчтой болгохын тулд та хичнээн их дасгал хийх хэрэгтэй вэ?
Хүний аутофагийг өдөөхөд шаардагдах дасгалын хэмжээ одоог хүртэл тодорхойгүй байгаа ч хүчтэй дасгал нь хөнгөн дасгал хийхээс илүү үр дүнтэй гэж үздэг. , энэ нь бас тустай.

Гэсэн хэдий ч зарим судалгаагаар урт наслалтыг нэмэгдүүлэхэд хамгийн их ашиг тусаа өгдөг хамгийн тохиромжтой бүс нь долоо хоногт дунджаар 150-450 минутын дасгал хийдэг бөгөөд эрт нас барах эрсдлийг тус тус 31% ба 39% бууруулдаг болохыг харуулж байна. Өндөр эрчимтэй дасгал хийдэг дасгалын дор хаяж 30% -ийг багтаасан нь дасгалын туршид тогтмол дунд зэргийн хурдаар хийгдсэн дасгалтай харьцуулахад наслалт ойролцоогоор 13% -иар өссөн болохыг харуулж байна.

Та аутофагийг хэрхэн саатуулж болох вэ?
Аутофагийг дарангуйлах хамгийн хурдан арга бол уураг их хэмжээгээр идэх явдал юм. Энэ нь үйлдвэрлэлийг идэвхжүүлэх болно инсулин төст өсөлтийн хүчин зүйл IGF-1 идэвхжүүлдэг mTOR зам аутофагийн хүчтэй дарангуйлагчид юм.Тийм учраас л уургийн хэрэглээг өдөрт 40-70 граммаар хязгаарлах нь дээртуранхай биеийн массаас хамаарна. Хамгийн сайн найрлага бол туранхай биеийн жингийн нэг килограмм тутамд нэг грамм уураг (биеийн жин биш) юм.

Уураг их хэмжээгээр мах, загас, өндөг [, сүүн бүтээгдэхүүн, буурцагт ургамал, самар, үрээс олж болно. Зарим ногоонд бас уураг ихээр агуулагддаг, жишээ нь брокколи. Дөчин грамм уураг нь их хэмжээний хоол биш бөгөөд ойролцоогоор 170 грамм байдаг. тахианы цээж.Хэт их уураг авч байгаа эсэхээ тодорхойлохын тулд биеийнхээ булчингийн жинг хэмжиж (энэ функцтэй угаалгын өрөөний хуваарь байдаг) хэд хоногийн турш идсэн бүх зүйлээ бичээрэй. Дараа нь булчингийн массын килограммтай холбоотой бүх эх үүсвэрээс өдөр бүр хэрэглэдэг уургийн хэмжээг тооцоол.

Дараахь хүснэгтэд янз бүрийн хоолонд хичнээн их уураг агуулагддагийг тоймлон харуулав..

Тодорхой бүтээгдэхүүн дэх уургийн агууламж

Митохондрийн биогенезийн ач холбогдол
Эрүүл митохондри эрүүл мэндээ хадгалах, өвчнөөс урьдчилан сэргийлэх үндэс суурь болно. Митохондрийн гэмтэл нь генетикийн мутацийг үүсгэдэг хорт хавдрын хөгжилд хувь нэмэр оруулдагТиймээс митохондрийн эрүүл мэндийг оновчтой болгох нь хорт хавдраас урьдчилан сэргийлэх гол бүрэлдэхүүн хэсэг юм.

Аутофаги бол гэмтсэн митохондрийг арилгах нэг арга бөгөөд биогенез бол эрүүл эрүүл митохондрийг хуулбарлах үйл явц юм.
Сонирхолтой нь, дасгал нь аутофагийг өдөөхөөс гадна митохондрийн биогенезийн хамгийн хүчтэй өдөөгч хүчин зүйл болох давхар үүрэг гүйцэтгэдэг. Үүнийг таны биед байгаа дохиог нэмэгдүүлэх замаар хийдэг AMPK энэ нь эргээд идэвхждэг Пероксисомын пролифератор идэвхжүүлсэн рецептор гамма коактиватор 1-альфа (PGC-1α) .

Митохондрийг - ATP үүсгэдэг бараг бүх эсэд байдаг органеллуудыг идэвхжүүлснээр та митохондрид дохиоллын молекулын үүрэг гүйцэтгэдэг реактив хүчилтөрөгчийн төрөл (ROS) хийж эхлэх боломжийг олгоно. Энэ дохионы нэг үүрэг бол илүү митохондрийн нийлэгжилтийг идэвхжүүлэх явдал юм. Чухамдаа хорт хавдар, зүрхний өвчин, чихрийн шижин, бусад олон өвчний эрсдлийг бараг арилгаж, хөгшрөлтийн явцыг удаашруулдаг өвчнөөс урьдчилан сэргийлэх түлхүүр нь митохондрийн функцийг оновчтой болгож, эдгээр митохондрийн тоог нэмэгдүүлэх явдал юм. Аз болоход дасгал нь эдгээр хоёр зүйлийг хийхэд тусалдаг.

MITOCHONDRIA

Аутофагийн түвшинг нэмэгдүүлэх өөр нэг арга бол үе үе мацаг барих явдал юм
Хоолны дэглэмийг хязгаарлах нь аутофаги зэрэг олон ашигтай үр нөлөөг бий болгодог бас нэгэн биологийн стресс юм. Үнэндээ хоолны дэглэмийн хязгаарлалттай холбоотой зарим ашиг тусыг мэддэг: чихрийн шижин, зүрхний өвчний эрсдлийг бууруулдаг.

Мацаг барих цагийн хуваарь нь маш олон янз байдаг боловч хэрэв танд аль хэдийн инсулины эсэргүүцэл (эсийн инсулинд элсэн чихэр шингээж авах чадвар) байгаа бол Доктор Меркола (АНУ) өдөр бүр хоолоо 8 цаг ба түүнээс бага цонхонд хуваарилахыг зөвлөж байна. Жишээлбэл, та 11-ээс 19 цаг хүртэл хоолоо хязгаарлаж болно. Энэ нь хоолгүй бол ойролцоогоор 16 цаг байна.

Өглөө 8-16 цагийн хооронд хооллох нь зарим хүмүүсийн хувьд хамаагүй дээр хуваарь байж болох бөгөөд энэ хуваарь нь унтахаасаа өмнө хэдэн цагийн турш мацаг барих боломжийг танд олгож байгаа давуу талтай юм. Хамгийн сүүлд хийх шаардлагагүй зүйл бол энерги гаргах явдал тул ихэнх хүмүүс унтахаасаа гурван цагийн өмнө хооллохоос зайлсхийх хамгийн зөв сонголт гэдэгт Др.Меркола итгэлтэй байна.

Таны митохондрийн түлшийг хэрэгцээ шаардлагагүй үед нь нийлүүлэх нь чөлөөт радикалын үүрэг гүйцэтгэдэг реактив хүчилтөрөгчийн төрлийг ялгаруулдаг их хэмжээний электрон алдагдахад хүргэдэг болохыг нотолсон нотолгоо бий. Эдгээр чөлөөт радикалууд нь митохондрийн ба эцэст нь цөмийн ДНХ-ийг гэмтээдэг. Та унтахаасаа өмнө зургаан цагийн турш мацаг барихыг хичээх хэрэгтэй, гэхдээ хамгийн бага хэмжээг ярих юм бол унтахаасаа дор хаяж гурван цагийн өмнө хоол идэж болохгүй.

Аутофагийн түвшинг нэмэгдүүлэхийн тулд эрүүл өөх тос ихтэй, нүүрс ус багатай хоол хүнс хэрэглэх хэрэгтэй
Хоол тэжээлийн кетогенез нь аутофагийн түвшинг нэмэгдүүлэхэд туслах гуравдахь стратеги бөгөөд үүнд хүрэхийн тулд та эрүүл хүнсний эслэг агуулаагүй нүүрс усыг багасгаж, хоол хүнсэндээ эрүүл өөх тос, уургийн хэмжээг нэмэгдүүлэх хэрэгтэй. Олон оросууд хэрэгцээтэй хэмжээнээс илүү их уураг идэх хандлагатай байдаг бөгөөд энэ нь таны хоол тэжээлийн кетогенезийг бий болгох хүчин чармайлтыг эсэргүүцэх болно.

Ихэнх хотын оршин суугчид эрүүл бус өөх тосыг боловсруулсан ургамлын тос хэлбэрээр хэрэглэдэг бөгөөд энэ нь таны эрүүл мэндэд үргэлж муугаар нөлөөлдөг. Энэ нь зөвхөн омега-6 тосны хүчил их хэмжээгээр агуулагддаг төдийгүй омега-6 илүүдэл нь дотоод митохондрийн мембранд уусч, митохондри нь исэлдэлтэд маш мэдрэмтгий болж улмаар таны митохондри үхэхээс хамаагүй эрт үхэж болзошгүй юм. Энэ нь байх ёстой.
Омега-6 тосны хүчлийн хэрэглээг өдөр тутмын нийт калорийн 4-5 хувьтай байлгаж, Омега-6 тосны хүчлүүдийн үлдэгдлийг үр, самар, оливийн тосонд агуулагдах байгалийн гаралтай, боловсруулаагүй өөх тос зэрэг эрүүл өөх тосоор солих нь хамгийн сайн арга юм. авокадогийн тос эсвэл кокосын тос.

Нүүрс усыг ялгах нь бас чухал тул нүүрс ус багатай хоол хүнсний тухай ярихдаа бүх хүнсний ногоо, түүний дотор хүнсний ногооны талаар ярих болно. Гэсэн хэдий ч хүнсний ногооны эслэгээс гаргаж авсан нүүрс ус нь таны бодисын солилцоог буруу чиглэлд түлхэхгүй. Эндээс харахад элсэн чихэр, чихэрлэг ундаа, боловсруулсан үр тариа (үр тариа), гоймон, талх, жигнэмэгээс амархан шингэдэг нүүрс ус хязгаарлалтад ордог.
Илүү чухал зүйл бол эслэгийг элсэн чихэр болгон задалдаггүй, харин хоол боловсруулах эрхтнээр дамжин өнгөрч, дараа нь таны гэдсэнд агуулагдах бактериудад хэрэглэж, богино гинжин өөх болгон хувиргадаг. Хүнсний ногоонд агуулагдах нүүрс ус хэрэгтэй бөгөөд эслэг ихээр агуулдаг гэдгийг санаарай.

Аутофагийн функцийг сэргээж өгснөөр та булчингийн ишний эсүүдэд тусална
Араг ясны булчинд байрладаг мезенхимийн үүдэл эсүүд (MSC) нь булчингаа засах процессын чухал хэсэг гэдгийг эрт дээр үеэс мэддэг байсан. Өмнөх судалгаанууд дасгал нь таны булчингийн эсийн зан төлөвт нөлөөлж, насжилттай холбоотой булчингийн алдагдлаас урьдчилан сэргийлэх эсвэл бүр сэргээхэд тусалдаг болохыг харуулсан. Булчингийн MSC нь механик стресст маш их хариу үйлдэл үзүүлдэг бөгөөд эдгээр үндсэн эсүүд дасгал хийсний дараа булчинд хуримтлагддаг.

Үүний зэрэгцээ, MSCs нь бусад булчингуудыг бий болгоход түлхэц өгөх өсөлтийн хүчин зүйлүүдийг нэмэгдүүлэх замаар булчингийн шинэ утас бий болгоход шууд бусаар хувь нэмэр оруулдаг. Настай хүмүүст булчинд MSC-ийн тоо буурч, аутофагийн үр нөлөө буурч байгааг мэддэг. Үүний үр дүнд хорт бодисууд эс, эд эсэд хуримтлагдаж эхэлдэг.

Испанийн саяхны нэгэн судалгаагаар MSC-ийн хиймэл дагуулын эсүүд нь эд эсийн нөхөн төлжилтийг хариуцдаг бөгөөд эсийн хөгшрөлт гэгддэг эсийн мөчлөг зогсохоос урьдчилан сэргийлэхийн тулд аутофагид найддаг болохыг мэдээлэв. үүдэл эсийн үйл ажиллагаа мэдэгдэхүйц буурах үйл явц. Товчоор хэлбэл, булчингийн эдийн нөхөн төлжилтийг сайжруулж, үр ашгийг дээшлүүлж, автофаниа хийх боломжтой. Аутофагийн үр ашиг нэмэгдэхийн хэрээр үүдэл эсүүд эд эсээ хадгалах, засах чадвараа хадгалж үлдэхэд таны бие өөрийгөө цэвэршүүлэх дотоод механизмаа сайжруулдаг.

Таны амьдралын хэв маяг таны ирээдүйн хувь заяаг таны хэр удаан амьдрах, эцэст нь хэдэн жил эрүүл амьдрах вэ гэдгээр тодорхойлдог. Эрүүл мэнд, өвчнөөс урьдчилан сэргийлэхийн тулд амьдралын хэв маягийн гурван гол хүчин зүйлийг олж авахын тулд эрүүл, үр дүнтэй митохондри хэрэгтэй.
1. Та юу иддэг вэ?: Чанартай өөх тос, дунд зэргийн уураг, эслэггүй нүүрс ус багатай хоолны дэглэм. Экологи, органик ургамлыг хоол хүнсэндээ хэрэглэх нь бас чухал бөгөөд глифосат зэрэг өргөн хэрэглэгддэг пестицидүүд нь митохондрийг гэмтээдэг.
2. Та идэх үед: Өдөр бүр завсарлагатай мацаг барих нь ихэвчлэн хамгийн хялбар байдаг, гэхдээ та бусад мацаг барих хуваарь гаргаж болно.
3. Биеийн тамирын дасгал 30% -ийн өндөр эрчимтэй интервалтай байх нь эрүүл мэнд, урт наслалтын хувьд хамгийн үр дүнтэй байдаг

Потапнев М.П.

АВТОФАГИ, АПОПТОЗ, ЭСНИЙ НЕКРОЗИ, ДАРХЛААНЫ ТАНИЛЦУУЛГА

өөрийн болон өөр хүнийх

Беларусийн Улсын Анагаах ухааны их сургууль, Бүгд Найрамдах Беларусийн Эрүүл мэндийн яам, 220116, Минск

Уран зохиолын тоймд эмгэг төрөгч ба өөрөө антигений эсрэг дархлааны хариу урвал үүсгэхэд эсийн үхлийн үндсэн төрлүүдийн гүйцэтгэх үүргийн талаарх өгөгдлийг толилуулж байна. Аутофаги, апоптоз ба эсийн үхжил үүсэх гол механизм, дархлааны хариу урвалыг бий болгоход үүссэн эсийн бүтээгдэхүүний ач холбогдлыг авч үзэв. Аутофаги нь эмгэг төрүүлэгч ба эсийн стрессээс хамгаалах эсийн бие даасан хамгаалалтын систем болох үүргийг тэмдэглэв. Дархлааны тэвчээрийг бий болгоход апоптоз, апоптозтой холбоотой молекулын хэв маяг (хэв маяг) тэргүүлэх үүргийг тодорхойлсон болно. Макроорганизмын үрэвслийн хариу урвалыг өдөөх, өөрийн эсрэгтөрөгч, эмгэг төрүүлэгч ба эмгэг төрүүлэгчдийн молекулын дүрс (хэв маяг) -т үзүүлэх дархлааны хариу урвалыг өдөөхөд үхжил ба өөрийн эсийг гэмтээх бүтээгдэхүүний шийдвэрлэх ач холбогдлыг онцлон тэмдэглэв. Эмгэг судлалын нөхцөлд янз бүрийн эсийн үхлийн харилцан үйлчлэлийн талаар ярилцав.

Түлхүүр үгс: аутофаги; апоптоз; үхжил; эсийн үхэл; эмгэг төрүүлэгчид; үрэвсэл; дархлааны хариу урвал. Потапнев М.П.

АВТОФАГИ, АПОПТОЗ, НЕКРОЗИ, ӨӨРИЙГӨӨ, ӨӨРИЙГӨӨ ХАЛДВАРГҮЙ ТАНИХ

Беларусийн Улсын Анагаах ухааны их сургууль, Нийгмийн эрүүл мэндийн яам, 220116, Минск, Беларусь

Уран зохиолын тоймд эмгэг төрүүлэгч ба өөрийгөө эсрэгтөрөгчдөд дархлааны хариу урвалыг бий болгоход эсийн үхлийн хамгийн чухал хэлбэрүүд (аутофаги, апоптоз, үхжил) -ийн талаар авч үзсэн болно. Автофаги, апоптоз, үхжил үүсэх үед гарсан эсийн үхлийн гол механизм ба эсийн бүтээгдэхүүний биологийн шинж чанарыг мэдээлэв. Аутофаги нь эмгэг төрүүлэгч бичил биетүүд, эсийн стрессээс өөрийгөө хамгаалах эсийн систем болох үүргийг онцлон тэмдэглэв. Дархлааг тэсвэрлэх чадварыг апоптотик эсүүдээр үүсгэдэг рецептор-лигандын харилцан үйлчлэл ба апоптотик эсүүдтэй холбоотой молекулын хэв маяг (ACAMPs) ба дендрит эсүүдийн гүйцэтгэх үүргийг тодорхойлсон болно. Үхжил эсээс үүдэлтэй үрэвсэл, дархлааны хариу урвалын механизмын товч тодорхойлолт, мөн гэмтэлтэй холбоотой молекулын хэв маяг / DAMP-ийн тэргүүлэх үүргийг гүйцэтгэв. Эмгэг төрүүлэгч бичил биетнээс хамгаалах хамгаалалтыг өдөөхөд DAMP ба эмгэг төрүүлэгчтэй холбоотой молекулын хэв маяг / PAMP-ийн харилцан үйлчлэлийг тодорхойлсон болно. Эсэд нөлөөлөх аюулын дохионы хүч чадал, тэдгээрийн үйл ажиллагаанаас хамаарч эсийн янз бүрийн хэлбэрийн үхэл тохиолдож болно гэж дүгнэсэн.

Түлхүүр үгс: аутофаги; апоптоз; үхжил; эсийн үхэл; эмгэг төрүүлэгчид; үрэвсэл; дархлааны хариу урвал.

Дархлалын тогтолцооны үндсэн зарчим нь хэн нэгний эсвэл өөрийг нь өөрчилснийг таних, улмаар түүнийг зайлуулах явдал гэж үздэг. Танихгүй хүний \u200b\u200bдархлааг хүлээн зөвшөөрөх сонгодог жишээ бол бичил биетэн (бактери, вирус) -ын эсрэг төрөлхийн ба олдмол дархлааны хариу урвал юм. Өөрчлөгдсөнийг дархлаажуулах нь аутоиммун өвчинтэй холбоотой байдаг. Програмчлагдсан эсийн үхэл (PCD) -ийн талаархи санаа бодлыг боловсруулснаар макро организм дахь дархлаа ба эсийн гомеостазыг хадгалах хоорондын хамаарлыг үнэлэх нь чухал болов. Өсөлт, ялгаварлал, хөгшрөлт, байгалийн үхэл, бодисын солилцооны үйл ажиллагааны алдагдал, стресс, эмгэг процесс (халдвар, ариутгасан үрэвсэл) -д өртөх үед эсэд гарсан аливаа өөрчлөлтийг дархлааны систем эсийн гомеостазыг зөрчсөн гэж үзэх ёстой. Энэхүү тойм нь дархлааны хариу урвалыг өдөөхөд ACL-ийн үүрэг ролийг үнэлэхэд зориулагдсан болно.

Морфологи, биохимийн шалгуур дээр үндэслэн PCD-ийн гурван үндсэн төрлийг ялгаж үздэг: апоптоз (I хэлбэрийн PCD), аутофаги (PCD төрөл II) ба үхжил (PCD хэлбэр III). PKD I ба II төрлүүд нь генетикийн хувьд тодорхойлогдсон механизмтай байдаг.

Потапнев Майкл Петрович, имэйл хаяг: [имэйлээр хамгаалагдсан]

бид хэрэгжүүлэлт тул идэвхтэй гэж нэрлэдэг. ACL төрлийн III (гадны эвдрэлийн үр дүнд үүссэн анхдагч үхжил) нь хяналтгүй тул идэвхгүй гэж нэрлэдэг. Нэмж дурдахад хоёрдогч үхжил нь апоптоз, хяналттай үхжил (некроптоз) болон эсийн үхлийн бусад замуудын эцсийн үр дүнд тусгаарлагдсан байдаг. Мэдэгдэж буй (13) төрлийн эсийн үхлийн жагсаалтыг Нэр дэвшлийн хороо зохицуулдаг. Гурван үндсэн PCS-ийн шинж чанарыг хүснэгтэд үзүүлэв.

Дархлаа судлаачдын эсийн үхэлд анхаарлаа хандуулах нь зөвхөн макроорганизмаас ялгарах халдварт антиген ба эмгэг төрүүлэгчдийн молекулын хэв маяг (хэв маяг) (эмгэг төрүүлэгчтэй холбоотой молекулын хэв маяг - PAMPs) төдийгүй гэмтэлтэй холбоотой молекулын хэв маяг (DAMP) юм. үрэвсэл, дархлааны хариу урвал үүсгэдэг. П.Матцингер дархлаа тогтолцоо нь эд эс (эсийн) эвдрэлээс үүдсэн аюулын дохиог таньж, хариу өгөх нь чухал бөгөөд өөрийгөө болон харь гарагийн хоорондох ялгааг тодруулахгүй байх нь чухал гэдгийг онцлон тэмдэглэв.

Автофаги

Аутофаги нь эсийн болон энергийн гомеостазыг хадгалахын тулд метаболитуудаар өөрчлөгдсөн цитоплазмын агууламжийг in vivo ашиглах (лизосомын доройтол) үйл явц юм. Автофагийг авч үзэж байна

Дархлаа судлал 2014 оны No2

Эсийн үхлийн үндсэн төрлүүд

Тэмдэгтүүд - Эсийн үхлийн төрөл

аутофаги апоптозын үхжил

Зориулалт Гэмтсэн эрхтэн, уургийн эсэд хор хөнөөлгүйгээр доройтол, эсийн доторхи хэрэглээ. Хэт их задралын үед эсийн үхэл Биеийн үрэвсэл ба дархлааны хариу урвалгүйгээр үхэж буй эсийн доройтол Амьдралын чадваргүй эд эсийн үрэвсэл, дархлааны хариу урвалаар хортой, бие махбодид аюул учруулахыг хязгаарлах.

Эсийн морфологи Эсийн цитоплазмын вакуужуулалт Эсийн конденсаци ба нягтрал, хроматины конденсац, цөмийн хуваагдал, апоптотик бие үүсэх, дараа нь дотоод ба гадаад мембраны тасархайгаар органеллууд хавагнах. Хавагнах ба дараа нь эсийн задрал

Үйлдлийн механизм Фитофор, аутофагосом, цитоплазм дахь автолизосом эсвэл лизосомтой шапероноор дамжин нэгдэх дараалсан формаци ДНХ-ийн задралын Каспазаас хамааралтай (рецептор) эсвэл митохондриягаас хамааралтай замууд Хяналтгүй эсийн гэмтэл буюу рецептороос хамааралтай (RAGE, TLR, CD91, гэх мэт).

Yarker LC3-II, ULK 1, ATG12, ATG4, GABARAP ДНХ-ийн хэлтэрхий 50 kbp, гадна мембран PS, FAS, CASP 3, APAF1 LDH, HBGH1, S100 уургууд, ATP, HSP90

Фагоцитозын оролцоо байхгүй байна

ихэвчлэн "програмчлагдсан эсийн оршин тогтнох". Стресс нь аутофагийг өдөөдөг ба хэт их аутофаги нь эсийн үхэлд хүргэдэг. Аутофаги дутагдал нь хөгшрөлт, мэдрэлийн эд, элэгний дегенератив процесс, аутоиммун, уушгины өвчин (ялангуяа тамхины эсрэг) холбоотой метаболитын хуримтлалыг өдөөдөг. Аутофаги ба Кроны өвчин, цистик фиброз, таргалалт, сепсисийн хоорондын хамаарлыг харуулсан болно.

Аутофагийн үндсэн төрөл нь макроавтофаги бөгөөд үүнд авиац, цөмжих, сунах, нэгдэх (лизосомтой) үе шатууд орно. ULK 1/2, Atg13, Atg101, fIp-200 уургуудтай нийлж цитоплазмын уургууд өөрчлөгдсөн (стресс, эрчим хүчний хангамжийн дутагдал), гэмтсэн митохондри, илүүдэл эндоплазмын тор (ER), пероксисомууд органелл мембранд шилждэг. Органеллелийн мембранууд дээр (ER, митохондриа, Голжийн аппарат) эдгээр уургууд нь I цогцолбор үүсгэдэг бөгөөд үүнд Vps34, Beclin уургууд орно.

I, Vps15, Atg14L. Фагофорын дотоод мембран I цогцолбор орчимд үүсдэг. Автофагосомыг (0.3-1 мкм диаметртэй) давхар мембранаар бүрдүүлэхэд LC3-ийн оролцоо шаардлагатай

Цитозолын уураг LC3-ийг фосфатидилэттаноламинаар липолизаци хийсний үр дүнд үүссэн II ба Atg5-Atg12 / Atg16L1 уургийн цогцолбор. Автофагосомын дараа аутофаголизосом болж төлөвших явцыг Vps34, Beclin 1, UVRAG зэрэг уургийн цогцолбор II ашиглан лизосомуудтай нэгтгэх замаар гүйцэтгэдэг. Аутофаголизосомд гидролазын үйлчлэлээр өөрчлөгдсөн уургийн задрал, тэжээллэг, энерги их шаарддаг бодисууд цитоплазмд орно. Макроавтофагиас гадна микроавтофаги (цитоплазмын агууламжийг лизосомын мембраныг өдөөх замаар хийх үед) ба шапероноор үүсгэгдсэн аутофаги (цитоплазмын материалыг лизосомд хүргэх ажлыг шаперон уураг ашиглан хийх үед) тусгаарладаг.

Эсийн цитоплазмд өөрчлөгдсөн болон гадны макромолекулууд байдаг тул аутофаги нь метаболизмтай байдаг ба эсийн доторх бичил биетнийг (вирус, бактери, протозоа) хүлээн зөвшөөрч, ашиглах механизм болдог. Бичил биетэн ба тэдгээрийн бүтээгдэхүүний цитоплазм руу нэвтрэх нь эсийн автономит хамгаалалтын систем болох аутофаги механизмыг өдөөдөг. Эсийн цитоплазмыг тусад нь, хязгаарлагдмал (эндо) мембран ба органеллууд болгон хуваах (өөрөөр хэлбэл, тасалгаажуулах) нь тус бүрт нь гадаад ПАМП-ыг хүлээн зөвшөөрч, өөрчлөгдсөн өөрийн ДАМП-уудыг хүлээн зөвшөөрдөг өөрийн гэсэн олон тооны рецепторууд байх ёстой гэж таамагладаг. Энэ нь эмгэг төрүүлэгч бичил биетнээс нэвтрэхээс хамгаалах олон үе шаттай системийг бий болгодог

эсийн дотор. Эсийн эмгэг төрүүлэгчдийн хөдөлгөөний үе шат бүрт ДНХ, өөрийн нэгтгэсэн уургууд, бичил биетэн, сийвэнгийн уургийн цогцолборыг хүлээн зөвшөөрдөг. Эмгэг төрүүлэгч нь янз бүрийн ферментүүдэд саад учруулдаг; NO ба H2O2; тэжээллэг чанар байгаа эсэх. Микробууд нь цитоплазмын эндомембран дахь рецепторыг идэвхжүүлдэг бөгөөд ингэснээр интерлейкин (IL) -1p ба IL-18 нийлэгждэг инфлямома үүсэхэд хүргэдэг. Аутофаголизосомд эмгэг төрүүлэгч нэвтрэх нь рН, гидролаз, хэт исэл анионуудын үйлчлэлээр оршин тогтнох нөхцлийг эрс өөрчилдөг. Энэ тохиолдолд аутофагосомд эмгэг төрүүлэгчийг удаан хугацаагаар хадгалах (M. tuberculosis, бусад бактерийн хувьд богино), эсвэл аутофаголизосом дахь эмгэг төрүүлэгчийг устгах боломжтой. Тольтой төстэй рецепторууд (TLR) нь бактерийн липополисахарид (LPS), вирусын нэг судалтай рибонуклеины хүчил (sRNA) болон макрофагуудын цитоплазмд орсон бусад полимер нуклеин хүчлийг таньдаг. Автофагийн үед TLRs, RLRs (ретиноид хүчил үүсгэдэг ген I-тэй төстэй рецепторууд), NLRs (нуклеотидын олигомеризацийн домэйнтэй төстэй рецепторууд) нь эсийн доторх эмгэг төрүүлэгчдийг танихад оролцдог (Str.pyogenes, M. tuberculosis, BCG, Salmonella, вирус). Вирусын РНХ-ийг таньдаг TLR3 нь эсийн эндосомд байршдаг; РНХ ба ДНХ-ийн вирус, бактерийг таньдаг TLR7, TLR8, TLR9, эндолизосом дахь микробын гаралтай нуклеин хүчлүүдийн CpG motif. Вирусын РНХ ба ПАМП (мурамил дипептид, токсин, давсны талст, бусад бүрэлдэхүүн хэсэг) -ийг таньдаг NLR-ийг таньдаг RLR нь цитоплазмд байрладаг. TLR-ийн чухал үүрэг бол гэдэсний хэвийн (commensal) микрофлорыг хатуу хянах явдал юм.

TLR1, TLR2, TLR4, TLR5, TLR6-ээр хүлээн зөвшөөрөгдсөн PAMPs нь үрэвсэлд цитокин IL-f ба IL-18 үүсгэдэг. TLR7, TLR9-ээр хүлээн зөвшөөрөгдсөн PAMPs нь Th1 дархлааны хариу урвалыг бий болгоход хувь нэмэр оруулдаг интерферон-а (IFNa) ба IFNr-ийн нийлэгжилтийг идэвхжүүлдэг. IL-1R ба IL-18-ийг үйлдвэрлэх нь эсийг томуугийн вирус, шигелла овгийн нянгаас тус тус хамгаалдаг. Инфламмасом идэвхжүүлсний үр дүнд үүссэн пироптоз (апоптоз ба үхжилийн шинж тэмдэг бүхий эсийн үхэл) нь Салмонелла, Легионелла болон бусад бактерийн хувьд үхэлд хүргэдэг. TLR4 идэвхжүүлснээр Bcl-2 холбоог Beclin 1 уурагтай устгаж улмаар фагофороос фагосом үүсэхэд хүргэдэг. TLR-ийг идэвхжүүлснээр Lc3-ийн цитоплазмаас фагосом руу хурдан шилжиж, эс идэвхжиж, фагосомын боловсорч гүйцээд лизосомтой нэгдэхэд түлхэц болно. Цитоплазм дахь L. моноцитогенез, эсүүд NLR ба TLR2-ийг, S. flexneri нь NLR-ийг хүлээн зөвшөөрдөг бөгөөд энэ нь микробуудыг үрэвсэл, автофагийн механизмаар доройтуулахад хүргэдэг. Барих үед

амьд бактериуд (үхсэнээс ялгаатай) халдвар авсан эсэд бичил биетний мРНХ нэвтрэн орж, аюулын нэмэлт дохио (вита-ПАМП) үүсгэж, NLRP3 төрлийн үрэвсэл, TRIF-аас хамааралтай IFNr нийлэгжилтийг идэвхжүүлдэг. Тиймээс аутофаги нь эсийн цитоплазмд орж, эмгэг төрүүлэгчтэй холбоотой рецептороор танигдах үед бичил биетний задралын механизм болдог.

Аутофаги нь эсүүдэд эсрэгтөрөгч үзүүлэх үйл ажиллагаанд оролцдог. ER буюу аутофагосомуудтай холбоотой протеазомууд үүссэн нь мембранд холбогдсон MHC I ба II ангиллын молекулуудтай пептидүүдтэй холбоо тогтоож, дараа нь тэдгээрийн цогцолборыг эсрэгтөрөгч агуулсан эсийн гадна мембран руу шилжүүлэх таатай нөхцлийг бүрдүүлдэг. ... Автофагосом дахь автофагийн уургууд LC3 ба GABARAP нь MHC II ангийн молекулуудтай дотоод ба гадаад пептидүүдийн хамаарлыг 20 дахин нэмэгдүүлдэг. Аутофагийн ген Atg5-ийг хориглосноор герпес симплекс вирус буюу ХДХВ-1-ийн эсрэг CD4 + T-эсийн (Th1) хариу урвал үүсэхийг зогсоож, Эпштейн-Барр вирусаар халдварлагдсан В эсийг хүлээн зөвшөөрөхөөс сэргийлдэг.

Тиминий хучуур эд дэх аутофаги нь аутореактив Т эсийн сөрөг сонголтын үндэс суурь болдог. Аутофагийн ген Atg5-ийг хориглосноор хулгана дахь аутоиммун CD4 + T эсийн пролифератив өвчин үүсч, апоптотик CD4 + ба CD8 + T эсүүд хуримтлагдана. Захын Т эсүүд дэх автофаги дутагдал нь гэнэн эсүүдэд эсийн үхлийг түргэсгэдэг боловч гэнэн Т эсүүдийг идэвхжүүлснээр хэт исэл анион үүсэхтэй холбоотой байдаг. Аутофагийн чухал үүрэг бол хэт исэл анион үүсгэдэг митохондрийг гэмтээх, эсийн стресс, гэмтэл (үхэх хүртэл) эх үүсвэр болдог.

Чихрийн шижин, аутоиммун гепатитын аутоиммун хариу урвалыг цитоплазм дахь HSC70 ба лизосомтой холбоотой 2А уургийн оролцоотойгоор аутоантиген GAD65 (глутамат декарбоксилаза 65) ба SMA (мутант иммуноглобулин K-гэрлийн гинж) үүсгэдэг. Лизосомын задралын дараа тэдгээрийг II ангиллын MHC молекулуудтай хамт автореактив cD4 + T эсүүдэд үзүүлдэг. Пептидиларгинин дезиназын үйлчлэлээр аутофаголизосомууд дахь цитрулирован пептидүүд ба тэдгээрийн MHc ангийн II молекулуудтай цогцолборууд үүсэх нь ревматоид артрит - RA-ийн аутоиммун cD4 + T-эсийн хариу үйлдлийн үндэс юм. Хүний системийн чонон ярын (SLE) аналог болох лимфопролифератив синдромтой MRL хулгануудын Т эсүүдээс Т эсүүд дэх автофагосомын нэлээд хэсэг нь илэрдэг бөгөөд энэ нь тэдний удаан оршин тогтносноор тайлбарлагддаг.

Макрофагуудын митохондрийн нөлөөгөөр супероксид анион үүсгэдэг нь аутофагийн үед нян задрах үйл явцыг хөнгөвчилдөг. NLR-ээр хүлээн зөвшөөрөгдсөн бактери нь фибробласт дахь аутофагийг өдөөдөг. Дендрит эсүүдэд (DC) бактерийн пептидүүд MHC II ангиллын молекулуудтай хамт CD4 + T эсүүдэд илэрдэг. Аутофагийн хамгаалалтын чухал үүрэг бол цитоплазм дахь дотоод DAMP-уудын түвшинг бууруулж, DAMP-ийн экзоген эх үүсвэртэй холбоотойгоор IL-f ба IL-18 шүүрлийг дарангуйлах чадвар юм. Автофаги механизм нь про каспаза-1-ийг каспаза-1 болгон хувиргаж, про-IL-f ба про-IL-18-ийг нууцлагдсан цитокин болгон хувиргадаг уургийн цогцолбор болох инфмасомын задралыг баталгаажуулдаг. Хулганд аутофагийн ген Atg16L1-ийг хориглосноор IL-f ба IL-18 нийлэгжилт нэмэгдэж, үрэвсэл, декстран сульфаттай эсрэгтөрөгчийг өдөөхөд нас баралт нэмэгддэг.

Эсийн гаднах цитокинууд нь бактерийн аутофаги болон фаголизосом дахь хоол боловсруулалтанд нөлөөлдөг. THY-ээс хамааралтай хариу урвалын цитокинууд IFNy ба хавдрын үхжилийн хүчин зүйл a (TNFα) нь аутофагийг өдөөдөг. Цитокинууд # 2 хамааралтай

хариу IL-4 ба IL-13 нь эсрэгээрээ фаго-лизосом үүсэхийг багасгаж, M. tuberculosis-ийн эсийн доторх амьд үлдэх чадварыг нэмэгдүүлдэг. Т эсийг Th1 ба Th2 болгон in vitro-д ялгах нь аутофагосомын их ба бага формацаар тодорхойлогддог. Эсийн доторх халдварт бодисууд (цитомегаловирус, ХДХВ, герпес энгийн вирус I, томуу А, иерсиниа, листериа, шигелла, сальмонелла, E. coli гэх мэт) нь аутофагийн үйл явцыг сулруулж дархлааны хариу урвалаас зайлсхийдэг.

Аутофаги бол эсийн өөрийгөө шинэчлэх физиологийн процесс бөгөөд стресст орсноор үхэлд хүргэж болзошгүй юм. Үүний зэрэгцээ байгалийн эсийн үхэл (хүмүүст өдөрт 50-500 тэрбум эс) ихэвчлэн апоптозоор дамждаг.

Апоптоз. Апоптоз нь фагоцитозоор дамжуулан үхэж буй эсийг макроорганизмд хортой нөлөө үзүүлдэг үрэвслийг арилгах, эсвэл хязгаарлалт, эцсийн эдгэрэлтийн хувьд үрэвслийн голомтыг дагалддаг. Дархлааны тогтолцоо үүсч, эсрэгтөрөгчийн өвөрмөц T- ба B-лимфоцитын боловсорч гүйцэх явц нь эсийн асар их апоптоз дагалддаг. Апоптоз нь эсийн гомеостазыг хадгалах, эсийн нөхөн төлжилтийг идэвхжүүлэх, шарх эдгэрэлтийг баталгаажуулдаг. Апоптотик эсүүд (AA) -ийг хучуур эд, эндотели, фибробласт, макрофаг, DC зэргэлдээ эсүүд ашигладаг. Өвчин эмгэг, хадгалагдсан донорын цус сэлбэх тохиолдолд АА-аас үүссэн 0.2 мкм диаметртэй апоптотик биеийг захын цус, тунгалагийн зангилаа, чөмөгт илрүүлдэг. АА ялгаруулсан липид медиаторууд (лизофосфатидилхолин, сфингозин-1-фосфат), рибосомаль dRP S19, эндотелийн эсийн EMAP II, TyrRS синтетаза, тромбоспондин 1, IL-6, фракталкин (CX3-CR1L) ба УТП-ийн уусдаг рецептор. фагоцитууд. Энэ тохиолдолд апоптозын үед салст бүрхэвч, нейтрофилийн эсүүдээс ялгардаг лактоферрин нь макрофаг биш харин нейтрофилын химотаксисыг дарангуйлдаг. Фосфатидилсерин (PS), бусад исэлдсэн липид ба калретикулины гадаргуугийн илэрхийлэл нь макрофаг рецепторууд (стабилин-2, CR3, цэвэрлэгч рецептор, CD91, CD31, TIM4, CD36, стероид рецептор идэвхжүүлэгч 1; TAM- хүлээн зөвшөөрсөн эрт үеийн АА-ийн шинж тэмдэг юм. рецепторууд (Ty-ro2, Ax1, Mer); LRP-1). АА молекулын маркеруудыг нэгтгэн апоптот эстэй холбоотой молекулын хэв маяг (ACAMPs) гэж нэрлэдэг. Макрофагууд апоптозтой холбоотой хэд хэдэн рецептороор дамжуулан апоптотик эсийг таньж, апоптозын эхний үе шатанд эсүүдийг хурдан зайлуулдаг. CD31 (ба / эсвэл CD47) гадаргууг AK дээр илэрхийлэх нь макрофаг шингэхээс сэргийлдэг. Хамгийн чухал нь АА ба апоптотик биеийг таньдаг макрофаг рецепторууд нь ПАМП ба ДАМП-ыг хүлээн зөвшөөрдөг рецепторуудаас ялгаатай байдаг. Түүнээс гадна АА ба апоптотик биеийг ялгадаг рецепторуудыг идэвхжүүлснээр халдварын үүсгэгч бодисыг TLR-ээр дамжуулан макрофагуудаар дамжуулж PAM-Ps хүлээн зөвшөөрөхийг зогсооход хувь нэмэр оруулдаг.

АА ба апоптотик биеийг танихад ийлдэс дэх опсонинууд Gas6, MFG-E8, P2GP1, аннексин I, С-реактив уураг (CRP), пентраксин PTX-3, коллетинууд, dq-комплемент бүрэлдэхүүн хэсэг, SP-A ба SP-D гадаргуугийн идэвхтэй бодисууд оролцдог. уушигны эд) гэх мэт. Энэ тохиолдолд макрофагуудаар АА-г барьж авахад оролцдог опсонин MFG-E8 нь үхжил үүсгэдэг эсийн фагоцитоз ба тэдгээрийн DC-ийн иммуноген чанарыг дарангуйлдаг. C1q нь эрт үеийн АА-ийн PS-тай харилцан үйлчилдэг бол маннозтой холбогддог лектин (MBL) коллетин нь хожуу үеийн AA-тай харилцан үйлчилдэг. Калретикулин (CD91-тэй хослуулан), пентраксинууд CRP, SAP (ийлдэс амилоид Р-ийн бүрэлдэхүүн хэсэг); филолинууд хожуу үеийн АК-тай харилцан үйлчилдэг. AK-ийн цэвэрлэгээнд комплемент систем ба байгалийн эсрэгбиеийн гүйцэтгэх үүргийг үнэлэх. Олон тооны зохиогчид АА-ийн гадаргуу дээр гарч ирдэг (мөн хэсэгчлэн ялгардаг) лизофосфатидилхолин нь байгалийн эсрэгбие - IgM, мөн маннозтой холбогддог уургууд болон бусад коллекинуудын бай болох нь тогтоогджээ. Тэдний харилцан үйлчлэл нь эргээд холбоход хүргэдэг

Дархлаа судлал 2014 оны No2

c1q, C3b / bi. Үүний үр дүнд макрофагуудаар үрэвслийн эсрэг цитокин ялгаруулалтыг идэвхжүүлэлгүйгээр АА нь фагоцитозоор ялгардаг. Эсрэгээрээ G ангиллын антиардиолипины эсрэгбиемүүдийн оролцоотой аутоиммун урвал нь сүүлчийн АА-ийн мембраны фосфолипидын комплемент ба аутоантиденийн оролцоотойгоор явагдана. Апоптозын эхний үе шатанд апоптотик бие махбодь нь PS агуулсан гадны эсийн мембраны элементүүдээр бүрхэгдсэн байх ба дараагийн үе шатанд эндоплазмын мембраны элементүүдээр бүрхэгдсэн байх нь чухал юм. Хэрэв эрт үеийн апоптозын эсрэгтөрөгчийн танилцуулга нь дархлаа зохицуулах Т эсүүд (Treg) үүсэхэд хүргэдэг бол хожуу үеийн апоптотик биетүүд тогтмол гүйдэлтэй холбоо барих нь Th7 эсүүдийг үүсгэдэг. Апоптотик нейтрофилууд (мөн лизит нейтрофилийн гаднах мембранууд) нь макрофагуудаар хувиргах өсөлтийн фактор β (TGFr) -ийг үүсгэдэг ба лизид нейтрофилын дотоод агууламж нь IL-8, TNF-α, химикин MIP-2-ийг үүсгэдэг. Үрэвслийн голомтод нейтрофилууд өөрсдөө "каннибализм" -ыг үзүүлж, апоптотик нейтрофилыг фагоцитжүүлдэг (жишээлбэл, хэт ягаан туяанаас үүдэлтэй). Үүнийг IL-1-r, IL-6, IL-8, IL-12, IL-17 биш харин эффектор нейтрофил ба цитокинууд TNF-a ба гранулоцит-макрофаг колони-өдөөгч хүчин зүйл (GM-CSF) -ийн TLR-ийг нэмэлт идэвхжүүлэх замаар хөнгөвчилдөг. Үрэвслийн голомтод макрофагууд нь АК-ийн үндсэн фагоцитууд юм. Энэ нь үрэвслийн эсрэг цитокин (IL-1p, TNFa, IL-6, IL-12) үүсэхэд хүргэдэггүй боловч дархлаа дарангуйлагч IL-10, TRFR, простагландин E2 (PGE2) үүсэх шалтгаан болдог. АА антиген болон бусад антигенууд, түүний дотор бичил биетний PAMPs-т дархлааны хүлцэл үүсдэг бөгөөд үүнийг SE8a + DC-ээр зохицуулдаг. AK-ээр өдөөгдсөн DC эсрэгтөрөгчийг зөвхөн CD8 + T эсүүдэд, харин NK-ээр өдөөгдсөн DC-үүд CD4 + ба CD8 + T эсүүдэд эсрэгтөрөгч агуулдаг. АА-г бөөнөөр үүсгэж макрофагт авсны үр дүнд үүсдэг дархлаа дарангуйлал нь архаг үрэвсэлт өвчтэй өвчтөнүүдийн гадны фотоферезийн эмчилгээний үр нөлөөг үндэслэдэг.

Үрэвсэлийн голомт дахь апоптозын удаан хугацааны процесс нь фиброз үүсгэдэг бөгөөд энэ нь фагоцитжуулсан макрофагуудын TPGF болон бусад өсөлтийн хүчин зүйлийг ялгаруулах чадвартай холбоотой байдаг. Үүний зэрэгцээ, AK фагоцитозын үед үрэвслийг дарах, нөхөн сэргээх үйл явцыг сайжруулах нь аутоиммун өвчинд (УЧХ, уушгины архаг бөглөрөлтөт өвчин) генетикийн урьдал өвчнийг үүсгэдэг. Ихэнхдээ фенотип CD43 + CD27-IgM + эсвэл cD24 ++ cD38 ++ cD27- IgM + агуулсан B1 хэлбэрийн эсүүд нь гадаргуугийн АА молекулууд руу байгалийн эсрэгбиемийн гол эх үүсвэр болдог. SLE-тэй өвчтнүүдийн тунгалгийн булчирхайн үр хөврөлийн төвүүдэд АА-ийн хэмжээ их байх нь дан судалтай ДНХ, нуклеосомууд болон бусад эсийн эсрэгтөрөгчөөр идэвхжүүлсэн автореактив B эсүүдийн урт хугацааны оршин тогтнол, костимуляцийг баталгаажуулдаг. Энэ нь OA-аас хамааралтай генетикийн согогтой холбоотой бөгөөд эрт үеийн AA-ийн хурдан цэвэрлэгээ, хо lateрдогч үхжилийн шинж тэмдэг бүхий хожуу AA хуримтлагддаг. Үүний үр дүнд бага урагшилтай IgM эсрэгбие нь апоптозын эхний үе шатанд эсүүдтэй, апоптозын сүүл үе шатанд өндөр afinity IgG эсрэгбиемүүд эсүүдтэй харилцан үйлчилдэг. Плазмаситоид DC ба ДНХ-тэй холбогддог TLR9 B эсийг идэвхжүүлснээр Т бие даасан аутоантидений формацыг бий болгодог. В эсийг хроматин агуулсан дархлааны цогцолборууд эсвэл апоптозын сүүл үе шатанд үүссэн апоптотик биетүүд өдөөхөд АК-ийн дархлаа дарангуйлах IL-10 нийлэгжилт мэдэгдэхүйц буурдаг.

АА-г устгах нь ихэвчлэн апоптозын эхний үе шатанд, PS ба калретикулины гаднах мембран дээрх илэрхийлэл нь "өөрчлөгдсөн өөрийгөө" илэрхийлэх үед хийгддэг. Апоптозын эхний үе шатууд нь эргэх боломжтой байдаг ба тэдний уртасалт нь ихэнх АА-ийн фагоцитоз, дархлааны тогтолцооны хүлцэл үүсэх байдлыг баталгаажуулдаг. Эсийн сүүл үе шатанд шилжих

апоптоз нь гадаргуугийн молекулуудын гликозилизацийн түвшин буурч, цөмийн ДНХ-ийн хэсэгчилсэн байдал, хоёрдогч үхжилийн шинж тэмдэг илэрч үрэвсэл, дархлааны хариу урвал үүсгэдэг.

Эсийн апоптозыг өдөөх гол замууд нь гадны нөлөөнөөс үүдэлтэй рецептор (гадны) буюу дотоод нөлөөлөлтэй холбоотой стрессээс үүдэлтэй (дотоод) юм. Эсийн апоптозыг өдөөх рецепторын замыг үхлийн рецепторууд, үүнд Fas, TNFR (I TNFα рецептор), TRAIL, Apo2 / Apo3 орно. Каспазыг идэвхжүүлэх нь апоптозын гол түлхүүр бөгөөд тэдгээрийг идэвхжүүлэх дарааллыг уран зохиолд сайн тайлбарласан байдаг. Стрессээс үүдэлтэй (митохондрийн) апоптозын зам нь цитохром С митохондриягаас ялгарч байгаатай холбоотой бөгөөд Bcl2 гэр бүлийн уургаар зохицуулагддаг. Каспазаас хамааралтай идэвхжүүлэлт ба хэт исэл анионы түвшинг нэмэгдүүлэх (голчлон митохондрийн гэмтлээс болж) нь АА-ийн дархлаа дарангуйлах чадварыг тодорхойлдог. АА-ийн tolerogenic нөлөө нь Heg эсүүдээр дамждаг тул CD4 + T туслагч эсүүдийн TRAIL-ийн улмаас үхлийг өдөөдөг [52]. Апоптозын хоёр зам нь хоёулаа PS-ийн гадаргуугийн илэрхийлэл, цөмийн ДНХ-ийн хуваагдал, апоптотик бие үүсэх, хурдан фагоцитоз үүсгэдэг. Энэ нь үхэж буй эсэд үзүүлэх дархлааны хариу урвал, макрофагуудаар үрэвслийн цитокин үүсгэх, эсийн эсрэгтөрөгчийг тогтмол гүйдэл дамжуулах замаар үзүүлэхээс сэргийлдэг.

Халдвар авсны дараа эсүүд эрт апоптозын шинж тэмдэг илэрдэг (эсийн мембран дээрх PS-ийн илэрхийлэл, ДНХ-ийн хуваагдмал эхлэл) ба эсийн идэвхжлийн NF-kB хамааралтай зам. Үүний зэрэгцээ эсүүд нь үхжил үүсгэдэг эсийн онцлог DAMP-ыг үүсгэхгүйгээр эмгэг төрүүлэгчдийн үржлийг дарангуйлдаг. Апоптозын холбоосын согог (голчлон митохондрияас хамааралтай идэвхжлийн зам), эсвэл апоптозын хожуу эхлэх нь халдвар тархахад хүргэдэг (Легионелла уушгины хатгалгаа, Pseudomonas aeroginosa, Helicobacter pylori), сепсис. Ихэнх вирусууд каспазын дарангуйлагч агуулдаг бол хламидиоз, коксиелла бурнети нь митохондриа болон эсийн апоптозоос цитохром с ялгаруулалтыг хориглодог бөгөөд энэ нь халдварын эхний үе шатанд эмгэг төрүүлэгчийн амьдралын мөчлөгийг хангаж өгдөг. Бактери агуулсан AA-г барьж авснаар тогтмол гүйдлийн төлөвшил, үрэвсэл, дархлааны бүрэн (Th17) хариу урвал үүсгэдэг; халдваргүй АА-г барьж авахад тогтмол гүйдлийн төлөвшилт, үрэвслийн шинж тэмдэг илрэхгүй, дархлаа дарангуйлагддаг. АК дахь эмгэг төрүүлэгчийг хязгаарлагдмал хуулбарлах стратеги нь эсийн үхжил, дархлааны хариу урвал, эсийн гаднах орон зайд бактери их хэмжээгээр ялгаруулдаггүй тул ашигтай байдаг.

Үхжил. Гэмтлийн үр дүнд үхсэн эсүүд, дегенератив процессууд, эмгэг төрүүлэгчдэд өртөх нь үхжилээр үр дүнтэй ашиглагддаг. Некроз нь амьдрах чадваргүй эдийг зааглаж, устгах ёстой бөгөөд дараа нь нөхөн сэргээх ёстой. Эсийн үхжил үргэлж үрэвсэл дагалддаг бөгөөд дархлааны хариу урвал, эд эсийг нөхөн сэргээхэд хүргэдэг. NK нь гаднах эсийн мембраныг устгаж, эсийн доторх далд молекулуудын эсийн гаднах орон зайд орсноор тодорхойлогддог (хүснэгтийг үзнэ үү) бөгөөд энэ нь хүрээлэн буй эрүүл эсүүдийн хорт урвал, дархлааны хариу урвалыг үүсгэдэг. Анхдагч эсийн үхжил нь каспазын үйлчлэлээс хамаардаггүй бөгөөд энэ нь митохондрийн матрицын уураг циклофилин D-ийн гэмтэлтэй холбоотой гадны гэмтлийн гэмтэл эсвэл генетикийн програмчлагдсан үйл явдлын шууд үр дүн юм; үхлийн рецептор эсвэл TLR3 / TLR4 болон рецептороос хамааралгүй ДНХ-ийн гэмтэлд үзүүлэх нөлөө. Эсийн исэлдэлтийн стресс, реактив хүчилтөрөгчийн төрлүүд нь (хяналттай) үхжил үүсгэдэг. Хоёрдогч үхжил нь хожуу үеийн апоптозын эцсийн үр дүн бөгөөд аутоиммун эмгэг (SLE ба бусад) өвчний үндэс суурь болдог.

Фагоцитозыг хориглодог гадаргуугийн CD31 ба CE47 молекулууд алга болсны дараа NA нь макропиноцитозоор фагоцитоз үүсгэдэг. NK нь AK-ээс ялгаатай нь тогтмол гүйдлийн төлөвшилт үүсгэдэг

ба (Th1) дархлааны хариу урвал. NK нь эсийн доторх молекулуудыг ялгаруулж үрэвсэл, дархлааны хариу урвалыг өдөөдөг тул тэднийг alarmin эсвэл DAMPs гэж нэрлэдэг. Тэд үхжил фокус руу нейтрофилийг татдаг. NK нь дулааны цочролын уургууд (HSP70, HSP90, gp96), калранулин, цитокин (IL-1a, IL-6), митохондрийн формил пептид, РНХ, давхар судалтай (геномик) ДНХ болон бусад молекулуудыг ялгаруулдаг. Ердийн үед хроматинтай холбоотой цөмийн уураг HMGB1 (өндөр хөдөлгөөнт бүлгийн хайрцаг 1) -ийг тусгаарлах нь эсийн үхжил (анхдагч) шинж тэмдэг юм. Апоптоз ба хоёрдогч үхжилийн үед HMGB1 нь хэт исэл анионы үйлчлэлийн үр дүнд цөмд үлддэг эсвэл цитоплазм эсвэл эсийн гадуур идэвхгүй (исэлдсэн) төлөвт байдаг. HMGB1 нь өөрөө митоген ба химийн таталцан бодис боловч үүнээс үүссэн нэг судалтай ДНХ, бактерийн LPS, нуклеосом бүхий цогцолборууд нь үрэвсэлт цитокин TNF-a, IL-1p, IL-6, химокин IL-8, MIP-1a, MIP-ip-ийг макрофагоор ялгаруулдаг. HMGB1-ийн цусан дахь өндөр түвшин нь биеийн их хэмжээний эсийн үхжилтэй холбоотой бөгөөд энэ нь системийн үрэвслийн шинж тэмдэг болдог. HMGB1 нь өндөр хамааралтай эсрэгбие үүсгэх, тогтмол гүйдлийн төлөвшилтийг бий болгох хүчтэй туслах бодис юм. Цусны урсгалд эргэлддэг исэлдээгүй (идэвхитэй) HMGB1 нь фагоцитын TLR2, TLR4, TLR9, RAGE (дэвшилтэт гликацийн эцсийн бүтээгдэхүүнийг хүлээн авагч) -тай харилцан үйлчлэлцэж, үрэвслийн хариу урвал үүсгэдэг. Үүний зэрэгцээ HMGB1 (мөн HSPs) нь фагоцитүүдийн гадаргуу дээр CD24 ба Siglec-10-тай харилцан үйлчилдэг бөгөөд энэ нь DAMP-ээс үүсэх үрэвслийг хязгаарладаг боловч PAMP-ээс биш юм. Өвчин үүсгэгчтэй холбоотой PAMP ба DAMP-ийн дархлааны хариу урвалыг өөрийн эсийн гэмтэлтэй холбоотойгоор ялгах нь эсийн рецепторын түвшинд явагддаг. DAMP-ийн ердийн рецептор бол дархлаа ба мэдрэлийн системийн эсүүд, эндотелийн эсүүд, кардиомиоцитүүдийн RAGE юм. RAGE нь ферментийн бус гликозилацаар өөрчлөгдсөн, исэлдэлтийн стрессийн үр дүнд архаг үрэвсэлт өвчний үед гарч буй уураг, липидийг хүлээн зөвшөөрдөг. RAGE нь HMGB1 ба калгранулин (S 100 овгийн уургууд) зэрэг NK бүтээгдэхүүнийг таньдаг.

NK нь нуклейн хүчлийг ялгаруулдаг. Энэ тохиолдолд РНХ нь давхар судалтай болж, DC дээр TLR3-тэй, мөн давхар судалтай ДНХ-д - TLR9 фагоцитуудтай харилцан үйлчлэлцэж, IFNy, CXCL10 (IP-10), IL-1R, костимулятор молекулуудын илэрхийлэл (cD40, cD54, cD69, MHc) үүсгэдэг. Ангилал II) макрофаг ба тогтмол гүйдлийн гадаргуу дээр. Үрэвсэл үүсгэхгүйн тулд ДНХ-ийн молекулууд ферментийн задралд ордог, жишээлбэл, апоптозын үед каспас үүсгэдэг. Давхар судалтай ДНХ-г тасалдаг DNases-ийн согог нь хулганаар аутоиммун өвчин (SLE, полиартрит) үүсгэдэг. Цитоплазмд ихэвчлэн байдаг нуклеотидууд болох ATP ба UTP нь эсийн үхжилийн үед эсийн гаднах орон зайд ялгардаг. Пуринергик тогтмол гүйдлийн рецепторуудад үйлчилдэг тул тэдгээр нь төлөвшөөгүй тогтмол гүйдлийн химотаксис, NALP3 үрэвсэлийн үрэвсэл, дархлааны хариу урвал болох IL-1p, Th2-ийг үүсгэдэг. Харшлын идэвхжүүлсэн миелоидын тогтмол гүйдлийн давтамж дахь ATP-ийн үйлчлэл нь уушгины харшлын хөгжил, гуурсан хоолойн багтраа хадгалахад хүргэдэг. Цөмийн рибонуклеопротеинууд (тэдгээрийн богино хэсгүүд) нь NK-г устгах явцад ялгарч, DAMP-ийн үүрэг гүйцэтгэж, цитокин ба а-химокин үүсэхийг өдөөдөг. Цитоплазм дахь эсийн гаднах орон зайн дотоод цөмийн буюу микробын ДНХ, натрийн ионуудыг устгах явцад шээсний хүчилээс үүссэн шээсний давс нь макрофаг ба тогтмол гүйдэл дэхь үрэвсэл, цитокинүүдийн синтез IL-1R, IL-18, IL-33, нейтрофилийн нэвчилт, тогтмол гүйдлийн төлөвшил, эсрэгтөрөгчийн өвөрмөц Т эсийн хариу урвал нэмэгдсэн.

Стрессээс үүдэлтэй цитоплазмын уургууд-шаперонууд HSP70, HSP90 эсийн үхжил үүсэх үед эсийн гаднах орон зайд ордог (гэхдээ апоптоз биш). Эсийн гадуур HSP70, HSP90 нь үрэвслийн цитокин (TNFa, IL-1R, IL-6, IL-12) үүсэхийг өдөөдөг. Пептид-HSP цогцолбор дахь эсрэгтөрөгчийн өвөрмөц дархлааны хариу урвал мэдэгдэхүйц нэмэгдсэн байна. HSP-ийн эсийн рецепторууд нь cD91,

CD40, TLR2 / TLR4 / CD14, цэвэрлэгч рецептор, LOX-1. NK нь калгранулиныг (S100 уураг) ялгаруулдаг бөгөөд эдгээрийг эндотел эсийн RAGE рецептор, микроглиа, моноцитын хүлээн зөвшөөрч, үрэвслийн маркер болдог (уушигны үрэвсэл, полиартрит гэх мэт). Цитокинууд (IL-1, IL-6, IL-33) ялгарах нь эсүүдэд стресс өгч, үхжил үхэлд хүргэх үр дагавар байж болно. NK-ээс ялгардаг протеазууд ба биологийн идэвхт молекулууд нь хүрээлэн буй эдэд нөлөөлж, тэдгээрээс бага молекулын хэсгүүд (гиалуроны хүчил, фибрилларийн уураг, коллаген, гепаран сульфат) -ийг салгаж авдаг бөгөөд энэ нь үрэвсэл үүсгэдэг.

АА-ийн хэрэглээтэй адил ийлдэсийн хүчин зүйлүүд (MBL коллекин) нь NA-тай холбогддог тул макрофагийн гадаргуу дээр калретикулинтай танигдаж, улмаар бэхлэгддэг. Макрофагууд үхжил үүсгэдэг эсийг TLR, C төрлийн лектин Clec9A рецептор, RAGE-ээр дамжуулан таньдаг. CD14, CD91, CD40, Mincle (SAP-130-тай харилцан үйлчилдэг) болон бусад. NK-г хүлээн зөвшөөрдөг фагоцит рецепторууд АА-г танихгүй байх ба (хэсэгчлэн) эмгэг төрүүлэгч бичил биетний (микобактери, мөөгөнцөр гэх мэт) молекулуудыг (PAMPs) таних нь чухал юм.

Зохицуулалттай эсийн үхжил (некроптоз) нь RIPK1 ба RIPK3 киназын үйл ажиллагаатай холбоотой бөгөөд эсийн мембраны нэвчилт хурдан нэмэгдэж, эсийн доторх DAMP-ийг эсийн гаднах орон зайд ялгаруулдаг. Ишемийн реперфузийн үед арьсны эс, салст бүрхэвч, лейкоцитын некроптоз нь хүчтэй үрэвслийн хариу урвал үүсгэдэг. Үүний зэрэгцээ, энэ нь вирусын халдвараас (вирусын каспазын 8 дарангуйлагч байгаа тохиолдолд) хамгаалах механизм болж, Т-лимфоцитын гомеостазыг хадгалахад оролцдог. Халдвартай эсийн некроптоз гэдэг нь эсийн доторх эмгэг төрүүлэгчдийн амьдрах орчныг эрс өөрчилдөг бөгөөд энэ нь тэдэнд хортой нөлөө үзүүлдэг. Апоптоз ба үхжилийн шинж чанар бүхий эсийн пироптоз нь үрэвслийн цитокинууд болох IL-1R ба IL-18-ийн идэвхжүүлсэн каспас болон нийлэгжүүлэгчийн нэгдэл болох үрэвслийн үрэвсэл үүсгэдэг. Пироптоз нь эсийг S. aureus, S. ty-phimurium, P. aeruginosa, L. pneumophila, F. tularensis, B. an-thracis-ээс үр дүнтэй хамгаалдаг. Үүний зэрэгцээ вирус, бактериудын амьд бактери, тэдгээрийн хорт бодис, LPS, спор, флагеллин, ДНХ, РНХ-ийн хариу урвал болгон төрөл бүрийн төрөлжсөн үрэвсэлийн үрэвсэл үүсдэг. Эсийн үхжил нь эмгэг төрүүлэгч бичил биетүүд (Shigella, Salmonella, Yersinia, M. tuberculosis) нь апоптотик эсүүд дэх эсэн мэнд амьдрах тактикаас эсийг устгах, эс хоорондын тархах тактикт шилжих үед халдварын явцын эрт (эрт биш) үе шатыг тодорхойлдог.

Хоёрдогч үхжил нь эсийн апоптозын үр дүн бөгөөд нуклеосомын DAMPs (180 bp геномын ДНХ-ийн хэсгүүд), HMGB1 ялгардаг. Immunostimu-

Төрөл бүрийн эсийн үхлийн "аюулын дохио" -оор индукц. Хатуу шугамууд - үндсэн үйлдэл, тасархай шугам - нэмэлт үйлдэл (сул үйлчлэлтэй), -Эсийн үхлийг дарах гэсэн үг. Үлдсэн тэмдэглэгээнүүд нь текст дээр байна.

Дархлаа судлал 2014 оны No2

ийм DAMP-ийн модуляцийн нөлөө нь SLE-тэй өвчтөнүүдийн онцлог шинж чанар бүхий HMGB1-тэй нуклеосомын цогцолбор үүсэхтэй холбоотой юм. Хоёрдогч үхжил нь өөрчлөгдсөн (ферментийн боловсруулалт, исэлдэлтийн үр дүнд) аутоантигенуудыг их хэмжээгээр ялгаруулдаг бөгөөд энэ нь HSP (ба бусад DAMPs) -тай хослуулан эсрэгтөрөгчийн өвөрмөц дархлааны хариу урвалыг үүсгэдэг. Гэхдээ зөвхөн генетикийн урьдал нөхцөл байдал нь аутоиммун эмгэг үүсгэдэг.

Эсийн үхлийн зам хоорондын харилцан үйлчлэл.

Автофаги ба эсийн апоптозыг олон эсийн организмын амьдрах чадварыг хадгалах механизм гэж үздэг бөгөөд макроорганизмыг хадгалахын тулд үрэвсэл, үхжилээс үүдэлтэй үрэвсэл үүсэх хязгаарлагдмал эдийн үхлийн механизм гэж үздэг. Автофагийн үед DAMP-ийг хүлээн зөвшөөрөх нь үл мэдэгдэх PAMP бүхий эмгэг төрүүлэгчдээс хамгаалах макроорганизмын эсүүдэд нэмэлт даатгал үүсгэдэг. Макрофагуудыг L. pneumophila-ийн халдварын үр дүнд инфмасомоор идэвхжүүлснээр пироптоз ба аутофаги үүсч эсийг пироптоз ба эмгэг төрүүлэгчээс хамгаалдаг. Гэхдээ эмгэг төрүүлэгчийг эсэргүүцэх аутофаги байхгүй нь халдвар авсан эсийг пироптоз руу хөтөлдөг. Некроптозын PIRK1-3-аас хамааралтай механизмыг өдөөх нь гэмтсэн митохондрийн аутофагийг эхлээд өндөр түвшинд байлгах, хэрэв үр дүнгүй бол дараа дараагийн эсийн доройтлыг санал болгодог. Автофаги нь макрофаг ба тогтмол гүйдлийн фагоцитоз бүхий апоптотик биеийг ашиглах механизм болдог. Эсийн үхжил үүсэх үед цитоплазм дахь HMGBT-ийн түвшин нэмэгдэх нь HSP27-тэй хамт митохондрийн аутофаги (митофаги) -ийг өдөөж, апоптозыг дарангуйлдаг. Бусад DAMPs (ATP, S100 уургууд / калгранулинууд, давхар судалтай ДНХ) нь TLR-тэй харилцан үйлчлэлцэхээс гадна апоптозын голомт дахь аутофагийг өдөөдөг. Beclin 1-ээс хамааралтай аутофаги (макроавтофаги) -ийг Bcl-2 гэр бүлийн антиопоптотик уургаар дарангуйлж NLRP3-инфламмасом үүсгэж, өөрөөр хэлбэл эсийн апоптотик үхэлд тэсвэрлэх чадвар нэмэгдэх нь үхэлд хүргэх хэт их аутофагийг эсэргүүцэх чадварыг нэмэгдүүлдэг. эсүүд. Аутофаги эсвэл апоптозоор үхсэн эсийн фагоцитозын үед үрэвсэл байдаггүй. Эс доторх аутофагийг хориглох нь гэмтсэн митохондри, цитоплазм дахь хэт исэл анионыг хуримтлуулах, NALP3-inflammasome-ийг идэвхжүүлэх, үрэвслийг үүсгэдэг. RAM рецептортой DAMP-ийн харилцан үйлчлэл нь аутофагийг өдөөж, эсийн апоптозыг дарангуйлдаг. Гэмтлийн голомт дахь NK-аас DAMP-ыг суллахад апоптотик эсүүд тэсвэр тэвчээрийг бий болгож, үрэвсэл буурдаг. ^ тогтмол гүйдлийн төлөвшилт нь NC-ийн DAMP-үүдээс үүсдэг бол AK-аас ACAMP-ууд үүсдэггүй. Ааг фагоцитжуулсан макрофагууд TGFr ялгаруулдаг бөгөөд ингэснээр Teg эсүүд үүсдэг. E. coli-ээр халдварлагдсан АА-ийн фагоцитозын үед макрофагууд TPGF ба IL-6 ялгаруулдаг бөгөөд энэ нь Th7 эсийг үүсгэдэг бөгөөд NK-ийн фагоцитозын үед Th1 дархлааны хариу урвал юм. PAMPs болон DAMPs-ийн хамтарсан үйл ажиллагааны дагуу сүүлийнх нь туслах бодисын үүрэг гүйцэтгэдэг. Хордлогын тунгаас (жишээлбэл, TNFa) хамаарч эс нь апоптоз (бага концентрацтай) эсвэл үхжил (өндөр концентрацтай) -аар үхдэг болохыг мэддэг. Апоптоз ба эсийн үхжил хоорондын хамаарлыг эсийн үхлийн завсрын дэд хэвшинжүүд - noncroptosis болон бусад зүйлүүдээр тодорхойлдог.

Гадны (бичил биетэн орно) эсийн хариу урвалын үр дүнд эсийн үхлийн янз бүрийн хэлбэрүүд нэгэн зэрэг тохиолдож, бие биенээ зохицуулж болно (диаграммыг үзнэ үү). Эсийн үхлийн замыг сонгох механизмыг бүрэн ойлгодоггүй боловч үр нөлөө нь илүү хүчтэй байх тусам эсийн үхжил хэлбэрийн хариу урвал, макро организмын хүчтэй үрэвсэл, дархлааны хариу урвал болдог. Сул нөлөө (аутолог апоптотик эсүүдтэй холбоотой молекулын хэв маягаас (AcAMPs) эсвэл DAMPs, хэвийн микрофлорын PAMPs) нь аутофаги ба эсийн апоптозыг илт үрэвсэл, дархлааны хариу урвалгүйгээр эрчимжүүлдэг.

Дүгнэлт. Макроорганизмын эсийн үхэл (хүн,

гадны болон дотоод шалтгаанаас болж гэмтэх дархлааны хариу урвалыг үүсгэдэг. Үүний зэрэгцээ, бичил биетний үр нөлөө нь эмгэг төрүүлэгчийн концентраци, амьдрах чадвар, түүний уусдаг бүтээгдэхүүн, гэмтлийн голомтын байршлаар үргэлж тодорхойлогддог. Бодит нөхцөлд хамгийн түгээмэл тохиолддог PAMPs ба DAMPs-ийн хамтарсан үйл ажиллагаа, түүнчлэн тэдгээрийн харилцан үйлчлэлд tolerogenic apoptotic эсүүдийн нөлөөг цаашид судалж, дархлаа судлалын үр дагаврыг үнэлэхийг шаарддаг.

уран зохиол

1. Ярилин А.А. Апоптоз. Үзэгдлийн мөн чанар ба организмын бүрэн бүтэн байдалд гүйцэтгэх үүрэг. Эмгэг судлалын физиологи. 1998 он; 2: 38-48.

3. Хөхний даруулга М., Квинан Б., Сузин С.А. Програмчлагдсан эсийн үхлийн митохондри: үхлийн янз бүрийн механизмууд. Биохими. 2005; 70 (2): 284-93.

4. Черников В.П., Белоусова Т.А., Кактурский Л.В. Эсийн үхлийн морфологи, биохимийн шалгуур. Эмгэг судлалын архив. 2010 он; 72 (3): 48-54.

5. Galluzzi L., Vitale I., Abrams J. M., Alnemri E. S., Baehrecke E. H., Blagosklonny M. V. et al. Үүрэн үхлийн дэд програмуудын молекулын тодорхойлолт: Үүрэн үхлийн талаархи Нэр дэвшүүлэх хорооны зөвлөмж 2012. Эсийн үхэл өөр. 2012 он; 19 (1): 107-20.

9. Манских В.Н. Эсийн үхлийн зам ба түүний биологийн ач холбогдол. Цитологи. 2007 он; 49 (11): 909-15.

11. Хаитов Р.М., Пачченков М.В., Пинегин Б.В. Төрөлхийн ба дасан зохицох дархлаанд хэв шинжийг таних рецепторуудын үүрэг Дархлаа судлал. 2009 он; 1: 66-76.

15. Romao S., Gannage M., Munz C. Хог хаягдлыг байшинд байгаа эсэхийг шалгах, эсвэл аутофаги нь дархлааны системд эсрэгтөрөгч үзүүлэхэд хэрхэн тусалдаг. Семин. Хорт хавдар Биол. 2013 он; 23 (5): 391-6.

16. Rubinsztein DC, Marino G., Kroemer G. Autophagy ба хөгшрөлт. Эс. 2011 он; 146 (5): 682-95.

19. Walsh CM, Edinger A.L. Ау-топаги, апоптоз ба үхжил дохионы хоорондох харилцан үйлчлэл нь Т эсийн гомеостазыг дэмждэг. Иммунол. Илч. 2010 он; 236 (1): 95-109.

20. Amre D. K., Mack D. R., Morgan K., Krupoves A., Costea I., Lambrette P. et al. Аутофагийн ген ATG16L1 боловч IRGM нь Канадын хүүхдүүдийн Crohn-ийн өвчинтэй холбоотой байдаг. Үрэвсэл. Гэдэс 2009 он; 15 (4): 501-7.

21. Salminen A., Kaarniranta K., Kauppinen A. Beclin 1 интерактом нь кроссталк апоптоз, аутофаги ба үрэвсэлийн идэвхжилийг хянана: хөгшрөлтийн процесст үзүүлэх нөлөө. Хөгшрөлт Илч 2012; 12 (2): 520-34.

24. Mostowy S., Cossart P. Бактерийн аутофаги: бактерийн үржлийг хязгаарлах уу эсвэл дэмжих үү? Трендийн эсийн биол. 2012 он; 22 (6): 283-91.

25. Randow F., MacMicking J.D., James L.C. Үүрэн өөрийгөө хамгаалах:

эсийн бие даасан дархлаа нь эмгэг төрүүлэгчдээс хэрхэн хамгаалдаг. Шинжлэх ухаан. 2013 он; 340 (6133): 701-6.

26. Ламканфи М., Диксит В.М. Микробын халдварын үед хост эсийн үхлийн замыг зохицуулах. Cell Host Microbe. 2010 он; 8 (л): 44-54.

30. Бонаренко В.М., Лиходед В.Г. Хүний физиологи ба эмгэг судлалын дүрсийг хүлээн зөвшөөрдөг рецептороор комменсал микрофлорыг хүлээн зөвшөөрөх. Микробиологи, эпидемиологи ба дархлаа судлалын сэтгүүл. 2012 он; 3: 82-9.

31. Пол-Кларк М.Ж., Жорж П.М., Гэтерал Т., Парзийч К., Райт В.Р., Кроуфорд Д. нар. Загвар таних рецепторуудын фармакологи ба эмчилгээний чадамж. Фармакол. 2012 он; 135 (2): 200-15.

40. Byrne B.G., Dubuisson J.-F., Joshi A.D., Persson J.J., Swanson M.S. Инфламмасомын бүрэлдэхүүн хэсгүүд нь аутофаг ба пироптозыг халдварын макрофагийн хариу урвал болгон зохицуулдаг. mBio.2013; 4 (1): e00620-

12. http://mbio.asm.org/content/4/1/e00620-12.full хаягаас авах боломжтой. pdf + html

41. Kleinnijenhuis J., Oosting M., Platinga T.S., van der Meer J.W.M., Joosten L.AB., Crevel R.V et al. Аутофаги нь микобактерийн сүрьеэгээс үүдэлтэй цитокины урвалыг зохицуулдаг. Дархлаа судлал. 2011 он; 134 (3): 341-8.

42. Гариб Ф.Ю., Ризопулу А.П. Эмгэг төрүүлэгч бактериудын эзний төрөлхийн дархлааны хариу урвал. Халдвар ба дархлаа. 2012 он; 2 (3): 581-96.

47. Saas P., Angelot F., Bardiaux L., Seilles E., Garnache-Ottou F., Per-ruche S. Фосфатидилсериныг илэрхийлэх эсийн сэлбэсэн дайвар бүтээгдэхүүнүүд: үрэвслийн эсрэг эсвэл үрэвслийн эсрэг үр нөлөө үү? Цус сэлбэх. Эмнэлэг. Биол. 2012 он; 19 (3): 90-7.

54. Miles K., Heaney J., Sibinska Z., Salter D., Savill J., Grey D. et al. Толлингтой төстэй рецептор 9-ийн хүлцэл үүсгэдэг үүрэг нь апоптотик эсүүд дээр илэрхийлэгдсэн ДНХ-ийн цогцолборуудтай В эсийн харилцан үйлчлэлээр илэрдэг. Proc. Натл Акад. Шинжлэх ухаан. АНУ. 2012 он; 109 (3): 887-92.

59. Проскуряков С.Я., Габай В.Л., Коноплянников А.Г. Некроз бол програмчлагдсан эсийн үхлийн удирдамж юм. Биохими. 2002 он; 67 (4): 467-91.

63. Blander J.M., Sander L.E. Загварыг танихаас гадна: бичил биетний аюулыг өргөжүүлэх дархлааны таван цэг. Байгалийн илч Иммунол. 2012 он; 12 (3): 215-25.

1. Ярилин А.А. Апоптоз. Тухайн үзэгдлийн мөн чанар, түүний организм дахь гүйцэтгэх үүрэг. Патологическая физиологи. 1998 он; 2: 38-48 (орос хэл дээр).

2. Ногоон D.R. Төгсгөл ба дараа: үхэж буй эсүүд амьд организмд хэрхэн нөлөөлдөг. Халдашгүй байдал. 2011 он; 35 (4): 441-5.

3. Bras M., Queenan B., Susin S.A. Митохондраар дамжин эсийн үхэл: Үхэх янз бүрийн горим. Биохимия. 2005; 70 (2): 231-9 (орос хэл дээр).

4. Черников В.П., Белоусова Т.А., Кактурский Л.В. Эсийн үхлийн морфологи, биохимийн шалгуур. Arkhiv patologii. 2010 он; 72 (3): 48-54 (орос хэл дээр).

5. Galluzzi L., Vitale I., Abrams J.M., Alnemri E.S., Baehrecke E.H., Blagosklonny M.V. нар. Үүрэн үхлийн дэд програмуудын молекулын тодорхойлолт: Үүрэн үхлийн талаархи Нэр дэвшүүлэх хорооны зөвлөмж 2012. Эсийн үхэл өөр. 2012 он; 19 (1): 107-20.

6. Питер С., Весселборг С., Херман М., Лаубер К. Аюултай таталцал: фагоцит элсүүлэх ба апоптотик ба үхжил эсийн аюулын дохио. Апоптоз. 2010 он; 15 (9): 1007-28.

7. Kaczmarek A., Vandenabeele P., Krysko D.V. Некроптоз: гэмтэлтэй холбоотой молекулын хэв маягийг гаргах, түүний физиологийн хамаарал. Халдашгүй байдал. 2013 он; 38 (2): 209-23.

8. Rock K.L., Lai J.-J., Kono H. Эсийн үхэлд төрөлхийн ба дасан зохицох дархлааны хариу урвал. Иммунол. Илч. 2011 он; 243 (1): 191-205.

9. Манских В.Н. Эсийн үхлийн зам ба түүний биологийн ач холбогдол. Цитология. 2007 он; 49 (11): 909-15 (орос хэл дээр).

10. Janeway C.A. Бага, Меджитов Р. Төрөлхийн дархлааг хүлээн зөвшөөрөх. Анн. Илч. Иммунол. 2002; 20 (1): 197-216.

11. Хаитов Р.М., Пащенков М.В., Пинегин Б.В. Төрөлхийн ба идэвхитэй дархлааны хэв маягийг хүлээн зөвшөөрдөг рецепторуудын үүрэг. Иммунология. 2009 он; 1: 66-76 (орос хэл дээр).

12. Seong S.Y., Matzinger P. Hydrophobicity: төрөлхийн дархлааны хариу урвалыг үүсгэдэг эртний гэмтэлтэй холбоотой молекулын хэв маяг. Байгалийн илч Иммунол. 2004; 4 (6): 469-78.

13. Chen G.Y., Nunez G. Ариутгасан үрэвсэл: гэмтлийг мэдрэх, хариу үйлдэл үзүүлэх. Байгалийн илч Иммунол. 2010 он; 10 (12): 826-37.

14. Кубалла П., Нолте В.М., Касторено А.Б., Ксавье Р.Ж. Аутофаги ба дархлааны систем. Анн. Илч. Иммунол. 2012 он; 30: 611-46.

15. Romao S., Gannage M., Munz C. Гэрт байгаа хог хаягдлыг шалгах, эсрэгтөрөгчдөд автофаги хэрхэн тусалдаг

Дархлаа судлал 2014 оны No2

дархлааны тогтолцоонд танилцуулах. Семин. Хорт хавдар Биол. 2013 он; 23 (5): 391-6.

16. Rubinsztein D.c., Marino G., Kroemer G. Autophagy and хөгшрөлт. Эс. 2011 он; 146 (5): 682-95.

17. Tang D., Kang R., Coyne CB., Zeh H.J., Lotze M.T. PAMP ба DAMPS: autophagy ба дархлааг өдөөх Os дохио. Иммунол. Илч. 2012 он; 249 (1): 158-75.

18. Zelenay S., Reis e Sousa C. Эсийн үхлийн дараах дасан зохицох дархлаа. Иммунолын чиг хандлага. 2013 он; 34 (7): 329-35.

19. Walsh CM, Edinger A.L. Аутофаги, апоптоз ба үхжил дохионы хоорондын харилцан үйлчлэл нь Т эсийн гомеостазыг дэмждэг. Иммунол. Илч. 2010 он; 236 (1): 95-109.

22. Левин Б., Мизушима Н., Виржин Х. В. Дархлаа ба үрэвслийн аутофаги. Байгаль. 2011 он; 469 (7330): 323-35.

23. Liu G., Bi Y., Wang R., Wang X. Өөрийгөө идэж, өөрийгөө хамгаалах: аутофаги нь төрөлхийн дархлаа ба дасан зохицох дархлааг хянадаг. J. Leukoc. Биол. 2013 он; 93 (4): 511-9.

25. Randow F., MacMicking J.D., James L.C. Үүрэн өөрийгөө хамгаалах: эсийн бие даасан дархлаа нь эмгэг төрүүлэгчдээс хэрхэн хамгаалдаг. Шинжлэх ухаан. 2013 он; 340 (6133): 701-6.

26. Ламканфи М., Диксит В.М. Микробын халдварын үед хост эсийн үхлийн замыг зохицуулах. Cell Host Microbe. 2010 он; 8 (1): 44-54.

27. Минтерн Ж.Д., Вилладангос Ж.А. Аутофаги ба үр дүнтэй дархлааны механизм. Урд хэсэг. Иммунол. 2012 он; 3: 60.

28. Травасос Л.Х., Карнейро Л.А.М., Рамжет М., Хусси С., Ким Ю.Г., Магалхаес Ж.Г. нар. Nod1 ба Nod2 нь ATG16L1-ийг бактерийн нэвчсэн газарт плазмын мембранд элсүүлэн аутофаги үүсгэдэг. Байгалийн иммунол. 2010 он; 11 (1): 55-62.

29. Кумар Х., Кавай Т., Акира С. Төрөлхийн дархлааны системээс эмгэг төрүүлэгчийг хүлээн зөвшөөрөх. Int. Илч. Иммунол. 2011 он; 30 (1): 16-34.

30. Бондаренко В.М., Лиходед В.Г. Хүний физиологи ба эмгэг судлалын хэв шинжийг хүлээн зөвшөөрөгч рецептороор комменсал микрофлорыг хүлээн зөвшөөрөх. Журнал Микробиологи, эпидемиологи и иммунологии. 2012 он; 3: 82-9 (орос хэл дээр).

31. Пол-Кларк М.Ж., Жорж П.М., Гэтерал Т., Парзийч К., Райт В.Р., Кроуфорд Д. нар. Загвар таних рецепторуудын фармакологи ба эмчилгээний чадамж. Фармакол. Тэд. 2012 он; 135 (2): 200-15.

32. Strowig T., Henao-Mejia J., Elinav E., Flavell R. Эрүүл мэнд ба өвчний инфламмасомууд. Байгаль. 2012 он; 481 (7381): 278-86.

33. Underhill D.M., Goodridge H.S. Фагоцитозын үед мэдээлэл боловсруулах. Байгалийн илч Иммунол. 2012 он; 12 (7): 492-502.

34. Sander L. E., Davis M. J., Boekschoten M. V., Amsen D., Dascher C. C., Ryffel B. et al. Прокариот мРНХ-ийг илрүүлэх нь бичил биетний амьдрах чадварыг илэрхийлж, дархлааг сайжруулдаг. Байгаль. 2011 он; 474 (7351): 385-9.

35. Schmid D., Pypaert M., Munz C. Антиген ачаалах тасагууд нь II ангиллын гол гисто нийцэмжийн цогцолбор молекулуудад автофагосомоос тасралтгүй оролт авдаг. Халдашгүй байдал. 2007 он; 26 (1): 79-92.

36. Палудан С., Шмид Д., Ландталер М., Воккеродт М., Кубе Д., Тушл Т. нар нар. Аутофагийн дараа вирусын цөмийн эсрэгтөрөгчийг эндоген MHC II ангиллаар боловсруулах. Шинжлэх ухаан. 2005; 307 (5709): 593-6.

37. Pua H.H., Guo J., Komatsu M., He Y.W. Аутофаги нь боловсорч гүйцсэн Т лимфоцитуудад митохондрийн клиренс хийхэд зайлшгүй шаардлагатай байдаг. J. Immunol. 2009 он; 182 (7): 4046-55.

38. Lu J.V., Walsh C.M. Дархлааны функцэд үхжил, аутофагийг програмчлав. Иммунол. Илч. 2012 он; 249 (1): 205-17.

39. Gros F., Arnold J., Page N., Decossas M., Korganow A.-S., Martin T. et al. Макроавтофаги нь мурин болон хүний \u200b\u200bчонон ярын Т лимфоцитуудад зохицуулагддаггүй. Автофаги. 2012 он; 8 (7): 1113-23.

40. Byrne B.G., Dubuisson J.-F., Joshi A.D., Persson J.J., Swanson M.S. Inflammasome-ийн бүрэлдэхүүн хэсгүүд нь аутофаг ба пироптозыг зохицуулдаг

макрофагийн халдварын хариу урвал. mBio. 2013 он; 4 (1): e00620-12. Http://mbio.asm.org/content/4/1/e00620-12.full.pdf+html хаягаас авах боломжтой.

41. Kleinnijenhuis J., Oosting M., Platinga T.S. , van der Meer J. W. M., Joosten L. A. B., Crevel R. V. et al. Аутофаги нь микобактерийн сүрьеэгээс үүдэлтэй цитокины урвалыг зохицуулдаг. Дархлаа судлал. 2011 он; 134 (3): 341-8.

42. Гариб Ф. Ю., Ризопулу А.П. Эмгэг төрүүлэгч бактериудын эзний төрөлхийн дархлааны хариу урвал. Infektsiya i immunitet. 2012 он; 2 (3): 581-96 (орос хэл дээр).

43. Majai G., Petrovski G., Fesus L. Үрэвсэл ба апопто-фагоцитын систем. Иммунол. Летт. 2006; 104 (1-2): 94-101.

44. Janssen W.J., Henson P.M. Үрэвслийн хариу урвалыг эсийн зохицуулалт. Токсикол. Патол. 2012 он; 40 (2): 166-73.

45. Зитвогел Л., Кепп О., Кроемер Г. Үрэвсэл ба дархлааны үед эсийн үхлийн дохиог тайлах. 2010 он; 140 (6): 798-804.

46. \u200b\u200bБекереджиан-Дин I. В эс нь апоптот эсүүдтэй уулздаг. Аутоиммунитет. 2013 он; 46 (5): 307-11.

47. Saas P., Angelot F., Bardiaux L., Seilles E., Garnache-Ottou F., Perruche С. Цус сэлбэх. Эмнэлэг. Биол. 2012 он; 19 (3): 90-7.

48. Jeannin P., Jaillon S., Delneste Y. Үхэж буй эсийн эсрэг дархлааны хариу урвалын хэв маягийг хүлээн зөвшөөрөх рецепторууд. Curr. Опин. Иммунол. 2008 он; 20 (5): 530-7.

49. Лаубер К., Блументал С.Б., Вайбел М., Весселборг С. Апоптотик эсийг цэвэрлэх: цогцосноос салах. Мол. Эс. 2004; 14 (3): 277-87.

50. Фадок В.А., Браттон Д.Л., Гутри Л., Хенсон П.М. Цитокины макрофаг үйлдвэрлэхэд апоптотик ба задралын эсийн ялгавартай нөлөө: протеазын үүрэг. J. Immunol. 2001; 166 (11): 6847-54.

51. Hellberg L., Fuchs S., Gericke C., Sarkar A., \u200b\u200bBehhen M., Solbach W. et al. Үрэвслийн өдөөлт нь апоптотик эсийн фагоцитозыг нейтрофилийн гранулоцитоор сайжруулдаг. Шинжлэх ухаан. World J. 2011; 11: 2230-6.

52. Фергюсон Т.А., Чой Ж., Грийн Д.Р. Зэвсэгт хариу арга хэмжээ: үхэж буй эсүүд Т эсийн үйл ажиллагаанд хэрхэн нөлөөлдөг. Иммунол. Илч. 2011 он; 241 (1): 77-88.

53. Douglas I. S., Diaz del Valle F., Winn R. A., Voelkel N.F. Уушигны цочмог гэмтлийн фибропролифератив хариу урвал дахь P-катенин. Ам. Ж.Респир. Мол эс. Биол. 2006; 34 (3): 274-85.

55. Ашида Х., Мимуро Х., Огава М., Кобаяши Т., Санада Т., Ким М. нар. Эсийн үхэл ба халдвар: хост ба эмгэг төрүүлэгчдийн амьд үлдэхэд зориулагдсан хоёр талдаа сэлэм. J. Cell Biol. 2011 он; 195 (6): 931-42.

56. Манфреди А.А., Капобианко А., Бианки М.Э., Ровере-Куэрини П. Дендрит ба Т эсийн хувь заяаг гэмтэл бэртэлтэй холбоотой эндоген дохиогоор зохицуулах. Крит. Илч. Иммунол. 2009 он; 29 (1): 69-86.

57. Torchinsky MB., Garaude J., Martin A.P., Blander J.M. Халдвар авсан апоптотик эсийн төрөлхийн дархлааг хүлээн зөвшөөрөх нь T (H) 17 эсийн ялгаврыг чиглүүлдэг. Байгаль. 2009 он; 458 (7234): 78-82.

58. Bianchi M.E. HMGB1 компанидаа хайртай. J. Leukoc. Биол. 2009 он; 86 (3): 573-6.

59. Проскуряков С.Я., Габай В.Л., Коноплянников А.Г. Некроз - програмчлагдсан эсийн үхлийн идэвхтэй, зохицуулалттай хэлбэр (тойм). Биохимия. 2002 он; 67 (4): 467-91 (орос хэл дээр).

60. Идзко М., Хаммад Х., ван Нимвеген М., Коол М., Вилларт М.А.М., Мускенс Ф. нар. Эсийн гаднах ATP нь дендрит эсийг идэвхжүүлж, астматик амьсгалын замын үрэвслийг өдөөж, хадгалж байдаг. Nature Med. 2007 он; 13 (8): 913-9.

61. Kono H., Rock K.L. Үхэж буй эсүүд дархлааны системийг аюулаас хэрхэн сэрэмжлүүлдэг. Байгалийн илч Иммунол. 2008 он; 8 (4): 279-89.

62. Eigenbrod T., Park J.-H., Harder J., Iwakura Y., Nunez G. Cutting edge: Үхэж буй эсээс ялгарч буй IL-1а-г хүлээн зөвшөөрөх замаар үхжилээс үүдэлтэй үрэвсэлд мезотелийн эсүүдийн шийдвэрлэх үүрэг. J. Immunol. 2008 он; 181 (2): 8194-8.

Бидний биеийн эс бүрт цаг хугацаа өнгөрөхөд "хог" хуримтлагддаг. Автофаги Энэ нь бидний биеийн лизосомууд (эсийн дотоод эрхтэнүүд) эсийн доторх хог хаягдлыг шингээх үйл явц бөгөөд үүнд залуужихад хүргэдэг эсийн эвдэрсэн бүтцийг дахин боловсруулах явдал юм. насыг уртасгах аутофаги .

Хүний бие махбодийн амьдралын явцад эсрэг тэсрэг хоёр процесс явагддаг: шинэ уураг, шинэ эсийн синтез, хуучныг "засах-цэвэрлэх" "(мөн аутофаги ).
Биеийн гол хүчин чармайлт нь шинэ уургийг нэгтгэхэд чиглэгддэг бол аутофаги зарим талаар удааширдаг. Хагархай, хог хаягдал хуримтлагдаж, хурдасдаг.
Эсрэгээрээ давамгайлах үед аутофаги , дараа нь хөгшрөлт удааширдаг боловч шинэ уургийн нийлэгжилтийг дарангуйлдаг.

Шинэ уургийн нийлэгжилтийг түргэсгэдэг боловч хуучирсан эсийн засварыг саатуулдаг хүчин зүйлүүд нь биеийн хөгшрөлтийг өдөөж буй хүчин зүйлүүд юм.

Хүнсний бүтээгдэхүүнд агуулагдах BCA амин хүчил ба метионин их хэмжээгээр агуулагддаг. Эдгээр амин хүчил нь бие махбодид шинэ бүтэц бий болгоход идэвхтэй оролцдог. Илүүдэл булчингийн масс ихсэх тусам (бодибилдингийн тамирчид шиг) өсдөг боловч үүнийг дарангуйлдаг аутофаги , мөн биеийн хөгшрөлтийн явц хурдасч байна. BCA амин хүчил ба метионин нь өндөг, улаан мах, c.
Хоолонд их хэмжээний "хурдан" нүүрс ус агуулдаг. Түргэн нүүрс ус нь бүх зүйлд байдаг.
Спортын нэмэлт тэжээл авах: BCA амин хүчил, метионин, уураг.

Шинэ уургийн нийлэгжилтийг дарангуйлах, идэвхжүүлэх процессууд аутофаги (хуучин бүтцийг засах) - биеийн залуужих идэвхжүүлэгч бодисууд:

(зөвхөн ус, кофе, цайгүйгээр элсэн чихэргүй, сүүгүй хэрэглээрэй). Бие махбодь гаднаас шинэ барилгын материал (BCA амин хүчил, метионин) хүлээн аваагүй тохиолдолд эсийн доторх хог хаягдлыг шингээж, тэндээс амьдралд шаардлагатай өөх тос, уураг, нүүрс усыг нэгтгэх замаар олж авахыг хичээдэг. Хуучин эсийн бүтцийг задлах ( аутофаги ) - энэ бол биеийн зөв цэвэрлэгээ .
Зарим эм уух. Жишээ нь: рапамицин ,. Метформин нь TOR киназын үйл ажиллагааг дарангуйлж, үйл явцыг идэвхжүүлдэг аутофаги .
Хоёр долоо хоног тутамд 2-3 хоногийн турш зөвхөн түүхий ногоо идэх. Түүхий ногоонд BCA амин хүчил, метионин, хурдан нүүрс ус маш бага хэмжээгээр агуулагддаг. Ийм хоол тэжээлийн үед бие махбодь нь өсөлтөнд шаардлагатай бүх барилгын материалыг хүлээн авдаггүй бөгөөд эсийн доторх хог хаягдлыг шингээж, үүнээс амьдралд шаардлагатай өөх тос, уураг, нүүрс усыг нэгтгэх замаар хүлээн авч эхэлдэг. Ийм учраас хуучин эсийн бүтцийг задлах ( аутофаги ) - энэ бол биеийн зөв цэвэрлэгээ .
- амьдралын туршид илчлэгийн хэрэглээг 30% бууруулах. Хоолны дэглэм буурахад ижил BCA амин хүчил, метионин, түргэн нүүрс усны биед орох хэмжээ буурч улмаар эсийн доторх хог хаягдлыг лизосомоор идэвхитэй хэрэглэж, бие махбодийг залуужуулахад хүргэдэг.

Энэ замаар, аутофаги хөгшрөлтийг дарангуйлах бодит хэрэгсэл юм. (Шинжлэх ухааны судалгааны нөлөө аутофаги хөгшрөлтийн процессын талаар: http://www.scienceagainstaging.com/Books/OBZOR_razvorot-final.pdf - хуудас 71 - 119)... Гэхдээ долоо хоногт 24-36 цаг мацаг барьдаг ийм аргыг хүн бүр ашиглах боломжгүй байдаг. Өндөр илчлэг бүхий оновчтой хоол тэжээлийг амьдралын туршид ажиглах нь бодит бус байдаг - та зөвхөн хязгаарлаж болно. Эм уух нь сайн боловч нарийн төвөгтэй байдлаар илүү их үр дүнд хүрч чадна. Тиймээс хамгийн тохиромжтой бөгөөд хямд төсөр арга бол хоёр долоо хоног тутамд 2-3 өдөр дараалан түүхий ногоо, ус идэх явдал юм. Тиймээс, мацаг барих өдрүүд гэж хэлж болно.

Автофаги — биеийн зөв цэвэрлэгээ

Дүгнэлт: Хоёр долоо хоног тутамд 2-3 хоногийн хоолны дэглэм (зөвхөн түүхий ногоо, ус) хөгшрөлтийн явцыг саатуулж, хүний \u200b\u200bнасыг уртасгадаг.

Бараг долоо хоног бүр шинэ нээлтүүд гарч, хөгшрөлттэй тэмцэх үр дүнтэй арга хэрэгсэл гарч ирдэг. Шинжлэх ухаан үсрэнгүй хөгжиж байна. Шинэ блог нийтлэлийг захиалж цаг тухайд нь мэдээлэл авахыг зөвлөж байна.

Эрхэм хүндэт уншигч. Хэрэв та энэ блогын материалыг ашиг тустай гэж үзэж байгаа бөгөөд энэ мэдээллийг хүн бүхэнд нээлттэй байлгахыг хүсч байвал та блогоо сурталчлахад тусалж, түүнд цаг зав гарахад хэдхэн минут зарцуулаарай.

Аутофагийн үйл явцын мөн чанар нь (грекээр - "өөрийгөө идэх") нь эсийн хэсгүүдэд органелл ба макромолекулуудыг ашиглах явдал юм. Энэ бол шим тэжээлийн дутагдалд эсийн дасан зохицох механизм юм. Бага зэрэг "өлсгөлөн" байх үед эс нь макромолекулуудынхаа нэг хэсгийг хандивлаж, тэдгээрийг нуклейн хүчил, шинэ уураг, нүүрс ус, липидийн синтезэд тохиромжтой мономер болгон хувиргадаг.

Аутофагийн процесс нь эсүүд, уургийн дүүргэгчээс гэмтсэн элементүүдийг зайлуулахад шаардлагатай байдаг. Аутофагийн үр дүнд цитоплазмд орших гэмтсэн органелл ба макромолекулууд эсийн тусгай хэсэгт орж жижиг молекулуудад хуваагддаг. Дараа нь эдгээр молекулууд нь шинэ органелл ба биополимер (уураг, полисахарид, нуклейн хүчил ба биеийн ажилд шаардлагатай бусад элементүүд) үүсэх барилгын материал болдог.

Аутофаги бол бие махбодийн амьдралын хэвийн үзэгдэл юм. Гэхдээ хэт их аутофаги нь эсийн үхэлд хүргэж болзошгүй юм. Тиймээс үүнийг эсийн үхэлд хүргэхээс гадна апоптоз ба үхжил хэлбэрийн нэг хэлбэр гэж үзэж болно.

Аутофаги нь бие махбод дахь хортой бодисыг боловсруулах дотоод хөтөлбөр гэж үзэх бүрэн үндэслэлтэй. Биеийн үйл ажиллагааны үр нөлөөг нэмэгдүүлж, үйл ажиллагааны үргүй хэсгүүдийг арилгах, хорт хавдрын эсийн хөгжлийг зогсоох, чихрийн шижин, таргалалт зэрэг бодисын солилцооны үйл ажиллагааны алдагдлаас урьдчилан сэргийлэх болно. Автофаги нь ердийн явцдаа эсээс хуримтлагдсан хог хаягдлыг зайлуулж, биеийг залуужуулахад хувь нэмэр оруулдаг.

Цитоплазм дахь аутофаги нь аутофагосом үүсэх процесс бөгөөд эндоплазмын торлог бүрхэвч, рибосом, митохондрия зэрэг цитоплазм, эсийн эсийн эсийн зарим хэсгийг агуулдаг. Үүний дараа аутофагосомууд лизосомуудтай нийлж автолизосом үүсгэдэг. Тэдний дотор лизосомын ферментүүд (гидролазууд), органеллууд ба макромолекулууд доройтдог.

Аутофагийн төрөл

Гурван төрлийн аутофаги байдаг.

Микроутофаги. Энэ төрлийн аутофагид эсийн мембран ба макромолекулын хэсгүүд лизосомоор баригддаг. Үүнтэй холбоотойгоор барилгын материал, эрчим хүчний хомсдолтой (жишээлбэл, хүн өлсгөлөн байх үед) эс уураг шингээх чадвартай байдаг. Гэсэн хэдий ч микроавтофагийн механизмууд хэвийн нөхцөлд идэвхждэг.

Макроавтофаги. Энэ төрлийн цитоплазмын хэсэг (ихэнхдээ органелл агуулсан хэсэг) мембраны тасалгаагаар хүрээлэгдсэн байдаг. Үүний үр дүнд энэ хэсэг нь цитоплазмын бусад хэсгээс хоёр мембранаар тусгаарлагдаж аутофагосом болж хувирдаг. Тэд лизосомуудтай нэгдэж аутофаголизосом үүсгэдэг ба энэ нь органелл ба аутофагосомын бусад агууламжийг шингээдэг. Энэ төрлийн аутофагийн тусламжтайгаар эсүүд "цаг хугацаандаа үйлчилсэн" органеллуудаас салж болно.

Шапероны аутофаги. Энэ процесст хэсэгчлэн денатурацтай уургийг цитоплазмаас лизосомын хөндий рүү зориудаар дамжуулж дараагийн боловсруулалт хийдэг. Энэ төрлийн аутофаги (энэ нь зөвхөн хөхтөн амьтдад зориулагдсан байдаг) стресс, жишээлбэл, бие махбодийн хүнд хүчирхийлэл, өлсгөлөнгийн тусламжтайгаар эхлүүлж болно.

Аутофаги хүний \u200b\u200bбиед хэрхэн нөлөөлж байгааг судалсны үр дүн

Бага илчлэг хоол хүнс, зарим мэдээллээр дундаж наслалтыг 30-40% -иар нэмэгдүүлдэг. Хоол тэжээлийн хязгаарлалт нь бие махбодийн урт наслалтыг хариуцдаг тусгай генийн нийлэгжилтийг идэвхжүүлж, харьцангуй тааруу хооллолтын нөхцөлд ч гэсэн амьдралаа үргэлжлүүлэхэд хувь нэмэр оруулдаг.

Мөн аутофаги нь дархлаа ба үрэвслийг хянахад чухал ач холбогдолтой болохыг нотолж байна. Хулгана дээр хийсэн туршилтаар ATG-ийн ажилгүй гентэй хүмүүс нойрмоглож, таргалах, тархины эмгэг, холестерины түвшин өндөр байгааг ажигласан. Ийм "онцлог шинж чанарууд" нь бие махбодийн хувьд хамгийн ноцтой үр дагаварт хүргэж болзошгүй юм.

Аутофаги ба хорт хавдар

Хорт хавдрын үр дүнтэй эмчилгээг эрэлхийлж буй Пеннсильванийн Их Сургуулийн судлаачид аутофагийн талаархи өгөгдлөөр бас нэгэн томоохон алхам хийжээ. Одоо тэд хорт хавдартай тэмцэх үнэхээр үр дүнтэй аргыг бий болгох нь холгүй байна гэж зөв хэлж байна.

Ялангуяа судлаачид липосомын фермент PPT1-тэй хамтран ажиллаж, түүний тусламжтайгаар бүдүүн шулуун гэдэсний хорт хавдар, нойр булчирхайн хавдар, меланома зэрэг өвчний эсрэг өндөр үр дүн үзүүлсэн эмийг бүтээж чаджээ. Гэхдээ одоог хүртэл бүх туршилтыг хулгана дээр хийсэн байна.

PPT1 фермент нь хорт хавдрын эсийн амьдрал ба өсөлтийн хоёр чухал процессыг хариуцдаг. Эхний процесс нь аутофаги бөгөөд өөрөө хорт хавдрын эсүүдийг амьд үлдэх боломжийг олгодог бөгөөд хоёр дахь нь хавдрын хяналтгүй өсөлтийг хариуцдаг рапамицин (mTOR) -ын зорилт юм. Дашрамд дурдахад, сүүлийн жилүүдэд хэрэглэж байсан эмүүд нь рапамициныг онилоход чиглэгддэг боловч тэдгээрийн ялгаа нь аутофагийн процессыг тооцоогүйгээс хорт хавдрын эсийн эмчилгээнд тэсвэртэй байдалд нөлөөлөх боломжгүй юм.

Одоо та эсүүдийг өөрсдийгөө идэж, гэмтсэн тоосонцороос салгаж, нөхөн сэргээх шинэ нөөцийг олж авахыг "хүчээр" татан авч болохыг харуулсан нээлтүүдийн ачаар нөхцөл байдал эрс өөрчлөгдсөн байна. Эрдэмтэд mTOR нь өөрийгөө баялгаар хангахын тулд аутофагийг ашиглаж чаддаг бөгөөд PPT1 ферментэд өртөхөд эхнийх нь идэвхжиж, аутофаги процесс хаагддаг болохыг эрдэмтэд тогтоожээ. Энэ нь хорт хавдар хорт хавдрын эсрэг эмчилгээг авч эхлэх болсон шалтгаан юм.

Аутофаги хүний \u200b\u200bбиед үзүүлэх сөрөг нөлөө

Гэсэн хэдий ч аутофагийн эдгээр бүх давуу талууд нь зоосны зөвхөн нэг тал юм. Энэ нь биеийн төлөв байдалд сөргөөр нөлөөлж болохыг ойлгож, үргэлж санаж байх нь маш чухал юм. Энэ нь зөвхөн тодорхой ангиллын хүмүүст хамаатай нь үнэн.

Автофагийг өдөөх, өдөөх эсрэг заалтууд нь:

Дархлал хомсдол
Ходоодны үрэвсэл
Биеийн жин хэвийн хэмжээнээс доогуур байна
Зүрхний ишемийн өвчин
Сэтгэцийн эмгэг
Чихрийн шижин
Сэтгэлээр унасан
Гипотензи
Жирэмсэн
Саалийн
Мацаг барихтай тохирохгүй эм уух

Хэрэв та эдгээр эсрэг заалтыг үл тоомсорловол таны биеийн байдлыг ноцтой доройтуулж, одоо байгаа өвчнийг улам хүндрүүлж, эрүүл мэндэд ноцтой хохирол учруулж болзошгүй юм. Үгүй бол эрдэмтдийн үзэж байгаагаар аутофаги бол цэвэрлэх, залуужуулах бүрэн аюулгүй арга юм. Та өөрөө ажиллуулж болно.

Залуужуулах аутофагийг хэрхэн яаж эхлүүлэх вэ

Өндөр илчлэгтэй хэрэггүй хоолыг хэтрүүлэн хэрэглэвэл аутофаги үүсэхгүй. Энэ нь хөгшрөлт, эсийн мутаци, дархлаа буурахад хүргэдэг.

Хэрэв та эсийг өлсгөлөн горимд оруулбал тэдгээр нь хортой бодисоос ангижрахын тулд бусад нөөцийг ашиглах, нөхөн сэргээх шаардлагатай болно. Энэ процессын явцад хэт туйлшралаас зайлсхийх хэрэгтэй, учир нь хоол тэжээлийн байнгын дутагдал нь доройтлын үйл явцад хүргэж болзошгүй юм.

Автофагийг өдөөх мацаг барих

Нийтдээ түүний хэд хэдэн мацаг барилтыг ялгаж салгаж болох бөгөөд тэдгээрийн хоёрыг нь үе үе, удаан хугацаагаар авч үзэх болно. Тэдгээрийг Итали-Америкийн нэрт биогеронтологич, эсийн биологич Уолтер Лонго олон жилийн турш мацаг барих, хязгаарлагдмал хоолны дэглэмийн урт наслалт, эрүүл мэндэд хэрхэн нөлөөлж байгааг судалж үзсэн. Энд мацаг барих тухай ярихдаа хоолноос татгалзах гэсэн боловч ус биш юм.

Завсарлагагүй мацаг барих

Завсарлагатай мацаг барихын мөн чанар: хоолгүй өдөр, дараа нь 1-2 хоногийн хэвийн хоол тэжээл.

Эрдэм шинжилгээний судалгаагаар үе үе мацаг барих нь мэдрэлийн холболтыг идэвхжүүлж, танин мэдэхүйн үйл ажиллагааг сайжруулж, зүрхний цохилт, цусны даралтыг бууруулж, хавдрын илрэлийг удаашруулж, инсулинд мэдрэмтгий байдлыг нэмэгдүүлж, цусны нөхөн төлжилтийг сайжруулж, үрэвсэлт өвчнөөс урьдчилан сэргийлж, цусан дахь цагаан эсийн тоог нэмэгдүүлдэг болохыг харуулж байна. дархлааг өдөөж өгдөг.

Хулганаар хийсэн хулгана дээр хийсэн туршилтууд нь үе үе мацаг барих нь мэдрэлийн, зүрх судасны болон хавдрын өвчнөөс урьдчилан сэргийлэх, чихрийн шижин өвчнөөс урьдчилан сэргийлэх ач тустай болохыг нотолж байна. Хүмүүсийг дараагийн ажиглалт хийснээр үе үе мацаг барих нь цусны даралт, глюкозын түвшинг хэвийн болгож, гуурсан хоолойн багтраа бүхий өвчтөнүүдийн үрэвслийн шинж тэмдгүүдийн тоог бууруулдаг болохыг харуулж байна.

Мэдээжийн хэрэг, та өнөөдөр хоолны дэглэмийн түгээмэл хоолны дэглэмээс бага багаар татгалзах ёсгүй, гэхдээ энэ дэглэмийн улмаас инсулины ялгаралт нэмэгдэж, эсүүд түүнд мэдрэмтгий байдлаа алдаж улмаар элсэн чихэр үүсгэдэг болохыг санаж байх хэрэгтэй. 2-р хэлбэрийн чихрийн шижин. Тиймээс энэ хэмжээ ч гэсэн (бага багаар бага багаар идэх) үе үе мацаг барьж шингэлэхэд үе үе хэрэгтэй байдаг.

Удаан хугацаагаар мацаг барих

Удаан хугацаагаар мацаг барихын мөн чанар: 2-3 (заримдаа илүү) өдөр хоолгүй, дараа нь мацаг барих дараагийн 2-3 өдөр хүртэл дор хаяж 7 хоног завсарлана.
Шинжлэх ухааны судалгаагаар удаан хугацаагаар мацаг барьснаар аутофаги ихсэх, хавдрын эмчилгээнд мэдрэмтгий байдал нэмэгдэх, инсулины зохицуулалт сайжирч (инсулин төст өсөлтийн хүчин зүйл 1) болон глюкозын хэмжээ нэмэгддэг.

Мөн энэхүү схемийн дагуу мацаг барих нь элэгний масс болон цусан дахь лейкоцитын тоог бууруулдаг. Гэхдээ хоол тэжээлийг шинэчлэх нь дархлаа ба элэгний аль алинд нь хүчтэй нөхөн төлжих процессыг бий болгодог. Энэ шалтгааны улмаас зөвхөн нарийн мэргэжлийн эмчийн хяналтан дор удаан хугацаагаар мацаг барихыг зөвшөөрдөг. Энэ тохиолдолд 65-аас дээш насны хүмүүс онцгой анхаарал тавих ёстой, учир нь энэ насанд уургийн дутагдал нь булчингийн хүсээгүй алдагдлыг үүсгэдэг.

Өдөрт ба түүнээс дээш хугацаанд идэхээс бүрэн татгалзсан ч хангалттай хэмжээний ус уух шаардлагатай байдаг.
Аутофагийг өдөөх маш тохиромжтой бөгөөд аюулгүй арга бол долоо хоногт 2-3 удаа 1-2 хоол (оройн хоол болон / эсвэл үдийн хоол гэх мэт) -ээс алгасах явдал юм.
5 хоногийн завсарлагатай мацаг барилтыг дууриахдаа (Уолтер Лонгогийн өөр зөвлөмж) эхний өдөр 100 калориас хэтрэхгүй, үлдсэн дөрвөн өдөр 500 калори илчлэг зарцуулах хэрэгтэй.

Мэдээжийн хэрэг хоолны дэглэмийн талаар ярихдаа бид зөв, эрүүл бус хоол тэжээлийн талаархи асуултыг орхигдуулж чадсангүй. Орой 18 цагаас хойш хоол идэж болохгүй гэж бид бүгд зуун удаа сонссон. Ёшинори Осумигийн аутофагиас олж авсан шинэ өгөгдлийн үүднээс энэ мэдэгдэл дахин батлагдсан боловч фракцаар хооллохын ашиг тусын тухай асуулт нээлттэй хэвээр байна.

Туршилтаас харахад өдөрт ижил тооны калори илчлэг сайтай байсан тул 12 цагийн зайтай идсэн хулганууд бага багаар бага багаар иддэг хүмүүсээс илүү сайн үр дүнг "харуулдаг" байжээ. Тиймээс эхний бүлгийн хулгануудад циркад хэмнэл сайжирч, илүү сайн унтдаг байсан боловч хамгийн гол нь тэд бодисын солилцооны өвчнүүд хөгжихөө больж, бүр эргэжээ.

Энэ нь гэнэт өдрийн цагаар та зөвхөн өглөө, оройн цагаар хооллох зав гарахгүй бол сэтгэлээр унах хэрэггүй, харин баярлах хэрэгтэй, яагаад гэвэл энэ нь таны биеийн ашиг тусын тулд аутофагийг өдөөж байгааг харуулж байна. Үүнтэй адилаар 12 ба түүнээс дээш цагийн зайтай хооллох нь аутофагийг идэвхжүүлдэг. Хэдийгээр ийм хачин сонсогдож байгаа ч гэсэн ийм хоолны дэглэм нь өөх тосны массыг булчингаа алдалгүйгээр бууруулж, цусан дахь глюкоз, холестерины түвшинг бууруулахад тусалдаг.

Оройноос өглөө хүртэл 13 цаг гаруй мацаг барих нь хөхний хорт хавдрын эрсдлийг бууруулдаг.

Гэхдээ энд бид тэмдэглэхийг хүсч байна: ямар ч тохиолдолд аутофагийг эм болгон авч болохгүй. Ихэнх тохиолдолд энэ нь янз бүрийн өвчнөөс урьдчилан сэргийлэх боловч тэдний эмчилгээ биш юм. Үүнийг санаж, яаран дүгнэлт хийх хэрэггүй.

Хэрэв та огт өлсөх хүсэлгүй байгаа бол хоол хүнсээр хязгаарлахгүйгээр аутофагийг өдөөх арга бий. Үүнийг хийхийн тулд шаардлагатай үйл явцыг идэвхжүүлдэг бодис агуулсан зарим тодорхой бүтээгдэхүүнийг хоолны дэглэмдээ оруулах хэрэгтэй. Эдгээр бүтээгдэхүүнүүд нь (хаалтанд байгаа зүйлийг зааж өгсөн болно):

Царсны торхонд хөгшин анар, гүзээлзгэнэ, бөөрөлзгөнө шүүс, улаан дарс (urolithin A)
Грэйпфрут, бяслаг, мөөг (спермидин)
Гашуун өргөст хэмх (Cucurbitacin)
Шар буурцаг (диоксин)
Улаан усан үзэм (ресвератрол)
Карри (куркумин)
Какао, ногоон цай (катехин ба эпикатечин)
Хүн орхоодойн үндэс (Магнофлорин)
Бор будаа (гамма-токотриенол)
Хушга, газрын самар, шампиньон, арвай, буурцагт ургамал, овъёос, талх, цагаан мах (витамин В3)
Овъёос, загасны тос, quince, чидун жимсний тос, цөцгий, бууцай, байцаа, lingonberries, kefir, өндөг зэргийг анхаарч үзээрэй. Эдгээр бүтээгдэхүүнд агуулагдах бодисууд нь эсийн шинэчлэлтийг идэвхжүүлдэг.

Автофаги ба спорт

Аутофаги үүсэх явцыг зөвхөн мацаг барих, зөв \u200b\u200bхооллохоос гадна биеийн тамир, спортоор өдөөгддөг. Гэхдээ үүнийг хэрэгжүүлэхийн тулд та зарим зарчмуудыг баримтлах хэрэгтэй.

Бие махбодийн стресст орсон үед л дасгалын үр нөлөө гардаг гэдгийг мэддэг. Аутофаги нь ижил шалтгаанаар тохиолддог тул спорт нь түүнийг өдөөж, сайжруулах бас нэг арга юм.

Хөдөлгөөний үйл ажиллагаа нь эд, булчингийн бичил гэмтэлд хүргэдэг бөгөөд эдгэрснийхээ дараа илүү хүчтэй болж, хүний \u200b\u200bбиеийг хүчирхэг болгодог. Дасгал нь мөн хөлсөөр биеийг хоргүйжүүлдэг бөгөөд энэ нь ямар ч хоргүйжүүлэх хөтөлбөрт шаардлагатай байдаг. Үүнээс гадна, олон шинжээчид биеийн тамирын дасгал нь үр дүнтэй хоргүйжүүлэх гол хүчин зүйл гэдэгт итгэлтэй байдаг.

Автофагийг өдөөх дасгалын хэмжээ одоогоор яг тодорхой болоогүй байна. Гэхдээ эрчимтэй дасгал хамгийн их нөлөө үзүүлдэг болох нь хөнгөн ажлыг хэсэг хугацаанд мартах ёстой гэсэн үг юм.
Долоо хоногт 150-450 минутын дунд зэргийн дасгал хийх нь урт наслалтад нөлөөлдөг (эрт нас барах эрсдлийг 30-аас дээш хувиар бууруулдаг) хэдий ч бэлтгэлийнхээ дор хаяж 30% -ийг өндөр эрчимтэй дасгал хийхэд зориулбал аутофаги болон дундаж наслалтаа ойролцоогоор 13% -иар нэмэгдүүлэх.

Тиймээс өөрийгөө өрөвдөхгүйгээр бэлтгэл хий (мэдээж эрүүл утгаараа), биеийн байдал хүчтэй сайжрах нь удаан хугацаа шаардахгүй (гэхдээ хүч чадлаа тооцоолж, одоогийн биеийн байдлаа харгалзан үзээрэй).
Эцэст нь хэлэхэд аутофаги бол эм биш бөгөөд бүх өвчнийг анагаах эм гэж үзэж болохгүйг дахин сануулъя.

Та энэ талаар мэдэж, бие махбодоо цэвэрлэж, амьдралаа уртасгахын тулд үүнийг ашиглах хэрэгтэй, гэхдээ та үүнийг одоогийн байдалдаа анхааралтай хандаж, эрүүл хооллолт, эрүүл амьдралын хэв маягийн зарчмуудыг үл тоомсорлож, ухаалгаар хийх хэрэгтэй.

Хүний биед хуримтлагдах хорт бодис, токсинууд нь хордлогод хүргэдэг - маш тааламжгүй шинж тэмдгүүд бүхий ерөнхий хордлого. Хордлогын анхдагч шинж тэмдэг бол бидний ихэнх нь хүнд өвчин тусах хүртэл зүгээр л анхаардаггүй шинж тэмдэг юм. Орчин үеийн эмийн зах зээл нь биеэс хорт бодис, токсиныг зайлуулах олон эм, хоолны нэмэлт бүтээгдэхүүнийг санал болгодог бөгөөд энэ нь бүрэн цэвэрлэгдэх баталгаа болж өгдөггүй. Гэсэн хэдий ч ийм техник, арга одоо хүртэл байдаг - аутофаги буюу энгийнээр хэлбэл хүний \u200b\u200bбие махбодь болох каннибализм, дотоод эрхтнүүд, цусны эргэлт, мэдрэлийн системийг гэмтээх хорт бодисыг өөрөө иддэг.

"Автофаги" хэмээх ойлголтын мөн чанар

Автофагийн тухай ойлголтыг өнгөрсөн зууны дунд үед анх дурдсан байдаг. Яг тэр үед цитологийн салбарын эрдэм шинжилгээний мэргэжилтнүүд (эсийн бүтэц, түүний хөгжлийн зарчим, үйл ажиллагааг судалдаг биологчид) эсүүд өөрсдийгөө идэх, бүтцэд нь хор хөнөөлтэй, гэмтсэн элементүүдээс ангижрах чадварыг анзаарчээ. Гэхдээ аутофагийн тухай ойлголт ба энэхүү аргыг ашиглан биеийг цэвэрлэх зарчмыг Японы профессор Ёшинори Осуми тайлбарласан болно. Тэрээр 1980-аад оны сүүлчээс амьд организм дахь эсийн өөрийгөө каннибализмаар судалж эхэлсэн бөгөөд 2016 он гэхэд эрдэм шинжилгээний томоохон ажил хийж, Нобелийн шагнал хүртжээ.

Аутофагийн мөн чанар нь стресстэй нөхцөлд бие махбодийн эсүүд илүү хэцүү нөхцөлд бие даан дасан зохицож, асуудлыг шийдэж эхэлдэг явдал юм - стрессийн эх үүсвэрээс салж, хортой бодисыг зайлуулж, бүтцийнх нь эвдэрсэн хэсгийг сэргээнэ. Ёшинори Осуми шинжлэх ухааны бүтээлдээ гурван төрлийн аутофагийг тодорхойлжээ.

микроавтофаги,
макроавтофаги,
chaperone autophagy.

Микроавтофаги нь эсээс илүүдэл уургийг боловсруулж, түүнийг чанарын энерги буюу бие махбодод зориулсан барилгын материал болгон хувиргах явдал юм. Макроавтофагийн процесст эс нь цаг хугацаандаа үйлчилсэн, биед ашиггүй элементүүдийг хамгийн энгийн аргаар идэж ууж хаядаг. Шаперон аутофагид хортой, шаардлагагүй бодисыг боловсруулсны дараа эсийн хамгийн ашигтай хэсэгт шилжүүлдэг.

Автофагийн процессыг эхлүүлэх зарчим

Шинжлэх ухааны үүднээс авч үзвэл аутофаги гэдэг нь зөвхөн хөхтөн амьтдын онцлог шинж чанартай амьдралыг ихээхэн уртасгадаг цэвэршүүлэх үйл явц юм. Үйл явцыг эхлүүлэхийн тулд бие махбодид стресс хэрэгтэй. Амьтдын хувьд энэ үйл явцыг зөн совингийн түвшинд удирддаг боловч хүн аутофагийн үйл явцыг зөв цагт эхлүүлэх эсвэл зогсоох хүчин чармайлт гаргах шаардлагатай болдог.

Хүний аутофагийг эхлүүлэх дөрвөн арга байдаг.

мацаг барих - долоо хоногт нэг удаа, нэг өдөр идэхгүй байх нь хангалттай бөгөөд дараа нь гаднаас барилгын материал хүлээж аваагүй бие махбодь үүнийг өөрийн нөөцөөс гаргаж эхлэх бөгөөд эсийн бүтцэд хуримтлагдсан хорт болон хорт бодисоос нэгэн зэрэг ангижрах болно.
tOR киназын идэвхийг дарангуйлдаг эмийг уух (эсийн өсөлт, хөгжлийг зохицуулдаг эсийн доторх олон молекулын доторх цогцолборууд), эсийн өөрөө каннибализмыг өдөөх, жишээлбэл, метформин эсвэл рапамицин,
жүүс, цай, кофе болон бусад ундаагүй, зөвхөн ус ууж байхдаа хүнсний ногооны түүхий хоолны дэглэмийг хоёроос гурван өдөр,
бие махбодийн хэвийн үйл ажиллагаанд шаардагдах калорийн 30% -иас дээш хувийг өдөр бүр хасч, урт хугацааны бага илчлэг хоол тэжээл.

Тодорхой хүнсний бүтээгдэхүүнүүд нь аутофагийн үйл явцыг идэвхжүүлдэг, жишээ нь сүүн бүтээгдэхүүн, түүхий ногоо, жимс, байцаа, бууцай, ургамлын гаралтай өөх тос, загас, үр тариа (овъёос, хар будаа). Зөв зохистой хооллолтыг биеийн тамирын дасгал хийх хэрэгтэй, гэхдээ зөвхөн биед хор хөнөөл учруулахгүй байх ёстой.

Автофагийн хоол тэжээл

Мацаг барих нь аутофагийг цэвэрлэх процессыг өдөөх хамгийн сайн хөшүүрэг болох нь шинжлэх ухаанаар батлагдсан. Гэхдээ энэ тал дээр хэт их хүлээхгүй байх, хүлээгдэж буй ашиг, хор, токсиныг цэвэрлэхийн оронд бие махбоддоо хор хөнөөл учруулахгүй байх нь маш чухал юм. Хоол тэжээлийн дутагдлын байнгын горим нь бие махбодь өөрөө өөрийгөө идэж, зөвхөн шаардлагагүй тоосонцороос гадна эсийн барилгын материалаас салж, улмаар тэдний үхэл, эрүүл мэндэд ноцтой асуудал үүсгэдэг. Эрүүл мэндийн мэргэжилтнүүд аутофаги үүсгэж, зөв \u200b\u200bажиллахын тулд дараахь хоол тэжээлийн зааврыг зөвлөж байна.

үе үе мацаг барих
удаан хугацаагаар мацаг барих,
түүхий хоолны дэглэм.

Завсарлагатай мацаг барих нь 1-2-ийн зарчмаар явагддаг - нэг өдөр хоолгүй, дараагийн хоёр нь ердийн байдлаар, гэхдээ бага хэмжээний уураг агуулдаг. Аутофагийн процессыг эхлүүлэх шатанд аль хэдийн биеийн байдал сайжирч байгааг анзаарч, цусны даралт, зүрхний үйл ажиллагаа хэвийн болж, өнгө аяс, сэтгэл хөдлөл нэмэгддэг.

Удаан хугацаагаар мацаг барих нь мөчлөгийн шинж чанартай боловч хоол хүнс, тогтмол хоолноос удаан хугацаагаар татгалздаг - хоёр ба түүнээс дээш хоног. Хоол хүнснээс татгалзах үеэр элэгний масс огцом буурч, цусан дахь лейкоцитын агууламж буурдаг. Бие махбодийн хэвийн, байнгын хоол тэжээлийн үе эхлэхэд стресстэй нөхцөл байдал үүсч, бие махбодид өөрийгөө идэх үйл явцыг өдөөдөг.

Автофагийг өдөөх дасгал

Бие махбодид өөрийгөө идэх үйл явцыг эхлүүлэхийн тулд биеийн тамирын дасгал хийхийн өмнө дасгал хийх нь булчинд ямар нөлөө үзүүлдгийг ойлгох хэрэгтэй. Дасгал хийх явцад булчингийн бүтцэд микротраум үүсдэг - утаснуудын хагарал ба завсарлага. Дасгалын зорилго нь булчингийн массыг бий болгох биш харин бүтцийг нь цэвэрлэх тул зөв цогцолборыг сонгож, үйл явцыг зохицуулах нь маш чухал юм.

Эмнэлгийн мэргэжилтнүүд, биологичид гүйлтэд суурилсан аутофагийг идэвхжүүлэх, дэмжих дасгалын багцыг бий болгосон. Тэд урт хугацааны гүйлтээс эхлэхийг зөвлөдөггүй бөгөөд курс нь дараах байдалтай байна.

10-15 мянган алхам алхах хэлбэрээр өдөр бүр аэробик дасгал хийх,
явган хүний \u200b\u200bзам, газар нутгийг өөрчлөх - буух, өгсөх, шинэ чиглэл - ой, усан сангийн эрэг,
хурдыг идэвхжүүлэх - долоо хоногт хоёр удаа 30 минутын турш явган аялал хийх,
дараагийн шат нь 60-120 минутын турш хурдтай гүйх,
богино марафон гүйлтэд оролцох, гэхдээ хичээл эхэлснээс хойш 3 сарын өмнө.

Тогтмол гүйлтийн үеэр хоолны дэглэм өөрчлөгдөж байгаатай холбогдуулан аутофагийн үйл явц эхэлдэг төдийгүй илүүдэл шингэнийг биеэс зайлуулж, үүн дотор хуримтлагдсан хорт бодис, хорт бодисын хамт зайлуулдаг. Энэ нь цэвэрлэх үйл явц бүр илүү хүчтэй бөгөөд үр дүнг илүү удаан хугацаанд хадгалдаг.

Аутофагийн талаар эрүүл мэндийн мэргэжилтнүүд юу гэж хэлдэг вэ

Бие махбодь аутофаги хийхэд бэлэн байгаа эсэх, үүнд ашиг тусаа өгөх үү эсвэл хор хөнөөл учруулах уу - эдгээр асуудлыг зөвхөн тодорхой өвчтөний биоматериалд дүн шинжилгээ хийсний дараа таныг удаан хугацаанд хянаж байдаг эмнэлгийн мэргэжилтний хамт шийдэх хэрэгтэй. Эмч нар эхлээд аутофагийн эсрэг заалт байгааг хасахын тулд ядаж судсаар биохимийн цусны шинжилгээ хийлгэхийг зөвлөж байна. Энэ цэвэрлэх техникийг эзэмшсэн хүмүүст хэрэглэхийг зөвлөдөггүй

хоол боловсруулах замын асуудал - шархлаа, гастрит,
үржил шимийг бууруулах чадвар - эрүүл үр удмаа үржүүлэх,
биеийн жин нь санал болгосон нормоос хамаагүй бага,
зүрх судасны асуудалд хандах хандлагатай байдаг,
чихрийн шижин ямар ч хэлбэрээр ажиглагддаг,
сэтгэцийн болон сэтгэл зүйн асуудлууд дэвшилттэй эсвэл үе үе гарч ирдэг.

Нэмж дурдахад зарим төрлийн эм уух, жирэмслэх эсвэл хөхүүлэх, дархлааны эмгэг, архаг өвчин, вируст халдвар, томуугийн дараах үе нь аутофагийн эсрэг заалт юм.

Гэхдээ үе үе мацаг барих нь ашигтай бөгөөд биед хуримтлагдсан хортой бодисоос бие махбодийг цэвэрлэхэд тусалдаг гэсэн баримтыг эмч мэргэжилтнүүд үгүйсгээгүй юм. Түүнээс гадна ийм эмчилгээний аргыг Зөвлөлт засгийн үед идэвхтэй ашиглаж байсан, жишээлбэл академич Юрий Николаев. Тэрбээр янз бүрийн өвчнийг ижил төстэй аргаар амжилттай эмчилж, RDT (хоолны дэглэм буулгах) аргыг албан ёсоор патентжуулсан. Өөрөөр хэлбэл, аутофагийг зөвхөн 2016 онд албан ёсоор хүлээн зөвшөөрсөн боловч өнгөрсөн зууны дунд үеэс албан ёсны анагаах ухаанд идэвхтэй ашиглагдаж байсан.

Энгийн үгээр хэлбэл аутофаги гэж юу вэ. Автофаги: хэрхэн бие махбодоо үнэхээр цэвэрлэх вэ

Аутофагийн төрөл

Аутофаги хүний \u200b\u200bбиед хэрхэн нөлөөлж байгааг судалсны үр дүн

Аутофаги ба хорт хавдар

Аутофаги хүний \u200b\u200bбиед үзүүлэх сөрөг нөлөө

Залуужуулах аутофагийг хэрхэн яаж эхлүүлэх вэ

Автофагийг өдөөх мацаг барих

Завсарлагагүй мацаг барих

Удаан хугацаагаар мацаг барих

Автофаги ба спорт

"Автофаги" хэмээх ойлголтын мөн чанар

Автофагийн процессыг эхлүүлэх зарчим

Автофагийн хоол тэжээл

Автофагийг өдөөх дасгал

Аутофагийн талаар эрүүл мэндийн мэргэжилтнүүд юу гэж хэлдэг вэ

Үг үсгийн алдааг мэдээлэх

Манай редактор руу илгээх текст:

Таны сэтгэгдэл (заавал биш):