Stările sincopale (sincopă, leșin). Totul despre starea sincopală curentă de sincopală din istorie

Vasodeper Syncop (Simplu, Vasitiv, Vasomotor) are loc cel mai adesea ca urmare a diferitelor efecte (de obicei stresante) și este asociată cu o scădere bruscă a rezistenței periferice, dilatare, în principal a vaselor musculare periferice.

O simplă Sincope Vasodeprice este cea mai frecventă opțiune pentru o pierdere de conștiință pe termen scurt și este, potrivit diferitor cercetători, de la 28 la 93,1% în rândul pacienților cu stări synicopale.

Simptomele sincopei vasodepresoare (leșin)

Pierderea conștiinței nu apare, de obicei, nu instantaneu: de regulă, este precedată de o perioadă distinctă de predicție. Printre factorii de provocare și a condițiilor de apariție a stărilor sinotopale, reacțiile de tip stresante afectate sunt cel mai adesea remarcat: frică, anxietate, teamă asociată cu știri neplăcute, accidente, tip de sânge sau leșin în altele, pregătire, așteptare și desfășurare sânge, proceduri dentare și alte manipulări medicale. Adesea, sincopurile apar în apariția durerii (puternice sau nesemnificative) în timpul manipulărilor menționate sau cu durerile de origine viscerală (colic gastrointestinal, piept, hepatic și rinichi etc.). În unele cazuri, factorii de provocare directă pot fi absenți.

Ca condiții care contribuie la apariția leșinului, factorul ortostatic (în picioare pe termen lung în transport, în linie etc.) este cel mai adesea efectuat;

stați într-o cameră înfundată determină o hipervenție la un pacient ca o reacție compensatorie, care este un factor suplimentar de provocare puternică. Creșterea oboselii, lipsa somnului, vremea caldă, consumul de alcool, febra - acești și alți factori să formeze condiții pentru implementarea leșinului.

În timpul leșinului, pacientul este, de obicei, fixat, pielea este palidă sau gri-pământ, rece, acoperită mai târziu. Bradycardia, extrasisolia sunt dezvăluite. Tensiunea arterială sistolică scade la 55 mm Hg. Artă. Studiul EEG detectează valurile lente ale Deltei și Delta de amplitudine ridicată. Poziția orizontală a pacientului duce la o creștere rapidă a tensiunii arteriale, în cazuri rare, hipotensiunea poate dura câteva minute sau (ca o excepție) chiar ore. O pierdere lungă de conștiință (mai mult de 15-20 de secunde) poate duce la crampe tonice și (sau) clonice, urinare involuntară și defecare.

Statul postsycopal are o durată și severitate diferită, însoțită de manifestări astenice și vegetative. În unele cazuri, creșterea pacientului duce la o reținere cu toate simptomele descrise mai sus.

Studiul pacienților face posibilă detectarea unui număr de schimbări în zonele mentale și vegetative: diverse opțiuni pentru tulburări emoționale (iritabilitate crescută, manifestări fobice, starea de spirit redusă, stigmatul isteric etc.), labilitatea vegetativă și tendința spre hipotensiune arterială.

În diagnosticul sincopelor vasodepresoare, este necesar să se țină seama de prezența factorilor provocatori, condițiile de apariție a leșinului, perioada de manifestări pre-obscure, scăderea tensiunii arteriale și bradicardia în timpul pierderii conștiinței, starea pielii în perioada postsycopală (caldă și umedă). Un rol important în diagnostic este jucat de prezența unor manifestări ale sindromului psihohegetativ, absența semnelor epileptice (clinice și paratracuite), excluderea patologiei cardiace și a altor somatice.

Patogeneza stărilor sincopale de vasepresor este încă neclară. Numeroase factori detectați de cercetători în studiul sincopelor (predispoziție ereditară, patologie perinatală, prezența tulburărilor vegetative, o tendință de reacții parasimpatice, tulburări neurologice reziduale etc.). Toată lumea nu poate explica în mod individual cauza pierderii conștiinței.

G. L. Engel (1947, 1962), bazat pe analiza semnificației biologice a unui număr de reacții fiziologice bazate pe lucrările CH. Darwin și W. Cannon, au prezentat o ipoteză că o sincronizare vasodeper este un răspuns patologic care rezultă din experiența anxietății sau a fricii în condiții atunci când activitatea (mișcarea) este inhibată sau imposibilă. Blocarea reacțiilor "luptei sau zborului" duce la faptul că revizuirea sistemului circulator, acordată activității musculare, nu este compensată de activitatea mușchilor. "Starea de spirit" a vaselor periferice de circulație intensivă a sângelui (vasodulare), absența includerii "pompei venoase" asociate cu activitatea musculară duce la o scădere a volumului de sânge care vine la inimă și la apariția bradicardiei reflexe. Astfel, este inclus un reflex vasodeprice (scădere a tensiunii arteriale), combinat cu vazopilegii periferice.

Desigur, în calitate de autor nota, această ipoteză nu este capabilă să explice toate aspectele patogenezei vulpei vasodepressor. Lucrarea ultimilor ani indică un rol important în patogeneza lor de homeostază de activare a creierului afectat. Sunt detectate mecanisme cerebrale specifice de încălcare a reglementării sistemelor cardiovasculare și respiratorii, asociate cu un program inadecvat inutil pentru reglarea modelului de funcții vegetative. În spectrul tulburărilor vegetative, nu numai cardiovasculare, ci și disfuncții respiratorii, inclusiv manifestări hiperveniste, sunt de mare importanță pentru patogeneză și simptomegegesis.

Starea sincoppy ortostatică

Starea sincopală ortostatică este o pierdere pe termen scurt a conștiinței, care apare în tranziția unui pacient dintr-o poziție orizontală la verticală sau sub influența unei șezi lungi într-o poziție verticală. De regulă, sincopurile sunt asociate cu prezența hipotensiunii ortostatice.

În condiții normale, tranziția umană de la poziția orizontală în verticală este însoțită de o scădere minoră și pe termen scurt (câteva secunde) scăderea tensiunii arteriale, urmată de o creștere rapidă.

Diagnosticul sincopei ortostatice se bazează pe analiza imaginii clinice (conexiunea de a leșina cu un factor ortostatic, o pierdere instantanee a conștiinței fără stări parasinkopale pronunțate); Prezența tensiunii arteriale scăzute la o ritm cardiac normal (lipsa bradicardiei, ca de obicei cu vasodepresorul leșin și absența tahicardiei compensatorii, care este de obicei observată la sănătoasă). Un ajutor important în diagnosticare este eșantionul pozitiv al scheletului - o scădere bruscă a tensiunii arteriale atunci când se ridică dintr-o poziție orizontală cu absența tahicardiei compensatorii. O dovadă importantă a prezenței hipotensiunii ortostatice este lipsa unei creșteri a concentrației de aldosteron și a catecolaminelor în sânge și a excreției lor cu urina în timpul supărării. Un test important este o probă cu o poziție de 30 de minute, la care se determină o scădere treptată a tensiunii arteriale. Sunt necesare alte studii speciale pentru a stabili semne de insuficiență a inervării vegetative periferice.

Pentru diagnosticarea diferențială, este necesar să se efectueze o analiză comparativă a leșinului ortostatic cu sincopul Vasodepressor. Pentru prima, strânsă, conexiune rigidă cu situații ortostatice și absența altor opțiuni de provocare caracteristice de leșin de vasodepresor sunt importante. Lebținerea vasodepresorului se caracterizează printr-o abundență de manifestări pilgetice în perioadele pre- și postsycopale, mai lent decât cu leșin ortostat, pierderea și revenirea conștiinței. Prezența bradicardiei în timpul leșinului vasodepresiv și lipsa atât a lui Brady, cât și a tahicardiei în căderea tensiunii arteriale la pacienții cu leșin ortostatic este esențială.

Sincoape hiperventive (leșin)

Stările sincopale sunt una dintre manifestările clinice ale sindromului hiperventiv. Mecanismele hiperveniste pot juca simultan un rol semnificativ în patogeneza ridurilor diferite de natură, deoarece respirația excesivă duce la numeroase și la schimbări de polisistem în organism.

Caracteristica leșinilor hipeventivi este că cel mai adesea fenomenul hiperventilației la pacienți poate fi combinat cu hipoglicemie și manifestări dureroase. La pacienții predispuși la reacții patologice de vasomotoare, la persoanele cu hipotensiune posturală, testul hiperventiv poate provoca o stare prealabilă sau chiar o stare slabă, mai ales dacă pacientul este în poziția în picioare. Introducerea unor astfel de pacienți la eșantionul 5 Uzinulin sensibilizează semnificativ eșantionul, iar încălcarea conștiinței are loc mai rapidă. În același timp, există o anumită relație între nivelul de perturbare și schimbările simultane ale EEG, așa cum este evidențiat de ritmurile lente ale benzii de 5 și G.

Trebuie distinse două variante de stări sincopale hiperveniste cu diferite mecanisme patogenetice specifice:

• hipocinefic sau Akapnic, opțiunea de sincopă hiperventilatică;
• tipul vasodopresorului de leșin hiperventiv. Opțiunile identificate în formă pură sunt rare, mai des în imaginea clinică unul sau altul este dominat.

Opțiunea hipologică (akapnic) a hiperventilației slabe

Versiunea hipochepnic (akapnic) a leșinului hiperventiv este determinată de mecanismul său de conducere - reacția creierului la o scădere a tensiunii parțiale a dioxidului de carbon în sângele circulant, care, împreună cu alcaloza respiratorie și efectul borului (deplasarea Disocierea oxmemoglobinei la stânga, determinând o creștere a oxigenului, a hemoglobinei și a dificultății de scindare a tranziției spre țesutul cerebral) duce la un vas reflex al vaselor creierului și hipoxiei țesutului cerebral.

Caracteristicile clinice sunt în prezența unei stări lungi pre-corupte. Trebuie remarcat faptul că hiperventilația rezistentă în aceste situații poate fi o expresie sau un stimulent crisal (atac de panică) la un pacient (atac de panică) cu o componentă hipeventivă strălucitoare (criză hipervensibilă) sau o umplere isterică cu respirație sporită, care duce la Schimbările secundare deasupra mecanismului de conversie complicată. Condiția pre-perspectivă, prin urmare, poate fi suficient de lungă (minute, zeci de minute), însoțită de crize vegetative cu manifestări mentale, vegetative și hipervendice relevante (frică, anxietate, bătăi, cardiivalgie, lipsa aerului, parrestzia, tetania, poliuria, etc.).

O caracteristică importantă a versiunii hipercapnic a leșinului hiperventiv este absența unei pierderi bruște a conștiinței. De regulă, inițial există semne de stare schimbată de conștiință: sentimentul de nerealitate, ciudățenia înconjurătoare, sentimentul de ușurință în cap, îngustarea conștiinței. Agravarea datelor fenomenelor duce la îngustarea, reducerea conștiinței și căderea pacientului. În același timp, se observă fenomenul plickerului de conștiință - alternarea perioadelor de întoarcere și pierderea conștiinței. Neînțelegerea ulterioară dezvăluie prezența în domeniul conștiinței pacientului diferit, uneori imagini destul de luminoase. În unele cazuri, pacienții indică absența unei pierderi complete a conștiinței și a siguranței percepției unor fenomene ale lumii exterioare (de exemplu, un discurs convertit) dacă este imposibil să le răspundem. Durata pierderii de conștiință poate fi, de asemenea, mult mai mare decât cu o leșin simplă. Uneori ajunge la 10-20 sau chiar 30 de minute. În esență, aceasta este continuarea dezvoltării paroxismului hiperventiv în poziția mincintă.

O astfel de durată a fenomenului de încălcare a conștiinței cu fenomenul conștiinței pâlpâitoare poate indica, de asemenea, prezența unei organizații psihofiziologice specifice în personalitate cu o tendință de conversie (reacții isterice).

La examinarea acestor pacienți, pot fi observate diferite tipuri de tulburări respiratorii - respirația armată (hiperventilație) sau perioade lungi de oprire respiratorie (apnee).

Apariția pacienților în timpul unei încălcări a conștiinței în astfel de situații este de obicei puțin modificată, indicatorii hemodinamici nu sunt, de asemenea, în mod semnificativ încălcate. Poate că conceptul de "leșin" în raport cu acești pacienți nu este în întregime adecvat, cel mai probabil vorbim despre o schimbare specifică a conștiinței ca urmare a consecințelor hiperventilației persistente în combinație cu unele caracteristici ale psiho-fiziologice model. Cu toate acestea, încălcarea imperativă a conștiinței, scăderea pacienților și, cel mai important, relația strânsă a acestor tulburări cu fenomenul hiperventilației, precum și cu alții, inclusiv vasepresorul, reacțiile la aceiași pacienți necesită luarea în considerare a tulburărilor conștiinței discutate in aceasta sectiune. Trebuie adăugat acest lucru că efectele fiziologice ale hiperventilației datorate globalității lor pot dezvălui și includ în procesul patologic și altele, în special schimbările patologice ascunse, cum ar fi apariția aritmiei grele - rezultatul mișcării șoferului ritmul în ansamblul atrocad și chiar ventriculii cu dezvoltarea ritmului nodal sau idioventricular atreat și ventricular.

Aceste consecințe fiziologice ale hiperventilației ar trebui să se refere la altul - oa doua formă de realizare a manifestărilor sincopale în hiperventilație.

Varianta Vasodepressor a leșinului hiperventiv

Versiunea vasodeprise a leșinului hipeventiv este asociată cu includerea în patogeneza stării sinotocale a unui mecanism diferit - o scădere bruscă a rezistenței vaselor periferice cu expansiunea generată fără o frecvență compensatorie a frecvenței cardiace. Rolul hiperventilației în mecanismele de redistribuire a sângelui în organism este bine cunoscut. Deci, în condițiile normei, hiperventilarea determină redistribuirea sângelui în sistemul creierului - mușchii, și anume o scădere a creierului și creșterea fluxului sanguin muscular. Includerea excesivă, inadecvată a acestui mecanism este baza patofiziologică pentru apariția sincopelor de vază-depressor la pacienții cu tulburări hiperveniste.

Imaginea clinică a acestui exemplu de realizare a unei stări de tăiere este prezența a două componente importante care provoacă unele diferențe de la o versiune simplă și non-hipervenistă a leșinului vasodepressor. În primul rând, este o imagine mai "bogată" parasinkopală parasinkopală, care este exprimată în faptul că manifestările psihohegetice sunt reprezentate în mod semnificativ atât în \u200b\u200bperioada pre-, cât și în perioada postsycopală. Cel mai adesea este vegetativă afectivă, incluzând manifestări hiperventive. În plus, în unele cazuri apar crampe tetanic carpopaed, care pot fi considerate în mod eronat ca având gene epileptice.

După cum sa menționat deja, Syncopul Vazodepressor este în esență într-un anumit sens prin etapa de dezvoltare a redusă (și în unele cazuri detaliată) vegetal sau mai degrabă, paroxi hiperventivi. Pierderea conștiinței pentru pacienți și înconjurătoare este un eveniment mai semnificativ, prin urmare, în istoria evenimentelor din perioada prestabilită, pacienții adesea omite. O altă componentă importantă în exprimarea clinică a unui leșin hiperventiv de vaserypresor este frecventa (ca regulă, o combinație naturală) cu manifestări de tulburare de conștiință akapnic (ipochepnic). Prezența elementelor stării de conștiință modificate în perioada preindustrială și fenomenele pâlpâitorului de conștiință în timpul pierderii conștiinței formează o imagine clinică neobișnuită în unele cazuri, provocând un sentiment de uimire de la medici. Astfel, la pacienții care au leșinat asupra vasodepresorului, obișnuiți pentru medici, în timpul slabei în sine, a existat o anumită fluctuație - pâlpâirea conștiinței. De regulă, medicii au o idee eronată despre prezența unor mecanisme isterice de vârf la acești pacienți în geneza stărilor de tăiere.

Un semn clinic important al acestei versiuni a sincopului se repetă leșin atunci când se încearcă să se ridice la pacienții într-o poziție orizontală în perioada postsycopală.

O altă caracteristică a sincopelor Hyperventive Vasodepressor este prezența unui spectru mai mare de factori provocatori decât la pacienții cu lebină simplă obișnuită. Semnificativ pentru acești pacienți, atunci când implică în mod obiectiv și subiectiv sistemul respirator: căldură, prezența mirosurilor ascuțite, încăperi închise, care provoacă preocupări fobice la pacienții cu apariția senzațiilor respiratorii și hiperventilarea ulterioară etc.

Diagnosticul se face ținând cont de analiza fenomenologică aprofundată și amplasarea perioadelor parasinkopale și synicopalice care indică prezența fenomenelor afective, vegetative, hiperveniste și tetaice severe, precum și stările modificate ale conștiinței, prezența unui fenomen de Flickerul conștiinței.

Este necesar să se aplice criteriile pentru diagnosticarea sindromului hiperventiv.

Diagnosticul diferențial se desfășoară cu epilepsie, isterie. Pronunțate manifestări psihohegetice, prezența convulsiilor tetane, o perioadă lungă de îngrijorare a conștiinței (care este uneori privită ca o asomare post-privată) - toate acestea, în unele cazuri, duce la un diagnostic eronat de epilepsie, în special epilepsia temporală.

În aceste situații, diagnosticul de stări sincopale hipervendice ajută mai mult (minute, zeci de minute, uneori ore) decât cu epilepsia (secunde), perioada precompetică. Absența altor modificări clinice și EEG caracteristice epilepsiei, lipsa de îmbunătățire a numirii anticonvulsivilor și a prezenței unui efect semnificativ în țara de medicamente psihotrope și (sau) efectuarea corecției respirației face posibilă excluderea natura epileptică a suferinței. În plus, diagnosticul pozitiv al sindromului hiperventiv este esențial.

Sincopii sinolocarotide (leșin)

Sincopurile sinokarotidice (sindromul de hipersensibilitate, hipersensibilitatea sinusului carotidă) - o stare de tăiere, în patogeneza căreia sensibilitatea crescută a sinusului sinolocarotină joacă un rol de lider, ceea ce duce la încălcări ale inimii inimii, tonul vaselor periferice sau cerebrale.

În 30% dintre persoanele sănătoase cu o presiune asupra unei sinusi carotide, apar diferite reacții vasculare; Chiar mai des, astfel de reacții apar la pacienții cu boală hipertensivă (75%) și la pacienții care au hipertensiune arterială cu ateroscleroză (80%). În acest caz, statele sincopale sunt observate doar la 3% dintre pacienții din contingentul indicat. Cel mai adesea leșin asociat cu hipersensibilitatea sinusurilor carotide se găsesc după 30 de ani, în special la bărbații vârstnicii vârstnici și senili.

O caracteristică caracteristică a acestor ferme este legătura lor cu iritarea sinusurilor carotide. Cel mai adesea se întâmplă atunci când se mișcă capul, se înclină capul înapoi (într-un coafor în timpul rasului, când este privit de stele, urmărirea avioanelor care zboară, vizualizarea focurilor de artificii etc.). De asemenea, este important să se transporte gulerul rigid sau cravată, prezența formațiunilor în formă de tumori pe gât, stoarcerea regiunii sinolocarotidice. Sfântul poate veni și în timpul alimentelor.

Perioada de predicție din parte a pacienților poate fi practic absentă; Uneori există, de asemenea, un pic exprimat și o condiție după sincronizare.

În unele cazuri, pacienții au o stare precompică exprimată pe termen scurt, dar distinct, manifestată de o frică puternică, dificultăți de respirație, un sentiment de măcinare a gâtului și piept. O parte din pacienți după o stare sincopală Există un sentiment de nenorocire, astenie și depresie sunt exprimate. Durata pierderii conștiinței poate fi diferită, cel mai adesea variază de la 10-60 s, o parte din pacienți sunt posibile convulsii.

Ca parte a sindromului specificat, este obișnuit să se distingă trei tipuri de stări sincopale: tipul vagal (bradicardie sau asistolia), un tip vasodepresiv (reducere, scădere a tensiunii arteriale la o frecvență cardiacă normală) și tipul cerebral, atunci când pierderea de conștiință asociată cu iritarea sinusului carotidă nu este însoțită de ritm cardiac afectat, nici căderea tensiunii arteriale.

Varianta cerebrală (centrală) a statelor sincopale carotide pot fi însoțite, în plus față de tulburările conștiinței, de asemenea, încălcări ale discursului, episoade de lacrimă involuntară, senzații exprimate de slăbiciune dure, pierderea tonului muscular, manifestată în perioada parasinkopală. Mecanismul de pierdere a conștiinței în aceste cazuri este asociat, aparent cu o sensibilitate crescută a sinusurilor sinolocarotidice, ci și a centrelor de bulevard, care, totuși, sunt caracteristice tuturor opțiunilor de hipersensibilitate a sinusurilor carotide.

Este important ca faptul că, în plus față de pierderea conștiinței, cu sindromul hipersensibilității sinusurilor carotide, pot exista alte simptome care să faciliteze diagnosticul corect. Astfel, sunt descrise atacurile de slăbiciune dure și chiar pierderea tonului postural în tipul de cataplecție fără tulburări de conștiință.

Pentru a diagnostica sincopurile sinolocarotidice, valoarea testului cu o presiune asupra regiunii sinusului carotid are o importanță fundamentală. Eșantionul pseudo-pozitiv poate fi în cazul în care un pacient cu deteriorarea aterosclerotică a arterelor somnoroase, stoarcerea duce în mod esențial la ameliorarea arterei carotide și a ischemiei creierului. Pentru a evita această greșeală suficient de obișnuită, este necesar să inițieze auscultarea ambelor artere carotide. Apoi, în poziția mincinoasă, sinusul este presat pe carotidă (sau masajul lor este efectuat) alternativ. Criteriile de diagnosticare a sindromului sinusal carotid pe baza testului trebuie luate în considerare după cum urmează:

1. apariția unei perioade de asystol este mai mare de 3 s (inhibitor cardio);
2. reducerea tensiunii arteriale sistolice cu mai mult de 50 mm RT. Artă. Sau mai mult de 30 mm hg. Artă. Cu opțiunea simultană slabă (opțiunea vasoodprice).

Prevenirea reacției cardio-inhibitor este realizată prin administrarea atropinei și vasodepressor - adrenalină.

Atunci când efectuați diagnostice diferențiale, este necesar să se distingă o versiune vasodeprice a sincolockarotidicelor sinolockarotidice și un beep simplu de vază. Vârsta ulterioară, podea de sex masculin, fenomene de predicție mai puțin pronunțate (și, uneori, absența lor), prezența unei boli care determină o sensibilitate crescută a sinusului sinolocarotidic (ateroscleroza navelor coronariene, prezența diferitelor formațiuni pe gât) și în cele din urmă Conectarea strânsă a apariției leșinului cu situația izolației sinolocarotidelor (cap de mișcare etc.), precum și un test pozitiv cu o presiune asupra sinusului carotid - toți acești factori permit diferențierea unei versiuni vasodeprice a sincopelor synohidinei de la o leșină simplă de vasepresie.

În concluzie, trebuie remarcat faptul că hipersensibilitatea tipului carotid nu este întotdeauna legată direct de nici o anumită patologie organică și poate depinde de starea funcțională a creierului și de corp. În acest din urmă caz, sensibilitatea crescută a sinusului carotidă poate fi inclusă în patogeneza altor tipuri de stări de leșin de natură neurogenă (inclusiv psihogenică).

Kashlevny Syncopes (leșin)

Sincoapele Kashchal (leșin) - stări slabe asociate cu tuse; De obicei apar pe fundalul atacului unei tuse pronunțate pentru bolile sistemului respirator (bronșită cronică, laringită, tuse, astm bronșic, emfizem pulmonar), condiții patologice cardiopulmonare, precum și la om fără aceste boli.

Patogeneza leșinului tusei. Ca urmare a unei creșteri puternice a presiunii intragenoase și intra-conducte, fluxul de sânge la inimă este scăzut, un volum minut al inimii cade, condițiile de rupere a compensației de circulație a sângelui cerebral. Alte mecanisme patogenetice sunt asumate: stimularea sistemului receptor al nervului rătăcitor al sinusului carotid, baroreceptorii și alte vase, ceea ce poate duce la o schimbare a activității formării reticulare, a vitezei și a reacțiilor cardioenggitatorului. Studiul poligrafic al somnului de noapte la pacienții cu tuse de sincopie au evidențiat identitatea încălcărilor imaginii de somn de către tulburările observate în sindromul PIVIK datorită disfuncției formațiunilor stem centrale responsabile de reglementarea respirației și fac parte din formarea propuloasă din tulpina creierului. Rolul întârzierii respirației, prezența mecanismelor hiperveniste, încălcările circulației venoase a sângelui este, de asemenea, discutată. De mult timp, sa crezut că sincopul de tuse sunt o versiune epilepsie și, prin urmare, a denotat "bettoleppsia". Tusea a fost privită fie ca fenomen provocând confiscarea epileptică, fie ca o formă specială de aura epileptice. În ultimii ani, a devenit evident că fiinele tuse nu este epileptic în natură.

Se crede că mecanismele de dezvoltare a sincopelor tusei sunt identice și leșinoase, care apar cu creșterea presiunii intragenoase, dar în alte situații. Acestea sunt state sincopale, cu un râs, o corioare, vărsături, urinare și defecare, însoțite de bun început, atunci când ridică gravitatea, jocul pe instrumente eoliene, adică În toate cazurile, atunci când tensiunea se efectuează cu un larynx închis (contur). Sincoapele Kashchal, așa cum au remarcat deja Bylo, apar pe fundalul tusei cel mai adesea la pacienții cu prezența bolilor bronhopile și cardiace, în timp ce tusea este de obicei puternică, tare, cu seria următoare după un alt jolturi de expirație. Majoritatea autorilor identifică și descriu anumite caracteristici constituționale și personale ale pacienților. Acesta este modul în care arată portretul generalizat: este de obicei bărbați cu vârsta mai mare de 35-40 de ani, fumători avidă, cu un corp excesiv, lubrifiată larg, iubitoare gustoase și mâncând o mulțime și băutură, articulează, afaceri, tare râs și tuse tare și tare .

Perioada de predicție este practic absentă: în unele cazuri poate fi absent și distinct manifestări postsin-copală. Pierderea conștiinței nu depinde de pozițiile corpului. În timpul tusei care precedă sincopul, cianoza feței, se observă umflarea venelor gâtului. În timpul leșinului, care se întâmplă cel mai adesea pe termen scurt (2-10 s, deși poate continua până la 2-3 minute), este posibilă o răsucire convulsivă. Capacele pielii, ca regulă, culoarea albastră gri; Există transpirația abundentă a pacientului.

O caracteristică caracteristică a acestor pacienți este faptul că o sincronizare, de regulă, nu poate fi reprodusă sau provocată de eșantionul din Waltzalviva, care, așa cum este cunoscut, modelele într-un anumit sens, mecanismele slabe patogenetice. Cauza tulburărilor hemodinamice sau chiar leșinarea este uneori posibilă prin aplicarea probei de presiune unei sinusi carotide, ceea ce permite unor autorilor să se înregistreze sincopul de tuse ca o versiune specifică a sindromului de hipersensibilitate al sinusului carotid.

Diagnosticul nu este de obicei dificultate. Trebuie amintit că în situațiile în care există boli pulmonare pronunțate și o tuse puternică, pacienții nu pot face plângeri pentru leșin, mai ales dacă sunt de scurtă durată și rare. În aceste cazuri, interogarea activă are o importanță deosebită. Conectarea sincopei cu tusea, particularitățile personalității pacientului, severitatea fenomenelor parasinkopale, tenul gri-cianotic al feței în timpul pierderii conștiinței sunt o valoare decisivă de diagnosticare.

Diagnosticul diferențial necesită o situație în care tusea poate fi o întrerupere provocatoare nespecifică la pacienții cu hipotensiune ortostatică și în prezența bolilor cerebrovasculare ocluzive. În aceste cazuri, imaginea clinică a bolii este diferită de cu sincopul de tuse: tusea nu este singurul și factor de conducere care provoacă apariția leșinului, dar este doar unul dintre acești factori.

Sincopapie (leșin) Statele la înghițire

Statele sincopale reflexe asociate cu îmbunătățirea activității nervului vagus și (sau) cu o creștere a sensibilității mecanismelor cerebrale și a sistemului cardiovascular la influențele Vagus și sincopurile care apar în timpul ingestiei de alimente.

Patogeneza unor astfel de sincopi Majoritatea autorilor sunt asociate cu iritarea fibrelor afectate sensibile ale unui sistem nervos rătăcitor, care duc la declanșarea reflexului curent, adică apare o descărcare eferentă, condusă de fibra de mișcare a nervului vag și provocând o inimă Stop. Există, de asemenea, o idee despre o organizație patogenetică mai complexă a mecanismelor indicate în situațiile de decupare la înghițire, și anume, formarea unui reflex patologic multin-liniar intersigan pe fundalul disfuncției structurilor mediane ale creierului.

Clasa sincopelor mari mari sunt destul de mari: sunt observate la boli ale esofagului, laringelui, mediastinum, atunci când organe interne de tracțiune, iritații de pleura sau peritoneu; Acestea pot apărea la realizarea unor astfel de manipulări de diagnosticare ca esopagogastroscopie, bronhoscopie, intubare. A descris apariția stărilor sincopale asociate cu înghițirea și în fețele practic sănătoase. Stările sincopale la înghițire se găsesc cel mai adesea la pacienții cu diverticulanți ai esofagului, cardiospasmului, stenoza esofagului, hernia esofagului, Ahalasia Cardia. La pacienții cu nevralgie lingvistică, actul de înghițire poate provoca paroxism de durere cu sincronizare ulterioară. O astfel de situație va fi considerată separat în secțiunea relevantă.

Simptomele seamănă cu manifestările lui Vasepressor (simplu) leșin; Diferența este că există o legătură clară cu aportul alimentar și actul de înghițire, precum și cu faptul că, cu studii speciale (sau sub provocări), tensiunea arterială nu este redusă și există o perioadă de Asistolie (Heart Stop).

Două variante de sincopifice asociate actului de înghițire trebuie distinse: prima opțiune este apariția leșinului la persoanele cu patologia de mai sus a tractului gastrointestinal fără boli ale altor sisteme, în special cardiovasculare; A doua opțiune care se întâlnește mai des este prezența unei patologii combinate a esofagului și a inimii. De regulă, vorbim despre angină, am suferit infarct miocardic. Sincopurile apar, de regulă, pe fondul numirii drogurilor de epocă.

Diagnosticul nu provoacă mari dificultăți atunci când există o conexiune clară de înghițire a unui act cu apariția unei stări sincopale. În același timp, un pacient poate apărea, de asemenea, alți factori provocați cauzați de iritarea anumitor zone în timpul cercetării esofagului, tensiunii sale etc. În aceste cazuri, de regulă, astfel de manipulări sunt efectuate cu înregistrarea simultană a ECG .

O mare valoare de diagnosticare este faptul că este posibilă prevenirea stărilor sincopale prin alocarea preliminară a rândurilor atropinei.

Syncopes NicCoturic (leșin)

Stările de tăiere la urinare sunt un exemplu viu de stări sincopale cu patogeneză de poli. Sincoapele NiccounTure Datorită numeroaselor factori de patogeneză se referă la leșinarea situației fie la clasa de bumbac în noaptea în rândul. De regulă, sincopurile NiccounTure apar după sau (mai puțin frecvent) în timpul urinării.

Patogeneza frustrărilor asociate cu urinarea nu este studiată pe deplin. Cu toate acestea, rolul unui număr de factori este relativ evident: includ activarea influențelor vagale și a apariției hipotensiunii arteriale datorită golirii vezicii urinare (o astfel de reacție este, de asemenea, caracteristică sănătoasă), activarea reflexelor baroreceptorului ca Un rezultat al respirației și îndreptării (în special în timpul defectării și urinare), instalarea extinsă a corpului care face dificilă returnarea sângelui venos la inimă. Valoarea fenomenului creșterii din pat (care este, în esență, o sarcină ortostatică după o poziție orizontală lungă), predominanța hiperparsimaticotonei pe timp de noapte și alți factori. În timpul examinării unor astfel de pacienți, prezența semnelor de hipersensibilitate a sinusurilor carotide, transferul bolilor somatice în trecut, transferul recent de boli somatice asteptat corpul este adesea remarcat, recepția băuturilor alcoolice în ajunul leșinei este adesea remarcat. Cel mai adesea, manifestările de predicție sunt absente sau exprimate ușor. Același lucru trebuie spus despre perioada postsenkopopală, deși unii cercetători notează prezența la pacienți după tulburările astenice și deranjante ale lui Synopopa. Cel mai adesea, durata pierderii conștiinței este mică, convulsii sunt rare. În majoritatea cazurilor, sincopul se dezvoltă la bărbați după 40 de ani, de obicei noaptea sau devreme dimineața. Unii pacienți, după cum sa menționat, indică aportul de alcool în ajunul. Este important să subliniem că statele sincopale pot fi asociate nu numai cu urinare, ci și cu defecație. Adesea, apariția leșinului în timpul punerii în aplicare a acestor acte determină întrebarea dacă urinarea și defecarea fundalului, care a fost leșin, sau vorbim de o criză epileptică care manifestă apariția Aurii, exprimând urinarea.

Diagnosticul reprezintă dificultăți numai în cazurile în care sincopurile de noapte cauzează suspiciunea genezei lor epileptice. Analiza atentă a manifestărilor clinice, a studiului EEG cu provocarea (stimulare ușoară, hiperventilație, deprivare de somn) face posibilă clarificarea naturii sincopelor Nriccenice. În cazul dificultăților de diagnosticare după restabilirea cercetării, studiul EEG este afișat în timpul somnului de noapte.

Stările sincopale cu nevralgie a nervului limbii

Două mecanisme patologice care stau la baza acestui leșin ar trebui să se distingă: Vazodepressor și CardioEngic. În plus față de o anumită conexiune între limba nevralgiei neglijate și apariția de descărcări vagotonice, hipersensibilitatea sinusului carotidă este, de asemenea, importantă, care se găsește adesea la acești pacienți.

Imagine clinică. Cel mai adesea are loc ca rezultat al apariției atacului nevralgiei de celule limitate, care este simultan atât factorul provocator, cât și expresia unui stat particular preopropal. Durerea este intensă, arzătoare, localizează rădăcina limbii în migdale, cerul moale, faringe, uneori iradiage în zona gâtului și unghiul maxilarului inferior. Durerea are loc brusc și dispare brusc. Caracterizată de prezența zonelor de declanșare, iritarea căreia provoacă un atac de durere. Cel mai adesea, apariția unui atac este asociată cu mestecarea, înghițirea, vorbirea sau căscarea. Durata unui atac dureros de la 20-30 de la 2-3 minute. El se termină cu un sincop, care poate continua fie fără să se răsucească convulsiv, fie însoțită de convulsii.

În afara pacienților de durere, de regulă, se simt satisfăcători, în cazuri rare pot persista dureri pronunțate stupide. Sincopurile specificate sunt rareori găsite, în principal de persoane de peste 50 de ani. Un masaj sinusal carotidă în unele cazuri provoacă tahicardie pe termen scurt la pacienți, asistol sau vasodilatizare și leșin fără atacuri de durere. Zona de declanșare poate fi, de asemenea, în culoarul de auz exterior sau în mucoasa Nazofarynx, astfel încât manipularea în aceste zone provoacă un atac de durere și leșin. Scopul preliminar al preparatelor seriei atropine previne apariția sincopelor.

Diagnosticul, de regulă, nu provoacă dificultăți. Conectarea leșinului cu nevralgie cu bandă mare, prezența semnelor de hipersensibilitate sinustrală carotidă sunt criterii de diagnostic fiabile. În literatură, există o opinie că statele sincopale sunt extrem de rare găsite în nevralgia a unui nerv trigeminal.

Sincopice hipoglicemice (leșin)

Reducerea concentrației de zahăr sub 1,65 mmol / l duce, de obicei, la o încălcare a conștiinței și la apariția valurilor lente pe EEG. Hipoglicemia este, de obicei, combinată cu hipoxia cerebrală, iar reacțiile organismului sub formă de hiperinsulinemie și hiper-adrenalinemie provoacă diverse manifestări vegetative.

Cel mai adesea, statele sincopice hipoglicemice sunt observate la pacienții cu diabet zaharat, cu intoleranță congenitală a fructozei, la pacienții cu tumori benigne și maligne, în prezența hiperinsulinismului organic sau funcțional, în timpul eșecului alimentar. La pacienții cu insuficiență hipotalamică și labilitate vegetativă, se poate observa și nivelul zahărului din sânge, ceea ce poate duce la modificările specificate.

Două tipuri fundamentale de state sincopale ar trebui să se distingă, ceea ce poate apărea în timpul hipoglicemiei:

• adevărata sincronizare hipoglicemică, în care mecanismele patogenetice de vârf sunt hipoglicemice și
• vazodepressor leșin, care poate apărea împotriva hipoglicemiei.

Aparent, în practica clinică, este cel mai adesea în combinarea celor două tipuri de state sincopale.

Adevărat sincron hipoglicemic (leșin)

Numele "sincron" sau leșin, pentru acest grup de state este destul de condiționat, deoarece manifestările clinice din hipoglicemie pot fi foarte diverse. Discursul poate merge la conștiința schimbată, în care somnolență, dezorientare, amnezie sau, dimpotrivă, starea de excitație psihomotorie cu agresiune, delir, etc. apar în prim plan. Tulburări vegetative caracterizate: transpirație pronunțată, tremurând interioară, hiperkineză, slăbiciune, slăbiciune. Un simptom caracteristic este un sentiment ascuțit de foame. Pe fundalul unei conștiințe care încalcă, care apare în raport cu non-grămadă, citirile normale ale pulsului și tensiunii arteriale, independența încălcării conștiinței din poziția corpului. În acest caz, pot fi observate simptome neurologice: diplopia, hemipareză, o tranziție treptată a "leșin" unui stat comat. În aceste situații, hipoglicemia detectează în sânge; Introducerea glucozei determină un efect dramatic: toate manifestările dispar. Durata pierderii conștiinței poate fi diferită, dar pentru starea hipoglicemică este caracterizată cel mai adesea o durată mare.

Varianta Vasodepressor a sincopei hipoglicemice

Starea modificată a conștiinței (somnolență, inhibare) și manifestări vegetative pronunțate (slăbiciune, transpirație, senzație de foame, tremurând) formează condiții reale pentru apariția unui leșin convențional stereotipic de vasepresor. Este necesar să subliniem că un important punct de provocare este prezența în structura manifestărilor vegetative ale fenomenului hiperventilat. Combinația de hiperventilație și hipoglicemie crește brusc probabilitatea de stare sincopală.

De asemenea, este necesar să ne amintim că la pacienții care suferă de diabet, poate exista o deteriorare a fibrelor vegetative periferice (sindromul de insuficiență vegetativă progresivă), ceea ce determină o încălcare a reglarea tonului vascular în tipul de hipotensiune ortostatică. Ca factori provocatori, stres fizic, foame, perioadă după mese sau zahăr (imediat sau după 2 ore), o supradoză în tratamentul insulinei sunt cel mai adesea acționând.

Pentru diagnosticul clinic al sincopei hipoglicemice, analiza statului pre-plantelor este de mare importanță. Un rol important este jucat de conștiința schimbată (și chiar comportamentul) în combinație cu tulburări vegetative caracteristice (slăbiciune ascuțită, senzație de foame, transpirație și tremor severă) fără schimbări distincte ale indicatorilor hemodinamici și durata relativă a unui astfel de stat. Pierderea conștiinței, în special în cazurile de sincopă hipoglicemică adevărată, poate continua câteva minute, iar convulsii, sunt posibile hemipreps, tranziția la hipoglicemia la care.

Cel mai adesea, conștiința este rambursată treptat, perioada post-sincopală se caracterizează prin astenie pronunțată, adamisia, manifestări vegetative. Este important să aflați dacă suferă de diabet și dacă este insulină.

Stările sincopale ale naturii isterice

Sincoapele isterice sunt găsite mult mai des decât diagnosticate, frecvența lor se apropie de frecvența slabă (vasverică) slabă.

Termenul "sincron" sau "leșin", și în acest caz, este suficient de condiționat, totuși, fenomenele vasodepresoare pot să apară la acești pacienți destul de des. În acest sens, ar trebui să luați două tipuri de stări sincopale isterice:

• pseudozinkop isteric (pseudo-rotație) și
• stările sincopale ca urmare a conversiei complicate.

În literatura modernă, termenul "pseudoid" a fost stabilit. Aceasta înseamnă că există un pacient la pacientul manifestărilor paroxilice exprimate în tulburări senzoriale, motorii, vegetative, precum și tulburări de conștiință care seamănă cu convulsii epileptice care au, totuși, natura isterică. Prin analogie cu termenul "pseudoid", termenul "pseudosynkop" sau "pseudo-rotație", indică o anumită identitate a fenomenului însuși cu o imagine clinică a unei simple leșin.

Isudosinkop isteric

Pseudozinkopul isteric este o formă conștientă sau inconștientă a comportamentului pacientului, care este în esență o formă de comunicare corporală, simbolică, non-verbală, care reflectă cel mai adesea conflictul psihologic profund sau evident în tipul neurotic și având o "fațadă", "Formă" a unui stat leșin sincopal. Trebuie spus că o astfel de metodă aparent neobișnuită de expresie psihologică și de auto-exprimare în anumite epoci a fost adoptată în societate forma de exprimare a emoțiilor puternice ("sentimentele pierdute").

Perioada de predicție poate fi de diferite durate și, uneori, absentă. Se crede că, pentru leșinul isteric, sunt necesare minimum două condiții: situația (conflictul, dramatica etc.) și spectatorii. În opinia noastră, cea mai importantă organizație de informații fiabile despre "leșin" persoanei necesare este. Prin urmare, sincronizarea este posibilă în situația "puțin", în prezența copilului sau a mamei sale etc. Cel mai valoros pentru diagnostic este analiza "sincronizării" în sine. Durata pierderii conștiinței poate fi diferită - secunde, minute, ore. Când vine vorba de ore, este mai corect să vorbim despre "hibernarea isterică". În timpul conștiinței încălcate (care poate fi incompletă, pacienții sunt adesea spus după ieșirea "leșin") pot apărea diferite manifestări convulsive, adesea extravagante, caracterul fantezist. O încercare de a descoperi un ochi bolnav uneori întâlnește rezistență feroce. De regulă, elevii de lumină reacționează în mod normal, în absența fenomenelor motorii indicate mai sus, pielea culorii obișnuite și umiditatea, frecvența cardiacă și tensiunea arterială, ECG și EEG în intervalul normal. Producția de la starea "inconștientă" este de obicei rapidă, ceea ce seamănă cu un randament de la slabă hipoglicemică după administrarea intravenoasă a glucozei. Starea generală a pacienților este cel mai adesea satisfăcătoare, uneori există o atitudine calmă a pacientului pentru întâmplări (sindromul de indiferență frumos), care contrastează brusc cu starea de oameni (cel mai adesea aproape), care a observat o sincronizare.

Pentru a diagnostica un Pseudo-Cope isteric, o analiză psihologică profundă este de mare importanță pentru identificarea psihogenezei pacientului. Este important să aflați dacă pacientul are o istorie de manifestări similare și alte manifestări de conversie (cel mai adesea sub formă de așa-numitele stiguri isterice: dispariția emoțională a vocii, tulburările, sensibilitatea, mișcările, aspectul durerii în spate etc.); Este necesar să se stabilească vârsta, începutul bolii (tulburări isterice cel mai adesea încep în tinerețe). Este important să se excludă patologia organică cerebrală și somatică. Cu toate acestea, criteriul cel mai fiabil de diagnostic este analiza sincopului în sine cu identificarea caracteristicilor de mai sus.

Tratamentul include desfășurarea măsurilor psihoterapeutice în combinație cu mijloacele psihotrope.

Stările sincopale ca rezultat al convertirii complicate

Dacă pacientul are o leșin cu o isterică, acest lucru nu înseamnă că leșinul este întotdeauna isteric. Probabilitatea de manifestare la un pacient cu tulburări isterice de o simplă (vasodepresie) slabă, aparent, aceeași ca o altă persoană sănătoasă sau la un pacient cu disfuncție vegetativă. Cu toate acestea, mecanismele isterice pot forma anumite condiții care contribuie în mare măsură la apariția sincopalităților de stări în conformitate cu alte mecanisme decât cele descrise mai sus la pacienții cu pseudo-axă isterică. Este vorba despre faptul că convulsii de conversie (demonstrative), însoțite de tulburări vegetative severe, duc la stări sinotocale ca urmare a disfuncției vegetative menționate. Pierderea conștiinței apare, în acest fel, din nou și este asociată cu mecanismele vegetative și nu în conformitate cu programul scenariului obișnuit al comportamentului isteric. O opțiune tipică de conversie "complicată" este o stare sincopală datorită hiperventilației.

În practica clinică, un pacient poate avea o combinație de două tipuri de sincopi specificate. Contabilitatea diferitelor mecanisme permite efectuarea unei analize clinice mai precise și un tratament mai adecvat.

Epilepsie

Există anumite situații în care apare problema diagnosticului diferențial între epilepsie și stări sincopale înainte de medici.

Astfel de situații pot fi:

1. la pacient în timpul pierderii conștiinței, sunt observate convulsii (sincopi convulsive);
2. la un pacient cu stări sincopale, activitatea paroxistică pe EEG este detectată în perioada interguvernamentală;
3. la un pacient cu epilepsie, pierderea conștiinței are loc în "Programul" de leșin.

Trebuie remarcat faptul că convulsii în timpul pierderii conștiinței în statele sinistice apar, de regulă, cu paroxisme severe și pe termen lung. În sincopă, durata convulsiilor este mai mică decât în \u200b\u200bepilepsie, claritatea, severitatea, schimbarea fazelor tonice și clonice este mai puțin distinctă.

În studiul EEG din perioada interguvernamentală la pacienții cu stări synicopale, este adesea posibilă schimbarea naturii nespecifice, indicând o scădere a pragului activității convulsive. Astfel de modificări pot duce la diagnosticarea eronată a epilepsiei. În aceste cazuri, este nevoie de un studiu privind EEG suplimentar după privarea de noapte preliminară sau sondajele de imprimare de noapte. Dacă nu există semne epileptice specifice pe o zi EEG și un poligraf de noapte de semne epileptice specifice (complexe de vârf), vă puteți gândi la prezența epilepsiei la pacient (în funcție de manifestările clinice ale Paroxysm). În alte cazuri, atunci când studiază în timpul zilei sau în timpul somnului la pacienții cu stări sinopopale, diverse forme de activitate anormală (focare bilaterale de înaltă amplitudine și activitate delta, arborele carotide hipersincrone, valuri acute, vârfurile ar trebui discutate, posibilitatea de hipoxie cerebrală trebuie discutată. Mai ales la pacienții cu leșin frecvente și grele. Avizul potrivit căruia detectarea acestor fenomene conduce automat la un diagnostic de epilepsie, se pare incorect, având în vedere că accentul epileptic poate participa la patogeneza leșin, contribuind la reglementarea vegetativă centrală depreciată.

O întrebare dificilă și dificilă este situația în care paroxismele amintesc de pacient cu epilepsie, care amintesc de fenomenologia sa. Iată trei opțiuni.

Prima opțiuneeste că pierderea conștiinței pacientului nu este însoțită de convulsii. În acest caz, poate merge mai departe de forme respinse de convulsii epileptice. Cu toate acestea, contabilizarea altor semne (istorie, factori provocați, natura tulburărilor Înainte de pierderea conștiinței, bunăstarea după revenirea conștiinței, Studiul EEG) vă permite să distingeți între tipul de convulsii, rareori găsite la adulți, din stările synicopale.

A doua opțiuneeste că paroxismul sindical este o formă FRANND (conform caracteristicilor fenomenologice). Această formulare a problemei este exprimată în conceptul de "formă formală leșinată de epilepsie", cea mai detaliată dezvoltată L. G. Erokhina (1987). Esența acestui concept este că statele sincopale care apar la pacienții cu epilepsie, în ciuda proximității lor fenomenologice față de o leșin simplă (de exemplu, prezența unor astfel de factori provocatoare, cum ar fi să rămână într-o cameră înfundată, în picioare pe termen lung, iritații dureroase, Abilitatea de a preveni sincronizarea făcând o poziție sedentară sau orizontală, scăderea tensiunii arteriale în timpul pierderii conștiinței etc.) sunt postulate ca având gene epileptice. Pentru o formă de epilepsie laudată, se disting o serie de criterii: inconsecvența naturii severității severității apariției paroxismului, apariția unui număr de paroxisme fără a provoca factori, posibilitatea pierderii conștiinței în orice poziție a pacientului și în orice moment al zilei, prezența uimitoarei postproxismale, dezorientarea, o tendință la fluxul serial al paroxismelor. Se subliniază că diagnosticul epilepsiei leșinate este posibil numai în timpul monitorizării dinamice cu controlul EEG.

A treia opțiunefocalizarea tipului de paroxisme la pacienții cu epilepsie pot fi asociate cu faptul că epilepsia formează anumite condiții pentru apariția unor leziuni simple (vasepresive). Sa subliniat faptul că concentrarea epileptică poate destabiliza, în esență, starea centrelor vegetative centrale de reglementare în același mod ca și alți factori, și anume - hiperventilație și hipoglicemie. Nu este în mod fundamental nici o contradicție că, la un pacient care suferă de epilepsie, statele siniscopale apar în conformitate cu "Programul" clasic al condițiilor de tăiere, având un "sincopal" și nu "epileptic" Geneza. Bineînțeles, este, de asemenea, admisibil să presupunem că un simplu sincop la un pacient cu epilepsie provoacă o reală criză epileptică, dar acest lucru necesită un anumit creier pre-pregătit pre-pregătit.

În concluzie, trebuie notate următoarele. În rezolvarea problemei diagnosticului diferențial între epilepsie și leșin, premisele inițiale pe care sunt anumiți medici sau cercetători sunt importante. Pot exista două abordări. Primul, destul de frecvent, este luarea în considerare a oricărui leșin din punctul de vedere al posibilei sale naturi epileptice. O astfel de interpretare extinsă a fenomenului epilepsiei este reprezentată pe scară largă în mediul neurologilor clinici, iar acest lucru se pare că se datorează conceptului de dezvoltare mai mare al epilepsiei, comparativ cu un număr mai mic de studii privind problema stărilor sincopale. Al doileaabordarea constă în faptul că imaginea clinică reală ar trebui să sublinieze formarea raționamentului patogenetic, iar schimbările paroxistice asupra EEG nu sunt singura explicație posibilă a mecanismelor patogenetice și natura bolii.

Cardiogenic Syncopes

Spre deosebire de sincopurile neurogene, ideea de leșin cardiogenic a primit o mare dezvoltare în ultimii ani. Acest lucru se datorează faptului că apariția unor noi metode de cercetare (monitorizarea zilnică, studiile electrofiziologice ale inimii etc.) a făcut posibilă să stabilească mai precis rolul patologiei cardiace în geneza unui număr de fânețe. În plus, a devenit evident că o serie de stări sincopale de natură cardiogenă este cauza morții bruște, care este atât de larg studiată în ultimii ani. Studiile prospective pe termen lung au arătat că prognosticul la pacienții cu stări sincopice de natură cardiogenă este mult mai rău decât la pacienții cu alte opțiuni de gravare ODF (inclusiv leșin de etiologie necunoscută). Mortalitatea dintre pacienții cu sincopuri cardiogene timp de un an este de 3 ori mai mare decât la pacienții cu alte versiuni de state de tăiere.

Pierderea conștiinței în sincopul cardiogenic apare ca urmare a unei emisii cardiace care se încadrează sub nivelul critic necesar pentru fluxul sanguin eficient în vasele creierului. Cele mai frecvente cauze ale reducerii tranzitorii a producției cardiace sunt două clase de boli - asociate cu un obstacol mecanic în calea fluxului sanguin și tulburările frecvenței cardiace.

Fluxul de sânge al obstacolului mecanic

1. Stenoza aortică duce la o scădere bruscă a tensiunii arteriale și la apariția leșinului, în special în timpul exercițiilor, când apare vasodularea în mușchi. Stenoza gurii aortei împiedică creșterea adecvată a ieșirii cardiace. Statele sincopale în acest caz reprezintă o indicație absolută a intervenției chirurgicale, deoarece speranța de viață a acestor pacienți fără intervenții chirurgicale nu depășește 3 ani.
2. Cardiomiopatia hipertrofică cu obstrucție (stenoză hipertrofică hipertrofică idiopatică) determină apariția sincopei în aceleași mecanisme, dar obstrucția este dinamică și poate fi cauzată de recepția vasodilatatoarelor și diuretice. Sincnoches pot fi observate la pacienții cu cardiomiopatie hipertrofică fără obstrucție: ele nu apar în timpul încărcăturii, ci în momentul terminării acestuia.
3. Stenoza arterei pulmonare în hipertensiunea pulmonară primară și secundară duce la apariția stărilor sincopale în timpul efortului fizic.
4. Defectele cardiace congenitale pot provoca o condiție de tăiere în timpul exercițiilor, care este asociată cu o creștere a descărcării sângelui de la dreapta la ventriculul stâng.
5. Tromboembolul pulmonar duce adesea la stări sincopale, în special cu o embolie de masă, ceea ce provoacă obstrucție mai mare de 50% din fluxul sanguin pulmonar. Astfel de situații apar după fracturi sau intervenții chirurgicale pe membrele inferioare și oasele pelvisului, în timpul imobilizării, modul de pat lung, în prezența insuficienței circulației sanguine și a aritmiei pâlpâitoare.
6. Mixomul atrial și un trombus cu axă cu bile în atriul stâng la pacienții cu stenoză mitrală, de asemenea, în unele cazuri pot provoca stări sindicale care apar de obicei la schimbarea poziției corpului.
7. Tamponada inimii și o creștere a presiunii intrapericarodiale face dificilă formarea umpluturii diastolice a inimii, în timp ce rata cardiacă scade și starea sincopică are loc.

Încălcarea ritmului cardiac

Bradicardie. Disfuncția nodului sinusului se manifestă prin bradicardia sinusală pronunțată și așa-numitele pauze - perioade de lipsă de dinți pe ECG, în timpul căreia se observă un ashistol. Criteriile disfuncției nodului sinusului în timpul monitorizării zilnice a ECG sunt bradicardia sinusală cu o frecvență cardiacă minimă în termen de o zi mai mică de 30 de ani (sau mai mică de 50 la 1 min în timpul zilei) și pauze sinusale cu o durată mai mare de mai mult decât 2 s.

Leziunea organică a Atrialului Myocardului în locația unității sinusale este indicată ca un sindrom al slăbiciunii nodului sinusal.

O blocare atrioventriculară a gradului II și III poate provoca stări sincopale în apariția unui asistolism cu o durată de 5-10 s și mai mult, cu o demolare bruscă a frecvenței cardiace de până la 20 de minute și mai puțin. Exemplul clasic al stărilor sincopale ale genezei aritmice sunt atacurile lui Adams - Stokes - Morgania.

Datele obținute în ultimii ani au arătat că bradyritmia chiar și cu stări synicopale provoacă rareori moarte bruscă. În majoritatea cazurilor, cauza decesului subită este tahiritricul ventricular sau infarctul miocardic.

Tahiaritimia.

Stările de tăiere sunt observate în tahiarhidmiile paroxistice. În tahiarhraful superstricular, sincopul apar, de obicei, la ritmul cardiac mai mult de 200 în 1 min, cel mai adesea ca rezultat al aritmiei pâlpâitoare la pacienții cu sindrom de supraviețuire a ventriculilor.

Cel mai adesea, statele sincopale sunt observate cu tahiltimia ventriculară a tipului "piroet" sau "dans de puncte", când ECG este înregistrată prin schimbări asemănătoare valurilor în polaritatea și amplitudinea complexelor ventriculare. În perioada intergenială, acești pacienți au marcat alungirea intervalului QT, care parțial poate fi congenital.

Cea mai frecventă cauză a decesului subită este tahicardia ventriculară, transformând în fibrilație ventriculară.

Astfel, motive cardioogene ocupă un loc minunat în problema stărilor sincopale. Neurologul ar trebui să recunoască întotdeauna chiar și probabilitatea minimă de prezență a stărilor sincopale de natură cardiogenă la pacient.

O evaluare eronată a unui leșin cardiogenic ca având o natură neurogenă poate duce la consecințe tragice. Prin urmare, marele "indice de suspiciune" cu privire la posibilitatea naturii cardiogene a sincopilor nu ar trebui să părăsească neurologul chiar și în cazurile în care pacientul a primit o consultare policlinică a cardiologului și există rezultate ale unui studiu ecg obișnuit. Atunci când direcția pacientului este de a consulta un cardiolog, este întotdeauna necesar să se formuleze în mod clar scopul consultării, denotând aceste îndoieli, ambiguitatea imaginii clinice, care provoacă suspiciuni de prezență a cauzelor cardiogene ale pacientului ale stărilor sincopale.

Suspiciunea prezenței unei cauze cardiogene a sincopelor poate provoca următoarele semne:

1. Istoria cardiologică în trecut sau recent (prezența reumatismului în istorie, observarea ulterioară și tratamentul profilactic, prezența pacienților cu plângeri din sistemul cardiovascular, tratamentul la cardiolog, etc.).
2. Întârzierea de debut a statelor sincopale (după 40-50 de ani).
3. Dezachilibrarea pierderii conștiinței fără reacții pre-obscure, în special atunci când este exclusă probabilitatea de hipotensiune ortostatică.
4. Sentimentul de "întreruperi" în inimă în perioada preindustrială, care poate indica geneza aritmică a stărilor sincopale.
5. Conectarea apariției de a leșina cu exerciții fizice, încetarea efortului fizic și a variației poziției corpului.
6. Durata episoadelor de pierdere a conștiinței.
7. Cianoza pielii în perioada de pierdere a conștiinței și după ea.

Prezența acestor și a altor simptome indirecte ar trebui să provoace un neurolog să suspină asupra posibilei natură cardiogenă a stării sincopale.

Excluderea cauzei cardiogene a stărilor synicopale este de mare importanță practică datorită faptului că această clasă de sincopi este cea mai proastă nefavorabilă din cauza marelui risc de debut de moarte subită.

Stările sincopale cu leziuni creier vasculare

Pierderea pe termen scurt a conștiinței la persoanele în vârstă se găsește cel mai adesea în legătură cu înfrângerea (sau compresia) a navelor care furnizează creierul. O caracteristică importantă a stărilor de tăiere în aceste cazuri este sincopă izolată semnificativ rară fără simptome neurologice concomitente. Termenul "sincronizare" în acest context este din nou suficient de condiționat. În esență, vorbim despre încălcarea tranzitorie a circulației cerebrale, una dintre semnele căreia este pierderea conștiinței (o formă laudată a unei tulburări de circulație a creierului tranzitoriu).

Studiile speciale de reglementare vegetativă la acești pacienți au făcut posibilă stabilirea faptului că profilul vegetativ sunt identice cu cele ale chestionatelor; Se pare că acest lucru indică alte, în principal mecanisme de patogeneză "non-negative" ale acestei clase de perturbări ale conștiinței.

Cel mai adesea, pierderea conștiinței apare atunci când navele de trunchi sunt deteriorate - vertebrate și artere carotide.

Insuficiența vertebabară vasculară este cea mai frecventă cauză a stărilor synicopale la pacienții cu boli vasculare. Cel mai adesea, cauzele leziunilor arterelor vertebrale sunt ateroscleroza sau procesele care duc la compresia arterelor (osteochondroza), deformarea spondilizei, anomalii ale dezvoltării vertebrelor, spondilolistera coloanei vertebrale cervicale. Anomaliile navelor sistemului vertebobasilar sunt de o importanță deosebită.

Caracteristica clinică a apariției sincopelor este o dezvoltare bruscă a unei stări de leșin după mișcarea capului de pe părțile (sindromul Unterhransteidt) sau înapoi (sindromul Sikstinskaya Capella). Perioada de predicție poate fi absentă sau foarte scurtă; Există o amețeală pronunțată, durerea în gât și coloana vertebrală, slăbiciune generală pronunțată. La pacienții în timpul unei stări sincronizate sau după sincopă, pot exista semne de disfuncție a trunchiului, tulburări de bulevard deschis (disfagia, dysarthria), ptoza, diplopia, nistagm, ataxia, tulburări sensibile. Tulburările piramidale sub formă de hemi sau tetraprezov sunt rare. Caracteristicile de mai sus pot fi păstrate sub formă de microsimptomi și în perioada intergenială, în timpul căreia semnele de disfuncție vestibulară și tulpină (instabilitate, amețeli, greață, vărsături) sunt adesea predominante.

O caracteristică importantă a sincopelor vertebobasilar este o posibilă combinație cu așa-numitul atacuri de scădere (o scădere bruscă a tonului postural și căderea pacientului fără a pierde conștiința). În acest caz, scăderea pacientului nu este cauzată de o amețeală, nici sentimentul de instabilitate. Pacientul cade la o conștiință absolut clară.

Variabilitatea manifestărilor clinice, bilaterale a simptomelor stem, modificarea manifestărilor neurologice în cazurile de sincopuri asociate unilaterale ale semnelor neurologice, prezența altor semne de deficiență creier vasculară, împreună cu rezultatele metodelor de cercetare paraclinică (Doppler cu ultrasunete, radiografia spinală, angiografia ) - Toate acestea vă permite să puneți diagnosticul corect.

Deficiența vasculară în arterele somnoroase (cel mai adesea ca rezultat al ocluzie) în unele cazuri poate duce la pierderea conștiinței. În plus, pacienții au episoade de perturbare, care sunt descrise de ei în mod eronat ca amețeli. Analiza este analiza "mediului" minuțioasă, disponibilă la pacienți. Cel mai adesea, împreună cu pierderea conștiinței, pacientul are hemipresse tranzitorii, hemigipeză, hemianopsie, crizele epileptice, dureri de cap etc.

Cheia diagnosticului este de a reduce ruperea arterei carotide pe partea opusă de pază (sindromul de asfigopirat). Când a apăsat artera carotidă opusă (sănătoasă), simptomele focale sunt în creștere. De regulă, deteriorarea arterelor somnoroase este rar găsită în izolare și, cel mai adesea, combinată cu patologia arterelor vertebrale.

Este important de menționat că episoadele pe termen scurt de pierdere a conștiinței pot apărea cu boli hipertensive și hipotonice, migrene, vasculiții alergici infecțioși. G.A. Akimov și colab. (1987) Alocat astfel de situații și le-a identificat ca fiind "state sincopale discirculare".

Pierderea conștiinței la vârstnici, prezența manifestărilor neurologice conexe, datele studiului paraclinic, indicând patologia sistemului creier vascular, prezența semnelor de schimbări degenerative în coloana cervicală permit unui neurolog să privească natura Stările sindicale asociate în principal cu mecanisme cerebrale-vasculare, în contrast cu sincopul, în care mecanismele patogenetice de vârf sunt încălcări în legăturile sistemului nervos vegetativ.

În ciuda diversității manifestărilor fenomenologice ale paroxizei, caracterizată prin încălcarea conștiinței, alocă în prezent două grupuri principale de tulburări paroxistice ale conștiinței - epileptic și neepileptic.În structura acestuia din urmă sincopal. (Leșin) Statele ocupă un loc de conducere.

La pacienții individuali, sincopurile convulsive sunt mascate pentru epitrici. După efectuarea unei examinări neurologice primare, acești pacienți sunt adesea prescrise de medicamente anti-epileptice. În ciuda terapiei, la 25% dintre pacienții cu epilepsie, se observă stări sincopale.

Recomandări ale Colegiului American Cardiologie / Asociația Americană de Cardiologie (ACC / AHA), Societatea Europeană de inimă (ESC) Iar alții indică faptul că pacienții cu sincopă, presantă, amețeli sau bătăi inexplicabile repetate trebuie supuse monitorizării obligatorii a electrocardiogramei (ECG). În capabilitățile de diagnosticare ale monitorilor ECG este posibil să se efectueze o monitorizare îndelungată și diagnosticarea simptomelor tranzitorii sau rare.

Clasificarea stărilor sincopale

Având în vedere faptul că statele sincopale se găsesc în practica clinică a medicilor de Internet din orice profil, avem nevoie de o singură abordare a clasificării lor.

În prezent, se disting următoarele state:
1. Leșin neurogen: Psihogen, iritativ, dezagtiune, discirculatoare.
2. Somatogen leșin: Cardiogenic, Vasepressor, anemic, hipoglicemic, respiratoriu.
3. Stările sincopale în efecte extreme: hipoxic, hipovolemic, intoxicare, medicament, hiperbaric.
4. Rareori întâlnite și state sincopale poli: Niccountare, tuse.

În plus, având în vedere leșina ca procesul desfășurat în timp, alocă severitatea stărilor sincopale.
1. Presinkal:
I Gradul - slăbiciune, greață, zboară înaintea ochilor;
Gradul II este mai pronunțat simptome descrise mai sus cu elemente de întrerupere a tonului postural.
2. Syncopal:
I Grad - închiderea pe termen scurt a conștiinței timp de câteva secunde fără un sindrom post-permanent pronunțat;
Gradul II - o pierdere mai lungă a conștiinței și manifestări pronunțate post-adaptive.
Clasificarea de mai sus subliniază faptul că paroxismul sindical este un proces pe etape în care pot fi distinse statele de tranziție.
Clinica de leșin

Legătorul se caracterizează prin:
Slăbiciune musculară generalizată
Reducerea tonului postural, incapacitatea de a sta drept
pierderea conștienței

Termenul "slăbiciune" înseamnă lipsa forțelor cu sentimentul pierderii iminente a conștiinței. La începutul leșinului (!!!) Pacientul este întotdeauna într-o poziție verticală, excepția este atacul lui Adams-Stokes. În mod tipic, pacientul va prejudicia iminența slabă. În primul rând, el devine rău, apoi un sentiment de mișcare sau de agitare a podelei și obiectele înconjurătoare apare, muștele apar înaintea ochilor lor, zgomot în urechi, greață, uneori - vărsături, viziunea este slăbită. Cu dezvoltarea lentă a leșinului, pacientul poate preveni scăderea și rănile dacă durează o poziție orizontală. În acest caz, poate să nu fie pierderea completă a conștiinței.

Adâncimea și durata stării inconștiente sunt diferite
Uneori pacientul nu este complet deconectat din lumea exterioară.
O comă profundă se poate dezvolta cu pierderea completă a conștiinței și cu absența unei reacții la stimulii externi.

Într-o astfel de stare, o persoană poate fi în câteva secunde sau minute, uneori chiar și aproximativ o jumătate de oră. De regulă, pacientul se află nemișcat, mușchii scheleticii sunt relaxați, dar imediat după pierderea conștiinței, apar o răsucire clonică a mușchilor feței și a corpului. Funcțiile organelor pelvine sunt de obicei controlate, pulsul este slab, uneori nu este iertat, tensiunea arterială (tensiunea arterială) este redusă, respirația aproape imperceptibil. De îndată ce pacientul are o poziție orizontală, sângele curge spre creier, pulsul devine mai puternic, respirația mai frecventă și mai adâncă, culoarea persoanei este normalizată, conștiința este restabilită. Din acest punct de vedere, persoana începe să perceapă în mod adecvat mediul înconjurător, dar simte o slăbiciune fizică ascuțită, prea mult încercarea de a ridica poate duce la o re-leșină.
Cefalee, somnolență și confuzie a conștiinței după leșin, de obicei, nu apar.

Arderea originii vasculare

Legăturile vasculare includ stările care rezultă din scăderea tensiunii arteriale sau reducerea sângelui venos la inimă:
Vasvasual.
Synolocarotidic
ortostatic
Sincope situaționale.
Există, de asemenea, leșin psihogen ca urmare a impactului factorilor psiho-emoționali.

Pacienții descriu leșin ca un sentiment de păcăli, amețeli. Ei sunt palide, apare un spirgin, atunci pacienții pierd conștiința. Se crede că baza patogenetică a leșinului vasual este depozitarea excesivă a sângelui în venele membrelor inferioare și încălcarea influențelor reflexe asupra inimii. Sunt descrise alte variante ale fluxului curent. Cu sindromul intensiv de durere de origine viscerală, iritarea unui nerv de rătăcire poate contribui la o încetinire a activității cardiace și chiar o oprire a inimii, de exemplu, atunci când atacă colicul hepatic, înfrângerea esofagului, mediastinum, bronhoscopie, puncție pleurală și laparocentă , exprimată prin plictiseală sistemică cu tulburări de labirint și vestibulare, cavități de perforare a corpului. Uneori leșinarea se dezvoltă cu un atac puternic al migrenelor.

Sinolocarotide leșin

Acestea sunt caracteristice persoanelor de vârstă mijlocie, sunt asociate cu iritarea nodului de sinolocarotidă și de dezvoltarea bradicardiei reflexe, ceea ce duce la o leșin. Se ridică cu o miniatură ascuțită a capului înapoi sau stoarce gâtul cravată strânsă sau guler de cămașă. Specificitatea situației este cheia diagnosticului, pentru a confirma că un masaj cu o singură față precaut al sinolockarotidinei sine în poziția orizontală a pacientului trebuie efectuată, de preferință sub controlul ECG pentru a înregistra bradicardia. Un astfel de masaj este informativ din punct de vedere al diagnosticului la pacienții în vârstă, (! sau im.

Leșin de leșin ortostatic

Principala diferență de leșin ortostatic- Aspectul acestora exclusiv atunci când se deplasează de la o poziție orizontală la o poziție verticală.
Hipotensiunea arterială ortostată determină o sincopă în medie la 4-12% dintre pacienți.

Acest tip de leșin are loc în persoanecu insuficiență cronică sau instabilitate periodică a reacțiilor vasomotorii. Scăderea tensiunii arteriale după adoptarea poziției verticale are loc datorită încălcării reactivității vasoconstrictor a navelor extremităților inferioare responsabile de rezistența și rezervorul vaselor.

Legătura posturală se dezvoltă în oameni aproape sănătoși, în care există reacții posturale defecte din motive necunoscute (care pot fi personaj familial). În astfel de oameni, sentimentul de slăbiciune are loc cu pante ascuțite, dracu cu ele ușor cade și apoi instalate la un nivel chiar mai mic. În curând, reacțiile compensatorii slabe și iad continuă să cadă rapid.

Acest tip de leșin este posibil în eșecul primar al sistemului nervos vegetativ, disfuncții vegetative de familie.

Specificat, cel puțin trei sindrom de leșin ortostatic:

I. Disfuncție vegetativă acută sau subordonată. În acest caz, adulții sau copii aproape sănătoși au o tulburare parțială sau completă a activităților sistemelor parasimpatice și simpatice timp de câteva zile sau săptămâni. Reacțiile elevilor dispar, lacrimă, saliva și transpirația sunt oprite, impotența, pareza de bule urinare și intestinele, se observă hipotensiune ortostatică. Cu studii suplimentare, conținutul de proteine \u200b\u200bcrescute în fluidul spinal, degenerarea fibrelor nervoase vegetative nepelinizate sunt detectate. Această boală se crede că această boală este o opțiune pentru polineurită idiopatică acută, similară cu sindromul de la Landry-Guien-Barre.

II. Insuficiența cronică a fibrelor nervoase vegetative postganglionare. Această boală se dezvoltă la persoanele de mijloc și mai în vârstă, care apare treptat hipotensiunea ortostatică cronică, uneori în combinație cu impotența și încălcarea funcțiilor organelor pelvine. După ce ați rămas într-o poziție verticală timp de 5-10 minute, iadul scade cel puțin 35 mm Hg. Artă., Presiunea pulsului scade, cu palorul, greața și creșterea frecvenței pulsului nu este observată. Bărbații bolnavi mai des decât femeile. Statul este relativ benign și, aparent, ireversibil.

III. Insuficiența cronică a fibrelor nervoase vegetative pregncare. În această boală, hipotensiunea ortostatică, împreună cu anhidoza, impotența și încălcările periodice ale funcțiilor organelor pelvine, este combinată cu leziunile sistemului nervos central.
Acestea includ:
1. Sindromul Shy Drajer.caracterizată prin tremur, rigiditate extrapiramidală și amnezie;
2. Degenerarea cerebellerului progresiv, unele soiuri sunt deținute de familie;
3. Mai multe boli extrapiramidale și cerebeloase(Degenerarea straato-nigal).

Aceste sindroame duc la invaliditate și adesea la moarte timp de mai mulți ani.

Hipotensiunea ortostatică apare din nou ca rezultat
Tulburări ale sistemului nervos vegetativ
Vârsta modificărilor fiziologice
Lipsa funcției suprarenale
Hipovolemia.
Recepția unor medicamente (medicamente hipotensive, antidepresive triciclice, preparate de levodopa, neuroleptice, -blocatori), în special la pacienții în vârstă care trebuie să ia mai multe medicamente în același timp
Insuficiența sistemului nervos vegetativ este înfrângerea fibrelor vegetative pre- și postganglanglingonare - cel mai adesea apare atunci când implică procesul patologic al măduvei spinării sau al nervilor periferici (diabetic, alcoolic, polenefhathy, eid, hipovitaminoză etc. )
Hipotensiunea ortostatică este considerată una dintre manifestările bolii Parkinson,
Atrofia creierului multisistem.
Sindromul de confruntare Plug-in artera
Dar, mai des, cauzele hipotensiunii ortostatice sunt foamete, anemie, patul lung

Situația de leșin

Situația aflată are loc atunci când tuse, urinare, defecare și înghițire. Leafting atunci când urinarea sau defecarea este o afecțiune care este de obicei observată la vârstnici în timpul sau după urinare, mai ales după o tranziție ascuțită de la poziția orizontală la verticală. Se poate distinge ca o varietate separată de leșin postural.

Se presupune că scăderea presiunii intraviculare determină o extensie rapidă a vaselor, în creștere într-o poziție verticală. Bradycardia, datorită activităților nervului rătăcitor, joacă, de asemenea, un anumit rol. Leșinând atunci când tuse și înghițire este destul de rară și se dezvoltă numai atunci când sunt expuse unui anumit factor specific pentru fiecare formă.

Syncnoe psihogenice caracter.
Natura psihogenă a leșinului detectează la pacienți după posibile cercetări în absența semnelor de boli de inimă sau tulburări neurologice.

Acest grup de pacienți poate fi împărțit în două categorii:
Pacienții care au avut primul episod al unei stări de tăiere (examinarea ulterioară pot fi oprite) și
Pacienții care au leșinat continuă să deranjeze (starea mentală a pacientului trebuie estimată). Aproape 25% din astfel de cazuri într-o examinare psihiatrică, tulburările psihice pot fi detectate, combinate cu stările tăiate.

Adesea, oamenii din punct de vedere emoțional pe fondul factorilor psihotraumi se dezvoltă atacuri de panica, Pentru care începutul brusc, bătăile inimii, sentimentul de căldură, lipsa de aer, apoi alăturați durerii în piept, tremurând, senzație de frică și de doom. În urma hiperventilației, apare parestezie. În astfel de momente, pacienții simt subiectiv pierderea conștiinței sau chiar debutul morții, dar nu oprește conștiința sau căderea. Conversație cu martori oculari ai atacurilor, o probă cu hiperventilație și aspectul simptomelor de mai sus ajută clinicianul corect diagnosticarea.

Descrie separat. convulsii neepileptice sau pseudoid. Acestea sunt mai frecvente la femeile cu vârsta de aproximativ 20 de ani, în istoria familială, din care, de regulă, există referințe la rudele care suferă de epilepsie. Astfel de pacienți au avut ocazia de a observa dezvoltarea convulsiilor epileptice, imită-le sau ele însele suferă de boli mintale. Pseudo-rotațiile sunt diverse și mai durabile decât atacurile epileptice adevărate. Acestea se disting prin mișcări slabe de coordonare, localizarea complexă, apar în locuri aglomerate, rănile sunt foarte rare. În timpul crizei, pacientul poate rezista examinării medicului.

Sincopa neurologică

În plus față de sincopul de geneză cardiacă, statele siniscopale cu o tulburare bruscă de conștiință care vine brusc de conștiință, care poate fi rezultatul anemiei creierului tranzitoriu. Nivelul suficient de aprovizionare cu sânge a creierului depinde de o serie de condiții fiziologice pentru starea activității cardiace și de tonul vascular, volumul sângelui circulant și al compoziției sale fizico-chimice.

Există trei factori principali care contribuie la deteriorarea fluxului sanguin cerebral, o insuficiență a energiei cerebrale și, în cele din urmă, închiderea episodică a conștiinței.
1. Cardiac- slăbirea puterii reducerii inimii unei naturi neurogene sau datorită insuficienței funcționale acute a mușchiului inimii, aparatului de supapă, tulburărilor frecvenței cardiace.
2. Vascular- scăderea tonului navelor de sisteme arteriale sau venoase, însoțite de o scădere semnificativă a tensiunii arteriale.
3. Gomeostatic.- Schimbarea compoziției de calitate a sângelui, în special reducerea conținutului de zahăr, dioxidul de carbon, oxigenului.

În selectarea pacienților pentru examinare neurologică, este necesar să asamblați cu atenție istoricul neurologic (aflați prezența convulsiilor convulsive, a pierderii pe termen lung a conștiinței, a diplopiei, a durerilor de cap, a discuțiilor după pierderea conștiinței) și a efectua o examinare fizică vizată , detectarea zgomotului vascular și a simptomelor neurologice focale.

Ancheta ar trebui, de asemenea, să includă
Electroencefalografie
Calculatoare și rezonanță magnetică creier
Dopplerograful transcranial în suspectarea prezenței unui proces de stenoză (la persoane după 45 de ani, când zgomotul este detectat peste artera carotidă, la indivizi care au transferat atacuri ischemice tranzitorii sau accidente vasculare cerebrale).

Leșin în vârstnici

(!!!) Odată cu dezvoltarea de pământuri la pacienții vârstnici, în primul rând, este necesar să se gândească la apariția unei blocări transversale complete de exploatație sau tahihitmie. Când sunt examinate, este necesar să se amintească natura integrată a stărilor de tăiere și că acești pacienți primesc adesea mai multe medicamente simultan.

La bătrânețe, astfel de motive pentru sincopă sunt mai frecvente ca
Hipotensiune arterială ortostatică
Tulburări neurologice
aritmie.

În cazul în care o hipotensiune arterială ortostatică este dezvăluită în timpul inspecției, este necesar să se acorde o atenție deosebită recepției pacientului. droguri, contribuind la scăderea tensiunii arteriale cu dezvoltarea încălcărilor posturale. Dacă pacientul nu acceptă astfel de medicamente, atunci ar trebui să se acorde accentul studii ale sistemelor cardiovasculare și nervoase. Dacă nu există schimbări patologice în examinarea neurologică, dar există plângeri împotriva urinării, transpirației, constipației, impotenței și pacientului vorbește despre dezvoltarea de a leșina numai după o creștere accentuată din pat sau după somn, sugerează dezvoltarea insuficiență vegetativă cronică. În acest caz, principalul pericol pentru pacient nu este pierderea conștiinței, ci căderea însoțitoare, deoarece adesea duce la fracturi.

Pacientul trebuie să fie recomandat să nu se ridice brusc din pat, să se așeze mai întâi în jos sau să producă mai multe mișcări ale picioarelor mintale, să utilizeze bandaje și bandaje elastice, covoare în baie și coridor, deoarece acestea sunt cele mai frecvente locuri de picături ca a rezultatul leșinului la persoanele în vârstă. Este recomandabil să se facă ca aerul proaspăt să facă în locuri unde nu există acoperire solidă, nu trebuie să stați în poziție.

Dacă, cu o examinare neurologică a pacientului, sunt dezvăluite semne de deteriorare a sistemului nervos, este necesară o examinare mai aprofundată într-un spital specializat pentru a clarifica cauzele sincopei și a selecției unui regim de tratament adecvat.

Sub leșinarea curentă este o pierdere de memorie pe termen scurt, cauzată de extinderea vaselor de sânge pe fondul abrevierilor cardiace reduse. Fiind într-o astfel de stare, o persoană nu poate păstra o anumită perioadă de timp. Vasvasul leșin nu suportă pericolul de sănătate. Cu toate acestea, atacurile frecvente de pierdere a conștiinței agravează calitatea vieții. Primul leșin al acestei natură apare în copilărie, în timp, simptomele lor rămân neschimbate.

Ce este un slab slab

O pierdere pe termen scurt a conștiinței cu o leșină vasală are loc în momentul în care o persoană ocupă o poziție verticală. Astfel de fenomene apar din cauza stimulării nervului rătăcitor, inervând piesa toracică, gâtul și intestinele.

Ca și alte tipuri de leșin, vasitivul se dezvoltă pe fundalul unei scăderi ascuțite a fluxului sanguin către creier datorită impactului unei serii de factori provocatori: stres, supratensiune nervoasă, frică și altele.

Pierderea conștiinței apare datorită faptului că procesele descrise contribuie la extinderea vaselor de sânge, ceea ce duce la o scădere a tensiunii arteriale și a frecvenței cardiace (bradicardie). Ca rezultat, creierul se confruntă cu foame de oxigen.

Vizualizări

În medicină, este obișnuit să împărțiți leșinul curent în două tipuri.

Clasic

Pierderea conștiinței este însoțită de fenomene caracteristice altor tipuri de stări de leșin. Cel mai adesea, tipul clasic apare pe fundalul tulburărilor emoționale (frica, emoțiile puternice și altele) sau distanța lungă într-o poziție verticală. Se dezvăluie în principal în tinerii sub 30 de ani.

Neklissical

Acest tip de leșin vasual este diagnosticat în cazurile în care este imposibil să se determine factorul de provocare. Pierderea conștiinței pe un astfel de scenariu are loc în principal la vârstnici.

Motivele

Principalul motiv pentru apariția unui leșin curent este răspunsul anormal al organismului asupra influenței mediului extern, care are un efect stimulativ asupra receptorilor sistemului nervos vegetativ. Acesta din urmă este responsabil pentru activitatea organelor interne.

Medicina modernă nu a dus pe deplin întrebarea despre care schimbările din organism duc la pierderea conștiinței. Se crede că leșinul actual se dezvoltă în contextul stimulării nervului rătăcitor. În favoarea acestei teorii, faptul că atunci când apare astfel de condiții, frecvența abrevierilor cardiace este redusă.

Există, de asemenea, o opinie că frânarea instantanee a părții simpatice a sistemului nervos poate duce la pierderea conștiinței, care reglează sistemul autonomic. Aceasta explică de ce vasele de sânge se extind atunci când leșinează.

În plus, fiecare dintre procesele descrise mai sus este activat sub influența unuia sau mai multor factori provocatori:

• puternic emoțional voltaj, apărut la vederea sângelui din cauza fricii și așa mai departe;
• durere Simt;
• găsirea B. vertical condiție pentru o perioadă lungă de timp;
• încetarea ascuțită a fizicului exerciții;
• purtarea strâns strânsă legături sau gulere;
• supraalimentare;
• b. somnoros În interior, într-o baie fierbinte;
• conformitate dietă foame;
• abuzul dăunător obiceiuri;
• condiție cronică oboseală;
• depresie;
• cardul patologie;
• tumor. Educaţie.

Persoanele care suferă de boli cardiovasculare sunt extrem de recomandate pentru o lungă perioadă de timp pentru a fi în camere fierbinți sau sub razele potrivite ale soarelui. Un astfel de mediu contribuie la fluxul sanguin afectat, în legătură cu care apar picături de tensiune arterială.

Funked pe fundalul foametei lungi provocate de dezavantajul vitaminelor și al oligoelementelor. Acestea din urmă conduce la o scădere a nivelului de hemoglobină și de zahăr din sânge, ca rezultat care nu reușește în funcționarea sistemelor interne.

Sub influența încărcăturilor de organism diferit de caracter (fizic și psiho-emoțional), încercând să compenseze lipsa elemente importante, încetinește o parte a funcțiilor sale.

Orice obiceiuri proaste afectează negativ starea vaselor de sânge, ceea ce sporește riscul de funcționare defectuoasă în activitatea sistemului cardiovascular. Rezultatul unor astfel de procese devine leșin curentul. Fenomenele similare apar în timpul lipsei cronice de somn și oboseală. În acest caz, leșinul efectuează funcția compensatorie a corpului, care este deranjată de fluxul sanguin.

Un leșin vasulat este periculos numai atunci când există un risc de rănire și membre atunci când se încadrează. În același timp, pierderea bruscă a memoriei semnalează un eșec în activitatea întregului organism sau a părților sale individuale.

Simptomatică

Dezvoltarea leșinei actuale are loc în două etape. Inițial, mai multe simptome apar imediat, mărturisesc la pierderea de ambulanță a conștiinței:

• c doamnă piele;
• evidențiarea intensivă a frigului sudoare;
• pierderea forțelor care este observată inițial în membrele și apoi se extinde la întregul corp;
• ameţeală;
• zgomot în urechi;
• tulburări de organe gastrointestinal tractul;
• durere senzații care apar în piept;
• senzația rapidă heartbeat;
• aspect tunel Viziune, în care o persoană vede numai acele obiecte care sunt situate în față;
• crește sau scade puls.

A doua etapă se caracterizează printr-o pierdere de conștiință pe termen scurt. La unii oameni, simptomele descrise mai sus nu duc la leșin.

Metode de diagnosticare

După apariția leșinului actual, se recomandă solicitarea îngrijirii medicale, deoarece pierderea bruscă a conștiinței poate indica încălcări grave în activitatea sistemelor interne. În special, poate fi patologia cardiovasculară și neoplasmele maligne.

Pentru a stabili o adevărată cauză care a condus la pierderea conștiinței, medicul efectuează următoarele activități:

1. Colectie Informații despre starea actuală a pacientului și simptomele principale. Important în ceea ce privește stabilirea de motive pentru leșin este identificarea fenomenelor inițiale, care a precedat pierderea conștiinței.
2. Analiză Viața pacientului. Sondajul medicului despre îndatoririle profesionale ale patologiilor și medicamentelor concomitente ale pacientului.
3. Colectarea informațiilor O. familie patologii. Această etapă este importantă, deoarece sa stabilit că leșinul curent este de aproximativ 30% din cazuri datorită predispoziției ereditare.
4. Extern inspecţie Pacientul în care se estimează starea pielii, se estimează frecvența respirației. În plus, medicul ascultă plămânii și inima.
5. Uzual analiză sânge și urină.
6. Biochimic test de sange. Vă permite să determinați nivelul de colesterol, zahăr, potasiu și alte elemente.

Dacă cele mai recente analize nu au demonstrat abateri, alte măsuri de diagnostic care vizează identificarea patologiilor concomitente sau a excepției acestora sunt finalizate.

Electrocardiografie

Este numit pentru a evalua sănătatea mușchiului inimii.

Monitorizarea zilnică a electrocardiogramei pe Holter (HMEK)

Procedura durează între 24 și 72 de ore, în timpul căreia lecturile ECG sunt analizate în mod regulat. O atenție deosebită este acordată modificărilor care decurg din electrocardiograma de leșin.

Ecocardiografie

Vasvasual leșin nu afectează mărturia Ehoche. Această procedură se desfășoară pentru a elimina patologiile cardiace.

Eșantion ortostatic (testul titlului)

Această metodă de examinare vă permite să identificați o leșină vasală. În timpul procedurii care nu durează mai mult de o jumătate de oră, pacientul este plasat pe un pat special instalat la un unghi de 60 de grade. Pacientul este conectat la instrument, prin care se estimează că lucrarea mușchiului inimii.

În plus, sunt măsurate indicatoare de presiune arterială. După pierderea conștiinței, există o scădere bruscă a tensiunii arteriale și o oprire pe termen scurt a tăieturilor de inimă (apare o pauză).

Dacă este necesar, este inspectat un neurolog. Pentru a elimina prezența epilepsiei și a tumorilor, care pot provoca, de asemenea, pierderea conștiinței, permite electroencefalografia și RMN, respectiv.

Evenimente terapeutice

Diagrama de tratament a leșinului curent este determinată pe baza severității bolii subiacente. Practic, intervenția terapeutică este aplicată pacienților care se confruntă adesea cu o pierdere de conștiință pe termen scurt.

În cazurile în care problema examinată are loc datorită patologiilor mentale, regimul de tratament este determinat în funcție de starea bolii subiacente.

Terapia slabă a vasalului este constă în mai multe abordări.

Tratament medicină

Pacientul este prescris următoarele medicamente:

• Adrenomimetica alfa. Ele contribuie la îngustarea vaselor de sânge.
• Beta blocante. Astfel de medicamente blochează receptorii specifici în organism, activând sub influența hormonilor de stres (adrenalină și norepinefrină).
• M-colinoblocatoare. Numit pentru tratamentul bradicardiei.

Intervenție chirurgicală

Utilizate în prezența bolilor de inimă și a tumorilor. Intervenția chirurgicală, în timpul căreia, în prezența unor indicații adecvate, este introdusă o electrocardialitate, în următoarele condiții:

• vârstă Pacientul depășește 40 de ani;
• vaspal leșin apar din regulat frecvență;
• lipsa de inițial simptome mărturie la ambulanța conștiinței;
• după ce au fost fixate leșin stop Inimile.

Schimbarea stilului de viață

Pentru a avertiza o altă pierdere a conștiinței, dacă urmați următoarele recomandări:

• băutură pe zi cel puțin două litri de lichid;
• eliminați fizicul greu sarcină;
• a evita emoţional supratensiuni;
• dormi cel puțin opt ore pe zi;
• refuză să transporte o strânsă lenjerie înlocuindu-l pe compresie;
• realizat regulat exerciții, care vizează consolidarea stării mentale.

Sunt utilizate și exerciții izometrice speciale, prin care este posibilă creșterea tensiunii arteriale pe o scurtă tăiere:

• Ținând în mână minge, Este necesar să strângeți palma. Acțiunea contribuie la ieșirea de sânge venoasă.
• Mâinile sunt legate lacăt, Și apoi cu forța care se întinde în laturi opuse.
• În picioare picioare în picioare încrucișate După aceea, trebuie să fie tensionate.

În cazul unei pierderi bruște a conștiinței umane, este necesar să se pună pe spate, ridicând picioarele deasupra capului. O astfel de poză mărește influxul de sânge la creier.

Un leșin vasal nu este periculos pentru o persoană. Aceasta provoacă doar două tipuri de complicații:

• leziuni care rezultă din cădere;
• răuficarea calității viaţă În cazurile în care apar leșin.

Activitățile preventive permit activităților preventive pentru a preveni următoarea pierdere a conștiinței.

Măsuri de prevenire

Pentru a preveni leșinul vasal, în primul rând, este necesar să se evite psiho-emoțional Tensiuni. În special, ele includ atât situații de conflict care pot provoca stres și prezență pe termen lung într-o poziție verticală. În același timp, exercițiile active în aerul proaspăt sunt folosite ca activități preventive care împiedică pierderea conștiinței: mersul pe jos, alergând și așa mai departe.

De asemenea, preveniți debutul următoarei lepădieri permit:

• Încălzire sau o suflete contrastante (întărirea vaselor);
• respectarea regimului zi;
• durată dormi cel puțin 8 ore;
• utilizare regulată herbal. Ceai, vin roșu sau cafea pentru restabilirea tensiunii arteriale;
• mănâncă ceai muşeţel Melissa sau Hypericum, care are un efect pozitiv asupra sistemului nervos.

Un lepăd vasal nu este un fenomen periculos, care, totuși, poate indica patologii grave: bolile cardiovasculare, tumorile. Puteți face față fenomenelor similare dacă vă schimbați stilul de viață.

- Acestea sunt episoadele de pierdere a conștiinței pe termen scurt, datorită vasodilației reflexe și încetinirii ritmului cardiac ca urmare a creșterii excitabilității nervului rătăcitor. Sincopul este, de obicei, precedat de semne prudente (amețeli, bătăi frecvente, paloare), există o slăbiciune în perioada de recuperare. Leșinul este însoțit de picături, predispuse la reapariție. Măsurile de diagnosticare includ examinarea clinică, eșantioane ortostatice, monitorizarea ECG. Tratamentul se efectuează prin metode non-medicament, farmacologice, invazive.

MKB-10.

R55. Leafting [sincopă] și colaps

General

Vasodal (simplu, vasomotor, vasepressor) leșin este suficient de comun în populație - sunt diagnosticați cu 25% din populație. Cel puțin un episod al istoriei sincopale, 42% dintre femei și 32% dintre bărbații care au ajuns la vârsta de 60 de ani sunt notați în istorie. Copiii suferă relativ rar, adolescenți frecvența patologiei crește semnificativ. Cele mai multe cazuri sunt înregistrate până la 40 de ani, sincopa de reflexie a vârstnicului este extrem de rară. Fance de tip Waspal sunt mai caracteristice femeilor. Potrivit unor studii, afro-americanii pot avea un risc mai scăzut de a dezvolta patologie comparativ cu reprezentanții cursei europene.

Motivele

Starea sincopală are o geneză de reflexie, datorită impactului asupra corpului diferitelor stimuli externi, care lansează reacții vegetative patologice. Ca aspectul cel mai frecvent al sincopei neurogene, versiunea curentă apare de obicei în situațiile de stres psiho-emoțional pronunțat. Leșinul este provocat de o durere ascuțită sau de așteptare (cu tratament dentar, injecții, proceduri de diagnosticare), alte temeri. O reacție similară apare la vederea sângelui - atunci când o iau la analiză, donație, la studenții medicali în operațiuni.

În plus față de influența factorilor emoționali, o sarcină ortostatică este precedată de dezvoltarea sincopei curente. Rămâneți pe termen lung în poziția permanentă sau în ședință, în special în camerele înfundate și în timpul postării ("leșin bisericești"), devine un declanșator de patologie semnificativă. Deshidratarea este considerată factori de predispoziție (activitate fizică intensă, vărsături, pierdere de sânge menstruală), oboseală, lipsă de somn. Apariția sincopei contribuie la o creștere a temperaturii ambiante (în saună, cadă cu hidromasaj), luând alcool, medicamente hipotensive.

Vasomotor leșin se dezvoltă pe fundalul predispoziției individuale la un anumit tip de reacții vegetative. Rolul factorilor ereditori este confirmat de diverse lucrări, inclusiv studiul gemenilor mono-și apelați. Descriind slaba recurentă a pacienților și a rudelor acestora, autorii indică o istorie familială pozitivă în 19-90% din cazuri. O moștenire complexă cu participarea multor gene se presupune a fi o sincopă complexă, a căror influență este suprapusă asupra factorilor mediali, dar nu au fost încă dezvăluite mutații semnificative.

Patogeneza.

Mecanismul precis al firmei vazale nu este clar până la capăt. Probabil că apar din cauza schimbărilor reflectorizante ale tonului vascular și / sau a ritmului cardiac. Depunerea excesivă a sângelui în sistemul membrelor inferioare, abdomenul și pelvisul mic duce la o reducere bruscă a preîncărcării. Stimularea simpatică compensatorie crește puterea abrevierilor miocardice și provoacă iritarea mecanoreceptorilor de perete ventricular, lansând reflexul cardioagent Betzold-Yaris cu o consolidare a influenței vagi.

Cauzate de lipsa de ton simpatic, vasodulatia periferică și bradycardia provoacă o hipotensiune temporară, care este însoțită de o scădere a fluxului sanguin cerebral și pierderea conștiinței. Alte presupuse mecanisme slabe de Vasomotor includ efectul mediatoarelor biologice și hormonilor - serotonina, vasopresina, endorfina, adrenalina. La pacienții cu leșin recurent, există diferite variante fenotipice ale reglatei catecholamice a tonului navelor.

Unii cercetători consideră o simplă slabă de non-patologie, dar o reacție utilă la efecte puternice stresante, care vizează slăbirea stimulării simpatice potențial periculoase. Încetinirea ritmului cardiac cauzată de reflexul actual reduce consumul de oxigen prin miocard în condiții degradante de viață. Prin urmare, Syncope Vasomotor oferă un mecanism de protecție evolutiv format, care la om, datorită dreptului și volumului creierului, are o formă mai pronunțată.

Clasificare

Simplu sincop este inclus în structura fabricii neurocardică. Având în vedere etiologia, ele sunt împărțite în două opțiuni - tipice (emoționale, ortostatice) și atipice. Acestea din urmă sunt caracterizate de absența declanșatorilor și fenomenelor longitudinale, prin urmare sunt uneori numite "maligne". Prin indicatori hemodinamici, leșinul vasomotor sunt clasificate după cum urmează:

• Amestecat (1 tip).Ritmul cardiac scade cu mai mult de 10% din inițial, ajungând la 40 ud / min sau mai puțin (dar nu mai mult de 10 secunde) fără asistolism sau cu o oprire a inimii până la 3 secunde. Bradycardia precede scăderea tensiunii arteriale.
• Inhibitorul cardio (2 tip).Ritmul cardiac minim este menținut la un nivel sub 40 de bătăi pe minut peste 10 secunde. Asistolia este absentă (tipul 2a) sau durează mai mult de 3 secunde (tip 2b). În al doilea caz, simultan cu o scădere a frecvenței cardiace apare hipotensiune.
• Vasodepressor (3 tip).Pierderea conștiinței este însoțită de hipotensiune arterială fără bradicardie pronunțată. Căderea CSS este mai mică de 1/10 de la indicatorul maxim.

Simptomele leșinului vasoval

Activarea sistemului nervos vegetativ și hipoperfuzia țesuturilor cerebrale este de obicei însoțită de fenomene preycopale. Simptomele promoționale se confruntă cu două treimi din persoanele cu episoade purtătoare. Ele sunt reprezentate de amețeli, zgomot în urechi, pâlpâind "muște" înaintea ochilor tăi. Pacienții cu brevet sunt remarcați prin bătăi rapide ale inimii, greață, senzație de anxietate. Simptomele care precedă un episod sincopal sunt de scurtă durată (în medie, aproximativ 2,5 minute), ele trec rapid într-o poziție orizontală.

Pacienții nu-și amintesc adesea momentul pierderii conștiinței și căderii. Amnezia este caracteristică de 20% din tineri și 50% din vârstnici. În timpul leșinului, pot apărea simptome neurologice focale care nu se dezvoltă într-un deficit constant. Starea sincopală este de obicei pe termen scurt (30-60 de secunde), caracterizată prin hipotensiune arterială, puls filamental, bradicardie. Cu hipoperfuzie cerebrală lungă, pot fi observate convulsii miocalonice.

Fiecare caz de leșin vizibil are un set individual de factori de predispoziție și semne clinice. Până la al treilea cazuri sunt însoțite de manifestări atipice cu o perioadă lipsă sau foarte scurtă extinsă. Un episod sincopal brusc poate dura mai mult decât de obicei - până la 4-5 minute. Perioada de recuperare este caracterizată de oboseală severă, care rămâne de până la câteva ore. Posibile dureri de cap, amețeli, gură uscată. După încheierea atacului, pielea este caldă și umedă.

Facultatea Vasomotor sunt deosebit de susceptibili la adolescenți și tineri de creștere înaltă, cu mușchii multhenici, slab dezvoltați. Cu o examinare detaliată, ele identifică alte semne de disfuncție vegetativă, tulburări alarmante. Multe manifestări clinice corespund sindroamelor de tahicardie ortostatică posturală, oboseală cronică. Pacienții cu sincopă reflex pot suferi de boli funcționale ale tractului gastrointestinal, distonia neurocirculatorică, fenomenul Rhine și Migrene.

Complicații

Amuzant la o altitudine, atunci când lucrează cu mecanisme în mișcare, în apă sau incendiu, creează un risc de vătămare gravă până la rezultatul mortal. Probabilitatea de deteriorare crește la vârsta bătrână, în special cu boli însoțitoare. Stările sincopale de la reprezentanții anumitor profesii (șoferii, șoferul, piloții) sunt periculoși nu numai pentru pacienții înșiși, ci și pentru alții. O atenție deosebită merită cazuri atipice cu o pierdere bruscă lungă a conștiinței, adesea sincopă recurentă cu pauze asistolice.

Diagnosticare

O examinare clinică cu analiza plângerilor și a informațiilor anamnestice este foarte importantă în diagnosticarea sincopei Vasvale. Criteriile importante includ situații de predispoziție, fenomene prudente, caracteristici ale perioadei de reducere, semne fizice. În cazul dificultăților de diagnosticare, sunt utilizate următoarele metode pentru a confirma reacțiile reflexe Vasomotor:

• Testul ortostatic activ pe tulusis.Pacientul este măsurat prin tensiune arterială mai întâi în poziția mincinoasă și apoi în picioare (5 și 10 minute). Criteriile de diagnosticare pentru eșantionul pozitiv sunt dezvoltarea unei sincopi, o scădere a presiunii sistolice la 30 mm HG la nivel inițial, însoțită de simptome clinice.
• Eșantion cu ortostază pasivă (testul de înclinare).Este recunoscut ca diagnosticarea "standardului de aur" a sincopei vasvasuale. Tensiunea de înclinare este efectuată prin traducerea pasivă a pacientului dintr-o poziție orizontală la verticală atunci când panta tabelului este de 60-80 ° cu monitorizarea continuă a impulsului, tensiunii arteriale, ECG. Probele farmacologice provocatoare (cu andadrină, nitroglicerină, clomipramină) pot fi efectuate pentru a detecta tendința la bradicardie.
• Monitorizarea Long ECG.Pentru a verifica mecanismul cardioEnggitator al pierderii tranzitorii de conștiință, utilizați monitorizarea ECG de 24 de ore. Cardioregia de buclă implantabilă este considerată cea mai eficientă, care vă permite să identificați identitatea caracteristicilor ritmografice ale episoadelor sincopale inițiale și ulterioare.

Diagnosticul diferențial se desfășoară cu sincopă ortostatică, un sindrom sinusal carotidă. Pentru a elimina cauzele cardiace, ECG standard, ecocardiografia, eșantionul cu exerciții fizice. În convulsii și episoade lungi inconștiente, se recomandă să se supună unui examen neurofiziologic. Vasomotor leșin ar trebui să se distingă de stările non-compuse - Tia carotidă, atacuri epileptice, atacuri de picătură și alte patologii care se manifestă pierderea conștiinței și a tonului postural.

Tratamentul leșinului viszal

Terapie conservatoare

Sincopurile rare vasodepresoare nu au nevoie de tratament specific. Episoadele de tăiere frecvente cu un risc ridicat de evenimente adverse și comorbiditate necesită terapie completă, care implică impactul asupra aspectelor patogenetice bine cunoscute ale reflexului vasal pentru a preveni revizuirile de leșin și implicarea vătămării. Rolul principal este atribuit următoarelor metode conservatoare:

• Lucrări educaționale.Pacienții informează despre cauzele leșinului, natura sa benignă și riscurile probabile, subliniind importanța eliminării situațiilor provocatoare. Instruirea pentru a recunoaște semnele de predicție de a lua măsuri preventive în timp.
• Optimizarea dietei.Studiile au demonstrat un efect pozitiv al creșterii consumului zilnic de fluid (până la 2-2,5 litri), sare (până la 10 g). Recomandările dietetice vizează creșterea conținutului de sodiu, CCA și returnarea venoasă extracelulară.
• Controale fizice.Efectuarea unui leșin iminent ajută la oprirea în perioada extinsă de măsurare a măsurii: trecerea picioarelor cu tensiune musculară, descărcarea mâinilor adezive în lateral, comprimarea expanderului manual. Prevenirea unei stări sincopale permite trecerea la timp la o poziție orizontală, utilizarea de tricotaje de compresie.
• Formarea înclinată. Formarea ortostatică periodică reduce semnificativ simptomele unui sincop de vasomotor. Frecvența de recurență poate fi redusă atunci când se exercită cu poziționarea înclinată a casei, dar ortostaza pasivă sub controlul medicului este recunoscută ca o strategie mai eficientă.
• Farmacoterapie.În tratamentul leșinului curent, unele adrenomimetice alfa (MIDODRIN), inhibitori ai re-crizelor serotoninei (Stepssentin), mineralocorticoizi (Flocortisis) au demonstrat cel mai bun rezultat. Un aspect important al prevenirii recăderilor, în special la vârstnici, este abolirea medicamentelor hipotensive.

Corecția nonspecifică a medicamentului implică scopul vitaminelor grupului B, nootrops, mijloace vasoactive. Ca metode de stabilizare vegetativă, pacienții sunt recomandați să se angajeze în mod regulat în educația fizică cu sarcini moderate, să ia un duș contrastant, înot. Este posibilă creșterea rezistenței la stres la efectuarea psihoterapiei comportamentale cognitive, autotraining, gimnastica respiratorie.

Interventie chirurgicala

Odată cu ineficiența terapiei conservatoare a leșinului cardioegic, poate fi efectuată electrocardial. Terapia pademeric este recomandată pentru pacienții mai în vârstă, cu sincopă adesea recurentă, însoțită de fenomene extinse, Asistolis, un risc crescut de traume. Studiile au arătat că, după implantarea unui stimulator cardiac, se dublează numărul de recăderi în următorii doi ani.

Tratamentul experimental

Luând în considerare riscul de reevaluare a leșinului vasal, posibilitatea terapiei existente este suficient de limitată, ceea ce determină necesitatea de a căuta noi metode. Ca o alternativă promițătoare, se propune utilizarea ablației cateter endocardice a plexurilor ganglionate atriale stângi, capabile să prevină recăderile sincopului refractar pe termen lung. Pentru ameliorarea în timp util a simptomelor, poate fi utilizată o pompă de medicament implantată, activată de pacient când apar harbingers.

Predicție și prevenire

Sincopurile rare vasvasuale au un flux benign, episoade bruște și adesea repetitive sunt capabile să aibă un impact negativ asupra calității vieții, limitând activitatea fizică și alegerea profesiei. La pacienții vârstnici, luând în considerare riscul ridicat de rănire și comorbiditate, prognoza este mai gravă. Profilaxia primară este de a elimina declanșatoarele bine cunoscute, conducând un stil de viață sănătos, creșterea stabilității emoționale. Recurgerile de alertă pot fi avertizate cu corecția terapeutică activă activă.

Sincronizare, el în limba de sincopă oficială de medicină sau starea sincopală este o tulburare de scurtă durată a conștiinței, de regulă, conducând la o cădere.

Cuvântul "sincop" are o origine greacă ( syn. - cu, împreună; koptein. - tăiat, întoarcerea), mai târziu acest cuvânt a jurat la latină - sincopa.Din care a venit la terminologia muzicală (sincopă). Cu toate acestea, în medicina clinică, pentru desemnarea condițiilor patologice, este obișnuită să se utilizeze termenii, legați de limba greacă, așa că cuvântul "sincop" este mai corect.

În unele cazuri, dezvoltarea de leșin este precedată de o varietate de simptome, care se numește lipotimie (slăbiciune, transpirație, dureri de cap, amețeli, afectare, zgomot în urechi, premonirea unei căderi iminente), dar mai des se dezvoltă sincopul Dintr-o dată, uneori pe fundalul "bunăstării complete".

În același timp, prezența harbingerilor de leșin nu arată ca aura, convulsii epileptice însoțitoare. Harbingers de leșin sunt mai "pământești" și nu sunt niciodată exprimate sub formă de senzații bizare: mirosul trandafirilor, halucinații auditive etc.

Uneori, pacienții cu leșin familiară atunci când lipotimia pot avea timp să se așeze sau să mintă, ele provoacă iritații dureroase (tragându-se sau mănâncă buza), încercând să evite pierderea conștiinței. Adesea este posibil.

Durata pierderii conștiinței în leșin, de regulă, este de 15-30 de secunde, este mai puțin probabil să fie strânsă la câteva minute. Legătura primară poate provoca dificultăți semnificative atunci când se încearcă să le distingă de alte boli care pot fi însoțite de tulburări de conștiință.

Nu de fiecare dată când puteți distinge între convulsii epileptice. Cu leșin prelungit, ca și în confiscarea, se află mușchii corpului, fețele pot fi sărbătorite. Singurul pacienți de sfigrare nu se îndoaie niciodată în arc - nu au ceea ce se numește convulsii generalizate (reducerea convulsivă simultană a mușchilor multipli).

Cauzele stărilor sincopale

Motivul pentru leșin este o reducere bruscă dezvoltată a fluxului sanguin în creier. Cu o scădere bruscă a fluxului sanguin cerebral deja șase secunde poate fi suficientă pentru a opri conștiința.

Baza acestui incident poate fi mai multe motive:

• reflex scade în tonul arterelor sau o încălcare a activității inimii, însoțită de o scădere a cantității de sânge expirat din ea;
• tulburări ale ritmului cardiac (bradicardia ascuțită sau tahicardia, episoadele pe termen scurt ale opririi inimii);
• se schimbă cardiaca, ca rezultat al căruia tulburările de sângerare apar în interiorul camerelor cardiace (vice).

Cauzele probabile ale frustrarii sunt diferite în funcție de vârstă, la persoanele în vârstă mai întâi ar trebui să fie suspectate de tulburări în navele care alimentează creierul (îngustarea acestor vase cauzate de ateroscleroză) sau o varietate de boli de inimă.

Pentru pacienții tineri, leșin, dezvoltându-se așa cum a fost, în absența unor schimbări în inimă și nave, cel mai adesea această leșină se bazează pe funcționarea sistemului nervos sau tulburărilor mintale.

În aproximativ o treime din toate cazurile, cauza leșinului nu este posibilă aflată în ciuda sondajului efectuat.

Unul dintre mecanismele de dezvoltare a leșinului este așa-numitul mecanism ortostatic, patch-uri ciudate de om pentru tulpina. Principiul tulburărilor ortostatice este fluxul insuficient al sângelui în creier datorită victoriei puterii atragerii și acumulării de sânge în părțile inferioare ale corpului. Acest lucru se întâmplă fie din cauza tonului vascular insuficient, fie cu o scădere a volumului de sânge din sânge.

Finalizarea repetată în poziția în picioare poate fi la persoanele care au suferind mult timp de diabet zaharat, deoarece inervarea vaselor (neuropatia diabetică autonomă) este perturbată, în timpul bolii Parkinson, cu insuficiența funcțiilor suprarenale (numărul de hormoni responsabili pentru menținerea tensiunii arteriale ).

O scădere a volumului sângelui circulant poate fi cauzată atât de sângerări, cât și de o scădere a volumului de sânge lichid (de exemplu, transpirația puternică pe căldură, diariar repetat, vărsături abundente).

La femeile gravide, datorită inconsecvenței cantității de sânge, nevoile corpului "dublu" arată, de asemenea, o tendință de a leșina.

Reacțiile ortostatice sunt capabile să provoace alcoolul utilizat în doze excesive și unele medicamente. Despre medicamentele care pot provoca o pierdere pe termen scurt a conștiinței trebuie menționată separat.

În primul rând, acestea sunt medicamente care reduc tensiunea arterială: medicamentele luate pentru a extinde navele și diureticul. Când sunt prescrise, medicul avertizează că presiunea poate scădea excesiv, deci nu ar trebui să urmeze primul în viața medicamentului pentru o lungă perioadă de timp sau pur și simplu să stea mult timp.

Cele mai frecvente reacții la medicamente se bazează pe nitroglicerină, deci ar trebui să fie întotdeauna luată cu mare grijă.

În mod separat, aș dori să avertizez: nitroglicerina este un medicament destinat tratamentului anginei. Nu este un mijloc universal de a trata toate cazurile, nu este, la pacienții la momentul dezvoltării leșinului uneori există un sentiment de comprimare în inima inimii, durerea de cusut și alte senzații neplăcute în piept.

Nitroglicerina, trucurile hrănite sub limbă, se agravează doar situația deja neplăcută. Prin urmare, în majoritatea cazurilor, nu ar trebui să se acorde, dacă nevoia acestui medicament este fără îndoială, este necesar să se estimeze cel puțin nivelul de tensiune arterială. La presiune scăzută, prezența căreia poate fi suspectată de astfel de semne, ca un impuls de umplutură slabă, piele rece și umedă, nitroglicerina este contraindicată.

Preparatele utilizate pentru tratarea încălcărilor de erecție la bărbați (sildenafil, vardenafil și tadalafil) pot contribui, de asemenea, la dezvoltarea reacțiilor ortostatice. Se subliniază că pericolul recepției lor simultane cu nitroglicerină - utilizarea în comun a acestor fonduri poate reduce foarte mult nivelul de tensiune arterială în recipiente datorită extinderii accentuare a acestuia din urmă.

Un alt mecanism este implicat neuroreflex slab, aspectul căruia este asociat cu iritarea acelor sau alte zone reflexogene. Triggerul reflex cauzează reducerea frecvenței cardiace și extinderea vaselor, ceea ce duce în cele din urmă la o scădere a fluxului sanguin în creier.

Receptorii sistemului nervos, iritarea căreia poate duce la o leșin, împrăștiată în întregul corp. Iritarea pâlniei urechii la recepția la medicul ENT este una dintre cauzele tipice ale leșinului în instituțiile medicale.

Pe gât, nu departe de unghiul maxilarului inferior, în locul în care este împărțită artera carotidă totală, sunt globuri de sincrotidă, iritarea căreia poate provoca pierderea conștiinței. Acest lucru se referă în primul rând la bărbații cu un gât scurt, pe care codul de îmbrăcăminte conservator prevede o combinație strânsă de guler, însoțită de o strângere de cravată.

Bărbații pot suferi, de asemenea, de iritarea acestei zone de ras. O dată chiar și "simptomul mării". Destul de ciudat, dar decorațiile grele (cercei sau lanțuri masive) pot provoca, de asemenea, un leșin și, uneori, atingând o zonă reflexogenă excesiv de activă.

Presiunea crescută în piept, care apare în timpul tusei, strănut sau de scurgere, devine cauza de a leșina la persoanele cu receptori excesiv de susceptibili localizați în plămâni. Cu aceasta, există o aromă, uneori apărută când înotați cu un întrerupător.

Impulsarea reflexului de la intestin, care apare din cauza unui meteorism banal, provocând chiar și o tulburare de scurtă durată a conștiinței, face să se gândească la un dezastru abdominal grav. Același lucru se poate spune despre reflexele din vezică în extractele sale datorită retenției de urinare (asociată cu boala sau chiar arbitrară).

Cu vezica urinară, o astfel de leșină neplăcută, ca o leșin, care rezultă din bărbați în momentul urinării. Canalul urear anatomic la un bărbat este de mai multe ori mai mare decât cel al unei femei, rezistența curentului de urină este din nou mai mare, iar motivele pentru creșterea acestei rezistențe sunt mai des (de exemplu, adenomul de prostată). Apoi, după ce au supraviețuit câteva pierderi de conștiință, omul trebuie găsit situației apărute (de exemplu, să efectueze ședința de urinare).

Este foarte "romantic" state sincopală, care se dezvoltă pe fundalul stimulării erotice sau pe fundalul orgasmului. Din păcate, ele nu sunt legate de o explozie emoțională, ci cu activarea secțiunilor reflexogene ale organelor genitale.

În plus față de expansiunea vaselor și reducerea emisiilor cardiace, motivul pierderii conștiinței poate fi perturbarea ritmului cardiac. Din toate aceste situații, acestea sunt cele mai periculoase pentru pacient, deoarece ele reprezintă cel mai mare risc pentru viață.

Faptul este că unele tulburări de ritm, nu duc la oprirea inimii, pot după câteva secunde sau minutele pentru a provoca o încălcare potențial mortală, când fibrele inimii "Twitch" în direcții diferite fără a efectua orice coordonare activitate și nu "rulează" sânge pe nave. O astfel de tulburare se numește "fibrilație".

Rezultă că orice tulburări de ritm cardiac a provocat o încălcare a conștiinței ar trebui să fie considerată foarte serios și să fie motivul pentru spitalizare în spital, în vederea unei examinări aprofundate, cât și la alegerea tratamentului sau chiar chirurgia.

Bolile inimii și pulmonare care provoacă tulburări tranzitorii de conștiință sunt un grup destul de neuniform de boli. De asemenea, poate fi leziuni ale supapelor inimii, sub care există o încălcare a fluxului de sânge intracardiac și a tulburărilor pulmonare, când obstacolul în fluxul sanguin normal apare în regiunea cercului mic de circulație a sângelui.

În cele din urmă, daunele aduse navelor direct cu creierul poate duce la culturi. Cauza leșinului devine ambele obstacole interne de flux sanguin (de exemplu plăci aterosclerotice mari) și comprimarea unui vas mare cu ceva din exterior.

Conform ideilor curente, nu toate tulburările de conștiință pe termen scurt sunt obișnuite cu grupul de state sincopale. Non-compusul este natura pierderii conștiinței în confiscarea epileptică, impactul termic sau solar, o tulburare hipervenistă (atac acut de panică, însoțit de respirație profundă și frecventă).

În mod separat, o astfel de boală se distinge ca o migrenă sincopală. Fiind similar cu migrena în principala sa manifestare - dureri de cap, are o diferență fundamentală. În cazul în care atacul migrenei clasice este, de asemenea, permis de o greață clasică și vărsături puternice, aducând o ușurare imediată, apoi cu o migrenă sincopală prin apoteoză a atacului, nu devine vărsături și leșin. După trezire, pacientul înțelege că durerea de cap a dispărut undeva sau aproape a dispărut.

Astfel, de exemplu, un diagnostic rar, ca un amestec (tumora în creștere în lumenul inimii pe un picior subțire), poate fi suspectat dacă sincopul se dezvoltă atunci când se întoarce din lateral. Acest lucru se datorează faptului că există suficient "chat" în lumenul camerelor de inimă ale tumorii la anumite poziții se pot suprapune fluxul de sânge prin supapa inimii.

Cu stări synicopale, apărute stereotip în timpul defecării, urinării, tusei sau înghițirii, discutați despre leșinarea situației.

Situația în care sincopul este asociată cu spatele capului înapoi (ca și cum pacientul a vrut să se uite la tavan sau pe stele), poartă numele frumos "Sendromul Sicken Capella" și poate fi asociat atât cu patologia vasculară, cât și cu hiperstimularea din zonele sinolockarotidice.

Stările sincopale care apar în timpul stresului fizic vă permit să suspectați prezența stenozei calea ventriculară stângă.

Stabilirea unor state sindicale poate ajuta în mare măsură colectarea corectă a plângerilor și a bolilor bolii. Punctele-cheie care ar trebui evaluate în același timp:

• stabilirea pozițiilor în care syncopul sa dezvoltat (în picioare, minciună, ședință).

• clarificarea naturii acțiunilor care au condus la sincopă (în picioare, mersul, întoarcerea gâtului, stres fizic, defecare, urinare, tuse, strănut, înghițire).

• evenimente precedente (reacții emoționale supraalimentare etc.)

• identificarea sincopei de garnitură (cefalee, amețeli, aură, slăbiciune, încălcare a viziunii etc.). În mod separat, este necesar să se afle prezența unor astfel de simptome ca greață sau vărsături înainte de pierderea conștiinței. Absența lor face să se gândească la posibilitatea dezvoltării tulburărilor ritmului cardiac.

• clarificarea circumstanțelor episodului sinicopal în sine este durata, natura căderii (șansă, "alunecare" sau coborâre lentă), culoarea pielii, prezența sau absența crampelor și a limbajului de mușcătură, prezența respirației externe tulburări.

• caracteristicile rezoluției sincopei - prezența inhibării sau confuziei, urinare involuntară sau defecare, schimbarea culorii pielii, greață și vărsături, bătăi inimii.

• factori anamnestici - Istoria familială de moarte subită, boala de inimă, leșin; Prezența istoriei bolilor inimii, plămânilor, tulburărilor metabolice (în primul rând - diabet și patologie a glandelor suprarenale); primirea medicamentelor; Datele privind rezultatele anterioare sincopă și sondaj (dacă sunt efectuate).

În toate cazurile, dezvoltarea stărilor de tăiere este necesară pentru a face o electrocardiogramă (dacă nu imediat, atunci în viitor). Faptul este că o serie de boli care pot provoca o încălcare a ritmului cardiac, ceea ce duce la pierderea conștiinței, sunt detectate tocmai la ECG. În cea mai gravă versiune, pierderea conștiinței poate fi debutul dezvoltării infarctului miocardic, a cărei diagnostic este plasat și pe baza cardiogramei.

Pentru a confirma originea ortostatică, sincopul poate fi efectuat o probă elementară la măsurarea tensiunii arteriale. Prima măsurare se efectuează după un pacient de cinci minute să rămână în poziția mincinoasă pe spate. Pacientul apare, iar măsurătorile sunt efectuate printr-unul și trei minute.

În cazurile în care reducerea presiunii sistolice cu mai mult de 20 mm Hg. Artă. (fie sub 90 mm Hg. Artă.) Fixat în primul sau al treilea minut, eșantionul trebuie considerat pozitiv. În cazul în care indicatorii de reducere a presiunii nu ating aceste cantități, dar, prin al treilea minut, presiunea continuă să scadă, măsurătorile ar trebui să fie continuate la fiecare două minute sau înainte de stabilizarea indicatorilor sau înainte de a ajunge la numere critice. Firește, acest eșantion ar trebui să fie efectuat.

Chiar dacă măsurarea obișnuită a testului nu a dat rezultate, suspiciunea originea ortostatică a păstrătelor poate rămâne în continuare. Pentru decizia finală a unei întrebări dubioase, se efectuează "TEST TOLT" (din engleză, a înclina. - înclinare).

Pacientul stivuit pe masă și se fixează la această masă, astfel încât atunci când mesa este înclinată, rămâne într-un fel de poziție "răstignit". Tabelul se îndoaie, pacientul este "pus" la picioare, determinând în același timp schimbările în tensiunea arterială în timpul traducerii în poziția verticală. O scădere rapidă a tensiunii arteriale (și în cazuri rare - dezvoltarea stării pre-corupte) confirmă diagnosticul sincopei ortostatice.

Măsurarea presiunii fracționate trebuie efectuată pe ambele mâini. În cazul în care diferența depășește 10 mm Hg. Artă., Este posibil să se suspecteze prezența plăcii de bază aorto, un sindrom arterial plug-in sau stratificarea arcului aortic în zona arcului aorta, adică bolile, fiecare dintre acestea poate duce la fluxul sanguin neuniform în Sistemul creierului și fiecare dintre acestea necesită intervenție medicală.

În mod normal, orice persoană are o diferență de presiune poate ajunge la 5-10% pe două mâini, dar dacă aceste diferențe au devenit mai multe, au crescut sau au apărut pentru prima dată în viață, este logic să consulte un medic.

Tratament

Vasvasul leșin și alte manifestări ale sindromului Neuroreflex necesită exclusiv măsuri generale - ar trebui să pună pacientul în poziție atât de rece, cu acces deschis la aerul proaspăt, să deschidă haine sau accesorii de stoarcere (centură, poartă, corsetă, sutien, legați) poziție ridicată.

Întoarcerea capului lateral pentru prevenirea limbii limbii este permisă numai cu încredere în absența deteriorării arterelor conjunctive, somnoroase și vertebrale.

Aplicarea stimulilor durerii (Plap, de exemplu), de regulă, nu este necesară - pacientul intră în curând în conștiință însuși. În cazurile prelungite, se poate accelera întoarcerea conștiinței unei paturi cu amoniacul, adus la nas sau pur și simplu gâfind membranele mucoase. Ultimele două efecte duc la activarea centrelor vasculare și respiratorii.

Într-o situație în care transpirația abundentă precedentă a condus la dezvoltarea de leșin, ar trebui să fie pur și simplu umplută cu volumul fluidului - pentru a da băutură abundentă. Mijloacele universale de tratament al slăbiciunii post-primare este ceaiul - lichid plus cofeina, care susține tonul vascular și producția cardiacă, plus zahărul necesar, luând în considerare posibil hipoglicemia (conținut scăzut de glucoză din sânge).

Majoritatea statelor sincopale nu necesită o terapie medicinală specifică. Prosicabil la reacțiile ortostatice cu un pacient tânăr poate fi recomandat o creștere a numărului de produse sărate, ocazional prescrise medicamente care susțin tonul vascular.

Spitalizare

Nu este necesar să se pună în spitalul de pacienți cu leziuni "obișnuite" sau "situaționale", examinate anterior, fără preocupare pentru prognoza viitoare.

Pacienții sunt supuși spitalizării pentru a clarifica diagnosticul:

• cu boală de inimă suspectată, inclusiv modificări ale ECG;
• dezvoltarea sincopei în timpul încărcării;
• istoria familială de moarte subită;
• senzații de aritmii sau întreruperi în lucrarea inimii imediat în fața sincopei;
• sincopă recurentă;
• dezvoltarea sincopei în poziția mincintă.

Pacienții sunt supuși spitalizării pentru a trata:

• cu ritm și tulburări de conducere care au condus la dezvoltarea sincopei;
• sincopă, probabil cauzată de ischemia miocardică;
• stările sindicale secundare în bolile inimii și plămânilor;
• prezența simptomelor neurologice acute;
• încălcări în activitatea Pacemeter permanent;
• daune rezultate din căderea în timpul unei sincopi.