Inervația inimii. Efect cronotrop

Medicamente inotrope sunt medicamente care cresc contractilitatea miocardului. Cele mai cunoscute medicamente inotrope includ glicozide cardiace. La începutul secolului XX, aproape toată cardiologia „păstra” glicozidele cardiace. Și chiar la începutul anilor '80. glicozidele au rămas principalele medicamente în cardiologie.

Mecanismul de acțiune al glicozidelor cardiace este blocarea „pompei” de sodiu-potasiu. Ca urmare, fluxul de ioni de sodiu în celule crește, crește schimbul de ioni de sodiu cu ioni de calciu, ceea ce, la rândul său, determină o creștere a conținutului de ioni de calciu din celulele miocardice și un efect inotrop pozitiv. În plus, glicozidele încetinesc conducerea AV și reduc frecvența cardiacă (în special în fibrilația atrială) - datorită acțiunii vagomimetice și antiadrenergice.

Eficacitatea glicozidelor în insuficiența circulatorie la pacienții fără fibrilație atrială nu a fost foarte mare și a fost chiar pusă la îndoială. Cu toate acestea, studii efectuate special au arătat că glicozidele au un efect inotrop pozitiv și sunt eficiente clinic la pacienții cu funcție sistolică ventriculară stângă afectată. Predictorii eficacității glicozidelor sunt: \u200b\u200bo creștere a dimensiunii inimii, o scădere a fracției de ejecție și prezența unui al treilea sunet cardiac. La pacienții fără aceste semne, probabilitatea efectului numirii glicozidelor este scăzută. În prezent, digitalizarea nu mai este utilizată. După cum sa dovedit, efectul principal al glicozidelor este tocmai efectul neurovegetativ, care se manifestă atunci când sunt prescrise doze mici.

În timpul nostru, indicațiile pentru numirea glicozidelor cardiace sunt clar definite. Glicozidele sunt indicate în tratamentul insuficienței cardiace cronice severe, mai ales dacă pacientul are fibrilație atrială. Și nu doar fibrilația atrială, ci o formă tașistolică de fibrilație atrială. În acest caz, glicozidele sunt prima alegere. Digoxina este principalul glicozid cardiac. Alte glicozide cardiace sunt în prezent greu folosite. Cu forma tahisistolică de fibrilație atrială, digoxina este prescrisă sub controlul ritmului ventricular: obiectivul este o frecvență cardiacă de aproximativ 70 pe minut. Dacă, în timp ce luați 1,5 comprimate de digoxină (0,375 mg), nu este posibil să reduceți ritmul cardiac la 70 pe minut, se adaugă blocante P sau amiodaronă. La pacienții cu ritm sinusal, digoxina este prescrisă dacă există insuficiență cardiacă severă (stadiul II B sau III-IV FC) și efectul administrării unui inhibitor ECA și a unui diuretic este insuficient. La pacienții cu ritm sinusal cu insuficiență cardiacă, digoxina este prescrisă în doză de 1 comprimat (0,25 mg) pe zi. În același timp, pentru persoanele în vârstă sau pacienții care au avut infarct miocardic, de regulă, este suficientă jumătate sau chiar un sfert din comprimatele de digoxină (0,125-0,0625 mg) pe zi. Glicozidele intravenoase sunt prescrise extrem de rar: numai în insuficiența cardiacă acută sau în decompensarea insuficienței cardiace cronice la pacienții cu o formă tahizistolică de fibrilație atrială.
Chiar și în astfel de doze: de la 1/4 la 1 comprimat de digoxină pe zi, glicozidele cardiace pot îmbunătăți bunăstarea și starea pacienților severi cu insuficiență cardiacă severă. Cu doze mai mari de digoxină, există o creștere a mortalității la pacienții cu insuficiență cardiacă. În insuficiența cardiacă ușoară (stadiul II A), glicozidele sunt inutile.
Criteriile pentru eficacitatea glicozidelor sunt îmbunătățirea bunăstării, scăderea ritmului cardiac (în special cu fibrilație atrială), o creștere a debitului de urină și o creștere a eficienței.
Principalele semne de intoxicație: apariția aritmiilor, pierderea poftei de mâncare, greață, vărsături, pierderea în greutate. Când se utilizează doze mici de glicozide, intoxicația se dezvoltă extrem de rar, în special atunci când digoxina este combinată cu amiodaronă sau verapamil, care măresc concentrația de digoxină în sânge. Odată cu detectarea în timp util a intoxicației, întreruperea temporară a medicamentului cu o reducere ulterioară a dozei este de obicei suficientă. Dacă este necesar, utilizați suplimentar clorură de potasiu 2% -200,0 și / sau sulfat de magneziu 25% -10,0 (dacă nu există bloc AV), cu tahiaritmii - lidocaină, cu bradiaritmii - atropină.

Pe lângă glicozidele cardiace, există medicamente inotrope non-glicozidice. Aceste medicamente sunt utilizate numai în cazurile de insuficiență cardiacă acută sau în decompensarea severă a pacienților cu insuficiență cardiacă cronică. Principalele medicamente inotrope non-glicozidice includ dopamina, dobutamina, adrenalina și norepinefrina. Aceste medicamente sunt administrate numai prin picurare intravenoasă pentru a stabiliza starea pacientului, pentru a-l scoate din decompensare. După aceea, trec la administrarea altor medicamente.

Principalele grupe de medicamente inotrope non-glicozidice:
1. Catecolamine și derivații acestora: adrenalină, norepinefrină, dopamină.
2. Simpatomimetice sintetice: dobutamină, izoproterenol.
3. Inhibitori ai fosfodiesterazei: amrinona, milrinona, enoximona (medicamente precum iimobendan sau springrinona, pe lângă inhibarea fosfodiesterazei, afectează direct fluxul de sodiu și / sau calciu prin membrană).

Tabelul 8
Medicamente inotrope non-glicozidice

Un drog	Viteza inițială de perfuzie, mcg / min	Viteza maximă aproximativă de perfuzie
Adrenalină		10 μg / min
Noradrenalina		15 μg / min
Dobutamină (dobutrex)
Izoproterenol
		700 μg / min
Vasopresina

Norepinefrina.Stimularea receptorilor 1 și α determină contractilitate și vasoconstricție crescute (dar arterele coronare și cerebrale se dilată). Se observă adesea bradicardie reflexă.

Dopamina... Precursorul noradrenalinei și promovează eliberarea noradrenalinei din terminațiile nervoase. Receptorii dopaminei sunt localizați în vasele rinichilor, mezenterului, arterelor coronare și cerebrale. Stimularea lor provoacă vasodilatație în organele vitale. Când se perfuzează cu o rată de până la aproximativ 200 mcg / min (până la 3 mcg / kg / min), se asigură vasodilatație (doză „renală”). Odată cu creșterea ratei perfuziei de dopamină peste 750 mcg / min, începe să prevaleze stimularea receptorilor α și un efect vasoconstrictor (doza „presor”). Prin urmare, este rațional să se administreze dopamină la o rată relativ scăzută - aproximativ în intervalul de la 200 la 700 μg / min. Dacă este necesară o rată mai mare de administrare a dopaminei, încercați să conectați o perfuzie de dobutamină sau comutați la o perfuzie de norepinefrină.

Dobutamină.Stimulator selectiv al receptorilor 1 (cu toate acestea, există și o ușoară stimulare a receptorilor 2 și α). Odată cu introducerea dobutaminei, se observă un efect inotrop pozitiv și vasodilatație moderată.
În insuficiența cardiacă refractară, perfuzia de dobutamină este utilizată pentru o durată de câteva ore până la 3 zile (până la sfârșitul a 3 zile, toleranța se dezvoltă de obicei). Efectul pozitiv al perfuziei intermitente de dobutamină la pacienții cu insuficiență cardiacă severă poate persista destul de mult timp - până la o lună sau mai mult.

Medicamentele inotrope sunt un grup de medicamente care cresc forța contracției miocardice.

CLASIFICARE
Glicozide cardiace (vezi secțiunea „Glicozide cardiace”).
Medicamente inotrope non-glicozidice.
✧ Stimulanți β 1-receptori adrenergici (dobutamină, dopamină).
✧ Inhibitori ai fosfodiesterazei (amrinona℘ și milrinon ℘; nu sunt înregistrate în Federația Rusă; permis numai pentru cursuri scurte cu decompensare circulatorie).
✧ Sensibilizatori ai calciului (levosimendan).

MECANISMUL DE ACȚIUNE ȘI EFECTE FARMACOLOGICE
Stimulanteβ 1 -adrenoreceptori
Medicamentele acestui grup, administrate intravenos, afectează următorii receptori:
β 1-adrenoreptori (acțiune inotropă și cronotropă pozitivă);
β 2-receptorii adrenergici (bronhodilatarea, expansiunea vaselor periferice);
receptori de dopamină (flux crescut de sânge și filtrare renală, dilatarea arterelor mezenterice și coronare).
Un efect inotrop pozitiv este întotdeauna combinat cu alte manifestări clinice, care pot avea atât efecte pozitive, cât și negative asupra tabloului clinic al AHF. Dobutamina - selectivăβ 1-adrenomimetic, dar are și un efect slab asupraβ 2 - și α 1-receptorii adrenergici. Odată cu introducerea dozelor obișnuite, se dezvoltă un efect inotrop, deoareceβ 1-prevalează efectul stimulator asupra miocardului. Un drog
indiferent de doză, nu stimulează receptorii dopaminei, prin urmare, fluxul sanguin renal crește numai datorită creșterii volumului accident vascular cerebral.

Inhibitori ai fosfodiesterazei. Medicamentele acestui subgrup, crescând contractilitatea miocardului, conduc, de asemenea, la o scădere a rezistenței vasculare sistemice, ceea ce face posibilă influențarea simultană a preîncărcării și a postîncărcării în AHF.

Sensibilizatori ai calciului. Medicamentul acestui grup (levosimendan) crește afinitatea Ca.2+ la troponina C, care îmbunătățește contracția miocardică. De asemenea, are un efect vasodilatator (reducerea tonusului venelor și arterelor). Levosimendanul are un metabolit activ cu un mecanism de acțiune similar și un timp de înjumătățire de 80 de ore, ceea ce provoacă un efect hemodinamic în termen de 3 zile după o singură administrare a medicamentului.

Semnificația clinică
Inhibitorii fosfodiesterazei pot crește mortalitatea.
În insuficiența ventriculară stângă acută pe fondul IM acut, administrarea de levosimendan a fost însoțită de o scădere a mortalității realizată în primele 2 săptămâni după începerea tratamentului, care a rămas în viitor (timp de 6 luni de urmărire).
Levosimendanul are avantaje față de dobutamină în raport cuefect asupra parametrilor circulației sanguine la pacienții cu decompensare severă a CHF și debit cardiac scăzut.

INDICAȚII
Insuficiență cardiacă acută. Scopul lor nu depinde de prezența congestiei venoase sau a edemului pulmonar. Există mai mulți algoritmi pentru prescrierea medicamentelor inotrope.
Șoc pe fondul unei supradoze de vasodilatatoare, pierderi de sânge, deshidratare.
Medicamentele inotrope trebuie prescrise strict individual, este imperativ să se evalueze indicatorii hemodinamicii centrale și, de asemenea, să se modifice doza de medicamente inotrope în conformitate cu
cu un tablou clinic.

Dozare
Dobutamină. Viteza inițială de perfuzie este de 2-3 micrograme per kg de greutate corporală pe minut. Când dobutamina este administrată în asociere cu vasodilatatoare, este necesară controlul presiunii ocluziei arterei pulmonare. Dacă pacientul a primit beta-blocante adrenergice, atunci efectul dobutaminei se va dezvolta abia după eliminarea beta-blocator de adreno.

Algoritm pentru utilizarea medicamentelor inotrope (recomandări naționale).

Algoritm pentru utilizarea medicamentelor inotrope (American Heart Association).

Dopamina. Efectele clinice ale dopaminei sunt dependente de doză.
În doze mici (2 μg per 1 kg de greutate corporală pe minut sau mai puțin din punct de vedere al greutății corporale slabe), medicamentul stimulează D1 - și D 2-receptori, care este însoțită de vasodilatație a mezenterului și a rinichilor și face posibilă creșterea GFR atunci când este refractară la acțiunea diureticelor.
În doze medii (2-5 μg pe 1 kg de greutate corporală pe minut), medicamentul stimuleazăβ 1- receptori adrenergici ai miocardului cu o creștere a debitului cardiac.
În doze mari (5-10 μg per kg de greutate corporală pe minut), dopamina se activeazăα 1- receptori adrenergici, ceea ce duce la o creștere a OPSS, presiunea de umplere a VS, tahicardie. De obicei, în cazuri urgente se administrează doze mari pentru a crește rapid SBP.

Caracteristici clinice:
tahicardia este întotdeauna mai pronunțată odată cu introducerea dopaminei în comparație cu dobutamina;
doza este calculată numai pentru slab și nu pentru greutatea corporală totală;
tahicardie persistentă și / sau aritmie care rezultă din introducerea unei „doze renale” indică o rată prea mare de administrare a medicamentului.

Levosimendan. Introducerea medicamentului începe cu o doză de încărcare (12-24 mcg pe 1 kg de greutate corporală timp de 10 minute), apoi se trece la perfuzie pe termen lung (0,05-0,1 mcg pe 1 kg de greutate corporală). Creșterea volumului de accident vascular cerebral, scăderea presiunii de artă pulmonară sunt dependente de doză. În unele cazuri, este posibilcreșterea dozei de medicament la 0,2 μg la 1 kg de greutate corporală. Medicamentul este eficient numai în absența hipovolemiei. Levosimendan este compatibil cuβ -blocante adrenergice și nu duce la creșterea numărului de tulburări de ritm.

Caracteristicile prescrierii medicamentelor inotrope pentru pacienții cu insuficiență cardiacă cronică decompensată
Datorită unui efect advers pronunțat asupra prognosticului, medicamentele inotrope non-glicozidice pot fi prescrise numai sub formă de cure scurte (până la 10-14 zile) cu o imagine clinică a hipotensiunii arteriale persistente la pacienții cu decompensare severă a CHF și rinichi reflex .

EFECTE SECUNDARE
Tahicardie.
Tulburări de ritm supraventricular și ventricular.
Creșterea ulterioară a disfuncției ventriculare stângi (datorită consumului crescut de energie pentru a asigura creșterea muncii miocardului).
Greață și vărsături (dopamină în doze mari).

Dispoziții generale

• Scopul sprijinului inotrop este de a maximiza oxigenarea țesuturilor (evaluată prin concentrația plasmatică de lactat și oxigenarea venoasă mixtă), mai degrabă decât creșterea debitului cardiac.
• În practica clinică, catecolaminele și derivații acestora sunt folosiți ca inotropi. Au un efect hemodinamic complex datorat efectelor α- și β-adrenergice și se disting printr-un efect predominant asupra anumitor receptori. Mai jos este o descriere a efectelor hemodinamice ale principalelor catecolamine.

Izoprenalină

Farmacologie

Isoprenalina este un agonist sintetic al receptorilor β-adrenergici (β 1 și β 2) și nu are niciun efect asupra receptorilor α-adrenergici. Medicamentul extinde bronhiile, blocarea acționând ca un stimulator cardiac, afectând nodul sinusal, crește conductivitatea și reduce perioada refractară a nodului atrioventricular. Are un efect inotrop pozitiv. Are un efect asupra mușchilor scheletici și vaselor de sânge. Timpul de înjumătățire este de 5 minute.

Interacțiuni medicamentoase

• Efectul este crescut atunci când este administrat împreună cu antidepresive triciclice.
• Blocanții β sunt antagoniști ai izoprenalinei.
• Simpatomimeticele pot potența acțiunea izoprenalinei.
• Anestezicele gazoase, crescând sensibilitatea miocardului, pot provoca aritmii.
• Digoxina crește riscul tahiaritmiilor.

Epinefrina

Farmacologie

• Epinefrina este un agonist β2-adrenergic selectiv (efectul asupra receptorilor β2-adrenergici este de 10 ori mai mare decât efectul asupra receptorilor β1-adrenergici), dar acționează și asupra receptorilor α-adrenergici, fără a exercita un efect diferențial asupra α 1 - și α 2 -adrenoceptori.
• De obicei afectează nesemnificativ nivelul tensiunii arteriale medii, cu excepția cazurilor de administrare a medicamentului pe fondul blocării neselective a receptorilor β-adrenergici, în care efectul de vasodilatație al adrenerginei mediat de efectul asupra β 2 -adrenergic receptorii se pierd și efectul său vasopresor crește brusc (α 1 -blocarea selectivă nu provoacă un astfel de efect).

Zona de aplicare

• Șoc anafilactic, angioedem și reacții alergice.
• Domeniul de utilizare a epinefrinei ca medicament inotrop este limitat doar la șocul septic, în care are avantaje față de dobutamină. Cu toate acestea, medicamentul determină o scădere semnificativă a fluxului sanguin renal (până la 40%) și poate fi administrat doar împreună cu dopamină în doză renală.
• Insuficienta cardiaca.
• Glaucom cu unghi deschis.
• Ca adjuvant al anestezicelor locale.

Doze

• 0,2-1 mg intramuscular pentru reacții alergice acute și anafilaxie.
• 1 mg pentru stop cardiac.
• În caz de șoc, se administrează prin picurare 1-10 mcg / min.

Farmacocinetica

Datorită metabolismului rapid în ficat și țesut nervos și legării de 50% de proteinele plasmatice, timpul de înjumătățire al epinefrinei este de 3 minute.

Efecte secundare

• Aritmii.
• Hemoragia intracerebrală (în caz de supradozaj).
• Edem pulmonar (în caz de supradozaj).
• Necroză ischemică la locul injectării.
• Anxietate, dispnee, palpitații, tremurături, slăbiciune, extremități reci.

Interacțiuni medicamentoase

• Imunosupresoare triciclice.
• Anestezice.
• β-blocante.
• Chinidină și digoxină (apar adesea aritmii).
• α-Adrenomimetice blochează efectele α ale epinefrinei.

Contraindicații

• Hipertiroidism.
• Hipertensiune.
• Glaucom cu unghi închis.

Dopamina

Farmacologie

Dopamina afectează mai multe tipuri de receptori. În doze mici activează receptorii α 1 - și α 2-dopamine. Receptorii α 1-dopaminei sunt localizați în mușchiul neted vascular și sunt responsabili de vasodilatație în fluxul sanguin renal, mezenteric, cerebral și coronarian. Receptorii α 1 -dopaminici sunt localizați în capetele postganglionare ale nervilor simpatici și ganglionilor sistemului nervos autonom. Într-o doză medie, dopamina activează receptorii β 1 -adrenergici, având efecte cronotrope și inotrope pozitive, iar în doze mari, activează suplimentar receptorii α 1 - și α 2 -adrenergici, eliminând efectul vasodilatator asupra vaselor renale.

Zona de aplicare

Utilizat pentru îmbunătățirea fluxului sanguin renal la pacienții cu perfuzie renală afectată, de obicei cu insuficiență multiplă a organelor. Există puține dovezi cu privire la efectul dopaminei asupra rezultatului clinic.

Farmacocinetica

Dopamina este capturată de nervii simpatici și se distribuie rapid în tot corpul. Timpul de înjumătățire este de 9 minute și volumul de distribuție este de 0,9 L / kg, dar echilibrul este atins în decurs de 10 minute (adică, mai rapid decât se aștepta). Metabolizat în ficat.

Efecte secundare

• Aritmiile sunt rare.
• Hipertensiune cu doze foarte mari.
• Extravazarea poate provoca necroza pielii. În acest caz, fentolamina este introdusă în zona ischemică ca antidot.
• Cefalee, greață, vărsături, palpitații, midriază.
• Catabolism crescut.

Interacțiuni medicamentoase

• Inhibitori MAO.
• Blocanții α pot spori efectul vasodilatator.
• Blocanții β pot spori efectul hipertensiv.
• Ergotamina îmbunătățește vasodilatația periferică.

Contraindicații

• Feocromocitom.
• Tahiaritmie (fără tratament).

Dobutamină

Farmacologie

Dobutamina este un derivat de izoprenalină. În practică, se folosește un amestec racemic dintr-un izomer dextrorotator selectiv pentru receptorii adrenergici β 1 și β 2 și un izomer levorotator cu efect selectiv α 1. Efectele asupra receptorilor p2-adrenergici (vasodilatația vaselor mezentariale și musculo-scheletice) și a receptorilor α 1-adrenergici (vasoconstricție) se suprimă reciproc, astfel încât dobutamina are un efect redus asupra tensiunii arteriale dacă nu este prescrisă în doză mare. Are mai puțin efect aritmogen în comparație cu dopamina.

Zona de aplicare

• Suport inotrop pentru insuficiență cardiacă.
• În șocul septic și insuficiența hepatică, poate provoca vasodilatație, prin urmare nu este cel mai preferat medicament inotrop.
• Utilizat în diagnostice funcționale pentru testele de stres cardiac.

Farmacocinetica

Se metabolizează rapid în ficat. Are un timp de înjumătățire de 2,5 minute și un volum de distribuție de 0,21 l / kg.

Efecte secundare

• Aritmii.
• Cu o creștere a debitului cardiac, poate apărea ischemie miocardică.
• Efectul hipotensiv poate fi minimizat prin administrarea simultană de dopamină într-o doză de vasoconstrictor. Această combinație de medicamente poate fi necesară pentru tratarea pacienților cu sepsis sau insuficiență hepatică.
• Reacțiile alergice sunt extrem de rare.
• La locul injectării poate apărea necroză cutanată.

Interacțiuni medicamentoase

α-adrenomimeticele cresc vasodilatația și provoacă hipotensiune.

Contraindicații

• Presiune scăzută de umplere.
• Aritmii.
• Tamponare cardiacă.
• Boală cardiacă valvulară (stenoză aortică și mitrală, cardiomiopatie obstructivă hipertrofică).
• Hipersensibilitate constatată la medicament.

Noradrenalina

Farmacologie

Norepinefrina, ca și epinefrina, are un efect α-adrenergic, dar afectează într-o măsură mai mică majoritatea receptorilor β1-adrenergici și are o activitate β2-adrenergică foarte scăzută. Slăbiciunea efectului β2-adrenergic duce la o predominanță a efectului vasoconstrictor, care este mai pronunțat decât cel al epinefrinei. Norepinefrina este prescrisă pentru hipotensiune arterială acută, dar datorită ușorului său efect asupra debitului cardiac și capacității de a provoca vasospasm sever, acest medicament poate crește semnificativ ischemia tisulară (în special în rinichi, piele, ficat și mușchii scheletici). Infuzia de noradrenalină nu trebuie întreruptă brusc, deoarece este periculoasă cu o scădere bruscă a tensiunii arteriale.

Interacțiuni medicamentoase

Antidepresivele triciclice (care blochează reintrarea catecolaminelor în terminațiile nervoase) măresc sensibilitatea receptorilor la epinefrină și norepinefrină de 2-4 ori. Inhibitorii MAO (de exemplu, tranilcyprominr și pargilina) potențează semnificativ efectul dopaminei, prin urmare, administrarea sa trebuie începută cu o doză egală cu 1/10 din doza inițială obișnuită, adică 0,2 μg / (kgxmin).

Dobutamina nu este un substrat pentru MAO.

Milrinon

Milrinona aparține grupului de inhibitori ai fosfodiesterazei (tip III). Efectele sale cardiace se datorează, probabil, influenței sale asupra canalelor de calciu și de sodiu rapide. β-Adrenomimeticele sporesc efectul inotrop pozitiv al unui milion.

Efecte secundare

Enoximonr

Enoximona este un inhibitor al fosfodiesterazei (tip IV). Medicamentul este de 20 de ori mai activ decât aminofilina, timpul său de înjumătățire este de aproximativ 1,5 ore. Este descompus în metaboliți activi cu 10% activitate de enoximonar cu un timp de înjumătățire de 15 ore. Este utilizat pentru tratamentul inimii congestive eșec, poate fi prescris sub formă de tablete și intravenos.

Efecte secundare

Pacienții cu hipovolemie pot dezvolta hipotensiune și / sau colaps cardiovascular.

Bicarbonat de sodiu

Farmacologie

Bicarbonatul de sodiu joacă un rol important în organism ca tampon. Efectul său este de scurtă durată. Administrarea de bicarbonat de sodiu duce la supraîncărcarea cu sodiu și la formarea de dioxid de carbon, ceea ce duce la acidoză intracelulară și scade forța contracției miocardice. Prin urmare, medicamentul trebuie administrat cu mare atenție. Odată cu aceasta, bicarbonatul de sodiu deplasează curba de disociere a oxihemoglobinei spre stânga și reduce livrarea efectivă de oxigen în țesuturi. Acidoza moderată determină vasodilatație în creier, astfel încât corectarea acesteia poate afecta fluxul sanguin cerebral la pacienții cu edem cerebral.

Zona de aplicare

• Acidoza metabolică severă (există date contradictorii cu privire la utilizarea în cetoacidoza diabetică).
• Hiperpotasemie severă.
• Utilizarea bicarbonatului de sodiu în resuscitarea cardiopulmonară este cel mai bine evitată, deoarece masajul cardiac și respirația artificială sunt suficiente.

Doza

Produs sub formă de soluție de 8,4% (hipertonică, 1 ml conține 1 mmol de ion bicarbonat) și soluție de 1,26% (izotonică). De obicei, un bolus de 50-100 ml este administrat sub controlul pH-ului arterial al sângelui și al monitorizării hemodinamice. Conform recomandărilor British Council for Resuscitation, doza aproximativă de soluție de bicarbonat de sodiu 8,4% poate fi calculată după cum urmează:
Doza în ml (mol) \u003d [VExt (kg)] / 3, unde BE este deficitul de bază.

Astfel, un pacient care cântărește 60 kg cu un deficit de bază de -20 necesită 400 ml soluție de bicarbonat de sodiu 8,4% pentru a normaliza pH-ul. Acest volum conține 400 mmol sodiu. Din punctul nostru de vedere, acest lucru este foarte mult, deci este recomandabil să ajustați pH-ul la un nivel de 7,0-7,1 prin prescrierea a 50-100 ml de bicarbonat de sodiu, urmată de o evaluare a gazelor arteriale din sânge și re-administrarea medicament, dacă este necesar. Acest lucru vă permite să câștigați suficient timp pentru măsuri medicale și diagnostice mai eficiente și mai sigure și pentru tratamentul bolii care a dus la dezvoltarea acidozei.

Efecte secundare

• Odată cu extravazarea, apare necroza tisulară. Dacă este posibil, medicamentul este administrat printr-un cateter central.
• Când se administrează simultan cu preparatele de calciu, se formează calcificări în cateter, ceea ce poate duce la microembolism.

2. Cronotrop negativ (bazat pe acțiunea inotropă).

Bradicardie datorată includerii nervului vag:

a) efect sinocardic

Dacă activitatea inimii crește - crește presiunea - baroreceptorii zonei sinoaortice încep să răspundă - impulsurile merg către nucleul nervului vag - încetinind inima.

b) efect cardiocardic

Odată cu creșterea forței de contracție, are loc și o compresie mai puternică - reacționează receptori speciali localizați în miocardul însuși - impulsuri către nucleul nervului vag - încetinind inima.

Insuficiența cardiacă este însoțită de congestie în sistemul venos, în special în gurile venei cave (există receptori acolo). Cu cât stagnarea este mai mare - cu atât este mai mare efectul asupra centrelor simpatice - o creștere a frecvenței contracțiilor. Glicozidele cardiace cresc funcția inimii și elimină congestia.

În plus, atunci când este expus la glicozide cardiace, hipoxia (care reduce nivelul critic de depolarizare a nodului sinusal) scade - potențialele de acțiune apar mai lent - frecvența cardiacă scade.

In total:

Crește:

eficiența, volumul accident vascular cerebral, funcția de pompare a inimii, fluxul sanguin coronarian, volumul de sânge minut (în ciuda încetinirii frecvenței contracțiilor), circulația sângelui, presiunea, viteza fluxului sanguin, urinarea (fluxul sanguin renal crește) - volumul de circulație sângele scade.

Scădea:

perioada de atingere a tensiunii maxime, volum rezidual, presiune venoasă (+ tonus venos crescut), hipertensiune portală, stagnare a sângelui în țesuturi - edemul dispare.

(fracțiune de eliminare) Polar nu se leagă de proteine \u200b\u200b- efect rapid și puternic și eliminare rapidă prin rinichi

CED - unitate de acțiune felină - cantitatea de medicament este suficientă pentru a provoca stop cardiac la o pisică în timpul sistolei.

Preparatele digitale se leagă până la 80% - circulă în cercul enterohepatic:

Tractul gastrointestinal - ficat - cu bilă în tractul gastrointestinal - în ficat și așa mai departe.

Caracteristicile comparative ale preparatelor Digitalis:

Lipsa glicozidelor cardiace - latitudine terapeutică foarte mică

Doza subterapeutică	0.8	20
Terapeutic	0.9-2.0	20-35
Toxic	3.0	45-50

Intoxicaţie

Bradicardie pronunțată cu apariția acțiunii dromotrope (întârziere atrio-ventriculară).

1. Scăderea concentrației de potasiu - încălcarea conducerii

2. Blocarea grupelor SH de enzime - afectarea conducerii

3. O creștere a intervalului PQ (sau bloc atrioventricular complet) - ar trebui să alerteze (efecte toxice).

Dacă doza este încă crescută, apare efectul batmotropic.

1. Creșterea aportului de calciu - o creștere mai accentuată a depolarizării

2. Scăderea potasiului - scăderea nivelului de depolarizare critică

3. Încălcarea conducerii atrio-ventriculare

Toate acestea duc la faptul că ventriculii încep să se contracte independent de atriile - intoxicație glicozidică evidentă - necesită tratament special: preparate de potasiu, complexoni care leagă calciu (săruri EDTA de magneziu și sodiu - acid etilendiaminetetraacetic), donatori din grupa SH, în vest - introducerea anticorpilor împotriva Digitalis (Digitalis).

1. Greață și vărsături, inclusiv cu administrare parenterală (acțiune centrală - receptori în centrul vărsăturilor).

2. Insuficiență vizuală, xantopsie (a vedea totul în lumină galbenă).

3. Dureri de cap, amețeli

4. Tulburări neurotoxice înainte de delir Dispare numai cu retragerea medicamentului

Factori care cresc sensibilitatea la glicozide cardiace

1 Bătrânețe

2 Insuficiență cardiacă severă (stadiu târziu)

3 Insuficiență pulmonară, hipoxie

4 Insuficiență renală

5 Tulburări electrolitice (în special hipokaliemie)

6 Încălcări ale stării acid-bazice (prin urmare, combinate cu diuretice)

Efectul este mai slab decât glicozidele cardiace, este medicamentul ales pentru insuficiența pulmonară (stimularea respirației reflexe), este un agent tensioactiv - deplasează toxinele.

Dezavantaje:

Soluția de ulei - prin urmare se injectează subcutanat - este dureroasă, efectul se dezvoltă lent - de aceea nu este utilizat în condiții de urgență.

Nu trebuie aplicat. Acestea cresc activitatea inimii cu 20%, dar în același timp măresc consumul de oxigen de către inimă de 5-7 ori. Folosit pentru șoc cardiogen - dopamină. Stimulează inima + dilată vasele de sânge, Dobutamina este mai eficientă (beta-1 mimetic selectiv).

HIPERKALIEMIA

1. Boala renală Secretată în tubii distali. Economisitor de potasiu

nu există mecanism.

2. Deficitul de aldosteron

3. Supradozaj de medicamente K.

Pentru sinteza proteinelor și glicogenului este necesară o cantitate destul de mare de potasiu.

Modificări ale potențialului de suprafață al celulei, modificări ale activității miocardice, tulburări de conducere cu trecerea la un ritm independent, încetarea excitabilității miocardice datorită imposibilității apariției potențialului celular.

HIPOCALIMIE

Operații asupra tractului gastro-intestinal, diaree, vărsături, scăderea consumului de potasiu, utilizarea substanțelor schimbătoare de ioni, acidoză, alcaloză (nu este compensată timp de 5-6 zile).

Scăderea activității musculare, scăderea conductivității și excitabilității țesutului muscular.

Reglarea metabolismului calciului

Hormonul paratiroidian - retenție de calciu în sânge (reabsorbție crescută a calciului în rinichi).

Vitamina B3 - transportul calciului din intestin în os (osificare osoasă).

Calcitonina este transferul de calciu din sânge în os.

DROGURI ANTIARITIMICE

Farmacologie generală

Polarizarea membranei citoplasmatice depinde de activitatea pompelor de sodiu-potasiu, care suferă de ischemie - aritmii.

Automatism

Frecvența poate fi modificată prin:

1) accelerarea depolarizării diastolice

2) scăderea potențialului prag

3) schimbarea potențialului de odihnă

Mecanismul aritmiei ca obiect al acțiunii farmacologice

a) schimbarea conducerii impulsurilor

b) modificări în generarea impulsurilor

c) o combinație a) și b)

Schimbarea automatismului normal. Apariția unui focar ectopic Depolarizare timpurie sau tardivă a urmelor Încetinirea răspunsurilor rapide. Apariția răspunsurilor lente. Mecanismul de reintrare (cerc de excitare - recontrație - tahicardie ventriculară).

Acțiunea aritmogenă este posedată de:

Catecolamine, simpatomimetice, anticolinergice, modificări ale echilibrului acido-bazic, unele anestezice generale (ciclopropan), xantină, aminofilină, hormoni tiroidieni, ischemie și inflamații ale inimii.

Clasificare

1 Blocante de canal de sodiu

grupa A: inhibare moderată a fazei 0, încetinirea conducerii impulsurilor, accelerarea repolarizării (chinidină, novocainamidă, dezoxipiramidă)

grupa B: inhibare minimă a fazei 0 și încetinirea depolarizării, scăderea conducției (lidocaină, Dofenin, Mexiletin)

grupa C: inhibarea pronunțată a fazei 0 și încetinirea conducerii (Propafenonă (Ritmonorm, Propanorm))

2 blocante ale receptorilor beta-2 adrenergici (Obzidan)

3 blocante ale canalelor de potasiu: Ornid, Amiodarone, Sotakol

4 Blocante ale canalelor de calciu: Verapamil, Diltiazem.

Principalele mecanisme de acțiune ale medicamentelor antiaritmice.

Săgețile duble din diagramă reprezintă un efect deprimant.

Medicamente din grupa A

Chinidină:

Efect inotrop negativ, asupra ECG: QRST și QT cresc.

Farmacocinetica medicamentelor din grupa A:

Timp de înjumătățire \u003d 6 ore, medicamentul este distrus după 4-10 ore. Odată cu inducerea citocromului P450 (Rifampicină, barbiturice), există o creștere a distrugerii chinidinei în ficat.

Efect secundar:

1 Efect inotrop negativ

2 Bloc cardiac

3 Scăderea tensiunii arteriale

4 Iritarea mucoasei gastrice

5 Insuficiență vizuală

Novocainamidă

Timp de înjumătățire \u003d 3 ore. Este utilizat pentru aritmii paroxistice, efecte secundare: scăderea tensiunii arteriale, poate exista o exacerbare a glaucomului. Cursul tratamentului nu depășește 3 luni, cu unul mai lung - poate exista o patologie imună precum lupusul.

Disopyramid_. are o acțiune prelungită (timpul de înjumătățire \u003d 6 ore) 7

Aimaline_. face parte din „Pulsnorm” și are un efect simpatolitic. Acțiune asemănătoare chinidinei, toleranță mai bună.

Etmozin_. - efect ușor, asemănător chinidinei, de scurtă durată.

Etatsizin_. - efect mai durabil.

Există medicamente: Bennecor, tiracilină.

Medicamente din grupa B.

Lidocaina

Se leagă mai puțin puternic de canalele de sodiu, mai selectiv în aritmiile ventriculare (deoarece se leagă de celulele depolarizate, care au un potențial de acțiune mai mare în ventriculi). Biodisponibilitate scăzută, timp de înjumătățire 1,5 - 2 ore. Introdus intravenos. Este utilizat pentru aritmiile ventriculare, în special în condiții de urgență, în chirurgia cardiacă, pentru tratamentul intoxicației glicozidice.

Mexiletin_. biodisponibilitate de până la 90%.

Timp de înjumătățire \u003d 6-24 ore, în funcție de doză. Poate inhiba metabolismul medicamentelor anticoagulante, psihotrope.

Efectele secundare ale medicamentelor din grupa B: scăderea tensiunii arteriale

Schimbarea ECG: scăderea intervalului QT.

Medicamente din grupul C

Amiodaronă

Creșteți intervalul PQ, se leagă 100% de proteinele plasmatice. Perioada de retragere \u003d 20 de zile, prin urmare, riscul de supradozaj și cumul crește - medicamentul aparține rezervei.

Bretilius_. (Ornid)

Cel mai eficient pentru aritmiile ventriculare.

Blocante ale canalelor de calciu

Nifedipină, Verapamil, Diltiazem.

Verapamil

Creșterea intervalelor PP și PQ. Mai concentrat asupra aritmiilor atriale (posibil utilizarea glicozidelor cardiace, nitraților).

URINA (diuretice)

Indicații de bază

Nefronul ca țintă a acțiunii farmacologice

1 Creșterea filtrării glomerulare (posibil în principal pe fondul unei scăderi a hemodinamicii la pacient).

2 Încălcarea reabsorbției tubulare de sodiu și clor

3 antagoniști ai aldosteronului

4 Antagoniști ai hormonilor antidiuretici

1 Diuretice osmotice

Încălcați capacitatea de concentrare a rinichilor. Introducerea unei doze mari de substanță nemetabolizabilă care este slab reabsorbită și bine filtrată. Este introdus în fluxul sanguin, ceea ce duce la o creștere a volumului de urină tubulară hiperosmotică și la o creștere a ratei debitului de urină - o creștere a pierderii de apă și electroliți.

Manitol

Caracteristici: se răspândește numai în sectorul extracelular. Administrat intravenos, picurare.

Uree

Caracteristici: se răspândește în toate sectoarele, intrarea în sectorul intracelular duce la suprahidratare secundară. Se utilizează intravenos sau în interior.

Glicerol

Se folosește intern.

Indicații

Indicații urgente pentru prevenirea creșterii presiunii intracraniene în infarcturi și accidente vasculare cerebrale, glaucom (în special acut), prevenirea insuficienței renale acute (în faza oligurică), otrăvire (+ hemodiluție).

Clasificare

2 Diuretice de buclă

Furosemid (lasix), bumetadină (bufenox),

Acid etacrilic (uregidă) ¦

Indocrinonă ¦ Derivați ai acidului etacrinic

Ticrinafen ¦

1 Canalele de sodiu ale celulei

2 Transport combinat de sodiu, potasiu și 2 ioni de clor.

3 Schimb de sodiu pentru cationi de hidrogen

4 Transportul de sodiu cu clor

Transport de sodiu

Transcelular Paracelular

Furosemid

Este secretat de rinichi, inhibă potențialul de sodiu, duce la o creștere a pierderii de calciu și magneziu. Efect vasodilatator la 10-15 minute după administrare înainte de dezvoltarea efectului diuretic propriu-zis.

Cerere

Insuficiență ventriculară stângă acută, criză hipertensivă, edem pulmonar, insuficiență renală acută și cronică, glaucom, otrăvire acută, edem cerebral.

Efecte secundare

Alcaloza hipocloremică (ionii de clor sunt înlocuiți cu ioni de bicarbonat), hipokaliemie, hiponatremie, reacții ortostatice, reacții tromboembolice, insuficiență auditivă, gută, hiperglicemie, iritație a mucoasei (acid etacrilic).

Novurit (compus organic de mercur pe bază de teofilină). Programare după 1-2 săptămâni, efect maxim după 6-12 ore.

4 Tiazide și asemănătoare tiazidelor

Diclotiazidă, ciclometiozidă, clortalidonă (Oxodolin), clopamidă (Barinaldix).

Ținta este transportul de sodiu și clor în segmentul inițial al tubului distal (pompă electrică neutră) - pierderi de electroliți (sodiu, clor, potasiu, protoni de hidrogen), excreția întârziată a calciului (reabsorbția acestuia crește).

Indicații

1 Edem de orice origine (fără toleranță)

2 Hipertensiune arterială

3 Glaucom, nefrolitiază recurentă

Tiazidele cauzează:

1 Scăderea volumului sanguin circulant

2 Reducerea cantității de sodiu în peretele vasului -

a) o scădere a edemului peretelui vasului - o scădere a rezistenței vasculare periferice totale

b) o scădere a tonusului miocitelor - o scădere a rezistenței vasculare periferice totale

Hipokaliemie, hiponatremie, hipercalcemie, hiperglicemie, alcaloză, niveluri crescute de colesterol și trigliceride.

5 Inhibitori ai anhidrazei carbonice

Îndepărtarea acizilor nevolatili menținând în același timp o rezervă alcalină, o creștere a pierderii de sodiu, bicarbonat, potasiu, o schimbare a acidității urinei în partea alcalină și a plasmei în partea acidă - acidoză. Toleranța rapidă se dezvoltă la Diacarb în decurs de 3-4 zile - de aceea este utilizată pe scară largă:

1 În oftalmologie pentru tratamentul glaucomului, deoarece anhidrază carbonică crește fluxul de lichid către globul ocular

2 Ca medicament antisecretor pentru afecțiunile hiperacide ale tractului gastro-intestinal

6 Diuretice care economisesc potasiul

1 antagoniști ai aldosteronului

Spironolactona (acționează metaboliții săi) este un antagonist competitiv al aldosteronului. Scăderea excreției de potasiu și hidrogen, creșterea excreției de sodiu și apă.

Cerere

a) Hiperaldosteronism

b) În combinație cu alte diuretice

2 Amiloride (blocant de canal de sodiu - retenție de potasiu),

Triamteren

7 Derivați de xantină

Teobromină, teofilină, eufilină.

1 Efect cardiotonic (creșterea debitului cardiac)

2 Dilatarea vaselor renale. 1 și 2 duc la îmbunătățirea fluxului sanguin renal -

a) filtrare crescută

b) scăderea producției de renină - scăderea producției de aldosteron - scăderea producției de sodiu

Combinate: Moduretic \u003d Hidroclorotiazidă + Amiloridă, Triampur \u003d Hidroclorotiazidă + Tiamtren, Adelfan \u003d Hidroclorotiazidă + Reserpină + Dihidrolazină, Ezidrex

8 Fitodiuretice

Frunze de urs, fruct de ienupăr, iarbă de coadă de cal, floarea de porumb, frunză de afine, muguri de mesteacăn.

DROGURI CARE AFECTEAZĂ FUNCȚIA RESPIRATORIE

Mecanismele sindromului bronho-obstructiv:

1 Bronhospasm

2 Edemul mucoasei bronșice ca urmare a inflamației

3 Blocarea lumenului cu spută:

a) prea multă spută - hipercrinie

b) spută de viscozitate ridicată - discriminare

Modalități de combatere a sindromului bronho-obstructiv

1 Eliminarea bronhospasmului

2 Reducerea edemului

3 Îmbunătățirea descărcării sputei

Mecanisme fiziologice de reglare a tonusului bronșic

1 Sistemul nervos autonom simpatic

2 Sistemul nervos autonom parasimpatic

Parasimpatic

Receptorii M-colinergici sunt localizați în tot arborele bronșic. Receptorul este asociat cu o enzimă membranară - guanilat ciclază. Această enzimă catalizează conversia GTP în forma ciclică de HMP. Când receptorul este activat, cGMP se acumulează - se deschid canalele de calciu. Calciul extracelular intră în celulă. Când concentrația de calciu din celulă atinge o anumită valoare, calciul legat părăsește depozitul (mitocondriile, complexul Golgi). Concentrația totală de calciu crește, ceea ce duce la o contracție mai puternică - tonusul mușchilor netezi ai bronhiilor crește - bronhospasmul -\u003e M-anticolinergice pot fi utilizate ca tratament.

Simpatic

Efectul activării receptorilor adrenergici beta-1.

1 inimă - mărire:

Ritmul cardiac, forța de contracție, tonusul muscular al inimii, viteza de conducere atrioventriculară, excitabilitate ---\u003e stimulare cardiacă.

2 Țesutul adipos - lipoliză

3 Rinichi (aparat juxtaglomerular) - Eliberare de renină

Efectul activării receptorilor beta-2 adrenergici

1 Bronhii (locația preferată) - dilatare

2 Mușchiul scheletic - glicogenoliza crescută

3 Vase periferice - relaxare

4 Țesut pancreatic - eliberare crescută de insulină - scăderea concentrației de glucoză din sânge.

5 Intestine - scăderea tonului și peristaltismului

6 Uter - relaxare.

Locațiile receptorilor sunt furnizate pentru a ilustra potențialele efecte secundare.

Receptorii beta-2 adrenergici sunt asociați cu enzima membranară adenilat ciclază, care catalizează conversia ATP în AMPc. Când se acumulează o anumită concentrație de AMPc, canalele de calciu se închid - concentrația de calciu din interiorul celulei scade - calciul intră în depozit - tonusul muscular scade - apare bronhodilatația -\u003e adrenomimetice pot fi utilizate ca tratament.

Unul dintre cele mai caracteristice exemple de sindrom bronho-obstructiv este astmul bronșic. Astmul bronșic este o boală care este eterogenă în mecanismul său:

a) Varianta atopică (astm bronșic „adevărat”) - obstrucție bronșică ca răspuns la o întâlnire cu un alergen strict specific.

b) Astm bronșic infecțios - nu există o dependență clară de alergen, nu este detectat un alergen specific.

În varianta atopică, la întâlnirea repetată cu antigenul, apare degranularea mastocitelor - se eliberează histamină. Printre efectele histaminei se numără bronhoconstricția.

Există 2 tipuri de receptori ai histaminei. În acest caz, sunt luați în considerare receptorii de histamină de tip 1 localizați în peretele bronhiilor. Mecanismul de acțiune este similar cu mecanismul de acțiune al receptorilor M-colinergici - ar fi logic să presupunem că pot fi utilizați blocanți ai histaminei, dar blocanți ai histaminei nu sunt utilizați. Blocantele histaminei sunt inhibitori competitivi, iar în astmul bronșic se eliberează atât de multă histamină încât deplasează blocanții histaminei de la conexiunea cu receptorul.

Mecanisme reale pentru a face față excesului

cantitatea de histamină

1 Stabilizarea membranelor mastocitare

2 Creșterea rezistenței mastocitelor la agenți degranulatori.

Clasificare

1 Bronhospasmolitice

1.1 Neurotrop

1.1.1 Adrenomimetice

1.1.2 M-anticolinergice

1.2 Miotrop

2 Medicamente antiinflamatoare

3 Expectoranți (agenți care reglează excreția flegmei)

Fonduri suplimentare - antimicrobiene (numai în prezența infecției)

Adrenomimetice

1 Agoniști alfa și beta-adrenergici (neselectivi) Clorhidrat de epinefrină, clorhidrat de efedrină, defedrină

2 agoniști adrenergici beta-1 și beta-2

Izadrin (Novodrin, Euspiran), sulfat de orciprenalină (Astmopent, Alupent)

3 adrenomimetice beta-2 (selective)

a) durata medie de acțiune Fenoterol (Berotek), Salbutamol (Ventonil), Terbutolin, (Brickalin), Hexoprenalină (Ipradol).

b) cu acțiune îndelungată

Clembuterol (Contraspazmin), Salmetirol (Serelent), Formoterol (Foradil).

Adrenalină

Are o activitate bronhodilatatoare și anti-anafilactică puternică, afectează suplimentar receptorii alfa-adrenergici ai vaselor de sânge - spasm - reducerea edemului.

1 Spasm vascular periferic (efect asupra receptorilor alfa-adrenergici) - o creștere a rezistenței vasculare periferice totale - o creștere a tensiunii arteriale.

2 Efectele stimulării cardiace (tahicardie, excitabilitate crescută a inimii - aritmii).

3 Dilatarea elevilor, tremurături musculare, hiperglicemie, suprimarea peristaltismului.

Datorită numărului mare de efecte secundare pentru tratamentul astmului bronșic, este utilizat numai dacă nu există alte medicamente. Se utilizează pentru ameliorarea atacurilor de astm: 0,3-0,5 ml subcutanat. Debutul acțiunii este de 3-5 minute, durata acțiunii este de aproximativ 2 ore. Tahifilaxia se dezvoltă rapid (o scădere a efectului fiecărui aport ulterior de medicament).

Sub formă de tablete, este utilizat pentru a preveni atacurile de sufocare, atunci când este administrat subcutanat sau intramuscular - pentru a le opri. Sub formă de tablete, debutul acțiunii în 40-60 de minute, durata acțiunii este de 3-3,5 ore. Are o afinitate mai mică pentru receptorii alfa-adrenergici decât adrenalina, prin urmare provoacă mai puțină hiperglicemie și stimulare cardiacă. Pătrunde în bariera hematoencefalică și provoacă dependență și dependență - „abuz de droguri efedronice”. Ca urmare a acestui efect, acesta este supus unei atenții speciale și, prin urmare, este incomod de utilizat.

Efedrina face parte din combinația de medicamente:

Bronholitină, Solutan, Teofedrin.

Izadrin_. - folosit rar.

Sulfat de orciprenalină

Sub formă de inhalare, este utilizat pentru ameliorarea atacurilor de astm. Debutul acțiunii în 40-50 secunde, durata acțiunii 1,5 ore. În tablete, este utilizat pentru a preveni convulsiile. Debutul acțiunii în 5-10 minute, durata acțiunii 4 ore.

Există o formă de dozare precum aerosolii. Acestea conțin un agent de respingere - o substanță care fierbe la o temperatură scăzută și ajută la pulverizarea medicamentului. Inhalarea se efectuează la inspirație maximă. Odată cu prima inhalare, se obține 60% din efectul maxim, cu cea de-a doua inhalare 80%, cu cea de-a treia și următoarea inhalare, efectul crește cu aproximativ 1%, dar efectele secundare cresc brusc. Prin urmare, pentru medicamentele cu acțiune medie, sunt prescrise aproximativ 8 doze pe zi, iar pentru medicamentele cu acțiune îndelungată, 4-6 doze pe zi (1 doză este cantitatea de medicament care intră în corpul pacientului la 1 inhalare). Medicamentul utilizat prin inhalare nu este în mod normal absorbit, acționează local.

Efect secundar (în caz de supradozaj):

1 Sindromul "Recoil": Mai întâi, apare o reacție tahifilaxică și medicamentul încetează să acționeze, apoi acțiunea medicamentului este inversată (bronhospasm).

2 Sindromul „blocării plămânilor” Există o expansiune nu numai a bronhiilor, ci și a vaselor acestora, ceea ce duce la transpirația părții lichide a sângelui în alveole și bronhii mici. Transudatul se acumulează și interferează cu respirația normală, dar nu poate fi tuse - nu există receptori de tuse în alveole.

3 Absorbție - medicamentul începe să acționeze asupra receptorilor b-1 adrenergici ai inimii, ceea ce duce la fenomenele de stimulare cardiacă.

Fenotirol și Salbutamol

Acestea sunt utilizate sub formă de inhalare pentru a preveni și ameliora atacurile de astm. Debutul acțiunii în 2-3 minute, durata acțiunii pentru fenotirol 8 ore, pentru Salbutamol 6 ore.

M-anticolinergice inhalate

Atropina, extractul de Krasavka și alte anticolinergice M care nu inhalează nu sunt utilizate, deoarece inhibă funcția bronhomotorie a plămânilor și contribuie la îngroșarea sputei - prin urmare, nu sunt utilizate.

Inhalare: bromură de Ipratropium, Troventol.

Mecanism de acțiune:

1 Bloc de receptori colinergici M pe tot tractul respirator.

2 Scăderea sintezei de cGMP și calciu intracelular

3 Reducerea ratei de fosforilare a proteinelor contractile

4 Nu afectați cantitatea și natura sputei.

Efectul anticolinergicelor M este mai mic decât cel al agoniștilor adrenergici și, prin urmare, anticolinergicele M sunt utilizate pentru ameliorarea unui atac de sufocare numai la anumite categorii de pacienți:

1 Pacienți cu variantă colinergică de astm bronșic

2 Pacienți cu tonus crescut al sistemului nervos parasimpatic (vagotonie)

3 Pacienți care dezvoltă un atac de astm la inhalarea aerului rece sau a prafului.

Există medicamente combinate: Berodual \u003d Fenoterol (beta-2 adrenomimetic) + Atrovent (M-anticolinergic). Combinația obține un efect puternic ca la adrenomimetice și pe termen lung ca la anticolinergice, în plus, cantitatea de adrenomimetic din acest medicament este mai mică decât la un medicament adrenomimetic pur - prin urmare, există mai puține efecte secundare.

Bronhospasmolitice miotrope

Derivați de purină (metilxantină):

Teofilină, eufilină (80% - teofilină 20% - balast pentru o solubilitate mai bună).

Mecanismul de acțiune al teofilinei:

1 Inhibarea enzimei fosfodiesterază, care catalizează conversia AMPc în ATP.

2 Blocarea receptorilor adenozinici ai bronhiilor (adenozina este un bronhoconstrictor puternic endogen)

3 Scăderea presiunii în artera pulmonară

4 Stimularea contracției mușchilor intercostali și a diafragmei, ceea ce duce la creșterea ventilației

5 Bătăi crescute ale cililor epiteliului respirator - separare crescută a sputei

Timpul de înjumătățire al teofilinei depinde de mai mulți factori:

1 nefumători adulți 7-8 ore

2 fumători 5 ore

3 copii 3 ore

4 Vârstnici cu boli pulmonare de inimă timp de 10-12 ore sau mai mult

Doza de saturație pentru adulți 5-6 mg / kg greutate corporală, doza de întreținere 10-13 mg / kg

Fumatul 18

Pacienți cu insuficiență cardiacă și pulmonară 2

Copii sub 9 ani 24

Copii 9-12 ani 20

În tablete teofilina este utilizată pentru prevenirea convulsiilor, cu administrare intravenoasă - pentru ameliorarea crizelor de astm.

Supozitoarele rectale și soluția 24% intramusculară sunt ineficiente

Efecte secundare

În caz de supradozaj, sistemul de organe implicat în efectul secundar depinde de concentrația medicamentului din sânge. Concentrația terapeutică maximă este de 10-18 mg / kg.

Medicamente cu acțiune îndelungată: Teopek, Retofil, Teotard - de 2 ori pe zi, utilizate în scopuri profilactice.

Medicamente antiinflamatoare

a) stabilizatori ai membranelor mastocitare

b) glucocorticoizi

Stabilizatori ai membranei mastocitare

Nedocromil sodic (Tayled), Cromoline sodic (Intal), Ketotifen (Zaditen).

Mecanism:

1 Stabilizați membranele mastocitare

2 Inhibă activitatea fosfodisterazei

3 Inhibă activitatea funcțională a receptorilor M-colinergici.

Gresie și Intal_. 1-2 capsule sunt utilizate de 4 ori pe zi, mai târziu - mai rar. Efectul apare în decurs de 3-4 săptămâni după administrarea continuă a medicamentului. Capsulele se aplică folosind un inhalator special cu turbină „Spinhaler”, care trebuie prescris la începutul tratamentului.

Rp.: „Spinhaler”

D.S. Pentru a lua capsule Intal

În interiorul capsulelor „Intal” nu se utilizează

Ketotifen_. utilizat în comprimate de 1 mg de 2-3 ori pe zi, provoacă reacții adverse - somnolență, oboseală.

Glucocorticoizi

Sunt folosite ca profilaxie pentru atacuri sub formă de inhalare. Peklometazonă, Fluticazonă, Flunesolid.

DROGURI CARE AFECTEZĂ TRACTUL GASTROINTESTINAL

1 Influențând activitatea secretorie

2 Influențarea abilităților motorii

În tractul GI proximal (stomac, ficat, pancreas), leziunile apar cel mai frecvent. Acest lucru se datorează faptului că aceste departamente sunt primele care se confruntă cu „agresiunea alimentară”. Mâncarea este un fel de agresiune, deoarece conține substanțe străine corpului.

Glandele stomacului conțin 3 tipuri principale de celule:

Parietal (parietal) secretă acid clorhidric

Celulele principale secretă pepsinogen

Mucocitele secretă mucus

Secreția și motilitatea tractului gastro-intestinal sunt reglementate de mecanismele nervoase și umorale. Baza reglării nervoase a secreției și a motilității gastro-intestinale este nervul vag. Reglarea umorală se efectuează cu ajutorul hormonilor generali și locali: colecistokinină, gastrină, secretină.

Patologia acestei părți a tractului gastro-intestinal este de obicei combinată.

Tulburări de secreție

1 Hiposecreție (activitate secretorie insuficientă)

2 Hipersecreție (activitate secretorie excesivă)

1 Tulburări hiposecretorii

Se poate presupune că este posibil să se utilizeze hormoni și mediatori locali și generali care cresc direct secreția: histamină, gastrină, acetilcolină, dar aceste medicamente nu sunt utilizate pentru insuficiența secretorie.

Colinomimeticele nu sunt utilizate datorită acțiunii lor prea largi (un număr mare de efecte secundare).

Histamina nu este utilizată datorită efectului său asupra patului vascular și a efectului său pe termen scurt.

Medicamentul gastrin - Pentagastrin nu este utilizat pentru tratament datorită efectului său pe termen scurt. Histamina și pentagastrina sunt utilizate pentru a studia aciditatea stimulată (submaximală și maximă).

Datorită lipsei posibilității de stimulare a secreției, terapia de substituție stă la baza tratamentului insuficienței secretoare.

În caz de secreție insuficientă de acid clorhidric, se utilizează preparatele sale de acid clorhidric (Acidum hydrochloridum purum dilutum). Efectele acestui medicament:

1 Activarea pepsinogenului cu conversia sa în pepsină

2 Stimularea secreției gastrice

3 Spasm Gatekeeper

4 Stimularea secreției pancreatice

De regulă, există o încălcare combinată a secreției de acid clorhidric și pepsinogen.

Componentele medicamentelor combinate

1 Enzime ale sucurilor din stomac și pancreas și medicamente care le stimulează secreția

2 Componente ale bilei și ale colagogilor

a) facilitarea emulsificării grăsimilor

b) o creștere a activității lipazei pancreatice

c) îmbunătățirea absorbției vitaminelor liposolubile (grupele A, E, K)

d) acțiune coleretică

3 Enzime derivate din plante

a) Celulaza, hemicelulaza - descompune fibrele

b) Bromelină - un complex de enzime proteolitice

4 Extract de ciuperci de orez - suma enzimelor (amilază, protează și altele)

5 Enzime lipolitice produse de ciuperci din genul Penicillum.

6 Antispumantii sunt surfactanti.

Droguri

Acidin-pepsină - un complex de elemente de suc gastric cu acid clorhidric legat

Suc gastric natural - obținut de la câini printr-o fistulă stomacală și hrănire simulată.

Pepsidil - un extract din mucoasa gastrică a porcilor de sacrificare

Abominul - un extract din mucoasa gastrică a mieilor sau vițeilor nou-născuți - este utilizat în pediatrie.

Pancreatina este un preparat de suc pancreatic. Pancurmen \u003d pancreatină + substanță coleretică vegetală. Festal, Enzistal, Digestal \u003d pancreatină + extract biliar + hemicelulază. Merkenzină \u003d Bromelaină + extract biliar. Kombitsin - extract de ciuperci de orez. Pancreoflet \u003d Combicin + siliconi. Panzinorm \u003d pepsină + enzime pancreatice + acid colic

Utilizarea drogurilor

1 Terapia de substituție pentru insuficiența exocrină ca urmare a: gastritei cronice, pancreatitei, rezecției gastrice.

2 Flatulență

3 Diaree neinfecțioasă

4 Inexactități alimentare (supraalimentare)

5 Pregătirea pentru examinarea cu raze X

2 Tulburări hipersecretorii

De obicei observat în stomac.

1 Vagotonie (tonus vag crescut)

2 Creșterea producției de gastrină (inclusiv tumora)

3 Sensibilitate crescută a receptorilor pe celulele parietale (parietale).

În cazul general, agresiunea acido-peptică apare atunci când echilibrul dintre sistemele de apărare și secreția de acid clorhidric și suc gastric este perturbat. Astfel, agresivitatea poate apărea și cu activitatea secretorie normală, încălcând reglementările.

Medicamentele sunt împărțite în 2 grupe:

1.1 Antiacide (neutralizează chimic acidul clorhidric)

1.2 Agenți antisecretori

1.1 Antiacide

Cerințe pentru aceste fonduri:

1 Interacțiune rapidă cu acidul clorhidric

2 Aduceți aciditatea sucului gastric la pH 3-6

3 Legarea unei cantități suficient de mari de acid clorhidric (capacitate acidă mare)

4 Lipsa efectelor secundare

5 Gust neutru sau plăcut.

Componentele medicamentelor

A) Acțiunile centrale nu numai că reduc aciditatea, ci duc și la alcaloză sistemică: bicarbonat de sodiu (bicarbonat de sodiu)

B) Acțiune periferică

Carbonat de calciu (cretă), oxid de magneziu (magnezie arsă), hidroxid de magneziu (lapte de magnezie), carbonat de magneziu (magnezie albă), hidroxid de aluminiu (alumină), trisilicat de aluminiu.

Medicamente combinate

Vikain_. \u003d bismut + bicarbonat de sodiu (cu acțiune rapidă) + carbonat de magneziu (cu acțiune lungă). Vikair_. \u003d Vicain + scoarță de calamus + scoarță de cătină (efect laxativ). Almagel_. \u003d hidroxid de aluminiu + hidroxid de magneziu + sorbitol (efect laxativ și coleretic suplimentar). Phosphalugel_. \u003d Preparat Almagel + fosfor (datorită faptului că hidroxidul de aluminiu leagă fosforul și, cu utilizare prelungită, acest lucru poate duce la osteoporoză și complicații similare). Maalox, Octal, Gastal - preparate cu o compoziție similară.

Descrierea comparativă a unor medicamente

Bicarbonat de sodiu

Reduce aciditatea sucului gastric la 8,3, ceea ce duce la secreția afectată. Restul de bicarbonat de sodiu trece în duoden, unde împreună cu bicarbonatul de sodiu secretat acolo (care este în mod normal neutralizat de chim acid) este absorbit în fluxul sanguin și duce la alcaloză sistemică. În stomac, în timpul reacției de neutralizare, se eliberează dioxid de carbon, care irită peretele stomacului. Acest lucru duce la o creștere a secreției de acid clorhidric și suc gastric.

Oxid de magneziu

Reduce ușor aciditatea, nu se formează dioxid de carbon. Se formează clorură de magneziu, care poate neutraliza bicarbonatul de sodiu din duoden. În general, medicamentul durează mai mult.

Hidroxid de aluminiu

Dizolvarea cu apă formează un gel care absoarbe sucul gastric. Aciditatea se oprește la pH \u003d 3. În duoden, acidul clorhidric părăsește gelul și neutralizează bicarbonatul de sodiu.

Acțiuni generale ale drogurilor

1 Neutralizarea acidului clorhidric

2 Adsorbția pepsinei 1 și 2 - scăderea activității peptice

3 Acțiune de învăluire

4 Activarea sintezei prostaglandinelor

5 Secreție de mucus îmbunătățită. 3,4 și 5 - acțiuni de protecție (se discută despre semnificația lor)

Efect clinic

Arsurile la stomac și greutatea dispar, durerea și spasmul gardianului scad, abilitățile motorii se îmbunătățesc, starea generală a pacientului se îmbunătățește și rata de vindecare a defectelor în peretele stomacului poate crește.

Utilizarea antiacidelor

1 Gastrita acută și cronică în faza de exacerbare (cu secreție crescută și normală) 2 Esofagită, esofagită de reflux 3 Hernia deschiderii esofagiene a diafragmei 4 Duodenita 5 Terapia complexă a ulcerelor gastrice 6 Sindromul dispepsiei non-ulcerate (erori în dietă, medicamente care irită mucoasa gastrică) 7 Prevenirea ulcerelor de stres în terapie intensivă în perioada postoperatorie

Timp de înjumătățire \u003d 20 de minute (maxim 30-40 de minute, până la 1 oră).

Metode de prelungire a efectului:

1 Creșterea dozei (în prezent nu este utilizată de obicei)

2 Recepție după mese (după 1 oră (la înălțimea secreției) sau 3 - 3,5 ore (când scoateți alimentele din stomac)). Acest lucru realizează:

a) potențarea efectului „antiacid alimentar”

b) încetinirea evacuării drogului

3 Combinație cu medicamente antisecretorii.

Efect secundar

1 Probleme cu scaunul. Preparatele care conțin aluminiu și calciu - pot duce la constipație, care conțin magneziu - pot provoca diaree.

2 Mijloacele care conțin magneziu, calciu, aluminiu pot lega multe medicamente: anticolinergice, fenotiazide, propranolol, chinidină și altele, prin urmare, este necesar să le spargeți aportul în timp.

3 Sindromul lapte-alcalin (în timp ce se iau cantități mari de carbonat de calciu și lapte). Concentrația de calciu în plasma sanguină crește -\u003e scade producția de hormon paratiroidian -\u003e scade excreția de fosfați -\u003e calcificare -\u003e efect nefrotoxic -\u003e insuficiență renală.

4 Utilizarea pe termen lung a unor doze mari de preparate care conțin aluminiu și magneziu poate provoca intoxicație.

1.2 Agenți antisecretori

Mecanismul de acțiune al hormonilor și al mediatorilor

Prostaglandina E și histamina.

Când se leagă de receptori, proteina G este activată -\u003e se activează adenilat ciclaza -\u003e ATP se transformă în AMPc -\u003e protein kinaza este activată și fosforilează proteinele, ceea ce duce la o scădere a activității pompei de protoni (pompează potasiu în celula în schimbul protonilor de hidrogen, care sunt eliberați în lumenul glandei gastrice).

2 Gastrină și acetilcolină_. prin canalele de calciu activate de receptor crește intrarea calciului în celulă, ceea ce duce la activarea protein kinazei și la o scădere a activității pompei de protoni.

1.2.1 Medicamente care se leagă de receptori

1.2.1.1 Blocante de histamină de al doilea tip (blocare a receptorilor de histamină H2)

Medicamente de prima generație: Cimetidină (Histadil, Belomet) Aplicată la o doză de 1 g / zi

Medicamente de a doua generație: Ranitidină 0,3 g / zi

Medicamente de generația a 3-a: Famotidină (Gaster) 0,04 g / zi

Roxatidină (Altat) 0,15 g / zi

Biodisponibilitatea este satisfăcătoare (\u003e 50%) -\u003e administrată enteral.

Concentrații terapeutice

Cimetidină 0,8 μg / ml Ranitidină 0,1 μg / ml

Jumătate de viață

Cimetidină 2 ore Ranitidină 2 ore Famotidină 3,8 ore

Există o relație clasică doză / efect

Efectele secundare ale medicamentelor din prima generație

1 Cu utilizare prelungită, cimetidina poate interacționa cu alte medicamente

2 Cazuri selectate de tulburare genitală masculină

Medicamentele din a doua și a treia generație nu au astfel de efecte secundare.

1.2.1.2 Anticolinergice

Pirenzepina

Medicament antimuscarinic cu acțiune lungă gastroselectiv (aplicat de 2 ori pe zi). Mai selectiv decât Atropina -\u003e mai puține efecte secundare. Datorită relativității acțiunii selective cu utilizare prelungită, sunt posibile efecte secundare: gură uscată, glaucom, retenție urinară

1.2.1.3 Nu există medicamente antigastrine

Blocante pentru pompa de protoni

Omepradol

Cel mai puternic medicament, selectiv. În tablete - un medicament inactiv, este activat într-un mediu acid - prin urmare, numai în stomac. Forma activă a medicamentului se leagă de grupările tiol ale enzimelor pompei de protoni.

Medicamente antisecretorii auxiliare

1 Prostaglandine

2 Opioid

Dalargin_. - (medicament fără efect central)

Cerere

a) prevenirea modificărilor distrofice ale tractului gastro-intestinal

b) o scădere a secreției de acid clorhidric

c) Normalizarea microcirculației și a fluxului limfatic

d) accelerarea regenerării

e) creșterea secreției de mucus

f) o scădere a concentrației de hormon adrenocorticotrop și glicocorticoizi în sânge

Efect secundar - hipotensiune arterială

3 Blocante ale canalelor de calciu - efect mai redus, dar utilizate pentru forme rezistente la histamină și acetilcolină

4 Inhibitori ai anhidrazei carbonice. Diacarb scade în formarea și secreția protonilor de hidrogen

DROGURI CARE AFECTĂ FUNCȚIILE TRACTULUI GASTROINTESTINAL

(continuare)

Sistemul de protecție a epiteliului constă în mai multe etape:

1 Barieră mucoasă-bicarbonatată

2 Bariera fosfolipidică de suprafață

3 Secreția de prostaglandine

4 Migrarea celulei

5 Sursa de sânge bine dezvoltată

Medicamentele sunt împărțite în gastroprotectoare (ele însele protejează mucoasa gastrică) și cresc proprietățile protectoare ale membranei mucoase.

Carbenoxolonă_. (biogastron, duogastron)

Se bazează pe rădăcina de lemn dulce, care are o structură similară cu aldosteronul. Efecte:

principalul

1 Creșterea activității mucocitelor

2 Mărirea capacului

3 Creșterea vâscozității mucusului și a capacității de adeziune

adiţional

4 Scăderea activității pepsinogenului

5 Îmbunătățirea microcirculației

6 Reducerea distrugerii prostaglandinelor

Efectele prostaglandinelor

1 Creșterea secreției de mucus

2 Stabilizarea barierei mucoasei

3 Creșterea secreției de bicarbonat

4 Îmbunătățirea microcirculației (cea mai importantă)

5 Scăderea permeabilității membranei

Medicamentele au următoarele efecte:

1 Efect citoprotector (nu poate proteja toate celulele, dar contribuie la conservarea structurii țesuturilor - efect histoprotector)

2 Scăderea secreției: acid clorhidric, gastrină, pepsină.

Misoprostal_. (Cytotec)

Analog sintetic al prostaglandinei E1. Se utilizează pentru tratamentul ulcerului gastric și a ulcerului duodenal, pentru prevenirea ulcerării atunci când se iau substanțe care irită membrana mucoasă (Aspirina etc.).

Medicamentele sunt împărțite în:

1 Grup antiagresiv (acțiune antiacidă și antisecretorie)

2 Protectoare

3 Reparații (promovează procesele de vindecare)

Medicamente care protejează direct membrana mucoasă

Subnitrat de bismut_. (azotat de bismut de bază)

Acțiune astringentă, antimicrobiană. Se utilizează pentru tratarea: ulcer gastric și ulcer duodenal, enterite, colite, inflamații ale pielii și ale mucoaselor.

Subsalicilat de bismut_. (Desmol)

Acțiune de formare a filmului, astringentă, producție crescută de mucus, acțiune antidiareică nespecifică. Se utilizează pentru ulcerul gastric și ulcerul duodenal, exacerbarea gastritei cronice, diareea de diferite origini.

Subcitrat de bismut coloidal_. (Denol, Tribimol, Ventrisol)

Acțiune formatoare de film numai într-un mediu acid (gastroselectivitate), adsorbția pepsinei, acidului clorhidric, o creștere a rezistenței mucoasei, o creștere a producției de mucus (și o creștere a proprietăților sale de protecție), bicarbonate, prostaglandine. Acțiune bactericidă împotriva Helicobacter pylori.

Sucralfate

1 Într-un mediu acid - polimerizare și legare la zonele erozive ale membranei mucoase (afinitatea pentru epiteliul afectat este de 8-10 ori mai mare decât pentru țesutul sănătos).

2 Adsorbția pepsinei, a acizilor biliari

3 Sinteza crescută a prostaglandinelor în mucoasă.

Forma de eliberare: tablete de 0,5 - 1 g, se aplică de 4 ori înainte de mese și noaptea.

Reparații

Preparate vitaminice: multivitamine, B1, C. Preparate hormonale: hormoni sexuali

Ulei de cătină și măceșe. Alanton (Divesil). Trichopolum (Metronidazol) + activitate suplimentară împotriva Helicobacter pylori

Vinilină, suc de aloe, extract de Callanchoe

Oxyferrisorbon de sodiu

Bazele pirimilinei.

Medicamente care deprimă reacțiile neurovegetative

Psihotrop

Tranquilizante și sedative, antipsihotice (Sulpiridă, Metoclopramidă (Cerucal)), antidepresive

2 Înseamnă reglarea abilităților motorii. Anticolinergice, antispastice miotrope (Papaverin, No-shpa, Galidor, Fenikaberan)

3 Analgezice. Analgezice, anestezice locale

DROGURI CARE AFECTEAZĂ FUNCȚIILE MOTORICE ALE GIT

Secreția este un proces care depinde de concentrația de AMPc. Stimulați secreția: prostaglandine, colinomimetice, toxina holerei (efect patologic). Suprimă secreția: somatostatină, opioide, dopamină și agoniști adrenergici.

Reabsorbția izosmotică are loc în intestin datorită:

1 ATPaza de sodiu de potasiu (pompă electrogenă)

2 Transport clorură de sodiu (pompă electrică neutră)

Abilitățile motorii sunt afectate de:

1 Compoziție alimentară (fibră - activează abilitățile motorii)

2 Activitatea motorie umană (mușchii abdominali - masează intestinele și promovează activarea motilității)

3 Reglarea nervoasă-umorală

Pentru tulburări hipomotorii, utilizați: laxative, procinetice, agenți antiparetici.

Laxative

Laxative - înseamnă că reduc timpul de trecere a conținutului intestinal prin tractul gastro-intestinal, ceea ce duce la apariția sau creșterea frecvenței scaunelor și modificări ale consistenței sale.

Motive hipomotorii

1 Dieta (deficit de fibre, alimente blande, rafinate)

2 Hipo- sau hipersecreție

3 Hipokinezie: vârstă, profesie, odihnă la pat

4 Tulburări disregulatorii: operații asupra tractului gastro-intestinal, coloanei vertebrale, bazinului mic.

5 cauze „psihogene” (schimbarea decorului)

Clasificarea laxativelor

După mecanism:

1 Iritant (stimulant, de contact) Receptorii mucoasei stimulatori chimici

3 Creșterea volumului conținutului intestinal. Măresc volumul și lichefiază, datorită:

a) creșterea secreției (și scăderea reabsorbției)

b) o creștere a presiunii osmotice în lumenul intestinal

c) legarea apei

4 Emoliente Modificări ale consistenței datorate emulsificării, proprietăților detergente, proprietăților tensioactive

Prin forța acțiunii:

1 Aperitive (Aperitiva) - scaune normale până la moi

2 Laxativ (Laxativa, Purgentiva) - scaune moi sau moale, în funcție de doză

3 Drastiva - scaune libere

După localizare:

1 Intestin subțire (sau întreg) 2 Intestin gros

După origine:

Vegetal, mineral, sintetic.

Indicații:

1 Constipație cronică (cu terapie dietetică ineficientă, cu repaus prelungit la pat)

2 Reglarea scaunului în bolile regiunii anorectale (hemoroizi, proctită, fisuri rectale)

3 Pregătirea pentru examinări instrumentale, operații.

4 Deparazitare

5 Tratamentul otrăvirii (prevenirea absorbției otrăvurilor)

Efecte secundare tipice_.:

1 Colici intestinale, diaree

2 Pierderea apei și a electroliților

3 Iritarea și deteriorarea membranelor mucoase

4 Dependență, sindrom de dependență („purgentism”)

La oprirea aportului, intestinele nu se descurcă cu sarcina

5 Nefro- și hepatotoxicitate

Enervant

Originea plantelor

Pregătiri de la Cassia_. (Frunza Alexandrovsky). Se folosesc frunze, fructe sub formă de ulei, infuzie și extract.

Pregătiri: Senade, Klasksena, Senadexin. Preparate complexe: Califit (conține extracte de Senna și smochine, uleiuri de senna, cuișoare, mentă), Depuran (conține extract de Senna și uleiuri de anason și chimen)

Preparate din cătină fragilă_. Folosit: scoarță, fructe zhoster sub formă de decocturi, extracte, compoturi și doar fructe de padure crude. Preparate: Cofranil, Ramnil.

Preparate pentru rubarbă_. - tablete din rădăcina de rubarbă. Absorbit - degradat - secretat din nou în intestinul gros și acționează. Datorită acestor caracteristici, debutul acțiunii la 6-12 ore după ingestie (prescris noaptea, efectul este dimineața).

Farmacodinamică:

1 Irită chimic receptorii mucoasei

2 Inhibă ATP-ase potasiu-sodiu, ceea ce duce la o scădere a reabsorbției apei și a electroliților.

3 Crește secreția

5 Crește permeabilitatea mucoasei

Concentrație: Aperitiva, Laxativa. În funcție de sensibilitatea individuală, doza poate fluctua până la 4-8 în medie. Curs: 7-10 zile.

Fesyunova // Siguranța medicamentelor: de la dezvoltare la uz medical: prima științifică și practică. conf. K., 31 mai - 1 iunie 2007 - K., 2007. - P. 51-52. ANOTAȚIE Fesyunova G.S. Eficacitate farmacologică de bază a cumarinum asoba - un extract apos din plante burkunu.– Manuscris. Disertație la nivel științific a candidatului la științe biologice pentru specialități 14.03.05 - farmacologie. - ...

Dozi, de regulă, refuză. Doza de lichide trebuie efectuată pe 1 kg de ulei bolnav sau pe o suprafață a solului. Farmacologia pediatrică este implicată în dezvoltarea particularităților organismelor copilului asupra organismului copilului. Regula generală este de a lua în considerare faptul că menșa copilului, tim mensh cu atenție la noile mecanisme de reglementare nervoasă și umorală, sistemele de afaceri externe, imunitatea și tipul de alimente influențează ...

Cuprinsul subiectului "Excitabilitatea mușchiului cardiac. Ciclul cardiac și structura sa de fază. Sunete cardiace. Inervația inimii.":
1. Excitabilitatea mușchiului cardiac. Potențial de acțiune miocardică. Contracția miocardului.
2. Excitația miocardului. Contracția miocardului. Conjugarea excitației și contracția miocardului.
3. Ciclul cardiac și structura sa de fază. Sistolă. Diastolă. Faza de tăiere asincronă. Faza de contracție izometrică.
4. Perioada diastolică a ventriculilor inimii. Perioada de relaxare. Perioada de umplere. Preîncărcarea inimii. Legea lui Frank-Starling.
5. Activitatea inimii. Cardiogramă. Mecanocardiogramă. Electrocardiograma (ECG). Electrozi ECG.
6. Sunete de inimă. Primul sunet cardiac (sistolic). Al doilea ton (diastolic) al inimii. Fonocardiograma.
7. Sfigmografia. Flebografie. Anacrot. Catacroth. Flebogramă.
8. Debitul cardiac. Reglarea ciclului cardiac. Mecanisme miogene de reglare a inimii. Frank - Efect Starling.

10. Efecte parasimpatice asupra inimii. Efect asupra inimii nervului vag. Efecte vagale asupra inimii.

Inima este abundentă organ inervat... Dintre formațiunile sensibile ale inimii, două populații de mecanoreceptori sunt de primă importanță, concentrate în principal în atrii și ventriculul stâng: receptorii A răspund la modificările tensiunii peretelui inimii, iar receptorii B sunt excitați în timpul pasivului său întinzându-se. Fibrele aferente asociate cu acești receptori fac parte din nervii vagi. Terminațiile nervoase senzoriale libere situate direct sub endocard sunt terminalele fibrelor aferente care rulează în nervii simpatici.

Eferent inervația inimii desfășurată cu participarea ambelor diviziuni ale sistemului nervos autonom. Corpurile neuronilor preganglionari simpatici implicați în inervația inimii sunt localizați în substanța cenușie a coarnelor laterale ale celor trei segmente toracice superioare ale măduvei spinării. Fibrele preganglionare sunt direcționate către neuronii ganglionului simpatic toracic superior (stelat). Fibrele postganglionare ale acestor neuroni, împreună cu fibrele parasimpatice ale nervului vag, formează nervii cardiaci superiori, mijlocii și inferiori. Fibrele simpatice pătrund în întregul organ și inervează nu numai miocardul, ci și elementele sistemului conducător.

Corpurile neuronilor preganglionari parasimpatici implicați în inervația inimii, sunt situate în medulla oblongata. Axonii lor fac parte din nervii vagi. După ce nervul vag pătrunde în cavitatea toracică, ramuri se îndepărtează de acesta, care sunt incluse în nervii cardiaci.

Procesele nervului vag, care fac parte din nervii inimii, sunt fibre preganglionare parasimpatice... De la aceștia, excitația este transmisă neuronilor intramurali și apoi - în principal elementelor sistemului conducător. Influențele mediate de nervul vag drept se adresează în principal celulelor sinoatriale, iar cele stângi - celulelor nodului atrioventricular. Nervii vagi nu au un efect direct asupra ventriculilor inimii.

Inervând țesătura stimulatoarelor cardiace, nervii autonomi sunt capabili să-și schimbe excitabilitatea, provocând astfel modificări ale frecvenței de generare a potențialelor de acțiune și a contracțiilor cardiace ( efect cronotrop). Influențele nervoase modifică rata de transmitere electrotonică a excitației și, în consecință, durata fazelor ciclului cardiac. Astfel de efecte se numesc dromotropice.

Deoarece acțiunea mediatorilor sistemului nervos autonom este de a schimba nivelul nucleotidelor ciclice și a metabolismului energetic, nervii autonomi, în general, pot influența forța contracțiilor cardiace ( efect inotrop). În condiții de laborator, a fost obținut efectul modificării valorii pragului de excitație al cardiomiocitelor sub acțiunea neurotransmițătorilor; este desemnat ca batmotrop.

Listat căile sistemului nervos asupra activității contractile a miocardului și a funcției de pompare a inimii sunt, deși extrem de importante, dar secundare mecanismelor miogene, influențe modulante.

Video instructiv de inervație a inimii (nervii inimii)

Dacă aveți probleme cu vizionarea, descărcați videoclipul de pe pagină