În cazul leziunilor osoase sifilitice, se detectează radiologic. Leziuni osoase din cauza sifilisului

14.09.2023

Osteomielita este o boală al cărei nume provine din limba greacă și înseamnă literal „inflamația măduvei osoase”. Se caracterizează printr-un curs variat - de la asimptomatic și lent până la fulminant. Din acest motiv, un pacient cu suspiciune de osteomielita ar trebui să fie examinat cu atenție, să primească un tratament adecvat în timp util și să fie sub supravegherea vigilentă a personalului medical.

Osteomielita poate afecta orice os din organism, dar statistic cel mai adesea osteomielita apare la femur, tibie și humerus. Bărbații sunt cei mai predispuși la această boală.

Tratamentul osteomielitei este un proces complex și nu întotdeauna de succes, deoarece include mai multe componente, care se bazează pe intervenția chirurgicală. Prognosticul depinde în mare măsură de starea corpului pacientului și de calitatea îngrijirilor medicale oferite. Conform statisticilor, procentul de recuperare completă fără recidive ulterioare ( exacerbări repetate) este 64%. Recăderile apar la alți 27% dintre pacienți în următorii 5 ani. 6% nu reușesc tratamentul, iar restul de 3% dezvoltă osteomielita fulminantă și mor.

Anatomia osoasă

Sistemul musculo-scheletic uman este format dintr-un cadru rigid, care este oasele, și o componentă în mișcare, mușchii. În funcție de ereditate, corpul uman poate fi format din 200 – 208 oase. Fiecare os este un organ separat cu o formă și o structură unică determinate de funcția pe care o îndeplinește osul. Ca orice organ, osul are propriul metabolism, supus metabolismului sistemului osos în ansamblu și metabolismului întregului organism. În plus, structura internă a osului nu este constantă și se modifică în funcție de vectorul total al sarcinilor din ultimele zile. Când este rănit, osul se regenerează ca orice alt organ, în timp restabilind complet funcția afectată.

Oasele scheletice sunt clasificate în funcție de formă în următoarele tipuri:

tubular lung și scurt ( femuri, humeri, falange);
apartament ( scapula, oasele calvariale);
amestecat ( stern, vertebre etc.)

Oasele lungi se caracterizează printr-o predominanță a dimensiunii longitudinale față de dimensiunea transversală. De obicei, sunt capabili să reziste la sarcini mai mari datorită unui sistem special de compartimentări intraosoase orientate astfel încât să ofere osului rezistență maximă pentru sarcini de o anumită orientare cu greutatea minimă. O caracteristică distinctivă a oaselor plate este suprafața lor relativ mare. De aceea, astfel de oase participă adesea la formarea cavităților naturale. Oasele bolții craniene limitează cavitatea craniană. Omoplații întăresc pieptul din spate. Iliele formează cavitatea pelviană. Oasele mixte pot avea forme diferite și un număr mare de suprafețe articulare.

Osul este format din două treimi minerale anorganice și o treime organice. Principala substanță anorganică este hidroxiapatita de calciu. Dintre substanțele organice se disting diverse proteine, carbohidrați și cantități mici de grăsimi. În plus, osul conține în cantități mici aproape toate elementele tabelului periodic al elementelor chimice. Apa este o componentă integrală a osului și, într-o anumită măsură, determină flexibilitatea acestuia. Copiii au un continut mai mare de apa, astfel ca oasele lor sunt mai elastice decat cele ale adultilor si, mai ales, ale persoanelor in varsta. Echilibrul dintre ionii de calciu și fosfor este, de asemenea, de o anumită importanță. Menținerea acestui echilibru este menținută printr-un echilibru constant al influenței hormonale a hormonului paratiroidian și a somatostatinei. Cu cât hormonul paratiroidian intră mai mult în sânge, cu atât mai mult calciu este spălat din oase. Golurile rezultate sunt umplute cu ioni de fosfor. Ca urmare, osul își pierde rezistența, dar capătă o oarecare flexibilitate.

Diferite tipuri de oase au structuri diferite. Osteomielita se poate dezvolta în orice os, dar conform statisticilor, în mai mult de două treimi din cazuri se dezvoltă în oasele tubulare lungi. Acest lucru este facilitat de anumite caracteristici ale vascularizației ( asigurarea vaselor de sânge) oase de acest tip, care vor fi descrise în secțiunea „mecanismul de dezvoltare a osteomielitei”. Pe baza acestui lucru, cea mai mare atenție trebuie acordată structurii oaselor tubulare lungi.

Osul tubular este format dintr-un corp ( diafiza) și două capete ( epifize). O fâșie mică de țesut de până la 2 - 3 centimetri lățime, care se află între diafize și epifize, se numește metafiză. Metafiza este responsabilă pentru creșterea în lungime a osului.

Când este tăiat, osul arată așa. În centrul diafizei există o cavitate - canalul medular, în care se află măduva osoasă roșie. Cantitatea de măduvă osoasă roșie poate varia semnificativ în funcție de intensitatea proceselor hematopoietice. În jurul canalului medular există substanța osoasă în sine, care este împărțită în două tipuri - substanță spongioasă și compactă. Mai aproape de centru și la capetele osului se află o substanță spongioasă. Conform numelui său, structura sa conține un număr mare de cavități interconectate în care se află măduva osoasă galbenă. Se crede că nu îndeplinește funcții speciale, dar este un precursor al măduvei osoase roșii și este transformat în ea atunci când este nevoie de îmbunătățirea hematopoiezei. Funcția principală de susținere a osului este îndeplinită de substanța compactă. Este situat în jurul substanței spongioase, în principal în diafiză. În zona epifizelor și metafizelor, substanța spongioasă este organizată sub formă de septuri ( despărțitori). Aceste partiții sunt situate paralel cu vectorul celei mai mari sarcini constante asupra osului și pot fi reconstruite în funcție de necesitatea de a întări sau slăbi osul.

Învelișul osos este format din periost în zona diafizei și cartilaj articular în zona epifizelor. Periostul este o bucată subțire de plastic capabilă să producă celule osoase tinere - osteoblaste. Acesta este cel care asigură creșterea oaselor în grosime și regenerează activ ( este în curs de restaurare) pentru fracturi. Periostul conține mai multe orificii prin care vasele de sânge pătrund în os. Sub periost, aceste vase formează o rețea extinsă, o parte din ramurile căreia hrănește periostul în sine, iar a doua pătrunde adânc în os și, sub formă de capilare minuscule, pătrunde în ambele măduve osoase și, de asemenea, intră în spongioasa. și substanță compactă a osului, asigurând nutriția acestora. Vasele care trec prin măduva osoasă sunt fenestrate, adică au găuri în pereți. Prin aceste găuri, celulele roșii din sânge nou formate în măduva osoasă intră în fluxul sanguin.

Pentru a descrie în continuare mecanismul de dezvoltare a osteomielitei hematogene, este necesar să se acorde atenție metafizei, care în cele mai multe cazuri este locul de la care începe inflamația. După cum sa spus mai devreme, metafiza este zona care permite oaselor să crească în lungime. Creșterea implică o activitate metabolică ridicată în această zonă, care este de neimaginat fără o nutriție adecvată. Din acest motiv, cea mai extinsă rețea capilară este situată în metafize, asigurând aportul de sânge necesar acestei zone a osului.

Suprafețele articulare situate la marginile osului sunt acoperite cu cartilaj hialin. Cartilajul este hrănit atât cu vasele de sânge intraos, cât și cu lichidul sinovial situat în cavitatea articulară. Integritatea funcțională a cartilajului constă în funcția sa de absorbție a șocurilor. Cu alte cuvinte, cartilajul atenuează vibrațiile și șocurile naturale ale corpului, prevenind astfel deteriorarea țesutului osos.

Cauzele osteomielitei

Cauza imediată a osteomielitei este intrarea bacteriilor patogene în os cu dezvoltarea unui proces inflamator purulent. Cel mai frecvent agent cauzator al osteomielitei este Staphylococcus aureus. Mai rar, osteomielita se dezvoltă din cauza invaziei intraoase a Proteus, Pseudomonas aeruginosa, streptococ hemolitic și Escherichia coli.

Pe baza numărului de tipuri de agenți patogeni care provoacă osteomielita, se disting:

monocultură;
cultura mixta;
lipsa creșterii agentului patogen pe mediile nutritive.

Pentru ca un microb care a intrat în capilarele intraosoase să provoace inflamație, sunt necesari niște factori predispozanți și declanșatori.

Factorii predispozanți pentru dezvoltarea osteomielitei sunt:

focare de infecție latentă ( amigdale, carii, adenoide, furuncule etc.);
fondul alergic crescut al corpului;
imunitate slabă;
epuizare fizică;
post lung.

Factorii care declanșează dezvoltarea osteomielitei sunt:

rănire;
infecție virală respiratorie ( ARVI);
ridicarea greutăților;
reacție acută la stres etc.

Au fost raportate în mod repetat cazuri de osteomielita la nou-născuți. Cauza presupusă a dezvoltării lor a fost focarele de infecție latentă la mama însărcinată. Este interesant că microbii nu au practic nicio șansă de a pătrunde în făt prin cordonul ombilical; prin urmare, cauza osteomielitei se află în altă parte. persistent pe termen lung ( situat în organism în stare de semi-dormire) focarele de infecție provoacă o stare de alergizare în corpul mamei, care se reflectă într-o creștere cantitativă a imunoglobulinelor și a factorilor de proliferare a limfocitelor. Aceste substanțe pătrund cu succes prin sânge în cordonul ombilical și cresc foarte mult fondul alergic al corpului copilului. Astfel, după tăierea cordonului ombilical, șansele de a dezvolta inflamația acestuia și de apariția ulterioară a osteomielitei atunci când microbii migrează în os din focarul purulent rezultat cresc de multe ori.

Mecanismul de dezvoltare a osteomielitei

Mecanismul de dezvoltare a osteomielitei nu a fost dezvăluit pe deplin, în ciuda faptului că această boală este cunoscută medicilor de mult timp. Astăzi, există mai multe teorii general acceptate care descriu dezvoltarea osteomielitei în etape, dar fiecare dintre ele are atât avantaje, cât și dezavantaje și, prin urmare, nu poate fi considerată principala.

Se disting următoarele teorii privind dezvoltarea osteomielitei:

vascular ( embolic);
alergic;
neuro-reflex.

Vascular ( embolic) teorie

Vasele intraoase formează o rețea largă. Pe măsură ce numărul de capilare crește, lumenul lor total crește, ceea ce afectează în cele din urmă o scădere a vitezei fluxului sanguin în ele. Acest lucru este pronunțat mai ales în zona metafizei, unde rețeaua capilară este cea mai pronunțată. O scădere a vitezei fluxului sanguin duce la un risc crescut de tromboză și necroză ulterioară. Atașarea bacteriemiei ( circulația microorganismelor în sânge) sau piemie ( circulația cheagurilor de puroi în sânge) este practic echivalent cu dezvoltarea osteomielitei purulente. Un alt fapt în favoarea acestei teorii este că incidența relativ mare a dezvoltării focarului primar al osteomielitei în epifizele oaselor se explică prin completarea oarbă a vaselor care hrănesc cartilajul articular. Prin urmare, în unele leziuni, necroza osoasă nu se dezvoltă în zona cartilajului în sine, care este hrănit în două moduri și, prin urmare, este mai rezistent la ischemie ( flux sanguin insuficient), și sub cartilaj, unde se observă cea mai mică viteză a fluxului sanguin.

Teoria alergică

În urma unei serii de experimente pe animale, s-a descoperit că cheagurile bacteriene care pătrund în os au dezvoltat inflamație în aproximativ 18% din cazuri. Cu toate acestea, atunci când corpul animalelor de experiment a fost sensibilizat cu serul altui animal, osteomielita s-a dezvoltat în 70% din cazuri. Pe baza datelor obținute, s-a ajuns la concluzia că o creștere a fondului alergic al organismului crește foarte mult riscul de apariție a osteomielitei. Probabil că acest lucru se datorează faptului că, odată cu sensibilizarea crescută a organismului, orice vătămare minoră poate provoca inflamație aseptică în țesutul perivascular. Această inflamație comprimă vasele de sânge și încetinește semnificativ circulația sângelui în ele până când se oprește complet. Oprirea circulației sângelui agravează și mai mult inflamația din cauza încetării alimentării cu oxigen a țesutului osos. Umflarea progresează, comprimând noile vase și ducând la o creștere a zonei osului afectat. Astfel, se formează un cerc vicios. Intrarea a cel puțin unui microb patogen în locul inflamației aseptice duce la dezvoltarea osteomielitei purulente.

Pe lângă încercarea de a descrie mecanismul de dezvoltare a osteomielitei, această teorie a asigurat îndeplinirea unei alte sarcini importante. Datorită acesteia, a fost dovedit rolul cheie al presiunii intraosoase crescute în menținerea și progresia inflamației. Astfel, principalele măsuri terapeutice ar trebui să vizeze în primul rând reducerea presiunii intraosoase prin puncția canalului medular sau trepanarea osoasă.

Teoria neuro-reflexelor

Pentru a confirma această teorie, au fost efectuate și experimente în care animalele experimentale au fost împărțite în două grupuri. Primului grup i s-au administrat medicamente antispastice, în timp ce al doilea grup nu i s-au administrat. În continuare, ambele grupuri au fost expuse la diferite influențe provocatoare cu scopul de a dezvolta osteomielita artificială la ele. Experimentul a arătat că animalele care au luat antispastice au avut cu 74% mai puține șanse de a dezvolta osteomielita decât animalele care nu au primit o astfel de premedicație.

Explicația pentru acest model este următoarea. Orice efect advers asupra organismului, cum ar fi stresul, boala sau rănirea, provoacă un spasm reflex al vaselor de sânge, inclusiv a celor din țesutul osos. Conform mecanismului descris mai sus, spasmul vascular duce la necroza osoasa. Cu toate acestea, dacă spasmul reflex este eliminat cu ajutorul medicamentelor, atunci nu va exista o deteriorare a aportului de sânge și, ca urmare, osteomielita nu se va dezvolta, chiar și cu bacteriemie ușoară.

Toate teoriile de mai sus reprezintă opțiuni diferite pentru descrierea mecanismelor inițiale ale apariției inflamației. Ulterior, are loc dezvoltarea activă a microflorei patogene în canalul măduvei osoase, însoțită de o creștere a presiunii intraosoase. Când sunt atinse anumite valori critice de presiune, puroiul mănâncă țesutul osos de-a lungul căii cu cea mai mică rezistență. Când puroiul se răspândește spre epifiză, se sparge în cavitatea articulară cu dezvoltarea artritei purulente. Răspândirea puroiului spre periost este însoțită de dureri severe. Durerea este cauzată de acumularea de puroi sub periost cu detașarea treptată a acestuia. După un anumit timp, puroiul topește periostul, spargând în țesutul moale din jurul acestuia cu formarea de flegmon intermuscular. Etapa finală este eliberarea de puroi pe piele cu formarea unui tract de fistulă. În același timp, durerea și temperatura scad, iar osteomielita acută devine cronică. Această opțiune de auto-rezolvare a osteomielitei este cea mai favorabilă pentru pacient.

O rezoluție mai puțin reușită a osteomielitei apare atunci când inflamația purulentă se extinde la întregul os. În acest caz, se observă topirea țesutului osos și a periostului în mai multe locuri. Ca urmare, se formează un flegmon periostal extins, deschizându-se pe piele în mai multe locuri. Rezultatul unui astfel de flegmon este distrugerea pronunțată a țesutului muscular cu aderențe și contracturi masive.

Cel mai dramatic rezultat al bolii apare atunci când infecția se generalizează de la sursă la întregul corp. În același timp, un număr mare de microorganisme patogene pătrund în sânge. Acestea se răspândesc în tot corpul, formând focare metastatice de infecție în alte oase și organe interne. Consecința acestui lucru este dezvoltarea osteomielitei oaselor corespunzătoare și insuficiența funcției organelor afectate. Unii dintre microbi sunt distruși de sistemul imunitar. Pe măsură ce microbii se descompun, ei eliberează în sânge o substanță numită endotoxină, care în cantități mici provoacă o creștere a temperaturii corpului, iar în cantități extreme duce la o scădere bruscă a tensiunii arteriale și la dezvoltarea unei stări de șoc. Spre deosebire de alte tipuri de șoc, șocul septic este cel mai ireversibil deoarece este practic netratabil cu medicamentele prescrise pentru această afecțiune. În cele mai multe cazuri, șocul septic este fatal.

Procesul de formare a sechestrului merită o atenție specială. Un sechestru este o secțiune de os care plutește liber în cavitatea canalului medular, separată de substanța compactă sau spongioasă din cauza topirii purulente. Este unul dintre semnele, atunci când este determinat, se poate spune cu încredere că pacientul are osteomielita. Când s-a format un tract fistulos, sechesterul poate fi eliberat din acesta împreună cu puroiul. Dimensiunile sechestratorilor pot varia în funcție de adâncimea leziunii țesutului osos. La copii poate apărea resorbția ( resorbţie) au format sechestrare în faza acută a bolii. Când devine cronică, în jurul său se formează o capsulă protectoare, care împiedică atât resorbția, cât și atașarea acestuia de un os sănătos. Odată cu vârsta, capacitatea sechestraților de a se rezolva singuri scade. Astfel, la adulți, resorbția apare extrem de rar și doar mici sechestrari, iar la vârstnici și vârstnici nu apare deloc.

Sechestrarea este detectată prin radiografie sau tomografia computerizată a osului afectat. Detectarea acestuia este o indicație directă pentru tratamentul chirurgical al osteomielitei cu îndepărtarea sechestrului în sine. Îndepărtarea sechesterului este necesară deoarece ajută la menținerea procesului inflamator în os.

În funcție de dimensiune și origine, sechestratorii sunt împărțiți în următoarele tipuri:

cortical;
central ( intracavitară);
penetrant;
total ( segmentar, tubular).

Sechestrarea corticală se dezvoltă din stratul exterior al osului, incluzând adesea o porțiune a periostului. Separarea unei astfel de sechestrare are loc în afara osului.

Sechester central se dezvoltă din stratul interior al osului. Adesea necroza este localizată circular. Dimensiunile unor astfel de sechestere ajung rareori la 2 cm în secțiune longitudinală. Separarea unor astfel de sechestratori are loc numai spre canalul măduvei osoase.

Sechestrare penetrantă se consideră astfel atunci când zona de necroză se extinde pe toată grosimea osului, dar numai într-un semicerc. Cu alte cuvinte, trebuie să fie prezent cel puțin un mic istm de țesut sănătos. Astfel de sechestrare pot fi destul de mari. Separarea lor are loc atât în interiorul, cât și în exteriorul osului.

Sechestrare totală - deteriorarea completă a întregii grosimi a osului la un anumit nivel. O astfel de leziune în osteomielita duce adesea la formarea de fracturi patologice și articulații false. Dimensiunile unor astfel de sechestere sunt cele mai mari și depind de grosimea osului. Separarea lor are loc fie prin dezintegrarea în secțiuni mai mici, fie prin îndepărtarea completă de os.

Forme clinice și stadii ale osteomielitei

Există multe clasificări ale osteomielitei. Acest articol le va prezenta numai pe cele care au semnificație clinică directă și afectează procesul de diagnostic și tratament al acestei boli.

Se disting următoarele forme clinice de osteomielita:

osteomielita acută hematogenă;
osteomielita post-traumatică;
osteomielita cronică primară.

Osteomielita cronică primară, la rândul său, este împărțită în:

abcesul lui Brody;
osteomielita albuminoasă;
osteomielita cu antibiotice;
Osteomielita sclerozantă a lui Garre.

Osteomielita acută hematogenă

Acest tip de osteomielita se dezvoltă clasic atunci când microorganismele patogene intră în vasele intraoase cu formarea unui focar inflamator în ele. Cea mai mare categorie de risc o constituie copiii de la 3 la 14 ani, cu toate acestea, se dezvoltă osteomielita hematogenă, inclusiv la nou-născuți, adulți și vârstnici.
Potrivit statisticilor, sexul masculin este mai des afectat, ceea ce este asociat cu stilul lor de viață mai activ și, ca urmare, cu răni mai frecvente. Există, de asemenea, o anumită sezonalitate a acestei boli. O creștere a numărului de cazuri se observă în perioada primăvară-toamnă, când se constată o creștere anuală a bolilor virale acute.

Cel mai frecvent agent patogen însămânțat din partea inferioară a cavității osoase în osteomielita hematogenă este Staphylococcus aureus. Mai puțin frecvente sunt Proteus, streptococul hemolitic, Pseudomonas aeruginosa și Escherichia coli. Cele mai frecvente locuri pentru această formă clinică de osteomielita sunt femurul, apoi tibia și humerusul. Astfel, un anumit model poate fi urmărit între lungimea osului și probabilitatea de a dezvolta osteomielita.

Se disting următoarele variante ale cursului osteomielitei hematogene:

spart;
prelungit;
fulminant;
cronic.

Opțiune de pauză
Aceasta este varianta cea mai favorabilă a evoluției osteomielitei, în care reacția organismului este pronunțată și procesele de recuperare sunt cele mai intense. Boala se termină cu recuperarea completă în 2-3 luni.

Opțiune prelungită
Această variantă se caracterizează printr-o evoluție subacută pe termen lung a bolii. În ciuda slăbiciunii proceselor de recuperare și a stării imunitare scăzute a organismului, recuperarea are loc încă după 6 până la 8 luni de tratament.

Opțiune fulger
Acesta este cel mai rapid și deplorabil rezultat al bolii, în care există o eliberare masivă de bacterii în sânge. Mai des, această formă este caracteristică osteomielitei hematogene de etiologie stafilococică. Acest microb nu produce exotoxine, dar este ușor distrus. Pe măsură ce se descompune, eliberează o endotoxină extrem de agresivă, ceea ce face ca tensiunea arterială să scadă la zero. La această presiune, fără asistență medicală masivă, moartea cerebrală are loc în 6 minute.

Varianta cronică
Cu această opțiune, cursul bolii este lung - mai mult de 6 - 8 luni cu perioade de remisiune și recăderi. Caracteristica este formarea de sechestratori ( zone de țesut mort), menținând inflamația pentru o lungă perioadă de timp. Fistulele se deschid și se închid în funcție de fazele de exacerbare și cronicizare. În plus, fiind adesea sinuoase, fistulele în sine provoacă o reluare a procesului inflamator. Cu inflamația prelungită, în jurul fistulelor se formează țesut conjunctiv, ceea ce poate duce la degenerarea cicatricială a mușchilor și la atrofia treptată a acestora. Inflamația cronică este un risc pentru amiloidoză ( tulburarea metabolismului proteinelor) cu afectarea organelor țintă corespunzătoare din această boală.

Osteomielita posttraumatică

Mecanismul de dezvoltare a osteomielitei post-traumatice este asociat cu intrarea microorganismelor patogene în os pe cale deschisă prin contactul cu obiecte și medii contaminate.

În funcție de motive, se disting următoarele tipuri de osteomielita post-traumatică:

armă de foc;
postoperator;
după o fractură deschisă etc.

Cursul unor astfel de tipuri de osteomielite depinde în întregime de tipul de agent patogen care a intrat în rană și de numărul acesteia.

Osteomielita cronică primară

În ultimele decenii, a existat o creștere constantă a osteomielitei cu o evoluție cronică primară. Motivul pentru aceasta este poluarea aerului și a alimentelor, scăderea imunității populației, utilizarea irațională a antibioticelor și multe altele. Aceste forme de osteomielita se caracterizeaza printr-un curs extrem de lent, ceea ce face dificila stabilirea unui diagnostic corect.

Abcesul lui Brody
Acesta este un abces intraos cu un curs lent și simptome reduse, care se dezvoltă atunci când un agent patogen slab interacționează cu un sistem imunitar puternic. Un astfel de abces este în curând încapsulat și rămâne în această formă mulți ani. Unele dureri pot apărea atunci când se aplică o ușoară presiune asupra osului și se atinge ușor peste locația abcesului. Raze X relevă o cavitate în os, în care sechestrarea nu este niciodată găsită. Reacția periostală ( reacția periostului la iritație) este slab exprimată.

Osteomielita albuminoasa
Acest tip de osteomielita se dezvolta atunci cand un microorganism initial slab este incapabil sa transforme transudatul aseptic in puroi. O caracteristică distinctivă a acestei forme este infiltrarea pronunțată a țesuturilor periostale. În ciuda umflăturii pronunțate, durerea este scăzută. Razele X arată o reacție periostală ușoară cu suprapuneri fibroase superficiale.

Osteomielita cu antibiotice
Osteomielita antibiotică se dezvoltă din cauza utilizării nejustificate a antibioticelor. În prezența unei anumite concentrații constante de antibiotic în sânge, microorganismul patogen care a intrat în os nu va fi distrus, deoarece concentrația de antibiotic în os este scăzută. În schimb, microbul se înmulțește încet și devine încapsulat. Datele clinice și paraclinice sunt extrem de rare.

Osteomielita sclerozantă
Acest tip rar de osteomielita se caracterizează printr-un debut subacut, durere nocturnă surdă în zona osului afectat și o temperatură a corpului de cel mult 38 de grade. Perioadele de subsidență clinică alternează cu recăderi. Formarea de mici sechestratori este tipică. Radiologic, reacția periostală apare abia la începutul bolii, apoi dispare. În timpul intervenției chirurgicale pentru această boală, se dezvăluie scleroza pronunțată a canalului măduvei osoase.

Simptomele osteomielitei

În funcție de cursul clinic, se disting următoarele forme de osteomielita:

forma locala;
forma generalizata.

Osteomielita locală

Din punct de vedere clinic, osteomielita locală se manifestă prin dureri puternice de spargere în întregul os afectat. Cu percuție superficială foarte blândă ( atingând) este posibil să se determine locul celei mai mari dureri direct deasupra focarului inflamator. Orice stres asupra osului, precum și mișcarea în articulațiile din apropiere, este limitată pentru a nu provoca durere. Pielea de deasupra sursei inflamației este fierbinte și roșie. Umflarea severă, mai ales pronunțată cu flegmonul intermuscular, provoacă tensiune în piele și creează o senzație de strălucire. Fluctuația poate fi resimțită la palpare deasupra flegmonului ( ondulare). Temperatura corpului este între 37,5 - 38,5 grade. Pătrunderea puroiului prin periost în spațiul intermuscular duce la scăderea durerii. Formarea unei fistule cu drepturi depline este însoțită de dispariția atât a durerii, cât și a altor semne de inflamație.

În funcție de localizare, se disting următoarele tipuri de osteomielita locală:

osteomielita oaselor lungi ( femur, tibie, humerus etc.);
osteomielita oaselor plate ( oasele pelvine, bolta craniană și scapula);
osteomielita oaselor mixte ( rotula, vertebre, maxilar etc.)

Osteomielita oaselor tubulare, la rândul său, este împărțită în:

epifizar;
metafizar;
diafizar;
total.

osteomielita generalizata ( toxic, septicopiemic)

Este important să ne amintim că osteomielita nu este un proces exclusiv local, așa cum se credea anterior. Această boală trebuie considerată ca un proces preseptic, deoarece se poate comporta extrem de imprevizibil și poate duce la generalizarea infecției în orice moment, indiferent de faza în care se află boala.

Debutul bolii este identic cu forma locală, dar la un moment dat apar simptome de intoxicație. Temperatura corpului crește la 39 - 40 de grade și este însoțită de frisoane și transpirație abundentă și lipicioasă. Focarele metastatice multiple de infecție în diferite organe se manifestă în consecință. Leziunile purulente ale plămânilor prezintă o imagine de pneumonie cu dificultăți severe de respirație, ten palid, tuse cu spută purulentă cu sânge. Afectarea rinichilor se manifestă prin durere severă pe partea corespunzătoare cu iradiere în zona inghinală, durere la urinare, călătorii frecvente la toaletă în porțiuni mici etc. Când metastazele purulente intră în vasele coronare, se dezvoltă pericardită purulentă, miocardită sau endocardită cu simptome de insuficienta cardiaca acuta.

În plus, se observă adesea o mică erupție petechială, care tinde să se contopească. Afectarea creierului este predominant de natură toxică, dar inflamația membranelor creierului, manifestată prin înțepenirea gâtului și dureri de cap severe, nu poate fi exclusă. Leziunile neurologice apar în două etape. Initial apar simptome mentale productive, precum convulsii, delir. Pe măsură ce leziunile cerebrale progresează, apar simptome de deprimare a conștienței, cum ar fi stupoare, stupoare, precomă și comă.

Starea generală a acestor pacienți este extrem de gravă. Simptomele osteomielitei locale trec în fundal. În marea majoritate a cazurilor, pacientul moare fie din colaps la începutul generalizării infecției, fie din cauza insuficienței multiple de organe în următoarele câteva ore, mai rar pe zi.

Diagnosticul osteomielitei

Studiile instrumentale de laborator și paraclinice pot oferi asistență semnificativă în diagnosticarea osteomielitei. Cele mai accesibile și frecvent utilizate metode sunt enumerate mai jos.

Analize generale de sânge

Într-un test general de sânge, în primul rând, există o schimbare a formulei leucocitelor spre stânga. În formă locală, leucocitele sunt în intervalul 11 – 12 * 10 9 \l ( leucocitoza). În forma generalizată, acestea cresc la 18 - 20 * 10 9 \l în primele ore ale bolii, apoi scad la 2 - 3 * 10 9 \l ( leucopenie).

Proteina totală din sânge în formă locală este de 70 g/l, în forma generalizată – mai puțin de 50 g/l. Albumină mai mică de 35 g/l. Creșterea proteinei C reactive la 6 – 8 mg/l.

Conținutul articolului

Sifilis(sifilis, sinonim: lues, morbus gallicus) este o boală cronică care apare ca urmare a infecției cu o infecție contagioasă (ocazional infecția are loc prin transfuzie). Agentul cauzal al sifilisului este Chaudin-Hoffman spirochete pallidum. Pătrunde prin defecte minore ale pielii sau mucoaselor și provoacă un complex de reacții locale și generale.
Afectul sifilitic primar - chancroid (ulcus durum) - este localizat în principal pe organele genitale externe, dar poate fi localizat pe obraji, buze, bărbie, limbă, palatul moale, amigdale și pliurile fesiere, în axilă și anus, pe mamelonele sânilor. glande, precum și pe degete.
Oasele și articulațiile sunt afectate în principal de sifilis secundar sau în perioada târzie a bolii (sifilis cuaternar).

Clinica sifilisului osos si articular

În a doua etapă a sifilisului, se pot forma depozite osoase dureroase - periostita luetică (sifilitică). Cel mai adesea, periostita se dezvoltă pe oasele craniului, tibiei și coaste, provocând dureri nocturne. Modificări similare se observă în cazul sifilisului congenital. Mai ales des, modificările luetice apar pe tibie, care este deformată și capătă o formă de sabie.
În a patra etapă a sifilisului se formează gume (gume) în oase. Procesul afectează nu numai periostul, ci și osul în sine, provocând osteită, iar măduva osoasă, provocând osteomielita. În paralel cu formarea gumei, se produce distrugerea țesutului osos și formarea acestuia. Cel mai adesea, gumele se găsesc în coaste, stern, oasele antebrațului și piciorului inferior. Oasele mici (nasul, palatul moale) sunt complet distruse. În locul lor, se formează ulcere, înconjurate de o creastă densă. După vindecarea ulcerelor, rămân cicatrici mari în formă de stea, strâns legate de os. Mono- și poliartrita luetică se dezvoltă în articulațiile genunchiului, gleznelor și cotului.

Diagnosticul și diagnosticul diferențial al sifilisului oaselor și articulațiilor

Uneori, diagnosticul de sifilis este foarte dificil de pus. Sifilisul oaselor și articulațiilor trebuie diferențiat de tuberculoza osoasă, osteomielita cronică și tumora malignă (sarcom). Un rol important în stabilirea diagnosticului corect îl joacă diagnosticele sero- și licorologice (reacțiile Wassermann și Kahn clasice, precum și modificările acestora).

Tratamentul sifilisului oaselor și articulațiilor

Tratamentul este specific. Intervenția chirurgicală trebuie efectuată numai dacă o infecție purulentă secundară este asociată cu sifilis.

Sifilisul este o boală cronică care apare ca urmare a infecției de contact. De asemenea, este posibilă transmiterea infecției prin transfuzie.

Primar Sifilisul (chancroid) apare la 3 săptămâni după infecție. La locul infecției, se formează o îngroșare rotunjită a pielii în formă de placă, care este ușor ridicată și limitată brusc de țesuturile din jur. Când învelișul epitelial este deteriorat, apare o suprafață umedă, în care agentul patogen poate fi văzut atunci când se face un frotiu. La 1-2 săptămâni de la apariția leziunii primare, ganglionii limfatici regionali devin tari și măriți, cu toate acestea, își păstrează o mobilitate bună și rămân nedureroși.

Localizarea primară a leziunii primare este organele genitale externe. Poate fi pe obraji, buze, bărbie, pe marginea frunții cu păr, pe treimea anterioară a limbii, pe palatul moale și amigdale, în pliurile fesiere, axile, anus, rect, pe sfarcurile glandele mamare, precum și pe degete. Motivul pentru o astfel de localizare atipică este posibilitatea transmiterii agentului patogen prin mâini, bărbierit infectat, ustensile de băut și mâncare; uneori, infecția apare prin sărut și unele tipuri de act sexual.

Secundar etapă. Începe la 6-12 săptămâni după infectare și durează 2-4 ani. În această etapă are loc generalizarea procesului. Sunt afectate în special pielea și mucoasele, unde există papule umede, ulcerații și infiltrate.

Terţiar sifilisul (tardiv) urmeaza sifilisul secundar multi ani, uneori decenii. Sunt afectate în principal organele interne. Cea mai mare semnificație chirurgicală este pentru afectarea osului. O manifestare tipică a sifilisului tardiv este guma (sifilom), care este o tumoare asemănătoare granulelor de până la dimensiunea pumnului unui bărbat. În ciuda faptului că guma este suficient de aprovizionată cu vase, centrul său este ușor necrozat. Proliferarea țesutului conjunctiv în jurul ganglionilor gumoși determină încapsularea cicatricială a leziunii.

Această etapă târzie a sifilisului prezintă un interes chirurgical semnificativ, deoarece afectează practic toate organele. În plus, sifilisul tardiv poate distorsiona tabloul clinic al oricărei boli.

Toate părțile osului pot fi afectate. În funcție de localizarea procesului, există periostita, osteita, osteomielita. De regulă, procesul se dezvoltă în periost, se extinde la os și poate fi de natura unui proces infiltrativ-exudativ sau gumo-distructiv.

Forma exudativ-infiltrativă a sifilisului se manifestă sub forma osteoperiostitei osificante. Procesul se încheie cu o îngroșare bruscă a osului - osteoscleroză, ducând în unele cazuri la o deformare semnificativă a osului. Osteoperiostita gingioasă este cel mai adesea localizată în diafizele tibiei, în oasele extremităților superioare, claviculă, coaste, precum și în oasele bolții craniene și ale feței. Când procesul gingival este localizat în oasele faciale, poate apărea distrugerea nasului și a orbitei. În gingiile sifilitice ale oaselor, complicate de infecție secundară, se observă necroză extinsă cu sechestrare osoasă. Razele X relevă osteoperiostita cu semne de distrugere osoasă. Când infiltratul gumos supurează, pielea este implicată în proces, pe care se formează ulcere rotunde, mărginite de margini dense, sclerotice. Sifilisul osos se caracterizează prin dureri de noapte chinuitoare în oase.

Sifilisul articulațiilor– afectează articulațiile mari și se manifestă sub formă de durere, agravată de mișcare, putând fi însoțită de efuziune în articulație. Se manifestă sub formă de sinovită gingioasă sau osteoartrita. Sinovita apare fie ca urmare a unei reacții la un proces gingival localizat în metafiza din apropierea articulației, fie ca urmare a unei leziuni sifilitice a epifizelor. Cu osteoartrita gingioasă, toate elementele articulației sunt afectate.

Tratament– specifice (mercur, bismut, iod, antibiotice). Pentru articulațiile laxe, deformări și anchiloză, se utilizează tratamentul ortopedic. Pentru artrita complicată de infecție secundară - artrotomie.

51.Actinomicoza. Patogeneza. Localizări principale. Manifestări clinice, diagnostic, tratament.

Boală cronică umană. Afectează toate țesuturile și organele, se caracterizează prin formarea unui infiltrat dens și apare aproape fără durere. Agentul cauzal este o ciupercă radiantă (actinomicet), descoperită pentru prima dată de Langenbeck în 1845. Dintre diversele actinomicete patogene, se disting anaerobii și aerobii. Dintre acestea, următoarele sunt de o importanță deosebită: anaerobii Wolf-Israel și aerobii Boström. Primul tip de actinomicet este cel mai patogen pentru oameni, în timp ce al doilea este patogen sau slab patogen.

Infecția are loc endogen. Cavitatea bucală, tractul gastrointestinal și tractul respirator sunt locul principal din care ciuperca radiantă pătrunde în corpul uman. Forma anaerobă sensibilă la temperatură a actinomicetelor este rezidentă permanentă a tractului respirator superior și a tractului gastrointestinal.

S-a stabilit că actinomicetele sunt prezente în mod constant în cavitatea bucală umană. Drusele se găsesc în dinții cariați, amigdale și gingii. Un actinomicet în creștere anaerobică își manifestă proprietățile patogene la om numai atunci când intră în țesutul ischemic din cauza inflamației sau leziunilor. Punctele de intrare pentru infecție sunt ulcerele mucoasei bucale, amigdalele bolnave, suprafețele rănilor din tractul gastrointestinal sau tractului respirator, precum și pereții bronșici afectați de inflamație după infecția gripală sau hipotermie.

Ca urmare a introducerii actinomicetelor în țesuturi, se dezvoltă inflamația cronică. Apare un infiltrat lemnos dens, format din granuloame inflamatorii, în centrul căruia se află colonii caracteristice de ciupercă radiantă. Construirea coloniilor de ciuperci (așa-numitele drusen) are loc după cum urmează. În centru există o rețea filamentoasă larg ramificată. O singură drusă fungică atinge dimensiunea unui cap de ac și este vizibilă ca un nodul galben pal. Infiltratul tinde să se răspândească constant și persistent la țesuturile învecinate, captând și distrugând mușchii, oasele, articulațiile de-a lungul drumului, spargând în cavitățile seroase și chiar în vasele de sânge. În acest din urmă caz, metastazele pot fi transferate prin fluxul sanguin către diferite organe. Perioada de incubație variază de la câteva săptămâni la câțiva ani. Boala este observată în principal în rândul bărbaților de vârstă mijlocie. Copiii se îmbolnăvesc relativ rar.

Un semn caracteristic al actinomicozei este apariția unui infiltrat dens, lemnos, progresiv. Un alt semn este lipsa de răspuns din partea ganglionilor limfatici regionali, deoarece această infecție nu se răspândește prin tractul limfatic. Dacă există o creștere a ganglionilor limfatici, atunci aceasta indică o infecție secundară, care joacă un rol important în dezvoltarea procesului patologic.

Localizare:

· organe interne (tractul gastrointestinal, plămâni, vezică urinară)

· Când actinomicoza se extinde în vena portă, se dezvoltă metastaze hepatice.

Actinomicoza cervicofaciala si temporofaciala.

Tratamentul actinomicozei. Indiferent de localizarea procesului, acesta este combinat: imunoterapia, terapia cu iod, terapia cu raze X, utilizarea antibioticelor și intervenția chirurgicală. Preparatele cu iod s-au dovedit a fi bune din punct de vedere terapeutic (până la 3 grame de iodură de potasiu pe zi). Rezultatele pozitive se explică prin înmuierea și resorbția infiltratelor. Terapia cu iod este de obicei combinată cu radioterapia. Utilizarea antibioticelor în doze mari cu medicamente sulfonamide se bazează pe eliminarea infecției mixte și schimbarea mediului.

Imunoterapia se realizează prin administrarea de actinolizate în doză de 0,5 până la 2 grame de 2 ori pe săptămână intramuscular. Există 20-25 de injecții per curs de tratament. Alături de tratamentul conservator este indicat și tratamentul chirurgical care constă în deschiderea căilor fistulare și chiuretarea granulațiilor. În unele cazuri, este posibilă excizia infiltratului.

52.Lepra. Agenții patogeni. Manifestări clinice, manual chirurgical.

(osteomielita specifica)

Sifilisul este o boală cu transmitere sexuală cauzată de spirochete pallidum. Există sifilis dobândit și congenital. În timpul sifilisului dobândit, există 3 perioade: 1. Primar. 2. Secundar. 3. Terțiar. Sifilisul congenital se împarte în timpuriu - înainte de 1 an și târziu - după 4-5 ani și până la 16 ani. Sistemul osos poate fi afectat în toate perioadele de sifilis dobândit.

În sifilisul primar, oasele sunt rareori afectate; Există doar raportări izolate de periostita cu șancru.

Leziunile osoase în perioada secundară a sifilisului dobândit sunt, de asemenea, rare și reprezintă 0,5-3%. În acest caz, se observă periostita, fără formarea de gume tipice.

În perioada terțiară, conform literaturii din anii precedenți, afectarea osoasă este unul dintre simptomele private, observată la 20-30% dintre pacienți și se află pe locul doi ca frecvență după afectarea pielii și a mucoaselor. Datorită scăderii accentuate a formelor avansate de sifilis, leziunile osoase nu sunt acum frecvente (periostita, osteomielita specifică).

Numărul de leziuni ale sistemului osos în sifilisul congenital precoce este deosebit de mare (până la 85%). Se poate recunoaște că leziunile osoase sunt cel mai frecvent simptom al sifilisului congenital precoce. Afectarea sistemului osos în sifilisul congenital precoce (osteocondrita) este predominant sistemică, adesea de natură simetrică, afectând multe oase în același timp.

Cu sifilisul congenital tardiv, modificările osoase apar mult mai des decât cu sifilisul secundar și terțiar dobândit, dar mai rar decât cu sifilisul congenital precoce și sunt observate la aproximativ 40% dintre pacienți. Tibia, oasele nasului și palatului și oasele craniului sunt afectate.

Cu sifilisul congenital târziu, multiplicitatea și simetria procesului sunt mai puțin frecvente.

Modificări specifice osoase în sifilis se observă în două tipuri: 1. Proces infiltrativ-exudativ (fără fenomene de distrugere). 2. Proces distructiv-proliferativ (gumos).

Odată cu procesul infiltrativ-exudativ se dezvoltă periostita și osteita osificante. Se dezvoltă leziuni vasculare specifice, cu formarea unui infiltrat pervascular de celule limfoide și plasmatice. Apare scleroza vasculară, se organizează infiltrarea inflamatorie, care se manifestă radiografic sub formă de osteoscleroză, terminând cu dezvoltarea hiperostozei și închiderea canalului măduvei osoase. Osul pare îngroșat și compactitatea sa este sporită.

Rareori, în timpul unui curs rapid, în prezența unei porți de intrare pentru o infecție piogenă secundară, infiltratul exudativ-inflamator se poate transforma în purulent cu formarea de sechestratori.

Procesele distructiv-proliferative (gumioase) pot fi localizate subperiostal, intracortical și mai rar în măduva osoasă. Guma sifilitică în stadiile inițiale de dezvoltare este un nod inflamator cu carii în centru. Formarea intensă a osteosclerozei are loc în jurul leziunii gingivale.

Imagine cu raze X: focarul de distrugere este de formă alungită sau rotundă cu osteoscleroză reactivă. Gumele sifilitice multiple pot avea dimensiuni miliare, subbiliare sau semnificative. Când se îmbină, se formează țesut continuu de granulație sifilitică - focare multiple de distrugere situate într-o zonă limitată, având contururi clare cu o margine de scleroză. Osteomielita sifilitică se dezvoltă în prezența unei infecții piogene secundare. Gumele sifilitice sunt foarte rar complicate de supurație cu formarea de sechestrare și tracturi fistuloase. Doar infecția mixtă duce la sechestrarea osoasă semnificativă.

Modificările gingivale apar în principal în sifilisul dobândit terțiar. În cazul sifilisului congenital precoce, pot apărea ambele forme de afectare a țesutului osos.

Modificările osoase în sifilisul congenital precoce sunt prezentate sub formă de osteocondrită specifică, periostita și gingii izolate.

La osteocondrita specifică apar modificări atât în cartilajul epifizei, cât și în țesutul osos al metafizei. Aceste modificari apar in perioada de la 5 luni de viata intrauterina pana la 12 luni dupa nastere. După 1 an, osteocondrita apare ca un fenomen rar, iar după 16 luni, nu se observă deloc.

Osteocondrita trece prin 3 etape în dezvoltarea sa. În etapa 1, depunerea crescută de var are loc în zona de pre-calcificare (crește la 1,5-2,5 mm). În stadiul 2, alături de o zonă largă calcificată, se formează o fâșie îngustă de țesut de granulație, situată între metafiză și zona de calcificare. În zona de calcificare apar mai multe crestături mici, îndreptate spre epifiză. Această linie zimțată spre epifiză și banda emergentă de limpezire sunt semnele cele mai tipice ale osteocondritei. În etapa 3, banda de țesut de granulație se extinde. Granulațiile distrug, de asemenea, substanța corticală, cresc spre diafiză și, de asemenea, dizolvă zona de calcificare preliminară, astfel încât partea sa marginală calcifiată, subminată pe toate părțile de granulații, iese liber în lateral.

Când legătura dintre epifiză și metafiză este complet întreruptă, se formează o fractură osoasă intrametafizară. Din punct de vedere clinic, aceste fracturi sunt denumite pseudoparalizie sau paralizia Papagalului - membrul din apropierea articulației este umflat, dureros, iar mușchii sunt flascați. Membrele inferioare sunt de obicei contractate, iar membrele superioare sunt flasde și zac nemișcate.

Periostita în sifilisul congenital precoce este foarte frecventă și poate fi combinată cu osteocondrita. Pe radiografii, periostita apare ca o bandă osificată mai mult sau mai puțin lată situată paralel cu lungimea osului. Periostita foarte proaspătă, când există doar modificări proliferative, rămân invizibile pe radiografii. Primele simptome radiologice de inflamație a periostului apar numai cu calcificarea straturilor periostale. Cel superficial se osifică mai întâi.

stratul de periost.

Când are loc osificarea întregului strat periostal, umbra acestuia se îmbină complet cu umbra cortexului.

Pe baza localizării, există 2 tipuri de periostita în sifilisul congenital precoce - diafizar și epimetafizar.

Periostita diafizară sub formă de manșon sau carcasă acoperă întreaga diafiza. Contururile exterioare ale periostului calcificat în sifilisul congenital sunt netede și clare. Uneori, periostita este o manifestare a unui proces reactiv în timpul modificărilor distructive gingivale diafizare ale oaselor.

Periostita epimetafizară însoțește întotdeauna osteocondrita sifilitică severă. În această secțiune, reacția periostală este mai puțin pronunțată. Învelișul calcificat care înconjoară treimea periferică a osului are forma unui semifus, partea îngustă se contopește cu diafiza.

Gumos (proces distructiv focal) cu sifilis congenital precoce nu este des observat. Este localizat în principal în ulnă și tibie, precum și în oasele plate. Se pot observa modificari in metafiza, in diafiza, situata subperiostal si in maduva osoasa. Modificările pot fi simple sau multiple. Diametrul lor este de 0,2 până la 0,8 cm. Pe radiografii, focarele izolate de distrugere au o formă ovală sau rotundă, înconjurate de o zonă de osteoscleroză.

Cu sifilisul congenital precoce, se observă deteriorarea falangelor. Falangita sifilitică afectează cel mai adesea extremitățile superioare, mai rar pe cele inferioare, în principal falangele principale. Leziunea este bilaterală, dar nu simetrică. În mod caracteristic, există o reacție periostală pronunțată sub forma unui cuplaj osos în jurul falangelor, care sunt îngroșate sub formă de butoi. Structura lor este compactată; pe fondul sclerozei, pot exista focare de distrugere din cauza

Simptome suplimentare ale sifilisului congenital timpuriu: „frunte olimpică”, „craniu în formă de fese”, „nas de șa”.

„Frntea olimpică” - datorită măririi tuberculilor frontali și parietali.

„Craniul în formă de fese” este o proeminență ascuțită a tuberculilor frontali și parietali, cu o depresiune situată între ei, care dă craniului aspectul unei fese. (Inainte de varsta de 10-12 luni si chiar in viata intrauterina se dezvolta osteoperiostita sifilitica difuza la nivelul oaselor frontale si parietale).

„Nasul de șa” în sifilisul congenital nu se explică prin formarea de gume care distrug oasele nazale, ci prin resorbția septului nazal ca urmare a unui proces specific pe termen lung în membrana mucoasă, care duce la atrofia cartilaj nazal.

Diagnosticul diferențial trebuie efectuat cu rahitism, tuberculoză și scorbut din copilărie.

Rahitismul se caracterizează prin osteoporoză difuză a oaselor tubulare lungi, este posibilă o reacție periostală de tip franjuri și se observă fracturi patologice de tip „greenstick”. Deformarea în formă de cupă a metafizelor oaselor tubulare este caracteristică. Nu există focare de distrugere.

În tuberculoză, focarele de distrugere sunt localizate mai ales în epifize, fără fenomene sclerotice, cu tendință de sechestrare. Focalizarea distrugerii fără contururi clare trece treptat în osul din jur, care este osteoporotic. Când este situat în epifiză sau metafiză, cartilajul articular este distrus și procesul se deplasează către articulație.

Scorbutul infantil apare cel mai adesea între 7 și 15 luni. Boala se manifesta prin fragilitate crescuta a vaselor de sange si hemoragii subperiostale. Hematoamele dezlipesc periostul și în timpul etapei de reparare sunt impregnate cu săruri de var.

Raze X - straturi sensibile în formă de maciucă din epimetafizele oaselor tubulare lungi pot fi combinate cu fracturi intrametafizare. Este necesar să se țină cont de datele clinice, anamnestice și serologice.

Leziuni ale sistemului osos în sifilisul congenital târziu. Procesul poate fi limitat (de natură gumosă) și difuz - difuz.

Un proces difuz și gumos poate fi localizat în orice parte a osului - în periost, în cortex, substanță spongioasă sau în măduva osoasă. Există osteoperiostita și osteomielita.

Osteoperiostita sifilitică este de două tipuri - gumoasă și difuză.

Periostita gingioasă se observă în locul său preferat, în diafiză (de obicei tibia) - în periostul osificat se determină una sau mai multe gume de formă ovală sau rotundă. Radiografiile arată de obicei o îngroșare osoasă limitată în formă de semifus la nivelul diafizei datorită îngroșării periostului cu contur exterior neted. Gumma - una sau mai multe sub forma unui focar de distrugere (nu mai mult de 1,5-2 cm în dimensiune) este situată în locul central al osteofitului, direct sub periost, cu contururi sclerotice clare.

Diagnosticul diferențial trebuie făcut cu osteomul osteoid.

Osteoperiostita sifilitică difuză cu sifilis congenital tardiv ocupă locul 1 în frecvența leziunilor. Tibia este predominant afectată. Pe radiografii, periostul îngroșat și osificat se îmbină cu cortexul. În toate straturile osoase există scleroză masivă, osul își pierde structura pe o suprafață mare. Conturul exterior este clar, dar poate fi oarecum ondulat. Printre scleroze, pot fi observate pungi de distrugere datorate gumei miliare - aceasta este o combinație de periostita sifilitică difuză și gumoasă multiplă.

Când procesul este localizat în tibie, se observă un model caracteristic de „tibie în formă de sabie” (osul este alungit, îngroșat și se îndoaie anterior). Rareori există periostita „în formă de pieptene” cu prezența dungilor transversale care seamănă cu dinții de pieptene și periostita „din dantelă” - o combinație de periostita stratificată și de creastă care seamănă cu dantelă. Contururile exterioare sunt de obicei zimțate.

Osteomielita sifilitică. Osteita gingioasă multiplă, când gingiile sunt localizate la adâncimi diferite, are caracterul de osteomielite gingioase, cel mai adesea localizată în diafiză. Procesele localizate în diafiză, metafiză sau epifiză au caracteristici proprii. Procesul sifilitic la nivelul diafizei este însoțit de o reacție endostală violentă, iar în jurul gingiilor se observă scleroză reactivă masivă. Procesul gumos din metafiză are unele caracteristici ale diafizarului, dar reacția endostală și periostală este mai puțin pronunțată. Procesul nu trece în epifiză prin cartilajul germinal. Epifizita sifilitică apare sub formă de gume unice. În sifilisul congenital târziu sunt rare. Se determină un focar de distrugere cu scleroză ușoară și periostita ușoară.

La sifilisul congenital tardiv se observă distrofie dentară, cel mai adesea cei doi incisivi medii superiori. Este pronunțată atrofia suprafeței de mestecat, în urma căreia gâtul este mai lat decât marginea de tăiere. Poate exista o crestătură semilună pe muchia de tăiere. Acest simptom este patognomonic pentru sifilisul congenital târziu (Hutchinson, 1856).

Diagnosticul diferențial trebuie pus cu osteomielita nespecifică și tuberculoza osoasă.

În tuberculoza osoasă, epifiza este o localizare tipică. Copiii cu vârsta sub cinci ani sunt cel mai adesea afectați. Focalizarea distrugerii nu este însoțită de o reacție sclerotică și se răspândește fără limite clare în zona osteoporotică adiacentă a osului. Există aproape întotdeauna sechestrare sub formă de „zahăr care se topește”. Nu există periostita.

Osteomielita nespecifică este localizată în metafiză. Dacă cu sifilis predomină procesele de creare a oaselor și cu tuberculoza - distrugere, atunci cu osteomielita aceste procese sunt combinate. Sechestrarea are loc aproape întotdeauna. Trebuie luate în considerare manifestările clinice și datele de laborator.

Osteomielita lui Garre afectează diafiza. Nu există focare de distrugere. Osul este îngroșat sub forma unui fus obișnuit cu contururi exterioare netede. În cazul sifilisului pot exista focare de distrugere; osteoperiostita nu are o formă atât de regulată a fusului, contururile sale exterioare sunt ușor ondulate.

CAPITOLUL III

TUMORI OSOARE

În funcție de evoluția lor clinică, tumorile osoase primare sunt împărțite în benigne și maligne. Aceste proprietăți sunt inseparabile de proprietățile biologice ale tumorii și sunt determinate în principal de gradul de maturitate a acesteia.

Diagnosticul tumorilor osoase se bazează pe date clinice și radiologice și prezintă uneori anumite dificultăți. Sarcina radiologului este de a determina caracteristicile morfologice ale tumorii în fiecare caz de tumoră osoasă. Cu toate acestea, nu este întotdeauna posibil să se verifice concluzia doar pe baza datelor clinice și radiologice. În astfel de cazuri, este necesar să se recurgă la o biopsie prin puncție a tumorii și la examinarea morfologică ulterioară.

Cunoașterea clasificărilor lor este de o importanță nu mică pentru diagnosticul corect al tumorilor osoase. Clasificările binecunoscute ale tumorilor osoase (Ewing, 1939; Lichtenstein, 1951-1965; I. G. Lagunova, 1957; Coley, 1960; M. V. Volkov, 1968; T. P. Vinogradova, 1973) nu sunt lipsite de deficiențe.

Ni se pare oportun să avem o clasificare care să reflecte toate formele principale de tumori, a căror nomenclatură se bazează pe caracteristicile histogenetice și histologice. În acest sens, clasificarea tumorilor osoase primare propusă de T. P. Vinogradova facilitează diagnosticul diferenţial al neoplasmelor.

La prezentarea cursului de curs și în lucrările noastre practice, folosim în principal această clasificare, modificând ușor ordinea grupelor de tumori și nu includem exostozele osteocondrale, condromatozele osoase și procesele învecinate cu tumorile în clasificarea tumorilor osoase benigne.

Tumora malignă Ewing este clasificată ca o tumoare non-osteogenă a țesutului reticuloendotelial.

Existența clasificărilor paralele, inclusiv a principalelor forme de tumori întâlnite cel mai des în practică, este pe deplin justificată.

2210

Sistemul osos poate fi afectat în toate perioadele sifilis dobândit și cu sifilis congenital e.

S-a scris despre structura țesutului osos. Au fost descrise leziuni osoase în sifilisul congenital.

Boala osoasa cu sifilisul dobandit este observata mult mai rar decat in cazul sifilisului congenital.

Leziunile sifilitice ale sistemului musculo-scheletic pot fi fie o manifestare independentă izolată a unei infecții sifilitice, fie combinate cu leziuni ale altor organe.

În funcție de localizarea (în periost, strat cortical, substanță spongioasă, măduvă osoasă) a procesului sifilitic patologic se dezvoltă periostita, osteita sau osteomielita. Cu sifilisul dobândit, se observă în principal o combinație de periostita și osteită - osteoperiostita .

La oasele tubulare lungi sunt afectate predominant diafizele.

Procesul inflamator în sifilisul osos în perioada secundară a bolii este exudativ-proliferativ fără focare pronunțate de distrugere, iar în perioadele ulterioare este gumos, distructiv cu distrugere osoasă mai mult sau mai puțin semnificativă.

Procesul inflamator infiltrativ-exudativ duce la formarea periostitei sifilitice osificante și a osteitei, în care se produce leziuni vasculare specifice și formarea unui infiltrat perivascular și difuz format din limfocite și plasmocite. Nu există necroză. Cu sifilis, scleroza pereților vasculari apare cu o îngustare persistentă a lumenului vaselor de sânge. În stadiul inițial al sifilisului, infiltratul și exudatul apar în stratul cambial (interior) al periostului, astfel încât terminațiile nervoase sunt implicate în proces. Acest lucru provoacă dureri severe în oasele afectate de sifilis, în special la presiune.

În cele din urmă, infiltratul fie se rezolvă, fie, mai des, se sclerozează, adică se organizează și se transformă în țesut osos. În periost, la locul infiltratului inflamator, se formează noi straturi de țesut osificat.

Modificări similare în sifilis apar în spațiile spongioase și în canalele Havers ale osului. Are loc și formarea unei noi substanțe osoase, ceea ce duce la scleroza osoasă.

Procesul infiltrativ-exudativ difuz și perivascular cauzat de infecția sifilitică poate fi localizat și în măduva osoasă. În aceste cazuri, osificarea are loc în întreaga masă osoasă.

Când oasele sunt afectate în perioada terțiară a sifilisului, apar procese distructiv-proliferative (gumioase). Infiltrația gingioasă poate fi difuză sau limitată. Gumele limitate ale sifilisului terțiar sunt solitare (subperiostale, centrale, măduvei osoase) și multiple. Infiltratul gumos provoacă două procese paralele în os: osteoporoza (distrugerea și atrofia țesutului osos în zona de infiltrat) și osteoscleroza (formarea de țesut osos nou în jurul infiltratului).

Cu periostita sifilitică gingioasă, infiltratul apare pe stratul interior al periostului. De obicei, acest infiltrat se răspândește rapid în țesutul osos, astfel încât apare osteoperiostita.

Guma sifilitică în periost în stadiul inițial este un nod inflamator care conține în centru o cantitate mică de masă gelatinoasă ușoară, groasă. De-a lungul timpului, partea centrală a gingiilor sifilitice suferă dezintegrare cazeoasă și necroză și are loc distrugerea țesuturilor. În partea periferică se dezvoltă un infiltrat puternic, constând din plasmă limfoidă și celule epitelioide și gigantice împrăștiate. Infiltratul este localizat în principal de-a lungul vaselor existente și nou formate. Țesutul infiltrat și de granulație distrug structura osoasă normală, formând focare de distrugere. Osteoscleroza se dezvoltă în jurul leziunii gingivale sifilitice datorită vascularizației abundente ca urmare a unui proces productiv reactiv (condensare).

În substanța corticală și spongioasă a osului în timpul sifilisului, apar în principal gume unice, crescând atât spre interior, cât și spre exterior. Procesul gingival se poate răspândi în aceste părți ale osului și din periost. Infiltratul gumos din periost pătrunde prin canalele vasculare în stratul cortical și spongios al osului. Ca urmare, țesutul osos din substanța spongioasă din jurul canalelor vasculare este distrus, iar țesutul spongios din jur este subțiat. Dimpotrivă, scleroza apare de-a lungul periferiei leziunilor sifilitice.

Cu sifilisul terțiar gumos, de obicei nu apare necroză extinsă cu sechestrare osoasă și formare de fistulă. În timpul procesului de dezvoltare inversă, focarele de distrugere sunt umplute cu mase osoase de origine endostală.

Trebuie remarcat faptul că atunci când procesul gingival al sifilisului terțiar este localizat în osul spongios, modificările distructive sunt extinse, în timp ce modificările reactive sunt nesemnificative. Cu guma în substanța compactă a osului, distrugerea țesuturilor este nesemnificativă, iar modificările reactive sunt destul de pronunțate.

La osteoperiostita gingioasă difuză, modificările sunt similare cu cele cu gingii sifilitice limitate, dar mai răspândite, difuze.

Gumele din sifilisul măduvei osoase, ca și gumele de os spongios, se caracterizează printr-o tendință slabă la necroză brânză.

Canalul osos în sifilisul terțiar poate fi complet umplut cu substanță osoasă nou formată (eburnia osoasă).

Din punct de vedere clinic, trebuie remarcat faptul că deja la sfârșitul perioadei primare de sifilis, pacienții se pot plânge de durere în diferite oase. Durerea poate fi constantă și strict localizată (de obicei în oasele craniului, stern, oasele lungi ale membrelor) sau instabilă, în schimbare de localizare, durere „rătăcitoare”, „zburătoare”. Aceste dureri deranjează mai ales pacienții noaptea. Examinarea nu relevă modificări obiective.

Periostita sifilitică din perioada secundară se caracterizează prin apariția pe suprafața osului a unei mici tumori fuziforme sau semisferice, densă, dureroasă, a cărei piele nu este modificată. O trăsătură caracteristică a periostitei sifilitice este o exacerbare nocturnă a durerii. De obicei, periostita sifilitică din perioada secundară a sifilisului dispare fără urmă, mai rar se depun săruri de var la locul leziunii, ceea ce duce la dezvoltarea de hiperostoze și exostoze persistente.

În cazuri rare, procesul inflamator în sifilis are loc rapid, ceea ce aparent este asociat cu adăugarea unei infecții purulente secundare. Se dezvoltă un abces, care se deschide pentru a forma un ulcer profund. În partea de jos, sonda identifică clar țesutul osos. Ulcerul se granulează treptat și se vindecă cu o cicatrice retrasă fuzionată de os.

Osteita sifilisului secundar este mai puțin frecventă decât periostita specifică. Osteita începe cu durere severă care este localizată adânc în os. Durerea este cauzată de faptul că inițial un infiltrat celular specific este depus într-o zonă limitată a endostului. Apoi pătrunde în canalele substanței spongioase, întinzându-le și provocând dureri severe. În această perioadă de sifilis, nu sunt detectate simptome obiective. Mai târziu, când procesul patologic ajunge la suprafața exterioară a osului, placa sa exterioară iese în afară și pe os apare o umflătură foarte dureroasă, dură, mai ales la presiune. Ulterior, după ce placa osoasă exterioară se subțiază, consistența umflăturii devine elastică. În acest stadiu al sifilisului, procesul inflamator se deplasează în periost și apare osteoperiostita.

În cele din urmă, infiltratul sifilitic în timpul osteitei în unele cazuri se rezolvă, în altele apare osteoscleroza, adică. infiltratul este impregnat cu săruri de var, transformându-se în masă osoasă. Pentru pacient, al doilea rezultat este de preferat, deoarece în primul caz, osteoporoza rămâne la locul infiltratului, cauzată de moartea unei părți a plăcilor osoase; osul devine fragil, iar fracturile spontane sunt posibile cu sifilis.

A treia cale de dezvoltare a osteitei secundare sifilitice - trecerea inflamației la supurație cu evoluția corespunzătoare - este rar observată. În aceste cazuri, puroiul separă periostul de os, topește periostul, mușchii și pielea și iese. În stratul cortical, ca urmare a necrozei, se poate forma un sechester cu eliberarea de bucăți de os.

În perioada terțiară a sifilisului, leziunile osoase sunt favorizate de traumatisme. Cel mai adesea sunt afectate oasele care sunt slab acoperite cu mușchi: oasele picioarelor, craniul, sternul, clavicula, ulna și oasele nazale. Gume sau infiltrate gingioase difuze pot apărea atât în periost, cât și în os. De obicei, aceste leziuni la sifilis există simultan.

Cu periostita sifilitică gingioasă, se determină o umflătură dureroasă, elastic-elastică, de formă turtită sau în formă de fus. Umflarea este limitată de creasta osoasă densă care o înconjoară.

În unele cazuri, ca urmare a evoluției, infiltratul sifilitic gumos se rezolvă și umflarea dispare treptat, pielea de deasupra acestuia rămâne aparent neschimbată.

Ca urmare a osteoporozei cauzate de sifilis, pe os rămâne un defect sub forma unei depresiuni cu o suprafață rugoasă. In jurul acestei depresiuni, ca urmare a osteosclerozei periferice, se simte o creasta osoasa densa.

În alte cazuri, infiltratul sifilitic se dezintegrează purulent. Pielea devine roșie, se formează un ulcer gingival tipic, care se vindecă cu o cicatrice retrasă, strâns legată de os. Se simte o depresiune in os, inconjurata de o creasta osoasa.

Singurul simptom al apariției osteitei gingivale cu sifilis este durerea osoasă profundă, care se agravează noaptea. Percuția ușoară a osului afectat provoacă dureri ascuțite. După ce infiltratul gumos, răspândit din adâncuri spre exterior, ajunge la placa exterioară a osului, apare o tumefiere difuză foarte dureroasă a osului, de consistență tare, cu limite vagi. În timp, placa osoasă exterioară devine mai subțire, consistența umflăturii devine elastică, procesul patologic se extinde la periost - se dezvoltă osteoperiostita. Unul dintre rezultatele osteoperiostitei gingioase în sifilis este topirea purulentă cu formarea unui sechester mai mult sau mai puțin mare. După separarea de-a lungul liniei de demarcație a sechesterului, cavitatea ulceroasă este granulată și cicatrice. Cu o dimensiune semnificativă a leziunii sau localizare pe oasele feței, osteoperiostita gingioasă, care a trecut în sechestrare, provoacă deformări.

Cu osteomielita sifilitică gingioasă, se formează gume limitate în osul spongios și măduva osoasă, care fie se osifică, fie se formează o sechestrare în partea centrală, iar osteoscleroza reactivă apare în partea periferică. În acest din urmă caz, gumele, care distrug substanța corticală a osului și a periostului, sunt deschise prin piele. Sechestrarea care nu se separă mult timp și infecția purulentă (piococică) asociată susțin procesul purulent.

Cu sifilisul osos în perioada secundară, modificările sunt rareori observate pe radiografii. În aceste cazuri, sunt vizibile straturile osteoperiostale asemănătoare mufului care înconjoară osul afectat; De obicei, nu se observă distrugerea osoasă.

Următoarea imagine cu raze X este caracteristică gumei osoase sifilitice: în centru există un focar ușor de distrugere, iar în jurul acesteia există o umbră intensă de osteoscleroză. În forma difuz-hiperosteotică a sifilisului osos, când, ca urmare a osificării infiltrației gingivale continue, canalul central dispare (enostoză), osul este îngroșat semnificativ, canalul medular este îngustat sau absent, cortexul este subțiat, întregul os dobândește un model de țesut osos spongios, față de care una sau mai multe umbre ascuțite de osteoscleroză și zone curățate de osteoporoză de o intensitate diferită.

Sequestra în sifilis dau o umbră intensă sub formă de plăci de formă neregulat rotundă sau ovală, situate în depresiuni sub formă de farfurii și înconjurate de o fâșie de poienă datorită zonelor de os rar.

Diagnosticul diferențial trebuie pus între sifilisul gingival al oaselor și osteomielita, tuberculoza osoasă, sarcomul osos, boala Paget (osteita deformantă), granulomul osos lepromatos.

Reacțiile serologice pozitive ale sângelui la sifilis, radiografiile caracteristice ale leziunilor osoase, manifestările extraoase ale sifilisului (erupții pe piele și mucoase) facilitează diagnosticul corect. Cu toate acestea, trebuie luat în considerare faptul că reacțiile serologice adesea nu ajută la diagnosticul diferențial: pot fi negative pentru sifilis și fals pozitive pentru tuberculoză, lepră, sarcom și boli purulente cronice. Rezultatele RIBT și RIF (reacție de imobilizare a treponema pallidum și imunofluorescență) au o semnificație diagnostică mai mare, dar nu absolută.

La osteomielita cronică Tabloul radiologic poate simula osteoperiostita gingioasă în sifilisul terțiar.

Osteomielita - boala osoasa purulenta, apare odata cu formarea de sechestratori ososi, care nu tind sa se rezolve. În osteomielita acută, spre deosebire de sifilis, fenomenele sclerotice sunt slab exprimate. Diagnosticul diferențial în osteomielita cronică și sifilis este dificil, deoarece cavitățile sechestrale ale osteomielitei sunt foarte asemănătoare cu focarul gingival sifilitic de distrugere, iar reacția sclerotică pronunțată în sifilis și osteomielita este foarte adesea exact aceeași. Un semn caracteristic al osteomielitei cronice, detectat radiografic, este un tract fistulos care se extinde din cavitatea sechestrală spre exterior prin grosimea osului și a țesuturilor moi.

Abcesul lui Brody - un tip de osteomielita purulentă, localizată în metafiză (pentru guma sifilitică aceasta este o localizare mai rară), recunoscută prin forma sa sferică regulată. Razele X dezvăluie marginile netede, uniforme ale leziunii.

Sifilisul osos terțiar, complicat de osteomielita purulentă, este foarte greu de recunoscut.

Tuberculoza oaselor cel mai des observat la copii. Cursul bolii este lung; se remarcă stare de rău și febră de grad scăzut. Deteriorarea oaselor este însoțită de durere severă, care limitează mișcarea membrului afectat și, prin urmare, se dezvoltă o atrofie moderată a mușchilor inactivi. Nu există dureri nocturne caracteristice sifilisului. Caracteristică este formarea de fistule nevindecătoare pe termen lung, prin care pleacă sechestrarea.

Cu tuberculoza osoasa, epifizele sunt afectate predominant. O radiografie a unei leziuni de tuberculoză în os arată o imagine caracteristică: focalizarea distrugerii, de regulă, nu provoacă o reacție sclerotică în jurul acesteia și trece fără limite ascuțite în partea adiacentă a osului cu porozitate. Există aproape întotdeauna o sechestrare și, de regulă, nu există periostita.

Procesul tuberculos, situat în epifiză sau metafiză, spre deosebire de sifilis, aproape întotdeauna distruge linia cartilajului articular și se răspândește în articulație.

Sarcom osos apare la tineri. Localizarea preferată a sarcomului este partea proximală a metafizei și epifizei tibiei. Această tumoare este unică, caracterizată prin creștere progresivă, implicarea tuturor straturilor osoase în procesul patologic și este însoțită de durere chinuitoare. Pe radiografie nu există limite clare ale tumorii, semnele de osteoscleroză sunt nesemnificative; în forma distructivă a bolii, este vizibilă distrugerea tuturor straturilor osoase; La granița cu os sănătos, se observă o despicare tipică a periostului, care atârnă peste tumoră sub formă de vizor. Cartilajul articular epifizar rămâne neafectat de procesul patologic.

Granuloame lepromatoase Au dimensiuni mici (3-4 mm), limitele lor sunt neclare și nu există creastă compactată. Cu ele, nu apare nici hiperostoza, nici scleroza; aceste fenomene se observă în sifilis. Nu există dureri nocturne.

boala lui Paget - o boală sistemică care afectează fie întregul sistem osos, fie mai multe oase. Adesea, oasele craniului sunt implicate în proces. Esența bolii este resorbția țesutului osos și, în schimb, formarea țesutului osteoid. În paralel cu distrugerea osului afectat, are loc formarea de os nou. Măduva osoasă este înlocuită cu țesut conjunctiv fibros. Razele X determină o combinație de osteoporoză și osteoscleroză; osul are o structură de plasă, care nu se observă la sifilis. Oasele picioarelor pot fi arcuite înainte, asemănând cu picioarele în formă de sabie în sifilisul congenital. Cu toate acestea, în cazul sifilisului, doar suprafața anterioară este curbată din cauza straturilor osoase masive, iar în cazul bolii Paget, curbura este arcuită și apare atât din cauza suprafeței anterioare, cât și a celei posterioare. Curbura oaselor piciorului inferior poate fi, de asemenea, sub forma literei „O”, ca și în cazul rahitismului.

În cazul sifilisului, afectarea articulațiilor este observată mult mai puțin frecvent decât afectarea osoasă. În perioada secundară, pot exista două forme de afectare articulară: artralgie și hidrartroză. Artralgia sifilitică apare fără modificări vizibile ale articulațiilor.

La hidrartroza sifilitică Sunt afectate predominant articulațiile genunchiului, umărului și încheieturii mâinii. Hidrartroza este însoțită de febră mare, umflare acută dureroasă a uneia sau mai multor articulații, înroșire a pielii și apariția revărsării seroase în capsula articulară. În unele cazuri, boala nu este atât de acută, cu simptome mai puțin severe.

Ceea ce este comun cu numeroasele clasificări propuse ale artritei sifilitice terțiare este identificarea a două forme principale de boală:

Artrita sinovială primară fără afectare preliminară a cartilajului și oaselor articulațiilor

Artrita osoasă primară, care apare ca urmare a unor leziuni specifice ale capetelor articulare ale osului.

Sinovita în sifilis apare acut sau cronic și se caracterizează prin inflamarea membranei sinoviale și a capsulei articulare, care este adesea însoțită de revărsare seroasă (hidartroză).

Grupul de sinovite sifilitice include următoarele forme clinice principale de artrită.

Sinovita cu sifilis, apărute ca reacție la procesul gingival din os, situat în imediata apropiere a articulației (cel mai adesea în metafiză). Sunt acute. Clinic, această sinovită cu sifilis se caracterizează prin umflarea dureroasă și disfuncția articulației, dezvoltarea hidrartrozei. Modificările radiologice ale articulației nu sunt detectate. Sub influența tratamentului antisifilitic specific, sinovita reactivă dispare rapid.

sinovita cronică a lui Cleton sunt considerate artrită alergică la sifilis. Aceste sinovite apar fără o reacție inflamatorie acută, fără febră mare, fără dureri severe și fără disfuncție semnificativă a articulației. De obicei sunt bilaterale. Modificările radiologice ale articulației nu sunt detectate.

Sinovita lui Cleton este foarte rezistentă la terapia antisifilitică.

Poliartrita acută sifilitică perioada terţiară, ca şi cea a perioadei secundare, este considerată de unii autori drept artrită de natură alergică. Tabloul clinic este asemănător cu artrita reumatică.

Sinovita gingivală primară cu sifilis sunt foarte rare. Încep cu dureri moderate care se agravează la un moment precis. Mobilitatea articulației este aproape nedureroasă, ușor limitată. Se notează simptomele hidrocelului subacut al articulației. Pielea de deasupra articulației nu este modificată. Mai târziu, senzațiile subiective și umflarea articulației se intensifică; Datorită creșterii membranei sinoviale și vilozităților în timpul mișcării în articulație, se determină un zgomot de frecare - crepitus. Nu se formează fistule. Fără tratament, se dezvoltă anchiloza.

Artrita sifilitică gingioasă secundară este o consecință a răspândirii infiltratului gumos al epifizei osoase în articulație. În cazuri rare, guma din sifilis poate (în primul rând să fie localizată în ligamentele articulare, în țesutul din jurul articulației capsulei) în rotulă etc.

Artrita gingioasă secundară în sifilis, care este în esență artrită osoasă primară, începe fără durere odată cu dezvoltarea hidrocelului articulației

Pe măsură ce infiltratul gingival al articulației afectate cu sifilis se extinde, tabloul clinic devine din ce în ce mai asemănător cu artrita gingioasă primară.

Diagnosticul artritei gingivale în sifilis este dificil. Ele sunt în multe privințe similare cu artrita tuberculoasă. La recunoașterea artritei sifilitice, trebuie luat în considerare faptul că în cazul tuberculozei, durerea și tulburările funcționale sunt mai intense decât în cazul sifilisului. Sifilisul se caracterizează prin dureri osoase nocturne. În cazurile de tuberculoză, palparea articulației afectate relevă puncte limitate, foarte dureroase.

Artrita tuberculoasă provoacă o creștere a temperaturii; acest lucru nu se întâmplă cu sifilisul. Sifilisul terțiar al articulațiilor diferă de tuberculoza articulațiilor prin imaginea caracteristică cu raze X a lărgirii spațiului articular și prezența unor zone de steoscleroză. Tratamentul antisifilitic în cazurile de artrită sifilitică dă un efect terapeutic bun, rapid.

Trebuie avut în vedere că sunt posibile forme hibride de osteoartrită cu sifilis: sifilis și tuberculoză, sifilis și infecție purulentă.