Corinbacteria difteria. Corinbacterias

Una de las enfermedades más peligrosas es la difftheria, el patógeno se conoce como corynebacterium de la forma (SPP), bacteria que tiene una forma de varilla.

El cuerpo de una persona sana contiene un pequeño número de catenebacterias en los colores. En cambios patológicos, infecciosidad adicional, la actividad vital de los microorganismos conduce a la enfermedad.

Las bacterias se dividen en varios tipos, cada uno de los cuales es único, tiene las peculiaridades de una naturaleza específica. Sobre la base de la variedad, los microorganismos se ven afectados por la piel, afectan el trabajo de los órganos internos. Las personas que tienen una inmunidad débil son arriesgadas. La bacteriemia comenzará al desarrollo en el caso de que las bacterias formen catéteres abdominales y venosos.

Si los hombres o las mujeres tienen corinbacterias, la probabilidad de artritis séptica, la neumonía es excelente.

Mobilongus

Hay enfermedades infecciosas ocultas que incluyen bacterias peligrosas, como Mobiluncus SPP y Corynebacterium spp, presente en el ADN. La presencia en la orina, en esperma o en un frotis de bacterias peligrosas, conducirá a procesos inflamatorios. Los hombres desarrollan la patología del tracto urogenital, lo que lleva a orcoepidimititis, no fonococo y otros.

A menudo, el microorganismo móvil se encuentra en las descargas vaginales femeninas, que tienen bacterias y saludables. Con las acumulaciones del Mobilunkus en el área del recto, la contaminación de la vagina puede ocurrir durante el sexo anal.

Para diagnosticar la presencia de bacterias, use varios métodos:

• Reacción en cadena de la polimerasa;
• Examen bacterioscópico.
• Métodos serológicos.

Puede infectarse con una enfermedad únicamente en contacto con una persona enferma. Las personas que sufrieron previamente la enfermedad también llevan el peligro para otros, teniendo una bacteria, causativa en el cuerpo.

Las bacterias se transmiten por gotas de aire, o se asientan en los artículos del hogar: estos son atributos de platos, ropa de cama, ropa, cosas relacionadas con la categoría de higiene personal y otras cosas. Si una persona infectada tiene contacto con los alimentos, también se convierten en causas de infección.

Las personas que contactan a los pacientes con forma aguda de difteria aumentan el riesgo de su propia contaminación por gotita de aire.

Difteria a menudo procede asintomática durante mucho tiempo, sin la ausencia de hospitalización, el paciente puede infectar a muchas personas sanas. El paciente recuperado es un transportista por otras 3-8 semanas, y a veces el término aumenta a 3-5 meses.

Tratamiento

Para que la corinbacteria sea la causa de la aparición de enfermedades de los órganos reproductivos, los sistemas de micción, antes de planificar un embarazo, dos socios deben pasar pruebas por la presencia de bacterias.

Si las pruebas muestran un resultado positivo, los médicos escriben el curso de los antibióticos. Está prohibido participar en autoc tratamiento, es necesario un diagrama de tratamiento claramente seleccionado para cada paciente.

Los hombres que viven en clima cálido y seco tienen una predisposición a la aparición de la eryestresa, la patología relacionada con la dermatitis de la piel. La enfermedad se manifiesta en el campo de los pliegues corporales, los signos son similares a la dermatitis o la candidiasis (el segundo nombre).

Cuando se diagnostica la presencia de corinbacterias en una mujer, es importante una determinación precisa de la cantidad. Con un curso moderado de drogas. Si el volumen excede la norma, se realiza una investigación adicional para identificar otras patologías infecciosas vaginales. Cuando el descubrimiento, las enfermedades que lo acompañan se curan por primera vez.

Al prescribir el tratamiento, una mujer necesita posponer la concepción. Cuando el mínimo de 30 días después de la recuperación completa, puede pensar en el embarazo.

Investigación microbiológica, que permite identificar el agente causal de difteria (C. diftheriae) en el biomaterial estudiado.

Sinónimos ruso

Sembrando Lefler Bacillus, siembra en BL, siembra en el palo de la difteria.

Sinónimos Español

Corynebacterium Diphtheriae Sulture, Sulture Diphterheria.

Método de investigación

Método microbiológico.

¿Qué tipo de biomaterial se puede utilizar para la investigación?

Mazz de la Zea y la nariz.

¿Cómo investigar?

No se requiere la preparación.

Información general de investigación

Corynebacterium diphtheriae (Lefeler Bacillus) es la bacteria grampositiva del género Corynebacterium, que son causantes de difteria y capaces de desarrollar toxina difteria. La enfermedad se transmite por gotita de aire, la fuente de infección es personas enfermas o portadoras de bacterias.

El período de incubación es un promedio de 2 a 5 días. La inflamación fibrinosa de las membranas mucosas del rotogante y el tracto respiratorio con la formación de pseudombran y con los síntomas de intoxicación general está ocurriendo.

Con la forma tóxica de difteria, el corazón y el sistema nervioso también pueden verse afectados. En algunos casos, es posible el carro asintomático.

Diypteriy Diagnosis se basa en datos clínicos, se realiza la siembra en la difteria para confirmar.

¿Cuál es el estudio?

• Para confirmar el diagnóstico de "difteria".
• Para el diagnóstico diferencial de enfermedades que se producen con síntomas similares, como los angins de varios origen, absceso paratonzilar, mononucleosis infecciosa, laringotrachita aguda, epiglotte, asma bronquial.
• Evaluar la efectividad de la terapia antibacteriana.

¿Cuándo se asigna el estudio?

• Con sospecha de difteria.
• Cuando se sabe que el paciente contactó con pacientes con difteria.
• Después de realizar la terapia antibacteriana, no menos de 2 semanas después del final del curso de los antibióticos.
• En algunos casos, antes de la hospitalización en el hospital (con un objetivo profiláctico).

¿Qué significan los resultados?

Valores de referencia: Sin crecimiento.

La detección del agente causal de la diftería confirma el diagnóstico de "difteria" o, si no hay síntomas de la enfermedad, testifica a la bacterización. Con un negativo que resulta en el paciente con una sospecha de difteria, el diagnóstico se puede confirmar en el caso de que las personas de contacto tienen un resultado positivo, es decir, el agente causal de la difteria se distingue.

Causas de resultados positivos.

• Difteria o carruaje asintomático C. DIPHTHERIAE.

Causas de resultados negativos.

• No difteria. Una excepción son los casos en que se realizó tratamiento con antibióticos en el momento del estudio.

¿Qué puede afectar el resultado?

Terapia antibacteriana anterior.

Comentarios importantes

Diifteriy Diagnosis se basa en una imagen clínica de la enfermedad, por lo que el tratamiento debe iniciarse antes de obtener una confirmación de laboratorio de la enfermedad. Con un resultado positivo de la siembra, es necesario explorar la cepa asignada C. DIPHTHERIAE para toxigencias.

• Siembra en la flora con la definición de sensibilidad a los antibióticos.

¿Quién designa un estudio?

Infecto, terapeuta, médico general, pediatra, ent.

Literatura

1. Macgregor R.R. Corynebacterium diphtheriae. En: Principios y Práctica de Enfermedades Infecciosas / G.L. Mandell, Bennett J.E., Dolin R (EDS); 6ª ed. - Churchill Livingstone, Filadelfia, PA 2005. - 2701 p.
2. Efstratiou A. Directrices de Labotoría causadas por Corynebacterium Diphtheriae y C. Ulceran / A. Efstratiou, R.C. Georg // enfermedad comunicable y salud pública. - 1999. - Vol. 2, No. 4. - P. 250-257.
3. Enfoques actuales del diagnóstico de laboratorio de la difteria / A. efstratiou // J. infect. Dis. - 2000. - Vol. 181 (Suppl 1). - P. S138-S145.

El corynebacterium diphtheriae fue descubierto y luego se destacó en una cultura limpia hace 100 años. Su importancia etiológica definitiva en la aparición de difteria se confirmó varios años después, cuando se obtuvo una toxina específica, causando la muerte de los animales en fenómenos, similar a la difteria observada en pacientes. Corynebacterium Diphtheriae se refiere al género Corynebacterium, un grupo de bacterias corinformas. Corynebacterium diphtheriae es palo recto o ligeramente curvo con extensiones o punteros en los extremos. La división sobre la ruptura y la división garantiza la ubicación característica en forma de figuras romanas V o extender los dedos, pero a menudo en los frotis hay únicos palos. Los grandes grupos que están en los frotis preparados a partir del moco de la población, la nariz, la descarga de la herida, tienen un carácter en forma de papel de aluminio. La longitud promedio de los palos de ellos es de 1 a 8 micrones, anchura - 0.3 / 0.8 micrones. Son estacionarios, disputas y cápsulas no se forman. CoryNeBacterium Diphtheriae es un anaerobomo opcional. DiffEx Sticks son resistentes a secarse. A una temperatura de 60 ° C en cultivos puros se destruyen durante 45-60 minutos. En productos patológicos, es decir, si hay protección de proteínas, pueden mantener viabilidad durante una hora a una temperatura de 90 ° C. Las bajas temperaturas no tienen un efecto destructivo en los palos de difteria. En desinfectantes de la concentración habitual, se mueren rápidamente.

Es necesario tener en cuenta el polimorfismo extremadamente grande de los palos de la difteria, se manifiesta en el cambio en su grosor y forma (inflamada, flauta, segmentada, filamentosa, ramificación), en engrosamiento terminal, y, a veces, en la parte central después de 12 horas de crecimiento cultural. Los granos de los chicas se detectan durante un color especial Ernsta, que representan los grupos de Volutina. Es evidencia de que el volutina es un polifosfato inorgánico de cadena larga. M. A. Peshkov involucra su naturaleza metafosfato. A. A. Imshnetsky cree que la voliutina es un subproducto de los procesos metabólicos. Se sabe que el fósforo es necesario para formar granos. Hay suposiciones sobre la necesidad de manganeso y zinc para este proceso.

Los granos de volyutina se encuentran en las culturas diarias, y luego el número de bacterias con la presencia de granos disminuye, en el citoplasma también hay nucleótidos, membranas intracitoplásmicas: lisosomas, vacuol.

Las bacterias están pintadas por todas las pinturas de anilina. Al pintar de acuerdo con el método de gramo positivo. Para colorear los granos de volutina, se utiliza el método del nerosser. Al pintar con este método de volicututina de grano, teniendo una gran afinidad por el azul metileno, se manchado firmemente en azul, y del cuerpo de la bacteria con un colorante adicional de colorado o bismarkbrush, se suplanta el azul metileno.

El agente causal de la difteria es heterotrof, es decir, se refiere al grupo de bacterias que requieren sustancias orgánicas para su crecimiento. El cultivo utilizado para el medio de crecimiento debe contener como fuente de aminoácidos de carbono y nitrógeno: alanina, cistina, metionina, valina, etc. En relación con este cultivo, los medios ambientales son medios que contienen proteínas animales: sangre, suero, líquido ascítico. Basado en esto, se creó un medio Leffler clásico, y luego el medio Clauberga, Tindall, el medio de acumulación.

En el medio Leffler, la colonia de difteria tiene una superficie brillante y húmeda, bordes lisos, color amarillento. Después de unos días de crecimiento, aparecen la radialcarcencia de las colonias y las líneas concéntricas débilmente pronunciadas. El diámetro de las colonias alcanza los 4 mm. Los primeros signos de crecimiento aparecen después de 6 horas de permanencia en el termostato a 36-38 ° C. El crecimiento es claramente visible 18 horas después de la siembra. El valor de pH óptimo para el crecimiento de la palanca de difteria es de 7.6. La difteria corinbacteria es muy a menudo distinguible de otros tipos de corinbacterias. Para determinar la especie, se utiliza un complejo de cultura y signos bioquímicos.

La vista de la corinbacteria de la difteria es heterogénea, se divide en 3 tipos culturales y bioquímicos de gravis, mitis, intermedio, para dos variedades, toxigenas y no operativas, una serie de tipos serológicos y faagotipos.

Actualmente, en la mayoría de los territorios, se distribuyen dos tipos culturales y bioquímicos, Gravis y Mitis. El tipo intermedio, que se destacó anteriormente, también es bastante amplio, rara vez se encuentra últimamente. La diferenciación más clara de los tipos se puede llevar a cabo en forma de colonias al cultivar una cultura en el agar sanguíneo con la adición de la televisión. Las colonias de gravis tipo 48-72 h se alcanzan en diámetro 1-2 mm, hay bordes ondulados, abertura radial y un centro plano. Se les considera que comparan con una flor de margaritas. Las colonias son mate debido a la capacidad de la bacteria para restaurar televolt, que luego se conecta al sulfuro de hidrógeno generado, gris-negro. Al crecer en el caldo de cultivos, el tipo Gravis se forma en la superficie de la película desmoronada. Cuando se siembra en el medio GISS con la adición de suero, dividieron polisacáridos: almidón, dextrina, glucógeno con una formación de ácido.

Los cultivos de mitis en el agar de sangre con televisores están creciendo en forma de redonda, ligeramente convexa, con un borde liso, colonias mate negras. Al crecer en el caldo, da una turbidez uniforme y precipita. Al almidón, dextrina y glucógeno que no se rompen.

En las manchas de varitas de tipo Gravis, son más a menudo cortas, y el tipo Mitis es más delgado y largo.

Un estudio microscópico electrónico comparativo de los palos de difteria de varios tipos bioquímicos ha demostrado la presencia de conchas celulares de tres capas en los tipos de gravis y mitis. La concha en el tipo intermedio es de dos capas y casi 3 veces más gruesas. Entre citoplasma y cáscara hay espacios llenos de granos, que pueden estar relacionados con la exotoxina. El oblicuo es el descriptivo de las bacterias, que es creado por las paredes de separación entre las células hijas. El aparato cromosómico, los tipos de gravis y mitis están representados por granos convencionales con vacuolas, al tipo de intermedio, distribuido en todo el citoplasma. En el microscopio electrónico, una cáscara multicapa es visible, la presencia de la cual explica por qué los palitos de difteria a veces son gramnegativos.

Las colonias de la bacteria de la difteria están en formas S-, R- y SR, las últimas se consideran intermedias. N. Morton cree que las colonias de las formas S son inherentes al tipo de mitis, SR-Forms - Gravis Type. Además de estas formas básicas, hay colonias de un tipo mukoid - M-Form, colonias enanas - Formas D y colonias gonidiales - L-Forms. Todos ellos son considerados para las formas de variabilidad disociativa.

Las bacterias DiffEX deben distinguirse de los difteros y un palo falso-informista.

Se dedican una gran cantidad de estudios a la variabilidad del palo de la difteria. La posibilidad de formas atípicas en condiciones de laboratorio se confirmó por el trabajo del perfil epidemiológico.

Reconocido por la gran cantidad de investigadores bioquímicos, morfológicos, la variabilidad fisicoquímica de la bacteria de la difteria hace que sea difícil llevar a cabo diagnósticos bacteriológicos en algunos casos, obliga a un estudio integral de las culturas.

Hemos distribuido todas las culturas asignadas en una variedad de situación epidemiológica, en 8 grupos; Incluían todas las posibles opciones morfológicas de los representantes de interés de Corynebacteria:

1er grupo: palillos cortos, aproximadamente 2 μm de largo, sin granos;

El segundo grupo es palillos cortos, aproximadamente 2 μm de largo, pero ocasionalmente con granos;

3er grupo: palos de tamaño mediano, 3-6 μm de largo, 0,3-0.8 Ancho de micrones, sin granosa característica;

4º Grupo: palos de tamaño mediano, 3-7 μm de largo, ancho de 0.3-0.8 μm, ligeramente curvado, ocasionalmente con granos;

5º Grupo: palos de tamaño mediano, 3-6 μm de largo, ancho de 0,3-0.8 μm, ligeramente curvado, granulado;

6º grupo: palos largos, 6-8 μm de largo, 0.3-0.6 μm de ancho, ligeramente curvado, ocasionalmente con granos;

7º grupo: palos largos, 6-8 μm de largo, 0,3-0.8 Ancho de micrones, generalmente curvado, sin granos;

El 8vo grupo es corto, palos gruesos, aproximadamente 2 μm de largo, aproximadamente 1 μm de ancho, sin granos.

La ubicación de los palos durante la distribución en grupos no se tuvo en cuenta, pero generalmente la ubicación característica correspondía a la morfología.

En 1, 2, 3 y 8 grupos, que correspondieron a la morfología de los Gofman Sticks, la ubicación era grupal, paralela o en forma de individuos individuales, en grupos de 4, 5 y 6, principalmente correspondientes a las verdaderas bacterias de la difteria, palillos Dispuesto en un ángulo o en forma de individuos solteros. En el séptimo grupo de palos, más a menudo se entrelazaban aleatoriamente entre ellos. En el octavo grupo de palos se ubicaron en forma de individuos solteros.

De los 428 cultivos estudiados 111 para el agregado de los signos se atribuirían a la verdadera difteria, 209 fueron los cultivos de los palos Gofman y 108 ascendieron a un grupo de culturas atípicas. En cultivos cercanos a la difteria, el atípico se ha manifestado en una disminución de la actividad bioquímica, a veces en la descomposición de la urea; En cultivos, morfológicamente cerca de las varitas de la corrugación, en la preservación de una muestra positiva de cisteína, la capacidad de descomponer uno de los azúcares.

De los 111 cultivos de difteria de morfología típica, 81 cultura (73%), 28 cultivos (27%) tenían morfología de gofman palos. De las 111 culturas de difteria, hubo 20 cultivos Gravis y solo 9 de ellos se atribuyen a 1 y segundo grupos morfológicos.

Las culturas que se atribuyeron a la totalidad de los signos a las culturas de los Gofman Sticks, en el 20% de los casos tenían morfología de culturas típicas de difteria.
El 25% de las cepas estudiadas se atribuyeron a las culturas atípicas, su morfología correspondió a ambos palos de difteria y varitas de Gofman.

Por lo tanto, las propiedades bioquímicas y morfológicas de los cultivos están lejos de ser siempre coinciden, y la atipotización bioquímica, así como la morfológica, se observa más a menudo en cultivos asignados durante el período de reducción de la incidencia y, por lo tanto, reduce el nivel de carro.

Es necesario tener en cuenta la disminución general en la actividad bioquímica de las culturas en los últimos 10-15 años. El índice de esta es la fermentación tardía de los azúcares, a veces llegando al día 5 a 6, así como a la diversa actividad bioquímica de las colonias de la misma cultura.

La identificación bioquímica de los cultivos puros asignados en condiciones de diversa situación epidemiológica muestra que aunque la morfología y las propiedades bioquímicas a menudo no coinciden, el principio general de la distribución de las culturas establecidas de acuerdo con los datos de la morfología no cambia. Ambos, durante la distribución de los cultivos en datos morfológicos y bioquímicos, y cuando se identifican completamente con la inclusión de reacciones serológicas, el principio de distribución sigue siendo el mismo: los cultivos atípicos son más comunes durante el bienestar epidémico, los palos de Gofman son más A menudo se encuentra durante la desventaja epidémica y la semilla más larga que la verdadera difteria.

El estudio de las propiedades tóxicas de los cultivos aislados, los cultivos en los medios de nutrientes sólidos mostraron que incluso en el período de bienestar epidémico, hay un número suficiente de portadores de palos de difteria toxigénica. Cabe señalar que las propiedades tóxicas no siempre pueden atrapar incluso en cultivos aislados de los pacientes. Esto indica la necesidad de mejorar los métodos para determinar la toxigenicidad de la cultura.

Los resultados de la reacción de la aglutinación de los cultivos atípicos, aislados en una variedad de situación epidemiológica, mostraron la presencia de los mismos patrones para las propiedades serológicas que nos observaron al estudiar la morfología y la bioquímica de las culturas. El atpótico de cultivos aislados en un área segura, según serología, era más profunda que en áreas desfavorecidas. Por lo tanto, en un área segura, se otorgó una reacción positiva de la aglutinación en un 26% de los cultivos atípicos, en desventaja: 19%.

Una de las propiedades principales de la palanca de la difteria es la capacidad de la toxinización. La toxinogénesis de la difteria corinbacteria está determinada por el genoma contenida en la oppage, por lo tanto, los principales medios de agresión: toxicosis no se asocian con bacterias cromosomas.

La toxina difterina es una proteína con un peso molecular de 6200 Dalton. La fuerza de toxina está determinada por la formulación de muestras intradérmicas sobre la presencia de una acción necrótica y sobre el efecto en animales susceptibles (muerte). La resistencia a la toxina se mide utilizando una dosis mínima mortal, que es la cantidad más pequeña de toxina, que puede causar la muerte de un conejillo de indias que pesa 250 g por 4-5 días con la administración intraperitoneal. La toxina tiene propiedades antigénicas que se conservan al procesar formalina, eliminando sus propiedades tóxicas. Esto hizo posible usarlo para preparar un medicamento profiláctico.

La molécula de toxina consiste en dos fragmentos, uno de los cuales es termoestable y tiene actividad enzimática, y la segunda termolábilla y realiza una función protectora. Toxina sintetizadora intracelular probada con el resaltado a través de los túbulos de la pared celular. La síntesis de toxina se produce cuando el microbio se cultiva en un medio líquido - caldo de carne-pepton con la adición de los factores de glucosa, maltosa y crecimiento a pH 7.8-8.0.

Según los últimos datos, la toxina Diphtheria es un producto de origen viral. Como confirmación, I. V. CHISTYAKOVA Pone la capacidad de la corinbacteria no toxiguosa para transformarse en tóxico bajo la influencia del fago. La posibilidad de la conversión de cultivos no operacionales en toxigenic se confirmó en experimentos en cultivos de células monopicieras. El fenómeno descrito se llama una conversión arrendada. Con la ayuda de virus moderados obtenidos de las cepas tóxicas de Gravis, fue posible convertir una versión no arancelaria de la corinbacteria de la difteria Gravis en Toxic.

E. V. Bakulina, M.D. Krylova sugirió que la conversión focal puede ser un significado en el proceso epidémico. En este sentido, se lanzó el estudio de su papel en la formación de cepas tóxicas de la difteria de la difteria corinbacteriana. La posibilidad de la implementación de la conversión de la toxidad no solo en los sistemas de bacterias fagales, sino también en condiciones naturales. Pero entre las culturas locales, este proceso, según varios investigadores, está lejos de ser frecuentemente. Las razones de esto son probablemente la falta de productores de fagos moderados, diferentes de las cepas de referencia de la fagitud de las cepas locales y, por lo tanto, no pueden ser receptores de los fagos de conversión del conocido espectro de acción.

Solo en términos de la población microbiana resolvió la conversión de propiedades tóxicas en las paletas de difteria bajo la acción de los fagos de estafilococo y estreptocócico. En el trabajo de los últimos años, el tema de la conversión de fagos en el proceso epidémico recibe una evaluación aún más reservada. Se cree que el corinophage tox + en el proceso epidémico de la difteria no desempeña un papel independiente. Los portadores de palos no toxigénicos pueden infectarse con impuestos + fago solo con una cepa tóxica, y los fagos de estafilocócalo no pueden convertir corinbacterias no toxiguosas. Para llevar a cabo la conversión en la dirección de la toxiosis en el cuerpo humano, es necesario, aparentemente, la presencia de una comunicación cercana del portador que tiene un fago conversión, con un portador que hace que la piel sea sensible a este fago de la cepa. Además de la capacidad de toxinización, la bacteria difteria tiene factores patógenos tales como hialuronidasa, neuraminidasis, desoxirribonucleosis, catalasa, esersis, peroxidasa. El estudio de los productos metabólicos extracelulares ha demostrado la falta de diferencias entre los corinestajeros de difteria toxigénicos y no toxígenas.

Actualmente, serológicos y phacks se pueden usar para la escritura de intrasluro de la corinbacteria de la difteria en excepto el método bioquímico descrito anteriormente.

La presencia de tipos serológicos se debe a los antígenos específicos de tipo, establo térmico, superficial y termolábil.

Hay una serie de esquemas de mecanografía sulfúrica. Utilizamos el esquema propuesto por V. S. Suslova y M. V. Pelievina, pero no puede proporcionar la clasificación de todas las cepas no operativas. El número de tipos serológicos está creciendo. I. Ewing establece la presencia de 4 tipos serológicos: A, B, C y D; D. Robinson y A. Peeney 5 tipos - I, II, III, IV y V. L. P. Deljagina asignaron 2 tipos serológicos más. Se cree que la cantidad de tipos serológicos es mucho mayor, y principalmente debido al tipo de mitis. De los pocos datos existentes de la literatura de datos en la asignación de uno u otro serotipo con varias formas del proceso infeccioso y no se establece una situación epidemiológica diferente. Junto con los datos sobre diversas agresividad de los cultivos que pertenecen a diferentes tipos serológicos, hay informes en los que se rechaza la comunicación serológica con la patogenicidad de las culturas.

Es característico que se encuentran varios tipos serológicos en varios territorios. La escritura serológica se puede utilizar para el análisis epidemiológico.

En las condiciones de morbilidad esporádica, las limitaciones del número de medios, cuando es mucho más difícil de buscar una fuente de infección, el valor del método de fagotipo adquiere, lo que permite dividir el corinbacterium en opciones serológicas y de cultivo. El marcado se puede realizar de acuerdo con las propiedades de los fagos aislados de la cultura y la sensibilidad de la cultura a bacteriófagos específicos. El esquema más utilizado propuesto por R. saragea y A. maxtimeco. Le permite etiquetar las cepas tóxicas y no operativas de todas las opciones de cultura. Con la ayuda de 22 Phages tipial de cultivo, se puede dividir en 3 grupos en los que se combinan 21 fagiovariantes: 1er grupo: cepas toxigénicas y no operativas de tipo mitis (FAGALOVANTES I, LA, II, III); 2ª - cepas toxiguativas y no operativas de intermedias tipo intermedias y gravis no objetivo (Fagalovives IV, V, VI, VII); 13 Fagalovantes (de VIII a XIX) ingresaron al 3er grupo, que combinó las cepas tóxicas de Gravis.

El esquema se probó en una gran cantidad de cepas aisladas en Rumania y se obtuvieron de museos de 14 países. El fagotipo fue positivo en el 62% de las cepas, especialmente con éxito con cepas de gravis. Entre las últimas pertenencias a uno de los fagalovariantes se estableció en un 93%. Las reacciones específicas con fagales típicos en cepas tóxicas de tipo gravis de acuerdo con el esquema de estos autores se basan en la infección de cepas de diversos virus.

En nuestro país, la investigación en el campo del fagotipo fue realizada por M. D. Krylov. El autor ha desarrollado un esquema de marcado de fagos, que se basa en el principio propuesto por Williams y Rippon a escribir estifilococos de plasmo-adaggación: Fagiovanderanager se indicó por el título del fago, que estaba lisado en la cría de pruebas. Los fagos y fagalovantes en el esquema de M. D. Krylova se denotan por las letras del alfabeto latino: en los fagos de capital, dando drenaje y lisis semi-telar, lisis escuchada en forma de placas. Sobre la base de esto, se desarrolla un diagrama modificado del fagotipo de la variante de corinbacteria no toxigena de la variante de gravis y el diagrama de fagotipo de la variante de la variante de corinbacterium toxigena Gravis.

Título completo:
Bacterias; Actinobacteria; actinobacteria (clase); Actinobacteridae; Actinomycetales; Corynebacterineae; Corynebacteriaceae; Corynebacterium; Corynebacterium diphtheriae.

Introducción

Difteria: enfermedad infecciosa aguda causada por la difteria corinbacteriana toxigénica (corynebacterium diphtheriae) transmitida por gotita de aire, caracterizada por la inflamación local de fibrium de membranas predominantemente mucosas de rotación y nasofaringe, así como fenómenos de intoxicación generales y daños órganos internos. Significativamente menos que los síntomas clínicos La enfermedad puede causar cepas tóxicas corynebacterium ulcerans. La introducción de la inmunización masiva en la atención médica en los 40-50 llevó a una disminución significativa de la morbilidad y la eliminación casi completa de la difteria en el Reino Unido y muchos otros países. Sin embargo, la reciente epidemia de difteria en Rusia y otros países indica que la morbilidad epidémica puede aparecer donde se reduce la cobertura de las vacunas preventivas. En Europa occidental, la Difteria es rara, sin embargo, se ha observado una disputa. Además, la mayoría de los casos de infección están asociados con la alojamiento en áreas endémicas: en Industan, el sudeste asiático, América del Sur y en algunos países formados por la República de la URSS.

Etiología

El detector de difteria difteria de Corynebacterium Diphtheriae se descubrió en 1883 en las secciones de las películas de difteria, y en 1884 Leffler lo asignó en cultura limpia. Según la clasificación moderna de las bacterias, el género Corynebacterium combina especies inconsistentes que causan la enfermedad en los humanos. La vista de S. difteria es heterogénea por las propiedades culturales, morfológicas y enzimáticas, y por lo tanto hay tres biovares: Gravis, Mitis e Intermedius. Biovar recibió su nombre gracias a la conexión propuesta con la severidad del flujo clínico. Tipo Gravis (palos polifónicos cortos, almidón fermentado) aislados predominantemente con formas severas y complicadas de difteria, acompañadas de alta mortalidad. El tipo de mitis (palos polimórficos torcidos largos, no fermentar el almidón) prevaleció con formas subrayadas fácilmente, y el intermedio ocupó una posición intermedia. Esta dependencia se confirmó durante el período de esta epidemia de difteria en Rusia. DiffEx Sticks son rectos o ligeramente curvados, de 1 a 8 μm de largo, 0.3 - 0.8 micrones de ancho, polimórfico. Bajo el microscopio se puede ver que están mejor pintados alrededor de los polos, donde se notifica la presencia de gránulos (inclusiones). En las manchas de corinbacterias se encuentran en un ángulo, tomando la aparición de "dedos de propagación". Temperatura óptima de crecimiento para C. diphtheriae 37.0 ° C. Difteria Los agentes causales están bien cultivados en los medios que contienen proteínas. Actúan adversamente los rayos de sol rectos, altas temperaturas. Al hervir, mueren después de 1 min, los desinfectantes (cal, la cal, el 1% de la solución de cloro, el lysol, etc.) actúan sobre ellos. En el estado seco, se almacenan hasta 1 mes. El factor principal en la patogenicidad de la corinbacteria es la exotoxina. Los patógenos productores de excotoxinas se definen como cepas tóxicas. Hay córnebacterias que no producen exotoxinas (cepas no etoxi) que no causan enfermedades. Diffexy Toxin se abrió en 1888 la capacidad de producir productos de toxina de difteria (DT): el factor principal en la virulencia de C.DIPHTHERIAE: el patógeno de la difteria. La composición molecular de la toxina se descifró en los años 60 a 70 de nuestro siglo. La toxina diferente es una proteína con un mol. Peso 62 - 63 CD. Con hidrólisis suave, se desintegra en dos fragmentos: A y V. De acuerdo con la composición antigénica, un fragmento A es no unuguro. Con la introducción de su animal, no tenía toxicidad, y en la cultura de tejido, citotoxicidad. Un fragmento es una proteína estable térmica que determina el efecto tóxico. El análisis realizado por anticuerpos monoclonales a los fragmentos A y en toxina mostró que las personas tienen el 80% de los anticuerpos formados a un fragmento A y solo 20%, al fragmento V. Solo 3 representantes del género Corynebacterium son potencialmente toxigénicos: C.DIPHTHERIAE, C . ulcerans y c.seudotuberculosis. La capacidad de estos tipos para desarrollar DT depende de la acción de dos factores: 1) Liensing por B-FAGO u otros corinophages, que contienen una moléculas de toxina de genes estructurales (gen-gen); 2) Concentración de hierro extracelular baja. Es con la acción de DT, la mayoría de los síntomas de la difteria y la mortalidad de esta infección están asociadas. A pesar de que la difteria es una enfermedad rara en el Reino Unido y otros países de Europa Occidental, la frecuencia de extracción de cepas no operativas C.DIPHTHERIAE ha aumentado recientemente significativamente. En la mayoría de los casos, se asignan en pacientes con faringitis. Sin embargo, hay informes de casos de endocarditis y lesiones de otros órganos y sistemas en Europa y Australia. Como resultado, los métodos confiables, específicos y precisos para determinar la toxina de la difteria son necesarios para la diferenciación de las cepas tóxicas esporádicas de las cepas no operativas que circulan. Métodos para determinar la toxina difteria. La prueba perfecta para determinar las toxicaciones debe ser simple, rápida, confiable y sensible, para correlacionarse bien con la actividad biológica de DT. Recientemente, se investigaron una serie de métodos genotípicos, fenotípicos y biológicos para determinar la DT. Los métodos moleculares basados \u200b\u200ben la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para determinar el gen de la toxina, tienen ciertas ventajas sobre las pruebas fenotípicas. Dan una respuesta más rápida y fácilmente interpretable. Su uso es cada vez más común debido a la mayor disponibilidad de equipos para PCR. Sin embargo, la principal desventaja de los métodos basados \u200b\u200ben PCR es que no proporcionan información sobre la capacidad de un micro organismo para expresar DT biológicamente activo. Netoxigénico, pero al mismo tiempo, las cepas de generación de genes Tox (NTTB), que tienen parte de un gen DT completo, pero no capaces de expresión de la forma biológicamente activa de toxina. Como resultado, el uso de solo PCR no da un resultado final para determinar la toxiosis. Por lo tanto, se recomienda que PCR se use solo como un método adicional para las pruebas fenotípicas. Prueba de inmunoprecipitación ELA: los laboratorios microbiológicos más utilizados de todo el mundo, un método fenotípico para determinar la toxidad. El problema de la interpretación incorrecta de las líneas de precipitación no específicas, especialmente cuando la prueba eléctrica no se realiza la rutina, llevó a una disminución en el número de laboratorios que lo utilizan en su trabajo, especialmente en regiones no hendedémicas. Diferentes métodos fenotípicos para determinar DT, que, sin embargo, o no han encontrado un uso amplio, o no tienen ventajas significativas en comparación con una dieta eléctrica para el diagnóstico microbiológico de la difteria. El análisis inmunoamenimal (ELISA) y las pruebas con tiras inmunocromatográficas (IC) se utilizaron ampliamente para identificar antígenos y marcadores microbianos. Dado que dicho, desarrollamos, estandarizamos y realizamos estudios de una prueba ELISA y ICS amplificados para determinar el DT. Además de la toxina, la varita tiene una serie de antígenos de pared celular. Los principales son polisacáridos, peptopolisacáridos, proteínas y lípidos. Los antígenos de la superficie de la pared celular provocan una respuesta típica de antihieves y la profunda especie específica. En las capas de superficie de la pared celular del agente causante, se encontró un factor de cable, lo que contribuye a la adhesión de las corinbacterias. La presencia de anticuerpos antitóxicos en el suero sanguíneo de la difteria mal cara se encontró a finales del siglo pasado.

Epidemiología

Difteria - enfermedad antropótica. La fuente de infección es una difteria paciente o cepas tóxicas de la portadora de bacterias de corinbacterias. De los pacientes con enfermedades severas, el agente causal se asigna en más cantidades que las personas que han sufrido una enfermedad es fácil. Sin embargo, los pacientes con formaciones ligeras y borradas de difteria son más peligrosas en términos epidemiológicos, si la verdadera naturaleza de la enfermedad no se reconoce y no está aislada de manera oportuna. En la difusión de la enfermedad, un papel especial pertenece a las bacterias, aunque resaltan el patógeno cuantitativamente mucho menos intenso que los pacientes con formas manifesas. Los transportistas de bacterias más peligrosas que distinguen los microbios durante mucho tiempo (hasta 1 meses o más), que se observa más a menudo en pacientes con enfermedades concomitantes del tracto respiratorio superior y rotogantes. El mecanismo de transmisión de la gotita de aire del patógeno (cuando la conversación, estornuda, tos). La trayectoria principal de la transmisión del patógeno es un goteo de aire, así como en contacto con el hogar, a través de platos, toallas, juguetes, etc. Las torturas conocidas de "leche" de la difteria asociadas con la infección a través de productos lácteos infectados. El patógeno de la difteria es estable en el entorno externo. En la película difterítica, permanece durante 3 a 5 meses, en polvo, hasta 2 meses, en productos alimenticios, hasta 12 a 18 días, en las gotitas de saliva, permaneciendo en las paredes del vidrio, en los asas de Las puertas, en los juguetes para niños, las bacterias de la difteria se pueden guardar 15 días. La tasa de supervivencia de corinbacterias sobre los sujetos del medio ambiente en el período de primavera de otoño puede alcanzar los 5,5 meses, y todo este tiempo se conservan las propiedades patógenas del patógeno. El índice de contagiosidad durante la difteria es de 15-20%, es decir, es decir. Al circular el patógeno entre la población no inmunizada, la difteria se cae 15-20%. El resultado más frecuente de la infección es la bacteriativa. Durante la epidemia de la influenza, la circulación de corinbacterias toxigénicas aumenta en 7 a 15 veces. La incidencia de la difteria afecta a una serie de factores, incluido el estado de natural y artificial, es decir, Vacuna, inmunidad. La infección se derrota si el 70% de los niños menores de 2 años y el 70% de los adultos están cubiertos por la vacunación. Los factores sociales y ambientales ocupan un cierto lugar.

Patogénesis

La puerta de entrada suele ser las membranas mucosas de la pulpilla (los microbios usan moco como hábitat), la nariz, la laringe, con menos frecuencia, los órganos genitales, la cubierta de la piel. El patógeno se fija en el sitio de la inyección, hay un multiplicado, resaltando exotoxina. En el proceso de medios de subsistencia, las corinbacterias también producen otras sustancias biológicamente activas: hialuronidasa, neuraminidasa - factores necróticos y de difusión. Los cambios patológicos en el cuerpo del paciente: la intoxicación, el proceso inflamatorio local, las complicaciones tempranas y tardías son causadas por el efecto dañino de la toxina, que es para bloquear la síntesis de células de proteínas. Bajo la acción de la toxina, la permeabilidad de las membranas aumenta. Esto está asistido por otra flora bacteriana, que está disponible en el Rothoglotka. La gravedad del flujo de la difteria y el resultado de la enfermedad afectan significativamente el nivel de inmunidad antitóxica en el paciente, el grado de toxiosis de la cepa de corinbacterias y la dosis del agente causal.
Fuentes :

En su mayoría, la infancia, que se manifiesta por la intoxicación profunda del cuerpo con la toxina difteria y la inflamación de la fibrinosa característica en la ubicación del patógeno. El nombre de la enfermedad ocurre desde la palabra griega Diphthera, la piel, la película, ya que se forma una película densa y blanca grisácea en el lugar de exposición del patógeno.

El agente causal de la difteria - Corynebacterium DIPHTHERIAE - fue encontrado por primera vez en 1883. E. Chlebsz en cortes de la película, se obtuvo en una cultura limpia en 1884 por F. Lefefler. En 1888, E. RU y A. Iersen descubrieron su capacidad para producir exotoxina, lo que desempeña un papel importante en la etiología y la patogénesis de la difteria. Obtención en 1892 suero antitóxico por E. Bering y el uso de ello desde 1894 para el tratamiento de la difteria hizo posible reducir significativamente la mortalidad. La ofensiva exitosa en esta enfermedad comenzó después de 1923 debido al desarrollo de la ciudad del método de obtener la difteria anatoksin.

El agente causal de la difteria se refiere al género Corynebacterium (Clase de Actinobacteria). En los términos morfológicos, se caracteriza por el hecho de que las células están en forma de leche engrosadas en los extremos (griego. Sughu - Bulava), forma de ramificación, especialmente en culturas antiguas, y contienen inclusiones granuladas.

Morfología Corinbacteria

S. DIPHTHERIAE: palos fijos rectos o ligeramente curvados con una longitud de 1.0-8.0 μm y un diámetro de 0.3-0.8 μm, la disputa y las cápsulas no se forman. Muy a menudo, han soplado en uno o ambos extremos, a menudo contienen gránulos metátilesomáticos, granos de volutina (polimetafosfatos), que, cuando están manchados con azul de metileno, adquieren un color azulado-púrpura. Para detectarlos, se propone un método especial de tinción en Neussa. Al mismo tiempo, los palos están pintados en paja y amarillo, y el grano de volutivo, en un color marrón oscuro, y generalmente suele estar en postes. El corynebacterium diphtheriae está bien coloreado por los tintes de anilina, gram positiva, pero en cultivos antiguos a menudo se decolora y tiene un color negativo en gramo. Se caracteriza por polimorfismo severo, especialmente en culturas antiguas y bajo la influencia de los antibióticos. El contenido de R + C en ADN alrededor de 60% en moles.

Propiedades bioquímicas corinbacterias

El palo de la difteria es un anaerobomo aeróbico u opcional, la temperatura óptima para el crecimiento de 35-37 ° C (límites de crecimiento 15-40 ° C), el pH óptimo de 7.6-7.8. Los medios nutricionales no son muy exigentes, pero crece mejor en los medios que contienen suero o sangre. Las elecciones para las bacterias de la difteria son entornos de suero de suero de la RU o Lefeflera, el crecimiento de ellos aparece después de 8 a 12 horas en forma de convexo, la cantidad con los pines de las colonias de un color grisáceo-blanco o amarillento. La superficie de su suavidad o ligeramente granulada, en la periferia de la colonia es algo más transparente que en el centro. Las colonias no se fusionan, como resultado de lo cual la cultura adquiere el tipo de piel de Shagreen. En el caldo, el crecimiento se manifiesta en forma de turbidez uniforme, o el caldo permanece transparente, y se forma una película suave en su superficie, que grosea gradualmente, las migas y los copos sedan al fondo.

Una característica de la bacteria de la difteria es su buen crecimiento en la sangre y los medios de suero que contienen tales concentraciones de televisión de potasio, que suprimen el crecimiento de otros tipos de bacterias. Esto se debe al hecho de que S. DIPHTHERIAE restaura la televisión de potasio a un telurio de metal, que, que, en células microbianas, le da a las colonias un color gris oscuro o negro característico. El uso de tales ambientes aumenta el porcentaje de la muestra de bacterias de la difteria.

El corynebacterium diftheriae está fermentado por glucosa, maltosa, galactosa con la formación de ácido sin gas, pero no fermentar (generalmente) sacarosa, tener cistinasa, no tiene ureasa y no forme indol. De acuerdo con estas características, difieren de las bacterias corneformales (diperoides) que se encuentran más a menudo en la membrana mucosa del ojo (corynebacterium xerosus) y la nasofarmia (corynebacterium pseiidodiTiaticum) y de otros diferoides.

En la naturaleza, hay tres variantes básicas (biotipos) de la palanca de difteria: Gravis, Intermediate y Mitis. Difieren en propiedades morfológicas, culturales, bioquímicas y de otro tipo.

La división de bacterias de la difteria sobre biotipos se hizo teniendo en cuenta que, en qué forma del flujo de difteria en pacientes, se destacan con la mayor frecuencia. El tipo Gravis es más frecuente de los pacientes con difteria grave y llamadas parpadean. El tipo de mitis causa casos de enfermedades más livianas y esporádicas, y el tipo de intermedio ocupa una posición intermedia entre ellos. CoryNeBacterium Belfanti, previamente atribuido a Mitis Biotype, se destaca en un biotipo independiente, cuarto. Su principal diferencia de los biiotipos Gravis y Mitis, la capacidad de restaurar los nitratos en nitritos. Las cepas de corynebacterium belfanti han pronunciado propiedades adhesivas, y entre ellos se encuentran opciones tanto toxicógenas como no objetivo.

Estructura antigénica de corinbacterias.

Corynebacteria es muy heterogénea y mosaico. En la difteria patógena de los tres tipos, se encontraron varias docenas de antígenos somáticos, para los cuales se dividen en serotipos. En Rusia, se adoptó la clasificación serológica, que distingue a 11 serotipos de bacterias diferentes, de las cuales 7 serotipos principales (1-7) y 4, rara vez encontrados (8-11). Seis serotipos (1, 2, 3, 4, 5, 7) se refieren al tipo Gravis, y cinco (6,8,9,10,11), al tipo de mitis. La desventaja del método de serotipo es que muchas cepas, especialmente no objetivo, tienen aglutinación espontánea o poliaggglutinity.

Phagotyping Corynebacterium diftheriae.

La diferenciación de las bacterias de la difteria propuso varios diagramas de faagotipo. De acuerdo con el esquema M. D. Krylova utilizando un conjunto de 9 fagos (A, B, C, D, F, G, N, I, C), es posible escribir la mayoría de las cepas toxigenas y no operativas de Gravis. Teniendo en cuenta la sensibilidad a los fagos especificados, así como la cultura, las propiedades antigénicas y la capacidad de sintetizar corrinis (proteínas bactericidas) M. D. Krylov asignó 3 grupos de corinbacterius independientes del tipo Gravis (I-III). En cada uno de ellos, existen subgrupos de toxigénicos y sus análogos no operativos de agentes causales de difteria.

Resistencia a Corinbacterium

CoryNeBacterium Diphtheriae exhibe una gran resistencia a bajas temperaturas, pero rápidamente muere a altas temperaturas: a 60 ° C, durante 15-20 minutos, con ebullición, después de 2-3 minutos. Todos los desinfectantes (lysol, fenol, cloro, etc.) en la concentración usualmente utilizados lo destruyen en 5-10 minutos. Sin embargo, el agente causal de difteria, el bien transfiere el secado y puede permanecer mucho tiempo para mantener la viabilidad en la mucosidad seca, la saliva, en las partículas de polvo. En un aerosol fino, la bacteria de la difteria retiene la viabilidad dentro de las 24-48 horas.

Factores de la patogenicidad corinbacteria.

La patogenicidad de Corynebacterium diphtheriae está determinada por la presencia de una serie de factores.

Factores de adherencia, colonización e invasión.

Las estructuras responsables de la adherencia no se identifican, pero sin ellos la varita de la difteria no pudo colonizar las células. Su función es realizada por algunos componentes de la pared celular del agente causante. Las propiedades invasivas del patógeno se asocian con hialuronidasa, neuraminidasa y proteasa.

Glicolípido tóxico contenido en la pared celular del patógeno. Es 6.6 "-Tether trehalosa que contiene ácido coriosólico (C32H6403) y ácido corimicístico (SZ2H62AZ) en una relación equimolar (Tregalozo-6.6" -dicormineikolat). El glicolípido tiene un efecto destructivo en las células tisulares en el lugar de reproducción del patógeno.

Exotoxina, debido a la patogenicidad del patógeno y la naturaleza de la patogénesis de la enfermedad. Opciones no etoxi S. DIPHTHERIAE DIPHTHERIA NO CAUSA.

La exotoxina se sintetiza en forma de un precursor inactivo: una cadena de polipéptidos única con M.M. 61 CD. Su activación se lleva a cabo por su propia proteasa bacteriana, que reduce el polipéptido en dos enlaces disulfuro asociados del péptido: a (m.m. 21 kd) y en (m.m. 39 kd). El péptido en Realiza una función de aceptador: reconoce el receptor, se une a él y forma un canal intramebeado a través de la cual el péptido, una celda penetra e implementa la actividad biológica de la toxina. El péptido A es una enzima adf-ribrosiltransferasa, que garantiza la transferencia de diafosfato de adenosina desde arriba por uno de los residuos de aminoácidos (histidina) del factor de proteína del alargamiento EF-2. Como resultado de la modificación, EF-2 pierde su actividad, y esto conduce a la supresión de la síntesis de ribosomas de proteínas en la etapa de translocación. La toxina se sintetiza solo por tal S. diphtheriae, que lleva los genes de una prueba de conversión moderada en su cromosoma. OPOGO, que codifica la síntesis de toxina, es un monocystron, consta de 1,9 mil pares de nucleótidos y tiene un promotor TOXP y 3 secciones: Toxs, Toxa y ToxB. La sección TOXS codifica 25 residuos de aminoácidos del péptido de la señal (proporciona el rendimiento de toxina a través de la membrana en el espacio periplásmico de la célula bacteriana), los residuos de aminoácidos de los péptidos A y ToxA - 193 de los péptidos A y ToxB - 342 aminoácidos del péptido. en toxina. La pérdida de la célula o mutación de Profhag en el operón Tox, hace que una celda baja. En contraste, la lisogenización del fago de conversión no objetivo S. DIPHTHERIAE los convierte en bacterias toxigénicas. Esto está definitivamente probado: la toxigenicidad de la bacteria de la difteria depende de la lisogenación por sus toxizadores de conversión. Los corimófagos se integran en el cromosoma de corinbacterias utilizando el mecanismo de recombinación específico del sitio, y las cepas de bacterias difteria pueden contener en sus cromosomas de 2 sitios de recombinación (ATTB) y los corinófagos se integran en cada una de ellas con la misma frecuencia.

Análisis genético de una serie de cepas no toxigénicas de bacterias de la difteria, llevadas a cabo con la ayuda de las sondas de ADN marcadas, que llevan fragmentos de Tox-Opera Corinophag, mostraron que en sus cromosomas hay secuencias de ADN, el Tox-Opera Corinophagus homólogo. Pero o también codifican polipéptidos inactivos o están en condiciones "silenciosas", es decir, inactiva. En este sentido, existe un tema muy importante en los términos epidemiológicos: ¿pueden convertirse bacterias difterias no dianas se convierten en tóxicas en condiciones naturales (en el cuerpo humano), como in vitro? La posibilidad de tal conversión de cultivos no óxíficos de corinbacterias en tóxicos, con la ayuda de la conversión de fagos se mostró en experimentos en conejillos de indias, embriones de pollo y ratones blancos. Sin embargo, ya sea que suceda durante el proceso de epidemia natural (y si sucede, entonces, con la frecuencia, mientras que no fue posible establecer.

Debido al hecho de que la toxina difteria en el cuerpo de los pacientes tiene un impacto selectivo y específico en ciertos sistemas (en su mayoría simpatizados-sistema suprarrenal, corazón, vasos y nervios periféricos), es obvio, no solo oprime la biosíntesis de la proteína en Las células, pero también causan otras violaciones de su metabolismo.

Para detectar la toxiosis de la bacteria de la difteria, puede utilizar los siguientes métodos:

• Muestras biológicas en animales. La infección intradérmica de los conejillos de indias por el filtrado del cultivo de caldo de bacterias de la difteria les causa necrosis en el lugar de la inyección. Una dosis mínima de toxina mortal (20-30 ng) mata a un conejillo de indias que pesa 250 g en la introducción subcutánea al día 4-5. La manifestación más característica de la acción de la toxina es la derrota de las glándulas suprarrenales, se incrementan y son hiperémicas considerables.
• Infección de embriones de pollo. Difertic toxin causa su muerte.
• Infección de cultivos celulares. Diffex Toxin provoca un efecto citopático distinto.
• El método de análisis de inmunoensayo de fase sólida utilizando antitoxinas etiquetadas con peroxidasa.
• Utilizando una sonda de ADN para detección directa de operón TOX en el cromosoma de bacterias de la difteria.

Sin embargo, la forma más simple y generalizada de determinar la toxiosis de la bacteria de la difteria es serológica: método de precipitación en el gel. Su esencia es la siguiente. La tira de papel de filtro estéril con un tamaño de 1,5 x 8 cm se humedece por suero de contaminación antitóxico que contiene 500 Ae por 1 ml, y se aplica a la superficie del medio de nutrientes en plato de Petri. La copa se seca en un termostato durante 15-20 minutos. Los cultivos de prueba son flotantes en ambos lados del papel. Hay varias cepas en una taza, una de las cuales, obviamente, Toxyne, sirve como un control. Las tazas con cultivos se incuban a 37 ° C, los resultados se tienen en cuenta después de 24-48 horas. Debido a la diferencia de contador en el gel de antitóxina y toxina, se forma una línea clara de precipitación en el lugar de su interacción, que Fusiona con la línea de precipitación de la tensión tóxica de control. Las tiras de precipitación no específica (se forman si otros anticuerpos antimicrobianos están presentes en el suero, excepto la antitoxina), aparecen tarde, se expresan débilmente y nunca se funden con una tira de precipitación de la tensión de control.

Inmunidad post-infecciosa

Rara vez se observan los casos duraderos, persistentes, persistentes, en realidad, se han observado casos de enfermedad repetidos, en el 5-7% de las averías. La inmunidad es principalmente en la naturaleza antitóxica, los anticuerpos antimicrobianos tienen menos importancia.

Para estimar el nivel de inmunidad anti-informes, un paquete de chic fue ampliamente utilizado. Para este fin, se introdujo 1/40 Dim Toxin para forúnculos en un volumen de 0.2 ml para niños intradérmicos. En ausencia de inmunidad antitóxica después de 24-48 horas en el lugar de la inyección, aparece un rojo e hinchazón de un diámetro de más de 1 cm. Una reacción elegante positiva indica la ausencia completa de antitóxina, o que su contenido es menor que 0.001 AE / ml de sangre. La reacción chic negativa se observa cuando el contenido de la antitóxina en la sangre es mayor que 0.03 AE / ml. Con el contenido de la antitóxina por debajo de 0.03 AE / ML, pero por encima de 0.001 AE / ml, la reacción elegante puede ser positiva, o, a veces, negativa. Además, la toxina en sí tiene una propiedad alergénica pronunciada. Por lo tanto, para determinar el nivel de inmunidad antiabilización (contenido cuantitativo de la antitóxina), es mejor usar RPGA con diagnóstico de eritrocitos, diptheria anatoxina sensibilizada.

Difteria epidemiología

La única fuente de infección es una persona: un paciente, un portador de bacterias en recuperación o saludable. La infección ocurre con goteo de aire, polvo de aire, así como a través de varios elementos utilizados en pacientes o portadores de bacterias saludables: platos, libros, ropa de cama, juguetes, etc. En caso de infección de alimentos (leche, cremas, etc. p. ) Es posible infectar una forma alimentaria. La selección más masiva del patógeno tiene lugar en la forma aguda de la enfermedad. Sin embargo, la mayor importancia epidemiológica es cara con las formas atípicas de la enfermedad, ya que a menudo no son hospitalizadas y no se detectan de inmediato. La difteria paciente es contagiosa durante todo el período de la enfermedad y parte del período de recuperación. El límite promedio de bacteriánica en recuperación que varía de 2 a 7 semanas, pero puede continuar hasta 3 meses.

Los transportistas de bacterias saludables desempeñan un papel especial en la epidemiología de la difteria. Bajo las condiciones de morbilidad esporádica, son los principales distribuidores de la difteria, contribuyendo y preservando la naturaleza del patógeno. La duración promedio del transporte de cepas tóxicas es algo menos (aproximadamente 2 meses) que la no operativa (aproximadamente 2-3 meses).

La razón de la formación de transporte saludable de bacterias de la difteria toxigénica y no operativa se descubre, ya que incluso un alto nivel de inmunidad antitóxica no siempre garantiza la plena liberación del cuerpo del agente causal. Tal vez un cierto significado es el nivel de inmunidad antibacteriana. Prioridad La importancia epidemiológica es el transporte de cepas toxigénicas de bacterias de la difteria.

Síntomas de la difteria

A la difteria son personas susceptibles de cualquier edad. El agente causante puede penetrar en el cuerpo humano a través de las membranas mucosas de varios órganos o a través de la piel dañada. Dependiendo de la localización del proceso, se distingue la difteria de la OZ, la nariz, la laringe, el oído, los ojos, los genitales y la piel. Las formas mixtas son posibles, como difterse y piel, etc., el período de incubación es de 2 a 10 días. En la forma clínicamente pronunciada de la difteria, la inflamación fibrinosa característica de la membrana mucosa se está desarrollando en la ubicación del patógeno. Toxina, producida por el patógeno, primero afecta a las células epiteliales y luego los vasos sanguíneos cercanos, aumentando su permeabilidad. En el exudado exudado, el fibrinógeno está contenido, cuya coagulación conduce a la formación de una membrana mucosa blanca-blanca grisácea en la superficie de las redadas de película, que se alimentan firmemente a la tela y cuando causa sangrado. La consecuencia del daño a los vasos sanguíneos puede ser el desarrollo del edema local. Particularmente peligroso es el difterey del idioma, ya que puede causar cereales difteria debido al edema de la membrana mucosa de la laringe y los ligamentos de voz, de los cuales el 50-60% de los pacientes con difteria de niños habían muerto como resultado de la asfixia. Diffex Toxin, entrando sangre, causa la intoxicación profunda general. Afecta principalmente el sistema cardiovascular, simpático-suprarrenal y nervios periféricos. Por lo tanto, los síntomas de la difteria están formados por una combinación de señales locales que dependen de la localización de la puerta de entrada, y los síntomas generales causados \u200b\u200bpor la intoxicación de la toxina y se manifiestan en forma de adamisia, el letargo, pallenia de la Piel, bajando la presión arterial, miocarditis, parálisis de los nervios periféricos y otros trastornos. Difteria en niños de injerto, si se observa, procede, por regla general, en forma de luz y sin complicaciones. La mortalidad en el período anterior al uso de la seroterapia y los antibióticos fue del 50-60%, ahora del 3-6%.

El material para el estudio sirve moco de la zea y la nariz, la película con almendras u otras membranas mucosas, que son el lugar de la puerta de entrada del patógeno. Los cultivos se producen en suero televisado o en medios de sangre y al mismo tiempo en ambientes de suero triturado ru (suero de caballo triturado) o lefflera (3 partes del suero bovino + 1 parte del caldo de azúcar), en el que aparece el crecimiento de corinbacterias después de 8- 12 horas. La cultura dedicada se identifica por el agregado de las propiedades morfológicas, culturales y bioquímicas, siempre que sea posible, use los métodos de serm y faagotipos. En todos los casos, el control de la toxicidad es obligatorio a uno de los métodos anteriores. Las características morfológicas de las corinbacterias son mejores para estudiar, utilizando tres métodos de tinte de drogas: en gramo, neussser y metileno azul (o azul de toloidina).

Prevención de difteria específica

El principal método de combatir la difteria es la vacunación en masa planificada de la población. Para este propósito, se utilizan varias versiones de vacunas, incluidas combinadas, es decir, dirigidas a la creación simultánea de inmunidad contra varios patógenos. La distribución más alta en Rusia recibió la vacuna DCD. Es una suspensión de hidróxido de aluminio adsorbido de bacterias del sofá matado por formalina o américa (20 mil millones en 1 ml), y contiene dipthermeria anatoxina a una dosis de 30 unidades floculantes y 10 unidades de unión de tétanos anatoxina en 1 ml. Los niños vacunados a partir de los 3 meses de edad, y luego realizan revaccinaciones: la primera después de 1,5 a 2 años, posteriores de 9 a 16 años, y luego cada 10 años.

Gracias a la vacunación masiva iniciada en la URSS en 1959, la incidencia de difteria en el país en 1966 se redujo con 1958 45 veces, y su figura en 1969 fue de 0.7 por 100,000 habitantes. Fistendido en los años 80. Siglo xx Reducir el volumen de las vacunas conducidas a consecuencias graves. En 1993-1996 Rusia cubrió la epidemia de la difteria. Los adultos fueron heridos, en su mayoría no recibieron vacunas y niños. En 1994, se registraron casi 40 mil pacientes. En este sentido, se reanudó la vacunación masiva. Durante este período, 132 millones de personas fueron vacunadas, incluidos 92 millones de adultos. En 2000-2001 La cobertura de los niños por vacunaciones dentro del período prescrito fue del 96%, y una revacuación es del 94%. Debido a esto, la tasa de incidencia de difteria en 2001 disminuyó en comparación con 1996 a las 15 veces. Sin embargo, para llevar el nivel de morbilidad a los casos aislados, es necesario cubrir la vacunación de al menos el 97-98% de los niños del primer año de vida y para garantizar la revacunación masiva en los años posteriores. Para lograr la eliminación completa de la difteria en los próximos años, es poco probable que sea posible debido al transporte común de bacterias de difteria tóxica y no operativa. Para resolver este problema, también se requerirá un cierto tiempo.