Recomendaciones clínicas oculares Retina Retina. Edad de la degeneración macular: causas y tratamiento.


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Guardar buena visión a la vejez es muy difícil. A menudo en los ancianos la capacidad de ver a perder gradualmente. Esto se debe al hecho de que todos los cuerpos humanos eventualmente comienzan a "desgastarse". Uno de los primeros sufre los ojos de la tela. Se cree que la visión se está deteriorando de 40-45 años. Esto está sucediendo incluso en los casos en que una persona no ha tenido previamente problemas con la visión durante la vida. El deterioro de la visión se produce gradualmente. La mayoría de las personas son perturbadas por "larga perlaza", es decir, la incapacidad de ver objetos ubicados cerca. A veces se están desarrollando problemas más graves. Estos incluyen patologías tales como cataratas, glaucoma, etc. Otra enfermedad común se considera una degeneración macular de edad. Tales acciones son peligrosas en lo que puede llevar a la pérdida de visión.


La degeneración macular de edad (NMD) es una patología que se desarrolla debido a los procesos disstróficos en la funda de malla. Esta área está directamente relacionada con el cerebro (es un analizador periférico). Usando la retina, la percepción de la información y la transforma en imágenes visuales se forman. En la superficie del analizador periférico, hay una zona que contiene muchos receptores: palos y colodos. Se llama makula (mancha amarilla). Los receptores de los cuales consisten en el Centro de Retina proporcionan una visión de color en los humanos. Además, está en el makula que se enfoca las luces. Gracias a esta función, la visión humana es clara y claridad. La degeneración macular de la edad de la retina conduce a una distrofia de tejido de punto amarillo. No solo la capa de pigmento, sino también los vasos que alimentan esta área están expuestos. A pesar del hecho de que la enfermedad se llama "degeneración macular de edad", puede desarrollarse no solo entre los ancianos. A menudo, los primeros síntomas de los cambios patológicos en el ojo están comenzando a sentirse en 55 años. A los ancianos y la vejez, la enfermedad progresa hasta tal punto que una persona puede perder completamente la capacidad de ver.

La degeneración macular relacionada con la edad de la retina se refiere a una enfermedad común. A menudo, esta patología es causada por la pérdida de discapacidad y discapacidad. Está muy extendido en América, Asia y Europa. Desafortunadamente, la enfermedad a menudo se diagnostica en etapas tardías. En estos casos, tiene que recurrir al tratamiento quirúrgico. Sin embargo, con un tratamiento terapéutico oportuno, así como la implementación de medidas preventivas, es posible evitar la cirugía y las complicaciones de la patología (ceguera).

Como todos los procesos degenerativos, esta enfermedad tiende a un flujo lento y progresivo. Las causas de los cambios disstróficos en la mancha amarilla de la carcasa de malla pueden ser diferentes. La principal de ellos se considera la involución de los tejidos oculares. Sin embargo, algunas personas tienen cambios distróficos más rápidos, y otros son más lentos. Por lo tanto, se cree que la degeneración macular de edad se transmite por herencia (genéticamente), y también prevalece entre las personas de la nacionalidad europea. Otros factores de riesgo incluyen: fumar, hipertensión arterial, estancia frecuente al sol. Basado en esto, se pueden distinguir las causas de la degeneración macular. Éstos incluyen:

  1. Lesiones vasculares. La aterosclerosis de las arterias pequeñas se considera uno de los factores de riesgo. La interrupción de la entrega de oxígeno a los tejidos de los ojos es uno de los principales mecanismos para el desarrollo de la degeneración.
  2. Exceso de peso corporal.
  3. Falta de vitaminas y algunos elementos traza. Entre las sustancias necesarias para mantener los tejidos retinianos, puede resaltar: luteína y zeaxantina.
  4. La presencia de una gran cantidad de "radicales libres". Aumentan el riesgo de desarrollar la degeneración de los órganos varias veces.
  5. Características étnicas. La enfermedad se encuentra más a menudo en personas con ojos de color brillante. El hecho es que representantes de la raza dividida europea, la densidad de pigmento contenida en la retina es baja. Por esta razón, los procesos disstróbicos se están desarrollando más rápido, así como los síntomas de la enfermedad.
  6. Comidas incorrectas
  7. Encontrar bajo luz solar directa sin gafas protectoras.

La patología más a menudo se desarrolla en personas con una historia hereditaria cargada (la presencia de una enfermedad entre los padres, las abuelas). En la mayoría de los casos, se diagnostican enfermedades en la población femenina.

Como todos los cambios degenerativos, esta enfermedad tiene un complejo mecanismo de desarrollo. Además, la patogénesis de los procesos disstróficos todavía no está completamente aprendida. Se sabe que bajo la acción de los factores adversos, el tejido de Makula está expuesto a daños irreversibles. La mayoría de las veces, la patología comienza a desarrollarse en personas que sufren enfermedades vasculares (aterosclerosis, diabetes mellitus), obesidad. Además, el párrafo casi siempre se detecta entre la población fumadora. Debido al bloqueo del canal vascular y los alimentos nutricionales insuficientes, se desarrolla la degeneración macular de edad. La patogénesis de la enfermedad se basa en la violación del equilibrio redox. El papel principal en este proceso es desempeñado por radicales libres. Estas sustancias se forman en macarrones por varias razones. Primero, el oxígeno y la luz se ven afectados constantemente por la mancha amarilla de la retina. Además, en esta área hay una acumulación de ácidos grasos que tienden a la oxidación. Otro factor de la patogenia del desarrollo de la patología se considera el origen de la retina. Después de todo, este shell se considera un analizador periférico y está directamente relacionado con el cerebro. Por lo tanto, es particularmente sensible a la "inanición de oxígeno".

Todos los factores listados predisponen al hecho de que la tela del maquinaria se adelgazó gradualmente. Como resultado de los efectos de los radicales, se destruyen las membranas celulares. La retina se vuelve aún más sensible a la luz. Bajo la influencia de la radiación ultravioleta e infrarroja, el NMD se desarrolla aún más rápido. Todos estos procesos conducen al hecho de que el epitelio de la mancha amarilla comienza a "perder" receptores de pigmentos, atrofia expuesta. Si no detiene la destrucción de la mácula a tiempo, la tela está separando. La etapa final es la aparición de cicatrices y el desarrollo de la ceguera.

Se aíslan 3 formas de degeneración macular. Esta clasificación se basa en cambios morfológicos que se producen en el tejido retiniano. Tal división es necesaria para determinar las tácticas de negligencia.

Tipos morfológicos de la enfermedad:

  1. La degeneración macular de edad es una forma húmeda: caracterizada por la presencia de exudado. Esta opción rara vez se encuentra en el 20% de los casos. Se distingue por el flujo de horror rápido. Si una persona tiene una vista rápida (en unos pocos días), es necesario sospechar una enfermedad como la degeneración macular de la edad. La forma húmeda se desarrolla debido a la no desconexión, es decir, la aparición de una gran cantidad de nuevos buques en la retina. Dado el daño en las membranas celulares, aumenta su permeabilidad. Como resultado, se desarrolla edema y hemorragia.
  2. Edad de la degeneración macular - forma seca: caracterizada por un flujo lento. De una manera diferente, este tipo de patología se llama atrofia. La degeneración macular relacionada con la edad seca se desarrolla en el 90% de los pacientes. Durante la inspección, se observan los vestidos: focos brillantes de atrofia, deficiencia de la capa de pigmento, defectos en el epitelio.
  3. Forma de cicatriz de degeneración macular. Se considera la etapa final del NMD. Se caracteriza por el desprendimiento del epitelio y la formación del tejido conectivo (cicatriz). Al mismo tiempo hay una completa pérdida de visión.

En algunos casos, la forma seca de RMD entra en una versión exudativa de la enfermedad. La mayoría de las veces esto sucede en lesiones vasculares, una en particular: retinopatía diabética. Dichos cambios indican un empeoramiento del pronóstico y son una señal para proporcionar medidas urgentes.

Dependiendo de la forma del RMD, los síntomas de la enfermedad pueden desarrollarse lenta y rápidamente. A menudo, durante mucho tiempo, la degeneración macular no se hace sentir durante varios años. Forma seca en la superficie retiniana, aparecen vestidos en la superficie retiniana: las áreas de atrofia. Como resultado, la visión empeora gradualmente. Una capa de pigmento sufre en mayor medida, debido a que el brillo de los colores está un tanto perdido. La agudeza de la visión se puede cambiar, pero insignificante. La forma húmeda de degeneración macular se desarrolla rápidamente. En unos pocos días, la visión puede deteriorarse significativamente, hasta ceguera total. Debido al edema y aumentando la permeabilidad de las membranas, pueden ocurrir hemorragias, que son notables a simple vista. Síntomas observados con NMD:

  1. Cambiando el contraste y el brillo de la imagen.
  2. Reduciendo la agudeza visual.
  3. Curvatura, distorsión de objetos.
  4. Imagen a granel.
  5. El surgimiento de la pérdida de campos.
  6. Imposibilidad de leer, a pesar de usar vasos.

Con el desarrollo gradual de la patología, los signos de la enfermedad pueden estar ausentes durante mucho tiempo. Luego hay un deterioro gradual en la visión central. Al mirar hacia adelante la mayor parte de la imagen se vuelve borrosa. Sin embargo, la visión periférica (lado) se guarda. Gradualmente la zona de la lesión aumenta.

Con forma húmeda y cicatriz, la ceguera VMD viene rápidamente. A diferencia del tipo seco de degeneración, la visión periférica rara vez se elimina. Con el tratamiento oportuno de la ISD, se puede detener el desarrollo de la ceguera.


La degeneración macular de edad se puede diagnosticar en las primeras etapas. Por lo tanto, las personas que padecen derrotas vasculares deben examinarse de un oftalmólogo 1-2 veces al año. El diagnóstico de NMD se basa en la historia de la historia y un examen especial. Las personas mayores con mayor frecuencia se quejan de la apariencia de "manchas" antes de que los ojos se asemejen a la niebla. El diagnóstico de "degeneración macular" se establece con mayor frecuencia con empeoramiento de la visión en las mujeres, especialmente si hay una diabetes mellitus 2, aterosclerosis de buques. Además de la encuesta, se realizan varias encuestas oftálmicas. Entre ellos se encuentra la medición de la agudeza visual, la perimetría, la biomicroscopia estereoscópica.

Para evaluar el estado de los vasos, se lleva a cabo la angiografía fluorescente del ADN ocular. Gracias a este estudio, puede detectar las zonas de desprendimiento del epitelio, los vestidos atróficos, la neovascularización. Sin embargo, tal método de diagnóstico instrumental tiene contraindicaciones y riesgos. Por lo tanto, antes de decidir sobre el examen, vale la pena visitar un oftalmólogo y obtener un consejo.

Al confirmar el diagnóstico, es necesario comenzar inmediatamente el tratamiento de la degeneración macular relacionada con la edad. La forma seca de la enfermedad es menos agresiva, por lo que da cuidado de la terapia con medicamentos. No ayudará a deshacerse de la patología en su totalidad, sino que suspenderá (disminuirá la velocidad) el proceso durante varios meses o años. En primer lugar, cuando ISD debe ser observado una dieta. Teniendo en cuenta el hecho de que los procesos atróficos se están desarrollando debido a la falta de carotenoides y el bloqueo de los fondos vasculares, el paciente debe eliminar las grasas animales. Para evitar cambios ateroscleróticos en las arterias pequeñas, la retina debe comer un gran número de frutas, vegetación, verduras. Además, una dieta similar ayudará a llenar la falta de vitaminas y oligoelementos.

Para hacer frente a los radicales libres, se recomienda pasar menos tiempo al sol. Además, los pacientes deben usar antioxidantes. Estos incluyen la vitamina E y C. Para mejorar el suministro de sangre al ojo, se recomienda utilizar antiagregantes, medicamentos vasodilates.

Con una forma húmeda de degeneración macular, no solo se lleva a cabo la terapia con medicación, sino también el tratamiento quirúrgico. Los medicamentos que restauran la capa de pigmento retina incluyen los medicamentos para la luteína y zeaxantina. Estos medicamentos pertenecen al grupo de antioxidantes. Además, se recomienda comer productos que contengan zinc. Si la enfermedad se desarrolló como resultado de la retinopatía diabética, es necesario realizar una terapia a base de azúcar bajo el control del perfil glucémico.


Una terapia con medicamentos no es suficiente si el paciente es diagnosticado con la degeneración macular de la edad. El tratamiento de la patología debe combinarse con la corrección quirúrgica. Esto es especialmente cierto de la forma húmeda de RMD. Actualmente, en casi todas las clínicas oftalmológicas, se lleva a cabo el tratamiento con láser de la degeneración macular. Puede ser diferente. La elección del método depende de la etapa de RMD y las manifestaciones de la patología. Los siguientes métodos de corrección quirúrgica se distinguen:

  1. Coagulación láser de la membrana neovascular.
  2. Terapia fotodinámica con la preparación "Vodidin".
  3. Corrección térmica láser TRANSPITAL.

Con la capacidad y ausencia de contraindicaciones, el trasplante del epitelio del pigmento, la Winctomy (con hemorragias en el cuerpo vítreo del ojo).

Las medidas preventivas incluyen: observancia de la dieta, pérdida de peso corporal. Con las lesiones vasculares, se recomienda rechazar fumar. También debe evitar la luz solar directa a las personas que tienen un color claro de los ojos. Además, la prevención incluye el uso de vitaminas para fortalecer la visión y los oligoelementos.

El tiempo no se puede detener, como no puede ser evitado por el envejecimiento del cuerpo humano. Con la edad, muchos problemas comienzan a ocurrir. Incluyendo problemas con la visión.

Recordemos una pequeña estructura de nuestros ojos. Makula lleva un segundo nombre - Spot amarillo. Este es el centro más retiniano del ojo donde se enfoca el haz de luz. Proporciona una vista central, así como la percepción del color de la imagen visual. El daño a Makula, que surge en pacientes del grupo de edad mayor, testifica el inicio de dicha patología como maculodstrofia relacionada con la edad (abreviada - NMD).

Con la distrofia macular, el diámetro de los vasos sanguíneos que alimentan la retina disminuye. Como resultado, su tejido dejó de obtener plenamente las sustancias necesarias. Los cambios disfócróficos se están desarrollando en uno o ambos (izquierda y derecha) ojos. A menudo, la RMD es la causa de las discapacidades y la discapacidad.

Por supuesto, cuando estamos hablando de la maculodrostrofia de la edad, entendemos que la causa principal de esta enfermedad es solo cambios degenerativos en edad en la retina. Pero algunos pacientes desarrollan la enfermedad, y otros no tienen, uno progresa rápidamente, y otros son extremadamente lentos. Hasta el final, las razones de tal situación no se han estudiado, pero la histología ayuda a comprender el mecanismo del desarrollo del proceso patológico e identificar una serie de factores de riesgo:

  • La predisposición genética y la herencia (la herencia ocurre como un dominante autosómico, un recesivo autosómico o un embrague con un cromosoma X).
  • De fumar. Aumenta significativamente el riesgo de NMD.
  • Hipertensión arterial.
  • Diabetes.
  • Miopía o hiperopía.
  • Exposición prolongada a las luces del sol en desprotegido con gafas de sol de ojos.
  • Exceso de peso corporal. La investigación científica indica la relación entre la obesidad y la progresión del NMD.
  • Las comidas incorrectas, como resultado de lo cual no se permite el cuerpo del paciente para los nutrientes necesarios para el correcto funcionamiento del aparato visual (en particular, los carotenoides).
  • Raza. Los cambios en la Edad Blanca tienen más a menudo que los afroamericanos.
  • La distonía vegeth-vascular o brevemente.
  • También se debe observar la sexualidad: los representantes del género débil de esta enfermedad se diagnostican con más frecuencia.
  • Patología de los ojos. Por ejemplo, blefaritis crónica o oftalmopatía endocrina (forma pseudotumorosa o tirotóxica).
  • Lesiones oculares transferidas.

La maculodrostrofia de la edad se diagnostica más a menudo en mujeres y representantes de la raza blanca.

Clasificación de la maculodstrofia

La patología de los Okulistas se clasifica de acuerdo con las formas de flujo de CFID:

  1. Seco (otros nombres son no evaluados, atróficos). Se desarrolla lentamente.
  2. Mojado (otros nombres son exudativos, neovasculares). Se desarrolla rápidamente.
  3. Cicatriz. La última etapa del NMD. Se desarrolla rápidamente.

La forma seca de RMD se observa en el 85% de los casos que otras formas de patología. Con objeción, una persona tiene un cambio en el metabolismo. Como resultado de esto, en el campo de la maquina, las manchas amarillentas llamadas drusas. Este es el foco de atrofia. Los drusas se dividen en sólido y suave. Sólido - pequeño y claramente definido; Suave, grande, con bordes borrosos, puede fusionarse entre ellos. El paciente pierde la nitidez visual gradualmente. Esta es una de las diferencias de esta forma de patología de otros. Los casos están registrados cuando la forma seca pasó gradualmente a la última: la etapa de cicatriz.


La forma seca de NMD también se llama no applentable o atrófico.

Forma neovascular

Oftalmólogos diagnostican este tipo de patología en solo el 10-15% de los casos. La forma húmeda de NMD es el resultado de la progresión de la forma atrófica. La enfermedad se está desarrollando rápidamente. En la mayoría de los casos, la visión central está casi completamente perdida. A medida que el tamaño de los nuevos buques desarrolla el proceso de formación de nuevos vasos en tamaños y engrosamiento. Es el proceso dado que también la neogiogénesis también, es la diferencia en una forma húmeda. Como resultado, el cuerpo intenta compensar erróneamente la insuficiente nutrición de la retina, enviando un volumen adicional de oxígeno y es necesario para el funcionamiento de sustancias.

Bajo la progresión de la patología a través de las paredes de nuevos vasos, las células sanguíneas y el fluido penetran en el área bajo la retina. Edema se desarrolla, aparecen hemorragias. Como resultado, las células retinianas, particularmente sensibles a la luz, están constantemente dañadas y mueren. Así se forman los puntos ciegos en la visión central.

Clasificado en:

  1. Un clásico, que afecta a la membrana neovascular subretinal (SNM).
  2. Oculto, llamado incluso oculto.
  3. Mezclado.

La forma húmeda también se llama exudativa o no desconectada.

Forma de cicatriz

Al espaciar los buques bajo el epitelio del pigmento, un desprendimiento de la retina es posible con el desprendimiento posterior de neuroepitelio y la formación de tejido cicatricial (transición a cicatrices).

Esta es la etapa final de la degeneración macular de edad. La pérdida de visión es irreversible.

Los síntomas indican directamente la forma de la enfermedad. En la mayoría de los casos, la enfermedad procede asintomática.

Síntomas:

  1. Como resultado de la apariencia gradual y el aumento adicional en los amigos, deterioro la visión. Con una forma seca, una ligera y gradual, y con una húmeda y cicatriz, rápida.
  2. La harina de mosca comienza frente a sus ojos (especialmente característica de la forma seca).
  3. La capa de pigmento más afectada sufre debido a que se reduce la percepción de tonos y brillo de la imagen, su contraste.
  4. Llegar a la hemorragia edema, que son notables a otros, indican una forma húmeda de la enfermedad.
  5. Los campos de la vista se caen.
  6. Persianas la imagen que vemos.
  7. Los artículos circundantes están distorsionados, las líneas rectas se torcen.

El desarrollo de una forma seca en la primera vez procede asintomática.

Desarrollo de forma seca:

  1. En las etapas iniciales no hay síntomas.
  2. Empeora gradualmente la visión central.
  3. Luego hay una mayor parte de la mayoría de la imagen.
  4. Con el tiempo, el área afectada aumenta y se oscurece, como resultado de lo cual se forma el escotino.
  5. La visión periférica permanece guardada.

La segunda y tercera forma especial es la siguiente:

  1. El 100% de la pérdida de visión viene rápidamente.
  2. Guardar la visión periférica es posible en casos muy raros.

Bajo la forma de cicatriz final del RMD, el grado de pérdida de visión alcanza el 100%.

A pesar de la posibilidad de un flujo asintomático de la enfermedad, la maculodofia relacionada con la edad se puede diagnosticar gracias a los estudios oculares modernos. Las caras mayores de 50 años deben pasar regularmente una inspección del ocular. Esto le permitirá identificar la patología en las primeras etapas y evitar la pérdida de visión.

La forma seca puede ir suavemente a la forma más peligrosa de la cicatriz. Por lo tanto, el oculista necesita ser visitado regularmente.

Con un proceso de desarrollo de patología a largo plazo, los pacientes que vienen a un oftalmólogo a menudo se quejan de la aparición de "manchas" ante los ojos que se asemejan a la niebla. Poco a poco, el defecto se incrementa en tamaño.

Métodos de diagnóstico:

  • colección de anamnesis;
  • visometría;
  • oftalmoscopia (inspeccionando el fondo del ojo);
  • retinotomografía óptica coherente;
  • ejecromastometría;
  • angiografía fluorescente;
  • perimetría informática;
  • fotografía de color estéreo.

Estos métodos nos permiten realizar un diagnóstico oportuno y de alta calidad del área macular de la retina.

Según los resultados del diagnóstico, se nombra un curso de tratamiento.

Cuando se detecta ISD, el médico debe aclarar al paciente qué es, para nombrar un curso de tratamiento y realizar un autodiagnóstico de capacitación (relevante para la forma seca de patología).

Para aquellos pacientes que ya han sido identificados por la degeneración macular de la edad de la retina, un buen método para diagnosticar la progresión de la enfermedad es una prueba con una malla de estofado de amms (celosía). Este método permite determinar incluso los signos iniciales de edema macular debido a la formación de nuevos buques en la retina.

La cuadrícula de Ammster es una malla de 40 x 40 cm con células cuadradas con un punto en el medio. Al diagnosticar, la distancia de prueba de la red de amlser es de aproximadamente 50 cm. Un ojo debe cerrarse con la palma, otros miran la cuadrícula.

Si hay patología, el paciente puede ver "agujeros" inexistentes o "puntos oscuros", curvatura de la cuadrícula. Con este desarrollo de eventos, es necesario sufrir una encuesta con urgencia de un oftalmólogo.

El autoexamen en la parrilla de Ammsler se puede llevar a cabo incluso todos los días.

El autodiagnóstico le permite rastrear el proceso de desarrollo del NMD.

Tratamiento de los ojos NMD

Tratamiento de la forma seca.

La forma seca es mejor tratar en comparación con mojado. Tiene un flujo más favorable.

El daño a esta forma de la enfermedad es irreversible. Reducir el riesgo de transición a una forma húmeda se logra mediante terapia con medicamentos, incluida la recepción:

  1. Antioxidantes.
  2. Complejos minerales de vitaminas.
  3. TAURINA.
  4. Lutein / Beto-caroteno / vitamina A / Zeaxantina (uno de los medicamentos se prescribe o su complejo, dependiendo de la imagen clínica de la enfermedad) en la cantidad de 10 mg / 15 mg / 28000m / 2 mg.
  5. Antociocianozide.
  6. Las vitaminas C y E en el volumen de 500 mg y 400mA, respectivamente, diariamente.
  7. Cobre y zinc en el volumen de 2 mg y 80 mg, respectivamente.
  8. Selena y otros elementos traza.
  9. Gingko-biloba.

Un médico debe visitarse regularmente para rastrear el curso de la enfermedad.

Con forma seca, el tratamiento de la RMD se basa en la recepción de complejos de vitaminas.

Para mejorar la circulación sanguínea en la retina, los pacientes recomendaron antiagregantes, medicamentos vasodilatales.

Vale la pena señalar que la medicina conservadora, que consiste en el nombramiento de herramientas dedistróficas, inmunomoduladores y antioxidantes (tabletas, inyecciones o caídas), es ineficaz. Tomar estos medicamentos, los pacientes, la mayoría de las veces, ignoran la necesidad de visitar un oftalmólogo para controlar. En este sentido, el riesgo de la transición de la enfermedad está aumentando en una etapa más severa.

No hace mucho tiempo, una coagulación con láser seguía siendo el único método eficaz de tratamiento de la forma húmeda: destrucción (destrucción) de recién formados recién formados con un láser. Sin embargo, este método no eliminó la causa de la formación de nuevos buques. Además, las telas saludables también pueden destruirse con este procedimiento.

Una variante menos agresiva de la terapia con láser de una forma húmeda es la terapia fotodinámica con la preparación "Vodidin". Se inyecta por vía intravenosa e irradiada con una retina con un láser. El medicamento tiene tropos solo a los vasos patológicos de la retina, puede acumularse en ellos y activarse cuando se expone al rayo láser. En los vasos patológicos de sangrado, se forman enjambres, los recipientes se "buscan". Con este procedimiento, el riesgo de lesiones de tejidos sanos está prácticamente ausente.

La vodidina se usa para tratar la forma húmeda de RMD en la terapia fotodinámica.

Pero, el método más progresivo se considera desarrollado a principios de 2000 terapia con VEGF. El segundo nombre es "terapia de avistamiento". El tratamiento de los ojos NMD en este caso permite no solo detener la progresión del proceso, sino que también restaure parcialmente la visión del paciente. Sin embargo, esta declaración es justa, solo en el caso, cuando aún no se han comenzado los cambios irreversibles de cicatrices.

Con la terapia con VEGF, la inyección de preparaciones especiales, deteniendo la formación de vasos sanguíneos, en el cuerpo vítreo del ojo. Preparativos utilizados para datos de inyecciones - Lutnotis, "Makugen", "Avastin" y "Eilea".

Con esta forma de terapia, son posibles los siguientes riesgos: un aumento en la presión intraocular, el desprendimiento de la retina, la infección ocular, el trastorno temporal de la visión, la hemorragia.

De los métodos quirúrgicos de tratamiento, RMD debe notarse tales tipos de operaciones:

  • trasplante de epitelio de pigmento;
  • eliminar las membranas inaseurantes subregulares con la formación de pliegues escleras;
  • retire las hemorragias subretinales.

Lutentis se utiliza para tratar la forma húmeda de RMD con terapia con VEGF.

Medidas adicionales

Para los pacientes que han perdido visión de la vista, se prescriben vasos. Las lentes más se instalan para de tamaño corto, y para menos vienten: menos. Recomendó la presencia de un recubrimiento antirreflectante que le permite proteger sus ojos de un impacto tan negativo, como el deslumbramiento de un monitor o TV, la carga de ojos reforzada al leer o no.

Use uno u otro método de tratamiento de las personas es permisible solo después de consultar con el médico atendido. Desafortunadamente, la medicina tradicional no puede curar el RMD, pero puede mejorar el bienestar, prevenir el desarrollo de la enfermedad y aliviar los síntomas.

  1. En un banco de semestres, empapó en la 4ª hora lavada con grano de avena. El agua se fusiona, y la avena se envía en una cacerola. Vierta los 3º litros de agua y en el fuego medio para cocinar después de hervir 30 minutos. La decocción resultante se sujeta y se almacena en el refrigerador. Tomemos calefacción a 5 veces al día en un vaso. Se recomienda agregar a la decocción de las bayas amasadas de las grosellas, los arándanos, el serbal negro y la miel.
  2. 1 cucharada de caléndula de farmacia se vierte con un vaso de agua hirviendo e insistentes 15 minutos. Dar para Luego tense y tome 3 veces al día por ¼ de taza. Todavía puedes poner los ojos de 2 gotitas en 1 ojo. Tomar hasta 6 meses. Luego toma un descanso.
  3. Sobre los beneficios de Aloe y Mumia lo saben todo. Con NMD, también pueden ayudar. Necesitas 50 millas G para disolver en 100 ml de jugo de aloe. Insistir. Hay dos usos de esta infusión. El primero es beber 10 ml 2 veces al día. El segundo es usar como gotitas para los ojos: 1k. En cada ojo Después de 10 días de recepción, tome un descanso.
  4. Las cáscaras de cebolla (2 partes), las frutas de la mosqueta (2 partes) y la aguja (5 piezas) necesitan moler. 1 cucharada de mezcla vierte 1 l agua y hierva 2-3 minutos. Tomar 1,5l diariamente.
  5. La cucharada de comino se vierte 250 ml de agua. Hervir en un fuego pequeño durante 2-3 minutos. Vierta 1 cucharadita. Florece aciano, mezcla y retiene durante 5 minutos. Use 1-2 gotas a cada ojo 2 veces al día.
  6. Celest Chop. 1 cucharadita. Vierta 100 ml de agua. Calor en el fuego 10 seg. Deja que se detenga. La infusión se filtra y se almacena en el refrigerador. Aplique 3 gotas en cada ojo 3p. en un día. Curso - 1 mes.
  7. Tomar 1 parte de la leche de cabra y 1 parte de agua hervida. La mezcla resultante se usa como gotitas - 1 a 1 a cada ojo. Después de la instilación, debe aprender un vendaje oscuro o gafas especiales y tomar 30 minutos. Curso - 1 semana.
  8. En 1/3 vasos de ortigas trituradas agregan 1 cucharadita. Válvulas trituradas y verter ½ cl. soda. Mezcla. Poner en un lugar oscuro y seco durante 9 horas. De la masa resultante para hacer compresas.
  9. El tratamiento con las sanguijuelas es un área separada, pero muy útil de la medicina tradicional.

La medicina popular se puede utilizar como una adición al tratamiento principal.

Es necesario consumir una cantidad suficiente de productos ricos en carotenoides, verduras frescas, frutas, greens.

También debe limitarse al advenimiento de los alimentos animales provocando cambios ateroscleróticos en la retina.

Productos ricos en carotenoides:

  • zanahoria;
  • calabaza;
  • papas;
  • melón;
  • espinacas;
  • repollo;
  • calabacín;
  • agrios;
  • tomates;
  • pimiento;
  • maíz;
  • albaricoques;
  • duraznos
  • caqui.

Productos con antioxidantes:

  • ribes rojos;
  • arándanos;
  • arándano.

Las medidas para la prevención de la enfermedad senil: el RMD son:

  • adherencia a la dieta (limitando las grasas animales; una cantidad suficiente de verduras y frutas frescas);
  • reduciendo el peso corporal;
  • control de la presión arterial;
  • usar gafas de sol (especialmente pacientes con ojos rubios);
  • rechazo de malos hábitos (fumar);
  • recibiendo complejos de vitaminas;
  • deportes; Pero de los deportes profesionales; Por ejemplo, el triatlón tendrá que abandonar.

Y, por supuesto, se necesita una inspección regular de un oftalmólogo.

28 de noviembre de 2017 Anastasia Tabalina.

Edad de la degeneración macular, esto es un deterioro de la visión, hasta la ceguera, las personas después de 40 años. Como regla general, comienza a atrofiar y modificar la retina. En otras palabras, esta enfermedad se llama maculodistrofia. Esta patología se considera crónica, porque la zona macular de la retina se sorprende irreversiblemente. Si las violaciones se observan en un cuerpo, después de un período de tiempo, otro estará involucrado. En este caso, el grado de lesión puede ser diferente, es decir, la degeneración ocurre asimétricamente.

La degeneración macular de la edad de la retina se caracteriza por un curso progresivo, que comienza a desarrollarse primero gradualmente, pero luego adquiere una forma rápida. Durante muchos años, una persona puede no ser consciente de la existencia de patología, pero cuando alcanza cierta medida, comienza a progresar.

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Los principales síntomas de la enfermedad es la incapacidad de considerar el sujeto, a cualquier distancia. A veces, en la vida, sucede que la persona familiar pasa y mira a los ojos, pero ni siquiera saluda. De hecho, la razón no es que no quiera verte, sino que no puede.

Mientras observa la televisión, el paciente tampoco distingue la imagen y más no puede leer. El hecho es que la imagen en los ojos del paciente parece borrosa, y el color es incomprensible. Por ejemplo, si una persona mira una línea recta, definitivamente verá la ola. Además, a menudo el paciente ve una mancha translúcida que se fija en un solo lugar. La enfermedad puede ser dos formas: seca y húmeda. Cada uno de ellos tiene sus propias características.

La degeneración macular de la edad de la forma seca se considera más sencilla y se observa en la mayoría de los pacientes. Como regla general, procede asinticial durante muchos años, solo hay algunos signos de hipermetropía. Esta es una mala visión de los objetos a corta distancia. Pero las imágenes distantes se ven claras y se conserva la visión periférica. Con esta forma de patología, hay un deterioro en la digestibilidad de los nutrientes con Kolzkov, responsable de esto. Esto se debe a la acumulación de drusas, es decir, productos de procesamiento de procesos metabólicos.

La forma húmeda de patología ocurre con bastante rara vez, solo en diez casos de cien. Se considera peligroso, ya que siempre usa una forma rápida de desarrollo. Si un tipo húmedo oportante de degeneración macular relacionada con la edad no detecta, puede llevar a la ceguera completa. En consecuencia, a la discapacidad. Este formulario se caracteriza por la rotación de los vasos del ojo en la retina, como resultado de lo cual el fluido de la sangre se filtra en el grosor del órgano. Debido a esto, se desarrolla fuerte solidez, lo que debilita la función del aparato visual.

El deterioro progresivo de la visión a lo largo del tiempo puede llevar a terribles consecuencias, desde el desarrollo de las patologías locales hasta la ceguera completa. Las personas, las ciencias de la experiencia amarga, para restaurar la visión, use una herramienta probada que no ha sido conocida y popular previamente ... Lee mas "

El grupo de riesgos puede incluir personas con las siguientes violaciones:

  1. Cambios de edad después de 50 años.
  2. Factor hereditario.
  3. Mujer.
  4. Diabetes.
  5. Fumar y consumo de bebidas alcohólicas.
  6. Visitas excesivamente frecuentes a un solarium y una larga estancia bajo los rayos abiertos del sol.
  7. Obesidad.
  8. Comidas incorrectas
  9. Enfermedades vasculares.
  10. Patología del corazón.
  11. Hipertensión.

Cuando se detecta una disminución en la visibilidad, es necesario ir inmediatamente a un oftalmólogo, especialmente porque los síntomas pueden indicar la disponibilidad de otras patologías.

Después de un estudio exhaustivo de los ojos, cada paciente debe ser monitoreado todo el tiempo. Esto es necesario para aclarar la velocidad de la progresión. Esto se puede hacer usando la imagen con la que la persona se enfrenta diariamente. Mirando, por ejemplo, en una imagen favorita (cada vez desde una distancia), puede entender lo bien que se ve la imagen.

También hay una técnica de control especial: una cuadrícula de amster que nos permite estimar el estado de la visión. Las pruebas deben llevarse a cabo exclusivamente a la luz del día. La cuadrícula debe colocarse a una distancia de 30 cm de sus propios ojos. Considere considerar la imagen que necesita en el estado habitual. Por ejemplo, si siempre vas a las gafas, entonces la prueba se lleva a cabo en ellas. Por lo tanto, para la evaluación de la visión, necesita un ojo para cubrir, y el segundo mire cuidadosamente el punto, que se encuentra en el centro. Si todo está en orden con visión, todas las líneas y el punto se verán sin distorsión.

Así es como la cuadrícula se verá como una forma leve de la enfermedad:

Como se puede ver, la parte central tiene una ligera distorsión. El punto se vuelve borroso, y las líneas adquieren una forma más redondeada. La siguiente figura indica una forma grave de patología.

En este caso, la imagen se distorsiona aún más: las líneas toman la forma ondulada, y el punto parece ser una mancha sólida.

Curar la forma seca de la enfermedad es mucho más fácil, lo que no dirá sobre mojado. Por lo tanto, la degeneración macular relacionada con la edad es un tratamiento de forma húmeda:

¡Es importante saberlo! ¡Una forma efectiva de restaurar efectivamente la visión recomendada por los principales oftalmólogos del país!

  1. Intervención quirúrgica.
  2. Tratamiento con un láser.
  3. Terapia medica.

Solo el médico asistente puede designar un curso de tratamiento basado en las características de la enfermedad. Como regla general, con una forma grave de patología, se prescribe un método intravial de administración de medicamentos, la red mediante inyección en la cavidad bucal. Pero, cada paciente debe atenerse a una determinada dieta. Se excluyen el alcohol, fumar, las grasas de origen animal, la comida rápida y otros platos dañinos. Pero es necesario usar, al igual que con cualquier enfermedad del aparato visual, vitaminas frescas. Están contenidas en zanahorias, pimienta búlgara, calabaza, leguminosas y cultivos de grano, en el huevo, hígado, espinacas, brócoli. El uso de bayas oscuras, uvas, arándanos no será perjudicial.

Cómo restaurar la visión sin recurrir a la operación.

Todos sabemos lo que es la mala visión. MIPIA Y LIMBILENCIA SERIOSAMENTE MUBLE LIMITACIÓN DE LA VIDA En los actos ordinarios, es imposible leer algo, considerar cerca sin gafas y lentes. Especialmente fuertemente estos problemas comienzan a manifestarse después de 45 años. Cuando uno en uno, frente a las licitaciones físicas, llega el pánico y la infernal es desagradable. ¡Pero esto no necesita tener miedo, necesitas actuar! Qué significa que necesitas usar y por qué le dijeron ... "

La invención se refiere a la medicina, en particular a la oftalmología, y se refiere al tratamiento de una forma húmeda de degeneración macular relacionada con la edad (RMD). Para ello, se realiza la introducción de lutnutis en forma de inyección en el cuerpo vítreo a una dosis de 0,5 mg de 1 vez por mes. Luego, el parabulbarno en 1,5 ml de solución isotónica se administra alfafetoproteína en una dosis de 0,0075 mg en la noche y glutatión-s-transferasa a una dosis de 0.0000005 g por la mañana. La introducción se realiza en cada ojo al día antes de la visualización de la retina con recién formados recién formados alrededor de la mácula. A continuación, realice la coagulación con láser de los vasos sanguíneos, sin daños a la mácula. Luego, el parabulbarno y retrobulbero, más cerca de la región de Makula, transplan la suspensión de la médula ósea mononuclear autóloga. El número de mononuclearios es de 5 a 40 millones. Al mismo tiempo, la suspensión se administra por 1,5 ml "NCTF-135". La introducción se realiza 2-4 veces con un intervalo de 2 meses. El método le permite detener la neoagiogénesis, debilite el proceso autoinmune en el campo de los tejidos oculares, es decir,. Para llevar al bloqueo de mecanismos patogénicos para el desarrollo del RMD, lo que elimina la recurrencia de la enfermedad al crear condiciones para la regeneración organotípica de la retina y una mejora pronunciada en la función visual. 1 pr.

La invención se refiere a la medicina, en particular a la oftalmología, y se puede usar para tratar una forma húmeda de degeneración macular relacionada con la edad retiniana (NMD).

La incidencia de WMD en Rusia es más de 15 por 1000 habitantes, y esta patología ocular es una de las principales razones que llevan a una disminución en la visión, la ceguera, los discapacitados y el deterioro de la calidad de vida en los ancianos. La edad macular de la degeneración de la retina es una enfermedad crónica progresiva, un proceso degenerativo (disttrófico) que conduce a daños a las células del epitelio del pigmento, los fotorreceptores, una sustancia intercelular, la membrana de la soltero y la capa choriocapilar, como resultado de lo cual La función del ojo está perturbada. El papel principal en la patogénesis de la RMD se otorga a las violaciones de la hemodinámica en los ojos de los ojos.

El propósito de la invención es una disminución de la ceguera y la debilidad con la degeneración macular relacionada con la edad de la retina.

Para el tratamiento de una forma húmeda de degeneración macular relacionada con la edad, se utiliza un tratamiento farmacológico. Los inhibidores de la angiogénesis (Macumen, Lutnotis y Avastin), los glucocorticoides de cristal se introducen intravitados intravitadamente. El bioreculador péptido obtenido de la retina del ojo de ganado se introduce la subconyección, es retinalamina. También realice láser -uagulación y termohaperapia transpatal, terapia fotodinámica con vertográfico. Dicho tratamiento está dirigido a estabilizar el proceso patológico, lo que mejora la nitidez y la calidad de la visión, por regla general, no puede ser.

Como prototipo, se elige un método para tratar una forma húmeda de degeneración macular de la retina de la retina relacionada con la edad, que comprende la introducción de Lutentis en forma de inyección en el cuerpo vítreo a una dosis de 0,5 mg 1 vez por mes (Egorov EA ET Al. Ranibizumab (Lucentis) en el tratamiento de pacientes con forma "húmeda" de la degeneración macular de edad. Rzhm, 2010, №2, 4 p.) Las desventajas de este método son las recidivas de la enfermedad, la necesidad de inyecciones repetidas de este costoso fármaco y gradual (con cada introducción posterior) al debilitamiento de su efectividad.

El resultado técnico de la invención es reducir la ceguera y la debilidad en la forma húmeda de la degeneración macular relacionada con la edad de la retina debido a una mejor circulación sanguínea, normalizando el microenvironment de las células retiniinas, la estimulación de la regeneración intracelular del ojo y la reversibilidad de los disstróficos. cambios. Las células de médula ósea autólogas trasplantadas inducen la regeneración organotípica de los tejidos oculares patológicamente modificados. La normalización del microambiente se logra debido al uso de un fármaco de α-fetoproteína en el tratamiento complejo, lo que mejora la hemoperfusión intravascular y del tejido y la producción de tandonías de las prostaglandinas endógenas E1 y E2, eliminando los vasos de los vasos y bloqueando el desarrollo de reacciones autoinmunes, La α-fetoproteína es una proteína de transporte y reemplaza la falta de proteína de transporte. Transstitutein, cuya síntesis se reduce durante la distrofia del epitelio del pigmento. La introducción desde el exterior de la proteína de transporte hace que sea más fácil eliminar del campo de la formación de productos metabólicos de depósito acumulados de retina, incluidos los dubs, y otras sustancias de alto peso molecular, no son normales para la retina. Cuando la zona de desintegración se normaliza en la zona degeneración, la composición del medio intercelular en la zona del polo trasero del globo ocular se normaliza, se elimina el edema, la presión osmótica y el equilibrio ácido-alcalino en el entorno del polo trasero del tejido, que Crea condiciones para la reversibilidad de los cambios disstróficos principalmente por el epitelio de pigmento de retina. No solo se inicia la regeneración intracelular y del tejido del epitelio, sino que también restaura su función para mantener la diferencia en la presión osmótica en el espacio subretinal y la corioide. Con una disminución en el edema, se visualizan recién formados los recipientes que exponen la coagulación del láser. Luego se introducen las células de la médula ósea autólogas, lo que mejora significativamente las circulación sanguínea y los tróficos del tejido en el campo del orcato, garantiza la síntesis de los niveles requeridos de citoquinas que regulan los procesos de rehabilitación, también son una fuente de regeneración para los vasos y la conectividad. Tejido del ojo y la fibra retrobulbar. La introducción de la administración antioxidante antioxidante de glutatión-s-transferasa en una dosis de 0,000005 gramos a introducción cada dos días reduce significativamente el daño asociado con la tensión de fotocusión. Como resultado, los mecanismos patogénicos para el desarrollo del RMD están bloqueados, lo que elimina la recurrencia de la enfermedad, la neologénesis atípica se detiene, lo cual es, de hecho, la respuesta del cuerpo a la isquemia de los tejidos oculares.

El método se lleva a cabo en cuatro etapas.

Primer paso. El uso de Lucentis en forma de inyección en el cuerpo vítreo a una dosis de 0,5 mg (0,05 ml) 1 tiempo / mes, una sola vez. Luttis (Ranibizumab) es un fragmento de anticuerpo monoclonal humano para un factor de crecimiento endotelial A (VEGF-A) y se expresa mediante una cepa recombinante-Escherichia coli. Ranibizumab se comunica selectivamente con el factor de crecimiento de los vasos endotelial, VEGF-A (VEGF110, VEGF121, VEGF165) y evita la interacción de VEGF-A con sus receptores en la superficie de la celda de endotelio (VEGR1 y VEGR2), lo que conduce a la supresión de la neovascularización. y proliferación de buques. Suprimir el crecimiento de recién formados recién formados de coroides en la retina, Ranibizumab detiene la progresión de una forma exudativa-hemorrágica (húmeda) de degeneración macular relacionada con la edad (NMD).

Segunda fase. La administración diaria de las drogas de parabulbar antes de la visualización de la retina con recién formados recién formados alrededor de la mácula. El glutatión-S-transferasa antioxidante se introduce a una dosis de 0,0000005 gramos a la introducción en cada ojo en 1 ml de solución isotónica por la mañana.

Para 1,5 ml de solución acuosa isotónica, PROFETAL® se introduce en una dosis de 75 μg a 1 una introducción a cada ojo en la noche.

Tercera etapa. Presupuesto láser de recién formados recién formados (si es necesario).

Cuarta etapa. En un paciente desde el ala del íleon bajo anestesia local, una base ambulatoria en condiciones asépticas produce una cerca de médula ósea en una cantidad de 10-60 ml. El aspirado de la médula ósea con el anticoagulante se transmite al laboratorio de tecnologías celulares. En el laboratorio en las condiciones asépticas de la médula ósea, se prepara un injerto celular en forma de una suspensión mononuclear de médula ósea en 1, 5 ml NCTF ("NCTF - 135": una preparación biológica compleja que contiene vitaminas, minerales, aminoácidos, Ácidos nucleicos y antioxidantes, "Laboratois filorga" de producción de Francia). Parte de las células se congelan en nitrógeno líquido y se transfiere a un crybank para un posible uso posterior. Suspensión de células en la cantidad de 5-40 millones de mononucleares de médula ósea autóloga por 1,5 ml de solución NCTF. La introducción del material celular se lleva a cabo 2-4 veces con un intervalo de 2 meses.

Las células madre de la médula ósea con un método de transplante muestran propiedades conocidas, a saber, la angiogénesis organotípica se activa, reforzando la circulación sanguínea en los vasos retinianos y el nervio ocular del ojo, mejora el trofeo de los tejidos del fútbol, \u200b\u200blo que le permite efectivamente Restaurar la función visual deficiente.

Ejemplos clínicos.

Paciente v.m., 78 años.

Diagnóstico: Maculodistrofia relacionada con la edad de la retina de ambos ojos (forma húmeda). En caso de inspección del fondo, se encontraron muchos dispositivos disstróficos en la región central de la retina de ambos ojos, una gran cantidad de pigmento, edema retiniano.

Antes del tratamiento: la agudeza de la visión del ojo derecho - 0.05; La agudeza de la vista del ojo izquierdo es de 0.07. La corrección en ambos ojos es imposible. Paciente con debilidad: una disminución significativa en la visión central. El proceso de percepción visual es difícil y desacelerado. El paciente señala una pronunciada vinculación de visión, dificultades significativas en la lectura y el reconocimiento de las personas.

Tratamiento. Se introdujo por primera vez en una dosis de 0,5 mg (0,05 ml) en una dosis de 0,5 mg (0,05 ml), además, luego parabulbaba en 1,5 ml de solución isotónica de alfafetoproteína, a una dosis de 75 μg 12 días en la noche, glutathione-s-transferasa, en una dosis 0, 0000005 g 12 días de la mañana, en cada ojo diariamente antes de la visualización de la retina con recién formados recién formados alrededor de makula, luego realizó una coagulación láser de los recién recién formados (sin daños a la mácula. ), luego trasplantaron la suspensión de monomucleares de médula ósea mononuclear autólogos y retrobúbularmente, más cercano a la región de la mácula. Se realizaron 3 trasplantes celulares microquirúrgicos de las células de médula ósea autólogas a intervalos de 60 días.

Después del tratamiento: la visión del ojo izquierdo y derecho es 0.2 (sin corrección). Al examinar el fondo del ojo, se encontró que el área de demonios disstróficos y los amigos se volvieron sustancialmente menos, la cantidad de pigmento disminuyó, sin hinchazón.

El método de tratamiento de una forma húmeda de degeneración macular relacionada con la edad de la retina, que incluye la introducción de lutentis en forma de inyección en el cuerpo vítreo a una dosis de 0,5 mg de 1 vez por mes, caracterizado porque el lumotis es Se administra primero, el alfacto en la dosis se administra a 1,5 ml de solución isotónica 0.0075 mg por la noche, glutatión-s-transferasa en una dosis de 0.0000005 g en la mañana en cada ojo diariamente antes de visualizar la retina con recién formados recipientes alrededor del Macula, entonces, si es necesario, su coagulación de láser (sin daños a la mácula), luego transplan la suspensión del cerebro mononuclear mononuclear de óseo mononuclear autólogo y retrobulberno, más cerca de la región de Makula, mientras usa una suspensión en 1,5 ml "NCTF-135" El número de mononuclearov es de 5 a 40 millones, y la introducción de ellos se lleva a cabo 2-4 veces a intervalos en 2 meses.


9-04-2012, 14:04

Descripción

- enfermedad progresiva caracterizada por daños a la zona macular (la zona central de la retina en el poste trasero del globo ocular). Para la designación de esta patología, se utilizan otros términos: una distrofia coriorretinal central involutiva, la maculodrostiofia esclerótica, la distrofia macular relacionada con la edad, la distrofia macular de la edad, la maculopatía relacionada con la edad asociada con la degeneración macular de la edad, etc.

ICD-10:

H35.3 degeneración de máculas y postes traseros.

Abreviatura: NMD - Edad de la degeneración macular, PES: epitelio de la retina de pigmento, capa - escaneando el oftalmoscopio láser, TTT - TRANSPITERA. FAG - Angiografía fluorescente, PDT - Terapia fotodinámica, ERG - electrolitinografía. ETDRS - Tratamiento temprano Retinopatía diabética Estudio Grupo de investigación (equipo de investigación sobre el estudio del tratamiento temprano de la retinopatía diabética).

Epidemiología

En Rusia, la incidencia de la degeneración macular de edad (NMD) es más de 15 por 1000 habitantes.

Según la OMS, para 2050, el número de personas mayores de 60 años en todo el mundo aumentará aproximadamente tres veces (en 2000, alrededor de 606 millones de personas). La proporción de la población del grupo de edad avanzada en los países desarrollados económicamente es actualmente alrededor del 20%, y para 2050 probablemente aumentará, hasta un 33%. En consecuencia, se espera un aumento significativo en los pacientes con NMD.

? General afectado por la población. Esta patología aumenta con la edad:

Las manifestaciones tempranas de RMD se encuentran en el 15% de las personas de 65 a 74 años, un 25% de 75 a 84 años, 30% de 85 años y mayores;

Las manifestaciones tardías de RMD se encuentran en el 1% de las personas de 65 a 74 años, al 5% de 75 a 84 años, 13% de 85 años y mayores.

El NMD está ocurriendo más a menudo mayor de 65 años. El piso prevaleciente es mujer, y en mujeres mayores de 75 años, NMD se reúne 2 veces más a menudo.

El NMD puede llevar a una pronunciada reducción en la agudeza visual y caer de las secciones centrales del campo de visión. Los trastornos funcionales más significativos son característicos de la neovascularización subteninal con la atrofia posterior del PES, especialmente si el proceso patológico captura Fovye.

En presencia de las manifestaciones de la última etapa del RMD en un ojo, el riesgo de cambios patológicos significativos en otro ojo varía de 4 a 15%.

Factores de riesgo

Existe un vínculo claro entre la hipertensión arterial y el RMD, el daño aterosclerótico a los vasos (especialmente las arterias soñolientas), el nivel de colesterol en la sangre, la diabetes, el peso corporal excesivo.

Hay una relación directa entre fumar y la NMD.

Hay orientación sobre la posible conexión entre el efecto excesivo de la luz solar y la lesión de edad de la mácula.

La derrota prevaleciente de las mujeres en posmenopáusus se explica por la pérdida del efecto protector del estrógeno dirigido contra la aterosclerosis común. En este caso, no hubo evidencia del efecto favorable de la terapia hormonal.

Actualmente, estudios de la predisposición genética del desarrollo del RMD (en particular, se identifican los genes responsables de ARMD1, FBLN6, ARMD3).

Prevención. Se debe recomendar a los pacientes con NMD para abandonar el tabaquismo, los alimentos grasos, menos expuestos a la luz solar directa. En presencia de patología vascular concomitante, se necesitan medidas dirigidas a su corrección. Las preguntas de vitaminoterapia y las dosis recomendadas de oligoelementos se discutirán a continuación. En los últimos años, se discute el láser profiláctico de la retina en presencia de múltiples amigos.

Poner en pantalla

Se debe sospechar el DMD en un paciente anciano si hay quejas sobre la reducción de la agudeza visual, las dificultades en la lectura, especialmente en condiciones de iluminación reducida. A veces los pacientes notan pérdida de letras individuales cuando la lectura fluida.Metamorfopsia. Conoce significativamente las quejas sobre el cambio de la percepción del color, empeorando la visión de Twilight. La encuesta incluye la determinación de la agudeza visual, la realización de la biomicroscopia (que puede revelar otras posibles causas de los síntomas, por ejemplo, la presencia de cataratas de la edad), la oftalmoscopia (incluida una lámpara de hendidura que utiliza lentes asféricas) y la perimetría. También puede recomendar un estudio del punto de color (monocular), una prueba de Amoslera.

Es necesario recordar las probabilidades de la RMD en pacientes que, después de la extracción de la extracción coaracrática, no pueden lograr una alta agudeza visual.

Los pacientes mayores de 55 años necesitan examinar la zona macular de la retina durante los exámenes médicos programados (es decir, incluir en un plan de inspección una oftalmoscopia con un alumno ancho).

Diagnóstico

El diagnóstico de NMD se establece. con las siguientes señales (uno o más): la presencia de amigos sólidos; Disponibilidad de amigos suaves; Fortalecimiento o debilitamiento de la pigmentación de PES; Focos atróficos en makula (atrofia geográfica); Degeneración macular neovascular: no uniscovery de coroides, porero o hemorrágico PES retraso y posterior formación de focos de cicatrices en una zona macular.

? Druso - Sedimentos extracelulares de material eosinofílico entre la capa interna de la membrana del Bruch y la membrana del sótano del PEs. Este material son los métodos de metabolismo de las células PES. La presencia de amigos puede indicar la probabilidad de un RMD más pronunciado en el futuro. Como regla general, los pacientes que no tienen otras manifestaciones de RMD no observan la disminución de la visión central. Los drusas se dividen en sólido, suave y drenaje.

? Vestidos sólidos Por lo general, no exceda los 50 μm de diámetro; En el día del ojo son visibles como asuntos pequeños, amarillentos, claramente definidos. Con biomicroscopia, una estructura de guía es visible. Los vestidos sólidos se consideran una manifestación relativamente favorable del proceso, pero (si consideramos la posibilidad de progresión hasta 10 años), la presencia de una gran cantidad de amigos sólidos (más de 8) puede predisponer la apariencia de los amigos suaves y más severo Manifestaciones de NMD.

? Dubs suaves Más de tamaño, sus límites son borrosos. El riesgo de su progresión es significativamente mayor. Pueden fusionarse y causar PES PIRS. Si los dubos desaparecen, más a menudo indica el desarrollo en esta área de atrofia de las capas exteriores de la retina (incluidas las PES) y la capa choriocapilar. Al detectar amigos blandos, un oftalmólogo debe recomendar a un paciente que realice un autocontrol con una rejilla de Ammsler y comuníquese con un oftalmólogo cuando aparezcan nuevos síntomas, ya que este tipo de amigo está acompañado por un alto riesgo de reducir la visión (debido a La posibilidad de desarrollar atrofia geográfica o membrana neovascular coroidea).

? Vestidos de drenaje Lo más probable es que pueda conducir a los detalles de PES y cambiar atróficamente o predisponer al desarrollo de neovascularización subretinal.

? Los drusos en la dinámica pueden estar sujetos a los siguientes cambios.:

Los vestidos sólidos pueden aumentar de tamaño y convertirse en suave; Los dubs suaves también pueden aumentar y formar vestidos de drenaje; Las calcificaciones se pueden formar dentro de los amigos (con Oftalmoscopia parecen cristales brillantes); Una regresión espontánea de los amigos es posible, aunque los dubs son más propensos a progresar.

? Redistribución del pigmento.. La aparición de sitios de hiperpigmentación en la zona macular se asocia con cambios que se producen en el PES: proliferación celular, acumulación de melanina o migración de células que contienen melanina en espacio subretal. La hiperpigmentación focal se considera uno de los factores que predisponen a la aparición de la no ovascularización subretinal. La hipopigmentación local a menudo corresponde a la ubicación de los amigos (la capa de los PES en ellos está adelgazada), pero puede ser determinada por el PES o la atrofia de células de melanina reducida o el contenido reducido de melanina.

? Atrofia geográfica de PES. - Forma cultivada de degeneración macular esclerótica seca. En el ojo, los focos de atrofia geográfica se detectan en forma de zonas de despigmentación bien definidas con vasos coroides grandes bien distinguibles. Al mismo tiempo, no solo PES, sino también las capas externas de la retina y la capa choriocapilar en esta zona. La atrofia geográfica puede no ser solo una manifestación independiente del RMD, sino también para ocurrir como consecuencia de la desaparición de los amigos suaves, la compulsión del desprendimiento de PES e incluso la regresión de la neovascularización coroidea del hogar.

? Exudativo (serooso) PES PES - La acumulación de líquido entre la membrana de Bruchi y PES se detecta más a menudo en presencia de amigos y otras manifestaciones de RMD. El destacamento puede tener diferentes tamaños. A diferencia del desapego seroso de la parte del sensor de la retina, el retardo PES es una formación localizada con contornos, redondeados, en forma de cúpula. La agudeza de la visión puede permanecer lo suficientemente alta, pero se produce un cambio de refracción hacia la hipermetropía.

Seroso neuroepiteliy Estimado desapego a menudo se combina con el desprendimiento de PES. Al mismo tiempo, hay una mayor prominización del enfoque, tiene una forma de disco y un límite menos claro.

Puede ocurrir un enfoque con la formación de la atrofia local de PSE, o una rotura de PEC puede ocurrir con la formación de una membrana neovascular subretal.

El retraso en las hemorrágicas PES o neuroepitelia, como regla general, es una manifestación de neovascularización coroidea. Se puede combinar con un destacamento seroso.

? Neovascularización horioidal Se caracteriza por la rotación de los recipientes recién formados a través de los defectos de la membrana de Bruch, bajo PES o bajo neuroepithelii. La permeabilidad patológica de los recipientes recién formados conduce a un fluido para el arrastre, agrupándolo en espacios subretinales y a la formación del edema retiniano. Los recién formados recién formados pueden llevar a la aparición de hemorragias subretinales, hemorragias en el tejido retina, a veces se rompen a través del cuerpo vítreo. En este caso, pueden ocurrir trastornos funcional significativos.

Vestidos blusos, focos de hiperpigmentación, la presencia de la atrofia de geografía extractiva de PES se consideran factores del riesgo de desarrollo de neovascularización subretinal.

La sospecha de neovascularización subretinal debe causar lo siguiente. manifestaciones oftalmoscópicas: El edema de la retina en la zona macular, la presencia de exudados sólidos, desprendimiento de PES, hemorragias subretinales y / o hemorragias en el tejido retina. Los exudados duros raramente y generalmente indican que la neovascularización subretinal se formó relativamente larga.

La identificación de tales signos debe estar indicada para llevar a cabo una angiografía fluorescente.

? Focos de cicatriz discoide - La etapa final del desarrollo de neovascularización subretinales. Oftalmoscópicamente, en tales casos, se determina la fuente de color gris-blanco gris, a menudo con la deposición de pigmentos. El enfoque puede ser diferente, desde un pequeño (menos de 1 diámetro del DZN) hasta focos grandes, que puede exceder la zona macular completa. El tamaño y la localización del enfoque es de importancia fundamental para la preservación de las funciones visuales.

Clasificación

? Formas NMD. En la oftalmología práctica, se utilizan los términos "secos" (no evaluar, atróficos) y forma de forma "húmedo" (exudativa, neovascular) de RMD.

? Formulario "seco" Se caracteriza principalmente por la atrofia PES progresiva lentamente en la zona macular y los coroides ubicados debajo de ella, lo que conduce a la atrofia secundaria local de la capa retiniana del fotorreceptor. En otras palabras, la forma no evaluadora se caracteriza por los drusos en la zona macular de la retina, los defectos del PEs, la redistribución de pigmento, la atrofia de PES y la capa choriocapilar.

? Formulario "mojado": Germinación que se origina en las capas internas de choroides de recién formados recién formados a través de la membrana de Bruchi en el espacio ausente entre los PES y la retina. La angiogénesis se acompaña de la exudación en el espacio subretinal, el edema retiniano y las hemorragias. Por lo tanto, la forma exudativa se caracteriza por las siguientes etapas: un desprendimiento exudativo de PES, un desprendimiento exudativo de neuroepartería de la retina, neovascularización (bajo PES y neuroepiteli retini), PES, PES exudativos-hemorrágicos y / o neuroepithelies retinianas, etapa de cicatrización.

? Etapa temprana. Se caracterizan los vestidos focales y la no uniformidad de la pigmentación de PES.

? Etapa tardía El desprendimiento de PPP es característico, la ruptura de PES, la neovascularización coroidal, la cicatriz en forma de disco (fibrovascular), la atrofia geográfica de los PES.

? Neovascularización horioidal. En los estudios clínicos para determinar el pronóstico y las tácticas de tratamiento en presencia de neovascularización coroidea, y sobre la base de la imagen de fluorescencia, la imagen angiográfica, se resaltan las formas clásicas, ocultas y mixtas.

? Clásico Neovascularización horioidal con NMD. Es más fácil reconocerlo, ocurre aproximadamente el 20% de los pacientes. Este formulario se detecta clínicamente como una estructura pigmentada o rojiza bajo el PSE, las hemorragias de subretal a menudo se encuentran. Con el fago, la estructura se llena temprano, rápidamente comienza a brillar y luego le da a la respiración amplificante.

? Oculto La neovascularización horioidal se puede sospechar con oftalmoscopia en presencia de dispersión de pigmentos focales con engrosamiento simultáneo de roca, lo que no tiene límites claros. Dicha neovascularización se caracteriza por un fago con un pacto en la fase tardía, cuya fuente no se puede determinar.

? Mezclado Neovascularización horioidal. Hay tales opciones: "predominantemente clásico" (cuando la derrota "clásica" en el área es al menos el 50% de todo el enfoque) y "Minimally Classic" (con la derrota "clásica" también está disponible, pero es menor que 50 % de todo el enfoque).

? Método de tratamiento. Al elegir un método de tratamiento, es necesario aplicar la clasificación de neovascularización coroidea de acuerdo con su ubicación en la zona macular:

? subfoveal - La membrana neovascular coroidal está bajo el centro de la zona avascular FOVAAL;

? yukstafovaneal - El borde de la membrana neovascular coroidea, el área del bloqueo de la fluorescencia por pigmento y / o hemorragia está en el rango de 1-199 micrones desde el centro de la zona avascular Foveal;

? extrafoal - El borde de la membrana neovascular coroidea, el bloqueo del bloqueo de fluorescencia por pigmento y / o hemorragia se encuentra a una distancia de 200 micrones o más del centro de la zona avascular Foveal.

Anamnesia

Quejas de una disminución en la agudeza visual, la presencia de "manchas" frente al ojo, metamorfopyia. Con la mayoría de las veces, con las quejas sobre la disminución aguda en la agudeza visual y la metamorfopyia, los pacientes con neovascularización coroidea se tratan.

? Historial de la enfermedad.Los pacientes no pueden notar mucho tiempo en el ojo durante mucho tiempo: lo que está involucrado en el proceso primero, o si la reducción de la visión se desarrolla lentamente.

Enfermedades comunes (especialmente hipertensión arterial, aterosclerosis de los vasos cerebrales).

Heredado heredidad en la NMD.

Familiarización con registros médicos existentes, incluidos las entradas anteriores en el mapa ambulatorio del paciente, los certificados de hospitalización, etc. (Curso de Enfermedad).

Conocimiento con la influencia del estado de las funciones visuales sobre la calidad de vida.

Encuesta

Determinación de la agudeza visual con corrección óptima.

Evaluación del campo central de visión.

Evaluación de los vasos de color con la ayuda de tablas de jóvenes o esclavos.

Bomicroscopia del departamento delantero del globo ocular, medición del WGD.

Evaluación oftalmoscópica de la condición del fondo, incluida la zona macular de la retina (después de expandir a la pupila con mídritis brevemente activa).

Documentar el estado del Makula, preferiblemente utilizando la fotografía estéreo de color del fondo del ojo.

Realización de angiografía fluorescente y / o angiografía con indocianzeno.

En sospechoso, se recomienda la presencia de un edema retiniano para realizar una tomografía coherente óptica o un estudio de una zona macular con la ayuda de Heidelberg retininal tomógrafo (HRT II).

Estudios electrofisiológicos (Ganzfeld ERG, ERG rítmico, patrón ERG, ERG multifocal).

Evaluación de la agudeza visual y la refracción.

La nitidez con la corrección óptima debe evaluarse en cada visita. Las condiciones en las que se realiza el estudio debe ser estándar.

Durante el examen en condiciones, el polyclínico u hospital generalmente use tablas de Sivzian o signos de prueba. Dado el efecto del "reconocimiento" de los símbolos alfabéticos, es recomendable utilizar anillos de tierra.

Preferiblemente, con cada encuesta, también hay nitidez visual para una corrección correspondiente.

Cuando la refracción (cambio hacia la hiperitropía), se debe sospechar el edema de la retina (esto es posible, por ejemplo, con PES PARS).

Evaluación del campo central de la vista.

La evaluación del campo central de visión que utiliza la cuadrícula de AMSTSter es la investigación más rápida y rápida, pero excepcionalmente subjetiva, que permite evaluar hasta 20 ° desde el punto de fijación.

Bajo las condiciones de un gabinete oftálmico, es deseable usar las imágenes estándar de fabricación de imágenes. grids de Amslera. Es deseable introducir los resultados del paciente de prueba a la documentación principal: esto ayudará a rastrear visualmente la dinámica de los cambios.

? Prueba de prueba Se puede recomendar para pacientes y para el autocontrol diario aliviar la detección temprana de metamorfos o ganado. El paciente debe instruir en detalle sobre las reglas para realizar la prueba (lo más importante es enseñar a los pacientes para verificar cada ojo por separado, cerrando otro ojo) y lo recomiende al identificar cualquier nuevo cambio para ponerse en contacto con un oftalmólogo. Evaluación del estado de la vista. Es preferible llevar a cabo usando perimetría estática de la computadora Con la inclusión en la estrategia de prueba del umbral fusal de la fotosensibilidad. Sin embargo, con baja nitidez visual, la perimetría de la computadora puede ser impracticable. En tales casos, se usa la perimetría cinética habitual, pero con una opción adecuada de tamaño y brillo del objeto.

El grado de coloración se realiza utilizando las tablas de YUSTOV o RABKIN de acuerdo con la técnica estándar.

Evaluación oftalmoscópica del estado del ojo.

La evaluación oftalmoscópica del estado del fondo, incluida la zona macular de la retina, se realiza después de expandir al alumno con mídritis de actuación brevemente. Para lograr una buena mirina, a veces use una combinación de medicamentos, por ejemplo, tropiacs 0.5% y fenilefrina 10%. (¡Es necesario recordar la posibilidad del efecto secundario sistémico de los mydriatics adrenérgicos!)

Para la inspección de la zona central de la retina y detectar un posible edema en la zona macular más conveniente para la biomicroscopia del fondo del ojo utilizando lentes asféricas 60 y / o 90 dioptrías, así como lentes a tierra y varias lentes de contacto (lentes de oro, Manetter, etc.). La lente Trotter Goldman más utilizada.

También puede utilizar la oftalmoscopia directa, pero al mismo tiempo considerará que la falta de binocularidad puede prevenir la revelación de un edema macular.

Documentando el estado de makula. Se puede llevar a cabo de varias maneras, a partir de dibujos simples de los cambios y terminando con la fotografía estéreo de color más preferida del fondo del ojo. Los sistemas de fotografía digitales actualmente existentes permiten no solo evitar los problemas de "envejecimiento" de las impresiones (por ejemplo, los sistemas previamente poroidizados), sino que también editan las imágenes resultantes, imponerlas entre sí, almacenar y transmitir información en forma digital. Es necesario tomar fotos del ojo de ambos ojos, ya que la NMD suele ser bilateral, incluso si hay una disminución en la agudeza visual y otras manifestaciones funcionales en un ojo.

Angiografía fluorescente

En muchos casos, el diagnóstico de NMD se puede hacer sobre la base de los datos de examen clínico. Sin embargo, la angiografía fluorescente (fago) es la enfermedad con un método de diagnóstico adicional excepcionalmente valioso, ya que permite determinar con mayor precisión los cambios estructurales y evaluar la dinámica del proceso patológico. En particular, tiene una importancia decisiva al resolver el tema de las tácticas de tratamiento. Es recomendable realizarlo durante 3 días. Después del primer examen del paciente con sospecha de la presencia de neovascularización subretinal, ya que muchas membranas en el área están aumentando lo suficiente (a veces 5-10 micrones por día). Dada la posibilidad de transición de las formas "secas" en el "húmedo", con observación dinámica de pacientes con drusas (especialmente en presencia de "amigos blandos", se recomienda fags con un intervalo de 6 meses.

? MARICÓN. Antes del estudio, el paciente aclara el propósito de la angiografía del ADN ocular, el procedimiento para realizar posibles efectos secundarios (la aparición de náuseas en el 5% de los pacientes durante el estudio, la piel amarilla y la pintura de orina durante el día siguiente) se especifica Por la historia alérgica.

El paciente firma el consentimiento informado.

Una muestra intradérmica se lleva a cabo en fluoresceno.

Actualmente, en la mayoría de los centros oftalmológicos, se lleva a cabo fag utilizando las cámaras Hazelnus con registro digital de información. Sin embargo, también es posible utilizar chozas fotográficas convencionales y escanear el oftalmoscopio láser.

El estudio se realiza mediante fotografías de color de la paloma de los ojos, y luego en algunos casos fotografiando en una luz sin corazón (con un filtro de luz verde).

Intravenosamente introducido 5 ml de fluoresceína P-RA al 10%.

La fotografía se realiza de acuerdo con el método generalmente aceptado.

Si hay signos de neovascularización subretinal en un ojo, también se deben realizar fotos de otro ojo en la fase central y tardía para identificar posibles no reembolsaciones (incluso si no hay sospechas de su presencia en la imagen clínica).

? Evaluación de los resultados de la angiografía fluorescente.

Druso

Las dudas sólidas suelen ser puntos, dan hiperfluorescencia temprana, llenadas al mismo tiempo, y el brillo se detiene tarde. No hay respiración de amigos.

Los ductos blandos también demuestran la acumulación temprana de fluoresceína en ausencia de su curación, pero también puede ser hipofililescente debido a la acumulación de lípidos y grasas neutras.

La fluoresceína es absorbida por vestidos de choriocapilar.

? Atrofia geográfica de PES.. En el fago de la zona de atrofia, dale un defecto en forma de "Windows". La fluorescencia horioidal ya es visible en la fase temprana debido a la falta de pigmento en las zonas PES correspondientes. Dado que las estructuras que podrían retrasarse la fluoresceína están ausentes, el defecto en forma de "ventanas" pálida junto con la fluorescencia de fondo de los coroides en la fase tardía. Al igual que con los drusos, la fluorescein aquí en el curso del estudio no se acumula y no va más allá de los límites del enfoque atrofic.

Pes retrasos. Se caracteriza por una acumulación rápida y uniforme de fluoresceína en formaciones de formación de cúpulas redondeadas locales claramente definidas, que generalmente se producen en la fase temprana (arterial). La fluoresceína se retrasa en los focos sobre las fases tardías y en la fase de reciclaje. No hay tinte campesino en la retina circundante.

? Neovascularización subretinal

Para el patrón angiográfico fluorescente de la membrana neovascular clásica coroidea. característica de lo siguiente:

Los vasos subretinales recién formados se rellenan anteriormente que los vasos de la retina (en la subfase). Estos buques comienzan rápidamente a brillar intensamente y parecerse a una red en forma de "encaje" o "ruedas verdaderas". Debe tenerse en cuenta que si hay hemorragias, pueden enmascarar parcialmente la neovascularización subretinal.

Puede ser ocupado por la progestión de la fluoresceína de recién formados recién formados.

En las etapas posteriores de FAG, la fluoresceína generalmente se acumula dentro del destacamento de la retina serosa, ubicada sobre la neovascularización coroidea.

Con la neovascularización coroidea oculta, gradualmente, después de 2-5 minutos después de la inyección de fluoresceína, se convierte en la fluorescencia "agrietada" visible. La hiperfluorescencia se vuelve más significativa cuando se adjunta la curación, incluso las colductas del tinte en el espacio subretinal, que no tienen límites claros. La reevaluación de la misma sección de la paloma de los ojos en las fases tempranas de la FAG no permite encontrar una fuente de hundimiento.

Angiografía con indocyanselene Ganó la popularidad después de la introducción de cámaras posteriores digitales. El indocyanseno tiene un máximo de absorción y fluorescencia cerca del espectro rojo. Absorbe la luz a 766 nm y se emite a 826 nm (fluoresceno de sodio absorbe la luz a 485 nm y emite en 520 nm). Las longitudes de onda grandes, cuando se utilizan un indocianeno, están mejor penetradas en el PES o en sangre subretinalizada o líquido seroso. Por lo tanto, los vasos de coroides son mejor visibles en el estudio con indocianzeno, que con fluoresceno. Además, en contraste con la fluoresceína, el indocianenseno está casi completamente asociado con las proteínas y, por lo tanto, no da al renovado de los vasos normales de los coroides y la neovascularización coroidea. El tinte se retrasa en neovascularización subretinal durante mucho tiempo. Las lesiones a menudo son visibles como las zonas locales de la hiperfiluorescencia en un fondo hipofluorescente. Angiografía con indocyanselene conveniente para identificar la neovascularización subretinal. En presencia del desprendimiento de PSE, líquido subretal opaco o hemorragia. Desafortunadamente, el indocyansene aún no se ha registrado en el Ministerio de Salud y Desarrollo Social de Rusia y no tiene permiso para uso legal en nuestro país. Cabe señalar que en los casos en que no hay esperanza para la preservación de la visión por ninguno de los efectos terapéuticos (por ejemplo, en presencia de un enfoque de cicatriz fibrovascular en FOVAA), la angiografía no se muestra.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial se realiza:

? Con una "forma seca" NMD con los drusos ubicados periféricamente, así como con la degeneración con miopía altamente complicada. En este último caso, además de los cambios en la mácula, también hay cambios atróficos característicos alrededor del DZN, y no hay dubs.

? Con "forma húmeda"

Con miopía alta complicada (anomalía de refracción significativa, grietas de laca en el poste trasero, cambios miopeos en DZN);

Con la punta traumática de la retina (como regla general, en un ojo; Lesión ocular en la historia, con mayor frecuencia Concéntrica Zn);

Con rayas angioides, en las que en ambos ojos de la DZN, las líneas curvas de color rojo-marrón o gris están subreteramente divergentes;

Con el síndrome de la supuesta histoplasmosis del ojo, en la que se revelan cicatrices coriorretinales de color amarillento y amarillento en la periferia central y en el poste trasero de la retina, así como los focos de cicatrización en Zn;

Así como los drusos del DZN; tumores de choroides; por focos de cicatrices después de laseragulaciones; Con patología coriorretinal inflamatoria.

Tratamiento

Cirugía laser

El propósito del tratamiento con láser. - Reducir el riesgo de una mayor disminución en la agudeza visual a continuación que ya tiene un paciente. Para ello, la membrana neovascular subretinal se destruye completamente dentro de los límites de los tejidos sanos, infligiendo cólices intensos de drenaje. Se recomienda para la coagulación de las lesiones ubicadas la extraerencia, para usar el láser de argón con longitudes de onda en la parte verde del espectro, y para la ubicada yukstafoveal - Crypton Red.

? Preparación del paciente. Antes del tratamiento con láser, es necesario hablar con el paciente (consentimiento informado a la intervención láser).

Para contar sobre el curso probable de la enfermedad, el pronóstico, los objetivos de las intervenciones, las ventajas y los riesgos de los métodos de tratamiento alternativos.

Si el paciente tiene indicaciones de lásicoagulación, debe explicarse que en términos de pronóstico a largo plazo, esta intervención es más favorable que la observación u otros métodos de tratamiento.

El paciente debe explicarse que, lo más probable, tendrá una visión periférica, enfatizará que muchos pacientes con una pérdida severa de visión central en ambos ojos pueden hacer frente de forma independiente muchas tareas de actividad cotidiana.

Para advertir que la agudeza visual después del tratamiento con láser a menudo deteriora ese alto riesgo de recurrencia de neovascularización subretinal (en 30-40%) y que se puede requerir un tratamiento adicional.

El paciente en los próximos días después de la intervención debe enviarse a la institución que se ocupe de los problemas de asistencia a los discapacitados visuales; Tal vez sea necesario recomendar el paso de la experiencia médica y laboral para establecer un grupo de discapacidad.

Por lo general, es fundamentalmente importante considerar los resultados de la inspección en el segundo día después de la intervención, cuando el edema y la reducción de la visión como resultado del tratamiento es máximo. Se debe decir que los pacientes deben decirse que la agudeza de la vista no disminuirá después del segundo día. Si la visión se deteriora, y las distorsiones aumentan, el paciente debe, sin posponer, recurrir a un oftalmólogo.

? Indicaciones. El tratamiento con láser reduce el riesgo de una reducción expresada en la visión en comparación con la observación de los siguientes grupos de pacientes.

Pacientes con neovascularización coroidea extracular (200 micrones o más del centro geométrico de la zona avascular fovoyolar).

Pacientes con neovascularización coroidea YUKSTAVAYAR (más de 200 micrones, pero no bajo el centro de la zona avascular fowolar).

Los pacientes con subfove fresco. La neovascularización coroidea principal bajo el centro de FOVAA (no se aplicó previamente el tratamiento con láser) o el subfove recurrente. (Recientemente, actualmente se recomienda no de láser -ugulación, sino la terapia fotodinámica).

? Etapas de intervención.Las disposiciones más importantes que deben observarse al realizar la intervención láser:

1. Se realiza la anestesia retrobulbar para garantizar la inmovedumbre del ojo durante la intervención.

2. Inmediatamente antes de la intervención, el cirujano vuelve a analizar el fago, mientras que determina con precisión los límites del impacto.

3. Toda la zona de neovascularización coroidea está cubierta por coagulaciones intensas.

4. Los límites del impacto se comparan con los puntos de referencia en el FAG. Si la intervención realizada es inadecuada, se puede complementar inmediatamente.

5. Luego realiza fotos del fondo del ojo.

6. En el ojo imponer un vendaje, se recomienda a los pacientes para eliminar el vendaje después de 4 horas o más tarde, dependiendo del período de validez del anestésico utilizado.

? Complicaciones. La complicación más frecuente del tratamiento con láser es la hemorragia o de la membrana neovascular subretinal, o de la perforación de la membrana de Bruch. Si se produjo la hemorragia durante el impacto, es necesario presionar la lente de ojo para aumentar la WFD e inmediatamente detener el sangrado. Es mejor continuar presionando la lente para los ojos durante 15-30 s después de detener el sangrado. Si se produce la hemorragia, es importante no interrumpir el tratamiento. Después de detener el sangrado, la potencia láser reduce y continúa el tratamiento.

? Observación postoperatoria

Para la detección temprana de membranas neovasculares subretales persistentes o recurrentes, la angiografía fluorescente de control debe realizarse 2 semanas después de producida por el láser -ugulación.

Los exámenes en el período postoperatorio continúan después de 1,5, 3 y 6 meses desde el momento de la intervención, y luego 1 vez en 6 meses.

Con sospechaba la presencia de una recaída de la membrana neovascular subretinal.

? Recurny. Si la actividad residual de la membrana neovascular coroidal se detecta en PHAG, por ejemplo, la fluorescencia temprana con la población tardía en el centro o los bordes del enfoque de la lesión debe ser una láser -ugulación. Factores de riesgo para la recurrencia de neovascularización subretinal: hipertensión arterial, fumar, presencia de neovascularización coriódica o cicatriz de cabezal en otro ojo, la presencia de amigos suaves y grupos de pigmentos.

Compuesto láser con propósitos profilácticos con drusos blandos.

Brotes láser alrededor de FOVAA, realizados por el tipo "cuadrícula" con impacto de baja energía, conduce a la desaparición de amigos. Se mostró un efecto favorable no solo de la desaparición de los amigos, sino también en términos de más probabilidades de preservar la agudeza visual durante el año. Sin embargo, durante los primeros años después de la exposición, el número de casos del desarrollo de las membranas neovasculares subrecas en las áreas de influencias aumentó. Por lo tanto, el método requiere más estudio y generación de criterios y parámetros de exposición láser.

Terapia fotodinámica

La alternativa a la aagulación del láser se ha emergido en los últimos años. terapia fotodinámica (PDT). En el tratamiento, se usa un derivado de benzoporfirina: la verteporfina (Visudin) es una presente fotos (es decir, una sustancia activada por la luz con un pico de absorción de energía ligera entre 680 y 695 nm. El ulteritePin en la administración intravenosa rápidamente va al enfoque de la lesión y es capturado de forma selectiva por el endotelio de los recién formados recién formados. La irradiación del foco de no uniscovery. Se lleva a cabo utilizando un láser de diodo con una longitud de onda de 689 nm, lo que permite que la energía láser pase libremente a través de la sangre, la melanina y el tejido fibroso. Esto hace posible afectar selectivamente el tejido diana, sin exponer los tejidos circundantes para afectar negativamente. Bajo la influencia de la radiación láser no coordinada, la vertimorfina genera radicales libres que dañan el endotelio de los recién recién formados. Como resultado, se produce trombosis y eliminación de vasos de neovascularización subretinal.

resultados

Los efectos terapéuticos deben producirse dentro de una semana después del cumplimiento de la angiografía fluorescente, después de lo cual se tomó la decisión sobre la necesidad de intervención.

Al comparar un grupo en el que se realizó el tratamiento de acuerdo con el método estándar (vertimorfina), con pacientes con un placebo, se encontró que una disminución significativa en la agudeza visual después de 12 meses estaba ausente en el primer grupo en 45-67% de Casos, y en el segundo - en 32-39%. Después de otros 1 año, se mantuvo la misma tendencia.

Dado que la recanalización puede ocurrir después de la oclusión de buques, los pacientes fueron requeridos en promedio de 5-6 sesiones FDT (más de la mitad de ellas se realizaron durante el primer año después del inicio del tratamiento). El primer examen repetido. Con el desempeño de la investigación angiográfica, generalmente gasta después de 3 meses. Si se revela la altura, se realiza la re-intervención. Si una imagen oftalmoscópica y el resultado de la angiografía siguen siendo las mismas, y no hay un alto rendimiento, debe limitarse a la observación dinámica, asignando una inspección repetida después de otros 3 meses.

Una membrana neovascular subretal clásica subfobladora, con nitidez visual de 0.1 y más (tales pacientes constituyen no más del 20% de todos los pacientes que sufren de RMD);

NMD con "predominantemente clásico" (cuando la derrota "clásica" es más del 50% de todo el enfoque) o bajo la neovascularización coroidea "oculta" subfoidalmente ubicada;

Derrota Yukstafovyal, ubicada para que durante el cumplimiento de la láseragulación, el centro de la zona avascular fovial se vería afectada;

? La neovascularización coroidea "oculta" en los tamaños del foco de más de 4 áreas DZN; Se recomienda realizar la terapia fotodinámica solo con una nitidez visual muy baja (si el diámetro de los focos supera los 5400 μm, el paciente debe aclarar que el propósito del tratamiento es solo la preservación del campo de visión);

Si se espera la progresión rápida de la lesión o si la agudeza visual sin tratamiento puede disminuir pronto por debajo del "Útil" (es decir, el paciente puede hacer sin ninguna ayuda).

Reacciones adversas Conectado principalmente con introducción incorrecta de medicamentos (hasta necrosis tisular). Aproximadamente el 3% de los pacientes después de la exposición durante la semana hubo una disminución en la agudeza visual. Para evitar reacciones fototóxicas, se recomienda que los pacientes no estén bajo la influencia de la luz solar directa y la luz brillante y use gafas oscuras.

Eficiencia. Como resultado de la evaluación de la efectividad de la terapia fotodinámica, resultó que este método es uno de los más efectivos: del 3,6% de los pacientes tratados, uno puede prevenir una reducción pronunciada en la agudeza visual. Sin embargo, el tratamiento tiene un alto costo.

PDT y corticosteroides. Recientemente, hay informes de los mejores resultados de tratamiento con una combinación de dos métodos: PDT y administración intravítrea de corticosteroides (triamcinolona). Sin embargo, las ventajas de tal técnica aún no están confirmados por los principales estudios clínicos. Además, Rusia no tiene GCS, permitió introducir en el cuerpo vítreo.

Termoterapia Transpatallar

Sugerido a principios de la década de 1990 para el tratamiento del melanoma choroides termoterapia Transpatallar (TTT) - Labercoagulación, en el que la energía de las ondas de la parte infrarroja del espectro (810 nm) se entrega al tejido objetivo a través del alumno con un láser de diodo. Parámetros de exposición: Potencia 262-267 MW / MM2, Exposición 60-90 S, Diámetro del punto 500-3000 μm. La radiación térmica se percibe principalmente de melanina PES y CHOROIDES. El mecanismo exacto de la exposición al ISD sigue sin estar claro. Tal vez ocurra el efecto sobre el flujo sanguíneo coroideo. El método es fácil de usar y relativamente barato.

Indicaciones: Neovascularización coroidea oculta o membranas neovasculares subretales ocultas con un componente clásico mínimo. Por lo tanto, TTT se puede utilizar en pacientes que prácticamente no tienen un efecto positivo de PDT. Se fomenta los resultados de los estudios piloto (el deterioro del estado logró reducir más de 2 veces).

Complicaciones Están vinculados principalmente con la sobredosis de la energía láser (se debe restar el impacto): infarto en la zona macular, oclusión de vasos retinianos, se describen las roturas de los PES, las hemorragias subretinales y los focos atróficos en la corioide. También se señala el desarrollo de cataratas y la formación de las sínquinas traseras.

Tratamiento quirúrgico de la degeneración macular de edad.

Eliminación de membranas neovasculares subretinales.

La indicación de la operación es la presencia de no-desemisión coroidea clásica con las fronteras chorídas.

? Primero produce vitrectomía. De acuerdo con la técnica estándar, luego paramáculamente, el lado temporal se realiza mediante retinotomía. A través del orificio retinotómico, se administra una solución salina balanceada para retrasar la retina. Después de eso, con la ayuda del pico curvado horizontalmente, se realiza la movilización de la membrana, la membrana se elimina con pinzas curvadas horizontalmente. El sangrado resultante se detiene, levantando la botella con una solución de infusión y aumentando la mayor cantidad de VGD. Produce líquido parcial de reemplazo en el aire. En el período postoperatorio, el paciente debe cumplir con la posición forzada a enfrentar hasta que la resorción de burbujas de aire.

? Posibles complicaciones Durante y después de la intervención: la hemorragia subretal (de mínima a una eliminación mecánica más masiva, que requiere una remoción mecánica); Los descansos retinianos de yaTrogenianos en su periferia; formando una apertura macular;

Formación de una membrana preestablecida; Neovascularización subretinal restaurada o recurrente.

Tales intervenciones permitir reducir la metamorfopia., proporcione una fijación excéntrica más constante, que a menudo es considerada por los pacientes como una mejora subjetiva en la visión. Al mismo tiempo, a través de un pequeño agujero retinotómico, es posible eliminar incluso las membranas extensas. La principal desventaja es la falta de mejora de la agudeza visual como resultado de la intervención (en la mayoría de los casos, no exceda de 0.1).

Eliminación de hemorragias subretinales masivas.. Las hemorragias subarreales masivas pueden ser evacuadas a través de los agujeros retinotómicos. En el caso de los racimos formados, se recomienda introducir un activador de tejido recombinante de subreritante del plasminógeno durante la intervención (TAP). Si es necesario, el desplazamiento de las hemorragias de la administración subretinal del grifo de la zona macular se combina con éxito con la administración de gas (C3F8) en la cavidad del cuerpo vítreo. En el período postoperatorio, el paciente cumple con la posición forzada a enfrentar.

Trasplante de células de epitelio de pigmento. Se llevan a cabo estudios experimentales sobre el trasplante de células de epitelio de pigmento. En este caso, los problemas de compatibilidad de tejidos siguen sin autorización.

Translocación de makula

Translocación de máculas - posible alternativa a la terapia fotodinámica o láseragulación. Con respecto a las membranas poco comunes de SUBFOVEAL. En estudios piloto, aproximadamente 1/3 de los casos logró lograr no solo estabilización, sino también alguna mejora en la agudeza visual. La idea básica de tal intervención es cambiar la zona neuroepiteliy-infrecuente del neuroepitelio de la zona fetal ubicada por encima de la membrana neosascular coroidea, de modo que en una nueva posición hay PES sin cambios y la capa choriocapilar.

? Primero realizar vitrectomía subtotal.Y luego pelar completamente o parcialmente la retina. La operación se puede realizar con la retención de retinotomía en todo el círculo (360 °), seguido de giro o desplazamiento de la retina, así como la formación de pliegues (es decir, acortando) la esclerótica. Luego, la retina está "fija" en una nueva posición con la ayuda de un endolaser, y la membrana neovascular es destruida por laseroagulación. Se produce neumatretisitismo, después de lo cual el paciente debe cumplir con la posición forzada durante el día.

? Posibles complicaciones: Vitreoretinopatía proliferativa (en el 19% de los casos), desprendimiento de la retina (12-23%), formando un orificio macular (9%), así como complicaciones encontradas al realizar vitrectomía para otras indicaciones. Al mismo tiempo, puede ocurrir la pérdida de no solo la visión central, sino también la visión periférica.

Terapia de radiación. A pesar de los exitosos estudios experimentales, la radioterapia aún no ha recibido una amplia propagación clínica. Los estudios clínicos no han demostrado las ventajas de los teleterapídicos percutáneos (posiblemente debido a las dosis bajas de irradiación utilizada).

Terapia medica

Actualmente no hay efectos terapéuticos. Con efectividad probada con NMD. Bajo la "forma seca", la terapia con medicamentos está dirigida a prevenir la formación de amigos y depósitos de lipofuscin, y con una forma exudativa, está destinada a prevenir la angiogénesis patológica.

Antioxidantes

Se cree que el efecto de la luz solar contribuye a la aparición de radicales libres, ácidos grasos poliinsaturados en las capas externas de la retina, en el PEs y la membrana de Broha. En este sentido, se hicieron intentos mediante la introducción de pacientes a la dieta. sustancias antioxidantes Reducir el impacto del estrés oxidativo. Los antioxidantes más bien estudiados incluyen vitaminas C y E, Betaroten, flavonoides, polifenoles. La atención de los especialistas es también un zinc, que es una coenager de carbohidratos, alcohidhidrogenases y muchas enzimas lisosomales (incluidas PES).

Pacientes aceptados altas dosis de vitaminas antioxidantes. (Vitamina C - 500 mg; Betaroten - 15 mg; Vitamina E - 400 UI) y zinc (80 mg de zinc en combinación con 2 mg de cobre). Resultó que el uso de aditivos no reveló ningún impacto positivo en el curso de la NMD.

Se cree que la recepción de vitaminas de acción antioxidante, luteína, zeaxantina y zinc puede servir como la prevención del desarrollo y / o la progresión del NMD. Un ejemplo de una LAN tan compleja puede servir Lyteine \u200b\u200bopvaiteContiene 6 mg de luteína, 0,5 mg de zeaxantina, 60 mg de vitamina C, 8,8 mg de vitamina E, 20 μg de selenio, 5 mg de zinc. Se prescribe 1 tableta 2 veces al día por cursos durante 1 mes. HP no contiene? -Karotina.

? Complejo luteína Contiene no solo luteína, zinc, cobre, vitaminas E y C, selenio, sino también extracto de arándanos, vitamina A ,? karotina, taurina. Se prescribe 1-3 tabletas por día durante 2 meses. Teniendo en cuenta que la LAN contiene? -Karotin, no debe prescribirse para fumar pacientes.

Preparaciones que contienen también Extracto de Chernika ("Myrtlene forte").

Inhibidores de la angiogénesis

Se han demostrado estudios experimentales y clínicos que la mayor importancia en el desarrollo de la neovascularización en la NMD juega factor de crecimiento de endotelio Factor de crecimiento vascular endotelial). Hasta la fecha, Pegptanib y Ranibitsumab, que tienen actividad anti-VEGF se proponen para la práctica clínica.

? Pegapotanib (Makutena). La combinación de VEGF, PEGAPOTANIB evita el crecimiento de recién formados recién formados y una mayor permeabilidad de la pared vascular, dos manifestaciones principales de la forma exudativa de RMD. HP está destinado a la administración intravítrea. El estudio usó PegaptNIB en diferentes dosis (0.3, 1.0 y 3.0 mg) cada 6 semanas durante 48 semanas. Resultados preliminares: la probabilidad de considerable pérdida de agudeza visual es menor en el tratamiento de Makutena (en comparación con el grupo de control).

? Ranobitsumab (RHUFABV2) - Anticuerpo monoclonal, bloqueando selectivamente todas las isoformas VEGF. Las inyecciones intravítrales de LS se producen 1 vez en 4 semanas. Actualmente, se lleva a cabo un estudio clínico de la fase III.

Corticosteroides

? Anecortav (Retaane firmas ALCON) - Suspensión que crea un depósito; Se introduce retrobulbálicamente con la ayuda de una cánula curvada especial 1 tiempo en 6 meses. La mayor eficiencia en términos de estabilización de la agudeza visual y el crecimiento en el crecimiento de buques recién formados tiene una anialización a una dosis de 15 mg. En pacientes que recibieron el Anechatav, la preservación de la agudeza visual se logró en el 84% de los casos (en el grupo de control en un 50%).

? Triamcinolona - Otro depósito de creación de corticosteroides, se introduce intravitivamente en una dosis de 4 mg. Se muestra que la inyección de intravidad única de este corticosteroide conduce a una disminución en el tamaño del enfoque de la lesión, pero no afecta la probabilidad de una reducción significativa en la visión.

Enfoques combinados

Mucho más atención se paga actualmente. tratamiento combinado - PDT en combinación con la administración intravítrea de triamcinolona. Sin embargo, la efectividad de dicho tratamiento aún debe ser confirmada por los estudios clínicos relevantes.

Hasta la fecha, hay dos métodos comprobados efectivos para el tratamiento de la membrana neovascular subretinal, que es la manifestación principal de la forma exudativa del RMD. Estos son la láser andOagulación y la terapia fotodinámica con el uso de la verteza.

Enfoques estimados

Los estudios continúan buscando intervenciones adecuadas para todas las formas de RMD. Y ya completados los estudios clínicos de las iii las fases le permiten desarrollar nuevos algoritmos de influencias. Entonces, muchos autores creen que:

En presencia de una lesión subfóvida con la "predominante clásica", la no desconocida coroidea o con la neovascularización y los tamaños ocultos del hogar, no se recomienda más de 4 áreas del disco nervioso óptico para realizar una terapia foto-dinámica;

En presencia de una lesión subfóvida con la neovascularización coroidea "clásica como mínimo", es posible el uso de PDT o inhibidor de la angiogénesis de PEGAPOTANIB;

Bajo la lesión de Yukstafoviviver, ubicada de tal manera que el centro de la Zona Avascular de Foval afectará necesariamente el cumplimiento de la aagulación del láser, también se puede aplicar la FDT;

En cualquier otra localización (Yukstafovive o Extra-Fovaal), se muestra la laguagulación (sin embargo, el número de estos pacientes no es más del 13%).

? Para la prevención del desarrollo de la forma exudativa de NMD. Se utilizan aditivos alimentarios complejos (por ejemplo, complejo de luteína opway o luteína).

Se recomienda utilizar la retinalamina (polipéptidos retina de retina) en forma de inyecciones subconjuntivas (5 mg 1 hora / día, en dilución en 0,5 ml de 0,5% de plín, rumbo 10 inyección).

Terapia sintomática tradicional

En cuanto a los medicamentos tradicionalmente utilizados para mejorar la circulación sanguínea regional, su aplicación se está moviendo actualmente al fondo.

Con la forma "seca" del NMD, puedes aplicar vinpocetin 5 mg 3 veces al día cursos dentro de 2 meses o pentoxifilla por 100 mg 3 veces al día en cursos dentro de 1-2 meses.

Como la terapia estimulante también usa Extracto de hojas de ginkgo biloba 1 tableta 3 veces al día en cursos dentro de 2 meses; Blueberry Extracto (por ejemplo, Strick, Myrtylene Forte) 1 Tablet 2 veces al día Cursos Dentro de 2 a 3 semanas, EXTRACTOR DE ALGAE SPIRULINA PLATENSIS 2 Tabletas 3 veces al día Dentro de los cursos 1 mes.

Con la forma "húmeda" del NMD para reducir el edema se puede aplicar dexamethaasoh 0.5 ml en forma de inyecciones subconjuntivas (10 inyecciones); Acetazolamida 250 mg 1 vez por día por la mañana durante media hora antes de comer 3 días (en combinación con preparaciones de potasio), luego después de un descanso de tres días, el curso se puede repetir. Dicho tratamiento se puede aplicar antes de la adopción del láser. Además, los pacientes prescriben. eTAILADO 12.5% \u200b\u200b2 ml in / m 1 vez por día 10 inyecciones (o en forma de píldoras dentro de 250 mg 3 veces al día durante 15-20 días) y ácido ascórbico + rutósido (1 tableta 3 veces al día en 15 -20 días).

La viabilidad de aplicar estas fármacos hasta la fecha no se confirma mediante grandes estudios clínicos controlados con placebo aleatorizados.

Mantenimiento adicional

Los pacientes con NMD deben estar bajo la supervisión del terapeuta, ya que más a menudo sufren hipertensión arterial, aterosclerosis de arterias coronarias y carótidas, obesidad.

Los pacientes con visión de baja urgencia se pueden recomendar el llamado medios de asistencia para discapacitados visuales.. Estos son dispositivos, en varias maneras de aumentar las imágenes y reforzar la iluminación de los objetos. Entre tales dispositivos, se pueden llamar a las lupas crecientes especiales, lupas con varios tipos de sujeción, sistemas de televisión con contorno cerrado, varias cámaras digitales con proyección de imágenes en la pantalla.

Pronóstico

En pacientes en ausencia de terapia, se puede esperar una reducción significativa en la agudeza visual a tiempo de 6 meses a 5 años en el 60-65% de los casos. A menudo, la derrota es bilateral y puede llevar a discapacidad de la visión.

El propósito de los efectos terapéuticos en la ISD en presencia de membranas neovasculares coroideas es lograr la estabilización del proceso patológico.¡No es una mejora en la visión!

Termoterapia láser y transpapallar. le permite reducir la cantidad de casos de pérdida severa de visióntengo hasta el 23-46% de los casos (dependiendo de la localización del proceso), la terapia fotodinámica con la vertimipina, un promedio de hasta el 40%, la cirugía submáraquica, hasta el 19%.

¿Qué es NMD?

Degeneración macular de edad (NMD), o maculodofía: esta es una enfermedad que afecta al centro central, el área más importante de la retina - Maculus, desempeñando un papel clave en la prestación de visión.

La degeneración macular de edad es la principal causa de pérdida irreversible de visión y ceguera entre la población de países desarrollados del mundo de 50 años y mayores. Dado que las personas en este grupo representan una parte creciente de la población, la pérdida de visión de la degeneración de Macula es un problema creciente.

Según la OMS, la proporción de la población del grupo de edad mayor en los países desarrollados económicamente es de aproximadamente el 20%, y para 2050. Probablemente aumentará, hasta un 33%. En consecuencia, debido al aumento esperado en la esperanza de vida, el crecimiento constante de la aterosclerosis y la patología concomitante, el problema del NMD sigue siendo el más relevante. En los últimos años, ha habido una clara tendencia al "rejuvenecimiento" de esta enfermedad.

La razón de la disminución a la vista es la degeneración de la mácula, la zona de retina más importante del ojo responsable de la nitidez y la nitidez de la visión central necesaria para leer o conducir el automóvil, la visión periférica prácticamente no sufre. La importancia socio-médicaria de esta enfermedad se debe a la rápida pérdida de visión central y la pérdida del desempeño general. La gravedad del proceso y la pérdida de la visión central depende de la forma del NMD.

Forma seca y húmeda de NMD.

Los metaboles metabólicos intensivos conducen a la formación de radicales libres y otras formas activas de oxígeno, lo que puede causar el desarrollo de procesos degenerativos en caso de que el funcionamiento insuficiente del sistema antioxidante (AOS). Luego, en la retina, especialmente en la Macule y la región paramaacular, se forman estructuras de polímeros desiguales bajo la acción de oxígeno y dubs de luz, cuyo componente principal es lipofuscin.

Con la deposición de amigos, se produce la atrofia de las capas retinianas adyacentes y se observa el crecimiento de los vasos patológicos recién formados en el epitelio de pigmento de retina. En el futuro, se producen los procesos fronterizos, acompañados por la pérdida de un gran número de fotorreceptores retinianos.

Los oftalmólogos asignan dos variantes del flujo de esta enfermedad: forma seca (no evaluación, atrófica) y húmeda (exudativa, no desconectada) de RMD.

La forma seca de RMD se produce con mayor frecuencia que húmeda y revelada en el 85% de todos los casos de RMD. En el área macular, se diagnostican los puntos amarillentos, conocidos como DRUZ. Una pérdida gradual de la visión central limita las posibilidades de los pacientes para distinguir pequeños detalles, pero no es tan grave como con una forma húmeda. Sin embargo, la forma seca de RMD en unos pocos años puede progresar lentamente a la etapa tardía de la atrofia geográfica (HA): la degradación gradual de las células retinales, que también puede conducir a una pérdida grave de visión.

Hasta la fecha, no hay tratamiento radical de la forma seca del RMD, aunque algunos están ahora en ensayos clínicos. Una gran cantidad de estudios clínicos han demostrado que ciertos nutrientes, como el betacaroteno (vitamina A), las vitaminas C y E pueden ayudar a prevenir o disminuir la progresión de la degeneración seca de los puntos amarillos. Los estudios muestran que la recepción de grandes dosis de algunos aditivos nutricionales y vitaminas oculares puede reducir el riesgo de desarrollar una etapa de RMD temprana en un 25%. Los médicos de los ojos también recomiendan a los pacientes con una forma seca de gafas de sol con protección contra la protección contra UV.

La forma húmeda de RMD está representada por aproximadamente el 10-15% de los casos. La enfermedad se está desarrollando rápidamente y, a menudo, conduce a una pérdida significativa de la visión central., Dry AMD se mueve a más avanzado y dañado a la forma de enfermedad ocular. Con una forma húmeda, el NMD comienza el proceso de crecimiento de nuevos vasos sanguíneos (neovascularización). La pared de tales embarcaciones es defectuosa y pasa los glóbulos y los líquidos que se acumulan en el espacio bajo la retina. Esta fuga causa daños constantes a las células fotosensibles de la retina, que mueren y crean puntos ciegos en la visión central.

La neovascularización horioidal (CHNV) subyace al proceso del desarrollo de la forma húmeda de RMD. El crecimiento anómalo de los vasos es una forma errónea del cuerpo para crear una nueva red de vasos sanguíneos para garantizar el flujo de la cantidad requerida de nutrientes y oxígeno a la retina. En lugar de este proceso, se forman cicatrices, lo que conduce a una pérdida grave de la visión central.

Causas y factores de riesgo Desarrollo de NMD

A pesar de los numerosos estudios sobre la RMD, las razones de esta enfermedad permanecen hasta ahora no completamente clarificadas. NMD se refiere a las enfermedades multifactoriales.

Edad - la razón principal. La incidencia aumenta considerablemente con la edad. Entre las personas de mediana edad, esta enfermedad ocurre en un 2%, entre las edades de 65 y 75 años se diagnostica en un 20%, y en el grupo de 75 a 84 años, los signos de NMD se encuentran en cada tercio. Una parte significativa de la población tiene una predisposición congénita al NMD, lo que hace que una serie de factores contribuyen a la aparición de la enfermedad o advierte.

Se han probado una serie de factores de riesgo, que afectan negativamente los mecanismos de protección natural y, por lo tanto, contribuyen al desarrollo del NMD, son los más significativos:

  • Rasa: la mayor extensión del NMD se observa en la raza European
  • Herencia: la historia familiar es un factor de riesgo importante en el 20% de los pacientes con RMD. Se establece un aumento de tres veces en el riesgo de desarrollar RMDS si la enfermedad ocurre en parientes en la primera generación.
  • Las enfermedades cardiovasculares son un papel importante en el desarrollo de la NMD. Se ha establecido que durante la aterosclerosis, el riesgo de daños a la región macular aumenta 3 veces, y en presencia de hipertensión, 7 veces.
  • Fumar los cigarrillos es el único factor de riesgo, cuya importancia se confirmó en todos los estudios. El cese de fumar reduce el riesgo de desarrollar NMD.
  • Exposición directa a los rayos solares.
  • Nutrición: el riesgo de NMD es mayor en las personas que comen más grasas saturadas y colesterol, así como con un aumento en el peso del cuerpo.
  • Iris ligero
  • Catarata, especialmente nuclear, es un factor de riesgo para la NMD. La eliminación quirúrgica de las cataratas puede contribuir a la progresión de la enfermedad en pacientes con cambios ya existentes en la zona macular.

Síntomas de NMD

La degeneración macular de edad generalmente causa una pérdida lenta, sin dolor e irreversible de visión. En casos raros, la pérdida de visión puede ser aguda.

Los primeros signos de pérdida de visión de NMD son:

  • la apariencia de puntos oscuros en la visión central.
  • imagen de fucetitude
  • distorsión de objetos
  • decisiones de percepción del color
  • deterioro agudo de la visión con mala iluminación y en la oscuridad.

La prueba más elemental para determinar las manifestaciones del NMD es un tren AMSEL de prueba. La cuadrícula de amster consiste en intersectando líneas rectas con un punto negro central en el medio. Los pacientes con manifestaciones de NMD pueden ver que algunas líneas parecen borrosas u onduladas, y aparecen puntos oscuros en el campo de la vista.

El oftalmólogo puede distinguir las manifestaciones de esta enfermedad antes del desarrollo de cambios en la visión del paciente y enviarlo a encuestas adicionales.

Diagnóstico de NMD

El diagnóstico de NMD se basa en datos de historial, quejas de pacientes, evaluando funciones visuales y datos de inspección de la retina por varios métodos. Actualmente, uno de los métodos más informativos en la detección de la patología retiniana es reconocida por la angiografía fluorescente del ADN ocular (FALD). Para la implementación de FALD, varios modelos de cámaras y agentes de contraste especiales, la flexibilidad o indocianina son verdes, que se inyectan en la vena del paciente y luego realizan una serie de imágenes fotográficas.

Las imágenes estereoscópicas también se pueden usar como fuente para la observación dinámica de pacientes con un pronunciado FOMA seco OTM y pacientes durante el tratamiento.

Para una estimación fina de los cambios en la retina y la Macula, se usa OKT (tomografía coherente óptica), que le permite identificar cambios estructurales en las primeras etapas de la degeneración de la retina.

Tratamiento de formas secas y húmedas de ISD.

A pesar de los enormes éxitos en la mejora de los métodos de diagnóstico de la RMD, su tratamiento sigue siendo un problema bastante complejo. En el tratamiento de formas secas de ISD y con un alto riesgo de desarrollar la enfermedad para normalizar los procesos de intercambio en la retina, se recomiendan los cursos de terapia antioxidantes.

Según la investigación de ARED, el efecto útil de recibir antioxidantes se logró de aquellos participantes que tenían una etapa intermedia o tardía de la ISD al menos un ojo. La terapia combinada con antioxidantes, zinc y cobre durante 5 años redujo la etapa lateral de RMD en el 25% y el riesgo de agudeza visual en 3 y más líneas en un 19%.

Debe recordarse que la terapia de reemplazo para la prevención y el tratamiento de la forma seca de RMD no puede ser un curso, su uso es posible solo de manera continua. Debe usarse en personas mayores de 50 años, y en presencia de factores de riesgo (fumar, sobrepeso, anamnesis cargada, extracción de cataratas), y antes.

El tratamiento de la forma húmeda de RMD está dirigida a suprimir el crecimiento de los vasos anormales. Hasta la fecha, hay una serie de medicamentos y técnicas registradas en Rusia, lo que permite detener o reducir las manifestaciones de neovascularización anormal, lo que hizo posible mejorar la visión a un número significativo de personas con una forma húmeda de RMD.

Para obtener más información, lea nuestro artículo "Tratamiento de la degeneración maular de Vans".

Clínicas oculares

Medicamentos para los ojos

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La degeneración macular de edad es una de las causas comunes de debilidad y ceguera en las personas después de 50 años. Esta enfermedad está asociada con el desarrollo de procesos patológicos que afectan a los fotorreceptores, la membrana de Bruch y el epitelio del pigmento de la carcasa de malla. Considere por lo que surge las razones y cómo se trata la degeneración macular de la retina.

Después de unos 45 años en el cuerpo humano, los cambios de edad son inevitablemente. El sistema visual no es una excepción. Según las estadísticas, alrededor de 300 personas por cada 100 mil poblaciones se dirigen anualmente a los oftalmólogos con el problema de la emergencia de la degeneración macular de edad (NMD). Esta es una enfermedad grave, que en ausencia de un trato vocacional oportuno inevitablemente provoca la aparición de ceguera plena. La mayoría de las veces se observa en personas del grupo de edad mayor. La patología surge debido a una desaceleración en el metabolismo en la estructura retiniana, debido a que las células se ven afectadas en su parte central (Macule), donde se enfoca el haz de luz. La enfermedad solo puede localizarse en un ojo, pero en casos graves hay una derrota bilateral de órganos de visión. Cabe señalar que las violaciones degenerativas en el trabajo de la zona macular de la carcasa de malla conducen a la debilidad y la ceguera completa. Por lo tanto, es importante recibir atención médica calificada de manera oportuna.

Edad de la degeneración macular: forma seca.

Makula, o una mancha amarilla, es una parte central de la retina que consiste en varias capas: fotorreceptores, un epitelio de pigmento y una membrana de Bruch, que realiza la función de la partición entre las capas superiores y los vasos sanguíneos (coriocapilares). Con el tiempo, los procesos de cambio disminuyen la velocidad en el cuerpo humano. Esto lleva al hecho de que los productos de los productos vitales celulares se acumulan en el makula. Como resultado, se forman sellos especiales en las capas de las manchas amarillas. La presencia de una pluralidad de pequeñas formaciones similares es un signo de una forma temprana de RMD. En esta etapa, prácticamente no hay empeoramiento de la visión, especialmente si la patología se localiza por un lado. Esto se debe al hecho de que un ojo saludable compensa el trabajo del sistema visual debido al funcionamiento más intensivo. Con el tiempo, la degeneración macular de edad (forma seca) progresa a una etapa desarrollada. Al mismo tiempo, hay un aumento en el tamaño de los amigos y su número. Además, los procesos destructivos en células fotosensibles y tejidos que rodean a Maculi comienzan a ocurrir. Esto conduce a una reducción significativa en la agudeza visual y la sensibilidad ocular contrastante. Además, muchos pacientes en el centro de la vista aparecen por primera vez vagos, y luego un punto oscuro. En este sentido, las líneas rectas se perciben parcialmente duraderas, y la imagen está muy distorsionada, por ejemplo, una puerta directa puede parecer que se siente abrumada. Además, en la etapa desarrollada de la forma seca del RMD, se puede observar una mayor sensibilidad de los ojos a la luz, violación de la visión espacial y la complejidad en distinguir el esquema de color. Todos los síntomas anteriores imponen restricciones al desempeño de cualquier trabajo que requiera una buena visibilidad cerca y de distancia. En ausencia de tratamiento, la forma seca del NMD está progresando rápidamente y se húmedas.

Forma seca NMD: etapas

Etapa temprana. A menudo procede asintomático y no causa una disminución en la agudeza visual. En esta etapa, la formación de sellos (amigos) ocurre en las capas estructurales de Makula.

Etapa desarrollada. Se caracteriza por un aumento del tamaño y número de amigos. En esta etapa hay una criminalidad y una fuerte disminución en la agudeza visual, así como otros síntomas incómodos.

Etapa progresiva. Se caracteriza por la transformación de la patología en forma húmeda.

Degeneración macular de edad (forma húmeda)

La forma más agresiva y grave es la forma húmeda (exudativa) de RMD, caracterizada por la formación de nuevos vasos sanguíneos patológicos en el makula. A medida que los drusos se acumulan en la estructura de la mancha amarilla, la retina comienza a desarrollar procesos inflamatorios, acompañados por la producción de proteínas VEGF. Promueve la angiogénesis: el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos, que son anormales para los tejidos de máculas. Con el tiempo, germinan a través de la membrana de Bruchi y se introducen en la estructura de los tejidos del punto amarillo de la retina. Además, los vasos patológicos comienzan a fluir sangre y líquido (plasma), lo que conduce a la formación de burbujas. La degeneración macular de edad (forma húmeda) es peligrosa porque los datos de depósito se almacenan y se acumulan entre la membrana de Bruch y la capa de fotorreceptores, golpeando así los nervios vulnerables. Si no es posible recibir atención médica de manera oportuna, comenzará el proceso de formación de tejido cicatricial y separadores en el área de Macula. Amenaza la pérdida irrelevante de la visión. Cabe señalar que la forma húmeda de la enfermedad es menos común que seca, en 1-2 casos de 10. Sin embargo, es más peligroso porque progresa lo suficientemente rápido.

Diagnóstico de NMD

Makulyodistrophia es una enfermedad grave que puede causar ceguera completa. Por lo tanto, entre las edades de 45 y 50 años, se recomienda al menos una vez cada 2-3 años para someterse a una encuesta oftálmica, y después de 60 años, al menos 1 vez por año. Los métodos computarizados modernos de diagnóstico de la retina permiten revelar la enfermedad en la etapa más temprana de la forma seca del RMD. Para esto, como regla general, se usa un método de tomografía coherente óptica (OCT). Con él, un especialista puede obtener información detallada sobre los cambios en las estructuras de tejido de Makula.

Cuando los síntomas de la enfermedad, por ejemplo, la aparición de un punto borrosa en el centro del campo de la visión, puede pasar una prueba en el NMD en casa. Esto requerirá una tabla AMSEL que se pueda encontrar fácilmente en Internet. Esta prueba está diseñada para identificar patologías de makula, así como estimar la dinámica del tratamiento de una enfermedad previamente diagnosticada de la parte central de la retina. La tabla debe colocarse a una distancia de 30 cm y cubrir un ojo con la mano. Luego, debe centrarse en el punto en negrita, que se encuentra en el centro de la página a cuadros. Si hay células CFD que están alrededor del punto focal, comenzarán a distorsionarse. Los oftalmólogos recomiendan notar estas deformaciones en una hoja (boceto) y tomar con ellos para recibir. Esto puede ser útil en el proceso de diagnóstico.

Muchos están interesados \u200b\u200ben qué factores afectan el desarrollo del NMD. Actualmente, los médicos determinan varias razones que contribuyen a un aumento en el riesgo de apariencia y progresión agresiva de esta enfermedad.

Factores que afectan la aparición de maculodofia:

  • Signo sexual. En las mujeres, el riesgo de aparición de la enfermedad es 2 veces mayor;
  • Envejecer. VBM a menudo se diagnostica en personas de 50 años;
  • Obesidad (sobrepeso);
  • De fumar;
  • Enfermedades crónicas (aterosclerosis, hipertensión, diabetes mellitus);
  • Factores profesionales negativos (radiación ionizante);
  • Mala ecología.

Tratamiento de NMD (degeneración macular de edad)

Actualmente, el tratamiento de la degeneración macular se lleva a cabo de manera bastante efectiva. Anteriormente, se usó un método de coagulación con láser para detener el crecimiento de los vasos patológicos en Macula. Permitió eliminar parcialmente un tejido anormal, pero no afectó la causa de su apariencia, a saber, la producción de proteínas VEGF. Por lo tanto, tal procedimiento fue solo una medida temporal. A principios de la década de 2000, se desarrolló una forma revolucionaria de lucha con el NMD, que se basó en la destrucción de la proteína VEGF con la ayuda de preparaciones médicas especiales. Ha demostrado su eficacia, así que se aplica con éxito a este día, lo que permite a millones de personas en todo el mundo evitar el inicio de la ceguera. Sin embargo, cabe señalar que en la etapa muy tardía de la enfermedad, este método de tratamiento ya es ineficaz. La terapia anti-VEGF no puede ayudar cuando aparece el tejido cicatricial en la zona de Makula. En tal situación, la pérdida de visión es inevitable. En otros casos, las inyecciones le permiten reducir la progresión de NMD y restaurar la claridad de la vista. El control de la angiogénesis utilizando estos medicamentos se elimina edema y evita más daños a la mancha amarilla, que estabiliza la función visual.

Tratamiento de la degeneración macular: terapia anti-VEGF.

La droga "Lucentis". Esta sustancia incluye las moléculas de Ranibizumab. El efecto de este medicamento está dirigido a reducir la estimulación excesiva del crecimiento de los vasos patológicos en la NMD. Reduce la hinchazón de la hinchazón macular, evita la germinación de los vasos patológicos, las nuevas hemorragias y reduce significativamente la zona de ubicación de la patología.

EIL. Este medicamento contiene un aflybercet, una sustancia activa cuyas moléculas se empalan con células patológicas y los destruyen. Se aplica solo con una forma húmeda de la enfermedad.

Estos medicamentos contrarrestan el desarrollo de nuevos buques patológicos en el centro de la retina. Para el impacto más eficiente, la inyección se produce directamente en el cuerpo vítreo del ojo. El procedimiento tarda varios minutos y no requiere entrenamiento especial. Se lleva a cabo en condiciones estériles, un oftalmólogo experimentado. Con la penetración de sustancias activas, el nivel de actividad de la proteína VEGF disminuye en el tejido de la mácula, como resultado de lo cual los vasos patológicos comienzan a decaer. Con varias inyecciones, también se absorbe un líquido anormal. El curso de tratamiento se lleva a cabo bajo la estricta observación del oftalmólogo. Está estrictamente prohibido intentar aplicar estos medicamentos de forma independiente. Esto puede conllevar efectos irreparables, hasta ceguera completa.

Prevención de la enfermedad.

Para evitar la aparición de RMD, se recomienda experimentar sistemáticamente una encuesta oftálmica, especialmente después de 45 años. Además, los expertos aconsejan proteger sus ojos del impacto excesivo de ultravioleta (use gafas de sol). Se demuestra que las personas que pasan mucho tiempo en el sol están 4 veces más diagnosticadas con maculodofia. Los oftalmólogos asesoran fuertemente los cigarrillos refrescantes. Se ha demostrado que fumar aumenta significativamente el riesgo de desarrollar y progresar el NMD (aproximadamente 5 veces). Además, los médicos recomiendan limitar los niveles de colesterol de alimentos oleosos y controlar (el mayor contenido del ojo se rompe). Debe introducirse en los productos de la dieta útil para la visión: arándanos, ensalada, repollo, espinacas, peces, huevos, pomelo y otros. En el otoño y en invierno, es recomendable tomar complejos de vitaminas. En general, los especialistas asesoran a realizar un estilo de vida activo, pasar más tiempo en el aire fresco y, en la medida de lo posible, reducir las cargas visuales.

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La degeneración macular de edad es una enfermedad crónica en la que se produce la degradación de la visión central. El proceso patológico se basa en daños a la mácula: la parte central de la retina. La composición de Makula incluye una gran cantidad de células fotosensibles que proporcionan una vista central aguda y detallada. Macula se encuentra en la parte posterior de la retina y es la parte más sensible.

¿Lo que es?

Los expertos asignan forma seca y húmeda de RMD. El primer tipo se encuentra con bastante frecuencia y está asociado con la aparición de depósitos en la retina. La forma húmeda se forma debido al suministro de sangre y fluido de los vasos sanguíneos.

La degeneración macular de edad empeora significativamente la calidad de vida. Los pacientes empeoran la visión en la parte central del campo de visión, y esta área es responsable de muchos procesos, entre los que leen, reconociendo a las personas, conduciendo un automóvil, costura.

La mayoría de las veces, los cambios degenerativos de la mácula aparecen después de la edad de cincuenta años, aunque hay casos en que ocurre la enfermedad en pacientes jóvenes. El NMD puede desarrollarse lentamente, y la visión durante todo el período de tiempo no cambia. En otros casos, la patología progresa rápidamente y causa un deterioro significativo de la visión en uno o ambos ojos.

Asignar la forma húmeda y seca de NMD

Factores provocadores

Las causas exactas de los cambios degenerativos del Makula aún no se han estudiado por completo, pero surgen como envejecimiento de los ojos. Como resultado, conduce al adelgazamiento y destrucción de la parte central de la retina.

Los expertos identifican tales teorías etiológicas de la emergencia del NMD:

  • altura anómala de los vasos sanguíneos. El líquido que fluye de los vasos anómalos evita el funcionamiento normal de la retina y conduce a la turbidez de la mácula. Como resultado, los elementos que ves parecen curvados y deformados;
  • la acumulación de líquido en la parte trasera del ojo. Esto provoca un par de epitelio, que se manifiesta en forma de ampolla bajo makula.

La forma seca de la degeneración macular de la edad puede progresar y convertirse en un tipo húmedo. Los especialistas no dan ninguna garantía con respecto a si ese renacimiento es posible y cuando sucede. Algunas personas tienen una visión de empeoramiento, así que progresando que conduce a la ceguera.


Fumar es un factor provocado en el surgimiento del proceso patológico de Makula.

Los riesgos de la ocurrencia de la degeneración macular de edad bajo la influencia de los siguientes factores:

  • de fumar. Según la investigación, este hábito dañino de dos veces aumenta los riesgos de la aparición de NMD;
  • predisposición genética;
  • desordenes cardiovasculares;
  • exceso de peso;
  • afiliación racial. Los europeos son más a menudo diagnosticados por NMD;
  • indicadores de edad;
  • nutrición inadecuada;
  • procesos inflamatorios;
  • aumento del colesterol;
  • operación para la lente de nublado;
  • mantenga larga bajo una fuente de luz intensa.

Los expertos aseguran que un estilo de vida saludable reduce significativamente la probabilidad de un proceso patológico. Los médicos recomiendan abandonar el fumar, participar en ejercicio moderado, controlar la presión arterial y el colesterol. La dieta juega un papel importante, que debe incluir verduras, verduras, peces.

Síntomas

Para la degeneración macular, la apariencia de los siguientes síntomas es característica:

  • necesidad de una luz más brillante para leer y trabajar con objetos pequeños;
  • mala adaptación en condiciones de iluminación insuficiente;
  • texto borroso;
  • la sensación de que los colores se desvanecieron;
  • reconocimiento facial pobre;
  • la apariencia de bruma ante los ojos;
  • deterioro rápido de la visión;
  • la apariencia del punto ciego a la vista;
  • las líneas rectas parecen curvas;
  • alucinaciones especiales. Se pueden usar personas o formas geométricas.


Con la degeneración macular, pueden aparecer alucinaciones visuales.

¿Qué es la maculodistrofia peligrosa?

Como usted sabe, los ojos son un cuerpo de un par, por lo que un órgano de visión saludable requiere la función de los afectados. Durante mucho tiempo, la degeneración puede permanecer inadvertida. También vale la pena señalar el hecho de que cuando la maculodistrofia puede no ser sensaciones dolorosas, por lo que el paciente puede parecer que todo está bien.

La enfermedad amenaza con toda la ceguera y la discapacidad. Las consecuencias razonables pueden desarrollarse en solo unas pocas semanas. Es por eso lo antes posible, debe comunicarse con un oftalmólogo para diagnósticos.

El diagnóstico se realiza sobre la base de datos anamnésicos, estudios de agudeza visual, angiogramas y TC. El médico necesariamente examinará el fondo fundamental.


Con la degeneración macular, las células de la mácula son destruidas.

Vida con maculodistrofia

Si se le diagnostica una degeneración macular de edad, significa que tiene que cambiar el estilo de vida. Esto también se aplica a la nutrición. Considere todas estas recomendaciones:

  • use frutas y verduras. Los antioxidantes entrantes son extremadamente importantes para la salud ocular. Los médicos recomiendan ingresar a la espinaca, los frijoles, el brócoli, la col, la columna en la dieta. Estas verduras no solo incluyen antioxidantes, sino también luteínas y zeaxantina, que son tan necesarias en la lucha contra maculodofia;
  • use grasas. Estamos hablando de grasas insaturadas saludables, que, por ejemplo, están en aceite de oliva. Debe limitar el uso de grasas saturadas. Están contenidos en mantequilla, alimentos rápidos;
  • harina reemplaza los productos de grano entero;
  • come pescado. Los ácidos grasos omega-3 incluidos en el producto reducen los riesgos de la pérdida de visión.

Los siguientes consejos ayudarán a adaptarse a los cambios:

  • tratar de recoger las gafas lo más preciso posible;
  • para trabajar con objetos pequeños, use una lupa;
  • en los dispositivos electrónicos, seleccione el tamaño de fuente deseado y el contraste de la imagen. Hay programas de computación especiales diseñados para discapacitados visuales. Puede establecer un programa con el que se realizará el texto en formato MP3;
  • hacer iluminación de la casa brillante;
  • si se le permite conducir un automóvil, hágalo con gran cuidado;
  • no te cierres, busque ayuda de los seres queridos. Tal vez necesitará ayuda a un psicólogo o psicoterapeuta.


Pase más tiempo con la familia, las personas cercanas tendrán un apoyo invaluable.

Degeneración macular mojada

El proceso patológico se basa en el crecimiento de los vasos patológicos en Maculat en la parte posterior de la retina. Estos vasos sanguíneos anormales son bastante frágiles, por lo que la sangre y el líquido penetran a través de ellos, que aumentan con una posición natural. Una forma húmeda se desarrolla rápidamente y se caracteriza por un deterioro rápido de la visión.

¡Importante! En el noventa porcentaje de casos, es la maculodrostrofia húmeda que se vuelve ciega.

El tratamiento de la degeneración macular relacionada con la edad incluye la terapia conservadora. Los pacientes prescriben medicamentos dedicatótróficos, antioxidantes e inmunomoduladores. También es útil durante la degeneración de la retina y la lutaina y la zeaxantina. Aunque no pueden devolver la visión, suspenda la progresión del proceso patológico es completamente capaz.

Actualmente, se aplican técnicas, cuya efectividad se confirma clínicamente:

  • terapia fotodinámica. Este es un método de tratamiento relativamente nuevo. Los vasos anormales resulta ser efectos fotoquímicos. Con la ayuda de una exposición láser débil, se activa una sustancia especial, que se introduce por primera vez por vía intravenosa. Como resultado, hay un bloqueo de vasos anormales y la eliminación de la hinchazón;
  • inhibidores de la angiogénesis: Avastin, Eil, Lutnotis. Estos aquejones deja de hincharse rápidamente y devolver los indicadores normales de la visión. Se introduce un medio de directamente en el ojo utilizando la más fina aguja. Este procedimiento es absolutamente indoloro.


Con RMD húmedo, se produce líquidos y sangre de los vasos patológicos.

Degeneración macular seca

Se caracteriza por cambios atróficos, como resultado de lo cual el tejido macular se está adelgazando. Al principio, el proceso patológico afecta a un ojo, después de lo cual se involucra el segundo órgano de visión.

Un síntoma característico de la forma seca es la educación de amigos. Son depósitos bajo la retina. DRUZ ellos mismos no son la causa del deterioro.

La enfermedad ocurre en tres etapas principales:

  • Etapa temprana. Se caracteriza por la aparición de varios amigos pequeños. Como regla general, las manifestaciones clínicas están ausentes.
  • Etapa intermedia. Hay una gran cantidad de amigos de tamaño mediano y algunos grandes. Los síntomas pueden estar ausentes. En algunos casos, aparece la parte central del campo de visión. Una persona necesita más tiempo para entrar en una habitación oscura y una iluminación de lectura más brillante.
  • Etapa tardía Hay drusas de tamaños grandes. Las células de la mácula son destruidas. Visión deteriorada significativa.

El tratamiento del maculoducrofia seco incluye lo siguiente:

  • puntualidad de las medidas terapéuticas;
  • impacto en el mecanismo para el desarrollo del proceso patológico;
  • análisis comparativo de RMD con otras patologías;
  • tratamiento de por vida, incluyendo cambio de estilo de vida;
  • el uso de un método de tratamiento de fármaco, láser y quirúrgico.

Resumen

La degeneración macular de edad es un proceso patológico serio, que más suele surge de personas después de cincuenta años. La enfermedad amenaza los cambios irreversibles hasta la pérdida de visión. Maculyodistrophy está seco y mojado. Dependiendo de la forma de enfermedad, se selecciona el tratamiento adecuado. El diagnóstico temprano, el tratamiento y la adherencia a las recomendaciones médicas ayudarán a prevenir el desarrollo de complicaciones peligrosas y restaurar la visión.

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