ساختار و عملکرد پریودنتال در انسان. ماساژ گردن فشار خون را بازسازی می کند
پراکنده - پیچیده بافت های متصل به هم متصل به هم و تثبیت دندان ها (لثه، پریستوم، استخوان پروسه آلوئولار، ریشه دندان پریودنتال و پوشش سیمان سیمان). اتصال بیولوژیکی و پاتولوژیک بافت ها باعث اصلاح دندان های آنها شده است.
پارچه های پریودنتال عبارتند از جنین شناسی، وحدت فیزیولوژیکی و پاتولوژیک. ارتباط نزدیک بین توسعه، توابع و بیماری های پریودنتال، به رغم ساختارهای مختلف اجزای عناصر آن، ارتباط نزدیکی وجود دارد.
ارتباط جنین شناسی نشان می دهد که تمام بافت های پریودنتال (به استثنای لثه) از بافت همبند اطراف افزایش دندان در حال رشد هستند و دارای خون کلی هستند. ارتباطات فیزیولوژیکی خود را در عملکرد تثبیت بافت های پریودنتال نشان می دهد. با از دست دادن دندان، کل پریودنتال جذب می شود. ارتباط پاتولوژیک در این واقعیت نشان داده شده است که فرآیندهای پاتولوژیک ناشی از بافت های پریودنتال فردی معمولا به سرعت به بقیه آن حرکت می کنند. Perientonts به جای یک مفهوم کاربردی، فیزیولوژیکی و پاتولوژیک نسبت به آناتومیک هستند.
جداسازی دستگاه جویدن روی دندان ها و پریودنتال و تخصیص مفهوم پریودنتیکس، ایده دندان را به عنوان یک واحد تشریحی نقض می کند، زیرا دندان سیمان ریشه را پوشش می دهد (هرچند که با آن نزدیک به دندان است) هنوز هم به پریودنتال نسبت داده شود، زیرا توسعه آن از توسعه سایر بافت های جامد متفاوت است. دندان - مینای دندان و دنتین. مینای دندان و دنتین از دندانپزشکی و سیمان از پوسته اتصال اطراف بدن دندان تولید می شود. عملکرد سیمان شامل تثبیت دندان است، آن را به دندان قفل الیاف پریستوم متصل می شود. بنابراین، فرایندهای پاتولوژیک سیمان با بیماری های پریودنتال همراه است.
Perioront یک بافت اتصال بین دیوار آلوئول دندان با سطح ریشه دندان در شکاف به اصطلاح پریودنتال است. بافت اتصال پریودنتال به طور مستقیم به استخوان فک، از طریق سوراخ آپیکال، با پالپ دندان، و لبه های سوراخ دندان - با لثه ها و پریستوم فک
توابع پریودنتال Perientonts ویژگی های گوناگون را انجام می دهد: حمایت، توزیع فشار، تنظیم کننده فشار جویدن، پلاستیک، تروفیک و غیره
Perientonts دندان ها را در فک ها رفع می کند. دندان ها در هر دو جویدن و بدون بار جویدن، با سایر حالت های کاربردی عمل می کنند. این نیروها سعی دارند دندان های خود را از محل خود تغییر دهند.
تمرینات انتقال قدرت را به استخوان های فک بر روی دندان ها انتقال می دهد. نیروهای ناشی از کاهش عضلات جویدن نیروهای جویدن نامیده می شوند.
انتقال نیروهای جویدن عمدتا از طریق الیاف پریودنتال انجام می شود که در جهت های مختلف قرار دارد به طوری که دندان در دندانپزشکی به شدت ثابت می شود. آنها عمدتا در هیئت مدیره در هیئت مدیره در زاویه 45 درجه در جهت ریشه ریشه قرار می گیرند - دندان به نظر می رسد در آلوئل حلق آویز می شود. در گردن دندان، این الیاف تقریبا یک جهت افقی را می گیرند و با عجله با انتگرهای الیاف، که از بالای پارتیشن آلوئولار و لثه ها می آیند، یک بسته بندی دایره ای تشکیل می دهند و دندان گردن را به شکل یک حلقه پوشش می دهند.
در بالای ریشه، همانطور که در بخش پریودنتال روی حیله و تزویر، مقدار مشخصی از الیاف در جهت شعاعی قرار می گیرد، که مانع از حرکت های جانبی دندان می شود و آنها را محدود می کند. محل عمودی الیاف در روز آلوئول در Perioronta Undheat از نامزدی دندان ها از چاه جلوگیری می کند.
دوره های کمی از پرتوهای فیبرهای کلاژن پریونتا باعث می شود که جابه جایی کمی از دندان ها باشد: با یک بار که روی دندان ها عمل می کند، الیاف کشیده نمی شوند، اما صاف، فشار. تحت تاثیر قدرت ناگهانی بزرگ فیبر می تواند شکسته شود، و بخشی از سیمان از دنتین خارج می شود. جهت نیروی عمل بر روی دندان می تواند موازی با محور طولی دندان باشد؛ این قدرت دندان را در آلولا فشار می دهد. با این حال، در اکثر موارد، نیروی فعلی زاویه بزرگتر یا کوچکتر را با محور طولی دندان تشکیل می دهد و اثر او را بر روی دندان دارد.
فشار بر روی هر دندان، نه تنها به ریشه های آن بر روند آلوئولار، بلکه همچنین برای تماس های بین نژادی به دندان های همسایه نیز اعمال می شود.
توزیع نیروی جویدن به این واقعیت کمک می کند که مولر های بزرگ در جهت مدیال کج شده اند و بنابراین نیروهایی که بر روی جویدن در محور طولی خود عمل می کنند، تا حدودی به مولر های کوچک و برش منتقل می شوند.
بنابراین، این دندان ها بخشی از بار مولر بزرگ را درک می کنند. با از دست دادن هر دندان فردی، دندان همسایه ابزار را از دست می دهد، به سمت شکاف حاصل می شود. بنابراین، حذف دندان ها از لحاظ تثبیت آنها بسیار نامطلوب است.
تماس صحیح از سطوح تونل (تقریبی) سطوح نیز عامل مهمی در توزیع نیروی جویدن است. آیا به طور کامل با نقاط تماس تماس می گیرد؟
(به سمت گردن دندان یا در جهت جانبی حرکت می کند)، اثر نیروی جویدن ممکن است باعث افست دندان ها شود (شکل 2).
جنبش جویدن، ایجاد فشار افزایش در پریودنتال، باعث تخلیه رگ های خونی می شود. کاهش حجم خون در عروق پریودنتال، عرض شکاف پریودنتال را کاهش می دهد و به غوطه ور شدن دندان در چاه کمک می کند. هنگامی که فشار در یک پریودنتال در دسترس نیست، عروق ها با خون پر می شوند، و شکاف پرایدانال تا اندازه های قبلی بازسازی می شود، لگد زدن به دندان و بازگشت آن به موقعیت اصلی آن. بنابراین، تغییر در عرض شکاف پریدون، تحرک فیزیولوژیکی دندان را تضمین می کند و تغییر در حجم کانال عروقی موجب کاهش ضایعات جزئی از فشار جویدن می شود که دندان را در طول بسته شدن ردیف های دندانی و جویدن تجربه می کند غذا.
این نیز با تسهیلات کمتر عرق از الیاف پریودنتال و مقدار قابل توجهی از بافت همبند شل در بالای ریشه دندان تسهیل می شود.
نیروی فشار جویدن روی دندان توسط mechanoreceptors تنظیم می شود - ترمینال اسپری های ترمینال انتهای عصب آسیاب در یک پریودنتال. گیرنده ها یک سیگنال، به ویژه به جویدن داده می شوند. این نیروی فشار جویدن روی دندان را تنظیم می کند.
عملکرد پلاستیک پریودنتال توسط عناصر سلولی موجود در آن انجام می شود. بنابراین، سیمان ها در ساخت سیمان ثانویه، استئوبلاستوف در تشکیل استخوان شرکت می کنند. بنابراین، بافت از دست رفته در نتیجه فرایندهای فیزیولوژیکی یا پاتولوژیک بازسازی می شود.
یک شبکه به طور قابل توجهی توسعه یافته از عروق (مویرگ های پریودنتال دارای نقطه سیم پیچ مانند گلومرها) و اعصاب پریودنتال باعث می شود که آن را در مورد F و عملکرد - قدرت سیمان دندان و دیوارهای آلوئول
علاوه بر توابع ذکر شده، پریودنتال در رشد، دندان ها و تغییرات دندانپزشکی شرکت می کند و همچنین توابع مانع و حسی را انجام می دهد.
مدت زمان بار بر روی دندان های ایجاد شده توسط جویدن و بلع به طور متوسط \u200b\u200bحدود نیم ساعت (بیش از 2 ساعت) است. در طول خواب، فک پایین تر معمولا فرود می آید، به طوری که دندان ها به تماس وارد نمی شوند، هیچ بار در لابی دندان وجود ندارد. بزرگی نیروی جویدن معمولا بین 50 تا 100 کیلوگرم تغییر می کند، گاهی اوقات می تواند به طور قابل توجهی بزرگتر باشد. اثر نیرو بستگی به مقدار آدامس تحت پوشش و ثابت به سلول دندانپزشکی ریشه به عنوان یک مفهوم بالینی است. طولانی تر "ریشه بالینی"، قوی تر حمایت از دندان و می تواند تنها قدرت قابل توجهی را تغییر دهد. از سوی دیگر، بزرگتر "تاج بالینی" در مقایسه با "ریشه بالینی"، کوچکتر قدرت را می توان از سلول دندانپزشکی تغییر داد. نیروهایی که در بار عملکردی عمل می کنند، استخوان را بازسازی می کنند.
بافت استخوان فرایندهای آلوئولار فک ها شامل یک ماده جمع و جور و اسفنجی است. حفره های مغز استخوان از اندازه های مختلف با مغز استخوان چربی پر می شود. پایه بافت استخوان پروتئین - کلاژن است. یکی از ویژگی های ماتریکس استخوان، محتوای اسید سیتریک بالا لازم برای کانی سازی، و همچنین آنزیم های فسفاتاز قلیایی و اسید فسفاتاز در تشکیل بافت استخوانی است.
در روند آلوئولار، شکل گیری تدریجی و تخریب استخوان وجود دارد. این فرایند بستگی به قدرت عمل بر روی دندان و شرایط کلی بدن دارد. در شرایط عادی، تعادل فیزیولوژیکی بین شکل گیری و تخریب استخوان وجود دارد، I.E. استخوان از دست رفته توسط یک جایگزین جایگزین شده است. افزایش فشار در محدودیت های فیزیولوژیکی موجب تشکیل استخوان ها می شود. در اطراف دندان کارآمد، ترابکول های استخوانی ضخیم است. در استخوان، سکته مغزی ترابکول استخوان مربوط به جهت نیروهای عمل بر روی استخوان است، در حالی که استخوان استخوان را به شدت کاهش می دهد. کاهش فشار (به عنوان مثال، با کاهش جویدن) منجر به تغییر در ترابکول های استخوان به کاهش تعداد آنها و آتروفی آنها می شود. اختلالات مورفوسته در استخوان فک ممکن است شدت متفاوت داشته باشد. با از دست دادن دندانهایی که آنتاگونیست ها را ندارند و نه توابع جویدن را انجام نمی دهند، تنها تعداد تراکم استخوان در اطراف دندان کاهش می یابد، اما سلول های دندانپزشکی خود آتروفیلی نیست.
آتروفی بعد از از دست دادن یک یا چند دندان، در شرایط پاتولوژیک (پریودنتال، پریودنتیت، دیابت، و غیره) مشاهده می شود، و همچنین در افراد بالای 60 سال. آتروفی پس از برداشتن دندان ها بلافاصله اتفاق می افتد و ابتدا خود را در کاهش ارتفاع سوراخ دندان به یک سوم نشان می دهد. در آینده، آتروفی به آرامی ادامه می یابد، اما متوقف نمی شود، اما تنها تا حدودی کاهش می یابد.
در شکل گیری ساختار داخلی استخوان، نه تنها عوامل مکانیکی نقش خاصی را ایفا می کنند، بلکه سایر اثرات دیگر بر روی بدن نیز هستند. شکل گیری یک استخوان جدید نه تنها به ولتاژ و بر میزان نیروهای عمل بر روی استخوان، بلکه بر شرایط عمومی بدن، از بیماری های عمومی و محلی منتقل شده، بر شدت متابولیسم و \u200b\u200bغیره بستگی دارد.
مقاومت پریودنتال به بار در ontogenesis افزایش می یابد به ترتیب، رشد و توسعه تمام عناصر تشکیل سیستم دندانپزشکی. با این حال، حداکثر استقامت عمودی پریودنتال، تعیین شده توسط روتیونتامومتر، تمام نیروهای ناشی از جویدن را مشخص نمی کند و از خرد کردن ریتمیک پیوندی و حرکات سنگ زنی فک پایین تر می شود. در شرایط فیزیولوژیکی، پریودنتال دارای ذخایر ذخایر ذخایر است، بدون اینکه فرایند جویدن غیرممکن باشد.
بار پریودنتال ناشی از جویدن بستگی به ماهیت مواد غذایی، قدرت عضلانی، نوع بسته شدن فک ها دارد، اما تقریبا همیشه در طول جویدن تنها بخشی از استقامت احتمالی پریودنتال را استفاده می کند. نیروهای رزرو Parodont را می توان با آموزش دستگاه جویدن (به عنوان مثال، با جویدن غذا درشت) افزایش داد.
در صورت بیماری های پریودنتال، ذخایر فیزیولوژیکی آن به تدریج ناپدید می شوند، نارسایی عملکردی به از دست دادن دندان ها توسعه می یابد.
تغییرات فیزیولوژیکی در دندان ها و پریودنتیکس ها. شکل، ساختار دندان ها و حالت پریودنتال ثابت نیست، آنها تحت تاثیر شرایط مختلف عملکردی تغییر می کنند. این تغییرات در پاک کردن (سایش) دندان ها، در ظهور تحرک آنها، در وقوع نیش پاتولوژیک، در لایه برداری اپیتلیوم و آتروفی سلول های دندانی (شکل 3) ظاهر می شود.
شکل. 3. پاک کردن تاج های دندان در سنین مختلف.
پاک کردن هر دو در سطوح جویدن و جانبی (تقریبی) رخ می دهد. به عنوان یک نتیجه از پاک کردن، سطوح جویدن دندان ها به تدریج جلا داده می شود، خنک بودن اشکالات آنها کاهش می یابد، زغال سنگ سطح جویدن کمتر می شود و به تدریج ناپدید می شود. به عنوان یک نتیجه از این پاک کردن، نیش عمیق تر می شود، اکثر سطوح جویدن به تماس می آیند.
پاک کردن بستگی به نوع جویدن، از ترکیب غذا و از حالت نیش دارد. بنابراین، با نیش مستقیم، سطوح جویدن مولر و پرمولر ها و لبه های برش برش ها و فنجان سریعتر، با عمق \u003d سطح پدرانه فک بالا و دندان های وستیبولار فک پایین تر است. برخی از دندان ها یا گروه های آنها با یک نوشابه یا مخلوط مخلوط در معرض پاک شدن سریع قرار دارند. با از دست دادن هر گروه دندان، دندان های حفظ شده به طور شدید به عنوان یک نتیجه از بیش از حد پاک می شوند. با توجه به درجه پاک شدن، می توان نتیجه گیری در مورد عصر انسانی را انجام داد. تا 30 سالگی، به مینای دندان محدود می شود. تقریبا 40-60 ساله، Emale Bugrov به دنتین پاک می شود، که در رنگ زرد رنگش قابل مشاهده است؛ این درخشان و رنگدانه می شود.
شکل. 4. چهار مرحله دندانه دار.
پیوستن اپیتلیوم: 1 - فقط در مینای دندان؛ 2 - بر روی مینای دندان
سیمان؛ 3 - فقط در سیمان (کل ریشه را پوشش می دهد)؛
4 - روی سیمان (ریشه گردن رحم آزاد است).
هسته دندان کمی کوتاه است. به 70 ساله، پاک کردن حفره پالپ (شکل 3) نزدیک می شود.
اسپری تلفظ شده از تمام دندان ها منجر به کاهش نیش می شود، به عنوان یک نتیجه از آن درد در مفصل temporomandibular ممکن است ظاهر شود.
به عنوان یک نتیجه از پاک کردن سطح تقریبی دندان، ماهیت تماس آنها تغییر می کند. نقاط تماس بین دندانی کامپایل شده اند، سطوح تماس تشکیل شده است. وقوع سطح تماس تا حد معینی مانع افزایش در فضاهای بین نژادی و به عنوان یک نتیجه - برای ورود به توده رژیم غذایی.
پاک کردن سطوح جانبی باعث تحرک دندان ها و جابجایی جهت مدیال آنها می شود. به عنوان یک نتیجه از پاک کردن، قوس دندانپزشکی به سن 40 ساله حدود 1 سانتیمتر کوتاه می شود.
دندان ها و مکان آنها در قوس دندانپزشکی، دندان های فعال دندان ها نامیده می شود. نامزدی دندان ها از استخوان های فک در طول عمر ادامه می یابد، هرچند که به طور قابل توجهی آهسته است. دندان های مستمر ممکن است با تشکیل استخوان در لبه آلوئول و تشکیل ثابت سیمان بر روی ریشه دندان همراه باشد.
پیوستن اپیتلیوم با دندان دندان در مرز وسط وسط و سوم پایین تر از تاج دندان مشاهده می شود. با این حال، محل دلبستگی اپیتلیوم بی رحمانه است و در طول زمان به آرامی به سمت بالای ریشه حرکت می کند. با تشکر از این، در حفره دهان، بخش بزرگی از تاج دندان، و سپس ریشه وجود دارد. این فرآیند یک دندان مصنوعی نامیده می شود.
با توجه به موقعیت پیوستگی اپیتلیوم، 4 مرحله دندان (شکل 4) متفاوت است (شکل 4). در مرحله اول اپیتلیوم تنها به مینای دندان متصل شده است. بنابراین لثه ها تقریبا یک سوم مینای را پوشش می دهند. تاج بالینی کمتر آناتومیک است. این مرحله از زمان دندان دندان تقریبا 25 سال ادامه دارد. در مرحله دوم، پیوستگی اپیتلیوم نه تنها برای مینای دندان، بلکه بخشی و در سیمان موجود است. با این حال، تاج بالینی هنوز هم کمتر آناتومیک است. چنین تصویری معمولا در سن 25 تا 35 سالگی مشاهده می شود. در طول زندگی، جداسازی اپیتلیوم از مینای دندان ادامه می یابد، پیوستن به سیمان تغییر می کند، اما هنوز هم ریشه را پوشش نمی دهد. تاج بالینی با آناتومیک همخوانی دارد. این مقررات مربوط به مرحله سوم است و تقریبا در سن 35 تا 45 سالگی مشاهده می شود. در مرحله چهارم، پیوستگی اپیتلیوم به سمت بالای ریشه تغییر می کند و ارتباط با آن بخشی از ریشه آزاد می شود. تاج بالینی بیشتر از آناتومیک است. ترکیبی از این نشانه ها مشخصه افراد بالای 45 سال است. بنابراین، در مراحل دندانه دار منفعل، ممکن است نتیجه گیری در مورد سن یک فرد را انجام دهد.
بازسازی دائمی - تخریب و تشکیل سلول ها و الیاف در بافت پریودنتیکس جریان دارد. در ریشه های یک دندان عملکردی، یک تخمگذار مداوم سیمان یافت می شود. در محل الیاف مرده پریونتا الیاف جدید تشکیل شده است. فقط در یک دندان به درستی کار می کند توزیع مشخصه الیاف پریودنتال را تشخیص می دهد. اگر نیروی جویدن بر روی دندان عمل نکند و آنتاگونیست آن را از دست می دهد، سپس سطوح موازی دندان همبند، بافت همبند از دندان در محل فضای عبور از بافت همبند فیبری تراکم تشکیل شده است. اگر عملکرد دندان از سر گرفته شود (آنتاگونیست جایگزین شده است)، ساختار اولیه الیاف پریودنتال بازسازی می شود و بازسازی تدریجی نیروی جویدن در استخوان رخ می دهد. تا زمانی که بازسازی در حالت تعادل قرار دارد و جبران تخریب، پریودنتال باقی می ماند. اگر تخریب بر بازسازی غلبه کند، مرگ پریودنتال رخ می دهد.
توابع پریودنتال Perientonts به طور مداوم در معرض عوامل محیطی و داخلی خارجی قرار می گیرند. گاهی اوقات این اثرات بسیار قوی است که پارچه های پریودنتال بیش از حد بیش از حد بیشتری را تجربه می کنند. در همان زمان، آسیب رخ نمی دهد. این به این واقعیت توضیح داده شده است که در طول زندگی دوره های متداول به طور مداوم به شرایط جدید سازگار است. یک مثال این است: دندان های لبنی و دندانهای ثابت، خاموش کردن دندان از نیش، تغییر ماهیت غذا، بیماری بدن، آسیب و غیره. همه این ها به امکانات تطبیقی \u200b\u200bبزرگ پریودنتال شهادت می دهند.
Perientonts دارای توابع زیر هستند: مانع، تروفیک، عملکرد تنظیم رفلکس از فشار جویدن، پلاستیک، جذب شوک.
تابع مانع یکپارچگی پریودنتال، حفاظت قابل اعتماد از کل بدن از عمل عوامل محیطی نامطلوب است. Periodonts انتقال بیش از حد فیزیکی، مقاوم در برابر عفونت، مسمومیت، مسمومیت، و غیره. آدامز (1975)، به ویژه با کمک میکروسکوپ فلورسنت، ارزش عملکرد مانع از موکوپلی ساکارید ها و بزاق را نشان می دهد. تابع مانع دارای معنای خاصی است و در جلوگیری از حساسیت بدن در طی عفونت ادنتوژنیک. در حال حاضر، ثابت شده است که در ظهور بیماری های آلرژیک، نقش خاصی را با پیش از حساسیت ارگانیسم به هزینه یک عفونت ادنتوژنیک کانونی ایفا می کند.
عملکرد مانع پریودنتال تعیین می شود: الف) توانایی اپیتلیوم لثه ها به انرژی (در علت پریودنتال، این توانایی شکسته می شود)؛ ب) تعداد زیادی و ویژگی های جهت اتصال به الیاف کلاژن؛ ج) لثه Turgn؛ د) وضعیت موکوپلیساکشیدها از آموزش های اتصال پریودنتال؛ الف) ویژگی های ساختار و توابع جیب فیزیولوژیکی فیزیکی؛ الف) عملکرد ضد باکتری بزاق به علت وجود چنین مواد فعال زیست شناختی مانند لیزو قم، مهار کننده؛ g) حضور سلول های چاقی و پلاسما در دوره های مختلف که نقش مهمی در توسعه Autoan-Titel ایفا می کنند.
مطالعات مدرسه آکادمیک به عنوان ساقه نشان داد که مویرگی اندوتلیوم، غشای پایه، ماده اصلی بافت همبند متعلق به موانع HysTO-Hematic است، عملکرد محافظتی که حفاظت از محیط داخلی سلول ها و بافت ها است پذیرش موجودات بیگانه مواد.
تابع طوفان این یکی از توابع اصلی پریودنتال است. تابع طوفان به دلیل شبکه گسترده ای از مویرگ ها در گیرنده های عصبی است. نزدیک نویسندگان (Grigoriev T. A.، 1959؛ Kupriyanov V. V. و همکاران، 1975) دریافتند که مویرگی با بخشی از بافت در تماس با آن به عنوان یک واحد ساختاری-عملکردی از تروفیک بافت محسوب می شود. این ویژگی تا حد زیادی بستگی به حفظ یا بازگرداندن میکروسیکولاسیون نرمال در پریودنتال عملکرد دارد.
عملکرد تنظیم رفلکس فشار جویدن. در پریودنتال، انتهای انتهایی عصبی، گیرنده ها، تحریک آن ها به بزرگراه های متنوع متنوع منتقل می شود. I. S. Rubinov دوره یکی از رفلکس ها را نشان داد - Periodononomskular، که قدرت کاهش عضلات جویدن (فشار جویدن) را تنظیم می کند، بسته به وضعیت گیرنده های عصب پریودنتال.
عملکرد پلاستیک پریودنتال. در بازسازی دائمی بافت های پریودنتال، در فرایندهای فیزیولوژیکی یا پاتولوژیک از دست رفته است. این عملکرد سیمان و استئوبلاست ها را تحقق بخشید؛ سایر عناصر سلولی نقش خاصی دارند - فیبرو انسداد، سلول های چربی و غیره
تابع استهلاک این تابع توسط الیاف کلاژن و الاستیک Periodonta انجام می شود. در مورد جویدن، آنها از دندان بافت بافت، عروق پریودنتال و اعصاب او از آسیب محافظت می کنند. دیدگاه های مختلف موجود در مکانیسم استهلاک به این واقعیت کاهش می یابد که در این فرآیند، محتوای مایع و کلوئیدهای شکاف های بینابینی و سلول ها درگیر هستند، و همچنین تغییرات حجم عروق. لازم به ذکر است که بعید به نظر می رسد که این امر درست باشد که صرفه جویی فقط به حساب متوسط \u200b\u200bمایع مایع پریودنتال یا به ساختارهای فیبری، ظاهرا در این فرآیند، کل مجموعه ای از عوامل ساختاری پریودنتال درگیر باشد .
بنابراین، توابع پریودنتال باید پیچیده ای از واکنش های مهم محافظتی و سازگار و جبرانی را انجام دهند که در آن کل بدن گاهی اوقات علاقه مند است. اگر هر گونه عملکرد پریودنتال از بین برود، رابطه بین سیستم های گوموستاز محلی و جامعه مختل می شود و این بیماری پریودنتال را پیش بینی می کند.
توابع پریودنتال، متصل به یکدیگر، حفظ تعادل فیزیولوژیکی بین محیط بیرونی و داخلی، در نتیجه حفظ ساختار مورفولوژیکی و کفایت کاربردی پریودنتال.
مایع پایه توسط بخش مهمی از مکانیزم محافظتی از پریودنتال حاشیه ای به علت خواص ایمونولوژیک فعالیت های ترانسودا و فاگوسیتیک عناصر سلولی در آن (Löe، Pe-Derson، 1965 و غیره) طبیعی است. علاوه بر این، به علت ماکرومولکول ها شامل ترکیب آن از مواد پروتئینی، آن را در ارتباط فیزیکی مکانیکی (چسب) بین اپیتلیوم DES دخیل است، شکاف و سطح دندان است (SGAP، 1972 و غیره .). جداسازی مایع از جیب لثه ها ضعیف است، اما با تحریک مکانیکی و التهاب افزایش می یابد، در حالی که ترکیب با کیفیت بالا مایع نیز تغییر می کند. تجویز موضعی هر گونه مواد (از جمله مواد مخدر) منجر به این واقعیت می شود که آنها به سرعت به علت مایع آدامس حذف می شوند، اگر شما در محل مکانیکی نگهداری نشود (BRILL، 1959). این باید در نظر گرفته شود زمانی که درمانی درمانی درمانی جیب. برای ایجاد یک تماس طولانی مدت، آنها باید توسط یک باند یا پارافین (به ویژه در درمان جیب های فاضلاب در فک بالا) ثبت شوند.
از بالا، به این ترتیب، ویژگی های فیزیولوژیکی تغییر پریودنتال بسته به حالت بدن و به نوبه خود می تواند بر شاخص های عملکردی خارج از منطقه فک و صورت تاثیر بگذارد.
پریودنتال شامل مجموعه ای از پارچه های با جامعه ژنتیکی و عملکردی است: پریونت، استخوان آلوئول، لثه ها با پریستوز. بعضی از نویسندگان شامل ترکیبات پریودنتال و پارچه های دندان (سیمان، به عنوان مثال). اما در این مورد، معنای کلمه (پارا - درباره و Odontos - دندان) در حال تغییر است. بنابراین، مفهوم "Perodont" - این یک عنصر ساختاری مصنوعی اختصاصی از سیستم جویدن (پارچه های نزدیک بلوک) است که تحت آن NK Loginova پیشنهاد می کند تا درک تعامل عناصر مختلف (دندان ها، استخوان های قفسه سینه، مفاصل تمپوروماندیبولار، عضلات جویدن، زبان، غدد بزاق) را درک کند نهایی نتیجه، obroquinization از توده مواد غذایی، مناسب برای بلع است.
اگر این بخش را در منابع ادبی قرار دهید، ممکن است با آن مواجه شوید:
- شانه آلوئولار - منطقه سرقت از روند آلوئولار، پایان نزدیک به خطوط مرز مینای دندان؛
- پیوست اتصال - الیاف بافت همبند از لثه ها و رباط های پریودنتال که در سیمان ریشه جوانه می زنند؛
- انتقال اتصال - جهنده بین بافت لثه ها و بخشی از دندان، که با لثه پوشیده شده است؛
- desna - پارچه اتصال اپیتلیال، اطراف فرآیند دندان و الدرالینگ، به آنها متصل شده و به یک ترکیب موکچوی-هیداین (به عنوان مثال، به یک خط بالینی قابل تشخیص بین آدامس و غشای مخاطی فرآیند آلوئولار گسترش می یابد)؛
- g1خط پارچه آدامس، که همبستگی اپیتلیوم آدامس و اپیتلیوم شیار است؛
- groom Groove (GAP GAP) - شیارهای کوچک بین دندان و بیشتر لثه ها، بین پیوستگی اپیتلیال (مکانیسم بیولوژیکی پیوستن سلول های اپیتلیال اپیتلیوم اتصال به سطح دندان)، I.E. پایین شیار و لبه لثه ها. این یک مفهوم تشریحی است؛
- شیار Gantry بالینی - فضای ای که توسط معرفی پروب بین لثه سالم یا کمی التهاب و سطح دندان ایجاد شده است. این همیشه عمیق تر از یک شیار آناتومی است؛
- نوک سینه های بین دندانه دار - صحبت کردن بر روی بخش تاج پارچه های زیرزمینی، پر کردن بین سطوح تماس از دندان هر دو با لب (پوست) و طرف جانبی (آسمان).
با استفاده از ویژگی های بیماری ها (بیماری ها) پریودنتال، ما به عنوان مسئله دیگری از این مشکل آشنا خواهیم شد. توابع پریودنتال:
1) تابع مانع که ارائه شده است:
· توانایی دفع اپیتلیال به EBAW (در مورد بیماری های پریودنتال، این تابع شکسته می شود)؛
· تعداد و ویژگی های بزرگ جهت دسته های الیاف کلاژن؛
· لثه های تورگور؛
· وضعیت موکوپلی ساکارید آموزش و پرورش سازمان ملل متحد؛
· ویژگی های ساختار شیار صمغ؛
· عملکرد ضد باکتری بزاق به علت وجود چنین مواد فعال بیولوژیکی به عنوان لیزوزیم، مهار کننده و غیره؛
2) تابع طوفان توسط یک شبکه گسترده ای از مویرگ ها و انتهای غیر منطقی ارائه می شود؛
3) عملکرد تنظیم رفلکس فشار جویدن - تحریک انتهای انتهایی عصبی متعدد توسط انواع بزرگراه های رفلکس منتقل می شود؛
4) عملکرد پلاستیک شامل بازسازی ثابت پارچه، در جریان فرایندهای فیزیولوژیکی یا پاتولوژیک (Osteo-blasts، فیبروبلاست ها، و غیره)؛
5) تابع جذب شوک توسط حضور کلاژن، الیاف الاجلی از پریودنتا و مایع موجود در عروق و بافت ارائه شده است.
در توسعه مشکل بیماری های پریودنتال، چنین دانشمندان داخلی سهم بزرگی را به خود اختصاص دادند: A. I. Evdokimov، E. E. Platonov، NF Danilevsky، G. D. Ovrucksky، G. N. Vishnyak، T. F. Vinogradova، T. I. Lemetskaya، E. V. Borovsky، V. با. Ivanov، MM Tsarinsky، تلویزیون نیکیتینا، AP Beruckova، La Dmitry-Va، AI Grudyanov، AP Kankanyan، vk leontyev، و غیره
در بخش دندانپزشکی درمانی از آکادمی Me-Ditin State Smolensk در مورد مشکل نشان داده شده، کار کرده و کار می کند: L. M. Sigsov, V. G. Morozov، E. V. Petrova، N. S. Levchenkova، S. N. Lozbanev، A. I. Nikolaev، L. B. Turgeneva، A. P. Khromchenkov، E. N. Zhazkov، N. N. Usoltseva. آنها توسط پایان نامه ها، مونوگراف های آماده شده و منتشر شده، مقررات مرجع و روش شناختی، توصیه های روشنی، توسعه، نامه ها، اختراعات آماده شده بر روی اقلام محافظت می شوند.
در مورد سیستماتیک و طبقه بندی بیماری های پريودنتال، داده های زیادی وجود دارد. سیستماتیک بیماری ها به طور کلی و بیماری های پریودنتال به طور خاص برای تخصیص فرم های نئو شناختی فردی آسیب شناسی به فرآیندهای پاتولوژیک پایه (معمول) - التهاب، دیستروفی، تومورها و شکست های تومور، فراهم می کند. در مورد طبقه بندی، برخی از آنها نشان دهنده علاقه تاریخی هستند، بخشی در کتاب های درسی در دندانپزشکی درمانی قرار دارد. شما باید جزئیات بیشتری در مورد آن بمانید طبقه بندی داخلی در نوامبر 1983 تصویب شدXVI Plenum از سپرده های هیئت مدیره در یوروان. این طبقه بندی در روسیه و در حال حاضر استفاده می شود.
این طبقه بندی شامل جداسازی التهابی التهابی (گینویت، پریودنتیت)، دیستروفیک (پریودنتال)، ایدیوپاتیک و تومور (تومور مانند) در نهادهای مورفولوژیکی و بالینی آنها از ضایعات پریودنتال است.
1) گینگویت - التهاب لثه ناشی از اثرات نامطلوب عوامل مشترک و محلی و جریان بدون اختلال در یکپارچگی پیوستگی سدیم. تشکیل می دهد: کاتارالی، هیپرتروفیک (به درستی بیشتر - هیپرپلازی)، زخمی شدن. جریان: حاد، مزمن، تشدید، بهبودی. شیوع: محلی، عمومی. شدت: آسان، متوسط، سنگین.
2) پریودنتیت - التهاب بافت های پریودنتال، مشخص شده با تخریب پیشرونده پریودنتال و استخوان. همانطور که از تعریف ارائه شده توسط نویسندگان طبقه بندی به این نوع آسیب شناسی دیده می شود، به دلایلی "کاهش" به علت آن است. فقط هراسالای فرآیند پاتولوژیک داده می شود. جریان: حاد، مزمن، بیش از حد (از جمله آبسه)، بهبودی. شیوع: محلی، عمومی. شدت: آسان، متوسط، سنگین.
3) پریودنتوز - ضایعه توزیع پریودنتال. در اینجا، همانطور که می بینید، هیچ اشاره ای به علت بیماری وجود ندارد، و گوزن های هرا از آن (به جز نشان دادن ماهیت مورفولوژیکی فرآیند). جریان: مزمن، بهبودی. شیوع: به طور کلی (این آسان تر بود که اشاره کرد، تعریف بیماری). شدت: Lea-Kaya، متوسط، سنگین.
4) بیماری های ادیوپاتیک پریودنتال با لیزر پیشرفته بافت های پریودنتال (سندرم پاپونا-Lephather، Histiocytosis x، Akatalazia، نوتروپنی، آقاماگلوبولینمی، Sugardiabeatnosomes-Breed). ما نقطه نظر T. I. Lemetskoy در مورد نامناسب معرفی مفهوم "بیماری های ایدئوپاتیک" را تقسیم می کنیم، از آنجایی که پاسخگویی را با پزشک دندانپزشک برای پیدا کردن بیماری عمومی حذف می کند، که باعث ایجاد علت پریودنتولیس می شود. مفهوم "ایدیوپاتیک" به معنای عدم وضوح علت است. و در اینجا همه چیز با منطق سازگار نیست، زیرا علت، به عنوان مثال، دیابت شناخته شده است.
5) پریودنت ها - فرایندهای تومور و تومور در پریودنتال.
بنابراین، دسته های اصلی استفاده شده توسط نویسندگان این طبقه بندی در سیستماتیک بیماری های پریودنتال عبارت بودند از: فرم بالینی بیماری، نشان دهنده ماهیت مورفولوژیکی ضایعه، شیوع، شدت و تنظیم آن تحت این فرم است. در همان زمان، هیچ توالی در مجموعه آن وجود ندارد: با بیش از یک خروجی دقیق داده های مربوط به بسیاری از جنبه های Gingivitis، به ویژگی های 5 گروه (پریودنتال)، واقعیت شناخته شده اعلام شده است که "پریودنتال" است تومور و فرایندهای تومور در پریودنتال.
این طبقه بندی، متاسفانه، شامل اشکال دیگر پاتولوژی پریودنتال (به عنوان مثال، پریودنتیت سریع عبور، دیگر تظاهرات "تهاجمی")، و نه عوارض بیماری های پریودنتال، و نه نتیجه آنها و نه پیش بینی و یا احتمال شکست ترکیبی .
از لحاظ منطق رسمی، وظیفه اصلی طبقه بندی این است که دانش انباشته شود، با تهیه یک سیستم بیشتر یا کمتر دقیق از مفاهیم سرنشین (کلاس ها). طبقه بندی بر اساس قوانین منطقی برای تقسیم دامنه مفاهیم و توزیع منظم، ترکیب اشیاء به کلاس ها بر علائم شباهت و تفاوت آنها [Tarasov K.E. و SOUN، 1989] است. طبقه بندی طبیعی بیماری ها می تواند از تشخیص کافی از بیماری ها حمایت کند، زیرا بدون آن، غیر ممکن است، اما اثبات مناسب و تمایز در تشخیص Bole.
طبقه بندی به درستی کامپایل شده باید تعدادی از الزامات مربوط به تقسیم مفاهیم را برآورده کند.
1. تقسیم به طبقات باید بر اساس یک پایه واحد (ویژگی) انجام شود. عدم رعایت یک پایه تک، تقسیم کردن یک ضربه زدن و عبور متقابل، بنابراین اشتباه و تمام طبقه بندی می شود.
2. تقسیم باید همیشه متناسب باشد. این به این معنی است که مجموع تمام اعضای بخش باید کل مقدار کلاس خود را (مفهوم عمومی) را از بین ببرد. در غیر این صورت، تقسیم نادرست به دست می آید - یا بیش از حد گسترده، و یا بیش از حد باریک
3. اعضای بخش تقسیم یک ردیف باید یکدیگر را حذف کنند. در ضمن، هر یک از اقلام وارد شده به این کلاس تنها می تواند به یکی از اعضای این تقسیم نسبت داده شود و به هیچ وجه به چندین عضو این سری بلافاصله (به عنوان مثال، به عنوان مثال، برای پریودنتیت در 2 و 4 گروه ساخته شده است طبقه بندی مشخص شده)
4. اساس تقسیم باید نشانه ای باشد که نشان دهنده تفاوت قابل توجهی بین اعضای بخش است.
در طبقه بندی بیماری های پریودنتال، چنین نشانه هایی باید پایه ای از علل، پاتوژنز، محلی سازی فرآیند پاتولوژیک، برخی از ویژگی های بالینی بیماری، I.E. باشد. نشانه های ذات و خاصیت فرم بینی را مشخص می کند. علائم مهم نیز ممکن است ویژگی های جریان، حضور عوارض و غیره باشد. به نظر می رسد کاملا طبیعی است که عضو نهایی بخش در طبقه بندی بیماری های پریودنتال باید افراد از فرم های نئوزیولوژیک پزشکی بالینی همزمان باشد.
لازم است به یاد بیاوریم که علائم نئو شناختی برای تعیین بیماری متنوع هستند و مقادیر آنها بسیار باور نکردنی است. نویسندگان مونوگراف که در بالا ذکر شد (Tarasov K.E. و Sovut.، 1989) "منطق و نشانه شناسی دی-آگنوز" نماد زیر را ارائه دهید:
- فرایند پاتولوژیک ذات درونی و دوره بیماری است.
- این بیماری یک تظاهرات خارجی فرایند پاتولوژیک است.
- بیماری - تشخیص ابتدای پدیده بیماری و واقعیت وجود بیماری در این فرد،
- واحد بینی شناسی (فرم نئوزیولوژیک) تعیین بیماری است، با توجه به نامگذاری و طبقه بندی بیماری های موجود، که باید هر 10 سال به روز شود.
مطالعه SPARCL: در بیماران مبتلا به ریسک بالا مبتلا به دیابت نوع 2، اخیرا تحت سکته مغزی، لیپرییمار خطر ابتلا به عروق کرونر را دو بار کاهش داد و خطر سکته مغزی تقریبا یک سوم است
id \u003d "0"\u003e Pfizer اعلام کرد نتایج یک تجزیه و تحلیل جدید از مطالعه SPARCL EPOCAL ("پیشگیری از سکته مغزی از طریق کاهش تهاجمی سطح کلسترول")، که نشان داد که لیپریمار دارو، خطر ابتلا به بیماری های عروق کرونر را دو بار کاهش داد و خطر را کاهش داد از سکته مغزی، تقریبا یک سوم در بیماران پر خطر با دیابت نوع 2 است که اخیرا تحت سکته مغزی قرار دارد.در بیماران مبتلا به سندرم متابولیک، اخیرا سکته مغزی یا یک حمله ایسکمیک تراژدی (TIA) تحت تاثیر قرار گرفت، اما عدم تشخیص بیماری قلبی عروقی، لیپریمار به طور قابل توجهی خطر ابتلا به بیماری های قلبی عروقی را کاهش داد.
لیپریمر (کلسیم آتورواستاتین) با دوز 80 میلی گرم، خطر ابتلا به سکته مغزی را کاهش می دهد و رویدادهای جدی کرونر در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 بدون بیماری بیماری ایسکمیک ایسکمیک قبلا تشخیص داده شده (IBS)، اما اخیرا تحت سکته مغزی یا TIA قرار گرفته است. این داده ها به عنوان یک نتیجه از مطالعه SPARCL به دست آمده ("پیشگیری از سکته مغزی از طریق کاهش تهاجمی در کلسترول") در 67 جلسه علمی سالانه انجمن دیابت آمریکا ارائه شد.
به گفته موسسه ملی دیابت، بیماری های سیستم گوارش و بیماری کلیوی، در افرادی که از دیابت رنج می برند، خطر ابتلا به سکته مغزی 2-4 برابر بیشتر است و تقریبا دو سوم مرگ و میر در این افراد به علت قلب رخ می دهد یا بیماری سکته مغزی. دکتر مایکل ولش، پژوهشگر سرب، گفت: "نوع دیابت نوع دیابت و سکته مغزی دارای خطر بسیار بیشتری از سکته مغزی، توسعه یک رویداد عروق کرونر یا یک عملیات مجدد مجدد در مقایسه با افرادی است که دیابت نوع 2 را ندارند." ، متخصص مغز و اعصاب و رئیس دانشگاه علوم پزشکی و علمی Rosalind Franklin. - تجزیه و تحلیل وضعیت بیماران مبتلا به دیابت 2 بدون تشخیص IBS، ما دریافتیم که لیپریمار به طور موثر اطلاعات ریسک را کاهش می دهد. "
در تجزیه و تحلیل فوق (794 \u003d n)، مشخص شد که لیپریمیر خطر ابتلا به سکته مغزی را 30٪ کاهش می دهد و خطر ابتلا به IHD و رویدادهای کرونر جدی در مقایسه با دارونما 51٪ است. رویدادهای عروق کرونر عبارتند از مرگ قلبی، حمله قلبی، احیاء موفق پس از متوقف کردن قلب، آنژین ناپایدار، جراحی مجدد جراحی و آنژین، نیاز به بستری شدن اورژانس. حوادث کرونر جدی شامل مرگ، حمله قلبی و احیاء موفق پس از متوقف کردن قلب است.
در تجزیه و تحلیل اضافی، برآورد 781 بیمار SPARCL، داشتن یک سندرم متابولیک و اخیرا سکته مغزی (و همچنین مینی سکته مغزی)، اما بدون تشخیص IHD. این بیماران لیپریمار به طور معنی داری (43٪) کاهش خطر ابتلا به IBA را در مقایسه با بیماران مبتلا به پلاسبو کاهش دادند. خطر ابتلا به سکته مغزی 12 درصد کاهش یافته و خطر ابتلا به وقایع کرونر جدی - 26 درصد کاهش یافته است، اما کاهش این شاخص ها از نظر آماری معنی دار نبود.
دکتر ولش گفت: "نتایج این مطالعه به ما یادآوری اهمیت مدیریت عوامل خطر کلیه قلب و عروق بیماران به منظور کاهش خطر ابتلا به عوارض قلبی عروقی جدی است."
درباره مطالعه SPARCL
مطالعه SPARCL منتشر شده در مجله "مجله پزشکی نیو انگلند" در سال 2006، تا به امروز تنها مطالعه ای است که استفاده از درمان آمار در گروه بیماران مبتلا به سکته مغزی اخیرا منتقل شده یا TIA، غیر IBS (4731 نفر) . Liprimmar 80 میلی گرم تنها استاتیک است که اثربخشی اثربخشی کاهش خطر ابتلا به سکته مغزی در این گروه از بیماران است. در مقایسه با پلاسبو لیپریمار، 80 میلی گرم، خطر ابتلا به سکته مغزی را به میزان 16 درصد کاهش داد و خطر ابتلا به وقایع کرونر جدی 35 درصد است.
مطالعه SPARCL نشان می دهد تحمل خوب لیپریماری.
فرکانس عوارض جانبی (به عنوان مثال، افزایش سطح آنزیم های کبدی) کم بود و مطابق با مشخصات امنیتی شناخته شده بود؛ تفاوت های بین گروهی در مورد فراوانی ضعف عضلانی یا ربابمومیولیز نبود. دوز 80 میلی گرم یک دوز شروع لیپری نیست.
درباره دارو "Liprimmar"
لیپریمار یک داروی مورد مطالعه است. این معمولا مواد مخدر لیپید تجویز شده در جهان است، تجربه استفاده از استفاده از آن در حال حاضر تقریبا 139 میلیون سال بیمار است. تجربه بالینی در استفاده از لیپریمار با نتایج برنامه گسترده ای از تحقیقات بالینی تایید شده است که شامل بیش از 400 مطالعات مداوم و تکمیل شده با مشارکت بیش از 80،000 بیمار است.
اطلاعات مهم ایمنی
Liprimmar یک دارو است که توسط نسخه پزشک منتشر می شود. این در بیماران با چندین عامل خطر برای بیماری های عروقی مانند سابقه خانوادگی، فشار خون بالا، سن، HDL کم ("خوب" کلسترول) یا سیگار کشیدن، برای کاهش خطر ابتلا به انفارکتوس میوکارد، سکته مغزی، سکته مغزی، استفاده می شود حالت های قلب و عروق و آنژین، در مواردی که رژیم غذایی و ورزش کافی نیست. لیپریمار در ترکیب با رژیم غذایی کم کالری استفاده می شود و برای کاهش کلسترول استفاده می شود.
لیپریمار همچنین در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 اعمال می شود و حداقل یک عامل خطر قلبی عروقی مانند فشار خون بالا، سیگار کشیدن یا عوارض دیابت، از جمله آسیب چشم، پروتئینوری، کاهش خطر ابتلا به انفارکتوس میوکارد و سکته مغزی، اعمال می شود.
لیپریمیر در بیماران مبتلا به حساسیت به هر یک از مولفه های دارو، منع مصرف می شود؛ با بیماری های فعال کبد یا افزایش فعالیت ژنهای نامشخص سرم (بیش از 3 بار در مقایسه با حد بالایی از حد بالا)؛ زنان باردار یا شیرده، و همچنین زنان سن باروری، نه استفاده از روش های کافی برای پیشگیری از بارداری. بیماران باید هشدار داده شوند که آنها باید بلافاصله با پزشک خود مشورت کنند، زمانی که عضلات ناشناخته یا ضعف ظاهر شوند، به خصوص اگر آنها با بیماری یا تب همراه باشند.
پزشکان باید آزمایش های خون را برای نظارت بر عملکرد کبد قبل و در صورت لزوم کنترل دوز تجویز شده را کنترل کنند. لیپریمر معمولا به خوبی قابل تحمل است. واکنش های جانبی معمولا نور و گذرا هستند. اثرات ناخواسته ای که در درمان لیپریمر ملاقات می کردند، اغلب (\u003e 1٪) عبارت بودند از: بی خوابی، سردرد، سندرم آستیستن، تهوع، اسهال، درد شکمی، دیسپپسی، یبوست، هواشناسی، مالوژ.
اطلاعات مربوط به لیپریمار دارو (آتورواستاتین) را می توان در www.lipitor.com یافت
Pfizer اولین ساکنان انکوباتور علمی خود را اعلام می کند
id \u003d "1"\u003e اولین شرکت قرار داده شده در Pfizer انکوباتور - Fabrus LLC برای توسعه فن آوری های مبتنی بر آنتی بادی جدید برای ایجاد داروهای نوآورانه تشکیل شده است.در ژوئیه 2007، اولین ساکن در "انکوباتور" Pfizer ظاهر شد - یک بخش جدید از شرکت، که در آن دانشمندان قادر به کار بر روی تجسم ایده های خود و برنامه های ایجاد مواد مخدر و روش های نوآورانه برای درمان بیماری های جدی هستند.
Vogn Smyder، دکتر پزشکی، دانشیار موسسه تحقیقات علمی Skipps در La Hoya، کالیفرنیا، تکنولوژی شناسایی آنتی بادی منحصر به فرد را توسعه می دهد، بر اساس آن نوع جدید درمان ممکن است ظاهر شود. این یک شرکت جدید Fabrus LLC را در انکوباتور، واقع در قلمرو مرکز تحقیق و توسعه Pfizer در La Hoya سازماندهی می کند.
Alex Polynsky، Pfizer گفت: "جامعه بیوتکنولوژیست ها و دانشمندان دانشگاهی به ما خوش آمدید به ما خوش آمدید. - ما از دانشمندان حمایت می کنیم و به کار علمی خود در مراحل اولیه کمک می کنیم. با کمک "انکوباتور"، تحولات جدید به یک مرحله نزدیک به بیماران تبدیل خواهد شد. به طور خاص، با توسعه موفقیت آمیز، فناوری فابوس می تواند انواع جدید درمان را در بسیاری از زمینه های پزشکی ارائه دهد. "
Pfizer قصد دارد تا سرمایه گذاری در توسعه شرکت های علمی امیدوار کننده جدید را که در انکوباتور قرار دارد، سرمایه گذاری کند، مجموعا 10 میلیون دلار در سال است. Pfizer همچنان به بررسی پروژه های پیشنهادی مقالات علمی ادامه می دهد و انتظار می رود که ورود ساکنان جدید این مجموعه در آینده نزدیک باشد.
دکتر Smyder می گوید: "" انکوباتور "به من اجازه می دهد که بر علم تمرکز کنم." - ما مجبور نیستیم وقت خود را صرف جنبه های پیچیده کسب و کار - مانند تامین مالی و خرید تجهیزات، طراحی اظهارات پرداخت و سایر روش های لازم برای کسب و کار صرف کنیم. ما همچنین به لطف نزدیکی به Pfizer و منابع علمی عظیم این شرکت به تشکر می کنیم. "
فابوس قصد دارد شش تا هشت دانشمند را استخدام کند که با آزمایشگاه ها و دفاتر در مجتمع جدید "انکوباتور" ارائه می شود. Pfizer قصد دارد تا دو سال مالی فابوس را تامین کند، پس از آن قادر به خرید یک شرکت و تکنولوژی آن خواهد بود، یا فابوس به یک شرکت مستقل تبدیل خواهد شد.
در طی دو سال "دوره انکوباسیون" فبروس یک کتابخانه از آنتی بادی های جدید و روش های جدید برای انجام غربالگری خود را بر روی اشیاء بیولوژیکی ایجاد خواهد کرد. Pfizer بخشی از آزمایشگاه های خود را برای مطالعه بیماری های عفونی برای تست تکنولوژی جدید فراهم می کند.
درباره "انکوباتور" Pfizer
انکوباتور Pfizer ارائه می دهد علوم علمی این فرصت را فراهم می کند تا ایده های خود را به نوآوری پزشکی به نفع بیماران. دانشمندان انکوباتور "انکوباتور" ایده های انقلابی خود و راه حل های علمی و فنی خود را ارائه می دهند، در حالی که انکوباتور تمام منابع لازم را برای تبدیل نظریه به عمل فراهم می کند.
اطلاعات اضافی در سایت: www.thepfiseincubator.com
چهل درصد از مردم از آلودگی محیط زیست می میرند
id \u003d "2"\u003e چهل درصد مرگ و میر در جهان ناشی از آلودگی هوا، آب و خاک است. این مشکلات زیست محیطی با افزایش سریع جمعیت همراه است، منجر به افزایش تعداد بیماری ها می شود که در انتشار مطبوعاتی دانشگاه کورنل گزارش شده است.پروفسور دیوید پیتل (دیوید پتتل) با گروهی از دانشجویان تحصیلات تکمیلی، حدود 120 اثر چاپی را که به تأثیر عوامل جمعیت شناختی و محیطی برای شیوع بیماری اختصاص داده شده است، مورد بررسی قرار داد. در گزارش خود، که در شماره دسامبر مجله اکولوژی انسانی منتشر خواهد شد، آنها استدلال می کنند که فقدان منابع آب، زمین و انرژی، که از یک طرف تشدید می شود، جمعیت رو به رشد، با دیگر، آلودگی، منجر می شود به افزایش تعداد بیماری ها.
طبق گفته های Paimatel، 57 درصد جمعیت جمعیت جهان، که 6.5 میلیارد نفر است، از گرسنگی رنج می برند (در سال 1950، 20 درصد از 2.5 میلیارد دلار گرسنگی می کنند). شش میلیون کودک سالانه از گرسنگی می میرند و علاوه بر این، سوء تغذیه بدن را تضعیف می کند و علت غیرمستقیم بسیاری از مرگ و میر ناشی از اورز، مالاریا و سایر بیماری ها است. Paimatel چند علت عمده رشد بیماری را برجسته می کند.
تقریبا نیمی از همه مردم بشر در شهرهایی زندگی می کنند که استانداردهای بهداشتی اغلب مورد احترام نیستند و تراکم جمعیت بیش از حد بالا است، که می تواند منجر به شیوع بیماری هایی مانند کورتکس و آنفلوآنزا شود.
80 درصد از تمام بیماری های عفونی از طریق آب منتقل می شود، در حالی که کمبود آب تمیز بیش از یک میلیارد نفر را تجربه می کند. علاوه بر این، آلودگی آب منجر به بازتولید پشه های مالاریا می شود، زیرا هر ساله حدود دو میلیون نفر می میرند.
انتشار سمی به جو حدود سه میلیون نفر در سال را می کشد. در میان علل اصلی مرگ و میر، سرطان، آسیب شناسی مادرزادی، سیستم ایمنی بدن است. آلودگی خاک منجر به این واقعیت است که مواد مسمومیت توسط یک فرد با غذا و آب جذب می شود.
Paimametel خواستار استفاده از استراتژی های هوشمند برای مقررات جمعیت شناختی و محیط زیست نیست و نه امیدواریم که رشد بیماری ها و کمبود مواد غذایی منجر به کاهش لازم در جمعیت شود. محققان نتیجه می گیرند: "این کیفیت زندگی را بدتر می کند و یک استراتژی بسیار خطرناک است."
ماساژ گردن فشار خون را بازسازی می کند
iD \u003d "3"\u003e پزشکان تمرین دستی درمان، مدتها شناخته شده است که حذف درد و بی حرکتی عضلات گردن توسط ماساژ می تواند فشار خون را کاهش دهد، اما دلایل چنین اثری مشخص نیست.
گروهی از دانشمندان دانشگاه لیدز، انگلستان (دانشگاه لیدز) نشان دادند که چگونه حالت عضلات گردن بر فشار خون، پالس و تنفس تاثیر می گذارد. منطقه مغز که سیگنال های گردن به پایان رسیده است، بیش از 100 سال پیش تعیین شد، هرچند عملکرد آن هنوز مشخص نیست. در حال حاضر محققان ارتباط بین سلول های این منطقه را پیدا کرده اند و هسته تراکتوس Solitarius (مسیر تک) - منطقه مغز که ویژگی های خودمختار بدن را کنترل می کند. دانشمندان نشان می دهند که سیگنال های گردن می توانند نقش مهمی در تضمین تامین خون طبیعی داشته باشند که توسط مغز تنظیم می شود، زمانی که تغییرات مطرح شده است. اگر چنین سیگنال نقض شود، فرد ممکن است تعادل خود را از دست بدهد و فشار خون آن می تواند فراتر از حد معمول باشد. یافته های دانشمندان یک منطق روشن برای اثربخشی درمان دستی ارائه می دهند.
یک دستگاه را برای مبارزه با ICOTA اختراع کرد
id \u003d "4"\u003e بسیاری از ابزارهای خانگی برای مبارزه با ICOTA وجود دارد. افلاطون در گفتگو "PIR" پیشنهاد می کند به منظور مبارزه با Ikota به یک گلو در بینی پاره شود. بعضی از مردم نفس خود را به تاخیر می اندازند، دیگران از آنها خواسته می شود تا آنها را به خوبی ترساندند، گاهی اوقات پیشنهاد می شود برخی از آب را بخورید، عمیقا خم شدن بر روی بشقاب.
همه این ابزار همیشه کمک نمی کند. مخترع فیلیپ Ehlinger (فیلیپ چارلز Ehlinger، JR) یک دستگاه را برای درمان آیکوت ها ثبت کرده است. این دستگاه یک فنجان فلزی است که از آن دو الکترود خارج می شوند. هنگامی که یک فنجان پر از آب است، و انسان شروع به نوشیدن، یک الکترود لمس گونه، و معبد دیگر. در این لحظه مدار الکتریکی بسته شده است، و جریان ضعیف بر روی اعصاب سرگردان و دیافراگمال تاثیر می گذارد، قطع قوس رفلکس آیکوت ها را قطع می کند.
4 میلیون جفت در روسیه رنج می برند
iD \u003d "5"\u003e با توجه به انجمن بازتولید انسان روسیه، در روسیه، بیش از 4 میلیون جفت سن باروری یا بیش از 15 درصد از جمعیت از ناباروری رنج می برند.
با توجه به طبقه بندی سازمان بهداشت جهانی، عامل ناباروری به طور قابل توجهی بر وضعیت جمعیت شناختی در روسیه تاثیر می گذارد. لقاح مصنوعی به عنوان روش اصلی درمان ناباروری در جهان شناخته شده است. در روسیه، این روش در 20 برابر کمتر از، به عنوان مثال، در دانمارک استفاده می شود. دلایل چنین استفاده نادر از لقاح مصنوعی بسیار. این مسئله کم جمعیت است، فقدان حمایت دولت در بسیاری از انواع ناباروری و تعداد کافی از جنین شناسی و پزشکان. رئيس جمهور انجمن بازتولید بازتولید روسیه از پروفسور ولادیمیر کوسک معتقد است که قانون حمایت از حقوق تولید مثل شهروندان ضروری است، "علم و زندگی" گزارش.
در مغز مرکز تب را یافت
iD \u003d "6"\u003e دانشمندان از مرکز پزشکی بث اسرائیل، بخش مغز را که مسئول افزایش دمای بدن است، نشان داد. مسدود کردن انتخابی این مرکز، واقع در هیپوتالاموس، می تواند پایه ای برای ایجاد داروهای ضد تب بسیار ویژه باشد، گزارش مجله Nature of Neuroscience.
پیش از این، دانشمندان شناخته شده بودند که التهاب همراه با تولید مواد فعال بیولوژیکی - پروستاگلاندین E2 همراه است. این ترکیب بر روی هیپوتالاموس عمل می کند - بخش مغز مسئول تنظیم رویشی دمای بدن، اشتها، تعادل آب، فعالیت جنسی، تن عروقی و غیره است.
کلیفورد Saper و همکارانش برای ایجاد یک بخش خاص از هیپوتالاموس، مسئول افزایش دمای بدن هستند. آزمایشات بر روی موشها انجام شد، که به طور متناوب "ژن های" را که گیرنده های EP3 را رمزگذاری شده اند به E2 وارد می کردند. این گیرنده ها در بسیاری از سلول های مغزی موجود است و نه تنها برای توسعه تب، بلکه همچنین برای سایر علائم بیماری، به ویژه ضعف و ضعف اشتها پاسخ می دهند.
به گفته دانشمند، در نهایت، آنها موفق به شناسایی بخش مغز با اندازه پین \u200b\u200bسر، "خاموش کردن" از گیرنده های EP3 که بلوک توسعه تب را مسدود کرد. منطقه ای که نقش مهمی در افزایش دمای بدن ایفا می کند، هسته پیشرویی مدیال واقع در ناحیه متوسط \u200b\u200bهیپوتالاموس بود.
سیپر گفت: "ما فرض می کنیم که همه چیز نیز در مغز انسان اتفاق می افتد."
عوامل ضد تبعیدی که در حال حاضر استفاده می شود (به عنوان مثال، آسپرین) بر تمام گیرنده های پروستاگلاندیک بدن تاثیر می گذارد - به این دلیل که تعداد قابل توجهی از عوارض جانبی وجود دارد. داده های جدید به شما این امکان را می دهد که آماده سازی آمادگی های ایمن تر را ایجاد کنید که بر گیرنده های خاص تاثیر می گذارد، دانشمند را خلاصه می کند.
دانشگاه علوم پزشکی گو Vpo ساراتوف.گروه دندانپزشکان درمانی
بیماری های پریودنتال
راهنمای روشنی برای دانش آموزان، کارآموزان و هماهنگ کننده های نمایه دندانپزشکی.
.TEA: آناتومی و فیزیولوژی پریودنتال. توابع پریودنتال
اهداف: برای مطالعه ساختار تمام پارچه هایی که بخشی از توابع پریودنتال و پریودنتال هستند مطالعه کنید.
سطح منبع مورد نیاز دانش:
1) ساختار مخاط مخاطی.
2) ساختار استخوان استخوان آلوولا.
3) ساختار پریودنتا.
4) ساختار سیمان.
سوالات برای آماده شدن برای درس:
1) Perodont چیست؟
2) پارچه های موجود در پریودنتال.
3) مخاط مخاطی، نوع نرمال مخاط مخاطی.
4) مناطق آدامس: آدامس حاشیه ای، آدامس آلوئولار، لثه های سولکول
بار گذار
5) لایه های لثه.
6) ساختار بافتی اپیتلیوم آدامس، تامین خون و انسداد آن.
7) ساختار بافت شناسی صفحه مناسب مخاط مخاطی، خونریزی آن، دوره میکروشیاسیون لثه ها، مویرگ های پلاسما، innervation.
8) Gantry Groove (Dums Sulcular (لثه)، عمق، بافت های بافتی و بالینی، عرض زیستی از لثه ها: پیوستگی اپیتلیال، اتصال و پیوستگی ذاتی؛ ویژگی های خون و انسداد خون.
9) جریمه مایع. ایمنی موضعی حفره دهان (سلولی و هومورال، ایمونوگلوبولین A).
10) لثه های دستگاه مرزی.
11) پریونت، جهت الیاف پریودنتال، شکل و عرض شکاف پریودنتال. ترکیب پریودنتا: الیاف، مواد اولیه، سلول ها (فیبروبلاست ها، کلوچه های سیمان، هیستوسیت ها، چربی ها، پلاسما، استئوبلاست ها، استئوکلاست ها، سلول های اپیتلیال، سلول های مزانشیمی)، خونریزی، نارسایی.
12) سیمان (اولیه، ثانویه)، ترکیب، تامین خون، innervation.
13) بافت استخوانی آلولی، ساختار آلوئول، صفحه تاس، ماده اسفنجی، مغز استخوان، جهت ترابکول، سلول های سلولی استخوان (استئوبلاست ها، استئوکلاست ها، استئوکلیت ها)، تامین خون، innervation.
14) تغییرات مرتبط با سن در پریودنتال.
15) توابع پریودنتال: طوفیک، حمایت، استهلاک، مانع (مانع خارجی و داخلی)، پلاستیک، تنظیم رفلکس از فشار جویدن.
تجهیزات کلاس
جدول شماره 71. "ساختار پریودنتال".
جدول شماره 72. "عرضه خون به پریودنتال و استخوان آلوالا".
جدول شماره 59. "Seashenty tipping".
جدول شماره 73. "انتقال خون به پاپیلر صمغ".
جدول شماره 90. "ساختار بافت استخوان پارتیشن های دندانی دندانهای جانبی".
جدول شماره 100. "ساختار بافت استخوان پارتیشن های بین دندان های دندانهای جلو".
پراکنده - این یک مجموعه از بافت های اطراف دندان است که یک عدد صحیح را تشکیل می دهد که یک فرد ژنتیکی و عملکردی دارد.
اصطلاح "پریودنتال" از کلمات یونانی می آید: پارا - در اطراف، نزدیک؛ و odontos - دندان
پارچه هایی که بخشی از پریودنت هستند:
آدامس،
بافت استخوان آلوئول (همراه با ادراک)
پریونتوم،
دندان (سیمان، ریشه دنتین دندان، پالپ).
آدامس - غشای مخاطی، پوشش فرآیندهای فک های آلوئولار و تخریب گردن دندان ها. خوب غشای مخاطی از لثه رنگ صورتی رنگ پریده، سطح آن ناهموار است، به نظر می رسد پوسته نارنجی (به اصطلاح "چرخش") به دلیل عقب نشینی های کوچک، که در محل اتصال لثه ها به استخوان های آلوئولار با دسته ها تشکیل شده است، به نظر می رسد از الیاف کلاژن. با ابدیت انرژی التهابی، مخاط مخاطی ناپدید می شود، لثه ها صاف، صاف و براق می شوند.
مناطق آدامس:
آدامس حاشیه ای یا لبه آزاد لثه؛
آدامس آلوئولار، یا لثه های متصل؛
لثه های خوراکی یا آدامس؛
بار گذار
desna آلوئولار - Desna، پوشش فرآیند آلوئولار فک، 1-9 میلی متر عرض.
آدامس (Garrozda) یک فضای گوه شکل بین سطح دندان و آدامس حاشیه ای است که عمق 0.5-0.7 میلی متر است.
Garrozda Gantry از طریق اپیتلیوم خرد شده، که به مینای دندان کوتیکول متصل است. محل پیوستن اپیتلیوم به مینا نامیده می شود دلبستگی هلندی. پیوست مطلوب به عنوان یک واحد کاربردی متشکل از 2 بخش محسوب می شود:
پیوستگی اپیتلیال، یا اتصال اپیتلیوم، که پایین شیار گانتر را تشکیل می دهد، بیش از ترکیب مینا سیمان بر روی مینای دندان است. عرض پیوستگی اپیتلیال از 0.71 تا 1.35 میلی متر است (به طور متوسط \u200b\u200b-1 میلیمتر)؛
اتصال پیوست فیبریکه در سطح اتصال مینا سیمان در سیمان قرار دارد. عرض ضمیمه اتصال از 1.0 تا 1.7 میلیمتر (به طور متوسط \u200b\u200b- 1 میلی متر) است.
عمق شیار غرفه آناتومیک کمتر از 0.5 میلی متر تنها بافت شناسی تعیین می شود.
شیار گاوهای بالینی عمق 1-2 میلی متر با سنجش تعیین می شود.
پیوستگی اپیتلیال ضعیف است، می تواند در طی بررسی یا عملیات توسط سایر ابزارها نابود شود. به همین دلیل، عمق بالینی گورو شیار بیشتر از عمق آناتومیک است. ارتباط بین اپیتلیوم پیوست ها و مینای دندان کوتیکول نشان دهنده آغاز شکل گیری جیب پریودنتال است.
ساختار بافتی لثه ها.
آدامس بافت شناسی شامل 2 لایه است:
اپیتلیوم مسطح چند لایه
صفحه خود لامینا پروپریا از غشای مخاطی.
ساختار یک اپیتلیوم خوراکی صاف چند لایه:
لایه پایه - شامل سلول های استوانه ای واقع در غشای پایه است؛
لایه هیپ - متشکل از سلول های چند ضلعی است که با استفاده از hemidesmos متصل می شوند؛
لایه دانه ای - سلول ها مسطح هستند، حاوی دانه های دانه هستند؛
لایه سفت - سلول ها مسطح هستند، بدون هسته، Oroging، دائما ناهار.
در سیتوپلاسم سلول های تمام لایه های اپیتلیوم (به جز لایه شاخ) تعداد زیادی وجود دارد tonophylamans. آنها تعریف می کنند تور لثه هایی که با بار مکانیکی بر روی غشای مخاطی مخالف هستند و گسترش آن را تعیین می کند. با سن، تعداد tonophylamans 3 بار افزایش می یابد. لثه های اپیتلیوم حاشیه ای - وابسته به دخالتچه چیزی باعث مقاومت بیشتر به اثرات مکانیکی، دما و شیمیایی در طول تغذیه می شود.
بین سلول های اپیتلیوم مسطح چند لایه چسبیده است ماده اصلی بافت همبند (ماتریس)، که شامل می شود glycosoaminoglycans (شامل اسید هیالورونیک). هالورونیداز (میکروبی و بافت) باعث depolymerization می شود glycosoaminoglykanov ماده اصلی بافت همبند، از بین بردن یک اتصال اسید هیالورونیک با یک پروتئین - یک مولکول اسید هیالورونیک، پیکربندی فضایی خود را تغییر می دهد، به عنوان یک نتیجه از آن منافذ ها افزایش می یابد و نفوذپذیری بافت همبند برای مواد مختلف، از جمله میکروب ها و آنها سموم، افزایش می یابد.
ساختار بافتی اپیتلیوم دلبستگی.
اپیتلیوم پیوست شامل چندین ردیف سلولهای مستطیلی است که موازی با سطح دندان قرار دارد. در اپیتلیوم غشای مخاطی لثه های عروق خونی و پایان عصب.
ساختار بافت شناسی صفحه مناسب مخاط مخاطی.
رکورد خود - این یک آموزش جفتی است، شامل دو لایه است:
سطحی (پاپیل)،
عمیق (مش).
لایه مش این توسط یک بافت همبند متراکم تر تشکیل شده است (حاوی الیاف بیشتر).
ترکیب پارچه کامپوننت:
ماده اصلی - ماتریس بین سلولی (35٪) توسط ماکرومولکول های پروتئوللیکان ها و گلیکوپروتئین ها تشکیل شده است. گلیکوپروتئین اصلی است فیبرونکتینکه اتصال پروتئین را با ماتریس سلولی فراهم می کند. نوع دیگری از گلیکوپروتئین - لامینین - اضافه کردن سلول های اپیتلیال به غشای زیرزمین را تضمین می کند.
فیبر (کلاژن، arganophilic) - 60-65٪. الیاف توسط فیبروبلاست ها سنتز می شوند.
سلول ها (5٪) - فیبروبلاست ها، لکوسیت های پلی مورفیک هسته ای، لنفوسیت ها، ماکروفاژها، سلول های پلاسما، سلول های چربی، سلول های اپیتلیال.
لثه ها از عروق جایگزین شلوغ هستند، که میله های محدودی از زیرزمینی، چانه، چهره، بزرگ، ریشه، پورگازنیچنی و شریان های دندانی عقب بالا هستند. بسیاری از آناستوموز ها از طریق پریستوم با عروق استخوان آلوئولار و پریودنتا وجود دارد.
رودخانه Microcirculatory لثه ها توسط: شریان ها، آرترول ها، پروکسیارها، مویرگ ها، پست های پسزمینه، محل ها، رگ ها، آناستوموز های عروق آرتروسیو، نشان داده می شوند.
ویژگی های مویرگ های مخاط مخاطی.
برای مویرگهای موکوزا آدامس مشخصه:
حضور غشای پایه مداوم،
حضور فیبریل ها در سلول های اندوتلیوم،
عدم وجود سلول های اندوتلیوم. (همه اینها به تبادل بزرگ بین خون و بافت ها نشان می دهد).
قطر مویرگ ها 7 میکرون است، یعنی مویرگ های صمیمی مویرگ ها هستند.
در آدامس حاشیه، مویرگ ها ظاهر حلقه های مویرگی دارند ("Studs") واقع شده اند.
در آدامس آلوئولار و گذار، آرتروز، شریان ها، venules، veins، آناستوموز های عروق آرتروسیو وجود دارد.
شدت خون آدامس 70٪ از شدت جریان خون تمام بافت های پریودنتال است.
فشار جزئی اکسیژن در مویرگ های گوساله 35-42 میلیمتر پست جیوه است. در لثه های غشایی مخاطی نیز وجود دارد مویرگ های غیر کارآمدکه تنها حاوی پلاسمای خون است و حاوی اریتروسیت ها نیست. اینها به اصطلاح هستند مویرگ های پلاسما.
ویژگی های جریان خون در منطقه حفره های خوراکی.
در منطقه شیارهای Seashene، عروق حلقه های مویرگی را تشکیل نمی دهند، و لایه تخت قرار گرفته اند، بودن ونولا پستدیوارهای آن نفوذپذیری را افزایش داده اند، انتقال خون پلاسما و تحول آن از طریق آنها می رود g1 مایع. مایع آدامس حاوی مواد حاوی حفاظت از ایمنی موضعی مخاط مخاطی است.
ایمنی محلی حفره دهان - این یک سیستم چند بعدی پیچیده است، از جمله اجزای خاص و غیر اختصاصی، عوامل هومورال و سلولی که حفاظت از حفره دهان و پریودنته از تجاوز میکروبی را تضمین می کنند.
عوامل گوسفند حفره دهان و دندان محلی:
لیزوزیم - باعث می شود depolymerization از پلی ساکارید های پوسته سلول میکروارگانیسم ها؛
lakenoperoxidase - فرم های آلدهید را تشکیل می دهند که یک عمل ضد باکتری دارند؛
لاکتوریرین - رقابت با باکتری برای آهن، داشتن یک عمل باکتریاستاتیک؛
موزین - کمک به چسباندن باکتری به سلول های اپیتلیال؛
β-lysine - عمل بر روی سیتوپلاسم میکروارگانیسم ها، کمک به تکثیر خود را؛
ايمونوگلوبولین ها (A، M، G) - از سرم با انتشار منفعل از طریق فضاهای بین سلولی گرد و غبار آدامس و از طریق سلول های اپیتلیوم سقوط می کند. نقش اصلی بازی شده است ایمونوگلوبولین A. (IGA). مولفه های ترشحی S C ایمونوگلوبولین است، اما توسط سلول های اپیتلیال از کانال های خروجی غدد بزاقی سنتز می شود. ایمونوگلوبولین A به یک جزء ترشحی در مایع خوراکی متصل می شود و بر روی سلول های اپیتلیال ثابت می شود، تبدیل به گیرنده آنها می شود و به سیستم ایمنی سلول های اپیتلیال تبدیل می شود. ایمونوگلوبولین A به یک سلول باکتری متصل می شود، به این ترتیب باکتری ها بر روی سطح دندان ها پیش بینی می شود و میزان تشکیل مالیات دندان را کاهش می دهد.
لکوسیت های هسته ای پلی مورفیک - اختصاص داده شده در ترکیب لثه های آدامس در حالت غیر فعال. لکوسیت های نوتروفیل دارای گیرنده های F C C و C خاص برای اتصال به سلول های باکتریایی هستند. لکوسیت ها در مجموع با آنتی بادی ها، مکمل، لاکتوفرین، لیزوزیم، پراکسیداز فعال می شوند.
مونوسیت ها (ماکروفاژها) - میکروارگانیسم های خوراکی فاگوسیتیک فاگوسیتیک هستند، مواد تحریک کننده لکوسیت ها جدا می شوند.
سلول های اپیتلیال مخاط مخاطی - دارای گیرنده های ویژه F و C برای یک ترکیب با یک سلول میکروبی است.
موزین بزاق - به چسبندگی سلول های میکروبی و قارچ ها به سطح سلول اپیتلیال کمک می کند. ناهار دائمی سلول های اپیتلیال با میکروارگانیسم ها بر روی آنها مسدود شده اند و به حذف میکروب ها از بدن کمک می کنند و مانع از آن در لثه های لثه و عمیق تر در بافت پریودنتال می شوند.
رشته های عصبی لثه ها (myelinized و nonyelinized) در بافت همبند لثه های propnant قرار دارند.
انتهای عصب
رایگان - interoreceptectors (پارچه)،
کپسوله شده (treecuffs)، که با سن به حلقه های کوچک تبدیل می شود. اینها گیرنده های حساس هستند (که به 2 نوع محرک - درد و درجه حرارت واکنش نشان می دهند) - به اصطلاح گیرنده های پلیمول. این گیرنده ها دارای آستانه سوزش کم هستند، که به نورون های ضامن انطباق با هسته های هسته ای (عصب سه گانه) متصل می شود. گیرنده های حساس به واکنش نشان می دهند ولگرد تحریک. بیشترین تعداد این گیرنده ها در ناحیه حاشیه ای آدامس است.
بافت آلوئول استخوان شامل صفحات بیرونی و داخلی قشر و ماده اسفنجی بین آنها است. ماده اسفنجی شامل سلول های آنها جدا شده از سلول های جدا شده از استخوان های استخوانی است، فضای بین ترابکول ها با مغز استخوان (مغز استخوان قرمز - در کودکان و مردان جوان، مغز استخوان زرد - در بزرگسالان پر شده است. استخوان جمع و جور توسط صفحات استخوانی با سیستم استون تشکیل شده است، با کانال ها برای عروق و اعصاب نفوذ کرده است.
جهت ترابکول استخوان بستگی به جهت بار مکانیکی بر روی دندان ها و جویدن فک دارد. استخوان فک پایین یک ساختار کوچک با عمدتا دارد افقی جهت ترابک استخوان بالا فک بزرگترین ساختار با عمدتا است عمودی جهت ترابوس استخوان. عملکرد طبیعی استخوان استخوان تعیین شده توسط فعالیت های زیر عناصر سلولی: osteoblasts، osteoclasts، osteocytes تحت تاثیر نظارتی سیستم عصبی، هورمون های عینک پاراتیروئید (parathgort).
ریشه های دندان ها در آلوئول ثابت می شوند. دیوارهای بیرونی و داخلی آلوئول شامل دو لایه ماده جمع و جور است. ابعاد خطی آلوئول کمتر از طول ریشه دندان است، بنابراین لبه آلوئول به ترکیب مینا سیمان در هر 1 میلیمتر نمی رسد، و بالای ریشه دندان به طور کامل به علت آلودگی قرار نمی گیرد Periodonta
پرایستوم صفحات قشر مربوط به قوس آلوئولار. Periosteum یک بافت اتصال متراکم است، حاوی بسیاری از عروق خونی و اعصاب، در بازسازی بافت استخوانی شرکت می کند.
ترکیب شیمیایی پارچه استخوان:
1) نمک های معدنی - 60-70٪ (عمدتا هیدروکسی آپاتیت)؛
2) مواد آلی - 30-40٪ (کلاژن)؛
3) آب - در کمیت کم.
فرآیندهای Remineralization و demineralization در بافت استخوانی به صورت پویا متعادل می شود، توسط یک پاراتگامون (هورمون عینک های پارکیتوئید) تنظیم می شود، همچنین اثر تریرولیسییتونین (هورمون تیروئید) و فلورین.
ویژگی های تامین خون به بافت استخوان فک.
شلوغی از بافت استخوانی فک ها، به دلیل تامین خون وثیقه، میزان قابل توجهی از قابلیت اطمینان بیشتری دارد، که می تواند هجوم پالس خون را 50 تا 70 درصد فراهم کند و از طریق پریستوم به بافت استخوان فک ها 20 درصد دیگر وجود دارد از عضلات جویدن.
عروق کوچک و مویرگ ها در دیوارهای سفت و سخت کانال های گارف قرار دارند که مانع تغییر سریع در لومن آنها می شود. بنابراین، انتقال خون به بافت استخوان و فعالیت تبادل آن بسیار بالا است، به ویژه در طول رشد بافت های استخوانی و تزریق شکستگی. به موازات، انتقال خون به مغز استخوان، انجام یک عملکرد هماتوپوئیدی.
عروق مغز استخوان دارای سینهای گسترده ای با جریان خون آهسته به علت یک منطقه مقطعی بزرگ سینوس است. دیوارهای سینوسی بسیار نازک و تا حدی وجود ندارد، لومن های مویرگی به طور گسترده ای با فضای خروجی تماس می گیرند، که شرایط خوبی برای متابولیسم و \u200b\u200bسلول های پلاسما آزاد ایجاد می کند (اریتروسیت ها، لکوسیت ها).
Anastomoses بسیاری از طریق پریستوم با پریودنتال و مخاط مخاطی وجود دارد. Bloodstock در بافت استخوان سلول ها را فراهم می کند و از مواد معدنی آنها را حمل می کند.
شدت جریان خون در استخوان های فک ها 5-6 برابر بیشتر از شدت در استخوان های دیگر اسکلت است. در سمت کار جریان خون فک توسط 10-30٪ بیشتر از طرف غیر کار فک.
عروق فک ها تن خود را برای تنظیم جریان خون در بافت استخوان دارند.
در امتداد رگ های خونی، الیاف وازوموتور عصبی برای تنظیم لومن عروق با تغییر ولتاژ تونیک عضلات صاف وجود دارد. برای حفظ ولتاژ تونیک طبیعی عروق از قشر مغز، 1-2 پالس در ثانیه وجود دارد.
بی نظمی از کشتی های ماشین این کار توسط الیاف رطوبت سمپاتیک از گره سمپاتیک راست انجام می شود. تن از عروق فک پایین تر می تواند به سرعت و به طور قابل توجهی تغییر زمانی که جنبش فک پایین تر در طول جویدن.
انهدام عروق فک بالا این توسط الیاف واژینال پاراسمپاتیک از هسته های عصبی تریمین از گره Hasserov انجام می شود.
عروق از فک های بالا و پایین می تواند در همان زمان باشد حالت های مختلف عملکردی (vasoconstriction و vasodilication). عروق فک ها به واسطه سیستم عصبی سمپاتیک بسیار حساس هستند - آدرنالین. با تشکر از این، سیستم عروقی فک ها خواص شنتبه این معناست که این توانایی به سرعت توزیع جریان خون را از طریق آناستوموز های آرتروز-یارنولز دارد. مکانیزم شنهنگ با تغییرات شارپ تغییر یافته است (در طول مصرف غذا)، که حفاظت از بافت های پریودنتال است.
پریتیک(Desmodont، Bunch Pirterontal) یک مجموعه بافتی است که بین صفحه آلومینیوم فشرده داخلی و سیمان ریشه دندان قرار دارد. Perioront یک بافت همبند تزئینی است.
عرض شکاف پریودنتال 0.15-0.35 میلی متر است. شکل شکاف فرمولد، "Hourglass" است (در قسمت وسط ریشه دندان وجود دارد)، که ریشه آزادی عالی را به حرکت در سومین دوره پریودنتال قفسه سوم و حتی بیشتر در بالای ترک پریودنتال می دهد .
ترکیب Periodonta. Periodont شامل موارد زیر است:
الیاف (کلاژن، الاستیک، رتیکولین، اکسیدان)؛
سلول ها
بافت همبند ماده اصلی بین سلولی.
برجسته 4 منطقه فیبر پریودنتال:
در منطقه شریر - جهت افقی الیاف،
در قسمت وسط ریشه دندان - جهت مبهم الیاف، دندان در آلوئل آویزان است
در بالای منطقه - جهت عمودی الیاف،
در منطقه بالا - جهت عمودی الیاف.
سلول های Periodononta:
فیبروبلاست ها - شرکت در شکل گیری و فروپاشی فیبرهای کلاژن موجود در ماده اصلی بافت همبند.
histiocytes,
سلول های چربی,
سلول های پلاسما (عملکرد حفاظت از ایمنی از بافت ها را انجام دهید)،
osteoblastov (سنتز بافت استخوانی)،
osteoclasts (شرکت در جذب استخوان)،
cementoblasts (شرکت در شکل گیری سیمان)،
سلول های اپیتلیال (بقایای اپیتلیوم Chubmer جزایر ملااس هستند - تحت تاثیر عوامل بیماریزا، کیست ها، گرانول ها، تومورها می توانند شکل بگیرند؛
سلول های مزانشیمی - (سلول های ناسازگار که از سلول های مختلف بافت همبند و سلول های خونی تشکیل می شوند).
ریشه دندان طبیعی است ابستی در آلوئل در زاویه 10 درجه. تحت عمل قدرت در زاویه 10 درجه به محور طولی دندان، توزیع یکنواخت تنش ها در طول پریودنتال وجود دارد.
برای افزایش زاویه گرایش دندان تا 40 O باعث افزایش استرس در پریودنتال حاشیه ای در سمت فشار می شود. انعطاف پذیری فیبرهای کلاژن و موقعیت شیب آنها در پریودنتال پس از از بین بردن بار جویدن، به بازگشت دندان در موقعیت شروع کمک می کند. تحرک فیزیولوژیکی دندان 0.01 میلی متر است.
ویژگی های پرطرفدار خون.
عروق Periodonta دارای یک شخصیت گلومرولی هستند، در دیواره های استخوان از آلولا هستند. شبکه مویرگی موازی با سطح ریشه دندان است. تعداد زیادی از آناستوموز ها بین عروق پریودنتال و عروق بافت های استخوانی، آدامس، مغز استخوان وجود دارد که موجب توزیع سریع خون در طی فشرده سازی عروق پریودنتال بین ریشه دندان و دیوار آلوئول در طی فشار جویدن می شود. هنگامی که کشتی های پریودنتال را فشرده می کنند فوکوس ایسکمی. پس از از بین بردن بار جویدن و از بین بردن ایسکمی می آید جت هیپرمیکه کوچک و مختصر است، که به دندان کمک می کند تا به موقعیت اصلی خود بازگردد.
با موقعیت مبهم ریشه دندان در آلوئول در زاویه 10. در باره در صورت جویدن در یک دوره، 2 تمرکز از ایسکمی ناشی می شود، با محلی سازی متضاد (یکی - در قلم، دیگر - در بالای منطقه بالا). سایت های منطقه در نقاط مختلف Perioronta به دلیل حرکات فک پایین تر در طول جویدن بوجود می آیند. پس از از بین بردن بار جویدن، فشارپذیری واکنشی در دو منطقه مخالف رخ می دهد و به ایجاد دندان به موقعیت اصلی خود کمک می کند. خروج خون در داخل آپارتمان انجام می شود.
Innervation Perientonta این یک عصب تریمینال و گره سمپاتیک راست انجام می شود. در بالای منطقه پریودنتال هستند mechanoReceptors (Baroreceptors) بین دسته های الیاف کلاژن. واکنش به دندان (فشار) واکنش نشان می دهد. MechanoReceptors در فاز بسته شدن ناقص فک ها فعال می شود و فرآیند جویدن رفلکس را فراهم می کند. با یک غذای بسیار سخت و یک بسته بسیار قوی از دندان، آستانه درد از تحریک مکانیسم های پریودنتال برطرف می شود و یک واکنش محافظتی به شکل باز شدن تیز دهان به علت ترمز بسته پالس ها گنجانده شده است به عضلات جویدن (رفلکس پریودنتیتو-عضلانی سرکوب می شود).
سیمان - پارچه جامد منشاء مزانشیمی. ریشه دندان را از گردن به بالا پوشش می دهد. پیوستگی الیاف پریودنتال را به ریشه دندان فراهم می کند. در ساختار، سیمان شبیه یک بافت استخوان فیبر خشن است. سیمان شامل یک ماده اساسی است که با نمک های کلسیم آغشته شده و الیاف کلاژن آغشته می شود. ضخامت سیمان در گردن گردن دندان 0.015 میلی متر است، در منطقه بخش وسط ریشه دندان - 0.02 میلی متر است.
انواع سیمان:
اولیه، بدون کوهار - قبل از تزئین دندان تشکیل شده است. ریشه دنتین را برای 2/3 طول در ناحیه زیرین پوشش می دهد. سیمان اولیه شامل یک ماده اساسی و پرتوهای الیاف کلاژن است که موازی با محور دندان در جهت شعاعی و مماسی هستند. الیاف سیمان کلاژن در Chapes Perioronta فیبر و الیاف استخوان کلاژن آلوالا ادامه می دهند.
ثانویه، سلولی - پس از دندان دندان هنگام ورود به دندان، تشکیل شده است. سیمان ثانویه بر روی سیمان اولیه قرار دارد، دنتین را در سومین قسمت بالای ریشه دندان و سطح بین دو دندان چند هسته ای پوشش می دهد. تشکیل سیمان ثانویه تمام عمر خود را ادامه می دهد. سیمان جدید بر روی سطح سیمان موجود واقع شده است. سلول ها در تشکیل سیمان ثانویه شرکت می کنند cementoblasts. سطح سیمان با یک لایه نازک، حتی غیر معمول سیمان پوشیده شده است.
الیاف کلاژن،
پیوند ماده اساسی
سلول ها cementoblasts - سلول های فرآیند شکل ستاره شکل، در حفره های ماده اصلی سیمان در فرد لاکون هستند. با کمک یک شبکه از لوله ها و فرآیندها، صعود سیمان به یکدیگر متصل می شوند و با لوله های دنتین متصل می شوند، انتشار مواد مغذی از طرف پریودنتیا انجام می شود. سیمان رگ های خونی و انتهای عصبی ندارد. ضخامت سیمان ثانویه در گردن دندان 20-50 میکرون است، در منطقه بالای ریشه - 150-250 میکرومتر.
سوالات کنترل تست
1.Parodont:
الف) دندان، صمغ، پریودنتال. 1 پاسخ
ب) دندان، آدامس، پریودنتال، استخوان آلوئول.
ج) دندان، آدامس، پریودنتال، استخوان آلوئول، سیمان ریشه.
2. آدامس آلوئولار:
ب) لثه های اطراف دندان 1 پاسخ
آدامس 3.Magginal:
a) گنجه و لثه در اطراف دندان.
ب) لثه های اطراف دندان. 1 پاسخ
ج) Desna، پوشش فرآیند آلوئولار.
4. در هنجار، اپیتلیوم سوزانده نمی شود:
الف) لثه های شیار.
ب) لثه های پاپیلاری. 1 پاسخ
ج) لثه آلوئولار.
5. آدامس آلوئولار شامل موارد زیر است:
a) اپیتلیوم و پریستوم.
ب) اپیتلیوم و غشای مخاطی واقعی 1 پاسخ
ج) اپیتلیوم، در واقع لایه مخاطی و زیرمجموعه.
6. در پریودنتال دست نخورده، شیار شیار حاوی:
a) انجمن های میکروبی.
ب) اگزودا 1 پاسخ
ج) G1 مایع.
د) بافت گرانول.
7. در پریودنتال دست نخورده، شیار شیار تعیین شده است:
الف) بالینی
ب) بافت شناسی. 1 پاسخ
ج) اشعه ایکس.
کار مستقل دانشجویان.
دانش آموزان بیماران مبتلا به بیماری های پریودنتال را دریافت می کنند، لثه ها را بررسی می کنند، مناطقی از لثه ها را تشخیص می دهند و وجود یک حالت طبیعی یا تغییرات پاتولوژیک در بافت های پریودنتال را تعیین می کنند. لازم است به درستی مناطق لثه را تعریف کنیم، رنگ لثه ها را تعیین می کنیم، حضور یا عدم وجود ادم مخاطی مخاطی، عمق آدامس و یکپارچگی پیوستگی چوپان را تعیین می کنیم.
پاسخ به سوالات کنترل تست:
1b، 2b، 3b، 4A، 5b، 6b، 7b.
ادبیات اصلی
1. Borovsky E.V. دندانپزشکی درمانی m: tellit.-2006.-554С.
2. Danilevsky N.F.، Magid E.A.، Mukhin N.A. و دیگران بیماری های پریودنتال. نقشه اطلس. متر: پزشکی- 1993. -320C.
3. بیماری های پریودنتال ویرایش شده توسط پروفسور. l.yu. yojova. متر Poly-MediaPress.-2004.-432c.
4. lukins l.m. و دیگران بیماری های شخصی کلینیک، تشخیص، درمان و پیشگیری. n.novgorod: NGMA.-2005.-322С.
ادبیات اضافی
1. Ivanov V.S. بیماری های پریودنتال m: mia.-1998. -95c.
2. Balin V.N.، Jordanishvili A.K.، Kovalevsky A.M. پریودنتولوژی عملی S-PT: "پیتر" .- 1995.-255С.
3. Loginova N.K.، Volozhin A.I. پاتوفیزیولوژی پریودنتال. راهنمای آموزشی و روشنی. M.-1995. -108С.
4. Kuryakina N.V.، Kutepova T.F. بیماری های پریودنتال m: medkniga n.novgorod. NGMA.-2000.-159С.
5. طوفان A.A. پریودنتولوژی - دیروز، امروز و ... // perodontology.-1996.-№1.-C.26.
6. Straka M. Periodontology-2000. // جدید در دندانپزشکی-2000. -4.--c.25-55.
7. Kirichuk V.F.، Chesnokova N.P. و دیگران فیزیولوژی و آسیب شناسی پریودنتال. آموزش ساراتوف: SGMU. - 1996.-58c.
ساختار پریودنتال. در توسعه بیماری، ویژگی های آناتومی-فیزیولوژیکی ساختار پریودونت نقش مهمی ایفا می کند. I. V. Davydovsky اهمیت اساسی در پاتوژنز هر فرآیند پاتولوژیک به بیشتر بستر، که در آن تصویر بالینی در حال توسعه است، اهمیت اساسی دارد. علاوه بر این، دانش عمیق مورفولوژی پریودنتال و درک ارتباط آن با عملکرد یکی از شرایط اصلی برای جمع آوری مناسب طرح و انتخاب روش مناسب ترین روش درمان است.
پریودنتال شامل یک مجموعه پارچه ای با جامعه ژنتیکی و عملکردی است: پریونت، استخوان آلوئول با پریستوم، لثه و بافت دندان.
غشای مخاطی اطراف دندان - آدامس در طول عمر در معرض عوامل مختلف قرار دارد: مکانیکی، دما، شیمیایی. ساختار آدامس نشان می دهد که به خوبی به این اثرات اقتباس شده است. این معمول است که بین آدامس آزاد و متصل تشخیص داده شود، دومی به طور ثابت به بافت ها متصل می شود به دلیل اتصال فیبر پوسته خود را با پروستوم فرآیند فک های آلوئولار. در گردن دندان، الیاف بسته های دندانی دایره ای (دایره ای) سرمایه گذاری می شود. دومی، همراه با الیاف دیگر، یک غشای ضخیم طراحی شده برای محافظت از پریودنت از آسیب مکانیکی را تشکیل می دهد. بخشی از لثه ها، که مجاور دندان، جدا از آن با یک شیار گوزن جدا شده است، لثه های آزاد نامیده می شود. توده اصلی لثه های حاشیه ای، الیاف کلاژن است، اما علاوه بر آنها، الیاف رتیکولی و الاستیک شناسایی می شوند. لثه ها به خوبی قابل مشاهده هستند و شامل انواع مختلفی از انتهای عصبی (Maisner Taurus، Loops، الیاف نازک شامل اپیتلیوم و غیره) می باشد. اپیتلیوم آدامس مسطح چند لایه دارای توانایی دفع ادرار و مکش (Marchenko A. I. و همکاران، 1965) است.
تناسب اندام بخش حاشیه ای از لثه ها به گردن دندان و مقاومت در برابر قرار گرفتن در معرض مکانیکی مختلف به دلیل تور، به عنوان مثال، فشار شهری به علت ماده مولکولی با وزن مولکولی بالا است. ماده متوسط \u200b\u200bبه عنوان شاخصی بسیار ظریف از تأثیرات درون زا، عمدتا میکروبی، از یک طرف و فعالیت های سلول های بافت همبند - از سوی دیگر (Haim، 1956) محسوب می شود.
از لحاظ میکروسکوپ، آدامس شامل یک اپیتلیوم مسطح چند لایه، پوسته خودش (لامینا پروپریا) و پوسته زیرمجموعه (زیرسیوسی) است. در هنجار اپیتلیوم، لثه ها مشتاق هستند و حاوی یک لایه دانه هستند، در سیتوپلاسم سلول هایی که حاوی کراتوژیا هستند. اپیتلیوم اپیتلیوم اکثر نویسندگان به عنوان یک عملکرد محافظتی در ارتباط با تحریک مکرر مکانیکی، حرارتی و شیمیایی در هنگام جویدن در نظر گرفته می شود.
نقش مهمی در عملکرد محافظتی اپیتلیال آدامس، به ویژه از لحاظ مقاومت به نفوذ عفونت و سموم به پارچه های TOD، بازی موکوپلی ساکارید ها، که در ترکیب مواد پیوند بین سلول های اپیتلیوم مسطح چند لایه هستند. شناخته شده است که موکوپلی ساکارید (اسید کاندرویتریک A و C، آب هیالورونو، هپارین)، ترکیبات پیچیده مولکولی پیچیده، نقش مهمی در عملکرد تروفیک، حمل و نقل و محافظتی بافت همبند، در فرایندهای بازسازی و رشد، نقش مهمی ایفا می کند بافت ها
مطالعه هیستوشیمیایی بافت های پریودنتال در هنجار نشان دهنده حضور موکوپلی ساکارید های خنثی (گلیکوژن) در اپیتلیوم های آدامس بود. گلیکوژن عمدتا در سلول های لایه سیلندر قرار دارد، مقدار آن کمی با سن کاهش می یابد. موکوپولیساید های خنثی نیز در اندوتلیوم عروق خونی، در لکوسیت ها که داخل عروق هستند شناسایی می شوند. RNA به طور عمده در سیتوپلاسم سلول های لایه پایه، سلول های پلاسما یافت می شود.
در یک پریودنتال، موکوپلی ساکارید های خنثی خنثی در امتداد پرتوهای فیبرهای کلاژن در سراسر خط پریودنتال شناسایی می شوند. در سیمان اولیه موکولکوپیک های خنثی، تعداد کمی در سیمان ثانویه کمی وجود دارد؛ در بافت استخوان، آنها عمدتا در اطراف کانال های استون واقع شده اند.
بررسی توزیع موکوپلی ساکارید های اسیدی در بافت های پریودنتال، حضور موکوپلی ساکارید های اسیدی را در آدامس، به ویژه در زمینه پاپیلرهای بافت همبند، غشای پایه نشان داد. در فیبرهای کلاژن دیواره های عروقی در هنجار موکوپلی ساکارید های اسیدی، ماده اصلی حاوی برخی از مقدار آنها، سلول های چاق در هپارین سیتوپلاسم آنها - یکی از عوامل مهم هوموستاز حمل می شود. بنابراین، در یک پریودنتال، موکوپلی ساکارید های اسیدی، به طور عمده در دیواره های عروق، در امتداد پرتوهای الیاف کلاژن در کل رباط پریودنتال واقع شده است. در منطقه بسته بندی دایره ای دندان، تعداد آنها تا حدودی افزایش می یابد.
سیمان، و به ویژه ثانویه، با یک رنگ خاص، تولویدین آبی یک پماد متاهن ثابت را تشخیص می دهد. Mucopolysaccharides اسید در استخوان ها در اطراف استئوسیت ها، کانال های Gaverca، در مرز استون یافت می شود؛ در زمینه های بازسازی استخوان، مقدار ماده متاکروماتیک افزایش می یابد.
در حال حاضر داده های غیر قابل انکار در مورد نقش قابل توجهی از سیستم اسید هیالورونیک - هیالورونید، در تنظیم نفوذپذیری عروق و به ویژه دیوارهای مویرگی، و همچنین ماده اصلی استروما بافت همبند وجود دارد. Hyaluronidase، تولید شده توسط میکروب ها یا منشاء بافت باعث ایجاد depolymerization موکوپلی ساکارید ها می شود، اتصال اسید هیالورونیک را با پروتئین (هیدرولیز) از بین می برد، در نتیجه افزایش نفوذپذیری بافت همبند که خواص مانع را از دست می دهد، افزایش می دهد. در نتیجه، موکوپلی ساکارید ها از بافت های پریودنتال از عمل عوامل باکتریایی و سمی محافظت می کنند.
در آدامس حاشیه ای، تحت اپیتلیوم اطراف گردن دندان، خوشه های لنفوسیت ها همیشه شناسایی می شوند و به میزان کمتر از سلول های پلاسما (نفوذپذیری لنفوسیتی پلاسمواتار-نایا) (شکل 31، A، B).
از آنجایی که هیچ جایی برای فولیکول های لنفاوی واقعی در آدامس وجود ندارد، بعضی از نویسندگان آن را با نفوذ لنفاوی در سایر بخش های دستگاه گوارش مقایسه می کنند، که به آن یک تابع محافظتی متشکل از تاخیر در میکروب ها و سموم می پردازد.
در ارتباط با انباشت داده های جدید در مورد نقش فرآیندهای خودایمنی در پاتوژنز بیماری های پریودنتال، مسئله نفوذ لنفوپلاسموسیت در استروما مخاط مخاطی آدامس در حال تجدید نظر است.
شکی نیست که سازه هایی که توابع خاصی را حمل می کنند نمی توانند جدا شوند، از ارتباط با تاثیر عوامل محلی و عمومی. وضعیت موکوپلی ساکارید ها، یک ماده بین سلولی و غیره نقش مهمی در حفظ هوموستاز بافت های پریودنتال دارد که در عین حال واکنش پذیری بدن و عمدتا سیستم های عصبی و غدد درون ریز تعیین می شود.
نقش بزرگی در حفاظت از بافت های موضعی از عفونت ها متعلق به یک ترکیب عروسی است که بر روی آن وجود دارد، و به ویژه مکانیسم ارتباط اپیتلیوم با مینای دندان، نظرات دانشمندان به طور قابل توجهی متفاوت است. اکثر نویسندگان یک فضای جیب دریایی به شکل یک شکاف نامیده می شوند و در بالای بسته بندی دایره ای دندان بین مینا و لثه قرار دارند (شکل 32).
عمق بسته به سن، گروه دندان ها، نوع نیش، و غیره متفاوت است. نشان دهنده علاقه خاصی به تشکیل جیب فیزیولوژیک است. این همان چیزی است که این فرآیند Orban را توصیف می کند. پس از تشکیل MAT-RIX مینای دندان، enameloblasts یک غشاء نازک بر روی سطح مینای دندان تولید می کند - کوتیکول اولیه مینای دندان همراه با ماده غشای منای دندانپزشکی، در آینده، میناملولاست ها کوتاه تر می شوند و به آن تبدیل می شوند به اصطلاح کاهش اپیتلیوم مینا. قبل از تزئین دندان، او تمام سطح مینای دندان را قبل از ترکیب سیمان-مینای دندان، متصل به کوتیکول مینای دندان را پوشش می دهد. در طول دندان دندان، بخش تاج دوم در حفره دهان نشان داده شده است و اپیتلیوم کاهش دهنده مینای دندان با اپیتلیوم مسطح چند لایه ای از مخاط دهان ادغام شده است، شکل گیری "پیوستگی اپیتلیال" 1 را تشکیل می دهد. در این مرحله از بین رفتن، پیوستگی اپیتلیال در یک طرف به صورت ارگانیک با یک بخش ناخواسته از تاج دندان متصل می شود. در دندان، دلبستگی اپیتلیال به تدریج از سطح مینای دندان جدا می شود. در دندان، که در انسداد است، پیوست اپیتلیال در سطح ترکیب مینای دندان نصب شده است. بنابراین، پایین جیب آدامس همیشه وجود دارد، جایی که دلبستگی اپیتلیال از سطح دندان جدا شده است، روش اتصال اپیتلیوم پوسته (اتصال) به مینای دندان هنوز کاملا روشن نیست.
مطالعات میکروسکوپی الکترونی سالهای اخیر نشان داده است که ارتباط نزدیک بین سطح دندان و ضمیمه اپیتلیال وجود دارد (Listgarten، 1966). برخی از نویسندگان بر اساس داده های میکروسکوپ نوری و الکترونی، معتقد بودند که اپیتلیوم آدامس به ساختارهای بافت های دندانی جامد از طریق یک لایه از مواد آلی توسط HemidesMos می پیوندد (ListGarten، 1972؛ Cimasoni، 1974). با این حال، CRAN (1972)، NEIDERS (1972) این دیدگاه را به اشتراک نمی گذارد، آنها معتقدند که رابطه بین اپیتلیوم I. فیزیک فست فود فیزیک-شیمیایی Skye. علاوه بر این، چسبندگی سلول های اپیتلیال به سطح دندان به طور معمول با استفاده از ماکرومولکول های مایع گورو انجام می شود. خواص فیزیکوشیمیایی اصلاح شده مایع آدامس چسبندگی لازم را ارائه نمی دهد و این اتصال نزدیک در طول التهاب نقض می شود.
پیوستگی هیستولوژیک اپیتلیال شامل چندین ردیف (10 تا 20) سلول های مستطیلی که موازی با سطح دندان قرار دارد، تشکیل شده است. مطالعات رادیوگرافی Stallard et al. (1965) و Skouggnard (1965) نشان داد که سلول های پیوست اپیتلیال هر 4-8 روز به روز می شوند، به عنوان مثال، بسیار سریعتر از سلول های اپیتلیوم آدامس. لایه کوتیکولار مینای دندان غنی از موکوپلی ساکارید های خنثی (Sicher، Toto، 1964) و حاوی کراتین است (SGAP، 1972). داده های فوق نشان دهنده حضور برخی از قابلیت های بازسازی کننده خاص این آموزش است. نقض دلبستگی دلبستگی اپیتلیال با لایه کوتیکولار مینای دندان می تواند کمک کند، و شاید، آغاز شکل گیری یک جیب دندان پاتولوژیک است.
از مجتمع پریودنتال، پارچه های پریودنتال باید جدا شوند، که کلاژن، الیاف الاستیک و الیاف اکسیدان، عروق، اعصاب، عناصر Res، عروق لنفاوی و عناصر سلولی، متعارف بافت همبند را تشکیل می دهند.
Perioront یک شکل گیری آناتومیک پیچیده است که بین ریشه دندان و دیوار آن خوب است. مقدار و شکل این شکل گیری ناسازگار است. آنها ممکن است بسته به سن و انواع فرآیندهای پاتولوژیک که در بدن های دهان و فراتر از آن قرار دارند، متفاوت باشد.
عملکرد پریودنتال برای نگه داشتن دندان و توزیع مجدد فشار جویدن Sicher (1959)، Kerebel (1965) با ویژگی های مشخصی از ساختارهای کلاژن پریودنتال همراه است.
در وسط سوم دوره پریودنتیا، یکپلژن متوسط \u200b\u200bضخیم از الیاف آرژیلی وجود دارد؛ با این حال، حضور آن در دوره زمانی، برخی از چالش های محققان (Zwarych، Quigley، 1965، و غیره) است. به نظر ما، امروز هر دلیلی برای موافقت با نظر VG Vasilyeva (1973) و TV Kozlovitzer (1974) وجود دارد، که بر این باورند که واقعیت تشخیص نشانه ذکر شده در سن جوان و ناپدید شدن آن پس از 20-25 سالها با پایان تکامل و تمایز عناصر ساختاری پریودنتا همراه است. به همین دلیل است که انواع مختلف درمان ارتودنسی در بزرگسالان و حتی بیشتر به طوری که بازسازی نیش در بیماری پریودنتال پس از 25 سال، ظاهرا، به نظر می رسد به نظر نمی رسد به اندازه کافی منطقی و کمی امیدوار کننده نیست.
ترکیب سلولی پریونتا توسط سلول های متنوع تر نشان داده شده است: پلاسما، چربی، داستان فیبروبلا، هیستوسیت ها، سلول های منشا وازوژنیک، عناصر Res، و غیره، آنها به نفع پریودنتیت بالا، در نزدیکی استخوان قرار دارند و با سطح بالایی از فرآیندهای متابولیک مشخص می شود.
علاوه بر این سلول ها، بقایای اپیتلیال (جزایر مالاسیا) - گسترش سلول های اپیتلیال در پریودنتال متفاوت است. امروز در مبدا آنها کاملا روشن نیست. اکثر محققان آنها را به بقایای اپیتلیوم اضطراری ChUB اشاره می کنند. این تشکل ها می توانند در یک دوره به مدت طولانی، بدون نشان دادن خودشان باشند. و تنها تحت عمل هر گونه علل (تحریک، اثر سموم باکتری، و غیره) آنها می توانند منبع تشکیلات مختلف - گرانولوم اپیتلیال، کیست و غیره تبدیل شوند.
در عناصر ساختاری Perientonta، چنین آنزیم های چرخه کاهش اکسیداسیون به عنوان Succisisionhydehydrogenase، لاکتات دهیدروژناز، اکسید و NADF-diaphorazes، گلوکز B-فسفات دهیدروژناز، و همچنین آنزیم های گروه فسفاتاز هیدرولیز، کلاژناز و غیره شناسایی می شوند آنزیم ها بزرگترین فعالیت، سیمان و استخوان های نزدیک محلی در طول دوره بازسازی هیستو-کاربردی پریودنتال و در توسعه در این زمینه فرایند پاتولوژیک (Kozlovezer T. V.، 1974) هستند.
با توجه به ساختار پریودنتال، باید به برخی از ویژگی های خود پرداخت شود. پارچه های Periodonta به علت عروق سازی خوب و innervations در تأثیرات مختلف، به سرعت سازگار و بازگرداندن تعادل اختلال با محیط خارجی است، که بدون شک یک راه مثبت است که با سرعت توسعه معکوس فرآیندهای پاتولوژیک منعکس شده است.
در عین حال، دقیقا در دوره، فرآیندهای التهابی تمایل به تأخیر و ادامه دادن به انرژی دارند. علاوه بر این، شناخته شده است که حتی آسیب جزئی به عروق این منطقه باعث خونریزی درازمدت می شود و آسیب ناشی از بشکه عصبی می تواند منجر به نورالژی مداوم و شدید شود.
استخوان پارتیشن بین دندانی شامل یک ماده استخوانی جمع و جور تشکیل یک صفحه قشر است که شامل صفحات استخوانی است، به طور دایره ای کانال های عروقی را در بر می گیرد؛ این سیستم ها Osteo نامیده می شوند. استخوان جمع و جور لبه آلوئول با حفره های متعدد نفوذ کرده است که از طریق آن عروق خونی و اعصاب عبور می کنند. در زیر صفحه قشر استخوان اسفنجی وجود دارد، در فواصل بین پرتوهای که مغز استخوان زرد است.
در بافت استخوان فرایندهای آلوئولار فک های فک ها، موکوپولیساچا های خنثی و ترش تشخیص می شود که عمدتا در اطراف کانال های عروقی Osteonov در مناطقی با نشانه های بازسازی استخوان یافت می شود. فعالیت اسیدی و آلکالین فسفاتاز در سن جوانی در پرایستوم، اطراف کانال های عروقی Osteonov، در استئوبلاست ها تعیین می شود.
در رادیوگرافی، صفحه قشر استخوان به نظر می رسد یک نوار به وضوح تعریف شده در امتداد لبه آلوئول، استخوان اسفنجی دارای یک ساختار پتروزی است.
شناخته شده است که در چاه دندان، فرآیندهای جذب فیزیولوژیکی و پیوستن استخوان، که بسته به بار عملکردی دندان است. اگر، به عنوان مثال، یکی از دندان ها برداشته می شود، آنتاگونیست آن شروع به افزایش دقیق به دلیل شیوع فرآیند تبدیل می کند. برعکس، هنگام تبدیل فرآیند جذب (بیش از حد) ممکن است تحرک دندان ظاهر شود.