تنظیم نورواندوکرین سیستم تولید مثل. دوره های سنی زندگی یک زن

چرخه M-oمجموعه ای از فرآیندهای پیچیده چرخه ای تکرار شونده در سیستم تولید مثل و در کل بدن زن با هدف تولید مثل است. مدت زمان - از روز اول قاعدگی قبلی تا اولین روز قاعدگی بعدی (21-35 روز). در دستگاه تناسلی زنان ترشح می کنند 5 سطح: 1. اندام ها و بافت های هدف ( اندام های تناسلی، بافت پستان، پوست، مو، چربی و استخوان ها) 2. تخمدان ها 3. لوب قدامی غده هیپوفیز 4. لوب هیپوفیزیوتروپیک هیپوتالاموس 5. ساختارهای خارج هیپوتالاموس مغز ( اندام c، هیپوکامپ، بدن لوزه). سطح اول - بافت ها دارای گیرنده های سیتوزولی برای هورمون های استروئیدی جنسی (استرادیول، پروژسترون، تستوسترون) هستند. بارزترین تغییرات در ساختار آندومتر رخ می دهد، تغییرات پی در پی 4 فاز: 1. پوسته پوسته شدن 2. بازسازی 3. تکثیر 4. ترشح. با کاهش شدید سطح استروژن ها و ژستاژن ها، اسپاسم عروقی که لایه عملکردی را تامین می کنند، رد می شود (دسکوماسیون). 2-3 روز قاعدگی (بازسازی) - بازسازی لایه عملکردی به دلیل عناصر لایه بازال. روزهای 5-14 (تکثیر) - تحت تأثیر استروژن ها، لایه عملکردی تا 10 میلی متر رشد می کند. (ترشح) - + پروژسترون، تکثیر مهار می شود، تشکیلات ترشحی ظاهر می شود. 1) تجمع گلیکوژن در واکوئل های پایه، 2) جداسازی f.s. در لایه های فشرده (سطحی) و اسفنجی (عمیق) رشد شدید شریان های مارپیچی، سینوسی ها در لایه فشرده ظاهر می شوند. 3) افزایش تغییرات دژنراتیو، بدتر شدن جریان خون. مرحله دوم: دستگاه فولیکولی (تخمدان). مراحل رشد فولیکول غالب f اولیه شامل یک تخمک است که توسط 1 لایه از سلول های فشرده اپیتلیوم فولیکولی احاطه شده است. در طول فرآیند بلوغ، اندازه تخمک افزایش می یابد، سلول های اپیتلیال تکثیر می شوند و گرد می شوند (لایه دانه ای فولیکول). در ضخامت این لایه در اثر متلاشی شدن سلول، ترانسودات تشکیل می شود که تخمک را به سمت اطراف هل می دهد. تخمک توسط 17-50 ردیف سلول های گرانولوزا (تپه تخم مرغی) احاطه شده است. استرومای اطراف فولیکول پوشش خارجی و داخلی فولیکول است. فولیکول در حال رسیدن به یک فولیکول بالغ تبدیل می شود در مایع فولیکولی، محتوای استرادیول و هورمون محرک فولیکول افزایش می یابد - ترشح هورمون لوتئین - تخمک گذاری. کلاژناز و پروستاگلاندین ها پارگی فولیکول را تضمین می کنند. به جای فولیکول پاره شده، جسم زرد تشکیل می شود - پروژسترون ترشح می کند. سطح سوم: لوب قدامی غده هیپوفیز ترشح می کند: FSH، LH، PrL، و غیره. غده هدف LH و FSH تخمدان است. FSH رشد فولیکول ها، تکثیر سلول های گرانولوزا، تشکیل LH مکرر در بالای سلول های گرانولوزا را تحریک می کند. LH باعث تحریک تشکیل آندروژن در سلول های theca و سنتز پروژسترون در سلول های جسم زرد می شود. پرولاکتین - تحریک رشد غدد پستانی و تنظیم شیردهی. سطح چهارم: هسته های هیپوتالاموس - شکمی، پشتی و قوسی شکل هورمون آزاد کننده گنادوتروپیک (GT-RG) ترشح می کنند. هسته های کمانی - آکسون ها - انتهای انتهایی - مویرگ های برجستگی داخلی هیپوتالاموس - غده هیپوفیز. سطح پنجم: ساختارهای مغزی، با درک تکانه ها از محیط خارجی و از گیرنده های داخلی، آنها را از طریق سیستم انتقال دهنده های عصبی به هسته های ترشحی عصبی منتقل می کنند.

3. . سندرم دیسترس تنفسی. طبقه بندی، کلینیک، تشخیص، درمان ، تاکتیک های زایمان.

یک وضعیت پاتولوژیک که در نوزادان نارس در ساعات و روزهای اول زندگی ایجاد می شود و با عملکرد ناکافی سیستم سورفکتانت ریوی همراه است.

علل:

کمبود تشکیل و آزادسازی سورفکتانت - نقص کیفی سورفکتانت - مهار و تخریب سورفکتانت - نابالغی ساختار بافت ریه

عوامل خطر:

نارس بودن، عفونت های داخل رحمی، هیپوکسی و خفگی پری ناتال و ایسکمی ریوی و اسیدوز ناشی از آن، دیابت مادر، از دست دادن خون حاد در هنگام زایمان، سزارین برنامه ریزی شده. بیشتر در کودکان با موارد زیر رخ می دهد: خونریزی های داخل معده و ضایعات اطراف بطن، کم کاری گذرا غده تیروئید و غدد فوق کلیوی، هیپوولمی، هیپراکسی، همراه با سرد شدن عمومی، در دوقلو دوم دوقلوها.

طبقه بندی:

بر اساس علت شناسی:

هیپوکسیک، عفونی، عفونی-هیپوکسیک، اندوتوکسیک، منشا ژنتیکی. بر اساس شدت:

I (درجه خفیف) - در کودکان نسبتاً بالغ که در بدو تولد دارای شرایط با شدت متوسط ​​هستند. علائم فقط در طول بارهای عملکردی ایجاد می شود: تغذیه، قنداق کردن، دستکاری. RR کمتر از 72 در دقیقه؛ ترکیب گاز خون تغییر نمی کند. وضعیت نوزاد در عرض 3-4 روز به حالت عادی باز می گردد.

II (درجه متوسط ​​تا شدید) - کودک در شرایط جدی متولد می شود که نیاز به اقدامات احیا دارد. علائم در عرض 1-2 ساعت پس از تولد ایجاد می شود و تا 10 روز ادامه می یابد. نیاز به مکمل اکسیژن معمولا در روز هفتم تا هشتم زندگی از بین می رود. در پس زمینه سندرم، هر دومین کودک ذات الریه دارد.

III (درجه شدید) - در کودکان نابالغ و بسیار نارس. علائم سندرم دیسترس تنفسی (هیپوکسی، آپنه، آرفلکسی، سیانوز، افسردگی شدید سیستم عصبی مرکزی، اختلال در تنظیم حرارت) از لحظه تولد. تاکی کاردی یا برادی کاردی، افت فشار خون شریانی و علائم هیپوکسی میوکارد در ECG وجود دارد. نتیجه کشنده عالی

کلینیک و تشخیص:

تشخیص قبل از تولد:

ارزیابی بلوغ ریه های جنین با ترکیب فسفولیپیدی مایع آمنیوتیک و ارزیابی سطح پروتئین سورفکتانت A.

در نوزاد تازه متولد شده:

تنگی نفس (60 تنفس در دقیقه)، در پس زمینه صورتی رنگ، هیپوکسمی با PaO2 خون 65 میلی متر جیوه. سیانوز با PaO2 covi 32-44 میلی متر جیوه.

صداهای بازدم (صدای بازدم)

فرورفتگی قفسه سینه هنگام بازدم؛ بعداً کشش بال های بینی، حملات آپنه، سیانوز، رنگ پریدگی پوست، تورم گونه ها، ریتم سفت و سخت قلب، تنفس متناقض (پس رفتن دیواره قدامی شکم در حین دم)، کف در دهان، تورم دست ها و پاها و سینه صاف رخ می دهد. - سمع: تنفس ضعیف، در پس زمینه تهویه مکانیکی - صداهای تنفسی طبیعی، بعدا - خس خس خشک در هنگام دم و بازدم، خس خس خس خس خس خس دار و حباب ریز.

علائم عمومی: هیپوترمی، بی حالی، عدم حرکت، هیپورفلکسی، بی حالی و کما، افت فشار خون شریانی و عضلانی، الیگوری، نارسایی، نفخ، علائم انسداد روده، ادم محیطی، کاهش وزن زیاد. اندام تحتانی - در حالت قورباغه.

فرم بسیار شدید SDR - 10 امتیاز شدید - 6-9 امتیاز با شدت متوسط ​​- 5 امتیاز

شروع SDR - کمتر از 5 امتیاز.

اختلالات در سیستم قلبی عروقی: تاکی کاردی، صداهای خفه شده، فشار خون ریوی و هیپوولمی، ضخیم شدن خون، افزایش هماتوکریت، افزایش هموگلوبین. هیپوکسی افزایش می یابد، احتقان در ریه ها افزایش می یابد، فشار نبض افزایش می یابد و سوفل سیستولیک-دیاستولیک در عروق افزایش می یابد.

عوارض: مجرای شریانی باز، شوک سپتیک، انعقاد داخل عروقی منتشر، خونریزی داخل زجاجیه، هیپوگلیسمی، هیپرآمونمی گذرا، کرنیکتروس. سندرم نشت هوا، خونریزی ریوی، ذات الریه، دیسپلازی برونش ریوی.

اشعه ایکس: کانون های منتشر کاهش شفافیت، برونکوگرام هوا، کاهش پنوماتیزاسیون زمینه های ریوی در قسمت های تحتانی ریه ها و در نواحی اپکس. کاهش حجم ریه، کاردیومگالی و آتلکتازی منتشر.

نظارت: ضربان قلب و کنترل تنفس. اکسی هموگلوبینومتری از راه پوست؛ هر 3-4 ساعت دمای پوست شکم، فشار خون، دیورز، CBS، سطح گلیسمی و غلظت اکسیژن در هوای استنشاقی. اشعه ایکس OKG; CBC، کشت خون و محتویات نای، تعیین هماتوکریت. تعیین اوره سرم، پتاسیم، سدیم، کلسیم و منیزیم، پروتئین تام و آلبومین، اسمولاریته خون.

رفتار:

حفاظت از دما (در پوشک گرم شده، زیر منبع گرما و در یک تخت)

حفظ باز بودن راه هوایی (انتوباسیون تراشه و ساکشن محتویات دستگاه تنفسی) - انفوزیون درمانی (30-40 دقیقه پس از تولد، انفوزیون درمانی شروع می شود: حجم مایع در روز اول 50-60 میلی لیتر بر کیلوگرم است، در روزهای آخر آن را 20 میلی لیتر بر کیلوگرم در روز اول افزایش می دهیم - گلوکز، روز دوم - سدیم، کلر، پتاسیم و کلسیم.

تغذیه (با کاهش تنگی نفس به 60 در دقیقه، عدم وجود آپنه، بازگشت مجدد) - عادی سازی ترکیب گاز خون (مرطوب کردن و گرم کردن اکسیژن مورد نیاز است) - اصلاح CBS - آنتی بیوتیک ها (پنی سیلین در ترکیب با آمینوگلیکوزید - جنتامایسین). )

ویتامین درمانی (E 10 mg/kg به مدت 10 روز، A 2000 واحد یک روز در میان) - دیورتیک ها (فروزماید، فقط برای ادم ریوی)

جایگزینی سورفکتانت (سورفکتانت از مایع آمنیوتیک زنان باردار، در حین سزارین، از ریه های گاو، گوسفند، خوک، سورفکتانت های مصنوعی)

معرفی سورفکتانت در بدو تولد یا در 15 دقیقه اول زندگی موثر است (مهلت 6-8 ساعت)!!!

تاکتیک های زایمان:

اگر خطر سقط جنین در هفته های 28 تا 34 وجود داشته باشد، 6 میلی گرم بتامتازون یا 12 میلی گرم دگزامتازون 3 روز قبل از تولد یا 12 میلی گرم دگزامتازون هر 24 ساعت تجویز می شود (خطر ایجاد مجرای شریانی باز، خونریزی های داخل وریدی، انتروکولیت و دیسپلازی برونش ریوی کاهش می یابد).

طولانی شدن زایمان (اگر دوره بی آب بیش از 2 روز ادامه یابد، SDR ایجاد نمی شود!) - ورود هورمون آزاد کننده تیروتروپین به مایع آمنیوتیک.

بلیط 7

1.ویژگی های دوره بارداری و زایمان در حاملگی های چند قلو.

اتیولوژی و پاتوژنز.عوامل ارثی - از طریق مادر (7.5%) یا پدر (1.7%) حاصل لقاح چند تخمک است یا دو یا چند جنین در یک تخمک بارور شده رشد می کنند. دوقلوهای دو تخمی - 2 غشای آمنیوتیک، غشای کوریونیک و 2 جفت. دوقلوهای مونوزیگوتیک - 2 آمنیوتیک

1 کوریون و 1 جفت. تشخیص. در سه ماهه اول - فقط با سونوگرافی، در دوم - به دلیل اینکه اندازه رحم بیش از دوره مورد انتظار است. در سه ماهه سوم بین دور شکم و ارتفاع فوندوس رحم و طول و اندازه سر اختلاف وجود دارد. OB - بیش از 100 سانتی متر، ارتفاع فندال - بیش از 40 سانتی متر - دقت بارداری چند قلو و اندازه جنین. CTG - وضعیت جنین. دوره بارداری. حتی با مشاهده مطلوب بیمار به مدت 28-30 هفته (ناهنجاری های وضعیت جنین، سمیت زودرس، پلی هیدرآمنیوس در یکی از دوقلوها، تاخیر رشد در یک دوقلو، تهدید به سقط جنین). بستری مجدد در بخش قبل از زایمان 2-3 هفته قبل از موعد مقرر. دوره کار. عوارض: زایمان زودرس، وزن نوزاد بیش از 2500 گرم، هر دو یا یک جنین در حالت بریچ یا عرضی، پارگی زودرس آب، ضعف زایمان، جدا شدن زودرس جفت در حالت طبیعی. زایمان از طریق زایمان طبیعی فقط در صورت دوقلوها امکان پذیر است (تحت کنترل مانیتور: CTG). در صورت تولد فوری، پروستاگلاندین F 2α یا اکسی توسین به صورت داخل وریدی تجویز می شود. پس از تولد اولین جنین، 4-5 دقیقه مکث وجود دارد (معاینه خارجی مامایی انجام می شود، معاینه 2 جنین)، سپس انقباضات از سر گرفته می شود و پزشک کیسه آمنیوتیک را باز می کند. اندیکاسیون های سزارین: سه قلو یا بیشتر، وضعیت عرضی جنین، نمایش بریچ هر دو یا جنین اول، پلی هیدرآمنیوس (هیپوکسی جنین، افتادگی بند ناف، ضعف مداوم در زایمان).

در تنظیم سیستم تولید مثل، من 5 سطح را تشخیص می دهم که به دلیل وجود گیرنده های جنسی و هورمون های گنادوتروپیک در تمام حلقه های زنجیره، بر اساس اصل مستقیم و بازخورد عمل می کنند.

اولین (بالاترین) سطح تنظیم عبارت است از: قشر مغز، هیپوتالاموس و ساختارهای مغزی خارج هیپوتالاموس، سیستم لیمبیک، هیپوکامپ، آمیگدال. این ساختارها حاوی گیرنده های خاصی برای هورمون های جنسی هستند. در پاسخ به محرک‌های خارجی و داخلی، سنتز و آزادسازی انتقال‌دهنده‌های عصبی و نوروپپتیدها در قشر و ساختارهای زیر قشری رخ می‌دهد که در درجه اول بر هیپوتالاموس تأثیر می‌گذارد و باعث سنتز و آزادسازی هورمون آزاد می‌شود.

قشر مغز پپتیدهای مخدر درون زا (EOPs) ترشح می کند: انکفالین ها، اندورفین ها و دینورفین ها که بر هیپوتالاموس تأثیر می گذارند.

مغزی انتقال دهنده های عصبیتولید هورمون آزاد کننده گنادوتروپین را تنظیم می کند (GnRH - تولید LH و FSH را تحریک می کند): NA، ACh و GABA آزاد شدن آنها را تحریک می کنند و دوپامین و سروتونین اثر معکوس دارند.

نوروپپتیدها(EOPE، فاکتور آزاد کننده کورتیکوتروپین و گالانین) نیز بر عملکرد هیپوتالاموس و عملکرد متعادل تمام قسمت های دستگاه تولید مثل تأثیر می گذارد.

سطح دوم تنظیم سیستم تولید مثل است هیپوتالاموسکه در آن هورمون های عصبی محرک (لیبرین ها) و مسدود کننده (استاتین ها) ترشح می شوند. هیپوتالاموس GnRH حاوی RGFSH (فولیبرین) و RHLH (لولیبرین) ترشح می کند که بر روی غده هیپوفیز اثر می کنند.

ترشح GnRH از نظر ژنتیکی برنامه ریزی شده است و ماهیت ضربانی (دایره ای) دارد: پیک های افزایش ترشح هورمون که چند دقیقه طول می کشد با فواصل 1-3 ساعته فعالیت ترشحی نسبتاً کم دنبال می شود. فراوانی و دامنه ترشح GnRH در دوره قبل از تخمک گذاری در برابر پس زمینه حداکثر ترشح اکسترادیول به طور قابل توجهی بیشتر از مراحل اولیه فولیکولی و لوتئال است.

سطح سوم تنظیم شامل لوب قدامی غده هیپوفیز ( آدنوهیپوفیزکه در آن FSH (فولیتروپین)، LH (لوتروپین)، پرولاکتین (PrL)، ACTH، هورمون رشد، TSH (تیرولیبرین) سنتز می شوند. FSH، LH و PrL روی تخمدان اثر می گذارند. PrL رشد غدد پستانی و شیردهی را تحریک می کند، ترشح پروژسترون توسط جسم زرد را با فعال کردن تشکیل گیرنده های LH در آنها کنترل می کند.

سنتز PrL توسط آدنوهیپوفیز تحت کنترل مسدود کننده تونیک دوپامین (عامل بازدارنده پرولاکتین) است. مهار سنتز PrL در دوران بارداری و شیردهی متوقف می شود. محرک اصلی سنتز PrL TSH است که در هیپوتالاموس سنتز می شود.

هورمون های باقی مانده از غده هیپوفیز بر غدد درون ریز مربوط به نام آنها تأثیر می گذارد. تنها با آزادسازی متعادل هر یک از هورمون های هیپوفیز، عملکرد طبیعی دستگاه تناسلی امکان پذیر است.

سطح چهارم تنظیم شامل اندام های غدد درون ریز محیطی (تخمدان، غدد فوق کلیوی، غده تیروئید) است.

سطح پنجم تنظیم شامل بخش‌های داخلی و خارجی دستگاه تناسلی (رحم، لوله‌های فالوپ، مخاط واژن) و همچنین غدد پستانی است که به نوسانات سطح استروئیدهای جنسی حساس هستند. بارزترین تغییرات چرخه ای در آندومتر رخ می دهد.

ماهیت چرخه ای سیستم تنظیم کننده عملکرد تولید مثل توسط مستقیم و بازخورد بین پیوندهای فردی تعیین می شود. مثال: FSH به لطف گیرنده های موجود در سلول های فولیکولی تخمدان، تولید استروژن را تحریک می کند (اتصال مستقیم). استروژن ها که در مقادیر زیاد انباشته می شوند، تولید FSH (بازخورد) را مسدود می کنند.

در تعامل بخش هایی از سیستم تولید مثل، حلقه های "بلند"، "کوتاه" و "فوق کوتاه" متمایز می شوند. حلقه "طولانی" اثری از طریق گیرنده های سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز بر تولید هورمون های جنسی است. "کوتاه" - ارتباط بین غده هیپوفیز و هیپوتالاموس را تعریف می کند، "فوق کوتاه" - ارتباط بین هیپوتالاموس و سلول های عصبی که تنظیم محلی را با استفاده از انتقال دهنده های عصبی، نوروپپتیدها، تعدیل کننده های عصبی و محرک های الکتریکی انجام می دهند.

2. زایمان ناهماهنگ (DLA). کلینیک، تشخیص افتراقی، درمان و پیشگیری.

این اشکال ناهنجاری های زایمان دارای تظاهرات بالینی و نام های متفاوتی هستند:

حلقه انقباض، دیستوشی دهانه رحم؛

ناهماهنگی کار؛

انقباض رحم به شکل "ساعت شنی"؛

اختلال عملکرد رحم با فشار خون بالا؛

فعالیت ناهماهنگ رحم؛

دیستوشی رحم

یک عامل رایج هیپرتونیک میومتر است که در برابر آن فعالیت انقباضی رحم مخدوش می شود.

اختلالات فشار خون بالا در انقباض رحم شایع تر از ضعف زایمان است، اما کمتر تشخیص داده می شود. اشکال آنها در مکانیسم های بالینی و رشدی متنوع تر است و تشخیص آن دشوار است.

پاتوژنزاختلال عملکرد فشار خون بالا انقباضات رحمی نقض تعادل عملکردی سیستم عصبی خودمختار است. در این مورد، ممکن است کاهش عملکرد سمپاتیک-آدرنال و غلبه لحن زیرسیستم پاراسمپاتیک (کولینرژیک) رخ دهد. تحریک بیش از حد هر دو بخش یا فقط قسمت کولینرژیک منجر به ایجاد وضعیتی می شود که می تواند با پارابیووز مقایسه شود.

اصل عملکرد عصب خودکار با سیستم عصبی حیوانات متفاوت است. تمام فرآیندهای رخ داده در رحم فقط توسط سیستم عصبی خودمختار (ANS) تنظیم می شوند، اما کاملاً تابع آن نیستند. انقباضات رحم (اتوماتیک زایمان) زمانی رخ می دهد که تأثیر خودکار مختل شده و حتی خاموش شود. علاوه بر این، VNS در همکاری نزدیک با تنظیم هومورال و درجه لازم از اشباع هورمونی بافت های دستگاه تناسلی عمل می کند.

پدیده شیکله- انقباضات ضعیف بدن رحم و انقباضات قوی دهانه رحم.

علل DRD:

1. نقض تعادل عملکردی ANS (نوروزهای رویشی، کار بیش از حد)

2. آسیب شناسی میومتر و دهانه رحم (ناهنجاری ها و هیپوپلازی رحم، تغییرات التهابی و سیکاتریسیال در دیواره رحم (اندومتریت، سرویسیت، DEC و غیره)، دهانه رحم "سخت" در نخست زاهای بالای 30 سال)

3. وجود یک مانع مکانیکی در حین زایمان (لگن باریک، وضعیت غیر طبیعی جنین، غشاهای متراکم، گره میوماتوز کم ارتفاع)

4. اتساع بیش از حد رحم (جنین بزرگ، پلی هیدرآمنیوس، چند قلوزایی)

5. نارسایی جفت

نقض ساختار جفت (تاخیر، زودرس، از هم گسیخته)

التهاب غشاهای آبی و دسیدوال (کوریوآمنیونیت، اندومتریت بازال)

آسیب شناسی جنین (آنسفالی، هیپوپلازی و آپلازی تخمدان)

6. بیماری های نورواندوکرین و جسمی مادر با اختلالات هورمونی

فروپاشی نورواندوکرین

هیپواستروژنیسم

7. کاهش اثر محافظتی سیستم ضد استرس مغز (کاهش تولید هورمون های عصبی (اندورفین، انکفالین، دینورفین) که با اضطراب و تنش عضلانی عمومی رخ می دهد.

8. علل یاتروژنیک (کمک ناکافی به یک زن در حال زایمان، تجویز القا یا تحریک زایمان در صورت عدم وجود اندیکاسیون، تسکین ناکافی درد در حین زایمان منجر به انقباضات اسپاستیک عضلانی، آمنیوتومی نابهنگام کیسه آمنیوتیک سنگفرشی)

علائم بالینی اصلی، قبل از DRD:

1. دهانه رحم نارس در دوران بارداری کامل (هفته 39 تا 40) که حتی با شروع زایمان نیز به همین شکل باقی می ماند.

2. وجود دوره مقدماتی پاتولوژیک

3. پارگی زودرس آب با دهانه رحم "نابالغ" و دهانه کوچک کانال دهانه رحم

4. عدم فشار دادن و ثابت نشدن قسمت پیشگیر قبل از زایمان و با شروع انقباضات.

5. لمس رحم به شکل تخمی دراز است و جنین را محکم می پوشاند.

6. الیگوهیدرآمنیوس، اغلب در ترکیب با FPN

علائم DRD:

1. انقباضات از نظر فرکانس، قدرت و مدت نابرابر هستند. در 1-2-5-3-7-1 دقیقه رخ می دهد. دامنه انقباضات یا کاهش می یابد (20-25 میلی متر جیوه)، یا گاهی اوقات به شدت افزایش می یابد (60-70 میلی متر جیوه)

2. درد شدید در انقباضات (مانند اسپاسم) وجود دارد. رفتار زن در حال زایمان بی قرار است، حتی در مرحله نهفته نیز تقاضای تسکین درد دارد

3. رحم بین انقباضات شل نمی شود. به دلیل هیپرتونیک بودن بخش تحتانی، لمس قسمت ارائه کننده مشکل است

4. مشکل در ادرار کردن (با تناسب کامل سر و لگن)

5. مشخصه کاهش سرعت کوتاه شدن و صاف شدن دهانه رحم است - مراحل نهفته و فعال زایمان طولانی می شود.

1. همزمانی پیشرفت جنین مختل می شود. قسمت ارائه کننده برای مدت طولانی در هر صفحه می ایستد، همانطور که در مورد لگن باریک است.
2. اغلب نقض بیومکانیسم زایمان به دلیل هیپرتونیکی بخش پایینی یا مناطق خاصی از رحم وجود دارد.
3. DRD با اختلال در جریان خون جفت رحم و جفت جنین همراه است
4. تلاش های زودهنگام نه تنها در نتیجه آسیب به دهانه رحم بین سر و لگن، بلکه در نتیجه اسپاسم طولانی مدت، تورم دهانه رحم و واژن نیز امکان پذیر است.
5. تشکیل زودهنگام تومور مادرزادی در قسمت حاضر. مربوط به محل انقباض دهانه رحم منقبض اسپاستیک، حتی با سوراخ کوچک (5 سانتی متر)
6. علائم مشخصه و عارضه آن دیستوشی فعال دهانه رحم است
7. وجود کیسه آمنیوتیک صاف
8. پارگی زودرس آب با دهانه رحم بدون ظاهر و گشاد شدن 1.5-2 سانتی متر.
9. ویژگی های DRD عبارتند از اختلالات خودمختاردرجات مختلف شدت: تهوع، استفراغ، برادی کاردی یا تاکی کاردی، فشار خون یا افت فشار خون، VSD، رنگ پریدگی یا برافروختگی صورت، تعریق، افزایش دما تا 38 درجه سانتیگراد یا بالاتر، لرز و غیره.
10. عوارض خطر خاص در DRD عبارتند از پارگی رحمکه در چنین مواردی حتی در زنان نخست زا با OGA امکان پذیر است. خونریزی شدید شدیددر دوره های پس از زایمان و اوایل پس از زایمان، ناشی از ترکیبی از آسیب شناسی انقباض رحم و ایجاد آسیب شناسی انعقادی (سندرم DIC).

DRD درجه 1 از شدت. تحریک بیش از حد ANS (سمپاتیک و پاراسمپاتیک) وجود دارد، اما با حفظ سلطه سیستم سمپاتیک-آدرنال. در معاینه واژن، توجه به فشرده شدن و کشش لبه های ضخیم شده دهانه رحم در حین انقباضات جلب می شود. تجلیات: گرادیان سه گانه رو به پایین حفظ می شود. نیروی انقباض بخش فوقانی بر انقباضات تنگه غالب است. انقباضات مکرر است. طولانی مدت دردناک است. تغییرات ساختاری در دهانه رحم به تدریج رخ نمی دهد، بلکه گاهی به آرامی و گاهی خیلی سریع رخ می دهد. دهانه رحم نه تنها به دلیل افزایش کشش عضلات حلقوی، بلکه به دلیل پارگی و پارگی که با این آسیب شناسی اجتناب ناپذیر است، باز می شود. کیسه آمنیوتیک شکل صافی دارد، غشاها متراکم هستند، آب قدامی کمی وجود دارد، و خارج از انقباضات، کشش مثانه با بیان متوسط ​​حفظ می شود. با آمنیوتومی یا پارگی خودبخودی o/pl. آب، فعالیت انقباضی رحم و تون میومتر را می توان عادی کرد. انقباضات به تدریج منظم تر و مؤثرتر می شوند. زایمان ممکن است به طور طبیعی به پایان برسد، اما پارگی هایی در کانال زایمان ایجاد می شود.اختلالات اتونومیک رخ می دهد: حالت تهوع، استفراغ هنگام گشاد شدن دهانه رحم، مشکل در ادرار کردن، تاکی کاردی، هیپرترمی در هنگام زایمان امکان پذیر است.

عوارض:اختلال در فرآیندهای جداسازی جفت، خونریزی هیپوتونیک اولیه پس از زایمان، ایجاد اختلالات هیپوکسیک-ایسکمیک سیستم عصبی مرکزی در نوزادان، که تنها 3-5 روز پس از تولد از بین می رود.

DRD درجه 2 (دیستوشی سگمنتال رحمی اسپاستیک).

این دومین درجه شدیدتر اختلال در هماهنگی و انقباض رحم است. اگر اختلالات رویشی اولیه عمیق تر باشد، یا به طور مستقل رخ می دهد، یا تشدید درجه قبلی به دلیل مدیریت غیر منطقی زایمان است. علیرغم زایمان طولانی مدت (8-10 ساعت یا بیشتر)، دهانه رحم متراکم و طولانی باقی می ماند، دهانه رحم داخلی به عنوان یک برجستگی متراکم تعریف می شود. به دلیل انقباض اسپاستیک سیستم داخلی و استقرار ناکافی بخش تحتانی رحم، قسمت ارائه کننده برای مدت طولانی در بالای ورودی لگن متحرک باقی می ماند. تون پایه به 14-20 میلی متر افزایش می یابد. خروج آب ماهیت اسپاستیک انقباضات را تغییر نمی دهد. اغلب، پارگی غشاها به دلیل کمبود آب قدامی بدون توجه باقی می ماند.

دیستوشی سگمنتال با غلبه اسپاسم عضلات دایره ای نه تنها در ناحیه حلق داخلی، بلکه در بخش های پوشاننده - بخش تحتانی، با DRD مرحله I متفاوت است. اسپاسم عضلات اربیکولاریس در بخش تحتانی منجر به "دیستوشی آویزان گردن رحم" می شود (حلق خارجی به طور قابل توجهی گشاد شده است، حلق داخلی به صورت اسپاستیک منقبض می شود). ظهور یک کلینیک لگن باریک ممکن است (اختلالات در بیومکانیسم زایمان، "ساعت شنی" با باز شدن ناقص حلق رحم با محلی سازی کم، فشرده سازی مثانه). علائم اختلال عملکرد اتونومیک به وضوح بیان می شود (هیپرمی صورت، استفراغ، تعریق، غشاهای مخاطی خشک، زبان، هایپرترمی تا 38-39 درجه سانتیگراد).

عوارض:آمبولی مایع آمنیوتیک، جدا شدن زودرس جفت، پارگی میومتر معیوب با OGA (سابقه پیچیده زایمان و زنان)، ایجاد شوک زایمان. برای جنین: "فشرده شدن رحم" با آسیب به اندام هایی که در سطح آن رخ می دهد، آسپیراسیون مایع آمنیوتیک، آسیب هیپوکسیک-تروماتیک به سیستم عصبی مرکزی.

DRD درجه 3 (دیستوشی کلی رحمی اسپاسمیک). اسپاسم کامل طولانی مدت عضلات حلقوی دهانه رحم، بدن رحم، زاویه لوله، واژن (جابجایی ضربان ساز عمودی و افقی). رحم به چندین ناحیه تقسیم می شود که هر کدام در ریتم، دامنه و فرکانس خاص خود منقبض می شوند. فیبریلاسیون میومتر مشابه فیبریلاسیون قلبی رخ می دهد. تمام فیبرهای عضلانی، به ویژه فیبرهای دایره ای، در حالت تنش تونیک هستند. اثر کلی عمل بسیار کم است و بنابراین زایمان کند می شود و متوقف می شود. انقباضات نادر، کوتاه و ضعیف می شوند بر خلاف ضعف واقعی زایمان، هیپرتونیک میومتر باقی می ماند.تصویر بالینی انتقال DRD به شکل ضعف فشار خون بسیار مشخص است.

کلینیک شبیه به فاز وزش شوک ایجاد می شود - رنگ پریدگی و مرمر شدن پوست، آکروسیانوز، نبض نرم مکرر. در مثانه، در غیاب ادرار مستقل، مقدار کمی ادرار با محتوای بالای L، Er، سیلندر وجود دارد. پس از انقباضات اسپاستیک و بسیار دردناک، دوره ای از ضعیف شدن قابل مشاهده زایمان آغاز می شود. زن در حال زایمان دیگر فریاد نمی‌کشد یا عجله نمی‌کند، بلکه از درد کسل‌کننده دائمی در ناحیه خاجی و کمر شکایت دارد. این اغلب منجر به تشخیص اشتباه "ضعف ثانویه" با تشدید بعدی زایمان می شود که برای این آسیب شناسی کاملاً منع مصرف دارد.

در معاینه واژینال، توجه به عضلات کف لگن منقبض، لبه های متورم و ضخیم حلق رحم جلب می شود و میزان اتساع حلق رحم کاهش می یابد. در مقایسه با مطالعه قبلی، به نظر می رسد که دهانه حلق رحم نه تنها پیشرفت نمی کند، بلکه کوچکتر می شود.

به دلیل غشاهای متراکمی که به معنای واقعی کلمه روی سر کشیده شده اند، تعیین یکپارچگی مثانه جنین دشوار است. تومور مادرزادی مشخصی وجود دارد که می تواند به کف لگن برسد و باعث تلاش های بیهوده شود.

بازیابی خودبخودی فعالیت انقباضی طبیعی بدون اصلاح دارو تقریباً غیرممکن است. در زنانی که زایمان می کنند، دمای بدن به سرعت افزایش می یابد، کوریوآمنیونیت و متروآندومتریت ایجاد می شود و پیش آگهی نتیجه زایمان را برای مادر و جنین بدتر می کند.

درمان:قبل از انجام زایمان طبیعی و انجام درمان های اصلاحی، لازم است عوامل خطر برای مادر و جنین، سابقه پزشکی، بررسی تناسب سر جنین و لگن مادر و همچنین وضعیت جنین مورد بررسی قرار گیرد تا در مورد آن تصمیم گیری شود. توصیه به گسترش اندیکاسیون های سزارین.

3-وظیفه:پشت جنین در سمت چپ قدامی است. سر بی حرکت است، بیشتر آن در بالای ورودی لگن قرار دارد، بخش کوچکی از سر در زیر صفحه ورودی لگن قرار دارد. در معاینه واژن: حفره خاجی آزاد است، می توانید با انگشت خم شده به دماغ نزدیک شوید (اگر قابل دسترسی باشد). سطح داخلی سمفیز برای تحقیق قابل دسترسی است. بخیه ساژیتال در اندازه عرضی یا کمی مایل (راست)، فونتانل کوچک در سمت چپ زیر بزرگ.

بلیط امتحانی 13

3. هورمون ها در تخمدان ها، اثرات بیولوژیکی آنها در اندام ها و بافت ها.

· استروژن ها - (از فحلی - فحلی)، (استرادیول، استرون، استریول). تحت تأثیر استروژن ها، دختران ویژگی های جنسی ثانویه را به شکل توزیع معمولی زنانه لایه چربی زیر جلدی، شکل لگن مشخص، غدد پستانی بزرگ شده و رشد موهای ناحیه تناسلی و زیر بغل ایجاد می کنند. استروژن ها باعث رشد و نمو اندام های تناسلی، به ویژه رحم می شوند. تحت تأثیر آنها، لبهای کوچک رشد می کنند، واژن طولانی می شود و قابلیت انبساط آن افزایش می یابد و ماهیت ترشح غدد کانال دهانه رحم تغییر می کند، اندومتر و اپیتلیوم واژن تکثیر می شوند و غیره. استروژن ها تأثیر قابل توجهی بر فرآیندهای متابولیک و تنظیم حرارت تحت تأثیر استروژن ها، متابولیسم با غلبه کاتابولیسم (احتباس سدیم و آب در بدن، افزایش تجزیه پروتئین ها) و کاهش دمای بدن نیز مشاهده می شود، از جمله دمای پایه (اندازه گیری شده در رکتوم).

· ژستاژن ها (از gesto - پوشیدن، باردار شدن) (پروژسترون)، به رشد طبیعی بارداری کمک می کند. پروژستین‌ها که عمدتاً توسط جسم زرد تخمدان تولید می‌شوند، نقش زیادی در تغییرات چرخه‌ای در آندومتر دارند که در فرآیند آماده‌سازی رحم برای کاشت تخمک بارور شده رخ می‌دهد. تحت تأثیر ژستاژن ها، تحریک پذیری و انقباض میومتر سرکوب می شود و به طور همزمان قابلیت انبساط و انعطاف پذیری آن افزایش می یابد. پروژسترون ها همراه با استروژن نقش مهمی در دوران بارداری در آماده سازی غدد پستانی برای عملکرد شیردهی بعدی پس از زایمان دارند. تحت تأثیر استروژن ها، تکثیر مجاری پستانی اتفاق می افتد و ژستاژن ها عمدتاً بر روی دستگاه آلوئولی غدد پستانی عمل می کنند. ژستاژن ها، بر خلاف استروژن ها، دارای اثر آنابولیک هستند، یعنی جذب (جذب) توسط بدن مواد، به ویژه پروتئین هایی که از خارج می آیند را افزایش می دهند. همراه با اثر آنابولیک فوق الذکر، ژستاژن ها باعث افزایش جزئی دمای بدن به خصوص دمای پایه می شوند.

· آندروژن ها (از andros - man)، یا هورمون های جنسی مردانه، در مقادیر زیاد باعث علائم مردانگی یا مردانگی در یک زن می شود. آندروژن‌هایی که در مقادیر کم توسط تخمدان‌ها در سلول‌های هیلوس تولید می‌شوند، باعث رشد مو در زیر بغل و ناحیه شرمگاهی و همچنین رشد کلیتوریس و لابیا ماژور می‌شوند. آندروژن ها مانند ژستاژن ها دارای خواص آنابولیک هستند.

قشر مغز، هیپوتالاموس، غده هیپوفیز، تخمدان ها و رحم در تنظیم چرخه قاعدگی نقش دارند. نقض هر یک از پیوندهای مقررات می تواند منجر به اختلال در عملکرد قاعدگی شود.

ارتباط طبیعی بین هورمون های تولید شده در چرخه قاعدگی و سیستم عصبی مرکزی وجود دارد: پس از اخته شدن یا در نتیجه تغییر در ترشح هورمون های جنسی، فعالیت عملکردی قشر مغز ضعیف می شود.

نقش ویژه هیپوتالاموس در تنظیم چرخه قاعدگی پس از اینکه مشخص شد که مواد ترشح کننده عصبی خاصی ترشح می کند (عوامل آزاد کننده - RF) مشخص شد که باعث تحریک یا مهار تولید هورمون های گنادوتروپیک غده هیپوفیز می شود. بنابراین، هیپوتالاموس مرکز سیستم عصبی است که فعالیت چرخه ای غده هیپوفیز و در نتیجه تخمدان ها را تنظیم می کند. اکنون نشان داده شده است که مراکز هیپوتالاموس مسئول ترشح ثابت یا مقوی گنادوتروپین های هیپوفیز هستند که در ناحیه هسته های کمانی و شکمی و مراکزی وجود دارند که آزادسازی سریع گنادوتروپین ها را در ناحیه پره اپتیک قرار می دهند. ترشح چرخه ای RF برای تخمک گذاری لازم است.

مطالعات اخیر امکان جداسازی برخی از RF ها را از بافت هیپوتالاموس و ایجاد ساختار شیمیایی آنها فراهم کرده است. آنالوگ های مختلفی از RF لوتئینیزه کننده (LRF) سنتز شده است که دارای فعالیت بیولوژیکی بالایی بوده و در استفاده بالینی اثر درمانی دارد.

RF هورمون لوتئینیزه کننده و هورمون محرک فولیکول باعث تولید LH و FSH می شود و عامل تنظیم کننده ترشح LTG موجود در هیپوتالاموس دارای خاصیت مهاری (IF) است.

تغییرات در عملکرد هیپوتالاموس منجر به اختلال در عملکرد قاعدگی می شود که عمدتاً با اختلال در تولید هورمون های هیپوفیز همراه است.

غده هیپوفیز در تنظیم چرخه قاعدگی مهم است. اختلال در ترشح هورمون های گنادوتروپیک با بیماری هایی مانند سندرم شیهان و سندرم کیاری فرومل همراه است که باعث اختلال شدید عملکرد تخمدان می شود.

تخمدان ها آن دسته از هورمون های استروئیدی را تولید می کنند که مستقیماً باعث تخمک گذاری می شوند - استروژن و پروژسترون. اختلالات عملکرد تخمدان، هم اولیه، ناشی از تغییرات در استروئیدهای تولیدکننده بافت، و هم ثانویه، مرتبط با آسیب به ناحیه هیپوتالاموس-هیپوفیز، اغلب باعث تغییر در فرآیندهای تخمک گذاری و همچنین اختلالات چرخه قاعدگی می شود.

هورمون های تخمدانی باعث ایجاد تغییراتی در پوشش داخلی رحم (چرخه رحم) می شوند که منجر به قاعدگی می شود. با این حال، اگر دریافت آندومتر مختل شود یا تحت تأثیر فرآیند التهابی قرار گیرد، فرم رحمی آمنوره رخ می دهد.

معلوم شد که اصل بازخورد نه تنها برای هورمون های هیپوتالاموس - غده هیپوفیز، غده هیپوفیز - تخمدان ها، بلکه برای سیستم تخمدان - هیپوتالاموس نیز موثر است. افزایش سطح استروژن خون باعث سرکوب تولید FSH - RF می شود.

مکانیسم چرخه تخمک گذاری شامل تعدادی تغییر در ترشح RF، گنادوتروپین ها و هورمون های استروئیدی جنسی است.

به طور شماتیک، چرخه قاعدگی به صورت زیر رخ می دهد: «FSH - RF در هیپوتالاموس ترشح می شود که باعث تحریک ترشح FSH از غده هیپوفیز می شود. FSH باعث رشد و توسعه فولیکول ها می شود. هورمون های استروژنی تشکیل شده در فولیکول ترشح تونیک LH، FSH و LH را تحریک می کنند و باعث رشد فولیکول به حالت قبل از تخمک گذاری می شوند. استروژن های آزاد شده توسط فولیکول، و همچنین مقدار کمی پروژسترون، مرکزی را تحریک می کند که ترشح چرخه ای RF را فراهم می کند، که باعث افزایش ترشح LH قبل از تخمک گذاری می شود.

پس از تخمک گذاری، جسم زرد تشکیل شده مقدار قابل توجهی پروژسترون ترشح می کند، در حالی که ترشح استروژن کاهش می یابد. همزمان ترشح LTG شروع می شود که باعث افزایش عملکرد جسم زرد می شود. در نتیجه، مقدار قابل توجهی از پروژسترون آزاد شده ترشح LH را سرکوب می کند و در پس زمینه کاهش هورمون های هیپوفیز و تخمدان، قاعدگی رخ می دهد. آندومتر، بدون فعالیت هورمونی، باعث رشد جسم زرد می شود.

اما اگر به نقش عوامل دیگر در اجرای آن اشاره نکنیم، طرح تنظیم سیکل قاعدگی ناقص خواهد ماند. بنابراین، اختلال در عملکرد غدد فوق کلیوی و غده تیروئید می تواند به طور مستقیم بر فرآیندهای تخمک گذاری، تا مهار کامل آن تأثیر بگذارد. فرآیند تخمک گذاری تحت تأثیر واسطه های سیستم عصبی خودمختار قرار می گیرد، به طوری که سیستم سمپاتیک از آزاد شدن هورمون های گنادوتروپیک جلوگیری می کند، تخمک گذاری را به تاخیر می اندازد و پاراسمپاتیک (استیل کولین) باعث افزایش آزادسازی گنادوتروپین ها و تحریک آن می شود. مونوآمین ها - آدرنالین، نوراپی نفرین، دوپامین - بر عملکرد تخمدان تأثیر می گذارد.

نوسانات چرخه ای در ترشح هورمون ها باعث تغییرات متناظر در تخمدان (چرخه تخمدان)، رحم (چرخه رحم)، واژن (چرخه واژن)، غده پستانی، یعنی اندام های هدف برای عملکرد هورمون های جنسی می شود.

چرخه تخمدان. تخمدان دو عملکرد مهم را انجام می دهد که ارتباط نزدیکی با یکدیگر دارند - مولد (بلوغ فولیکول و آزاد شدن تخمک) و غدد درون ریز (ترشح چرخه ای هورمون های استروئیدی).

چرخه تخمدان دو مرحله دارد - فولیکولی که با رشد و بلوغ فولیکول و آزادسازی هورمون های استروئیدی (عمدتاً استروژن) مشخص می شود و لوتئال که با ترشح پروژسترون توسط جسم زرد مشخص می شود.

در طول چرخه تخمدان، نوسانات استروژن در بدن رخ می دهد: منحنی دفع آنها در طول چرخه قاعدگی دارای دو حداکثر است: اول - در پایان فاز فولیکولی، در طول تخمک گذاری، دوم - در مرحله گلدهی جسم زرد. ، تقریباً در روز 19-22 چرخه. حداکثر اول معمولاً از دومی تجاوز می کند.

ترکیب کسری استروژن های آزاد شده در این دو پیک متفاوت است: در طول دوره تخمک گذاری، محتوای استرادیول و استریول در ادرار به شدت افزایش می یابد و در فاز لوتئال - استرون. چنین نوساناتی در استروژن در بدن در طول دوره باروری مشاهده می شود و فقط در دوران بارداری و شیردهی متوقف می شود.

با نزدیک شدن به یائسگی زن، منحنی اشباع استروژن در بدن زن به تدریج کاهش می یابد و پس از یائسگی به شدت کاهش می یابد. با این حال، حتی در این دوره از زندگی، و همچنین پس از اوفورکتومی دوطرفه، مقدار کمی از استروژن همچنان شناسایی می شود، در حالی که استروژن توسط قشر آدرنال تولید می شود.

در طول فاز لوتئال، ترشح پروژسترون و همچنین استروژن رخ می دهد، اگرچه در مقادیر کمتر و در ترکیب کسری متفاوت از فاز فولیکولی چرخه. حداکثر ترشح پروژسترون در روز 21-24 چرخه - مرحله گلدهی جسم زرد - رخ می دهد.

تحت تأثیر تغییرات در تعادل هورمونی ایجاد شده توسط چرخه های تخمدان، خونریزی رحم ظاهر می شود - قاعدگی، و همچنین تغییراتی در سایر اندام های هدف برای عملکرد هورمون های استروئیدی جنسی - دهانه رحم، واژن، غدد پستانی رخ می دهد.

چرخه رحم. در طول چرخه رحم، بیشترین تغییرات در لایه عملکردی آندترم رخ می دهد. این لایه از غدد ترشح کننده مخاط و اپیتلیوم تشکیل شده است و دارای شریان های مارپیچی است که به موازات تغییرات آندومتر تغییر می کنند.

با توجه به دو مرحله از چرخه تخمدان، دو مرحله رشد آندومتر وجود دارد - تکثیر و ترشح. اگر لقاح اتفاق نیفتد، قاعدگی اتفاق می افتد.

مرحله تکثیر دوره از پایان قاعدگی تا تخمک گذاری را در بر می گیرد. در ابتدا تحت تأثیر استروژن های تولید شده توسط فولیکول، رشد آندومتر آغاز می شود (فاز فولیکولی اولیه تا روز 7-8 چرخه ادامه می یابد). غدد آندومتر کوتاه، کشیده و پوشیده از اپیتلیوم ستونی هستند. استرومای آندومتر از سلول‌های دوکی شکل با هسته بزرگ تشکیل شده است. شریان‌های مارپیچی در ابتدا کمی پیچ‌خورده هستند، سپس به سرعت رشد می‌کنند و بخش قابل توجهی از آندومتر را می‌پوشانند. فاز پرولیفراتیو میانی که در پس‌زمینه افزایش مداوم ترشح استروژن رخ می‌دهد و تا روز 10-12 چرخه طول می‌کشد، با غدد پیچ‌خورده کشیده و افزایش رشد شریان‌های مارپیچی مشخص می‌شود. از آنجایی که دومی سریعتر از ضخیم شدن آندومتر افزایش می یابد، شریان های پیچ در پیچ ظاهر می شوند. شریان های مارپیچی دارای آناستوموزهای شریانی وریدی متعددی هستند که با سینوس های وریدی ارتباط برقرار می کنند که در طول قاعدگی خونریزی می کنند. مطالعات میکروسکوپی الکترونی امکان ایجاد نشانه هایی از عملکرد ترشحی غدد آن را در این مرحله از رشد آندومتر فراهم کرد. استرومای آندومتر ادماتوز می شود و تعداد میتوزها افزایش می یابد.

فاز پرولیفراتیو دیررس، که تا روز 14-15 چرخه طول می کشد و با تخمک گذاری به پایان می رسد، با طولانی شدن بیشتر غدد، گسترش لومن آنها و افزایش تعداد میتوزها در سلول های اپیتلیوم غده مشخص می شود. و در استروما دومی آبدار می شود و رگ های خونی در اطراف غدد آندومتر متمرکز می شوند. شروع تخمک گذاری بلافاصله بر وضعیت آندومتر تأثیر نمی گذارد، اما پس از آن مرحله دوم شروع می شود - ترشح.

مرحله ترشح دوره بعد از تخمک گذاری تا قاعدگی را در بر می گیرد. 2 روز پس از تخمک گذاری، تحت تأثیر استروژن و پروژسترون، غدد به سرعت رشد می کنند و لومن آنها منبسط می شود که در آن آثار ترشح مشاهده می شود. شریان های مارپیچی حتی پیچیده تر می شوند (مرحله ترشحی اولیه، تا روز 17-18 چرخه طول می کشد).

در روز 18-20 (مرحله ترشحی میانی)، دو ناحیه از مخاط رحم به وضوح قابل مشاهده است: اسفنجی، مجاور لایه پایه، ضخیم تر، حاوی تعداد بیشتری غدد و مقدار کمی استروما، و سطحی، بسیار نازک تر. ، با غدد کمتر و تعداد زیادی از عناصر بافت همبند.

غدد آندومتر شکل دندان اره ای پیدا می کنند و ترشح مخاطی ترشح می کنند که بیشتر سلول های اپیتلیال را پر می کند. بیشترین میزان ترشح، متشکل از موکوپلی ساکاریدهای اسیدی، گلوکوپروتئین ها و گلیکوژن، در روز 20-21 چرخه تشخیص داده می شود. در این زمان، فعالیت آنزیم ها (فیبرینولیتیک، پروتئولیتیک) در سلول های آندومتر افزایش می یابد.

در این زمان شریان های مارپیچی به شدت پیچ در پیچ هستند، سیاهرگ ها متسع می شوند.

مرحله ترشحی اواخر که تا روز 25-27 چرخه ادامه دارد، در ابتدا با حداکثر ترشح مخاطی، غدد به خوبی توسعه یافته مشخص می شود، پس از آن رشد آندومتر متوقف می شود و سپس پسرفت آن شروع می شود.

در پایان این مرحله، همزمان با کاهش ترشح استروژن و پروژسترون، آندومتر منبسط شده و خون رسانی آن کاهش می یابد. غشای مخاطی رحم نازک می شود، شریان های مارپیچی فشرده شده و رکود خون در آنها مشاهده می شود.

مرحله ترشح با قاعدگی به پایان می رسد که پوسته پوسته شدن کل لایه عملکردی آندومتر است که با خونریزی کم و بیش شدید همراه است. قبل از شروع قاعدگی، باریک شدن شدید شریان های مارپیچی رخ می دهد.

اخیراً اطلاعات زیادی در مورد اهمیت پروستاگلاندین ها در شروع قاعدگی ظاهر شده است. Czekanowski و همکاران، Orcel و همکاران سطوح بسیار بالایی از پروستاگلاندین ها را در آندومتر در طول قاعدگی و همچنین در خون قاعدگی یافتند. Hoarig-Ngoe Mink و همکارانش مفهوم جدیدی از مکانیسم قاعدگی ارائه کردند که بر اساس آن پیچ خوردگی شریان های مارپیچی و فشرده شدن آنها قبل از قاعدگی منجر به اختلال در یکپارچگی بخش های انتهایی آنها و در نتیجه تماس آندومتر با آن می شود. پروستاگلاندین ها تحت تأثیر دومی (عمدتاً F2 و E2)، انقباض رحم افزایش می یابد و هیستامین آزاد می شود.

در پایان قاعدگی، پس از رد آندومتر نکروزه، شریان های مارپیچی شل می شوند، گردش خون در آنها بهبود می یابد و مخاط رحم بازسازی می شود.

علاوه بر آندومتر، میومتر نیز در طول چرخه قاعدگی تغییر می کند. بنابراین، در فاز لوتئال، تحت تأثیر پروژسترون، هیپرپلازی فیبرهای عضلانی رحم رخ می دهد و جرم آن 5-10 گرم افزایش می یابد، فعالیت انقباضی میومتر نیز تغییر می کند: با افزایش به سمت تخمک گذاری، به شدت کاهش می یابد فاز لوتئال

چرخه دهانه رحم هنگامی که سطح هورمون های جنسی در نوسان است، تغییرات مشخصی در غشای مخاطی دهانه رحم رخ می دهد. در فولیکول و مرحله جدید چرخه، سلول های مخاطی رشد می کنند و ترشح موسین توسط غدد به تدریج با تخمک گذاری همزمان افزایش می یابد.

افزایش محتوای استروژن در بدن منجر به افزایش ترشح دهانه رحم می شود: اگر در روز 7-8 چرخه قاعدگی غدد دهانه رحم 60-70 میلی گرم مخاط در روز ترشح کنند، پس از تخمک گذاری - حدود 700 میلی گرم. در مرحله لوتئال، ترشح موکوس مجددا به 50-60 میلی گرم در روز کاهش می یابد.

در مخاط دهانه رحم، محتوای آب، فسفولیپیدها، موکوپلی ساکاریدها و همچنین اسیدیته به صورت چرخه ای تغییر می کند (با افزایش استروژن در بدن برای تخمک گذاری، pH 7.5-8 است، با کاهش آنها، به اسیدی تبدیل می شود - 6.5). ). تغییر در خواص مخاط دهانه رحم باعث انواع مختلفی از تبلور آن می شود که اغلب برای اهداف تشخیصی استفاده می شود.

چرخه واژن. تغییرات چرخه ای در هورمون ها در بدن منجر به چرخه های واژن می شود. در فاز فولیکولی، با نزدیک شدن به تخمک گذاری، اپیتلیوم به حداکثر ضخامت 150-300 میکرون می رسد روند آغاز می شود. در مرحله لوتئال، رشد اپیتلیال متوقف می شود و پوسته پوسته شدن شروع می شود که با اثرات پروژسترون همراه است.

در طی قاعدگی، لایه های بالایی اپیتلیوم واژن پس زده می شود که با مطالعه اسمیرهای واژینال گرفته شده در دوره قاعدگی به راحتی قابل مشاهده است.

چرخه سینه. به موازات تغییرات هورمونی، تغییرات چرخه ای کم و بیش مشخص در غده پستانی رخ می دهد.

در فاز فولیکولی، توسعه سیستم لوله‌ای و انبساط لوبول‌های غده رخ می‌دهد و در فاز لوتئال تعداد زیادی لوبول کوچک که توسط بافت همبند احاطه شده‌اند تشکیل می‌شود که منجر به افزایش حجم غده می‌شود. غده و بروز احساس تنش در آن. از روز اول قاعدگی، تغییرات قهقرایی در غده پستانی رخ می دهد.

فیزیولوژی دستگاه تناسلی. سطوح مقررات.

سیکل های تخمدانی و قاعدگی.

سیستم تولید مثل انسان یک سیستم عملکردی خودتنظیمی است که به طور انعطاف پذیر با تغییرات در وضعیت محیط خارجی و خود بدن سازگار است.

عملکرد تولید مثل زن با بارداری و زایمان مرتبط است. بارداری تنها پس از بلوغ سیستم تولید مثل، که شامل تخمدان ها و رحم، و همچنین مکانیسم های سیستم عصبی-هورمونال است که فعالیت آنها را تنظیم می کند، رخ می دهد.

دوره باروری یا باروری یکی از طولانی ترین دوره های زندگی یک زن است. در ارتباط با وضعیت سیستم تولید مثل، آنها تشخیص می دهند: دوره داخل رحمی؛ دوره نوزادی (تا 1 سال)؛ دوران کودکی (تا 7-8 سال)؛ بلوغ - قبل از بلوغ (تا 14 سال) و بلوغ (تا 17 سال). باروری یا باروری (تا 40-45 سال). بعد آخرین قاعدگی می آید - یائسگی. (منوس - ماه، مکث می کندپایان) و سپس پس از یائسگی همراه با پژمرده شدن تدریجی بدن است. 2-3 سال قبل از یائسگی (پیش یائسگی) و 2 سال بعد از آن (پس از یائسگی زودرس) یائسگی نامیده می شود. پیش یائسگی یک دوره انتقالی است که قبلاً به آن یائسگی می گفتند. در این زمان، عملکرد تخمدان ها به تدریج از بین می رود و عدم تعادل هورمون های دخیل در تنظیم عملکرد تولید مثل مشاهده می شود.

شناسایی این دوره های زندگی یک زن تا حدی خودسرانه است، زیرا نوسانات فردی بسیار زیاد است. ملیت، شرایط زندگی و آب و هوا از اهمیت بالایی برخوردار است. بنابراین، در مناطق جنوبی، دوره های قبل از بلوغ و بلوغ و همچنین یائسگی در زنان زودتر اتفاق می افتد.

در فیزیولوژی، اصل هموستاز، که توسط کلود برنارد فرموله شده است، به طور کلی پذیرفته شده است. طبق این اصل، هر یک از پارامترهای متابولیک باید در محدوده مشخص و به اندازه کافی محدود باشد تا با زندگی سازگار بماند. به عنوان مثال می توان به ثابت های اسید و باز بدن و ترکیب گاز خون، عملکرد غدد درون ریز و متابولیسم گلوکز و غیره اشاره کرد.

با این حال، هنگام مطالعه عملکرد دستگاه تناسلی زن، همیشه باید به یاد داشته باشید که با تنوع ثابت، فرآیندهای چرخه ای مشخص می شود و تعادل آن به طور غیرمعمول سیال است. علاوه بر این، در بدن یک زن نه تنها وضعیت اندام های محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-تخمدان و اندام های هدف به صورت چرخه ای تغییر می کند، بلکه عملکرد غدد درون ریز، تنظیم خودکار، متابولیسم آب و نمک و غیره نیز تغییر می کند. تقریباً تمام سیستم های اندام یک زن به دلیل چرخه قاعدگی دچار تغییرات کم و بیش عمیقی می شوند.

در تنظیم دستگاه تناسلی، پنج سطح وجود دارد که به دلیل وجود گیرنده های جنسی و هورمون های گنادوتروپیک در تمام حلقه های زنجیره، بر اساس اصل مستقیم و بازخورد عمل می کنند.

سطح اول (بالاترین)تنظیم کننده دستگاه تولید مثل قشر مغز، هیپوتالاموس و ساختارهای مغز خارج هیپوتالاموس، سیستم لیمبیک، هیپوکامپ و آمیگدال است.

نقش سیستم عصبی مرکزی در تنظیم چرخه قاعدگی قبل از ترشح هورمون ها و ترشحات عصبی شناخته شده بود. قطع قاعدگی تحت استرس، با میل بسیار شدید به بارداری یا با ترس از باردار شدن در زنان با روان ناپایدار مشاهده شده است. در حال حاضر، گیرنده های خاصی برای هورمون های جنسی در قشر مغز، هیپوتالاموس و ساختارهای خارج هیپوتالاموس شناسایی شده است. علاوه بر این، در پاسخ به محرک های خارجی و داخلی در قشر و ساختارهای زیر قشری، سنتز و آزادسازی انتقال دهنده های عصبی و نوروپپتیدها اتفاق می افتد که در درجه اول بر هیپوتالاموس تأثیر می گذارد و باعث سنتز و آزادسازی هورمون آزاد می شود.

قشر مغز پپتیدهای مخدر درون زا (EOPs) ترشح می کند: انکفالین ها، اندورفین ها و دینورفین ها. این مواد نه تنها در ساختارهای مختلف مغز و سیستم عصبی خودمختار، بلکه در کبد، ریه ها، پانکراس و سایر اندام ها و همچنین در برخی مایعات بیولوژیکی (پلاسمای خون، محتویات فولیکول) یافت می شوند. بر اساس مفاهیم مدرن، تشدید کننده های تصویر بر هیپوتالاموس اثر می گذارند.

به مهم ترین انتقال دهنده های عصبی،آن ها مواد انتقال دهنده عبارتند از نوراپی نفرین، دوپامین، گاما آمینوبوتیریک اسید (GABA)، استیل کولین، سروتونین و ملاتونین.

انتقال دهنده های عصبی مغزی تولید هورمون آزاد کننده گنادوتروپین (GnRH) را تنظیم می کنند. نوراپی نفرین، استیل کولین و گابا آزادسازی آنها را تحریک می کنند، در حالی که دوپامین و سروتونین اثر معکوس دارند.

نوروپپتیدها(پپتیدهای شبه افیونی درون زا، فاکتور آزاد کننده کورتیکوتروپین و گالانین) نیز بر عملکرد هیپوتالاموس و عملکرد متعادل تمام قسمت های دستگاه تولید مثل تأثیر می گذارد.

مرحله دومتنظیم کننده دستگاه تناسلی هیپوتالاموس است که هورمون های عصبی محرک (لیبرین ها) و مسدود کننده (استاتین ها) را ترشح می کند. سلول‌هایی که هورمون‌های عصبی ترشح می‌کنند، هم ویژگی نورون‌ها و هم غدد درون‌ریز را دارند.

هیپوتالاموس GnRH ترشح می کند که حاوی هورمون های محرک فولیکول (RGFSH - folliberin) و هورمون های جسم زرد (RGLH - luliberin) است که بر روی غده هیپوفیز اثر می کنند.

هورمون آزاد کننده LH (RLH - luliberin) جدا شده، سنتز شده و به تفصیل شرح داده شده است. تا به امروز امکان جداسازی و سنتز هورمون محرک فولیکول وجود نداشته است.

ترشح GnRH از نظر ژنتیکی برنامه ریزی شده است و ماهیت ضربانی (دایره ای) دارد: پیک های افزایش ترشح هورمون که چند دقیقه طول می کشد با فواصل 1-3 ساعته فعالیت ترشحی نسبتاً کم دنبال می شود. فرکانس و دامنه ترشح GnRH در دوره قبل از تخمک گذاری در برابر پس زمینه حداکثر آزادسازی استرادیول بسیار بیشتر از مراحل اولیه فولیکولی و لوتئال است.

فعالیت هیپوتالاموس ارتباط نزدیکی با عملکرد غده هیپوفیز دارد.

به سطح سومتنظیم شامل لوب قدامی غده هیپوفیز (آدنوپوفیز) است که هورمون محرک فولیکول یا فولیتروپین (FSH) را سنتز می کند. عامل لوتئینه کننده یا لوتروپین (LH)؛ پرولاکتین (PrL)؛ آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH)؛ سوماتوتروپیک (STG)؛ هورمون محرک تیروئید یا ترشح کننده تیروتروپین (TSH)؛ FSH، LH، PrL روی تخمدان تاثیر می گذارد. PrL رشد غدد پستانی و شیردهی را تحریک می کند، ترشح پروژسترون توسط جسم زرد را با فعال کردن تشکیل گیرنده های LH در آنها کنترل می کند.

سنتز PrL توسط آدنوهیپوفیز تحت کنترل مسدود کننده تونیک دوپامین یا فاکتور بازدارنده پرولاکتین است. مهار سنتز PrL در دوران بارداری و شیردهی متوقف می شود. محرک اصلی سنتز PrL TSH است که در هیپوتالاموس سنتز می شود.

هورمون های باقی مانده از غده هیپوفیز بر غدد درون ریز مربوط به نام آنها تأثیر می گذارد. تنها با آزادسازی متعادل هر یک از هورمون های هیپوفیز، عملکرد طبیعی دستگاه تناسلی امکان پذیر است.

به سطح چهارمتنظیم عملکرد تولید مثل شامل اندام های غدد درون ریز محیطی (تخمدان، غدد فوق کلیوی، غده تیروئید) است. نقش اصلی متعلق به تخمدان ها است و سایر غدد وظایف خاص خود را انجام می دهند و همزمان عملکرد طبیعی سیستم تولید مثل را حفظ می کنند.

سطح پنجمتنظیم عملکرد تولید مثل شامل بخش های داخلی و خارجی دستگاه تولید مثل (رحم، لوله های فالوپ، مخاط واژن)، حساس به نوسانات در سطوح استروئیدهای جنسی و همچنین غدد پستانی است. بارزترین تغییرات چرخه ای در آندومتر رخ می دهد.

ماهیت چرخه ای سیستم تنظیم کننده عملکرد تولید مثل توسط مستقیم و بازخورد بین پیوندهای فردی تعیین می شود. بنابراین، FSH، به لطف گیرنده های موجود در سلول های فولیکولی تخمدان، تولید استروژن (اتصال مستقیم) را تحریک می کند. استروژن ها که در مقادیر زیاد انباشته می شوند، تولید FSH (بازخورد) را مسدود می کنند.

در تعامل بخش هایی از سیستم تولید مثل، حلقه های "بلند"، "کوتاه" و "فوق کوتاه" متمایز می شوند. حلقه "طولانی" اثری از طریق گیرنده های سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز بر تولید هورمون های جنسی است. حلقه "کوتاه" ارتباط بین غده هیپوفیز و هیپوتالاموس را مشخص می کند، حلقه "فوق کوتاه" ارتباط بین هیپوتالاموس و سلول های عصبی را تعیین می کند که تنظیم موضعی را با استفاده از انتقال دهنده های عصبی، نوروپپتیدها، تعدیل کننده های عصبی و محرک های الکتریکی انجام می دهند.

این سیستم که عملکرد تولیدمثلی بدن را تنظیم می کند، تغییرات دو مرحله ای را در تخمدان ها، رحم و در سراسر بدن زن تعیین می کند.

بازتابی از بلوغ دستگاه تناسلی، برقراری چرخه قاعدگی است.

چرخه قاعدگی

چرخه قاعدگی به معنای تکرار چرخه ای تغییرات در کل بدن زن، به طور عمده در سیستم تولید مثل است، که تظاهرات خارجی آن ترشح خون از دستگاه تناسلی است - قاعدگی. در طول چرخه قاعدگی، تخمک در تخمدان ها بالغ می شود و در صورت لقاح، جنین در مخاط آماده شده رحم کاشته می شود.

قاعدگی ترشحات خونی از دستگاه تناسلی است که در یک فاصله زمانی معین در دوره باروری تکرار می شود. به طور معمول، قاعدگی در دوران بارداری و شیردهی وجود ندارد.

اولین قاعدگی (قاعدگی) 10-12 سال قبل از بلوغ تخمک اتفاق می افتد یا ممکن است نتیجه بلوغ آن باشد. بنابراین، رابطه جنسی قبل از اولین قاعدگی می تواند منجر به بارداری شود. بعد از قاعدگی، قاعدگی یا بلافاصله منظم می شود یا در طول 1-1.5 سال بعد از 2-3 ماه رخ می دهد و فقط بعد از این زمان منظم می شود.

ظاهر قاعدگی هنوز نشان دهنده آمادگی بدن برای تحمل بارداری نیست. اگر بارداری قبل از 17 سالگی اتفاق بیفتد، زنان باردار به عنوان نخست‌زاهای "جوان" طبقه‌بندی می‌شوند. اعتقاد بر این است که "مادران جوان برای اولین بار" از نظر جسمی، حتی کمتر از نظر روانی، آماده به دنیا آوردن و بزرگ کردن فرزند نیستند. بدن زن در سن 17-18 سالگی کاملاً آماده زایمان است.

اکثر متخصصین زنان و زایمان روز اول قاعدگی را روز اول سیکل قاعدگی می دانند.

طول دوره قاعدگی در 60 درصد زنان 28 روز است. این مقدار در رابطه با آن به عنوان اصلی در نظر گرفته می شود، مرسوم است که مدت زمان فازهای جداگانه محاسبه شود. با این حال، این مقدار به طور معمول می تواند 7±28 روز (از 21 تا 35 روز) در نوسان باشد. مدت قاعدگی 3-7 روز، از دست دادن خون 40-60 میلی لیتر است.

بلوغ تخمک در تخمدان و دگرگونی های ترشحی آندومتر منعکس کننده تغییرات چرخه ای در بدن زن - چرخه قاعدگی است و احتمال بارداری را تعیین می کند.

چرخه قاعدگی دو مرحله مجزا دارد. فاز 1 - فولیکولی، 2 - لوتئال. در مرحله اول، رشد فولیکول (فولیکولوژنز) و بلوغ تخمک رخ می دهد که منجر به تخمک گذاری می شود - اختلال در یکپارچگی فولیکول و ورود تخمک به حفره شکمی در فاز 2، لوتئال، جسم زرد در محل پارگی فولیکول تشکیل می شود.

در بدو تولد، تخمدان‌های دختر حاوی تقریباً 2 میلیون فولیکول اولیه است. اکثر آنها در طول زندگی دچار تغییرات آترتیک می شوند و تنها بخش بسیار کوچکی از چرخه رشد کامل از ابتدایی تا بلوغ را با تشکیل بدن زرد طی می کند. در زمان قاعدگی، تخمدان ها حاوی 200-400 هزار فولیکول اولیه هستند. در طول یک چرخه قاعدگی، به عنوان یک قاعده، تنها یک فولیکول با یک تخمک رشد می کند. بلوغ تعداد بیشتری از فولیکول ها باعث بارداری چندقلویی می شود.

در فولیکولوژنز، تشکیل فولیکول اولیه، پره آنترال، آنترال و غالب مشخص می شود.

فولیکول اولیهاین یک تخمک نابالغ است که توسط اپیتلیوم فولیکولی و گرانولوزا (گرانولار) احاطه شده است. در خارج از فولیکول سلول‌های تکا به شکل کشیده وجود دارد. در طول چرخه قاعدگی، از 3 تا 30 فولیکول اولیه به فولیکول های پره آنترال تبدیل می شوند.

فولیکول پره آنترال یا اولیهبدلیل تکثیر لایه گرانولوزا ازلی تر است. تخمک کمی بزرگ شده و توسط زونا شفاف احاطه شده است - منطقه pellicida.

سلول های گرانولوزا فولیکول آنترال یا ثانویهبزرگ شدن و تولید مایع فولیکولی، که با تجمع، حفره تخمک را تشکیل می دهد.

فولیکول غالب (پیش از تخمک گذاری).تا روز 8 منتشر شد چرخهاز فولیکول های آنترال این بزرگترین است، با قطر تا 20 میلی متر. فولیکول غالب دارای یک لایه عروقی غنی از سلول های گرانولوزا و سلول های تکا است. همراه با رشد فولیکول غالب، تخمک (اووسیت) بالغ می شود که در آن میوز رخ می دهد. تشکیل یک فولیکول غالب با رشد معکوس یا آترزی فولیکول های باقی مانده که وارد رشد شده اند (جذب شده) همراه است.

تخمک گذاری- پارگی یک فولیکول غالب بالغ و آزاد شدن تخمک در حفره شکمی. تخمک گذاری با خونریزی از مویرگ های تخریب شده همراه است. پس از آزاد شدن تخمک، مویرگ های حاصل به سرعت در حفره فولیکول رشد می کنند. سلول های گرانولوزا تحت لوتئینیزاسیون قرار می گیرند: حجم سیتوپلاسم آنها افزایش می یابد و آخال های لیپیدی ظاهر می شود - جسم زرد تشکیل می شود.

جسم زرد- یک تشکیل فعال هورمونی گذرا، که بدون توجه به مدت چرخه قاعدگی، به مدت 14 روز عمل می کند. اگر حاملگی اتفاق نیفتد، جسم زرد پسرفت می کند، اما اگر لقاح اتفاق بیفتد، پیشرفت کرده و به اوج خود می رسد.

رشد، بلوغ فولیکول و تشکیل جسم زرد با تولید هورمون های جنسی توسط سلول های گرانولوزای فولیکول و سلول های تکا همراه است.

هورمون های استروئیدی جنسی تخمدان شامل استروژن، پروژسترون و آندروژن است. 90٪ از این هورمون ها در حالت محدود هستند، 10٪ باقیمانده اثر بیولوژیکی دارند.

استروژن ها به سه بخش با فعالیت های مختلف تقسیم می شوند: استرادیول، استریول، استرون. استرادیول بیشترین فعالیت را دارد و استرون کمترین فعالیت را دارد. مقدار هورمون های جنسی در طول چرخه قاعدگی تغییر می کند که با فعالیت سلول های گرانولوزا تعیین می شود. با رشد فولیکول، سنتز تمام هورمون های جنسی افزایش می یابد، اما عمدتاً استروژن ها. در طول دوره از تخمک گذاری تا شروع قاعدگی، پروژسترون که توسط سلول های جسم زرد ترشح می شود، به استروژن ها می پیوندد. آندروژن ها در تخمدان توسط سلول های بینابینی و سلول های theca ترشح می شوند، سطح آنها در طول چرخه قاعدگی تغییر نمی کند.

بنابراین، در مرحله بلوغ فولیکول، استروژن عمدتا ترشح می شود و پروژسترون در طول تشکیل جسم زرد ترشح می شود. هورمون‌های جنسی سنتز شده توسط تخمدان‌ها بر بافت‌ها و اندام‌هایی که حاوی گیرنده‌های آن‌ها هستند تأثیر می‌گذارند: اینها اندام‌های تناسلی (رحم، غدد پستانی)، استخوان اسفنجی، مغز، اندوتلیوم و سلول‌های ماهیچه صاف عروقی، میوکارد، پوست و زائده‌های آن (فولیکول‌های مو) هستند. و غدد چربی) و غیره

در پوست، تحت تأثیر استرادیول و تستوسترون، سنتز کلاژن فعال می شود که به حفظ خاصیت ارتجاعی آن کمک می کند. افزایش چربی، آکنه، فولیکولیت، تخلخل و رشد بیش از حد مو با افزایش قرار گرفتن در معرض آندروژن ها همراه است.

در استخوان، استروژن ها، پروژسترون و آندروژن ها با جلوگیری از تحلیل استخوان از بازسازی طبیعی حمایت می کنند.

تعادل استروژن ها و آندروژن ها هم فعالیت متابولیک و هم توزیع بافت چربی در بدن را تعیین می کند.

استروئیدهای جنسی (پروژسترون) به طور قابل توجهی عملکرد مرکز تنظیم حرارت هیپوتالاموس را تعدیل می کنند.

پدیده "موج قاعدگی" در روزهای قبل از قاعدگی با گیرنده های استروئیدهای جنسی در سیستم عصبی مرکزی، در ساختارهای هیپوکامپ که حوزه احساسی را تنظیم می کند، و همچنین در مراکزی که عملکردهای خودمختار را کنترل می کنند، مرتبط است. این پدیده با عدم تعادل در فرآیندهای فعال سازی و مهار در قشر مغز، نوسانات در لحن سیستم های سمپاتیک و پاراسمپاتیک (به ویژه تأثیر قابل توجهی بر عملکرد سیستم قلبی عروقی) آشکار می شود و در خارج با تغییر در خلق و خوی ظاهر می شود. مقداری تحریک پذیری اما در زنان سالم، این تغییرات از حد فیزیولوژیک فراتر نمی رود.

علاوه بر هورمون های استروئیدی، تخمدان ها ترکیبات فعال بیولوژیکی دیگری نیز ترشح می کنند: پروستاگلاندین ها، اکسی توسین، وازوپرسین، ریلکسین، فاکتور رشد اپیدرمی (EGF)، فاکتورهای رشد شبه انسولین (IGF-1 و IGF-2).

اعتقاد بر این است که فاکتورهای رشد به تکثیر سلول های گرانولوزا، رشد و بلوغ فولیکول و انتخاب فولیکول غالب کمک می کنند.

در فرآیند تخمک گذاری، پروستاگلاندین های F 2 α و E 2 و همچنین آنزیم های پروتئولیتیک موجود در مایع فولیکولی، کلاژناز، اکسی توسین و ریلکسین نقش خاصی دارند. تخمک گذاری ارتباط نزدیکی با افزایش (پیک) استروژن دارد.

ترشح چرخه ای هورمون های جنسی (استروژن ها، پروژسترون) منجر به تغییرات دو مرحله ای در آندومتر می شود که هدف آن درک تخمک بارور شده است.

تغییرات چرخه ای در مخاط رحم (اندومتری). آمادگی برای بارداری

غشای مخاطی رحم در طی قاعدگی ریزش می‌کند و متعاقباً تحت تأثیر استروژن‌ها فازی را طی می‌کند. افزایشو تحت تأثیر غالب پروژسترون - فاز ترشحپس از ریزش لایه عملکردی آندومتر در دوران قاعدگی، بدن رحم از داخل با یک لایه نازک پایه (1-2 میلی متر) پوشیده می شود. غدد باریک، مستقیم، کوتاه، با اپیتلیوم ستونی کم پوشیده شده اند. سلول های لایه عملکردی از سلول های لایه بازال تشکیل می شوند. این تغییرات هم در غدد و هم در استرومای لایه عملکردی آندومتر رخ می دهد. در مرحله تکثیر، تحت تأثیر استروژن ها، ارتفاع سلول های اپیتلیال از تک ردیف در ابتدای تکثیر به چند ردیف در زمان تخمک گذاری تبدیل می شود. غدد دراز می شوند و پیچ خورده می شوند. تعداد میتوزها افزایش می یابد. استرومای غشای مخاطی ادموز و شل می شود، هسته سلولی آن و حجم سیتوپلاسم افزایش می یابد. ضخامت آندومتر به 8 میلی متر می رسد. اندومتر نه تنها قادر است تأثیر استروژن ها را درک کند، بلکه آنها را با تبدیل آندروستندیون و تستوسترون با مشارکت آروماتاز ​​سنتز می کند. این مسیر محلی تشکیل استروژن اثر آنها را بر روند تکثیر افزایش می دهد.

در فاز ترشحتعداد گیرنده های استروژن در آندومتر کاهش می یابد و از تکثیر سلول های آندومتر جلوگیری می شود. تحت تأثیر پروژسترون، واکوئل های حاوی گلیکوژن در سلول های آندومتر ظاهر می شود و ترشحی در غدد ظاهر می شود که حاوی گلیکوژن، گلیکوپروتئین و گلیکوزآمینوگلیکان است. در مرحله ترشح، دو لایه سلول در لایه عملکردی تعیین می شود: سطحی، فشرده تر و اسفنجی با ساختار اسفنجی.

در روز 6-7 پس از تخمک گذاری (20-21 روز سیکل قاعدگی) بهترین شرایط برای کاشت تخمک بارور شده وجود دارد. از روز بیست و یکم چرخه قاعدگی، یک واکنش دسیدیوال استرومای آندومتر مشاهده می شود که یادآور آن در دوران بارداری است. در روز بیست و ششم، واکنش دسیدوال (انباشتگی سلول های غنی از گلیکوژن) به حداکثر می رسد. اعتقاد بر این است که این سلول ها نقش عمده ای در تهاجم تروفوبلاست دارند. شریان های مارپیچی در این دوره از چرخه قاعدگی به طور قابل توجهی پرپیچ و خم هستند. تقریباً 2 روز قبل از قاعدگی، تجمع نوتروفیل ها در استرومای آندومتر رخ می دهد که از جریان خون مهاجرت می کنند.

اگر لقاح اتفاق نیفتد، جسم زرد رخ می دهد. سطح استروژن و پروژسترون در خون کاهش می یابد که باعث افزایش قاعدگی می شود.

قاعدگی زنان،تحت تأثیر کاهش محتوای هورمون های جنسی در خون، اسپاسم شریان های مارپیچی، ایسکمی و نکروز آندومتر رخ می دهد. در نتیجه خون رسانی ناکافی به آندومتر، پروتئازهای لیزوزومی آزاد می شوند، دوباره اتساع عروق رخ می دهد، که منجر به رد بافت نکروز لایه عملکردی با نقض یکپارچگی دیواره های عروقی - قاعدگی می شود.

پروستاگلاندین ها نقش مهمی در شروع قاعدگی دارند. پروستاگلاندین F 2 α دارای اثر منقبض کننده عروق بر روی شریان های مارپیچی است که منجر به ایسکمی آندومتر می شود. علاوه بر این، پروستاگلاندین F2 α باعث انقباض میومتر و در نتیجه حذف مخاط رد شده رحم می شود. افزایش ترشح پروستاگلاندین ها در طول قاعدگی با آزادسازی آنزیم های خاصی توسط لیزوزوم ها همراه است.

از همان ابتدای قاعدگی، ترکیب سلولی آندومتر از سلول های پایه بازسازی می شود که تا روز 4-5 سیکل قاعدگی کامل می شود. در همان زمان، یکپارچگی شریان‌ها، سیاهرگ‌ها و مویرگ‌های تخریب‌شده بازیابی می‌شود.

اندومتر نه تنها قادر به سنتز استروژن، بلکه پرولاکتین است.

در طول دوره باروری، در یک زن سالم، تمام چرخه ها تخمک گذاری هستند و در مجموع 350-400 تخمک بالغ می شوند.

عملکرد زایشی تجلی فرآیند تخمک گذاری است و باید از 15 تا 45 سال حفظ شود. شکل گیری و زوال سیستم تولید مثل بر اساس مکانیسم های مشابه، اما در جهت معکوس اتفاق می افتد. در ابتدا، در دوران بلوغ، ویژگی های جنسی ثانویه به عنوان تظاهرات استروئیدوژنز در تخمدان ها ظاهر می شود. سپس قاعدگی ظاهر می شود، اولین چرخه قاعدگی بدون تخمک گذاری است، سپس چرخه های تخمک گذاری با کمبود فاز لوتئال ظاهر می شود و در نهایت یک نوع عملکرد بالغ و تولید مثلی کل سیستم ایجاد می شود. هنگامی که دستگاه تناسلی خاموش می شود، بسته به سن یا عوامل مختلف استرس، چرخه های تخمک گذاری ابتدا با کم کاری جسم زرد ظاهر می شود، سپس عدم تخمک گذاری ایجاد می شود و با سرکوب شدید دستگاه تناسلی، آمنوره رخ می دهد.

در جمعیتی از زنان سالم با چرخه قاعدگی منظم به مدت 30-26 روز، تعداد سیکل های تخمک گذاری حداقل و به حدود 2.0 درصد می رسد. در جمعیتی از زنان با چرخه قاعدگی متغیر (از 23 تا 35 روز)، تعداد سیکل‌های با کمبود فاز لوتئال (LPF) افزایش می‌یابد و تعداد چرخه‌های تخمک‌گذاری به 7.7 درصد افزایش می‌یابد. بی ثباتی چرخه قاعدگی در درجه اول با سن زن مرتبط است و در سال های اول پس از قاعدگی و در سال های آخر قبل از یائسگی بیشتر مشخص می شود. با افزایش سن، مدت چرخه قاعدگی کوتاه تر می شود.

مفهوم "هنجار" حالتی از سیستم تولید مثل است که بر پتانسیل اجرای عملکرد زایشی دلالت دارد. تعریف "چرخه باروری" باید شامل وجود پارامترهای طبیعی هورمونی خون باشد که برای عملکرد کل سیستم تولید مثل ضروری است. اختلالات در ترشح هورمون های چرخه قاعدگی زمانی تشخیص داده می شود که خرابی های جدی در سیستم تولید مثل وجود داشته باشد. هیچ ارتباط مستقیم مطلقی بین خود عملکردهای غدد درون ریز و تولید مثل وجود ندارد.

تمام فرآیندهای مرتبط با تولید مثل: بلوغ اسپرم و تخمک، تخمک گذاری، آماده سازی رحم برای پذیرش جنین، حفظ بارداری و زایمان تحت کنترل دقیق هستند. چگونه انجام می شود؟

سیگنال های محیط بیرونی و درونی وارد مغز می شود هیپوتالاموس- بالاترین مرکز تنظیم اندام های گردش خون، تنفسی، گوارشی، دفعی و تناسلی. در هیپوتالاموس، اطلاعات دریافتی پردازش می شود و بسته به نتیجه تجزیه و تحلیل، دستوری به غده درون ریز مجاور ارسال می شود - هیپوفیز، که "رئیس" مستقیم تمام غدد درون ریز بدن (غدد فوق کلیوی، تیروئید، پاراتیروئید، تیموس و غدد جنسی) است. هیپوتالاموس دستورات خود را با کمک هورمون های خاصی به غده هیپوفیز منتقل می کند که بسته به جهت عمل آنها به آنها گفته می شود. ترشح هورمون ها(از نسخه انگلیسی - "آزاد کردن") یا هورمون های بازدارنده(از لاتین inhibeo - "برای مهار کردن، متوقف کردن").

برای تنظیم عملکرد غدد جنسی، غده هیپوفیز 3 هورمون به نام تولید می کند گنادوتروپین ها(تروپوس یونانی - "جهت"). این: هورمون رنگدانه ساز(به اختصار LH), هورمون محرک فولیکول (FSH) و پرولاکتین. علاوه بر این، FSH و LH تحت تأثیر تحریک کننده هورمون آزاد کننده گنادوتروپین (GnRH) تولید می شوند و ترشح پرولاکتین با افزایش یا کاهش غلظت فاکتور بازدارنده تعیین می شود. با وجود این واقعیت که این هورمون ها در ساختار مردان و زنان یکسان هستند، اما در نمایندگان دو جنس متفاوت عمل می کنند.

تنظیم عملکرد تولید مثل در مردان

FSHدر مردان برای تشکیل، توسعه و عملکرد طبیعی لوله های منی ساز ضروری است. FSHبه طور فعال بر اسپرماتوژنز تأثیر می گذارد. LHتولید آندروژن - هورمون های جنسی مردانه - توسط بیضه ها را تحریک می کند. پرولاکتین در مردان این اثر را تشدید می کند FSHو LH، بر فرآیندهای متابولیک در بیضه ها تأثیر می گذارد.

مهمترین آندروژن هورمون است تستوسترون. بدون این هورمون زندگی طبیعی غیرممکن است. اسپرم زایی. علاوه بر این، تستوسترون مسئول تشکیل طبیعی اندام های تناسلی مرد، ظاهر ویژگی های ثانویه مردانه (رشد مو، هیکل مردانه) است و همچنین بر رفتار جنسی تأثیر می گذارد.

ترشح تستوسترونطبق اصل مستقیم و بازخورد انجام می شود: هیپوتالاموس تولید گنادوتروپین ها را توسط غده هیپوفیز تحریک می کند ، تحت تأثیر گنادوتروپین ها ترشح تستوسترون توسط بیضه ها افزایش می یابد - این نمونه ای از ارتباط مستقیم مثبت است. وقتی به حد بالایی غلظت تستوسترون در خون رسید، به اصطلاح بازخورد منفی شروع به کار می کند، یعنی. تستوسترون شروع به مهار فعالیت ترشحی هیپوتالاموس و غده هیپوفیز می کند. هنگامی که غلظت تستوسترون در خون به حد پایین می رسد، هیپوتالاموس، از طریق غده هیپوفیز، دوباره تولید تستوسترون را تحریک می کند. به لطف چنین ارتباطاتی، هیپوتالاموس تمام فرآیندهای رخ داده در حوزه جنسی را کنترل و تنظیم می کند.

تنظیم عملکرد تولید مثل در زنان

تنظیم هورمونی در بدن زن پیچیده تر از بدن مردان است. در بدن یک زن، بر خلاف بدن یک مرد، تغییرات چرخه ای ماهانه رخ می دهد که در یک مفهوم ترکیب می شود - چرخه قاعدگی. این تغییرات هم بر تخمدان ها که در آن تخمک ها بالغ می شوند و هم تاثیر می گذارد رحم، که در آن شرایط برای بارداری ایجاد می شود و دهانه رحم, لوله های فالوپو غده پستانیو حتی پوست و بافت چربی زیر جلدی، به طور کلی، همه به اصطلاح "ارگان های هدف".

مدت طبیعی چرخه قاعدگی از 21 تا 32-34 روز متغیر است. شروع آن (روز اول) شروع خونریزی در نظر گرفته می شود. قاعدگی) که در اثر رد لایه مخاطی رحم ایجاد می شود ( آندومتر). مدت قاعدگی (ماه) 3-4 روز است. یک سیکل قاعدگی طبیعی باید منظم باشد.

در حال حاضر در طول قاعدگی، سطح هورمون محرک فولیکول شروع به افزایش می کند. FSHچندین فولیکول را به طور همزمان تحریک می کند. با این حال، به عنوان یک قاعده، تنها یک - فولیکول غالب - به بلوغ کامل می رسد. قبل از تخمک گذاری، قطر آن به 18-23 میلی متر افزایش می یابد. فولیکول‌های باقی‌مانده که شروع به رشد کرده‌اند، تحلیل می‌روند، یعنی دچار رشد معکوس می‌شوند. از اولین روزهای سیکل قاعدگی، تولید توسط غده هیپوفیز به تدریج افزایش می یابد LH. در اواسط چرخه قاعدگی، یک موج کوتاه رخ می دهد - اوج ترشح این هورمون در خون. تحت تأثیر قله LHطی 34-36 ساعت آینده، بلوغ نهایی تخمک اتفاق می افتد که با پارگی فولیکول و رها شدن تخمک در حفره شکمی یعنی تخمک گذاری به پایان می رسد. بر اساس سطح LHدر خون یا ادرار یک زن می تواند زمان تخمک گذاری را کاملاً دقیق پیش بینی کند. پس از تخمک گذاری، تحت تأثیر گنادوتروپین ها، جسم زرد از فولیکول تشکیل می شود.

پرولاکتینعملکرد را پشتیبانی می کند جسم زردو مسئول ترشح شیر در غدد پستانی است. هنگامی که غلظت آن در تخمدان ها افزایش می یابد، رشد فولیکول ها مهار می شود و ممکن است متوقف شود تخمک گذاری.

FSHو LHکنترل ترشح هورمون های جنسی در تخمدان سلول های فولیکول در حال رشد هورمون هایی به نام تولید می کنند استروژن ها(از یونانی oistrus - estrus، حالت برانگیختگی جنسی در حیوانات + ژن - تولد، منشاء)، که اصلی ترین آنها استرادیول، استریول و استرون است. استروژن ها تصویر زن را تعیین می کنند و بر رشد ویژگی های جنسی ثانویه تأثیر می گذارند. تحت تأثیر آنها، غدد پستانی رشد می کنند، موهای نوع زنانه رشد می کنند، و هیکل زنانه و تن صدای آن شکل می گیرد.

در یک زن در سنین باروری، استروژن ماهانه بدن را برای بارداری احتمالی آماده می کند. در دوران قاعدگی آندومتر- غشای مخاطی پوشاننده حفره رحم به شدت نازک می شود. تحت تأثیر تولید فزاینده استروژن توسط تخمدان، اندومتر شروع به تکثیر می کند، به عنوان مثال. رشد می کند، ضخیم می شود، غدد در آن ظاهر می شوند، رگ های خونی رشد می کنند. در عین حال، استروژن باعث ایجاد تغییراتی در آن می شود لوله های فالوپ. لوله های فالوپو مژک های اپیتلیوم لایه داخلی لوله ها به روش خاصی شروع به حرکت می کنند و جریان ترشح موجود در آنها را از رحم به بخش آمپولری لوله فالوپ تسهیل می کند و در نتیجه پیشرفت اسپرم در لوله را تسهیل می کند. لومن لوله استروژن ها تون عضلانی را کاهش می دهند دهانه رحمو در نتیجه قطر کانال دهانه رحم افزایش می یابد. حلق خارجی او شروع به باز شدن می کند. تحت تأثیر استروژن، مخاط در مجرای کانال مایع می شود و به صورت رشته های بلند به داخل واژن آویزان می شود. این تغییرات بیشتر قبل از تخمک گذاری، زمانی که غلظت استروژن در بالاترین حد است، آشکار می شود. بنابراین، تا زمان تخمک گذاری، مطلوب ترین شرایط برای اسپرم در مسیر رسیدن به تخمک ارزشمند ایجاد می شود.

هورمون اصلی جسم زرد است پروژسترون. در غیر این صورت هورمون بارداری نامیده می شود. مدت زمان وجود جسم زرد بستگی به این دارد که آیا حاملگی اتفاق افتاده است یا خیر. تحت تأثیر پروژسترون، غدد آندومتر به طور فعال شروع به تولید و تجمع ترشحات حاوی مواد مغذی لازم برای رشد تخم بارور و جنین می کنند. پس از تخمک گذاری، تحت تأثیر پروژسترون، جهت انقباضات ماهیچه های لوله فالوپ و حرکات موج مانند اپیتلیوم مژک دار به جهت مخالف یعنی به سمت رحم تغییر می کند. این امر انتقال جنین به داخل حفره رحم را تضمین می کند.

اگر لقاح اتفاق نیفتد، پس جسم زردبا حدود 2 هفته وجود دارد، تحلیل می رود و ترشح پروژسترون به حداقل می رسد. 2-3 روز پس از کاهش سطح هورمون های تخمدان، رد آندومتر رخ می دهد، یعنی. قاعدگی، و یک چرخه قاعدگی جدید شروع می شود.

اگر حاملگی اتفاق بیفتد، جسم زرد به عملکرد خود ادامه می دهد، آنها می گویند "شکوفه می دهد". این به این دلیل اتفاق می افتد که تخمک بارور شده هورمون خاصی را در خون مادر ترشح می کند جفتی(از کوریون یونانی - غشای خارجی تخمک بارور شده) یک گنادوتروپین است که فعالیت عملکردی جسم زرد را تحریک می کند. بنابراین، خود جنین بر بدن مادر تأثیر می گذارد و فرآیندهایی را در آن تحریک می کند که حفظ و توسعه بارداری را تضمین می کند.

از مطالب فوق به راحتی و درستی می توان نتیجه گرفت که تخمدانیک آزمایشگاه هورمونی قدرتمند است. البته، مکانیسم ظریف تنظیم فرآیندهای تولید مثل ممکن است مختل شود و سپس نارسایی تخمدان ایجاد شود. این می تواند خود را در ضعف، فعالیت هورمونی ناکافی فولیکول ها یا جسم زرد نشان دهد که منجر به بی نظمی قاعدگی و ناباروری می شود. در برخی از بیماری ها، به عنوان مثال، بیماری پلی کیستیک، آزمایشگاه تخمدان شروع به تولید هورمون های مردانه می کند که نه تنها با بی نظمی قاعدگی، بلکه با ظاهر شدن برخی ویژگی های مشخصه مردان در یک زن ظاهر می شود، به عنوان مثال: رشد موهای صورت. ، عمیق شدن صدا و غیره