بررسی داروها برای درمان بیماری پارکینسون. قیمت داروهای پارکینسون لیست داروهای بیماری پارکینسون

گروه داروهایی که سنتز دوپامین را تحریک می کنند مشتقات آمانتادین را شامل می شوند: آمانتادین (میدانتان) ، گلودانتان و PC Merz.

رایانه شخصی Merz

با آزاد سازی یک واسطه و جلوگیری از جذب معکوس نورون ، انتقال دوپامینرژیک را در گانگلیون های پایه و همچنین در سایر قسمت های سیستم عصبی مرکزی تحریک می کند. این یک اثر محافظت از نور است. با کاهش جریان کلسیم به سلول از تخریب آن جلوگیری می کند. با کاهش تحریک پذیری سیستم فرستنده ، اولاً ، متابولیسم دوپامین نورون های جسم سیاه را بهینه می کند و ثانیا ، تعادل بین فرآیندهای مهار و تحریک در جسم مخطط را بهبود می بخشد.
پس از تجویز خوراکی ، کاملاً از دستگاه گوارش جذب می شود. حداکثر غلظت در پلاسمای خون 5 ساعت پس از مصرف است. از طریق ادرار دفع می شود. دوز اولیه 100 میلی گرم در روز به مدت 3 روز و سپس از 4 تا 7 روز - 200 میلی گرم در روز ، در طول هفته دوم - 300 میلی گرم در روز است. بسته به شرایط بیمار ، از هفته سوم درمان ، می توان دوز را به 400 میلی گرم در روز افزایش داد. حداکثر دوز 600 میلی گرم در روز است. فاصله بین صبح و مصرف بعدی باید 6 ساعت باشد. آخرین دوز روز قبل از شام مصرف می شود. در طول دوره درمان ، به بیمار توصیه می شود حداقل دو لیتر مایعات در روز بنوشد. این دارو همچنین به صورت تزریق داخل وریدی 200 میلی گرم 1-2 بار در روز به مدت 3 ساعت تجویز می شود. مدت زمان تزریق درمانی 5-7 روز است. در صورت بروز بحران آكینتیك ، 2-3 تزریق در روز به مدت 14-17 روز تجویز می شود و به دنبال آن تغییر مصرف خوراكی 300-500 میلی گرم در روز انجام می شود.
عوارض جانبی به صورت سردرد ، بی خوابی ، اضطراب ، توهم ، ورم محیطی ، کاهش فشار خون ممکن است. در طول درمان ، ممکن است افزایش لرزش مشاهده شود ، که با انتصاب اضافی داروهای ضد کولینرژیک مرکزی تسهیل می شود. نوشیدن الکل ممنوع است. این دارو در بیماری های حاد و مزمن کبدی و کلیوی ، بارداری منع مصرف دارد. محدودیت های استفاده: بیماری روانی ، صرع ، تیروتوکسیکوز ، نارسایی احتقانی قلب ، افت فشار خون ارتاستاتیک ، درماتیت آلرژیک. داروی PK Merz در قرص های 100 میلی گرمی موجود است. به صورت محلول تزریق 200 یا 500 میلی لیتر در بطری.

داروهایی برای درمان بیماری پارکینسون: مهار تخریب دوپامین

گروه داروهایی که از بین بردن دوپامین جلوگیری می کنند شامل مهارکننده های COMT و MAO هستند.
COMT (کاتکول-ا-متیل ترانسفراز) آنزیمی است که متیلات لوودوپا و دوپامین را تشکیل می دهد و آنها را به متابولیت های غیرفعال تبدیل می کند. داروهای موجود در این گروه باعث افزایش غلظت لوودوپا و دوپامین در خون و مغز می شوند. بنابراین توصیه می شود از داروهای مهارکننده COMT همراه با داروهای لوودوپا استفاده شود. این به شما امکان می دهد دوز مورد دوم را کاهش دهید ، که برای پیشگیری و کنترل عوارض جانبی هنگام استفاده از داروهای حاوی لوودوپا بسیار مهم است.
مهار کننده های COMT محیطی - آنتاکاپون (Comtan) وجود دارد که به مغز نفوذ نمی کنند و مهار کننده های COMT که از سد خونی مغز عبور می کنند - تولکاپون (Tasmar). این داروها دارای اثر مختلط (مرکزی و محیطی) هستند.
مهار کننده های COMT محیطی از متیلاسیون لوودوپا در دستگاه گوارش و جریان خون جلوگیری می کنند. به همین دلیل ، سطح مشخصی از لوودوپا حفظ می شود ، که پس از عبور به سیستم عصبی مرکزی ، به عنوان ماده ای برای سنتز دوپامین در مغز عمل می کند. مهارکننده های COMT که از سد خونی مغزی عبور می کنند هم در حاشیه و هم در سیستم عصبی مرکزی عمل می کنند. مهار کننده های COMT به عنوان درمان کمکی داروهای حاوی دوپامین در پارکینسونیسم پیشرونده که با نوسانات حرکتی پیچیده است ، استفاده می شود.

دارویی برای درمان بیماری پارکینسون: Tasmar

عملکرد دارو پس از اولین دوز کاملاً سریع خود را نشان می دهد. حداکثر اثر در دوز 100-200 میلی گرم مشاهده می شود. دوز اولیه 100 میلی گرم 3 بار در روز است. هر روز ، اولین دوز Tasmar باید همراه با اولین دوز لوودوپا در آن روز ، با دوزهای بعدی تقریباً 6 و 12 ساعت بعد ، مصرف شود. دوز لوودوپا پس از شروع مصرف Tasmar (حدود 30٪) کاهش می یابد. سپس (پس از انتخاب دوز لوودوپا) ، دوز Tasmara به 200 میلی گرم 3 بار در روز افزایش می یابد. بیماران مبتلا به اختلال عملکرد کبدی متوسط \u200b\u200bنباید دوز Tasmar را به 200 میلی گرم در روز افزایش دهند. در بیماران با اختلال عملکرد خفیف تا متوسط \u200b\u200bکبدی ، چنین محدودیتی وجود ندارد. عوارض جانبی می تواند به صورت حالت تهوع ، اسهال (2-4 ماه پس از شروع بستری) ، افزایش سطح آنزیم های کبدی (طی 6-12 هفته) ، سرگیجه ، ایجاد دیسکینزی ، بی خوابی آشکار شود. موارد منع مصرف استفاده همزمان از مهارکننده های غیر انتخابی MAO (مهارکننده های انتخابی MAO منع مصرف ندارند) یا حساسیت بیش از حد به دارو. در صورت قطع Tasmar ، برای جلوگیری از پیشرفت سندرم بدخیم نورولپتیک ، باید دوز روزانه لوودوپا افزایش یابد. هنگام مصرف Tasmara ، ادرار ممکن است زرد شود ، که نباید جای نگرانی باشد. با احتیاط در نارسایی شدید کلیه و / یا کبد استفاده کنید. داروی تسمر در قرص های 100 و 200 میلی گرمی موجود است.
دوپامین در مغز توسط مونوآمین اکسیداز (MAO) از بین می رود. برای سرکوب تخریب دوپامین و در نتیجه افزایش سطح آن ، از داروهایی استفاده می شود که توانایی انتخابی مهار فعالیت آنزیم مونوآمین اکسیداز را دارند. اینها شامل سلژلین و مشتقات آن است: Cognitive ، Selegos ، Near.
متابولیت های این داروها همچنین ترشح را ترشح کرده و باعث جذب مجدد دوپامین می شوند. مشخص شده است که استفاده از این عوامل در مراحل اولیه پارکینسون از تخریب سلولهای عصبی حاوی دوپامین در جسم سیاه و جسم مخطط و در نتیجه پیشرفت بیماری جلوگیری می کند. تجویز داروها در این گروه به شما امکان می دهد دوز داروهای لوودوپا را کاهش دهید ، شدت عوارض جانبی را کاهش داده و به طور قابل توجهی کاهش دهید و در برخی موارد دیسکینزیای ایجاد شده در هنگام مصرف داروهای لوودوپا را به طور کامل از بین ببرید.

داروی بیماری پارکینسون: شناختی

این یک توانایی انتخابی برای جلوگیری از مونوآمین اکسیداز ، مهار متابولیسم دوپامین و افزایش غلظت آن در سیستم خارج هرمی است. بنابراین ، سلژلین باعث طولانی شدن و افزایش درمانی اثر لوودوپا و در نتیجه دوپامین می شود. با دستیابی سریع به حداکثر غلظت در خون ، کاملاً در دستگاه گوارش جذب می شود. به راحتی در بافت مغز نفوذ می کند ، در بافت های غنی از لیپید تجمع می یابد. این دارو به صورت خوراکی و بدون جویدن ، همراه با مقدار کمی مایع مصرف می شود. شناختی در دوز 5 میلی گرم 1-2 قرص صبح بعد از غذا یا 1 قرص بعد از صبحانه و 1 قرص بعد از ناهار مصرف می شود. شناختی در دوز 10 میلی گرم 1 قرص صبح بعد از غذا مصرف می شود. حداکثر دوز 10 میلی گرم است. در درمان ترکیبی با لوودوپا ، دوز مورد دوم می تواند در 2-3 روز اول 10-30٪ کاهش یابد. عوارض جانبی: اضطراب ، افسردگی ، تغییر در هوشیاری ، اختلالات گفتاری ، اشیا double مضاعف ، کاهش فشار خون ، خشکی دهان ، تشدید آسم برونش ، بثورات پوستی. موارد منع مصرف: بارداری ، شیردهی ، حساسیت بیش از حد. این دارو در قرص های 5 یا 10 میلی گرمی موجود است.

دارویی برای درمان بیماری پارکینسون: Nair

مهار کننده MAO-B ، ماده فعال - سلژیلین. این دارو برای درمان پارکینسون و بیماری پارکینسون استفاده می شود. از نظر کارآیی درمانی ، شرایط پذیرش ، موارد منع مصرف و عوارض جانبی احتمالی ، یکسان با شناخت است. یک قرص Naira حاوی 5 میلی گرم سلژلین است.

دارو برای درمان بیماری پارکینسون: سلژیلین

آیا یک مسدود کننده انتخابی MAO-B است. این دارو با کاهش انتقال بیولوژیکی سطح دوپامین در مغز را افزایش می دهد. این دارو برای درمان بیماری پارکینسون و سندرم پارکینسون هم بصورت مونوتراپی و هم در ترکیب با لوودوپا استفاده می شود. دوز اولیه دارو (5 میلی گرم) صبح مصرف می شود. در صورت لزوم ، می توان آن را به 10 میلی گرم افزایش داد. عوارض جانبی: خشکی دهان ، اختلالات خواب. موارد منع مصرف: حساسیت بیش از حد ، اختلالات خارج هرمی که با اختلالات متابولیسم دوپامین ارتباط ندارند. فرم رهاسازی: قرص های 5 میلی گرمی.

دارو برای درمان بیماری پارکینسون: Selegos

ماده شیمیایی فعال - سلژلین... این یک مهار کننده انتخابی MAO-B است که از تجزیه دوپامین در مغز جلوگیری می کند. علاوه بر این ، دارو باعث جذب مجدد دوپامین در سطح گیرنده های دوپامینرژیک پیش سیناپسی می شود. Selegos دارای اثر محافظت از نورون است و می تواند رشد تغییرات مربوط به سن و تحلیل برنده در سلولهای عصبی را کند کند. مطالعات طولانی مدت نشان داده است که افزودن Selegos به لوودوپا در مراحل اولیه بیماری پارکینسون روند پیشرفت بیماری را کند می کند و نیاز به لوودوپا را کاهش می دهد ، و همچنین باعث کاهش سرعت ناتوانی می شود. علاوه بر این ، ترکیب دارو با لوودوپا می تواند عوارض جانبی لوودوپا را کاهش دهد. اما ممکن است از این دارو به عنوان یک روش درمانی در بیماری پارکینسون و پارکینسون علامت دار استفاده شود. ثابت شده است که Selegos در درمان علائم ترک مواد مخدر و نارکولپسی مفید است. عملکردهای شناختی ، رفتاری و روانی- حرکتی را در بیماران مبتلا به آلزایمر و بیماران آلوده به HIV بهبود می بخشد. استفاده از دارو در بیماری آلزایمر منجر به کند شدن روند پیشرفت بیماری می شود. همچنین ، این دارو تأثیر مفیدی بر تیک عصبی و اختلال در تمرکز در کودکان مبتلا به سندرم توره دارد. با توجه به اثر سمپاتولیتیک ، این دارو در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی اثر مفیدی دارد. مزیت Selegos تحمل خوب آن است ، از جمله در ترکیب با داروهای دیگر. در قرص های حاوی 5 میلی گرم سلژیلین موجود است.

دارویی برای درمان بیماری پارکینسون: Yumex

به طور انتخابی MAO-B را مسدود می کند ، در نتیجه باعث افزایش سطح دوپامین در هسته های آسیب دیده پایه مغز ، به ویژه در طول درمان با داروهای لوودوپا می شود. Yumex اثر لوودوپا را افزایش می دهد ، شروع آن را تسریع می کند و زمان اثر درمانی آن را طولانی می کند. این دارو با تجزیه سایر آمین ها تداخل ندارد و بنابراین عوارض جانبی مشخص کننده مهارکننده های غیر انتخابی MAO را ندارد.
یومکس برای افزایش اثربخشی درمان با داروهای لوودوپا (برای کاهش دوز لوودوپا ، از بین بردن مقاومت در برابر درمان ، کاهش عوارض جانبی و افزایش اثر درمانی) برای بیماران مبتلا به پارکینسون و سندرم پارکینسون تجویز می شود. این دارو در تمام مراحل بیماری پارکینسون و بیش از همه در مواردی که وضعیت بیمار در طول روز تغییر می کند و با مصرف لوودوپا همراه است ، استفاده می شود ، زیرا انبار دوپامین یک شب کاملا تخلیه می شود و صبح به دلیل مصرف لوودوپا برای مدت کوتاهی به سرعت بهبود می یابد و سپس دوباره کاهش می یابد تا دوز بعدی لوودوپا ، و غیره. این در وضعیت بیمارانی که تغییر دوره آکینزی توسط دوره بهبود تحرک و بالعکس به وضوح مشخص شده است منعکس می شود - پدیده "خاموش". دوره آکینزیا با مصرف Yumex به طور قابل توجهی کاهش می یابد. انتخاب دوز Yumex به صورت جداگانه انجام می شود. معمولاً ، دوز اولیه روزانه یومکس 5-10 میلی گرم (1-2 قرص) است. بیماران به مدت چند هفته 1 قرص صبح یا 1 قرص صبح و عصر به صورت خوراکی مصرف می کنند ، سپس می توان دوز دارو را به نصف کاهش داد. هنگامی که درمان ترکیبی با داروهای لوودوپا انجام می شود ، در بعضی موارد دوز داروی دوم باید بر این اساس کاهش یابد. مصرف یومکس با سایر داروهای ضدپارکینسون نیز مفید است و بر یکدیگر تأثیر نمی گذارد. عوارض جانبی با مصرف بیش از حد لوودوپا همراه است. بی خوابی ، توهم ، هیپرکینزیس ، اختلال عملکرد دستگاه گوارش ، حالت تهوع ، استفراغ ، خشکی دهان ممکن است رخ دهد. این دارو در اختلالات اکستراپیرامیدال (لرزش ارثی ، ورم هتینگتون) منع مصرف دارد ، با کاهش میزان دوپامین همراه نیست ، با افزایش حساسیت به دارو. فرم رهاسازی: قرص های 5 یا 10 میلی گرمی.

داروهایی برای درمان بیماری پارکینسون: داروهای جایگزین درمانی

گروه داروهای درمانی برای جایگزینی شامل داروهای زیر است: Madopar ، Nakom ، Sindopa ، Sinemet ، Tidomet ، Duellin. این داروها ترکیبی از مهار کننده های لوودوپا و دکربوکسیلاسیون محیطی (کاربیدوپا یا بنزرازید) در نسبت های مختلف هستند. آنها این بیماری را متوقف نمی کنند ، بلکه فقط منجر به اصلاح شناخته شده کمبود دوپامین می شوند.
لوودوپا ، به عنوان یک ماده فعال ، به خوبی جذب می شود. در صورت مصرف خوراکی ، حداکثر غلظت در خون پس از 1-2 ساعت حاصل می شود. بیشتر لوودوپا در کبد ، کلیه ها ، روده ها و سایر بافت ها توسط دکربوکسیلاسیون به دوپامین تبدیل می شود که از خون محیطی به مغز وارد نمی شود. این امر باعث افزایش دوز دارو می شود تا مقدار لازم وارد سیستم عصبی مرکزی شود و در حال حاضر در آن به دوپامین تبدیل شود و در نتیجه یک اثر درمانی ایجاد کند. افزایش دوز دارو به نوبه خود منجر به افزایش عوارض جانبی می شود. برای از بین بردن این اثر منفی (تخریب دارو در بافتهای دیگر قبل از نفوذ آن به مغز) ، داروهای ترکیبی ایجاد شد. مقدار و زمان مصرف هر یک از این وجوه به صورت جداگانه انتخاب می شود و به اثر درمانی و شدت عوارض آن بستگی دارد. اثر بهبودی به تدریج ایجاد می شود.
هنگام استفاده از لوودوپا ، ممکن است عوارض جانبی زیر ایجاد شود: حالت تهوع ، استفراغ ، از دست دادن اشتها ، کاهش فشار هنگام حرکت به حالت ایستاده ، همراه با تیرگی در چشم ، سرگیجه و از دست دادن هوشیاری ، اختلالات ریتم قلب ، و همچنین تعدادی از پدیده های خاص (نوسانات حرکتی و دیسکینزیا) ) ، که در زیر شرح داده شده است. بیماران مسن ممکن است دچار سردرگمی ، توهم و روان پریشی شوند. در صورت بروز عوارض جانبی ، دوز دارو کاهش یافته یا مصرف آن متوقف می شود.
در صورت حالت تهوع ، استفراغ و سایر اختلالات دستگاه گوارش ، توصیه می شود دارو را در حین یا بعد از غذا یا برای دوزهای بیشتر مصرف کنید ، در حالی که دوز منفرد را بر این اساس کاهش دهید. برای مدتی (در ابتدای درمان در زمان سازگاری با دارو) می توان با مصرف Cerucal (10 میلی گرم 3 بار در روز) یا Motilium (10 میلی گرم 3 بار در روز) با این پدیده ها مقابله کرد. این کار باید با احتیاط انجام شود ، زیرا این داروها دارای اثر انسداد دوپامین هستند ، که می تواند منجر به افزایش پارکینسون شود.
موارد منع مصرف دارو به شرح زیر است: تصلب شرایین شدید ، فشار خون بالا با افزایش قابل توجه فشار خون ، بیماری های جبران نشده اندام های داخلی ، گلوکوم زاویه باریک ، بیماری های خونی ، ملانوم ، حساسیت بیش از حد به دارو. ویتامین B6 نباید در طول درمان با لوودوپا مصرف شود ، زیرا باعث کاهش اثر بخشی آن می شود.
در حال حاضر ، برای درمان سندرم پارکینسون یا بیماری پارکینسون ، از داروهای ترکیبی استفاده می شود که در آن ماده فعال لوودوپا با بنزرازید مهار کننده دکاربوکسیلاز (Madopar) یا کاربیدوپا (Nakom ، Sindopa ، Sinemet ، Duellin) ترکیب می شود.
استفاده از داروهای ترکیبی با داروهای مهار کننده دکاربوکسیلاز Sinemet و Nakom حاوی 0.25 گرم لوودوپا و 0.025 گرم کاربیدوپا یا داروی مادوپار حاوی 50 (100 یا 200) میلی گرم لوودوپا و 12.5 (25 یا 50) میلی گرم بنزرازید ترجیح داده می شود. مهار کننده دکاربوکسیلاز موجود در آنها به سد خونی مغزی نفوذ نمی کند ، بنابراین از استفاده از لوودوپا در خارج از مغز جلوگیری می کند و در نتیجه باعث کاهش دوز دارو می شود.
عوارض جانبی این داروها کمتر از لوودوپا است. اثر داروها تقریباً برابر است. درمان با دوز کمی شروع می شود ، سپس بعد از 3 روز تا حصول اثر بالینی افزایش می یابد. اگر دوزهای بالا (1000 میلی گرم در روز) بی اثر است ، باید تشخیص بیماری پارکینسون را زیر سال برد و به پارکینسون گرایی علامت دار فکر کرد.
داروهای لوودوپا بیشترین تأثیر را در نوع پارکینسونیسم سفت و سخت دارند (سفتی را کاهش می دهند و کندی حرکات را از بین می برند) و در فرم لرزشی اثر کمتری دارند.

دارو برای درمان بیماری پارکینسون: دوئلین

عامل ترکیبی Antiparkinsonian - ترکیبی از لوودوپا (پیش ماده دوپامین) و کاربیدوپا (مهار کننده اسید آمینه معطر دکربوکسیلاز). این دارو در قرص های 100 میلی گرم / 10 میلی گرم در دسترس است. 100 میلی گرم / 25 میلی گرم به ترتیب 250 میلی گرم / 25 میلی گرم لوودوپا و کاربیدوپا. هیپوکینزی ، سفتی ، لرزش ، دیسفاژی ، ترشح بزاق را از بین می برد. وجود آنزیم کاربیدوپا در آماده سازی باعث می شود که عوارض جانبی دستگاه گوارش و سیستم قلبی عروقی به حداقل برسد. این دارو برای بیماری پارکینسون نشان داده شده است. سندرم پارکینسون (به استثنای موارد ناشی از داروهای ضد روان پریشی). Duellin ، داروی ترکیبی لوودوپا و کاربیدوپا ، بهتر از داروهای لوودوپا تحمل می شود. قطع ناگهانی لوودوپا غیر قابل قبول است. با لغو شدید ، ایجاد یک مجموعه علائم ممکن است ، شبیه سندرم نورولپتیک بدخیم ، از جمله سفتی عضلات ، افزایش درجه حرارت بدن و ناهنجاری های ذهنی. در هنگام معالجه Duellin ، باید از انجام فعالیتهایی که نیاز به تمرکز زیاد توجه و سرعت واکنشهای حرکتی روانی دارند خودداری شود. توصیه می شود دارو را همراه با وعده های غذایی یا با مقدار کمی مایع مصرف کنید ، کپسول ها کاملاً بلعیده می شوند. در طول درمان طولانی مدت ، توصیه می شود که به طور دوره ای عملکردهای کبد ، خون سازی ، کلیه ها و سیستم قلبی عروقی را کنترل کنید.

دارو برای درمان بیماری پارکینسون: Madopar 125

این ترکیبی از لوودوپا و یک بنزرازید مهارکننده دکاربوکسیلاز به نسبت 4: 1 است (100 میلی گرم لوودوپا + 25 میلی گرم بنزرازید) ، که خود را در آزمایشات بالینی و در عمل پزشکی بهینه نشان داده است. به اندازه دوزهای بالای لوودوپا موثر است. لوودوپا و بنزرازید بیشتر در روده کوچک فوقانی جذب می شوند. حداکثر غلظت پلاسمایی لوودوپا تقریباً 1 ساعت پس از مصرف مادوپار می رسد. مصرف غذا میزان و میزان جذب لوودوپا را کاهش می دهد. وقتی دارو بعد از یک وعده غذایی معمولی تجویز می شود ، حداکثر غلظت لوودوپا در پلاسمای خون 30٪ کمتر است و دیرتر به آن می رسد. درمان با مادوپار باید به تدریج شروع شود ، به طور جداگانه دوزها را انتخاب کنید و اثر آنها را در حد مطلوب قرار دهید. بیماران همیشه باید کپسولهای مدوپار معمولی را بدون جویدن قورت دهند. در صورت امکان حداقل 30 دقیقه قبل یا 1 ساعت بعد از غذا باید مصرف شود. با این حال ، بعضی از بیماران اگر با غذا مصرف شوند ، مادوپار را بهتر تحمل می کنند. به بیماران در مراحل اولیه بیماری پارکینسون توصیه می شود با مصرف 1/2 قرص 3-4 بار در روز درمان با Madopar را شروع کنند. به محض تأیید تحمل دارو ، دوز باید به آرامی افزایش یابد ، و حداکثر اثر درمانی حاصل می شود ، که به طور معمول ، با دوز روزانه 5-10 قرص Madopar در سه دوز یا بیشتر حاصل می شود. رسیدن به اثر مطلوب ممکن است 4 تا 6 هفته طول بکشد. در صورت افزایش بیشتر دوز روزانه ، این کار باید در فواصل 1 ماهه انجام شود. دوز نگهدارنده متوسط \u200b\u200b125 میلی گرم Madopar 3-6 بار در روز است. تعداد پذیرایی ها (حداقل سه بار) و توزیع آنها در طول روز باید به گونه ای تعیین شود که از اثر بهینه اطمینان حاصل شود. بیمارانی که داروهای ضد پارکینسون دیگری مصرف می کنند نیز می توانند مادوپار دریافت کنند. با این حال ، با ادامه درمان با Madopar و اثر درمانی آن ، ممکن است لازم باشد دوز سایر داروها را کاهش داده یا به تدریج آنها را لغو کنید. اگر در طول روز بیمار دارای نوسانات شدیدی در عملکرد دارو باشد (پدیده "خاموش") ، توصیه می شود که بیشتر از دوزهای منفرد نسبتاً کمتری استفاده کنید یا ترجیحاً استفاده از Madopar GSS باشد. موارد منع مصرف: بیماری های سیستم غدد درون ریز ، کلیه ها ، کبد ، قلب ، بارداری ، سن تا 25 سال ، حساسیت بیش از حد به لوودوپا ، بنزرازید ، استفاده ترکیبی از مهار کننده های غیر انتخابی مونوآمین اکسیداز توصیه نمی شود. عوارض جانبی: بی اشتهایی ، حالت تهوع ، استفراغ و اسهال ، موارد جداگانه از دست دادن یا تغییر چشایی. این عوارض جانبی که در مرحله اولیه درمان امکان پذیر است ، در صورت مصرف مادوپار همراه با وعده های غذایی یا مقدار کافی غذا یا مایعات و همچنین اگر دوز دارو به آرامی افزایش یابد ، می تواند تا حد زیادی برطرف شود. در موارد نادر ، واکنش های پوستی مانند خارش و بثورات پوستی. گاهی اوقات - آریتمی یا افت فشار خون ارتاستاتیک. ناهنجاری های ارتوستاتیک معمولاً پس از کاهش دوز فروکش می کنند. با درمان طولانی مدت با لوودوپا ، لازم است به طور دوره ای تصویر خون و عملکرد کبد و کلیه ها کنترل شود ، زیرا در موارد نادر ممکن است کم خونی همولیتیک ، و همچنین لکوپنی گذرا و ترومبوسیتوپنی ایجاد شود. در مراحل بعدی درمان ، بعضی اوقات حرکات خود به خودی اتفاق می افتد (به عنوان مثال ، کوریا یا آتز). با کاهش دوز معمولاً می توان آنها را از بین برد و یا به میزان قابل قبولی کاهش داد. در آینده ، برای افزایش اثر درمانی ، می توانید دوز را افزایش دهید ، زیرا این واکنشهای جانبی همیشه رخ نمی دهد. با استفاده طولانی مدت از دارو ، اثر درمانی آن ممکن است متفاوت باشد. این خود را در قسمت های "انجماد" ، تضعیف اثر تا پایان دوره دوز و پدیده "روشن" نشان می دهد. معمولاً این پدیده ها را می توان با کاهش دوز از بین برد یا به طور قابل توجهی کاهش داد. پس از آن ، می توانید دوز را افزایش دهید تا اثر درمان را افزایش دهید ، زیرا همه این عوارض جانبی لزوماً دوباره ظاهر نمی شوند. در بیماران مسن ممکن است تحریک ، اضطراب ، بی خوابی ، توهم ، هذیان و گمراهی موقت مشاهده شود. فرم رهاسازی: کپسول های 125 میلی گرم (100 میلی گرم + 25 میلی گرم).

داروی درمان بیماری پارکینسون: مادوپار 250

حاوی لوودوپا و بنزرازید به نسبت 4: 1 است (200 میلی گرم لوودوپا و 50 میلی گرم بنزرازید). به فرم استاندارد مادوپار اشاره دارد و به صورت کپسول و قرص موجود است. کپسول ها و قرص های استاندارد Madopar از نظر اثر درمانی معادل هستند. فرم رهاسازی: کپسول های 250 میلی گرم (200 میلی گرم + 50 میلی گرم) ؛ قرص های 250 میلی گرم (200 میلی گرم + 50 میلی گرم).

دارو برای درمان بیماری پارکینسون: قرص های سریع اثر مادوپار (قابل پخش)

مادوپار با سرعت عمل نوعی دوز ویژه برای بیماران مبتلا به دیسفاژی (اختلالات بلع) و مواردی است که شروع یک عمل سریعتر لازم است ، یعنی برای بیماران مبتلا به آکینزی در ساعات اولیه صبح و بعد از ظهر و همچنین بیماران با پدیده "عقب ماندن" یا "خاموش کردن" میزان افزایش غلظت لوودوپا در خون پس از مصرف مادوپار سریع اثر مشابه میزان مصرف مادوپار معمول (استاندارد) است ، با این وجود زمان رسیدن به حداکثر غلظت کوتاه می شود. پارامترهای جذب قرص های پراکنده مادوپار در بیماران مختلف از فرم های معمول دوز یکنواخت ترند. قرص های سریع اثر باید در یک چهارم لیوان آب (25-50 میلی لیتر) حل شوند. این قرص در عرض چند دقیقه کاملاً حل شده و یک محلول سفید شیری ایجاد می کند. از آنجا که رسوب می تواند به سرعت تشکیل شود ، توصیه می شود محلول را قبل از مصرف هم بزنید. قرص ها باید حداکثر نیم ساعت پس از انحلال مصرف شوند. فرم رهاسازی: قرص های قابل پخش ، 125 میلی گرم (100 میلی گرم + 25 میلی گرم).

دارو برای درمان بیماری پارکینسون: Madopar GSS

کپسول های GSS (سیستم متعادل هیدرودینامیکی) نوعی دوز خاص است که به منظور دستیابی به ترشح یکنواخت تر لوودوپا و جلوگیری از علائمی که با کوتاه شدن زمان اثر لوودوپا همراه است ، انتشار پایدار مواد فعال در معده را ایجاد می کند. ماده فعال در یک ماتریس محصور شده است ، که عمدتا از هیدروکلوئید ، چربی ها ، مواد مرطوب کننده تشکیل شده است. تراکم کپسول کمتر از آب معده است که به آن اجازه می دهد تا در معده شناور شود. برهم کنش آب معده با ماتریس کپسول منجر به تشکیل یک لایه مرطوب هیدراته می شود که از طریق آن ماده فعال می تواند نفوذ کند. کپسول به مدت 5-12 ساعت در معده باقی می ماند. این مهم است زیرا لوودوپا فقط در سطح یک سوم بالایی روده کوچک جذب می شود. در مقایسه با مادوپار سنتی ، جذب لوودوپا از GSS Madopar کندتر اتفاق می افتد. حداکثر غلظت پلاسما 20-30٪ کمتر از فرمهای معمول دوز است و تقریباً 2-3 ساعت پس از تجویز به آن می رسد. پویایی غلظت پلاسما با یک دوره حذف طولانی تر نسبت به فرم های دوز معمولی مشخص می شود ، که شواهد قانع کننده ای از انتشار کنترل شده مداوم مواد فعال است. مصرف غذا حداکثر غلظت لوودوپا را که بعداً 5 ساعت پس از مصرف Madopar GSS به دست می آید ، تحت تأثیر قرار نمی دهد.
دوز اولیه توصیه شده Madopar GSS 1 کپسول 3 بار در روز است و نباید بیش از 600 میلی گرم در روز باشد. Madopar GSS ، صرف نظر از وعده غذایی ، همیشه همراه با مقدار کمی آب کامل مصرف می شود. در صورت لزوم ، علاوه بر دوز صبح Madopar GSS ، می توانید استاندارد Madopar را نیز استفاده کنید یا پراکنده کنید تا عملکرد تأخیری Madopar GSS را جبران کند. موارد منع مصرف و عوارض جانبی مشابه موارد مشاهده شده هنگام مصرف مادوپار استاندارد است. فرم رهاسازی: کپسول های 125 میلی گرم (100 میلی گرم + 25 میلی گرم).

دارویی برای درمان بیماری پارکینسون: Nakom

ترکیبی از کاربیدوپا ، یک بازدارنده اسید آمینه دکاربوکسیلاز معطر و لوودوپا ، پیش ساز متابولیک دوپامین. این ترکیب منجر به مهار تخریب لوودوپا در خون و بافتهای محیطی و افزایش سطح آن در بافتهای مغز می شود ، جایی که لوودوپا به دوپامین تبدیل می شود. در این راستا ، می توان از دوزهای کمتری لوودوپا استفاده کرد ، در حالی که اثر درمانی سریعتر مشاهده می شود و شدت عوارض جانبی کاهش می یابد. Nakom برای درمان سندرم پارکینسون و بیماری (به جز پارکینسون گرایی ناشی از دارو) نشان داده شده است. این دارو در درجه اول بر سختی ، کندی حرکت و اختلالات وضعیتی را کاهش می دهد ، در رابطه با لرزش فعالیت کمتری دارد. هنگام مصرف ناکوما ، نیازی به اجتناب از مصرف ویتامین B6 نیست. در هنگام غذا خوردن یا بعد از غذا ، ناکوم را داخل آن اختصاص دهید. دوزها با در نظر گرفتن ویژگی های عملکرد جز component اصلی (لوودوپا) به صورت جداگانه انتخاب می شوند. معمولاً مصرف آن ها 5/1 قرص 1-2 بار در روز است. در صورت لزوم ، دوز روزانه را افزایش دهید و هر 2-3 روز 0.5 قرص اضافه کنید تا اثر بهینه حاصل شود (معمولاً حداکثر تا 3 تا 6 قرص در روز ، اما بیشتر از 8 قرص در روز). بیمارانی که قبلا لوودوپا دریافت کرده اند باید قبل از شروع درمان با ناکوم (حداقل 12 ساعت قبل) مصرف لوودوپا را قطع کنند و در روزهای اول با دوزهای کاهش یافته ناکوم را مصرف کنند (بیشتر از 3 قرص در روز). دوز نگهدارنده برای اکثر بیماران 3-6 قرص در روز است (بیش از 8 قرص در روز). موارد منع مصرف: گلوکوم بسته به زاویه ، مصرف داروهای مهار کننده MAO و بارداری. عوارض جانبی: هایپرکینزیس ، سردرد ، عدم ثبات هنگام راه رفتن ، حالت تهوع ، استفراغ ، افسردگی ، توهم ، در بعضی موارد تغییر در فرمول خون مشاهده می شود. فرم رهاسازی: قرص های حاوی 250 میلی گرم لوودوپا و 25 میلی گرم کاربیدوپا.

داروی بیماری پارکینسون: Sindopa

آماده سازی ترکیبی ، بسته به دوز لوودوپا و کاربیدوپا ، در سه نسخه موجود است: Sindopa 110 ، حاوی 100 میلی گرم لوودوپا و 10 میلی گرم کاربیدوپا ؛ Sindopa 275 حاوی 250 میلی گرم لوودوپا و 25 میلی گرم کاربیدوپا ؛ Sindopa Plus ، حاوی 100 میلی گرم لوودوپا و 25 میلی گرم کاربیدوپا. انتخاب یک دوز فردی به تدریج انجام می شود - با در نظر گرفتن شدت تظاهرات بالینی ، تحمل دارو و وجود نوسانات حرکتی و دیسکینزی. وجود داروهایی با دوزهای مختلف ماده فعال و کاربیدوپا ، با توجه به ایجاد عوارض تجویز طولانی مدت دارو ، تأثیر متفاوتی را در تظاهرات بیماری ایجاد می کند. موارد منع مصرف: حساسیت بیش از حد ، گلوکوم بسته به زاویه ، ملانوم ، مصرف مهار کننده های MAO. عوارض جانبی: حالت تهوع ، استفراغ ، گرفتگی عضلات ساق پا ، هذیان ، افسردگی ، بی خوابی ، اضطراب ، خشکی دهان ، اختلالات دستگاه گوارش ، اختلالات بینایی.

دارویی برای درمان بیماری پارکینسون: Sindopa 110

حاوی 100 میلی گرم لوودوپا و 10 میلی گرم کاربیدوپا است. این داروی اصلی است که برای درمان بیماران مبتلا به سندرم پارکینسون یا بیماری پارکینسون مورد استفاده قرار می گیرد ، که عوارضی با استفاده طولانی مدت از لوودوپا ندارند: نوسانات حرکتی یا دیسکینزیا. فرم رهاسازی: قرص (100 میلی گرم + 10 میلی گرم).

دارو برای درمان بیماری پارکینسون: Sindopa Plus

حاوی 100 میلی گرم لوودوپا و 25 میلی گرم کاربیدوپا است. افزایش محتوای کاربیدوپا عوارض جانبی ناشی از مصرف لوودوپا را کاهش می دهد ، به شما امکان می دهد با دوز کمتری به یک اثر درمانی مطلوب دست پیدا کنید و شروع عوارض مرتبط با درمان جایگزینی لوودوپا را به تأخیر بیندازید. فرم رهاسازی: قرص (100 میلی گرم + 25 میلی گرم).

دارویی برای درمان بیماری پارکینسون: Sindopa 275

داروی درمان بیماری پارکینسون: Sinemet

آماده سازی ترکیبی حاوی یک ماده فعال مهار کننده لوودوپا و دکاربوکسیلاز کاربیدوپا... برای درمان بیماری پارکینسون و پارکینسونیسم علامت دار استفاده می شود. Sinemet غلظت پلاسمایی لوودوپا موثرتر و طولانی تر از لوودوپا به تنهایی را فراهم می کند. این دارو لرزش را کاهش می دهد ، عملکرد بلع ، بزاق دهان را بهبود می بخشد ، بی ثباتی وضعیت را کاهش می دهد ، اما به خصوص در رابطه با سفتی و برادی کینزی موثر است. Sinemet به طور کلی برای نوسانات حرکتی موثر است. می تواند همراه با ویتامین B6 مصرف شود. دوز بهینه روزانه Sinemet برای هر بیمار به صورت جداگانه انتخاب می شود. برای مبتدیان در درمان پارکینسون با مصرف Sinemet ، دوز اولیه 1/2 قرص 1-2 بار در روز است. در صورت لزوم ، دوز روزانه را می توان به تدریج 1/2 قرص افزایش داد تا زمانی که اثر بهینه حاصل شود. حداکثر دوز روزانه 8 قرص است. موارد منع مصرف: حساسیت بیش از حد ، گلوکوم بستن زاویه ، روان پریشی ، نارسایی کبدی و یا کلیوی ، نارسایی قلبی ، بیماری های خونی ، افسردگی ، ملانوم و سوicion ظن به آن ، بیماری های سیستم غدد درون ریز ، بارداری ، شیردهی ، کودکان (تا 12 سال). عوارض جانبی: حرکات خشونت آمیز ، اختلالات روان پریشی ، افسردگی ، حالت تهوع ، تپش قلب ، آریتمی ، افت فشار خون ارتاستاتیک ، کاهش اشتها ، سرگیجه ، خواب آلودگی ، نقض شمارش خون. فرم رهاسازی: قرص (100 میلی گرم + 10 میلی گرم و 250 میلی گرم + 25 میلی گرم).

دارو برای درمان بیماری پارکینسون: Sinemet CR

ضد ترکیبی ضد پارکینسونین - ترکیب لوودوپا(پیش ماده دوپامین) و کاربیدوپ (مهار کننده دکربوکسیلاز آمینو اسید معطر). برای درمان بیماری پارکینسون یا سندرم پارکینسون استفاده می شود. هیپوکینزی ، سفتی ، لرزش ، دیسفاژی ، ترشح بزاق را از بین می برد. در درمان بیماران مبتلا به عوارض استفاده طولانی مدت از لوودوپا موثر است. به ویژه برای کاهش دوره "خاموش" موثر است. دوز بهینه روزانه بصورت جداگانه تنظیم می شود. قرص ها به صورت خوراکی و بدون جویدن مصرف می شوند. دوز اولیه دارو برای بیمارانی که قبلا لوودوپا دریافت نکرده اند 1/2 قرص 2 بار در روز است و در صورت لزوم یک افزایش تدریجی به دنبال دارد. اگر بیمار قبلاً Sinemet معمول را مصرف می کرد ، پس هنگام تغییر دادن به Sinemet CR ، دوز دارو باید 10-30 increased افزایش یابد. در بیشتر موارد ، دوز بهینه دارو از 2 تا 8 قرص ، حداکثر 12 قرص است. عوارض جانبی: سرگیجه ، گیجی ، اختلال در خواب ، افسردگی ، دیستونی ، اختلال بینایی ، افت فشار خون ارتاستاتیک ، دیسکینزی ، تپش قلب ، تنگی نفس. موارد منع مصرف: مصرف همزمان MAO ، ملانوم ، گلوکوم بسته به زاویه ، حساسیت بیش از حد. فرم رهاسازی: قرص (200 میلی گرم + 50 میلی گرم).

دارو برای درمان بیماری پارکینسون: Tidomet LS

آماده سازی ترکیبی حاوی لوودوپا (100 میلی گرم) و یک مهار کننده دکاربوکسیلاز کاربیدوپا (10 میلی گرم) برای درمان بیماری پارکینسون و سندرم پارکینسون استفاده می شود. وجود کاربیدوپا در دارو با مهار تخریب لوودوپا ، باعث طولانی شدن عملکرد آن و ایجاد شرایطی برای جریان کامل تر لوودوپا در بافت مغز می شود. تیدومت بسیاری از تظاهرات پارکینسون را کاهش می دهد ، مانند سفتی ، کندی حرکت ، اختلالات وضعیتی و لرزش به میزان کمتری. دوز م ofثر دارو به صورت جداگانه انتخاب می شود ، با حداقل (1/2 قرص) 1-2 بار در روز شروع می شود ، و پس از آن با افزایش تدریجی 1/2 قرص شروع می شود تا نتیجه مطلوب حاصل شود ، که معمولاً پس از 10-10 روز مشاهده می شود. موارد منع مصرف: حساسیت بیش از حد به دارو ، گلوکوم ، مصرف مهار کننده های MAO. عوارض جانبی: حالت تهوع ، استفراغ ، از دست دادن اشتها ، با استفاده طولانی مدت - حرکات خشونت آمیز غیر ارادی ، افت فشار خون ارتواستاتیک. فرم رهاسازی: قرص (100 میلی گرم + 10 میلی گرم).

دارویی برای درمان بیماری پارکینسون: تیدومت پلاس

داروی ترکیبی حاوی 2.5 برابر کاربیدوپا بیشتر از Tidomet LS ( لوودوپا - 100 میلی گرم و کاربیدوپا - 25 میلی گرم) این نسبت ماده فعال لوودوپا و مهارکننده دکاربوکسیلاز کاربیدوپا (4: 1) امکان دستیابی به یک اثر درمانی را با دوز کمتری از لوودوپا فراهم می کند ، که در بیماران با نوسانات حرکتی یا دیسکینزی از اهمیت ویژه ای برخوردار است. موارد منع مصرف و عوارض جانبی مشابه مواردی است که در Tidomet LS شرح داده شده است. فرم رهاسازی: قرص (100 میلی گرم + 25 میلی گرم).

دارویی برای درمان بیماری پارکینسون: Tidomet Forte

داروی ترکیبی حاوی دوز بالاتر از Tidomet LS لوودوپا (250 میلی گرم) و کاربیدوپا (25 میلی گرم)... مصرف دارو با دوز افزایش یافته ماده فعال برای دستیابی به اثر درمانی سریعتر در بیماران با کمبود دوز صبح ضروری است ، به خصوص اگر بلع مختل شده باشد و هنگام مصرف در عصر ، به منظور جلوگیری از کمبود دوز صبح. فرم رهاسازی: قرص (250 میلی گرم + 25 میلی گرم). با استفاده طولانی مدت از داروهای حاوی لوودوپا ، پدیده های خاصی از اختلالات حرکتی ایجاد می شود. این موارد شامل نوسانات در فعالیت حرکتی بیمار در طول روز (نوسانات حرکتی) و ظهور حرکات مختلف خشونت آمیز (دیسکینزی) است.
تکامل آنها با کاهش تدریجی نورون های جسم سیاه و جسم مخطط همراه است ، که از طریق آن عمل لوودوپا انجام می شود و همچنین با تعدادی از عوامل دیگر. مشخص شد که این پدیده ها تقریباً در 3-6 سال پس از شروع درمان با داروهای لوودوپا در همه بیماران رخ می دهد.
انواع زیر نوسانات حرکتی را مشخص می کند: 1) پدیده "تخلیه" یک دوز لوودوپا ، که خود را در این واقعیت نشان می دهد که اثر دوز کاهش می یابد ("تخلیه می شود") و علائم بیماری قبل از مصرف دوز بعدی بازگشت می یابد. 2) پدیده "شروع تأخیر اثر" دوز مصرفی با این واقعیت مشخص می شود که شروع اثر دارو دیرتر از حد معمول رخ می دهد (بیش از 60 دقیقه پس از تجویز دارو) ؛ 3) پدیده "خاموش" با این واقعیت آشکار می شود که شروع و پایان اثر دارو به طور ناگهانی و نه آرام ، مانند قبل رخ می دهد. این پدیده ها می توانند پس از مدتی خاص پس از تجویز یا به طور مستقل از آن رخ دهند. 4) پدیده "یخ زدگی" با انسداد ناگهانی و غیرقابل پیش بینی حرکات بیمار ، که هنگام راه رفتن ، چرخش ، عبور از درگاه و سایر موقعیت ها رخ می دهد ، آشکار می شود.
انواع زیر از دیسکینزی وجود دارد: 1) دیسکینزیای دو فازی که در ابتدا و انتهای دارو اتفاق می افتد. 2) دیسکینزیایی که در اوج (اوج) دوز ظاهر می شود. 3) دیسکینزی که در خاتمه دوز بعدی دارو ایجاد می شود. دیسکینزیاس به روش های مختلفی خود را نشان می دهد. اینها می توانند حرکات سبک ، سریع خشن و گاهی اوقات برای بیمار غیرقابل مشاهده ، در ناحیه صورت ، تنه ، پاها یا حرکات شدید عمومی مانند دیستونی باشد که ممکن است با کشیدگی عضلانی دردناک همراه باشد.
برای مقابله با نوسانات حرکتی و دیسکینزی ، معمولاً کافی است دفعات مصرف دارو را افزایش دهید (به میزان 5 بار در روز) ، به ترتیب ، یک دوز را کاهش دهید ، یا از داروها با اثر طولانی مدت استفاده کنید ، در حالی که دوز روزانه دارو به دلیل ناقص بودن باید 30-20 درصد افزایش یابد. جذب از روده این تکنیک ها در صورت کاهش دوز ، خاموش و برخی از دیسکینزی ها مثر هستند.
استفاده از اشکال طولانی مدت دارو برای دیسکینزی که در اوج دوز ایجاد می شود نیز توصیه می شود ، زیرا این فرم دوز غلظت پایدارتری از دارو را در خون و بدون اوج قابل توجه فراهم می کند. با پدیده تأخیر شروع دوز ، دارو باید 30-40 دقیقه قبل از غذا مصرف شود یا باید از قرص های محلول Madopar استفاده شود ، که به سرعت از دستگاه گوارش جذب می شوند. اگر این روش ها ناموفق باشد ، استفاده از داروها از گروه های دیگر در ترکیب با داروهای لوودوپا یا در مونوتراپی ضروری است.
باید تأکید کرد که قطع مصرف داروهای لوودوپا می تواند منجر به وخامت شدید وضعیت ، تا بی حرکتی کامل بیمار با ایجاد اختلالات بلع و گفتار شود. این شرایط را بحران آكینتیك می نامند. این می تواند منجر به توسعه ذات الریه هیپوستاتیک ، زخم فشار ، ترومبوز ورید عمقی و سایر عوارض شود. با قطع ناگهانی داروهای لوودوپا ، سندرم بدخیم نورولپتیک نیز ممکن است ایجاد شود.

برای استناد:Shtok V.N. ، Fedorova N.V. اصول مدرن درمان پارکینونیسم // RMZH. 1998. شماره 13. ص 4

پارکینسونیسم سندرم ضایعات سیستم اکستراپیرامیدال است که پاتوژنز آن با انحطاط پیشرونده نورونهای نیگروستریاتال همراه است ، در نتیجه سنتز دوپامین و فعالیت سیستمهای دوپامینرژیک کاهش می یابد ، در حالی که فعالیت سیستمهای کولینرژیک نسبتاً یا کاملاً افزایش می یابد. به عنوان عوامل ضد پاركینسونی ، از داروهای آنتی كولینرژیك ، مشتقات آمینوآمدانتان ، عوامل حاوی DOPA ، مهاركننده های مونوآمین اکسیداز نوع B ، مهاركننده های كاتكول- O-متیل ترانسفراز و آگونیست های گیرنده های دوپامین استفاده می شود. با غلبه یک طرفه قابل توجه لرزش و سفتی ، که قابل درمان با دارو نیستند ، و همچنین با واکنش های جانبی مشخص در برابر پس زمینه دوم ، آنها به عملیات مخرب استریوتوکسی متوسل می شوند. پیوند داخل مغزی سلول های عصبی دوپامینرژیک در مزانسفالون جنین انسان چشم اندازهای خاصی را ایجاد می کند.

پارکینسونیسم یک سندرم درگیر کننده سیستم اکستراپیرامیدال است که پاتوژنز آن با تخریب پیشرونده سلولهای عصبی نیگروستریاتال همراه است و منجر به کاهش سنتز دوپامین و فعالیت سیستم های دوپامین و افزایش نسبی یا مطلق فعالیت سیستم های کولینرژیک می شود. داروهای کولینولیتیک ، مشتقات آمینوآمدانتان ، عوامل حاوی DOPA ، مهارکننده های مونوآمین اکسیداز B ، مهارکننده های کاتکول-ا-متیل-ترانسفراز و آگونیست های گیرنده دوپامین به عنوان عوامل ضد پاركینسون مورد استفاده قرار می گیرند. اگر فقط لرزش و سفتی مقاوم در برابر دارو وجود داشته باشد و اگر داروی درمانی باعث واکنشهای جانبی قابل توجهی شود ، باید به جراحی مخرب استریوتوکسیک متوسل شد. پیوند داخل مغزی سلول های عصبی دوپامین از مزنسفالون جنینی انسان چشم اندازهای خاصی را فراهم می کند.

V.N. سهام ، N.V. فدوروا
آکادمی پزشکی تحصیلات تکمیلی پزشکی روسیه ، مرکز بیماری های خارج از هرم سیستم عصبی وزارت بهداشت فدراسیون روسیه ، بیمارستان بالینی. S.P. بوتکین
V.N. Shtok ، N.V. فدوروا
آکادمی پزشکی تحصیلات تکمیلی پزشکی روسیه ، مرکز بیماریهای اکسپیرایمیدال سیستم عصبی ، وزارت بهداشت فدراسیون روسیه ، بیمارستان بالینی S.P. Botkin

پ آرکینسونیسم سندرم ضایعات سیستم عصبی اکستراپیرامیدال است که با ترکیبی از لرزش ، سفتی عضله خارج پیرامیدال با علامت "چرخ دنده" و آکینزی مشخص می شود. با پیشرفت بیماری ، علائم چهارم ظاهر می شود - بی ثباتی وضعیتی.
بین بیماری پارکینسون ، پارکینسونیسم ثانویه (عروقی ، دارویی ، پس از سانحه ، پس از انسفالیت و غیره) و سندرم پارکینسون در بیماری های دژنراتیو و وراثتی سیستم عصبی مرکزی (انحطاط جبهه ای ، فلج فوق هسته ای پیشرونده ، آتروفی اولیوپونتو مغز مغزی ، بیماری های ایدیوپوستاتیک ، اتیوپوستاتیک) کرئه هانتینگتون ، کلسیفیکاسیون خانوادگی گانگلیون پایه و غیره). با وجود علل مختلف این بیماری ها ، پاتوژنز علائم بالینی مشابه است و با تخریب پیشرونده سلولهای عصبی نیگروستریاتال همراه است ، در نتیجه سنتز دوپامین و فعالیت سیستم های دوپامینرژیک کاهش می یابد ، در حالی که فعالیت سیستم های کولینرژیک نسبتاً یا کاملاً افزایش می یابد. تمام رشته ها رویکردهای داروسازی پارکینسون برای اصلاح این عدم تعادل انتقال دهنده های عصبی است که فعالیت سیستم عصبی خارج پیرامیدال را تأمین می کند.

جدول 1. آنتی کولینرژیک ها و مشتقات آمینوآمدانتان

داروهای ضد پارکینسون (PPP)

برای داروسازی پارکینسونیسم ، از عوامل آنتی کولینرژیک ، مشتقات آمینوآمدانتان ، عوامل حاوی DOPA (DSS) ، مهارکننده های مونوآمین اکسیداز (MAO) از نوع B ، مهارکننده های کاتکول- O-متیل ترانسفراز (COMT) و آگونیست های گیرنده دوپامین (ADR) استفاده می شود.
حساسیت فردی به PPP متغیر است. آستانه اثر PPS با حداقل دوز یک PPS تعیین می شود ، که تظاهرات پارکینسون را کاهش می دهد. همه PPP ها می توانند عوارض جانبی داشته باشند. آستانه عوارض جانبی با دوز دارو باعث ایجاد عوارض جانبی می شود. "شکاف" بین این آستانه ها مرزهای پنجره دارویی ، یا مقدار دوز مطلوب فردی هر PPS را مشخص می کند.

قاعده کلی هنگام تجویز هر PPS این است که درمان را با دوز کم اثر شروع کنید و سپس آن را خیلی آهسته (به طور متوسط \u200b\u200bطی 1 تا 1.5 ماه) افزایش دهید تا دوز حداقل اثر (دوز آستانه اثر) را انتخاب کنید.
نیاز به این روش با این واقعیت توضیح داده می شود که با پیشرفت بیماری ، دوز آستانه اثر افزایش می یابد و آستانه دوز باعث واکنش های جانبی کاهش می یابد ، یعنی باریک می شود. مرزهای پنجره دارویی.

جدول 2. داروهای حاوی DOPA

درمان با داروهای آنتی کولینرژیک

داروهای کولینولیتیک در پارکینسون افزایش نسبی یا مطلق فعالیت سیستم های کولینرژیک را متوقف می کنند. با وجود این واقعیت که داروهای مختلف در این گروه آنالوگ هستند (جدول 1) ، در عمل ، حساسیت فردی غالب بیماران نسبت به یکی از آنها اغلب ذکر می شود. به منظور شناسایی حساسیت فردی در ابتدای درمان ، هر 3-4 ماه یک داروی آنتی کولینرژیک با داروی دیگر جایگزین می شود. در آینده ، موثرترین دارو برای تجویز مداوم با جایگزینی 1 تا 2 بار در سال برای مدت 1 ماه با داروی آنتی کولینرژیک دیگر تجویز می شود تا از اعتیاد احتمالی جلوگیری شود. اگر در مورد اثربخشی داروی آنتی کولینرژیک تردید وجود داشته باشد ، این دارو لغو می شود. علائم بدتر شدن پارکینسون پس از ترک ناگهانی نشان می دهد که درمان تجویز شده م effectiveثر است و سپس دارو از سر گرفته می شود. داروهای ضد کولین در گلوکوم و آدنوم پروستات منع مصرف دارند. عوارض جانبی به صورت خشکی دهان ، تاری دید بیانگر مصرف بیش از حد فرد است و نیاز به اصلاح یک وعده روزانه دارد.
به دلیل تأثیر سو ad بر عملکردهای شناختی ، درمان با داروهای آنتی کولینرژیک در سنین پیر و پیر و همچنین در بیماران مبتلا به زوال عقل آغاز نمی شود.

جدول 3. مهار کننده های MAO نوع B و مهارکننده های COMT

جدول 4. آگونیست های گیرنده دوپامین

درمان با مشتقات آمینوآمدانتان

داروها در این کلاس دارای خواص آنتی کولینرژیک هستند و گردش دوپامین را در سیناپس های دوپامینرژیک بهبود می بخشند. آنالوگ هیدروکلراید آمانتادین (جدول را ببینید. 1) 2 - 3 بار در روز ، 1 قرص (0.1 گرم) تعیین کنید. بیشتر اوقات ، این داروها با کاهش اثر آنها به داروهای آنتی کولینرژیک یا DSS اضافه می شوند ، اما همچنین می توانند به عنوان وسیله ای برای درمان اولیه استفاده شوند. به عنوان یک قاعده ، ابتدا یک دوز نیم (0.05 گرم) 2 تا 3 بار در روز تجویز می شود و سپس به تدریج بیش از 3 تا 4 هفته به یک دوز متوسط \u200b\u200bروزانه (0.3 گرم) افزایش می یابد. عوارض جانبی در درمان با آمانتادین اضطراب ، سرگیجه غیر سیستمیک ، ظاهر شدن رنگ "مرمر" پوست اندام های انتهایی ، تورم پاها ، توهمات بینایی است. گلوکورونید میدتانتان - گلودانتان (0.2 گرم) در فعالیت دارویی نسبت به هیدروکلراید آمانتادین پایین است ، اما کمتر عوارض جانبی ایجاد می کند.

دوز روزانه لوودوپا نباید بیش از 3 گرم باشد ، اما حتی با درمان طولانی مدت ، این دوز باعث واکنش های جانبی می شود.
تا 80٪ لوودوپای خوراکی تحت دكربوكسیلاسیون "زودرس" قرار می گیرد و فقط 1/5 از دوز مصرفی به مغز می رسد و توسط DDC مغزی با ایجاد دوپامین و همچنین نوراپی نفرین و آدرنالین متابولیزه می شود. اگر سطح کاتکول آمین های تشکیل شده در مغز از آستانه عوارض جانبی فراتر رود ، در این صورت نورولوژیک (دیستونی و دیسکینزی) و ذهنی (توهم ، تحریک ، هذیان ، گیجی) واکنش های جانبی نشان می دهند. این تظاهرات به کاهش دوز و گاهی ترک دارو نیاز دارد.

درمان با داروهای لوودوپا در ترکیب با مهار کننده های محیطی DDC

آماده سازی حاوی لوودوپا با یک مهار کننده محیطی DDC - کاربیدوپا یا بنسرازید در جدول ارائه شده است. 2 ... مهارکننده های DDC محیطی باعث مهار دکربوکسیلاسیون زودرس لوودوپا در دستگاه گوارش و جریان خون می شوند(عکس. 1) ... نسبت میزان لوودوپا و مهارکننده DDC در داروهای مختلف متفاوت است(جدول 2 را ببینید ) هرچه محتوای بازدارنده بیشتر باشد ، خطر عوارض جانبی دستگاه گوارش و سیستم قلبی عروقی کاهش می یابد.
هنگام مصرف داروهای لوودوپا با یک مهار کننده DDC ، بروز عوارض قلبی عروقی و گوارشی به 4-6٪ کاهش می یابد. در همان زمان ، مهار دکربوکسیلاسیون "زودرس" توسط 5 برابر ، مصرف دوز لوودوپا از طریق BBB به مغز را افزایش می دهد. بنابراین ، هنگام جایگزینی لوودوپای "خالص" با داروهای مهار کننده DDC ، دو برابر لوودوپا دو برابر کمتر تجویز می شود (از نظر لوودوپای "خالص". به عنوان مثال ، اگر بیمار 3 گرم در روز مصرف کند“لوودوپا خالص ، مقدار لوودوپا در روز به عنوان بخشی از داروهای دارای مهار کننده محیطی DDC باید 5 برابر کمتر باشد (3000 میلی گرم: 600 میلی گرم 5 \u003d) و تقریباً 2.5 قرص ناکوما یا بلومت (625 میلی گرم لوودوپا) یا 6 کپسول خواهد بود. madopara-125، یا 3 کپسول Madopar-250 (600 میلی گرم لوودوپا).
اگر داروهای لوودوپا با یک مهار کننده به عنوان درمان اولیه تجویز شود ، سپس درمان با دوزهای زیر آستانه شروع می شود (به عنوان مثال ، 1/4 قرص bluemet یا ناکوما 2 بار در روز) با افزایش تدریجی دوز طی 3 تا 5 هفته.
از آنجا که بازدارنده DDC محیطی از طریق BBB عبور نمی کند و بر تشکیل دوپامین ، نوراپی نفرین و آدرنالین در مغز تأثیر نمی گذارد ، خطر علائم جانبی عصبی و روانی همانند مصرف "خالص" است. لوودوپا بنابراین ، دوز روزانه دارو با مهار کننده DDC در بیشتر موارد نباید بیش از 750 میلی گرم لوودوپا باشد.
استفاده از ویتامین B6 در ترکیب با لوودوپای "خالص" ، در عین حال ، در درمان آماده سازی لوودوپا غیر عملی است مهار کننده DDC ، تجویز ویتامین B6 امکان پذیر است.

پاتومورفوز بالینی پارکینسونیسم در دوره طولانی مدت بیماری و درمان DSS

با انتخاب منطقی دوز مطلوب فردی ، اثر دارویی درمانی مشخص DSS بدون بروز واکنشهای جانبی معمولاً 4-7 سال طول می کشد ، پس از آن ، حتی با دوز بهینه معمول ، واکنش های جانبی مختلف و تغییر در تصویر بالینی معمولی پارکینسون (پاتومورفوز بالینی) با ظهور تعدادی از پدیده ها مشخص می شود.
پدیده کاهش اثر یک دوز منفرد به دلیل کوتاه شدن مدت زمان اثر دارو است. اثر داروها به طور قابل توجهی کاهش می یابد و حتی پس از مدت کوتاهی پس از مصرف لوودوپا (به عنوان مثال بعد از 2 تا 3 ساعت) کاهش می یابد ، در نتیجه علائم بیماری بازگشت می کند. این تغییرات در فعالیت حرکتی معمولاً به طور واضح با زمان مصرف دارو ارتباط دارند و به عنوان نوسانات ساده حرکتی تعریف می شوند. پدیده "خاموش" این است که اثر دوز بعدی لوودوپا بعد از مدتی خاص پس از مصرف دارو (60-30 دقیقه) خیلی سریع اتفاق می افتد - در عرض 5-15 دقیقه ("روشن") 1-1.5 ساعت طول می کشد و به همان سرعت ناپدید می شود ("خاموش"). با روشن شدن سریع ، حالت می تواند از بی حرکتی تقریباً کامل به آرامش کامل برسد. نوسانات قابل توجه در فعالیت بدنی در طول روز لزوماً ناگهانی اتفاق نمی افتد و همیشه به طور واضح با دارو همراه نیست. اثر یک دوز منفرد ناکافی می شود ، به تأخیر می افتد و گاهی اوقات دوز بعدی ممکن است به هیچ وجه اثر درمانی نداشته باشد. چنین نوسانات غیرقابل پیش بینی در فعالیت حرکتی را "نوسانات پیچیده موتور" می نامند.
پدیده "یخ زدگی" با حالت آکینزی پاروکسیسم ناگهانی آشکار می شود. آکینزیای ابتدای حرکت (مشکلات حرکتی شروع) ، "آکینزیا چرخش" ، "آکینزی آستانه" را اختصاص دهید. آکینزیا غالباً با پایداری یا پایداری وضعیتی همراه است.

رویکردهای دارویی برای اصلاح تظاهرات نوسانات حرکتی

اگر تظاهرات پاتورمفوز بالینی در زمان مشخصی پس از مصرف DSS رخ دهد ، می توان با تغییر در فرکانس تجویز ، مقدار هر دوز واحد در صبح ، بعدازظهر یا عصر ، کاهش آنها را به دست آورد. با این حال ، امکانات این روش محدود است.
تصحیح دارویی با کمک DSS ، مهار کننده های MAO نوع B و آگونیست های گیرنده دوپامین موثرتر به نظر می رسد.

DSS طولانی مدت (DSSPD)

فن آوری ساخت DSSPD باعث رهاسازی تدریجی و در نتیجه جذب لوودوپا و مهار کننده DDC از یک قرص بلعیده شده (Sinemet CR ، Nakom R) یا کپسول می شود (Madopar HBS ؛ جدول 2 را ببینید) ... هنگامی که این داروها مصرف می شوند ، میزان پایدارتر غلظت دارو در خون و سنتز یکنواخت تر دوپامین از داروها در مغز می تواند از شدت نوسانات حرکتی ساده و پیچیده بکاهد ، دفعات و درجه دیسکینزیای دارو را که هنگام مصرف DSS غیر طولانی مدت ایجاد می شود ، کاهش دهد.
فراهمی زیستی Sinemet CR و Madopar HBS کمتر از فراهمی زیستی داروهای سنتی است (Sinemet و Madopar). بنابراین ، در صورت جایگزینی DSS سنتی با داروهای طولانی مدت ، دوز لوودوپا برای به دست آوردن اثر ضد پاركینسون قبلی می تواند 20-30٪ افزایش یابد. هنگام مصرف DSSPD ، می توان دفعات بستری در طول روز را کاهش داد. اگر از این داروها در ابتدای درمان بیماران مبتلا به پارکینسون استفاده شود (در مرحله اولیه) ، گاهی اوقات می توان با مصرف داروها 1 تا 2 بار در روز ، یک اثر دارویی یکنواخت بدست آورد.

بازدارنده های MAO نوع B

مهار کننده های MAO نوع B (جدول 3) از تخریب متابولیکی دوپامین موجود در طی سنتز درون زا از لوودوپا دارو جلوگیری می کنند. به لطف این ، سطح بالاتر و پایدارتری از دوپامین موجود حفظ می شود ، تظاهرات پدیده کاهش دوز ، خاموش و سایر تظاهرات نوسانات حرکتی هموار می شود.
در بیشتر موارد ، برای دستیابی به این اثر ، که هرگز به طور قابل توجهی مشخص نیست ، مصرف سلگیلین 5 میلی گرم 2 تا 3 بار در روز کافی است. بعضی از نویسندگان دوز لازم 40 میلی گرم در روز را در نظر می گیرند.

مهار کننده های COMT

COMT ، در نتیجه متابولیسم طبیعی ، L-DOPA را به 3-0-متیل دوپا و دوپامین را به 3-0-متیلدوپامین تبدیل می کند. این محصولات در عملکرد سلول های عصبی دوپامین نقش ندارند. مهار کننده های COMT در متابولیسم دوپامین و پیش ماده آن تداخل می کنند. یک مهار کننده COMT که BBB را رد نمی کند و بنابراین لوودوپا را در "محیط" متابولیزه می کند ، آنتاکاپون است و یک مهار کننده که از طریق BBB عبور می کند ، یعنی "هم در حاشیه" و هم در مغز عمل می کند ، تولکاپون است (جدول 3) .
افزودن تولکاپون به DSS سطح پایدار لوودوپا در پلاسما را 65٪ افزایش و طولانی می کند. افزودن مهارکننده های COMT اثر دارو درمانی را افزایش می دهد و نوسانات حرکتی را در 83٪ موارد بیشتر از افزودن ADR (69٪ موارد) اصلاح می کند.

آگونیست های گیرنده دوپامین

برخلاف تمام داروهای ذکر شده در بالا ، ADR (جدول 4) قادرند مستقیماً بر روی گیرنده های دوپامین پس سیناپسی و دور زدن نورون دوپامینرژیک تحلیل رفته عمل کنند.
اثر اصلاحی ADR در تظاهرات پاتومورفوز بالینی مبتنی بر ترکیبی از یک اثر تحریک کننده بر گیرنده های پس سیناپسی و یک اثر تعدیل کننده بر عملکرد یک نورون دوپامینرژیک پیش سیناپسی است(شکل 2) .
Piribedil (آگونیست به عنوان D 1 و D 2 گیرنده ها) از بروموكریپتین (آگونیست D) مثرتر بود 2 گیرنده) وقتی به صورت مونوتراپی تجویز می شود و هنگامی که به DSS اضافه می شود.

استفاده از داروهایی که پاتومورفوز بالینی را اصلاح می کنند به عنوان وسیله ای برای درمان اولیه

در سالهای اخیر ، داروهای اصلاح کننده پاتومورفوز پیشنهاد شده است که برای درمان اولیه پارکینسونیسم استفاده می شود. روشهای انتخاب دوز مطلوب فردی همانند سایر ATS است. تجربه نشان می دهد که از نظر کارایی ، فقط PRSP ها با LTA های سنتی قابل مقایسه هستند. سلژیلین و ADR پتانسیل آنتی پارکینسون بسیار کمتری دارند. یکی از دلایل استفاده از مهارکننده های MAO از نوع B به عنوان دارویی درمانی اولیه ، این فرض است که تخریب نورون های نیگروستریاتال در پارکینسونیسم با افزایش پراکسیداسیون لیپید تسهیل می شود. در مطالعه چندمرکز "آنتی اکسیدان درمانی با دپرنیل و توکوفرول برای پارکینسون" (DATATOR) ، که از سلژیلین (10 میلی گرم در روز) و توکوفرول (2000 IU در روز) استفاده می شود ، نشان داده شد که پیشرفت پارکینسونیسم کند شده است. با این حال ، فرضیه مربوط به اثر بخشی آنتی اکسیدان ها در درمان پارکینسون نمی تواند اثبات شده باشد.

درمان جراحی مغز و اعصاب از پارکینسون

یکی از روش های درمان پارکینسون ، عمل های جراحی مغز و اعصاب است: روش های استریوتاکسی (تخریب یا تحریک ساختارهای خاصی از هسته پایه) و پیوند داخل مغزی بافت جنینی و مزانشفالون انسانی به ساختارهای زیر قشر.
موارد استفاده برای تخریب استریوتاکسی (تالاموتومی شکمی ، پالیدوتومی ، تالامو-ساب تالاموتومی و غیره) اشکال بالینی پارکینسونیسم با غلبه یک طرفه قابل توجه لرزش و استحکام (hemiparkinsonism) است ، که قابل درمان با دارو با عوارض جانبی و همچنین وجود PS نیست.
تحریک استریوتاکتیک - تحریک الکتریکی مزمن ساختارهای زیر قشر از طریق الکترودهای کاشته شده - به منظور جلوگیری از لرزش و استحکام انجام می شود. می توان آن را با تالاموتومی شکمی ترکیب کرد.
پیوند داخل مغزی سلول های عصبی دوپامینرژیک در جنین انسان mesencephalon تا به امروز یک عمل بالینی و آزمایشی باقی مانده است ، که بررسی اثربخشی آن ادامه دارد.
سلولهای عصبی جنینی مزانشفالون که کاشته شده اند یا خود دوپامین تولید می کنند و یا باعث افزایش سنتز انتقال دهنده عصبی از لوودوپای گرفته شده توسط بیمار می شوند. پیوند داخل مغزی منجر به از بین رفتن کامل علائم بیماری نمی شود ، اما چشم انداز دارو درمانی بعدی را به طور قابل توجهی بهبود می بخشد: در بیماران ، مدت زمان عمل یک دوز واحد DSS افزایش می یابد ، شدت دیسکینزی دارو کاهش می یابد ، در بعضی موارد کاهش دوز روزانه PPS امکان پذیر است.

ادبیات:

1. هوین م ، جهر MD. پارکینسون: شروع ، پیشرفت و مرگ و میر. عصب شناسی 1967 ؛ 17 (5): 427-42.
2. WC کالر. طبقه بندی پارکینسون. کتاب راهنمای بیماری پارکینسون (ویراستار W.C. Koller). مارسل دکر نیویورک-بازل 1987 ؛ 99-126.
3. Marsden CD ، Parkes JD ، Quinn N. نوسان ناتوانی در بیماری پارکینسون. نکات بالینی. اختلالات حرکتی (ویرایشگر C. D. Marsden ، S. Fahn). لندن ، باتروث 1982 ؛ 96-119.
4. Mouradian MM. درمان خوراکی لوودوپا برای کنترل پارکینسون بررسی بیماری پارکینسون 1991 ؛ 1-7.
5. Obeso JA ، Granadas F ، Vaamonde J ، و دیگران. عوارض حرکتی مرتبط با درمان مزمن لوودوپا در بیماری پارکینسون. Neurology 1989 ؛ 39 (11؛ Suppl. 2): 11-8.
6. Olanow CW. درمان محافظ بیماری پارکینسون. مبنای علمی برای درمان بیماری پارکینسون (ویراستار C.W. Olanow و A.N. Lieberman). گروه انتشارات پارتنون 1992 ؛ 225-56.

بیماری پارکینسون یا فلج لرزش نوعی بیماری مزمن پیشرونده سیستم عصبی مرکزی است که مشخصه آن آسیب به نورون های جسم سیاه مغز است. پارکینسونیسم یک سندرم است ، مجموعه ای از علائم عصبی است که در بیماری پارکینسون (80)) و در سایر بیماری های سیستم عصبی (20) رخ می دهد. این واقعیت باید در نظر گرفته شود ، زیرا اثربخشی درمان بستگی به تشخیص صحیح دارد. در واقع ، علاوه بر این بیماری ، تعدادی بیماری نیز وجود دارد که علائم مشابهی دارند:

• پارکینسون ثانویه پس از ضربه و بیماریهای عفونی
• آلزایمر (در مورد علائم)
• انتشار بیماری بدن لوئی
• بیماری Gellerworden-Spatz
• بیماری ویلسون-کنووالف
• هیدروسفالی فشار خون طبیعی
• لرزش اساسی
• فلج فوق هسته ای پیشرونده
• انحطاط کورتیکوبازال

بنابراین ، تشخیص افتراقی با کیفیت بالا در این مورد بسیار مهم است.

روشهای تشخیصی و تأیید تشخیص

چه زمانی لازم است که به پیشرفت بیماری پارکینسون شک کنیم و چه تظاهراتی باید شما را هشدار دهد؟ در صورت بروز علائم زیر نیاز فوری به مشاور متخصص مغز و اعصاب وجود دارد:

• افزایش تون عضلانی (سفتی)
• کندی حرکات ارادی (هیپوکینزی)
• لرزش در حالت استراحت - لرزه هایی که در اندام و سر ایجاد می شود و هنگام انجام فعالیت ها کاهش می یابد
• بی ثباتی هنگام تغییر وضعیت بدن یا راه رفتن (بی ثباتی وضعیتی) ، که با اختلالات دستگاه دهلیزی همراه نیست

در این مرحله ، هیچ آزمایش آزمایشگاهی خاصی وجود ندارد که بتواند به طور قابل اعتماد وجود بیماری پارکینسون را تأیید کند. هنگام انجام تصویربرداری تشدید مغناطیسی و توموگرافی کامپیوتری از مغز ، تغییرات ماده سیاه نیز تشخیص داده نمی شود.

در این حالت ، توموگرافی انتشار پوزیترون و توموگرافی گاما موثرتر هستند. پزشک می تواند بر اساس این مطالعات ، شکایت های بیمار و عزیزانش تشخیص دهد.

این واقعیت پیچیده است که غالباً شروع بیماری نهفته است و علائم آن ضعیف است ، اما وجود حداقل یکی از آنها باید دلیلی برای مراجعه به پزشک باشد. درباره علائم بیشتر بدانید.

هنگام پذیرش ، متخصص معاینات لازم را تجویز می کند ، فرم و مرحله بیماری را تشخیص می دهد و تعیین می کند.

اشکال بیماری پارکینسون با شیوع علائم مشخص می شود:

1. فرم مخلوط (افزایش تن ، لرزش اندام ، کندی حرکات ارادی)
2. فرم لرزیدن (لرزش اندام و فک پایین)
3. شکل آکینتیک-سفت و سخت (کندی عمل و افزایش تون عضلانی)

مراحل بیماری (طبق گفته هوین و یار)

1. علائم یک طرفه - لرزش و تون عضلانی از یک طرف بیان می شود
2. علائم دو طرفه - تغییرات به هر دو دست یا پا گسترش یافته است
3. علامت گذاری دو طرفه با ناپایداری خفیف هنگام راه رفتن
4. اختلال قابل توجه در فعالیت حرکتی ضمن حفظ امکان حرکت مستقل
5. بیمار نمی تواند به طور مستقل حرکت کند و در صندلی چرخدار است

تعدادی نشانه وجود دارد که تایید می کند بیمار این مشکل را دارد و نه یکی از شرایط عصبی مشابه.

• عدم تقارن علائم لرزش یک طرفه است.
• توسعه نسبتاً کند بیماری - حدود 5 سال.
• لرزش مشخص در حالت استراحت - حرکات انگشت شبیه شمارش سکه است
• بی نظمی
• اختلالات حرکتی
• اثر طولانی مدت لوودوپا - علائم 70-100٪ کاهش می یابد
• مدت زمان بیماری 10 سال یا بیشتر
• هیچ اختلال عصبی مشخصه بیماری های دیگر وجود ندارد (شروع حاد ، اختلال در تفکر ، توهم بینایی ، عدم وجود علائم طولانی مدت)

درمان های بیماری پارکینسون

گروه های مختلفی از داروها و داروها وجود دارد که برای کاهش وضعیت بیماران استفاده می شود. آنها تظاهرات بیماری را تسکین می دهند و عمر فعال بیماران را طولانی می کنند. اما امروزه نمی توان از بین رفتن سلولهای دوپامینرژیک را متوقف کرد و این بیماری همچنان غیرقابل درمان است.

دو زمینه اصلی برای درمان وجود دارد:

1. درمانی با هدف کاهش سرعت مرگ سلولهای عصبی دوپامینرژیک و متوقف کردن پیشرفت بیماری (Yumeks ، Mirapex ، Midantan ، PK-Merz). توسعه در این زمینه ادامه دارد ، اما اثربخشی 100٪ این داروها هنوز اثبات نشده است.
2. درمان علامتی. این ماده برای بهبود کیفیت زندگی بیماران و از بین بردن علائم طراحی شده است.

متداول ترین و پرکاربردترین داروی گروه دوم است لوودوپا... این کمک می کند تا از انواع اختلالات حرکتی خلاص شوید. اثر بخشی این دارو در برخی موارد به 100٪ می رسد ، اعتیاد به آن طی 4-6 سال اتفاق نمی افتد.

با این حال ، لوودوپا عوارض جانبی زیادی دارد (نوسانات فعالیت حرکتی ، حرکات غیرارادی). برای به حداقل رساندن آنها ، بیماران باید داروهای ویژه ای مصرف کنند. بر این اساس ، اکثر پزشکان سعی می کنند لوودوپا را در مراحل بعدی در پیشرفت بیماری تجویز کنند. بر این اساس ، بحثی بین طرفداران و مخالفان لوودوپا در مورد نحوه درمان بیماری پارکینسون وجود دارد.

در مراحل اولیه به بیماران زیر 50 سال توصیه می شود از آنتاگونیست های دوپامین (پرامیپکسول ، روپینیرول) استفاده کنند. از مهارکننده های MAO-B (سلژیلین ، راساگیلین) یا آمانتادین (میدتانان) اغلب استفاده می شود.

برای بیماران مسن بدون در نظر گرفتن مرحله بیماری ، داروهای لوودوپا تجویز می شود. ضعیف قابل درمان با دارو ، بی ثباتی وضعیت. لرزش و افزایش تون عضلانی را می توان با دوز صحیح دارو برطرف کرد.

بیماران با مرحله سوم لوودوپا ترکیبی و آنتاگونیست دوپامین هستند.

اگر لرزش اندام بیمار غالب باشد ، در این صورت داروهای آنتی کولینرژیک (سیکلودول ، آکینتون) تجویز می شود و برای بیماران بالای 60 سال اوبزیدان تجویز می شود.

بیماران مبتلا به پارکینسون نیز باید از داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای استفاده کنند.

درباره رژیم ، رژیم غذایی خاص و فعالیت بدنی.

درمان های جراحی

در مواردی که درمان دارویی مثر نباشد ، تحریک عمیق مغز (ساب تالاموس) با جریان الکتریکی ضعیف یا جراحی استریوتاکسی تجویز می شود. در نتیجه ، دستیابی به ترمیم عملکردهای از دست رفته با کمک تحریک الکتریکی قسمتهای خاصی از مغز (ساختارهای داخل مغزی) امکان پذیر است.

جهت دیگر کاشت سلول های سالم بود که برای تولید دوپامین طراحی شده اند. کمبود این ماده است که باعث تظاهرات پارکینسون می شود.

پیش آگهی بیماری

با گذشت زمان ، علیرغم درمان ، علائم افزایش می یابد. در طول 5 سال اول بیماری ، 25٪ از بیماران در پارکینسون از کار افتادگی پیدا می کنند. در بین بیمارانی که 10 سال از پارکینسون رنج می بردند ، این معلولیت به 65٪ می رسد. در میان کسانی که 15 سال بیمار بوده اند ، این تعداد در حال حاضر 90٪ است.

با استفاده از لوودوپا ، میزان مرگ کاهش یافته و امید به زندگی افزایش می یابد. تحقیقات مداوم در این زمینه امیدوار است که به زودی امکان درمان کامل بیماری وجود دارد.

به طور خلاصه ، تشخیص صحیح بسیار مهم است ، زیرا بسیاری از بیماری های عصبی علائم مشابهی دارند. و درمان در هر مورد باید به صورت جداگانه تجویز شود. گروه بسیاری از داروها در بیماری پارکینسون استفاده می شود. در هر حالت ، بر اساس نتایج معاینه ، طرح و دوز خاص آن تجویز می شود. بنابراین مصرف دارو بدون مشورت با پزشک غیر قابل قبول است. بسیار مهم است که به موقع به یک متخصص مغز و اعصاب باتجربه مراجعه کنید ، که درمان م effectiveثر را تجویز می کند و فرد را به زندگی فعال باز می گرداند.

- بیماری با مرگ تدریجی سلولهای مغزی که ماده فعال را تولید می کنند - دوپامین.

درمان دارویی برای پارکینسونیسم در درجه اول برای بازگرداندن سطح دوپامین در بیمار ، افزایش مقدار آن است.

در واقع ، با کمبود دوپامین است که علائم منفی در حال ظهور - سفتی عضلات ، لرزش اندام ها ، اختلال در عملکرد حرکتی بیمار - همراه است.

وظیفه ثانویه ، اما غیر مهم ، داروها برای افزایش مقاومت بیماران به آسیب شناسی ، از بین بردن اختلالات خواب ، کمبود ویتامین ، درد ذاتی در آسیب شناسی پارکینسون است.

کنترل دوپامین در بیماران مبتلا به پارکینسون با کمک داروهایی بر پایه لوودوپا ، ماده ای که توسط بدن انسان به دوپامین سنتز می شود ، انجام می شود.

در دوره کامل درمان ، پزشکان همچنین شامل آنتی اکسیدان ها ، کمپلکس های ویتامین ، قرص های خواب آور و مسکن هستند.

هنگام توصیف شرایط مصرف دارو ، هنجارهای روزانه نشان داده می شود.

آنتی اکسیدان ها

اهمیت آنتی اکسیدان ها در مجموعه درمان به این دلیل است که آنها رادیکال های آزاد را خنثی می کنند ، مولکول هایی که برای بدن خطرناک هستند و به مرگ سلول های عصبی کمک می کنند.

پارکینسون اغلب تجویز می شود:

1. مکسیدول... در ترکیب با داروهای ضدپارکینسون مکسیدول برای بیماری پارکینسون اثر آنها را افزایش می دهد. به صورت قرص موجود است. این دارو در طی حداقل 2-6 هفته مصرف می شود و از 125-250 میلی گرم (1-2 قرص) 1-2 بار شروع می شود. فراوانی پذیرش با گذشت زمان تا 3 برابر افزایش می یابد.
2. گلوتاتیون(ال گلوتاتیون). گلوتاتیون در درمان بیماری پارکینسون سلول های کبدی آسیب دیده از دارو را بازیابی می کند. موجود در محلول و کپسول. 1-2 کپسول به صورت خوراکی با معده خالی مصرف می شود. محلول با 0.9 ide کلرید سدیم در 0.6-2.4 گرم از راه عضلانی و داخل وریدی تزریق می شود.
3. سوپراکسید دیسموتاز(SOD) محافظت از بدن در برابر رادیکال های آزاد ایجاد شده را فراهم می کند. در کپسول موجود است. شرایط پذیرش: 1-2 کپسول.

مکسیدول یک داروی تجویز شده است ، گلوتاتیون و سوپراکسید دیسموتاز (SOD) را می توان بدون نسخه پزشک خریداری کرد.

خواب آور

روش هایی که به بهبود خواب کمک می کند برای بیماران مبتلا به پارکینسون ضروری است ، زیرا مستعد مشکلات خواب ، استراحت مناسب هستند.

پزشک قبل از هر چیز سعی می کند از فشارهای دارویی غیرضروری برای بیمار جلوگیری کند.

برای کسانی که از بیماری پارکینسون رنج می برند ، چای های گیاهی ، آرام بخش ها و آمینو اسیدهایی که سیستم عصبی را بازیابی می کنند به ویژه برای تنظیم خواب توصیه می شود:

1. فیتوز شده... به صورت تنتور ، به شکل کپسول موجود است. ترکیب - میوه ها ، گیاهان و میوه هایی که دارای اثر خواب آور و آرام بخش هستند. کپسول ها 1-2 قطعه مصرف می کنند ، و تنتور - 5 میلی لیتر 3-4 بار.
2. ملاتونین... این ماده "هورمون خواب" نامیده می شود. بیوریتم های روزانه را یکنواخت می کند: در طول روز فرد دچار خواب آلودگی نمی شود و شب ها آرام و آرام می خوابد. این امر به ویژه برای بیماران مبتلا به پارکینسون مهم است. آنها معمولاً کابوس می بینند که منجر به اضطراب در طول روز و بی میلی به خوابیدن می شود. دارو 1-2 قرص قبل از خواب مصرف می شود.

این داروها توسط داروخانه ها بدون نسخه پزشک به فروش می رسند.

همچنین ، برای بهبود خوابیدن ، عادی سازی خواب برای کسانی که از پاتولوژی پارکینسون در شب رنج می برند ، روش های گرم کردن ، ماساژهای آرامش بخش نشان داده شده است.

لوودوپا

لوودوپا ماده ای است که توسط بدن انسان به دوپامین تبدیل می شود. داروهای مبتنی بر لوودوپا در کنترل علائم دردناک در بیماری پارکینسون نقش اساسی دارند:

1. بر روی چه کسی... به صورت قرص فروخته می شود. دوز بستری بسته به شرایط فرد متفاوت است ، معمولاً درمان با ½ قرص 1-2 بار شروع می شود و مقدار آن تا یک تغییر مثبت در درمان افزایش می یابد.
2. استالوو... به صورت قرص تولید می شود. این در دوز 50-200 میلی گرم مصرف می شود ، مقدار کل توسط پزشک معالج تعیین می شود.
3. مادوپار... در کپسول و قرص 125 میلی گرم و قرص 250 میلی گرم موجود است. دوزهای پذیرش متفاوت است: از 62.5 میلی گرم در مرحله اولیه درمان تا 375 - 1000 میلی گرم در 3 دوز یا بیشتر.

این داروها فقط با تجویز پزشک توسط داروخانه ها توزیع می شوند.

در مورد ماده لوودوپا در این ویدئو:

ویتامین ها

مصرف مجتمع های ویتامین برای افرادی که از پارکینسون رنج می برند ضروری است. آنها به بازیابی دفاع بدن و اندام های سالم برای مبارزه با بیماری کمک می کنند.

بدون تجویز پزشک در داروخانه ها موجود است.

هنگام مصرف ویتامین و مواد معدنی ، لازم است که ویژگی های جذب آنها توسط بدن را در نظر بگیرید. برای راحتی کار ، می توانید از ویتامین های ترکیبی توصیه شده توسط پزشک استفاده کنید.

ذکر شده است که کسانی که از بیماری پارکینسون رنج می برند مستعد نازک شدن و شکنندگی استخوان ها ، مشکلات دستگاه گوارش هستند.

آنها اغلب از کمبود آب بدن ، کاهش ناگهانی وزن و عوارض جانبی داروهای متعدد رنج می برند. ویتامین درمانی و رژیم غذایی متعادل می تواند به رفع بسیاری از این مشکلات کمک کند.

مسکن ها

بیماران پارکینسون اغلب از درد شکایت دارند.

طبق توصیفات آنها ، سوزش ، کشیدن ، احساس گزگز درد در مفاصل شانه ، کمر ، گردن ، پشت ، پاها است.

اغلب بدون تسکین دهنده درد ، حداقل به نوعی تسکین وضعیت بیماران غیرممکن است.

1. ایبوفن... ایبوفن در بیماری پارکینسون دارای اثرات ضد التهابی ، تب بر ، ضد درد است. به صورت قرص ، کپسول موجود است. میزان دریافت طبق فرمول محاسبه می شود: 5-10 میلی گرم در هر کیلوگرم وزن بدن 3-4 بار (بیش از دوز روزانه 30 میلی گرم در هر 1 کیلوگرم وزن بدن).
2. آنالوگهای ایبوفن- ایبوپروفن ، نوروفن. به صورت قرص موجود است. هر دو دارو بسته به شرایط بیمار ، 1 قرص 3-4 بار مصرف می شود.

این وجوه توسط داروخانه ها بدون تجویز پزشک توزیع می شود.

تحقیقات پزشکی وجود دارد که ایبوپروفن می تواند با کاهش التهاب در بافت مغز از بیماری پارکینسون جلوگیری کند.

لیست محصولات جدید و راه حل های قطره چکان

از میان داروهای بیماری پارکینسون در آخرین نسل ، Madopar GSS و Madopar قرص های سریع اثر (قابل پخش) تشخیص داده می شوند.

در مقایسه با داروی نسل قبلی ، آنها می توانند برخی از مشکلات ناشی از درمان بیماران مبتلا به پارکینسون را حل کنند.

به عنوان مثال ، بسیاری از افراد مبتلا به پاتولوژی پارکینسون از اختلال عملکرد مثانه رنج می برند ، که منجر به مسافرت های مکرر به توالت در شب می شود.

Madopar GSS به طور قابل توجهی این علامت را کاهش می دهد.

ماده مادوپار پراکنده با عملکرد سریع ، 2 برابر سریعتر جذب می شود ، که وضعیت صبحگاهی بیماران مبتلا به پارکینسون را تسهیل می کند.

داروها به صورت قرص و کپسول موجود است. قوانین پذیرش:

• Madopar GSS به همان روش Madopar معمولی مصرف می شود ، اما کل دوز روزانه را می توان 30-50 افزایش داد.
• مادوپار با سرعت عمل با مقدار کمی آب حل شده و سوسپانسیون حاصل به صورت خوراکی مصرف می شود.

داروهای تجویزی موجود است.

آمانتادین اغلب برای تحریک ترشح دوپامین تجویز می شود.... در مراحل اولیه بیماری م isثر است و به شما امکان می دهد انتصاب لوودوپا را به تأخیر بیندازید. درصورت قطع مصرف لوودوپا نیز از این دارو استفاده می شود.

یک داروی محبوب مبتنی بر آمانتادین PC Merz برای تزریق است. با قطره وریدی 500 میلی لیتر محلول 1-3 بار تجویز می شود.

در مورد ایجاد داروی جدید برای درمان بیماری پارکینسون در این ویدئو:

چگونه قرص رایگان دریافت کنیم

دسته های مفید شهروندان فدراسیون روسیه می توانند داروهای رایگان برای درمان دریافت کنند. گروه ذینفعان شامل افراد معلول ، شرکت کنندگان در جنگ بزرگ میهنی ، آسیب دیده در هنگام فاجعه در نیروگاه هسته ای چرنوبیل است.

مطابق با قوانین فدرال فدرال ، آنها می توانند داروهای ضد پاركینسونی را به طور رایگان دریافت كنند.

داروهای رایگان طبق نسخه معتبر پزشک معالج توزیع می شوند. توزیع فقط توسط داروخانه هایی انجام می شود که توافق نامه ای را برای جبران هزینه های صندوق بازنشستگی منعقد کرده اند.

داروها در درمان بیماری پارکینسون قبل از هر چیز باید دوپامین از دست رفته در بدن بیمار را دوباره پر کنند.

اما شدت بیماری به داروهای تجویز شده و کمکی نیاز دارد - خواب آور برای عادی سازی خواب ، مسکن برای تسکین شرایط شدید بیماران.

بیشترین تأثیر درمان با دریافت ویتامین ها و آنتی اکسیدان ها حاصل می شود.

همچنین ، از جراحی های مغز و اعصاب ، فیزیوتراپی ، کمک روانشناس ، قرار گرفتن در معرض دستگاه های پزشکی برای درمان بیماری استفاده می شود.

یکی از رایج ترین بیماری های ارگانیک سیستم عصبی مرکزی ، که بیشتر در افراد گروه های سنی بالاتر رخ می دهد. طبق آمار ، پارکینسونیسم در 1٪ از جمعیت مشاهده می شود و در گروه های سنی بالای 60 سال ، بروز به 5٪ افزایش می یابد.

این بیماری به نام پزشک انگلیسی جیمز پارکینسون نامگذاری شده است ، وی در سال 1817 با جزئیات تظاهرات بالینی آن را شرح داد. این بیماری از نظر پلیولوژی است. عوامل بیماری پارکینسونیسم معمولاً به دو گروه تقسیم می شوند: بیماری پارکینسون (یا پارکینسونیسم ایدیوپاتیک اولیه) ، که یک تخریب سیستمیک به آرامی پیشرونده از قسمتهای خارج از سیستم سیستم عصبی است ، و پارکینسونی علامت دار (ثانویه) ، از جمله عروقی (از جمله آترواسکلروتیک) ، پس از آنسفالرژیک ، سمی و اشکال دیگر

با پارکینسونیسم ، ضایعه ای از جسم سیاه وجود دارد (تخریب سلول های عصبی ، ناپدید شدن رنگدانه ملانین) و گره های زیر قشری (گلوبوس پالیدوس و تا حدی ، جسم مخطط).

اساس بیماری زایی پارکینسونیسم نقض متابولیسم کاتکول آمین در مغز است - در بیماران ، سطح دوپامین در گره های زیر قشر به شدت کاهش می یابد ، سنتز ملانین در جسم سیاه کاهش می یابد ، تعادل پیچیده سیستم های واسطه کولینرژیک ، دوپامینرژیک ، سروتونین و هیستامینرژیک مختل می شود.

از بین انواع پارکینسونیسم ثانویه ، متداول ترین آن پارکینسونیسم عروقی است که می تواند در اثر تصلب شرایین عروق مغزی ، فشار خون بالا و تغییرات مربوط به سن عروق ایجاد شود. این دلایل معمولاً بهم پیوسته اند. تشریح نقش اصلی یکی از آنها اغلب دشوار است ؛ بنابراین صحبت از پارکینسونیسم عروقی به معنای جمعی این اصطلاح صحیح تر است.

در سالهای اخیر ، نسبت پارکینسونیسم عروقی (از جمله آترواسکلروتیک) افزایش یافته است و طبق اطلاعات ما ، 40٪ در میان سایر اشکال عمده بیماری است. این به دلیل "پیر شدن" جمعیت در کشورهای مختلف در نتیجه افزایش امید به زندگی و به طور کلی نسبت آسیب شناسی عروق مغزی است. پارکینسونیسم عروقی بیشتر در مردان دیده می شود (3/69 درصد). برعکس پارکینسونیسم ایدیوپاتیک و پس از انسفالیت ، هنگامی که بیماری به طور معمول زودتر آغاز می شود (45-59 سال برای ایدیوپاتیک ، تا 45 سال برای پارکینسونیسم بعد از انسفالیت) ، شروع بیماری به پیری (60-74 سال) اشاره دارد. در خانواده های بیماران مبتلا به پارکینسونیسم عروقی ، استعداد روشنی برای بیماری های قلبی عروقی وجود دارد و به ندرت (بر خلاف بیماری پارکینسون) چنین مواردی از بیماری رخ می دهد.

این بیماری اغلب بتدریج ، بدون هیچ دلیل ظاهری خارجی ، گاهی اوقات (34.72٪) بلافاصله پس از ضربه روانی آغاز می شود. حتی شاركو به نفع اهمیت علت "شوك اخلاقی" در فلج لرزان صحبت كرد. اکنون مشخص شده است که یک واکنش شدید عاطفی با تغییرات عروقی و هومورال همراه است. در 20٪ موارد پارکینسونیسم عروقی مشاهده شده توسط ما ، علت مستقیم آن اختلالات حاد گردش خون مغزی بود ، بیشتر اوقات در حوضه شریان مغزی میانی ، طبق نوع ایسکمیک پیش می رود.

اصلی ترین تظاهرات بالینی پارکینسونیسم عروقی شامل سفتی و لرزیدن است. سفتی شامل سفتی عضلات پلاستیک (افزایش تون عضلانی) و برادی کینزی یا آکینزیا (سرعت حرکتی کندتر) ، شدیدترین علامت پارکینسونیسم عروقی است. هنگامی که بیمار دراز کشیده است ، سفتی عضلات کاهش می یابد. پارکینسونیسم عروقی با بیشترین افزایش تون عضلانی در پاها مشخص می شود و این علامت اغلب اولین تظاهر بیماری است و سفتی همزمان در هر دو پا اتفاق می افتد.

برادیکینزیا با کاهش شدید سرعت ، کاهش حرکات فعال آشکار می شود. بیمار دچار هیپومیمیا می شود. حالت چهره "ماسک مانند ، یخی" مشخص که در رابطه با احساسات تجربه شده تغییر نمی کند. واکنش های احساسی تقلیدی مستعد "تثبیت مقوی" هستند و به عنوان مثال بیمار همچنان لبخند می زند ، اگرچه دلیل شادی مدت هاست که از بین رفته است. بیماران ویژگی های فردی خود را از حرکات راه رفتن از دست می دهند ، آنها مانند یک "عروسک چوبی" می شوند. گاهی اوقات ، تحت تأثیر احساسات فوق العاده قوی ، "كینزیای متناقض" ظاهر می شود. توانایی انجام "شاهکارهای حرکتی" ، گفتگوی متحرک ، دویدن.

کندی حرکات با نقض محسوس قدرت عضلانی همراه نیست. تفکیک عجیب آن آشکار می شود: هنگامی که از بیمار خواسته می شود اندام را در یک موقعیت خاص نگه دارد ، نیرو بسیار زیاد است و هنگام غلبه بر مقاومت ، فعالانه ناچیز است. یکی از علائم اولیه برادی کینزی تغییر عجیب و غریب در دست خط به صورت میکروگراف است. وضعیت ، حالت و راه رفتن نیز مختل می شود. بیمار مبتلا به پارکینسونیسم غالباً ایستاده ، خمیده ، خم شده به جلو ، شانه های پایین ، آرنج خم شده و بازوها را به تنه فشار داده ، زانوها را کمی خم کرده و سر را به سمت سینه پایین آورده است. شروع حرکت برای بیمار دشوار است. او قبل از اینکه یک قدم به جلو برود در جای خود قدم می گذارد ، به آرامی ، با قدم های کوچک راه می رود و پاهایش را به هم می زند. در پارکینسونیسم عروقی ، اختلالات راه رفتن اکستراپیرامیدال اغلب با آتاکسی مخچه و اختلالات اسپاستیک همراه با نارسایی گردش خون نخاعی همراه است (میلوپاتی عروقی).

لرزش (لرزش) علامت ضروری پارکینسونیسم عروقی نیست. معمول ترین لرزش "استراحت" است (لرزش ایستا). لرزیدن اغلب در اندام های انتهایی ، به طور عمده در بازوها ، موضعی است. دامنه لرزش ناپایدار است. در پارکینسونیسم عروقی ، "علامت نورد قرص" یا "شمارش سکه" مشخصه بیماری پارکینسون نادر است. لرزش سر می تواند در صفحه افقی ("نه-نه") رخ دهد ، کمتر در عمودی ("بله-بله").

اختلالات رویشی (افزایش ترشح بزاق ، هیپرهیدروز ، چربی پوست صورت و پوست سر) همراه با پارکینسونیسم عروقی ، تیز و مشخصه پارکینسون پس از عمل نیست.

در 19/44 درصد موارد ، پارکینسونیسم عروقی با فشار خون شریانی ترکیب می شود. فشار خون اساسی می تواند علت اصلی پارکینسونیسم عروقی باشد ، صرف نظر از اینکه با آترواسکلروز رخ دهد یا خیر. بیشتر اوقات مدت ها قبل از شروع پارکینسونیسم تشخیص داده می شود ، و مورد دوم در این موارد در نتیجه انسفالوپاتی فشار خون مزمن ایجاد می شود.

اقدامات توان بخشی برای پارکینسونیسم عروقی باید شامل یک رژیم منطقی ، تغذیه با رژیم غذایی (مانند سایر آسیب های عروقی) ، درمان های فیزیکی ، روان درمانی روانشناختی و آموزش خودکار با هدف کاهش لرزش ، سفتی عضلات و برادی کینزی ، کاهش اختلالات مغزی و عصبی ، بهبود گردش خون مغزی و فعالیت قلبی.

بیمار باید تلاش کند تا حد ممکن کلیشه زندگی عادی را حفظ کند (اقامت در یک گروه کاری ، ادامه فعالیت حرفه ای). در صورت غیرممکن بودن ، کار بدنی عملی ، فعالیت بدنی کافی توصیه می شود. باید از خود مراقبتی بیمار تشویق شود. کمک بیش از حد مضر است و به ناتوانی سریعتر کمک می کند. بنابراین ، فعالیت کند می شود ، و عدم فعالیت سرعت پیشرفت بیماری را تسریع می کند.

در مجموعه اقدامات درمانی برای پارکینسونیسم ، درمان دارویی همچنان اصلی است. با توجه به مکانیسم های پیچیده پاتوفیزیولوژیکی علائم اصلی پارکینسونیسم ، وقوع آن به آسیب رسیدن به سطوح مختلف سیستم عصبی بستگی دارد: (قشر ، زیر قشر ، تشکیل شبکه از مغز ، نخاع و احتمالاً قسمت های محیطی سیستم عصبی) ، طبیعی است که نتیجه گیری کنیم هر داروی دارویی تأثیر اصلاحی چند وجهی ندارد. فقط استفاده از یک مجموعه دارویی که بر پیوندهای مختلف روند آسیب شناختی تأثیر می گذارد ، می تواند موثرترین باشد.

برای تأثیر بر علائم اصلی پارکینسون (لرزش ، سفتی ، برادیکینزی) ، در حال حاضر 3 گروه اصلی دارو استفاده می شود:

1. آنتی کولینرژیک های مرکزی ، یعنی داروهایی که توانایی کاهش حساسیت اندام ها و بافت ها به استیل کولین را دارند. اینها شامل تروپاسین ، سیکلودول (مترادف: آرتان ، پارکینزان ، پارکوپان ، رومپارکین) ، ریدینول ، نوراکین ، بلاازون ، آمدین و غیره است.
2. adamantans - midantan ، viregit ، symmetrel ؛
3. داروهایی از گروه L-DOPA ، جبران کننده کمبود دوپامین در هسته های زیر قشر: لووپا ، لوودوپا ، دوپافلکس ، دوپار و همچنین داروهای ساخته شده بر اساس L-DOPA: madopar ، nakom ، cinemet.

عوامل آنتی کولینرژیک اثر مرکزی در افراد مسن و سالخورده معمولاً در دوزهای 2 تا 3 برابر کمتر از بیماران جوان یا میانسال مبتلا به پارکینسونیسم مثر است. درمان باید با حداقل دوزها (1 میلی گرم در هر دوز ، 1-2 بار در روز) شروع شود. به تدریج ، دوز دارو افزایش می یابد تا زمانی که یک اثر درمانی رضایت بخش ظاهر شود ، و درمان را با کمترین دوزهای موثر برای چندین ماه ادامه دهید. حداکثر دوز روزانه داروهای آنتی کولینرژیک (در غیر این صورت ، داروهای آنتی کولینرژیک) در افراد مسن و بنابراین در بیماران مبتلا به پارکینسونیک عروقی ، نباید بیش از 7.5 میلی گرم (2.5 میلی گرم 3 بار در روز) باشد. دوزهای زیاد آنتی کولینرژیک نه تنها بی اثر است ، بلکه به دلیل اثرات جانبی برجسته (سرگیجه ، اختلالات محل اسکان ، پارسی روده و غیره) منع مصرف مستقیم نیز دارد. داروهای شبه آتروپین (آنتی کولینرژیک) باید بعد از غذا مصرف شوند. از نظر داروهای ضد کولینرژیک مرکزی ، عوارض جانبی کمتری دارد و در بیماران مبتلا به پارکینسون عروقی ریدینول بهتر تحمل می شود. از نظر ساختار شیمیایی ، نزدیک به سیکلودول است. در قرص های 1 ، 2 و 5 میلی گرمی موجود است. استفاده از ریدینول به طور قابل توجهی تن عضله را کاهش می دهد ، دامنه حرکتی را افزایش می دهد ، باعث می شود بیش از حد لرزیده شود ، خواب و عملکرد اندام لگن را بهبود می بخشد. ریدینول اثر ضعیف تری در هایپرکینزیس دارد.

آنتی کولینرژیک های مرکزی در گلوکوم نامطلوب هستند. در این موارد ، آنها با داروهای سری فنوتیازین - dinesin (لاتیبن ، deparkin) ، parsidol (diparkol ، antiparkin) جایگزین می شوند. این داروها بر خلاف داروهای شبه آتروپین ، اختلالات خوابگاهی ایجاد نمی کنند و در بیماران مبتلا به گلوکوم قابل قبول هستند.

در پارکینسونیسم عروقی ناشی از آترواسکلروز گسترده با آندرتریت آترواسکلروتیک اندام ها ، میدوکلام مفید است. خواص آن نزدیک به شل کننده های عضلات مرکزی است. شواهدی از عملکرد n-anticholinergic دارو وجود دارد. علاوه بر این ، میدوکلم اثر مفیدی بر گردش خون وریدی و شریانی در اندام دارد ، دارای اثر ضد اسپاسم است. این در بیماران در هر سنی نشان داده شده است. با پارکینسون ، درمان باید با دوز روزانه 0.15 گرم (0.05 گرم 3 بار در روز) شروع شود ، و هر 3 روز 0.05 گرم افزایش یابد. حداکثر دوز روزانه 0.45 گرم (0.15 گرم هر 8 ساعت) است. دوز نگهدارنده معمولاً 3 بار در روز از 05/0 گرم بیشتر نمی شود. دوره درمان 5-6 هفته است. در موارد خاص به خصوص در بیمارستان ، تزریق عضلانی توصیه می شود: 1 میلی لیتر محلول 10٪ 1-2 بار در روز.

میدانتان (هیدروکلراید آمانتادین) به جدیدترین و موثرترین داروهای ضد پارکینسون تعلق دارد. این در ایالات متحده آمریکا (Symmetrel) برای درمان آنفلوانزای آسیایی (ویروس A-2) پیشنهاد شد. اثر مثبت آن بر پارکینسون به طور تصادفی کشف شد: چندین بیمار مبتلا به پارکینسون دچار آنفلوانزا شده و از آمانتادین-HCl استفاده کردند و در این زمینه کاهش قابل توجهی در آکینزی ، سفتی و لرزش مشاهده شد. داروی خانگی میدتانتان تأثیر مثبتی بر روی همه علائم اصلی بیماری دارد: به میزان بیشتری بر روی سفتی و برادی کینزی ، به میزان کمتری - بر لرزش. این دارو به عنوان یک قاعده ، با دوز 100 میلی گرم (0.1 گرم) 2 بار در روز تجویز می شود. درمان چندین ماه طول می کشد. بهترین اثر با درمان پیچیده با میدتان در ترکیب با آنتی کولینرژیک های مرکزی ارائه می شود. میندانتان و سایر داروها از گروه آدامتانتان عوارض جانبی مشخصی ندارند ، با این حال ، با استفاده طولانی مدت ، افزایش تحریک پذیری ، بی خوابی امکان پذیر است ، بنابراین تجویز آنها در شب نامطلوب است. هنگامی که عوارض جانبی ظاهر می شود ، می توان درمان ترکیبی با داروهای آرام بخش کوچک (تازپام ، بینی پام ، رلانیوم ، تری اکسازین و غیره) را توصیه کرد.

مطالعه عدم تعادل دوپامین در پارکینسونیسم منجر به کشف یک درمان موثر کاملاً جدید - L-DOPA شد. لازم به یادآوری است که نتایج درمان با داروهای گروه L-DOPA (L-DOPA ، لووپا ، لوودوپا ، دوپافلکس ، دوپار) اغلب 2 ماه پس از شروع درمان قابل توجه است. بیشتر از همه ، تکنیک افزایش دقیق دوزهای متناسب با خصوصیات فردی بیمار ، خود را توجیه کرده است. این تنها مورد ممکن است با پارکینسونیسم عروقی باشد. درمان داروییل-DOPA ، تجویز و تغییر دوزها فقط تحت نظارت یک متخصص مغز و اعصاب انجام می شود.در صورت مصرف بیش از حد و عدم تحمل فردی ، عوارض جانبی مشخصی به صورت اختلالات دستگاه گوارش ، اختلالات قلبی عروقی و با استفاده طولانی مدت (به عنوان یک قاعده ، 2 سال پس از شروع درمان) هیپرکینزیس اندام ها و عضلات دهان ، شبیه کروریوم و همچنین روان پریشی وجود دارد. اغتشاشات به صورت توهم های هیپنوتیزم ، جملات هذیانی.

بعد از ظهور داروهایی که ترکیبی از مهارکننده های L-DOPA و DOPA-دکاربوکسیلاز هستند و باعث نفوذ سریع L-DOPA از طریق سد خونی-مغزی می شوند ، امکانات جدیدی برای درمان پارکینسون باز شده است. این داروها امکان کاهش دوز روزانه L-DOPA به میزان 75-80٪ را فراهم کرده و به طور قابل توجهی از فراوانی و شدت عوارض آن می کاهند. اثر هنگام استفاده از ناکوما و مادوپار در بیشتر موارد در روز 7-15th با دوز روزانه 2-2.5 قرص اتفاق می افتد. این در کاهش قابل توجهی در سفتی عضلات ، کاهش برادیکینزی بیان می شود. دایره مراقبت از خود بیماران گسترش می یابد ، آنها شروع به انجام حرکات ظریف انگشتان می کنند. بهترین اثر در پارکینسونیسم عروقی با درمان دارویی پیچیده ارائه می شود که شامل داروهای ضدپارکینسونی ، عواملی است که مستقیماً بر روند تصلب شرایین (دیوسپونین ، استامیفن ، پارمیدین ، \u200b\u200bمیکرلرون ، مجتمع های ویتامین ، استوگرون ، کاوینتون) و همچنین داروهایی که گردش خون مغزی را بهبود می بخشند کاهش فشار خون با فشار خون شریانی

نگرش مراقبت ، حساسیت نسبت به افراد مسن ، بیمار ، درک علایق آنها زمینه عاطفی مثبتی را برای آنها ایجاد می کند ، به تمایل به مفید ماندن برای خانواده و جامعه کمک می کند و بهترین اثر داروها را می پسندد.