ویژگی های تنظیم عصبی گردش خون (گیرنده های بارور ، گیرنده های شیمیایی ، گیرنده های آلفا آدرنرژیک و گیرنده های بتا آدرنرژیک). نقش گیرنده های بارس در تنظیم فشار خون گیرنده های فشار خون قوس آئورت و سینوس کاروتید

علاوه بر افزایش قابل توجه فشار خون در هنگام ورزش و استرس ، سیستم عصبی خودمختار کنترل مداوم سطح فشار خون را از طریق چندین مکانیسم بازتاب فراهم می کند. تقریباً همه آنها بر اساس اصل بازخورد منفی عمل می کنند.

بیشترین مکانیسم عصبی کنترل فشار خون ، رفلکس گیرنده گیرنده است. رفلکس گیرنده بار در پاسخ به تحریک گیرنده های کششی رخ می دهد ، که به آنها بار گیرنده یا گیرنده فشار نیز گفته می شود. این گیرنده ها در دیواره برخی از عروق بزرگ گردش خون سیستمیک قرار دارند. افزایش فشار خون منجر به کشش گیرنده های بارس می شود ، سیگنال هایی که از آن وارد سیستم عصبی مرکزی می شوند. سیگنال های بازخورد سپس به مراکز سیستم عصبی خودمختار و از آنها به عروق هدایت می شوند. در نتیجه ، فشار به سطح طبیعی کاهش می یابد.

گیرنده های بارور انتهای عصب شاخه ای هستند که در دیواره رگ ها قرار دارند. آنها در هنگام کشش هیجان زده می شوند. تعدادی از گیرنده های بارس در دیواره تقریباً همه شریان های اصلی قفسه سینه و گردن یافت می شود. با این حال ، به ویژه بسیاری از گیرنده های بارس یافت می شود: (1) در دیواره شریان کاروتید داخلی نزدیک به انشعاب (در به اصطلاح سینوس کاروتید). (2) در دیواره قوس آئورت.

سیگنال های گیرنده های کاروتید در امتداد اعصاب بسیار ریز هرینگ به عصب گلوسفارنکس در گردن فوقانی و سپس در امتداد بسته نرم افزاری دستگاه انفرادی به قسمت مدولار ساقه مغز منتقل می شوند. سیگنال های گیرنده های بارس آئورت واقع در قوس آئورت نیز در امتداد فیبرهای عصب واگ به بسته نرم افزاری دستگاه انفرادی بصل النخاع منتقل می شوند.

واکنش گیرنده های بارس به تغییرات فشار. سطوح مختلف فشار خون بر تعداد تکانه های حرکت در امتداد عصب سینوس کاروتید هرینگ تأثیر می گذارد. گیرنده های سنوکاروتید اگر فشار از 0 تا 50-60 میلی متر جیوه باشد به هیچ وجه هیجان زده نمی شوند. هنر وقتی فشار از این سطح تغییر کند ، تکانه های رشته های عصبی به تدریج افزایش می یابند و در فشار 180 میلی متر جیوه به حداکثر فرکانس می رسند. هنر گیرنده های بارس آئورت پاسخی مشابه ایجاد می کنند ، اما با فشار 30 میلی متر جیوه شروع به تحریک می کنند. هنر و بالاتر

کوچکترین انحراف فشار خون از سطح طبیعی (100 میلی متر جیوه) با تغییر شدید تکانه ها در فیبرهای عصب سینوس کاروتید همراه است ، که برای بازگشت فشار خون به سطح طبیعی ضروری است. بنابراین ، مکانیسم بازخورد گیرنده بار در بیشترین تأثیر در محدوده فشاری است که به آن نیاز است.

گیرنده های بارس خیلی سریع به تغییرات فشار خون پاسخ می دهند. فرکانس تولید نبض در کسری از ثانیه در طی هر سیستول افزایش می یابد و کاهش عروق باعث کاهش رفلکس فشار خون می شود هم با کاهش مقاومت محیطی و هم با کاهش برون ده قلب. برعکس ، با کاهش فشار خون ، عکس العمل متضادی رخ می دهد ، که هدف آن افزایش فشار خون به سطح طبیعی است.

توانایی گیرنده های گیرنده بار در حفظ فشار خون نسبتاً ثابت در قسمت بالا تنه به ویژه هنگامی که فرد پس از مدت ها قرار گرفتن در موقعیت افقی از جای خود بایستد ، بسیار مهم است. بلافاصله پس از ایستادن ، فشار خون در عروق سر و بالاتنه کاهش می یابد ، که می تواند منجر به از دست دادن هوشیاری شود. با این حال ، کاهش فشار در منطقه گیرنده بلافاصله باعث ایجاد واکنش رفلکس دلسوز می شود که از کاهش فشار خون در عروق سر و بالاتنه جلوگیری می کند.

7) وازوپرسین... وازوپرسین یا اصطلاحاً هورمون ضد ادرار ، هورمون انقباض کننده عروق است. این در مغز ، در سلولهای عصبی هیپوتالاموس تشکیل می شود ، سپس در امتداد آکسونهای سلولهای عصبی به لوب خلفی غده هیپوفیز منتقل می شود و در نتیجه در خون ترشح می شود.

وازوپرسین می تواند تأثیر قابل توجهی بر عملکرد گردش خون داشته باشد. با این حال ، مقدار بسیار کمی وازوپرسین به طور معمول ترشح می شود ، بنابراین اکثر فیزیولوژیست ها معتقدند که وازوپرسین نقش مهمی در تنظیم گردش خون ندارد. با این حال ، مطالعات تجربی نشان داده است که غلظت وازوپرسین در خون پس از از دست دادن خون شدید به حدی افزایش می یابد که باعث افزایش فشار خون 60 میلی متر جیوه می شود. هنر و عملاً آن را به حالت عادی برمی گرداند.

عملکرد مهم وازوپرسین افزایش جذب مجدد آب از توبول های کلیه در جریان خون یا به عبارت دیگر تنظیم حجم مایعات در بدن است ، به همین دلیل این هورمون نام دیگری دارد - هورمون ضد ادرار.

8) سیستم رنین-آنژیوتانسین (RAS) یا سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون (RAAS) ، یک سیستم هورمونی در انسان و پستانداران است که فشار خون و حجم خون را در بدن تنظیم می کند.

رنین به شکل گرنین تشکیل می شود و در دستگاه جفت گلومرولی (JUGA) (از واژه های لاتین juxta - حدود ، گلومرول - گلومرول) کلیه ها توسط سلولهای میوپیتلیوئیدی شریانی آورنده گلومرول ، به نام سلول های همجنس گلومرول (JGC) ترشح می شود. ساختار YUGA در شکل نشان داده شده است. 6.27. در YUGA ، علاوه بر JGC ، بخشی از توبول دیستال نفرون مجاور عروق نیز وجود دارد ، اپیتلیوم چند لایه آن یک نقطه متراکم را تشکیل می دهد - ماکولا دانسا. ترشح رنین در SGC توسط چهار تأثیر اصلی تنظیم می شود. اول ، میزان فشار خون در شریانی آورنده ، یعنی میزان کشش آن. کاهش کشیدگی باعث فعال شدن و افزایش ترشح رنین می شود. ثانیاً ، تنظیم ترشح رنین بستگی به غلظت سدیم در لوله urochadistal دارد که توسط ماکولا دانسا ، نوعی گیرنده Na مشاهده می شود. هرچه میزان سدیم در ادرار لوله دیستال بیشتر باشد ، میزان ترشح رنین بیشتر می شود. ثالثاً ، ترشح رنین توسط اعصاب دلسوز تنظیم می شود ، شاخه های آن به JGC ختم می شود ؛ نوراپی نفرین واسطه از طریق گیرنده های بتا آدرنرژیک ترشح رنین را تحریک می کند. چهارم ، تنظیم ترشح رنین با توجه به مکانیسم بازخورد منفی انجام می شود ، که با تغییر در سطح خون سایر اجزای سیستم - آنژیوتانسین و آلدوسترون و همچنین اثرات آنها - محتوای سدیم ، پتاسیم در خون ، فشار خون ، غلظت پروستاگلاندین ها در کلیه ، تشکیل شده در زیر تأثیر آنژیوتانسین.

علاوه بر کلیه ها ، رنین در اندوتلیوم رگ های خونی بسیاری از بافت ها ، میوکارد ، مغز ، غدد بزاقی و ناحیه گلومرول قشر آدرنال ایجاد می شود.

رنین ترشح شده در خون باعث تجزیه آلفاگلوبولین پلاسما - آنژیوتانسینوژن می شود که در کبد تشکیل می شود. در این حالت ، یک آنژیوتانسین I دکاپپتیدی غیرفعال در خون تشکیل می شود (شکل 6.1-8) ، که در عروق کلیه ، ریه ها و سایر بافت ها تحت عمل آنزیم تبدیل کننده (کربوکسی کاتپسین ، کینیناز -2) قرار می گیرد ، که دو اسید آمینه از آنژیوتانسین 1 می شکافد. octapeptide angiotensin-II دارای تعداد زیادی از اثرات مختلف فیزیولوژیکی است ، از جمله تحریک قشر آدرنال گلومرولی ترشح کننده آلدوسترون ، که دلیل نامیدن این سیستم را رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون است.

آنژیوتانسین II علاوه بر تحریک تولید آلدوسترون ، دارای اثرات زیر است:

باعث انقباض عروق شریانی می شود ،

این سیستم عصبی سمپاتیک را هم در سطح مراکز و هم با تقویت سنتز و ترشح نوراپی نفرین در سیناپس ها فعال می کند ،

انقباض قلب را افزایش می دهد ،

جذب مجدد سدیم را افزایش می دهد و فیلتراسیون گلومرولی را در کلیه ها ضعیف می کند ،

تشنگی و نوشیدن را تقویت می کند.

بنابراین ، سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون در تنظیم گردش سیستمیک و کلیه ، گردش خون در گردش خون ، متابولیسم نمک آب و رفتار نقش دارد.

تنظیم عصبی گردش خون در مرکز قلب و عروق گردش خون انجام می شود ، که در بصل النخاع قرار دارد. این شامل بخش های فشار دهنده (تنگ کننده عروق) و فشار دهنده (وازودیلاتور) است. این امر عمدتاً تحت تأثیر تکانه های مناطق رفلکسوژنیک واقع در سینوس کاروتید ، قوس آئورت ، تیروکاروتید و مناطق قلبی ریوی قرار دارد. در اینجا گیرنده هایی وجود دارد که تغییرات فشار خون را احساس می کنند - گیرنده های بارور و ترکیب شیمیایی خون - گیرنده های شیمیایی.

گیرنده ها با ساختار شیمیایی خود از پروتئین ها ، اسیدهای نوکلئیک و سایر ترکیبات تشکیل شده اند. گیرنده ها در سطح خارجی غشای سلول قرار دارند ؛ آنها اطلاعات را از محیط به سلول منتقل می کنند.

در قلب و عروق ، بیشترین مطالعه گیرنده های آدرنرژیک آلفا و گیرنده های بتا آدرنرژیک... اپی نفرین و نوراپی نفرین بر روی گیرنده های آلفا آدرنرژیک عمل کرده و باعث انقباض عروقی و افزایش آن می شوند. آدرنالین می تواند باعث ایجاد هیجان و گیرنده های بتا آدرنرژیک برخی عروق ، به عنوان مثال عروق عضلات اسکلتی شود و باعث گسترش آنها شود. تحریک گیرنده های بتا آدرنرژیک میوکارد با آدرنالین و نوراپی نفرین فرکانس و قدرت انقباضات قلب را افزایش می دهد. بسیاری از داروهای دارویی توانایی جلوگیری از عملکرد عواملی را دارند که گیرنده های آلفا آدرنرژیک و گیرنده های بتا آدرنرژیک را تحریک می کنند. به این داروها مسدود کننده های آدرنرژیک گفته می شود.

سینوس کاروتید در ابتدای شریان کاروتید داخلی قرار دارد. انتهای عصب واقع در آن هنگام افزایش فشار در رگ به کشش دیواره شریانی حساس هستند. این گیرنده های بارور گیرنده های کششی هستند. گیرنده های باروری مشابه در قوس آئورت ، در شریان ریوی و شاخه های آن ، در اتاق های قلب یافت می شوند. تکانه های گیرنده های بارس باعث مهار سمپاتیک می شوند و مراکز پاراسمپاتیک را تحریک می کنند. در نتیجه ، تن الیاف رگ سازنده عروق سمپاتیک کاهش می یابد. کاهش نبض ، کاهش قدرت انقباضات قلب و کاهش مقاومت عروق محیطی وجود دارد که باعث کاهش فشار خون می شود.

در ناحیه انشعاب عروق کاروتید ، گیرنده های شیمیایی قرار دارند - اصطلاحاً اجسام آئورت ، که یک منطقه رفلکسوژنیک است و به ترکیب شیمیایی خون واکنش نشان می دهد - فشار جزئی اکسیژن و دی اکسید کربن. این گیرنده های شیمیایی به ویژه به کمبود اکسیژن در خون ، کمبود اکسیژن حساس هستند. هیپوکسی فعالیت آنها را افزایش می دهد ، این امر با تعمیق بازتاب تنفس ، افزایش ضربان قلب ، افزایش در دقیقه از گردش خون همراه است.

الیاف اعصاب دلسوز با کمک انتقال دهنده های عصبی - آدرنالین و نوراپی نفرین - عمدتا باعث انقباض عروق و افزایش فشار خون می شوند. الیاف اعصاب پاراسمپاتیک با کمک انتقال دهنده عصبی استیل کولین عمدتا باعث اتساع عروق و کاهش فشار خون می شوند. تراکم عصب دهی عروق از رگها بیشتر است.

گیرنده های شیمیایی محیطی - اجسام سینوس آئورت و کاروتید ، به ↓ PO2 ، РSО2 (↓ pH) واکنش نشان می دهند. ایمپالس → به مراکز تنفسی و گردش خون بصل النخاع. تحریک گیرنده های شیمیایی \u003d\u003e R منابع انسانی (از طریق مرکز گردش خون) و منابع انسانی (از طریق مرکز تنفسی) ، انقباض عروقی (غلبه بر تغییر در منابع انسانی) \u003d\u003e هنر. فشار. یک اثر مشابه با جریان خون در منطقه گیرنده مشاهده می شود.

گیرنده ها در سیستم عصبی مرکزی - مراکز بصل النخاع ، سطح ساقه مغز (واکنش به سلولهای خارج سلول).

گیرنده های بارور

گیرنده های بارور - در دیواره رگهای بزرگ داخل قفسه سینه و گردن رحم ( ناحیه قوس و سینوس کاروتید) الیاف حاصل از آنها در nn.glossopharyngeus et vagus گنجانده شده است. واکنش به انتقال خون. فشار (کشش دیواره). فرکانس نبض در فشار خون بالاتر بیشتر است. + به میزان افزایش فشار خون واکنش نشان می دهند (تکانه ها متناسب با میزان افزایش فشار خون هستند).

علاقه مندان - به بازدارنده قلب و حرکات عروقی. مراکز مدولا oblongata \u003d\u003e مهار سمپ. اعصاب ، تحریک پاراسمپاتیک. \u003d\u003e tone لحن علائم الیاف انقباض کننده عروق. رفلکس نیز در شرایط عادی خود را نشان می دهد. سطح فشار خون نتیجه: انبساط مقاومتی. عروق \u003d\u003e کل پیرامون مقاومت؛ گسترش ظرفیت خازنی \u003d\u003e ظرفیت سقف. کانال همه با هم \u003d\u003e ↓ BP (از جمله و به دلیل pressure فشار وریدی مرکزی \u003d\u003e volume حجم سکته مغزی و به دلیل اثرات منفی خارجی و کرونوتروپیک از گیرنده های بارور).

تأثیرات روی سایر قسمتهای سیستم عصبی مرکزی: تکانه های گیرنده های گیرنده \u003d\u003e مهار برخی بخش ها \u003d\u003e سطح. نفس ، ↓ موش لحن ، imp تکانه های موش. اسپیندل از طریق الیاف γ ، os monosyn. رفلکس ، تغییر در EEG (کشش شدید \u003d\u003e علائم ضعیف خوابیدن).

تأثیر بر حجم خون: BP \u003d\u003e ↓ وازوموتور. تن \u003d\u003e گشاد شدن عروق \u003d\u003e اثر. فشار مویرگی \u003d\u003e میزان فیلتراسیون مایع در بینابین ها. فضا.

گیرنده های فشار قلب... در دهلیزها: یک نوع (پاسخ دهنده به انقباض عضله \u003d\u003e تحریک در سیستول) و نوع B (پاسخگوی فشارها - برای عبور دادن. کشش). تکانه ها - طبق n.vagus در سیرکولاتور. مرکز ادامه داد مغز اثر - ترمز. سیناپسی و برانگیختگی. پاراسمپ تقسیمات سیرکولاتور. اعصاب مراکز تکانه ها به مرکز تنظیم اسمزی در هیپوتالاموس \u003d\u003e کاهش حجم خون با وازوپرسین... بعلاوه ، گیرنده های نوع B \u003d\u003e انقباض عروقی خاک. شناورها در بطن ها: گیرنده ها فقط در مرحله ایزوولوم ضربه می زنند. اختصارات \u003d\u003e منفی اثر کرونوتروپیک تحت کشش شدید.

عملکرد بافر سیستم تنظیم فشار خون گیرنده بارور.

از آنجا که سیستم پذیرش بار در برابر افزایش و کاهش فشار خون مقاومت می کند ، بنابراین سیستم بافر کنترل فشار نامیده می شود، و به اعصاب ناشی از گیرنده های بارور ، اعصاب بافر گفته می شود.
در نتیجه می توان گفت که وظیفه اصلی سیستم گیرنده انسداد شریانی ، کاهش مداوم ، دقیقه به دقیقه نوسانات فشار خون در حدود 1/3 نسبت به نوساناتی است که در غیاب مکانیسم گیرنده گیرنده ایجاد می شود.

نقش بارورسیپتورها در تنظیم طولانی مدت فشار خون چیست؟

علی رغم این واقعیت که گیرنده های شریانی به طور مداوم فشار خون را کنترل می کنند ، اهمیت آنها برای تنظیم فشار طولانی مدت است همچنان بحث برانگیز است... دلیل اینکه بسیاری از فیزیولوژیست ها این مکانیسم را برای تنظیم طولانی مدت فشار خون بی اثر می دانند ، است توانایی گیرنده های بارس برای تنظیم مجدد بعد از 1-2 روز و عادت به فشار جدید... بنابراین ، اگر فشار خون از سطح طبیعی 100 میلی متر جیوه افزایش یابد. هنر تا 160 میلی متر جیوه هنر ، فرکانس تکانه های ناشی از گیرنده های بار در ابتدا افزایش می یابد.

طی چند دقیقه بعدی ، فرکانس تولید پالس به طور قابل توجهی کاهش می یابد. سپس یک کاهش تدریجی فرکانس برای 1-2 روز دیگر ادامه می یابد و با پایان این دوره ، فرکانس تولید پالس عملا به سطح طبیعی اولیه باز می گردد ، با وجود این واقعیت که فشار متوسط \u200b\u200bشریانی هنوز برابر 160 میلی متر جیوه است. هنر و بالعکس ، اگر فشار به سطح بسیار کمی کاهش یابد ، در ابتدا ضربه از گیرنده های بار ناپدید می شود ، اما سپس به تدریج ، طی 1-2 روز ، فراوانی تکانه های وارد شده از گیرنده های بار به سطح اولیه برمی گردد.

بدیهی است که این "تعدیل مجدد" گیرنده ها ، مکانیسم گیرنده گیرنده را قادر نمی سازد تغییرات فشار خون را بیش از چند روز ادامه دهد. با این حال ، مطالعات تجربی نشان می دهد که تنظیم مجدد گیرنده های بارس رخ نمی دهد ، و آنها می توانند در تنظیم طولانی مدت فشار خون مشارکت کنند ، دلیل اصلی این امر تأثیر بر فعالیت اعصاب دلسوز کلیه است.

به عنوان مثال ، با افزایش طولانی مدت فشار خون ، رفلکس های گیرنده می تواند فعالیت اعصاب دلسوز کلیه را کاهش دهد ، که منجر به افزایش ترشح سدیم و آب توسط کلیه ها می شود. این ، به نوبه خود ، به کاهش حجم خون و بازگشت فشار خون به سطح طبیعی کمک می کند. بنابراین ، تنظیم طولانی مدت فشار متوسط \u200b\u200bشریانی با مشارکت گیرنده های بارس هنگامی اتفاق می افتد که این مکانیسم با سیستم کنترل کلیه بر فشار و میزان مایعات در بدن تعامل داشته باشد (که شامل مکانیسم های عصبی و هومورال ویژه است).

مقررات به تقسیم می شود کوتاه مدت(با هدف تغییر در حجم خون ، مقاومت كلی عروق محیطی و حفظ سطح فشار خون. این پارامترها می توانند طی چند ثانیه تغییر كنند) و طولانی مدت. با اعمال جسمی ، این پارامترها باید به سرعت تغییر کنند. در صورت بروز خونریزی و از بین بردن بخشی از خون در بدن ، آنها به سرعت تغییر می کنند. مقررات طولانی مدت با هدف حفظ مقدار حجم خون و توزیع طبیعی آب بین خون و مایع بافتی انجام می شود. این شاخص ها نمی توانند در عرض چند دقیقه و چند ثانیه تغییر کرده و تغییر کنند.

نخاع یک مرکز قطعه ای است... این اعصاب دلسوز را ترک می کند که قلب را عصب می بخشد (5 بخش فوقانی). بقیه بخش ها در عصب دهی رگ های خونی شرکت می کنند. مراکز نخاعی قادر به تنظیم مقررات کافی نیستند. فشار از 120 به 70 میلی متر کاهش می یابد. RT ستون این مراکز دلسوز برای اطمینان از تنظیم طبیعی قلب و رگهای خونی ، به هجوم مداوم مراکز مغز نیاز دارند.

در شرایط طبیعی - واکنش به درد ، تحریکات دما ، که در سطح نخاع بسته شده است.

مرکز وازوموتور

مرکز اصلی خواهد بود مرکز وازوموتور که در بصل النخاع قرار دارد و افتتاح این مرکز با نام فیزیولوژیست ما همراه بود - اوسیاننیکوف.

وی ترانسکتینگ ساقه مغز را در حیوانات انجام داد و دریافت که به محض عبور برشهای مغزی از زیر سل های چهار قلو ، فشار کاهش می یابد. اوسیاننیکوف دریافت که در برخی از مراکز ، انقباض عروقی رخ داده است ، در حالی که در برخی دیگر ، رگ رگ زدایی است.

مرکز وازوموتور شامل موارد زیر است:

- منطقه تنگ کننده عروق - افسردگی - قدامی و عرضی (اکنون به عنوان گروهی از سلولهای عصبی C1 تعیین شده است).

دوم به صورت خلفی و داخلی قرار دارد ناحیه گشادکننده عروق.

مرکز وازوموتور در شکل گیری شبکه قرار دارد... نورون های منطقه تنگ کننده عروق در تحریک مقوی مداوم هستند. این ناحیه از طریق مسیرهای نزولی با شاخ های جانبی ماده خاکستری نخاع متصل می شود. تحریک با استفاده از واسطه منتقل می شود گلوتامات... گلوتامات تحریک را به سلولهای عصبی شاخ جانبی منتقل می کند. تکانه های بعدی به قلب و رگ های خونی می روند. اگر انگیزه هایی به آن وارد شود ، به صورت دوره ای هیجان زده می شود. تکانه ها به هسته حساس یک دستگاه واحد و از آنجا به نورون های ناحیه گشادکننده عروق می رسند و هیجان زده می شود.

نشان داده شده است که منطقه گشادکننده عروق در یک رابطه آنتاگونیستی با انقباض کننده عروق است.

ناحیه گشادکننده عروق همچنین شامل می شود هسته عصب واگ - دو و پشتی هسته ای که مسیرهای انتقال دهنده به قلب از آن آغاز می شود. هسته درز - آن ها تولید می کنند سروتونین این هسته ها اثر مهاری بر روی مراکز سمپاتیک نخاع دارند. اعتقاد بر این است که هسته های درز در واکنش های انعکاسی نقش دارند ، در فرایندهای هیجان همراه با واکنش های استرس زا از برنامه عاطفی نقش دارند.

مخچه بر تنظیم سیستم قلبی عروقی در حین ورزش (عضله) تأثیر می گذارد. سیگنال ها از عضلات و تاندون ها به هسته چادر و قشر کرم مخچه می روند. مخچه باعث افزایش صدای ناحیه انقباض عروق می شود... گیرنده های سیستم قلبی عروقی - قوس آئورت ، سینوس های کاروتید ، ورید اجوف ، قلب ، عروق دایره کوچک.

گیرنده هایی که در اینجا قرار دارند به دو دسته تقسیم می شوند گیرنده های بارور آنها مستقیماً در دیواره رگ ، در قوس آئورت ، در ناحیه سینوس کاروتید قرار می گیرند. این گیرنده ها تغییرات فشار را برای کنترل سطح فشار احساس می کنند. علاوه بر گیرنده های بارور ، وجود دارد گیرنده های شیمیایی، که در گلومرول روی شریان کاروتید ، قوس آئورت قرار دارند و این گیرنده ها به تغییرات محتوای اکسیژن در خون پاسخ می دهند ، ph. گیرنده ها در سطح خارجی عروق قرار دارند. گیرنده هایی هستند که درک می کنند تغییر در حجم خون. - گیرنده های ارز - تغییر در حجم را درک کنید.

رفلکس ها به تقسیم می شوند فشارگیر - فشار پایین آورنده ، فشار دهنده - افزایش می یابده ، تسریع کننده ، کند کننده ، مفهوم پذیر ، برون گیر ، بدون شرط ، مشروط ، مناسب ، مزدوج.

رفلکس اصلی رفلکس برای حفظ سطح فشار است. آنهایی که رفلکس هایی با هدف حفظ سطح فشار از گیرنده های بارس. گیرنده های بارور آئورت ، سینوس کاروتید سطح فشار را درک می کنند. آنها میزان نوسانات فشار را در طی سیستول و دیاستول + فشار متوسط \u200b\u200bدرک می کنند.

در پاسخ به افزایش فشار ، گیرنده های تحریک کننده فعالیت ناحیه گشادکننده عروق را تحریک می کنند. در عین حال ، آنها باعث افزایش صدای هسته عصب واگ می شوند. در پاسخ ، واکنش های رفلکس ایجاد می شود ، تغییرات رفلکس رخ می دهد. ناحیه گشادکننده عروق ، صدای تنگ کننده عروق را سرکوب می کند. اتساع عروقی اتفاق می افتد و تن وریدها کاهش می یابد. رگهای شریانی گشاد شده (شریانی) و رگها گشاد می شوند ، فشار کاهش می یابد. تأثیر دلسوزانه کاهش می یابد ، سرگردانی افزایش می یابد ، فرکانس ریتم کاهش می یابد. فشار افزایش یافته به حالت عادی برمی گردد. گشاد شدن آرتریول ها باعث افزایش جریان خون در مویرگ ها می شود. بخشی از مایع به بافت ها منتقل می شود - حجم خون کاهش می یابد ، که منجر به کاهش فشار می شود.

با گیرنده های شیمیایی بوجود می آیند رفلکس های پرسور... افزایش فعالیت ناحیه منقبض کننده عروق در امتداد مسیرهای نزولی سیستم دلسوز را تحریک می کند ، در حالی که عروق باریک می شوند. فشار از طریق مراکز دلسوز قلب افزایش می یابد ، قلب سریعتر کار می کند. سیستم سمپاتیک میزان ترشح هورمون ها توسط مدولای فوق کلیه را تنظیم می کند. جریان خون در گردش خون ریوی افزایش می یابد. سیستم تنفسی با افزایش تنفس واکنش نشان می دهد - آزاد سازی خون از دی اکسید کربن. عاملی که باعث رفلکس پرسور می شود منجر به عادی شدن ترکیب خون می شود. در این رفلکس پرسور ، گاهی اوقات یک رفلکس ثانویه به تغییر کار قلب مشاهده می شود. در برابر افزایش فشار ، کشیدگی قلب وجود دارد. این تغییر در کار قلب در طبیعت یک رفلکس ثانویه است.

مکانیسم های تنظیم رفلکس سیستم قلب و عروق.

در میان مناطق رفلکسوژنیک سیستم قلبی عروقی ، دهان وریدهای توخالی را نسبت دادیم.

باینبریج به قسمت وریدی دهان 20 میلی لیتر از بدن تزریق می شود. محلول یا همان حجم خون. پس از آن ، افزایش رفلکس در ضربان قلب و به دنبال آن افزایش فشار خون مشاهده شد. جز main اصلی در این رفلکس افزایش دفعات انقباض است و فشار فقط برای بار دوم افزایش می یابد. این رفلکس زمانی اتفاق می افتد که جریان خون در قلب افزایش یابد. وقتی جریان خون بیشتر از جریان خون باشد. در ناحیه دهان وریدهای دستگاه تناسلی - گیرنده های حساس که به افزایش فشار وریدی پاسخ می دهند. این گیرنده های حسی انتهای رشته های آوران عصب واگ و همچنین فیبرهای آوران ریشه های پشتی ستون فقرات هستند. تحریک این گیرنده ها منجر به این واقعیت می شود که تکانه ها به هسته های عصب واگ می رسند و باعث کاهش لحن هسته های عصب واگ می شوند ، در حالی که تن مراکز سمپاتیک افزایش می یابد. در کار قلب افزایش می یابد و خون از قسمت وریدی شروع به پمپاژ به داخل شریانی می کند. فشار در ورید اجوف کاهش می یابد.

در شرایط فیزیولوژیکی ، این وضعیت می تواند با اعمال جسمی افزایش یابد ، هنگامی که جریان خون افزایش می یابد و با نقص قلب ، رکود خون نیز مشاهده می شود ، که منجر به افزایش قلب می شود.

یک منطقه مهم رفلکسوژنیک ، ناحیه عروق گردش خون ریوی خواهد بود.

در عروق گردش خون ریوی ، آنها در گیرنده هایی قرار دارند که به افزایش فشار در دایره کوچک پاسخ می دهند. با افزایش فشار در دایره کوچک گردش خون ، رفلکس رخ می دهد ، که باعث انبساط عروق دایره بزرگ می شود ، در همان زمان کار قلب متشنج می شود و افزایش حجم طحال مشاهده می شود. بنابراین ، نوعی رفلکس تخلیه از دایره کوچک گردش خون بوجود می آید. این رفلکس بود کشف شده توسط V.V. پرین... وی در توسعه و تحقیقات فیزیولوژی فضایی بسیار سخت کار کرد و ریاست انستیتوی تحقیقات زیست پزشکی را بر عهده داشت. افزایش فشار در گردش خون ریوی یک وضعیت بسیار خطرناک است ، زیرا می تواند باعث ادم ریوی شود. زیرا فشار هیدرواستاتیک خون افزایش می یابد ، که به فیلتر شدن پلاسمای خون کمک می کند و به دلیل این حالت ، مایع وارد آلوئول می شود.

قلب خود یک منطقه رفلکسوژن بسیار مهم است. در سیستم گردش خون در سال 1897 ، دانشمندان داگل مشخص شد که قلب دارای انتهای حسی است که عمدتا در دهلیزها و به میزان کمتری در بطن ها متمرکز شده است. مطالعات بیشتر نشان داد كه این انتهای قسمتها توسط الیاف حسی عصب واگ و الیاف ریشه های نخاعی خلفی در 5 قسمت فوقانی توراكس ایجاد می شوند.

گیرنده های حسی در قلب در پریکارد یافت می شوند ، و اشاره شده است که افزایش فشار مایع در حفره پریکارد یا ورود خون به پریکارد در هنگام آسیب دیدگی به طور منعکس کننده ضربان قلب را کاهش می دهد.

کاهش سرعت انقباض قلب در حین مداخلات جراحی ، وقتی جراح پریکارد را می خورد ، نیز مشاهده می شود. تحریک گیرنده های پریکارد - کاهش سرعت قلب و با سوزش شدیدتر ، ایست قلبی موقت ممکن است. خاموش کردن انتهای حساس در پریکارد باعث افزایش ضربان قلب و افزایش فشار می شود.

افزایش فشار در بطن چپ باعث ایجاد رفلکس افسردگی معمولی می شود ، یعنی اتساع عروق رفلکس و کاهش جریان خون محیطی و در عین حال افزایش کار قلب وجود دارد. تعداد زیادی انتهای حسی در دهلیز قرار دارد و این دهلیز است که شامل گیرنده های کششی است که فیبرهای حسی اعصاب واگ هستند. گاوی ونا و دهلیز متعلق به منطقه فشار کم است ، زیرا فشار در دهلیز از 6-8 میلی متر تجاوز نمی کند. RT هنر زیرا دیواره دهلیز به راحتی کشیده می شود ، سپس افزایش فشار دهلیزی رخ نمی دهد و گیرنده های دهلیزی به افزایش حجم خون پاسخ می دهند. مطالعات مربوط به فعالیت الکتریکی گیرنده های دهلیزی نشان داده است که این گیرنده ها به 2 گروه تقسیم می شوند -

- نوع A. در گیرنده های نوع A ، تحریک در لحظه انقباض رخ می دهد.

-تایپ کنیدب. آنها با پر شدن دهلیزها با خون و کشیده شدن دهلیزها هیجان زده می شوند.

واکنش های رفلکس از گیرنده های دهلیزی اتفاق می افتد که با تغییر در ترشح هورمون ها همراه است و از این گیرنده ها حجم خون در گردش تنظیم می شود. بنابراین ، گیرنده های دهلیزی را گیرنده های Valium می گویند (پاسخگوی تغییرات حجم خون). نشان داده شد که با کاهش تحریک گیرنده دهلیزی ، با کاهش حجم ، فعالیت پاراسمپاتیک به صورت بازتابنده کاهش می یابد ، به عنوان مثال تن مراکز پاراسمپاتیک کاهش می یابد و بالعکس ، تحریک مراکز دلسوزی افزایش می یابد. تحریک مراکز سمپاتیک اثر انقباض عروقی و خصوصاً در شریانی کلیه دارد.

که باعث کاهش جریان خون کلیه می شود. کاهش جریان خون کلیه با کاهش فیلتراسیون کلیه همراه است و دفع سدیم کاهش می یابد. و تشکیل رنین در دستگاه juxta-glomerular افزایش می یابد. رنین باعث تشکیل آنتی بیوتیک 2 از آنژیوتانسینوژن می شود. این باعث انقباض عروق می شود. علاوه بر این ، آنژیوتانسین 2 باعث ایجاد آلدوسترون می شود.

آنژیوتانسین 2 همچنین تشنگی را افزایش می دهد و ترشح هورمون ضد دیورتیک را افزایش می دهد ، که به کلیه ها کمک می کند تا آب را دوباره جذب کنند. بنابراین ، افزایش حجم مایع در خون اتفاق می افتد و این کاهش تحریک گیرنده از بین می رود.

اگر حجم خون افزایش یافته و گیرنده های دهلیزی به طور همزمان برانگیخته شوند ، در این صورت مهار بازتابنده و رهاسازی هورمون ضد دیورتیک رخ می دهد. در نتیجه ، آب کمتری در کلیه ها جذب می شود ، دیورز کاهش می یابد ، سپس حجم نرمال می شود. تغییرات هورمونی در ارگانیسم ها طی چند ساعت بوجود می آیند و رشد می کنند ، بنابراین ، تنظیم حجم گردش خون در گردش خون به مکانیسم های تنظیم طولانی مدت اشاره دارد.

واکنش های رفلکس در قلب می تواند زمانی اتفاق بیفتد اسپاسم عروق کرونر. این باعث درد در ناحیه قلب می شود ، و درد در پشت ساق پا ، به شدت در امتداد خط میانی احساس می شود. درد بسیار شدید است و با فریاد مرگ همراه است. این دردها با درد گزگز متفاوت است. در عین حال ، احساسات دردناک به بازوی چپ و کتف گسترش می یابد. در امتداد منطقه توزیع الیاف حساس قسمتهای فوقانی توراکس. بنابراین ، رفلکس های قلب در مکانیسم های خود تنظیم سیستم گردش خون دخیل هستند و هدف آنها تغییر فرکانس انقباضات قلب ، تغییر حجم خون در گردش است.

علاوه بر رفلکس هایی که از رفلکس های سیستم قلبی عروقی ناشی می شوند ، رفلکس هایی نیز می توانند بوجود آیند که در صورت تحریک از اعضای دیگر بدن ایجاد می شوند. رفلکس های مزدوج در آزمایش روی تاپ ها ، دانشمند گلتز متوجه شد که ریختن معده ، روده ها یا ضرب و شتم نور روده ها در یک قورباغه با کندی قلب همراه است ، تا یک توقف کامل. این به این دلیل است که از گیرنده ها تکانه ها به هسته اعصاب واگ می آیند. صدای آنها بالا می رود و کار قلب مهار می شود ، یا حتی بازداشت آن نیز می شود.

گیرنده های شیمیایی در ماهیچه ها وجود دارد که با افزایش یون های پتاسیم ، پروتون های هیدروژن هیجان زده می شوند و این منجر به افزایش حجم خون دقیقه ، تنگ شدن رگ های اعضای دیگر بدن ، افزایش فشار متوسط \u200b\u200bو افزایش کار قلب و تنفس می شود. به طور محلی ، این مواد به گسترش عروق عضلات اسکلتی خود کمک می کنند.

گیرنده های درد سطحی باعث ضربان قلب ، انسداد رگ های خونی و فشار خون متوسط \u200b\u200bمی شوند.

تحریک گیرنده های درد عمیق ، گیرنده های احشایی و عضلانی ، منجر به برادی کاردی ، گشاد شدن عروق و کاهش فشار می شود. در تنظیم سیستم قلبی عروقی هیپوتالاموس از اهمیت زیادی برخوردار است ، که با مسیرهای نزولی با مرکز وازوموتور بصل النخاع متصل می شود. از طریق هیپوتالاموس در هنگام واکنش های دفاعی دفاعی ، در هنگام فعالیت جنسی ، در هنگام غذا ، واکنش های نوشیدن و با شادی ، قلب تندتر می شود. هسته های خلفی هیپوتالاموس منجر به تاکی کاردی ، انقباض عروقی ، افزایش فشار خون و افزایش سطح خون آدرنالین و نوراپی نفرین می شود. هنگامی که هسته های قدامی تحریک می شوند ، کار قلب کند می شود ، رگ ها گشاد می شوند ، فشار کاهش می یابد و هسته های قدامی مراکز سیستم پاراسمپاتیک را تحت تأثیر قرار می دهند. وقتی دمای محیط افزایش می یابد ، حجم کمی افزایش می یابد ، رگ های خونی در همه اندام ها ، به جز قلب ، منقبض می شوند و عروق پوست منبسط می شوند. افزایش جریان خون از طریق پوست - انتشار بیشتر گرما و حفظ دمای بدن. از طریق هسته های هیپوتالاموس ، تأثیر سیستم لیمبیک بر گردش خون بخصوص در هنگام واکنش های عاطفی انجام می شود و واکنش های عاطفی از طریق هسته های بخیه ، که تولید کننده سروتونین هستند ، تحقق می یابد. از هسته های درز مسیرهایی به ماده خاکستری نخاع وجود دارد. قشر مغز همچنین در تنظیم سیستم گردش خون شرکت می کند و قشر متصل به مراکز دیانسفالون ، یعنی. هیپوتالاموس ، با مراکز مغز میانی و نشان داده شد که تحریک در مناطق حرکتی و قشر نارس منجر به باریک شدن عروق پوستی ، سلیاک و کلیه می شود. ... اعتقاد بر این است که این مناطق حرکتی قشر است که باعث انقباض عضله اسکلتی می شود و همزمان مکانیزم های گشادکننده عروق را که باعث انقباض بزرگ عضله می شوند روشن می کنند. مشارکت قشر در تنظیم قلب و عروق خونی با ایجاد رفلکس های مطبوع ثابت می شود. در این حالت ، می توانید رفلکس هایی ایجاد کنید تا وضعیت عروق خونی را تغییر داده و ضربان قلب را تغییر دهید. به عنوان مثال ، ترکیبی از سیگنال صوتی زنگ با محرک های دما - دما یا سرما ، منجر به اتساع عروق یا انقباض عروقی می شود - ما سرما را اعمال می کنیم. صدای زنگ از قبل داده شده است. چنین ترکیبی از صدای زنگ زنگ بی تفاوت با تحریک حرارتی یا سرما ، منجر به ایجاد یک رفلکس شرطی می شود ، که این امر باعث یا گشاد شدن عروق یا انقباض می شود. شما می توانید یک رفلکس چشم-قلب مشروط ایجاد کنید. قلب کار را مهار می کند. تلاش هایی برای ایجاد رفلکس در ایست قلبی انجام شده است. آنها زنگ را روشن کردند و عصب واگ را تحریک کردند. در زندگی ، ما نیازی به ایست قلبی نداریم. بدن نسبت به چنین تحریکاتی واکنش منفی نشان می دهد. رفلکس های شرطی در صورت وجود ماهیت سازگاری ایجاد می شوند. به عنوان یک واکنش رفلکس شرطی ، می توان وضعیت پیش از شروع یک ورزشکار را در نظر گرفت. عملکرد قلب او شایع تر می شود ، فشار خون بالا می رود ، رگ های خونی باریک می شوند. سیگنال چنین واکنشی خود وضعیت خواهد بود. بدن از قبل در حال آماده سازی است و مکانیزم هایی فعال می شوند که خون رسانی به ماهیچه ها و حجم خون را افزایش می دهند. در صورت هیپنوتیزم ، اگر پیشنهاد می کنید شخصی کار بدنی سخت انجام می دهد ، می توانید در کار قلب و عروق تغییر دهید. در این حالت ، قلب و رگهای خونی همان واکنش را نشان می دهند که گویی در واقعیت است. هنگام فعالیت بر روی مراکز قشر ، اثرات قشر مغز بر روی قلب و عروق خونی تحقق می یابد.

تنظیم گردش خون منطقه ای.

قلب خون را از شریان های کرونر راست و چپ که از آئورت امتداد دارند ، در سطح لبه های فوقانی دریچه های نیمه ماهر دریافت می کند. شریان کرونر سمت چپ به شریان نزولی قدامی و شریان مدور فلکس تقسیم می شود. عروق کرونر معمولاً به عنوان عروق حلقوی عمل می کنند. و بین عروق کرونر راست و چپ ، آناستوموزها بسیار ضعیف ایجاد شده اند. اما اگر بسته شدن آهسته یک شریان وجود داشته باشد ، توسعه آناستوموزها بین عروق آغاز می شود و می تواند از 3 تا 5٪ از یک شریان به دیگری عبور کند. این زمانی است که عروق کرونر به آرامی بسته می شوند. همپوشانی سریع منجر به حمله قلبی می شود و از منابع دیگر جبران نمی شود. ناحیه کرونر چپ بطن چپ ، نیمه قدامی تیغه بین بطنی و دهلیز چپ و تا حدی راست را تأمین می کند. شریان کرونر راست بطن راست ، دهلیز راست و نیمه خلفی تیغه بین بطنی را تغذیه می کند. هر دو شریان کرونر در خونرسانی به سیستم هدایت قلبی نقش دارند ، اما در انسان ، مورد مناسب بزرگتر است. خروج خون وریدی از طریق رگهایی که به موازات سرخرگ ها حرکت می کنند رخ می دهد و این رگ ها به سینوس کرونر می ریزند که به دهلیز راست باز می شود. از طریق این مسیر ، 80 تا 90 درصد خون وریدی خارج می شود. خون وریدی از بطن راست در سپتوم بین روده ای از کوچکترین رگ ها به داخل بطن راست جاری می شود و به این رگ ها گفته می شود. رگهای تیبیزیوم، که به طور مستقیم خون وریدی را به بطن راست می اندازد.

200-250 میلی لیتر از طریق عروق کرونر قلب جریان می یابد. خون در دقیقه ، یعنی این 5٪ از حجم دقیقه است. برای 100 گرم میوکارد ، 60 تا 80 میلی لیتر در دقیقه جریان می یابد. قلب 70-75٪ اکسیژن را از خون شریانی استخراج می کند ، بنابراین یک اختلاف شریانی- وریدی در قلب بسیار زیاد است (15٪) در سایر اندام ها و بافت ها - 6-8٪. در میوکارد ، مویرگها بطور متراکم در هر قلبی وارد می شوند ، که این بهترین شرایط را برای حداکثر استخراج خون ایجاد می کند. مطالعه جریان خون کرونر بسیار دشوار است زیرا از چرخه قلب تغییر می کند.

افزایش جریان خون کرونر در دیاستول ، سیستول ، کاهش جریان خون ، به دلیل فشرده سازی رگ های خونی. دیاستول 70-90 of از جریان خون کرونر را تشکیل می دهد. تنظیم جریان خون کرونر در درجه اول توسط مکانیسم های آنابولیک محلی تنظیم می شود و به سرعت به کاهش اکسیژن پاسخ می دهد. کاهش سطح اکسیژن در میوکارد یک سیگنال بسیار قدرتمند برای گشاد شدن عروق است. کاهش محتوای اکسیژن منجر به این واقعیت می شود که کاردیومیوسیت ها آدنوزین ترشح می کنند و آدنوزین یک گشاد کنندگی عروق قدرتمند است. ارزیابی تأثیر سیستم های سمپاتیک و پاراسمپاتیک بر جریان خون بسیار دشوار است. هم واگ و هم همدردی باعث تغییر کار قلب می شوند. مشخص شده است که تحریک اعصاب واگ باعث کند شدن قلب ، افزایش دیاستول می شود و آزاد شدن مستقیم استیل کولین نیز باعث گشاد شدن عروق خواهد شد. تأثیرات سمپاتیک باعث آزاد شدن نوراپی نفرین می شود.

در عروق کرونر قلب 2 نوع گیرنده آدرنرژیک وجود دارد - گیرنده های آلفا و بتا آدرنال. در بیشتر افراد ، نوع غالب گیرنده های بتا آدرنرژیک است ، اما برخی از آنها غالب گیرنده های آلفا هستند. چنین افرادی در صورت نگرانی کاهش جریان خون را احساس خواهند کرد. اپی نفرین ، به دلیل افزایش فرآیندهای اکسیداتیو در میوکارد و افزایش مصرف اکسیژن و به دلیل تأثیر بر گیرنده های بتا آدرنرژیک ، باعث افزایش جریان خون کرونر می شود. تیروکسین ، پروستاگلاندین های A و E اثر منبسطی بر عروق کرونر دارند ، وازوپرسین عروق کرونر را باریک می کند و جریان خون کرونر را کاهش می دهد.

گردش مغزی

این ویژگی دارای ویژگیهای مشترک زیادی با کرونر است ، زیرا مغز با فرآیندهای متابولیکی بالا ، افزایش مصرف اکسیژن ، مغز توانایی محدودی در استفاده از گلیکولیز بی هوازی دارد و عروق مغزی به تأثیرات دلسوزانه پاسخ خوبی نمی دهند. جریان خون مغزی با محدوده وسیعی از تغییرات فشار خون طبیعی باقی می ماند. از 50-60 حداقل تا 150-180 حداکثر. تنظیم مراکز ساقه مغز به ویژه بیان شده است. خون از 2 استخر وارد مغز می شود - از شریان های کاروتید داخلی ، شریان های مهره ، که سپس بر اساس مغز تشکیل می شوند دایره ولسیان، و از آن 6 رگ خارج می شود ، مغز خون مصرف می کند. در 1 دقیقه ، مغز 750 میلی لیتر خون دریافت می کند که 15-15 درصد دقیقه از خون است و جریان خون مغزی به فشار پرفیوژن مغزی (اختلاف فشار متوسط \u200b\u200bشریانی و فشار داخل جمجمه) و قطر بستر عروقی بستگی دارد. فشار طبیعی مایع مغزی نخاعی 130 میلی لیتر است. ستون آب (ستون 10 میلی لیتر جیوه) ، اگرچه در انسان می تواند از 65 تا 185 باشد.

برای جریان خون طبیعی ، فشار پرفیوژن باید بالای 60 میلی لیتر باشد. در غیر این صورت ایسکمی امکان پذیر است. تنظیم خود جریان خون با تجمع دی اکسید کربن در ارتباط است. در صورت وجود اکسیژن در میوکارد. با فشار جزئی دی اکسید کربن بالاتر از 40 میلی متر جیوه. همچنین ، رگ های مغزی تجمع یون های هیدروژن ، آدرنالین را گسترش می دهند و با افزایش یون های پتاسیم ، به میزان کمتری ، رگ ها به کاهش اکسیژن خون واکنش نشان می دهند و واکنش نشان می دهد اکسیژن زیر 60 میلی متر کاهش می یابد. RT Art. بسته به کار زایمان های مختلف مغز ، جریان خون محلی می تواند 10-30 increase افزایش یابد. گردش خون مغزی به دلیل وجود سد خونی-مغزی به مواد هومورال پاسخ نمی دهد. اعصاب سمپاتیک باعث انقباض عروق نمی شوند ، اما بر عضله صاف و اندوتلیوم رگ های خونی تأثیر می گذارند. هیپرکاپنیا کاهش دی اکسید کربن است. این عوامل باعث انبساط رگهای خونی توسط مکانیزم خودتنظیمی می شوند ، و همچنین به طور انعکاسی فشار متوسط \u200b\u200bو به دنبال آن کند شدن کار قلب را از طریق تحریک گیرنده های بارس افزایش می دهند. این تغییرات در گردش سیستمیک - رفلکس کوشینگ.

فشار خون با کمک مکانیسم های کنترل رفلکس که بر اساس اصل بازخورد کار می کنند ، در سطح کار مورد نیاز حفظ می شود.

 رفلکس گیرنده گیرنده... یکی از مکانیسم های عصبی شناخته شده برای کنترل فشار خون ، رفلکس بارورسپتور است. گیرنده های باروری در دیواره تقریباً همه شریان های بزرگ قفسه سینه و گردن ، به ویژه در سینوس کاروتید و در دیواره قوس آئورت یافت می شوند. گیرنده های بارس سینوس کاروتید (شکل 25-10 را ببینید) و قوس آئورت به فشار خون در محدوده 0 تا 60-80 میلی متر جیوه پاسخ نمی دهند. افزایش فشار بیش از این سطح باعث پاسخی می شود که به تدریج افزایش می یابد و در BP حدود 180 میلی متر جیوه به حداکثر می رسد. فشار خون طبیعی (سطح سیستولیک آن) از 110-120 میلی متر جیوه است. انحرافات کم از این سطح تحریک گیرنده های بارس را افزایش می دهد. بارورسپتورها خیلی سریع به تغییرات فشار خون پاسخ می دهند: تعداد دفعات تکانه در طی سیستول افزایش می یابد و به همان سرعت در طی دیاستول کاهش می یابد ، که در کسری از ثانیه اتفاق می افتد. بنابراین ، بارورسپتورها نسبت به سطح پایدار نسبت به تغییرات فشار حساس هستند.

 انگیزه پیشرفته از گیرنده های بارگیریناشی از افزایش فشار خون ، وارد مدولا می شود ، مرکز انقباض عروق مدولا را از بین می برد و مرکز عصب واگ را تحریک می کند... در نتیجه ، لومن آرتریول ها منبسط می شود ، فرکانس و قدرت انقباضات قلب کاهش می یابد. به عبارت دیگر ، تحریک گیرنده های بارس به صورت انعکاسی منجر به کاهش فشار خون به دلیل کاهش مقاومت محیطی و برون ده قلب می شود.

 فشار خون پایین اثر متضاد دارد، که منجر به افزایش رفلکس آن تا حد طبیعی می شود. کاهش فشار در ناحیه سینوس کاروتید و قوس آئورت باعث مهار بارورسپتورها می شود و آنها از تأثیر مهاری بر روی مرکز وازوموتور متوقف می شوند. در نتیجه ، مورد آخر فعال شده و باعث افزایش فشار خون می شود.

 فروپاشی ارتواستاتیک... رفلکس گیرنده بار در هنگام تغییر از حالت افقی به حالت عمودی در حفظ فشار خون نقش دارد. بلافاصله پس از به دست آوردن حالت ایستاده ، فشار خون در سر و بالاتنه کاهش می یابد ، که می تواند باعث از بین رفتن هوشیاری شود (که در برخی موارد هنگامی که رفلکس گیرنده بار کافی نیست - این شرایط را سنکوپ ارتواستاتیک می نامند). افت فشار در ناحیه گیرنده بلافاصله رفلکس را فعال می کند که باعث تحریک سیستم سمپاتیک می شود و افت فشار در بالاتنه و سر را به حداقل می رساند.

 گیرنده های شیمیایی سینوس کاروتید و آئورت... گیرنده های شیمیایی - سلول های حساس به شیمیایی که در اثر کمبود اکسیژن ، بیش از حد دی اکسید کربن و یون های هیدروژن واکنش نشان می دهند - در اجسام کاروتید و در اجسام آئورت قرار دارند. فیبرهای عصبی شیمی گیرنده از بدن ، همراه با الیاف گیرنده گیرنده ، به مرکز وازوموتور بصل النخاع می روند. با کاهش فشار خون زیر سطح بحرانی ، گیرنده های شیمیایی تحریک می شوند ، زیرا کاهش جریان خون باعث کاهش O2 و افزایش غلظت CO 2 و H + می شود. بنابراین ، تکانه های گیرنده های شیمیایی مرکز وازوموتور را تحریک کرده و فشار خون را افزایش می دهند.

 رفلکس از شریان ریوی و دهلیزی... در دیواره دهلیزها و شریان ریوی گیرنده های کششی (گیرنده های کم فشار) وجود دارد. گیرنده های فشار کم تغییرات حجمی را که همزمان با تغییرات فشار خون اتفاق می افتد ، درک می کنند. تحریک این گیرنده ها باعث ایجاد رفلکس هایی به موازات رفلکس های گیرنده گیرنده می شود.

 رفلکس از دهلیزها, فعال سازی کلیه ها... کشش دهلیز باعث انعکاس رفلکس شریان های ادراری (آوردن) در گلومرول های کلیه ها می شود. در همین زمان ، یک سیگنال از دهلیز به هیپوتالاموس ارسال می شود و باعث کاهش ترشح ADH می شود. ترکیبی از دو اثر - افزایش فیلتراسیون گلومرولی و کاهش جذب مجدد مایعات - به کاهش حجم خون و بازگشت آن به سطح طبیعی کمک می کند.

 رفلکس دهلیزی که ضربان قلب را کنترل می کند... افزایش فشار در دهلیز راست باعث افزایش رفلکس در ضربان قلب می شود (رفلکس Bainbridge). گیرنده های کشش دهلیزی ، که باعث ایجاد رفلکس Bainbridge می شوند ، سیگنالهای وابسته را از طریق عصب واگ به مدولون بیضی منتقل می کنند. سپس هیجان از طریق مسیرهای همدردی به قلب برمی گردد و فرکانس و قدرت قلب را افزایش می دهد. این رفلکس از سرریز شدن خون در وریدها ، دهلیزها و ریه ها جلوگیری می کند.

 اثرات مستقیم بر روی مرکز وازوموتور... اگر گردش خون در ناحیه ساقه مغز کاهش یابد و باعث ایسکمی مغز شود ، تحریک سلول های عصبی در مرکز وازوموتور به طور قابل توجهی افزایش می یابد و منجر به افزایش حداکثر فشار خون سیستمیک می شود. این اثر ناشی از تجمع موضعی CO2 ، اسید لاکتیک و سایر مواد اسیدی و اثر تحریک کننده آنها بر روی قسمت سمپاتیک مرکز وازوموتور است. پاسخ ایسکمیک سیستم عصبی مرکزی به گردش خون به طور غیرمعمولی زیاد است: طی 10 دقیقه ، متوسط \u200b\u200bفشار خون گاهی اوقات می تواند به 250 میلی متر جیوه برسد. پاسخ ایسکمیک سیستم عصبی مرکزی یکی از قوی ترین فعال کننده های سیستم تنگ کننده عروق سمپاتیک است. این مکانیسم زمانی اتفاق می افتد که فشار خون به 60 میلی متر جیوه کاهش یابد. و پایین تر ، که با از دست دادن خون زیاد ، شوک گردش خون ، فروپاشی اتفاق می افتد. این پاسخ یک سیستم کنترل فشار نجات دهنده زندگی است که مانع از افت بیشتر فشار خون به سطح کشنده می شود.

 رفلکسکوشینگ(واکنش کوشینگ) - واکنش ایسکمیک سیستم عصبی مرکزی در پاسخ به افزایش فشار داخل جمجمه. اگر فشار داخل جمجمه افزایش یابد و برابر با فشار خون شود ، در این صورت عروق موجود در حفره جمجمه فشرده می شوند و ایسکمی ایجاد می شود. ایسکمی باعث افزایش فشار خون می شود و با غلبه بر اثر فشاری بر افزایش فشار داخل جمجمه ، خون دوباره وارد مغز می شود. همزمان با افزایش فشار ، ضربان قلب و میزان تنفس به دلیل تحریک مرکز عصب واگ ، کمتر می شود.

 سیستم رنین-آنژیوتانسیندر فصل 29 بحث شده است.