درمان های م forثر برای چشم اندوکرین. علائم و درمان افتالموپاتی غدد درون ریز

18.08.2020

افتالموپاتی غدد درون ریز یا EOP نوعی بیماری چشم است که همراه با آسیب به عضلات و بافت های چشم است. آسیب شناسی به دلیل بیماری های خود ایمنی غده تیروئید و اغلب کمتر در نتیجه تیروئیدیت یا به عنوان یک بیماری جدا شده ایجاد می شود.

چشم پزشکی غدد درون ریز بیشتر در زنان 40-45 و 60-65 سال حساس است. اما گاهی اوقات این بیماری در کودکان زیر 15 سال تشخیص داده می شود. در مردان ، این بیماری 5-8 برابر کمتر اتفاق می افتد. در سنین جوانی ، برخلاف افراد مسن که از اشکال شدید بیماری رنج می برند ، بیماران چشم غدد درون ریز کاملاً راحت تحمل می شوند.

علت توسعه آسیب شناسی واکنش های خود ایمنی است که در آن سیستم ایمنی بدن شروع به درک شبکیه به عنوان یک بدن خارجی می کند، آنتی بادی های خاصی تولید می کند که به تدریج ساختار چشم را از بین می برد و باعث التهاب می شود.

پس از فروپاشی فرآیندهای التهابی ، بافت سالم با بافت همبند جایگزین می شود. بعد از چند سال ، زخم ایجاد می شود و (برآمدگی) برای زندگی ادامه می یابد.

اوتالوماپاتی غدد درون ریز غالباً در افرادی که در سابقه پزشکی خود آسیب شناسی های زیر را دارند تشخیص داده می شود:

کم کاری تیروئید؛
تیروتوکسیکوز
سرطان تیروئید؛
دیابت؛
تیروئیدیت هاشیموتو.

15٪ افراد به اختلال تیروئید مبتلا نیستند. در این حالت ، بیماری در اثر عفونت باکتریایی ، ویروسی ، سیگار کشیدن ، استرس و قرار گرفتن در معرض رادیواکتیو ایجاد می شود.

علائم

افتالموپاتی غدد درون ریز یک آسیب شناسی شدید از نوع خود ایمنی است. شناختن علائم آن به موقع و مشورت با متخصص غدد و چشم پزشکی برای درمان به موقع مهم است. تظاهرات زودرس و دیررس چشم اندوکرین وجود دارد.

در ابتدا ، این بیماری با علائم زیر ظاهر می شود:

فوتوفوبیا (فوتوفوبیا) ؛
احساس ریزش در چشم ؛
شیر خواری کنترل نشده

در شروع مرحله تظاهرات منبسط ، دوبینی (انشعاب تصویر) ، تورم قابل توجه پلک ها ، بسته نشدن پلک ها ، ایجاد ، سردرد ، رنگ آمیزی بیش از حد پوست روی پلک ها ، لرزش پلک ها ، خم شدن آنها ، قرمزی چشم به علائم اضافه می شود.

برای افتالموپاتی غدد درون ریز ، یک علامت واضح exophthalmos است ، که با برجستگی شدید کره چشم آشکار می شود. پلک ها نمی توانند به طور کامل بسته شوند ، در نتیجه خشکی چشم مزمن و زخم قرنیه ایجاد می شود.

این بیماری منجر به آسیب به عضلات فوندوس می شود که باعث افزایش فشار داخل چشم ، ایجاد ترومبوز ورید شبکیه و ایجاد چروک می شود.

طبقه بندی و نمرات

این بیماری براساس تظاهرات علائم و نشانه ها طبقه بندی می شود. در روسیه ، طبقه بندی طبق V.G. بارانوف ویژگی های آن در جدول بحث شده است

طبقه بندی Brovkina

مطابق این تکنیک ، افتالموپاتی غدد درون ریز دارای 3 مرحله است که هر یک از ویژگی های آن مشخص می شود.

اگزوفتالموس تیروتوکسیک با بسته شدن پلک ها با لرزش جزئی پلک همراه است ، هنگام پایین آوردن چشم ، پلک عقب می ماند. اگر آسیب شناسی به سرعت پیشرفت کند ، نزدیک بینی ایجاد می شود ، تصاویر دوگانه از اشیا ظاهر می شود. این علائم عمدتا برای مردان مبتلا به کم کاری تیروئید مشخص است. به تدریج پف می پیوندد ، اما تورم سلولز وجود ندارد ، اما حجم عضلات چشم افزایش می یابد.

بیماری چشم ادماتیو با آسیب دو طرفه به اندام های بینایی مشخص می شود. ابتدا علائم در یک چشم مشاهده می شود و سپس طی چند ماه بیماری چشم دیگر را تحت تأثیر قرار می دهد.

این فرم 3 مرحله را طی می کند:

جبران خسارت. صبح با افتادگی پلک شروع می کند. در اواخر عصر ، شرایط بهبود می یابد. با پیشرفت بیماری ، افزایش تن عضلات چشم مشاهده می شود ، شکاف کف دست گسترش می یابد.
جبران خسارت این دوره از بیماری همراه با افزایش فشار چشم ، اگزوفتالموس ، ادم بافت های چشم است که با التهاب همراه نیست ، کموز در پلک پایین ظاهر می شود. علائم برآمدگی چشم خیلی سریع رشد می کند ، پلک ها نمی توانند به طور کامل بسته شوند ، عروق کوچک صلبیه منشعب می شوند و یک الگوی ضربدری ظاهر می شود.
عدم جبران. چشم چنان متورم می شود که عملاً حرکتی ندارد. اگر درمان را شروع نکنید ، آتروفی رشته های عصبی شروع می شود و تشکیل می شود.

میوپاتی غدد درون ریز با تضعیف عضلات حرکتی حرکتی ، استرابیسم مشخص می شود.

عیب یابی

به منظور تشخیص صحیح ، باید به یک متخصص غدد ، چشم پزشک مراجعه کنید. متخصص غدد برای تشخیص بزرگ شدن و گره های آن ، سونوگرافی از غده تیروئید را تجویز می کند. در صورت یافتن گره های بزرگ ، نمونه برداری از سوراخ انجام می شود و به دنبال آن مطالعه مواد غده گرفته شده برای بافت شناسی انجام می شود. همچنین ، برای ارزیابی عملکرد صحیح غده تیروئید ، بیمار از نظر وجود هورمون و وجود آنتی بادی به بافت های غده مورد آزمایش قرار می گیرد.

تشخیص چشم شامل:

ویزومتری (تعریف وضوح دید) ؛
ارزیابی توانایی کره کره چشم در حرکت
محیط (شناسایی مرزهای میدان بینایی) ؛
بررسی فوندوس ؛
اندازه گیری فشار داخل چشم ؛
بیومکروسکوپی برای ارزیابی وضعیت ساختارهای باقی مانده چشم.

تشخیص های افتراقی

تشخیص افتراقی به منظور شناسایی نئوپلاسم ها ، میاستنی گراویس ، کاذب اگزوفتالموس با درجه بالایی از نزدیک بینی ، که علائم مشابهی دارند ، ضروری است. برای تشخیص افتراقی ، سونوگرافی ، CT ، MRI ، آزمایش خون را با استفاده از ایمونوگرام تعیین کنید.

پس از تشخیص افتراقی و تأیید تشخیص ، فعالیت بیماری با توجه به مقیاس CAS تعیین می شود. از بیمار س Askال کنید که آیا علائم زیر را دارد:

تورم پلک ها
قرمزی ملتحمه و ورم آن (کموزیس) ؛
درد هنگام تلاش برای نگاه کردن
تورم کارونکل اشکی (caruncles) ؛
قرمزی پلک ها

برای هر علامت تایید شده ، 1 امتیاز تعلق می گیرد. اگر علائمی مشاهده نشود ، بیماری در مرحله غیرفعال است. در حضور 7 علامت ، افتالموپاتی غدد درون ریز به عنوان تلفظ شناخته می شود. اگر تعداد علائم بیش از 4 مورد باشد ، بیماری فعال شناخته می شود.

درمان افتالموپاتی غدد درون ریز

روشهای درمان توسط پزشک بسته به درجه فعالیت بیماری و شکل آن انتخاب می شود.

اهداف درمان عبارتند از:

مرطوب کننده ملتحمه ؛
عادی شدن فشار چشم ؛
تثبیت یا از بین بردن فرایندهای مخرب داخل چشم.

اصلاح غده تیروئید توسط متخصص غدد انجام می شود. با کم کاری تیروئید ، تیروکسین تجویز می شود ، همراه با پرکاری تیروئید ، تیروستاتیک. اگر درمان با داروها نتیجه مطلوبی را به همراه نداشته باشد ، پزشکان پیشنهاد می کنند جراحی برای برداشتن تمام یا بخشی از غده تیروئید انجام شود.

یک جز component اجباری فرایند درمان استفاده از استروئیدها است (متیل پردنیزولون ، کنالوگ). با کمک گلوکوکورتیکوئیدها تورم ، التهاب را از بین می برند و ایمنی را سرکوب می کنند. سیکلوسپورین (سرکوب کننده سیستم ایمنی) اغلب برای چشم اندوکرین تجویز می شود. این دارو هم به عنوان داروی جداگانه و هم به عنوان بخشی از یک درمان پیچیده همراه با استروئیدها تجویز می شود.

نبض درمانی

این روش درمانی در صورت تهدید به از دست دادن بینایی تجویز می شود. به مدت 3 روز ، بیمار به صورت وریدی با پردنیزولون یا متیل پردنیزولون تزریق می شود. در روز 4 ، بیمار در قرص ها با کاهش دوز به داروها منتقل می شود. اگر بعد از 3 روز ، نبض درمانی با متیل پردنیزولون نتیجه ای به همراه نداشته باشد ، جراحی تجویز می شود.

پالس درمانی تعدادی از موارد منع مصرف را دارد:

بیماری های حاد عفونی و ویروسی ؛
فشار خون؛
گلوکوم
بیماری شدید کبدی و کلیوی.

ید رادیواکتیو

با کمی افزایش در "غده تیروئید" ، تشخیص گره های موجود در آن ، به بیمار رادیو ید درمانی تجویز می شود. در طی این روش ، یک مولکول ید فعال به بدن تزریق می شود. در بافتهای غده تیروئید جمع می شود و باعث از بین رفتن آن می شود. در نتیجه ، تولید هورمون های تیروئید کاهش می یابد.

سایر روشهای درمانی

برای بیمار در موارد خاص شدید ، پرتوی از مدار چشم با استفاده از اشعه ایکس تجویز می شود. Cryopheresis ، plasmapheresis ، hemosorption در برابر فرآیندهای التهابی تجویز می شود.

برای بهبود متابولیسم و \u200b\u200bانتقال تکانه های عصبی به بیمار ، Aevit ، Actovegin ، Proserin تجویز می شود.

برای از بین بردن خشکی چشم ، ژل و قطره های مرطوب کننده ، از داروهای اشک مصنوعی استفاده می شود. اینها اوفتاگل ، کربومر ، کورنرگل هستند.

عمل

مداخله جراحی هنگامی انجام می شود که لوب های "تیروئید" بسیار بزرگ شوند ، شروع به فشار دادن نای ، مری یا عدم موفقیت درمان محافظه کارانه می کنند.

رفع فشار از مدارهای چشم انجام می شود ، به همین دلیل حجم مدارها افزایش می یابد و از مرگ چشم جلوگیری می شود. در حین جراحی ، دیواره های مدار و بافت آسیب دیده تا حدی برداشته می شود. این روند پیشرفت آسیب شناسی را کند می کند ، برآمدگی را کاهش می دهد.

اصلاح عضلات حرکتی چشم با استرابیسم و \u200b\u200bدوبینی شدید انجام می شود. برای از بین بردن نقص آرایشی ، پلک ها با جراحی طولانی می شوند ، بوتولوکسین یا تریامسینولون به صورت زیر ملتحمه تزریق می شود تا بسته شدن کامل پلک ها حاصل شود.

در بعضی موارد ، برای دستیابی به افتادگی کامل پلک ها ، تارسورفی جانبی انجام می شود که در آن لبه های پلک بخیه زده می شوند.

عوارض بعد از جراحی می تواند خونریزی ، عدم تقارن کره چشم ، پلک ، سینوزیت ، دوبینی ، اختلال در حساسیت پلک ها باشد.

ویژگی های درمان زنان باردار

هنگام تشخیص چشم اندوکرین در دوران بارداری ، مادران باردار باید بدانند که این یک بیماری است که برای سلامتی آنها و زندگی کودک خطرناک نیست. روش خاصی برای درمان آن وجود ندارد. در دوران بارداری ، توجه ویژه ای به کار غده تیروئید ، به ویژه در بیماران مبتلا به تیروتوکسیکوز و گواتر سمی منتشر می شود. برای ایجاد تشخیص دقیق و انجام درمان صحیح ، تشخیص افتراقی لازم است.

درمان گواتر منتشر در دوران بارداری مصرف روزانه 250 میکروگرم ید است که گاهی اوقات همراه با لووتیروکسین سدیم است.

درمان تیروتوکسیکوز هنگام حمل کودک به مصرف دوزهای کم پروپیل تیوراسیل کاهش می یابد. هدف آن حفظ هورمون T4 در حد بالایی مقادیر طبیعی است.

این عمل فقط در سخت ترین موارد تجویز می شود.

پیش آگهی و عوارض

تشخیص افتراقی به موقع ، درمان صحیح به شما امکان می دهد تا بهبودی پایدار داشته و از عواقب منفی جلوگیری کنید. در حدود 40٪ از بیماران ، بهبود قابل توجهی در وضعیت آنها وجود دارد و در 60٪ باقی مانده ، روند آسیب شناسی متوقف می شود. پس از درمان ، یک فرد در یک متخصص غدد و چشم پزشکی ثبت نام می شود ، که باید هر شش ماه یکبار معاینه شود.

اگر تشخیص افتراقی انجام ندهید ، می توانید بیماری هایی را که علائم مشابه دارند اشتباه بگیرید. در چنین شرایطی ، درمان غلطی تجویز می شود که منجر به عوارض زیر می شود:

استرابیسم
بدتر شدن بینایی
ضایعات اولسراتیو قرنیه.

جلوگیری

هیچ پیشگیری خاصی برای چشم اندوکرین وجود ندارد. اما برای جلوگیری از بیماری ، هنگامی که علائم توضیح داده شده در بالا ظاهر شد ، باید به موقع با یک متخصص غدد ، چشم پزشک تماس بگیرید. تقویت سیستم ایمنی بدن ، محافظت از چشم در برابر تأثیرات مضر ، ترک سیگار ضروری است.

پزشکان لزوماً ، بدون در نظر گرفتن نوع چشم پزشکی ، به همه بیماران توصیه های بالینی زیر را می دهند:

از عینک تیره استفاده کنید
برای از بین بردن علائم (اشک های مصنوعی ، قطره های مرطوب کننده) از روش های درمانی خارجی استفاده کنید.
سیگار را ترک کنید و از دیدن مکان هایی که مردم سیگار می کشند خودداری کنید.

افتالموپاتی غدد درون ریز یک آسیب شناسی پیچیده است که حدود 2٪ از جمعیت جهان را درگیر می کند. در بیشتر موارد ، منجر به از دست دادن بینایی نمی شود ، اما تا حد زیادی آن را کاهش می دهد. فقط درمان به موقع به کاهش سرعت پیشرفت بیماری یا از بین بردن کامل آن کمک می کند.

افتالموپاتی غدد درون ریز (اوربیتوپاتی مرتبط با تیروئید ، چشم پزشکی گریوز ، به اختصار EOP) یک فرآیند خود ایمنی است ، که اغلب با بیماری های خود ایمنی غده تیروئید ترکیب می شود و بر روی بافت های مداری و اطراف مغزی تأثیر می گذارد و منجر به تغییرات دیستروفی آنها می شود. این ممکن است مقدمه ، همراه یا یکی از تظاهرات عوارض سیستمیک اختلالات هورمون تیروئید باشد. در برخی موارد ، EOP همراه با میاستنی گراویس ، بیماری آدیسون ، ویتیلیگو ، کم خونی مخرب و یرسینیوز ظاهر می شود. بین خطر ابتلا به تظاهرات اربیتوپاتی مرتبط با تیروئید و شدت آنها در مصرف سیگار رابطه آشکاری وجود دارد. استفاده از رادیو ید درمانی در درمان بیماری های تیروئید می تواند به تظاهر و پیشرفت تشدید کننده تصویر کمک کند.

علل وقوع

در حال حاضر ، در مورد پاتوژنز توسعه EOP اتفاق نظر وجود ندارد. با این حال ، تمام قضاوت ها موافق این است که بافتهای مدار باعث پاسخ ایمنی پاتولوژیک بدن می شوند ، در نتیجه نفوذ آنتی بادی ها به این بافت ها منجر به التهاب ، ادم و بعداً بعد از 1-2 سال به زخم شدن می شود. طبق یکی از نظریه ها ، فرض بر این است که سلولهای بافتهای غده تیروئید و فضای رترووربیتال دارای قطعات مشترک آنتی ژن (اپی توپ) هستند ، که به دلایل مختلف ، توسط سیستم ایمنی بدن انسان به عنوان خارجی شناخته می شود. به عنوان یک استدلال ، این واقعیت مطرح شده است که گواتر سمی منتشر و EOP در 90٪ موارد یکدیگر را همراهی می کنند ، با رسیدن به بیماری تیروئید از شدت علائم چشم کاسته می شود و سطح آنتی بادی های گیرنده هورمون تحریک کننده تیروئید در این ترکیب از بیماری ها زیاد است. طبق نظریه دیگری ، EOP به عنوان یک بیماری مستقل با آسیب غالب به بافتهای مدار ارائه می شود. استدلال به نفع این نظریه این است که در حدود 10٪ موارد مبتلا به EOP ، اختلال عملکرد تیروئید تشخیص داده نمی شود.

بر خلاف تصور عمومی ، علت EOP در غده تیروئید نهفته نیست و تنظیم عملکرد آن نمی تواند پیشرفت این بیماری را معکوس کند. بلکه روند خودایمنی ، همراه با عضلات چشمی و بافت مداری ، بر این غده غدد درون ریز تأثیر می گذارد. با این حال ، بازگرداندن سطح هورمون تیروئید به حالت طبیعی می تواند روند EOP را کاهش دهد ، اگرچه در برخی موارد این امر به توقف پیشرفت آن کمک نمی کند.

تعداد زیادی از بیماران مبتلا به EOP حالت پرکاری تیروئید دارند ، با این حال ، در 20٪ موارد اوتییروئیدیسم رخ می دهد ، و حتی گاهی اوقات بیماری هایی همراه با کاهش سطح هورمون های تیروئید تشخیص داده می شوند - تیروئیدیت هاشیموتو ، سرطان تیروئید. در صورت پرکاری تیروئید ، علائم چشمی معمولاً طی 18 ماه ایجاد می شوند.

میزان بروز به ترتیب در هر 1600 و 9/2 مورد به ترتیب در هر 100000 زن و مرد است. بنابراین ، زنان بسیار مستعد ابتلا به این بیماری هستند ، اما هنوز موارد شدیدتری در مردان مشاهده می شود. میانگین سنی بیماران 30-50 سال است ، شدت تظاهرات مستقیماً با سن ارتباط دارد (بیشتر پس از 50 سال).

علائم چشم اندوکرین

علائم EOP به وجود بیماری های همزمان تیروئید بستگی دارد ، که تظاهرات مشخصه خود را اضافه می کند. تظاهرات چشمی چشم اندوکرین جمع شدن (سفت شدن به سمت بالا) پلک ، احساس فشار و درد ، خشکی چشم ، اختلال در درک رنگ ، اگزوفتالموس (برآمدگی کره کره چشم قدامی) ، کموزیس (ورم ملتحمه) ، ورم دور مغزی ، محدودیت حرکات چشم است که منجر به ایجاد قابل توجهی می شود. اختلالات زیبایی علائم را می توان از یک طرف یا هر دو مشاهده کرد. تظاهر و شدت آنها به مرحله بیماری بستگی دارد.

EOP علائم بسیاری دارد که به نام نویسندگانی که برای اولین بار آنها را توصیف کردند ، نامگذاری شده است:
... علائم Gifferd-Enros (Gifferd - Enroth) - ادم پلک ها ؛
... علامت Dalrymple - شکاف چشم کاملاً باز به دلیل جمع شدن پلک ؛
... علائم کوچر - به نظر می رسد یک منطقه قابل مشاهده از صلبیه بین پلک فوقانی و عنبیه هنگام نگاه کردن به پایین است.
... علائم Stelwag - چشمک زدن نادر ؛
... علائم Mobius-Graefe-Means (Mebius - Graefe - معنی) - عدم هماهنگی حرکات کره چشم.
... سندرم پوچین - خم شدن پلک ها هنگام بسته شدن ؛
... علائم رودنباخ - لرزش پلک ها ؛
... علائم ژلینک - رنگدانه پلک.

اگرچه اکثریت قریب به اتفاق موارد EOP منجر به از دست دادن بینایی نمی شود ، اما می تواند باعث بدتر شدن آن به دلیل ایجاد کراتوپاتی ، دوبینی و نوروپاتی فشرده سازی بینایی شود.

عیب یابی

با داشتن یک تصویر بالینی مشخص از تشدید کننده تصویر ، معاینه چشم پزشکی ممکن است برای تشخیص کافی باشد. شامل مطالعه محیط نوری چشم ، ویزومتری ، پیرامونی ، مطالعه بینایی رنگ و حرکات چشم است. برای اندازه گیری درجه exophthalmos ، از یک exophthalmometer هرتل استفاده می شود. در موارد نامشخص ، و همچنین برای ارزیابی وضعیت ماهیچه های حرکتی حرکتی ، می توان بافت های ناحیه رتروبولبار ، سونوگرافی ، MRI و CT را انجام داد. هنگام ترکیب EOP با آسیب شناسی تیروئید ، وضعیت هورمونی بررسی می شود (سطح T 3 و T 4 ، T 3 و T4 ، TSH همراه). همچنین ، وجود EOP ممکن است با افزایش دفع گلیکوزآمینو گلیکان ها در ادرار ، وجود آنتی بادی های آنتی تیروگلوبولین و استیل کولین استراز در خون ، Ig چشم پزشکی ، Ig exoophthalmogenic ، پروتئین چشم AT به "64kD" ، آنتی بادی های آلفا گالاکتوزیل ، آنتی بادی ها باشد.

طبقه بندی

چندین طبقه بندی از لوله های تقویت کننده تصویر وجود دارد. ساده ترین آنها دو نوع را از هم متمایز می کند ، اما اینها از هم جدا نیستند. اولین مورد شامل EOP با حداقل علائم التهاب و میوپاتی محدود کننده است ، دوم - با تظاهرات قابل توجه آنها.

در خارج از کشور ، آنها از طبقه بندی NOSPECS استفاده می کنند.

تغییرات	شدت
N (بدون علائم و نشانه ها) - علائم و نشانه هایی وجود ندارد
ای (فقط آواز می خواند) - علائم جمع شدن پلک فوقانی
S (درگیری بافت نرم) - درگیری بافت نرم همراه با علائم و نشانه ها		غایب
		کمترین
		متوسط \u200b\u200bبیان شده است
		بیان
پ (پروپتوز) - وجود exophthalmos



E (درگیری عضلات خارج چشمی) - درگیری عضلات چشمی حرکتی		غایب است
		تحرک محدود کره کره چشم
		محدودیت آشکار تحرک کره کره چشم
		رفع کره چشم
ج (درگیری قرنیه) - درگیری قرنیه		غایب است
		آسیب متوسط
		زخم شدن
		کدورت ، نکروز ، سوراخ شدن
S (از دست دادن بینایی) - درگیری عصب بینایی (کاهش بینایی)

طبق این طبقه بندی ، اشکال شدید شامل: کلاس 2 ، درجه c ؛ کلاس 3 ، درجه b یا c ؛ کلاس 4 ، درجه b یا c ؛ درجه 5 ، تمام نمرات ؛ کلاس 6 ، درجه a. کلاس 6 ، درجه های b و c بسیار شدید در نظر گرفته می شوند.

در روسیه ، طبقه بندی بارانوف بیشتر استفاده می شود.

	مظاهر
	exophthalmos کوچک (9/15 9 9/15 میلی متر) ، تورم پلک ها ، احساس متناوب و متناوب "شن و ماسه" در چشم ، گاهی اوقات شیردهی. در عملکرد ماهیچه های حرکتی هیچ اختلالی وجود ندارد.
(در حد متوسط)	اگزوفتالموس متوسط \u200b\u200b(0.2 ± 9/17 میلی متر) با تغییرات خفیف در ملتحمه و اختلال عملکرد خفیف یا متوسط \u200b\u200bعضلات خارج چشمی ، احساس گرفتگی چشم ("شن") ، شیردار شدن ، فتوفوبیا ، دوبینی ناپایدار.
(سنگین)	به عنوان یک قاعده ، اگزوفتالموس برجسته (1/2 ± 22.2 میلی متر) ، با اختلال در بسته شدن پلک و زخم قرنیه ، دوبینی مداوم ، اختلال عملکرد عضلات حفره حرکتی ، نشانه های آتروفی عصب بینایی.

همچنین طبقه بندی Brovkina وجود دارد که سه شکل EOP را از هم متمایز می کند: exophthalmos تیروتوکسیک ، exophthalmos edematous و میوپاتی غدد درون ریز. هر یک از این اشکال می تواند به شکل دیگر منتقل شود.

درمان افتالموپاتی غدد درون ریز

درمان EOP به مرحله فرآیند و وجود آسیب شناسی تیروئید همزمان بستگی دارد ، اما توصیه های کلی وجود دارد که بدون توجه به این موارد باید دنبال شود:
1) ترک سیگار ؛
2) استفاده از قطره های مرطوب کننده ، ژل های چشم ؛
3) حفظ اوتیروئیدیسم مداوم (عملکرد طبیعی غده تیروئید).
در صورت وجود اختلال عملکرد تیروئید ، اصلاح آن تحت نظارت متخصص غدد انجام می شود. برای کم کاری تیروئید ، از درمان جایگزینی تیروکسین و برای پرکاری تیروئید ، درمان با داروهای تیروستاتیک استفاده می شود. اگر درمان محافظه کارانه بی نتیجه باشد ، می توان بخشی یا کل غده تیروئید را با جراحی خارج کرد.

درمان محافظه کارانه

برای از بین بردن علائم التهاب ، از ادم ، گلوکوکورتیکوئیدها یا استروئیدها اغلب به صورت سیستمیک استفاده می شود. آنها تولید موکوپلی ساکاریدها توسط سلولهای فیبروبلاست را که نقش مهمی در پاسخ های ایمنی دارند ، کاهش می دهند. رژیم های مختلفی برای استفاده از گلوکوکورتیکوئیدها (پردنیزولون ، متیل پردنیزولون) وجود دارد که برای یک دوره از چند هفته تا چند ماه طراحی شده اند. یک جایگزین برای استروئیدها می تواند سیکلوسپورین باشد که می تواند در ترکیب با آنها نیز استفاده شود. در التهاب شدید یا نوروپاتی نوری فشرده ، می توان پالس درمانی (تجویز دوزهای فوق العاده بالا در مدت زمان کوتاه) را انجام داد. اثربخشی آن پس از 48 ساعت ارزیابی می شود. در صورت عدم تأثیر ، توصیه می شود فشار فشرده سازی جراحی را انجام دهید.

در کشورهای پس از اتحاد جماهیر شوروی ، هنوز از تجویز گلوکوکورتیکوئیدهای رتروبولبار استفاده گسترده ای می شود. با این حال ، این روش درمانی بیماران مبتلا به این آسیب شناسی اخیراً به دلیل آسیب دیدگی ، تشکیل بافت اسکار در منطقه تجویز دارو ، در خارج از کشور رها شده است. بعلاوه ، اثر گلوكوكورتيكوئيدها بيشتر با عمل سيستميك آنها همراه است تا با عمل موضعي. هر دو دیدگاه مورد مناقشه است ، بنابراین استفاده از این روش تجویز به صلاحدید پزشک است.

از پرتودرمانی می توان برای درمان التهاب متوسط \u200b\u200bتا شدید ، دوبینی و کاهش بینایی استفاده کرد. عملکرد آن با تأمین یک اثر مخرب بر فیبروبلاست ها و لنفوسیت ها همراه است. نتیجه مورد انتظار طی چند هفته ظاهر می شود. از آنجا که اشعه ایکس می تواند به طور موقت التهاب را افزایش دهد ، در طی هفته های اول قرار گرفتن در معرض استروئید برای بیماران تجویز می شود. بهترین اثر پرتودرمانی در مرحله التهاب فعال حاصل می شود ، درمان آن طی 7 ماه از شروع EOP و همچنین در ترکیب با گلوکوکورتیکوئیدها آغاز شد. خطرات احتمالی آن شامل ایجاد آب مروارید ، رتینوپاتی اشعه ، نوروپاتی اشعه نوری است. بنابراین ، در یکی از مطالعات ، تشکیل آب مروارید در 12٪ از بیماران ثبت شد. همچنین استفاده از پرتودرمانی در بیماران دیابتی به دلیل پیشرفت احتمالی رتینوپاتی توصیه نمی شود.

عمل جراحی

حدود 5٪ بیماران با لوله های تقویت کننده تصویر به درمان جراحی نیاز دارند. اغلب می تواند چندین مرحله را طی کند. در صورت عدم وجود عوارض جدی تشدید تصویر از جمله نوروپاتی نوری فشرده سازی یا آسیب شدید به قرنیه ، مداخله باید تا زمان فروپاشی روند التهابی فعال یا انجام آن در مرحله تغییرات cicatricial به تعویق بیفتد. ترتیب انجام مراحل مداخله نیز مهم است.

رفع فشار مداری را می توان هم به عنوان یک مرحله اولیه در درمان نوروپاتی نوری فشرده سازی و هم در صورت عدم اثربخشی درمان محافظه کارانه انجام داد. عوارض احتمالی شامل کوری ، خونریزی ، دوبینی ، از دست دادن احساس در ناحیه اطراف چشم ، جابجایی پلک ها و کره چشم ، سینوزیت است.

جراحی استرابیسم معمولاً در دوره غیرفعال تقویت کننده تصویر ، زمانی که زاویه انحراف چشم حداقل 6 ماه پایدار باشد ، انجام می شود. هدف اصلی این درمان کاهش حداقل دوبینی است. دستیابی به بینایی دو چشمی ثابت اغلب دشوار است و تنها مداخله کافی نیست.

به منظور کاهش اگزوفتالموس خفیف تا متوسط \u200b\u200b، می توان مداخلات جراحی را با هدف بلند کردن پلک ها انجام داد. آنها یک گزینه جایگزین برای ورود سم بوتولینوم به پلک فوقانی و تریامسینولون به صورت غیر ملتحمه هستند. همچنین می توان تارسورافی جانبی (دوختن لبه های جانبی پلک ها) را انجام داد که باعث جمع شدن پلک می شود.

مرحله نهایی درمان جراحی تقویت کننده تصویر ، بلفاروپلاستی و پلاستیک دهانه های اشکی است.

چشم اندازهای مربوط به درمان افتالموپاتی غدد درون ریز

در حال حاضر ، روش ها و داروهای جدیدی برای درمان EOP در حال توسعه است. اثربخشی مصرف میکرو عنصر - سلنیوم (آنتی اکسیدان) ، عامل ضد تومور - ریتوکسیماب (آنتی بادی های آنتی ژن CD20) ، مهار کننده های فاکتور نکروز تومور - etanercept ، infliximab ، daclizumab ، در مرحله آزمایشات بالینی است.

روش های درمانی برای تقویت کننده تصویر وجود دارد که اساسی نیستند ، اما در برخی شرایط می توانند با موفقیت استفاده شوند. به عنوان مثال ، این موارد شامل معرفی پنتوکسی فیلین و نیکوتینامید است که از ایجاد موکوپلی ساکاریدها توسط فیبروبلاست ها در ناحیه retroorbital جلوگیری می کند.

یکی از واسطه های احتمالی فرآیند آسیب شناسی در مدارها ، عامل رشد شبه انسولین است. در این راستا ، از آنالوگ سوماتواستاتین ، اکتروتید ، برای درمان EOP استفاده می شود ، گیرنده هایی که در بافت های retrobulbar وجود دارد. اخیراً ، استفاده از آنالوگ طولانی مدت سوماتوستاتین ، لانروتید ، آغاز شده است.

نقش پلاسمافرز و تجویز وریدی ایمونوگلوبولین در درمان EOP در حال حاضر به خوبی شناخته نشده است. استفاده از دومی در مقایسه با تجویز خوراکی پردنیزولون در یکی از مطالعات اثر مشابهی را نشان داد ، اما با عوارض جانبی کمتری همراه بود.

تقریباً 2٪ از مردم از ضایعات بافت نرم چشم رنج می برند که با التهاب خود ایمنی غده تیروئید همراه است. علائم می تواند همزمان با نقض سنتز هورمون ایجاد شود ، قبل از اختلال در عملکرد باشد ، یا پس از 3-7 سال بهبود پایدار ، و همچنین پس از برداشتن ناقص غده تیروئید رخ دهد.

تیروتوکسیکوز در 90٪ بیماران مبتلا به این آسیب شناسی دیده می شود.اما تولید هورمون کم و طبیعی نیز یافت می شود. عوامل تحریک کننده: عفونت های ویروسی؛ تابش اشعه ، از جمله اشعه ماورا بنفش هنگام آفتاب گرفتن در ساحل یا در یک اتاق افتابی. سیگار کشیدن؛ تماس با مواد سمی در محل کار ؛ ضایعات خود ایمنی مفاصل ، بافت های نرم ، استعداد ژنتیکی

پس از چنین تأثیراتی ، سلول های سیستم ایمنی بدن جهش یافته و شروع به از بین بردن بافت های خود عضلات چشم می کنند. ترکیبات تشکیل شده در پاسخ باعث تحریک سنتز موادی می شوند که آب را در بافت ها نگه می دارند. این منجر به تورم بافت پشت کره چشم می شود. در این مرحله ، تغییرات هنوز قابل برگشت هستند.... با گذشت زمان ، جوانه زدن بافت های ادماتی با الیاف بافت همبند با بیرون زدگی برگشت ناپذیر چشم ، عوارضی به صورت اختلال بینایی ، زخم قرنیه و گلوکوم کاذب آغاز می شود.

علائم و نشانه های آسیب شناسی در مراحل اولیه:پاره شدن احساس ریزش در چشم ؛ افزایش خشکی درد هنگام مشاهده منبع نور روشن ؛ تورم زیر چشم

مرحله گسترش یافته توسط مشخص می شود جابجایی یک طرفه یا نامتقارن قدامی کره چشم (exophthalmos). علائم: تورم پلک ها ، تورم بسته به زمان روز و رژیم نوشیدن کاهش نمی یابد. برجستگی قابل توجه کره چشم ؛ سردرد قرمزی چشم دو برابر شدن اشیا؛ بستن کامل پلک ها غیرممکن است.

رهبریبه التهاب ملتحمه چشم ، عنبیه ، زخم های قرنیه ، خشکی چشم (خشکی چشم). ادم بافت عصب بینایی را فشرده می کند ، منجر به کاهش بینایی ، ایجاد گلوکوم کاذب ، انسداد ورید شبکیه ، استرابیسم می شود.

تیروتوکسیک ، ادماتیک ، میوپاتیک.

تشخیص آسیب شناسی:معاینه توسط چشم پزشک و غدد ، آزمایش خون ، سونوگرافی غده ، نمونه برداری ، بررسی دقت بینایی ، زمینه ها ، عملکرد عضلات چشم ؛ اندازه گیری اندازه برآمدگی ، بررسی فونداس ، بیومکروسکوپی محیط چشم ، تونومتری ، MRI و CT.

درمان افتالموپاتی غدد درون ریز:

در مقاله ما درباره چشم پزشکی غدد درون ریز ، درمان آسیب شناسی و توصیه های پزشکان بیشتر بخوانید.

در این مقاله بخوانید

علل ، از جمله پس از برداشتن غده تیروئید

تقریباً 2٪ از مردم از ضایعات بافت نرم چشم رنج می برند ، که با التهاب خود ایمنی غده تیروئید همراه است. این بیماری بیشتر در خانمها مشاهده می شود ، قله های بروز در 10 ، 20 ، 40 و 60 سالگی مشاهده می شود. علائم می تواند همزمان با نقض سنتز هورمون ایجاد شود ، قبل از اختلال در عملکرد باشد ، یا بعد از 3-7 سال بهبود پایدار ، و همچنین پس از برداشتن ناقص غده تیروئید رخ دهد.

مشخصه اینکه در 90٪ بیماران مبتلا به این آسیب شناسی ، تولید هورمون کم و طبیعی نیز یافت می شود. اگر شرایط زمینه ای تیروئیدیت خود ایمنی باشد ، بسته به مرحله نوسان در فعالیت غده تیروئید وجود دارد.

عوامل تحریک کننده چشم پزشکی:

عفونت های ویروسی؛
تابش اشعه ، از جمله اشعه ماورا بنفش هنگام آفتاب گرفتن در ساحل یا در یک اتاق افتابی.
سیگار کشیدن؛
تماس با مواد سمی در محل کار ؛
آسیب خود ایمنی به مفاصل ، بافت های نرم ، دیابت نوع 1
استعداد ژنتیکی

پس از چنین تأثیراتی ، سلول های سیستم ایمنی بدن جهش یافته و شروع به از بین بردن بافت های خود عضلات چشم می کنند. ترکیبات تشکیل شده در پاسخ (فاکتورهای رشد) سنتز موادی را که آب را در بافت ها نگه می دارند تحریک می کنند. این منجر به تورم بافت پشت کره چشم می شود. در این مرحله ، تغییرات هنوز قابل برگشت هستند.

اما با گذشت زمان ، جوانه زدن بافت های ادماتی با الیاف بافت همبند با بیرون زدگی برگشت ناپذیر چشم ، عوارض به صورت اختلال بینایی ، زخم قرنیه و گلوکوم کاذب آغاز می شود.

مرحله منبسط شده با جابجایی یک طرفه یا نامتقارن قدامی کره کره چشم (exophthalmos) مشخص می شود. علائم در این دوره از بیماری عبارتند از:

پلک های متورم ، تورم بسته به زمان روز و رژیم نوشیدن کاهش نمی یابد.
برجستگی قابل توجه کره چشم (درجه اول تا 16 میلی متر ، درجه دوم تا 20 میلی متر ، سوم بیش از 20)
سردرد
قرمزی چشم
دو برابر کردن خطوط اشیا
بستن کامل پلک ها غیرممکن است.

در بیماران ، این اختلالات منجر به التهاب ملتحمه چشم ، عنبیه چشم ، زخم های قرنیه ، خشافالمی (خشکی چشم) می شود. تورم بافت باعث فشرده شدن عصب بینایی و در نتیجه کاهش دید می شود. به دلیل محدودیت حرکات کره چشم ، با ایجاد گلوکوم کاذب ، انسداد رگهای شبکیه ، خروج مایع داخل چشمی مختل می شود. آسیب به عضلات حرکتی حرکتی باعث ایجاد استرابیسم می شود.

طبقه بندی چشم اندوکرین

این بیماری به سه شکل بروز می کند:

اشکال بیماری	علائم
تیروتوکسیک	درخشش پاتولوژیک ، مشکل در نزدیک شدن هنگام مشاهده یک نقطه نزدیک واقع شده ، بیرون زدگی قدامی ، پلک فوقانی هنگام پایین آوردن چشم به سمت پایین ، پلک ها را به سمت بالا عقب می کشد ، پلک ها را به سمت بالا می کشد (در هنگام خواب چشم های کمی باز است) ، می لرزد.
ادماتیک	چشم ها به طور قابل توجهی از جلو جابجا می شوند (بیش از 25 میلی متر) ، بافت های اطراف آنها ادموز است ("کیسه های" زیر و بالای چشم تلفظ می شود) ، تحرک محدود است ، دید دو برابر ، زخم قرنیه در هنگام بسته نبودن پلک ها ، درد چشم ، رکود در فوندوس.
میوپاتیک	عضلاتی که چشم را حرکت می دهند عمدتا تحت تأثیر قرار می گیرند ، نگاه کردن و خارج کردن آن دشوار است ، دید دوگانه ، تخریب تدریجی فیبرهای عضلانی باعث چشمی شدید می شود.

تشخیص آسیب شناسی

بیمار باید توسط چشم پزشک و متخصص غدد معاینه شود. طرح نظرسنجی زیر تجویز شده است:

آزمایش خون برای آنتی بادی های بافتی ، سطح تیروکسین و تری یدوتیرونین ، هورمون تحریک کننده تیروئید غده هیپوفیز.
سونوگرافی غده ، در صورت یافتن گره ، توصیه می شود با مطالعه سلول ها (بیوپسی) سوراخ شوید.
مطالعه دقت بینایی ، زمینه ها ، عملکرد عضلات چشم ؛
اندازه گیری اندازه برآمدگی (exophthalmometry) ، زاویه انحراف در استرابیسم ؛
معاینه فوندوس ؛
بیومکروسکوپی محیط چشم ؛
تونومتری (تعیین فشار داخل چشم) برای حذف گلوکوم ؛
MRI و CT برای تشخیص افتراقی تومورها.

CT (علائم چشم اندوکرین)

یک علامت مهم اختلال در عملکرد سیستم ایمنی بدن است - کاهش لنفوسیت های T ، افزایش آنتی بادی ها: ضد هسته ، تیروگلوبولین ، پراکسیداز بافت ، عضلات چشم ، ماده کلوئیدی غده تیروئید. در صورت دشوار بودن تشخیص ، نمونه برداری از عضلات چشم تجویز می شود.

درمان افتالموپاتی غدد درون ریز

انتخاب روش درمان بستگی به مرحله بیماری ، ماهیت تغییر در فعالیت هورمونی (پرکاری تیروئید ، کم کاری تیروئید) دارد.

نبض درمانی

از آنجا که این بیماری خود ایمنی است ، مهمترین روش استفاده از هورمونهای گروه گلوکوکورتیکوئیدها (Metipred ، پردنیزولون ، دگزامتازون) است. آنها تشکیل آنتی بادی ها را سرکوب می کنند ، تورم و التهاب را کاهش می دهند. داروها به صورت خوراکی مصرف می شوند ، تزریق می شوند و کمتر در پشت کره چشم تزریق می شوند.

با تهدید نابینایی ، نبض درمانی با Metipred تجویز می شود. استفاده از دوزهای بسیار بالا در یک دوره کوتاه مدت را فراهم می کند. بیماران روزانه 1000 میلی گرم دارو به مدت 5 روز از راه وریدی دریافت می کنند. مطالعات اخیر نشان داده است که اگر 1 گرم متیل پردنیزولون یک بار در هفته تجویز شود ، بنابراین اثربخشی درمان کاهش نمی یابد و خطر عوارض جانبی (زخم معده و اثنی عشر ، فشار خون بالا ، ترومبوفلبیت) کاهش می یابد.

در صورت تشدید بیماری زخم معده ، پانکراتیت حاد ، نقض سیستم انعقاد خون ، وجود تومور یا اختلال روانی ، منع مصرف گلوکوکورتیکوئیدها وجود ندارد. به چنین بیمارانی توصیه می شود که با اشعه ایکس بافت چشم را پرتوده ، خون را با استفاده از پلاسمافرز ، کرایوفرز ، ایمنی و جذب خون تخلیه کنند.

دارودرمانی

برای اصلاح اختلالات هورمونی ، Mercazolil ، Espa-carb با تولید بیش از حد هورمونهای تیروئید (تیروتوکسیکوز) و Eutirox ، با فعالیت کم استفاده می شود (). درمان تا رسیدن به سنتز طبیعی - وضعیت یوتیروئید انجام می شود. اگر این کار با کمک داروها انجام نشود ، غده برداشته می شود و برای بیمار هورمون تجویز می شود تا عملکرد از دست رفته را جایگزین کند.

برای عادی سازی متابولیسم در بافت ها ، Actovegin ، Solcoseryl به صورت ژل چشم ، آمپول و قرص نشان داده می شود. برای بهبود کار عضلات حرکتی چشم ، نرسین تجویز می شود. ویتامین های A و E به بازگرداندن یکپارچگی غشاها و جلوگیری از ایجاد نقص اولسراتیو ، خشکی کمک می کنند. از داروهای جاذب (لیداز ، عصاره آلوئه ، آنزیم ها) نیز برای الکتروفورز استفاده می شود.

تکنیک هایی وجود دارد که به تکنیک های اصلی تعلق ندارند ، اما در برخی از بیماران نتایج قانع کننده ای بدست آمده است. با انتصاب ترکیبی ترنتال و نیکوتینامید ، می توان با مهار تشکیل موکوپلی ساکارید ، که آب را در بافت اطراف چشم حفظ می کند ، پیشرفت چشم را کاهش داد. آنالوگهای سوماتواستاتین (Lanreotide و Octreotide) فعالیت یکی از عوامل رشد را که باعث تحریک اگزوفتالموس می شود ، مسدود می کنند.

عمل جراحی

برای درمان بیماران می توان سه روش را انتخاب کرد:

اربیتوتومی - یکی از دیواره های مدار چشم و بافت برداشته می شود. این به افزایش حجم سوراخ چشم کمک می کند. این برای علائم فشرده سازی عصب ، جابجایی مشخص چشم نشان داده شده است.
اصلاح عضلات چشم با درد ، دو دید ، استرابیسم انجام می شود ، که با عینک های خاص نمی توان آن را کاهش داد.
پلاستیک پلک هنگامی که قسمت متحرک پیچیده می شود ، اسپاسم ، آسیب به غدد اشکی تجویز می شود.

روشهای سنتی

این بیماری خود ایمنی است ، بنابراین داروهای گیاهی در بهترین حالت هیچ تاثیری ندارند و در بدترین حالت باعث پیشرفت سریع علائم می شوند. درمان های سنتی می توانند وقت را تلف کنند. در چنین مواردی ، آسیب برگشت پذیر چشم با آسیب شناسی پایدار جایگزین می شود. با شکل پیشرفته بیماری ، حتی استفاده از هورمون درمانی فعال و جراحی نیز به طور کامل چشم پزشکی را درمان نمی کند.

آسیب چشم در این بیماری یک بیماری ثانویه است. چشم به دلیل سو a عملکرد غده تیروئید و سیستم ایمنی بدن ایجاد می شود. درمان این اختلالات تنها با کمک هورمون درمانی ، جراحی و پرتو درمانی امکان پذیر است.

هرچه بیماری زودتر تشخیص داده شود ، احتمال توقف پیشرفت و بازیابی بینایی بیشتر است. بنابراین ، توصیه می شود که در صورت بروز ناراحتی بینایی در برابر بزرگ شدن غده تیروئید ، ضربان قلب سریع ، تعریق ، درد قلب ، سریعاً با چشم پزشک و متخصص غدد مشورت کنید و دوره درمان را کامل کنید.

لازم به یادآوری است که هرگونه خوددرمانی ، استفاده از داروها و مکمل های غذایی بدون معاینه اولیه و توصیه های پزشک می تواند منجر به عوارضی شود. اگر در مورد تعدادی از فاکتورها نظرات مختلفی در مورد تأثیر آن وجود داشته باشد ، سیگار کشیدن به عنوان یک دلیل قابل اعتماد برای اشکال شدید آسیب شناسی شناخته می شود.

در افراد سیگاری ، درمان جراحی همیشه مثر نیست. ترک نیکوتین برای بیماران یک امر ضروری محسوب می شود.

فیلم مربوط به چشم اندوکرین را مشاهده کنید:

چشم و غدد درون ریز و حاملگی

به طور کلی ، وجود تیروتوکسیکوز و افتالموپاتی عاملی است که منجر به سیر حاملگی شدید می شود. اما در بعضی از بیماران به دلیل سرکوب ایمنی در این دوره ، پیشرفت بیماری کند می شود. از علائم چشمی ، آنها اغلب براق شدن چشم ، اگزوفتالموس ، پلک زدن نادر و تیرگی پوست روی پلک ها را مشاهده می کنند. رویکرد به درمان بستگی به شدت اختلال تولید هورمون تیروئید دارد.

تیروتوکسیکوز درمان نشده شدید ، مقادیر بالای آنتی بادی به غده تیروئید نشانه هایی برای خاتمه دادن بچه است. این به این دلیل است که آنتی بادی ها و هورمون های مادر از جفت عبور می کنند و کودک با تیروتوکسیکوز مادرزادی متولد می شود.

اگر زنی هنوز قصد دارد بارداری خود را طولانی کند ، در این صورت داروهایی با اثر بازدارندگی تجویز می شوند ، بیشتر اوقات پروپیسیل ، که به میزان کمتری در سد رحم قرار می گیرد. داروهای آرامبخش به صورت گیاهی (تزریق گیاه مادری و سنبل الطیب) نشان داده می شوند تا نقض قلب و سیستم عصبی را کاهش دهند.

افتالموپاتی غدد درون ریز آسیب بافت های مدار چشم و غشای چشم در بیماری های غده تیروئید است. دلیل اصلی توسعه ، تشکیل آنتی بادی های سلول های خود است. مشخصه آن اگزوفتالموس ، اختلال در حرکات چشم ، انسداد در خروج مایعات چشمی ، دید دوتایی ، افزایش فشار داخل چشم ، کاهش بینایی است.

برای تشخیص ، معاینه چشم پزشکی و غدد درون ریز انجام می شود. در صورت بی اثر بودن ، درمان دارویی فشرده نشان داده می شود - برداشتن غده و جراحی اصلاحی.

افتالموپاتی غدد درون ریز - بیماری بافت های رترولبولار و ماهیچه های کره چشم از نوع خودایمنی ، که در پس زمینه آسیب شناسی تیروئید رخ می دهد و منجر به توسعه اگزوفتالموس یا برآمدگی چشم و مجموعه ای از علائم چشم می شود. اولین نفری که این بیماری را توصیف کرد ، R.J. گورس در سال 1835 به همین دلیل است که برخی از نویسندگان آسیب شناسی را چشم پزشکی گریوز می نامند. تا همین اواخر اعتقاد بر این بود که چشم اندوکرین علامت یک بیماری تیروئید خود ایمنی است - گواتر سمی منتشر. در حال حاضر ، افتالموپاتی غدد درون ریز یک بیماری مستقل در نظر گرفته می شود.

متخصصان غدد و چشم و چشم هر دو در مطالعه و درمان بیماران مبتلا به این آسیب شناسی مشغول هستند. طبق آمار پزشکی ، این بیماری حدود 2٪ از کل جمعیت را درگیر می کند و زنان 6-8 برابر بیشتر از مردان از آن رنج می برند. افتالموپاتی غدد درون ریز غالباً در دو دوره سنی - در 40-45 و 60-65 سالگی - خود را نشان می دهد. علاوه بر این ، در ادبیات موارد این بیماری در دوران کودکی در دختران 5-15 ساله شرح داده شده است. در 80٪ موارد ، چشم پزشکی گریوز همراه با بیماری هایی است که باعث اختلال در عملکرد هورمونی غده تیروئید می شوند ، و فقط در یک چهارم موارد در پس زمینه ورم تیروئید - وضعیت عملکرد طبیعی غده تیروئید - اتفاق می افتد.

علل و مکانیسم های توسعه چشم اندوکرین

در 90-95٪ موارد ، افتالموپاتی غدد درون ریز در برابر پس زمینه گواتر منتشر سمی ایجاد می شود. علاوه بر این ، آسیب چشم می تواند هم در اوج بیماری زمینه ای و هم 10-15 سال پس از درمان و حتی گاهی خیلی قبل از آن مشاهده شود.

چشم پزشکی غدد درون ریز مبتنی بر آسیب به بافتهای نرم مدار است که همراه با اختلال عملکرد غده تیروئید با شدت متفاوت است. دلایلی که باعث پیشرفت چشم اندوکرین می شوند هنوز روشن نشده است. عفونت های ویروسی یا باکتریایی ، قرار گرفتن در معرض سموم ، استعمال دخانیات ، تشعشع ، خنک سازی و استرس از عوامل محرک آسیب شناسی محسوب می شوند.

ماهیت خود ایمنی این بیماری با مکانیسم توسعه آن تأیید می شود ، در این سیستم ایمنی بدن بیمار فیبر اطراف کره چشم را به عنوان ناقل گیرنده های هورمون تحریک کننده تیروئید درک می کند ، در نتیجه آن شروع به تولید آنتی بادی علیه آنها می کند (آنتی بادی های گیرنده TSH ، به اختصار AT به rTTG). با نفوذ به داخل بافت مدار ، آنتی بادی ها باعث التهاب ایمنی بدن می شوند و همراه با نفوذ هستند. در همان زمان ، فیبر شروع به تولید فعال موادی می کند که مایع را جذب می کنند - گلیکوزآمینو گلیکان ها.

نتیجه این فرآیند ادم بافت چشم و افزایش حجم عضلات حرکتی حرکتی است که باعث ایجاد فشار در پایه استخوان مداری می شود ، که بیشتر علائم خاص بیماری را تعیین می کند (اول از همه - اگزوفتالموس ، کره چشم قدامی ایستاده با ظاهر شدن علائم "برآمدگی"). با گذشت زمان ، روند التهابی فروکش می کند و نفوذ به بافت پیوندی تبدیل می شود ، یعنی یک زخم ایجاد می شود ، پس از تشکیل آن exophthalmos غیر قابل برگشت است.

چشم پزشکی غدد درون ریز - طبقه بندی

انواع مختلفی از طبقه بندی از چشم غدد درون ریز وجود دارد. در پزشکی داخلی ، رایج ترین طبقه بندی طبق V.G است. بارانوف ، که طبق آن آنها تشخیص می دهند درجه چشم اندوکرینهمراه با تظاهرات بالینی خاص.

- درجه 1 با برجستگی خفیف (تا 16 میلی متر) ، ادم متوسط \u200b\u200bپلک ها ، بدون اختلال در عملکرد عضلات چشمی و ملتحمه مشخص می شود.

- درجه 2 همراه با اگزوفتالموس نسبتاً برجسته (تا 18 میلی متر) ، ورم قابل توجه پلک های بالا و پایین ، و همچنین ملتحمه ، و دید دوتایی دوره ای ؛

- درجه 3... مشخصه آن اگزوفتالموس مشخص (تا 21 میلی متر) ، ناتوانی در بستن کامل پلک ها ، فرسایش و زخم های قرنیه ، محدودیت تحرک کره چشم و علائم آتروفی عصب بینایی است.

همچنین ، در عمل ، طبقه بندی چشم اندوکرین توسط A.F. Brovkina ، بر اساس شدت علائم چشمی ، و از جمله سه شکل اصلی بیماری ها: اگزوفتالموس تیروتوکسیک ، اگزوفتالموس ادموز و میوپاتی غدد درون ریز

علائم چشم اندوکرین

اگزوفتالموس تیروتوکسیک از نظر بالینی به صورت برآمدگی اندکی درست یا کاذب از کره چشم ، جمع شدن پلک فوقانی خود را نشان می دهد ، به همین دلیل گسترش شکاف کف دست ، لرزش جزئی پلک های بسته و همگرایی ناکافی وجود دارد. تغییرات ریختشناختی در بافتهای retrobulbar یافت نمی شود. دامنه حرکت عضلات چشمی محدود نیست ، فوندوس بدون تغییر است.

برای اگزوفتالموس ادم دار با ضایعه دو طرفه کره چشم مشخص می شود ، که بیشتر در فواصل زمانی مختلف رخ می دهد ، با فاصله تا چند ماه. در طی این شکل از افتالموپاتی غدد درون ریز ، سه مرحله مشخص می شود.

1. مرحله جبران خسارت... شروع این بیماری با تعدادی از علائم خاص مشخص می شود ، یعنی ، در صبح یک پتوز خفیف از پلک فوقانی وجود دارد ، که تا عصر ناپدید می شود. شکاف چشم کاملاً بسته می شود. با گذشت زمان ، افتادگی نسبی پلک به دلیل اسپاسم و افزایش مدت زمان افزایش عضله به جمع شدگی مداوم (انقباض) تبدیل می شود ، که منجر به انقباض عضله مولر و عضله راست راست چشم می شود.

2. مرحله زیر جبرانی... گوشه خارجی شکاف نخاع و ناحیه ای در امتداد پلک تحتانی تحت تأثیر کموز سفید ، فشار داخل چشم افزایش می یابد و ورم بافت های اطراف چشمی با ماهیت غیر التهابی ایجاد می شود. برآمدگی چشم خیلی سریع رشد می کند ، شکاف کف دست کاملاً بسته نمی شود. رگ های اسکلرال گشاد می شوند ، پیچیده می شوند و یک شکل متقاطع ایجاد می کنند. این علامت است که زمینه را برای تشخیص اگزوفتالموس ادم ایجاد می کند. با حرکت کره چشم ، افزایش فشار داخل چشم مشاهده می شود.

3. مرحله جبران کننده... با افزایش شدید علائم مشخص می شود. درجه زیادی از برآمدگی ایجاد می شود ، شکاف کف دست به دلیل ورم پلک ها و بافت اطراف چشم اصلاً بسته نمی شود. چشم بی حرکت است. توسعه نوروپاتی بینایی مشاهده می شود و به آتروفی عصب بینایی تبدیل می شود. به دلیل فشرده سازی اعصاب مژگانی ، کراتوپاتی و آسیب فرسایشی-زخمی قرنیه ایجاد می شود. اگر درمان لازم انجام نشود ، این مرحله از اگزوفتالموس ادم با فیبروز بافتهای مدار و بدتر شدن شدید بینایی به دلیل فوران قرنیه یا آتروفی عصب بینایی پایان می یابد.

میوپاتی غدد درون ریز اغلب هر دو چشم را درگیر می کند ، معمولا در مردان در برابر پس زمینه یک بیماری کم کاری تیروئید یا یوتیروئید رخ می دهد. شروع روند آسیب شناسی با دید دوتایی ظاهر می شود ، شدت آن تمایل به افزایش دارد. سپس exophthalmos می پیوندد. ادم بافت اطراف چشمی با این شکل از چشم غدد درون ریز مشاهده نمی شود ، اما عضلات حرکتی حرکتی رکتوم ضخیم می شوند ، که منجر به نقض عملکرد و محدودیت آنها در انحراف چشم به سمت خارج ، پایین و بالا می شود. مرحله نفوذی با این شکل از چشم غدد درون ریز بسیار کوتاه مدت است و پس از چند ماه فیبروز بافت مشاهده می شود.

برآمدگی در چشم پزشکی گریوز باید از برآمدگی کاذب ، که می تواند در طی فرآیندهای التهابی در مدار ، تومورها و درجه قابل توجهی از نزدیک بینی رخ دهد ، متفاوت باشد.

چگونه افتالموپاتی غدد درون ریز تشخیص داده می شود؟

تشخیص چشم پزشکی غدد درون ریز بر اساس مجموعه ای از روش های تحقیقاتی ابزاری و آزمایشگاهی است که توسط یک متخصص غدد و چشم و چشم انجام می شود.

معاینه غدد درون ریز شامل تعیین سطح غدد تیروئید ، تشخیص آنتی بادی های بافت غده ، بررسی سونوگرافی غده تیروئید است. اگر سونوگرافی در ساختار غده ، گره هایی با قطر بیش از 1 سانتی متر را نشان دهد ، نمونه برداری از سوراخکاری نشان داده می شود.

معاینه توسط چشم پزشک شامل مطالعات بینایی سنجی ، پیرامونی ، مطالعات همگرایی است. انجام مطالعه فوندوس - چشم پزشکی ، تعیین سطح فشار داخل چشم - تونومتری ضروری است. در صورت لزوم روشن شدن تشخیص ، می توان MRI ، CT ، سونوگرافی از مدار و نمونه برداری از عضلات حرکتی حرکتی را انجام داد.

درمان افتالموپاتی غدد درون ریز

گزینه های اقدامات درمانی با هدف اصلاح چشم اندوکرین بسته به درجه اختلال عملکرد غده تیروئید ، شکل بیماری و برگشت پذیری تغییرات پاتولوژیک تعیین می شود. یک پیش نیاز برای درمان موفقیت آمیز دستیابی به یک حالت یوتیروئیدی است (سطح طبیعی هورمون های T4 نور ، T3 نور ، TSH).

اهداف اصلی درمان مرطوب سازی ملتحمه ، جلوگیری از ایجاد کراتوپاتی ، اصلاح فشار داخل چشم ، سرکوب فرایندهای تخریب داخل کره چشم و حفظ بینایی است.

از آنجا که این روند در برابر ضایعه اصلی خود ایمنی غده تیروئید ایجاد می شود ، توصیه می شود از داروهایی استفاده کنید که پاسخ ایمنی را سرکوب می کنند - گلوکوکورتیکوئیدها ، کورتیکواستروئیدها... موارد منع مصرف این داروها می تواند لوزالمعده ، زخم معده ، ترومبوفلبیت ، فرایندهای نئوپلاستیک و بیماری های روانی باشد. علاوه بر این ، پلاسمافرز ، هم جذب ، Cryoapheresis به هم متصل می شوند.

علائم بستری در بیمار علائمی مانند محدودیت شدید حرکت کره چشم ، دوبینی ، زخم قرنیه ، برآمدگی سریع پیشرونده ، سو susp ظن نوروپاتی بینایی است.

اجباری اصلاح عملکرد تیروئید تیروستاتیک یا هورمون ها. در صورت عدم تأثیر استفاده از داروها ، آنها به تیروئیدکتومی متوسل می شوند - برداشتن غده تیروئید و به دنبال آن درمان جایگزینی هورمون. در حال حاضر ، این اعتقاد که غده تیروئید باید در اولین علائم چشم پزشکی به طور کامل برداشته شود ، بیشتر و بیشتر رایج می شود ، زیرا پس از برداشتن بافت تیروئید در خون ، تیتر آنتی بادی به گیرنده TSH به طور قابل توجهی کاهش می یابد. کاهش در تیتر آنتی بادی روند بهبود چشم را بهبود می بخشد و احتمال بازگشت قابل توجه علائم آن را افزایش می دهد. هرچه تیروئیدکتومی زودتر انجام شود ، بهبود چشم ها برجسته تر می شود.

مانند درمان علامتی آفتالوپاتی غدد درون ریز داروهایی تجویز می شود که فرآیندهای متابولیک در بافت ها را عادی می کند - اکتووژین ، پروزرین ، ویتامین های A و E ، قطره های ضد باکتری ، اشک مصنوعی ، پماد ها و ژل های مرطوب کننده. استفاده از روش های فیزیوتراپی درمانی نیز توصیه می شود - الکتروفورز با آلوئه ، مغناطیس درمانی در ناحیه چشم.

عمل جراحی افتالموپاتی غدد درون ریز شامل سه نوع عمل است - تسکین استرس در مدار ، عمل در دستگاه عضلانی چشم و پلک ها. انتخاب به نفع یک یا نوع دیگر مداخله جراحی به علامت گذاری فرآیند آسیب شناسی بستگی دارد. رفع فشار از مدار، به عنوان مثال ، برای نوروپاتی عصب بینایی ، برجستگی برجسته ، ضایعات اولسراتیو قرنیه و ساب لاکس کره کره چشم نشان داده شده است. با کمک آن ، افزایش حجم مدار به دلیل برداشتن یک یا چند دیواره از مدار و برداشتن بافت اطراف چشم حاصل می شود.

عضلات حرکتی چشم اگر با محافظه کاری اصلاح نشوند ، در معرض عمل جراحی با دید مضاعف و استرابیسم قرار می گیرند. مداخله جراحی روی پلک ها شامل یک گروه از عملیات پلاستیکی و عملکردی است ، که انتخاب آنها بر اساس شکل اختلال توسعه یافته (افتادگی ، ورم پلک ها ، جمع شدن و غیره) انجام می شود.

پیش آگهی افتالموپاتی غدد درون ریز

پیش آگهی چشم اندوکرین بستگی به به موقع بودن درمان آغاز شده دارد. اگر بیماری در مراحل اولیه تشخیص داده شود و برنامه درمانی صحیحی تهیه شود ، می توان به بهبودی طولانی مدت بیماری دست یافت و از عواقب شدید برگشت ناپذیر جلوگیری کرد. طبق آمار ، یک سوم بیماران بهبود بالینی ، دو سوم - تثبیت روند را نشان می دهند. در 5٪ -10٪ موارد ، پیشرفت بیشتر افتالموپاتی غدد درون ریز امکان پذیر است.

پس از درمان ، بعد از شش ماه به کنترل چشم پزشکی و همچنین نظارت و اصلاح مداوم عملکرد غده تیروئید توسط متخصص غدد داخلی نیاز است. بیماران مبتلا به چشم پزشکی گریوز باید در درمانگاه ثبت نام شوند.

بیماری گریوز (بیماری گریوز ، گواتر سمی منتشر)

علت بیماری Basedow در عملکرد نادرست سیستم ایمنی بدن انسان است ، که شروع به تولید آنتی بادی های خاص می کند - آنتی بادی های گیرنده TSH ، علیه غده تیروئید خود بیمار
آزمایش هورمون تیروئید

آزمایش خون برای هورمونهای تیروئید یکی از مهمترین موارد در آزمایش مرکز غدد درون ریز شمال غربی است. در این مقاله ، تمام اطلاعاتی را که برای آشنایی با بیمارانی که قصد دارند برای هورمونهای تیروئید خون اهدا کنند ، نیاز دارید.
جراحی تیروئید

مرکز غدد درون ریز شمال غربی مهمترین موسسه جراحی غدد درون ریز در روسیه است. در حال حاضر ، این مرکز سالانه بیش از 5000 عمل بر روی غده تیروئید ، پاراتیروئید (پاراتیروئید) و غدد فوق کلیوی انجام می دهد. از نظر تعداد عمل ، مرکز غدد درون ریز شمال غربی به طور مداوم در روسیه رتبه اول را دارد و یکی از سه کلینیک برتر اروپا برای جراحی غدد درون ریز است
مشاوره غدد درون ریز

متخصصان مرکز غدد درون ریز شمال غربی غربالگری و درمان بیماریهای سیستم غدد درون ریز را انجام می دهند. متخصصان غدد درون ریز این مرکز بر اساس توصیه های انجمن غدد درون ریز اروپا و انجمن غدد درون ریز بالینی آمریکا است. فن آوری های مدرن تشخیصی و درمانی ، نتایج درمانی بهینه را تضمین می کنند.
سونوگرافی تیروئید متخصص

سونوگرافی غده تیروئید روش اصلی ارزیابی ساختار این اندام است. به دلیل موقعیت سطحی ، غده تیروئید برای معاینه سونوگرافی به راحتی در دسترس است. دستگاه های سونوگرافی مدرن به شما امکان می دهند تمام قسمت های غده تیروئید را بررسی کنید ، به استثنای قسمت هایی که در پشت جناغ یا نای قرار دارند.

افتالموپاتی غدد درون ریز (چشم تیروئید ، چشم پزشکی گریوز ، چشم پزشکی خود ایمنی) یک فرآیند خود ایمنی است که با ضایعه خاصی از بافت های رترولبولار اتفاق می افتد و همراه با اگزوفتالموس و چشم پزشکی با شدت متفاوت است.

این بیماری برای اولین بار توسط K. Graves در سال 1776 با جزئیات توصیف شد.

چشم پزشکی غدد درون ریز یک مسئله مورد علاقه بالینی برای غدد درون ریز و چشم پزشکی است. افتالموپاتی غدد درون ریز حدود 2٪ از کل جمعیت را تحت تأثیر قرار می دهد ، در حالی که در زنان این بیماری 5-8 برابر بیشتر از مردان ایجاد می شود. پویایی مربوط به سن با دو قله تظاهرات چشم پزشکی گریوز مشخص می شود - در 40-45 سالگی و 60-65 سالگی. چشم پزشکی غدد درون ریز همچنین می تواند در دوران کودکی ، بیشتر در دختران دهه اول و دوم زندگی ایجاد شود.

اتیولوژی

افتالموپاتی غدد درون ریز در پس زمینه فرآیندهای اولیه خود ایمنی در غده تیروئید رخ می دهد. علائم چشمی می توانند همزمان با تصویر بالینی ضایعه تیروئید ظاهر شوند ، قبل از آن ظاهر شوند یا در طولانی مدت ایجاد شوند (به طور متوسط \u200b\u200b، بعد از 3-8 سال).

افتالموپاتی غدد درون ریز می تواند همراه با تیروتوکسیکوز (60-90٪) ، کم کاری تیروئید (0.8-15٪) ، تیروئیدیت خود ایمنی (3.3٪) ، وضعیت اوتیروئید (5.8-25٪) باشد.

عواملی که باعث افتالموپاتی غدد درون ریز می شوند هنوز به طور کامل شناخته نشده اند. عفونت های تنفسی ، دوزهای کم تشعشع ، انزوا ، استعمال دخانیات ، نمک های فلزات سنگین ، استرس ، بیماری های خود ایمنی (دیابت شیرین و غیره) که باعث پاسخ ایمنی خاص می شوند می توانند به عنوان عوامل محرک عمل کنند.

ارتباط چشم پزشکی غدد درون ریز با برخی آنتی ژن های سیستم HLA مشخص شد: HLA-DR3 ، HLA-DR4 ، HLA-B8. اشکال خفیف چشم چشم غدد درون ریز در بین جوانان بیشتر دیده می شود ، اشکال شدید این بیماری برای افراد مسن معمول است.

سوال از هدف اصلی پاسخ ایمنی هنوز حل نشده است..

بیشتر محققان بر این باورند که فیبر retrobulbar هدف اولیه آنتی ژنی برای EOP است. بر روی فیبروبلاست های اطراف ، اندوتلیوم عروقی بافت چربی و نه روی میوسیت های خارج چشمی بود که بیان مارکرهای EOP (پروتئین های شوک حرارتی 72 کیلو دالتونی ، آنتی ژن های HLA-DR ، مولکول های چسبندگی بین سلولی ICAM-1 ، مولکول های چسبندگی اندوتلیال لنفوسیت ها) پیدا شد. تشکیل مولکول های چسبندگی و بیان HLA-DR منجر به نفوذ بافت های رترولبولار توسط سلول های ایمنی و تحریک پاسخ های ایمنی می شود.

دلایل آسیب انتخابی به بافتهای نرم مدار ممکن است در موارد زیر باشد. این احتمال وجود دارد که فیبروبلاست های مداری تعیین کننده های آنتی ژنی خاص خود را داشته باشند ، که توسط سیستم ایمنی بدن شناخته می شوند. فرض بر این است که فیبروبلاست های مدار (قبل از چربی سلول ها) ، در مقابل فیبروبلاست های محل های دیگر ، قادر به تمایز به سلولهای چربی در شرایط آزمایشگاهی هستند.

افتالموپاتی غدد درون ریز یک بیماری خود ایمنی است که با تغییرات پاتولوژیک در بافت های نرم مدار با درگیری ثانویه چشم ظاهر می شود. در حال حاضر دو نظریه پاتوژنز تشدید کننده تصویر وجود دارد .

طبق یکی از آنها ، واکنش متقابل آنتی بادی ها به غده تیروئید با بافت های مدار ، که اغلب در گواتر سمی منتشر (DTZ). این امر با ترکیب مکرر (در 70٪ موارد) EOP و DTZ و ایجاد همزمان مکرر آنها ، کاهش شدت علائم چشم هنگام دستیابی به بیماری تیروئید ، نشان داده می شود. بیماران مبتلا به DTG و EOP دارای عنصر بالایی از آنتی بادی ها به گیرنده هورمون تحریک کننده تیروئید (TSH) هستند که در مقابل پس زمینه درمان تیروستاتیک کاهش می یابد.

EOP آنتی بادی هایی را به غشای عضلات oculomotor (با وزن مولکولی 35 و 64 کیلو دالتون ؛ آنتی بادی هایی که رشد میوبلاست ها را تحریک می کنند) ، فیبروبلاست ها و بافت مداری را نشان می دهد. علاوه بر این ، آنتی بادی های عضلات چشمی حرکتی در تمام بیماران تشخیص داده نمی شوند ، در حالی که آنتی بادی های بافت مداری را می توان نشانگر EOP دانست.

تحت تأثیر عوامل محرک ، احتمالاً یک عفونت ویروسی یا باکتریایی (ویروس های خونی ، Yersenia enterocolitica) ، سموم ، استعمال دخانیات ، تشعشع ، استرس در افراد مستعد ژنتیکی ، آنتی ژن ها در بافت های نرم مدار بیان می شوند. با EOP ، یک نقص خاص آنتی ژن در سرکوبگرهای T وجود دارد. این امکان زنده ماندن و تولید مثل کلون های T-helper را ایجاد می کند که بر علیه آنتی ژن های غده تیروئید و بافت های نرم مدار قرار دارند. در پاسخ به ظاهر اتوآنتی ژن ها ، لنفوسیت های T و ماکروفاژها ، با نفوذ به بافت های مدار ، سیتوکین ها را آزاد می کنند.

سیتوکین ها باعث تشکیل مولکول های پیچیده سازگاری بافتی اصلی II ، پروتئین های شوک حرارتی و مولکول های چسبنده می شوند. سیتوکین ها باعث تحریک تکثیر فیبروبلاست های رتروبولبار ، تولید کلاژن و گلیکوزآمینو گلیکان ها (GAG) می شوند . GAG ها با پروتئین ها پروتئوگلیکان ها را تشکیل می دهند که می توانند آب را متصل کرده و باعث تورم بافت های نرم مدار شوند.

در پرکاری تیروئید ، نقص در کنترل ایمنی بیشتر می شود: با DTG جبران شده ، تعداد سرکوبگرهای T کاهش می یابد. با DTZ ، فعالیت سلولهای کشنده طبیعی نیز کاهش می یابد ، که منجر به سنتز آنتی بادی توسط سلولهای B و شروع واکنشهای خود ایمنی می شود.

توسعه EOP در کم کاری تیروئید را می توان به شرح زیر توضیح داد. به طور معمول ، تری یدوتیرونین (T 3) سنتز GAG را مهار می کند. در کم کاری تیروئید به دلیل کمبود T 3 ، اثر بازدارندگی کاهش می یابد. علاوه بر این ، سطح بالایی از TSH منجر به افزایش بیان HLA-DR در تیروسیت ها می شود که روند پاتولوژیک در مدارها را افزایش می دهد.

ادم و نفوذ در بافتهای مداری با گذشت زمان جای خود را به فیبروز می دهد ، در نتیجه آن اگزوفتالموس غیرقابل برگشت می شود.

طبقه بندی

در ایجاد افتالموپاتی غدد درون ریز ، مرحله تراوش التهابی ، مرحله نفوذ ، متمایز می شود که با مرحله تکثیر و فیبروز جایگزین می شود.

با در نظر گرفتن شدت علائم چشمی ، سه شکل مستقل از یکدیگر متمایز می شوند که می توانند به یکدیگر منتقل شوند یا جدا شوند

اگزوفتالموس تیروتوکسیک می تواند یک طرفه یا دو طرفه باشد ، اغلب در زنان رخ می دهد و با افزایش تحریک پذیری ، اختلالات خواب و احساس گرما مشخص می شود. بیماران از لرزش دست ، تپش قلب شکایت دارند.
شکاف چشم در چنین بیمارانی کاملاً باز است ، اگرچه هیچ اگزوفتالمی وجود ندارد یا از 2 میلی متر بیشتر نیست. بزرگ شدن شقاق کف نخاع به دلیل جمع شدن پلک فوقانی اتفاق می افتد (عضله مولر ، بسته نرم افزاری میانی پلک فوقانی در حالت اسپاسم است). با اگزوفتالموس تیروتوکسیک ، بیماران به ندرت چشمک می زنند ، یک نگاه مشخصه است. علائم ریز علائم دیگری را نیز می توان یافت: علائم Graefe (وقتی به سمت پایین نگاه می کنید ، یک تاخیر در پلک فوقانی ظاهر می شود و یک نوار از بیماری صلبیه در بالای اندام فوقانی قرار می گیرد) ، لرزش ملایم پلک ها هنگام بسته شدن ، اما پلک ها کاملاً بسته می شوند. دامنه حرکات عضلات خارج چشمی مختل نمی شود ، قسمت انتهایی چشم طبیعی باقی می ماند ، عملکردهای چشم تحت تأثیر قرار نمی گیرند. جابجایی مجدد چشم کار سختی نیست. استفاده از روشهای تحقیق ابزاری ، از جمله توموگرافی کامپیوتری و تشدید مغناطیسی هسته ای ، عدم تغییر در بافتهای نرم مدار را اثبات می کند. علائم توصیف شده در مقابل تصحیح دارو از عملکرد تیروئید ناپدید می شوند.
اگزوفتالموس ادماتیک اغلب در هر دو چشم ایجاد می شود ، اما نه همیشه به طور همزمان. شروع بیماری با افتادگی نسبی پلک فوقانی در صبح ، با ترمیم شکاف کف دست در شب نشان داده می شود. زنان و مردان با همان تکرار بیمار می شوند. روند ، به عنوان یک قاعده ، دو طرفه است ، اما آسیب به هر دو چشم اغلب در زمان های مختلف رخ می دهد ، این فاصله گاهی اوقات چندین ماه است.
شروع روند پاتولوژیک با پتوز متناوب جزئی مشخص می شود: پلک فوقانی صبح تا حدودی افت می کند ، تا عصر موقعیت طبیعی دارد ، اما لرزش پلک های بسته همچنان ادامه دارد. شکاف چشم در این مرحله کاملاً بسته می شود. در آینده ، پتوز جزئی به سرعت به جمع شدگی مداوم پلک فوقانی تبدیل می شود. سه عامل در مکانیسم جمع شدن دخیل هستند: اسپاسم عضله مولر (در مرحله اول) ، که می تواند کوتاه مدت باشد ، و سپس دائمی می شود. اسپاسم ثابت عضله مولر منجر به افزایش تن عضله راست راست و بالابر می شود. افزایش مدت زمان تون عضلانی باعث انقباض در عضلات مولری و فوقانی رکتوس می شود. در این دوره ، یک اگزوفتالموس ثابت ایجاد می شود. گاهی اوقات ظاهر exophthalmos با دوبینی دردناک ، معمولاً با یک جز vertical عمودی ، پیش می آید ، زیرا عضله راست راست پایین در ابتدا رنج می برد. تصویر توصیف شده یک مرحله جبران شده از روند را نشان می دهد. ظهور کمیوز سفید در گوشه خارجی شکاف کف دست و در امتداد پلک پایین ، و همچنین بروز ادم غیر التهابی بافت های اطراف مغز و فشار خون داخل چشم ، مرحله جبران خسارت را مشخص می کند. از نظر ریخت شناسی ، در این دوره ، یک ادم شدید از بافت مداری ، ادم بینابینی و نفوذ سلولی در عضلات خارج چشمی (لنفوسیت ها ، سلول های پلاسما ، ماست سل ها ، ماکروفاژها و تعداد زیادی از موکوپلی ساکاریدها) وجود دارد ، دومی به شدت 6-8 ، گاهی 12 بار افزایش می یابد. Exophthalmos به اندازه کافی سریع رشد می کند ، تغییر مکان چشم غیرممکن می شود ، شکاف کف دست کاملاً بسته نمی شود. در محل اتصال عضلات خارج چشمی به صلبیه ، رگهای احتقانی پلتریک ، متسع و متلاطم ظاهر می شوند که شکل صلیب را تشکیل می دهند. علامت صلیب نشانه پاتوگنومیک اگزوفتالموس ادم است. فشار داخل چشمی فقط در صورت قرارگیری چشم در حالت طبیعی باقی می ماند. هنگامی که به سمت بالا مشاهده می شود ، 36 میلی متر جیوه افزایش می یابد. به دلیل فشرده سازی چشم توسط عضلات متراکم فوقانی و تحت رکتوم بزرگ. این علامت برای لوله های تشدید کننده تصویر معمول است و هرگز در تومورهای مداری رخ نمی دهد. با رشد روند آسیب شناختی ، تشدید کننده تصویر به مرحله جبران خسارت می رود ، که با افزایش تهاجمی علائم بالینی مشخص می شود: اگزوفتالموس به درجات زیادی می رسد ، شکاف کف دست به دلیل ورم شدید بافت های اطراف مغز و پلک بسته نمی شود ، چشم بی حرکت است ، نوروپاتی نوری رخ می دهد ، که می تواند به سرعت تبدیل شود آتروفی عصب بینایی. در نتیجه فشرده سازی اعصاب مژگانی ، کراتوپاتی شدید یا زخم قرنیه ایجاد می شود. بدون درمان ، اگزوفتالموس ادم ، پس از 12-14 ماه ، با فیبروز بافتهای مداری به پایان می رسد ، که با بی حرکتی کامل چشم و کاهش شدید بینایی (لکوره قرنیه یا آتروفی عصب بینایی) همراه است.

میوپاتی غدد درون ریز در مردان شایع تر است ، این روند دو طرفه است ، در برابر کم کاری تیروئید یا حالت یوتیروئید اتفاق می افتد.
این بیماری با دوبینی آغاز می شود ، شدت آن به تدریج افزایش می یابد. دیپلوپیا در اثر چرخش شدید چشم به پهلو ، محدودیت تحرک آن ایجاد می شود. Exophthalmos با تغییر موقعیت دشوار به تدریج ایجاد می شود. سایر علائم ذاتی اگزوفتالموس ادم وجود ندارد. از نظر مورفولوژیک ، چنین بیمارانی ادم تیز در بافت مداری ندارند ، اما ضخیم شدن شدید یک یا دو عضله خارج چشمی وجود دارد که تراکم آنها به شدت افزایش می یابد. مرحله نفوذ سلولی بسیار کوتاه است و فیبروز پس از 45 ماه ایجاد می شود.

پیشرفت بیشتر چشم اندوکرین همراه با چشم کامل ، عدم بسته شدن شکاف چشم ، کمیوز ملتحمه ، زخم قرنیه ، احتقان در فوندوس ، درد در مدار ، استاز وریدی است.

در دوره بالینی اگزوفتالموس ادم ، فاز

جبران خسارت،
جبران خسارت
عدم جبران.

با میوپاتی غدد درون ریز ، ضعف بیشتر در عضلات حرکتی حرکتی راست روده رخ می دهد ، که منجر به دوبینی ، عدم توانایی در هدایت چشم به سمت خارج و بالا ، استرابیسم و \u200b\u200bانحراف کره پایین کره چشم می شود. به دلیل هیپرتروفی عضلات حرکتی حرکتی ، تخریب کلاژن آنها به تدریج افزایش می یابد.

در خارج از کشور به طور گسترده ای استفاده می شود طبقه بندی NOSPECS:

تغییرات	شدت
N (بدون علائم و نشانه ها) - علائم و نشانه هایی وجود ندارد
ای (فقط آواز می خواند) - علائم جمع شدن پلک فوقانی
S (درگیری بافت نرم) - درگیری بافت نرم همراه با علائم و نشانه ها		غایب
		کمترین
		متوسط \u200b\u200bبیان شده است
		بیان
پ (پروپتوز) - وجود exophthalmos



E (درگیری عضلات خارج چشمی) - درگیری عضلات چشمی حرکتی		غایب است
		تحرک محدود کره کره چشم
		محدودیت آشکار تحرک کره کره چشم
		رفع کره چشم
ج (درگیری قرنیه) - درگیری قرنیه		غایب است
		آسیب متوسط
		زخم شدن
		کدورت ، نکروز ، سوراخ شدن
S (از دست دادن بینایی) - درگیری عصب بینایی (کاهش بینایی)

برای نشان دادن شدت چشم اندوکرین در روسیه ، آنها معمولاً استفاده می کنند طبقه بندی توسط V.G. Baranov، مطابق آن 3 درجه چشم غدد درون ریز وجود دارد.

	مظاهر
	exophthalmos کوچک (9/15 9 9/15 میلی متر) ، تورم پلک ها ، احساس متناوب و متناوب "شن و ماسه" در چشم ، گاهی اوقات شیردهی. در عملکرد ماهیچه های حرکتی هیچ اختلالی وجود ندارد.
(در حد متوسط)	اگزوفتالموس متوسط \u200b\u200b(0.2 ± 9/17 میلی متر) با تغییرات خفیف در ملتحمه و اختلال عملکرد خفیف یا متوسط \u200b\u200bعضلات خارج چشمی ، احساس گرفتگی چشم ("شن") ، شیردار شدن ، فتوفوبیا ، دوبینی ناپایدار.
(سنگین)	به عنوان یک قاعده ، اگزوفتالموس برجسته (1/2 ± 22.2 میلی متر) ، با اختلال در بسته شدن پلک و زخم قرنیه ، دوبینی مداوم ، اختلال عملکرد عضلات حفره حرکتی ، نشانه های آتروفی عصب بینایی.

علائم

علائم EOP بستگی به وجود بیماری های همزمان تیروئید دارد ، که تظاهرات مشخصه خود را اضافه می کند.

تظاهرات چشمی افتالموپاتی غدد درون ریز است

جمع شدن (بالا کشیدن) پلک ،
احساس فشار و درد
خشکی چشم
نقض درک رنگ ،
exophthalmos (بیرون زدگی کره چشم قدامی) ،
کمیوز (ادم ملتحمه) ،
ادم اطراف چشم ،
محدودیت حرکات چشم ، منجر به اختلالات عملکردی و زیبایی قابل توجهی می شود.

علائم را می توان از یک طرف یا هر دو مشاهده کرد. تظاهر و شدت آنها به مرحله بیماری بستگی دارد.

EOP علائم بسیاری دارد که به نام نویسندگانی که برای اولین بار آنها را توصیف کردند ، نامگذاری شده است:

علائم Gifferd-Enros (Gifferd - Enroth) - ادم پلک ها ؛
علائم Dalrymple - شکاف چشم کاملاً باز به دلیل جمع شدن پلک ؛
علائم کوچر - به نظر می رسد یک منطقه قابل مشاهده از صلبیه بین پلک فوقانی و عنبیه هنگام نگاه کردن به پایین است.
علائم Stelwag - چشمک زدن نادر ؛
علائم Mobius-Graefe-Means (Mebius - Graefe - معنی) - عدم هماهنگی حرکات کره چشم.
سندرم پوچین - خم شدن پلک ها هنگام بسته شدن ؛
علائم رودنباخ - لرزش پلک ها ؛
علائم ژلینک - رنگدانه پلک.
علائم روزنباخ - کشش و لرز پلک فوقانی در چرخاندن نگاه به سمت پایین و بستن پلک ها.

تشخیص بیماری

الگوریتم تشخیصی چشم پزشکی غدد درون ریز شامل معاینه بیمار توسط متخصص غدد و چشم پزشکی با مجموعه ای از اقدامات ابزاری و آزمایشگاهی است.

معاینه چشم در چشم پزشکی غدد درون ریز ، هدف این است که عملکرد بینایی را روشن کند و ساختارهای مداری را تجسم کند.

بلوک عملکردی شامل

ویزومتری ،
محیط ،
مطالعه همگرایی ،
مطالعات الکتروفیزیولوژیک.
مطالعات بیومتریک چشم (اگزوفتالمومتری ، اندازه گیری زاویه استرابیسم) تعیین ارتفاع ایستادن و درجه انحراف کره چشم را امکان پذیر می کند.
برای جلوگیری از ایجاد نوروپاتی عصب بینایی ، بررسی فوندوس انجام می شود (چشم پزشکی).
به منظور ارزیابی وضعیت ساختار چشم - biomicroscopy ؛
تونومتری برای تشخیص فشار خون بالای چشمی انجام می شود.
روشهای تصویربرداری (سونوگرافی ، CT ، MRI مدارها) این امکان را ایجاد می کند که افتالموپاتی غدد درون ریز را از تومورهای بافت خلف مغزی متمایز کند.

هنگام ترکیب EOP با آسیب شناسی تیروئید ، وضعیت هورمونی مورد بررسی قرار می گیرد (سطح کل T 3 و T 4 ، T 3 و T 4 ، TSH مرتبط). همچنین ، وجود EOP ممکن است با افزایش دفع گلیکوزآمینو گلیکان ها در ادرار ، وجود آنتی بادی های آنتی تیروگلوبولین و استیل کولین استراز در خون ، Ig چشم پزشکی ، Ig exoophthalmogenic ، پروتئین چشم AT به "64kD" ، آنتی بادی های آلفا گالاکتوزیل ، آنتی بادی ها باشد. سونوگرافی غده تیروئید. در صورت تشخیص ندولهای تیروئید با قطر بیش از 1 سانتی متر ، نمونه برداری از سوراخکاری نشان داده می شود.

در چشم پزشکی غدد درون ریز ، بررسی سیستم ایمنی بدن بیمار بسیار مهم است. تغییرات در ایمنی سلولی و هومورال در افتالموپاتی غدد درون ریز با کاهش تعداد CD3 + T لنفوسیت ها ، تغییر در نسبت CD3 + و لنفوسیت ها ، کاهش تعداد CD8 + T-cynpeccopes مشخص می شود. افزایش سطح IgG ، آنتی بادی های ضد هسته ای ؛ افزایش تیتر Ab به TG ، TPO ، AMAb (عضلات چشم) ، آنتی ژن کلوئیدی دوم.

در صورت وجود ، نمونه برداری از عضلات حرکتی حرکتی انجام می شود.

رفتار

درمان EOP به مرحله فرآیند و وجود آسیب شناسی تیروئید همزمان بستگی دارد ، اما توصیه های کلی وجود دارد که بدون توجه به این موارد باید دنبال شود:

ترک سیگار؛
استفاده از قطره های مرطوب کننده ، ژل های چشم ؛
حفظ اوتیروئیدیسم مداوم (عملکرد طبیعی تیروئید).

اگر اختلال در عملکرد غده تیروئید وجود داشته باشد ، تحت نظر متخصص غدد اصلاح می شود. برای کم کاری تیروئید ، از درمان جایگزینی تیروکسین و برای پرکاری تیروئید از داروهای تیرئوستاتیک استفاده می شود. اگر درمان محافظه کارانه بی نتیجه باشد ، می توان بخشی یا کل غده تیروئید را با جراحی خارج کرد.

درمان محافظه کارانه تقویت کننده تصویر

عمل جراحی

مرحله نهایی درمان جراحی تقویت کننده تصویر ، بلفاروپلاستی و پلاستیک دهانه های اشکی است.

علائم

طبقه بندی و نمرات

طبقه بندی Brovkina

عیب یابی

تشخیص های افتراقی

درمان افتالموپاتی غدد درون ریز

نبض درمانی

ید رادیواکتیو

سایر روشهای درمانی

عمل

ویژگی های درمان زنان باردار

پیش آگهی و عوارض

جلوگیری

علل وقوع

علائم چشم اندوکرین

عیب یابی

طبقه بندی

درمان افتالموپاتی غدد درون ریز

درمان محافظه کارانه

عمل جراحی

چشم اندازهای مربوط به درمان افتالموپاتی غدد درون ریز

علل ، از جمله پس از برداشتن غده تیروئید

طبقه بندی چشم اندوکرین

تشخیص آسیب شناسی

درمان افتالموپاتی غدد درون ریز

نبض درمانی

دارودرمانی

عمل جراحی

روشهای سنتی

چشم و غدد درون ریز و حاملگی

علل و مکانیسم های توسعه چشم اندوکرین

چشم پزشکی غدد درون ریز - طبقه بندی

علائم چشم اندوکرین

چگونه افتالموپاتی غدد درون ریز تشخیص داده می شود؟

درمان افتالموپاتی غدد درون ریز

پیش آگهی افتالموپاتی غدد درون ریز

بیماری گریوز (بیماری گریوز ، گواتر سمی منتشر)

آزمایش هورمون تیروئید

جراحی تیروئید

مشاوره غدد درون ریز

سونوگرافی تیروئید متخصص

اتیولوژی

طبقه بندی

علائم

تشخیص بیماری

رفتار

چشم انداز برای درمان EOP

اشتباه تایپی را گزارش دهید

متن ارسال شده به ویراستاران ما:

نظر شما (اختیاری):