Simptomi i liječenje akutnog zatajenja bubrega. Prerenalno akutno zatajenje bubrega Klinički simptomi akutnog zatajenja bubrega

Neuspjeh u radu dva bubrega, izazvan slabljenjem opskrbe krvlju, kašnjenjem glomerularne filtracije naziva se akutnim zatajenjem bubrega (ARF).

Rezultat je apsolutno zaustavljanje uklanjanja toksina, neuspjeh ravnoteže kiseline-baze, elektrolita i vode. Nadležna terapija sprečava bolne procese.

Akutno zatajenje bubrega je zatajenje rada dva bubrega

Prema medicinskoj statistici, bolest pogađa 200 od 1 milijuna ljudi.

Značajke zatajenja bubrega

Akutno zatajenje bubrega - kontrakcije, zaustavljanje rada bubrega, izazivanje povećanja metabolita metabolizma dušika, metabolički neuspjeh. Patologija nefrona posljedica je smanjenja opskrbe krvlju, smanjenja kisika.

Patologija akutnog zatajenja bubrega zahtijeva od nekoliko sati do tjedan dana da bi se pojavila, traje više od jednog dana. Rani posjet liječniku osigurava apsolutni nastavak zahvaćenog organa. ARF postaje pogoršanje bolnih patologija, podijeljenih u oblike:

1. Hemodinamički (perineralni), uzrokovan oštrim neuspjehom hemodinamike. Karakterizira ga smanjenje opskrbe krvlju, pad brzine glomerularne filtracije. Kvarovi ove vrste uzrokovani su smanjenjem količine pulsirajuće krvi. Ako se opskrba krvlju ne obnovi, vjerojatno je odumiranje bubrežnog tkiva.
2. Parenhimski (bubrežni) - nastaje zbog toksičnog ili ishemijskog učinka na bubrežni parenhim ili akutne upale. Kao rezultat, integritet tubula je oštećen, iznutrica im se izbacuje u tkivo.
3. Opstruktivni (postrenalni) - nastaje nakon rezultirajuće opstrukcije mokraćnog sustava. Ova vrsta osigurava očuvanje funkcija, mokrenje će biti teško.

Prema stupnju očuvanosti diureze, podijeljen je neoligurni, oligurski oblik.

Uzroci akutne bubrežne insuficijencije

Etiologija bolesti razlikuje se po svom obliku. Čimbenici u stvaranju prerenalne ARF uključuju:

• smanjenje minutnog volumena srca;
• blokada plućne arterije;
• kirurške intervencije, trauma s gubitkom krvi;
• oštećenje tkiva visokim temperaturama;
• gubitak puno vode i soli zbog tekuće stolice, povraćanje;
• uzimanje diuretika;
• pad vaskularnog tonusa.

Preduvjeti za odvod bubrega:

• toksični učinak na bubrežno tkivo otrovnih biljaka, bakra, soli žive;
• nekontrolirana uporaba lijekova (antiblastomski lijekovi, antimikrobna sredstva i sulfonamidi);
• kontrastna sredstva, lijekovi mogu kod ljudi uzrokovati patologiju;
• povećana razina mioglobina s produljenim sabijanjem tkiva tijekom ozljeda, opojnih, alkoholnih koma;
• bubrežne bolesti upalne prirode.

Mnogo je razloga za razvoj bolesti.

Čimbenici u razvoju postrenalnog ARF-a su:

• patologija srčanog aparata;
• nepravilnosti u ritmu otkucaja srca;
• tamponada srca, dehidracija;
• oštećenje tjelesnih tkiva visokim temperaturama;
• ascites, nizak krvni tlak;
• začepljenje krvnih žila koje prenose krv u bubrege;
• otrovno djelovanje otrovnih tvari;
• prisutnost upalnih patologija.

Uz traumu i opsežne operacije, nastajanje akutnog zatajenja bubrega uzrokuju: šok, infekcija ili transfuzija krvi, terapija nefrotoksičnim lijekovima.

Simptomi akutne bubrežne insuficijencije

Karakteristična obilježja karakterizira razvoj. Postoji pogoršanje dobrobiti pacijenta, zatajenje funkcioniranja organa. Simptomi manifestacije akutnog zatajenja bubrega podijeljeni su u vrste prema fazama.

Početnu fazu prati periferni edem, debljanje. Primarna faza nije otkrivena zbog nedostatka znakova. Cirkulacijska kriza koja se pojavi u fazi ima trajanje i prolazi neprimjetno. Nespecifični znakovi zatajenja bubrega (mišićna slabost, mučnina, glavobolja) prikriveni su simptomima pozadinske bolesti - šoka, ozljede ili trovanja.

Početnu fazu prati debljanje

Ako je akutni glomerulonefritis preduvjet za akutno zatajenje bubrega, postoje krvni ugrušci u mokraći, bolovi u leđima. Početnu fazu akutnog zatajenja bubrega prati nizak krvni tlak, blijeda boja kože, ubrzani rad srca i smanjeno izlučivanje urina.

Oligoanurija se smatra teškom fazom. Predstavlja prijetnju za život pacijenta, popraćen znakovima:

• smanjenje ili zaustavljanje odvajanja urina;
• trovanje metabolitima metabolizma dušika, izraženo u obliku mučnine, povraćanja, gubitka apetita;
• porast krvnog tlaka;
• poteškoće s koncentracijom, nesvjestica;
• koma;
• oticanje vezivnog tkiva i unutarnjih organa;
• debljanje zbog viška tekućine u tijelu.

Sljedeći tijek ARF-a određuje se učinkovitošću liječenja u drugoj fazi. Pozitivan rezultat osigurava nastup posebne faze. Slijedi porast diureze, stvara se poliurija. Tekućina se uklanja iz tijela, natečenost se smanjuje, a krv će se očistiti od toksina.

Faza poliurije nosi opasnost od dehidracije, neravnoteže elektrolita. Mjesec dana kasnije, diureza se normalizira, pojavljuje se faza oporavka, koja traje do 12 mjeseci.

Neučinkovitom terapijom formira se terminalna faza ARF-a s rizikom smrtnosti. Očituje se u obliku znakova:

• otežano disanje, kašalj u plućima;
• ispuštanje ispljuvka s kapljicama krvi;
• nesvjestica, koma;
• grč, konvulzije;
• kritični neuspjesi u otkucajima srca.

Bolest utječe na tijelo, izaziva razvoj atrofije srčanog mišića, perikarditisa, encefalopatije, slabljenja imunološkog sustava.

Dijagnoza zatajenja bubrega

Dijagnostički postupak uključuje radnje liječnika:

• proučavanje povijesti patologije, pritužbe pacijenta;
• proučavanje životne povijesti (jesu li organi ozlijeđeni, je li pacijent imao trovanje, gubitak krvi, prisutnost kroničnih bubrežnih bolesti, dijabetes melitus), konjugaciju radnih ili životnih uvjeta s redovitim opijanjem (boje i lakovi, otapala);
• provodi se cjelovita procjena općeg stanja pacijenta (stupanj svijesti, boja površine kože, pokazatelji krvnog tlaka), proučavanje mokraćnog sustava palpacijom (palpacija), lagano tapkanje rubom dlana u lumbalnoj regiji (može biti popraćeno bolovima na zahvaćenoj strani);
• krvne pretrage: prisutnost anemije (smanjenje stupnja hemoglobina i broja eritrocita, zbog proizvodnje hormona putem bubrega koji osigurava proizvodnju eritrocita), rast produkata razgradnje proteina - kreatinin, urea;
• proučavanje urina - smanjenje volumena njegove proizvodnje, pojava proteina u urinu, povećanje uree, kreatinina (eliminirati bubrege);
• proučavanje elektrolita, sastojaka mokraće za vjerojatne bubrežne patologije;
• ultrazvučni pregled bubrega;
• pregled ureje, uretre optičkom opremom;
• radionuklidne metode - omogućuju vam vizualizaciju funkcionalne, anatomske strukture organa, određivanje vrste oštećenja tkiva ili mokraćnog sustava, upalne značajke, prisutnost kamenaca ili tumora;
• prema indikacijama (u slučaju produljenog tijeka akutnog zatajenja bubrega ili njegove nepoznate etiologije, provodi se biopsija bubrega).

Dijagnozu bolesti provodi liječnik

Podaci o veličini organa neće biti suvišni. Smanjenje veličine ukazuje na prisutnost kroničnog zatajenja.

Hitna pomoć zbog bolesti

S ARF sindromom, hitna pomoć uključuje pozivanje hitne pomoći ili brzi prijevoz pacijenta u bolnicu u medicinskoj ustanovi, tada se pacijentu mora osigurati:

• mirovanje;
• zagrijavanje tijela;
• uklanjanje iz hipovolemije i šoka (tahikardija, hipotenzija, otežano disanje, cijanoza kože, sluznica, anurija, dehidracija);
• mlazno ubrizgavanje tople otopine soli "Trisol";
• aktivna terapija za sepsu;
• intravensko kapanje dopamina osigurava poboljšanu cirkulaciju krvi. Heparin se ubrizgava intravenozno, provodi se njegovo kapanje.

Liječenje je najbolje obaviti u bolnici

Obnova bubrega događa se tijekom kompenzacije volumena intravaskularne tekućine, terapije trovanja krvlju, zaustavljanja uzimanja nefrotoksičnih lijekova.

Liječenje akutnog zatajenja bubrega

U prvoj fazi bolesti terapija uključuje uklanjanje čimbenika koji je izazvao akutno zatajenje bubrega. U nazočnosti šoka, potrebno je nadoknaditi volumen cirkulirajuće krvi, prilagoditi pokazatelje krvnog tlaka.

Korištenje inovativnih metoda urologa, poput ekstrakorporalne hemokorekcije, omogućuje čišćenje tijela od otrova koji su uzrokovali stvaranje akutnog zatajenja bubrega. Hemosorpcija i plazmafereza pomažu. U prisutnosti opstruktivnih znakova, uspostavlja se normalan prolaz urina. Da biste to učinili, kamenje se uklanja iz bubrega, uretera.

Postupak hemosorpcije

Oligurnu fazu prati imenovanje furosemida, osmotskih diuretika koji potiču diurezu. Pri postavljanju veličine ubrizgane tekućine, isključujući gubitke tijekom mokrenja, treba uzeti u obzir povraćanje, pražnjenje crijeva, znojenje i disanje.

Pacijentu je propisana proteinska prehrana, ograničavajući unos kalija s hranom. Drenaža rana, uklanjanje područja zahvaćenih nekrozom. Doziranje antibiotika temelji se na težini oštećenja bubrega.

Moguće komplikacije bolesti

Početni i potporni stupanj odvodnika prenapona popraćeni su prekidima u povlačenju produkata metabolizma dušika, vode, elektrolita i kiselina. Manifestacija promjena u kemijskoj strukturi krvi posljedica je oligurije, procesa katabolizma kod pacijenta.

Zabilježen je stupanj glomerularne filtracije u usporedbi s bolesnicima bez oligurije. U prvom, više metabolizma dušika, voda, elektroliti se oslobađaju s urinom.

Neuspjesi ARF-a bez oligurije u bolesnika su manje izraženi nego u bolesnika s patologijom.

Normalni porast koncentracije kalija u serumu u bolesnika bez oligurije i katabolizma je 0,3-0,5 mmol / dan. Velike količine ukazuju na opterećenje kalijem endogenog ili egzogenog tipa, kao i na oslobađanje kalija iz stanica uslijed acidemije.

Bolest može uzrokovati komplikacije

Teške posljedice patologije mogu uključivati \u200b\u200buremiju, kao neovisnu opijenost tijela proizvodima metabolizma bjelančevina. Postoji kvar u radu organa i sustava:

• hiperkalemija, izazivajući promjene na EKG-u, što rezultira zastojem srca. Patologija utječe na razvoj mišićne slabosti i tetrapareze;
• promjene u krvi - suzbijanje hematopoetske funkcije, stvaranje eritrocita. Trajanje postojanja eritrocita se smanjuje, anemija se počinje razvijati;
• suzbijanje imunološkog sustava, što uzrokuje pojavu zaraznih bolesti, dodavanje infekcije pogoršava tijek bolesti i često dovodi do smrti;
• manifestacije neuroloških neuspjeha - slabost, zamućenje svijesti, osjećaj dezorijentacije, tromosti, naizmjenično s fazama uzbuđenja;
• patologije iz kardiovaskularnog aparata - aritmija, perikarditis, arterijska hipertenzija;
• kvarovi u radu gastrointestinalnog trakta - nelagoda u peritoneumu, mučnina, nedostatak apetita. U akutnim situacijama vjerojatan je razvoj uremičnog gastroenterokolitisa;
• posljednja faza u razvoju uremije je uremična koma - pacijent pada u nesvijest, stvaraju se ozbiljni kvarovi respiratornog i kardiovaskularnog aparata.

Ispravno provedena terapija osigurava potpunu reverzibilnost bolesti, osim u najtežim slučajevima. Ishod bolesti ovisi o dobi pacijenta, razini oslabljene bubrežne funkcije i prisutnosti komplikacija.

U određenog dijela bolesnika funkcija bubrega se u cijelosti obnavlja, 1-3% treba hemodijalizu.

Uzroci bolesti

Akutno zatajenje bubrega dijeli se na prerenalno, uzrokovano općim poremećajima cirkulacije (šok), bubrežno, uzrokovano oštećenjem bubrežnog parenhima, i postrenalno, uzrokovano oštećenim mokrenjem (suženje mokraćnog sustava).

Prerenalni uzroci akutnog zatajenja bubrega uključuju šok stanja različite etiologije i razne poremećaje metabolizma vodenih elektrolita (obilni proljev, povraćanje itd.). Bubrežni uzroci akutnog zatajenja bubrega uključuju nefrotske učinke (živin klorid, olovo, ugljikov tetraklorid, itd.), Toksično-alergijske reakcije (antibiotici, rentgenska kontrastna sredstva), primarnu bolest bubrega (glomerulonefritis, pijelonefritis, itd.). Postrenalni uzroci uključuju začepljenje uretera (kamen, tumor), akutnu retenciju mokraće (adenom prostate, kamen ili mjehur).

Relativno rijetki uzroci odvodnika uključuju sljedeće:

- izloženost otrovnim tvarima (antifriz, benzin, hidrokinon, glicerin, alkohol i njegovi surogati, freon, tekućina Lokon, kristalni losion, BF ljepilo, ugljični tetraklorid, ursol, pesticidi);

- uzimanje niza lijekova - antibiotici (penicilin, morfociklin, gentamicin, brulomicin, kloramfenikol, rifampicin itd.), sulfonamidi, nitrofurani, salicilati, derivati \u200b\u200bpirazolona, \u200b\u200bdekstrani, barbirurati, anestetici, ganglionski blokatori, diuretici, diuretici , hipoglikemijska sredstva, kinin, neizravni antikoagulanti, pripravci koji sadrže soli teških metala, antineoplastična sredstva itd .;

- bolesti bubrega: akutni, subakutni i pogoršanje kroničnog pijelonefritisa, amiloidoza, kolagene nefropatije, hemoragična groznica s bubrežnim sindromom, nefropatija trudnica, tromboza i embolija bubrežnih žila;

- bolesti unutarnjih organa: disekcija aneurizme aorte, tuberkulozni aortitis, plućna embolija, pankreatitis, toksični hepatitis, salmoneloza;

- bolesti krvi i zloćudni tumori: leukemija, trombocitopenična purpura, hemolitička anemija, multipli mijelom, limfosarkomatoza, sarkoidoza, metastaze malignih tumora;

- trovanje otrovima životinjskog i biljnog podrijetla: zmija, gljiva i pčela, opijenost helmintičkom invazijom;

- posljedice dijagnostičkih i terapijskih mjera: rentgenske kontrastne studije, biopsija bubrega, elektrošok terapija, perirenalna blokada, liječenje glađu, hiperbarična terapija, uporaba radioaktivnih lijekova;

- miorenalni sindrom: visokonaponski šok, trovanje ugljičnim monoksidom, sindrom položajne kompresije, netraumatična mioglobinurija;

- bolesti središnjeg živčanog sustava: TBI, tumor, meningitis, virusni encefalitis, psihotrauma;

- malarija, strano tijelo mjehura, odvikavanje od alkohola.

Mehanizmi nastanka i razvoja bolesti (patogeneza)

ARF karakterizira naglo i produljeno smanjenje brzine glomerularne filtracije, što dovodi do nakupljanja uree i drugih kemikalija u krvi.

Uzrok razvoja prerenalnog ARF-a je smanjenje bubrežnog krvotoka koje je posljedica oštećenja bubrežne arterije, sistemske arterijske hipotenzije ili preraspodjele krvotoka u tijelu. Intrarenalni ARF javlja se s oštećenjem bubrežnog parenhima (u pozadini akutne nekroze bubrežnih tubula, intersticijskog nefritisa, embolije bubrežne arterije, glomerulonefritisa, vaskulitisa ili bolesti malih žila). Postrenalni ARF razvija se zbog začepljenja mokraćnog sustava. U većine kritično bolesnih ARF je prerenalni, ali u takvim slučajevima ARF je obično samo komponenta višestrukog zatajenja organa ili polisistemskog zatajenja, a bubrežna tubularna nekroza posljedica je ishemijskog i / ili toksičnog oštećenja bubrega.

Prerenalni ARF karakterizira omjer uree i kreatinina veći od 20: 1, osmolarnost urina veća od 500 mosmol / L, frakcijsko izlučivanje natrija manje od 1% i nema ili ima manji urinarni sindrom, a obrnuto, u prisutnosti bubrežnog ARF-a, omjer uree i kreatinina ne prelazi 20: 1. osmolalnost urina je u rasponu od 250-300 mosmol / l, frakcijsko izlučivanje natrija je više od 3% u prisutnosti urinarnog sindroma.

Razlikuju se sljedeće faze akutnog zatajenja bubrega:

1) početni (dominiraju znakovi patološkog procesa koji je prouzročio akutno zatajenje bubrega: šok, infekcija, sepsa, hemoliza, opijenost, diseminirana intravaskularna koagulacija);

2) oligurija i anurija, poremećena koncentracija i funkcija izlučivanja dušika u bubrezima, simptomi uremije;

3) faza rane poliurije;

4) obnavljanje rada bubrega.

Klinička slika bolesti (simptomi i sindromi)

Kriteriji za dijagnozu ARF-a: oligoanurija, smanjena brzina glomerularne filtracije (GFR), relativna gustoća urina (osmolalnost), povećana koncentracija kreatinina, uree, serumskog kalija, acidobazna neravnoteža, anemija, hipertenzija.

Oliguriju karakterizira smanjenje izlučenog urina na 500 ml / dan (manje od 300 ml / m 2 / dan) uz unos fiziološke tekućine ili 10-12 ml / kg / dan.

Anurija je prisutnost mokraće manje od 150 ml / dan (60 ml / m 2 / dan) ili 2-3 ml / kg težine pacijenta.

Kršenje funkcije izlučivanja dušika dokumentirano je u prisutnosti istodobnog povećanja kreatinina u krvi (CC) više od 0,125 mmol / L i uree - više od 10 mmol / L ili smanjenja GFR manje od 90 ml / min. Smanjenje relativne gustoće manje od 1018, hemoglobina manje od 110 g / l, BE manje od 2 (pokazatelj ukazuje na višak ili nedostatak lužina (norma - 2,0 mol / l)), pH krvi manji od 7,32, porast kalija preko 5,5 mmol / L i krvni tlak (BP) više od 140/90 mm Hg. ukazuju na oštećenu bubrežnu funkciju.

Glavno u akutnom zatajenju bubrega je stupanj bubrežne disfunkcije i trajanje ovog stanja. Stoga se u praksi pravi razlika između funkcionalnih i organskih odvodnika. Funkcionalni ARF privremeno je oštećenje određenih bubrežnih funkcija koje se poništava tijekom konzervativne terapije. Organski ARF ne preokreće razvoj bez primjene izvantelesnih metoda liječenja i karakterizira ga širi spektar oštećenja različitih bubrežnih funkcija.

Treba napomenuti da nedostatak obnavljanja neovisne diureze dulje od 3 tjedna s akutnim zatajenjem bubrega ukazuje na razvoj kroničnog zatajenja bubrega (CRF).

Odvodnik prenapona podijeljen je na četiri faze : početno ( šok) - u trajanju od nekoliko sati do 3 dana, oligoanuric- od 2-3 tjedna do 72 dana, obnavljanje diureze ( polyuric) - do 20-75 dana, oporavak- od nekoliko mjeseci do 1-2 godine.

Klinički znakovi početno stanje ARF je u potpunosti neutraliziran simptomima glavnog agresivnog čimbenika (šok, crijevna opstrukcija, egzogeno trovanje itd.). Ovaj stadij, bez obzira na početni uzrok, karakteriziraju opći hemodinamski poremećaji i poremećaji mikrocirkulacije. Simptomi ARF-a prolaze nezapaženo zbog težine osnovne bolesti.

U oligoanurski stadij započinje progresivno smanjenje diureze, sve do razvoja anurije. Međutim, čak i u ovoj fazi njegov početak može ostati nezapažen, jer se nakon korekcije hemodinamike dobrobit bolesnika može malo poboljšati i započinje razdoblje zamišljene dobrobiti (do 3-5 dana), što dodatno otežava pravodobnu dijagnozu akutnog zatajenja bubrega. Tek tada se pojavljuje detaljna slika odvodnika prenapona. U tom razdoblju, zajedno sa smanjenjem izlučenosti urina i smanjenjem relativne gustoće mokraće (do 1007-1010), prisutnošću patološkog sedimenta u njemu, dolazi do naglog pogoršanja stanja: pospanost, glavobolja, bolovi u trbuhu, zatvor, praćen proljevom. Koža je sivkasto-blijede boje s ikteričnim nijansom, koža je suha, s hemoragičnim osipom i modricama, osobito ako pacijent istodobno zataji jetru. Povećanje veličine jetre i slezene, kršenje metabolizma vode u ovoj fazi akutnog zatajenja bubrega očituju se simptomima izvanstanične (pojava edema potkožne baze, a potom i šupljine - ascites, hidrotoraks, razrjeđivanje krvi, povišeni krvni tlak), a zatim i stanična hiperhidratacija (mentalna i fizička astenija, mučnina , povraćanje nakon jela, glavobolja, mentalni poremećaji, napadaji, cerebralni edem i koma). S prekomjernom hidratacijom razvijaju se kratkoća daha i klinika plućnog edema. Kratkoća daha nije uzrokovana samo plućnim edemom, već i anemizacijom, acidozom i oštećenjem miokarda. Primjećuju se znakovi miokarditisa: gluhoća srčanih zvukova, sistolički šum, galopski ritam, kongestivno zatajenje srca, aritmije i poremećaji srčane provodljivosti. U pojavi aritmije nije važan samo miokarditis, već i hiperkalemija, koja obično prati akutno zatajenje bubrega u tom razdoblju. Povećanjem razine kalija iznad 7 mmol / l razvija se bradikardija, pojavljuju se T amplitude visoke amplitude, depresija ST segmenta, širenje početnog dijela ventrikularnog kompleksa i izravnavanje valova P. U slučaju kada se ARF razvija zbog gubitka vode i elektrolita (stenoza pilorusa, proljev) ili s prekomjernom primjenom natrijevog klorida, izvanstanično (hipovolemija, smanjeni turgor i krvni tlak kože, suha sluznica u odsustvu žeđi, mučnina, povraćanje), a zatim stanična dehidracija (nesalomljiva žeđ, gubitak težine, povećana tjelesna temperatura, omamljenost, naizmjenično uzbuđenje, halucinacije). Međutim, simptomi dehidracije u akutnom zatajenju bubrega u tom su razdoblju relativno rijetki. Kršenje metabolizma dušika očituje se povećanjem razine uree u krvi na 119-159 mmol / l, kreatinina - do 0,3-0,5 mmol / l. Metabolizam elektrolita je poremećen: porast razine kalija do 6,5 mmol / l, magnezija - do 1,9-2,1 mmol / l. Primjećene su hiponatremija, hipokalcemija, hiperfosfatemija, hipersulfatemija. Svi ovi poremećaji određuju kliniku uremičke intoksikacije.

U fazi obnavljanje diureze postupno se povećava na 2-3 litre dnevno s malom relativnom gustoćom mokraće (1001-1002), poboljšanjem općeg stanja, smanjenjem azotemske intoksikacije. U tom je razdoblju moguć razvoj dehidracije, hipokalemije, hipomagnezijemije i hipokloremije, što pogoršava stanje pacijenta i zahtijeva odgovarajuću korekciju.

Faza oporavka ako se dogodi, karakterizira je normalizacija funkcije bubrega, obrnuti razvoj distrofičnih promjena u unutarnjim organima i obnavljanje radne sposobnosti pacijenta.

Unatoč nedostatku općeprihvaćenih biokemijskih kriterija za akutno zatajenje bubrega, u većini studija ova se dijagnoza postavlja na razini kreatinina u serumu od 2-3 mg / dL (200-500 mmol / L), što je povećanje ovog pokazatelja za 0,5 mg / dL (za 45 mmol / l) na početnoj vrijednosti<2 мг/дл (<170 ммоль/л) или при повышении уровня креатинина по сравнению с исходным в 2 раза. Тяжелая ОПН характеризуется уровнем креатинина в сыворотке крови >5,5 mg / dL (500 mmol / L) ili potreba za hemodijalizom.

Dijagnoza bolesti

Pacijenti se podvrgavaju: Kliničkoj analizi mokraće, biokemijskom testu krvi (određivanje uree, kreatinina u krvi, klirens kreatinina, elektrolita u krvi (K +, Na +), pH krvi. Ultrazvuk bubrega.

Liječenje bolesti

Liječenje ARF-a u oligoanuričkoj i narednim fazama treba provoditi u jedinicama intenzivne njege ili bubrežnim centrima, gdje je moguće kontrolirati i ispraviti metabolizam vode i elektrolita, DZS, ravnotežu dušika i druge parametre ARF-a, kao i hemodijalizu, što značajno poboljšava prognozu kod teške bolesti. Za prehospitalnog liječnika relevantne su prognoze, dijagnoza, prevencija i liječenje akutnog zatajenja bubrega u početnom (šok) razdoblju. Sudbina pacijenta u velikoj mjeri ovisi o pravodobnosti, ispravnosti i cjelovitosti hitne pomoći u ovoj fazi.

Konzervativni tretman

Od trenutka uspostavljanja dijagnoze akutnog zatajenja bubrega, pacijentu se daju sljedeće radnje:

Eliminirati čimbenik koji je doveo do razvoja odvodnika;

Propisati prehranu bez ugljikohidrata i posebnu hranu;

Provodi se test za obnavljanje urina;

Utvrditi indikacije za dijalizu;

Primijeniti simptomatsku terapiju.

Eliminacija čimbenika koji je doveo do razvoja akutnog zatajenja bubrega omogućuje usporavanje njegovog progresivnog razvoja. Na primjer, uklanjanje kamenaca iz uretera često sprječava početak dijaliznog ARF-a.

Test oporavka od diureze. Test se provodi na BP\u003e 60 mm Hg, u odsutnosti hiperhidracije u smislu BCC-a i hematokrita (vrsta hipoperfuzije bubrega "vlažno vlažna" i odsutnosti urina u mokraćnom mjehuru prema ultrazvučnim podacima. Prvo, u prisutnosti povećanog hematokrita, vrši se infuzija 20 ml / kg fiziološke otopine ili 5% albumina tijekom 30-60 minuta Zatim se ubrizga 2,4% otopina aminofilina brzinom od 1 ml / 10 kg tjelesne težine i uzastopno 2-7 mg / kg furosemida (torasemid). unutar 1,5-2 sata ponovno se uvodi furosemid (po mogućnosti uvođenje torasemida, uzimajući u obzir manji toksični učinak na bubrege) sve dok ukupna doza za dvije injekcije ne bude veća od 15 mg / kg. U nedostatku diuretskog učinka vrši se titrirana primjena dopamina (dobutamina) u bubrežna doza 1,5-3,5 mcg / kg / min danonoćno. Kriterij adekvatnosti odabrane doze je odsutnost hipertenzije. Ovisno o porastu krvnog tlaka od početne vrijednosti u pozadini primjene dopamina, doza pos led treba titrirati. Trajanje primjene ovog lijeka određuje se vremenom započinjanja dijalize. U nedostatku takve mogućnosti iz socijalnih ili medicinskih razloga, upotreba dopamina može se uspješno nastaviti kontinuirano. U nekim je slučajevima za obnavljanje diureze moguće koristiti inhibitore angiotenzinske konvertaze (ACE) i blokatore angiotenzinskih receptora (ARB II1) s ekstrarenalnim putem izlučivanja i bosentana. U slučaju zatajenja srca na pozadini akutnog zatajenja bubrega, lijek prvog izbora može biti natriuretički peptid (na primjer, nesiritid).

U slučaju nemogućnosti farmakološkog oporavka diureze, utvrđuju se indikacije za dijalizu. Treba imati na umu da se s započinjanjem dijalize ne smije odgađati jer odgađanje dijalize pogoršava prognozu ARF-a. Hiperkalemija je vrlo opasno stanje koje se razvija s akutnim zatajenjem bubrega. Hitne mjere određuju se razinom kalija u serumu. Hiperkalemija može doseći znatno veće vrijednosti bez razvoja izraženih promjena na EKG-u u bolesnika s dijabetesom melitusom s visokom glikemijom.

Prva dijaliza uglavnom je peritonealna. To je metoda izbora u liječenju djece i odraslih kako bi se utvrdio uzrok ARF-a i moguća prognoza. Kontraindikacije za peritonealnu dijalizu praktički ne postoje. Ova je metoda indicirana u prisutnosti hipotenzije i pojačanog krvarenja. Za peritonealnu dijalizu koriste se otopine poliglukoze, aminokiselina ili bikarbonata. Polimerni disperzni glukozni polimer icodekstrin je moderan. Kod akutnog zatajenja bubrega, za razliku od kroničnog zatajenja bubrega, peritonealna dijaliza gotovo uvijek se provodi primjenom Cyclera, tj. u automatskom načinu rada. Hemodijaliza se provodi privremenim vaskularnim pristupom (subklavijski, vratni ili bedreni kateter s dvostrukom ovojnicom). U skladu sa suvremenim zahtjevima, učinkovitost dijaliznih postupaka trebala bi osigurati Kt / V iznad 2,0 (s intenzivnim unosom - do 8,0-9,0). Dijaliza se provodi u jedinici za akutni bubreg ili dijalizu.

Tijekom peritonealne dijalize češće su moguće komplikacije s prohodnošću katetera i mikrobiološkom kontaminacijom, što dovodi do razvoja peritonitisa. Najčešće komplikacije hemodijalize uključuju: sindrom preraspodjele tekućine s cerebralnim edemom zbog visokog sadržaja uree u tkivu, arterijsku hiper- i hipotenziju, hemoragičnu i diseminiranu intravaskularnu koagulaciju.

Komplikacija ARF-a može biti razvoj sepse u slučaju mikrobiološkog napada bubrežnog zatajenja i stresa koji se može razviti u drugom tjednu bolesti. U liječenju septičkih stanja u pozadini akutnog zatajenja bubrega u slučaju dijalize, propisuju se antibakterijski lijekovi uzimajući u obzir njihov klirens. U fazi liječenja prije dijalize, antibiotici se propisuju ili ekstrarenalnim putem eliminacije ili u minimalnim dozama, ali sepsa je indikacija za započinjanje terapije dijalizom. Stresni čir u akutnom zatajenju bubrega liječi se blokatorima protonske pumpe na temelju klirensa lijeka. Prevencija stresnog čira provodi se na isti način u prisutnosti nepovoljne anamneze bolesnika.

Terapija sindroma određena je uzročnim faktorom ARF-a (vaskularna bolest, glomerularne lezije, intersticijski proces, akutna tubularna nekroza). Valja napomenuti da se kortikosteroidi primjenjuju u prisutnosti tumora ovisnih o hormonima, kao što je sarkom ili napad akutnog zatajenja bubrega u prisutnosti nefrotske varijante glomerulonefritisa. U drugim slučajevima imenovanje glukokortikoida nije opravdano. Heparinizacija (po mogućnosti s heparinima male molekularne težine) provodi se samo tijekom postupaka hemodijalize.

U nedostatku obnavljanja diureze u slučaju dijalize (potonja se neprestano nastavlja), a nakon 3 tjedna moguće je utvrditi CRF kao posljedicu ARF-a. Oporavak diureze ukazuje na povoljnu prognozu i prelazak u poliurični stadij akutnog zatajenja bubrega, koji traje od 1 do 6 tjedana.

U poliurnoj fazi akutnog zatajenja bubrega koristi se minimalno farmakološko liječenje s povećanom pažnjom na nadoknađivanje elektrolita i obnavljanje normalne hemodinamike primjenom niskih doza ACE inhibitora / ARB II1 s izvanrenalnim putem izlučivanja (moexipril, eprosartan, telmisartan) ili tiklopedina / klopidogrel.

Nakon obnove normalne diureze, ovisno o funkcionalnom stanju bubrega, može se razviti intersticijski nefritis, koji završava kroničnim zatajenjem bubrega ili oporavkom. Intersticijski nefritis kao posljedicu ARF-a karakterizira smanjenje relativne gustoće (specifične težine) u jutarnjoj analizi urina (manje od 1.018) ili u analizi prema Zimnitsky-u, smanjenje GFR-a manje od 90 ml / min ili porast kreatinina u krvi od približno više od 0,125 mmol / L kod odraslih i preko 0,104 mmol / l u djece, prisutnost mokraćnog sindroma, koji je češće zastupljen mikroalbuminurijom / proteinurijom i anemijom.

S obzirom na progresivni tijek intersticijskog nefritisa, koji se klasificira kao kronična bolest bubrega, i naknadni razvoj kroničnog zatajenja bubrega, pacijentima se propisuje sredstvo za reno zaštitu. Renoprotekcija se temelji na ACE inhibitorima i / ili ARB II1 s izvanrenalnim putem izlučivanja i moksonidina. Kako bi se osigurao puni volumen renoprotekcije, koristi se protein s ograničenom bjelančevinom (s izuzetkom djece) u kombinaciji s keto kiselinama, agensima koji stimuliraju eritropoetin, regulatorima metabolizma kalcija i fosfora, sorbentima.

Oporavak je naznačen normalnom razinom GFR i gustoćom mokraće većom od 1018 u odsutnosti urinarnog sindroma.

RCHD (Republički centar za razvoj zdravstva pri Ministarstvu zdravlja Republike Kazahstan)
Verzija: Klinički protokoli MH RK - 2014

Nefrologija

opće informacije

Kratki opis

Stručno vijeće
RSE na REM-u „Republički centar
razvoj zdravlja "

Ministarstvo zdravlja
i društveni razvoj

Akutno zatajenje bubrega (ARF)- sindrom koji se razvija kao rezultat brzog (sati-dana) smanjenja brzine glomerularne filtracije, što dovodi do nakupljanja dušičnih (uključujući ureu, kreatinin) i ne-dušičnih metaboličkih produkata (s poremećajima u razini elektrolita, acidobazne ravnoteže, volumenu tekućine) koji se izlučuju bubrezima.

Inicijativa za poboljšanje kvalitete akutne dijalize ADQI (2004.) predložila je koncept "akutne ozljede bubrega" (AKI), zamjenjujući pojam "akutna bubrežna insuficijencija" i klasifikaciju nazvanu RIFLE prema prvim slovima svake od sukcesivno identificiranih faza AKI: rizik (rizik), Ozljede, neuspjeh, gubitak, bubrežna bolest krajnjeg stadija - Tablica 2.

Ovaj pojam i nove klasifikacije uvedeni su s ciljem ranije provjere akutne bubrežne ozljede, ranog započinjanja nadomjesne bubrežne terapije (RRT) kada su konzervativne metode neučinkovite i sprječavanja razvoja teških oblika zatajenja bubrega s nepovoljnim ishodima.

I. UVODNI DIO:

Naziv protokola:Akutno zatajenje bubrega (akutna ozljeda bubrega)

Šifra protokola:

Šifra (šifre) prema ICD-10:

Akutno zatajenje bubrega (N17)

N17.0 Akutno zatajenje bubrega s tubularnom nekrozom

Tubularna nekroza: NOS. akutan

N17.1 Akutno zatajenje bubrega s akutnom kortikalnom nekrozom

Kortikalna nekroza: NOS. akutna. bubrežni

N17.2 Akutno zatajenje bubrega s medularnom nekrozom

Medularna (papilarna) nekroza: NOS. akutna. bubrežni

N17.8 Ostalo akutno zatajenje bubrega

N17.9 Akutno zatajenje bubrega, nespecificirano

Kratice korištene u protokolu:

ANCA Antineutrofilna antitijela

ANA Antinuklearna antitijela

Krvni tlak

Inicijativa za poboljšanje kvalitete akutne dijalize ADQI

AKIN Akutna ozljeda bubrega - Istraživačka skupina za akutnu ozljedu bubrega

Uređaj za pomoć lijevom ventrikularnom sustavu LVAD

KDIGO Bubrežna bolest poboljšava globalne ishode - Inicijativa za poboljšanje globalnih ishoda bubrežne bolesti

MDRD modifikacija dijeta bubrežne bolesti

RVAD uređaj za desnu ventrikularnu pomoć

NOS Nema dodatnih specifikacija

ARB-II Blokatori angiotenzin II receptora

HRS Hepatorenalni sindrom

HUS Hemolitički uremički sindrom

GCC Gastrointestinalno krvarenje

RRT bubrežna nadomjesna terapija

IHD Povremena (periodična) hemodijaliza

ALV Umjetna ventilacija pluća

ACE-I inhibitori enzima koji pretvaraju angiotenzin

CI-AKI kontrast - inducirani AKI

Kiselinsko-bazna ravnoteža kiselinsko-bazno stanje

NSAID Nesteroidni protuupalni lijekovi

ARF Akutno zatajenje bubrega

AKI Akutna ozljeda bubrega

OTN Akutna tubularna nekroza

ATIN Akutni tubulointersticijski nefritis

BCC Količina cirkulirajuće krvi

Jedinica za intenzivnu njegu

CRRT Nastavak bubrežne nadomjesne terapije

PGF Nastavak veno-venske hemofiltracije

CVVHD Nastavak veno-venske hemodijalize

PVVGDF Nastavak veno-venske hemodiafiltracije

GFR Brzina glomerularne filtracije

PUŠKA Rizik, oštećenje, neuspjeh, gubitak, ESRD

ESRD terminal kronično zatajenje bubrega

CRF Kronično zatajenje bubrega

Kronična bolest bubrega

CVP Centralni venski tlak

Oksigenacija ekstrakorporalne membrane ECMO

Datum izrade protokola: godina 2014.

Korisnici protokola: nefrolog, liječnik odsjeka za hemodijalizu, anesteziolog-oživljavač, liječnik opće prakse, terapeut, toksikolog, urolog.

Klasifikacija

Klasifikacija

Uzroci i klasifikacije AKI

Po glavnom mehanizmu razvojaOPP je podijeljen u 3 skupine:

Prerenal;

bubrežni;

Postrenal.

Slika 1.Klasifikacija glavnih uzroka AKI

Prerenalni uzroci

Slika 2. Uzroci prerenalne akutne ozljede bubrega

Morfološka klasifikacija na temelju prirode morfoloških promjena i lokalizacije procesa:

Akutna tubularna nekroza;

Akutna kortikalna nekroza;

Akutni tubulointersticijski nefritis.

Ovisno o izlaz urinapostoje 2 oblika:

Oliguric (diureza manja od 500 ml / dan);

Neoligurni (diureza više od 500 ml / dan).

Dodatno razlikovati:

Nekatabolički oblik (dnevni porast uree u krvi manji od 20 mg / dl, 3,33 mmol / l);

Hiperkatabolički oblik (dnevno povećanje uree u krvi veće od 20 mg / dl, 3,33 mmol / l).

Budući da većina pacijenata sa sumnjom na ARF / AKI nema informacije o osnovnom stanju bubrežne funkcije, razina bazalnog kreatinina, korelirana s dobi i spolom pacijenta, izračunava se na određenoj razini GFR (75 ml / min) pomoću MDRD formule koristeći ADQI koji su predložili stručnjaci (tab 1).

Procijenjeni bazalni kreatinin (ADQI skraćeno) - stol 1

Dob, godine	Muškarci, μmol / l	Žene, µmol / l
20-24	115	88
25-29	106	88
30-39	106	80
40-54	97	80
55-65	97	71
Preko 65 godina	88	71

PUŠKA klasifikacija OZO (2004.) - tablica 2

klase	Kriteriji glomerularne filtracije	Kriteriji diureze
Rizik	Scr * za 1,5 puta ili ↓ KF ** za 25%	<0,5 мл/кг/час ≥6 часов
Šteta	Scr 2 puta ili ↓ CF za 50%	<0,5 мл/кг/час ≥12 часов
Neuspjeh	Scr 3 puta ili ↓ CF za 75% ili Scr≥354 μmol / L s porastom od najmanje 44,2 μmol / L	<0,3 мл/кг/час ≥24 часов или анурия ≥12 часов
Gubitak bubrežne funkcije	Uporni OPP; potpuni gubitak bubrežne funkcije\u003e 4 tjedna
Terminalno zatajenje bubrega	ESRD\u003e 3 mjeseca

Scr * -kreatinin krvnog seruma, CF ** - glomerularna filtracija

Tablica 4... Faze AKI (KDIGO, 2012)

Dijagnostika

II. METODE, PRISTUPI I POSTUPCI DIJAGNOSTIKE I LIJEČENJA

Popis osnovnih dijagnostičkih mjera

Osnovni (obavezni) dijagnostički pregledi koji se provode u ambulantnom stadiju:

Nakon otpusta iz bolnice:

Opća analiza krvi;

Opća analiza urina;

Biokemijski test krvi (kreatinin, urea, kalij, natrij, kalcij);

Određivanje proteina u mokraći (kvantitativni test);

Ultrazvuk bubrega.

Dodatni dijagnostički pregledi provedeni u ambulantnoj fazi:

Biokemijski test krvi (frakcije proteina, M-gradijent, ukupni i ionizirani kalcij, fosfor, lipidni spektar);

Reumatoidni faktor;

USDG bubrežnih žila;

Ultrazvuk trbušnih organa.

Minimalni popis pregleda koji se moraju obaviti kada se govori o planiranoj hospitalizaciji:

Zbog potrebe hitne hospitalizacije, postoji dovoljno podataka o količini izlučenog urina (oligurija, anurija) i / ili povećanju kreatinina, prema dijagnostičkim kriterijima iz točke 12.3.

Osnovni (obvezni) dijagnostički pregledi koji se provode na stacionarnoj razini:

Biokemijski test krvi (serumski kreatinin, serumska urea, kalij, natrij, ukupni serumski protein i proteinske frakcije, ALT, AST, ukupni i izravni bilirubin, CRP);

Bazna ravnoteža kiseline u krvi;

Koagulogram (PV-INR, APTT, fibrinogen);

Opća analiza urina (uz prisustvo urina!);

Ultrazvuk bubrega;

Bilješke:

Sva hitna primanja pacijenata, planirane rendgenske kontrastne studije, kao i kirurške intervencije, treba procijeniti na rizik od razvoja AKI;

Svi hitni prijemi trebaju biti popraćeni analizom razine uree, kreatinina i elektrolita;

S očekivanim razvojem AKI, bolesnika bi trebao pregledati nefrolog u prvih 12 sati, odrediti indikacije za RRT i prognozu, a pacijenta uputiti u multidisciplinarnu bolnicu s odjelom za izvantelesnu hemokorekciju.

Dodatni dijagnostički pregledi provedeni na stacionarnoj razini:

Analiza urina prema Zimnickom;

Rebergov test (svakodnevno);

24-satna albuminurija / proteinurija ili omjer albumin / kreatinin, protein / kreatinin;

Elektroforeza proteina u urinu + M-gradijent mokraće;

Izlučivanje kalija, natrija, kalcija u urinu;

Svakodnevno izlučivanje mokraćne kiseline;

Analiza urina za Bens-Jonesov protein;

Bakteriološki pregled mokraće radi utvrđivanja osjetljivosti patogena na antibiotike;

Biokemijski test krvi (ukupni i ionizirani kalcij, fosfor, laktat dehidrogenaza, kreatin fosfokinaza, lipidni spektar);

Reumatoidni faktor;

Imunološke analize: ANA, ENA, a-DNA, ANCA, antifosfolipidna antitijela, antitijela na kardiolipinski antigen, frakcije komplementa C3, C4, CH50;

Paratireoidni hormon;

Slobodni hemoglobin u krvi i mokraći;

Schizocytes;

Prokalcitonin u krvi;

Ultrazvuk mjehura;

Doppler ultrazvuk bubrežnih žila;

RTG grudnog koša;

Pregled fundusa;

TRUS prostate;

Ultrazvuk pleuralnih šupljina;

Ultrazvuk zdjeličnih organa;

CT skeniranja torakalnog segmenta, trbušnog segmenta, zdjeličnih organa (ako se sumnja na sistemsku bolest s višestrukim lezijama organa, ako se sumnja da paraneoplastična nefropatija isključuje novotvorine, metastatske lezije; u sepsi, u potrazi za primarnim izvorom infekcije);

Osmolarnost mokraće, osmolalnost mokraće;

Punkcijska biopsija bubrega (koristi se za AKI u teškim dijagnostičkim slučajevima, indicirana za bubrežni AKI nejasne etiologije, AKI s produljenim razdobljem anurije duljim od 4 tjedna, AKI povezan s nefrotskim sindromom, akutnim nefritičkim sindromom, difuznim plućnim lezijama tipa nekrotizirajućeg vaskulitisa);

Biopsija kože, mišića, sluznice rektuma, desni - za dijagnozu amiloidoze, kao i za provjeru sistemske bolesti;

Elektroencefalografija - u prisutnosti neuroloških simptoma;

ELISA za markere virusnog hepatitisa B, C;

PCR za HBV-DNA i HCV-RNA - za isključenje nefropatije povezane s virusom;

Koagulogram 2 (RFMK, etanolni test, antitrombin III, funkcija trombocita);

CT / MRI mozga;

MRI torakalnog segmenta, trbušnog segmenta, zdjeličnih organa (s sumnjom na sistemsku bolest s višestrukim lezijama organa, sa sumnjom na paraneoplastičnu nefropatiju radi isključenja neoplazmi, metastatskih lezija; u slučaju sepse - radi pronalaženja primarnog izvora infekcije);

Kultura krvi tri puta zbog sterilnosti s obje ruke;

Sjetva krvi za uzgoj krvi;

Usjevi s rana, katetera, traheostome, ždrijela;

Fibroezofagogastroduodenoskopija - kako bi se isključila prisutnost erozivnih i ulcerativnih lezija, zbog visokog rizika od gastrointestinalnog krvarenja prilikom upotrebe antikoagulansa tijekom RRT-a; isključiti neoplazmu ako se sumnja na paraneoplastični proces;

Kolonoskopija - kako bi se isključila prisutnost erozivnih i ulcerativnih lezija, zbog visokog rizika od crijevnih krvarenja prilikom upotrebe antikoagulansa tijekom RRT-a; isključiti neoplazmu ako se sumnja na paraneoplastični proces.

Dijagnostičke mjere provedene u fazi hitne pomoći:

Prikupljanje podataka o prigovorima i anamnezi u vezi s kontaktom s otrovnom tvari;

Podaci o hidrobalanci, diurezi;

Sistematski pregled;

Mjerenje krvnog tlaka, korekcija krvnog tlaka, prema kliničkom protokolu "Arterijska hipertenzija".

Pružanje hitne pomoći za plućne edeme prema kliničkom protokolu.

Dijagnostički kriteriji***:

Opće žalbe:

Smanjena količina urina ili nedostatak urina;

Periferni edem;

dispneja;

Suha usta;

Slabost;

Mučnina, povraćanje;

Nedostatak apetita.

Posebne žalbe - ovisno o etiologiji AKI.

Anamneza:

Otkrijte stanja koja vode do hipovolemije (krvarenje, proljev, zatajenje srca, operacija, trauma, transfuzija krvi). S nedavnim gastroenteritisom, krvavim proljevom, treba se sjetiti HUS-a, posebno kod djece;

Obratite pažnju na prisutnost sistemskih bolesti, vaskularnih bolesti (moguća stenoza bubrežnih arterija), epizoda vrućice, mogućnosti postinfektivnog glomerulonefritisa;

Prisutnost arterijske hipertenzije, dijabetes melitusa ili malignih novotvorina (vjerojatnost hiperkalcemije);

Pojačani nagon, slabljenje struje mokraće kod muškaraca znakovi su postrenalne opstrukcije uzrokovane bolešću prostate. Bubrežna kolika s nefrolitijazom može biti popraćena smanjenjem urina;

Da bi se utvrdilo koje lijekove pacijent uzima, je li bilo slučajeva intolerancije na te lijekove. Posebnu pozornost treba posvetiti recepciji: ACE inhibitori, ARB-II, NSAID, aminoglikozidi, uvođenje kontrastnih sredstava X-zraka. Otkriti kontakt s otrovnim, otrovnim tvarima;

Simptomi oštećenja mišića (bol, oticanje mišića, povišena kreatin kinaza, prošla mioglobinurija), metabolička bolest mogu ukazivati \u200b\u200bna rabdomiolizu;

Podaci o bolesti bubrega i arterijskoj hipertenziji i slučajevima povećanog kreatinina i uree u prošlosti.

Glavne točke potrebne za dijagnozu u hitnim uvjetima s AKI:

Bubrežna disfunkcija: AKI ili CKD?

Kršenje bubrežnog krvotoka - arterijskog ili venskog.

Postoji li poremećaj u protoku urina zbog opstrukcije?

Povijest bolesti bubrega, točna dijagnoza?

Sistematski pregled

Glavni su upute za fizikalni pregled slijedeće:

Procjena stupnja hidratacije tijela od iznimne je važnosti za određivanje taktike upravljanja bolesnikom (žeđ, suhoća kože, sluznice ili prisutnost edema; gubitak ili debljanje; razina CVP-a; otežano disanje).

Boja kože, osip. Toplomjeri.

Procjena stanja središnjeg živčanog sustava

Procjena stanja pluća (edem, piskanje, krvarenje itd.).

Procjena kardiovaskularnog sustava (hemodinamika, krvni tlak, puls. Ripling na velikim žilama). Očni fundus.

Prisutnost hepatosplenomegalije, smanjenje veličine jetre.

Palpacijom se mogu otkriti povećani bubrezi s policističnom bolešću, prošireni mjehur s tumorima i začepljenje mokraćne cijevi.

Procjena diureze (oligurija, anurija, poliurija, nokturija).

Početno razdoblje: na početku bolesti kliničke manifestacije AKI su nespecifične. Prevladavaju simptomi osnovne bolesti.

Razdoblje razvoja Oligurije:

Oliguria, anuria;

Edem periferne i šupljine;

Brzo rastuća hiponatremija s mučninom, napadaji s glavoboljom i dezorijentacija preteča su moždanog edema;

Kliničke manifestacije azotemije - anoreksija, uremični perikarditis, miris amonijaka iz usta;

hIPERKALIJEMIJA;

Akutna insuficijencija nadbubrežne žlijezde;

Metabolička acidoza, teška alkaloza,

Nekardiogeni plućni edem

Respiratorni distres sindrom u odraslih,

Umjerena anemija

Grozno gastrointestinalno krvarenje (u 10-30% bolesnika, uzrokovano ishemijom sluznice, erozivnim gastritisom, enterokolitisom na pozadini disfunkcije trombocita i sindromom diseminirane intravaskularne koagulacije),

Aktivacija oportunističke flore (bakterijske ili gljivične, u pozadini uremične imunodeficijencije razvija se u više od 50% bolesnika s bubrežnom AKI. Tipično oštećenje pluća, mokraćnog sustava, karakterizirano stomatitisom, parotitisom, infekcijom kirurških rana);

Generalizirane infekcije septikemijom, infektivnim endokarditisom, peritonitisom, candidasepsisom.

Razdoblje oporavka od diureze:

Normalizacija bubrega izlučivanjem dušika;

Poliurija (5-8 litara dnevno);

Fenomeni dehidracije;

hiponatremija;

Hipokalemija (rizik od aritmije);

Hipokalcemija (rizik od tetanije i bronhospazma).

Laboratorijska istraživanja:

UAC: povećana ESR, anemija.

OAM: proteinurija od umjerene 0,5 g / dan do teške - više od 3,0 g / dan, makro / mikrohematurija, cilindrurija, smanjenje relativne gustoće mokraće

Kemija krvi: hiperkreatininemija, smanjena GFR, poremećaji elektrolita (hiperkalemija, hiponatremija, hipokalcemija).

Ravnoteža bazne kiseline u krvi: acidoza, smanjena razina bikarbonata.

Diferencijalno-dijagnostički laboratorijski znakovi.

Istraživanje	svojstvo	Razlozi za AKI
Urin	Odljevci eritrocita, dismorfni eritrociti Proteinurija ≥ 1 g / L	Glomerularne bolesti vaskulitis TMA
	... Leukociti, odljevci leukocita	U slučaju
	Proteinurija ≤ 1g / L Proteini niske molekularne težine Eosinophiluria	U slučaju Ateroembolijska bolest
	... Vidljiva hematurija	Post-bubrežni uzroci Akutni GBV Ozljeda
	Hemoglobinuria mioglobinurija	Bolesti s pigmenturijom
	... Granulirani ili epitelni odljevci	OTN Akutni GN, vaskulitis
Krv	... Anemija	Krvarenje, hemoliza CKD
	... Šizociti, trombocitopenija	GUS
	... leukocitoza	Sepsa
Biokemijske pretrage krvi	urea kreatinin Promjene u K +, Na +, Ca 2+, PO 4 3-, Cl -, HCO 3 -	AKI, CKD
	... Hipoproteinemija, hipoalbuminemija	Nefrotski sindrom, ciroza jetre
	... Hyperproteinemia	Višestruki mijelom i druge paraproteinemije
	... mokraćne kiseline	Sindrom lize tumora
	... LDH	GUS
	... Kreatin kinaza	Ozljede i bolesti metabolizma
Biokemijski	... Na +, kreatinin za izračunavanje izlučene frakcije Na (FENa)	Prerenalni i bubrežni OPP
	... Bens Jones vjeverice	Multipli mijelom
Specifična imunološka ispitivanja	... ANA, antitijela na dvolančanu DNA	SLE
	... p- i s-ANCA	Vaskulitis malih žila
	... anti-GBM protutijela	Anti-GBM nefritis (Goodpasture sindrom)
	... ASL-O titar	Post-streptokokni GN
	... Krioglobulinemija, ponekad + reumatoidni faktor	Krioglobulinemija (esencijalna ili za razne bolesti)
	... Antifosfolipidna antitijela (antikardiolipinska antitijela, lupus antikoagulant)	APS sindrom
	... ↓ S 3, ↓ S 4, SN50	SLE, infektivni endokarditis, shunt nefritis
	... ↓ S 3, SN50	Post-streptokokni GN
	... ↓ C4, CH50	Bitna mješovita krioglobulinemija
	... ↓ S 3, SN50	MPGN tip II
	... Prokalcitonin test	Sepsa
Pregled urina	... NGAL urina	Rano dijagnosticiranje AKI

Instrumentalno istraživanje:

... EKG: poremećaji ritma i srčane vodljivosti.

... RTG grudnog koša: nakupljanje tekućine u pleuralnim šupljinama, plućni edem.

... angiografija: da se isključe vaskularni uzroci AKI (stenoza bubrežne arterije, disekcija aneurizme trbušne aorte, uzlazna tromboza donje vene kave).

... Ultrazvuk bubrega, trbušne šupljine:povećanje volumena bubrega, prisutnost kamenca u bubrežnoj zdjelici ili mokraćnom sustavu, dijagnoza različitih tumora.

... Radioizotopsko snimanje bubrega: procjena bubrežne perfuzije, dijagnoza opstruktivne patologije.

... Računalna i magnetska rezonancija.

... Biopsija bubrega prema indikacijama: koristi se za AKI u teškim dijagnostičkim slučajevima, indicirano za bubrežni AKI nejasne etiologije, AKI s produljenim razdobljem anurije duljim od 4 tjedna, AKI povezan s nefrotskim sindromom, akutnim nefritičnim sindromom, difuznim plućnim lezijama poput nekrotizirajućeg vaskulitisa.

Indikacije za savjetovanje stručnjaka:

Konzultacije s reumatologom - kada se pojave novi simptomi ili znakovi sistemske bolesti;

Konzultacije hematologa - za isključivanje bolesti krvi;

Savjetovanje s toksikologom - u slučaju trovanja;

Konzultacije reanimatologa - postoperativne komplikacije, AKI zbog šoka, hitni uvjeti;

Konzultacija s otolaringologom - radi identificiranja žarišta infekcije s naknadnim sanitacijama;

Savjetovanje s kirurgom - ako sumnjate na kiruršku patologiju;

Konzultacije urologa - u dijagnozi i liječenju postrenalne AKI;

Konzultacije traumatologa - za ozljede;

Konzultacije sa stomatologom - za utvrđivanje žarišta kronične infekcije s naknadnim sanitacijama;

Savjetovanje opstetričara-ginekologa - za trudnice; sa sumnjom na ginekološku patologiju; kako bi se identificirali žarišta zaraze i naknadno saniranje;

Savjetovanje oftalmologa - za procjenu promjena fundusa;

Konzultacije s kardiologom - u slučaju teške arterijske hipertenzije, abnormalnosti EKG-a;

Konzultacije s neurologom - u prisutnosti neuroloških simptoma;

Konzultacije stručnjaka za zarazne bolesti - u prisutnosti virusnog hepatitisa, zoonotskih i drugih infekcija

Konzultacija s psihoterapeutom je obvezna konzultacija svjesnih pacijenata, jer pacijentova "privrženost" umjetnom bubrežnom aparatu i strah od "ovisnosti" o njemu mogu negativno utjecati na pacijentovo mentalno stanje i dovesti do svjesnog odbijanja liječenja.

Savjetovanje s kliničkim farmakologom - za prilagodbu doziranja i kombinacije lijekova, uzimajući u obzir klirens kreatinina, pri propisivanju lijekova s \u200b\u200buskim terapijskim indeksom.

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza

U slučaju kršenja koja odgovaraju fazama 2-3 AKI-a, potrebno je izuzeti CKD, a zatim navesti obrazac. Morfologija i etiologija AKI.

Diferencijalna dijagnoza AKI i CKD .

znakovi	OPP	CKD
Diureza	Oligo-, anurija → poliurija	Poliurija → Anurija
Urin	Obična, krvava	bezbojan
Arterijska hipertenzija	U 30% slučajeva, bez LVH i retinopatije	u 95% slučajeva s LVH i retinopatijom
Periferni edem	često	Nije tipično
Veličina bubrega (ultrazvuk)	normalan	smanjen
Povećanje kreatinina	Više od 0,5 mg / dl / dan	0,3-0,5 mg / dl / dan
Bubrežna povijest	je odsutan	Često višegodišnja

Diferencijalna dijagnoza AKI, AKI za CKD i CKD.

znakovi	OPP	AKI za CKD	CKD
Povijest bubrežne bolesti	Ne ili kratko	dugo	dugo
Kreatinin u krvi prije AKI	Normalan	unaprijeđen	unaprijeđen
Kreatinin u krvi u prisustvu AKI	unaprijeđen	Znatno povećan	unaprijeđen
poliurija	rijetko	ne	Skoro uvijek
Povijest poliurije prije AKI	ne	dugo	dugo
AG	rijetko	Često	Često
SD	rijetko	Često	Često
Povijest nokturije	ne	tamo je	tamo je
Uzročnik (šok, trauma ..)	Često	Često	Rijetko
Akutni porast kreatinina\u003e 44 μmol / L	je uvijek	je uvijek	Nikada
Ultrazvuk veličine bubrega	Uobičajena ili povećana	Uobičajeno ili smanjeno	smanjen

Da biste potvrdili dijagnozu AKI, prije svega isključite njegov postrenalni oblik. Za otkrivanje opstrukcije (gornji mokraćni sustav, infravezikalni) u prvoj fazi pregleda koriste se ultrazvuk i dinamička nefroscintigrafija. U bolnici se za potvrđivanje opstrukcije koriste kromocistoskopija, digitalna intravenska urografija, CT i MRI, antegradna pielografija. Za dijagnozu okluzije bubrežne arterije prikazani su USG, renalna radiopaque angiografija.

Diferencijalna dijagnoza prerenalnog i bubrežnog AKI .

pokazatelji	OPP
	prerenal	bubrežni
Relativna gustoća mokraće	> 1020	< 1010
Osmolarnost urina (mosm / kg)	> 500	< 350
Odnos osmolarnosti urina u osmolarnosti plazme	> 1,5	< 1,1
Koncentracija natrija u mokraći (mmol / l)	< 20	> 40
Izlučena frakcija Na (FE Na) 1	< 1	> 2
Odnos uree / kreatinina u plazmi	> 10	< 15
Omjer uree mokraće i ureje u plazmi	> 8	< 3
Omjer kreatinina u urinu i kreatinina u plazmi	> 40	< 20
Indeks zatajenja bubrega 2	< 1	> 1

1 * (Na + mokraća / Na + plazma) / (kreatinin u mokraći / kreatinin u plazmi) x 100

2 * (Na + mokraća / mokraćni kreatinin) / (kreatinin u plazmi) x 100

Također je potrebno isključiti uzroke lažne oligurije, anurije

Veliki ekstrarenalni gubici	Smanjen unos tekućine	Izlazak iz urina neprirodnim putovima
Vruća klima Vrućica Proljev Gastrostomy Mehanička ventilacija	Psihogena oligodipsija Nestašica vode Tumori jednjaka preživanja Ahalazija jednjaka Suženja jednjaka Mučnina iatrogenic	Cloaca (mokraćno-rektalna fistula) Ozljeda mokraćnog sustava Istjecanje mokraće s nefrostomijom

Liječenje u inozemstvu

Podvrgnite se liječenju u Koreji, Izraelu, Njemačkoj, SAD-u

Potražite savjet o medicinskom turizmu

liječenje

Ciljevi liječenja:

Povlačenje iz akutnog stanja (uklanjanje šoka, stabilizacija hemodinamike, obnavljanje otkucaja srca, itd.);

Obnavljanje diureze;

Uklanjanje azotemije, diselektrolitemije;

Ispravka kiselinsko-baznog stanja;

Ublažavanje edema, napadaji;

Normalizacija krvnog tlaka;

Sprječavanje nastanka CKD-a, transformacija AKI-ja u CKD-u.

Taktike liječenja:

Liječenje se dijeli na konzervativno (etiološko, patogenetsko, simptomatsko), kirurško (urološko, vaskularno) i aktivno - bubrežno nadomjesno liječenje - dijalizne metode (RRT).

Načela liječenja AKI

OPP obrazac	liječenje	Metode liječenja
Prerenal	konzervativan	Infuzija i anti-šok terapija
Akutna uratna nefropatija	konzervativan	Infuzijska alkalizirajuća terapija, alopurinol,
RPGN, alergijski ATIN	konzervativan	Imunosupresivna terapija, plazmafereza
Post bubrega	Kirurški (urološki)	Uklanjanje akutne opstrukcije mokraćnog sustava
UPS	kirurški	Angioplastika bubrežne arterije
AIO, miorenalni sindrom, PON	Aktivno (dijaliza)	Akutna HD, hemodiafiltracija (HDF), akutna PD

Primjena tehnika dijalize u različitim fazama AKI (indikativni dijagram)

Manifestacije i stadiji bubrežne AKI	Metode liječenja i prevencije
Predklinički stadij s identifikacijom egzonefrotoksina	Isprekidano GF, PGF, PA, GS
Rana hiperkalemija (rabdomioliza, hemoliza) Rano dekompenzirana acidoza (metanol) Hipervolemična hiperhidratacija (dijabetes) Hiperkalcemija (trovanje vitaminom D, multipli mijelom)	Povremeni GF PGF Intermitentna ultrafiltracija Intermitentna HD, akutna PD
OPP	Intermitentni HD, akutni PD, PHF
OPPN	Sorpcija plazme, hemofiltracija, hemodiafiltracija, Dijaliza albumina

Liječenje bez lijekova

način krevet za prvi dan, zatim odjel, općenito.

Dijeta: ograničenje kuhinjske soli (uglavnom natrija) i tekućine (volumen dobivene tekućine izračunava se uzimajući u obzir izlučenost urina za prethodni dan + 300 ml) s dovoljnim unosom kalorija i sadržajem vitamina. U prisutnosti edema, posebno tijekom njihova rasta, sadržaj kuhinjske soli u hrani ograničen je na 0,2-0,3 g dnevno, sadržaj proteina u dnevnoj prehrani ograničen je na 0,5-0,6 g / kg tjelesne težine, uglavnom za račun bjelančevina životinjskog porijekla.

Liječenje lijekovima

Ambulantno liječenje od droga

(ima 100% vjerojatnost upotrebe:

U prehospitalnoj fazi, bez navođenja razloga koji su doveli do AKI, nemoguće je propisati ovaj ili onaj lijek.

(manje od 100% vjerojatnosti da će se koristiti)

Furosemid 40 mg 1 tableta ujutro, pod kontrolom izlučivanja urina 2-3 puta tjedno;

Adsorbix 1 kapsula x 3 puta dnevno - pod kontrolom razine kreatinina.

Stacionarno liječenje lijekovima

Popis esencijalnih lijekova (sa 100% šanse za primjenu):

Antagonist kalija - kalcijev glukonat ili klorid 10% 20 ml IV tijekom 2-3 minute br. 1 (u nedostatku promjena na EKG-u, ponovljena primjena u istoj dozi, u nedostatku učinka - hemodijaliza);

20% glukoze 500 ml + 50 IU kratkotrajnog topljivog humanog inzulina intravenska kapa 15-30 U svaka 3 sata 1-3 dana, dok se razina kalija u krvi ne normalizira;

Natrijev bikarbonat 4-5% m / m kapa Izračun doze prema formuli: X \u003d BE * težina (kg) / 2;

Natrijev bikarbonat 8,4% m / m kapa Izračun doze prema formuli: X \u003d BE * 0,3 * težina (kg);

Natrijev klorid 0,9% intravenozno kapati 500 ml ili 10% 20 ml intravenski 1-2 puta dnevno - sve dok se nedostatak BCC ne nadoknadi;

Furosemid 200-400 mg IV kroz parfuser, pod nadzorom urina urina;

Dopamin 3 μg / kg / min IV kapica tijekom 6-24 sata, pod kontrolom krvnog tlaka, otkucaja srca -2-3 dana;

Adsorbix 1 kapsula x 3 puta dnevno - pod kontrolom razine kreatinina.

Popis komplementarnih lijekova (manje od 100% vjerojatnosti upotrebe):

Norepinefrin, mezoton, refortan, infesol, albumin, koloidne i kristaloidne otopine, svježe smrznuta plazma, antibiotici, lijekovi za transfuziju krvi i drugi;

Metilprednizolon tablete 4 mg, 16 mg, prašak za otopinu za injekciju zajedno s otapalom 250 mg, 500 mg;

Ciklofosfamid prah za otopinu za intravenozno davanje 200 mg;

Torasemid tablete 5, 10, 20 mg;

Rituximab, 100 mg, 500 mg intravenska bočica;

Normalni humani imunoglobulin, 10% otopina za infuziju, 100 ml.

Liječenje lijekovima koji se pružaju u fazi hitne hitne pomoći:

Ublažavanje plućnog edema, hipertenzivna kriza, konvulzivni sindrom.

Ostali tretmani

Terapija dijalizom

Ako je RRT potreban za AKI, pacijent se dijalizira 2 do 6 tjedana dok se funkcija bubrega ne obnovi.

Pri liječenju bolesnika s AKI kojima je potrebna bubrežna nadomjesna terapija, treba odgovoriti na sljedeća pitanja:

Kada je najbolje započeti liječenje RRT-om?

Koju vrstu RRT-a biste trebali koristiti?

Koji je pristup bolji?

Koju razinu čišćenja od topljivih tvari treba poštovati?

Pokretanje RRT-a

Apsolutne indikacije za seanse supstitucijske terapije s AKI su:

Povećavanje razine azotemije i oštećena diureza prema preporukama RIFLE, AKIN, KDIGO.

Kliničke manifestacije uremičke intoksikacije: asteriksis, perikardijalni izljev ili encefalopatija.

Metabolička acidoza koja se ne može ispraviti (pH<7,1, дефицит оснований -20 и более ммоль/л, НСОЗ<10 ммоль/л).

Hiperkalemija\u003e 6,5 mmol / L i / ili izražene promjene na EKG-u (bradiaritmija, disocijacija ritma, ozbiljno usporavanje električne provodljivosti).

Hiperhidratacija (anasarca), rezistentna na terapiju lijekovima (diuretici).

Relativne indikacije za sesije zamjenske terapije uključuju oštar i progresivan porast razine dušika uree i kreatinina u krvi bez očitih znakova rekonvalescencije, kada postoji stvarna prijetnja od razvoja kliničkih manifestacija uremičke intoksikacije.

Indikacije za "bubrežnu potporu" metode nadomjesne terapije su: osiguravanje odgovarajuće prehrane, uklanjanje tekućine kod kongestivnog zatajenja srca i održavanje odgovarajuće hidrobalance u bolesnika s višestrukim zatajenjem organa.

Po trajanju terapije postoje sljedeće vrste OST:

Intermitentne (intermitentne) RRT tehnike koje traju najviše 8 sati s pauzom dužom od trajanja sljedeće sesije (u prosjeku 4 sata) (vidi MES stacionarna hemodijaliza)

Proširene RRT (CRRT) metode dizajnirane da dugotrajno zamijene funkciju bubrega (24 sata ili više). CRPT se konvencionalno dijele na:

Polu produženo 8-12 sati (vidi MES poluproširena hemo (dia) filtracija)

Produljeno 12-24 sata (vidi MES produžena hemo (dia) filtracija)

Trajno dulje od jednog dana (vidi MES trajna hemo (dia) filtracija)

Kriteriji za odabir CRRT-a:

1) Bubrežni:

AKI / MOI u bolesnika s teškim kardiorespiratornim zatajenjem (AMI, inotropna potpora velikim dozama, ponovljeni intersticijski plućni edem, akutna plućna ozljeda)

AKI / PON na pozadini visokog hiperkatabolizma (sepsa, pankreatitis, mezenterijska tromboza itd.)

2) Ekstrarenalne indikacije za CRRT

Preopterećenje volumena, pružajući tekućinsku terapiju

Septički šok

ARDS ili rizik od ARDS-a

Teški pankreatitis

Masivna rabdomioliza, bolest opeklina

Hiperosmolarna koma, preeklampsija trudnoće

RRT metode:

Hemodijaliza s prekidima i produljena

Sporo nisko učinkovita dijaliza (SLED) u liječenju AKI-a je sposobnost kontrole hidrobalanse pacijenta bez hemodinamičkih kolebanja u kraćem vremenskom razdoblju (6-8 sati - 16-24 sata).

Produljena veno-venska hemofiltracija (PHF),

Proširena veno-venska hemodiafiltracija (PVVHDF).

Prema preporukama KDIGO (2012), u CRRT-u se predlaže uporaba, za razliku od IHD-a, regionalne antikoagulacije citratom umjesto heparina (ako nema kontraindikacija). Ova vrsta antikoagulacije vrlo je korisna u bolesnika s trombocitopenijom induciranom heparinom i / ili s visokim rizikom od krvarenja (DIC sindrom, koagulopatija) kada je sistemska antikoagulacija apsolutno kontraindicirana.

Kontinuirana veno-venska hemofiltracija (PHF) je izvantelesni krug s krvnom pumpom, dijalizatorom s velikim protokom ili velikom poroznošću i zamjenskom tekućinom.

Kontinuirana veno-venska hemodiafiltracija (PVVHDF) je izvantelesni krug s krvnom pumpom, velikim protokom ili jako poroznim dijalizatorom, kao i sa zamjenskim i dijaliznim tekućinama.

Nedavni dokazi sugeriraju uporabu bikarbonata (a ne laktata) kao pufera u dijalizatnoj i zamjenskoj tekućini za RRT u bolesnika s AKI, posebno u bolesnika s AKI i cirkulacijskim šokom, kao i s oštećenjem jetre i / ili laktatnom acidozom.

Tablica 8.

Stabilan

nestabilan

IG D

CRPT

Teška hiperfosfatemija Stabilno / nestabilno CRPT Edem mozga nestabilan CRPT

Kada se AKI koristi kao alternativa peritonealna dijaliza (PD)... Tehnika postupka je prilično jednostavna i ne zahtijeva visoko kvalificirano osoblje. Može se koristiti i u situacijama kada nije moguće provesti DGD ili CRRT. PD je indiciran za pacijente s minimalnim porastom katabolizma, pod uvjetom da pacijent nema indikacije za dijalizu opasne po život. Idealan je za pacijente s nestabilnom hemodinamikom. Za kratkotrajnu dijalizu, krut dijalizni kateter uvodi se u trbušnu šupljinu kroz prednji trbušni zid na razini 5-10 cm ispod pupka. Infuzija izmjene provodi se u trbušnu šupljinu od 1,5-2,0 litre standardne otopine za peritonealnu dijalizu. Moguće komplikacije uključuju perforacija crijeva tijekom umetanja katetera i peritonitis.

Akutni PD pruža brojne dječje pogodnosti koje CRRT pruža odraslim pacijentima s AKI. (vidi protokol "Peritonealna dijaliza").

U slučaju toksične AKI, sepse, zatajenja jetre s hiperbilirubinemijom, preporučuje se izmjena plazme, hemosorpcija i adsorpcija u plazmi pomoću određenog sorbenta.

Kirurška intervencija:

Instalacija vaskularnog pristupa;

Izvantelesne metode liječenja;

Uklanjanje opstrukcije mokraćnog sustava.

Terapija za postrenalnu akutnu oštećenje bubrega

Liječenje postrenalnog AKI obično zahtijeva uključivanje urologa. Glavni zadatak terapije je ukloniti kršenje odljeva urina što je brže moguće kako bi se izbjeglo nepovratno oštećenje bubrega. Na primjer, u slučaju začepljenja zbog hipertrofije prostate, uvođenje Foleyevog katetera je učinkovito. Možda će vam trebati terapija alfa-blokatorom ili kirurško uklanjanje prostate. Ako je mokraćna opstrukcija na razini uretre ili vrata mokraćnog mjehura, obično je dovoljan transuretralni kateter. Kod veće razine opstrukcije mokraćnog sustava potrebna je perkutana nefrostomija. Ove mjere obično dovode do potpune obnove urina, smanjenja intratubularnog tlaka i obnove glomerularne filtracije.

Ako pacijent nema KBB, treba imati na umu da je pacijent u povećanom riziku od razvoja HBP i njime se treba upravljati u skladu s KDOQI smjernicama za praksu. "

Pacijente kojima prijeti razvoj AKI (AKI) treba pažljivo nadzirati s količinom kreatinina i urina. Pacijente se preporučuje podijeliti u skupine prema stupnju rizika od nastanka AKI. Njihovo održavanje ovisi o predisponirajućim čimbenicima. Prvo i najvažnije, pacijente treba pregledati kako bi se utvrdili reverzibilni uzroci AKI, koji će odmah ukloniti te čimbenike (npr. Postrenalni).

U polikliničkoj fazi nakon otpusta iz bolnice: poštivanje režima (uklanjanje hipotermije, stresa, fizičkog preopterećenja), prehrana; završetak liječenja (sanacija žarišta infekcije, antihipertenzivna terapija) dispanzersko promatranje tijekom 5 godina (u prvoj godini - mjerenje krvnog tlaka na tromjesečnoj osnovi, analiza krvi i urina, određivanje sadržaja serumskog kreatinina u serumu i izračunavanje GFR-a po kreatininu - Cockcroft-Gault formula). Ako ekstrarenalni znakovi traju dulje od jednog mjeseca (arterijska hipertenzija, edemi), izraženi urinarni sindrom ili njihovo pogoršanje, potrebna je biopsija bubrega, jer su vjerojatno nepovoljne morfološke varijante GN-a za koje je potrebna imunosupresivna terapija.

Klinika na republičkoj razini (dijagnosticirana AKI pri prijemu ili SPON u dijagnostičkih "teških" bolesnika ili kao komplikacija RCT-a, postoperativni itd.)

Primjena produžene hemofiltracije, hemodiafiltracije, hemodijalize. Izmjena plazme, sorpcija plazme - prema indikacijama.

Stabilizacija stanja, ukidanje vazopresora, stabilizacija razine uree, kreatinina, kiselinsko-bazne i vodeno-elektrolitske ravnoteže.

Uz trajnu anuriju, edeme, umjerenu azotemiju, prelazak u bolnicu na regionalnoj ili gradskoj razini, uz prisutnost umjetnog aparata za bubrege u klinici (ne samo jednostavni aparati za dijalizu, već i uređaji za produljenu zamjensku terapiju s funkcijom hemofiltracije, hemodiafiltracije).

Praćenje i RRT režimi u bolesnika s AKI trebaju se provoditi odvojeno od bolesnika s ESRD-om (stadij CKD 5) na programskoj dijalizi.

Ljudski inzulin kratkog djelovanja (humani inzulin kratkog djelovanja) Kalcijev glukonat Kalcijev klorid Metilprednizolon (Metilprednizolon) Natrijev hidrokarbonat Natrijev klorid norepinefrin Plazma, svježe smrznuta Rituximab (Rituximab) torasemid fenilefrin Furosemid (Furosemid) Ciklofosfamid (Ciklofosfamid)

Skupine lijekova prema ATC-u koji se koriste u liječenju

Hospitalizacija

Indikacije za hospitalizaciju

Posebne rizične skupine bolesnika o razvoju OZO:

Informacija

Izvori i literatura

1. Zapisnici sa sjednica Stručnog vijeća RCHD MHSD RK, 2014
   1. 1) Akutna oštećenja bubrega. Udžbenik. A.B.Kanatbaeva, K.A.Kabulbaev, E.A.Karibaev. Almaty 2012.2) Bellomo, Rinaldo i sur. "Akutno zatajenje bubrega - definicija, mjere ishoda, životinjski modeli, terapija tekućinom i potrebe informacijske tehnologije: Druga međunarodna konsenzusna konferencija grupe za akutnu kvalitetu dijalize (ADQI)." Kritična briga 8.4 (2004): R204. 3) KDIGO, AKI. "Radna skupina: KDIGO smjernice kliničke prakse za akutne ozljede bubrega." Bubney Int Suppl 2.1 (2012): 1-138. 4) Lewington, Andrew i Suren Kanagasundaram. "Smjernice za kliničku praksu udruge bubrega o akutnoj ozljedi bubrega." Klinička praksa Nephron 118.Dodat. 1 (2011): c349-c390. 5) Cerdá, Jorge i Claudio Ronco. "KLINIČKA PRIMJENA STANJA CRT-TRENUTNO: Modaliteti kontinuirane nadomjesne terapije bubrega: tehnička i klinička razmatranja." Seminari na dijalizi. Vol. 22. br. 2. Blackwell Publishing Ltd, 2009. 6) Chionh, Chang Yin i sur. "Akutna peritonealna dijaliza: koja je" adekvatna "doza za akutnu ozljedu bubrega?" Transplantacija nefrološke dijalize (2010): gfq178.

Informacija

III. ORGANIZACIJSKI ASPEKTI PROVEDBE PROTOKOLA

Popis programera:

1) Tuganbekova Saltanat Kenesovna - doktor medicinskih znanosti, profesor Nacionalnog znanstvenog medicinskog centra JSC, zamjenik generalnog direktora za znanost, glavni slobodni nefrolog Ministarstva zdravstva i socijalnog razvoja Republike Kazahstan;

2) Kabulbaev Kairat Abdullaevich - doktor medicinskih znanosti, profesor RSE-a na REM-u „Kazahstansko nacionalno medicinsko sveučilište imena S.D. Asfendiyarova ", voditeljica nefrološkog modula;

3) Gaipov Abduzhappar Erkinovich - kandidat medicinskih znanosti Nacionalnog znanstvenog medicinskog centra JSC, voditelj odjela ekstrakorporaalne hemokorekcije, nefrolog;

4) Nogaybaeva Asem Tolegenovna - JSC "Nacionalni znanstveni centar za kardiokirurgiju", nefrolog odjela laboratorija za vantelesnu hemokorekciju;

5) Zhusupova Gulnar Darigerovna - kandidatkinja medicinskih znanosti JSC "Medicinsko sveučilište Astana", klinička farmakologinja, asistentica Odjela za opću i kliničku farmakologiju.

Nema izjave o sukobu interesa:je odsutan.

recenzenti:
Sultanova Bagdat Gazizovna - doktorica medicinskih nauka, profesorica JSC Kazahstanskog medicinskog sveučilišta za trajno obrazovanje, voditeljica Odjela za nefrologiju i hemodijalizu.

Navođenje uvjeta za reviziju protokola: revizija protokola nakon 3 godine i / ili kada se pojave nove metode dijagnostike / liječenja s višom razinom dokaza.

Priložene datoteke

Pažnja!

• Samo-lijekovi mogu nanijeti nepopravljivu štetu vašem zdravlju.
• Podaci objavljeni na web mjestu MedElement i u mobilnim aplikacijama "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Diseases: Therapist's Guide" ne mogu i ne smiju zamijeniti osobno savjetovanje s liječnikom. Obavezno se obratite liječniku ako imate bilo kakvu bolest ili simptome koji vas muče.
• Izbor lijekova i njihovo doziranje treba razgovarati sa stručnjakom. Samo liječnik može propisati potreban lijek i njegovo doziranje, uzimajući u obzir bolest i stanje pacijentovog tijela.
• Web stranica i mobilne aplikacije MedElement "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bolesti: vodič za terapeuta" isključivo su informativni i referentni izvori. Podaci objavljeni na ovoj web stranici ne smiju se koristiti za neovlaštene promjene liječničkog recepta.
• Urednici MedElement nisu odgovorni za bilo kakvu štetu zdravlju ili materijalnu štetu nastalu upotrebom ove stranice.

Klinika ARF uključuje četiri razdoblja (faze):

1) razdoblje djelovanja etiološkog faktora;

2) razdoblje oligurije - anurije, u kojem je dnevni unos urina manji od 500 ml (traje do 3 tjedna);

3) razdoblje oporavka od diureze s početnom fazom diureze (kada količina urina prelazi 500 ml dnevno) i s fazom poliurije (količina urina je 2-3 litre ili više dnevno), trajanje do 75 dana;

4) razdoblje oporavka, počevši od trenutka normalizacije azotemije.

Otprilike 10% pacijenata ima ne-oligurski odvodniktj. promjene u biokemijskim parametrima u krvi događaju se u pozadini normalnog ili čak povećanog izlučivanja urina. Najčešći uzrok neoliguricnog ARF-a je akutni intersticijski nefritis.

Akutni intersticijski nefritis (SPE) - multifaktorska difuzna bolest bubrega s pretežnom lezijom tubulo-intersticijskog tkiva. Morfološki, SPI karakterizira intersticijski edem, izraženiji u meduli, nejednaka žarišna infiltracija mono- i polinuklearnim stanicama. Karakteristični su infiltracija plazemskih stanica, distrofija ili atrofija tubularnog epitela. U glomerulima se razvija umjerena segmentalna mesangijalna proliferacija, povećanje mesangijalnog matriksa i glomerularna skleroza.

Najčešći uzrok akutnog SPI je izloženost lijekovima, prije svega antibioticima, kao i nizu kemikalija. SPE se često razvija nakon primjene seruma i cjepiva. Još uvijek nije jasno zašto se, među ogromnim brojem pacijenata koji uzimaju različite lijekove, SPI razvija kod relativno malog broja ljudi. Akutni početak bolesti u prvim satima ili danima uzimanja lijeka smatra se tipičnim za SPE. Karakterizira ih: vrućica, eozinofilija, smanjena bubrežna funkcija, kratkotrajni alergijski osip. Uz detaljnu kliničku sliku, tipičan je mokraćni sindrom: mogući su hematurija, leukaciturija, umjerena proteinurija, eozinofilija, odljevi eritrocita.

Kliničku sliku i tijek SPI karakteriziraju sljedeći znakovi:

na pozadini poliurije, porast razine kreatinina u krvnoj plazmi započinje od prvog dana;

kombinacija kreatinemije, poliurije s proteinurijom i hematurijom;

nedostatak hiperkalemije;

razviju oliguriju u SPE, može se brzo zamijeniti poliurijom, ali porast razine kretinina i dalje traje.

Klinička slika opn

Rani klinički znakovi (prekursori) ARF-a često su minimalni i kratkotrajni - bubrežna kolika u postrenalnom ARF-u, epizoda akutnog zatajenja srca, cirkulacijski kolaps u prerenalnom ARF-u. Često se klinički debi akutnog zatajenja bubrega maskira ekstrarenalnim simptomima (akutni gastroenteritis u slučaju trovanja solima teških metala, lokalne i zarazne manifestacije u višestrukim traumama, sustavne manifestacije u lijeku SPI). Pored toga, mnogi rani simptomi ARF-a (slabost, anoreksija, mučnina, pospanost) nisu nespecifični. Stoga su laboratorijske metode najveća vrijednost za ranu dijagnozu: određivanje razine kreatinina, uree i kalija u krvi.

Kliničke manifestacije pojavljuju se u oligoanurskom razdoblju. U tom razdoblju dolazi do faze „zamišljenog“ blagostanja, koja može trajati i do nekoliko dana, te faze intoksikacije, uzrokovane poremećajem vodenog elektrolita, promjenama acidobazne ravnoteže i funkcijom izlučivanja dušika iz bubrega. Polimorfizam znakova akutnog zatajenja bubrega posljedica je kliničkih manifestacija poremećaja 5 glavnih bubrežnih funkcija koje pružaju homeostazu: izovolumija, izoionija, izoosmija, izohidrija, azotemija. Za odvodnike prenapona najtipičnije su manifestacije:

anurija (diureza manja od 50 ml).

oligurija (diureza manja od 500 ml) 400-500 komaraca dnevno treba izlučiti urinom. tvari (urea, kreatinin, mokraćna kiselina, amonijak, elektroliti), koje su proizvodi normalnog metabolizma. S fizičkim naporima i patološkim stanjima, popraćenim porastom katabolizma, ovo se opterećenje povećava. Maksimalna osmolarnost urina u zdrave osobe doseže 1200 mosm / kg; za izlučivanje dnevnog osmotskog opterećenja, volumen urina mora biti najmanje 400-500 ml. Sukladno tome, kada je dnevna količina urina manja od 500 ml, krajnji se proizvodi metabolizma dušika nakupljaju u tijelu.

Azotemia-porast sadržaja uree i kreatinina u krvi.

hIPERKALIJEMIJA - povećanje koncentracije kalija u serumu na razinu veću od 5,5 meq / l

Metabolička acidoza -sa smanjenjem razine bikarbonata u serumu na 13 mmol / L

teško povredafunkcije imunološkog sustava -inhibiraju se fagocitna funkcija i hemotaksija leukocita, suzbija sinteza antitijela, narušava se stanični imunitet (limfopenija). Stoga se akutne infekcije - bakterijske i gljivične razvijaju u 30-70% bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega i često određuju prognozu pacijenta.

KLINIČKA SIMPTOMATOLOGIJA OSNOVNIH VODO-ELEKTROLITSKIH POREMEĆAJA U OPN-u.

1 izvanstanična dehidracija	Hipovolemija, suha koža, blijeda koža, smanjeni turgor, ikterusna sklera, sniženi krvni tlak, puls puls, otežano disanje
2. Stanična dehidracija	Žeđ, vrućica, glavobolje, psihomotorni poremećaji, napadaji
3.Hyperhydration	Kratkoća daha, edemi, povišen krvni tlak, plućni edem
4 hipokalemija	Jaka pospanost (ili koma), slabost, govor je usporen, duboki refleksi odsutni, paralitička crijevna opstrukcija, povećanje granica srca, tahikardija, aritmija, EKG simptomi (smanjeni napon, depresija ST segmenta, inverzija P vala)
5 hiperkalemija	Apatija, pospanost, konvulzije, hipotenzija, bradikardija, otežano disanje, aritmija; EKG simptomi (povećani T val, smanjeni ST interval ispod izoelektrične crte, širenje QRS kompleksa, izravnavanje T vala, poremećaji provođenja).
6 hiponatremija	Apatija, hipotenzija, tahikardija, bolovi u mišićima, ortostatski kolaps, abnormalni respiratorni ritam.
7 hipokalcemija	Tetanija, povećana nervno-mišićna ekscitabilnost, grč grkljana, asfiksija.
8.Hypermagnesemia	Oštećenje središnjeg živčanog sustava (depresija, mentalni poremećaji, koma).

Trajanje oligurske faze ovisi o:

utvrđivanje i uklanjanje uzroka njegovog razvoja,

od ozbiljnosti oštećenja bubrega,

učinkovitost specijaliziranog liječenja.

U prosjeku, trajanje oligurije je 7 - 12 dana. S trovanjem etilen glikolom, sindromom sudara, akušerskom i ginekološkom patologijom, trajanje oligurije je do 4 tjedna, a s njihovim kompliciranim tijekom - do 6 tjedana. Kada se nakon 4 tjedna liječenja ne primijeti obnavljanje diureze, tada treba razmisliti o mogućem razvoju kortikalne nekroze i stvaranju "primarnog" kroničnog zatajenja bubrega.

Akutno zatajenje bubrega bolest je praćena smanjenjem funkcije izlučivanja bubrega.

Uz ovo stanje, azotemija krvi i izraženi poremećaji elektrolita postupno se povećavaju.

U takvim je slučajevima potrebno stalno pratiti stanje pacijenta.

Svi uzroci akutnog zatajenja bubrega mogu se podijeliti u 3 skupine:

1. Prerenal.
2. Bubrežni.
3. Post bubrega.

Prerenalni uzroci akutnog zatajenja:

• arterijska hipotenzija;
• volemia;
• decentralizacija opskrbe krvlju;
• kršenje periferne mikrocirkulacije.

Postoje sljedeće vrste šoka - posthemoragični, infektivni, traumatični. Svaki od njih sposoban je izazvati brzu smrt bubrežnih nefrona.

Slične patogenetske promjene također se razvijaju u pozadini brzog i obilnog gubitka tekućine tijekom opeklina, povraćanja i predoziranja diureticima (hipoklorotiazid, furosemid).

Zatajenje bubrega javlja se pod utjecajem sljedećih nozoloških oblika:

• sepsa;
• uremičko-hemolitički sindrom;
• displazija bubrega;
• sistemski vaskulitis;
• lupus eritematozus;
• nefropatija.

Akutna smrt bubrežnih nefrona razvija se kada toksini uđu u krvotok, kao i prilikom uzimanja lijekova. U nekih bolesnika može se pratiti akutno zatajenje bubrega nakon rendgenskih studija (ekskretorna rendgenska snimka), upotrebe kemikalija, anemije.

Postrenalna insuficijencija javlja se kod sljedećih bolesti:

1. Stenoza uretera.
2. Strano tijelo mokraćnog sustava.
3. Tumori mokraćovoda i zdjelice.
4. Upala sustava čaške i zdjelice.
5. Bakterijske i virusne infekcije.

S ovom vrstom bolesti nastaje blokada izlučivanja mokraće, što dovodi do širenja mokraćnog sustava iznad sužavajućeg područja.

Slična se situacija događa s urolitijazom, kada je smanjenje lumena uretera posljedica kamenca.

Klinička prezentacija (simptomi, klasifikacija i faze)

Klinička slika bolesti ovisi o patogenetskom stupnju akutnog zatajenja bubrega:

• inicijalnog;
• oligoanuria;
• poliurije;
• oporavak (rekonvalescencija).

U početnoj fazi bolesti klinička slika nije popraćena ozbiljnim simptomima. Nastaju postupno. Jedina manifestacija početne faze akutnog zatajenja bubrega može biti oligurija (smanjenje dnevne količine urina za 10%). Dodatni znakovi bolesti su mučnina, bljedilo, bolovi u trbuhu, ikterus (žutost kože i bjeloočnica).

Za oligurski stadij karakteristično je smanjenje razine izlučenog urina za 25%, a kombinira se sa smanjenjem specifične težine urina na 1005. Istovremeno se povećava učestalost srčanih kontrakcija kako bi se normalizirao ukupni volumen krvi. Povećanjem koncentracije kalija u krvi pojavljuju se grčevite kontrakcije mišića.

Ispitivanjem fundusa pacijenta u oligurnom stadiju zatajenja otkriva se edem glave optičkog živca.

Takve su promjene prilično opasne, jer su dokaz prisutnosti malih krvarenja u mozgu i drugim unutarnjim organima.

Poliurični stupanj patologije karakterizira porast razine diureze, na čijoj se pozadini povećava razina kalija i mokraćne kiseline u krvi. Nakon njegove pojave, simptomi intoksikacije krvlju nestaju.

Patogenetska klasifikacija

U prerenalnoj fazi akutnog zatajenja bubrega mogu se uočiti sljedeće patogenetske veze patološkog procesa:

1. Smanjen minutni minutni volumen;
2. Poremećaj cirkulacije;
3. Sužavanje perifernih žila;
4. Stvaranje šantova između kapilara.

Sve gore navedene patogenetske promjene bez odgovarajućeg liječenja dovode do pojave bubrežnog oblika insuficijencije.

S takvim simptomima akutnog zatajenja bubrega, potrebno je nazvati hitnu pomoć i proći cjelovit pregled stručnjaka.

Koje su vrste šoka povezane s zatajenjem bubrega?

1. Septički.
2. Anafilaktički.
3. Hipovolemički.
4. Kardiogeni šok.
5. Dehidracija.
6. Koma.

U 25% slučajeva bubrežni oblik bolesti uzrokuju upalni uzroci (glomerulo- i pijelonefritis), intersticijski nefritis, vaskulitis.

Uz ovaj oblik bolesti javljaju se dodatni sindromi:

1. Hemoragični - mali petehije na koži i u žilama mozga;
2. Hipertenzivni - porast krvnog tlaka uslijed aktivacije sustava renin-angiotenzin-aldosteron;
3. Nephrotoxic - značajan porast uree u krvi i kreatinina;
4. Miorenalni sindrom - oštećenje mišića, što dovodi do povećanja razine mioglobina u krvi;
5. Poremećaj metabolizma elektrolita (hipofosfatemija, hipokalemija);
6. Opijenost - porast temperature, pojava c-reaktivnog proteina u krvi;
7. Alergijski - povećanje koncentracije imunoglobulina u krvi.

Postrenalni oblik bolesti događa se sa sljedećim bolestima:

Fibroza retroperitonealna

• Začepljenje mokraćnog sustava;
• tumori;
• Schistosomiasis uretera i mokraćnog mjehura;
• Sužavanje uretre;
• Nekrotični papillitis;
• Ozljeda kralježnične moždine;
• Retroperitonealna fibroza;
• Sužavanje žila nefrona.

Dijagnostika

Dijagnoza akutnog zatajenja bubrega temelji se na sljedećim metodama:

1. Klinički pregled;
2. Analize urina i krvi;
3. Kliničke i instrumentalne metode.

Važno je započeti rano liječenje bolesti kako bi se spriječila smrt funkcionalne bubrežne jedinice - nefrona.

Glavni zadatak liječnika ako se sumnja da pacijent ima ovu patologiju je utvrđivanje razine mokraće u mokraćnom mjehuru (pomoću ultrazvuka), analiza koncentracije kalija i kreatinina u serumu.

Sljedeći korak dijagnostičkih postupaka je utvrđivanje oblika bolesti (pre-bubrežni, bubrežni ili post-bubrežni). Prvo, morate isključiti opstrukciju zdjelice i uretre (ultrazvuk, izlučujuća urografija, endoskopija i radionuklidna dijagnostika).

Možda niste shvatili da uzroci iste bolesti bubrega kod djece, odraslih i starijih osoba mogu biti različiti. Pročitajte više - kao i razne metode liječenja - narodne i konzervativne metode.

Pročitajte o pravilnoj prehrani za dijalizne bolesnike.

I ovdje je detaljna klasifikacija stadija kroničnog zatajenja bubrega. Klinička slika i prevalencija bolesti.

Što pokazuju testovi urina?

U zatajenju bubrega, testovi urina i krvi važna su dijagnostička metoda koja omogućuje ne samo prepoznavanje bolesti, već i praćenje učinkovitosti njenog liječenja.

{!LANG-d4bc775f0406d8f527c740728fd613fd!}

pokazatelji	{!LANG-93c40425422b2817211fcf889b5cd16f!}	{!LANG-98184785565d2cd8545828d4f34ae838!}
		{!LANG-d6bc899247a66f137071565df0de50cb!}	{!LANG-2aae8901762c5fc7a7efa3924f032a74!}	{!LANG-c5c318e8d8ffeb2be09ed95ac06f5a82!}
{!LANG-e5a025b9666c06dd54aefb602249edfa!}	< 15000	< 500	{!LANG-5ad2ce097b31a3d7e3518fc14d5bd5eb!}	< 500
{!LANG-3ec853b8ed2bb66d31f247d5914ced3a!}	1025-1026	> 1020	1010	1010
{!LANG-f5d5e886cb0e5eb9643835de97959539!}	400-600	> 400	< 400	< 400
{!LANG-a13aaea537c440c6d7265e1802259f08!}	15-40	< 20	> 30	> 40
{!LANG-229cde41c85601190597ab5a13f18cc0!}	20:1	> 10:1	< 4:1	< 8:1
{!LANG-b0be9af1c6452c404782ab7f2585fb84!}	1,5-1- 2:1	< 1,1-1	> 1,5:1	< 1:1
{!LANG-43e260ee149c54da83677e5be2fdec0e!}	< = 1	< 1	> = 2	> 1

{!LANG-0e46c48aeeee74a7a76a7e6b28d25685!}

1. {!LANG-0ab7b9960c2035b35afe73bf0e30e919!}
2. {!LANG-da5c07b07db6e7a0471869c9a0761406!}
3. {!LANG-19235e759b11ebb231aea61358642c6b!}
4. {!LANG-cee38d88cead20c8ac82b2f7ae124077!}
5. {!LANG-7bd8e10e27a05f691216d19227f2e91a!}
6. {!LANG-37d1609ebd883030f1f77e63c95357a7!}
7. {!LANG-5c91b0a462d463ff91b7f232a2fdfbe9!}

{!LANG-95269597d3eaf690a05a02d6cbeff723!}

{!LANG-8b3d1a45d1663eab179c68c185708d01!}

{!LANG-bce71de0ef6ba3392ac1804da40df8c7!}

{!LANG-b85ccf4e3449020e88ffbf0175e3f95c!}

• {!LANG-eac1354b63e69b2e6b9714696f9cc98f!}
• {!LANG-6c865a0d206bd8e3162b05126f27b899!}
• {!LANG-386c9124cdda8b7e97e58febb3a974c4!}
• {!LANG-25734fd22c5869161548dd7486c509c0!}
• {!LANG-0286c61a4465601676e278cf799728ad!}
• {!LANG-b23f764460d0f35f580c216b08d3aa98!}

{!LANG-dbc9d1709f155bf18a43be1419118f61!}

1. {!LANG-1fdec671308a0da29aa44b899867ab2b!}
2. {!LANG-ceb11886d79a3dbe769f5d1d311519b9!}
3. {!LANG-b4067e8f3beb94eb2c1abae6b1643c39!}
4. {!LANG-72d3213026c4df7f425451988c6334fb!}
5. {!LANG-7429f16724a38ffdb438e2b05c7fd96a!}

Liječenje akutnog zatajenja bubrega

{!LANG-0c5f93beec06605eff7b8701ae870d4b!}

• {!LANG-eac73709a2496a486dc1ef7d9c5d525e!}
• {!LANG-3e46f85fda4d0c086ab290e1b35ff726!}

{!LANG-56f27c39959737b01db06db7ae663550!}

• {!LANG-bf83cdd46c41e3775190508a9e6a929e!}
• {!LANG-84e9c5cd033412e7461f41167c538aee!}
• {!LANG-93c54b9ee53eb4b07f3b06e30dd978b1!}
• {!LANG-6f41a627b83de6d68d42376636f7191e!}

{!LANG-9fa15f364093febce3982e9cf301c2f6!}

• {!LANG-76d6a27e1babda5a3ae6c0a321f968dd!}
• {!LANG-d1f4da410a1a8a40caf68b3ce79ceef6!}
• {!LANG-a9103dae212a4343d72ec57fdca5bfb0!}

{!LANG-a599ee3cde7adf461765bfcc37cc8acf!}

{!LANG-99a8eae6bae67de31afe4c0bb3594f68!}

{!LANG-f211aa7215fed86d92df1bee94bf8787!}

{!LANG-536668b79d33b62964971c857d3d3473!}

{!LANG-e88d626bb9adedcb48167ea597873a09!}

• {!LANG-769c11f0454e4cfab6b63fe334e170cc!}
• {!LANG-cecfff3575480fa819f1b713e07536f7!}
• {!LANG-5a29b380e813402e3a87c268bd53912a!}

{!LANG-1fc1538510867be6195bfdd6192c8e68!}

{!LANG-9d8aac20e025320f57bda18b893ff3bb!}

• {!LANG-a0856022114bbd447d67b8fb14622792!}
• {!LANG-d5c51e33113e811040c2410f269f547d!}
• {!LANG-e9e750d1ba0d007d0d54bf851ebf7f4d!}

{!LANG-0f46e4562d6ee03d8f82223d8949d610!}

{!LANG-c3fa834873544c70435ffcf34eafbbd5!}

{!LANG-1f1955c94c8b46abae9a2a20c404421c!}

{!LANG-532dba3476f4ac4481d7373dc4be0eaf!}

1. {!LANG-0b749cea70f3370e2177d2223c03ba8c!}
2. {!LANG-1875f83f36a9452ec55148d21d266560!}
3. {!LANG-8e87a19dba5659dfe78dd852109d4db4!}
4. {!LANG-d645cb2549bcf63219e225b29b4f5a8c!}

{!LANG-9bbbd979e80963de2cfdd2ede94e371e!}

{!LANG-605f36e4d988be77bf9322c8333a914e!}

{!LANG-ea54117aadce3ffa80bbf5c62fbc770a!}

{!LANG-a911aca10ed9927142ebb8134fddffbd!}

1. {!LANG-e5835a63ce8896672882f6cb7f791867!}
2. {!LANG-20b72f08f641d4f36f0275c95a487472!}

{!LANG-b43216c93cf515b409f1cf4d2759758a!}

{!LANG-3b9dd8082fc291ee0fca191f20462779!}

{!LANG-29670882f0ff5c51bfc0b716f1d4b8c7!}

{!LANG-bbbb9cb60ca1c54ff64a64bb1e2f1eac!}

{!LANG-797f7a17aa73a5e99e032f64315c4749!}

{!LANG-8e4247f38163b4f092e51d21823745e8!}

{!LANG-fd862924253b6217643c992f1c38556e!}

{!LANG-66148bfe31ac51e03bfdbf8a2ff99dd7!}