Iekaisuma vispārīgās īpašības

Iekaisums - visa organisma aizsargājoša un adaptīva reakcija uz patogēna stimula darbību, kas izpaužas kā asinsrites izmaiņu attīstība audu bojājuma vai orgānu bojājuma vietā un asinsvadu caurlaidības palielināšanās kombinācijā ar audu deģenerāciju un šūnu proliferāciju. Iekaisums ir tipisks patoloģisks process, kura mērķis ir novērst patogēnu kairinātāju un atjaunot bojātos audus.

Slavenais krievu zinātnieks I.I. 19. gadsimta beigās Mečņikovs vispirms parādīja, ka iekaisums ir raksturīgs ne tikai cilvēkiem, bet arī zemākiem dzīvniekiem, pat vienšūnu dzīvniekiem, kaut arī primitīvā formā. Augstākiem dzīvniekiem un cilvēkiem iekaisuma aizsargājošā loma izpaužas:

a) iekaisuma fokusa lokalizācijā un norobežošanā no veseliem audiem;

b) fiksācija vietā, patogēnā faktora iekaisuma un tā iznīcināšanas fokusā; c) sabrukšanas produktu noņemšana un audu integritātes atjaunošana; d) imunitātes attīstība iekaisuma procesā.

Tajā pašā laikā I.I. Mečņikovs uzskatīja, ka šī ķermeņa aizsargreakcija ir relatīva un nepilnīga, jo daudzu slimību pamatā ir iekaisums, kas bieži beidzas ar pacienta nāvi. Tāpēc ir jāzina iekaisuma attīstības modeļi, lai aktīvi iejauktos tā gaitā un novērstu nāves draudus no šī procesa.

Lai norādītu uz jebkura orgāna vai audu iekaisumu, to latīņu nosaukuma saknei pievieno beigas "it": piemēram, nieru iekaisums - nefrīts, aknas - hepatīts, urīnpūslis - cistīts, pleira - pleirīts utt. utt. Līdz ar to medicīnā ir saglabājušies vecie dažu orgānu iekaisuma nosaukumi: pneimonija - plaušu iekaisums, panaritijs - pirksta nagu gultas iekaisums, tonsilīts - rīkles iekaisums un daži citi.

2 Iekaisuma cēloņi un apstākļi

Iekaisuma sākums, gaita un iznākums lielā mērā ir atkarīgs no ķermeņa reaktivitātes, ko nosaka vecums, dzimums, konstitucionālās īpatnības, fizioloģisko sistēmu stāvoklis, galvenokārt imūnā, endokrīnā un nervu sistēma, kā arī blakus esošo slimību klātbūtne. Tās lokalizācijai nav mazas nozīmes iekaisuma attīstībā un iznākumā. Piemēram, smadzeņu abscess, balsenes iekaisums ar difteriju ir ārkārtīgi bīstami dzīvībai.

Saskaņā ar vietējo un vispārējo izmaiņu smagumu iekaisums tiek sadalīts normmergic, kad ķermeņa reakcija atbilst stimula stiprumam un raksturam; hipererģiska, kurā ķermeņa reakcija uz kairinājumu ir daudz intensīvāka nekā stimula darbība, un hipergiska, kad iekaisuma izmaiņas ir vājas vai vispār nav izteiktas. Iekaisums var būt ierobežots, taču tas var izplatīties uz visu orgānu vai pat sistēmu, piemēram, saistaudu sistēmu.

3 Iekaisuma stadijas un mehānismi

Iekaisuma pazīme, kas to atšķir no visiem citiem patoloģiskajiem procesiem, ir trīs secīgu attīstības posmu klātbūtne:

1) pārveidojumi,

2) eksudācija un 3) šūnu proliferācija. Šie trīs posmi obligāti atrodas jebkura iekaisuma zonā.

Pārmaiņas - audu bojājumi - ir iekaisuma procesa attīstības izraisītājs. Tas noved pie īpašas klases bioloģiski aktīvo vielu, ko sauc par iekaisuma mediatoriem, izlaišanas. Kopumā visas izmaiņas, kas notiek iekaisuma fokusā šo vielu ietekmē, ir vērstas uz iekaisuma procesa otrā posma - eksudācijas - attīstību. Iekaisuma mediatori maina metabolismu, audu fizikāli ķīmiskās īpašības un funkcijas, asins reoloģiskās īpašības un asinsķermenīšu funkcijas. Biogēni amīni, histamīns un serotonīns ir vieni no iekaisuma mediatoriem. Histamīnu atbrīvo tuklas šūnas, reaģējot uz audu bojājumiem. Tas izraisa sāpes, mikrokuģu paplašināšanos un to caurlaidības palielināšanos, aktivizē fagocitozi un uzlabo citu mediatoru atbrīvošanos. Serotonīns izdalās no trombocītiem asinīs un maina mikrocirkulāciju iekaisuma vietā. Limfocīti izdala neirotransmiterus, ko sauc par limfokīniem, kas aktivizē svarīgākās imūnsistēmas šūnas - T-limfocītus.

Asins plazmas polipeptīdi - kinīni, ieskaitot kallikreīnus un bradikinīnu, izraisa sāpes, mikrovada paplašināšanos un palielina to sienu caurlaidību, aktivizē fagocitozi.

Daži prostaglandīni ir arī iekaisuma mediatori, kas izraisa tādu pašu iedarbību kā kinīni, vienlaikus regulējot iekaisuma reakcijas intensitāti.

iekaisuma aizsargājošs patogēns

Metabolisma pārstrukturēšana pārmaiņu zonā izraisa izmaiņas audu fizikāli ķīmiskajās īpašībās un acidozes attīstību tajos. Acidoze palielina lizosomu trauku un membrānu caurlaidību, olbaltumvielu sadalīšanos un sāļu disociāciju, tādējādi izraisot onkotiskā un osmotiskā spiediena palielināšanos bojātajos audos. Tas, savukārt, palielina šķidruma izdalīšanos no traukiem, izraisot eksudācijas, iekaisuma tūskas un audu infiltrācijas attīstību iekaisuma zonā.

Eksudācija - izeja vai svīšana no traukiem asins šķidrās daļas audos ar tajā esošajām vielām, kā arī asins šūnām. Eksudācija notiek ļoti ātri pēc izmaiņām, un to galvenokārt nodrošina mikrovaskulācijas reakcija iekaisuma fokusā. Pirmā mikrocirkulācijas trauku un reģionālās asinsrites reakcija, reaģējot uz iekaisuma mediatoru, galvenokārt histamīna, darbību, ir arteriolu spazmas un arteriālās asins plūsmas samazināšanās. Tā rezultātā iekaisuma zonā rodas audu išēmija, kas saistīta ar simpātiskās ietekmes palielināšanos. Šī asinsvadu reakcija ir īslaicīga. Asins plūsmas palēnināšanās un plūstošo asiņu apjoma samazināšanās izraisa vielmaiņas traucējumus audos un acidozi. Arteriolu spazmu aizstāj ar to paplašināšanos, asins plūsmas ātruma palielināšanos, plūstošo asiņu tilpumu un hidrodinamiskā spiediena palielināšanos, t.i. arteriālās hiperēmijas parādīšanās. Tās attīstības mehānisms ir ļoti sarežģīts un ir saistīts ar simpātiskās pavājināšanos un parasimpātiskās ietekmes palielināšanos, kā arī ar iekaisuma mediatoru darbību. Arteriālā hiperēmija veicina vielmaiņas palielināšanos iekaisuma fokusā, palielina leikocītu un antivielu plūsmu pret to, veicina limfātiskās sistēmas aktivāciju, kas aiznes audu sabrukšanas produktus. Asinsvadu hiperēmija izraisa temperatūras paaugstināšanos un iekaisuma vietas apsārtumu.

Arteriālā hiperēmija tiek aizstāta ar vēnu hiperēmiju, attīstoties iekaisumam. Asinsspiediens venulās un postkapilāros palielinās, asins plūsmas ātrums palēninās, plūstošo asiņu daudzums samazinās, venulas kļūst sajukušas un tajās parādās saraustītas asins kustības. Venozās hiperēmijas attīstībā ir svarīgs tonusa zudums pie venulu sienām metabolisma traucējumu un audu acidozes dēļ iekaisuma, venulu trombozes un to tūskas šķidruma saspiešanas fokusā. Asins plūsmas ātruma palēnināšana ar venozo hiperēmiju veicina leikocītu pārvietošanos no asins plūsmas centra līdz tās perifērijai un to saķeri ar asinsvadu sienām. Šo fenomenu sauc par leikocītu marginālo stāvokli, tas notiek pirms to izejas no traukiem un pārejas uz audiem. Venozā hiperēmija beidzas ar asins apstāšanos, t.i. stāzes rašanās, kas vispirms izpaužas venulās, un vēlāk kļūst patiesa, kapilāra. Limfvadi pārplūst ar limfu, limfas plūsma palēninās un pēc tam apstājas, jo notiek limfas asinsvadu tromboze. Tādējādi iekaisuma fokuss tiek izolēts no neskartiem audiem. Tajā pašā laikā asinis turpina plūst uz to, un tā un limfas aizplūšana tiek strauji samazināta, kas novērš kaitīgo vielu, tostarp toksīnu, izplatīšanos visā ķermenī.

Eksudācija sākas arteriālās hiperēmijas periodā un maksimumu sasniedz vēnu hiperēmijas laikā. Asins šķidrās daļas un tajā izšķīdušo vielu pastiprināta izdalīšanās no traukiem audos ir saistīta ar vairākiem faktoriem. Eksudācijas attīstībā vadošā nozīme ir mikrokoku sienu caurlaidības palielināšanās iekaisuma mediatoru, metabolītu (pienskābes, ATP sadalīšanās produktu), lizosomu enzīmu, K un Ca jonu nelīdzsvarotības, hipoksijas un acidozes ietekmē. Šķidruma izdalīšanās ir saistīta arī ar hidrostatiskā spiediena palielināšanos mikroviļņos, hiperoniju un audu hiperosmiju. Morfoloģiski asinsvadu caurlaidības palielināšanās izpaužas kā pinocitozes palielināšanās asinsvadu endotēlijā, bazālo membrānu pietūkums. Palielinoties asinsvadu caurlaidībai no kapilāriem iekaisuma fokusā, sāk parādīties asins šūnas.

Šķidrumu, kas uzkrājas iekaisuma fokusā, sauc par eksudātu. Eksudāta sastāvs ievērojami atšķiras no transudāta - šķidruma uzkrāšanās ar tūsku. Eksudātā ir ievērojami lielāks olbaltumvielu saturs (3-5%), un eksudāts satur ne tikai albumīnu, piemēram, transudātu, bet arī proteīnus ar lielu molekulmasu - globulīnus un fibrinogēnu. Eksudātā, atšķirībā no transudāta, vienmēr ir izveidojušies asins elementi - leikocīti (neitrofīli, limfocīti, monocīti) un bieži eritrocīti, kas, uzkrājoties iekaisuma fokusā, veido iekaisuma infiltrātu. Eksudācija, t.i. šķidruma plūsma no traukiem uz audiem virzienā uz iekaisuma fokusa centru, novērš patogēnā kairinātāja, mikrobu atkritumu un pašu audu sabrukšanas produktu izplatīšanos, veicina leikocītu un citu asins šūnu, antivielu un bioloģiski aktīvo vielu iekļūšanu iekaisuma fokusā. Eksudāts satur aktīvos enzīmus, kas izdalās no mirušajiem leikocītiem un šūnu lizosomām. Viņu darbība ir vērsta uz mikrobu iznīcināšanu, atmirušo šūnu un audu atlieku kausēšanu. Eksudāts satur aktīvās olbaltumvielas un polipeptīdus, kas stimulē šūnu proliferāciju un audu labošanos pēdējā iekaisuma stadijā. Tajā pašā laikā eksudāts var saspiest nervu stumbrus un izraisīt sāpes, traucēt orgānu darbību un izraisīt tajās patoloģiskas izmaiņas.

Iekaisuma klasifikācija atbilstoši iekaisuma etioloģijai (atkarībā no flogogēnā līdzekļa veida):

1. Eksogēni faktori:

1. Mehāniskais.

2. Fiziskā (radiācija, elektriskā enerģija, siltums, aukstums).

3. Ķīmiskais (skābes, sārmi).

5. Antigēns (alerģisks iekaisums).

1. Endogēni faktori:

1. Audu sabrukšanas produkti - sirdslēkme, nekroze, asiņošana.

2. Tromboze un embolija.

3. Vielmaiņas traucējumu produkti - toksiskas vai bioloģiski aktīvas vielas (piemēram, ar urēmiju organismā izveidojušās toksiskas vielas no asinīm izdala gļotādas, āda, nieres un šajos audos izraisa iekaisuma reakciju).

4. Bioloģisko savienojumu sāls nogulsnēšanās vai nogulsnēšana kristālu veidā.

5. Neiro-distrofiski procesi.

Mikroorganismu līdzdalībai:

· Infekciozs (septisks).

· Neinfekciozs (aseptisks).

Pēc reaktivitātes:

· Hipererģisks.

· Normerģisks.

· Hipoerģisks.

Ar plūsmu:

· Akūts.

· Subakūta.

· Hronisks.

Pēc skatuves pārsvara:

· Alternatīvais rodas parenhīmas orgānos (nesen noraidīts).

· Eksudatīvs rodas audos un asinsvados (krupozs, serozs, fibrinozs, strutains, sapuvis, hemorāģisks, katarāls, jaukts).

· Proliferatīva (produktīva) notiek kaulu audos.

Iekaisuma stadijas

I. Pārmaiņu (bojājumu) posms ir:

Primārs,

· Sekundārā.

II. Eksudācijas stadija ietver:

Asinsvadu reakcijas,

Faktiskā eksudācija,

Leikocītu marginalizācija un emigrācija,

· Ekstravaskulāras reakcijas (ķīmijterapija un fagocitoze).

III. Proliferācijas posms (bojāto audu atjaunošana):

Autohtonitāte- tas ir iekaisuma īpašums, kad tas ir sācies, plūst cauri visiem posmiem līdz tā loģiskajam noslēgumam, t.i. kaskādes mehānisms tiek aktivizēts, kad iepriekšējā posmā rodas nākamais.

Vietējās iekaisuma pazīmes aprakstīja romiešu enciklopēdists Celsus. Viņš nosauca 4 iekaisuma pazīmes: apsārtums (rubors), pietūkums (audzējs), vietējais siltums (krāsa), sāpes (dolors). Piektā Galēna nosauktā zīme ir disfunkcija - functio laesa.

1. Apsārtums kas saistīts ar arteriālās hiperēmijas attīstību un venozo asiņu "arterializāciju" iekaisuma fokusā.

2. Siltums ko izraisa paaugstināta silto asiņu plūsma, vielmaiņas aktivizēšana, bioloģisko oksidēšanās procesu atdalīšana.

3. "Pietūkums" ("pietūkums") rodas sakarā ar eksudācijas un tūskas attīstību, audu elementu pietūkumu, asinsvadu gultnes kopējā diametra palielināšanos iekaisuma fokusā.

4. Sāpes attīstās nervu galu kairinājuma rezultātā ar dažādām bioloģiski aktīvām vielām (histamīnu, serotonīnu, bradikinīnu uc), vides aktīvās reakcijas nobīdi uz skābo pusi, disionijas rašanos, osmotiskā spiediena palielināšanos un audu mehānisku izstiepšanu vai saspiešanu.

5. Iekaisušā orgāna disfunkcija saistīts ar tā neiroendokrīnās regulācijas traucējumiem, sāpju attīstību, strukturāliem bojājumiem.

Attēls: 10.1. Karikatūra P. Cull par Dr. A. A. Willoughby aprakstu par klasiskām vietējām iekaisuma pazīmēm.

Biežas iekaisuma pazīmes

1. Leikocītu skaita izmaiņas perifērajās asinīs : leikocitoze (attīstās ar lielāko daļu iekaisuma procesu) vai daudz retāk leikopēnija (piemēram, ar vīrusu izcelsmes iekaisumu). Leikocitozi izraisa leikopoēzes aktivācija un leikocītu pārdale asinīs. Galvenie tā attīstības iemesli ir SAR stimulēšana, iedarbība uz noteiktiem baktēriju toksīniem, audu noārdīšanās produktiem, kā arī vairāki iekaisuma mediatori (piemēram, IL 1, monocitopoēzes indukcijas faktors utt.).

2. Drudzis attīstās pirogēnu faktoru ietekmē, kas nāk no iekaisuma fokusa, piemēram, lipopolisaharīdi, katjonu proteīni, IL 1 utt.

3. Asins olbaltumvielu "profila" maiņa ir izteikts ar faktu, ka akūta procesa laikā asinīs uzkrājas tā sauktās aknu sintezētās iekaisuma “akūtās fāzes olbaltumvielas” (BOP) - C-reaktīvais proteīns, ceruloplazmīns, haptoglobīns, komplementa komponenti utt. Hronisku iekaisuma gaitu raksturo a- un jo īpaši g-globulīni.

4. Asins enzīmu sastāva izmaiņas kas izteikta kā transamināžu aktivitātes palielināšanās (piemēram, alanīna transamināze hepatīta gadījumā; aspartāta transamināzes miokardīta gadījumā), hialuronidāzes, trombokināzes utt.

5. Palielināts eritrocītu sedimentācijas ātrums (ESR) eritrocītu negatīvā lādiņa samazināšanās, asins viskozitātes palielināšanās, eritrocītu aglomerācijas, asins olbaltumvielu spektra izmaiņas, temperatūras paaugstināšanās dēļ.

6. Hormonu satura izmaiņas asinīs parasti sastāv no kateholamīnu, kortikosteroīdu koncentrācijas palielināšanas.

7. Imūnsistēmas aktivizēšana un ķermeņa alergizācija izpaužas kā antivielu titra palielināšanās, sensibilizētu limfocītu parādīšanās asinīs, lokālu un vispārēju alerģisku reakciju attīstība.

II. Primāro un sekundāro izmaiņu mehānismi. Iekaisuma mediatori, to izcelsme un galvenie efekti. Iekaisuma fokusā bradikinīna un prostaglandīnu veidošanās mehānisma diagramma.

Primārās izmaiņas ko izraisa bojājoša līdzekļa tieša darbība (piemēram, āmura mehāniska ievainošana).

Viņai raksturīga bojājumu acidoze, makroergu samazināšanās, sūkņu darbības traucējumi, nepietiekami oksidētu produktu uzkrāšanās, pH izmaiņas, palielināta membrānas struktūru caurlaidība, šūnu pietūkums.

Sekundārās izmaiņas rodas iekaisuma procesa dinamikā un ir saistīts gan ar flogogēna līdzekļa iedarbību, gan primāro izmaiņu faktoriem (galvenokārt asinsrites traucējumiem).

Viņai raksturīga lizosomālo enzīmu (hidrolāzes, fosfolipāzes, peptidāzes, kolagenāzes utt.) tieša darbība, to kaitīgā iedarbība. Mediatoriem, komplementa sistēmai un kinīna sistēmai ir netieša ietekme.

Izmaiņu izpausmes:

1. Bioenerģētisko procesu pārkāpums audos.

Visi bojāto audu elementi reaģē uz bojājumiem: mikrocirkulācijas vienības (arteriolas, kapilāri, venulas), saistaudi (šķiedru struktūras un šūnas), tukšās šūnas, nervu šūnas.

Bioenerģētikas pārkāpumi šajā kompleksā izpaužas skābekļa patēriņa samazināšanās audos, audu elpošanas samazināšanās... Šūnu mitohondriju bojājums ir būtisks šo traucējumu priekšnoteikums.

Audos dominē glikolīze... Rezultātā rodas ATP deficīts, enerģijas deficīts. Glikolīzes pārsvars noved pie nepietiekami oksidētu produktu (pienskābes) uzkrāšanās, acidoze.

Acidozes attīstība savukārt noved pie fermentu sistēmu aktivitātes pārkāpums, līdz vielmaiņas procesa dezorganizācijai.

2. Transporta sistēmu darbības traucējumi bojātos audos.

Tas ir saistīts ar membrānas bojājumiem, ATP trūkumu, kas nepieciešams funkcionēšanai kālija nātrija sūknis.

Visu audu bojājumu universāla izpausme vienmēr būs kālija izdalīšanās no šūnām un nātrija aizture šūnās. Vēl viens nopietns vai letāls ievainojums ir saistīts ar nātrija aizturi šūnās - ūdens aizturi šūnās, tas ir intracelulārā tūska.

Kālija izdalīšanās izraisa metabolisma dezorganizācijas procesa padziļināšanos, stimulē procesus bioloģiski aktīvo vielu - starpnieku veidošanās.

3. Lizosomu membrānu bojājumi.

Kurā vietā izdalās lizosomu fermenti... Lizosomu enzīmu darbības spektrs ir ārkārtīgi plašs; faktiski lizosomu fermenti var iznīcināt visus organiskos substrātus. Tāpēc, kad viņi tiek atbrīvoti, letāls šūnu bojājums.

Turklāt lizosomu fermenti, iedarbojoties uz substrātiem, veido jaunas bioloģiski aktīvas vielas, toksiskas iedarbojoties uz šūnām, pastiprinot iekaisuma reakciju - tas ir lizosomu flogogēnās vielas.

Ar izmaiņām ir iespējamas metaboliskas (hipoksija) vai strukturālas izmaiņas (mehāniski ievainojumi), tāpēc tiek izdalīti divi tās patoģenētiskie mehānismi:

Bioenerģijas bojājumi (išēmija, hipoksija),

· Membrānu un transporta sistēmu bojājumi.

Iekaisums (inflamatio) - tipisks patoloģisks process, kas attīstījies evolūcijas gaitā, kura pamatā ir visa organisma vietējā reakcija uz kaitīga (flogogēna) stimula darbību, kas izpaužas audu vai orgānu bojājuma vietā, šūnām iznīcinot, mainot asinsriti, palielinot asinsvadu caurlaidību kombinācijā ar audu proliferāciju.

Iekaisuma sākumu un attīstību nosaka divi faktori - lokāli audu vai orgānu bojājumi (izmaiņas) un ķermeņa reaktivitāte. Visus faktorus, kas var izraisīt lokālus bojājumus un iekaisuma attīstību, sauc par flogogēniem (grieķu flogoze - iekaisums).

Iekaisuma etioloģija

Flogogēnie faktori ir sadalīti divās galvenajās grupās: ekso- un endogēni. Pie eksogēniem faktoriem pieder mehāniski, fizikāli, ķīmiski, bioloģiski, imunoloģiski konflikti, kas rodas, kad alergēns iedarbojas uz sensibilizēto organismu. Pie endogēniem flogogēniem pieder sāls nogulsnēšanās, tromboze, embolija utt. Flogogēnu sadalīšana eksogēnos un endogēnos ir nosacīta, jo visi tā sauktie endogēnie flogogēni rodas eksogēnas ietekmes rezultātā.

Atkarībā no iekaisuma cēloņa pēdējais tiek sadalīts infekciozā, neinfekciozajā (aseptiskajā) un alerģiskajā.

Iekaisuma pazīmes

Analizējot iekaisuma attīstību, var atšķirt morfoloģiskās, fizikāli ķīmiskās un klīniskās pazīmes (1. tabula).

Pirmās četras iekaisuma klīniskās pazīmes aprakstīja Celsus (25 BC - 45 AD). Piekto klīnisko pazīmi pievienoja Galens (130. – 210. G. AD). Sade sniedza nozīmīgu ieguldījumu iekaisuma fizikāli ķīmisko pazīmju izpētē; asinsrites traucējumi, ieskaitot mikrocirkulāciju un reoloģiskās īpašības, tika pētīti Ju.Kongheima un padomju zinātnieku V. A. Voroņina, A. M. Čerņuka, D. E. Alperna un viņu studentu darbos.

• Izmaiņas un tās patofizioloģiskie mehānismi [parādīt] ... Izmaiņas parādības progresē, veidojoties fizikāli ķīmiskajiem traucējumiem iekaisuma fokusā.

  Lai saprastu iekaisuma patoģenēzi, ir svarīgi zināt, kuras orgāna vai audu struktūras ir bojātas ar flogogēnu faktoru iedarbību. Skaidru ideju par to veicina A. M. Čerņuka koncepcija par orgāna funkcionālo elementu. Saskaņā ar šo koncepciju funkcionālais elements ir "telpiski orientēts strukturāli funkcionāls komplekss", kas ietver specializētus (piemēram, aknu, nervu, muskuļu) saistaudu šūnu elementus, asinsrites un limfas mikrocirkulāciju, receptorus, aferentos un efferentos nervu vadītājus. Funkcionālo elementu regulē nervu, endokrīnās sistēmas un humorālie mediatori. Saskaņā ar mūsdienu koncepcijām tā regulēšanu galvenokārt veic ar humorālo ceļu.

  Pēc A. M. Čerņha teiktā, funkcionālā elementa aktivitāte ir saistīta ar vietējo un cirkulējošo mediatoru klātbūtni. Vietējos mediatorus veido tuklas šūnas un trombocīti (histamīns, serotonīns). Īpašu vietu aizņem tromboksāni un prostaglandīni. Pēdējie ir neaktīvā stāvoklī jebkurā šūnā (izņemot eritrocītus) un tiek aktivizēti, kad tā ir bojāta. Norepinefrīns un acetilholīns, kas veidojas adrenerģiskos un holīnerģiskos nervu galos, ir arī vietējie mediatori. Vitālās aktivitātes procesā bioloģiski aktīvās vielas izdala arī polimorfonukleārie leikocīti, limfocīti, makrofāgi.

  Cirkulējošos mediatorus attēlo kinīni, fibrinolītiskā sistēma un komplementa sistēma.

  Dažādu flogogēnu iedarbībā uz orgāna funkcionālo elementu rodas dažāda smaguma vielmaiņas un strukturālie traucējumi - no maziem un atgriezeniskiem līdz plašiem, izraisot šūnu nāvi. Ir divi akūtu letālu šūnu bojājumu patoģenētiskie mehānismi (A.M. Chernukh, 1979) - šūnas transporta sistēmu un bioenerģētikas pārkāpums. Tiek uzskatīts, ka pat ilgstoši un nozīmīgi olbaltumvielu sintēzes traucējumi, nukleīnskābes bez bojājumiem membrānās nenoved pie šūnu nāves.

  Tādējādi flogogēna faktora darbība galvenokārt palielina šūnu membrānu un tās organoīdu (mitohondriju, lizosomu, endoplazmas retikuluma) caurlaidību. Kālijs atstāj šūnu, un nātrijs un ūdens iekļūst šūnā un tās organellos, kā rezultātā tie pietūkst. Mitohondriju pietūkumu papildina elpošanas disociācija un oksidatīvā fosforilēšana un makroergu veidošanās samazināšanās, kas ir īpaši nepieciešami nātrija-kālija līdzsvara saglabāšanai šūnā. Nesenās izmaiņas pastiprina elektrolītu vielmaiņas traucējumus, palielinās šūnu un to organellu pietūkums. Tas noved pie šūnu, mitohondriju, lizosomu membrānu plīsuma un aptuveni 40 hidrolītisko enzīmu uzņemšanas, kas var izraisīt olbaltumvielu, tauku un ogļhidrātu sadalīšanos. Organellu un kodolu membrānas tiek lizētas, kas noved pie šūnu sadrumstalotības.

  Lielākā daļa pētnieku (A.D. Ado, 1973; A.I. Strukovs, 1972; un citi) uzsver, ka iekaisuma faktora ietekmē (īpaši arteriālās hiperēmijas veidošanās laikā) skartajā zonā palielinās skābekļa patēriņš, tiek novērota vielmaiņas palielināšanās un tā turpmākā samazināšanās, asinsrites traucējumiem pasliktinoties. Ar šīm primārajām izmaiņām sākas akūts iekaisums.

• Fizikāli ķīmiskie traucējumi iekaisuma fokusā [parādīt]

  Pašlaik izrādījusies liela nozīme neitrofilu un makrofāgu iekaisuma attīstībā. No tiem lizosomu fermenti izdalās ne tikai tad, kad šūnas tiek iznīcinātas, bet arī tad, kad uz tām iedarbojas komplementa komponentu C 3a un C 5a. Šajā gadījumā šūna nemirst. Iekaisuma mediatori, imūnkompleksi komplementa klātbūtnē, kā arī komplementa ietekmē stimulē lizosomu degranulācijas procesu. Tajā pašā laikā cikliskais AMP, kolhicīns, prostaglandīns H kavē lizosomu enzīmu izdalīšanos, tādējādi kavējot tālāku iekaisuma attīstību (A. Horst, 1982).

  Ir labi zināms, ka šūnā ir 30 reizes vairāk kālija nekā starpšūnu telpā, un tādēļ, kad šūnas tiek iznīcinātas iekaisuma fokusā, kālija daudzums palielinās un rodas fizikāli ķīmiskas iekaisuma pazīmes, piemēram, hiperkaliēmija. Hiperkaliēmijas smagums ir atkarīgs no šūnu bojājuma intensitātes. Aprakstīts kālija palielināšanās iekaisuma fokusā par 10-20 reizēm (Sade).

  Hidrolītisko enzīmu aktivitātes palielināšanās rezultātā, kā arī hipoksijas dēļ, kas vēlāk rodas mikrocirkulācijas traucējumu un lipolīzes pārsvara dēļ, tiek uzkrātas skābes - pienskābes, pirovīnskābes, aminoskābes, taukskābes utt. PH iekaisuma fokusā pamazām samazinās, un attīstās H-hiperionija. Olbaltumvielu, tauku un ogļhidrātu hidrolīze un molekulu skaita palielināšanās iekaisuma fokusā nodrošina osmotiskā spiediena palielināšanos.

  Šūnu elementu sadalīšanās un sekojošā caurlaidības palielināšanās un asins olbaltumvielu izdalīšanās no asinsrites iekaisuma fokusā, neskatoties uz proteolīzes pārsvaru šūnu lizosomu enzīmu ietekmē, izraisa onkotiskā spiediena palielināšanos iekaisuma fokusā.

  Tūlīt pēc flogogēno faktoru iedarbības kopā ar iepriekš aprakstītajām fizikāli ķīmiskajām izmaiņām tiek uzkrāts bioloģiski aktīvo vielu daudzums, kas ietekmē mikrovaskulācijas traukus, iekaisuma fokusa šūnu reakcijas. Visi iekaisuma mediatori ietekmē mikrovaskulācijas, ķīmijterapijas un fagocitozes trauku diametru un caurlaidību.

  Pirmie mediatori, kas veidojas tuklo šūnu, bazofilu degranulācijas un plākšņu iznīcināšanas laikā, ir histamīns un serotonīns. To svarīgais bioloģiskais efekts ir vazodilatācija, palielināta kapilāru un venulu caurlaidība. Histamīns izdalās tikai iekaisuma sākumā (stundas laikā) un pēc tam pazūd.

  Kad asinsvadu endotēliju bojā flogogēni faktori, tiek aktivizēts plazmas XII koagulācijas faktors (Hāgmena faktors) un virkne proteolītisko enzīmu (īpaši plazmīns), kā rezultātā no asiņu α 2 -globulīna veidojas zemas molekulmasas savienojumi, ko sauc par kinīniem. Viņu pārstāvji ir kallidīns un bradikinīns. Tie ir tipiski iekaisuma mediatori, jo, iedarbojoties uz funkcionālā elementa mikrovaskulāro gultni, tie paplašina traukus, palielina to caurlaidību un piedalās sāpju veidošanā. Ir pierādīts, ka, salīdzinot ar histamīnu, bradikinīns palielina caurlaidību trīs reizes vairāk un ir visspēcīgākais sāpju līdzeklis (A. Horst, 1982).

  Asins enzīmu aktivizēšanai iekaisuma laikā ir ķēdes un pat kaskādes raksturs, katram nākamajam posmam ritot ātrāk nekā iepriekšējam, un reakcija norit atbilstoši autokatalītiskajam variantam. Šajā sakarā inhibitori kļūst svarīgi. Iekaisuma inhibitoru trūkumi var atvieglot un pasliktināt iekaisumu. Piemēram, C1 komplementa vai C1 esterāzes inhibitora deficīts izraisa pārmērīgu komplementa sistēmas aktivizēšanos, izdalot anafilotoksīnu, histamīnu un citus mediatorus, kas palielina asinsvadu caurlaidību (A. Horst, 1982).

  Ir labi zināms, ka jebkurā šūnā (izņemot eritrocītus) prostaglandīni atrodas neaktīvā stāvoklī. Kad šūnas ir bojātas, tās tiek aktivizētas. Mediatora funkciju iekaisuma gadījumā veic prostaglandīni E 1 un E 2. Tie tiek veidoti no arahidonskābes un linolskābēm fermenta prostaglandīnu sintetāzes iedarbībā. Prostaglandīni ir ļoti nestabilas vielas, un, izejot caur plaušām, tie zaudē 98% savas aktivitātes.

  Daži prostaglandīni kavē trombocītu agregāciju, serotonīna izdalīšanos no tiem, kā arī stimulē cikliskā AMP veidošanos, kas novērš tuklo šūnu degranulāciju un histamīna izdalīšanos. Visas šīs reakcijas kavē iekaisuma attīstību. Cilvēka asins plazmā ir atrasts dabisks prostaglandīnu inhibitors. Glikokortikoīdu ietekmē tas tiek aktivizēts un, nomācot prostaglandīnu sintēzi, nomāc iekaisumu (A. Horsts).

  Analizējot iekaisuma mediatoru veidošanos, pētnieki uzskata, ka histamīns un serotonīns izdalās agrīnākajās iekaisuma reakcijas stadijās, un nedaudz vēlāk, pateicoties kalikreīna-kinīna sistēmas aktivizēšanai, veidojas kallidīns un bradikinīns. Prostaglandīnu izdalīšanās notiek vēlākos iekaisuma posmos.

  Kopā ar iepriekš minēto alerģiska iekaisuma gadījumā veidojas lēni reaģējoša viela anafilakse (MPC-A) un viela P, kas izraisa asinsvadu caurlaidības palielināšanos.

  Iekaisuma fokusa leikocīti izdala peptīdus, ko sauc par leukokinīniem, kuru galvenā ietekme ir palielināt asinsvadu caurlaidību un samazināt sistēmisko asinsspiedienu.

  Ir noteikta komplementa svarīgā loma iekaisuma mehānismā. Komplementa aktivācija notiek iekaisuma fokusā ar asins antivielām un iekaisuma laikā izveidojušos C-reaktīvo olbaltumvielu, kā arī baktēriju izcelsmes vielām (lipopolisaharīdiem, endotoksīniem) utt. Komplementa sistēmas aktivizēšana ir fermentatīvs process, kā rezultātā uz šūnu membrānām veidojas tādi iekaisuma mediatori kā C. 2a, C 3a, C 5a, kam piemīt kinīnu, ķīmijtakses, anafilatoksīna īpašības; tie atbrīvo lizosomu enzīmus un aktivizē fagocitozi, un galu galā aktivētais komplements noved pie šūnu lizēšanas (A. Horst, 1982).

  Papildus mediatoriem, kas ietekmē mikrocirkulācijas procesus, asinsvadu caurlaidību un sāpju veidošanos, iekaisuma fokusā tiek veidoti mediatori, kas stimulē ķīmijterapiju un fagocitozi. Nesen ir parādīta ārkārtīgi svarīga PMN leikocītu loma iekaisuma patoģenēzē, īpaši caurlaidības, nekrozes un asiņošanas palielināšanās, ko apstiprina šo seku kavēšana leikopēnijas apstākļos. Patogēno efektu mehānisms ir saistīts ar katjonu olbaltumvielu vai polipeptīdu, proteāžu, kinīnu, MPC-A veidošanos to degranulācijas rezultātā.

  Katjonu olbaltumvielas izraisa tuklo šūnu degranulāciju. Fagocitozes laikā PMN leikocīti izdala caurlaidības faktoru. PMN-leikocītu un kolagenāzes lizosomu skābās proteāzes vai katepsīni hidrolizē olbaltumvielas, un antigēna-antivielu nogulsnes veido aktīvus polipeptīdus.

  Fizikāli ķīmisko izmaiņu un īpaši iekaisuma mediatoru veidošanās rezultātā iekaisuma fokusā rodas mikrocirkulācijas traucējumi un asins reoloģiskās īpašības.

• Mikrocirkulācijas un hemoreoloģijas traucējumi iekaisuma fokusā [parādīt]

  A. M. Čerņuks (1979), A. I. Strukovs (1982) izšķir trīs asinsrites traucējumu posmus:

  • 1. posms - īslaicīgs spazmas un sekojoša arteriālās hiperēmijas veidošanās;
  • 2. posms - vēnu hiperēmija;
  • 3. posms - asins stāze.

  Flogogēni faktori izraisa funkcionālā elementa receptoru kairinājumu un arteriolu un prekapilāru sfinkteru refleksu kontrakciju, nodrošinot īslaicīgu išēmiju (5-10 s līdz 5 minūšu laikā). Tā attīstība ir saistīta arī ar kateholamīnu un, iespējams, serotonīna, kas izdalās no trombocītiem, darbību, apvienojoties mikroviļņos. Tomēr histamīns, kinīni, prostaglandīni un citi iekaisuma mediatori, kas veidojas ļoti ātri, paplašina artērijas un arteriolu un nodrošina artēriju hiperēmijas veidošanos. Svarīga loma arteriālās hiperēmijas attīstībā un tās uzturēšanā ir saistīta ar trauku α-adrenerģisko receptoru jutīguma izmaiņām. Saskaņā ar A. N. Gordienko (1955), Zweifach (1955) teikto, pirmskapilāros sfinkterus samazina, lietojot adrenalīnu 1: 25000. Ar iekaisumu acidozes, disionijas dēļ samazinās sfinkteru vazokonstriktora efekts. Šāda reakcijas uz adrenalīnu un simpātiskas ietekmes samazināšanās veicina arteriolu un prekapilāru sfinkteru paplašināšanos un iekaisuma izcelsmes artēriju hiperēmijas veidošanos. Iekaisuma hiperēmija var attīstīties arī ar aksonu-refleksu receptoru kairinājumu.

  Arteriālu hiperēmiju raksturo lineārās un tilpuma asins plūsmas ātruma, funkcionējošu kapilāru skaita palielināšanās. Hidrostatiskais spiediens paaugstinās. Tātad, pēc Zweifach teiktā, asinsspiediens palielinās mazajās artērijās par 35, arteriolās - par 25, kapilāros - par 7, venulās - par 9 cm ūdens kolonnā. Ar skābekli bagātinātu asiņu plūsmas palielināšanās veicina redoksprocesu un siltuma veidošanās pieaugumu. Tāpēc arteriālās hiperēmijas stadijā subjektīvi un objektīvi tiek reģistrēta temperatūras paaugstināšanās iekaisuma fokusā.

  Iekaisuma mediatori palielina asinsvadu caurlaidību un dažādu molekulmasu ūdens un olbaltumvielu izdalīšanos iekaisuma fokusā šādā secībā: albumīns, globulīni, fibrinogēns. Šis process noved pie sabiezēšanas (hemokoncentrācijas), dinamiskās viskozitātes palielināšanās un līdz ar to arī asins plūsmas pasliktināšanās.

  Šķidruma uzkrāšanās un vēlāk audos izveidojušos elementu rezultātā tiek izspiesti limfātiskie un asinsvadi, kas apgrūtina asiņu aizplūšanu. Turklāt traukos attīstās formas elementu apvienošanās, to līmēšana un dūņu veidošanās. Paralēli tam tiek aktivizēta asins koagulācijas sistēma, veidojoties asins recekļiem un embolijām. Visas šīs izmaiņas veicina turpmāku asiņu dinamiskās viskozitātes palielināšanos un reoloģisko īpašību pasliktināšanos.

  Mikrotrombu un asinsizplūdumu veidošanās cēlonis bieži ir tiešs asinsvadu sienas bojājums, kā arī mediatoru darbība (lizosomu fermenti, tripsīns, bradikinīns, kallidīns). Asinsizplūdumi galvenokārt ir asinsvadu bojājumu rezultāts, ko izraisa proteolītiskie enzīmi, īpaši PMN leikocīti. Eritrocīti atstāj traukus caur starpzobu telpām.

  Venozās hiperēmijas stadijā tiek traucēta asiņu aizplūšana no iekaisuma fokusa, kā rezultātā samazinās lineārā un tilpuma asins plūsmas ātrums, vēl vairāk palielinās hidrostatiskais spiediens, attīstās saraustīta un svārsta veida asins kustība, kas saistīta ar pretestības palielināšanos asins plūsmai. Galu galā asinis apstājas (stasis). Sākotnēji stāzi reģistrē atsevišķos kapilāros un venulās; pēc tam tā aptver arvien vairāk trauku.

  Stasis attīstās nesen arteriolās. Atkarībā no iekaisuma smaguma, stāze var būt īslaicīga vai saglabāties vairākas stundas vai dienas.

• Eksudācija [parādīt]

  Eksudātu veidi un īpašības Atkarībā no sastāva (olbaltumvielu, formas elementu kvalitāte un daudzums) tiek izolēts serozs, fibrinozs, hemorāģisks, strutains eksudāts. Ja katrs no uzskaitītajiem eksudātiem inficējas ar putrefaktīviem mikroorganismiem, tad tas pārvēršas par putrefaktīvu eksudātu. Serozs eksudāts [parādīt] Serozs eksudāts bieži tiek veidots ar serozu ķermeņa dobumu (pleiras, vēderplēves, smadzeņu apvalka, sēklinieku uc) iekaisumu, kurā leikocītu caurlaidības un emigrācijas pārkāpumi ir viegli. Tas tiek novērots arī pie alerģiska iekaisuma, kukaiņu kodumiem, blistera stadijas apdegumiem utt. Šāda eksudāta īpatnējais svars ir lielāks par 1,018, ir atrodami tādi proteīni kā albumīns un globulīni, pH samazinās tikai līdz 7,2, leikocītu skaits ir aptuveni 3000 uz 1 μl. Osmotiskais spiediens, ko nosaka sasalšanas temperatūra, palielinās (АС 0,6-1 °). Ja iekaisuma laikā uzkrājas daudz gļotu, viņi runā par katarālu iekaisumu. Fibrinozs eksudāts [parādīt] Tas veidojas ar difteriju, skarlatīnu, dizentēriju, kad trauku caurlaidība palielinās straujāk un eksudātā uzkrājas liels molekulārs asins proteīns - fibrinogēns. Iekaisuma fokusā tas var sarecēt, veidojoties fibrīna plēvei. Hemorāģisks eksudāts [parādīt] Tas notiek ar asu asinsvadu sienas bojājumu, kas noved pie eritrocītu izdalīšanās no traukiem un asiņošanas veidošanās. Hemorāģiskais eksudāts tiek novērots mēra, Sibīrijas mēra, Švartsmana, Artusa parādībā. Strutojošs iekaisums [parādīt] Notiek ar plašiem iekaisuma procesiem, īpaši tiem, kurus izraisa streptokoki, stafilokoki un citi bioloģiskie flogogēni. Iegūtās ķīmijteraktiskās vielas veicina liela daudzuma leikocītu izdalīšanos un leikocītu infiltrāciju. Straujas pH samazināšanās rezultātā daudzi polimorfonukleārie leikocīti mirst, un pie pH 6,7 mirst visi leikocītu veidi. No lizosomām izdalās liels skaits hidrolītisko enzīmu, kas izraisa leikocītu lizēšanu, olbaltumvielu, tauku un ogļhidrātu sadalīšanos. Notiek strutojoša saplūšana un strutas veidošanās. Strutas dažādos iznīcināšanas posmos galvenokārt satur neitrofilos leikocītus. Tie ir tā sauktie strutojošie ķermeņi. Strutojošs iekaisums ir raksturīgs viršanai, karbunkulam, flegmonam, abscesam, empīēmai. Gļotādas var iziet arī strutainu iekaisumu. Pusi bieži satur mikroorganismu, sēņu kolonijas.

  Eksudācijas mehānismi

  Eksudācija ir šķidrās asins daļas izdalīšanās iekaisuma fokusā. Ir noteiktas divas caurlaidības palielināšanās fāzes (G. 3. Movet, 1975).

  1. Tūlīt palielināta asinsvadu caurlaidība vasoaktīvo mediatoru darbības dēļ.
  2. Novēlota (aizkavēta un ilgstoša) asinsvadu caurlaidība (dažu stundu laikā), kas saistīta ar PMN leikocītu dominējošo iedarbību.

  Viņu granulas satur vairākas bioloģiski aktīvas vielas, kas izdalās degranulācijas un fagocitozes laikā. PMN-leikocītu uzkrāšanās process un to degranulācija ir ilgstoša. Tāpēc tie nodrošina aizkavētu paaugstinātas asinsvadu caurlaidības fāzi. Vēlīnā fāze tiek nomākta eksperimentāli reproducētās leikopēnijas fona apstākļos.

  Eksudāciju iekaisuma fokusā izraisa gan tiešs mikrovaskulācijas trauku bojājums, gan iekaisuma mediatoru ietekme.

  Eksudācija tiek veikta trīs veidos; caur starpzobu plaisām, kuru lielums palielinās endotēlija šūnu mikrofiorillu saraušanās dēļ, caur endotēlija šūnu ķermeni caur specializētiem kanāliem, kā arī ar mikropinopitozi mazāko pilienu aktīvas vadīšanas veidā caur šūnu ķermeni. Lai precīzi uzsvērtu šķidruma vadīšanas procesu, tiek piedāvāts termins citopēze (šūnu absorbcija vai vadīšana, pārnešana ar šūnu palīdzību). Līdz šim ūdens un šķīdumu izeja caur kapilāru pamatnes membrānu joprojām nav pilnīgi skaidra.

  Saskaņā ar attīstības mehānismu eksudācija galvenokārt ir saistīta ar iekaisuma mediatoru (histamīna, serotonīna, kinīnu, prostaglandīnu uc), kā arī PMN leikocītu iedarbību. Svarīga ir arī hidrostatiskā spiediena palielināšanās. Piemēram, sastrēgumu gadījumā caurlaidība palielinās tikai par 2–4%, bet iekaisuma apstākļos kombinācija ar mediatoru izraisītu caurlaidības palielināšanos ir ievērojams eksudācijas faktors.

  Vēlākajās iekaisuma stadijās eksudācija ir saistīta ar osmotiskā un onkotiskā spiediena palielināšanos audos.

  Eksudācijas laikā ūdens, sāļi, mazas molekulas (molekulmasa 1000) brīvi iziet caur endotēlija šūnu porām. Makromolekulas tiek transportētas endotēlija pinocītu pūslīšu veidā vai caur starpzobu plaisām.

  Limfātiskajai mikrovaskulācijai ir liela nozīme iekaisuma tūskas attīstībā. Starpsavienojuma ekstravaskulāro audu kanālu savienojumi ar gala limfātiskajiem kapilāriem ir pretrunīgi. Kad kanāli ir piepildīti ar intersticiālu šķidrumu, tie, šķiet, ir iztukšoti starpendotēlija atverēs, sabrūk un atdalās no kapilāriem, un starpzobu spraugas ir aizvērtas. Tiek uzskatīts (AI Strukov, 1983), ka tādēļ tiek regulēta audu šķidruma, olbaltumvielu, sāļu filtrācija, reabsorbcija un saglabāta homeostāze. Iekaisums bojā primāro limfātisko kapilāru endotēliju. Tas noved pie ekstravaskulāru audu kanālu izvadīšanas no starpzobu plaisām, limfa iekļūst audos. Tādējādi agrīnā periodā veidojas limfātiskā tūska, kas saglabājas izteikta līdz iekaisuma beigām.

  Sākot ar arteriālās hiperēmijas stadiju un it īpaši vēnu hiperēmijas un stāzes stadijā, leikocīti atstāj asinsvadu gultu. Leikocītu izdalīšanos no traukiem iekaisuma fokusā sauc par leikocītu emigrāciju.

• Leikocītu emigrācija [parādīt]

  Leikocītu emigrācijas veidi un mehānismi ... Pat II Mečņikovs, pētot leikocītu izdalīšanās secību, atzīmēja, ka polimorfonukleārie leikocīti vispirms parādās iekaisuma fokusā, pēc tam mono- un limfocīti. Pirms leikocītu atbrīvošanās notiek parietāla kustība un leikocītu parietāla stāvēšana, kas īpaši skaidri novērota vēnu hiperēmijas stadijā. Šī parādība ir izskaidrojama ar leikocītu negatīvā lādiņa samazināšanos, kā arī ar parietālo mikrokoagulāciju, kā rezultātā mikrofibrilas kavē leikocītu kustību un veicina to parietālo stāvokli.

  Saskaņā ar mūsdienu datiem leikocīti emigrē divos veidos: polimorfonukleārie leikocīti iziet caur starpzobu spraugām un mononukleārās šūnas (mono- un limfocīti) caur endotēlija šūnu ķermeni. Pēdējais process ir ilgstošāks un zināmā mērā izskaidro, kāpēc mononukleārās šūnas vēlāk parādās iekaisuma zonā. PMN-leikocītu izdalīšanās ilgst 2-8 minūtes. PMN-leikocītu emigrācijas process visaugstāko intensitāti sasniedz pēc 6 stundām (G. 3. Movat, 1975; ER Clark, E. L. Clark, 1935). Mononukleārās šūnas sāk emigrēt pēc 6 stundām, maksimāli atbrīvojoties 24 stundas pēc bojājumiem. Attiecība starp polimorfonukleārajiem leikocītiem un mononukleārajām šūnām iekaisuma dinamikā parādīta 1. attēlā;

  

  Iekaisuma fokusa pH arī noteikti ietekmē emigrācijas secību. Pēc Menkina teiktā, pie pH 7,4–7,2 polimorfonukleārie leikocīti, pie pH 7,0–6,8, uzkrājas galvenokārt mono- un limfocīti. Pie pH 6,7 iekaisuma fokusā visi leikocīti mirst, veidojoties strutai.

  Ķīmotaksim ir liela nozīme leikocītu emigrācijā, t.i., ķīmiskās jutības klātbūtnē, kas nodrošina leikocītu virzītu virzību uz svešķermeni vai ķīmisku vielu (pozitīva ķīmijtaksis) vai, gluži pretēji, noņemšanu no tiem (negatīva ķīmotaksija) (II Mečņikovs). Ķīmotaktisko faktoru veidošanās notiek antigēna un antivielu mijiedarbībā ar termolabilu komplementa komponentu C 3a un C 5a veidošanos. Komplementa inhibitoru lietošana novērš asinsvadu bojājumus un leikocītu izdalīšanos. Ķīmotaksi stimulē streptokināze. Šajā gadījumā C 3a un C 5a šķelšanās rezultātā veidojas ķīmijtaktiskie faktori ar molekulmasu 6000 un 8500, un, aktivizējot C 5, C 6, C 7, veidojas ķīmijtaktiskas vielas ar vēl lielāku molekulmasu.

  Chemotaksīni parādās arī infekciozā iekaisumā endotoksīnu iedarbības dēļ, mehāniskos audu bojājumos. Šajos gadījumos tika atzīmēta ķīmijtaktiskā faktora uzkrāšanās ar molekulmasu aptuveni 14 000. Chemotaksīnus veido arī limfocīti un olbaltumvielu, īpaši γ-globulīnu, sadalīšanās rezultātā. Saskaņā ar A. M. Černuhu (1979), ķīmijtaksi var stimulēt vielmaiņas produkti no audiem, baktērijas, vīrusi, kā arī vairāki asins plazmas faktori (īpaši fermenti kallikreīns un plazminogēna aktivators).

  Noteikta leikocītu emigrācijas vērtība pieder to lādiņu izmaiņām. Saskaņā ar AD Ado (1961) datiem leikocītu līmenis asinīs ir 14,6 milivolti, un iekaisuma fokusā - tikai 7,2 milivolti. Leikocīti, kas iekļuvuši endotēlijā, kādu laiku kavējas bazālās membrānas priekšā un, iespējams, enzīmu, it īpaši kolagenāzes ietekmē, noārda bazālās membrānas sekcijas un nonāk iekaisuma fokusā, tur uzkrājoties (A.I. Strukov, 1982).

  Tādējādi ūdens, olbaltumvielu un asinsķermenīšu izdalīšanās rezultātā veidojas iekaisuma eksudāts. Eksudāts ir tikai iekaisuma procesa sekas.

• Fagocitoze iekaisuma fokusā [parādīt]

  Svarīga iekaisuma izpausme ir fagocitoze, kuru 1882. gadā aprakstīja II Mečņikovs. Fagocitoze (no grieķu valodas fageīna - absorbēt) ir baktēriju, bojājumu un šūnu sabrukšanas produktu absorbcija un gremošana. Fagocītisko aktivitāti parāda mikrofāgi (neitrofilie leikocīti) un makrofāgi.

  Ir četri fagocitozes posmi:

  • 1. posms - fagocīta pieeja svešam objektam. Šīs kustības pamats ir leikocītu ķīmijterapijas fenomens. Leikocītu virzīto kustību veicina imūn-1 pielipšana, t.i., antigēna-antivielu kompleksa veidošanās. Baktērijas un vīrusi darbojas kā antigēni iekaisuma fokusā, vienlaikus aktivizējot C 3a un C5a komplementu un veidojoties ķīmijotaksīniem. Kā jau minēts, ķīmijteraktiskie faktori rodas no citu flogogēnu faktoru bojājumiem.
  • 2. posms - fagocīta saķere ar objektu. Pirms tam notiek opsonizācija. i., pārklāšana ar imūnglobulīniem M un G, kā arī baktēriju un bojāto šūnu daļiņu komplementa C3, C5, C6, C7 fragmentiem, kuru dēļ tie iegūst spēju pielipt fagocītam. Adhēzijas procesu papildina leikocītu metaboliskā aktivitāte, tā aerobā un anaerobā glikolīze un skābekļa absorbcijas palielināšanās 2-3 reizes.
  • 3. posms - fagocitozētā objekta absorbcija, invaginējot fagocītu, un vakuola - fagosomas - veidošanās. Pirms fagosomas veidošanās notiek metabolisma palielināšanās, aktivizējot no NADH atkarīgo oksidāzi, kas nodrošina ūdeņraža peroksīda sintēzi. Leikocītu degranulācijas rezultātā izdalās lizosomu fermenti un baktericīdi proteīni. Ūdeņraža peroksīds peroksidāžu ietekmē sadalās, veidojoties aktīvai skābekļa molekulai, kas mijiedarbojas ar šūnu membrānas sastāvdaļām, to iznīcinot ar peroksidāciju.
  • 4. posms - fagocitozēto mikrobu un bojāto šūnu palieku intracelulāra šķelšana un sagremošana (2. tabula).

  2. tabula. Fermenti, kas satur "profesionālu fagocītu" granulas (pēc A. M. Čerņuka, 1979. g.)
  Fermenta nosaukums	PMN-leikocīts	Vienkodolu fagocīts
  Proteāzes:
  katepsīni	+	+
  histonāze	+
  leikoproteāze	+
  kolagenāze	+	+
  elastāze	+	+
  Karbohidrāzes:
  lizocīms	+	+
  β-glikuronidāze	+	+
  hialuronidāze		+
  Lipāzes:
  skābā lipāze	+	+
  fosfolipāze	+	+
  RNS-ase	+	+
  DNSs	+	+
  skābā fosfatāze	+	+
  sārmainā fosfatāze	+	+
  Neenzīmi:
  katjonu olbaltumvielas	+	-
  leikocītu pirogēns	+	-
  mukopolisaharīdi	+	-

  Sagremojas tikai miruši mikrobi un šūnas. Fagocitozi veic, izmantojot hidrolītiskos enzīmus (proteāzi, ogļhidāzi, lipāzi utt.). Līdz ar svešķermeņu un bojātu šūnu sagremošanu fagosomā izdalīto hidrolītisko enzīmu ietekmē paši fagocīti mirst, būdami strutas veidošanās avots, un iznīcināšanas produkti stimulē proliferācijas procesus iekaisuma fokusā.

  Atkarībā no iekaisuma fokusa lokalizācijas ir iespējama dažādu makrofāgu piedalīšanās. Saistaudos tie ir histiocīti, aknās - Kupffera šūnas, plaušās - alveolārie fagocīti, limfmezglos un liesā - brīvi un daļēji fiksēti makrofāgi, serozos dobumos - peritoneālās un pleiras makrofāgi, kaulu audos - osteoklasti, nervu sistēmā - mikrogliju šūnas. ... Visi uzskaitītie makrofāgi ir monoblastu sērijas hematopoētiskās cilmes šūnas atvasinājumi un tiem ir augsta fagocitārā aktivitāte. Tiek uzskatīts, ka monocītu emigrācijas dēļ uzkrājas iekaisuma eksudāta makrofāgi (A.I. Strukovs, 1982). Makrofāgi veic fagocitozi līdzīgi neitrofiliem un spēj iekaisuma fokusā izdalīt lizosomu enzīmus, plazmīnu, kolagenāzi, elastāzi, lizocīmu, komplementa olbaltumvielas, interferonu utt. Ir pierādīts, ka monocītiem ir membrānas IgG un komplementa receptori, kas izzūd pēc fagocitozes un atkal parādās pēc dažām stundām. Monocītu membrāna spēj saistīties arī ar citofilām antivielām (IgE). Makrofāgiem ir svarīga loma iekaisuma fokusa attīrīšanā no atmirušajām šūnām un antigēna rakstura vielu iznīcināšanā, kā arī imūnās atbildes veidošanā.

  Fagocitozes ārkārtējā nozīme iekaisuma patoģenēzē īpaši skaidri atklājas, ja tā tiek pārkāpta, jo pat vāji virulenti mikroorganismi var izraisīt sepsi. Fagocitoze šajā gadījumā ir nepilnīga, un mikrobi, kas nāk ar leikocītiem no iekaisuma fokusa līdz dažādiem orgāniem, nodrošina sepses parādību. Iedzimtā enzimopātijā, ko izraisījis recesīvs gēns, kas saistīts ar X hromosomu, tika konstatēts no NADH atkarīgās oksidāzes aktivitātes samazinājums un rezultātā ūdeņraža peroksīda (H2O2) veidošanās deficīts un galu galā nevarēja veidoties aktīvā skābekļa molekula. Baktēriju šūnu membrāna nav bojāta. Fagocitoze paliek nepilnīga. Tas noved pie hroniska iekaisuma, īpaši plaušās, audu iznīcināšanas un ķermeņa nāves. Fagocitozes traucējumi tiek konstatēti aknu cirozē, glomerulonefrītā, kas ir saistīts ar ķīmotakses inhibitoru aktivizēšanos ar nepietiekamu leikocītu emigrāciju, tie var izraisīt hronisku iekaisumu vai pat sepsi. Fagocitozes inhibīcija tiek konstatēta cukura diabēta, hiperkortizolisma, vairogdziedzera patoloģiju gadījumā.

• Izplatīšanās iekaisuma vietā [parādīt]

  Emigrācijas rezultātā leikocīti uzkrājas iekaisuma fokusā, un šo parādību sauc par iekaisuma infiltrāciju. Leikocīti vairākas stundas veic fagocītisko funkciju un pēc tam iet bojā. Pirmkārt, neitrofīli mirst un vēlāk makrofāgi, bet pēdējie pirms nāves nodrošina attīrīšanos iekaisuma fokusa fagocitozes dēļ no mikroorganismiem. Kad šūnas mirst, tās izdala vielas, kas var stimulēt šūnu proliferāciju. Tos sauc par trephoniem. Trephonu, fibroblastu ietekmē sāk vairoties endotēlija šūnas, kas veido tā sauktos granulācijas audus, kuru rezultāts ir saistaudu rētas veidošanās. Turklāt daudzas specializētās šūnas (aknas, muskuļi, nervi) parasti neatjaunojas, un tāpēc viens no biežākajiem iekaisuma iznākumiem var būt iekaisuma bojāto šūnu aizstāšana ar nobriedušiem šķiedru saistaudiem un nervu sistēmā ar glijas šūnām. Tādējādi rētu veidošanās ir viens no iekaisuma rezultātiem.

  Ja alternatīvās izmaiņas flogogēna faktora iedarbībā ir nenozīmīgas, tad iekaisuma process var izraisīt orgāna morfoloģijas un funkcijas pilnīgu atjaunošanu. Ja iekaisumu (piemēram, plaušas, aknas, smadzenes, nieres) pavada ķermeņa traucējumi, kas nav saderīgi ar dzīvi, tad tas beidzas ar tā nāvi.

Vispārējā iekaisuma patoģenēze parādīta 18. shēmā.

Iekaisuma klīnisko pazīmju izcelsme

• Apsārtums (rubors) - sakarā ar arteriālās hiperēmijas attīstību, asins plūsmas palielināšanās ar paaugstinātu skābekļa saturu, funkcionējošu kapilāru skaita palielināšanās.
• Pietūkums (audzējs) - izskaidrojams ar artēriju un vēnu hiperēmiju, eksudāciju, leikocītu emigrāciju.
• Drudzis (kalorijas) - sakarā ar paaugstinātu metabolismu iekaisuma sākuma stadijā, asins plūsma ar augstāku temperatūru (īpaši ar ādas un gļotādu iekaisumu, paaugstinātu siltuma pārnesi hiperēmijas dēļ).
• Sāpes (dolors) - ko izraisa iekaisuma fokusā esošo receptoru kairinājums, ko izraisa iekaisuma mediatori (īpaši kinīni un prostaglandīni, pH izmaiņas, osmotiskais spiediens, disionija, receptoru mehānisks kairinājums iekaisuma fokusa pietūkuma rezultātā).
• Funkcijas pārkāpums (functio laesa). Iekaisuma gadījumā tiek atzīmēti šūnu bojājumi, vielmaiņas traucējumi, asinsrite, iekaisuma mediatoru uzkrāšanās, elektrolītu līdzsvara, pH, osmotiskā un onkotiskā spiediena izmaiņas un proliferācijas procesi. Šādos apstākļos funkcijas īstenošana ar funkcionālā elementa sastāvdaļām un līdz ar to arī orgānu nav iespējama.

Eksperimentālie iekaisuma modeļi

Eksperimentālos apstākļos iekaisumu var reproducēt jebkura flogogēna faktora iedarbībā.

• Infekciozo iekaisumu modelē, ievadot dzīvu vai autoklāvētu zarnu, vēdertīfu, streptokoku, stafilokoku un citus mikroorganismus zemādā, intramuskulāri, intracavitāri.
• Aseptisku iekaisumu izraisa terpentīna, benzīna, petrolejas un citu vielu ievadīšana zemādā vai intramuskulāri.
• Alerģisko (imūno) iekaisumu ir grūtāk modelēt. Dzīvnieku (trusis, suns, jūrascūciņa) iepriekš sensibilizē, trīs reizes ievadot (subkutāni, intravenozi, subkutāni) ar 24 stundu intervālu ar serumu (liellopu, zirgu) vai divreiz subkutāni ar BCG. Pēc 2-3 nedēļām imunoloģisko izmaiņu dēļ rodas maksimālais sensibilizācijas smagums. Alergēna ievadīšana šajā laikā subkutāni, intramuskulāri vai jebkurā orgānā veicina imunoloģisku konfliktu, kas ir alerģiska iekaisuma cēlonis.

  Lai imitētu autoalerģiskus iekaisuma procesus, izmēģinājuma dzīvniekiem injicē orgānu ekstraktus (sirdi, nieres, smadzenes) tīrā veidā vai ar Freunda pildvielu. Tā tiek simulēti sirds, smadzeņu, nieru un citu orgānu bojājumi.

Reaktivitāte un iekaisums

Iekaisuma sākumu un attīstību, kā arī tā iznākumu nosaka ķermeņa reaktivitāte. Īpaši liela nozīme iekaisuma veidošanā ir nervu sistēmas funkcionālajam stāvoklim. Miega stāvoklī dzīvnieku ziemošana, iekaisums, kaut arī tas attīstās, ir mazāk izteikts, jo vājina asinsvadu reakcijas, leikocītu eksudācija un emigrācija. Aprakstīta iespēja ar hipnotisku ierosinājumu reproducēt iekaisumu cilvēkiem ar apsārtuma un pietūkuma simptomiem. Autonomās nervu sistēmas simpātiskās un parasimpātiskās sadalījuma loma iekaisuma patoģenēzē ir parādīta DE Alperna darbos. Desimpatizāciju izraisīja suņi labajā pusē jostas rajonā. Desmit dienas vēlāk iekaisums tika imitēts abu augšstilbu iekšpusē, trīs minūtes uz ādas uzliekot tāda paša diametra plakanas dibena caurules ar verdošu ūdeni. Simpatizēšanas pusē iekaisums bija izteiktāks, bet nekrotisko izmaiņu bija mazāk, un dziedināšanas process sākās agrāk (par 4-5 dienām), salīdzinot ar kontroles vietu. Līdzīgs efekts tika novērots, lietojot acetilholīnu. Kad simpātiskie nervi ir kairināti, iekaisums ir gauss un ilgāks. Iekaisuma inhibīcija tika konstatēta arī ar adrenalīna un simpatomimētiskā līdzekļa - tetra-hidro-β-naftilamīna - ieviešanu.

Endokrīnā sistēma, kas ir svarīgs reaktivitātes mehānisms, arī būtiski ietekmē iekaisumu. Virsnieru garozas glomerulārajā zonā veidojas mineralokortikoīds aldosterons, kas ar pārmērīgu sekrēciju maina ķermeņa ūdens-elektrolītu līdzsvaru, pastiprina un paātrina iekaisuma gaitu, kas izpaužas kā asinsvadu caurlaidības, eksudācijas, emigrācijas un fagocitozes, šūnu proliferācijas palielināšanās. Pārmērīga tiroksīna un trijodtironīna veidošanās vairogdziedzerī un ar to saistītā redoksreakciju palielināšanās paātrina iekaisumu. Tādējādi aldosteronam un vairogdziedzera hormoniem, pārmērīgi ražojot, ir pretiekaisuma iedarbība. Gluži pretēji, pārmērīgai glikokortikoīdu ievadīšanai no ārpuses vai hipersekrēcijai organismā ir pretiekaisuma iedarbība, jo šīs vielas samazina membrānas caurlaidību, kavē leikocītu eksudāciju un emigrāciju, fagocitozi, iekaisuma mediatoru veidošanos, nomāc imunitāti mitozes, tostarp limfoīdo šūnu, nomākšanas rezultātā un noved pie involsijas timiāna-limfātiskā sistēma. Insulīnam pašam nav būtiskas ietekmes uz iekaisumu, taču tā deficīta apstākļos (piemēram, cukura diabēta gadījumā) tiek aktivizēti pretinsulīna hormoni, īpaši glikokortikoīdi. Tajā pašā laikā imunitāte tiek vājināta, un bieži rodas sēnīšu un infekcijas slimības, īpaši furunkuloze, kas bieži ir letāla. Tajā pašā laikā glikokortikoīdi arī kavē proliferatīvos procesus iekaisuma fokusā.

Nepietiekama imunoloģisko mehānismu efektivitāte bērniem un vecumdienās, imunitātes nomākšana ar imūnsupresantiem, badošanās ir nepietiekama iekaisuma cēlonis, kā rezultātā infekcijas procesi norit netipiski vai, tāpat kā bērnībā, beidzas ar senu infekcijas procesa formu - sepsi. Tāpēc jebkura strutaina fokusa veidošanās uz bērna ādu prasa tūlītēju ārstēšanu (N. T. Šutova, E. D. Čerņikova, 1975).

Biežas reakcijas ar iekaisumu

Atkarībā no intensitātes un lokalizācijas, iekaisumu var pavadīt vispārējas reakcijas nervu un endokrīnās sistēmas traucējumu formā, ieskaitot simpato-virsnieru un hipotalāma-hipofīzes-virsnieru sistēmas, drudža attīstību, leikocitozi un vielmaiņas izmaiņas organismā. Parasti ar iekaisumu makrofāgu līdzdalības rezultātā svešu antigēnu rezorbcijā tiek stimulēta imunitāte. Galu galā ir iespējams dažādu orgānu un ķermeņa sistēmu funkciju pārkāpums.

Iekaisuma bioloģiskā nozīme

No vispārēja bioloģiskā viedokļa iekaisuma reakcija tika izveidota evolūcijas gaitā, un tāpēc tā ir aizsargājoša un adaptīva. Fakts, ka senā infekcijas procesa forma sepse ir aizstāta ar vietēju infekcijas procesu iekaisuma formā, liecina par iekaisuma fokusa aizsargājošo lomu. Bioloģisko patogēnu fiksācija iekaisuma fokusā notiek asins un limfas cirkulācijas traucējumu dēļ fagocitozes, imunoloģisko reakciju rezultātā, kā arī eksudāta un enzīmu baktericīdā iedarbība uz mikroorganismiem, kas mirst un tiek absorbēti. Turklāt jāņem vērā krasi palielināta asinsvadu caurlaidība, kā rezultātā mikroorganismus un svešas vielas var intensīvi izdalīt iekaisuma fokusā un tur iznīcināt un absorbēt. Visbeidzot, iekaisuma fokusa aizsargājošā nozīme izpaužas arī tajā apstāklī, ka iekaisuma fokusā notiekošās izplatīšanās un atjaunošanās dēļ funkcionālā elementa atjaunošana tiek veikta vismaz pat rētas dēļ. Tajā pašā laikā izmaiņas iekaisuma fokusā izraisa specializētu šūnu elementu traucējumus, kas parasti neatjaunojas un tiek aizstāti ar šķiedru audiem ar traucētu audu vai orgānu funkcijām. Tādēļ iekaisuma ārstēšanai bieži lieto pretiekaisuma līdzekļus.

Iekaisuma patoģenētiskās terapijas vispārējie principi

Iekaisums ir cēloņu un seku attiecību ķēde, kur iepriekšējā saikne ietekmē turpmāko un galu galā proliferāciju, kā rezultātā veidojas cicatricial (šķiedru) izmaiņas. Tādēļ pretiekaisuma līdzekļi, ko lieto ārstēšanai, var ietekmēt vienu vai vairākas saites iekaisuma patoģenēzē (lizosomu membrānu stabilizācija, iekaisuma mediatoru veidošanās kavēšana, asinsvadu caurlaidība, emigrācija, fagocitoze un pat proliferācija), tādējādi kavējot iekaisumu kopumā.

Atkarībā no iekaisuma rakstura tiek izmantota specifiska un nespecifiska terapija. Pirmais mērķis ir iznīcināt bioloģisko patogēnu (antibiotikas, zāļu serumus, prettuberkulozes zāles utt.), Kuriem ir gan baktericīds efekts, gan, būdami neatņemama mikroorganisma metabolisma sastāvdaļa, tiek traucēta tā vitālā darbība, veicinot iznīcināšanu un fagocitozi. Tāpēc mikroorganismu iznīcināšana vai alergēna darbības novēršana ir viens no svarīgiem uzdevumiem infekcijas un alerģiska iekaisuma profilaksē un ārstēšanā.

Nespecifiski efekti ietver mainītas temperatūras, kairinātāju ietekmi uz iekaisumu. Siltums (sauss un mitrs, karsts parafīns, ultraskaņa), kā arī kairinoši līdzekļi (sinepju plāksteri, kannas, eļļošana ar terpentīnu, jodu) uzlabo asins un limfas cirkulāciju, palielina hiperēmiju, eksudāciju, leikocītu emigrāciju, fagocitozi, kas pastiprina un paātrina iekaisumu. Aukstums, gluži pretēji, nomāc iepriekš minētās saites iekaisuma patoģenēzē un tādējādi nomāc tā intensitāti.

Antihistamīna līdzekļu pretiekaisuma iedarbība ir saistīta ar metabolisma trauku histamīna receptoru mobilizācijas kavēšanu vai bloķēšanu, kā rezultātā tiek kavēta vazodilatācija un caurlaidība, īpaši venulas.

Pēc A. Polikara (1969), A. M. Černuka (1979) domām, aspirīns, amidopirīns, fenilbutazons stabilizē lizosomu membrānas un kavē mediatoru - kinīnu, prostaglandīnu, serotonīna, histamīna, caurlaidības faktora - veidošanos. Indometacīnam un brufēnam ir spēcīgāka pretiekaisuma iedarbība, kas ir 10-30 reizes efektīvāka nekā fenilbutazons un aspirīns. Turklāt aspirīns, fenilbutazons, indometacīns novērš olbaltumvielu denaturāciju un tām piemīt anti-komplementāra aktivitāte. Vairākas pretiekaisuma vielas, piemēram, flavonoīdi (rutīns, venorutons uc), samazina asinsvadu caurlaidību, uzlabo asins reoloģiju un venozo cirkulāciju.

Iekaisuma, īpaši alerģiska, ārstēšanai plaši izmanto glikokortikoīdus, jo tie stabilizē lizosomu membrānas, samazina leikocītu caurlaidību, eksudāciju un emigrāciju, fagocitozi, nomāc imunitāti un šūnu proliferāciju iekaisuma fokusā, tas parasti kavē iekaisumu un vienlaikus ir gausa cēlonis. dziedējošas brūces. Ņemot vērā iepriekš minēto iedarbību, alerģiska iekaisuma gadījumā visplašāk tiek izmantoti glikokortikoīdi. Imūnsupresanti (alkilējošie savienojumi, ciklofosfamīds, 6-merkaptopurīns uc), nomācot mitozi un nomācot imūnsistēmu, nomāc iekaisumu, īpaši alerģiskus.

Proteolītiskie fermenti - pepsīns, tripsīns, kemotripsīns - ir plaši izmantoti iekaisuma ārstēšanā. Viņi visefektīvāk attīra brūces virsmu un tādējādi paātrina brūču sadzīšanu un granulēšanu. Gluži pretēji, pretproteāzes līdzekļiem - ε-aminokapronskābei, trasilolam, inicrolam un citiem - ir pretiekaisuma iedarbība.

Tādējādi iekaisuma patoģenētiskās terapijas pamats ir vienas vai vairāku saišu nomākšana vai stimulēšana iekaisuma patoģenēzē.

Avots: Ovsjaņņikovs V.G. Patoloģiskā fizioloģija, tipiski patoloģiskie procesi. Apmācība. Red. Rostovas universitāte, 1987. - 192 lpp.

Nosūtiet savu labo darbu zināšanu bāzē ir vienkārši. Izmantojiet zemāk esošo veidlapu

Studenti, maģistranti, jaunie zinātnieki, kas izmanto zināšanu bāzi studijās un darbā, būs jums ļoti pateicīgi.

Ukrainas Veselības ministrija

Nacionālā farmācijas universitāte

Farmakoloģijas katedra

Anotācija par tēmu:

"Iekaisuma starpnieks - bradikinīns"

Pabeigts:

3. kursa students

Bombina Jekaterina

Harkova-2010

Ievads

Sāpes pacientiem ir viena no vissvarīgākajām jebkura patoloģiskā procesa klīniskajām pazīmēm un viena no negatīvākajām slimības izpausmēm. Tajā pašā laikā savlaicīgs un pareizs sāpju sindroma novērtējums palīdz ārstam gūt priekšstatu par slimības būtību.

Sāpju jēdziens, pirmkārt, ietver savdabīgu sāpju sajūtu un, otrkārt, reakciju uz šo sajūtu, kam raksturīga zināma emocionāla krāsa, refleksas izmaiņas iekšējo orgānu funkcijās, kustīgi beznosacījuma refleksi un gribas centieni novērst sāpīgas sekas.

Reakcija uz sāpēm ir ārkārtīgi individuāla, jo tā ir atkarīga no faktoru ietekmes, no kuriem lokalizācija, audu bojājuma pakāpe, nervu sistēmas konstitucionālās īpatnības, izglītība un pacienta emocionālais stāvoklis sāpju stimulēšanas laikā ir primārais.

No visiem jutīguma veidiem sāpes aizņem īpašu vietu. Kamēr citiem jutīguma veidiem ir noteikts fizisks faktors (siltums, taustes, elektriskais utt.) Kā adekvāts stimuls, sāpes signalizē par šādiem orgānu stāvokļiem, kuriem nepieciešamas īpašas sarežģītas adaptīvas reakcijas. Sāpēm nav viena universāla stimula. Kā vispārēja izpausme cilvēka prātā, sāpes izraisa dažādi faktori dažādos orgānos.

Kinins

Pašlaik kinīni tiek uzskatīti par ārkārtīgi svarīgiem sāpju rašanās ziņā. Sāpju mediatoru izpēti bagātināja ne tikai jauni eksperimentāli fakti, bet arī ārkārtīgi svarīgi teorētiskie principi.

Mūsu izpratne par histamīna sāpju mazinošo iedarbību bija jāpārskata. Jebkurā gadījumā viņš nebija vienīgais (un pat ne galvenais) sāpju starpnieks.

Attēls: 21. Sāpju intensitāte, pielietojot dažādas bioloģiski aktīvās vielas kantaridīna urīnpūšļa apakšā . 1 - acetilholīns - 10 -4; 2 - acetilholīns - 5-10 -5; 3 - svaiga plazma; 4 - plazma, stāvēja 4 minūtes. stikla mēģenē; 5 - acetilholīns - 10-3; 6 - serotonīns - 10 -6; 7 - bradikinīns - 10 -6

Kinīni ir sarežģīti olbaltumvielām līdzīgi savienojumi - polipeptīdi, kurus dažreiz sauc par kinīna hormoniem, vai vietējie hormoni. Kinīni, kas tieši saistīti ar sāpju problēmu, galvenokārt ir bradikinīns, kallidīns, un arī enterotoksīns, zināms kā viela P... Kinīniem ir ārkārtīgi spēcīga ietekme uz dzīvnieku organismu. Tie paplašina asinsvadus, palielina asins plūsmu, pazemina asinsspiedienu un, pats galvenais, rada sāpes, nonākot saskarē ar ķīmijreceptoriem.

Šīs vielas ir sastopamas dažu čūsku, bites, lapsenes, skorpionu indēs. Tie asins plazmā veidojas plazmā, atrodami ādā, dziedzeros, iekaisuma eksudātos utt. Kinīnu izcelsme ir diezgan sarežģīta. Asinis satur kinīna prekursorus - kininogēnus. Specifisku enzīmu - kallikreīnu - ietekmē kininogēni tiek pārveidoti par kinīniem. Normālos fizioloģiskos apstākļos kinīnus ātri iznīcina īpaši fermenti - kinināzes.

Vislielākā interese par sāpju problēmu ir bradikinīns. Tas ir nonapeptīds, t.i. deviņu locekļu peptīds, kas satur piecas aminoskābes: serīnu, glicīnu, fenilalanīnu, prolīnu un arginīnu. Bradikinīna saturs asins plazmā ir nenozīmīgs. Nav pilnīgi skaidrs, kādam mērķim bradikinīns kalpo organismā, bet fakts, ka tas pastāvīgi atrodas urīnā, runā par tā fizioloģisko lomu. Bradikinīna vērtība sāpju rašanās gadījumā šobrīd nav šaubu.

Kalidīns

Vēl viens sāpju mazinošais kinīns, kalidīns, sastāv no desmit aminoskābēm. Tas ir dekapeptīds. Urīnā kallidīna nav, jo tas ātri pārvēršas par bradikinīnu. Bradikinīns spēcīgi ietekmē asinsvadu sistēmu. Šajā ziņā tas ir daudz reižu aktīvāks nekā histamīns. Tāpat kā histamīns, arī bradikinīns dramatiski palielina asinsvadu caurlaidību. Ja to ievada ādas biezumā, gandrīz nekavējoties rodas izteikta tūska. Starp visiem zināmajiem vazodilatatoriem visspēcīgākais ir bradikinīns. Bet tas īpaši spēcīgi ietekmē sāpju receptorus. Lai izraisītu stipras sāpes, vispirms jāievada 0,5 μg bradikinīna miega artērijā, vispirms vairogdziedzerī, pēc tam žokļos, tempļos un ārējā ausī.

Parasti cilvēkam rodas īpaši akūtas sāpes, ja bradikinīnu injicē artērijā. Injekcija vēnā nav tik efektīva, sāpes šajos gadījumos nav tik spēcīgas un nav ilgstošas. Nepanesamas sāpes rodas, kad iekaisuma perēkļos veidojas bradikinīns un kallidīns. Acīmredzot sāpes, ko mēs piedzīvojam ar dažāda veida iekaisumiem, ir saistītas ar kinīnu veidošanos.

Ķīmiski tīra bradikinīna šķīdums, lietojot uz kantaridīna urīnpūšļa pamatnes, atšķaidot 10-7 - 10-6 g / ml, rada spēcīgas sāpīgas sajūtas.

Ja jūs ievedat bradikinīnu suņa artērijā, tas sāk sist siksnās, mēģina aizbēgt no eksperimentētāja rokām, iekož, tas kliedz, raustās, vaid. Asinsspiediens paaugstinās un elpošana paātrinās. Amerikāņu zinātnieks Lim Starptautiskajā fiziologu kongresā Tokijā 1965. gadā parādīja filmu, kurā viņš parādīja bradikinīna iedarbību, kad to injicēja suņa artērijā. Visiem demonstrācijas zāles klātesošajiem bija iespēja vērot, kādas mokas sāpīgas dzīvnieks piedzīvo šajā laikā.

Bradikinīna intradermāla ievadīšana cilvēkam ir arī dedzinošu sāpju cēlonis, kas rodas pēc 2-3 sekundēm. pēc injekcijas. Mēs jau teicām, ka asins plazma, kas stāvēja 5 minūtes. stikla mēģenē, uzklājot uz kantaridīna burbuļa dibenu, tas izraisa stipras sāpes. Šīs sāpes izraisa bradikinīns, kas veidojas, plazmai nonākot saskarē ar stiklu. Bet plazma, kas atradās vienā un tajā pašā mēģenē apmēram 1,5 stundas, vairs neizraisa sāpes. Kinīni tika iznīcināti fermentu - kinināžu ietekmē.

Kinīnu veidošanās

Kinīnu veidošanās un sadalīšanās cilvēka ķermenī ir cieši saistīta ar asins koagulācijas sistēmu. Kininogēnus, kinīnu prekursorus - olbaltumvielas, kas veidojas aknās, var izolēt no cilvēka asinīm un audiem, kā arī no visām dzīvnieku sugām, izņemot putnus. Asins plazmā tie atrodas alfa-2-globulīna frakcijā. Fermenta kallikreīna ietekmē kininogēni tiek pārveidoti par kinīniem. Tomēr asinīs nav aktīva kallikreīna. Plazmā tas ir neaktīvā formā (kallikreinogēns), kas tiek pārveidots par kallikreīnu viena no daudzajiem faktoriem (Hāgemana faktors) ietekmē, kas iesaistīts asins koagulācijas sarežģītajā procesā. Dzīvniekiem, kuros nav Hāgmena faktora (piemēram, sunim), kinīni neveidojas, kad plazma nonāk saskarē ar stiklu.

Tādējādi kinīni (bradikinīns, kallidīns un daži citi polipeptīdi) - sāpes veicinošas vielas (PPS) - sāk savu dzīvi organismā brīdī, kad atskan pirmais zvans, paziņojot par asins koagulācijas sistēmas mobilizāciju. traukos vai audos, kas ir ievainoti, sasisti, ievainoti, sadedzināti utt. Bet izrādās, ka to veidošanās ir saistīta ne tikai ar asins koagulāciju, bet arī ar izveidoto fibrīna trombu izšķīšanu. Kinīnu veidošanā piedalās arī ferments, kas izšķīdina fibrīnu, plazmīns, aktivizējot kallikreinogēnu un pārveidojot to par kalikreīnu.

Gandrīz uzreiz, kad tiek traucēta audu integritāte un asinis nonāk saskarē ar zonu, kur tikko notikusi audu katastrofa - dažos gadījumos sākas ierobežota, citās plaša, sākas kinīnu veidojošo faktoru mobilizācijas ķēdes reakcija. Tas plūst lēnām, pamazām. Maksimālais kinīnu daudzums tiek noteikts tikai pēc 15-30 minūtēm. Un pamazām, mainoties audu ķīmijai, sāpju sajūta sāk pastiprināties. Ir vajadzīgs zināms laiks, līdz tas sasniedz virsotni.

Lūiss parādīja, ka iekaisums, ko papildina sāpes, tā attīstībā iziet divus posmus. Pirmajā uzkrājas histamīns, serotonīns, daļēji acetilholīns, bet otrajā - kinīni. Šajā gadījumā histamīns veicina kinīna sistēmas aktivāciju. Šķiet, ka histamīna sāpes pārvēršas par kinīna sāpēm. Relejs pāriet no vienas algogēnas vielas uz otru. Sāpes rada sāpes.

Protams, ķermenis nav neaizsargāts pret milzīgo kinīnu uzbrukumu. Ir daudz līdzekļu, kas nomāc, neitralizē, kompensē to iedarbību. Tādējādi no liellopu aknām un pieauss dziedzera bija iespējams izdalīt zāles, kas inaktivē kallikreīnu un līdz ar to novērš kininogēnu pārveidošanos par kinīniem. Šīs zāles, ko sauc par trasilolu, bieži ievērojami atvieglo stipras sāpes, uzlabo pacientu stāvokli un pat samazina nāves gadījumu skaitu no šoka, ko izraisa nepanesamas sāpes. Daži autori apgalvo, ka dažādi pretreimatisma līdzekļi - fenilbutazons, 2: 6-dihidrobenzoskābe, aspirīns, salicilskābes nātrijs - novērš kininogēnu pārveidošanos par kinīniem.

Bet kāda ir kinīnu nozīme sāpju parādīšanās gadījumā dažās slimībās, kuru cēloņus dažreiz nevar noteikt vispieredzējušākie ārsti?

Bradikinīna vērtība organismā

Pirmkārt, bradikinīns izraisa sāpes atšķaidījumā 10 -7 g / ml. Tas atbilst 100 nanogramiem, t.i. 1/10 000 000 g. Dažos locītavu iekaisuma procesos šķidrums, kas tos piepilda, satur vidēji 50 nanogramus bradikinīna 1 ml. Palielinoties bradikinīna vai kallidīna daudzumam locītavas šķidrumā, sāpes reimatiskos bojājumos kļūst arvien intensīvākas. Jo vairāk kinīnu, jo sāpīgākas ir sāpes. Un tas attiecas ne tikai uz locītavām, bet faktiski uz visiem mūsu ķermeņa orgāniem un audiem.

Šķiet, ka pietiek ar kinīnu neitralizēšanu - sāpes apstāsies. Bet, diemžēl, sāpes mazinošās vielas organismā neizsmeļ ne histamīns, ne serotonīns, ne kinīni. Daba ir atjautīga. Viņai sāpes ir pašaizsardzības līdzeklis, aizsardzības līnija, briesmu signāls, daudzos gadījumos brīdinājums par letālu iznākumu. Un daba neaprobežojas tikai ar diviem vai trim sāpju signalizācijas mehānismiem. Aizsardzībai jābūt uzticamai. Pārsniegums ir labāks nekā fizioloģisko aizsardzības pasākumu trūkums.

Liela nozīme sāpju uzbrukumā ir īpaša viela, kuru 1931. gadā atklāja zviedru zinātnieki Eulers un Gedams un kura bija zarnās un smadzenēs un ko sauc par vielu R. Pēc savas struktūras tā pieder arī polipeptīdiem un sastāv no vairākām aminoskābēm: lizīna, asparagīnskābes un glutamīnskābēm, alanīns, leicīns un izoleicīns. Tas ir tuvu bradikinīnam, bet atšķiras no tā ar vairākām ķīmiskajām īpašībām.

Vielu P var izolēt no kuņģa-zarnu trakta. Bet tas ir īpaši bagāts ar visām centrālās nervu sistēmas daļām un muguras smadzeņu aizmugurējām (maņu) saknēm. To ir mazāk priekšējās saknēs un perifēros nervos.

Lietojot vielu P uz kantaridīna urīnpūšļa pamatnes devā 10–4 g / ml, rodas stipras sāpes. Pārbaudot attīrītus preparātus, tas iegūst īpaši sāpīgu raksturu.

Ir daudz citu sāpju izraisošu polipeptīdu. To skaitā ir angiotenzīns, viela, ko veido nieru hormona (renīna) iedarbība uz plazmas globulīniem. Angiotenzīna anksiolītiskās īpašības ir vājākas nekā bradikinīns. Bet, kā jūs zināt, angiotenzīnam ir tikai sānu sāpju īpašības. Tās galvenā darbība ir asinsspiediena paaugstināšana. Hipofīzes hormoni oksitocīns un vazopresīns arī izraisa sāpes ļoti lielā atšķaidījumā. No iekaisuma eksudātiem izdalīja sāpīgu sākumu, ko sauc par leikotoksīnu. Tuvu tam ir vēl viena viela - nekrozīns, kam, ievadot ādas biezumā, ir arī algogēnas īpašības.

Šis īsais organismā ražoto sāpju mazinošo savienojumu saraksts nebūt nav pilnīgs. Vielmaiņas procesā parādās īpaši traucēti, patoloģiski dažādi ķīmiski savienojumi, kas var izraisīt sāpes.

Pieredze rāda, ka īpaši akūtas sāpes pacientam rodas gadījumos, kad ķīmiskas vielas nonāk vēdera dobumā. Strutas, žults, kuņģa un zarnu saturs, urīns, izkārnījumi, nonākot saskarē ar peritoneālajiem ķīmijreceptoriem, izraisa stipras sāpes vēderā un diafragmā. Tas izskaidro pēkšņas, burtiski neciešamas, it kā pīrsinga sāpes, kad kuņģa vai zarnu saturs (piemēram, perforējot čūlu, plīstot žultspūslim, ar perforētu apendicītu) pārpludina vēdera dobumu. Šīs sāpes bieži beidzas ar šoku, sirdsdarbības apstāšanos un pēkšņu nāvi.

Kad kuņģa čūla perforējas, vēderplēvē ielej lielu daudzumu sālsskābes. Tas var izraisīt arī sāpju šoku. Tādas pašas sāpīgas sajūtas rodas, ja urīnpūslis plīst, kad vēdera dobumā iekļūst ar sāļiem piesātināts urīna šķīdums. Gan kuņģa sula, gan urīns, kas uzklāts uz kantaridīna urīnpūšļa pamatnes, izraisa nepanesamas sāpes. Pēc Keeles skalas viņa iegūst visaugstāko punktu skaitu.

Bet sāpju mazinošo vielu dažādība nemaz neaprobežojas tikai ar metabolītiem, kas veidojas pašā ķermenī. Katrs no mums piedzīvoja sāpes, kad narkotikas injicēja ādā, muskuļos, pat vēnā. Mēs saucam no sāpēm, kad mūs sakoda lapsene vai bite.Sāp, ja mūs iedzeļ nātres.

Toksiskās vielas satur dažādu kukaiņu, abinieku, zivju indīgās un netoksiskās sekrēcijas, un tikmēr tie ir labi pētīti ķīmiskie savienojumi, piemēram, acetilholīns, histamīns, serotonīns. Daudzos gadījumos mēs piedzīvojam sāpes, jo dažādi fermenti, kas, nokļūstot, iekļūst mūsu ķermenī, veicina kinīnu vai citu sāpju mazinošu ķīmisko savienojumu veidošanos. Dažreiz tās ir oksidāzes, lipāzes, dehidrāzes, kas izjauc audu elpošanu. Dažreiz toksīni, kas līdzinās baktērijām. Dažreiz vielas, kas nomāc fermentu darbību. Dažreiz indes paralizē nervu sistēmu.

Bišu inde satur ne tikai brīvo histamīnu diezgan lielā koncentrācijā, bet arī vielas, kas uzbrukuma upura skartajos audos izdala saistītu histamīnu. Indes ietekmē trauki paplašinās, palielinās to caurlaidība un veidojas tūska. Vācu zinātnieki Neimann un Habermann no bišu indes ir izolējuši divas olbaltumvielu frakcijas, kas var izraisīt sāpes. Acīmredzot tie iedarbojas uz brīviem nervu galiem un izraisa sāpes, kas raksturīgas bišu dzēlienam.

Lapsenes inde satur ne tikai histamīnu, bet arī serotonīnu, kā arī bradikinīnam līdzīgu vielu, ko sauc par “lapsenes kinīnu”. Tas var izraisīt akūtas dedzinošas sāpes, bet tas nav nedz bradikinīns, nedz kallidīns.

Milzīgs daudzums acetilholīna satur hornetes indi. Tas satur arī serotonīnu, histamīnu un arī kinīnu, kas pēc sāpju mazināšanas īpašībām atšķiras no apse.

Interesanti atzīmēt, ka čūsku indes, īpaši kobras, odzes un dažu citu indīgo čūsku indes, nesatur acetilholīnu, serotonīnu vai histamīnu. Snakebite izraisa tūlītējas sāpes lielā kālija daudzuma un lielā histamīna atbrīvotāju satura dēļ. Bet čūsku indes galvenā sāpju mazinošā iedarbība ir saistīta ar fermentu klātbūtni tajā, kas realizē kinīnu veidošanos no kininogēniem.

Nātru kairinošais un dedzinošais efekts ir atkarīgs arī no histamīna, serotonīna un dažu citu, vēl maz pētītu, vielu klātbūtnes, kas veicina histamīna izdalīšanos no saistītās formas.

Secinājums

Bradikinīnam, kas ir viens no sāpju un iekaisuma mediatoriem, ir svarīga loma mikroviļņu caurlaidības palielināšanā. Tas ir tas, kurš palielina asinsvadu caurlaidību, izraisot to endotēlija malu "atvēršanos" un tādējādi atverot asins plazmas ceļu uz iekaisuma fokusu. Tās veidošanās ir sarežģīts bioķīmiskais process, kura pamatā ir vairāku faktoru mijiedarbība. Sākumā procesā nonāk Hagemana faktors, kas ir svarīga asins koagulācijas sistēmas sastāvdaļa. Notiekot virknei secīgu izmaiņu, tas galu galā pārvēršas par proteāzes kalekreīnu, kas no augstas molekulmasas olbaltumvielu sašķeļ bioloģiski aktīvo peptīdu bradikinīnu. Papildus dalībai bradikinīna veidošanā Hāgemana faktors inducē asins koagulācijas sistēmu, kas palīdz izolēt iekaisuma fokusu, novēršot infekcijas izplatīšanos visā ķermenī.

Asinsspiediena pazemināšanās galvenokārt ir saistīta ar bradikinīna un acetilholīna darbību. Biogēnie amīni un bradikinīns palielina asinsvadu caurlaidību, tāpēc daudzos gadījumos ar alerģiju attīstās tūska. Kopā ar vazodilatāciju dažos orgānos tiek novērots to spazmas. Tātad trušiem alerģiska reakcija izpaužas plaušu vazospazmas formā.

Bioloģiski aktīvi amīni un kinīni normālos apstākļos ir sāpju jutīguma starpnieki. Visi tie rada sāpes, dedzināšanu, niezi, ja tiek pakļauti ļoti mazam daudzumam, un var ietekmēt citus nervu receptorus asinīs un audos.

Kinīni, serotonīns un histamīns izraisa bronhu nepaplašināto muskuļu audu kontrakciju.

Informācijas avoti

1. http://oddandeven.narod.ru/Nauka_o_boli/ch06.htm

2. http://gastrosite.solvay-pharma.ru

3. http://asthmanews.ru/?p\u003d1716

4. http://pathophysiology.dsmu.edu.ua

Līdzīgi dokumenti

Renīna ražošanas un angiotenzīna veidošanās shēma. Šo enzīmu ietekme uz nieru darbību un dalību intrarenālās asinsrites sadalījumā. Kinīnu kā endogēno vielu raksturojums, to darbības mehānisms uz nātrija un ūdens izvadīšanu caur nierēm.

abstrakts, pievienots 2010. gada 6. septembrī


Iekaisuma procesa vispārīgās īpašības. Eikozanoīdu jēdziena, veidu un veidu izpēte. Apsverot šo vietējās iedarbības hormoniem līdzīgo vielu līdzdalības īpatnības ķermeņa iekaisuma un termoregulācijas procesos, aizsargreakcijas organizēšanā.

prezentācija pievienota 19.11.2015


Eksogēni un endogēni faktori, iekaisuma patoģenēze. Vielmaiņas traucējumi iekaisuma fokusā. Fizikāli ķīmiskās izmaiņas organismā. Eksudācijas mehānisma izpēte. Šūnu proliferācija un leikocītu emigrācija. Iekaisuma plazmas mediatori.

prezentācija pievienota 18.10.2013


Nespecifiski nekrozes un iekaisuma rādītāji. Sāpju sindroma mazināšana. Plaušu tūskas ārstēšana. Bīstamu sirds aritmiju novēršana, komplikāciju ārstēšana, rehabilitācijas veidi. Ehokardiogrāfijas vērtība akūta miokarda infarkta diagnostikai.

prezentācija pievienota 21.03.2017


Klīnisko izpausmju, cēloņu, sāpju mehānismu izpēte. Pētot tā profilakses un ārstēšanas principus. Sāpju novērtēšanas principi. Galvenie akūtu sāpju sindroma cēloņi. Ķirurģisko iejaukšanos klasifikācija pēc traumas pakāpes.

prezentācija pievienota 2013. gada 8. septembrī


Iekaisuma cēloņi. Pārmaiņu vispārīgais jēdziens. Vietējās iekaisuma pazīmes. Asins plazmas olbaltumvielu daudzuma un kvalitatīvā sastāva izmaiņas. Akūta iekaisuma procesa pāreja hroniskā. Iekaisuma nozīme organismā.

abstrakts pievienots 2013. gada 11. novembrī


Galveno arodslimību veidu vispārināšana, ko izraisa rūpniecisko putekļu aerosolu iedarbība uz elpošanas sistēmu. Pētījums par tādu slimību etioloģiju un profilakses metodēm kā pneimokonioze, silikoze, antracoze, azbestoze, berilija slimība.

abstrakts, pievienots 29.11.2010


Pētījums par galvenajiem jaundzimušo patoloģijas veidiem. Dzimšanas traumu predisponējošu faktoru vispārināšana. Cēloņi un ārstēšanas metodes šādām dzemdību traumām: audzējs, zemādas hematoma, cefalohematoma, muskuļu asiņošana, atslēgas kaula lūzums.

abstrakts, pievienots 15.12.2010


Hroniska sistēmiska iekaisuma patoģenētiskā loma aterosklerozes attīstībā. Iekaisuma marķieru saturs asinīs. PSA līmenim asinīs ir augsta prognozējošā vērtība kā koronārās aterosklerozes attīstības riska marķierim sievietēm.

abstrakts, pievienots 20.03.2009


Tūlītēju alerģisku reakciju un iekaisuma reakciju starpnieks. H1 un H2 histamīna receptori. Būtiskas zāles ar skābi saistītu kuņģa-zarnu trakta slimību ārstēšanai. Izturība pret H2 blokatoriem.

Medicīna un veterinārmedicīna

INFLAMMĀCIJA Iekaisuma būtība, kardinālās pazīmes, iekaisuma adaptīvā loma, lokālo un vispārējo procesu veidi iekaisumā, iekaisuma cēloņi, izmaiņu mehānismi, asinsvadu reakcijas dinamika iekaisuma fokusā, eksudācijas mehānismi, iekaisuma mediatori, fagocitozes stadija, nepilnīgas fagocitozes vērtība. INFLAMMĀCIJAS VEIDU VEIDI Alternatīvs B. Iekaisuma mehānismi: ALTERĀCIJA: sprūda mehānisms B. Lizosomu fermenti noved pie tuklo šūnu degranulācijas un histamīna, kas ir vissvarīgākais iekaisuma starpnieks, izdalīšanās ...

4. lekcija.

Iekaisums

Iekaisuma būtība, kardinālās pazīmes, iekaisuma adaptīvā loma, veidi, lokālie un vispārējie procesi iekaisumā, iekaisuma cēloņi, izmaiņu mehānismi, asinsvadu reakcijas dinamika iekaisuma fokusā, eksudācijas mehānismi, iekaisuma mediatori, fagocitozes stadijas, nepilnīgas fagocitozes vērtība.

INFLAMMĀCIJA - tipisks patoloģisks process - evolucionāri izveidojusies ķermeņa aizsargājoša-adaptīva reakcija patogēna ierosinātāja lokalizācijai, iznīcināšanai un noņemšanai, ko raksturo pārmaiņu, eksudācijas un izplatīšanās parādības... (Atsevišķi izšķir arī asinsvadu reakcijas un fagocitozi).

Tikai V. vienmēr ir visi 3 faktori - izmaiņas, eksudācija un izplatīšanās. V. evolucionārais prototips ir intracelulāra gremošana (tas paliek kā fagocitoze daudzšūnu organismos).

B. - adaptīvs reakcija, kas novērš patogēnu, bet audu bojājumi V. laikā norāda uz tā patogēno raksturu, kam nepieciešama V kontrole un terapeitiska regulēšana.

Patogēns - sāpes, pietūkums, disfunkcija, izmaiņas, eksudācija ar turpmāku infekciju, proliferācija - ar pārmērību (granulomas), išēmija, venozā hiperēmija ar trombozi, palielināta lizosomu caurlaidība, histamīna, prostaglandīnu izdalīšanās utt. Pārmērīga BAS, fizikāli ķīmiski traucējumi ( paskābināšanās, tūska), glikolīzes pārsvars un Pastera efekta neesamība,strutošana (pārmaiņu palielināšanās, infekcijas izplatīšanās), amiloidoze hroniskas infekcijas gadījumā, saistaudu rētu sadzīšana ar parenhīmas zudumu, asas vispārējas izmaiņas.

Sanoģenēze V .: arteriālā hiperēmija - piesātinājums ar skābekli, vēnas - fokusa lokalizācija (kopā ar tūsku, stāzi un trombozi), sāpes - audu saudzēšana, eksudācija - stimulē fagocitozi, proliferāciju - dziedināšanu; lizosomas - patogēnā aģenta nāve.

Iekaisuma formas (veidi) - alternatīvs V., eksudatīvs B. (serozs, fibrinozs, strutojošs, hemorāģisks un ichorous - sapuvis) unProliferatīvs B..

Ķermeņa stāvokļa loma : V. smagums - no organisma reaktivitātes (no an- līdz hipererģijai).

Kardinālas zīmes J .: (Galēns un Celiss) 1. Apsārtums (rubors ) - arteriāla hiperēmija (vēnu - cianoze), 2. pietūkums (audzējs ) - audu turgors ir palielināts, 3. Siltums (kaloriju ) - arteriāla hiperēmija, peptīdu pirogēni un palielināta vielmaiņa,dolors ) - sāpju receptoru kairinājums ar bioaktīvām vielām un saspiešana ar edēmu, 5. disfunkcija (functio laesa ) - sāpes, tūska, izmaiņas, vielmaiņas izmaiņas utt.

Vispārīgas reakcijas (sistēmiska) V. gadījumā - drudzis (IL-1 un IL-6), leikocitoze (no depo un leikopoetīniem), palielināta ESR (disproteinēmija, acidoze, hiperkaliēmija, proaggreganti, palielināta saķere, eritrocītu agregācija), imūnās reakcijas un disproteinēmija (paaugstināta globulīni), granulocītu izdalīšanās no depo (kaulu smadzenes), hormonālas izmaiņas (simpato-virsnieru sistēmas aktivizēšanās, stress), izmaiņas hemostāzē, disfermentēmija.Vietējās reakcijas - parasti iekšpusēhistions audi (strukturālā un funkcionālā vienība - parenhīma, saistaudi, trauki, nervi).

Cēloņi B. Eksogēns un endogēns. Infekciozi un neinfekciozi Pēc būtības - mehāniski (traumas), fiziski (karstums, UV, auksts), ķīmiski, bioloģiski (toksīni, mikroorganismi).

Iekaisuma mehānismi:

MAINĪJUMS : V. iedarbināšanas mehānisms, patogēnas vielas tiešas iedarbības rezultāts (1-āra izmaiņas) un lizosomu bojājumi, kā arī lokāls reflekssišēmija (2-āriešu izmaiņas) - kas izraisa ķīmiski izraisītu asinsvadu caurlaidības, ekstravazācijas un eksudācijas palielināšanos. Lizosomālie enzīmi noved pie tuklo šūnu degranulācijas un izdalīšanāshistamīns (vissvarīgākais iekaisuma starpnieks) - poru veidošanās starp endotēlija šūnām un intracelulāriem transporta kanāliem; vēnu sienu kontrakcija histamīnam palielina spiedienu un caurlaidību mikrovaskulācijā. Lizosomu fermenti caur Hāgmena faktoru un ar līdzdalību -globulins - formacaurlaidības koeficients kuģiem, kā arī tiek aktivizētskallikreīns un sākas atbrīvošanās ķēdekinīni (arī palielināt caurlaidību).

Sistēma tiek aktivizēta, reaģējot uz ķīmiskām izmaiņāmpapildināt - no C` atkarīga membrānas lizēšana. Lizosomu fosfolipāzes ar arahidonskābes sintēzi un indukciju sašķeļ šūnu membrānu fosfolipīdus.prostaglandīni - iekaisuma mediatori. Lizosomu fermenti aktivizē arī proliferācijas procesus B.

1. shēma Iekaisuma mehānismi (ALTERĀCIJA)

Patogēna ALTERĀCIJA

aģents

Palielinot pron-fermentus tuklo šūnu bojājumi

Lizosomu vaskularitāte vēnas un tromboze

histamīns 

Hāgmena faktora aktivācijas traucējumi

+  - papildina globulīnusperifēra

  apgrozībā

F-r iekļūst .membrānu izdalīšana

Tiesas un kinīni ol Pārkāpums. apmaiņas emigrācija

 Leikocītu fosfolipīdi

transSudācija un eksudācijaPG

VASKULĀRĀ REAKCIJA: Primārais īslaicīgais vazospazms noved pieišēmija audi (tā kā vazokonstriktori ir jutīgāki pret kairinājumu), tad vazodilatatori ir satraukti unneirotonisksartēriju hiperēmija kas strauji maināsneiroparītisks (un mioparalītiska) arteriāla hiperēmija, un vēnu sienu un limfas asinsvadu bojājumi izraisa trombozi unvēnu hiperēmija, tas noved pie tūskas un vēnu saspiešanas no ārpuses, aizverot vēnu hiperēmijas apburto loku.

Išēmija : sekundes, vazokonstrikcija - kateholamīni (CA), tromboksāns A2 (TrbA2 ), leikotriēni (LT).

Neirotoniskshiperēmija : acetilholīns (AX); pārmērīga audu K pārmaiņu un išēmija+ un H + palielina jutību pret to.

Humorālais mehānisms : kinīni, prostaglandīni, adenozīns, slāpekļa oksīds, histamīns.

Mioparalītisksmehānisms : arteriolu bazālā tonusa samazināšanās išēmijas un acidozes gadījumā.

2. shēma Iekaisuma mehānismi (VASKULĀRĀ REAKCIJA)

Neirogēnais  Neirotoniskais-  Neiroparītisks vēnu

išēmija (CA, kajas hiperēmijas debesis hiperēmija hiperēmija

TrA 2, LT) (AX + K +, H + ) + mioparalītiskais untromboze

(kinīni, PG, adenozīns,NĒ, histamīns)

EXSUDAT : šķidrums, kas atstāj mikroviļņus ar lielu daudzumu olbaltumvielu un asins šūnu.

Cēloņi : paaugstināta asinsvadu caurlaidība (bazālās membrānas hidrolīze, aktomiozīna samazināšanās endotēlijā, endotēlija citoskeleta iznīcināšana, spraugu veidošanās - išēmija, acidoze, izmaiņas)

Leikocītu emigrācija:pēc 1-2 stundām: malējā stāvēšana - saķere - iet caur sienu (3-6 minūtes) - ķīmijterapija un elektrotaksis (H +, Na +, K +, Ca 2+, Mg 2+ , olbaltumvielu micellas) - fagocitoze.

METABOLISMA IZMAIŅAS UZDEGUMĀ

Ogļhidrāti: straujš enerģijas patēriņa pieaugums un asiņu stagnācija, mitohondriju bojājumi izraisa skābekļa trūkumu2 un oksidācijas procesu samazināšanās, tā tiek asi aktivizētaglikolīze (ar ATP samazināšanos un ADP pieaugumu ar AMP) un palielināspienotava skābe, pirovīnskābe utt. (Raksturīgi ir Pastēra efekta neesamība - nav skābekļa kavēšanas anaerobā ogļhidrātu sadalīšanās procesā).

Trekns : pastiprināta lipolīze (lizosomu lipāžu un fosfolipāžu izdalīšanās no bojātām šūnām un leikocītiem un to aktivizēšanās skābā vidē) fokusā palielinabrīvās taukskābes (FA) un arī perversa apmaiņa ar lokālas parādīšanosketona ķermeņi (CT), lipīdu peroksidācijas produktu izskats (GRĪDA ), fosfolipāzes aktivizē arahidonātu - iekaisuma mediatoru - veidošanos.leikotriēni un prostaglandīni.

Olbaltumvielas: palielināta proteolīze , bioaktīvu veidošanospeptīdi, palielinot onkotiku spiediens - pietūkums un audu pietūkums.

Joni un ūdens : transmembrānas disbalanss: izeja K+ un Mg 2+ un iekļūšana Na + un Ca 2+ šūnās , izjauc audu funkcijas un enerģiju,mitrināšana audu un šūnu potenciāla disfunkcija.

Acidoze : tipisks V fokusā: nepietiekami oksidēti savienojumi (pienskābe, augstākas taukskābes un ketona ķermeņi) glikolīzes, lipolīzes, proteolīzes (aminoskābju) dēļ; vietējaisišēmija; stāzi asinis; bufera sistēmu izsīkšana laika gaitā.Acidoze noved pie: paaugstināta asinsvadu caurlaidība unpietūkums , palielinot šūnu membrānu caurlaidību unpietūkums audu, enzīmu aktivācijalizosomas, sāpes , maina jutību pret bioaktīvām vielām un to iedarbību (jutība pret adrenomimetikiem samazinās un palielinās līdz holinomimetikiem), palielinās olbaltumvielu hidrolīze - hiperonkija - tūska, pastiprināta dažādu vielu hidrolīze - hiperosmija - tūska.Hiperosmija : pastiprināta proteolīze, makromolekulu hidrolīze, šūnu sadalīšanās.Noved pie : fokusa pārmērīga hidratācija, palielināta asinsvadu caurlaidība, leikocītu migrācijas stimulēšana (ķīmotaksija), asinsvadu tonusa izmaiņas, sāpes.

Hiperonkia : olbaltumvielu fermentatīva un nefermentatīva hidrolīze, olbaltumvielu un micellu konformācijas izmaiņas ar hidrofilitātes palielināšanos, pievienojot jonus iekaisuma fokusā, albumīna izdalīšanās no traukiem.Noved pie: pietūkuma fokusā.

Fizikāli ķīmiskās reakcijas : pienskābes un taukskābespaskābināt fokusu V .: primārā acidoze išēmijas rezultātā, pēc tam ar arteriālu hiperēmiju - ilgstošametaboliskā acidoze vispirms kompensēja un pēc tam dekompensēja. Proteolīze palielināsonkotisks vietējais spiediens; lizēšana un nekroze izraisa palielināšanososmotisks spiediens un intracelulārā K izdalīšanās+ , tas noved pie turgora unaudu pietūkums.

3. shēma. Iekaisuma mehānismi (Maiņas traucējumi)

Ogļhidrāti: glikolīze pienskābes acidoze

TAUKI: LCD un CT, GRĪDAS, PG un LT

Olbaltumvielas: proteolīze BAS (peptīdi) un hiperonkia

JONI, ŪDENS: K + un Mg 2+ dod Na + un Ca 2+, kas nonāk šūnā

Audus novēro:

ACIDOZE: sakarā ar : išēmija, stāze, vielmaiņa (laktāts), lizosomas

Ved : tūska, pietūkums, sāpes, hiperonkija, hiperosmija, perversas reakcijas.

HIPERONHIJA: sakarā ar : olbaltumvielu hidrolīze, albumīna iznākums

ved k: tūska iekaisuma vietā

HIPEROSMIJA: sakarā ar : proteolīze un olbaltumvielu hidrolīze, kl.

ved uz: pārmērīga hidratācija, leikocītu migrācija, transudācija, sāpes

Bioaktīvās vielas V. (starpnieki V.): mainīt vielmaiņu, vietējo asinsvadu reakciju, izraisīt izmaiņas, palielināt asinsvadu caurlaidību, stimulēt proliferāciju. Tas:

lizosomāli fermenti (hidrolāzes un lipāzes, fosfolipāzes);

prostaglandīni (Fosfolipāzes A + membrānas fosfolipīdi - arahidonskābe - ciklooksigenāze - prostaglandīni) - paātrina asinsriti, palielina audu caurlaidību un leikocītu emigrāciju, piedalās drudža attīstībā, pastiprina bradikinīna iedarbību uz asinsvadiem; caur cikliskiem nukleotīdiem regulē V intensitāti: (PGE - cAMP - samazinās, PGF - cGMP - palielina V.);

leikotriēni : ilgstoša gludo muskuļu šūnu kontrakcija izraisa išēmiju, lizosomu membrānu labilizāciju un palielina V.

Aktīvo peptīdu grupa : izraisīt temperatūras paaugstināšanos, nekrozi, leikocitozi, proliferācijas stimulēšanu.

Citokīni : interleikīns-1-4, 6 un 8 - stimulē fagocītu ķīmijterapiju, prostaglandīnu sintēzi, endotēlija šūnu adhēziju, stimulē proliferāciju, mikrotrombus un drudzi.

Akūtas fāzes olbaltumvielas - stimulē kemotaksi un granulocītu izdalīšanos no kaulu smadzenēm.

Katjonu proteīni : no granulocītiem, nespecifiska baktericīda aktivitāte, leikocītu emigrācijas stimulēšana, palielināta asinsvadu caurlaidība.

Fibronektīni : daudzu šūnu sintēze - opsonizē fagocitozes objektus un aktivizē leikocītu ķīmotaksi.

Neirotransmiteri: adrenalīns un norepinefrīns (glikolīzes, lipolīzes, lipīdu peroksidācijas - LPO aktivizēšana, arteriolu spazmas - išēmija),acetilholīns (samazināts arteriolu tonuss - hiperēmija, leikocītu emigrācija, šūnu proliferācija).

Biogēnie amīni: histamīns (no tuklajām šūnām - sāpes, dedzināšana, palielināta asinsvadu caurlaidība, šūnu migrācija) unserotonīns (no trombocītiem un tukšajām šūnām - sāpes, palielināta asinsvadu caurlaidība, venulu saraušanās - vēnu hiperēmija, veicina trombu veidošanos).

Slāpekļa oksīds (sintēze ar endotēliju - normāla vazidilatācija). ProduktiGRĪDA -brīva radikāļu un lipīdu peroksidācija un H2 O 2 - toksiska un regulējoša ietekme.

Nukleotīdi un nukleozīdi (ADP, adenozīns): ADP stimulē saķeri, agregāciju un aglutināciju - trombu veidošanos, dūņas, stāzi, išēmiju (venulās - hiperēmiju).

Plazmas cērtes: kinīni (kallidīns, bradikinīns) - asinsvadu caurlaidības palielināšanās ir spēcīgāka nekā histamīns, tūskas pastiprināšanās, leikocītu emigrācija;papildināt faktorus- ķīmijterapija, opsonizācija, citolīze, baktericīda iedarbība, kinīna sintēzes un imunitātes un hemostāzes regulēšana;koagulācijas sistēma (pro- un antikoagulanti, fibrinolītiskie līdzekļi) - asinsvadu sienas bojājuma rezultāts; noved pie: trombozes un stāzes, išēmijas, vēnu hiperēmijas.

FAGOCITOZE : korpuskulāro daļiņu absorbcija un gremošana (sveša - sākotnēji vai kļūst par tādu).

Galvenie šūnu veidi irneitrofīls polimorfonukleārās šūnas.

Svarīgākie normālie fagocitozes mehānismi: polimerizācija - citoskeleta mikrotubulu depolimerizācija cAMP-cGMP un Ca iedarbībā2+ novest pie pinocitozes un sekundārām fagolizosomām.

POSMS: 1. - Adhēzija pie endotēlija (ja ir bojāts), pseidopodiju veidošanās un iekļūšana starp endotēlija šūnām, kuģa pamatmembrānas lizēšana ar kolagenāzes palīdzību un fagocīta izeja audos.

2. - ķīmijtaksis uz fagocitozes objektu: pozitīva ķīmija - polipeptīdiem utt. cGMP pastiprina, cAMP to nomāc. Kustības laikā notiek gēla-sola tipa citoplazmas izmaiņas - fagocīta priekšējā daļā un garozas želejas pārplūde gar mikrotubulām; darbojas arī aktīna-miozīna saraušanās pavedieni. F. ir atkarīgs no enerģijas (glikolīze galvenokārt).

Trešais: pielīmēšana fagocitozētsaģents - no audu un fagocītu elektriskiem lādiņiem utt.

4. vieta - iegremdēšana aģents fagocitā (membrānas invaginācija) - no elektriskiem lādiņiem un virsmas spraiguma, antivielas -opsonins.

5: gremošana : gremošanas vakuolā, pH maiņa un saplūšana ar lizosomām, metaboliskā eksplozija - ROS. Iespējama arī granulu izdalīšanās no fagocīta uz ārpusi.

Nepilnīga fagocitoze - mikroorganismi ar polisaharīdu kapsulu noved pie hroniskas infekcijas (piemēram, TVS).

PALAIDOŠANA : stromas, bieži parenhīmas (reģenerācijas) un starpšūnu vielas palielināšanās V. uzmanības centrā, veicina atjaunošanos un dziedināšanu pēc izmaiņām. Laba reģenerācija: aknas, āda, gļotādas, kauls); vāji: cīpslas, saites, skrimšļi; nav reģenerācijas: miocīti, neironi - tiek aizstāti ar saistaudiem (rēta).Aktivizēšana P. - ar iekaisuma samazināšanos: proteāzes inhibitori, antioksidanti, poliamīni, glikokortikoīdi, heparīns.

Regulatori P.: Iekaisuma mediatori (audzēja nekrozes faktors, leikotriēni, kinīni, biogēni amīni); limfokīni, augšanas faktori (ieskaitot trombocītus); poliamīni; hormoni (STH, insulīns, glikagons, steroīdi), vēnu hiperēmija stimulē audu dzīšanu.

Hronisks iekaisums : 1-ary (tūlīt) un 2-ary (izzūd).Izpausme: granulomas (tuberkuloze, bruceloze),iefiltrēšanās fokusa V. mononukleārās šūnas, šķiedru veidošanāskapsulas un pārkaļķošanās, nekroze fokusa V centrā.

Cēloņi : fagocitozes mazspēja, ilgstošs stress (kateholamīni un glikokortikoīdi), atkārtoti audu bojājumi, pastāvīga infekcija, autoimūna agresija.

Un arī citi darbi, kas jūs varētu interesēt
82532.		Atmiņas funkcijas bērniem ar garīgu atpalicību (PDD)	25,5 KB
	Tiek novēroti bērni ar psihofizisku infantilismu: iegaumēšanas apjoma un ātruma samazināšanās; nespēja racionāli organizēt un kontrolēt savu darbu; vizuālās atmiņas pārsvars pār dzirdes; Bērniem ar somatogēnas ģenēzes CRD ir īstermiņa atmiņas nepietiekama attīstība, kas izpaužas kā iegaumēšanas ātruma samazināšanās lēnā iegaumēšanas produktivitātes pieaugumā, atmiņas apjoma samazināšanās. Bērniem ar smadzeņu-organisko ģenēzi tiek novēroti dažādi atmiņas traucējumi: pastiprināta pēdu kavēšana zem ...
82534.		Atmiņas funkcijas bērniem ar dzirdes traucējumiem	36 KB
	Nedzirdīgie skolēni tieši iegaumē tēlaino materiālu veiksmīgāk nekā dzirdoši studenti, jo viņu vizuālā pieredze ir bagātāka. Bet tajā pašā laikā literatūras datos var atrast, ka pirmsskolas vecumā nedzirdīgie sliktāk atceras objektu atrašanās vietas; sākumskolas vecumā viņi sajauc objektu atrašanās vietas, kas līdzīgas pēc tēla vai reāla funkcionāla mērķa. Pamatklases nedzirdīgie skolēni iegaumēšanai izmanto palīglīdzekļus. Iegaumējot vairākus līdzīgus objektus, nedzirdīgie nespēj ...
82535.		Atmiņas iezīmes bērniem ar balsta un kustību aparāta traucējumiem	33 KB
	Pārbaudot un ārstējot bērnus ar cerebrālo trieku vecumā no viena līdz 15 gadiem, tika atklāts, ka HMF deficīts pēc garīgās attīstības nepietiekamības veida un cerebrālā trieka vidēji tika konstatēts 407 gadījumos. Atmiņas pazīmju analīze bērniem ar diplegisku cerebrālo trieku parādīja, ka bērni labāk atceras semantiskās struktūras nekā atsevišķi skaitļi un vārdi. Ar bērnu cerebrālās triekas hiperkinētisko formu atklājās grūtības iegaumēt dzirdes-verbālās modalitātes apstākļos.
82536.		Atmiņas īpatnības bērniem ar intelektuālās attīstības traucējumiem	28,5 KB
	Garīgi atpalikušie bērni Zamskis ļoti lēni apgūst jaunas lietas, viņi ātri aizmirst to, ko viņi ir uztvēruši, viņi nezina, kā iegūtās zināšanas un prasmes savlaicīgi izmantot praksē. Aktīvās iekšējās inhibīcijas pavājināšanās, kas izraisa nepietiekamu ierosmes centru koncentrāciju, padara daudzu garīgi atpalikušu bērnu mācību materiāla reproducēšanu ārkārtīgi neprecīzu. Visbiežāk garīgi atpalikušo bērnu aizmāršības fizioloģiskais pamats nav nosacītu savienojumu izzušana, kā parasti aizmirstot, bet īslaicīga ārēja ...
82537.		Atmiņas funkcijas bērniem ar runas traucējumiem	40 KB
	Tāpēc dzirdes atmiņa ir visprecīzākā runas attīstībai. Bez motora atmiņas nav iespējams apgūt izteiksmīgu runu, mutisku un rakstisku. Vizuālā atmiņa ir nepieciešama rakstiskās runas apgūšanai un saziņai starp pirmo un otro signalizācijas sistēmu.
82538.		Domāšana, tās veidi un prāta darbības	35 KB
	Atkarībā no darbības rakstura un tās galvenajiem mērķiem dominē viens vai otrs domāšanas veids. Tomēr saskaņā ar viņu sarežģītības pakāpi, atbilstoši prasībām, kuras viņi izvirza cilvēka intelektuālajām un citām spējām, visi domāšanas veidi nav zemāki par otru. Domāšanas veidi: Vizuālā domāšana ir praktisku problēmu risināšanas metožu un procesu kopums situācijas vizuālas novērošanas un darbību veikšanas ar tajā attēlotajiem objektiem ziņā. Domāšanai nepieciešamie attēli ir parādīti ...
82539.		Domāšanas iezīmes bērniem ar runas traucējumiem	30 KB
	Viens no visgrūtākajiem ir jautājums par runas un domāšanas primāti par domāšanas struktūras novērtējumu personām ar runas traucējumiem. Prakse un eksperimentālie pētījumi rāda, ka domāšana vislielākajā mērā cieš ar sistēmiskiem alāles runas traucējumiem, kas traucē tās attīstību un afāziju, kas sarežģī tās izpausmi. Liela praktiska nozīme ir runas un domāšanas traucējumu kombinācijām, ar kurām sastopas diezgan bieži, īpaši pēdējā laikā.
82540.		Domāšanas iezīmes bērniem ar cerebrālo trieku	32,5 KB
	Bieži vizuālā un verbālā domāšana sāk attīstīties praktiski bez vizuālas un efektīvas domāšanas pamatiem. Vizuāli efektīvas domāšanas trūkums noved pie neveiksmes citu sarežģītāku garīgās darbības formu veidošanā. Vizuālā domāšana parasti tiek veidota, pamatojoties uz vizuālo domāšanu un sensora un sensācijas pieredzi.