Артрит 

Септик шок гэж юу вэ. Сепсис ба септик шок - шалтгаан, шинж тэмдэг, эмчилгээ Бөөрний орлуулах эмчилгээ

Өнөө үед анагаах ухааны анхан шатны тулгамдсан асуудал болсон Сепсис нь энэ өвчний эмгэг жам, янз бүрийн эмчилгээний шинэ зарчмуудыг олж мэдсэн ч нас баралтын тэргүүлэх шалтгааны нэг хэвээр байна. Септик цочрол нь сепсисийн ноцтой хүндрэл юм.

Септик шок нь эмгэг төрүүлэгч эсүүд эсвэл тэдгээрийн хорт бодисыг цусны урсгалд задрахтай холбоотой хэт хүчин зүйлийн үйлчлэлээс үүсдэг бөгөөд эд, эрхтэнд гэмтэл учруулахаас гадна өвөрмөц бус дасан зохицох механизмын хэт их хурцадмал байдлыг үүсгэж, гипокси, эд эсийн гиперфузи, бодисын солилцооны гүн хямрал дагалддаг.

Септик урвалд оролцдог эндотелийн гэмтэлд нэрвэгдсэн зарим медиаторууд:

  • хавдрын үхжил үүсгэгч хүчин зүйл (TNF);
  • interleukins (IL-1, IL-4, IL-6, IL-8);
  • ялтас идэвхжүүлэх идэвхждэг хүчин зүйл (PAF);
  • лейкотриенүүд (B4, C4, D4, E4);
  • тромбоксан A2;
  • простагландинууд (E2, E12);
  • простасиклин;
  • гамма интерферон.

Эндотелийн гэмтэлийн дээр дурдсан медиаторуудаас гадна үрэвслийн эсрэг хариу урвалын бүрэлдэхүүн хэсэг болох сепсис ба септик шокын эмгэг процессд бусад олон эндоген ба экзоген медиаторууд оролцдог.

Септик үрэвслийн хариу урвал үзүүлэх боломжтой зуучлагчид:

  • эндотоксин;
  • экзотоксин, грам сөрөг бактерийн эсийн хананы хэсэг;
  • нэмэлт, арахидоны хүчил бодисын солилцооны бүтээгдэхүүн;
  • полиморфонуклеар лейкоцитууд, моноцитууд, макрофагууд, ялтасууд;
  • гистамин, эсийн наалдац молекулууд;
  • бүлэгнэлтийн каскад, фибринолитик систем;
  • хүчилтөрөгчийн метаболит ба бусад чөлөөт радикалууд;
  • калликреин-кинин систем, катехоламинууд, стрессийн гормонууд.

Септик цочролын эмгэг процессд хамгийн чухал холбоос бол микроциркуляцийн эмгэг юм. Эдгээр нь зөвхөн васоконстрикцийн нөлөөгөөр зогсохгүй цусны реологийн шинж чанараа зөрчиж, цусны агрегат байдал мэдэгдэхүйц доройтох, тархсан судасны цусны бүлэгнэл (DIC) цусны синдром буюу тромбоеморрагик синдром үүсдэг. Септик цочрол нь бүх бодисын солилцооны тогтолцооны эмгэгүүдэд хүргэдэг. Нүүрс ус, уураг, өөх тосны солилцоо алдагдаж, энергийн хэвийн эх үүсвэр болох глюкоз, өөх тосны хүчлийг огцом дарангуйлдаг. Энэ тохиолдолд булчингийн уургийн тодорхой катаболизм байдаг. Ерөнхийдөө метаболизм нь анаэробын замд шилждэг.

Тиймээс септик цочролын эмгэг процесс нь хошин шогийн зохицуулалт, бодисын солилцоо, гемодинамик, хүчилтөрөгчийн тээвэрлэлтийн гүнзгий, дэвшилтэт эмгэг дээр суурилдаг. Эдгээр эмгэгийн харилцан хамаарал нь бие махбодийн дасан зохицох чадварыг бүрэн шавхаж, харгис тойрог үүсгэхэд хүргэдэг. Энэхүү харгис тойрог үүсэхээс урьдчилан сэргийлэх нь септик цочролтой өвчтөнүүдийг эрчимт эмчилгээний үндсэн ажил юм.

Эмнэлзүйн зураг септик шок

Септик цочролыг гэмтээх хүчин зүйлийн нөлөөн дор амин чухал эрхтнүүдийн үйл ажиллагааны өөрчлөлт нь динамик эмгэг процессыг үүсгэдэг бөгөөд клиник шинж тэмдгүүд нь төв мэдрэлийн тогтолцооны үйл ажиллагаа, уушигны хийн солилцоо, захын болон төвийн эргэлт, цаашлаад эрхтний гэмтэл хэлбэрээр илэрдэг.

Үрэвслийн фокусаас халдварт бодисыг салгах эсвэл эндотоксиныг цусны урсгалд оруулах нь септик цочролын анхдагч механизмыг үүсгэдэг бөгөөд үүнд халдварт бодисын пироген нөлөө, хамгийн түрүүнд эндотоксин илэрдэг. Гипертерми 38-39 хэмээс дээш, жихүүдэслэх нь септик цочролыг оношлох гол шинж тэмдэг юм. Маш ихэвчлэн аажмаар аажмаар аажмаар аажмаар халуурдаг, хүнд хэлбэрийн түвшинд хүрч, тухайн насны хувьд өвөрмөц шинж чанартай байдаг (өндөр настай өвчтөнд 40-41 хэм), полипное болон дунд зэргийн цусны эргэлтийн эмгэг, ихэвчлэн тахикарди (зүрхний цохилт минутанд 90-ээс дээш) гэх мэт урвалууд байдаг. гэмтэл, мэс заслын зорилгоор. Заримдаа эдгээр шинж тэмдгүүд нь орон нутгийн халдварыг оношлох үндэс суурь болдог. Гэсэн хэдий ч септик цочролын энэ үе шатыг "дулаан нормотензи" гэж нэрлэдэг бөгөөд ихэвчлэн оношлогддоггүй. Төвийн гемодинамикыг судлахад септик цочролын эхний шатанд шинж чанартай байдаг хүчилтөрөгчийн тээврийг саадгүйгээр (RTK 800 мл / мин / м 2 ба түүнээс дээш) гипердинамик цусны эргэлтийн горимыг (SI 5 л / мин / м 2) тодорхойлдог.

Энэ үйл явцын явцтай хамт септик цочролын энэхүү эмнэлзүйн үе шатыг "дулаан гипотензи" үе шатаар сольж, бие махбодийн температур, жихүүдэслэх, өвчтөний сэтгэцийн төлөв байдал (түгшүүр, түгшүүр, хангалтгүй зан байдал, заримдаа сэтгэлзүй) зэрэг шинж тэмдгүүд илэрдэг. Өвчтөнийг үзлэг хийхэд арьс нь дулаан, хуурай, улайсан эсвэл ягаан өнгөтэй болдог. Амьсгалын замын эмгэгийг гипервентиляци хэлбэрээр илэрхийлдэг бөгөөд энэ нь амьсгалын замын алкалоз, амьсгалын замын булчингийн ядаргаа үүсгэдэг. Тахикарди минутанд 120 ба түүнээс дээш цохилтыг тэмдэглэж байгаа бөгөөд энэ нь судасны цохилт, гипотензи зэргийг сайн дүүргэж өгдөг (Adsyst< 100 мм рт.ст.). Гипотензия скорее умеренная и обыч­но не привлекает внимание врачей. Уже в этой стадии септического шока выявляются признаки неспособности системы кровообращения обеспе­чить потребность тканей в кислороде и питательных веществах, а также создать возможность детоксикации и удаления токсичных метаболитов. Для того чтобы поддержать адекватность перфузии тканей и избежать анаэробного окисления, больным необходим более высокий уровень DO 2 (15 мл/мин/кг вместо 8-10 мл/мин/кг в норме). Однако в этой стадии септического шока даже повышенный СВ (СИ 4,3-4,6 л/мин/м 2) не обес­печивает должной потребности в кислороде.

Ихэнхдээ гемодинамик болон амьсгалын замын өөрчлөлтүүд нь хоол боловсруулах эрхтний үйл ажиллагааны тодорхой өөрчлөлтүүдтэй хавсарч байдаг: амьсгаадалт, өвдөлт (ялангуяа хэвлийн дээд хэсэгт), суулгалт зэрэг нь серотонины бодисын солилцооны шинж чанар, целийн судас дахь цусны урсгалын анхны өөрчлөлт, дотор муухайрах, бөөлжих гол механизмын идэвхжил зэргээр тайлбарлагдана. Септик цочролын энэ үе шатанд шээсний хэмжээ буурч, заримдаа олигурийн түвшинд хүрдэг (шээх нь 25 мл / цаг-аас бага).

Септик цочролын сүүл үе шатанд эмнэлзүйн дүр төрх нь ухамсрын бууралт, уушигны хийн солилцооны ноцтой эмгэг, захын ба төвийн цусны эргэлтийн дутагдал, элэг, бөөрний дутагдлын шинж тэмдэг бүхий эрхтнүүдийн эмгэгүүдээр тодорхойлогддог. Септик цочролын энэ үе шатны гадаад илрэлийг "хүйтэн гипотензи" гэж нэрлэдэг. Өвчтөнийг шалгаж байх үед комагийн хөгжил хүртэл ухамсрын харанхуйлалд анхаарлаа хандуулдаг; арьсны хөнгөвчлөх; акроцианоз, заримдаа мэдэгдэхүйц; олигоанурия. Хүнд хэлбэрийн тахипне (1 минутанд 40-өөс дээш амьсгалах) нь агааргүй байх мэдрэмжийг хослуулдаг бөгөөд энэ нь хүчилтөрөгчийн эмчилгээний үр дүнд буурдаггүй; амьсгалах нь дүрмээр бол дагалдах булчинг хамардаг.

Ханиалгах, гипертерми нь бие махбодийн температур буурах, ихэвчлэн түүний уналт нь дэд хэвийн бус тоогоор солигддог. Хажуугийн арьсны температур, тэр ч байтугай мэдрэгчтэй байсан ч ердийнхөөс хамаагүй бага байдаг. Биеийн температур буурах нь их хэмжээний хөлрөх хэлбэрээр бие даасан автономит урвалыг хослуулдаг. Хүйтэн, цайвар хөхрөлт, нойтон гар, хөл нь ерөнхий халдварын тааламжгүй явцын эмгэг шинж тэмдгүүдийн нэг юм. Үүний зэрэгцээ захын венийн арьсан доорх сүлжээг хоослох хэлбэрээр венийн өгөөж буурах харьцангуй шинж тэмдгүүд байдаг. Давтамжтайгаар, минутанд 130-160, сул дорой, заримдаа хэмнэлтэй байдаг, судасны цохилт нь цусны даралтын огцом бууралттай, ихэвчлэн импульсийн далайц багатай байдаг.

Эрхтэн гэмтэх хамгийн эрт бөгөөд тодорхой шинж тэмдэг бол азотеми болон олигоанурийн өсөлт (шээсний хэмжээ 10 мл / ц-ээс бага) зэрэг хүнд хэлбэрийн шинж тэмдэг бүхий бөөрний үйл ажиллагааны прогресс юм.

Ходоод гэдэсний замын гэмтэл нь гэдэсний динамик бөглөрөл ба ходоод гэдэсний цус алдалт хэлбэрээр илэрдэг бөгөөд энэ нь эмнэлзүйн зураг дээр септик цочрол нь хэвлийн гарал үүсээгүй байсан ч давамгайлж болно. Элэгний гэмтэл нь шарлалт, гипербилирубинемийн илрэлээр тодорхойлогддог.

Гемоглобины агууламж\u003e 100 г / л, SаO 2\u003e 90%, SI\u003e 2.2 л / мин / м 2 байхад бие махбодод хүчилтөрөгчийн хангамж хангалттай байдаг гэж ерөнхийдөө хүлээн зөвшөөрдөг. Гэсэн хэдий ч захын цусны урсгал, захын shununt тодорхой хуваарилагдсан өвчтөнүүдэд эдгээр үзүүлэлтүүдтэй ч гэсэн хүчилтөрөгчийн хангамж хангалтгүй байж болох бөгөөд үүний үр дүнд септик цочролын гиподинамик үе шатанд гипокси нь хүчилтөрөгчийн өндөр өртэй байдаг. Хэт их эд эсийн хүчилтөрөгчийн хэрэглээ нь бага тээвэрлэлттэй харьцуулахад таагүй үр дагаварт хүргэж болзошгүйг илтгэдэг бол хүчилтөрөгчийн хэрэглээ нэмэгдэж байгаа нь бараг бүх төрлийн цочролд нөлөөлдөг шинж тэмдэг юм.

Ихэнх клиник эмч нар захын цусны өөрчлөлт, бодисын солилцооны эмгэг нь сепсисийн оношлогооны гол зорилт гэж үздэг.

Цусан дахь хамгийн өвөрмөц өөрчлөлтүүд: лейкоцитоз (12х10 9 / л), нейтрофилийн шилжилт, лейкоцитын томъёоны хурц "залуужих", лейкоцитүүдийн хортой мөхлөгт байдал. Үүний зэрэгцээ захын цусны тодорхой параметрүүдийн зөрчлийн өвөрмөц бус байдал, тэдгээрийн цусны эргэлтийн гомеостазаас хамааралтай байдал, өвчний байнга өөрчлөгдөж буй клиник зураг, эмчилгээний хүчин зүйлийн нөлөөллийн талаар санаж байх хэрэгтэй. Хорт хавдрын лейкоцитын индекс (LII\u003e 10), тромбоцитопени нэмэгдсэнээр лейкоцитоз нь септик цочролын объектив шалгуур болдог. Заримдаа лейкоцитын урвалын динамик нь долгионтой шинж чанартай байдаг: эхний лейкоцитозыг лейкопени сольж, энэ нь сэтгэцийн болон диспепсийн эмгэг, полипное төрхтэй цаг үе давхцдаг, дараа нь лейкоцитозын огцом өсөлт дахин ажиглагддаг. Гэхдээ эдгээр тохиолдолд LII үнэ цэнэ нь аажмаар нэмэгдэж байна. Энэ үзүүлэлтийг дараах байдлаар томъёогоор тооцоолно [Халф-Халиф Я.Я., 1943].

энд C - сегментчилсэн нейтрофилүүд, P - хатуурлууд, Ю - залуу, Ми - миелоцитууд, P - плазмын эсүүд, Мо - моноцитууд. Ли - лимфоцит, Е-эозинофил.

Индексийн хэвийн утга нь 1. хэлбэлзэлтэй LII-ээс 4-9-ийн өсөлт нь эндогений хордлогын нянгийн чухал бүрэлдэхүүн хэсгийг илтгэдэг бол индексийн 2-3-д бага зэрэг өсөх нь халдварт үйл явц эсвэл давамгайлсан эд эсийн ялзралыг илтгэнэ. Өндөр LII бүхий лейкопения нь септик цочролын үргэлж түгшүүртэй шинж тэмдэг юм.

Септик цочролын сүүл үе шатанд гематологийн судалгаагаар дунд зэргийн цус багадалт (Нб 90-100 г / л), гиперлукоцитозын хэмжээ 40х10 9 / л ба түүнээс дээш бол LII-ээс 20 ба түүнээс дээш түвшинд нэмэгддэг. Заримдаа лейкоцитын тоо нейтрофилын төлөвшөөгүй хэлбэр рүү шилжихэд мэдэгдэхүйц өөрчлөлт орсон ч эозинофилийн тоо нэмэгддэг. Нейтрофилийн шилжилтгүй лейкопения ажиглагдаж болно. Лейкоцитын урвалыг үнэлэхдээ лимфоцитын үнэмлэхүй концентраци буурахад анхаарлаа хандуулах хэрэгтэй бөгөөд энэ нь хэвийн хэмжээнээс 10 дахин их буюу түүнээс бага байж болно.

Лабораторийн ердийн хяналтын өгөгдлүүдийн дунд бодисын солилцооны гомеостазын төлөв байдлыг тодорхойлдог үзүүлэлтүүд анхаарал хандуулах хэрэгтэй. Бодисын солилцооны эмгэгийн хамгийн түгээмэл оношлогоо нь CBS-ийн ээлж, цусны хийн хяналт, цусан дахь лактатын концентрацийг үнэлэхэд суурилдаг. Дүрмээр бол CBS эмгэгийн шинж чанар, хэлбэр, лактатын түвшин нь цочролын хүнд байдал, үе шатаас хамаардаг. Цусан дахь лактат ба эндотоксины агууламж хоорондын хамаарал нэлээд тодорхой байна, ялангуяа септик цочролд.

Септик цочролын эхний шатанд CBS-ийн цусыг судалж үзэхэд ихэвчлэн гипокапни болон өндөр лактатын түвшинг харуулсан концентраци 1.5-2 ммоль / л ба түүнээс дээш байдаг. Сепсисийн эхний шатанд түр зуурын амьсгалын замын алкалоз хамгийн онцлог шинж чанартай байдаг. Зарим өвчтөнд бодисын солилцооны алкалоз байдаг. Септик шок үүсэх хожуу үе шатанд метаболизын ацидоз нь нөхөн төлбөргүй болж, суурь дутагдалтай тул ихэвчлэн 10 ммоль / л-ээс давж гардаг. Лактат ацидемийн түвшин 3-4 ммоль / л ба түүнээс дээш хэмжээнд хүрч, септик цочролын урвуу хамаарлын шалгуур болдог. Дүрмээр бол PaO 2, SaO 2-ийн мэдэгдэхүйц бууралт тодорхойлогддог бөгөөд үүний үр дүнд цусны хүчилтөрөгчийн хүчин чадал буурдаг. Ацидозын хүндрэл нь прогнозтой маш их хамааралтай болохыг онцлон тэмдэглэх нь зүйтэй.

Септик цочролыг оношлох, эмчлэхэд төвийн гемодинамик (MOS, VO, SI, OPSS гэх мэт) болон хүчилтөрөгчийн тээвэрлэлт (aV - хүчилтөрөгчийн ялгаа, CaO 2, PaO 2, SaO 2) -ийг динамикаар тодорхойлох шаардлагатай болж байна. биеийн цочрол ба нөхөн төлбөрийн нөөцийн үе шатыг үнэлэх, тодорхойлох боломжийг олгодог. Бие махбодь ба эд эсийн бодисын солилцоонд хүчилтөрөгчийн тээвэрлэлтийн шинж чанарыг тодорхойлдог бусад хүчин зүйлүүдтэй хослуулан SI нь хүчилтөрөгчийн хангамжийн үр нөлөөг төдийгүй септик цочролын урьдчилсан төлөвт чиглэсэн байх ба энэ эмгэг процессын гаднах ижил төстэй илрэл бүхий цусны эргэлтийн эмгэгийг эрчимжүүлэх эмчилгээний үндсэн чиглэлийг сонгох явдал юм. шээс хөөх эм.

Функциональ судалгаанаас гадна оношлогоо нь этиологийн хүчин зүйлийг тодорхойлох, эмгэг төрүүлэгчийг тодорхойлох, бактерийн эсрэг эмэнд мэдрэмтгий байдлыг судлах зэрэг орно. Цус, шээс, шархны эксудат гэх мэт бактериологийн шинжилгээ хийдэг. Биологийн шинжилгээний тусламжтайгаар эндотоксинемийн ноцтой байдлыг судалж үздэг. Эмнэлэгт дархлаа сулрах оношлогоо нь ерөнхий шинжилгээний үндсэн дээр явагддаг: Т- ба В-лимфоцит, тэсэлгээний хувирал, цусны сийвэн дэх иммуноглобулины түвшин.

Септик цочролын оношлогооны шалгуурууд:

  • гипертерми (биеийн температур\u003e 38-39 ° C) ба жихүүдэс хүрэх. Ахмад настай өвчтөнүүдэд пароксик гипотерми (биеийн температур<36 °С);
  • мэдрэлийн мэдрэлийн эмгэг (тасалдал, эйфори, түгшүүр, тэнэг);
  • цусны эргэлтийн эмгэгийн гипер- эсвэл гиподинамик хам шинж. Эмнэлзүйн илрэл: тахикарди (зүрхний цохилт \u003d минутанд 100-120), adsist< 90 мм рт.ст. или его снижение на 40 мм рт.ст. и более от среднего в отсутствие других причин гипотензии;
  • бичил эргэлтийн эмгэг (хүйтэн, цайвар, заримдаа бага зэрэг эсвэл эрчимтэй арьс);
  • тахипне болон гипоксеми (зүрхний цохилт\u003e минутанд 20 эсвэл PaCO 2)<32 мм рт.ст., акроцианоз);
  • олигоанури, шээх нь 30 мл / цаг-аас бага (эсвэл шээс хөөх эмийг хангалттай хэмжээгээр хэрэглэхэд шаардлагатай байдаг);
  • бөөлжих, суулгах;
  • лейкоцитын тоо\u003e 12.0 10 9 / л, 4.0 10 9 / л буюу төлөвшөөгүй хэлбэрүүд\u003e 10%, LII\u003e 9-10;
  • лактатын түвшин\u003e 2 ммоль / л байна.

Зарим клиник эмч нар септик цочролыг өдөөдөг шинж тэмдгүүдийн гурвалжинг тодорхойлдог. ухамсар доройтсон (зан авирын өөрчлөлт, хувирал); гипервилтилизаци, нүдээр тодорхойлогддог ба халдварын фокусын илрэл организмд.

Сүүлийн жилүүдэд сепсис ба цочролтой холбоотой эрхтэний дутагдлыг үнэлэх цэгийн хэмжүүр (SOFA-ны хэмжээ - Sepsis-тай холбоотой организмын дутагдлын үнэлгээ) өргөн хэрэглэгдэж байна (Хүснэгт 17.1). Европын эрчимт эмчилгээний нийгэмлэгээс баталсан энэхүү масштаб нь септик шокын явц, хөгжилд нөлөөлж буй эрхтэн, тогтолцооны үйл ажиллагааг үнэлэхэд бодитой, хүртээмжтэй, хялбар байдаг гэж үздэг.

Хүснэгт 17.1.

Хэмжээ СОФА

Үнэлгээ Индекс 1 2 3 4
Хүчилтөрөгч PaO 2 / FiO 2, <400 <300 <200 <100
Коагуляци Плателетууд <150 10 9 /л <100 10 9 /л <50 10 9 /л <20 10 9 /л
Элэг Билирубин, 1,2-1,9 2,0-5,9 6,0-11,9 (102-204) >12
Зүрх судасны эрхтэн тогтолцоо Гипотензи эсвэл инотропын дэмжлэгийн зэрэг ХӨДӨЛМӨР<70 мм рт.ст. Допамин

< 5 эсвэл добута мин (ямар ч тун)

 Допамин\u003e 5 * эсвэл эпинефрин<0,1* или норадре-налин < 0,1* Допамин\u003e 15 * эсвэл эпинефрин\u003e 0.1 * норэпинефрин\u003e 0.1 *
ТТГ Глазго Комагийн цар хүрээ, цэгүүд 13-14 10-12 6-9 <6
Бөөр Креатинин, мг / дл, мкмоль / л. Боломжтой oliguria 1,2-1,9 (110-170) 2,0-3,4 (171-299) 3.5-4.9 (300-440) эсвэл<500 мл мочи/сут > 5,0

(\u003e 440) эсвэл<200 мл мочи/сут

1 кг биеийн жингийн 1 кг тутамд кардиотоник эмийн тунг дор хаяж 1 минутын турш хэрэглэнэ

Эрхтэн тогтолцооны үйл ажиллагааны эмгэгийг эрчимт эмчилгээний цаана өдөр бүр, динамик байдлаар тус тусад нь үнэлдэг.

Эмчилгээ.

Септик цочролын эмгэг төрүүлэгчийн нарийн төвөгтэй байдал нь зөвхөн нэг эрхтэний дутагдлыг эмчлэх нь бодитой бус тул түүний эрчимт эмчилгээнд олон бүрэлдэхүүн хэсэг хандлагыг тодорхойлдог. Зөвхөн эмчилгээнд нэгдсэн арга барил хэрэглэвэл харьцангуй амжилтанд найдаж болно.

Эрчимт эмчилгээг гурван үндсэн чиглэлд хийх ёстой. Эхнийх нь цаг хугацаа, ач холбогдлын хувьд - эмгэг судлалын үйл явцыг өдөөж, хадгалдаг үндсэн этиологийн хүчин зүйл эсвэл өвчнийг найдвартай арилгах. Халдварын асуудал шийдэгдээгүй бол орчин үеийн аливаа эмчилгээ үр дүнгүй болно. Хоёрдугаарт - Ихэнх эгзэгтэй нөхцөлд тохиолддог эмгэгийг засахгүйгээр септик цочролыг эмчлэх боломжгүй байдаг: гемодинамик, хийн солилцоо, гемореологийн эмгэг, гемокоагуляци, ус-электролитийн өөрчлөлт, бодисын солилцооны дутагдал гэх мэт. Гурав - түр зуурын протез хийлгэх хүртэл өртсөн эрхтний ажилд шууд нөлөөлж, эргэлт буцалтгүй өөрчлөлт гарахаас өмнө эрт эхлэх хэрэгтэй.

Антибиотик эмчилгээ, дархлаа засах, септик цочролыг арилгах мэс заслын эмчилгээ нь халдварын эсрэг тэмцэхэд чухал үүрэг гүйцэтгэдэг. Антибиотик эмчилгээг эрт үед нь соёл тусгаарлах, танихаас өмнө эхлүүлэх хэрэгтэй. Энэ нь дархлаа суларсан өвчтөнүүдэд маш их ач холбогдолтой бөгөөд эмчилгээг 24 цагаас дээш хугацаагаар хойшлуулбал таагүй үр дагаварт хүргэж болзошгүй юм. Септик цочролд яаралтай парентерал өргөн хүрээний антибиотик эмчилгээ хийхийг зөвлөж байна. Антибиотик эмчилгээг ихэвчлэн дараах хүчин зүйлүүдээр тодорхойлдог: эмгэг төрүүлэгчид болон түүний антибиотикт мэдрэмтгий байдал; суурь өвчин; өвчтөний дархлааны байдал, антибиотикийн фармакокинетик эмчилгээ. Дүрмээр бол антибиотик эмчилгээний хослолыг ашигладаг бөгөөд энэ нь микробиологийн судалгааны үр дүн гарахаас өмнө өргөн хүрээний бичил биетний эсрэг өндөр идэвхжилийг баталгаажуулдаг. 3-4-р үеийн цефалоспорины (longacef, rcephin гэх мэт) аминогликозид (гентамицин эсвэл амикацин) -тай хослуулан хэрэглэдэг. Гентамицины парентерал эмчилгээнд хэрэглэх тун нь өдөрт 5 мг / кг, амикацин - биеийн жингийн 10-15 мг / кг байдаг. Longacef нь хагас задралын хугацаатай тул өдөрт 4 удаа, росефин - 2 гр хүртэл өдөрт нэг удаа хэрэглэж болно. Хагас насалдаг антибиотикийг өдөр тутмын өндөр тунгаар өгөх ёстой. Клафоран (150-200 мг / кг / өдөр), цефазидамин (өдөрт 6 г хүртэл), цефалоспорин (өдөрт 160 мг / кг) өргөн хэрэглэдэг. Хэвлийн хөндий эсвэл жижиг аарцагны доторх септик фокус бүхий өвчтнүүдийг эмчлэхдээ та гентамицин ба ампициллин (өдөрт 50 мг / кг) эсвэл линкомицинтэй хавсарч болно. Хэрэв грам эерэг халдварыг сэжиглэж байгаа бол ванкомицин (ванкоцин) -ийг өдөрт 2 г хүртэл хэрэглэдэг. Антибиотикт мэдрэмтгий байдлыг тодорхойлохдоо эмчилгээг өөрчилж болно. Микрофлорыг тодорхойлох боломжтой байсан тохиолдолд нянгийн эсрэг эмийг сонгох нь шууд болдог. Нарийн спектр бүхий антибиотиктой моно эмчилгээг хийх боломжтой.

Зарим тохиолдолд антибиотикийн эсрэг хүчтэй антибиотик эмийг бактерийн эсрэг эмийн бэлдмэлэд багтааж болно: диоксидин өдөрт 0.7 г хүртэл, метронидазол (флагил) 1.5 г / хоног хүртэл, солафур (фурагин) 0.3-0.5 хүртэл. г / өдөр Ийм хослолыг ердийн антибиотикоос хангалттай үр дүнг хүлээхэд хэцүү тохиолдолд, жишээлбэл, урьд нь антибиотик эмчилгээг удаан хугацаагаар хийдэг байсан тохиолдолд ашиглах нь зүйтэй.

Септик цочролыг эмчлэх чухал холбоос бол бие махбодийн дархлааг сайжруулах үйлчилгээтэй бодис юм. Өвчтөнд гамма глобулин эсвэл полиглобулин, өвөрмөц антиоксик ийлдэс (antistafilococcal, antipseudomonal) тарьдаг.

Халдварыг мэс заслаар арилгахгүй бол хүчирхэг эрчимт эмчилгээ нь амжилтанд хүрэхгүй. Яаралтай мэс засал нь ямар ч үе шатанд зайлшгүй шаардлагатай байж болно. Үрэвслийн фокусыг зайлуулах, зайлуулах шаардлагатай. Мэс заслын үйл ажиллагаа нь гэмтэл багатай, энгийн, хангалттай найдвартай бөгөөд бичил биет, хорт бодис, эд эсийн ялзралын бүтээгдэхүүнийг анх болон дараа нь устгахад чиглэгддэг. Шинэ метастазын голомт үүсэхийг байнга хянаж, тэдгээрийг арилгах шаардлагатай байна.

Гомеостазын оновчтой залруулах сонирхлын үүднээс клиник эмч янз бүрийн эмгэг өөрчлөлтийг нэгэн зэрэг засч залруулах ёстой. Хүчилтөрөгчийн хангалттай түвшинд байхын тулд SI-ийг дор хаяж 4.5 л / мин / м 2-ийн түвшинд байлгах шаардлагатай гэж үздэг бол DO 2 түвшин 550 мл / мин / м 2-ээс их байх ёстой гэж үздэг. Цусны дундаж даралт 80 мм м.у.б-ээс бага байвал OPSS нь 1200 д / с / (см 5 м 2) байвал эд эсийн перфузион даралтыг сэргээсэн гэж үзнэ. Үүний зэрэгцээ, хэт их судасжилтаас зайлсхийх хэрэгтэй бөгөөд энэ нь зайлшгүй эдийн эд эсийн бууралтад хүргэдэг.

Цусны даралт ихсэх өвчнийг засч, цусны эргэлтийг хадгалдаг эмчилгээг хийх нь септик цочролд маш чухал байдаг тул цусны эргэлтийн эмгэг нь цочролын тэргүүлэх шинж тэмдгүүдийн нэг юм. Ийм нөхцөлд анхны эмчилгээ нь хангалттай хэмжээний судасны хэмжээг сэргээх явдал юм. Эмчилгээний эхэн үед судасны шингэнийг биеийн жингийн 7 мл / кг хэмжээтэй 20-30 минутын турш тарьж болно. Хэвийн ховдолын даралт, цусны даралтыг хэвийн болгоход гемодинамикийн байдал сайжирч байна. Энэ нь эзэлхүүн ба онкотик даралтыг хоёуланг нь илүү үр дүнтэй сэргээдэг тул коллоид уусмалыг цутгах шаардлагатай байдаг.

Гипертоник уусмалыг ашиглах нь эргэлзээгүй сонирхол татдаг. Учир нь тэдгээр нь плазмын эзэлхүүнийг интерстиос гаргаж авсан тул хурдан нөхөн сэргээх чадвартай байдаг. Ганцаараа кристаллоидын тусламжтайгаар судсаар нөхөн сэргээх хэмжээг 2-3 удаа нэмэгдүүлэх шаардлагатай байдаг. Үүний зэрэгцээ, хялгасан судасны сүвэрхэг байдлыг харгалзан завсрын орон зайг хэт их чийгшүүлэх нь уушигны хаван үүсэхэд хувь нэмэр оруулдаг. Цусыг гемоглобины түвшинг 100-120 г / л буюу гематокрит 30-35% -ийн түвшинд байлгах зорилгоор цусаар сэлбэдэг. Судсаар хийх эмчилгээний нийт хэмжээ нь эмнэлзүйн (SBP, CVP, шээс хөөх эм) болон лабораторийн үзүүлэлтүүдийг харгалзан биеийн жингийн 30-45 мл / кг байна.

Шингэний хэмжээг хангалттай хэмжээгээр солих нь эд эсийн хүчилтөрөгчийн хангамжийг сайжруулахад чухал үүрэг гүйцэтгэдэг. СО ба гемоглобины түвшинг оновчтой болгосноор энэ үзүүлэлтийг амархан өөрчилж болно. Судсаар хийх эмчилгээний үед шээс хөөх эм хамгийн багадаа 50 мл / цаг байх ёстой. Хэрэв шингэний хэмжээг нэмэгдүүлсний дараа даралт бага хэвээр байвал допаминыг CO-ийг нэмэгдүүлэхийн тулд 10-15 мкг / кг / мин буюу добутаминыг 0.5-5 мкг / (кг-мин) тунгаар хэрэглэнэ. Хэрэв гипотензи хэвээр байвал адреналиныг 0.1-1 мкг / кг / мин тунгаар залруулж болно. Допаминыг хэрэглэж байх үед байнгын гипотензи өвчтэй өвчтөнүүдэд эсвэл зөвхөн өндөр тунгаар хариу үйлдэл үзүүлдэг хүмүүст адреналиний адреналин вазопрессорын үр нөлөөг шаарддаг. Хүчилтөрөгчийн тээвэрлэлт, хэрэглээ нь муудаж болзошгүй аюулаас болж адреналиныг судасжуулагчтай (нитроглицерин 0.5-20 мкг / кг / мин, нанипрус 0.5-10 мкг / кг / мин) хавсаргаж болно. Септик цочролд ажиглагдсан хүнд хэлбэрийн судасны эмчилгээнд хүчтэй васоконстриктор, жишээлбэл, норэпинефрин 1-ээс 5 мкг / кг / мин буюу допаминыг 20 мкг / кг / мин-ээс их тунгаар хэрэглэнэ.

Васоконстрикторууд нь хортой нөлөө үзүүлдэг бөгөөд зөвхөн BCC-ийг оновчтой болгосны дараа OPSS-ийг 1100-1200 dyn s / cm 5 m 2-ийн хэвийн хэмжээнд байлгахад ашиглана. Дигоксин, глюкагон, кальци, кальцийн сувгийн антагонистуудыг тус тусад нь хатуу хэрэглэнэ.

Амьсгалын эмчилгээг септик цочролтой өвчтөнд зааж өгдөг. Амьсгалах дэмжлэг нь DO 2 систем дэх ачааллыг хөнгөлж, амьсгалах хүчилтөрөгчийн зардлыг бууруулдаг. Цусыг сайн хүчилтөрөгчөөр хангадаг тул хийн солилцоо сайжирдаг тул хүчилтөрөгчийн эмчилгээ, амьсгалын замыг хангах, трахеобронхиал модны ус зайлуулах ажиллагааг сайжруулах шаардлагатай байдаг. RaOz-ийг дор хаяж 60 мм м.у.б-ийн түвшинд, гемоглобины ханалт 90% -иас багагүй байх шаардлагатай. Септик цочролд ARF-ийг эмчлэх аргыг сонгох нь уушиг дахь хийн солилцооны эвдрэлийн зэрэг, түүний үүсэх механизм, амьсгалын замын аппарат дахь хэт их ачааллын шинж чанараас хамаарна. Амьсгалын замын дутагдлын явцын хамт сонгох арга бол PEEP горим дахь механик агааржуулалт юм.

Септик цочролын эмчилгээнд цусны эргэлтийг сайжруулж, микроциркуляцийг оновчтой болгоход онцгой анхаарал тавьдаг. Үүний тулд реологийн дусаах хэрэгслийг (реополиглюцин, плазмастерил, HAES-ариутгасан, реоглуман), түүнчлэн Courantil, komplamin, trental гэх мэтийг ашигладаг.

Метаболизын ацидозыг рН 7.2-оос доош байвал засах боломжтой. Гэсэн хэдий ч натрийн бикарбонат нь ацидозыг улам хүндрүүлдэг (EDV-ийг зүүн тийш шилжүүлэх, ионы астигматизм гэх мэт) тул энэ байр суурь нь маргаантай хэвээр байна.

Эрчимт эмчилгээний явцад септик цочрол нь DIC дагалддаг тул цусны бүлэгнэлтийн эмгэгийг арилгах шаардлагатай.

Хамгийн ирээдүйтэй нь бол эмчилгээний арга хэмжээ,

септик шок каскадыг эхлүүлэхэд чиглэсэн. Эсийн бүтцийг гэмтээхээс хамгаалдаг тул антиоксидант (токоферол, убикинон), цусны протекцийг дарангуйлдаг эмийг хэрэглэхийг зөвлөж байна - антиэнзим эмүүд (гордокс - 300,000-500,000 U, contrikal - 80,000-150,000 U, trasilol - 125,000-200,000 U ). Септик цочролын хошин шогийн хүчин зүйлийн нөлөөг сулруулдаг агентуудыг хэрэглэх шаардлагатай байдаг - хамгийн их тунгаар антигистаминууд (супрастин, тавегил).

Септик цочролд глюкокортикоид хэрэглэх нь энэ нөхцлийг эмчлэхэд маргаантай асуудлын нэг юм. Олон судлаачид кортикостероидыг их тунгаар хэрэглэх шаардлагатай гэж үздэг боловч зөвхөн нэг л удаа хэрэглэдэг. Энэ тохиолдолд өвчтөний дархлааны байдал, цочролын үе шат, нөхцөл байдлын хүнд байдлыг харгалзан бие даасан арга шаардлагатай байдаг. Өндөр идэвхжилтэй, үйл ажиллагааны үргэлжлэх хугацаа багатай, гаж нөлөө багатай стероид хэрэглэх нь үндэслэлтэй гэж бид үзэж байна. Эдгээр эмүүдэд кортикостероидын дексаметазон ба бетаметазон орно.

Судсаар хийх эмчилгээний нөхцөлд ус-электролитийн тэнцвэрийг хадгалах даалгавартай хамт эрчим хүч, хуванцараар хангах асуудлыг зайлшгүй шийдвэрлэх шаардлагатай. Эрчим хүчний тэжээл нь өдөрт дор хаяж 200-300 гр глюкоз (инсулинтай) байх ёстой. Парентерал хоол тэжээлийн нийт илчлэгийн агууламж өдөрт 40-50 ккал / кг жинтэй байдаг. Олон бүрэлдэхүүн хэсэг парентерал хоол тэжээлийг өвчтөн септик цочролоос гарсны дараа л эхлүүлэх хэрэгтэй.

K. Martin нар. (1992) септик цочролд гемодинамикийг засах схемийг боловсруулсан бөгөөд энэ нь цусны эргэлт, хүчилтөрөгчийн тээвэрлэлтийн эмгэгийг үр дүнтэй эмчлэх боломжийг олгодог бөгөөд үүнийг практикт ашиглах боломжтой юм.

Гемодинамикийн оновчтой залруулга.

Дараах үндсэн эмчилгээний зорилтуудыг 24-48 цагийн дотор биелүүлэх ёстой.

Шаардлагатай:

  • СИ 4.5 л / -ээс багагүй (мин-м 2);
  • түвшин ЭЭ 2 500 мл / -аас багагүй (мин-м 2);
  • цусны даралтын дундаж хэмжээ 80 мм м.у.б-аас багагүй;
  • OPSS дотор 1100-1200 dyne-sDcm ^ m 2).

Хэрвээ боломжтой бол:

  • хүчилтөрөгчийн хэрэглээний хэмжээ 150 мл / -аас багагүй (мин-м 2);
  • шээс хөөх эм 0.7 мл / (кг) -аас багагүй байна.

Үүнд дараах шаардлагатай:

1) BCC-ийг хэвийн хэмжээнд байлгах, артерийн цусан дахь PaO2-ийг дор хаяж 60 мм м.у.б, ханасан байдал - дор хаяж 90%, гемоглобины түвшин - 100-120 г / л;

2) хэрэв SI-ийн хэмжээ 4.5 л / (мин-м 2) -аас бага байвал та норепинефринтэй моно эмчилгээг 0.5-5 мкг / кг / мин тунгаар хязгаарлаж болно. Хэрэв SI түвшин 4.5 л / (мин-м 2) -ээс доогуур байвал нэмэлт докутамин уух болно;

3) хэрэв SI нь эхлээд 4.5 л / (мин-м 2) -аас бага бол dobutamine-тай эмчилгээг 0.5-5 мкг / (кг-мин) тунгаар эхлүүлэх шаардлагатай. Цусны дундаж даралт 80 мм м.у.б-ээс доош байх тохиолдолд норэпинефрин нэмнэ;

4) эргэлзээтэй тохиолдолд норэпинефрин, шаардлагатай бол добутаминтай нэмэлт эмчилгээ хийлгэхийг зөвлөж байна;

5) эпинефрин, изопротеренол эсвэл инодилаторыг CO-ийн түвшинг хянахын тулд добутаминтай нэгтгэж болно; OPSS-ийг залруулах зорилгоор допа-мин эсвэл эпинефринийг норэпинефринтэй хавсарч болно;

6) олигурийн тохиолдолд фуросемид эсвэл дофамин бага тунгаар хэрэглэнэ (1-3 мкг / кг-мин);

7) 4-6 цаг тутамд хүчилтөрөгчийн тээвэрлэлтийн параметрийг хянах, мөн эмчилгээний эцсийн зорилгын дагуу эмчилгээг засах шаардлагатай байна;

8) судасны дэмжлэгийг цуцлах нь төрийн тогтворжилтын үеэс хойш 24-36 цагийн дараа эхэлж болно. Зарим тохиолдолд судасны эмийг, ялангуяа норепинефринийг бүрэн хэмжээгээр татахад хэдэн өдөр шаардагдана. Эхний өдрүүдэд өвчтөн өдөр тутмын физиологийн хэрэгцээнээс гадна α-агонистуудыг устгасны дараа үүссэн судасжилтын нөхөн төлбөр болгон 1000-1500 мл шингэн авах ёстой.

Тиймээс, септик цочрол нь хэвшмэл ойлголтоос бус оношлогоо, ухамсартай эмчилгээнд хоёуланг нь шаарддаг нарийн төвөгтэй эмгэг процесс юм. Эмгэг судлалын үйл явцын нарийн төвөгтэй байдал, харилцан уялдаатай байдал, септик цочрол дахь олон төрлийн зуучлагчид олон өвчний энэ хүнд хэцүү хүндрэлийг эмчлэхэд зохих эмчилгээг сонгоход олон бэрхшээл үүсгэдэг.

Оруулсан: J. Gomez et al. (1995), Септик цочролд нас баралт. оновчтой эрчимт эмчилгээ хийлгэсэн ч 40-80 %.

Дархлаа эмчилгээ, оношлогооны ирээдүйтэй аргууд гарч ирснээр септик цочролын үр дүнг сайжруулдаг эмчилгээний шинэ сонголтууд нээгдэж байна. Эндотоксин цөм ба хавдрын үхжилийн хүчин зүйлд моноклональ эсрэгбие ашиглан урамшуулах үр дүнг олж авсан.

Септик шок Хүнд халдварын системчилсэн эмгэг юм. Энэ нь анхдагч халдварын төвлөрлийг тодорхойлохдоо халуурах, тахикарди, тахипнеа, лейкоцитозоор тодорхойлогддог. Энэ тохиолдолд цусны нян судлалын судалгаагаар бактериеми илэрдэг. Сепсис синдромтой зарим өвчтөнд бактериеми илэрдэггүй. Артерийн гипотензи ба олон системийн дутагдал нь сепсис хам шинжийн бүрэлдэхүүн хэсэг болоход септик цочролын хөгжил ажиглагддаг.

Септик шок үүсэх шалтгаан ба эмгэг жам.

Сепсис ба септик цочролын давтамж өнгөрсөн зууны 30-аад оноос хойш тасралтгүй нэмэгдсээр байгаа бөгөөд цаашид үргэлжлэх болно.
Үүний шалтгаанууд нь:

1. Эрчимт эмчилгээнд хамрагдах инвазив төхөөрөмжүүдийн хэрэглээ улам бүр нэмэгдэж, судсаар катетер гэх мэт.

2. Дархлалын олдмол хомсдолыг үүсгэдэг цитотоксик ба дархлаа дарангуйлагч бодисыг өргөнөөр хэрэглэх (хорт хавдар, шилжүүлэн суулгах).

3. Сепсисийн өндөр түвшинд өвчилсөн чихрийн шижин, хорт хавдартай өвчтөнүүдийн дундаж наслалтыг нэмэгдүүлэх.

Бактерийн халдвар нь септик цочролын хамгийн түгээмэл шалтгаан юм. Сепсисийн үед халдварын анхдагч голомтууд уушиг, хэвлийн эрхтнүүд, хэвлийн эрхтнүүд, мөн шээсний замын хэсэгт байрладаг. Бактериеми нь септик цочролд орсон өвчтөнүүдийн 40-60% -д илэрдэг. Септик цочролд орсон өвчтөнүүдийн 10-30% -д нь септик цочролыг үүсгэдэг нянгийн өсгөврийг тусгаарлах боломжгүй байдаг. Бактериеми байхгүй септик цочрол нь бактерийн гаралтай эсрэгтөрөгчтэй өдөөгдсөний эсрэг дархлааны эмгэгийн хариу урвал юм. Антибиотик ба эмчилгээний бусад элементүүдийн нөлөөгөөр бие махбодоос эмгэг төрүүлэгч бактериудыг устгасны дараа энэ урвал үргэлжилж, өөрөөр хэлбэл түүний эндогенжилт явагддаг.
Сепсисийн эндогенезийг олон тооны бие биенээ бэхжүүлж, цитокиний ялгаруулалт, үйл ажиллагаа, төрөлхийн дархлааны тогтолцооны эсүүд ба молекулуудын харилцан үйлчлэл, үүний дагуу дархлааны чадвартай эсүүдээр дамжуулан хэрэгжүүлж болно.

Сепсис, системийн үрэвслийн хариу урвал, септик цочрол нь төрөлхийн дархлааны хариу урвалыг явуулдаг бактерийн эсрэг эсүүдээр эсийг өдөөх хэт их үр дагавар юм. Төрөлхийн дархлааны тогтолцооны эсүүдийн хэт ачаалал, Т-лимфоцит ба В-эсүүдийн хоёрдогч урвал нь гиперцитокинеми үүсгэдэг. Гиперцитокинеми бол төрөлхийн дархлааны хариу урвал, олж авсан дархлааны хариу урвалыг явуулдаг эсийн аутопаракриныг зохицуулах бодисуудын цусны түвшинг нэмэгдүүлэх эмгэг юм.

Цусны сийвэн дэх гиперцитокинеми нь үрэвслийн эсрэг анхдагч цитокин, хавдрын үхжил хүчин зүйл-альфа ба интерлейкин-1-ийн агууламж хэвийн бус нэмэгддэг. Нейтрофил, эндотелийн эс, мононуклеар фагоцит ба шигүү мөхлөгт эсүүдийн системчилсэн өөрчлөлтийн үр дүнд олон эрхтэн, эд эсэд үрэвслийн эсийн нөлөөлөгч нөлөөлдөг тул үрэвслийн процесс нь хамгаалалтын ач холбогдолгүй байдаг. Үрэвсэл нь эффект эрхтний бүтцийн болон функциональ элементүүдийн өөрчлөлт дагалддаг.

Үр нөлөө үзүүлэгчдийн дутагдал нь олон системийн алдааг үүсгэдэг.

Септик цочролын шинж тэмдэг ба шинж тэмдэг:

Системийн үрэвслийн урвалын хөгжлийг дараахь хоёр буюу түүнээс дээш шинж тэмдэг илэрдэг.

Биеийн температур 38 хэмээс дээш буюу 36 хэмээс доош байдаг.

Амьсгалын хэмжээ 20 / минутаас их байна. Артерийн цусан дахь нүүрстөрөгчийн давхар ислийн хурцадмал байдал 32 мм м.у.б-аас доош байвал амьсгалын замын алкалоз үүсдэг. Урлаг.

Зүрхний цохилт 90 / мин-ээс их бол тахикарди.

Цусан дахь полиморфонуклеар лейкоцитын агууламж 12х10 9 / л-ээс дээш түвшинд нэмэгдсэнээр нейтрофили буюу цусан дахь нейтрофилын агууламжтай 4х10 9 / л-ээс доош түвшинд.

Нейтрофилууд нь полиморфонуклеер лейкоцитын нийт тооны 10-аас дээш хувийг эзэлдэг лейкоцитын томъёоны өөрчлөлт.

Сепсис нь бактериологийн болон бусад судалгаануудын мэдээллээр батлагдсан дотоод орчинд эмгэг төрүүлэгч бичил биетнүүд байгаа нь системийн үрэвслийн урвалын хоёр ба түүнээс олон шинж тэмдгүүдээр нотлогддог.

Септик цочролын курс

Септик цочролд гиперцитокинеми нь эндотели болон бусад эсүүд дэх азотын ислийн синтетазын идэвхийг нэмэгдүүлдэг. Үүний үр дүнд эсэргүүцэх судас ба венулуудын эсэргүүцэл буурдаг. Эдгээр микроавелийн ая буурах нь захын судасны нийт эсэргүүцлийг бууруулдаг. Септик цочролд орсон биеийн эсийн хэсэг нь захын цусны эргэлтийн эмгэгээс үүдэлтэй ишеми өвчнөөр өвддөг. Сепсис ба септик шок дахь захын эргэлтийн эмгэгүүд нь эндотелийн эсүүд, полиморфонуклеар нейтрофилууд, мононуклеар фагоцитуудын системчилсэн үр дагавар юм.

Энэ генезийн үрэвсэл нь зөвхөн эмгэг судлалын шинж чанартай байдаг бөгөөд бүх эрхтэн, эдэд тохиолддог. Ихэнх эффектор эрхтэнүүдийн бүтцийн болон функциональ элементүүдийн тоон бууралт нь олон системийн дутагдал гэж нэрлэгддэг эмгэг төрүүлэгчийн гол холбоос юм.

Уламжлалт, зөв \u200b\u200bойлголтын дагуу сепсис ба системийн үрэвслийн хариу урвал нь сөрөг сөрөг бичил биетний эмгэг төрүүлэгч үр нөлөөг бий болгодог.

Дотоод орчин, грам сөрөг бичил биетний цус руу халдахад системийн патологийн хариу урвал үүсэхэд шийдвэрлэх үүрэг гүйцэтгэдэг.

Эндотоксин (липид А, липополисахарид, LPS). Энэхүү термостазтай липополисахарид нь грам сөрөг бактерийн гаднах бүрхүүлийг бүрдүүлдэг. Нейтрофилд нөлөөлдөг эндотоксин нь эндоген пирогенийг полиморфонуклеар лейкоцитээр ялгаруулдаг.

Физиологийн нөхцөлд цусны сийвэн дэх ул мөрийг тодорхойлдог LPS-холбох уураг (LPSP). Энэ уураг нь цусан дахь эргэлддэг эндотоксин бүхий молекулын цогцолбор үүсгэдэг.

Мононуклеар фагоцит ба эндотелийн эсийн эсийн рецептор. Түүний өвөрмөц элемент нь LPS ба LPSP (LPS-LPSP) -ээс бүрдэх молекулын цогцолбор юм.

Одоогийн байдлаар грам эерэг бактериудын дотоод орчны халдлагаас үүдэлтэй сепсисийн давтамж нэмэгдэж байна. Сепсисийг грам эерэг бактериар өдөөх нь ихэвчлэн эндотоксин ялгаруулдагтай холбоогүй байдаг. Пептидогликан прекурсорууд ба грам эерэг бактериудын хананы бусад бүрэлдэхүүн хэсгүүд нь хавдрын үхжил хүчин зүйл-альфа ба интерлейкин-1-ийг дархлааны тогтолцооны эсүүдээс ялгаруулдаг болохыг тогтоожээ. Пептидогликан болон грам эерэг бактериудын хананы бусад бүрэлдэхүүн хэсгүүд нь комплементын системийг өөр аргаар идэвхжүүлдэг. Комплементын системийг бүх биеийн түвшинд идэвхжүүлэх нь системийн эмгэг төрүүлэгч үрэвслийг үүсгэдэг бөгөөд сепсис ба системийн үрэвслийн хариу урвал бүхий эндотоксикоз үүсгэдэг.

Ургамлын гаралтай цочрол нь грам сөрөг бактериудаас ялгаруулдаг эндотоксин (бактерийн липополисахарид) -аас үүдэлтэй гэж өмнө нь бодож байсан. Септик цочролын 50% -иас бага хувь нь грам эерэг эмгэг төрүүлэгчдээс үүдэлтэй гэж одоо нийтээрээ хүлээн зөвшөөрч байна.

Септик цочрол дахь захын эргэлтийн эмгэг, идэвхжсэн полиморфонуклеар лейкоцитуудыг эндотелийн эсүүдэд наалдуулах - энэ бүхэн нь нейтрофилийг интерстицид, эс, эд эсийн үрэвсэлт өөрчлөлтөд хүргэдэг. Үүний зэрэгцээ эндотоксин, хавдрын үхжилийн коэффициент-альфа, интерлейкин-1 нь эндотелийн эсүүдээр эд эсийн коагуляцийн хүчин зүйлийг ялгаруулж, ялгаруулдаг. Үүний үр дүнд гадны гемостазын механизм идэвхждэг бөгөөд энэ нь фибриний элэгдэл, тархсан судсаар коагуляц үүсгэдэг.

Септик цочрол дахь артерийн гипотензи нь ихэвчлэн захын судасны нийт эсэргүүцлийн бууралтын үр дагавар юм. Гиперцитокинеми ба септик цочролын үед цусан дахь азотын ислийн концентраци нэмэгдэх нь артериолуудын тэлэлтийг үүсгэдэг. Үүний зэрэгцээ тахикардигаар дамжин цусны эргэлтийн минутын эзлэх хувь нөхөн олговрын хэмжээг нэмэгдүүлдэг. Септик цочрол бүхий артерийн гипотензи нь цусны эргэлтийн минутын эзлэхүүнийг нөхөж байгаа хэдий ч тохиолддог. Уушигны судасны нийт эсэргүүцэл нь септик цочролын үед нэмэгддэг бөгөөд энэ нь хэсэгчлэн уушигны микроавелийн идэвхжсэн эндотел эсүүд идэвхжсэн нейтрофилуудтай нийлж холбоотой байдаг.

Септик цочрол дахь захын цусны эргэлтийн эмгэгийн дараахь үндсэн холбоосуудыг ялгаж үздэг.

1) микровеселсийн хананы нэвчилт ихсэх;

2) тэдний люмен дахь эсийн наалдацаар сайжруулсан микровесселийн эсэргүүцэл нэмэгдэх;

3) судасжилтын нөлөөнд микровесселийн хариу урвал бага;

4) артери-венийн маневр;

5) цусны урсгал буурах.

Гиповолеми нь септик цочрол дахь артерийн гипотензи хүчин зүйлүүдийн нэг юм.

Септик цочрол бүхий өвчтөнд гиповолеми үүсэх дараахь шалтгааныг ялгаж салгаж болно.

1) багтаамжтай судасны тэлэлт;

2) хялгасан судасны нэвчилтийн эмгэгийн улмаас интерстицид цусны сийвэн дэх шингэний хэсэг алдагдах.

Септик цочролд орсон ихэнх өвчтөнд бие махбодийн хүчилтөрөгчийн хэмжээ буурсан нь эд эсийн амьсгалын анхдагч эмгэгээс үүдэлтэй гэж таамаглаж болно. Септик цочролын үед бага зэргийн сүүн хүчиллэг аутоз нь холимог венийн цусан дахь хүчилтөрөгчийн хэвийн хурцадмал байдал үүсдэг.

Септик цочрол дахь сүүн хүчлийн аутоз нь захын хэсэгт цусны урсгал буурахаас илүү пируват дегидрогеназын идэвхжил буурч, лактатын хоёрдогч хуримтлал үүсдэг гэж үздэг.

Сепсис дэх захын цусны эргэлтийн эмгэгүүд нь системчилсэн шинж чанартай бөгөөд артерийн нормотенци үүсдэг бөгөөд энэ нь цусны эргэлтийн минутын хэмжээг ихэсгэдэг. Системийн бичил эргэлтийн эмгэгүүд нь ходоодны салст дахь рН буурч, элэгний судсанд цусан дахь гемоглобины хүчилтөрөгчийн ханалт буурсан шинж тэмдэг илэрдэг. Гэдэсний саад тотгор эсийн гипоергоз, септик цочролын эмгэг процесс дахь дархлаа сулардаг холбоосууд - энэ бүхэн нь гэдэсний хананы хамгаалалтын чадварыг бууруулдаг бөгөөд энэ нь септик цочролд эндотоксеми үүсгэдэг бас нэг шалтгаан юм.

Септик цочролын оношлогоо

  • Септик цочрол - сепсис (системийн үрэвслийн хариу урвалын синдром ба бактериеми) цусны даралтын бууралттай хослуулан хэрэглэдэг. 90 мм м.у.б-ээс бага Урлаг. артерийн гипотензи (шингэн алдалт, цус алдалт) тодорхой шалтгаан байхгүй тохиолдолд. Судсаар хийх эмчилгээг үл харгалзан эд эсийн гипоперфузийн шинж тэмдэг. Цоорох эмгэг нь ацидоз, олигури, ухамсрын хурц эмгэг зэрэг орно. Инотроп эмийг хэрэглэдэг өвчтөнд артерийн гипотензи байхгүй тохиолдолд перфузийн эвдрэл үргэлжилж болно.
  • Халдвартай септик шок - нэгээс дээш цаг үргэлжилдэг септик шок, дусаах эмчилгээнд тэсвэртэй.

Септик цочролын эмчилгээ:

1. Судсаар хийх эмчилгээ

  • Хоёр судсыг катетержуулах.
  • 300-500 мл кристалоид уусмалыг IV хэлбэртэй болус хэлбэрээр, дараа нь 500 мл кристаллоид уусмалыг 15 минутын турш дуслаарай. Венийн даралт ихсэх, зүрхний декомпенсаци байгаа эсэхийг үнэлнэ.
  • Зүрхний дутагдалтай тохиолдолд катетержуулахыг зөвлөж байна a. уушигны статусыг үнэлэх Swan-Ganz катетер бүхий pulmonalis: оновчтой PCWP \u003d 12 мм м.у.б. Урлаг. AMI байхгүй тохиолдолд 14-18 мм м.у.б байна. Урлаг. AMI-ийн дэргэд;
  • хэрэв PCUP-ийн утга нь дусаах bolus хийсний дараа 22 мм м.у.б-ээс дээш байвал. Урлаг. Дараа нь зүрхний дутагдлын явцыг таамаглаж, талсталоидын идэвхитэй дусаахыг зогсоох хэрэгтэй.
  • Хэрэв зүүн ховдлын дүүргэлтийн даралтын өндөр утгыг үл харгалзан артерийн гипотензи хэвээр байвал - допамин 1-3-5 мкг / кг / мин, добутамин 5-20 мкг / кг / мин байна.
  • Натрийн бикарбонатыг бодисын солилцооны ацидозыг засахын тулд тооцоолсон тунгаар хэрэглэнэ.

2. Гипоксеми / ARDS эмчилгээ - PEEP ашиглан хүчилтөрөгчийн эмчилгээ, механик агааржуулалт.

3. Миокардийн агшилтын чадварыг бууруулсан эмчилгээ - строфантин К 0.5 мг өдөрт 1-2 удаа судсаар 10-20 мл 5-20% глюкозын уусмал эсвэл давстай; дигоксин 0.25 мг өдөрт 3 удаа os тутамд 7-10 хоног, дараа нь өдөрт 0.25-0.125 мг; добутамин 5-20 мкг / кг / мин судсаар.

4. Дотоод шаталтын хөдөлгүүрийн эмчилгээ

5. ARF эмчилгээ.

6. Эмпирик антибиотик эмчилгээ (септик үйл явцын эх үүсвэр, боломжтой бичил биетний хүлээгдэж буй хүрээг харгалзан).

7. Халдварын голомтыг мэс заслын аргаар зайлуулах.

8. Үр нөлөө нь батлагдаагүй мансууруулах бодис:

  • Налоксон.
  • Кортикостероидууд.
Септик шок нь хүнд халдварын тогтолцооны эмгэг урвал юм. Энэ нь анхдагч халдварын голомтыг тодорхойлохдоо халуурах, тахикарди, тахипней, лейкоцитозоор тодорхойлогддог. Энэ тохиолдолд цусны нян судлалын судалгаагаар бактериеми илэрдэг. Сепсис синдромтой зарим өвчтөнд бактериеми илэрдэггүй. Артерийн гипотензи ба олон системийн дутагдал нь сепсис хам шинжийн бүрэлдэхүүн хэсэг болоход септик цочролын хөгжил ажиглагддаг.

Септик цочролын шалтгаан:

Сепсис ба септик цочролын давтамж өнгөрсөн зууны 30-аад оноос хойш тасралтгүй нэмэгдсээр байгаа бөгөөд цаашид үргэлжлэх болно.

Үүний шалтгаанууд нь:
1. Эрчимт эмчилгээнд хамрагдах инвазив төхөөрөмжүүдийн хэрэглээ улам бүр нэмэгдэж, судсаар катетер гэх мэт.
2. Дархлалын олдмол хомсдолыг үүсгэдэг цитотоксик ба дархлаа дарангуйлагч бодисыг өргөнөөр хэрэглэх (хорт хавдар, шилжүүлэн суулгах).
3.
Сепсисийн өндөр урвал бүхий чихрийн шижин, хорт хавдартай өвчтөнүүдийн дундаж наслалтыг нэмэгдүүлдэг.

Сепсис нь эрчимт эмчилгээний тасагт нас баралтын хамгийн түгээмэл шалтгаан бөгөөд үхэлд хүргэх эмгэг эмгэгийн нэг юм. Жишээлбэл, АНУ-д жил бүр сепсисээс 100000 орчим хүн нас бардаг.

Сепсис, системийн үрэвсэлт хариу урвал, септик цочрол нь төрөлхийн дархлаатай хариу урвал бүхий эсийг бактерийн эсрэг эсүүдээр өдөөх хэт их үр дагавар юм. Төрөлхийн дархлааны тогтолцооны эсүүдийн хэт ачаалал, Т-лимфоцит ба В-эсүүдийн хоёрдогч урвал нь гиперцитокинеми үүсгэдэг. Гиперцитокинеми бол төрөлхийн дархлааны хариу урвал, олж авсан дархлааны хариу урвалыг явуулдаг эсийн аутопаракриныг зохицуулах бодисуудын цусны түвшинг нэмэгдүүлэх эмгэг юм.

Цусны сийвэн дэх гиперцитокинеми нь үрэвслийн эсрэг анхдагч цитокин, хавдрын үхжил хүчин зүйл-альфа ба интерлейкин-1-ийн агууламж хэвийн бус нэмэгддэг. Нейтрофил, эндотелийн эс, мононуклеар фагоцит ба шигүү мөхлөгт эсүүдийн системчилсэн өөрчлөлтийн үр дүнд олон эрхтэн, эд эсэд үрэвслийн эсийн нөлөө үзүүлдэг тул хамгаалалтын ач холбогдолгүй үрэвслийн процесс үүсдэг. Үрэвсэл нь эффект эрхтний бүтцийн болон функциональ элементүүдийн өөрчлөлт дагалддаг. Үр нөлөө үзүүлэгчдийн дутагдал нь олон системийн алдааг үүсгэдэг.

Септик цочролын шинж тэмдэг ба шинж тэмдэг:

Системийн үрэвслийн хариу урвал нь экзоген ба эсрэгтөрөгч бүхий эсрэгтөрөгчийн өдөөлтөөс үүдэн үүсч, некробиотикоор өөрчлөгдсөн эдүүдийн массын үрэвслийн үр дүн байж болно. Системийн үрэвслийн урвалын хөгжлийг дараахь хоёр буюу түүнээс дээш шинж тэмдэг илэрдэг.

Биеийн температур 38 хэмээс 36 хэмээс дээш байна.
Амьсгалын хэмжээ 20 мин-1-ээс өндөр байна. 32 мм м.у.б-ээс доош артерийн нүүрстөрөгчийн давхар ислийн хурцадмал байдал бүхий амьсгалын замын алкалоз. Урлаг.
Зүрхний цохилт 90 мин-1-ээс их бол тахикарди.
Цусан дахь полиморфонуклеар лейкоцитын агууламж 12-10 9 / л-ээс дээш түвшинд нэмэгдэх нейтрофили, эсвэл цусан дахь нейтрофилын агууламжтай 4-10 9 / L-ээс доош түвшинд байгаа нейтропения.
Лейкоцитын томъёоны шилжилтийн үед нейтрофилууд цусан дахь эргэлддэг полиморфонуклеер лейкоцитын нийт тооны 10-аас дээш хувийг эзэлдэг.

Сепсис нь бактериологийн болон бусад судалгаануудын мэдээллээр батлагдсан дотоод орчинд эмгэг төрүүлэгч бичил биетнүүд байгаа нь системийн үрэвслийн урвалын хоёр ба түүнээс олон шинж тэмдгүүдээр нотлогддог.

Септик цочролын индукц (курс)

Септик цочролд гиперцитокинеми нь эндотели болон бусад эсэд өдөөгддөг азотын ислийн синтетазын идэвхийг нэмэгдүүлдэг. Үүний үр дүнд эсэргүүцэх судас ба венулуудын эсэргүүцэл буурдаг. Эдгээр микроавелийн ая буурах нь захын судасны нийт эсэргүүцлийг бууруулдаг. Энэ нь системийн эргэлтийн тээврийн-дамперс хэсгийн рецепторуудын өдөөх түвшинг бууруулдаг. Үтрээний зүрхний мэдрэлийн эсийн идэвх буурч, тахикардигаас болж цусны эргэлтийн минутын хэмжээ нэмэгддэг.

Цусны эргэлтийн минутын эзлэхүүн нэмэгдэж байгаа хэдий ч септик цочрол дахь биеийн эсийн нэг хэсэг нь захын эргэлтийн эмгэгийн улмаас үүссэн ишемид өртдөг. Сепсис ба септик шок дахь захын цусны эргэлтийн эмгэгүүд нь эндотелийн эсүүд, полиморфонуклеар нейтрофилууд, мононуклеар фагоцитуудын системчилсэн үр дагавар юм. Идэвхжүүлсэн төлөвт эдгээр эсүүд наалдац ба эксоцитозыг явуулдаг бөгөөд энэ нь микровеселсийн ханыг устгадаг. Сепсис дэх ишеми нь хэсэгчилсэн эсэргүүцлийн судаснууд болон прекапилляр сфинктерүүдийн улмаас үүсдэг бөгөөд энэ нь эндотелийн эсүүд ба бусад эсүүдийн үндсэн азотын ислийн синтетазын үйл ажиллагааны дутагдалтай холбоотой юм.

Тодорхой тархалттай үрэвслийн фокус үүсэхэд системийн эргэлтийн хариу урвал нь гадны эсрэгтөрөгчийн эх үүсвэрийг устгах, устгах, тэдгээрийн necrobiotically өөрчлөгдсөн эдийг устгахад чиглэгддэг. Үүний зэрэгцээ, цусны эргэлтийн минутын хэмжээг ихэсгэх нь хэсэгчлэн цусанд ялгарч, үрэвслийн эсрэг цитокиний (хавдрын үхжил хүчин зүйл-альфа гэх мэт) нэмэгддэг бөгөөд энэ нь MCV-ийг нэмэгдүүлдэг. ОУОХ-ийн өсөлт нь үрэвслийн төвлөрсөн хэсэгт лейкоцитын хүргэлтийг нэмэгдүүлдэг. ОУОХ-ийн өсөлтөөс гадна системийн үрэвсэлт хариу урвал ба сепсис нь захын хэсэгт байрлах эсэргүүцлийн судаснуудыг шингэрүүлэх замаар нийт судасны судасны эсэргүүцэл буурч тодорхойлогддог.

Энэ нь лейкоцитын хялгасан судасны дамжуулалтыг нэмэгдүүлдэг. Хэрэв физиологийн нөхцөлд нейтрофилууд нь артериол, хялгасан судас, венулийг амархан дамждаг бол гиперцитокинемийн тусламжтайгаар тэдгээрийг венийн эндотелиоцитээр хадгалдаг. Баримт нь гиперцитокинеми нь эндотелийн эс ба нейтрофилийн аль алины гадаргуу дээрх наалдамхай молекулуудын илэрхийлэлийг нэмэгдүүлснээр полиморфонуклеар эсийн наалдац нь венийн хананд наалддаг II эндотели эсийг үүсгэдэг. Наалдамхай байдал нь хамгаалалтын ач холбогдолгүй эмгэг төрүүлэгч үрэвслийн эхний үе шат юм.

Эндотелийн эсүүд ба полиморфонуклеар лейкоцитуудын наалдамхай молекулууд хоорондоо нэгэн зэрэг илэрхийлэгдэх, хоорондоо холбогдох замаар тогтвортой наалдуулахаас өмнө нейтрофилууд эндотелийн гадаргуу дээгүүр эргэлддэг. Эргэлдэх ба наалдуулах нь нейтрофилийг үрэвслийг үүсгэдэг эсэд хувиргахад шаардлагатай алхам бөгөөд экзофагоцитоз үүсгэдэг. Эдгээр нь үрэвслийн үе шат бөгөөд үүнийг хэрэгжүүлсний дараа энэхүү хамгаалалтын эмгэг төрүүлэгч урвал үүсгэдэг шалтгаан, нөлөөний дараалал бараг бүрэн нээгддэг.

Энэ удамшлын үрэвсэл нь зөвхөн эмгэгийн шинж чанартай байдаг бөгөөд энэ нь бүх эрхтэн, эд эсүүдэд тохиолддог бөгөөд гүйцэтгэх аппаратын элементүүдийг гэмтээж байдаг. Ихэнх эффектор эрхтэнүүдийн бүтцийн болон функциональ элементүүдийн тоон бууралт нь олон системийн дутагдал гэж нэрлэгддэг эмгэг төрүүлэгчийн гол холбоос юм. Наалдамхай байдал нь венулийн бөглөрөлд хүргэдэг бөгөөд энэ нь хялгасан судасны гидростатик даралтыг нэмэгдүүлж, ультрафилтратын массыг интерстиумд оруулдаг.

Уламжлалт, зөв \u200b\u200bойлголтын дагуу сепсис ба системийн үрэвслийн хариу урвал нь сөрөг сөрөг бичил биетний эмгэг төрүүлэгч хүчин зүйлээс үүдэлтэй байдаг.

Дотоод орчин, грам сөрөг бичил биетний цус руу урвалд орох системийн системчилсэн урвалын үед дараахь шийдвэрлэх үүрэг гүйцэтгэдэг.

Эндотоксин (липид А, липополисахарид, LPS). Энэхүү термостазтай липополисахарид нь грам сөрөг бактерийн гаднах бүрхүүлийг бүрдүүлдэг. Нейтрофилд нөлөөлдөг эндотоксин нь эндоген пирогенийг полиморфонуклеар лейкоцитээр ялгаруулдаг.
Физиологийн нөхцөлд цусны сийвэн дэх ул мөрийг тодорхойлдог LPS-холбох уураг (LPSP). Энэ уураг нь цусан дахь эргэлддэг эндотоксин бүхий молекулын цогцолбор үүсгэдэг.
Мононуклеар фагоцит ба эндотелийн эсийн эсийн рецептор. Түүний өвөрмөц элемент нь LPS ба LPSP (LPS-LPSP) -ээс бүрдэх молекулын цогцолбор юм. Рецептор нь TL-рецептор ба лейкоцитын CD 14-ийн гадаргуугийн тэмдэглэгээнээс бүрдэнэ.

Одоогийн байдлаар грам эерэг бактериудын дотоод орчны халдлагаас үүдэлтэй сепсисийн давтамж нэмэгдэж байна. Сепсисийг грам эерэг бактериар өдөөх нь ихэвчлэн эндотоксин ялгаруулдагтай холбоогүй байдаг. Пептидогликан прекурсорууд ба грам эерэг бактериудын хананы бусад бүрэлдэхүүн хэсгүүд нь хавдрын үхжил хүчин зүйл-альфа ба интерлейкин-1-ийг дархлааны тогтолцооны эсүүдээс ялгаруулдаг болохыг тогтоожээ. Пептидогликан болон грам эерэг бактериудын хананы бусад бүрэлдэхүүн хэсгүүд нь комплементын системийг өөр аргаар идэвхжүүлдэг. Комплементын системийг бүх биеийн түвшинд идэвхжүүлэх нь системийн эмгэг төрүүлэгч үрэвслийг үүсгэдэг бөгөөд сепсис ба системийн үрэвслийн хариу урвал бүхий эндотоксикоз үүсгэдэг.

Септик цочрол (SS) -ийг ихэнх туршлагатай клиник эмч нар амархан хүлээн зөвшөөрдөг. Хэрэв ижил эмгэг судлаачдаас энэ эмгэгийн нөхцлийн талаар тодорхойлолтыг өгөхийг хүсч байвал олон талаараа өөр өөр тодорхойлолтыг өгөх болно. Септик цочролын эмгэг жам нь бараг тодорхойгүй хэвээр байна. Септик цочролын эмгэг жамыг судлах талаар олон судалгаа хийснээс үл хамааран антибиотикууд нь септик цочрол дахь эмчилгээний үндсэн этиопатогенетик элементүүд юм.

Үүний зэрэгцээ септик шоконд орсон өвчтөнүүдийн нас баралтын түвшин 40-60% байна. Зарим септик цочролын зуучлагчдын үйлдлийг бууруулахад чиглэсэн судалгаа нь үр дүнтэй эмчилгээг хөгжүүлэхэд хүргэсэнгүй. Одоогийн байдлаар эмчилгээний системийг септик цочролын эмгэг жам дахь тэргүүлэх холбоосын аль нэгний үйл ажиллагааг таслан зогсооход чиглэсэн байх ёстой эсэх, эмчилгээг өвчтөн бүрийн хувьд нарийн хувьчлах шаардлагатай эсэх нь тодорхойгүй хэвээр байна.

Септик цочрол гэдэг нь артерийн гипотензи ба захын хэмжээнд эзэлхүүнгүй цусны урсгалын хурд тодорхой плазм орлуулагч бодисыг судсаар тарих замаар урвуу хөгжилд ордоггүй үйл ажиллагааны тогтолцооны эмгэг юм. Энэ нь төрөлхийн дархлааны хариу урвалын зарим механизмын үйл ажиллагааг системчилсэн зохицуулалтаар хязгаарлагдахгүйн үр дүн юм. Төрөлхийн дархлааны хариу урвал нь нян устгах үйлчилгээтэй байдаг ба эсийн дархлааны хариу урвалыг бэлдэж, өдөөдөг.

Төрөлхийн дархлаа үүсэх урвал нь эмгэг төрүүлэгчдийн лигандуудын бие махбодийн хошин болон эсийн рецепторуудтай харилцан үйлчлэлээс үүсдэг. Эдгээр рецепторуудын нэг нь TL-рецепторууд юм (англи хэлний тольтой, хаалтын шинж чанар бүхий, "дохиолол", "дамжуулагч хамгаалагч" гэх мэт). Одоогийн байдлаар хөхтөн амьтдын TL рецепторын арав гаруй сортыг мэддэг. Бактерийн гаралтай лигандын хослолыг TL рецептортой хослуулах нь эсийн урвалын цогцолборыг өдөөдөг. Эдгээр урвалын үр дүнд бактерицид нөлөө үзүүлдэг, үрэвсэл өдөөгдөж, тодорхой дархлааны хариу урвал үзүүлэх бэлтгэл явагддаг. Төрөлхийн дархлаа тогтолцооны нарийн төвөгтэй урвалын үр дүнд септик цочрол үүсдэг.

Септик цочролыг үүсгэдэг төрөлхийн дархлааны тогтолцооны эмгэгийн хариу урвалыг хаах хэд хэдэн түвшинд байдаг. Тэдгээрийн эхнийх нь төрөлхийн дархлалын тогтолцооны инзоген ба эсийн рецепторуудтай экзоген бактерийн лигандын харилцан үйлчлэлийн түвшин юм. Ургамлын гаралтай цочрол нь грам сөрөг бактериудаас ялгаруулдаг эндотоксин (бактерийн липополисахарид) -аас үүдэлтэй гэж өмнө нь бодож байсан. Септик цочролын 50% -иас бага хувь нь грам эерэг эмгэг төрүүлэгчдээс үүдэлтэй гэж одоо нийтээрээ хүлээн зөвшөөрч байна.

Грам эерэг эмгэг төрүүлэгчид нь эндотоксинтой төстэй бүтэцтэй төстэй хананы эд ангиудыг ялгаруулдаг. Эдгээр бүрэлдэхүүн хэсгүүд нь эсийн рецептортой (мононуклеар фагоцитын гаднах рецепторууд) харилцан үйлчлэлцэх замаар септик цочрол үүсгэх чадвартай байдаг. Өвчтөнийг шалгаж үзэхэд септик цочролыг өдөөх механизмыг тодорхойлоход маш хэцүү байдаг гэдгийг тэмдэглэх нь зүйтэй.

Септик цочрол үүсэх нь гиперцитокинемийн зайлшгүй нөхцөл, өөрөөр хэлбэл цусны эргэлтэнд байгаа үрэвслийн эсрэг цитокины анхдагч концентрацийг нэмэгдүүлэх явдал юм. Үүнтэй холбогдуулан анхдагч үрэвсэлт цитокинуудын (хавдрын үхжил хүчин зүйл-альфа гэх мэт моноклональ эсрэгбиемүүд) үйл ажиллагааг хаах янз бүрийн аргыг санал болгосон бөгөөд энэ нь септик цочролд нас баралтыг бууруулаагүй байна. Баримт нь иммунопатологийн урвалын зөвхөн нэг элемент нөлөөлсөн явдал юм. Үрэвслийн эсрэг цитокиныг эмчилгээний зорилт болгон сонгох нь септик цочролын эмгэг жам дахь олон нэгэн зэрэг ижил төстэй холбоосуудын зөвхөн нэгд нь нөлөөлнө гэсэн үг юм.

Тиймээс, грам-сөрөг ба грам эерэг бактери, мөн микобактери ба мөөгөнцрийн эмгэг төрүүлэгчд хамаарах олон тооны хувьслын эртний лигандууд одоо мэдэгдэж байна гэж бид үзэж байна. Эдгээр экзоген лигандууд цөөн тооны хошин, эсийн рецепторуудтай харилцан үйлчлэлцэх ба энэ нь сепсис ба септик цочролыг үүсгэдэг. Үүнтэй холбогдуулан ирээдүйн төрөлхийн дархлааны тогтолцооны эмгэг процессыг септик цочролыг үүсгэдэг бактерийн хошигнолын хошин ба эсийн рецепторууд дээр идэвхижүүлэх замаар оновчтой болгохыг үгүйсгэх аргагүй юм.

Тэдний лигандуудыг танихын тулд TL рецепторуудад туслах молекулууд шаардлагатай байдаг. Мэдээжийн хэрэг, грам эерэг бактерийн гаднах мембраны элементүүдтэй холбогддог хошин рецептор (плазмын уураг) хараахан тогтоогдоогүй байна.

Бактерийн хананы бүрэлдэхүүн хэсгийн молекулын цогцолбор ба хошин рецепторыг TL рецептортой холбохоос өмнө CD 14-тэй холбогддог тул TL рецептор идэвхждэг, өөрөөр хэлбэл анхдагч үрэвслийн цитокин ба бактерицидийн бодисуудын илэрхийлэл эхлэх тухай дохио эсийн генүүдэд дамждаг. CD14 дээр үйлдэл хийснээр септик цочролыг өдөөхөөс урьдчилан сэргийлэх нь зарчмын хувьд боломжтой юм. Нэмж дурдахад үр хөврөлд септик цочролын эмгэг жамыг TL рецепторыг хаахаас гадна рецепторын эсийн дотор үүсдэг дохионы дамжуулалтыг хаах нь онолын хувьд боломжтой юм.

Этиологи ба эмгэг жам:

Септик цочрол нь мэс заслын болон эрчимт эмчилгээний тасагт нас баралтын хамгийн түгээмэл шалтгаан болдог. "Сепсис", "хүнд сепсис", "септик шок" гэсэн нэр томъёо нь бие махбодь дахь эмгэгийн урвал, дархлааны тогтолцооны халдварын янз бүрийн зэрэгтэй таарч байна. Үндсэндээ синдромын хам шинж болох сепсис нь халдвар, үрэвслийн шинж тэмдгээр илэрдэг. Төрөл бүрийн эрхтнүүдэд хүчтэй сепсис үүсэхэд цусны урсгалын эзэлхүүн буурч, энэ нь функциональ тогтолцооны хавсарсан эмгэг (олон системийн дутагдал) үүсгэдэг. Септик цочрол нь байнгын артерийн гипотензи үүсгэдэг. Сепсисийн нас баралт 16%, септик цочролын хувьд 40-60% байна.

Бактерийн халдвар нь септик цочролын хамгийн түгээмэл шалтгаан юм. Сепсисийн үед халдварын анхдагч голомтууд уушиг, хэвлийн эрхтнүүд, хэвлийн эрхтнүүд, мөн шээсний замын хэсэгт байрладаг. Бактериеми нь септик цочролд орсон өвчтөнүүдийн 40-60% -д илэрдэг. Септик цочролд орсон өвчтөнүүдийн 10-30% -д нь септик цочролыг үүсгэдэг нянгийн өсгөврийг тусгаарлах боломжгүй байдаг. Бактериеми байхгүй септик цочрол нь бактерийн гаралтай эсрэгтөрөгчтэй өдөөгдсөний эсрэг дархлааны эмгэгийн хариу урвал юм. Антибиотик ба эмчилгээний бусад элементүүдийн нөлөөгөөр бие махбодоос эмгэг төрүүлэгч бактериудыг устгасны дараа энэ урвал үргэлжилж, өөрөөр хэлбэл түүний эндогенжилт явагддаг.

Сепсисийн эндогенезийг олон тооны бие биенээ бэхжүүлж, цитокиний ялгаруулалт, үйл ажиллагаа, төрөлхийн дархлааны тогтолцооны эсүүд ба молекулуудын харилцан үйлчлэл, үүний дагуу дархлааны чадвартай эсүүдээр дамжуулан хэрэгжүүлж болно. Өмнө нь хүнд сепсис ба септик цочрол нь зөвхөн грам сөрөг аэробик нянтай холбоотой байв. Одоогийн байдлаар сепсисийн шалтгаан болох грам эерэг халдварын давтамж нь дотоод сөрөг орчинд грам сөрөг бичил биетний халдлагаас үүдэлтэй сепсисийн давтамжтай тэнцүү байна. Энэ нь дотоод орчинд байрлах судасны катетер, бусад төхөөрөмжийг өргөнөөр ашигладаг, мөн уушигны хатгалгааны давтамж нэмэгдсэнтэй холбоотой юм. Мөөгөнцөр, вируст болон protozoal халдварууд нь септик цочролыг өдөөж болно.

Системийн үрэвслийн хариу урвал нь эмгэг төрүүлэгч бактериуд өөрсдийгөө, тэдгээрийн хорыг, мөн үрэвслийн зуучлагчийн шинж чанартай цитокиныг үрэвслийн фокусаас гаргаж авдаг. Грам-сөрөг аэробик нянгийн эндотоксиныг системийн үрэвслийн хариу урвал болох хамгийн их хэмжээгээр судалсан. Нэмж дурдахад нянгийн гаралтай бүтээгдэхүүн (хорт бодис) нь төрөлхийн дархлааны тогтолцооны эсүүдээр үрэвслийн зуучлагчдыг их хэмжээгээр ялгаруулдаг. Ийм бактерийн гаралтай бүтээгдэхүүн нь грам эерэг бичил биетнээр үүсгэгддэг формил пептид, экзотоксин, энтеротоксин, гемолизин-протеогликан, липотейхой хүчил юм.

Бактерийн хорт бодис нь цитокинийг мононуклеар фагоцитаар ялгаруулж үрэвслийн зуучлагчдын шинж чанартай байдаг ба энэ нь эхлээд үрэвслийн системийг өдөөж, улмаар нэмэгдүүлдэг. Хор нь зохицуулалттай уураг идэвхжүүлж, эсийн рецептортой холбогддог. Ялангуяа энэ аргаар транскрипцийн коэффициент NF-кБ идэвхждэг. Идэвхжүүлсэн төлөвт NF-kB нь үрэвслийн зуучлагчийн шинж чанар бүхий цитокины генийн илэрхийлэлийг сайжруулдаг.

NF-kB-ийг идэвхжүүлснээр юуны түрүүнд хавдрын үхжилийн хүчин зүйл-альфа ба интерлейкин-1-ийг мононуклеар фагоцитын үйлдвэрлэлийг нэмэгдүүлдэг. Эдгээр цитокиныг анхдагч үрэвслийн үрэвсэл гэж нэрлэдэг. Бамбай булчирхайн үхжилийн хүчин зүйл-альфа ба интерлейкин-1 нь мононуклеар фагоцитууд, түүнчлэн интерлюкин 6 ба 8-ийн дархлаа тогтоох чадвартай эсүүд болон үрэвслийн хариу урвалын бусад медиаторууд: тромбоксанан, лейкотриен, тромбоцитийг идэвхжүүлэгч хүчин зүйл, простагландин болон комплементын системийн идэвхжүүлсэн фракцууд.

Азотын исэл нь системийн судасжилтын гол зуучлагч, нийт захын судасны эсэргүүцэл буурч, септик цочролтой өвчтөнд артерийн гипотензи үүсдэг гэж үздэг. Азотын ислийн синтетазын өдөөгддөг (өдөөгддөг) хэлбэр нь зөвхөн тодорхой нөхцөлд л эндотели болон бусад эсүүдээр илэрхийлэгдэж, ялгардаг. Эдгээр нөхцлүүдийн нэг нь анхдагч үрэвслийн цитокиний эндотелийн эсүүдэд үзүүлэх нөлөө юм. Эндотели, судасны гөлгөр булчингийн эсүүд ба мононуклеар фагоцитууд дахь синтетазын өдөөгдөх хэлбэрийн илэрхийлэлийг үүсгэснээр анхдагч үрэвслийн цитокинууд системийн түвшинд азотын ислийг ялгаруулдаг.

Азотын ислийн үйл ажиллагааг системийн түвшинд бэхжүүлэх нь захын судасны нийт эсэргүүцлийг бууруулж, артерийн гипотензи үүсгэдэг. Энэ тохиолдолд азотын исэл нь пероксинитрит үүсэх субстрат болж үйлчилдэг бөгөөд энэ нь шууд цитотоксик нөлөө үзүүлдэг чөлөөт хүчилтөрөгчийн радикал бүхий NO-ийн урвалын бүтээгдэхүүн юм. Энэ нь септик цочролын эмгэг жам дахь азотын ислийн үүргийг дуусгавар болгодоггүй. Энэ нь зүрхэнд сөрөг инотроп нөлөө үзүүлдэг бөгөөд судасны хананы нэвчилтийг нэмэгдүүлдэг. Септик цочрол дахь зүрхний агшилтын дарангуйлал нь хавдрын үхжил хүчин зүйл-альфа-ийн сөрөг инотроп нөлөөтэй байдаг.

Хорт хавдрын үхжил хүчин зүйл-альфа-ийн үйлдэл нь митохондрийн хаван үүсгэдэг ба амьсгалын замын ферментийн митохондрийн гинжийг эвддэг. Үүний үр дүнд эсэд чөлөөт эрчим хүчний дутагдал үүсч, гипоергозын улмаас эсийн үхэл үүсдэг. Митохондри нь эсийн цитозол руу чөлөөт хүчилтөрөгчийн радикалуудын үндсэн эх үүсвэр болдог нь мэдэгдэж байна. Манганы супероксидын үйлдэл нь амьсгалын замын энзимээр ялгардаг O2- -ийг идэвхгүйжүүлдэг.

Энэ тохиолдолд антиоксидант нь хавдрын үхжил хүчин зүйл-альфа-аас үүдэлтэй апоптозоос сэргийлдэг. Энэ нь митохондригаар чөлөөт хүчилтөрөгчийн радикалуудыг ялгаруулахтай холбоотой хавдрын үхжил хүчин зүйл-альфагийн нөлөөн дор апоптозын механизмыг авч үзэх боломжийг бидэнд олгодог. Митохондригаар чөлөөт хүчилтөрөгчийн радикал үйлдвэрлэл нь хавдрын үхжил хүчин зүйл-альфа-ийн нөлөөгөөр нэмэгддэг. Энэ тохиолдолд митохондриас ялгарсан чөлөөт хүчилтөрөгчийн радикалууд нь тэдний амьсгалын замын ферментүүдийн гинжийг гэмтээж байдаг.

Митохондри дахь амьсгалын замын ферментүүдийн хэлхээний тодорхой үйл ажиллагаа нь хавдрын үхжил хүчин зүйл-альфа-ийн апоптотик үйл ажиллагааны зайлшгүй нөхцөл юм. Митохондри дахь эд эсийн амьсгалыг дарах нь хавдрын үхжил хүчин зүйл-альфагийн апоптотик нөлөөнд эсийн эсэргүүцлийг бий болгодог болохыг туршилтаар харуулав.

Митохондрийн өндөр агууламжтай эсүүд, амьсгалын замын фермент гинжин хэлхээний идэвхжил өндөртэй эсүүд нь митохондрийн амьсгалын замын энзим гинжин системийг гэмтээж, эсийн гипоергоз үүсгэдэг хавдрын үхжил хүчин зүйл-альфа-ийн үйл ажиллагаанд онцгой мэдрэмтгий байдаг гэж таамаглаж болно. Эдгээр эсүүд нь кардиомиоцит юм. Иймд хүчин зүйлийн нөлөөг миокардийн түвшинд илэрхий тэмдэглэдэг бөгөөд түүний агшилт нь цочролоор буурдаг. Митохондри дээр хавдрын үхжил хүчин зүйл-альфа-ийн системийг гэмтээх нөлөө нь септик цочролд эдийн гипокси үүсэх шалтгаан болдог.

Септик цочролын үед ялгарсан флогогенүүдийн үйлдэлтэй холбогдуулан эндотелийн эсүүд ба нейтрофилуудын гадаргуу дээрх наалдамхай молекулуудын илэрхийлэл нэмэгддэг. Ялангуяа интегрин цогцолбор (CD11 / CD18) нейтрофилийн гадаргуу дээр гарч ирдэг бөгөөд энэ нь интегрин цогцолборыг нөхдөг эс хоорондын наалдамхай молекулуудын эндотелийн эсийн гадаргуу дээр нэгэн зэрэг гарч ирдэг. Интегрин цогцолборын нейтрофилийн гадаргуу дээрх илэрхийлэл нь эдгээр эсүүдийн идэвхжлийн үр дагаврын нэг юм.

Септик цочрол дахь захын цусны эргэлтийн эмгэг, идэвхжсэн полиморфонуклеар лейкоцитуудыг эндотелийн эсүүдэд наалдуулах - энэ бүхэн нь нейтрофилийг интерстицид, эс, эд эсийн үрэвсэлт өөрчлөлтөд хүргэдэг. Үүний зэрэгцээ эндотоксин, хавдрын үхжилийн коэффициент-альфа, интерлейкин-1 нь эндотелийн эсүүдээр эд эсийн коагуляцийн хүчин зүйлийг ялгаруулж, ялгаруулдаг. Үүний үр дүнд гадны гемостазын механизм идэвхждэг бөгөөд энэ нь фибриний элэгдэл, тархсан судсаар коагуляц үүсгэдэг.

Септик цочролд үрэвслийн эсрэг цитокины илэрхийлэл, ялгаралт нэмэгдэж, эндоген дархлаа дарангуйлагчдыг интерстицид ба цус руу ялгаруулахад хүргэдэг. Энэ нь септик цочролын дархлаа дарангуйлах үе шатыг тодорхойлдог.

Септик цочрол дахь дархлаа дарангуйлах хүчин зүйлүүд: 1) кортизол ба эндоген катехоламинууд; 2) 10 ба 4-ийн интерлейкинүүд; 3) простагландин Е2; 4) уусдаг хавдрын үхжил хүчин зүйлийн рецептор; 5) интерлейкин-1 рецепторын эндоген антагонист гэх мэт. Уусдаг хүчин зүйл рецепторууд үүнийг цус болон эс хоорондын зайнд холбодог. Дархлаа дарангуйлснаар мононуклеар фагоцитын гадаргуу дээр хоёрдогч хэлбэрийн эд эсийн нийцтэй эсрэгтөрөгчийн агуулга буурдаг. Ийм гадаргуу дээр ийм эсрэгтөрөгч байхгүй бол мононуклеар эсүүд эсрэгтөрөгч агуулсан эсүүд болж чадахгүй. Үүний зэрэгцээ, мононуклеар эсийн хэвийн урвал нь үрэвслийн зуучлагчдын үйлдэлд саад болдог. Энэ бүхэн нь хамрын халдвар, үхэлд хүргэж болзошгүй юм.

Септик цочрол дахь артерийн гипотензи нь ихэвчлэн захын судасны нийт эсэргүүцлийн бууралтын үр дагавар юм. Гиперцитокинеми ба септик цочролын үед цусан дахь азотын ислийн концентраци нэмэгдэх нь артериолуудын тэлэлтийг үүсгэдэг. Үүний зэрэгцээ тахикардигаар дамжин цусны эргэлтийн минутын эзлэх хувь нөхөн олговрын хэмжээг нэмэгдүүлдэг. Септик цочрол бүхий артерийн гипотензи нь цусны эргэлтийн минутын эзлэхүүнийг нөхөж байгаа хэдий ч тохиолддог. Уушигны судасны нийт эсэргүүцэл нь септик цочролын үед нэмэгддэг бөгөөд энэ нь хэсэгчлэн уушигны микроавелийн идэвхжсэн эндотел эсүүд идэвхжсэн нейтрофилуудтай нийлж холбоотой байдаг.

Септик цочролын үед жюстакапиляр судасны цус алдалтын дараах шинж тэмдгүүд илэрдэг.
1) сүүн хүчлийн ацидоз;
2) артериовенозын хүчилтөрөгчийн ялгаа буурах, өөрөөр хэлбэл артери ба венийн цусны хоорондох хүчилтөрөгчийн агууламжийн ялгаа.

Септик цочролын үед багтаамжийн судаснууд шингэрч, энэ нь ерөнхий венийн гипереми үүсгэдэг. Артериол ба судасны тэлэлт нь септик цочролд янз бүрийн хэсэгт янз бүрийн хэлбэрээр илэрхийлэгддэг. Энэ нь өмнөх ба postcapillary судасны эсэргүүцлийн эмгэг өөрчлөлтийг тодорхойлдог. Патологийн өөрчлөлт нь цусны эргэлтийн минутын эзэлхүүн ба цусны эргэлтийн эзлэхүүний хэвийн бус хуваарилалтыг үүсгэдэг. Септик цочрол дахь судасны тэлэлт нь үрэвслийн төвлөрсөн хэсэгт хамгийн тод илэрдэг. Септик цочрол дахь судасны цохилт нь цусан дахь эндоген судасжилтын хэмжээ ихсэх, судасны хананы альфа-адренерг рецепторуудын эндоген катехоламинуудад мэдрэмтгий чанар буурахтай холбоотой юм.

Септик цочрол дахь захын цусны эргэлтийн эмгэгийн дараахь үндсэн холбоосуудыг ялгаж үздэг.
1) микровеселсийн хананы нэвчилт ихсэх;
2) тэдний люмен дахь эсийн наалдацаар сайжруулсан микровесселийн эсэргүүцэл нэмэгдэх;
3) судасжилтын нөлөөнд микровесселийн хариу урвал бага;
4) артери-венийн маневр;
5) цусны урсгал буурах.

Туршилтаар септик цочролд орсон туршилтын амьтдын хялгасан судасны хөндлөн огтлолын нийт талбай буурч байгааг харуулав. Энэ нь эндотелийн эсүүдийн оролцоотой эмгэг төрүүлэгч эсийн харилцан үйлчлэлийн үр дагавар юм. Септик цочролд орсон өвчтөнүүдэд хялгасан судасны ерөнхий люмен буурсан нь реактив гипереми дарангуйлагдсанаар илэрдэг. Реактив гипереми нь микровеселээр дамждаг цусны урсгалын орон нутгийн зохицуулалтын эмгэг, цусны эсийн капилляраар дамжих чадвар буурдаг. Ялангуяа энэ чадвар нь нейтрофил ба моноцитын гадаргуу дээр наалдамхай молекулуудын харагдах байдлыг бууруулдаг. Үүнээс гадна нейтрофил ба эритроцитуудын деформаци буурснаас болж энэ чадвар буурдаг.

Септик цочролын үед үндсэн (эсийн фенотипт байнга хамаардаг) азотын исэл синтетазын үйл ажиллагаа буурдаг. Үндсэн хуулийн синтетазын үйлдэл нь захын хэсэгт цусны урсгалыг нэмэгдүүлдэг. Энэ ферментийн үйл ажиллагааны бууралт нь захын доторх цусны урсгалыг бууруулдаг бөгөөд энэ нь реактив гипереми дарангуйлдаг. Септик цочрол, эндотелийн хаван, микровелсель ба эсийн хоорондын зай дахь фибриний хуримтлал, нейтрофил ба эндотелийн эсийн наалдамхай чадвар нэмэгдэж, венул, артериол, капилляр дахь нейтрофил, ялтас, эритроцитоос агрегатууд үүсдэг. Зарим тохиолдолд артерио-венийн анастомозууд нээгддэг бөгөөд энэ нь juxtacapillary shununt хийх шалтгаан болдог.

Гиповолеми нь септик цочрол дахь артерийн гипотензи хүчин зүйлүүдийн нэг юм. Септик цочрол бүхий өвчтөнд гиповолеми (зүрхний урьдчилсан ачаалал буурах) дараахь шалтгааныг ялгаж үздэг: 1) багтаамжийн судасны тэлэлт; 2) хялгасан судасны нэвчилтийн эмгэгийн улмаас интерстицид цусны сийвэн дэх шингэний хэсэг алдагдах. Зүрхний урьдчилсан ачаалал буурч, захын судасны нийт эсэргүүцэл нь септик цочрол дахь артерийн гипотензи шалтгаан биш юм.

Энэ нь септик цочролын зуучлагчдын зүрхэнд сөрөг нөлөөгөөр үүсдэг. Септик цочрол бүхий зүрхний зүүн ба баруун ховдол нь хатуу байдал (диастолын үйл ажиллагааны дутагдал), дилатизаци (систолын үйл ажиллагааны дутагдал) үе шаттайгаар дараалан явагддаг. Хатуу байдал, тэлэлт нь титэм артериудын цусны урсгал буурч, кардиомиоцитын хүчилтөрөгчийн хэрэгцээ нэмэгдсэнтэй холбоотой биш юм. Септик цочролд зүрхний шахах функцийг хавдрын үхжил хүчин зүйл-альфа, түүнчлэн интерлейкин-1 дарангуйлдаг. Септик цочролд зүрхний шахах функцийг дарангуйлах нь уушигны артерийн гипертензи, зүрхний бета-адренерг рецепторуудын мэдрэг чанар буурсантай холбоотой байдаг.

Септик цочролд орсон ихэнх өвчтөнд бие махбодийн хүчилтөрөгчийн хэмжээ буурсан нь эд эсийн амьсгалын анхдагч эмгэгээс үүдэлтэй гэж таамаглаж болно. Кардиогений цочролд лактатын метаболизын ацидоз үүсдэг бөгөөд энэ нь цусны эргэлтийн хүнд гипокси үүсгэдэг. Энэ тохиолдолд холимог венийн цусан дахь хүчилтөрөгчийн хурцадмал байдал 30 мм м.у.б-аас доош байна. Урлаг. Септик цочролын үед бага зэргийн сүүн хүчиллэг аутоз нь холимог венийн цусан дахь хүчилтөрөгчийн хэвийн хурцадмал байдал үүсдэг.

Септик цочрол дахь сүүн хүчлийн аутоз нь захын хэсэгт цусны урсгал буурахаас илүү пируват дегидрогеназын идэвхжил буурч, лактатын хоёрдогч хуримтлал үүсдэг гэж үздэг. Септик цочролын үед аэробик биологийн исэлдэлтийн үед эсийн чөлөөт энерги ялгарах шалтгаан нь эндотоксин, азотын исэл, хавдрын үхжил хүчин зүйл-альфа зэрэг цитотоксик нөлөөтэй байдаг. Септик цочролын эмгэг жам нь ихэнхдээ биологийн исэлдэлтийн эмгэгээс бүрддэг бөгөөд эсийн гипоергозоор эндотоксемийн нөлөөн дор үүссэн эдийн гипоксийн үр дагавараар тодорхойлогддог.

Сепсис дэх захын цусны эргэлтийн эмгэгүүд нь системчилсэн шинж чанартай бөгөөд артерийн нормотенци үүсдэг бөгөөд энэ нь цусны эргэлтийн минутын хэмжээг ихэсгэдэг. Системийн бичил эргэлтийн эмгэгүүд нь ходоодны салст дахь рН буурч, элэгний судсанд цусан дахь гемоглобины хүчилтөрөгчийн ханалт буурсан шинж тэмдэг илэрдэг. Гэдэсний саад тотгор эсийн гипоергоз, септик цочролын эмгэг процесс дахь дархлаа сулардаг холбоосууд - энэ бүхэн нь гэдэсний хананы хамгаалалтын чадварыг бууруулдаг бөгөөд энэ нь септик цочролд эндотоксеми үүсгэдэг бас нэг шалтгаан юм.

Эмгэг судлалын эмгэгэртнээс цусны хордлого гэж нэрлэгддэг байсан бөгөөд одоо септик шок гэж нэрлэгддэг. Цочрол нь тархсан бактерийн халдварын улмаас үүсдэг бөгөөд үүнд халдварт бодис нь нэг эдээс нөгөөд цусаар дамжин янз бүрийн эрхтнүүдийн үрэвсэл, үрэвслийг үүсгэдэг. Янз бүрийн төрлийн бактерийн халдварын өвөрмөц үйл ажиллагааны улмаас септик цочролын янз бүрийн хэлбэрүүд байдаг.

Төлөөлөл септик шокийн талаар нь эмнэлзүйн хувьд маш том ач холбогдолтой юм зүрх судасны цохилтын хамт энэ нь цочролд орсон эмнэлэгт өвчтөнүүдийн нас баралтын хамгийн түгээмэл шалтгаан юм.

Хамгийн түгээмэл септик цочролын шалтгаан дараах байдалтай байна.
1. Умайн болон фаллопийн хоолой дахь халдварт үйл явцын улмаас үүссэн перитонит, ариутгалгүй нөхцөлд хийсэн багажийн үр хөндөлт.
2. Ходоод гэдэсний замын хананд гэмтэл учруулсан, түүний дотор гэдэсний өвчин, гэмтлээс үүдэлтэй перитонит.

3. Арьсны стрептококк эсвэл стафилококкийн микрофлороор халдварласнаас үүссэн сепсис.
4. Тодорхой anaerobic эмгэг төрүүлэгч, эхлээд захын эдэд, дараа нь дотоод эрхтэнд, ялангуяа элгэнд үүсдэг нийтлэг зангилааны процесс.
5. Бөөр, шээсний замын халдвараас үүдэлтэй сепсис нь ихэнхдээ E. coli-ийн халдвараар үүсгэгддэг.


Сепсис бүхий хүүхдийн арьс

Септик цочролын онцлог…. Төрөл бүрийн гаралтай септик цочролын ердийн илрэлүүд дараах байдалтай байна.
1. Хүнд халуурах.
2. Цусны судасны өргөн тархалт, ялангуяа халдвар авсан эдэд.

3. Өвчтөний талаас илүү хувь нь зүрх судасны гаралт ихсэх нь судасны үрэвсэл үүсэх, түүнчлэн бактерийн хорт бодис, өндөр температурын нөлөөн дор бодисын солилцооны түвшин нэмэгдсэнтэй холбоотой юм.
4. Эд эсийн доройтлын хариуд эритроцитуудын наалдац үүссэнээс үүссэн цусны реологийн шинж чанар ("өтгөрөх").
5. Судасны оронд микротромби үүсэх - тархсан судасны өтгөрөлт (DIC хам шинж) -ийн онцлог шинж юм. Энэ процесст коагуляцийн хүчин зүйлүүд оролцдог тул үлдсэн цусны эргэлтэнд коагуляцийн хүчин зүйлсийн дутагдал үүсдэг. Үүнтэй холбоотойгоор цус алдалт нь олон эд, ялангуяа ходоод гэдэсний замд ажиглагддаг.

Эрт септик цочролын үе шат бактерийн халдварын үед цусны эргэлтийн шинж тэмдэг илэрдэггүй. Хэрэв халдварт үйл явц урагшлах юм бол цусны эргэлтийн систем нь халдварын зарчмын шууд үйлдэл ба хоёрдогч үйл ажиллагааны улмаас, тухайлбал, хордлогын улмаас капилляр хананд гэмтэл учруулж, капилляраас плазмыг эд эсэд ялгаруулдаг. Дараа нь гемодинамик эмгэг нь бусад төрлийн цочролуудтай ижил төстэй байдлаар хөгжих мөч ирдэг. Септик цочролын эцсийн үе шатууд нь хоёр нөхцөл байдлын шалтгаан бүрэн өөр байсан ч цусархаг цочролын эцсийн үе шатуудаас эрс ялгаатай биш юм.

- Энэ бол бактерийн эндотоксиныг цусанд их хэмжээгээр оруулахтай холбоотой ноцтой эмгэг юм. Энэ нь эд эсийн гипоперфузи, цусны даралт буурах, олон эрхтэний дутагдлын шинж тэмдэг дагалддаг. Оношийг уушги, зүрх судасны систем (CVS), элэг, бөөр, цусны эргэлтийг төвлөрүүлэх зэрэг шинж тэмдгүүдийг нэгтгэсэн ерөнхий эмнэлзүйн зураг дээр үндэслэн хийдэг. Эмчилгээ: антибиотик эмчилгээний асар их эмчилгээ, коллоид ба кристаллоидын уусмалыг дусаах, судасны системийг судасны системд засвар үйлчилгээ хийх, амьсгалын замын эмгэгийг механик агааржуулалтаар засах.

ICD-10

R57.2

Ерөнхий мэдээлэл

Шалтгаанууд

Ихэнх тохиолдолд эмгэг нь дархлааны хариу урвал суларч байгаа нөхцөлд үүсдэг. Энэ нь архаг хүнд өвчтэй өвчтөнүүдэд, мөн өндөр настнуудад тохиолддог. Физиологийн шинж чанараас шалтгаалан сепсис нь эрэгтэйчүүдэд ихэвчлэн оношлогддог. ITS-ийн шинж тэмдэг илэрч болох хамгийн түгээмэл өвчний жагсаалтад дараахь зүйлийг багтаана.

  • Яаралтай халдварын голомт. Дотоод эрхтнүүдийн ажилд системийн үрэвслийн урвал болон үүнтэй холбоотой эмгэгийн шинж тэмдгүүд нь зөөлөн эдүүдийн буглаа эсвэл флегмон байгаа тохиолдолд тэмдэглэгддэг. Өвчний урт хугацааны явц, антибиотик эмчилгээ хангалтгүй, 60-аас дээш насны өвчтөний насаар ерөнхий хортой хариу урвалын эрсдэл нэмэгддэг.
  • ОУСБ-д удаан хугацаагаар байгаарай. Эрчимт эмчилгээний тасагт хэвтэх нь сепсис ба халдварт цочрол гарах эрсдэлтэй үргэлж холбоотой байдаг. Энэ нь бактерийн эсрэг эмэнд тэсвэртэй микрофлортой байнга харьцдаг, ноцтой өвчний улмаас бие махбодийн хамгаалалт сулардаг, олон халдварын хаалга байдаг: катетер, ходоодны хоолой, ус зайлуулах хоолой гэх мэт.
  • Шарх. Арьсны бүрэн бүтэн байдал, түүний дотор үйл ажиллагааны явцад зөрчигдсөн зүйлүүд нь маш их халдвартай ургамал бүхий халдвар авах эрсдлийг нэмэгдүүлдэг. ITSH нь цаг тухайд нь тусламж аваагүй бохирдсон шархтай өвчтөнүүдэд эхэлдэг. Мэс заслын явцад эд эсийн гэмтэл нь асепсис ба антисептикийн дүрмийг дагаж мөрдөөгүй тохиолдолд л ерөнхий халдварын шалтгаан болдог. Ихэнх тохиолдолд, ходоод, нойр булчирхайн булчирхайн эмчилгээнд хамрагдсан өвчтөнүүдэд септик шок үүсдэг. Өөр нэг нийтлэг шалтгаан бол сарнисан перитонит юм.
  • Дархлаа дарангуйлагч эм уух.Дархлааг бууруулдаг эмүүд (меркаптопурин, хризанол) нь эрхтэн шилжүүлэн суулгасны дараа татгалзах урвалыг дарах зорилгоор хэрэглэдэг. Химийн эмчилгээний бодис (цитостатик) -ийг хэрэглэснээр хорт хавдрын эмчилгээнд зориулагдсан (доксорубицин, фторурацил) өөрийгөө хамгаалах түвшин бага хэмжээгээр буурдаг.
  • ДОХ. ДОХ-ын үе шатанд ХДХВ-ийн халдвар нь атерийн сепсис үүсэхэд хүргэдэг бөгөөд энэ нь бактерийн өсгөвөр биш харин кандидийн удамд үүсдэг. Өвчний эмнэлзүйн илрэл нь бага зэргийн зэргээр тодорхойлогддог. Дархлаа хангалтгүй байгаа нь эмгэг төрүүлэгч ургамлыг чөлөөтэй үржүүлэх боломжийг олгодог.

Сепсисийн үүсгэгч бодис нь эерэг (стрептококк, стафилококк, энтерококк) ба грам сөрөг (Enterobacter cloacae, Clostridium pneumoniae) бактери юм. Ихэнх тохиолдолд өсгөвөр нь антибиотикт мэдрэмтгий байдаг тул өвчтөнийг эмчлэхэд хэцүү болгодог. Вирусын гаралтай септик шок нь одоогоор мэргэжилтнүүдийн дунд маргаантай байдаг. Шинжлэх ухааны ертөнцийн зарим төлөөлөгчид вирус нь эмгэг үүсгэдэггүй гэж үздэг бол бусад нь эсээс гадуурх амьдралын хэлбэр нь системийн үрэвсэлт урвал үүсгэдэг гэж үздэг бөгөөд энэ нь ITS-ийн эмгэг төрүүлэгч эмгэг юм.

Эмгэг төрүүлэх үйл явц

Шинж тэмдгүүд нь эмгэг судлалын фокусаас үрэвслийн зуучлагчдын хяналтгүй тархалт дээр суурилдаг. Энэ тохиолдолд макрофаг, лимфоцит ба нейтрофилийн идэвхжил явагдана. Системийн үрэвслийн хариу урвалын синдром үүсдэг. Үүний цаана захын судасны ая багасч, цусны эргэлтийн хэмжээ нэмэгдэж, микроциркуляр орны шингэний зогсонги байдал үүсдэг. Цэвэршилт огцом буурч байгаатай холбоотой цаашдын өөрчлөлтүүд. Цусны хангамж хангалтгүй байгаа нь гипокси, дотоод эрхтнүүдийн ишеми, дисфункцийг үүсгэдэг. Хамгийн мэдрэмтгий нь тархи юм. Үүнээс гадна уушиг, бөөр, элэгний үйл ажиллагаа муудаж байна.

SVR-ээс гадна септик цочрол үүсэхэд эндоген согтууруулах ундаа нь чухал үүрэг гүйцэтгэдэг. Шээс ялгаруулах системийн үйл ажиллагаа буурч байгаатай холбогдуулан цусан дахь метаболизмын хэвийн бүтээгдэхүүнүүд хуримтлагддаг: креатинин, мочевин, лактат, гуанин, пируват. Дотоод орчинд липидийн исэлдэлт (скатол, альдегид, кетон) ба бактерийн эндотоксинуудын завсрын үр дүнгийн концентраци нэмэгддэг. Энэ бүхэн нь гомеостазын ноцтой өөрчлөлт, хүчил-суурь тэнцвэр алдагдах, рецептор системүүдийн үйл ажиллагааны эвдрэл зэрэгт хүргэдэг.

Ангилал

Цочролын төлөв байдлыг эмгэг төрүүлэгч ба клиник зарчмын дагуу ангилдаг. Эмгэг судлалын хувьд өвчин нь "дулаан", "хүйтэн" байж болно. Дулаан цочрол нь судасны ерөнхий сулрал, эндоген гиперкатехоламинеми, судасны судасны тэлэлт буурсантай холбоотойгоор зүрхний гарц ихсэх шинж чанартай байдаг. Организмын дутагдлын үзэгдлийг дунд зэрэг илэрхийлдэг. Хүйтэн сорт нь зүрхний гаралт буурч, эд эсийн хэт ядаргаа, төвлөрсөн эргэлт, MO-ийн хүнд хэлбэрийн шинж тэмдгүүд илэрдэг. Эмнэлзүйн явцын дагуу септик цочролыг дараахь төрлүүдэд хуваана.

  1. Нөхөн олговрын. Ухамсар нь тодорхой, хөндөгдөөгүй, өвчтөнийг дарангуйлдаг, гэхдээ бүрэн холбоотой байдаг. Цусны даралт бага зэрэг буурсан бол SBP түвшин 90 мм м.у.б-аас багагүй байна. Тахикарди илэрсэн (PS)<100 уд/мин). Субъективно пациент ощущает слабость, головокружение, головную боль и снижение мышечного тонуса.
  2. Зарцуулсан. Арьс нь цайвар, зүрхний чимээ аниргүй, зүрхний цохилт минутанд 140 цохилтонд хүрдэг. ХӨДӨЛМӨР<90 мм. рт. ст., Дыхание учащенное, одышка до 25 движений/мин. Сознание спутанное, больной с задержкой отвечает на вопросы, плохо понимает, что происходит вокруг, где он находится. Речь тихая, медленная, неразборчивая.
  3. Бохирдсон. Сэтгэлийн хямралыг илэрхийлэв. Өвчтөн нэг товчлон, шивнэн хариулдаг бөгөөд ихэвчлэн 2-3 оролдлогоор хариулдаг. Моторын үйл ажиллагаа бараг байхгүй, өвдөлтийн хариу урвал сул байна. Арьс нь хөхрөлт, хүйтэн хөлсөөр хучигдсан байдаг. Зүрхний чимээ аниргүй, захын артериудын судасны цохилт тодорхойгүй эсвэл огцом сулардаг. NPV нь 180 цохилт / мин хүртэл, зүрхний цохилт 25-30, гүехэн амьсгал. АД 70/40-аас доош, анури.
  4. Терминал (эргэлт буцалтгүй). Ухамсар нь байхгүй, арьс нь горхи эсвэл саарал өнгөтэй, хөх өнгөтэй толботой байдаг. Амьсгал нь эмгэг юм, Biot эсвэл Kussmaul шиг, NPV нь минутанд 8-10 удаа буурч, заримдаа амьсгал нь бүрэн зогсдог. 50 мм м.у.б-ээс бага SBP. багана. Шээх нь байхгүй. Төв судаснууд дээр ч судасны цохилт бараг мэдрэгддэггүй.

Септик цочролын шинж тэмдэг

ОУСС-ыг тодорхойлж буй шинж тэмдгүүдийн нэг нь артерийн гипотензи юм. Судсаар хийх хангалттай хэмжээ (20-40 мл / кг) байсан ч цусны даралтын түвшинг сэргээх боломжгүй юм. Гемодинамикийг хадгалахын тулд даралтат амин (допамин) ашиглах шаардлагатай. Цочмог олигурия тэмдэглэгдсэн бол шээс хөөх эм 0.5 мл / кг / цаг-аас хэтрэхгүй байна. Биеийн температур нь фибрилляцийн хэмжээнд хүрдэг - 38-39 ° C, antipyretics-ийн тусламжтайгаар муу буурдаг. Гипертермиас үүдэлтэй шүүрэлээс урьдчилан сэргийлэхийн тулд хөргөлтийн физик аргыг ашиглах шаардлагатай.

SH-ийн тохиолдлын 90% нь янз бүрийн зэрэгтэй амьсгалын дутагдал дагалддаг. Декомпенсаци ба терминал өвчтэй өвчтөнүүдэд амьсгалын замын тусламж шаардлагатай байдаг. Элэг ба дэлүү томорч, хатуурч, үйл ажиллагаа нь сулардаг. Гэдэсний атони, хаван, салст, цус, идээт хольсон өтгөн байж болно. Хожуу үе шатанд тархсан судасны бүлэгнэлтийн шинж тэмдэг илэрдэг: петехиаль тууралт, дотоод болон гадаад цус алдалт.

Хүндрэлүүд

Септик цочрол нь хэд хэдэн хүнд хэлбэрийн хүндрэлд хүргэдэг. Эдгээрээс хамгийн түгээмэл нь хоёр ба түүнээс дээш тооны системийн үйл ажиллагаа алдагдсан олон эрхтэний дутагдалд тооцогддог. Юуны өмнө төв мэдрэлийн систем, уушиг, бөөр, зүрх сэтгэлд нөлөөлдөг. Элэг, гэдэс, дэлүүг гэмтээх нь арай бага тохиолддог. PON-тай өвчтөнүүдийн нас баралт 60% хүрдэг. Тэдний зарим нь эгзэгтэй байдлаас гарснаас 3-5 хоногийн дараа нас бардаг. Энэ нь дотоод бүтэц дэх органик өөрчлөлтөөс үүдэлтэй юм.

Цус алдалт нь TSS-ийн нийтлэг үр дагавар юм. Гэдэсний булчингийн гематом үүссэний дараа өвчтөн цочмог цусархаг цус харвалтын клиникийг бий болгодог. Бусад эрхтнүүдэд экстравазат хуримтлагдах нь тэдгээрийн шахалтанд хүргэдэг. Судасны оронд цусны хэмжээ буурах нь цусны даралтыг мэдэгдэхүйц бууруулахад хүргэдэг. Халдвартай хорт цочролын арын эсрэг DIC нь өвчний 40-45% -д өвчтөний үхэлд хүргэдэг. Коагулопати үүсэх эхний шатанд үүссэн микротромбозоор өдөөгдсөн хоёрдогч эрхтэний гэмтэл бараг 100% өвчтөнд ажиглагддаг.

Оношлогоо

Септик цочролын эмчилгээ

Өвчтөнд эрчимт эмчилгээг зааж өгдөг. Эмчилгээ нь тоног төхөөрөмжийн болон эмийн тусламжийн аргыг ашиглан ОУЦХГ-т явагддаг. Оролцох эмч бол сэхээн амьдруулах тасаг юм. Халдварт өвчний мэргэжилтэн, зүрх судасны эмч, гастроэнтерологич болон бусад мэргэжилтний зөвлөгөө шаардлагатай байж болно. Өвчтөнийг уушигны хиймэл агааржуулалт, сувилагч нарын байнгын хяналт, парентерал хооллох зэрэгт шилжүүлэх шаардлагатай. Ходоодонд хэрэглэх зориулалттай хольц, бүтээгдэхүүнийг хэрэглэхгүй. Бүх өртөх аргыг уламжлалт аргаар эмгэг төрүүлэгч ба шинж тэмдгээр хуваадаг.

  • Эмгэг судлалын эмчилгээ. Хэрэв сепсис сэжиглэж байвал өвчтөнд антибиотик эмчилгээг тогтооно. Энэ схемд өргөн хүрээний үйлдэл бүхий янз бүрийн бүлгийн 2-3 эм агуулсан байх ёстой. Эхний шатанд эмийг сонгох нь эмгэг төрүүлэгчийн хүлээгдэж буй мэдрэмжийн дагуу эмпирик байдлаар явагддаг. Үүний зэрэгцээ цусыг ариутгал, антибиотикт мэдрэмтгий болгох зорилгоор авдаг. Шинжилгээний үр дүнг 10 хоногийн дотор бэлддэг. Хэрэв энэ хугацаанд үр дүнтэй эмийн дэглэмийг сонгох боломжгүй байсан бол судалгааны өгөгдлийг ашиглах шаардлагатай.
  • Шинж тэмдгийн эмчилгээ. Энэ нь одоо байгаа клиник зургийг харгалзан сонгосон болно. Ихэвчлэн өвчтөнүүд их хэмжээний дусаах эмчилгээ, глюкокортикостероид, инотропик эм, antiplatelet эм эсвэл гемостатик эмчилгээ хийдэг (цусны бүлэгнэлтийн тогтолцооны төлөв байдлаас хамаарна). Өвчин хүнд тохиолдолд цусны бүтээгдэхүүнийг хэрэглэдэг: шинэ хөлдөөсөн сийвэн, альбумин, иммуноглобулин. Хэрэв өвчтөн ухамсартай бол өвдөлт намдаах эм, тайвшруулах эм хэрэглэхийг заадаг.

Урьдчилан таамаглал, урьдчилан сэргийлэх

Септик цочрол нь амьдралын таамаглал муутай байдаг. Нөхөн олговрын курс хийснээр өвчтөнүүдийн 40 орчим хувь нь нас бардаг. Декомпенсаци ба терминалын төрлүүд нь өвчтөнүүдийн 60% нь нас барахад хүргэдэг. Эмнэлгийн тусламжийг цаг тухайд нь үзүүлэхгүй бол нас баралт 95-100% -д хүрдэг. Зарим өвчтөнүүд эмгэгийн эмгэгийг арилгахаас хэд хоногийн дараа нас бардаг. ОТС-ээс урьдчилан сэргийлэх нь халдварын голомтыг цаг алдалгүй арилгах, мэс заслын өвчтөнд антибиотик эмчилгээг зохих сонголт хийх, инвазив гаралтай эмчлэх хэлтэст антисептикийн шаардлагыг дагаж мөрдөх, ХДХВ-ийн халдвартай давхрага төлөөлөгчдийн дархлааны статусыг дэмжих зэрэг орно.

Асуулт байна уу?

Бичихийг мэдэгдэх

Текстийг манай засварлагчид илгээнэ үү

Зурвас илгээх