Үрэвслийн ерөнхий шинж чанарууд

Үрэвсэл - эд эсийг гэмтээх, эд эрхтэн гэмтэх, цусны судасны нэвчилт ихсэх зэргээр цусны эргэлт өөрчлөгдөж, эсийн үржил шимтэй хавсарч эмгэг төрүүлэгч өдөөлтийн үйлчлэлд бүх организмыг хамгаалах, дасан зохицох урвал. Үрэвсэл нь эмгэг төрүүлэгч цочролыг арилгах, гэмтсэн эдийг нөхөн сэргээхэд чиглэсэн ердийн эмгэг процесс юм.

Оросын нэрт эрдэмтэн И.И. 19-р зууны төгсгөлд Мечников үрэвсэл нь зөвхөн хүмүүст төдийгүй доод амьтад, тэр ч байтугай нэг эсийн амьтад ч гэсэн угийн шинж чанартай байдаг гэдгийг анх харуулсан. Өндөр амьтан, хүний \u200b\u200bхувьд үрэвслийн хамгаалалтын үүрэг дараахь байдлаар илэрдэг.

a) эрүүл эдээс үрэвслийн голомтыг нутагшуулах, хязгаарлах;

б) эмгэг төрүүлэгч хүчин зүйлийн үрэвсэл, түүнийг устгахад чиглэсэн газарт бэхлэх; в) задралын бүтээгдэхүүнийг зайлуулах, эд эсийн бүрэн бүтэн байдлыг сэргээх; г) үрэвслийн процесст дархлаа хөгжүүлэх.

Үүний зэрэгцээ I.I. Мечников нь бие махбодийн энэхүү хамгаалалтын урвал харьцангуй бөгөөд төгс бус гэж үздэг тул үрэвсэл нь олон өвчний үндэс суурь болдог бөгөөд ихэвчлэн өвчтөний үхлээр төгсдөг. Тиймээс энэ үйл явцад идэвхтэй оролцож, үхлийн аюулыг арилгахын тулд үрэвслийн хөгжлийн хэв маягийг мэдэх шаардлагатай.

Аливаа эрхтэн, эд эсийн үрэвслийг илтгэхийн тулд "энэ" гэсэн төгсгөлийг латин нэрнийх нь үндэс дээр нэмж бичдэг: жишээлбэл, бөөрний үрэвсэл - бөөрний үрэвсэл, элэг - гепатит, давсаг - цистит, гялтангийн үрэвсэл - гялтангийн үрэвсэл гэх мэт. гэх мэт. Үүнтэй хамт зарим эрхтнүүдийн үрэвслийн хуучин нэрийг анагаах ухаанд хадгалсаар ирсэн: уушгины үрэвсэл - уушигны үрэвсэл, панаритиум - хурууны хумсны үрэвсэл, тонзиллит - залгиурын үрэвсэл ба бусад.

2 Үрэвслийн шалтгаан ба нөхцөл байдал

Үрэвслийн эхлэл, явц, үр дүн нь нас, хүйс, үндсэн хуулийн онцлог, физиологийн системийн төлөв байдал, юуны түрүүнд дархлаа, дотоод шүүрэл ба мэдрэлийн систем, хавсарсан өвчин байгаа эсэх зэргээр тодорхойлогддог биеийн урвалд орохоос ихээхэн хамаардаг. Үүнийг нутагшуулах нь үрэвслийн хөгжил, үр дүнд бага ач холбогдолгүй юм. Жишээлбэл, тархины буглаа, сахуугаар залгиурын үрэвсэл нь хүний \u200b\u200bамь насанд аюул учруулдаг.

Орон нутгийн болон ерөнхий өөрчлөлтийн ноцтой байдлын дагуу биеийн хариу урвал нь өдөөлтийн хүч, шинж чанарт тохирч байвал үрэвслийг норммергик гэж хуваадаг; бие махбодийн цочролд үзүүлэх хариу урвал нь өдөөлтийн үйлчлэлээс хамаагүй илүү хүчтэй байдаг гиперергик ба үрэвслийн өөрчлөлт нь сул эсвэл огт мэдэгддэггүй үед гипергик юм. Үрэвсэл хязгаарлагдаж болох боловч холбогч эдийн систем гэх мэт бүхэл бүтэн эрхтэн, тэр ч байтугай системд тархаж болно.

3 Үрэвслийн үе шат, механизм

Үрэвсэлийн шинж чанар нь бусад бүх эмгэг процессуудаас ялгагдах онцлог шинж чанар бөгөөд хөгжлийн дараалсан гурван үе шаттай байдаг.

1) өөрчлөлт,

2) эксудат; ба 3) эсийн үржил. Эдгээр гурван үе шат нь үрэвслийн аль ч хэсэгт заавал байх ёстой.

Өөрчлөлт - эдийн гэмтэл - үрэвслийн процессыг өдөөх хүчин зүйл юм. Энэ нь үрэвслийн медиатор гэж нэрлэгддэг биологийн идэвхт бодисын тусгай анги гарахад хүргэдэг. Ерөнхийдөө эдгээр бодисын нөлөөн дор үрэвслийн голомтод тохиолддог бүх өөрчлөлтүүд нь үрэвслийн процессын хоёр дахь үе шат болох эксудацийг боловсруулахад чиглэгддэг. Үрэвслийн медиаторууд нь бодисын солилцоо, эд эсийн физик-химийн шинж чанар, үйл ажиллагаа, цусны реологийн шинж чанар, корпускулийн үйл ажиллагааг өөрчилдөг. Биогеник аминууд, гистамин ба серотонин нь үрэвслийн зуучлагч юм. Гистаминыг эдийн гэмтлийн хариуд шигүү мөхлөгт эсүүд ялгаруулдаг. Энэ нь өвдөлт, микро целлюлозын өргөтгөл, тэдгээрийн нэвчилтийг нэмэгдүүлэх, фагоцитозыг идэвхжүүлж, бусад медиаторуудыг сулруулдаг. Серотонин нь цусан дахь ялтасуудаас ялгарч, үрэвслийн голомт дахь бичил эргэлтийг өөрчилдөг. Лимфоцитууд дархлааны системийн хамгийн чухал эсүүд болох Т-лимфоцитуудыг идэвхжүүлдэг лимфокин гэж нэрлэгддэг нейротрансмиттерийг ялгаруулдаг.

Цусны сийвэнгийн полипептидүүд - калининреин ба брадикинин зэрэг кининууд нь өвдөлт намдаах, бичил судасны эсийг өргөжүүлэх, хананы нэвчилтийг нэмэгдүүлэх, фагоцитозыг идэвхжүүлдэг.

Зарим простагландинууд нь үрэвслийн зуучлагч бөгөөд үрэвслийн хариу урвалын эрч хүчийг зохицуулахын зэрэгцээ кининуудтай ижил үр дагавар үүсгэдэг.

үрэвслийг хамгаалах эмгэг төрүүлэгч

Өөрчлөлтийн бүсэд метаболизмын бүтцийн өөрчлөлт нь эд эсийн физик-химийн шинж чанар өөрчлөгдөж, хүчиллэгжилт үүсэхэд хүргэдэг. Ацидоз нь лизосомын судас ба мембраны нэвчилт, уургийн задрал, давсны диссоциацийг нэмэгдүүлж улмаар гэмтсэн эдэд онкотик ба осмосын даралтыг нэмэгдүүлдэг. Энэ нь эргээд судаснуудаас шингэн ялгаралтыг нэмэгдүүлж, эксудат, үрэвслийн хаван, үрэвслийн талбайн эдэд нэвчдэс үүсгэдэг.

Эксудас - судаснуудаас доторхи бодисын хамт цусны шингэн хэсгийн эдэд гарах, эсвэл хөлрөх. Эксудат нь өөрчлөлт хийсний дараа маш хурдан явагддаг бөгөөд үрэвслийн голомт дахь бичил судасны урвалаар хангагдана. Микроциркуляцийн судаснууд ба бүс нутгийн цусны эргэлтийн эхний урвал бол үрэвсэлт медиаторууд, ихэвчлэн гистамины үйлчлэлд хариу үйлдэл үзүүлэх нь артериолын спазм ба артерийн цусны урсгалын бууралт юм. Үүний үр дүнд үрэвслийн бүсэд эдийн ишеми үүсдэг бөгөөд энэ нь симпатик нөлөөг ихэсгэдэг. Энэхүү судасны урвал богино хугацаанд үргэлжилдэг. Цусны урсгал удааширч, цусны хэмжээ буурч байгаа нь эдэд бодисын солилцооны эмгэг, хүчиллэгжилт үүсгэдэг. Артериолын спазм нь тэдний өргөтгөл, цусны урсгалын хурд, урсах цусны хэмжээ, гидродинамик даралт нэмэгдэх зэргээр солигддог. артерийн гипереми үүсэх. Түүний хөгжлийн механизм нь маш нарийн төвөгтэй бөгөөд энэ нь симпатик шинж чанар суларч, парасимпатик нөлөөг ихэсгэх, мөн үрэвслийн медиаторуудын үйлдэлтэй холбоотой байдаг. Артерийн гипереми нь үрэвслийн голомт дахь бодисын солилцоог нэмэгдүүлж, лейкоцит ба түүний эсрэгбиеийн урсгалыг нэмэгдүүлж, эд эсийн ялзралын бүтээгдэхүүнийг гадагшлуулдаг лимфийн системийг идэвхжүүлдэг. Судасны гипереми нь температурын өсөлт, үрэвслийн талбайн улайлтыг үүсгэдэг.

Үрэвсэл үүсэх үед артерийн гипереми нь венийн гиперемиээр солигддог. Венулууд ба дараахь капилляруудын цусны даралт ихсэж, цусны урсгалын хурд удааширч, урсаж буй цусны хэмжээ буурч, венүүд мушгирч, дотор нь цусны эргэлт гарч ирдэг. Венийн гипереми үүсэх үед үрэвсэл, фенүүдийн тромбоз, тэдгээрийн хавагнах шингэний шахалтад метаболизмын эмгэг, эд эсийн хүчиллэгжилтээс болж венулын хананд тонус алдагдах нь чухал юм. Венийн гиперемитай цусны урсгалын хурдыг удаашруулах нь лейкоцитын цусны урсгалын төвөөс түүний зах руу шилжих, судасны хананд наалдах нөхцлийг бүрдүүлдэг. Энэ үзэгдлийг лейкоцитын ахиу байрлал гэж нэрлэдэг бөгөөд энэ нь хөлөг онгоцноос гарах, эд эсэд шилжихээс өмнө явагддаг. Венийн гипереми нь цусны баривчлалттай төгсдөг, i.e. эхлээд венулуудад илэрдэг зогсонги байдал, дараа нь үнэн, хялгасан судас болдог. Тунгалгын судасны тромбоз үүсэх тул лимфийн судаснууд лимфээр дүүрч, тунгалагийн урсгал удааширч, зогсдог. Тиймээс үрэвслийн голомтыг бүрэн бүтэн эд эсээс тусгаарладаг. Үүний зэрэгцээ цус түүнд үргэлжлүүлэн урсаж, түүний болон лимфийн гадагшлах урсгал эрс багасч, улмаар хор хөнөөлтэй бодисууд, түүний дотор хорт бодисууд бие махбодид тархахаас сэргийлдэг.

Эксудат нь артерийн гиперемийн үеэс эхэлдэг бөгөөд венийн гиперемийн үед хамгийн дээд хэмжээнд хүрдэг. Цусны шингэн хэсэг ба түүнд ууссан бодисын ялгаралт ихсэх нь судаснаас эд эс рүү орох нь хэд хэдэн хүчин зүйлээс шалтгаалдаг. Эксудацийг хөгжүүлэхэд тэргүүлэх ач холбогдол нь үрэвслийн медиатор, метаболит (сүүн хүчил, АТФ-ийн задралын бүтээгдэхүүн), лизосомын фермент, K ба Ca ионуудын тэнцвэргүй байдал, гипокси ба хүчиллэгийн нөлөөгөөр микро целлюлозын хананы нэвчилтийг нэмэгдүүлэх явдал юм. Шингэн ялгарч байгаа нь мөн микро весель, гиперони, гиперосми дахь гидростатик даралт ихэссэнтэй холбоотой юм. Морфологийн хувьд судасны нэвчимхий чанар ихсэх нь судасны эндотельд пиноцитоз ихсэх, суурийн мембран хавагнах зэргээр илэрдэг. Судасны нэвчимхий чанар нь хялгасан судаснаас үрэвслийн голомт болж нэмэгдэхэд цусны эсүүд гарч эхэлдэг.

Үрэвслийн голомтод хуримтлагдсан шингэнийг эксудат гэж нэрлэдэг. Эксудатын найрлага нь трансудатаас ихээхэн ялгаатай байдаг - хавантай шингэний хуримтлал. Эксудат нь уургийн агууламжаас нэлээд өндөр (3-5%) агуулдаг бөгөөд эксудат нь транссудат шиг альбумин төдийгүй өндөр молекул жинтэй уураг - глобулин ба фибриноген агуулдаг. Эксудат нь трансудатаас ялгаатай нь цусны бүрэлдхүүн хэсгүүд байдаг - лейкоцитууд (нейтрофилууд, лимфоцитууд, моноцитууд), ихэвчлэн үрэвслийн голомтод хуримтлагдсан эритроцитууд байдаг. Эксудас, өөрөөр хэлбэл хөлөг онгоцноос үрэвслийн голомт руу чиглэсэн шингэний урсгал нь эмгэг төрүүлэгч өдөөлт, бичил биетний хаягдал болон өөрийн эд эсийн задралын бүтээгдэхүүн тархахаас сэргийлж, лейкоцит болон бусад цусны эсүүд, эсрэгбие ба биологийн идэвхт бодисыг үрэвслийн голомтод оруулахад тусалдаг. Эксудат нь үхсэн лейкоцит ба эсийн лизосомоос ялгардаг идэвхтэй фермент агуулдаг. Тэдний үйлдэл нь бичил биетнийг устгах, үхсэн эс, эд эсийн үлдэгдлийг хайлуулахад чиглэгддэг. Эксудат нь идэвхитэй уураг ба полипептид агуулдаг бөгөөд үрэвслийн эцсийн шатанд эсийн үржил шим, эд эсийн нөхөн сэргэлтийг идэвхжүүлдэг. Үүний зэрэгцээ эксудат нь мэдрэлийн хонгилыг шахаж, өвдөлт үүсгэж, эрхтнүүдийн үйл ажиллагааг алдагдуулж, эмгэг өөрчлөлтийг үүсгэдэг.

Үрэвслийн ангилал Үрэвсэлийн шалтгааныг харгалзан (флогоген үүсгэгчийн төрлөөс хамаарч):

1. Гадны хүчин зүйлүүд:

1. Механик.

2. Физик (цацраг, цахилгаан эрчим хүч, дулаан, хүйтэн).

3. Химийн бодис (хүчил, шүлт).

5. Антиген (харшлын үрэвсэл).

1. Эндоген хүчин зүйлүүд:

1. Эдийн задралын бүтээгдэхүүн - зүрхний шигдээс, үхжил, цус алдалт.

2. Тромбоз ба эмболизм.

3. Метаболизмын гажигтай бүтээгдэхүүнүүд - хортой эсвэл биологийн идэвхт бодисууд (жишээлбэл, шээс ялгаруулах, бие махбодид үүссэн хорт бодисууд салст, арьс, бөөрөөр цуснаас ялгарч, эдгээр эдэд үрэвслийн урвал үүсгэдэг).

4. Талст хэлбэрийн биологийн нэгдлүүдийн давсны тунадас эсвэл хур тунадас.

5. Мэдрэлийн-дистрофик процессууд.

Бичил биетний оролцоонд:

· Халдвартай (септик).

· Халдваргүй (асептик).

Урвалтаар:

· Гиперергик.

· Нормергик.

· Гипоергик.

Урсгалаар:

· Цочмог.

· Subacute.

· Архаг.

Үеийн давамгайллаар:

· Өөрчлөлт нь паренхимийн эрхтэнд үүсдэг (саяхан үгүйсгэгдсэн).

· Эксудатив нь эд, судаснуудад (крупоз, сероз, фибриноз, идээт, ялзарсан, цусархаг, катараль, холимог) үүсдэг.

· Үржил шимт (бүтээмжтэй) нь ясны эдэд тохиолддог.

Үрэвслийн үе шатууд

I. Өөрчлөлтийн (эвдрэлийн) үе шат нь:

Анхан шатны,

· Хоёрдогч.

II. Эксудацийн үе шатанд дараахь зүйлс орно.

Судасны урвал,

Бодит эксудат,

Лейкоцитын ялгаа ба цагаачлал,

· Судасны гаднах урвал (химотаксис ба фагоцитоз).

III. Тархалтын үе шат (гэмтсэн эдийг нөхөн сэргээх):

Автономит байдал- энэ бол үрэвслийн шинж чанар бөгөөд энэ нь эхэлсний дараа логик төгсгөл хүртэл бүх үе шат дамждаг, өөрөөр хэлбэл. өмнөх шат нь дараагийн шатыг бий болгоход каскадын механизм идэвхждэг.

Орон нутгийн үрэвслийн шинж тэмдэг Ромын нэвтэрхий толь бичигч Цельс тайлбарласан болно. Тэрбээр үрэвслийн 4 шинж тэмдгийг нэрлэжээ. улайлт (rubor), хавдар (хавдар), орон нутгийн дулаан (өнгө), өвдөлт (долор). Галены нэрлэсэн тав дахь тэмдэг бол үйл ажиллагааны алдагдал - functio laesa.

1. Улаан улайх артерийн гипереми үүсэх, үрэвслийн голомт дахь венийн цусыг "артержуулах" -тай холбоотой.

2. Дулаан бүлээн цусны урсгал ихсэх, бодисын солилцоог идэвхжүүлэх, биологийн исэлдэлтийн процессыг салгах зэргээс үүдэлтэй.

3. "Хавагнах" ("хавдах") эксудат ба хаван үүсэх, эд эсийн хавагнах, үрэвслийн голомт дахь судасны давхаргын нийт диаметр нэмэгдэх зэргээс үүсдэг.

4. Өвдөлт янз бүрийн биологийн идэвхт бодис (гистамин, серотонин, брадикинин гэх мэт) -ээр мэдрэлийн төгсгөлийг цочроох, хүрээлэн буй орчны хүчиллэг тал руу идэвхитэй урвалд орох, дисониа үүсэх, осмосын даралт ихсэх, эд эсийн механик суналт, шахалтын үр дүнд үүсдэг.

5. Үрэвсэлтэй эрхтний үйл ажиллагааны алдагдал түүний нейроэндокриний зохицуулалтын эмгэг, өвдөлт, бүтцийн гэмтэлтэй холбоотой.

Зураг: 10.1. Карикатур П.Калл Доктор А.А.Виллообигийн үрэвслийн сонгодог шинж тэмдгүүдийн талаар бичсэн тайлбар дээр.

Үрэвслийн нийтлэг шинж тэмдэг

1. Захын цусан дахь лейкоцитын тоог өөрчлөх : лейкоцитоз (үрэвслийн процессын дийлэнх хэсэг нь хөгждөг) эсвэл ихэвчлэн бага байдаг лейкопени (жишээлбэл, вирусын гаралтай үрэвсэлтэй). Лейкоцитоз нь лейкопоэзийг идэвхжүүлж, цусны урсгал дахь лейкоцитын дахин хуваарилалтаас үүсдэг. Түүний хөгжлийн гол шалтгаан нь SAR-ийг өдөөх, бактерийн зарим хорт бодис, эд эсийн задралын бүтээгдэхүүн, олон тооны үрэвслийн медиаторууд (жишээлбэл, IL 1, моноцитопоезийн индукцийн хүчин зүйл гэх мэт) -ийг агуулдаг.

2. Халуурах липополисахарид, катион уураг, IL 1 гэх мэт үрэвслийн голомтоос үүсэх пирогенийн хүчин зүйлийн нөлөөн дор үүсдэг.

3. Цусны уургийн "профайл" өөрчлөгдөх энэ нь цочмог процессын үед элэгний нийлэгжсэн "цочмог фазын уургууд" (BOP) гэж нэрлэгддэг үрэвсэл нь цусанд хуримтлагддаг болохыг илэрхийлдэг - С-реактив уураг, церулоплазмин, гаптоглобин, комплементийн бүрэлдэхүүн хэсэг гэх мэт. Үрэвсэлийн архаг явц нь а-ийн агууламж нэмэгдсэнээр тодорхойлогддог. ялангуяа g-глобулинууд.

4. Цусан дахь ферментийн найрлага дахь өөрчлөлт трансаминазын идэвхжил (жишээлбэл, гепатит дахь аланин трансаминаза; миокардит дахь аспартат трансаминаза), гиалуронидаза, тромбокиназа гэх мэт.

5. Эритроцит тунадасжилт (ESR) нэмэгдсэн эритроцитын сөрөг цэнэг буурч, цусны зуурамтгай чанар нэмэгдэж, эритроцитын бөөгнөрөл, цусны уургийн спектр өөрчлөгдөж, температур нэмэгдсэнтэй холбоотой.

6. Цусан дахь гормоны агууламжийн өөрчлөлт дүрмээр бол катехоламин, кортикостероидын концентрацийг ихэсгэдэг.

7. Дархлааны системийг идэвхжүүлэх бие махбодийн харшил нь эсрэгбиеийн титр нэмэгдэж, цусан дахь мэдрэмтгий лимфоцитууд, орон нутгийн болон ерөнхий харшлын урвал илэрдэг.

II. Анхдагч ба хоёрдогч өөрчлөлтийн механизмууд. Үрэвслийн медиаторууд, тэдгээрийн гарал үүсэл ба гол нөлөө. Үрэвслийн голомтод брадикинин ба простагландин үүсэх механизмын схем.

Анхдагч өөрчлөлт хор хөнөөлтэй бодисын шууд үйлчлэлээс үүдэлтэй (жишээлбэл, алхаар хийсэн механик гэмтэл).

Тэрээр тодорхойлогддог гэмтлийн хүчиллэгжилт, макроэргүүдийн бууралт, насосны буруу ажиллагаа, исэлдсэн бүтээгдэхүүний хуримтлал, рН-ийн өөрчлөлт, мембраны бүтцийн нэвчилт ихсэх, эсийн хавагнах.

Хоёрдогч өөрчлөлт үрэвслийн процессын динамикт үүсдэг ба флогоген үүсгэгч ба анхдагч өөрчлөлтийн хүчин зүйлүүд (голчлон цусны эргэлтийн эмгэгүүд) хоёулаа үүсдэг.

Тэрээр тодорхойлогддог лизосомын ферментийн шууд үйлчлэл (гидролаза, фосфолипаза, пептидаза, коллагеназа гэх мэт), тэдгээрийн хор хөнөөлтэй нөлөө. Зуучлагчид, комплемент систем, кининий систем нь шууд бус нөлөөтэй байдаг.

Өөрчлөлтийн илрэл:

1. Эд эсийн био энергийн процессыг зөрчих.

Гэмтсэн эд эсийн бүх элементүүд гэмтэлд хариу үйлдэл үзүүлдэг: бичил эргэлтийн нэгжүүд (артериол, хялгасан судас, венул), холбогч эд (фиброз бүтэц ба эсүүд), шигүү мөхлөгт эсүүд, мэдрэлийн эсүүд.

Энэхүү цогцолбор дахь био энергийг зөрчих нь илэрдэг эд эсийн хүчилтөрөгчийн хэрэглээ буурах, эд эсийн амьсгал буурах... Эсийн митохондрийн гэмтэл нь эдгээр эмгэгүүдийн зайлшгүй урьдчилсан нөхцөл юм.

Эд эсүүд давамгайлдаг гликолиз... Үүний үр дүнд ATP-ийн дутагдал, эрчим хүчний дутагдал үүсдэг. Гликолизийн давамгайлал нь дутуу исэлдсэн бүтээгдэхүүн (сүүн хүчил), хүчиллэг.

Ацидозын хөгжил нь эргээд хүргэдэг ферментийн системийн үйл ажиллагааг зөрчих, бодисын солилцооны үйл явцыг эмх цэгцгүй болгох.

2. Гэмтсэн эдэд тээврийн системийг тасалдуулах.

Энэ нь мембраны гэмтэл, үйл ажиллагаанд шаардлагатай ATP дутагдалтай холбоотой юм калийн натрийн шахуурга.

Аливаа эд эсэд гэмтэл учруулах нийтлэг илрэл бол эсээс кали ялгарах, эсэд натри хадгалах явдал юм. Өөр нэг ноцтой буюу үхлийн гэмтэл нь эсэд натрийн хадгалалттай холбоотой байдаг - эсийн доторх усыг хадгалах гэх мэт эсийн доторх хаван.

Калийн ялгаралт нь бодисын солилцооны задралын явцыг гүнзгийрүүлж, үйл явцыг идэвхжүүлдэг биологийн идэвхт бодис үүсэх - зуучлагч.

3. Лизосомын мембраны гэмтэл.

Үүнд лизосомын энзим ялгардаг... Лизосомын ферментийн үйлчлэлийн спектр нь маш өргөн бөгөөд үнэндээ лизосомын фермент нь ямар ч органик субстратыг устгаж чаддаг. Тиймээс тэднийг суллахад үхлийн эсийн гэмтэл.

Нэмж дурдахад, субстрат дээр ажилладаг лизосомын ферментүүд нь биологийн идэвхт шинэ бодисууд үүсгэдэг, эсүүдэд хортой нөлөө үзүүлдэг, үрэвслийн хариу урвалыг нэмэгдүүлдэг. лизосомын флогоген бодисууд.

Өөрчлөлт хийснээр метаболизм (гипокси) эсвэл бүтцийн өөрчлөлт (механик гэмтэл) боломжтой тул түүний эмгэг төрүүлэгч механизмын хоёрыг ялгаж үздэг.

Био энергийн гэмтэл (ишеми, гипокси),

· Мембран ба тээврийн системийн гэмтэл.

Үрэвсэл (үрэвсэл) - хувьслын явцад боловсруулсан ердийн эмгэг процесс бөгөөд энэ нь эсийг устгах, цусны эргэлт өөрчлөгдөх, эд эсийн тархалттай хослуулан судасны нэвчимхий чанар нэмэгдэх зэргээр илэрдэг хор хөнөөлтэй (флогоген) өдөөлтөд чиглэсэн организмын орон нутгийн хариу урвал дээр суурилдаг.

Үрэвслийн эхлэл ба хөгжлийг хоёр хүчин зүйлээр тодорхойлдог - орон нутгийн эд, эрхтэн гэмтэх (өөрчлөгдөх) ба биеийн урвалд ордог байдал. Орон нутгийн гэмтэл, үрэвслийг үүсгэж болзошгүй бүх хүчин зүйлийг флогоген (Грекийн флогоз - үрэвсэл) гэж нэрлэдэг.

Үрэвслийн шалтгаан

Флогоген хүчин зүйлийг экзо ба эндоген гэсэн хоёр том бүлэгт хуваадаг. Экзоген хүчин зүйлүүдэд харшил үүсгэгч нь мэдрэмтгий организмд нөлөөлөх үед үүсдэг механик, физик, хими, биологи, дархлаа судлалын зөрчил орно. Эндоген флогогенуудад давсны тунадасжилт, тромбоз, эмболизм гэх мэт орно. Флогеногенүүдийг экзоген ба эндоген гэж хуваах нь нөхцөлт бөгөөд эндоген флогогенууд гэж нэрлэгддэг бүх экзоген нөлөөнүүдийн үр дүнд үүсдэг.

Үрэвслийн шалтгаанаас хамааран сүүлийг нь халдварт, халдваргүй (асептик) ба харшлын гэж хуваана.

Үрэвслийн шинж тэмдэг

Үрэвслийн хөгжилд дүн шинжилгээ хийхдээ морфологи, физик-химийн болон эмнэлзүйн шинж тэмдгүүдийг ялгаж салгаж болно (Хүснэгт 1).

Эмнэлзүйн үрэвслийн эхний дөрвөн шинж тэмдгийг Celsus (МЭӨ 25 - МЭ 45) тодорхойлсон болно. Эмнэлзүйн тав дахь шинж тэмдгийг Гален нэмсэн (МЭ 130-210). Саде нь үрэвслийн физик-химийн шинж тэмдгүүдийг судлахад чухал хувь нэмэр оруулсан; цусны эргэлтийн эмгэг, түүний дотор бичил эргэлт, реологийн шинж чанарыг Ю.Конгхейм, Зөвлөлтийн эрдэмтэд В.А.Воронин, А.М.Чернух, Д.Э.Алперн болон тэдний оюутнуудын бүтээлд судалж үзсэн.

• Өөрчлөлт ба түүний эмгэг физиологийн механизм [шоу] ... Үрэвслийн үзэгдэл нь үрэвслийн голомт дахь физик-химийн эмгэгүүд үүсдэг.

  Үрэвслийн эмгэг жамыг ойлгохын тулд флогогенийн хүчин зүйлийн нөлөөгөөр эрхтэн, эд эсийн аль бүтэц гэмтсэнийг мэдэх нь чухал юм. Үүний талаар тодорхой ойлголтыг А.М.Чернухын эрхтний функциональ элементийн тухай ойлголт дэвшүүлсэн болно. Энэхүү үзэл баримтлалын дагуу функциональ элемент нь "орон зайд чиглэсэн бүтцийн-функциональ цогцолбор" бөгөөд үүнд мэргэшсэн (жишээлбэл, элэг, мэдрэл, булчин) холбогч эдийн эсийн элементүүд, цус ба лимфийн бичил эргэлтийн ор, рецепторууд, афферент ба эферент мэдрэлийн дамжуулагчууд орно. Функциональ элементийг мэдрэлийн, дотоод шүүрлийн систем, хошин шогийн медиаторуудаар зохицуулдаг. Орчин үеийн үзэл баримтлалын дагуу түүний зохицуулалтыг ихэвчлэн хошин шогийн замаар гүйцэтгэдэг.

  А.М.Чернухийн хэлснээр функциональ элементийн идэвхжил нь орон нутгийн болон эргэлтийн зуучлагч байгаагаас шалтгаалдаг. Орон нутгийн медиаторуудыг шигүү мөхлөгт эсүүд ба ялтасууд (гистамин, серотонин) үүсгэдэг. Тромбоксан ба простагландинууд онцгой байр эзэлдэг. Сүүлийнх нь аль ч эсийн идэвхгүй байдалд агуулагддаг (эритроцитоос бусад), гэмтсэн үед идэвхждэг. Адренергик ба холинергик мэдрэлийн төгсгөлд үүсдэг норадреналин, ацетилхолин нь мөн орон нутгийн медиатор юм. Амьдралын үйл ажиллагааны явцад биологийн идэвхт бодисыг мөн полиморфонуклеар лейкоцит, лимфоцит, макрофаг ялгаруулдаг.

  Эргэлтийн медиаторуудыг кинин, фибринолитик систем ба комплемент системээр төлөөлдөг.

  Эрхтэний функциональ элемент дээр янз бүрийн флогогенийн нөлөөн дор янз бүрийн түвшний бодисын солилцоо, бүтцийн эмгэгүүд гарч ирдэг бөгөөд энэ нь бага хэмжээнээс эргэж, өргөн хүрээтэй болж эсийн үхэлд хүргэдэг. Үхлийн эсийн цочмог гэмтлийн хоёр патогенетик механизм байдаг (А.М. Чернух, 1979) - эсийн тээврийн систем ба биоэнергетикийг зөрчих. Уургийн нийлэгжилтийг удаан хугацаанд, мэдэгдэхүйц тасалдуулсан ч гэсэн мембранд гэмтэлгүй нуклейн хүчил эсийн үхэлд хүргэхгүй гэж үздэг.

  Тиймээс флогоген хүчин зүйлийн үйлчлэл нь эсийн мембран ба түүний эсийн эсийн нэвчилтийг (митохондриа, лизосом, эндоплазмын тор) нэмэгдүүлдэг. Кали нь эсээс гарч, натри ба ус эс болон түүний эсийн дотуур орж, улмаар хавдар үүсдэг. Митохондрийн хаван нь амьсгалын задрал, исэлдэлтийн фосфоржуулалт, эсэд натри-калийн тэнцвэрийг хадгалахад зайлшгүй шаардлагатай макроэргүүд үүсэх явцыг бууруулдаг. Сүүлийн үеийн өөрчлөлтүүд нь электролитийн солилцооны эмгэгийг улам дордуулж, эсүүд болон түүний эрхтэнүүдийн хавдар нэмэгддэг. Энэ нь эс, митохондри, лизосомын мембраны урагдал, 40 орчим гидролитийн ферментийг авахад хүргэдэг бөгөөд энэ нь уураг, өөх тос, нүүрс усны задралд хүргэж болзошгүй юм. Органелл ба цөмийн мембраныг задалдаг бөгөөд энэ нь эсийн задралд хүргэдэг.

  Ихэнх судлаачид (A.D. Ado, 1973; A.I. Strukov, 1972; болон бусад) нөлөөлөлд өртсөн газар нутагт үрэвслийн хүчин зүйлийн нөлөөн дор (ялангуяа артерийн гипереми үүсэх үед) хүчилтөрөгчийн хэрэглээ нэмэгдэж, бодисын солилцооны өсөлт ажиглагдаж, цусны эргэлтийн эмгэг улам бүр дордох тусам түүний бууралт. Анхдагч өөрчлөлтийн өөрчлөлтөөр цочмог үрэвсэл эхэлдэг.

• Үрэвслийн голомт дахь физик-химийн эмгэг [шоу]

  Одоогийн байдлаар нейтрофил ба макрофагуудын үрэвслийг хөгжүүлэхэд чухал ач холбогдолтой болох нь харагдаж байна. Эдгээрээс лизосомын ферментүүд эсийг устгахад төдийгүй комплемент бүрэлдэхүүн хэсгүүдийн C 3a ба C 5a үйлчлэхэд ч ялгардаг. Энэ тохиолдолд эс үхэхгүй. Үрэвслийн медиаторууд, комплемент, түүнчлэн комплемент агуулсан дархлааны цогцолборууд нь лизосомын degranulation процессыг идэвхжүүлдэг. Үүний зэрэгцээ мөчлөгт AMP, колхицин, простагландин H нь лизосомын ферментийн ялгаралтыг дарангуйлдаг тул үрэвслийн цаашдын хөгжлийг саатуулдаг (A. Horst, 1982).

  Эс эсүүд хоорондын зайгаас 30 дахин их кали агуулдаг тул эсүүд үрэвслийн голомтод устаж үгүй \u200b\u200bболоход калийн хэмжээ ихсэж, гиперкалиеми зэрэг үрэвслийн физик-химийн шинж тэмдэг үүсдэг болохыг бүгд мэддэг. Гиперкалиемийн ноцтой байдал нь эсийн гэмтлийн эрчээс хамаарна. Үрэвслийн голомт дахь калийн хэмжээ 10-20 дахин нэмэгдэхийг тайлбарласан болно (Sade).

  Гидролитик ферментийн идэвхжил нэмэгдэж, дараа нь бичил цусны эргэлтийн хямрал, липолизийн давамгайлал үүссэнээс үүссэн гипокси нь хүчил - сүүн, пирувин, амин хүчил, өөхний хүчил гэх мэт хуримтлагддаг тул үрэвслийн голомт дахь PH аажмаар буурч, H-гипериониа үүсдэг. Уураг, өөх тос, нүүрс усны гидролиз, үрэвслийн голомт дахь молекулын тоо нэмэгдэх нь осмосын даралтыг нэмэгдүүлдэг.

  Эсийн лизосомын ферментийн нөлөөгөөр протеолиз зонхилж байсан ч эсийн элементүүдийн задрал, улмаар нэвчилтийн түвшин нэмэгдэж, цусны урсгалаас цусан дахь уураг ялгарч, үрэвслийн голомт дахь онкотик даралтыг нэмэгдүүлдэг.

  Дээр дурьдсан физик-химийн өөрчлөлттэй зэрэгцэн флогогенийн хүчин зүйлсийн нөлөөгөөр бичил судасны судаснуудад нөлөөлдөг биологийн идэвхт бодисын хэмжээ, үрэвслийн голомт болох эсийн урвал явагдана. Үрэвслийн бүх медиаторууд нь бичил судасжилт, химотаксис, фагоцитозын судасны диаметр, нэвчилтэнд нөлөөлдөг.

  Мастин эс, дегрофуляци, ялтсуудыг устгах явцад үүссэн анхны медиаторууд нь гистамин ба серотонин юм. Тэдний биологийн чухал нөлөө бол судас өргөсгөх, хялгасан судасны хэмжээ, венийн нэвчилт юм. Гистаминыг зөвхөн үрэвсэл эхлэхэд (нэг цагийн дотор) ялгаруулж, дараа нь алга болдог.

  Судасны эндотелийг флогогенийн хүчин зүйлээр гэмтээх үед цусны сийвэнгийн коагуляцийн XII фактор (Хагеман фактор) болон олон тооны протеолит ферментүүд (ялангуяа плазмин) идэвхжиж, α 2 -глобулины цуснаас бага молекул жинтэй нэгдлүүд үүсдэг. Тэдний төлөөлөгчид бол каллидин ба брадикинин юм. Эдгээр нь үрэвслийн ердийн зуучлагчид юм.Учир нь функциональ элементийн бичил судасны ор дээр ажиллаж, судсыг өргөсгөж, нэвчих чадварыг нэмэгдүүлж, өвдөлт үүсэхэд оролцдог. Брадикинин нь гистаминтай харьцуулахад ус нэвтрүүлэх чадварыг 3 дахин нэмэгдүүлж, өвдөлт намдаах хамгийн хүчтэй агент болох нь батлагдсан (A. Horst, 1982).

  Үрэвслийн үед цусны ферментийг идэвхжүүлэх нь гинжин хэлхээ, бүр каскад шинж чанартай бөгөөд дараагийн үе шатууд нь өмнөх шатнаасаа хурдан явагдах бөгөөд урвал нь автокаталитик хувилбараар явагдана. Үүнтэй холбогдуулан дарангуйлагчид чухал үүрэг гүйцэтгэдэг. Үрэвсэл дарангуйлагчийн дутагдал нь үрэвслийг удаашруулж, явцыг улам дордуулдаг. Жишээлбэл, С 1 комплемент буюу С 1 эстеразын дарангуйлагчийн дутагдал нь судасны нэвчилтийг нэмэгдүүлдэг анафилотоксин, гистамин болон бусад медиаторуудыг ялгаруулж комплемент системийг хэт их идэвхжүүлэхэд хүргэдэг (A. Horst, 1982).

  Аливаа эсэд (эритроцитоос бусад) простагландинууд идэвхгүй байдалд ордог гэдгийг бүгд мэддэг. Эсүүд гэмтсэн үед тэдгээр нь идэвхждэг. Үрэвсэл дэх медиаторын үүргийг простагландин Е 1 ба Е 2 гүйцэтгэдэг. Эдгээр нь простагландин синтетаза ферментийн үйлчлэлээр арахидон ба линолейны хүчлээс үүсдэг. Простагландинууд нь маш тогтворгүй бодис бөгөөд уушгаар дамжин өнгөрөхдөө 98% идэвхгүй болдог.

  Зарим простагландинууд нь тромбоцитын бөөгнөрөл, тэдгээрээс серотонин ялгаруулалтыг дарангуйлдаг ба циклийн AMP үүсэхийг өдөөдөг бөгөөд энэ нь шигүү мөхлөгт эсийн дегрануляци, гистамин ялгаруулахаас сэргийлдэг. Эдгээр бүх урвалууд нь үрэвслийн явцыг саатуулдаг. Хүний цусны сийвэнгээс простагландины байгалийн дарангуйлагч илэрсэн. Глюкокортикоидын нөлөөн дор энэ нь идэвхжиж, простагландинуудын синтезийг дарангуйлснаар үрэвслийг дарангуйлдаг (A. Horst).

  Үрэвслийн медиаторууд үүсэхэд дүн шинжилгээ хийж, судлаачид гистамин ба серотониныг үрэвслийн урвалын эхний үе шатанд ялгардаг бөгөөд калликрейн-кинины системийг идэвхжүүлснээр бага зэрэг дараа нь каллидин, брадикинин үүсдэг гэж үздэг. Простагландин ялгарах нь үрэвслийн сүүл үе шатанд тохиолддог.

  Дээрхтэй зэрэгцэн харшлын үрэвслийн үед аажмаар урвалд ордог анафилакс (MPC-A) ба Р бодис үүсч судасны нэвчимтгий чанар нэмэгддэг.

  Үрэвслийн фокусын лейкоцитүүд лейкокинин гэж нэрлэгддэг пептидүүдийг ялгаруулдаг бөгөөд тэдгээрийн гол нөлөө нь судасны нэвчимхий чанарыг нэмэгдүүлж, системийн даралтыг бууруулахад оршино.

  Үрэвсэл үүсэх механизмд комплементийн чухал үүргийг тогтоожээ. Комплементийг идэвхжүүлэх нь үрэвслийн голомтод цусны эсрэгбие ба үрэвслийн үед үүссэн С реактив уураг, мөн бактерийн гаралтай бодис (липополисахарид, эндотоксин) г.м комплемент системийг идэвхжүүлэх нь ферментийн процесс бөгөөд үүний үр дүнд С зэрэг үрэвсэлт медиаторууд эсийн мембран дээр үүсдэг. 2а, С 3а, С 5а, кинин, химотакси, анафилатоксин зэрэг шинж чанарыг агуулсан; тэд лизосомын ферментийг ялгаруулж, фагоцитозыг идэвхжүүлдэг бөгөөд эцэст нь идэвхжүүлсэн комплемент нь эсийн задралд хүргэдэг (A. Horst, 1982).

  Бичил цусны эргэлт, судасны нэвчимхий чанар, өвдөлт үүсэхэд нөлөөлдөг медиаторуудаас гадна үрэвслийн голомтод химичууд ба фагоцитозыг өдөөдөг медиаторууд үүсдэг. Сүүлийн үед PMN лейкоцитын үрэвслийн эмгэг жам дахь онцгой чухал үүрэг, ялангуяа нэвчилт, үхжил, цус алдалт нэмэгдэж байгааг харуулсан нь лейкопенийн нөхцөлд эдгээр нөлөөг дарангуйлдаг. Эмгэг төрүүлэгч нөлөөллийн механизм нь кагнион уураг буюу полипептид, протеаз, кинин, MPC-A-ийг тэдгээрийн шингэн алдалтын үр дүнд үүсэхтэй холбоотой юм.

  Катион уургууд нь шигүү мөхлөгт эсийн шингэнийг бууруулдаг. Фагоцитозын үед PMN лейкоцитууд нэвчилтийн хүчин зүйлийг ялгаруулдаг. PMN-лейкоцит ба коллагеназын лизосомын хүчил протеаза буюу катепсин нь уураг ба эсрэгтөрөгчийн эсрэгбиеийн тунадасыг идэвхжүүлж полипептид үүсгэдэг.

  Физик-химийн өөрчлөлт, ялангуяа үрэвсэлт медиаторууд үүссэний үр дүнд үрэвслийн гол хэсэгт бичил цусны эргэлт, цусны реологийн шинж чанарууд үүсдэг.

• Үрэвслийн голомт дахь бичил цусны эргэлт ба цусархаг эмгэг [шоу]

  А.М.Чернух (1979), А.И.Струков (1982) нар цусны эргэлтийн эмгэгийн гурван үе шатыг ялгаж үздэг.

  • 1-р үе шат - богино хугацааны спазм ба артерийн гипереми үүсэх;
  • 2-р үе шат - венийн гипереми;
  • 3-р үе шат - цусны зогсонги байдал.

  Флогоген хүчин зүйлүүд нь функциональ элементийн рецепторыг цочроох, артериол ба прекапилляр сфинктерийн рефлекс агшилтыг үүсгэдэг бөгөөд богино хугацааны ишеми үүсгэдэг (5-10 секундын хооронд 5 минутын дотор). Түүний хөгжил нь катехоламин, микро ялзмагт нэгтгэгдсэн ялтасуудаас ялгардаг серотониний үйлчлэлтэй холбоотой юм. Гэсэн хэдий ч маш хурдан үүсдэг гистамин, кинин, простагландин болон бусад үрэвслийн медиаторууд нь артери ба артериолыг өргөжүүлж, артерийн гипереми үүсэхийг баталгаажуулдаг. Артерийн гипереми үүсэх, түүнийг арчлахад чухал үүрэг нь судасны α-адренерг рецепторуудын мэдрэмжийн өөрчлөлтөд хамаарна. А.Н.Гордиенко (1955), Цвейфах (1955) нарын хэлснээр прекапилляр сфинктерүүд адреналин 1: 25000 хэрэглэснээр багасдаг. Хүчиллэг, дисониа өвчний улмаас үрэвсэл үүссэн тохиолдолд сфинктерүүдийн васоконстриктор нөлөө буурдаг. Адреналин ба симпатик нөлөөнд үзүүлэх хариу урвалын ийм бууралт нь артериол ба прекапилляр сфинктерийг өргөжүүлэх, үрэвслийн гаралтай артерийн гипереми үүсэхэд нөлөөлдөг. Аксон-рефлекс хэлбэрийн рецепторыг цочроох үед үрэвслийн гипереми үүсч болно.

  Артерийн гипереми нь цусны урсгалын шугаман ба эзэлхүүний хурд, үйл ажиллагаа явуулж буй хялгасан судасны тоог нэмэгдүүлдэг. Гидростатик даралт нэмэгддэг. Zweifach-ийн дагуу цусны даралт жижиг артерийн судсаар 35, артериолоос 25, хялгасан судсаар 7, венулээс 9 см-ийн усны баганаар нэмэгддэг. Хүчилтөрөгчөөр баялаг цусны урсгал ихсэх нь исэлдэн ангижрах процесс, дулаан ялгаруулалт нэмэгдэхэд нөлөөлдөг. Тиймээс артерийн гиперемийн үе шатанд үрэвслийн голомт дахь температурын өсөлтийг субьектив, бодитойгоор тэмдэглэнэ.

  Үрэвслийн медиаторууд нь судасны нэвчимхий чанарыг нэмэгдүүлж, янз бүрийн молекул жинтэй ус, уурагуудыг үрэвсэлд дараах дарааллаар төвлөрүүлдэг: альбумин, глобулин, фибриноген. Энэ процесс нь өтгөрөлт (гемоконцентраци), динамик зуурамтгай чанар нэмэгдэж, улмаар цусны урсгал муудахад хүргэдэг.

  Шингэн хуримтлагдсаны үр дүнд, дараа нь эдэд үүссэн элементүүд, лимфийн ба судаснууд шахагдаж, улмаар цус гадагшлахад хэцүү болгодог. Нэмж дурдахад хэлбэртэй элементүүдийн бөөгнөрөл нь судаснууд, тэдгээрийн наалт, лаг үүсэх зэрэгт үүсдэг. Үүнтэй зэрэгцэн цусны өтгөрөлт, цусны бүлэгнэл, эмболи үүсэх замаар идэвхждэг. Эдгээр бүх өөрчлөлтүүд нь цусны динамик зуурамтгай чанарыг нэмэгдүүлж, реологийн шинж чанарыг доройтуулахад хувь нэмэр оруулдаг.

  Микротромби ба цус алдалт үүсэх шалтгаан нь ихэвчлэн судасны хананд шууд гэмтэл учруулахаас гадна медиаторуудын үйл ажиллагаа (лизосомын фермент, трипсин, брадикинин, каллидин) юм. Цус алдалт нь ихэвчлэн протеолит ферментүүд, ялангуяа PMN лейкоцитын судасны гэмтлийн үр дүн юм. Эритроцитууд судсыг завсрын завсрын завсраар үлдээдэг.

  Венийн гиперемийн үе шатанд үрэвслийн голомтоос гарах цусны урсгалыг зөрчиж, улмаар цусны урсгалын шугаман ба эзэлхүүний хурд буурч, гидростатик даралт улам бүр нэмэгдэж, цусны урсгалд эсэргүүцэл нэмэгдсэнтэй холбоотой донсолгоотой хөдөлгөөн үүсдэг. Эцсийн эцэст цус зогсдог (зогсонги байдал). Эхлээд зогсонги байдал нь тус тусдаа хялгасан судас, венулд тэмдэглэгддэг бөгөөд дараа нь улам их судсыг хамардаг.

  Хамгийн сүүлд артериол дээр зогсонги байдал үүсдэг. Үрэвсэлийн хүнд байдлаас хамааран зогсонги байдал богино хугацаанд үргэлжилж эсвэл хэдэн өдөр, хэдэн өдрийн турш үргэлжилдэг.

• Эксудас [шоу]

  Эксудатын төрөл ба шинж чанар Бүтэц (уургийн чанар, тоо хэмжээ, хэлбэрийн элементүүд) -ээс хамаарч сероз, фибриноз, цусархаг, идээт эксудатыг тусгаарладаг. Хэрэв жагсаалтад орсон эксудат тус бүр ялзарсан бичил биетний халдвар авсан бол ялзарсан эксудат болж хувирдаг. Серус эксудат [шоу] Серозын эксудат нь ихэвчлэн биеийн гялтангийн хөндийн үрэвсэл (гялтан, хэвлийн гялтан, тархины тархи, төмсөг гэх мэт) -ээр үүсдэг ба үүнд лейкоцитын нэвчилт, гадагшлах байдал зөрчигддөг. Үүнийг харшлын үрэвсэл, шавьж хазуулсан, цэврүүт шаталт гэх мэт ажиглагддаг. Ийм эксудатын хувийн жин 1.018-аас их, альбумин, глобулин зэрэг уургууд олддог, рН зөвхөн 7.2 болж буурдаг, лейкоцитын тоо 1 мкл-д 3000 орчим байдаг. Хөлдөлтийн цэгээр тодорхойлогдсон осмосын даралт нэмэгддэг (АС 0.6-1 °). Хэрэв үрэвслийн үед их хэмжээний салиа хуримтлагдвал тэд катрин үрэвслийн талаар ярьдаг. Фибринозын эксудат [шоу] Энэ нь сахуу, час улаан халууралт, цусан суулга өвчний үед үүсдэг бөгөөд судасны нэвчилт илүү огцом нэмэгдэж, эксудат нь цусны молекулын том уураг - фибриноген хуримтлуулдаг. Үрэвслийн голомтод энэ нь фибриний хальс үүсэх замаар өтгөрч болно. Цусархаг эксудат [шоу] Энэ нь судасны хананд огцом гэмтэл учруулж улмаар судаснаас эритроцит ялгарч цус алдалт үүсэхэд хүргэдэг. Цусархаг эксудат нь тахал, боом, Шварцман, Артюсийн үзэгдэлд ажиглагддаг. Идээт үрэвсэл [шоу] Өргөн уудам үрэвсэлт үйл явц, ялангуяа стрептококк, стафилококк болон бусад биологийн флогогенуудаас үүдэлтэй тохиолддог. Үр химийн бодисууд нь олон тооны лейкоцит, лейкоцитын нэвчилтийг гаргадаг. РН-ийн огцом бууралтын үр дүнд олон полиморф цөмийн лейкоцитүүд үхэж, рН 6.7-д бүх төрлийн лейкоцитүүд үхдэг. Лизосомоос олон тооны гидролитийн фермент ялгардаг бөгөөд энэ нь лейкоцитын задрал, уураг, өөх тос, нүүрс усны задрал үүсгэдэг. Идээт нэгдэл ба идээ бээр үүсдэг. Идээ нь устгалын янз бүрийн үе шатанд голчлон нейтрофилийн лейкоцит агуулдаг. Эдгээр нь идээт гэж нэрлэгддэг бие юм. Идээт үрэвсэл нь буцалгах, карбункул, флегмон, буглаа, эмпиемийн шинж юм. Салст мембран нь идээт үрэвсэлд орж болно. Идээ нь ихэвчлэн бичил биетний колони, мөөгөнцөр агуулдаг.

  Эксудацийн механизм

  Эксудат бол цусны шингэн хэсгийг үрэвслийн голомт руу ялгаруулах явдал юм. Нэвчилтийг нэмэгдүүлэх хоёр үе шатыг бий болгосон (G. 3. Movet, 1975).

  1. Васоактив медиаторуудын үйлчлэлээр судасны нэвчимхий чанарыг даруй нэмэгдүүлж байна.
  2. PMN лейкоцитын давамгайлсан үйлдэлтэй холбоотой хожуу (хойшлогдсон ба удаан хугацаагаар) судасны нэвчимхий чанар (хэдэн цагийн дотор).

  Тэдний мөхлөгт дегрануляци ба фагоцитозын үед ялгардаг олон тооны биологийн идэвхт бодисууд байдаг. PMN-лейкоцитын хуримтлал ба тэдгээрийн дегрануляци нь удаан үргэлжилдэг. Тиймээс тэд судасны нэвчилтийг удаашруулж өгдөг. Туршилтаар үржүүлсэн лейкопени өвчний эсрэг хожуу үе шатыг дарангуйлдаг.

  Үрэвсэлийн голомт дахь эксудат нь бичил эргэлтийн давхаргын судасны шууд гэмтэл, үрэвслийн медиаторуудын нөлөөнөөс үүдэлтэй юм.

  Эксудатыг гурван аргаар явуулдаг; эндотелийн эсийн бичил биетний агшилтаас болж эндотелийн эсийн биеэр дамжин нарийн мэргэжлийн сувгаар дамжин, мөн эсийн биенээс хамгийн бага дуслыг идэвхтэй дамжуулах хэлбэрээр микропинопитозоор хэмжээ нь ихэсдэг. Шингэн дамжуулах үйл явцыг нарийвчлан тодруулахын тулд цитопемис (эсийн шингээлт эсвэл дамжуулалт, эсийн дамжуулалт) гэсэн нэр томъёог санал болгож байна. Өнөөг хүртэл хялгасан судасны суурийн мембранаар ус ба уусмал гарах нь бүрэн тодорхойгүй хэвээр байна.

  Хөгжлийн механизмын дагуу эксудат нь үрэвслийн медиатор (гистамин, серотонин, кинин, простагландин гэх мэт), түүнчлэн PMN лейкоцитын нөлөөнөөс үүдэлтэй юм. Гидростатик даралтын өсөлт нь бас чухал юм. Жишээлбэл, түгжрэлийн үед нэвчилт нь зөвхөн 2-4% -иар нэмэгддэг боловч үрэвслийн үед медиаторуудаас үүссэн нэвчилт нэмэгдэх нь эксудацын чухал хүчин зүйл болдог.

  Үрэвслийн сүүлчийн үе шатанд эксудат нь эд эс дэхь осмотик ба онкотик даралт ихэссэнтэй холбоотой юм.

  Эксудацийн үед ус, давс, жижиг молекулууд (молекулын жин 1000) эндотел эсийн нүх сүвээр чөлөөтэй дамждаг. Макромолекулуудыг эндотелийн пинооцитын цэврүү хэлбэрээр эсвэл интерендотелийн ан цаваар дамжуулдаг.

  Лимфийн бичил судасжилт нь үрэвслийн хаван үүсэхэд маш чухал ач холбогдолтой юм. Интерстиций судасны гаднах эдийн сувгуудын төгсгөлийн лимфийн хялгасан судаснуудтай нийцэхгүй холболтууд байдаг. Сувгийг завсрын шингэнээр дүүргэх үед тэд завсрын завсрын нүхэнд хоосорч, нурж, хялгасан судаснуудаас тусгаарлагдаж, завсрын завсрын нүхнүүд хаагдаж байх шиг байна. Үүний ачаар эд эсийн шингэн, уураг, давс, шүүлтүүр, шингээлтийг зохицуулж, гомеостазыг хадгалж байдаг гэж үздэг (AI Strukov, 1983). Үрэвсэл нь анхдагч лимфийн хялгасан судасны эндотелийг гэмтээдэг. Энэ нь судасны гадуур эдийн сувгийг завсрын завсрын ан цаваас гарахад хүргэдэг бөгөөд тунгалаг булчирхай эдэд ордог. Тиймээс эхний үе шатанд лимфийн хаван үүсч, үрэвсэл дуустал илэрхий хэвээр байна.

  Артерийн гиперемийн үе шат, ялангуяа венийн гипереми ба зогсонги үеэс эхлэн лейкоцитууд судасны орноос гардаг. Лейкоцитын судаснуудаас үрэвслийн голомт руу ялгарахыг лейкоцитын цагаачлал гэж нэрлэдэг.

• Лейкоцитын цагаачлал [шоу]

  Лейкоцитын цагаачлалын арга, механизм ... II Мечников хүртэл лейкоцитүүдийн ялгарах дарааллыг судалж үзэхэд полиморфонуклеар лейкоцитууд эхлээд үрэвслийн голомт, дараа нь моно- ба лимфоцитууд гарч ирдэг болохыг тэмдэглэжээ. Лейкоцитын ялгаралтаас өмнө парейлетал хөдөлгөөн, лейкоцитын париетал зогсож, ялангуяа венийн гиперемийн үе шатанд тодорхой ажиглагддаг. Энэ үзэгдлийг лейкоцитын сөрөг цэнэг буурч, париетал микрокоагуляци, микрофибриллүүд лейкоцитын хөдөлгөөнийг дарангуйлж, париетал байрлалд хувь нэмэр оруулах замаар тайлбарладаг.

  Орчин үеийн мэдээллээр лейкоцитууд хоёр аргаар цагаачилдаг: полиморфонуклеар лейкоцитууд нь эндотелийн цоорхойгоор гардаг ба эндотелийн эсийн биеэр дамжин мононуклеар эсүүд (моно ба лимфоцитууд) дамждаг. Сүүлчийн үйл явц нь илүү их цаг хугацаа шаарддаг бөгөөд яагаад мононуклеар эсүүд дараа нь үрэвслийн бүсэд гарч ирдэг болохыг тодорхой хэмжээгээр тайлбарлаж өгдөг. PMN-лейкоцитын ялгаралт 2-8 минут үргэлжилнэ. PMN-лейкоцитын цагаачлалын үйл явц 6 цагийн дараа хамгийн өндөр эрчимтэй болдог (G. 3. Movet, 1975; E. R. Clark, E. L. Clark, 1935). Мононуклеар эсүүд 6 цагийн дараа цагаачилж эхэлдэг бөгөөд гэмтсэнээс хойш 24 цагийн дараа хамгийн их ялгардаг. Үрэвслийн динамик дахь полиморф цөмийн лейкоцит ба мононуклеар эсүүдийн хоорондын хамаарлыг Зураг 1-д үзүүлэв;

  

  Үрэвсэл фокусын рН нь цагаачлалын дараалалд тодорхой нөлөө үзүүлдэг. Менкиний хэлснээр рН 7.4-7.2 байх үед полиморфонуклеар лейкоцитууд, рН 7.0-6.8-д голчлон моно- ба лимфоцитууд хуримтлагддаг. Үрэвслийн голомт дахь рН 6.7 байх үед бүх лейкоцитууд идээ бээрээр үхдэг.

  Химотакси нь лейкоцитуудыг цагаачлахад чухал үүрэг гүйцэтгэдэг, өөрөөр хэлбэл лейкоцитийг гадаад объект эсвэл химийн бодис руу (эерэг химотаксис) чиглүүлэх хөдөлгөөнийг баталгаажуулдаг химийн мэдрэмжтэй байх (эсвэл эсрэг химотаксис) (И.И. Мечников). Химотаксик хүчин зүйлүүд үүсэх нь антиген - эсрэгбиеийн харилцан үйлчлэлийн явцад термолабил комплемент бүрэлдэхүүн С 3а ба С 5а үүсэх үед үүсдэг. Комплемент дарангуйлагч хэрэглэх нь судасны гэмтэл, лейкоцит ялгарахаас сэргийлдэг. Химотакси нь стрептокиназаар өдөөгддөг. Энэ тохиолдолд C 3a ба C 5a-ийн задралын үр дүнд 6000 ба 8500 молекулын жинтэй химотакийн хүчин зүйлүүд үүсч, C 5, C 6, C 7-ийг идэвхжүүлснээр бүр ч өндөр молекул жинтэй химотакс бодисууд үүсдэг.

  Химотаксинууд нь эндотоксины үйлчлэлээс үүдэлтэй халдварт үрэвсэл, эд эсийн механик гэмтлийн үед илэрдэг. Эдгээр тохиолдолд 14000 орчим молекул жинтэй химотаксик хүчин зүйлийн хуримтлал ажиглагдаж байсан.Химотаксинууд нь мөн лимфоцитуудаар үүсдэг ба уураг, ялангуяа γ-глобулинуудын задралын үр дүнд үүсдэг. А.М.Чернухийн (1979) бичсэнээр химотаксисыг эд, бактери, вирусын бодисын солилцооны бүтээгдэхүүн, түүнчлэн цусны сийвэнгийн олон хүчин зүйлүүд (ялангуяа калликреин ба плазминоген идэвхжүүлэгчийн ферментүүд) идэвхжүүлдэг.

  Лейкоцитүүдийн цагаачлалын тодорхой утга нь тэдгээрийн цэнэгийн өөрчлөлтөд хамаарна. AD Ado (1961) -д дурдсанаар цусан дахь лейкоцитүүд 14,6 милливольт, үрэвслийн голомтод зөвхөн 7,2 милливольт цэнэгтэй байдаг. Эндотелийг нэвтэлсэн лейкоцитууд суурь давхаргын мембраны урд хэсэг хугацаанд ферментүүд, ялангуяа коллагеназын нөлөөн дор удаан хугацаагаар суурьшиж, суурийн мембраны хэсгүүдийг задалж, үрэвслийн голомтонд орж тэнд хуримтлагддаг (А.И. Струков, 1982).

  Тиймээс ус, уураг, корпускулыг ялгаруулсны үр дүнд үрэвслийн эксудат үүсдэг. Эксудат бол зөвхөн үрэвслийн процессын үр дагавар юм.

• Үрэвслийн голомт дахь фагоцитоз [шоу]

  Үрэвслийн чухал илрэл бол 1882 онд И.И.Мечниковын тодорхойлсон фагоцитоз юм. Фагоцитоз (Грек хэлнээс phagein - шингээх) гэдэг нь нян, эвдэрч гэмтсэн бүтээгдэхүүн, эсийн задрал, шингээлт, шингэц юм. Фагоцитик үйл ажиллагааг микрофаг (нейтрофил лейкоцит) ба макрофаг харуулдаг.

  Фагоцитозын дөрвөн үе шат байдаг:

  • 1-р үе шат - фагоцитийг гадаад объект руу ойртуулах. Энэ хөдөлгөөний үндэс нь лейкоцитын химотаксийн үзэгдэл юм. Лейкоцитын чиглэсэн хөдөлгөөнийг иммуно-1 дагаж мөрдөх замаар хөнгөвчилдөг, өөрөөр хэлбэл антиген-эсрэгбиеийн цогцолбор үүсгэдэг. Бактери ба вирусууд үрэвслийн голомтод эсрэгтөрөгчийн үүрэг гүйцэтгэдэг бөгөөд C 3a ба C5a комплементыг нэгэн зэрэг идэвхжүүлж, химотаксин үүсгэдэг. Өмнө дурьдсанчлан химотаксик хүчин зүйл нь бусад флогогенийн хүчин зүйлийн нөлөөнөөс үүсдэг.
  • 2-р үе шат - фагоцитын объекттой наалдах. Үүний өмнө опсонизаци хийдэг. өөрөөр хэлбэл M ба G иммуноглобулинууд ба фагоцитуудтай наалддаг чадварыг олж авснаар бактери ба гэмтсэн эсийн хэсгүүд болох C3, C5, C6, C7 нэмэлт хэсгүүдийн бүрээс. Наалдамхай процесс нь лейкоцитын метаболизмын идэвхжил, түүний аэробик ба агааргүй гликолиз, хүчилтөрөгчийн шингээлтийг 2-3 дахин нэмэгдүүлдэг.
  • 3-р үе шат - фагоцитын объектыг фагоцитийг өдөөж, вакуоль - фагосом үүсгэдэг. Фагосом үүсэхээс өмнө NADH хамааралтай оксидазыг идэвхжүүлснээр метаболизм ихсэж, устөрөгчийн хэт ислийн синтезийг баталгаажуулдаг. Лейкоцитүүдийн degranulation-ийн үр дүнд лизосомын ферментүүд ба нян устгах уургууд ялгардаг. Устөрөгчийн хэт исэл нь хүчилтөрөгчийн идэвхитэй молекул үүсэхэд пероксидазын нөлөөгөөр задарч, эсийн мембраны бүрэлдэхүүн хэсгүүдтэй харилцан үйлчилж, түүнийг исэлдүүлэн устгадаг.
  • 4-р үе шат - фагоцитжуулсан бичил биетүүд болон гэмтсэн эсүүдийн үлдэгдэл эсийн доторх зүсэлт ба задрал (Хүснэгт 2).

  Хүснэгт 2. "Мэргэжлийн фагоцитууд" -ын мөхлөгт агуулагдах ферментүүд. (А.М.Чернухийн дараа, 1979)
  Ферментийн нэр	PMN-лейкоцит	Мононуклеар фагоцит
  Уураг:
  катепсин	+	+
  гистоназа	+
  лейкопротеаз	+
  коллагеназа	+	+
  elastase	+	+
  Нүүрс ус:
  лизозим	+	+
  β-глюкуронидаза	+	+
  гиалуронидаза		+
  Липазууд:
  хүчил липаза	+	+
  фосфолипаза	+	+
  РНХ	+	+
  DNase	+	+
  хүчил фосфатаза	+	+
  шүлтлэг фосфатаза	+	+
  Ферментгүй:
  катион уураг	+	-
  лейкоцитын пироген	+	-
  мукополисахарид	+	-

  Зөвхөн үхсэн микроб, эсийг шингээж авдаг. Фагоцитозыг гидролитик фермент (протеаза, нүүрс ус, липаза гэх мэт) ашиглан хийдэг. Фагосомд ялгардаг гидролитийн ферментийн нөлөөн дор гадны объект, гэмтсэн эсийн боловсруулалттай хамт фагоцитууд өөрсдөө үхэж, идээ үүсэх эх үүсвэр болдог ба устгалын бүтээгдэхүүн нь үрэвслийн голомт дахь тархалтын процессыг идэвхжүүлдэг.

  Үрэвслийн фокусын байршлаас хамааран янз бүрийн макрофагуудын оролцоо боломжтой байдаг. Холбогч эдэд эдгээр нь гистиоцитууд, элэг - Купфер эсүүд, уушгинд - цулцангийн фагоцитууд, тунгалагийн зангилаа ба дэлүү - чөлөөт ба хэсэгчлэн тогтсон макрофагууд, ийлдсэн хөндийд - хэвлийн ба гялтангийн макрофагууд, ясны эдэд - остеокластууд, мэдрэлийн систем - бичил эсийн эсүүд юм. ... Эдгээр бүх макрофагууд нь монобластик цувралын гемопоэтик эсийн дериватив бөгөөд фагоцитик идэвхжил өндөртэй байдаг. Моноцитүүдийн цагаачлалын улмаас үрэвслийн эксудатын макрофагууд хуримтлагддаг гэж үздэг (А.И. Струков, 1982). Макрофагууд нь нейтрофилуудтай адил фагоцитоз явуулдаг ба лизосомын фермент, плазмин, коллагеназа, эластаза, лизоцим, комплемент уураг, интерферон гэх мэтийг үрэвслийн голомт руу ялгаруулах чадвартай байдаг.Моноцитууд IgG-ийн рецептортой бөгөөд фагоцитын дараа дахин алга болдог мембранд комплемэнт байдаг нь батлагдсан. хэдэн цагийн дараа гарч ирнэ. Моноцит мембран нь цитофилийн эсрэгбиемүүдтэй (IgE) холбогддог. Макрофагууд нь үрэвслийн голомтыг үхсэн эсээс цэвэрлэх, эсрэгтөрөгчийн бодисыг устгах, дархлааны хариу урвал үүсгэхэд чухал үүрэг гүйцэтгэдэг.

  Фагоцитозын үрэвслийн эмгэг жам дахь онцгой ач холбогдлыг зөрчсөн үед нь тодорхой харуулдаг, учир нь сул дорой бичил биетнүүд хүртэл сепсис үүсгэдэг. Энэ тохиолдолд фагоцитоз нь бүрэн гүйцэд хийгдээгүй бөгөөд лейкоцитын хамт үрэвслийн голомтоос янз бүрийн эрхтэнд ирдэг микробууд нь сепсисийн үзэгдлийг бий болгодог. X хромосомтой холбогдсон рецессив генээс үүдэлтэй удамшлын ферментопатид NADH хамааралтай оксидазын идэвх буурч, улмаар устөрөгчийн хэт исэл (Н 2 О 2) үүсэх дутагдалд орж, улмаар идэвхтэй хүчилтөрөгчийн молекул үүсч чадахгүй болсон. Бактерийн эсийн мембран гэмтээгүй байна. Фагоцитоз нь бүрэн бус хэвээр байна. Энэ нь архаг үрэвсэл, ялангуяа уушгинд эд эсийг устгах, бие махбодийн үхэлд хүргэдэг. Фагоцитозын эмгэг нь элэгний хатуурал, гломерулонефрит, лейкоцитын хангалттай цагаачлалаас химотаксис саатуулагчийг идэвхжүүлснээс үүдэлтэй бөгөөд архаг үрэвсэл, эсвэл бүр сепсис үүсгэдэг. Фагоцитозыг дарангуйлах нь чихрийн шижин, гиперкортизолизм, бамбай булчирхайн эмгэгийн үед илэрдэг.

• Үрэвслийн голомт дахь тархалт [шоу]

  Цагаачлалын үр дүнд лейкоцитууд үрэвслийн гол хэсэгт хуримтлагддаг бөгөөд энэ үзэгдлийг үрэвслийн нэвчилт гэж нэрлэдэг. Лейкоцитүүд фагоцитын функцийг хэдэн цагийн турш гүйцэтгэж дараа нь үхдэг. Нэгдүгээрт, нейтрофилууд үхэж, дараа нь макрофагууд үхдэг боловч нас барахаас өмнө бичил биетнээс үүссэн үрэвслийн фагоцитозын улмаас цэвэрлэгээ хийдэг. Эсүүд үхэх үед эсийн үржлийг өдөөж чадах бодис ялгардаг. Тэднийг трепон гэж нэрлэдэг. Трепон, фибробластын нөлөөн дор эндотелийн эсүүд үржиж эхэлдэг бөгөөд энэ нь грануляцийн эд гэж нэрлэгддэг бөгөөд үр дүн нь холбогч эдийн сорви үүсгэдэг. Түүнээс гадна олон төрөлжсөн эсүүд (элэг, булчин, мэдрэл) ихэвчлэн нөхөн төлждөггүй тул үрэвсэлээс болж гэмтсэн эсүүдийг боловсорч гүйцсэн фиброз холбогч эдээр, мэдрэлийн системд глиал эсүүдээр солих нь үрэвслийн хамгийн олон үр дагавар болдог. Тиймээс сорви үүсэх нь үрэвслийн үр дагаврын нэг юм.

  Хэрэв флогогенийн хүчин зүйлийн нөлөөгөөр өөр өөрчлөлт гарах нь ач холбогдолгүй бол үрэвслийн процесс нь эрхтэний морфологи, үйл ажиллагааг бүрэн сэргээж өгдөг. Хэрэв үрэвсэл (жишээлбэл, уушиг, элэг, тархи, бөөр) нь амьдралд тохирохгүй бие махбодийн хямрал дагалддаг бол энэ нь үхлээр төгсдөг.

Үрэвслийн ерөнхий эмгэг жамыг 18-р схемд үзүүлэв.

Үрэвслийн эмнэлзүйн шинж тэмдгүүдийн гарал үүсэл

• Улаан улайлт (rubor) - артерийн гипереми үүссэнээс болж хүчилтөрөгчийн агууламж нэмэгдэж цусны урсгал нэмэгдэж, ажиллаж байгаа хялгасан судасны тоо нэмэгдсэн.
• Хаван (хавдар) - артерийн ба венийн) гипереми, эксудат, лейкоцитын цагаачлалаар тайлбарлагддаг.
• Халууралт (илчлэг) - үрэвслийн эхний үе шатанд метаболизм ихэсч, өндөр температуртай цусны урсгал (ялангуяа арьс, салст бүрхэвчийн үрэвсэл, гиперемийн улмаас дулаан дамжуулалт нэмэгддэг).
• Өвдөлт (долор) нь үрэвслийн медиаторууд (ялангуяа кинин, простагландин, рН-ийн өөрчлөлт, осмосын даралт, дисониа, үрэвслийн голомт хавагнасны үр дүнд рецепторуудын механик цочрол) үрэвслийн голомт дахь рецепторыг цочроосноос үүсдэг.
• Чиг үүрэг зөрчсөн (functio laesa). Үрэвсэл, эсийн гэмтэл, бодисын солилцооны эмгэг, цусны эргэлт, үрэвслийн медиаторын хуримтлал, электролитийн балансын өөрчлөлт, рН, осмотик ба онкотик даралт, тархалтын үйл явцыг тэмдэглэнэ. Эдгээр нөхцөлд функцийг функциональ элементийн бүрэлдэхүүн хэсгүүд, тиймээс эрхтэн хэрэгжүүлэх боломжгүй юм.

Үрэвслийн туршилтын загварууд

Туршилтын нөхцөлд үрэвслийг флогогенийн хүчин зүйлийн нөлөөн дор нөхөн үржих боломжтой.

• Халдвартай үрэвслийг амьд буюу автоклавт гэдэсний, хижиг гэдэсний нян, стрептококк, стафилококк болон бусад бичил биетнүүдийн арьсан доорх, булчинд, гавлын доторх удирдлагын аргаар загварчилдаг.
• Асептик үрэвсэл нь turpentine, бензин, керосин болон бусад бодисыг арьсан дор эсвэл булчинд тарьснаас үүсдэг.
• Харшлын (дархлааны) үрэвслийг загварчлахад илүү төвөгтэй байдаг. Амьтныг (туулай, нохой, далайн гахай) гурван цагийн тарилга (арьсан доорх, судсаар, арьсан доор) 24 цагийн интервалаар (үхэр, адуу) эсвэл БЦЖ-тай арьсан дор 2 удаа тарина. 2-3 долоо хоногийн дараа дархлаа судлалын өөрчлөлтөөс болж мэдрэмжийн хамгийн дээд хэмжээ үүсдэг. Энэ үед харшил үүсгэгчийг арьсан дор, булчинд эсвэл аль ч эрхтэнд нэвтрүүлэх нь харшлын үрэвслийн шалтгаан болох дархлаа судлалын зөрчилд нөлөөлдөг.

  Авто харшлын үрэвслийн процессыг дууриахын тулд туршилтын амьтдад эрхтэний ханд (зүрх, бөөр, тархи) -ийг цэвэр хэлбэрээр эсвэл Фройндын дүүргэгчээр тарина. Зүрх, тархи, бөөр болон бусад эрхтнүүдийн эмгэгийг ийм байдлаар дууриаж хийдэг.

Урвал ба үрэвсэл

Үрэвслийн эхлэл ба хөгжил, түүний үр дүнг биеийн хариу урвалаар тодорхойлдог. Ялангуяа мэдрэлийн системийн үйл ажиллагааны байдал нь үрэвсэл үүсгэхэд маш их ач холбогдолтой байдаг. Судасны урвал, лейкоцитын гадагшлах, гадагшлах нь сулардаг тул амьтдын ичээндээ, нойрмоглох үед үрэвсэл нь бага хөгждөг. Гипнозын зөвлөмжөөр улайлт, хавагнах шинж тэмдэг илэрсэн хүмүүст үрэвслийг нөхөн үржих боломжийг тайлбарласан болно. Автономит мэдрэлийн системийн симпатик ба парасимпатик хэлтсийн үрэвслийн эмгэг жам дахь үүрэг ролийг Д.Э.Алперний бүтээлүүдэд үзүүлэв. Бүсэлхий нурууны баруун гар талын нохойд десимпатизаци үүссэн. Арван өдрийн дараа үрэвслийг хоёр гуяны дотор талд симуляци хийж, ижил диаметртэй хавтгай ёроолтой хоолойг буцалж буй усаар гурван минутын турш арьсанд түрхэв. Өрөвдөх сэтгэлийн хувьд үрэвсэл нь илүү тод илэрсэн боловч үхжил үхжил өөрчлөгдсөн нь бага байсан бөгөөд эдгэрэх явц хяналтын цэгтэй харьцуулахад эрт (4-5 хоногт) эхэлсэн байна. Ацетилхолиныг хэрэглэхэд ижил төстэй нөлөө ажиглагдсан. Симпатик мэдрэлийг цочроох үед үрэвсэл нь удаан, удаан үргэлжилдэг. Адреналин ба симпатомиметик, тетра-гидро-β-нафтилийн аминыг хэрэглэснээр үрэвслийг дарангуйлдаг болохыг тогтоосон.

Дотоод шүүрлийн систем нь урвалын чухал механизм болохоос гадна үрэвсэлд ихээхэн нөлөөлдөг. Бөөрний дээд булчирхайн бор гадаргын бүсэд минералокортикоид альдостерон үүсдэг ба энэ нь хэт их ялгарснаар биеийн усны электролитийн тэнцвэрийг өөрчилж, үрэвслийн явцыг эрчимжүүлж, хурдасгадаг бөгөөд энэ нь судасны нэвчилт, эксудат, цагаачлал, фагоцитоз, эсийн үржил нэмэгдэхэд илэрдэг. Бамбай булчирхайд тироксин ба трийодтиронин их хэмжээгээр үүсч, улмаар исэлдэн ангижрах урвал нэмэгдэх нь үрэвслийг түргэсгэдэг. Тиймээс альдостерон ба бамбай булчирхайн даавар хэт их хэмжээгээр үйлдвэрлэхэд үрэвслийн эсрэг үйлчилгээтэй байдаг. Үүний эсрэгээр, гаднаас хэт их нэвтрүүлэх эсвэл глюкокортикоидын биед хэт их ялгарах нь үрэвслийн эсрэг үр нөлөөтэй байдаг.Учир нь эдгээр бодисууд нь мембраны нэвчилтийг бууруулж, лейкоцит, фагоцитозын эксудат, гадагшлалыг дарангуйлж, үрэвслийн медиатор үүсэх, митоз, түүний дотор лимфоид эсийг дарангуйлсны үр дүнд дархлааг дарангуйлдаг. тимфик-лимфийн систем. Инсулин өөрөө үрэвсэлд онцгой нөлөө үзүүлдэггүй боловч түүний дутагдалтай нөхцөлд (жишээлбэл, чихрийн шижин өвчний үед) эсрэг инсулины даавар, ялангуяа глюкокортикоидууд идэвхждэг. Үүний зэрэгцээ дархлаа суларч, мөөгөнцөр, халдварт өвчин, ялангуяа үхэлд хүргэдэг фурункулоз ихэвчлэн тохиолддог. Үүний зэрэгцээ глюкокортикоидууд нь үрэвслийн голомт дахь пролифератив үйл явцыг дарангуйлдаг.

Хүүхэд ба хөгшрөлтийн үеийн дархлаа судлалын механизмын хангалтгүй үр нөлөө, дархлаа дарангуйлагч дархлаа дарангуйлах, өлсгөлөн нь үрэвслийн хомсдол үүсгэдэг бөгөөд үүний үр дүнд халдварт үйл явц хэвийн бус хэлбэрээр явагддаг эсвэл бага насных шиг эртний халдварт үйл явц болох сепсис үүсдэг. Тиймээс хүүхдийн арьсанд ямар нэгэн идээт фокус үүсэх нь яаралтай эмчилгээ шаарддаг (N. T. Shutova, E. D. Chernikova, 1975).

Үрэвсэлтэй нийтлэг урвал

Эрчим хүч, нутагшуулалтаас хамааран үрэвсэл нь мэдрэлийн ба дотоод шүүрлийн системийн эмгэг, түүний дотор симпато-бөөрний дээд булчирхай, гипоталамус-гипофиз-бөөрний дээд булчирхайн систем, халууралт, лейкоцитоз, биеийн доторх бодисын солилцооны өөрчлөлт зэрэг ерөнхий урвал дагалддаг. Ихэнхдээ гадны эсрэгтөрөгчийг шингээхэд макрофаг оролцсны үр дүнд үрэвслээр дархлаа идэвхждэг. Эцсийн эцэст янз бүрийн эрхтэн, биеийн тогтолцооны үйл ажиллагааг тасалдуулах боломжтой юм.

Үрэвслийн биологийн ач холбогдол

Биологийн ерөнхий үүднээс авч үзвэл үрэвслийн хариу урвалыг хувьслын явцад боловсруулсан тул хамгаалалт, дасан зохицох чадвартай байдаг. Халдварын процессын эртний хэлбэр болох сепсисийг үрэвслийн хэлбэрээр орон нутгийн халдварт процессоор сольсон нь үрэвслийн голомтыг хамгаалах үүргийг гэрчилдэг. Фагоцитоз, иммунологийн урвалын үр дүнд үүссэн цус, лимфийн цусны эргэлтийн эмгэг, мөн үхэж, шингээгдсэн бичил биетэн дээр эксудат ба ферментийн нян устгах үйлчилгээтэй тул биологийн эмгэг төрүүлэгч бичил биетнийг тогтоодог. Нэмж дурдахад цусны судасны нэвчимхий нэвчилтийг харгалзан үзэх шаардлагатай бөгөөд үүний үр дүнд бичил биетэн ба гадны бодисууд үрэвслийн голомт руу эрчимтэй ялгарч, устаж үгүй \u200b\u200bболох боломжтой болно. Эцэст нь, үрэвслийн голомт дахь хамгаалалтын ач холбогдол нь үрэвслийн голомтод үүссэн цэвэршилт, нөхөн төлжилтийн улмаас функциональ элементийг нөхөн сэргээх ажлыг ядаж сорвины улмаас хийдэг. Үүний зэрэгцээ, үрэвслийн голомт дахь өөрчлөлт нь эсийн төрөлжсөн элементүүдийг тасалдуулахад хүргэдэг бөгөөд тэдгээр нь ихэвчлэн нөхөн сэргээгддэггүй бөгөөд эд эс, эрхтэний үйл ажиллагаа алдагдсан эслэг эдээр солигддог. Тиймээс үрэвслийн эсрэг эмийг үрэвслийг эмчлэхэд ихэвчлэн ашигладаг.

Үрэвслийн патогенетик эмчилгээний ерөнхий зарчим

Үрэвсэл нь шалтгаан ба үр дагаврын гинжин хэлхээ бөгөөд өмнөх холбоос нь дараагийн болон эцэст нь үржилд нөлөөлж улмаар цикатриалын (фиброз) өөрчлөлтийг үүсгэдэг. Тиймээс эмчилгээнд хэрэглэдэг үрэвслийн эсрэг эмүүд нь үрэвслийн эмгэг жам дахь нэг буюу хэд хэдэн холбоосонд нөлөөлж болно (лизосомын мембраныг тогтворжуулах, үрэвслийн медиатор үүсэхийг дарангуйлах, судасны нэвчимхий чанар, цагаачлал, фагоцитоз, тэр ч байтугай үржил), ингэснээр үрэвслийг ерөнхийдөө дарангуйлдаг.

Үрэвслийн шинж чанараас хамааран өвөрмөц ба өвөрмөц бус эмчилгээ хийдэг. Эхнийх нь нян устгах үйлчилгээтэй, бичил биетний солилцооны салшгүй хэсэг болох биологийн эмгэг төрүүлэгч (антибиотик, эмийн ийлдэс, сүрьеэгийн эсрэг эм гэх мэт) -ийг устгахад чиглэгддэг бөгөөд түүний амин чухал үйл ажиллагааг тасалдуулж, устгах, фагоцитоз үүсгэдэг. Тиймээс бичил биетнийг устгах эсвэл харшил үүсгэгчээс урьдчилан сэргийлэх нь халдварт ба харшлын үрэвслээс урьдчилан сэргийлэх, эмчлэхэд чухал үүрэг гүйцэтгэдэг.

Өвөрмөц бус нөлөө нь өөрчлөгдсөн температур, цочроох үрэвсэлд үзүүлэх нөлөө орно. Дулаан (хуурай ба нойтон, халуун парафин, хэт авиан), түүнчлэн цочроох үйлчилгээтэй бодисууд (гичийн гипс, лааз, turpentine, иодоор тослох) нь цус, лимфийн цусны эргэлтийг сайжруулж, гипереми, эксудат, лейкоцит, фагоцитозыг нэмэгдүүлж үрэвслийг түргэсгэдэг. Хүйтэн нь эсрэгээрээ үрэвслийн эмгэг жам дахь дээр дурдсан холбоосыг дарангуйлж, улмаар түүний эрч хүчийг дарангуйлдаг.

Антихистаминуудын үрэвслийн эсрэг үр нөлөө нь бодисын солилцооны судасны гистамины рецепторыг дайчлах, хориглох явдал бөгөөд үүний үр дүнд судас тэлэх, нэвчих чадвар, ялангуяа венулуудыг дарангуйлдаг.

А.Поликар (1969), А.М.Чернух (1979) нарын бичсэнээр аспирин, амидопирин, фенилбутазон нь лизосомын мембраныг тогтворжуулж, медиаторууд болох кинин, простагландин, серотонин, гистамин, нэвчилтийн хүчин зүйлийг дарангуйлдаг. Индометацин ба бруфен нь үрэвслийн эсрэг хүчтэй нөлөөтэй бөгөөд энэ нь фенилбутазон ба аспиринаас 10-30 дахин их үр дүнтэй байдаг. Нэмж дурдахад аспирин, фенилбутазон, индометацин нь уургийн денатурацаас сэргийлж, бие биенээ нөхөх үйлчилгээтэй байдаг. Флавоноид (рутин, венорутон гэх мэт) зэрэг үрэвслийн эсрэг хэд хэдэн бодис нь судасны нэвчилтийг бууруулж, цусны реологи, венийн цусны эргэлтийг сайжруулдаг.

Үрэвсэл, ялангуяа харшлын эмчилгээнд глюкокортикоидууд өргөн хэрэглэгддэг тул лизосомын мембраныг тогтворжуулж, лейкоцитын нэвчилт, эксудат, ялгаралтыг бууруулж, үрэвслийн голомт дахь дархлаа ба эсийн үржлийг дарангуйлдаг бөгөөд энэ нь ерөнхийдөө үрэвслийг дарангуйлдаг бөгөөд энэ нь удаан байдаг. шархыг эдгээх. Дээрх үр нөлөөг харгалзан глюкокортикоидууд нь харшлын үрэвсэлд хамгийн өргөн хэрэглэгддэг. Дархлаа дарангуйлагч бодисууд (алкилжүүлэгч нэгдлүүд, циклофосфамид, 6-меркаптопурин г.м.), митозыг дарангуйлах, дархлааг дарангуйлах, үрэвслийг дарах, ялангуяа харшил үүсгэдэг.

Протеолит ферментүүд - пепсин, трипсин, химотрипсин - үрэвслийг эмчлэхэд өргөн хэрэглэгддэг. Тэд шархны гадаргууг хамгийн үр дүнтэй цэвэрлэж, улмаар шархны эдгэрэлт, мөхлөгийг түргэсгэдэг. Эсрэгээр antiprotease эмүүд - ε-аминокапройн хүчил, трасилол, иникрол болон бусад нь үрэвслийн эсрэг үр нөлөөтэй байдаг.

Тиймээс үрэвслийн эмгэг төрүүлэгч эмчилгээний үндэс нь үрэвслийн эмгэг жам дахь нэг буюу хэд хэдэн холбоосыг дарах буюу өдөөх явдал юм.

Эх сурвалж: Овсянников В.Г. Эмгэг судлалын физиологи, ердийн эмгэг процессууд. Хичээл. Эд. Ростовын их сургууль, 1987. - 192 х.

Мэдлэгийн баазад сайн бүтээлээ илгээх нь энгийн зүйл юм. Доорх маягтыг ашиглана уу

Мэдлэгийн баазыг сурлага, ажилдаа ашиглаж буй оюутнууд, магистрант, залуу эрдэмтэд танд маш их талархах болно.

Украины Эрүүл мэндийн яам

Эмийн үндэсний их сургууль

Эм судлалын тэнхим

Сэдвийн талаархи хураангуй:

"Үрэвсэл зуучлагч - брадикинин"

Дууссан:

3-р курсын оюутан

Бомбина Екатерина

Харьков-2010

Танилцуулга

Өвчтөнд үзүүлэх өвдөлт нь аливаа эмгэг процессын хамгийн чухал клиник шинж тэмдэг бөгөөд өвчний хамгийн сөрөг илрэлүүдийн нэг юм. Үүний зэрэгцээ өвдөлтийн хам шинжийг цаг тухайд нь зөв үнэлэх нь эмч өвчний шинж чанарын талаар ойлголттой болоход тусалдаг.

Өвдөлтийн тухай ойлголт нь нэгдүгээрт, нэг төрлийн өвдөлт мэдрэхүй, хоёрдугаарт, сэтгэл хөдлөлийн тодорхой өнгө, дотоод эрхтний үйл ажиллагааны рефлекс өөрчлөлт, моторт болзолт бус рефлекс, өвдөлттэй үр нөлөөг арилгахад чиглэсэн хүчин чармайлтаар тодорхойлогддог энэхүү мэдрэмжийн хариу урвалыг агуулдаг.

Өвдөлтөд үзүүлэх хариу үйлдэл нь хувь хүний \u200b\u200bнөлөөнөөс хамаардаг тул тэдгээрийн нутагшуулалт, эд эсийн гэмтлийн зэрэг, мэдрэлийн системийн үндсэн шинж чанар, хүмүүжил, өвдөлтийг өдөөх үеийн өвчтөний сэтгэл хөдлөлийн байдал зэргээс хамаарна.

Бүх төрлийн мэдрэмжийн дотроос өвдөлт онцгой байр суурь эзэлдэг. Бусад мэдрэмтгий байдал нь тодорхой физик хүчин зүйлтэй (дулааны, хүрэлцэх, цахилгаан гэх мэт) хангалттай өдөөлттэй байдаг бол өвдөлт нь тусгай нарийн төвөгтэй дасан зохицох урвал шаарддаг ийм эрхтнүүдийн төлөв байдлыг илэрхийлдэг. Өвдөлтийг өдөөх нэгдмэл хүчин зүйл байдаггүй. Хүний оюун санааны ерөнхий илэрхийлэл болохын хувьд өвдөлт нь янз бүрийн эрхтнүүдийн янз бүрийн хүчин зүйлээс үүдэлтэй байдаг.

Кинин

Одоогийн байдлаар kinins нь өвдөлтийн гарал үүсэлд маш чухал ач холбогдолтой гэж тооцогддог. Өвдөлтийн медиаторуудын судалгааг зөвхөн туршилтын шинэ баримтуудаар төдийгүй онолын маш чухал зарчмуудаар баяжуулсан.

Гистамины өвдөлт намдаах нөлөөний талаархи бидний ойлголт шинэчлэлтийг шаарддаг. Ямар ч тохиолдолд тэр өвдөлт намдаах цорын ганц (тэр ч байтугай гол биш) зуучлагч байсангүй.

Зураг: 21. Кантаридины давсагны ёроолд янз бүрийн биологийн идэвхт бодис түрхэхэд өвдөлтийн эрч хүч . 1 - ацетилхолин - 10 -4; 2 - ацетилхолин - 5 10 -5; 3 - шинэ сийвэн; 4 - плазм, 4 минутын турш зогсож байв. шилэн туршилтын хоолойд; 5 - ацетилхолин - 10 -3; 6 - серотонин - 10 -6; 7 - брадикинин - 10-6

Кинин бол уурагтай төстэй нарийн төвөгтэй нэгдэл - полипептид, заримдаа кинины гормон эсвэл орон нутгийн даавар гэж нэрлэдэг. Өвдөлттэй шууд холбоотой кининууд нь юуны түрүүнд байдаг брадикинин, каллидин, мөн түүнчлэн энтеротоксин, гэж нэрлэдэг бодис P... Кинин нь амьтны организмд туйлын хүчтэй нөлөөлдөг. Эдгээр нь цусны судсыг тэлж, цусны урсгалыг нэмэгдүүлж, даралтыг бууруулж, хамгийн чухал нь химоцептортой харьцах үед өвдөлт үүсгэдэг.

Эдгээр бодисууд нь зарим могой, зөгий, соно, хилэнцэт хорхойд байдаг. Эдгээр нь цусны бүлэгнэлтийн үед сийвэнгээр үүсдэг, арьс, булчирхай, үрэвсэлт эксудат гэх мэт. Кининуудын гарал үүсэл нь нэлээд төвөгтэй юм. Цус нь кининий прекурсорууд - кининоген агуулдаг. Тодорхой ферментийн нөлөөн дор калликреинууд - кининогенууд кинин болж хувирдаг. Физиологийн хэвийн нөхцөлд кининууд тусгай ферментүүд - кининазуудаар хурдан устдаг.

Өвдөлт намдаах асуудал нь брадикинин юм. Энэ бол напептид, өөрөөр хэлбэл серин, глицин, фенилаланин, пролин, аргинин зэрэг таван амин хүчлийг багтаасан есөн гишүүн пептид. Цусны сийвэн дэх брадикинины агууламж маш бага байдаг. Брадикинин нь биед ямар зорилгоор үйлчилдэг нь бүрэн тодорхойгүй боловч шээсэнд байнга байдаг нь түүний физиологийн үүргийн тухай өгүүлдэг. Өвдөлт үүсэх үед брадикинины үнэ цэнэ одоогоор эргэлзээгүй байна.

Каллидин

Өвдөлт намдаах өөр нэг кинин болох каллидин нь арван амин хүчлээс тогтдог. Энэ бол декапептид юм. Шээсэнд каллидин байхгүй тул хурдан брадикинин болж хувирдаг. Брадикинин нь судасны системд хүчтэй нөлөөлдөг. Энэ талаар гистаминаас хэд дахин илүү идэвхтэй байдаг. Гистамины нэгэн адил брадикинин нь судасны нэвчимхий чанарыг эрс нэмэгдүүлдэг. Хэрэв энэ нь арьсны зузаанд нэвтэрч байвал хаван үүсэх нь нэн даруй үүсдэг. Бүх мэдэгдэж байгаа вазодилаторуудын дотроос брадикинин хамгийн хүчтэй байдаг. Гэхдээ энэ нь өвдөлт хүлээн авагчдад онцгой хүчтэй нөлөөлдөг. Эхний бамбай булчирхай, дараа нь эрүү, сүм хийд, гадна чихэнд хүчтэй өвдөлт үүсгэхийн тулд каротид артери руу 0.5 мкг брадикининыг шахахад хангалттай.

Дүрмээр бол, хэрэв брадикининыг артерийн судсанд тарьсан бол хүн ялангуяа цочмог өвдөлтийг мэдэрдэг. Судсанд тарих нь тийм ч үр дүнтэй байдаггүй бөгөөд эдгээр тохиолдолд өвдөх нь тийм ч хүчтэй биш бөгөөд удаан үргэлжлэхгүй. Брадикинин ба каллидин нь үрэвслийн голомтод үүсэх үед тэвчихгүй өвдөлт үүсдэг. Үрэвсэлийн янз бүрийн үед тохиолддог өвдөлт нь кинин үүсэхтэй холбоотой юм шиг санагддаг.

Химийн цэвэр брадикинины уусмал нь кантаридины давсагны суурь дээр 10 -7 - 10 -6 г / мл-ийн шингэрүүлэлт хийхэд хүчтэй өвдөлтийг үүсгэдэг.

Хэрэв та брадикининыг артерийн судсанд нохойд нэвтрүүлсэн бол оосор дээр нь цохилж, туршигчийн гараас зугтаж, түүнийг хазаж, тэр хашгирч, салхилж, ёолж байна. Цусны даралт нэмэгдэж, амьсгал нь хурдан болдог. Америкийн эрдэмтэн Лим 1965 онд Токио хотод болсон Олон улсын физиологчдын конгресст брадикининыг нохойн артерийн судсанд тарихад үзүүлэх нөлөөг харуулсан киног үзүүлэв. Жагсаалын танхимд байсан бүх хүмүүст энэ үеэр амьтан ямар аймшигтай өвдөлтийг мэдэрдгийг ажиглах боломжтой байв.

Брадикининыг хүний \u200b\u200bбиед нэвтрүүлэхээс өмнө арьсанд өгөх нь 2-3 секундын дараа тохиолддог түлэгдэх өвдөлтийн шалтгаан болдог. тарилгын дараа. 5 минутын турш зогсож байсан цусны сийвэн гэж бид өмнө нь хэлсэн. шилэн туршилтын хоолойд кантаридины давсагны доод хэсэгт түрхэхэд хүндээр өвддөг. Энэ өвдөлт нь плазм шилэн дээр хүрэхэд үүссэн брадикинины улмаас үүсдэг. Гэхдээ нэг туршилтын хоолойд ойролцоогоор 1.5 цаг байсан плазм нь өвдөлт үүсгэхээ больжээ. Кининууд ферментийн нөлөөн дор устгагдсан - кининаз.

Кинин үүсэх

Хүний биед кинин үүсэх, задрах нь цусны бүлэгнэлтийн системтэй нягт холбоотой байдаг. Кининогенүүдийн эхлэл болох кининогенууд - элгэнд үүссэн уургууд нь шувуудаас бусад хүний \u200b\u200bцус, эд эсээс гадна бүх амьтдын төрөл зүйлээс тусгаарлагдаж болно. Цусны сийвэн дэх эдгээр нь альфа-2-глобулины фракцид агуулагддаг. Калликреин ферментийн нөлөөгөөр кининогенүүд кинин болж хувирдаг. Гэсэн хэдий ч цусан дахь идэвхтэй калликреин байдаггүй. Сийвэн дэх энэ нь идэвхгүй хэлбэрээр (калликреиноген) байдаг бөгөөд энэ нь цусны коагуляцийн нарийн төвөгтэй процесст оролцдог олон хүчин зүйлийн (Хагеман хүчин зүйл) нөлөөн дор калликреин болж хувирдаг. Хагеманны хүчин зүйл байхгүй амьтдад (жишээлбэл, нохойд) плазм шилэн дээр хүрэхэд кининууд үүсдэггүй.

Тиймээс kinins (брадикинин, каллидин болон бусад зарим полипептидүүд) - өвдөлтийг өдөөдөг бодисууд (PPS) - эхний хонх дуугарах мөчөөс эхлэн бие махбод дахь амьдралаа эхлүүлж, цусны бүлэгнэлтийн системийг дайчилж байгааг зарлаж байна. гэмтсэн, цохиулсан, шархадсан, түлэгдсэн гэх мэт сав, эдэд. Гэхдээ тэдний үүсэх нь зөвхөн цусны коагуляци төдийгүй үүссэн фибрин тромбо татан буугдахтай холбоотой юм. Фибрин, плазминыг уусгадаг фермент нь кинин үүсэхэд оролцож, калликреиногенийг идэвхжүүлж, калликреин болгон хувиргадаг.

Бараг тэр даруй эдүүдийн бүрэн бүтэн байдал алдагдаж, цусны гамшиг саяхан үүссэн газартай холбоо барихад зарим тохиолдолд хязгаарлагдмал, зарим тохиолдолд өргөн хүрээтэй болоход кинин үүсгэгч хүчин зүйлсийн дайчлах гинжин урвал эхэлнэ. Энэ нь аажмаар аажмаар урсдаг. Кининуудын хамгийн их хэмжээг зөвхөн 15-30 минутын дараа илрүүлдэг. Мөн аажмаар эд эсийн химийн найрлага өөрчлөгдөхөд өвдөлт мэдрэхүй эрчимжиж эхэлдэг. Оргилд хүрэхэд хэсэг хугацаа шаардагдана.

Льюис өвдөлттэй үрэвсэл нь хөгжлийнхөө хоёр үе шатыг дамжуулдаг болохыг харуулсан. Эхнийх нь гистамин, серотонин, хэсэгчлэн ацетилхолин, хоёр дахь нь кининууд хуримтлагддаг. Энэ тохиолдолд гистамин нь кинины системийг идэвхжүүлдэг. Гистамины өвдөлт нь кининий өвдөлт болж хувирдаг бололтой. Реле нь нэг алгоген бодисоос нөгөө бодис руу дамждаг. Өвдөлт нь өвдөлтийг үүсгэдэг.

Мэдээжийн хэрэг, бие нь кининүүдийн хүчтэй довтолгооноос хамгаалалтгүй биш юм. Үр нөлөөг нь дарах, саармагжуулах, нөхөн сэргээх олон эмчилгээ байдаг. Тиймээс үхрийн элэг, паротид булчирхайгаас калликреиныг идэвхгүйжүүлдэг эмийг тусгаарлах боломжтой байсан тул кининогенийг кинин болгон хувиргахаас сэргийлдэг. Трасилол хэмээх энэхүү эм нь ихэвчлэн хүчтэй өвдөлтийг намдаадаг, өвчтөнүүдийн байдлыг сайжруулж, тэвчихийн аргагүй өвдөлтөөс үүдэлтэй цочролын улмаас нас барах хүний \u200b\u200bтоог бууруулдаг. Зарим зохиогчид фенилбутазон, 2: 6-дигидробензойны хүчил, аспирин, натрийн салицил зэрэг янз бүрийн антиревматик эмүүд нь кининогенийг кинин болж хувирахаас сэргийлдэг гэж үздэг.

Зарим өвчний шалтгааныг хамгийн туршлагатай эмч нар тодорхойлж чаддаггүй тул зарим өвчний үед өвдөлт эхлэхэд кининууд ямар ач холбогдолтой вэ?

Биед агуулагдах брадикинины үнэ цэнэ

Эхлээд брадикинин нь 10 -7 г / мл-ийн шингэрүүлэлтэд өвдөлт үүсгэдэг. Энэ нь 100 нанограммтай тохирч байна, өөрөөр хэлбэл. 1/10 000 000 гр.Үе мөчний зарим үрэвслийн процесст тэдгээрийг дүүргэсэн шингэн дунджаар 1 мл-т 50 нанограмм брадикинин агуулдаг. Үений шингэнд агуулагдах брадикинин эсвэл каллидиний хэмжээ ихсэх тусам хэрэх өвчний үеийн өвдөлт улам бүр хүчтэй болдог. Кининууд их байх тусам өвдөлт илүү их тэвчих болно. Энэ нь зөвхөн үе мөчүүдэд төдийгүй бидний биеийн бүх эрхтэн, эд эрхтэнд хамаатай юм.

Кининуудыг саармагжуулах нь хангалттай юм шиг санагдаж байна - өвдөлт зогсох болно. Гэхдээ харамсалтай нь, бие махбод дахь өвдөлт намдаах бодисыг гистамин, серотонин эсвэл кинины аль аль нь шавхдаггүй. Байгаль бол бүтээлч шинж чанартай байдаг. Түүний хувьд өвдөлт бол өөрийгөө хамгаалах хэрэгсэл, хамгаалах шугам, аюулын дохио бөгөөд ихэнх тохиолдолд үхлийн үр дагаврын талаар сэрэмжлүүлдэг. Байгаль нь зөвхөн өвдөлтийн дохиоллын хоёр, гурван механизмаар хязгаарлагддаггүй. Хамгаалалт найдвартай байх ёстой. Илүүдэл нь физиологийн хамгаалалтын арга хэмжээ авахгүй байснаас дээр юм.

Өвдөлт эхлэхэд маш чухал ач холбогдолтой зүйл бол 1931 онд Шведийн эрдэмтэд Эйлер, Геддам нарын олж тогтоосон гэдэс, тархинд агуулагддаг ба R. бодис гэж нэрлэгддэг тусгай бодис бөгөөд энэ нь полипептидүүдэд багтдаг бөгөөд лизин, аспартик ба глутамин хүчил, хэд хэдэн амин хүчилээс бүрддэг. аланин, лейцин ба изолейцин. Энэ нь брадикининтай ойролцоо боловч хэд хэдэн химийн шинж чанараараа ялгаатай байдаг.

P бодисыг ходоод гэдэсний замаас тусгаарлаж болно. Гэхдээ энэ нь ялангуяа төв мэдрэлийн системийн бүх хэсгүүд болон нугасны арын (мэдрэхүйн) үндсээр баялаг юм. Энэ нь урд талын үндэс ба захын мэдрэлийн хэсэгт бага байдаг.

Р бодисыг кантаридин давсагны суурь дээр 10 -4 г / мл-ийн тунгаар түрхэхэд хүндээр өвддөг. Энэ нь цэвэршүүлсэн бэлдмэлийг туршихад ялангуяа өвдөлттэй болдог.

Өвдөлт үүсгэдэг бусад олон полипептидууд байдаг. Үүнд плазмын глобулин дээр бөөрний даавар (ренин) -ийн үйлчлэлээр үүссэн ангиотензин хэмээх бодис орно. Ангиотензины анксиолитик шинж чанар нь брадикининаас сул байдаг. Гэхдээ та мэдэж байгаагаар ангиотензин нь зөвхөн хажуугийн өвдөлтийн шинж чанартай байдаг. Үүний гол үйл ажиллагаа нь цусны даралтыг нэмэгдүүлэх явдал юм. Гипофиз даавар - окситоцин ба вазопрессин нь маш их шингэрүүлэлт хийхэд өвдөлт үүсгэдэг. Үрэвслийн эксудатаас лейкотоксин гэж нэрлэгддэг өвдөлттэй эхлэлийг тусгаарлав. Үүнтэй ойролцоо өөр нэг бодис байдаг - үхжил, арьсны зузаан руу нэвтрэхэд алгоген шинж чанартай байдаг.

Бие махбодид үүссэн өвдөлт намдаах нэгдлүүдийн энэхүү богино жагсаалт бүрэн дуусаагүй байна. Бодисын солилцооны явцад, ялангуяа эвдэрч, эмгэг үүсгэдэг, өвдөлт үүсгэдэг янз бүрийн химийн нэгдлүүд гарч ирдэг.

Туршлагаас харахад ялангуяа цочмог өвдөлтийг хэвлийн хөндийд химийн бодис орох тохиолдолд өвчтөн мэдэрдэг. Хэвлийн хөндийн химорецептортой харьцах идээ, цөс, ходоод, гэдэсний агууламж, шээс, баас, гэдэс, диафрагм хүчтэй өвддөг. Энэ нь ходоод, гэдэсний агууламж (жишээлбэл, шархлаа цоорох, цөсний хүүдий цоорох, цоорсон мухар олгой) цоолох өвдөлт хэвлийн хөндийг үерлэх шиг гэнэтийн, шууд утгаараа тэвчихийн аргагүй болохыг тайлбарлаж байна. Эдгээр өвдөлт нь ихэвчлэн цочрол, зүрх зогсох, гэнэтийн үхлээр төгсдөг.

Ходоодны шарх цоорох үед их хэмжээний давсны хүчил хэвлийн гялтан руу цутгадаг. Энэ нь мөн өвдөлтийн цочрол үүсгэдэг. Давстай цэврүүтсэн шээсний уусмал хэвлийн хөндийд нэвчсэн үед давсаг цоорох үед ижил өвдөлт мэдрэгддэг. Кантаридин давсагны суурь дээр түрхсэн ходоодны шүүс, шээс хоёулаа тэвчихгүй өвдөлт үүсгэдэг. Киелийн масштабаар тэр хамгийн өндөр оноо авдаг.

Гэхдээ өвдөлт намдаах олон төрлийн бодис нь зөвхөн бие махбодид бий болсон метаболитоор хязгаарлагддаггүй. Мансууруулах бодисыг арьс, булчинд, судсанд хүртэл тарихад бидний хүн нэг бүр өвдөж байсан. Зөгий, зөгий хазахад бид өвдөж хашгирдаг, Хэрэв бид хамхуулд хатгуулвал өвдөж байна.

Хортой бодисууд нь янз бүрийн шавьж, хоёр нутагтан, загасны хортой, хоргүй шүүрэлд агуулагддаг бөгөөд эдгээр нь ацетилхолин, гистамин, серотонин зэрэг химийн нэгдлүүд юм. Ихэнх тохиолдолд хазуулсан үед бидний биед орж ирдэг янз бүрийн ферментүүд нь кинин буюу бусад өвчин намдаах химийн нэгдлүүд үүсэхэд нөлөөлдөг тул бид өвдөлтийг мэдэрдэг. Заримдаа эдгээр нь эд эсийн амьсгалыг алдагдуулдаг оксидаз, липаза, дегидраза юм. Заримдаа бактеритай төстэй хорт бодисууд байдаг. Заримдаа ферментийн үйлчлэлийг дарангуйлдаг бодисууд байдаг. Заримдаа хордлого мэдрэлийн системийг саажилттай болгодог.

Зөгий хор нь зөвхөн чөлөөт гистаминыг нэлээд өндөр концентрацид агуулдаг төдийгүй халдлагад өртсөн хүний \u200b\u200bэдэд холбогдсон гистамин ялгаруулдаг бодис агуулдаг. Хордлогын нөлөөн дор судаснууд өргөжиж, нэвчилт нэмэгдэж, хаван үүсдэг. Германы эрдэмтэд Нейманн, Хаберманн нар зөгий хорноос өвдөлт үүсгэдэг хоёр уургийн фракцийг тусгаарлав. Тэд чөлөөт мэдрэлийн төгсгөлүүд дээр ажилладаг бөгөөд зөгий хатгуулахад өвдөлт үүсгэдэг.

Wasp хор нь зөвхөн гистамин төдийгүй серотонин, мөн брадикининтай төстэй бодисыг "wasp kinin" агуулдаг. Энэ нь хурц шатаах өвдөлтийг үүсгэж болох боловч брадикинин ч биш, каллидин ч биш юм.

Ацетилхолин нь асар их хэмжээгээр хорны хор агуулдаг. Мөн серотонин, гистамин, кинин агуулдаг бөгөөд энэ нь улиаснаас өвдөлт намдаах үйлчилгээгээрээ ялгаатай юм.

Могойн хор, ялангуяа кобра, хорт могой болон бусад зарим хорт могойд ацетилхолин, серотонин, гистамин агуулагддаггүй нь сонирхолтой юм. Могойн хазалт нь кали ихтэй, гистамин чөлөөлөгчдийн агууламж өндөр тул шууд өвдөлт үүсгэдэг. Гэхдээ могойн хорыг өвдөлт намдаах гол нөлөө нь кининогенээс кинин үүсэхийг хэрэгжүүлдэг ферментүүдтэй холбоотой байдаг.

Халгайг цочроох, шатаах нөлөө нь гистамин, серотонин болон бусад бага судлагдсан гистаминыг холбосон хэлбэрээс ялгаруулдаг бодисуудаас хамаардаг.

Дүгнэлт

Өвдөлт ба үрэвслийг зуучлагчдын нэг болох Брадикинин нь микро веселийн нэвчилтийг нэмэгдүүлэхэд чухал үүрэг гүйцэтгэдэг. Энэ бол цусны судасны нэвчимхий чанарыг нэмэгдүүлж, эндотелийн ирмэгийг "нээх" шалтгаан болж, улмаар цусны сийвэн рүү үрэвслийн голомт руу орох замыг нээж өгдөг хүн юм. Түүний үүсэх нь олон хүчин зүйлийн харилцан үйлчлэлд суурилсан цогц биохимийн процесс юм. Эхэндээ процесст цусны бүлэгнэлтийн системийн чухал бүрэлдэхүүн хэсэг болох Хагеман хүчин зүйл ордог. Дараалсан хэд хэдэн өөрчлөлтийг хийснээр эцэст нь өндөр молекул жинтэй уургаас биологийн идэвхт пептид брадикининыг задалдаг протеаз калецреин болж хувирдаг. Брадикинин үүсэхэд оролцохоос гадна Хагеман хүчин зүйл нь цусны бүлэгнэлтийн системийг өдөөдөг бөгөөд энэ нь үрэвслийн голомтыг тусгаарлаж, халдвар тархахаас сэргийлдэг.

Цусны даралт буурах нь брадикинин ба ацетилхолины үйлчлэлээс шалтгаалдаг. Биогеник аминууд ба брадикинин нь судасны нэвчимхий чанарыг нэмэгдүүлдэг тул олон тохиолдолд харшилтай хаван үүсдэг. Зарим эрхтнүүдийн судас тэлэхийн зэрэгцээ тэдгээрийн спазм ажиглагдаж байна. Тиймээс туулайнд харшлын урвал уушигны васоспазм хэлбэрээр илэрдэг.

Хэвийн нөхцөлд биологийн идэвхт амин ба кинин нь өвдөлт мэдрэхүйн зуучлагч юм. Эдгээр нь маш бага хэмжээгээр ил гарсан үед өвдөлт, түлэгдэлт, загатнах шинж тэмдэг илэрдэг ба цусны урсгал болон эд эсийн бусад мэдрэлийн рецепторт нөлөөлж болно.

Кинин, серотонин, гистамин нь гуурсан хоолойн булчингийн эд эсийн агшилтыг үүсгэдэг.

Мэдээллийн эх сурвалж

1. http://oddandeven.narod.ru/Nauka_o_boli/ch06.htm

2. http://gastrosite.solvay-pharma.ru

3. http://asthmanews.ru/?p\u003d1716

4. http://pathophysiology.dsmu.edu.ua

Ижил төстэй баримтууд

Рениний нийлэгжилт ба ангиотензин үүсэх схем. Эдгээр ферментүүдийн бөөрний үйл ажиллагаа, бөөрний доторх цусны урсгалын тархалтад оролцох нөлөө. Кининуудын эндоген бодисын шинж чанар, натри ба усыг бөөрөөр ялгаруулах үйл ажиллагааны механизм.

хийсвэр, 2010/09/09 нэмсэн


Үрэвслийн процессын ерөнхий шинж чанарууд. Эйкозаноидын үзэл баримтлал, төрөл, төрлийг судлах. Организмын үрэвсэл, терморегуляц хийх үйл явцад орон нутгийн үйл ажиллагааны эдгээр даавартай төстэй бодисуудын оролцооны онцлог шинж чанарыг харгалзан үзэх, хамгаалалтын урвалыг зохион байгуулах.

танилцуулга 2015 оны 11-р сарын 19-ний өдөр нэмэгдсэн


Экзоген ба эндоген хүчин зүйл, үрэвслийн эмгэг жам. Үрэвслийн голомт дахь бодисын солилцооны эмгэг. Бие махбод дахь физик-химийн өөрчлөлтүүд. Эксудацийн механизмыг судлах. Эсийн тархалт ба лейкоцитын цагаачлал. Плазмын үрэвслийн медиаторууд.

2013 оны 10-р сарын 18-ны өдөр танилцуулга хийсэн


Үхжил ба үрэвслийн өвөрмөц бус үзүүлэлтүүд. Өвдөлтийн синдромыг арилгах. Уушигны хавангийн эмчилгээ. Зүрхний аюултай хэм алдагдлаас урьдчилан сэргийлэх, хүндрэлийн эмчилгээ, нөхөн сэргээх хэлбэрүүд. Миокардийн шигдээсийн цочмог оношлогоонд зориулсан эхокардиографийн ач холбогдол.

танилцуулга 2017.03.21-ний өдөр нэмсэн


Өвдөлтийн эмнэлзүйн илрэл, шалтгаан, механизмыг судлах. Урьдчилан сэргийлэх, эмчлэх зарчмуудыг судлах. Өвдөлтийг үнэлэх зарчим. Цочмог өвдөлтийн хам шинжийн гол шалтгаанууд. Мэс заслын оролцоог гэмтлийн зэргээр ангилах.

танилцуулга 2013 оны 09-р сарын 09-ний өдөр нэмэгдсэн


Үрэвслийн шалтгаан. Өөрчлөлтийн ерөнхий ойлголт. Орон нутгийн үрэвслийн шинж тэмдэг. Цусны сийвэнгийн уургийн хэмжээ, чанарын найрлага дахь өөрчлөлт. Цочмог үрэвслийн процессыг архаг хэлбэрт шилжүүлэх. Бие махбодид үрэвслийн ач холбогдол.

2013 оны 3-р сарын 11-ний хураангуй нэмсэн


Үйлдвэрийн тоосны аэрозолын амьсгалын тогтолцоонд өртөхөөс үүдсэн мэргэжлээс шалтгаалах өвчний үндсэн төрлүүдийн ерөнхий ойлголт. Пневмокониоз, силикоз, антракоз, асбестоз, бериллий өвчин гэх мэт өвчнөөс урьдчилан сэргийлэх арга, шалтгааныг судлах.

хийсвэр, 2010 оны 11-р сарын 29-ний өдөр нэмсэн


Нярайн эмгэг судлалын үндсэн төрлийг судлах. Төрөх гэмтлийг өдөөж буй хүчин зүйлсийн ерөнхий байдал. Төрөх үеийн гэмтэл, хавдар, арьсан доорх гематом, цефалогематома, булчингийн цус алдалт, эгэмний ясны хугарал зэрэг эмчилгээний шалтгаан, арга.

хийсвэр, 2010 оны 12-р сарын 15-нд нэмсэн


Атеросклерозын хөгжилд системийн архаг үрэвслийн эмгэг төрүүлэгч үүрэг. Цусан дахь үрэвслийн шинж тэмдгүүдийн агууламж. PSA-ийн цусны түвшин нь эмэгтэйчүүдэд титэм судасны хатуурал үүсэх эрсдлийг харуулдаг өндөр прогнозын ач холбогдолтой юм.

хийсвэр, 2009.03.20-нд нэмсэн


Яаралтай харшлын болон үрэвслийн урвалын зуучлагч. H1 ба H2 гистамины рецепторууд. Ходоод гэдэсний замын хүчилтэй холбоотой өвчнийг эмчлэхэд зайлшгүй шаардлагатай эмүүд. H2 хориглогчдыг эсэргүүцэх чадвар.

Анагаах ухаан, мал эмнэлэг

Үрэвсэл Үрэвслийн мөн чанар, кардинал шинж тэмдэг, үрэвслийн дасан зохицох үүрэг, үрэвслийн орон нутгийн болон ерөнхий процессын төрөл, үрэвслийн шалтгаан, өөрчлөлтийн механизм, үрэвслийн голомт дахь судасны урвалын динамик, эксудацийн механизм, үрэвслийн зуучлагч, фагоцитозын үе шат, бүрэн бус фагоцитозын үнэ цэнэ. ШАЛГАЛТЫН ХЭЛБЭРҮҮД. Алтератив B. ХАЛДВАРЫН МЕХАНИЗМ: ӨӨРЧЛӨЛТ: триггер механизм B. Лизосомын ферментүүд нь шигүү мөхлөгт эсийн degranulation болон үрэвслийн хамгийн чухал зуучлагч гистамин ялгаруулахад хүргэдэг.

Лекц 4.

Үрэвсэл

Үрэвслийн мөн чанар, кардинал шинж тэмдэг, үрэвслийн дасан зохицох үүрэг, төрөл, үрэвсэл дэх орон нутгийн болон ерөнхий үйл явц, үрэвслийн шалтгаан, өөрчлөлтийн механизм, үрэвслийн голомт дахь судасны урвалын динамик, эксудацийн механизм, үрэвслийн медиаторууд, фагоцитозын үе шатууд, бүрэн бус фагоцитозын үнэ цэнэ.

ШАЛГАЛТ - ердийн эмгэг процесс - өөрчлөгдөж, ялгарч, тархаж байгаа үзэгдлүүдээр тодорхойлогддог эмгэг төрүүлэгч бодисыг нутагшуулах, устгах, зайлуулах бие махбодийн эволюци хэлбэрээр хамгаалагдсан дасан зохицох урвал юм.... (Судасны урвал ба фагоцитозыг мөн тусад нь ялгадаг).

Зөвхөн V.-д өөрчлөлт, эксудат, тархалт гэсэн 3 хүчин зүйл үргэлж байдаг. V.-ийн хувьслын загвар нь эсийн доторх боловсруулалт юм (энэ нь олон эсийн организмд фагоцитоз хэвээр үлддэг).

B. - дасан зохицох чадвартай эмгэг төрүүлэгч бодисыг арилгадаг урвал, гэхдээ V. үед эд эс гэмтэх нь түүний эмгэг төрүүлэгч шинж чанарыг илтгэдэг бөгөөд энэ нь V-ийн хяналт, эмчилгээний зохицуулалтыг шаарддаг.

Эмгэг төрүүлэгч - өвдөлт, хавдар, үйл ажиллагааны алдагдал, өөрчлөлт, эксудат, цаашдын халдвар, тархалт - илүүдэл (гранулом), ишеми, тромбоз бүхий венийн гипереми, лизосомын нэвчилт ихсэх, гистамин, простагландин ялгарах гэх мэт. хүчиллэгжилт, хаван), гликолизийн давамгайлал ба Пастерийн нөлөө байхгүй,идээт байдал (өөрчлөлт, халдварын тархалт нэмэгдэх), архаг халдварын үед амилоидоз, паренхим алдагдахад холбогч эдийн сорвины эдгэрэлт, ерөнхий ерөнхий өөрчлөлтүүд.

Саногенез V.: Артерийн гипереми - хүчилтөрөгчийн ханалт, венийн судасжилт - фокусын байршлыг тогтоох (хаван, зогсонги байдал, тромбозтой хамт), өвдөлт - эд эсийг сийрэгжүүлэх, эксудат хийх - фагоцитоз, тархалт - эдгэрэлтийг өдөөдөг; лизосомууд - эмгэг төрүүлэгч бодисын үхэл.

Үрэвсэлийн хэлбэр (хэлбэр) - Алтератив В., Эксудатив V. (сероз, фибриноз, идээт, цусархаг ба ichorous - ялзарсан) баҮржлийн Б..

Биеийн төлөв байдлын үүрэг : V.-ийн ноцтой байдал - организмын реактив чадвараас (ан-гиперерги хүртэл).

Кардинал шинж тэмдгүүд А: (Гален ба Цельс) 1. Улаан (rubor ) - артерийн гипереми (венийн - хөхрөлт), 2. хавагнах (хавдар ) - эдийн тургор нэмэгдсэн, 3. Дулаан (илчлэг ) - артерийн гипереми, пептид пирогенууд ба бодисын солилцоо нэмэгдэх, 4. Өвдөлт (долор ) - өвдөлтийн рецепторыг био идэвхит бодисоор цочроох, хавангаар шахах, 5. Дисфункци (functio laesa ) - өвдөлт, хаван, өөрчлөлт, бодисын солилцооны өөрчлөлт гэх мэт.

Ерөнхий урвал (системчилсэн) V. - халууралт (IL-1 ба IL-6), лейкоцитоз (депо ба лейкопоэтинээс), ESR нэмэгдсэн (диспротеинеми, хүчиллэг, гиперкалиеми, прогрегант, наалдац, эритроцитуудын бөөгнөрөл), дархлааны урвал ба диспротеинеми (нэмэгдсэн глобулин), агуулахаас гранулоцит ялгаруулах (ясны чөмөг), дааврын өөрчлөлт (симпато-бөөрний дээд булчирхайг идэвхжүүлэх, стресс), гемостазын өөрчлөлт, дисферментеми.Орон нутгийн хариу үйлдэл - ихэвчлэн дотортүүх эд (бүтцийн ба үйл ажиллагааны нэгж - паренхим, холбогч эд, судас, мэдрэл).

Шалтгаан B. Экзоген ба эндоген. Халдвартай ба халдваргүй шинж чанар нь байгалиас заяасан - механик (гэмтэл), физик (дулаан, хэт ягаан туяа, хүйтэн), химийн, биологийн (хор, бичил биетэн).

ШИВГИЙН МЕХАНИЗМ:

Өөрчлөлт : V.-ийн өдөөгч механизм, эмгэг төрүүлэгч бодисын шууд үйл ажиллагааны үр дүн (1-арийн өөрчлөлт) ба лизосомын гэмтэл, түүнчлэн орон нутгийн рефлексишеми (2-арийн өөрчлөлт) - энэ нь судасны нэвчимхий чанар, экстрасизаци, эксудатыг химийн нөлөөгөөр нэмэгдэхэд хүргэдэг. Лизосомын ферментүүд шигүү мөхлөгт эсийн дегрануляци, ялгаруулалтанд хүргэдэггистамин (үрэвслийн хамгийн чухал зуучлагч) - эндотелийн эсүүд ба эсийн доторх тээврийн сувгуудын хооронд нүх үүсэх; венийн судасны ханыг гистаминаар хумих нь бичил судасны даралт, нэвчилтийг нэмэгдүүлдэг. Хейман фактороор дамжуулж лизосомын ферментүүд оролцдог -глобулинуудус нэвтрүүлэх хүчин зүйл хөлөг онгоцууд, мөн идэвхждэгкалликрейн суллах гинжин хэлхээ эхэлнэкинин (мөн нэвчилтийг нэмэгдүүлэх).

Системийг химийн өөрчлөлтөд хариу болгож идэвхжүүлдэгнэмэлт - C` - хамааралтай мембраны задрал. Лизосомын фосфолипаза нь эсийн мембраны фосфолипидийг арахидоны хүчил ба индукцийн синтезээр задалдаг.простагландинууд - үрэвслийн медиаторууд. Лизосомын ферментүүд нь В-ийн тархалтын процессыг идэвхжүүлдэг.

Схем 1 Үрэвслийн механизм (өөрчлөх)

Эмгэг төрүүлэгч - ALTERATION (1-ary alter. + Цацруулагч ишеми)

агент

Прон-ферментийг нэмэгдүүлэх шигүү мөхлөгт эсүүд гэмтдэг

Судасны лизосомууд судас ба тромбоз

гистамин 

Hageman Factor идэвхжүүлэх эмгэг

+  - глобулиныг нөхөхзахын

 эргэлт

F-r нэвтэрдэг . мембраны уусмал

Шүүх ба кининууд  Хий. солилцооны цагаачлал

 Лейкоцитын фосфолипид

трансСудас ба эксудатPG

Судасны хариу урвал: Анхдагч богино хугацааны васоспазм нь хүргэдэгишеми эдүүд (васоконстриктор нь цочролд илүү мэдрэмтгий байдаг тул) судас тэлэгчид нь догдолж,мэдрэлийн эсартерийн гипереми хурдацтай өөрчлөгдөж байнанейропаралитик (ба миопаралитик) артерийн гипереми, судас ба тунгалагийн судасны хананд гэмтэл учруулах нь тромбоз болонвенийн гипереми, энэ нь венийн гиперемийн харанхуй тойргийг хааж, гаднаас нь венийн судсыг шахаж, шахахад хүргэдэг.

Ишеми : секунд, судасны нарийсал - катехоламинууд (CA), тромбоксан A2 (TrbA2 ), лейкотриенууд (LT).

Neurotonicгипереми : ацетилхолин (AX); эд эсийн өөрчлөлт, ишемийн илүүдэл+ ба H + түүнд мэдрэмтгий байдлыг нэмэгдүүлдэг.

Хүмүүнлэгийн механизм : кинин, простагландин, аденозин, азотын исэл, гистамин.

Миопаралитикмеханизм : ишеми ба ацидозын үед артериолын суурь тонус буурах.

Схем 2 Үрэвслийн механизм (VASCULAR RESPONSE)

Neurogenic  Neurotonic-  Нейропаралитик Венийн

ишеми (CA, гипереми гипереми гипереми

TrA 2, LT) (AX + K +, H +) ) + миопаралитик батромбоз

(кинин, PG, аденозин,Үгүй, гистамин)

ЭКСУДАТ : их хэмжээний уураг ба цусны эс агуулсан шингэн бичил борлуулалт.

Шалтгаан : судасны нэвчимхий чанар нэмэгдсэн (суурийн мембраны гидролиз, эндотелийн доторхи актомиозиныг бууруулах, эндотелийн цитоскелетийг устгах, ангархай үүсэх - ишеми, ацидоз, өөрчлөлт)

Лейкоцитын цагаачлал:1-2 цагийн дараа: ахиу байрлал - наалдац - ханаар дамжин өнгөрөх (3-6 минут) - химотакси ба цахилгаан цахилгаан (H +, Na +, K +, Ca 2+, Mg 2+ , уургийн мицелл) - фагоцитоз.

Үрэвсэл дэх метаболизм дахь өөрчлөлт:

Нүүрс ус: эрчим хүчний хэрэглээ огцом нэмэгдэж, цусны зогсонги байдал, митохондрийн гэмтэл нь хүчилтөрөгчийн дутагдалд хүргэдэг2 исэлдэлтийн процесс буурах нь огцом идэвхждэггликолиз (ATP-ийн бууралт ба AMP-тай ADP-ийн өсөлттэй хамт) ба нэмэгддэгцагаан идээ хүчил, пирувины хүчил гэх мэт (Пастерийн нөлөө байхгүй нь онцлог шинж чанартай байдаг - нүүрс усны анеробын задралын хүчилтөрөгчийн дарангуйлал байхгүй).

Өөх тос : липолиз ихсэх (лизосомын липаза ба фосфолипазыг гэмтсэн эс, лейкоцитээс ялгаруулж хүчиллэг орчинд идэвхжүүлэх)чөлөөт өөхний хүчил (FA) , мөн орон нутагт гарч ирсэн гажсан солилцоокетон бие (CT), липидийн хэт исэл агуулсан бүтээгдэхүүний гадаад байдал (ШАЛ ), фосфолипаза нь арахидонат үүсэхийг идэвхжүүлдэг - үрэвслийн медиаторууд -лейкотриенууд ба простагландинууд.

Уураг: протеолиз ихэссэн , био идэвхит бодис үүсэхпептид, онкотик нэмэгдэж байна даралт - хавдар ба эдийн хавдар.

Ион ба ус : трансмембраны тэнцвэргүй байдал: гаралт K+ ба Mg 2+ ба Na + ба Ca 2+ эсүүдэд орно , эд эсийн үйл ажиллагаа, энергийг тасалдуулж,усжилт эд эсийн үйл ажиллагааны алдагдал.

Хүчиллэг : V анхаарлын төвд ердийн: гликолиз, липолиз, протеолиз (амин хүчил) -ийн нөлөөгөөр дутуу исэлдсэн нэгдлүүд (сүүн хүчил, өөхний хүчил, кетонын бие); орон нутгийнишеми; зогсонги байдал цус; цаг хугацааны явцад буфер системийн хомсдол.Хүчиллэг хүчил нь дараахь байдалд хүргэдэг. судасны нэвчимхий чанар нэмэгдэжхавдар , эсийн мембраны нэвчилтийг нэмэгдүүлэх бахавдар эд, ферментийг идэвхжүүлэхлизосом, өвдөлт , био идэвхит бодис, түүний нөлөөнд мэдрэмтгий байдлыг өөрчилдөг (адреномиметикт мэдрэмтгий чанар буурч, холиномиметик болж нэмэгддэг), уургийн гидролиз нэмэгддэг - гиперонкиа - хаван, янз бүрийн бодисын гидролиз нэмэгддэг - гиперосми - хаван.Гиперосми : протеолиз ихсэх, макромолекулуудын гидролиз, эсийн задрал.Хүргэдэг : фокусын хэт их шингэн алдалт, судасны нэвчимхий чанар нэмэгдэх, лейкоцитын шилжих хөдөлгөөнийг идэвхжүүлэх (химотаксис), судасны тонус өөрчлөгдөх, өвдөх.

Гиперонкиа : уургийн ферментийн ба ферментийн бус гидролиз, үрэвслийн голомтод ион нэмж гидрофилик чанар нэмэгдсэн уураг ба мицеллын конформацийн өөрчлөлт, альбуминыг судаснаас гаргах.Үүнд хүргэдэг: фокусын хаван.

Физик-химийн урвал : сүүн ба өөхний хүчилхүчиллэгжүүлэх фокус V: анхдагч хүчиллэг ишемийн үр дүнд артерийн гиперемитай бол удаан хугацаагаар үргэлжилдэгбодисын солилцооны хүчиллэг эхлээд нөхөн олговрын дараа нөхөн төлнө. Протеолиз ихэсдэгонкотик орон нутгийн дарамт; задрал ба үхжил нь өсөлтөд хүргэдэгосмотик эсийн доторх К-ийн даралт ба суллалт+ , энэ нь тургор болонэд хавагнах.

Схем 3. Үрэвслийн механизм (бодисын солилцооны эмгэг)

НҮҮРСГҮЙЛЭГЧ: гликолиз сүүн хүчиллэг

Өөх тос: LCD ба CT, FLOOR, PG ба LT

УУРАГ: протеолиз BAS (пептид) ба гиперонкиа

IONS, WATER: Na + ба Ca 2+  гиперосми эсэд K + ба Mg 2+ нэвтрэх гарц.

Эд нь ажиглагдсан:

Ацидоз: улмаас : ишеми, зогсонги байдал, бодисын солилцоо (лактат), лизосом

Тэргүүлдэг : хаван, хавагнах, өвдөх, гиперонки, гиперосми, гажсан урвал.

HYPERONCHIA: улмаас : уургийн гидролиз, альбумины гарц

хүргэдэг k: үрэвслийн голомт дахь хаван

ГИПЕРОСМИ: улмаас : протеолиз ба уургийн гидролиз, cl задрал.

хүргэдэг руу: хэт шингэн алдалт, лейкоцитын шилжих хөдөлгөөн, трансудас, өвдөлт

V. дахь био идэвхит бодис (медиаторууд) V.): бодисын солилцоо, орон нутгийн судасны урвалыг өөрчлөх, өөрчлөгдөх, судасны нэвчилтийг нэмэгдүүлэх, үржлийг идэвхжүүлэх. Энэ:

лизосом ферментүүд (гидролаз ба липаза, фосфолипаза);

простагландинууд (Фосфолипаза А + мембран фосфолипидууд - арахидоны хүчил - циклооксигеназа - простагландинууд) - цусны урсгалыг түргэсгэх, эд эсийн нэвчилт, лейкоцитын цагаачлалыг нэмэгдүүлэх, халуурах үйл явцад оролцох, брадикинины судаснуудад үзүүлэх нөлөөг сайжруулах; мөчлөгийн нуклеотидуудаар тэд V-ийн эрч хүчийг зохицуулдаг. (PGE - cAMP - буурч, PGF - cGMP - V-ийг ихэсгэдэг);

лейкотриенууд : гөлгөр булчингийн эсийн урт хугацааны агшилт нь ишеми, лизосомын мембраны лабилизаци болон V-ийг нэмэгдүүлдэг.

Идэвхтэй пептидийн бүлэг : температурын өсөлт, үхжил, лейкоцитоз, үржлийг өдөөх.

Цитокинууд : интерлейкин-1-4, 6 ба 8 - фагоцитүүдийн химотаксис, простагландинуудын нийлэгжилт, эндотелийн эсүүдийн наалдац, тархалт, микротромби, халууралтыг идэвхжүүлдэг.

Цочмог фазын уургууд - химотаксисыг идэвхжүүлж, ясны чөмөгөөс гранулоцит ялгаруулдаг.

Катион уураг : гранулоцитууд, өвөрмөц бус бактерицидийн үйл ажиллагаа, лейкоцитүүдийн цагаачлалыг өдөөх, судасны нэвчимхий чанарыг нэмэгдүүлэх.

Фибронектинууд : олон эсийн синтез - фагоцитозын объектыг опсонжуулж, лейкоцитын химотаксисыг идэвхжүүлдэг.

Нейротрансмиттерүүд: адреналин ба норэпинефрин (гликолиз, липолиз, липидийн хэт исэл идэвхжүүлэх - LPO, артериолын спазм - ишеми),ацетилхолин (артериолын тонус буурах - гипереми, лейкоцитын цагаачлал, эсийн үржил).

Биогеник аминууд: гистамин (шигүү мөхлөгт эсүүдээс - өвдөлт, түлэгдэлт, судасны нэвчилт ихсэх, эсийн шилжих хөдөлгөөн) басеротонин (ялтас ба шигүү мөхлөгт эсүүдээс - өвдөлт, судасны нэвчилт ихсэх, венулын агшилт - венийн гипереми, тромбо үүсэхийг дэмждэг).

Азотын исэл (эндотелийн синтез - хэвийн судасжилтын явц). БүтээгдэхүүнШАЛ - үнэгүй радикал ба липидийн хэт исэл ба H2 O 2 - хортой ба зохицуулах нөлөө.

Нуклеотид ба нуклеозидууд (ADP, аденозин): ADP нь наалдац, бөөгнөрөл, наалдацыг өдөөдөг - тромб үүсэх, лаг, зогсонги байдал, ишеми (венулд - гипереми).

Плазмын сонголт: кининууд (каллидин, брадикинин) - судасны нэвчимхий чанар нэмэгдэх нь гистаминаас илүү хүчтэй, хаван ихсэх, лейкоцитын цагаачлал;нэмэлт хүчин зүйлүүд- химотаксис, опсонизаци, цитолиз, нян устгах нөлөө, кинины синтез ба дархлаа ба гемостазын зохицуулалт;цусны бүлэгнэлтийн систем (про-ба коагулянт, фибринолитик) - судасны ханыг гэмтээсний үр дүн; хүргэдэг: тромбоз ба зогсонги байдал, ишеми, венийн гипереми.

Фагоцитоз : корпускуляр тоосонцорыг шингээх, шингээх (гадаад - эхэндээ эсвэл ийм байх).

Нүдний үндсэн төрлүүд ньнейтрофил полиморфонуклеар эсүүд.

Фагоцитозын хамгийн чухал хэвийн механизмууд: полимержилт - cAMP-cGMP ба Ca-ийн нөлөөн дор цитоскелетоны микротубулуудыг деполимержүүлэх.2+ пиноцитоз ба хоёрдогч фаголизосомд хүргэдэг.

ҮЕ ШАТ: 1-р хэсэг - Эндотелийн наалдац (хэрэв гэмтсэн бол), псевдоподиа үүсэх ба эндотелийн эсүүдийн хооронд нэвтрэх, коллагеназаар хөлөг онгоцны суурийн мембраныг задлах, фагоцитын эдэд орох зэрэг болно.

2-рт - Химотакси фагоцитозын объект руу: эерэг химотаксис - полипептид гэх мэт cGMP-ийг сайжруулж, cAMP нь дарангуйлдаг. Хөдөлгөөний явцад гель-сол төрлийн цитоплазмд өөрчлөлт орно - фагоцитын урд хэсэг ба кортикал гель микротубулын дагуу хальсан; актин-миозины агшилтын утаснууд бас үйлчилдэг. F. нь эрчим хүчнээс хамаардаг (голчлон гликолиз).

3-рт: наалдана фагоцитозагент - эд ба фагоцитын цахилгаан цэнэгээс гэх мэт.

4 - Усанд умбах фагоцит руу орох бодис (мембраныг өдөөх) - цахилгаан цэнэг ба гадаргуугийн хурцадмал байдал, эсрэгбиеээсопсонинууд.

5-рт: Хоол боловсруулах : хоол боловсруулах эрхтний вакуоль, рН-ийн шилжилт ба лизосомуудтай нэгдэх, бодисын солилцооны дэлбэрэлт - ROS. Фагоцитээс гадна мөхлөгүүд гадагш гарах боломжтой.

Бүрэн бус фагоцитоз - полисахаридын капсултай бичил биетүүд архаг халдвард хүргэдэг (жишээлбэл, ТВС).

ӨСӨЛТ : V.-ийн фокус дахь строма, ихэвчлэн паренхим (нөхөн төлжилт) ба эс хоорондын бодисын өсөлт, өөрчлөгдсөний дараа нөхөн төлжих, эдгэрэлтийг сайжруулдаг. Сайн нөхөн төлжих: элэг, арьс, салст, яс); сул: шөрмөс, шөрмөс, мөгөөрс; нөхөн сэргэлт байхгүй: миоцит, нейронууд - холбогч эдээр (сорви) солигддог.Идэвхжүүлэх P. - үрэвсэл буурах үед: протеазын дарангуйлагч, антиоксидант, полиамин, глюкокортикоид, гепарин.

Зохицуулагчид P.: Үрэвслийн медиаторууд (хавдрын үхжилийн хүчин зүйл, лейкотриенууд, кининууд, биогеник аминууд); лимфокинууд, өсөлтийн хүчин зүйлс (ялтасыг оруулаад); полиамин; гормонууд (STH, инсулин, глюкагон, стероидууд), венийн гипереми нь эд эсийн эдгэрэлтийг идэвхжүүлдэг.

Архаг үрэвсэл : 1-ary (нэн даруй) ба 2-ary (бүдгэрч).Илрэлт: гранулом (сүрьеэ, бруцеллёз),нэвчилт фокусын V. мононуклеар эсүүд, эслэг үүсэхкапсул ба шохойжилт, үхжил анхаарлын төвд V.

Шалтгаан : фагоцитозын дутагдал, удаан хугацааны стресс (катехоламин ба глюкокортикоидууд), эд эсийн олон удаагийн гэмтэл, байнгын халдвар, аутоиммун түрэмгийлэл.

Мөн танд сонирхолтой байж болох бусад бүтээлүүд
82532.		Оюун ухааны хомсдолтой (PDD) хүүхдийн санах ойн онцлог	25.5 КБ
	Психофизикийн инфантилизмтай хүүхдүүд ажиглагдаж байна: цээжлэх хэмжээ, хурд буурах; тэдний ажлыг оновчтой зохион байгуулж, хянах чадваргүй байх; харааны ой санамж нь сонсголоос давамгайлах; Соматогенийн генезийн CRD-тэй хүүхдүүдийн ой санамжийн богино хугацааны хөгжил сул байгааг тэмдэглэж байгаа бөгөөд энэ нь цээжлэх хурд буурч, цээжлэх бүтээмж удаан өсч, ой санамж буурч байна. Тархи-органик генезис бүхий хүүхдүүдэд ой санамжийн янз бүрийн эмгэгүүд ажиглагддаг: доорхи ул мөрийг дарангуйлах нь нэмэгддэг.
82534.		Сонсголын бэрхшээлтэй хүүхдүүдийн ой санамжийн онцлог шинж чанарууд	36 КБ
	Сонсголын бэрхшээлтэй сургуулийн сурагчид харааны туршлага илүү баялаг тул дүрслэх материалыг сонсохоос илүү амжилттай цээжилдэг. Үүний зэрэгцээ, сургуулийн өмнөх насанд дүлий нь бага сургуулийн наснаас илүү муу объектын байршлыг санаж, дүр төрх эсвэл бодит ажиллагаатай төстэй объектын байршлыг төөрөлдүүлж байгааг уран зохиолын өгөгдлөөс олж болно. Бага ангийн дүлий сурагчид цээжлэх хэрэгслийг ашигладаг. Үүнтэй төстэй хэд хэдэн зүйлийг цээжлэхдээ дүлий нь чадвар муутай ...
82535.		Яс-булчингийн өвчтэй хүүхдүүдийн ой санамжийн онцлог шинж чанарууд	33 КБ
	Нэгээс 15 хүртэлх насны тархины саажилттай хүүхдүүдийн үзлэг, эмчилгээнд HMF-ийн дутагдал нь сэтгэцийн хөгжил, тархины саажилтын төрлөөр дунджаар 407 тохиолдлоор тэмдэглэгдсэн болохыг тогтоожээ. Тархины салстын саажилттай хүүхдүүдийн санах ойн онцлог шинжид дүн шинжилгээ хийснээр хүүхдүүд тусгаарлагдсан тоо, үгнээс илүү утга зүйн бүтцийг илүү сайн санаж байгааг харуулсан болно. Тархины гиперкинетик саажилттай хүүхдүүдэд сонсгол-ярианы горимд цээжлэхэд бэрхшээлтэй байдаг.
82536.		Оюуны бэрхшээлтэй хүүхдүүдийн ой санамжийн онцлог шинж чанарууд	28.5 КБ
	Замскийн сэтгэцийн хомсдолтой хүүхдүүд шинэ зүйлийг маш удаан сурдаг, ойлгосон зүйлээ хурдан мартдаг, олж авсан мэдлэг, ур чадвараа цаг хугацаанд нь практик дээр хэрхэн ашиглахаа мэддэггүй. Дотоод сэтгэлийн саатлыг сулруулж, өдөөх төвүүдийн хангалтгүй концентрацийг үүсгэдэг нь оюуны хомсдолтой олон хүүхдүүдийн боловсролын материалыг хуулбарлах нь туйлын буруу болгодог. Ихэнх тохиолдолд оюун ухааны хомсдолтой хүүхдүүдийг мартах физиологийн үндэс нь ердийн мартахтай адил болзолт холболтууд устаж үгүй \u200b\u200bболох бус харин түр зуурын гадаад ...
82537.		Хэл ярианы бэрхшээлтэй хүүхдүүдийн санах ойн онцлог	40 КБ
	Тиймээс сонсголын ой тогтоолт нь ярианы хөгжилд хамгийн тодорхой байдаг. Хөдөлгүүрийн санах ойгүйгээр илтгэлтэй яриа, аман болон бичгийн чадварыг эзэмших боломжгүй юм. Харааны санах ой нь бичгийн яриаг эзэмшиж, дохиоллын нэг ба хоёрдахь системийн хооронд харилцаа холбоо тогтооход шаардлагатай байдаг.
82538.		Сэтгэхүй, түүний төрөл ба сэтгэцийн үйл ажиллагаа	35 KB
	Үйл ажиллагааны шинж чанар, түүний эцсийн зорилгоос хамааран нэг буюу өөр төрлийн сэтгэлгээ давамгайлдаг. Гэсэн хэдий ч тэдгээрийн нарийн төвөгтэй байдлын хувьд хүний \u200b\u200bоюуны болон бусад чадваруудад тавьдаг шаардлагын дагуу бүх төрлийн сэтгэлгээ нь бие биенээсээ доогуур биш юм. Сэтгэлгээний төрлүүд: Нүдний сэтгэлгээ гэдэг нь тухайн нөхцөл байдлыг нүдээр ажиглаж, түүнд тусгасан объектуудтай үйл ажиллагаа явуулах нөхцөлд практик асуудлыг шийдвэрлэх арга, үйл явцын цогц юм. Бодоход шаардлагатай зургуудыг ...
82539.		Хэл ярианы бэрхшээлтэй хүүхдүүдийн сэтгэн бодох онцлог	30 КБ
	Хамгийн хэцүү зүйл бол ярианы согогтой хүмүүсийн сэтгэлгээний бүтцийг үнэлэх тухай яриа, сэтгэлгээний тэргүүлэх асуудал юм. Дадлага, туршилтын судалгаанууд нь сэтгэцийн хөгжил нь алалиягийн ярианы тогтолцооны эмгэг, түүний хөгжилд саад болж, түүний илрэлийг хүндрүүлдэг афазитай холбоотой байдаг. Практик ач холбогдол нь ихэвчлэн сүүлийн үед тохиолддог ярианы болон сэтгэхүйн эмгэгүүдийн хослол юм.
82540.		Тархины саажилттай хүүхдийн сэтгэн бодох онцлог	32.5 КБ
	Ихэнхдээ харааны болон аман сэтгэхүй нь харааны болон үр дүнтэй сэтгэлгээний үндэс суурьгүйгээр бараг хөгжиж эхэлдэг. Харааны үр ашигтай сэтгэлгээний хомсдол нь сэтгэцийн үйл ажиллагааны бусад илүү төвөгтэй хэлбэрийг бүтэлгүйтэхэд хүргэдэг. Дүрслэх сэтгэлгээ нь ихэвчлэн харааны сэтгэлгээ ба мэдрэхүйн мэдрэмж, мэдрэхүйн туршлага дээр үндэслэн үүсдэг.