Tratamentul diagnosticului bolilor gastrointestinale. Tract gastrointestinal

BOLI ALE tractului gastrointestinal si bilital

HEPATITA CRONICA

Este o boală comună - 50% din toate bolile. A fost izolat din ciroza hepatică când a apărut o nouă metodă de cercetare - laparoscopia și metoda biopsiei țintite intravitale. Aceasta este o boală inflamatorie-distrofică. Pentru mai mult de 6 luni, progresie în diferite grade. Criteriul de diagnostic este structura lobulară netulburată a ficatului.

Etiologie

I. În 50% - hepatită virală acută. Tranziția la cronic este facilitată de:

diagnostic tardiv

tratament insuficient

tulburări de alimentație, diete

consumul de alcool

externare precoce

începerea timpurie a activității fizice după boală

pe fondul bolilor gastro-intestinale.

Dar chiar dacă toți factorii de mai sus sunt excluși, hepatita virală devine cronică în 5% din cazuri.

II. Efect toxic asupra ficatului:

alcool (50-80% dintre pacienți sunt alcoolici)

benzen, tetraclorură de carbon, DDT

hepatită indusă de medicamente (când luați medicamente antituberculoase, sedative, hipotensive (dopegit), citostatice, narcotice, antibiotice tetracicline)

coloranți anilină

săruri de metale grele

hepatită metabolică asociată cu tulburări metabolice și malnutriție pe termen lung.

Patogeneza

Persistența pe termen lung a virusului în organism. Sângele cu antigen australian este contagios. Este posibilă infecția intrauterină a fătului prin placentă. Virusul hepatitei aparține grupului de virusuri lente.

Includerea reacțiilor imunologice în proces. Reacțiile de tip HRT sunt deosebit de importante. Integritatea membranei hepatocitelor este perturbată, este eliberată lipoproteina membranei, care stimulează limfocitele T. Antigenii pot pătrunde în sânge printr-o serie de trabecule - începe producerea de anticorpi. Apare infiltratia histio-limfocitara.

Activarea țesutului mezenchimal este posibilă în timpul hepatitei acute. Proliferarea are loc atât de repede încât mezenchimul începe să jefuiască hepatocitele și să le ia nutrienții - așa-numitul „fenomen de furt”. Hepatocitele încep să moară ca insule întregi și are loc eșecul lor.

Morfologie

Ficatul crește în dimensiune. Începe ca un ficat mare alb, apoi se transformă într-un ficat mare pestriț. De-a lungul câmpurilor portale există infiltrații inflamatorii. Pot exista câmpuri de necrobioză. Canalele intrarenale și coleostaza pot fi afectate. Definiție morfologică: hepatita cronică este o leziune inflamatorie-distrofică a ficatului cu infiltrare histiolimfocitară de-a lungul tractului portal cu hipertrofie a celulelor Kupffer, modificări atrofice ale parenchimului și păstrarea structurii lobulare.

Clasificare

1. După etiologie:

a) virale

b) toxice

c) toxic-alergic (pentru colagenoză)

d) alcoolic.

2. După morfologie:

a) persistente - modificările histologice sunt minime: fibroză moderată, uneori infiltrație histiolimfocitară, fără celule moarte. Curs lent benign, fără celule moarte. Când factorul etiologic este eliminat, acesta se termină în fibroză, dar nu și în ciroză.

b) hepatită activă (agresivă) - o formă malignă cu intoxicație pronunțată. Există autogresie, distrugere și necroză. Modificări accentuate ale mezenchimului. Progresează rapid, după 4-6 ani se transformă în ciroză în 30-60%. Una dintre opțiuni - hepatita lipoidă a fost recent considerată o formă nosologică independentă, dar acesta este un caz extrem de sever de hepatită cronică agresivă. Se întâmplă mai des la femeile tinere.

c) colestatic - de regulă se observă colestază intrahepatică, domină simptomele colemiei. Aceasta este una dintre hepatitele foarte maligne. Ciroza biliară primară este mai frecventă.

Sindromul astenovegetativ: asociat cu afectarea funcției de detoxifiere a ficatului. Se manifestă prin slăbiciune generală, iritabilitate crescută, scăderea memoriei și interes pentru mediu.

Sindrom dispeptic: mai ales cu hepatita colestatică. Scăderea poftei de mâncare, modificări ale gustului, în alcoolismul cronic - scăderea toleranței la alcool: o senzație de amărăciune în gură, flatulența este deosebit de caracteristică, o durere surdă și dureroasă în curtea dreaptă, o senzație de greutate: eructați cu amărăciune, aer, vărsături , scaunele sunt adesea moale.

Sindrom colestatic: urină închisă la culoare, scaun ușor, mâncărime, icter.

Sindromul de insuficiență hepatică minoră: în 80%, funcția de tranzit a ficatului are de suferit, icterul hepatic se dezvoltă, în plus, sinteza proteinelor de către ficat și inactivarea aldosteronului sunt întrerupte - acest lucru duce la edem și poate exista o hemoragie. sindrom datorat unei perturbări în sinteza proteinelor din sânge.

Obiectiv

hepatomegalie.

Modificări ale pielii: 50% îngălbenire, uneori cu o nuanță murdară din cauza depunerii în exces de melanină și fier, hematocromatoză secundară (mai des la alcoolici), mâncărimi ale pielii - zgârieturi, acnee, uneori urticarie, alteori acumulare de grăsime - xantomatoză a sclerei; venele de păianjen sunt o manifestare a hiperastrogenismului: pot exista fenomene de diateză hemoragică, palmele hepatice sunt de culoare roșie aprins (apar și la oamenii sănătoși).

Splenomegalie - mai des cu hepatită activă.

În plus, pot apărea febră, erupții cutanate alergice, pericardită, nefrită (mai des cu hepatită lupoidă).

Diagnosticare

O creștere a nivelului de bilirubină din sânge este deosebit de mare în varianta colestatică, cu o exacerbare bruscă a procesului cronic.

Enzime:

a) ALT (GPT) sunt enzime indicator, a căror creștere în activitate este însoțită de distrugerea hepatocitelor și reflectă gradul proceselor necrobiotice din ficat. Dar trebuie să ne amintim că o anumită creștere a acestor enzime apare și în timpul infarctului miocardic

b) fosfataza din lapte - activitatea creste atunci cand iesirea bilei este afectata (colestaza): in mod normal 5-7 unitati

c) aldolaza, lactat dehidrogenaza.

Colesterol - crește la 1000-1200 mg%.

Fracții de proteine ​​din sânge:

a) hipoalbuminemie, în special cu forma activă (N 56,6-66,8%)

b) hipogammaglobulinemie - reflectă activitatea proceselor imunologice în timpul inflamației (normal 21%)

c) hipofibrinogenemie (2-4 g/l)

d) scăderea protrombinei (absorbția vitaminei K este afectată).

Hiperglicemie.

Teste pentru evaluarea funcțiilor antitoxice ale ficatului: testul Kwik - determinarea acidului hipuric în urină după introducerea benzoatului de sodiu în organism. O încălcare este indicată dacă mai puțin de 30% din benzoatul de sodiu administrat oral este excretat.

Teste pentru evaluarea tulburărilor de spectru proteic: bandă de coagulare Weichtmann, reacție Tokata-ara, (N-), teste de sublimare, test veronal-timol (în N - 5 unități).

Reacții imunologice: determinarea imunoglobulinelor și a ficatului. anticorpi.

Teste pentru evaluarea funcției de excreție a ficatului: test cu bromsulfaleină - după o oră, 60-80% din substanță trebuie excretată.

Studiu radioizotop cu *** aur, trandafir de Bengal.

Punct biopsie hepatică.

Laparoscopie.

Colangiografie.

Caracteristicile clinicii

Hepatită persistentă: antigenul australian este adesea detectat. În afara exacerbării, este posibil să nu existe manifestări clinice, cu excepția unui ficat mărit. Aceasta este o formă benignă, dar pacienții sunt purtători de virus. Testele hepatice au fost ușor modificate; fracțiile proteice din sânge s-au schimbat extrem de târziu.

Hepatită activă. Clinică luminoasă, independentă de antigen:

a) febră, icter

b) splenomegalie, uneori cu manifestări de hipersplenism

c) trombocitopenie

d) hipergamoglobulinemie

e) activitate enzimatică în exces

f) creşterea titrului de imunoglobuline

g) uneori se detectează anticorpi antinucleari, alteori apar blastotransformări ale limfocitelor.

Varianta lupoidă: durata cursului este de aproximativ 1 an

a) tinerele se îmbolnăvesc mai des

b) au adesea atralgie

c) manifestări alergice, urticarie

d) limfadenopatie (limfocitele B participă la reacții)

e) uneori tiroidita

e) modificări ale inimii.

Varianta colestatică este mai frecventă la femeile în vârstă, mai aproape de menopauză; Mâncărime severă a pielii, icter sever cu hiperbilirubinemie, creșterea activității fosfatazei alcaline, absorbția afectată a vitaminei D ® osteoporoza, fragilitatea patologică a oaselor crește treptat.

Hepatita alcoolică cronică are o istorie lungă, bărbații sunt mai des afectați; Anterior era 10: 1, acum 4: 1. La început pot apărea ca și alte forme, dar apoi apar tremurături, pierderea interesului față de mediu, senzație de umilință, impotență, ginecomastie, căderea părului, hemacromatoză secundară, severă. anemie, de obicei hipercromă - influența etanolului asupra măduvei osoase, hiperleucocitoză, hipoalbuminemie.

Diagnostic diferentiat

Hepatita cronică apare uneori ca acută. Anamneza ajută la recunoaștere. În plus, în hepatita acută, activitatea enzimatică atinge cote foarte ridicate; în hepatita cronică, activitatea enzimatică crește moderat. În hepatita acută, conform proteinogramei, nu există tulburări ale fracțiilor proteice ale sângelui.

În hepatita cronică, spre deosebire de ciroza hepatică, nu există semne de hipertensiune portală. Ajută și metoda biopsiei: în hepatitele cronice se păstrează structura lobulară.

Sindrom Dubin-Jones: hiperbilirubinemie benignă. Un alt nume este icterul intermitent juvenil. În acest caz, există un defect al enzimei care transportă bilirubina. Spre deosebire de hepatita cronică, nu există o mărire a ficatului; enzimopatia este moștenită într-o manieră autosomal dominantă. Boala apare pentru prima dată după pubertate. Plângeri de greutate și durere surdă în ficat, epigastru, tulburări dispeptice necunoscute. Nu există splenomegalie, icter moderat, bilirubina totală este de obicei de 2-6 mg% și fluctuează constant în jurul aceleiași valori medii. Bilirubina legată este crescută și reprezintă 60-80% din total. Se observă bilirubinurie constantă, corpii de urobilină rămân normali. Unul dintre semnele caracteristice este o creștere a retenției de brom***faleină după 30 de minute de la administrare. O creștere a coproporfirinei -1 în urină de peste 80% este patognomonică pentru boală. Aproape fiecare pacient cu sindrom este internat cu suspiciune de hepatită virală acută. Boala nu are aproape niciun efect asupra capacității de muncă și nu există nici un tratament special în afară de dieta. nu necesita.

Eliminați factorul etiologic dăunător.

În caz de exacerbare - spitalizare, repaus la pat. Dieta: proteine ​​suficiente, carbohidrati, grasimi limitate, cantitate moderata de sare.

Tratament patogenetic

a) Corticosteroizi - prednisolon 30-40 mg/zi

b) citostatice: imuran 100-200 mg/zi, 6-mercaptopurină, plaquenil 0,5 - 1 dată/zi.

Dintre citostatice, se preferă imuranul (azotioproteina). Durata unei astfel de terapii combinate este de câteva luni, iar în varianta lupoidă - câțiva ani. Dozele de medicamente se reduc lent și nu mai devreme după 2-3 luni, trecând la doze de întreținere - prednisolon 20 mg/zi, Imuran 50 mg/zi - administrat timp de un an.

Indicatii: hepatita colestatica activa, persistenta in faza acuta. Contraindicații: detectarea antigenului australian. Împreună cu prednisolon, se poate prescrie delagil 0,25-0,5.

Tratament simptomatic

a) Glucoza pe cale orală, iar în cazurile severe pe cale intravenoasă, în doză de 50 g/zi - reduce intoxicația

b) vitamine din grupa B, C etc.: C - în prezența semnelor de diateză hemoragică, k - în caz de diateză hemoragică și scădere a protrombinei, D - în caz de colestază, deoarece absorbția lor este afectată. B1, -2, -6, -12.

Hidrolizați hepatici: sirepar 2,0 IV pentru o cură de 50 de injecții. In cazul tulburarilor metabolismului proteinelor: solutie de albumina 10% 50-100 ml; hidrolizate proteice + steroizi anabolizanți (cu precauție) - retabolil, infuzie cu plasmă. Acid glutamic.

Pentru colestaza intrahepatică:

Fenobarbital 0,01 x 3 (îmbunătățește structura micelului biliar), coleretic (atenție) - mai bune pe bază de plante: mătase de porumb și altele. Colestiramina este o rășină schimbătoare de ioni care formează complexe insolubile cu acizii biliari în intestin, ceea ce duce la creșterea absorbției colesterolului în intestin, reducând mâncărimea și icterul. Se administrează 10-15 g/zi.

CIROZA HEPATICA

Ciroza hepatică este o boală cronică cu degenerare și necroză a parenchimului hepatic, cu dezvoltarea regenerării intensificate cu predominanța difuză a stromei, dezvoltarea progresivă a țesutului conjunctiv, o restructurare completă a structurii lobulare, formarea de pseudo-lobuli. , cu microcirculație afectată și dezvoltarea treptată a hipertensiunii portale.

Ciroza hepatică este o boală foarte frecventă și în marea majoritate a cazurilor se dezvoltă după hepatita cronică.

Etiologie

Hepatită virală, intoxicație cronică cu alcool, intoxicație cu medicamente, colestază.

Morfologie

Pe măsură ce celulele hepatice mor, începe regenerarea lor accelerată. Particularitatea lobulilor falși este că nu conțin triade normale - nu există vene centrale. Vasele se dezvoltă în cordoanele de țesut conjunctiv - șunturi portal. Venele eferente sunt parțial comprimate și distruse, iar microcirculația este întreruptă treptat. Fluxul de sânge în artera hepatică este, de asemenea, perturbat. Când sângele curge în vena portă, hipertensiunea portală crește. Moartea celulelor hepatice progresează. Ca urmare a proceselor descrise, suprafața ficatului devine aspră și noduloasă.

Clasificare

După morfologie: micronodular, micro-macronodular (mixt), macronodular, septal (cu afectare a septurilor interlobare). Conform clinicii, ținând cont de etiologia: alcoolică virală, toxică (medicamentală), colestatică, ciroză de depozitare.

Sindrom asteno-vegetativ.

Sindrom dispeptic.

Sindromul colestatic.

Hipertensiunea portală.

Încălcarea funcției antitoxice a ficatului - insuficiența hepatocelulară, inactivarea, legarea, degresarea și îndepărtarea compușilor chimici sunt afectate: hiperestrogenism. Se manifestă prin vene de păianjen, „palme de ficat” roșii (eritem palmar), ginecomastie și impotență la bărbați, amenoree la femei, căderea părului; modificări ale hemodinamicii; hipotensiune arterială din cauza unei modificări accentuate a rezistenței periferice, modificări ale volumului sanguin, hiperaldosteronism; retenție de sodiu în organism, excreție crescută de potasiu cu consecințele care decurg; o creștere treptată a amoniacului, indolului, skatolului în sânge - se poate dezvolta comă hepatică; reacții alergice crescute la histamina ®; creșterea serotoninei; scăderea sintezei proteinelor de către ficat; hipoalbuminemie, hipoprotrombinemie, hipofibrinogenemie, scăderea nivelului de angiotensină; fierul, care este în mod normal legat de proteine, ajunge în țesuturi; perturbarea metabolismului magneziului și a altor electroliți; retenție de bilirubină (bilirubină-glucuronid legată nu este eliberată), legarea bilirubinei indirecte este afectată, poate exista hiperbilirubinemie, dar icterul se observă doar în 50% din cazuri.

Hipertensiunea portală: dezolarea venelor, formarea de noi vase de sânge și șunturi arteriovenoase. Toate acestea duc la o circulație proastă. În decurs de 1 minut, 1,5 litri de sânge sub presiune mare trec în vena portă, presiunea în sistemul venei portă crește - vasele se dilată (venele hemoroidale, venele esofagului, stomacul, intestinele, artera splenică și vena). Venele dilatate ale stomacului și treimea inferioară a esofagului pot provoca sângerări gastro-intestinale. În timpul examinării digitale, venele hemoroidale se găsesc sub formă de noduri; ele pot cădea și se ciupesc, provocând sângerare hemoroidală. Venele periombilicale subcutanate se extind - „capul meduzei”.

Mecanismul de formare a ascitei:

a) scurgerea de lichid în cavitatea abdominală datorită presiunii crescute în vena portă

b) contribuie și hipoalbuminemia, datorită căreia presiunea oncotică a plasma sanguină scade brusc

c) formarea limfei este perturbată - limfa începe să transpire imediat în cavitatea abdominală.

Alte semne de hipertensiune portală: tulburări gastrointestinale, flatulență, scădere în greutate, retenție urinară, sindrom hepatolienal: splenomegalie, adesea cu simptome de hipersplenism (leucopenie, trombocitopenie, anemie).

Obiectiv: examinarea venelor hemoroidale, dilatarea venelor esofagiene (fluoroscopie, fibrogastroscopie). Modificări ale sistemului reticuloendotelial: hepato- și splenomegalie, polilimfoadenopatie, modificări imunologice și creșterea titrului de anticorpi - cu exacerbarea cirozei; mărirea glandelor salivare parotide; tulburări trofice; Contractura lui Dupietren (degenerarea țesutului aponevrozei palmare în țesut fibros, contractura degetelor). Modificări pronunțate ale sistemului nervos.

Caracteristicile clinicii:

ciroză virală (posthepatită).

Cel mai adesea asociat cu hepatita virală. Caracterizat prin afectare hepatică focală cu zone de necroză (denumirea veche este ciroză postnecrotică). Aceasta este o formă de ciroză cu nodul mare, care seamănă clinic cu hepatita activă. Insuficiența hepatocelulară, simptome de afectare a tuturor funcțiilor hepatice, iese în prim-plan. Apare hipertensiunea portală. Speranța de viață este de 1-2 ani. Cauza morții a fost coma hepatică.

Ciroza alcoolica. Se derulează relativ bine. Hipertensiunea portală precoce este caracteristică. Adesea afectarea este sistemică - nu doar ficatul suferă, ci și sistemul nervos central, sistemul nervos periferic, sistemul muscular etc. Apare nevrita periferică, iar inteligența scade. Poate exista miopatie (atrofia mușchilor umărului este deosebit de frecventă). Pierdere bruscă în greutate, hipovitaminoză severă, miocardiopatie. Stomacul și pancreasul sunt adesea afectate (gastrită, ulcer gastric, pancreatită). Anemie.

Cauzele anemiei:

a) un deficit mare de vitamine (adeseori anemie hipercromă, anemie macrocitară, lipsa vitaminei B12

b) deficit de fier

d) efectul toxic al etanolului asupra ficatului

e) sângerări din vene varicoase ale tractului gastrointestinal. În plus, se observă adesea hiperleucocitoză și VSH lentă, dar poate fi și accelerată; hipoproteinemie.

ciroza biliara. Asociat cu stagnarea bilei - colestază. Apare mai des la femeile în vârstă de 50-60 de ani. Curs relativ benign. Apare cu mâncărimi ale pielii, care pot apărea cu mult înainte de icter.

Colestaza poate fi primară și secundară, ca și ciroza: primară este rezultatul hepatitei colestatice, secundară este rezultatul colestazei subhepatice.

Pe lângă mâncărimea pielii, sunt caracteristice și alte semne de colemie: bradicardie, hipotensiune arterială, colorarea verzuie a pielii.

Semne de hipercolesterolemie: xantomatoză, steatoree. Colestaza duce, de asemenea, la osteoporoza, cresterea fragilitatii osoase. Activitatea fosfatazei alcaline crește. Bilirubină directă până la 2 mg%. Ficatul este mărit și dens. În ciroza biliară secundară - sindrom de durere anterioară sau recurentă (de obicei, o piatră în căile biliare). Există, de asemenea, frisoane, febră și alte semne de inflamație a căilor biliare. Ficat mărit nedureros, fin nodular. Splina nu se mărește niciodată.

Ciroza indusa de medicamente. Depinde de durata de utilizare a medicamentelor și de intoleranța acestora: medicamentele tubazide, PAS, GINK și alte medicamente antituberculoase; aminazina (provoacă colestază intrahepatică), iprazidă (inhibitor MAO - provoacă leziuni hepatice în 5%), dopegidă, nerabol etc.

Cel mai adesea apare ca colestatic. Hipertensiunea portală. Indicatori ai activității cirozei: creșterea temperaturii, activitate enzimatică ridicată, tulburări metabolice progresive, creșterea globulinelor alfa-2 și gama, conținut ridicat de acizi sialici.

Diagnostic diferentiat

Blocul suprarenal. Asociat cu afectarea fluxului de sânge în vena hepatică (tromboză, îngustare congenitală). Se dezvoltă hipertensiunea portală. Sindromul Batkiari. Manifestările clinice depind de cât de repede progresează hipertensiunea portală.

Bloc subhepatic. Asociat cu afectarea venei porte (tromboză, compresie externă). Clinică - durere severă, febră, leucocitoză, afectarea rapidă a funcției hepatice.

Bloc portal intrahepatic - ciroza hepatica. Dacă nu există un factor etiologic clar, atunci se utilizează splenografia (se injectează un agent de contrast în splină și după 6-7 secunde este îndepărtat din ficat). Dacă apare ciroza biliară, trebuie determinat nivelul de colestază (primară sau secundară). Se folosește colangiografia.

Ciroza de acumulare (hemocromatoza) - ciroza pigmentară, diabetul de bronz, este asociată cu o deficiență a enzimei care leagă fierul de proteine ​​și, prin urmare, reglează absorbția acestuia. Cu acest defect, fierul este absorbit intens în intestin și, nelegandu-se suficient de proteine, începe să se depună intens în ficat, piele, pancreas, miocard și, uneori, în glandele suprarenale. În ficat, fierul se acumulează în celulele RPE - se observă un ficat mare, fin nodular. Inactivarea hormonilor sexuali este adesea perturbată. Semnele de hipertensiune portală domină. Pielea are o pigmentare cenușie-murdară, la fel și pe mucoasele, pielea devine deosebit de închisă dacă se depune fier în glandele suprarenale - simptom al insuficienței suprarenale. Când pancreasul este deteriorat - sindromul diabetului zaharat. Cu miocardipatii, tulburări severe de ritm ireversibile. Pentru diagnostic, se determină nivelul de fier din sânge și se efectuează o biopsie prin puncție a ficatului.

Boala Wilson-Konovalov este o altă ciroză de stocare (degenerescență hepatolenticulară). Boala se bazează pe o tulburare a metabolismului cuprului asociată cu un defect congenital. Concentrația normală în plasma sanguină este de 100-120 mcg%, 93% din această cantitate fiind sub formă de ceruloplasmină și doar 7% asociată cu albumina serică. Cuprul din ceruloplasmină este strâns legat. Acest proces are loc în ficat. Ceruloplasmina este o alfa-2 globulină, iar fiecare moleculă conține 8 atomi de cupru. Metodele radioizotopice au stabilit că, în insuficiența hepatolenticulară, tulburarea este asociată cu un defect genetic în sinteza ceruloplasminei, datorită căruia conținutul acesteia este redus brusc. În acest caz, cuprul nu poate fi legat stabil și se depune în țesuturi. În unele cazuri, conținutul de ceruloplasmină rămâne normal, dar structura acestuia se modifică (se modifică raportul fracțiilor). În sindromul Wilson-Konovalov, cuprul este în special tropic pentru ficat, nucleii creierului, rinichi, glandele endocrine și cornee. În acest caz, cuprul începe să acționeze ca un agent toxic, provocând modificări degenerative tipice în aceste organe.

Este un set de sindroame caracteristice afectării ficatului și a sistemului nervos extrapiramidal. În funcție de curs, se disting formele acute și cronice. Forma acută este caracteristică unei vârste fragede, se dezvoltă cu viteza fulgerului și se termină cu moartea, în ciuda tratamentului. Forma cronică cu un curs lent și dezvoltarea treptată a simptomelor este mai frecventă. Prima care apare este rigiditatea musculară extrapiramidală a extremităților inferioare (mers afectat și stabilitate). Tabloul parkinsonismului se formează treptat, apoi se schimbă psihicul (reacții paranoide, isterie). Uneori, insuficiența hepatică iese în prim-plan: mărirea ficatului, imaginea seamănă cu ciroza sau hepatita cronică activă.

Semnul diferential este hipocupremia sub 10 mcg% sau nivelul de cupru este la limita inferioara a normalului, mult cupru este excretat prin urina - peste 100 mcg/zi. Poate fi un test pozitiv al timolului. Un simptom important este inelul Kayser-Fleischer (verde-albastru sau verde-maroniu la periferia corneei din cauza depunerii de cupru). Tratamentul vizează legarea cuprului și îndepărtarea acestuia din organism: se folosește cuprenil (D-penicilinamină), precum și unitol + o dietă excluzând cuprul (ciocolată, cacao, mazăre, ficat, pâine de secară).

Complicațiile cirozei hepatice

Sângerare.

Atașarea infecției.

Apariția unei tumori.

Insuficiență hepatică

INSUFICIENȚA HEPATICĂ MAJORĂ

Se bazează pe intrarea în sânge a unor cantități mari de produse toxice ale metabolismului proteic, care nu sunt suficient neutralizați de către ficat (amoniac, fenol, metionină, triptofan, indol, skatol). Există două tipuri de comă hepatică:

Comă hepatocelulară (varianta mai severă).

Forma porta-cavala.

Primul este asociat cu necroza progresivă a celulelor hepatice, cu formarea de produse toxice suplimentare, de unde tabloul clinic mai sever. Formele porto-cave apar în condițiile unei creșteri puternice a presiunii în vena portă - se deschid, sângele începe să fie aruncat, ocolind ficatul, iar celulele hepatice suferă. Semnele clinice sunt asociate cu acumularea de produse cerebrotoxice în sânge. Echilibrul alcalino-acid din sânge este perturbat, raportul dintre acizii lactic și piruvic este perturbat. O trecere la partea acidă duce la acidoză intracelulară, care se manifestă prin edem al creierului și ficatului.

Acidoza favorizează, de asemenea, influxul de potasiu și hipokaliemia intracelulară. Apare hiperaldosteronismul secundar, care agravează și mai mult hipokaliemia. Microcirculația este întreruptă. Afectarea sistemului nervos central este asociată cu tulburări de stare mentală: acțiuni nemotivate, creșterea adinamiei, halucinații și iluzii, stare psihotică, tremurături ale membrelor, slăbiciune, stare de rău. În continuare, apar convulsii clinice, răspândindu-se la grupuri musculare individuale, iar în cazurile severe, urinare și defecare involuntară. Trecerea treptată în comă. Icterul crește și temperatura crește. Apare sindromul hemoragic, ficatul scade adesea în dimensiune (atrofie hepatică galbenă), mâncărimea pielii dispare (încetarea sintezei acizilor biliari).

Coma hepatică este provocată de:

Sângerări din varice esofagiene (anemie, hipoproteinemie).

Absorbția produselor de descompunere a sângelui din intestine - intoxicația crește și mai mult.

Luarea de medicamente, în special cele hepatotoxice (barbiturice, grupa morfină).

Infecție intercurrentă.

Încălcarea dietei (exces de proteine ​​- intoxicație cu amoniac).

Intervenții chirurgicale grele.

Consumul de alcool.

80% dintre pacienți mor în comă.

Tratamentul cirozei

Eliminarea, dacă este posibil, a factorului etiologic.

Dieta: tabelul nr. 5 - eliminarea grasimilor nedigerabile, o cantitate suficienta de vitamine B, limitarea sarii de masa. restricție rezonabilă de proteine. Proteina este limitată la un nivel la care nu există semne de encefalopatie din cauza intoxicației cu amoniac.

Terapie simptomatică

a) Daca predomina insuficienta hepatica - glucoza, vitaminele B, C etc., sirepar.

b) Pentru hipertensiune portală și ascită - saluretice în combinație cu veroshperon, expansori de plasmă, hormoni anabolizanți, dietă fără sare.

c) Pentru semne de colestază - fenobarbital, colestiramină până la 15 mg/zi pe cale orală, vitaminele liposolubile A și D, gluconat de calciu.

d) Pentru infecții intercurente, antibiotice cu spectru larg.

Terapia patogenetică

Prednisolon 20-30 mg/zi, citostatice; Imuran 50-100 mg/zi, poaquenil, delagil.

Indicatii:

a) faza acuta, faza activa cu semne de reactivitate imunologica crescuta

b) ciroza biliara primara.

Tratamentul insuficientei hepatice

Dieta cu restrictie proteica la 55 g/zi.

Curățarea zilnică a intestinului cu laxative sau clisme.

Suprimarea microflorei intestinale: medicamentele se administrează pe cale orală sau prin tub: sulfat de kanamicină 0,5x2, ampicilină, tetraciclină 1g/zi,

Pentru îmbunătățirea funcției hepatice: cocarboxilază 100 mg/zi, soluție de piridoxină 5% 2,0, soluție de cianocobamină 0,01% 1,0, soluție de acid ascorbic 5% 20,0, glucoză, preparate cu potasiu.

Pentru a restabili echilibrul acido-bazic - bicarbonat de sodiu 4% g/v.

Panangin 30,0, prednisolon 120-150 mg IV, picurare. Morfina și diureticele nu trebuie administrate.

Pentru agitație psihomotorie: GABA 100 mg/kg greutate pacient, haloperidol, hidrat de cloral în clisma 1.0.

Pentru neutralizarea amoniacului: 1-argină 25-75 g/zi în soluție de glucoză 5%; acid glutamic 30-40 mg.

Levodopa 1-3 g/zi.

Coenzima A 240 mg.

Acid A-lipoic 65 mg.

GASTRITĂ CRONICĂ

Cea mai frecventă boală internă. Gastrita cronică este un concept clinic și anatomic.

Modificările morfologice ale membranei mucoase sunt nespecifice, procesul inflamator este focal sau difuz.

Restructurarea structurală a mucoasei cu regenerare afectată și atrofie.

Manifestări clinice nespecifice.

Tulburări ale funcțiilor secretoare, motorii și parțial endocrine.

Incidența gastritei cronice crește în fiecare an. La 1,4 ® până la vârsta de 70 de ani, oricine poate avea o boală polietiologică, dar adevărata cauză este necunoscută. 2 grupuri de așa-numiți factori etiologici:

Exogen.

Încălcarea pe termen lung a dietei și a ritmului; consumul prelungit de alimente de o calitate deosebită care irită stomacul; consumul de alcool pe termen lung; fumatul pe termen lung; utilizarea pe termen lung a medicamentelor care provoacă gastrită (sulfonamide, rezerpină, clorură de potasiu); contactul prelungit cu pericolele profesionale (praf, vapori de alcali și acizi) este un factor gastrogenic acut. Acum este interogat.

Endogen.

Tensiune nervoasă prelungită; endocrin (diabet zaharat, tirotoxicoză, hipotiroidism); deficit cronic de vitamina B-12, fier; excesul cronic de toxine în insuficiența renală cronică; infecții cronice, boli alergice; hipoxie in insuficienta cardiaca si insuficienta pulmonara.

De obicei, o combinație de endo- și exofactori este importantă.

Patogeneza

Mecanisme patogene comune:

Deteriorarea, străpungerea barierei mucoase protectoare a stomacului.

Veragă centrală este blocarea regenerării epiteliului glandular; apar celule slab diferenţiate. Motivele blocadei nu sunt cunoscute. Ca urmare, activitatea funcțională a glandelor scade și respingerea rapidă a celulelor defecte. Formarea de noi celule rămâne în urma respingerii. În cele din urmă, acest lucru duce la atrofia celulelor principale și a celulelor parietale.

Restructurarea glandelor epiteliale după tipul intestinal - enteralizare.

Tulburări imunologice - anticorpi la celulele parietale, factorul Castle intrinsec și chiar la celulele principale.

Tipuri de gastrită cronică conform lui Strickland McKay:

1. Starea mucoasei antrale

De obicei normal

De obicei gastrită

2. Starea mucoasei fundice

De obicei gastrită

De obicei normal

3. Anticorpi la celulele parietale

4. Nivelul de gastrină din sânge

5. Legătura cu anemie pernicioasă

Absent

Mecanisme private. Caracteristicile gastritei cauzate de exofactori:

Modificările mucoasei gastrice sunt de natură primară inflamatorie, infiltrații, umflături, hiperemie.

Leziunea începe în antru și se extinde în tot stomacul (expansiune antrală).

Progresie lenta.

Asociat cu factori endogeni:

Modificările de natură neinflamatoare apar în primul rând; componenta inflamatorie este secundară și slab exprimată.

Începe de la corpul stomacului.

Atrofia și achilia se dezvoltă precoce.

Caracteristicile antrului (piloroduodenită, gastrită dureroasă).

Patogenia este apropiată de boala ulcerului peptic:

Hiperplazia glandelor fundice.

Activitate secretorie crescută.

Leziuni acidotice ale mucoasei.

Helicobacter pilori este de mare importanță în etiologia gastritei. Caracteristicile sale:

Descompune în mod activ ureea, se înconjoară cu un nor de amoniu, protejându-se astfel de acidul clorhidric.

Pastreaza viabilitatea la pH=2.

Activitate ridicată a catalazei și activitate fosfatază ® protecție împotriva fagocitozei.

Avem clasificarea lui S.M. Ryssa. După etiologie: exo- și endogen.

Dupa morfologie:

Suprafaţă.

Cu afectarea glandelor fără atrofie.

Atrofic (moderat, pronunțat, cu enteralizare).

Hipertrofic.

Antral.

Eroziv.

Funcţional:

Cu funcție secretorie normală.

Cu insuficiență secretorie.

Cu funcție sporită.

conform cursului clinic:

Faza de remisiune.

Agravat.

Exacerbarea estompată.

Tipuri speciale: rigid, hipertrofic gigant - boala Menetrier. Polip.

Nu există simptome clinice specifice, ceea ce duce la supradiagnosticarea bolii. Poate apărea fără manifestări clinice. Rolul gastroscopiei și biopsiei țintite este mare.

Există 7 sindroame principale:

Sindromul dispepsiei gastrice. Când hiper - mai des arsuri la stomac, eructație acru; cu hipo - greață, eructații putrede amare.

Sindromul durerii, 3 tipuri:

a) durere precoce imediat după masă

b) târziu, înfometat după 2 ore; caracteristice duodenitei antrale.

c) 2-undă, apar atunci când se atașează duodenita.

Sindromul dispepsie intestinală, cu insuficiență secretorie.

Asemenea dumpingului - după masă, slăbiciune, amețeli.

Polihipovitaminoza. Arsuri ale limbii, pe ea rămân urme de dinți. Lipirea în colțurile gurii, exfolierea pielii, căderea părului, unghii casante.

Anemic: fier și B12.

Astenonevrotic. Se întâmplă adesea la femei.

Un examen obiectiv dezvăluie puține; la palpare apare o ușoară durere în regiunea epigastrică. Poate exista un deficit de K+ (vizibil pe ECG: scăderea ST și T negativ), deficit de calciu, poate exista alcaloză, modificări enzimatice, sindrom de insuficiență endocrină poligranulară (disfuncție sexuală, insuficiență suprarenală moderată).

Examinare:

Test clinic de sânge.

Fecale la reacția lui Gregersen.

Testul histaminei.

Radiografia (nu există semne radiologice de gastrită) este necesară pentru diferențierea de boala ulceroasă peptică și cancer.

FGS a vizat biopsii multiple, trepte.

Termografia detectează în 100% din cazuri.

5 grupe de complicații:

Anemia - apare cu erozive și atrofie.

Sângerare - cu eroziv.

Pancreatită, colecistită, enterocolită.

Afecțiune pre-ulcerativă și ulcer, în special cu piluroduodenită.

Cancer la stomac.

S-a dovedit: pacienți cu leziune primară a antrului și expansiunea antrocardică (la granița dintre expansiunea cardiacă sănătoasă și cea bolnavă (la granița dintre țesutul sănătos și cel bolnav). Antecedente familiale de cancer - probabilitate de îmbolnăvire de 4 ori mai mare. Absența reacțiilor imunologice, grupa sanguină II Rh+. Semnele de cancer precoce includ o modificare a naturii unui simptom preexistent, apariția sindromului de semne minore, slăbiciune fără cauză, sațietate rapidă cu alimente și pierderea poftei de mâncare.

De regulă, este ambulatoriu, fără concediu medical.

Indicatii pentru spitalizare:

Prezența complicațiilor.

Necesitatea diagnosticului diferenţial, în primul rând, cu cancerul de stomac.

Tratamentul depinde de activitatea secretorie, faza bolii și în endo-pe boala de bază.

Principii ale dietei: mecanic, chimic, economisirea temperaturii; mesele de 4-5 ori pe zi. Mâncatul într-o dietă strict blândă este dăunător - dezactivat de dietă. În caz de insuficiență secretorie, tabelul nr. 2 are un efect sonor suficient. Cu secreție conservată și crescută - tabelul nr. 1. Cu exacerbare - 1-B.

9 grupe principale de medicamente:

Pentru insuficiența secretorie: suc gastric natural, 1 lingură. Lingura in timp ce mananci. Diluați HCl 10-15 picături în 1/4 pahar cu apă în timpul meselor. Acedin-pepsină - 1 tabletă. Se dizolvă în 1/2 pahar cu apă, tot în timpul meselor.

Preparate enzimatice: pancreatină, festal, panzinorm, colenzyme, mexaza etc.

Antispastice: anticolinergice (pentru hipersecreție): platifilină, metacină, atropină, miotrope (halidor, no-shpa, papaverină).

Antiacide: pentru creșterea secreției, pentru poloroduodenită: almagel, amestecul lui Bourget (compoziția sa: bicarbonat de Na 8,0, fosfat de Na 4,0, sulfat de Na 2,0 - în 0,5 l de apă) - se bea pe tot parcursul zilei. Vikalin, vikair, almagel 1 si 2,5 ore dupa masa, 1-2 linguri (cu 3 mese pe zi) + 1 lingura inainte de culcare, in total 7 linguri pe zi.

Bitter-urile sunt folosite pentru a îmbunătăți pofta de mâncare, adesea cu activitate secretorie redusă: ceai delicios, suc de rodie, rădăcină de păpădie (1 linguriță pe pahar de apă clocotită, se lasă 20 de minute, se răcește, se strecoară și 1/4 cană cu 30 de minute înainte de masă) .

Antiinflamator. Cel mai bun este De-Nol.

Agenți care îmbunătățesc regenerarea: vitamine, metacil, pentoxyl, ulei de cătină, 1 linguriță de 3 ori pe zi, nerabol, retabolil.

Glucocorticoizii sunt utilizați în principal pentru anemie pernicioasă.

Terapie antibacteriană: metanidazol, amoxicilină, preparate cu acid nalidixic.

Kinetoterapie cu mare prudență: absolut nu la cea mai mică suspiciune de malignitate.

Evolutia gastritei cronice:

Atrofie și achilie crescute.

Transformare în ulcer peptic.

Transformarea în cancer.

Recuperarea poate fi, de asemenea, permisă.

BOALA ULCER

Aceasta este o boală cronică recurentă frecventă, caracterizată în principal prin exacerbări sezoniere cu apariția de ulcere în peretele stomacului sau duodenului. Dar în ultimii 10 ani, sezonalitatea a devenit neclară - exacerbările au început să apară chiar și în sezonul cald. În funcție de localizare, acestea sunt împărțite în piloroduodenale și mediogastrice.

Etiologie

Stresul neuropsihic.

Tulburare de alimentatie.

Defecte biologice moștenite la naștere.

Rolul predispoziției ereditare este indubitabil, mai ales în localizarea piloroduodenală.

Factori externi contributivi:

Nutrițional. Efect eroziv negativ asupra mucoasei și alimentelor care stimulează secreția activă a sucului gastric (în mod normal, leziunile mucoasei se vindecă în 5 zile). Alimente calde, picante, afumate, produse proaspete de copt (plăcinte, clătite), cantități mari de alimente, alimente reci, cel mai probabil aceeași dietă neregulată, mâncare uscată, alimente rafinate, cafea.

Fumatul este de încredere.

Efectul ulcigen direct al alcoolului nu a fost dovedit, deși are un efect sonor puternic și nu are efect antiacid.

Gâtul Balanței: apărare/agresiune. Dacă apărarea și agresivitatea sunt egale, atunci nu va exista ulcer peptic. Patologia apare de îndată ce oricare dintre ele este perturbată.

Factori care influențează patogeneza (interni):

Acid-peptic - secreție crescută de HCl, creșterea 6-celule implicate în producerea de HCl.

Aport redus de suc alcalin duodenal-pancreatic.

Dereglarea coordonării între secreția de suc gastric și secreția conținutului duodenal alcalin.

Compoziția tulburată a învelișului mucos al epiteliului gastric (mucoglicoproteine ​​care promovează repararea membranei mucoase. Această substanță se numește surfactant gastric, acoperă membrana mucoasă cu un strat și o protejează de arsuri).

Secreția fracției ulcirogene a pepsinogenilor.

Factori de protectie:

Flux sanguin capilar adecvat în stratul submucos.

Producerea de PG protector de către celulele stomacului.

Stimularea secreției de mucus de către celulele stomacului și duodenului și producerea de bicarbonați. Se efectuează în mod reflex (promovează alcalinizarea mediului).

În 1983, Warren și Marshall au izolat o bacterie în formă de spirală Gram(-) din membrana mucoasă a Campilobacter pilori; această bacterie nu trebuie considerată o cauză; ea contribuie la cronicizarea procesului, reduce proprietățile protectoare ale membranei și are activitate mucinazică și urază:

Uraza - descompune ureea si se inconjoara cu un nor de amoniu, care reproduce bacteria din continutul acid al stomacului. Mucinaza se manifestă prin faptul că descompune mucina, reducând în același timp proprietățile protectoare ale mucusului.

Campilobacter a fost găsit și la oameni sănătoși. Este adesea detectat cu ulcere piloroduodenale, dar nu întotdeauna, ceea ce înseamnă că prezența sa nu este factorul principal în formarea ulcerelor. Microbul se găsește rar în fundul, pereții și corpul stomacului; se găsește mai des între celulele mucoasei gastrice. Secreția de histamină de către mastocite ale mucoasei gastrice. Secreția de histamină de către mastocite crește, ceea ce perturbă microcirculația ® și creează condiții pentru ulcerație.

Mai des, ulcerul apare pe fondul gastritei de tip B și este localizat la joncțiunea dintre membrana mucoasă modificată și sănătoasă. Boala ulcerului peptic nu se realizează fără participarea altor organe și sisteme, de exemplu, influența n. vag, deși rolul său a fost recent exagerat. Sistemul nervos central - cu ulcer piloroduodenal, anxietate, egocentrism, solicitări crescute, simptome anxiofobice, hipocondriace.

Clasificare

După localizare: secţiune pre-, subcardială, prepilorică, bulb duodenal. Pe etape: stare pre-ulcerativă (duodenită, gastrită B) și ulcer.

Pe fază: exacerbare, exacerbare diminuată, remisiune.

După aciditate: ridicat, normal, scăzut, cu aclorhidrie.

După vârsta bolii: minori, vârstnici.

După complicații: sângerare, perforație, perviscerită, stenoză, malignitate, penetrare.

Semne ale unei afecțiuni pre-ulcerative cu ulcer mediogastric:

Gastrita cronică, în special peste vârsta de 35-40 de ani.

Severitatea și creșterea sindromului durerii.

Vărsături de conținut acru și arsuri la stomac, după vărsături durerea scade.

Pentru duoden:

Istoric ereditar ulcerativ, acestea sunt adesea tinere (până la 35-40 de ani), subțiri, cu labilitate vegetativă.

Sindrom dispeptic sever, arsuri la stomac - uneori precedate de un an sau doi. Este provocată de alimentele grase, sărate și de mâncarea uscată. La 1-2 ore după masă, apare durerea, poate apărea durere la palpare, iar nivelul de aciditate din suc este crescut. Radiografie pentru o afecțiune pre-ulcerativă: disfuncție motor-evacuare, pilorospasm, poate exista deformare care dispare după administrarea de atropină. Vr FGS este adesea eroziune, semne de gastrită, disfuncție a sfincterului piloric (spasm sau căscare).

Cu ulcer gastric, durere în epigastru în stânga, cu ulcer duodenal în epigastru în dreapta, uneori în hipocondrul drept. Iradiere (curbură mai mică) - în sus și în stânga, uneori imitând cardialgia, atunci când este localizată în corpul stomacului nu există de obicei iradiere, 12/p în hipocondru, înapoi sub scapula (iradierea este mai tipică pentru periviscerita - nu un proces proaspăt). Severitatea durerii depinde de profunzimea ulcerului, mai ales la ulcerele penetrante, aici durerea este foarte intensa. Ulcerele caloase sunt practic nedureroase.

Cu un ulcer de stomac, durerea apare după 2-3 minute și durează 1,5-2 ore, dar acest lucru nu este absolut adevărat. Ulcerele 12/p se caracterizează prin adevărate dureri de foame pe timp de noapte, care dispar după masă.

Trigan, spazgan, no-spa, atropină și alte antispastice, precum și un tampon de încălzire, ameliorează durerea: urmele acesteia indică un ulcer peptic. O glandă mamară suplimentară la bărbați este un marker genetic al bolii ulcerului peptic.

Fenomene dispeptice:

Arsuri la stomac. Echivalent cu durerea. Imediat sau la 2-3 ore după masă, cel mai tipic pentru 12/p. Esofagită de reflux.

Eructația, mai tipică pentru un ulcer de stomac, este adesea aer și putrezită - un semn de stenoză.

Greață - pentru ulcerul antral.

Vărsături - cu stenoză pilorică funcțională sau organică și rareori cu ulcere necomplicate.

De obicei, apetitul este păstrat sau crescut, în special cu un ulcer al intestinului al 12-lea, dar există stenofobie - frica de mâncare din cauza durerii așteptate.

Funcțiile intestinale:

Constipația timp de 3-5 zile este tipică pentru localizarea ulcerului în bulbul celui de-al 12-lea intestin, scaunul „oaiei”, diskinezia spastică a intestinului gros. Modificări ale sistemului nervos central - somn slab, iritabilitate, labilitate emoțională - cu un ulcer al intestinului al 12-lea.

La colectarea datelor anamnestice, luați în considerare: durata bolii cu apariția durerii și arsurilor la stomac și toate celelalte semne, când a fost descoperită o „nișă” - RG sau FGS, frecvența și durata exacerbărilor, sezonalitatea. Ce o oprește, întrebați despre scaunele negre și alte complicații. Ce și cum a fost tratat, ereditatea, ultima exacerbare, ce a fost asociat cu aceasta, regularitatea aportului alimentar, vizite la cantine, pentru a vedea dacă toți dinții sunt intacți. Condiții de stres, muncă în schimburi, călătorii de afaceri etc. Fumatul, alcoolismul. Printre pericole: cuptor cu microunde, vibrații, magazin fierbinte, serviciu militar.

Obiectiv: subțire, astenic - 12/p. Dar pierderea în greutate nu este întotdeauna tipică. Dacă marginea limbii este ascuțită, papilele sunt hipertrofiate - secreția de HCl este crescută. Dacă abdomenul este retractat și dureros - periviscerită, perigastrită, periduodenită, penetrare. Dermografie roșie pronunțată, palme umede.

Metode de diagnostic de laborator

La o analiză clinică de sânge, puteți găsi anemie hipocromă, dar poate fi și invers, o VSH lentă - bulb 12/p. Dar adesea apare și eritrocitoza.

Fecale la reacția lui Gregersen. Dacă, avertizați înainte de FGS sau nu o faceți deloc, pentru că periculos.

Studiul funcției de formare a acidului a stomacului. Evaluat pe stomacul gol și cu diferite modulări ale funcției de formare a acidului.

Fila Metodă fără fund (acidotest). Per os - ele interacționează cu HCI, se schimbă și sunt excretate prin urină. Pe baza concentrației la eliberare, se poate aprecia indirect cantitatea de HCI. Metoda este foarte brută, folosită atunci când este imposibil să se folosească sondajul sau pentru screening-ul populației.

metoda Leporsky. Volumul se evaluează pe stomacul gol (în mod normal 20-40 ml). Se apreciază compoziția calitativă a porției de post: 20-30 mmol/l este norma pentru aciditatea totală, până la 15 este aciditatea liberă. Dacă aciditatea liberă este zero - prezența acidului lactic, este posibilă o tumoare. Apoi se efectuează stimularea: bulion de varză, cofeină, soluție de alcool (5%?), bulion de carne. Volumul micului dejun este de 200 ml, după 25 de minute se studiază volumul conținutului gastric (reziduu) - în mod normal 6080 ml, apoi la fiecare 15 minute în porție separată. Volumul pentru următoarea oră este tensiunea orară. Aciditatea totală 40-60, aciditatea liberă 20-40 este normală. Evaluarea tipului de secreție. Când este maxim (de tip excitabil sau inhibitor de secreție).

Stimulare parenterală cu histamină (va fi o senzație de căldură, hipotensiune arterială. Atenție la hipertensiune arterială, boală coronariană, astm bronșic). Criteriul este debitul de HCl/oră - acesta este volumul de acid produs pe oră. În continuare, se evaluează secreția bazală: 1,5-5,5. Se administrează histamină 0,1 ml/10 kg greutate corporală. După o oră, volumul trebuie să fie de 8-14 mmol/oră. Secreția maximă se estimează cu doza maximă de histamină (de 4 ori mai mult) - după o oră volumul este de 16-24 mmol/oră.

Este mai bine să utilizați pentagastrina în loc de histamina.

pH-metria este o modificare a acidității direct în stomac cu ajutorul unei sonde cu senzori: pH-ul se măsoară pe stomacul gol în organism și antr (6-7), în mod normal în antr 4-7 după administrarea histaminei.

2. Evaluarea funcției proteolitice a sucului gastric. Ei îl examinează prin scufundarea sondei în stomac și conține substratul. După o zi, sonda este îndepărtată și modificările sunt studiate.

3. Modificări cu raze X:

„Nișă” - accesibilitate de verificare de cel puțin 2 mm.

Convergenţă.

Pernă inflamatorie în formă de inel în jurul nișei.

Deformări cicatrici.

Semne indirecte:

Peristaltism gastric extrem.

Retragerea de-a lungul curburii mari este un simptom „deget”. Durere locală la palpare.

Localizarea cu raze X a ulcerului intestinului al 12-lea se găsește cel mai adesea pe pereții anteriori și posteriori ai bulbului.

Prepararea conform lui Gurvich se efectuează dacă există umflarea mucoasei gastrice: 1 g de amidopirină se dizolvă într-un pahar cu apă + 300 mg de anestezină x de 3 ori pe zi + 1 ml de soluție 0,1% de adrenalină 20 de picături, se diluează si bea. In 4-5 zile. FGS trebuie făcut. Indicațiile absolute sunt scăderea secreției și achilia + suspiciunea de ulcer. Ei fac o biopsie.

Contraindicatii: IHD, varice esofagiene, diverticuli esofagieni, astm bronsic, sangerari recente.

Caracteristicile bolii ulcerului peptic la persoanele în vârstă: dacă ulcerul se formează după 40-50 de ani, este necesar să se excludă ateroscleroza vaselor mezenterice. Cursul este șters, nu există durere, nu există tulburări dispeptice. Este adesea combinată cu angina abdominală, care se manifestă în timpul muncii grele: pacienții au ateroscleroză a vaselor mezenterice și aortei.

Complicații

Periduodenita, perigastrita, perviscerita - o schimbare a naturii durerii, ritmul durerii dispare, devine constant, intens, mai ales in timpul muncii fizice, iar dupa masa poate radia in diferite locuri.

În 10-15% există sângerare. Vărsăturile apar cu sau fără sânge. Scaunele gudronate (melena) sunt adesea însoțite de tulburări hemodinamice, modificări ale conținutului de hemoglobină și celule roșii din sânge și se formează anemie acută. Faceți FSH cu grijă.

Penetrare 6-10% - apare durerea acuta de centura, mai ales cand patrunde in pancreas.

Perforație - durere înjunghiată, vărsături etc. Se dezvoltă peritonita. Perforația poate fi subacută dacă epiploonul acoperă perforația. RG - acumulare subdiafragmatică de gaz.

Degenerarea unui ulcer în cancer. Persoanele în vârstă și senile sunt predispuse la acest lucru. Durerea devine constantă, pierderea poftei de mâncare, greață, aversiunea față de carne, pierderea în greutate, scăderea secreției gastrice până la aclorhidrie, reacție Gregersen pozitivă persistentă, VSH crescut și anepizare.

Stenoza pilorică cicatricială:

stadiu – vărsături episodice datorate retenției alimentare, o dată la 2-3 zile.

etapă - o senzație constantă de greutate, vărsături zilnice, masele conțin alimente consumate cu o zi înainte.

stadiu - stenoză pronunțată, apa trece cu dificultate, peristaltismul gastric și zgomotul de stropire sunt vizibile. Vărsăturile sunt induse artificial, vărsăturile cu miros putred.

1 Pacientul trebuie să mănânce ca o persoană normală; De 3-4 ori pe zi - 7 doze de antiacide pe zi (2 x 3 + 1 noaptea). Cantitatea de antiacide in functie de toleranta (aluminiu - constipatie, magneziu - diaree). Almagel, fosfolugel.

2 Medicamente care reduc producția de HCl: în principal blocante de histamină H2: reduc secreția bazală cu 80-90%, reduc aciditatea stimulată cu 50%, nu afectează motilitatea gastrointestinală, reduc producția de suc gastric.

Preparate:

Cimetidină 800-1000 mg pe zi (1 comprimat 200 mg). Se ia de 3 ori dupa masa + 1 noaptea timp de 6 saptamani, apoi se efectueaza FSH; dacă remisiunea - reduceți doza cu 200 mg în fiecare săptămână sau o săptămână la 400 mg noaptea, acestea trebuie continuate încă 2 săptămâni, apoi 2 săptămâni, 1 comprimat noaptea și anulați. În general, puteți folosi 200-400 noaptea ani de zile pentru a preveni exacerbările.

O altă metodă: 800-1000 mg o dată pe noapte, anulați ca la metoda anterioară.

Ranitidină (ranisan, zantac) 2 comprimate. (150 mg fiecare) pentru 2 doze, după 4-6 săptămâni reduceți la 1 comprimat noaptea (pe săptămână), și așa mai departe timp de 2 săptămâni și anulați.

O altă opțiune: 300 mg noaptea. Încă nu au existat cazuri în care ulcerul nu s-a vindecat, dar 10-15% dintre pacienți sunt rezistenți la blocantele histaminice H2. Trebuie să ne amintim asta! Rezistență, dacă după o săptămână sindromul durerii nu dispare, dar există doar o scădere a intensității sale, atunci medicamentul încă funcționează.

Famotidina(gastrosedin, ultrafamidă) 80 mg sau 40 mg - doză zilnică.

Nizatidină(axid) nu-l avem încă.

1000 mg cimetidină + 300 mg ranitidină + 80 mg famotidină. Deoarece aceste medicamente pot provoca simptome de sevraj, ele nu trebuie oprite brusc; la debutul bolii, asigurați-vă că pacientul are suficiente pentru cursul tratamentului.

Efecte secundare:

Sindromul de retragere.

Colonizarea stomacului cu flora nitrozonefrită, care produce substanțe cancerigene.

Doar cimetidina se caracterizează prin: amețeli, slăbiciune, poate provoca modificări psihice - nu prescrie niciodată pacienților cu schizofrenie!

Cimetidina are, de asemenea, un efect antiandrogenic - un bărbat devine steril în timpul utilizării.

Dacă dimensiunea ulcerului este de până la 5 mm, atunci acesta poate fi tratat în ambulatoriu și, de asemenea, cu eroziune.

Blocanții pompei de protoni: Omeprazol(linguri). 20 mg 1 dată pe zi în capsulă. Acțiune foarte rapidă și fiabilă. Cicatrizarea ulcerului este de 100%. Nu are efecte secundare.

Factori de protecție spori: De-Nol(tribimol). Chiar și în prezența unor cantități mici de HCI, formează o peliculă protectoare peste o eroziune sau ulcer. Distruge Campilobacter pilori (efect bactericid + bacteriostatic). Aproape nu este absorbit și acționează în lumenul tractului gastrointestinal. 120 mg (1 comprimat > de 4 ori pe zi cu 40-60 de minute înainte de mese). Scaunul este vopsit în negru. Poate fi utilizat în monoterapie sau cu blocanți ai histaminei H2, dar este posibilă formarea de compuși insolubili; pentru a evita acest lucru, se utilizează la intervale de 1,5-2 ore.

Sucralfat(Venter, Corafate) conține aluminiu, formează un complex aluminiu-proteic, umple ulcerul + are proprietăți antiacide. 4 g pe zi timp de 40-60 de minute. Înainte de masă + noaptea. Efect asupra ulcerelor mediogastrice. Eficacitatea poate fi puțin mai mică decât cea a De-Nol, poate în funcție de formele specifice. Gastrozepină.

Solcoseryl- Acesta este un medicament nespecific. Stimulează procesele metabolice în toate țesuturile; nu există date convingătoare cu privire la efectul asupra ulcerelor.

BOLI ALE tractului urinar

GLOMERULONEFRITA ACUTA

Aceasta este o boală de natură infecțioasă-alergică cu afectare primară a capilarelor ambilor rinichi. Distribuit peste tot. Cel mai des sunt afectați la vârsta de 12-40 de ani, ceva mai des la bărbați. Apare mai des în țările cu climă rece și umedă și este o boală sezonieră.

Etiologie

Agentul cauzal este streptococul beta-hemolitic de grup A, tulpinile nefritogene 1, 3, 4, 12, 49. Dovezile etiologiei streptococice sunt:

legătură cu infecția cu streptococ (amigdalita, infecția odontogenă, sinuzită, sinuzită etc.), precum și cu boli de piele - erizipel, streptodermie;

A). Streptococul hemolitic este adesea cultivat din gât;

b). Antigenele streptococice sunt detectate în sângele pacienților cu glomerulonefrită acută: streptolizină 0, streptokinaza, hialuronidază;

V). apoi crește conținutul de anticorpi antistreptococici din sânge;

G). nefrita experimentală este posibilă.

Patogeneza

Diferite tulburări imunologice joacă un rol în patogeneză.

Formarea de anticorpi convenționali. Complexul antigen-anticorp se poate depune pe membrana renală, deoarece are o vascularizare bogată, se depun depozite predominant mari. Reacția antigen-anticorp are loc pe membrana renală însăși, în timp ce complementul și substanțele biologice active sunt prezente: histamina, hialuronidază și capilarele întregului organism pot avea de asemenea de suferit.

Cu infecția streptococică, antigenul streptococic poate deteriora endoteliul capilarelor renale, membrana bazală și epiteliul tubilor renali - se formează autoanticorpi și are loc o reacție antigen-anticorp. Mai mult, celulele deteriorate acționează ca antigene.

Membrana bazală a rinichilor și streptococul au structuri antigenice comune, astfel încât anticorpii normali din streptococ pot deteriora membrana bazală în același timp - o reacție încrucișată.

Dovada că patogeneza se bazează pe procese imunitare este că între infecția cu streptococ și debutul nefritei acute există întotdeauna un interval de timp în care se produce acumularea de antigene și anticorpi și care este de 2-3 săptămâni.

Morfologie

Se determină prin biopsie pe viață urmată de microscopie electronică și imunofluorescență: se constată depunerea complexelor imune sub formă de cocoașe.

A). Glomerulonefrita intracapilară - modificările afectează endoteliul, are loc proliferarea acestuia, membrana bazală se îngroașă, iar permeabilitatea acestuia crește.

b). Glomerulonefrita extracapilară - modificările afectează nu numai vasele, ci și stratul visceral al capsulei Bowman proliferează, în urma căreia glomerulul moare. Aceasta este o formă gravă de daune.

Boala începe cu o durere de cap, stare generală de rău, uneori greață și lipsă de apetit. Poate exista oligurie si chiar anurie, manifestata prin crestere rapida in greutate. Foarte des, pe acest fond, apar dificultăți de respirație și atacuri de sufocare. La vârstnici sunt posibile manifestări ale insuficienței cardiace ventriculare stângi. În primele zile apar umflături, de obicei pe față, dar pot fi și pe picioare, iar în cazuri severe pe partea inferioară a spatelui. Hidrotoraxul și ascita sunt extrem de rare. În primele zile ale bolii, tensiunea arterială ajunge la 180/120 mm Hg.

Sindroame și patogeneza lor

Sindromul urinar - conform analizei urinei:

A). Hematurie: hematurie modificate + nemodificate, 20% au hematurie macroscopică, urina de culoarea slopului de carne.

b). Proteinurie, rar ridicată, adesea moderată până la 1%. Proteinuria ridicată indică leziuni semnificative ale membranei.

V). Leucociturie moderată (cu pielonefrită, leucocituria este sindromul principal).

G). Cilindrurie - gipsuri hialine (gipsuri de proteine), în cazuri severe gipsuri de sânge formate din globule roșii.

d). Greutatea specifică, creatinina sunt normale, azotemia este absentă.

Edemul, cauzele sale:

A). o scădere bruscă a filtrării renale - retenția de Na și H20.

b). hiperaldosteronism secundar;

V). permeabilitate crescută a capilarelor tuturor vaselor ca urmare a creșterii conținutului de histamină și hialuronidază din sânge;

G). redistribuirea fluidului cu retenţie predominantă în fibre libere.

Hipertensiunea arterială, cauzele ei:

a) creșterea debitului cardiac ca urmare a suprahidratării (hipervolemie);

b). creșterea producției de renină din cauza ischemiei renale;

V). retenția de sodiu în peretele vascular - umflarea acestuia și sensibilitatea crescută la catecolamine;

G). reducerea eliberării factorilor umorali depresori (prostaglandine și kinine).

Hipertensiunea arterială poate dura 3-4 luni. Pe baza naturii clinicii, există rezervoare și monosimptotice.

Diagnosticul de laborator

Sindromul urinar.

Testul lui Rehberg - o scădere bruscă a filtrării.

Partea cu sânge este normală.

Poate exista o accelerare a VSH.

ECG prezintă semne de hipertrofie ventriculară stângă la aproximativ 2 săptămâni de la debutul bolii.

Radiografia cu raze X a mărimii inimii.

Complicații

Se pot dezvolta inca din primele zile ale bolii si reprezinta principala cauza de mortalitate in glomerulonefrita acuta.

Insuficiență ventriculară stângă acută: mai des la bătrânețe, mai ales în patologia cardiovasculară anterioară. Cauzele sale: suprasolicitarea bruscă a volumului ventriculilor, creșterea bruscă rapidă a tensiunii arteriale (inima nu este pregătită); afectarea miocardului însuși (distrofie, leziuni toxice). Se manifestă prin dificultăți de respirație, tuse, respirație șuierătoare congestivă, astm cardiac, edem pulmonar.

Eclampsie renală: cauzată de o creștere bruscă a presiunii intracraniene pe fondul hipertensiunii arteriale. Apare umflarea creierului și a nervului optic. Manifestări clinice: cefalee severă, deteriorarea vederii până la orbire completă (umflarea mamelonului nervos, dezlipirea retinei, uneori hemoragie în acesta); tulburări de vorbire, convulsii clonice, apoi tonic. Crizele epileptiforme sunt tipice (mușcătură de limbă, pupile dilatate, inconștiență timp de câteva ore).

Uremia apare pe fondul anuriei complete timp de > 3 zile. Rar văzut.

Insuficiență renală acută și cronică: greață datorată oliguriei, vărsături, mâncărimi; creșterea parametrilor biochimici.

Diagnostic diferentiat

Rinichi toxic: semne de intoxicație, toxemie, prezența infecției.

Pielonefrită acută: antecedente de avort, hipotermie, diabet zaharat, naștere. Temperatura mai mare: 30-40o C. deseori frisoane, initial nu exista crestere a tensiunii arteriale. Fara umflare. Leucociturie severă. Durere severă în regiunea lombară pe o parte (cu glomerulonefrită, leziuni bilaterale).

Vasculita hemoragică (forma renală): simptomul principal este hematuria; există manifestări ale pielii.

Exacerbarea glomerulonefritei cronice. Cursul bolii depinde de:

A). severitatea procesului;

b). momentul diagnosticului și durata spitalizării: până la 10 zile - recuperare 80%, după 20 de zile - recuperare 40%;

V). varsta: dupa 50 de ani prognosticul este mai sever;

G). corectitudinea tratamentului.

Criterii de vindecare.

Tratament complet.

Recuperare dintr-un defect.

Recuperarea poate dura până la 2-3 ani, uneori devenind cronică. În acest caz, este indicată o biopsie de rinichi. Proteinuria persistentă este un indicator al cronicității (30%).

Vizând factorul etiologic și prevenirea complicațiilor.

Repaus la pat: îmbunătățește fluxul sanguin renal, crește filtrarea renală, reduce tensiunea arterială. Când te ridici, hematuria și proteinuria cresc. Repaus la pat cel puțin 4 săptămâni.

Dieta: în formă sever dezvoltată - un regim de foame și sete (clătiți doar gura, copiilor mici li se poate da puțină apă dulce). După propunerea unei astfel de diete, insuficiența ventriculară stângă acută și eclampsia renală aproape că nu au apărut. Ei tin aceasta dieta 1-2 zile, apoi dau 100-150 g de zahar cu apa, sucuri de fructe, terci de gris; Apele minerale și sucurile de legume nu sunt permise din cauza hiperkaliemiei, sarea de masă este puternic limitată. Proteine ​​până la 0,5 g/kg greutate corporală, după o săptămână până la 1,0 g/kg. Doar fructe fierte, doar sucuri crude.

Antibiotice: penicilina de 6 ori pe zi, toate antibioticele nefrotoxice sunt contraindicate.

Medicamente antiinflamatoare: indometacil (metindol) 0,025 * 3 - ajută la îmbunătățirea reabsorbției proteinelor în tubuli; proteinuria scade.

Agenți desensibilizanți: tavegil 0,001 * 2; suprastin 0,25 * 3; pipolfen; difenhidramină 0,03 * 3; gluconat de calciu 0,5 * 3.

Pentru oligurie: furosemid 40 mg; lasix 1% 2,0 IV (în primele zile de boală), glucoză 40% 10,0 IV cu insulină manitol.

Pentru eclampsie: sângerare; aminazină 2,5% 2,0 IM; magnezie 25% 20,0 IM (deshidratare si sedativ); rezerpină 0,1 mg * de 2-3 ori; dextran 10% 100,0.

Pentru insuficiență cardiacă: sângerare; lasix; droguri.

GLOMERULONEFRITA CRONICA

Aceasta este o boală inflamatorie bilaterală a rinichilor de origine imună, care se caracterizează prin moartea treptată, dar constantă a glomerulilor, contracția rinichilor, scăderea treptată a funcției, dezvoltarea hipertensiunii arteriale și moartea prin insuficiență renală cronică.

Frecvența este de aproximativ 4 la 1000 de autopsii. Incidența bărbaților și femeilor este aceeași. Se găsește în toate țările lumii, dar mai des în cele reci.

Etiologie

Nu este complet clar, unii au antecedente de glomerulonefrită acută, alte cazuri nu sunt clare. Uneori, factorul provocator poate fi vaccinarea repetată, terapia medicamentoasă - de exemplu, medicamentele antiepileptice.

Patogeneza

Se bazează pe un mecanism imunologic. Din punct de vedere morfologic, în zona membranei bazale se găsesc depozite de complexe imune constând din imunoglobulină și complement. Natura depozitelor imune poate fi diferită: dacă există multe, depozite grosiere, daune severe. Uneori, compoziția proteică a membranei în sine se poate modifica.

Clasificare

Clinic:

A). Forma latentă - nefrită cu tract urinar izolat.

b). Glomerulonefrită cronică cu o componentă nefrotică (nefrosonefrită). Principala manifestare este sm nefrotic.

V). Forma hipertensivă apare odată cu creșterea tensiunii arteriale și progresează lent.

G). Forma mixta.

Histologic (a apărut odată cu apariția biopsiei intravitale urmate de microscopia electronică.

A). Glomerulonefrită cronică cu leziuni minime. La el. microscopia relevă modificări ale membranei bazale, în principal în podocite - celule ale stratului visceral al capsulei Shumlyansky-Bowman. Excrescentele podocitelor se contopesc, reprezentand un singur sistem cu depozite imunitare. Clinică: adesea la copii (65-80%). Anterior se numea nefroză lipoidă, dar acest lucru este incorect, deoarece nefroza este o leziune a tubilor renali, iar aici glomerulii sunt afectați. Corespunde glomerulonefritei cronice cu sindrom nefrotic: proteinuria severa (selectivitate mare) poate fi de pana la 33%; hipoproteinemie (hipoalbuminemie); edem din cauza scăderii presiunii ocotice plasmatice (hipoxie), din cauza lichidului edematos, cantitatea de proteine ​​din sânge scade și mai mult - hipovolemie, hiperaldosteronism secundar, edem crescut; hipercolesterolemie, precum și o creștere a trigliceridelor (până la 3-5 mii mg). Anterior, se credea că hipercolesterolemia compensatorie crește presiunea oncotică. S-a stabilit acum că presiunea oncotică crește ușor din cauza lipidelor. Motivul hipercolesterolemiei este o scădere a activității lipolitice a ficatului. În general, aceasta este o formă benignă. Aproape niciodată nu duce la moarte, dar infecția, hipertensiunea arterială și hematuria pot duce la un rinichi zdrobit.

b). Varianta membranoasă a nefritei: membrana bazală este afectată mai profund. La microscopia convențională, există îngroșare, rupturi ale membranei și depozite mari de imunoglobuline și complement. Tabloul clinic se bazează cel mai adesea pe tipul de nefrosonefrită. Cursul este mai malign. Hematurie ușoară, creștere treptată, rezultat într-un rinichi înrăit secundar.

V). Varianta fibroplastică: procesele pe membrana bazală au loc rapid, mezangiul este activat, membrana continuă să crească, creșterea glomerulilor are loc mai lent. Clinica: hipertensiunea, sindromul urinar este usor, uneori apar doar modificari periodice ale urinei, nu exista edem la inceput; apoi apare glomerulonefrita reala cu edem si hipertensiune arteriala. Această formă este favorabilă în ceea ce privește durata bolii, dar aproape întotdeauna are ca rezultat un rinichi ridat secundar și insuficiență renală cronică.

G). Varianta proliferativă: există o proliferare masivă în principal a endoteliului vascular (tip endocapilar), mai rar proliferarea este de tip extracapilar - din partea capsulei Bowman. Mai des este o formă mixtă, manifestarea clinică este hipertensiunea arterială.

d). Membranos-proliferativ: b) + d). Forma hipertensivă a glomerulonefritei cronice cu clinica formei clasice de hipertensiune arterială este deosebit de distinsă, dar există modificări în urină. Gradul de modificare a fundului de ochi poate fi mai mare decât în ​​cazul hipertensiunii arteriale.

Diagnostic diferentiat

Glomerulonefrita acută: anamneza este importantă, timpul de la debutul bolii, densitatea specifică este mare pe tot parcursul bolii, iar cu glomerulonefrita cronică poate exista o scădere a densității specifice a urinei. Hipertrofia ventriculară stângă poate fi pronunțată. Hipertensiune. Examenul histologic este de o importanță decisivă - prezența proceselor hiperplazice.

O formă malignă de hipertensiune arterială: acum extrem de rară. Hipertensiune arterială persistentă 260/130-140 sau mai mult. Modificări semnificative ale fundului de ochi. Apoi, poate apărea și sindromul urinar.

Pielonefrita cronică: o istorie de boli ginecologice, avorturi, cistite. Există o tendință de febră scăzută. Piuria. Bacteriourie, scăderea precoce a greutății specifice urinei. Prezența semnelor radiologice de pielonefrită (caliciile devin sclerotice precoce și își schimbă forma).

Boala polichistică de rinichi: apare la vârsta de 30-40 de ani. Prezența rinichilor măriți pe ambele părți. Raze X - prezența unei margini festonate neuniforme a rinichilor, un chist. Hipertensiune arterială, azotemie. Cauze precoce insuficiență renală cronică.

Amiloidoza renală: de obicei o imagine a sindromului nefrotic. Apare pe fondul inflamației cronice pe termen lung. Adesea, combinată cu amiloidoza hepatică și a splinei, poate exista amiloidoză intestinală (diaree, epuizare, scădere în greutate). Poate exista și amiloidoză primară - nu există istoric de boli supurative. Poate apărea la persoanele foarte în vârstă; limba devine foarte mare (nu incape in gura), marirea inimii. Diagnosticarea este ajutată de un test cu Congo-r. Biopsie a mucoasei bucale sau, de preferință, a rectului cu un test pentru amiloid (cu iod).

Glomeruloscleroza diabetică: apare atunci când diabetul este nerecunoscut sau sever și prost tratat. Apare hialinoza vaselor renale și moartea glomerulilor renali.

Clinică: doar sindromul nevrotic, iar doar în stadiile ulterioare se adaugă hipertensiune arterială și insuficiență renală.

Mielom multiplu cu mielom renal: sindromul nefrotic este adesea asociat cu afectarea rinichilor. Diagnosticul este ajutat de o imagine a sângelui și a măduvei osoase, o creștere a fracțiilor proteice din sânge și apariția paraproteinelor în sânge - proteina Ben-Jones.

Pentru glomerulonefrită cu modificări minime - bine. Recuperarea poate fi defectuoasă - proteinurie mică, dar progresivă. Cel mai adesea, cursul este progresiv și duce la insuficiență renală cronică.

Complicații

1. În forma hipertensivă - hemoragie cerebrală, dezlipire de retină.

2. Cu nefroscleroză - adăugarea diferitelor infecții.

3. Insuficiență renală cronică.

1. În caz de exacerbare a infecției cu streptococ – penicilină.

2. Pentru hipertensiune - antihipertensive, saluretice - furosemid, lasix. Dozele ar trebui să fie moderate, deoarece din cauza afectarii rinichilor poate exista cumul. Veroshpiron.

3. Impact asupra proceselor autoimune: corticosteroizii și citostaticele sunt recomandați numai pentru glomerulonefritele cu leziuni minime - aceasta este o indicație absolută și justificată, efectul este de 80-100%: prednisolon 40-60 mg/zi. 3 saptamani. Dacă tratamentul este eficient, atunci va apărea un efect pozitiv în săptămâna 4; dacă există un efect pozitiv, se trece la doze de întreținere de 5-10 mg/zi. pe parcursul unui an. Este mai bine să efectuați terapia în cursuri, deoarece efectele secundare sunt reduse: a/4+3 (4 zile prednisolon, 3 zile de odihnă) 6/7+7, puteți combina hormonii cu citostatice - imuran 100 mg. ciclofosfamida 150-200 mg/zi. În formele fibroplastice, citostaticele sunt inutile.

4. Pentru reducerea proteinuriei: indometacin 0,025.

5. Agenți anabolizanți: retabolil (crește sinteza proteinelor).

6. Anticoagulante: heparina – imbunatateste microcirculatia in capilare, efect anti-complementar, dar poate creste hematuria.

7. Vitamine în doze mari, în special vitamina C.

8. Glucoză 40% soluție IV.

9. Dietoterapia: regim apa-sare (deoarece cantitatea de apa si sare scade cu edem): pentru hipertensiune arteriala, insuficienta cardiaca - restrictie de apa: in lipsa azotei, cantitatea de proteine ​​este de 1 g/kg greutate: pt. sindrom nefrotic, proteinele alimentare la adulți sunt crescute la 2 g/kg pe zi. Pierderea de proteine ​​este determinată în cantitatea zilnică de urină - proteinuria peste 5 g/zi este considerată masivă.

10. Modul normal. Repaus la pat - în cele mai severe cazuri.

11. Terapie balneară.

12. Kinetoterapie: diatermie, căldură.

13. Salubrizarea focarelor de infecție cronică.

PIELONEFRITĂ CRONICĂ

Boală infecțioasă și inflamatorie nespecifică a membranei mucoase a tractului urinar: pelvis, calice și țesut interstițial al rinichilor. În esență, nefrită bacteriană interstițială, 60% din toate bolile de rinichi.

Etiologie

Întotdeauna infecțios. Agenti patogeni in ordine descrescatoare a frecventei: Escherichia coli, Proteus vulgaris, stafilococ, streptococ, enterococ, asociatii microbiene, micoplasme si virusuri, L - forme de bacterii. Dar în 30% din cazuri agentul patogen nu este cultivat - acest lucru nu exclude un proces infecțios.

Patogeneza

1. Hematogen de la sursa de infectie

2. Urinogen în reflux vezicoureteral, - cale ascendentă.

Componente necesare:

1. Prezența infecției.

2. Încălcarea urodinamicii, creșterea presiunii intrapelvine.

3. Leziuni inițiale ale rinichilor și tractului urinar.

Factori predispozanți:

1. Sexul - mai des la femei, de 2-3 ori, 70% dintre femei se îmbolnăvesc înainte de vârsta de 40 de ani, iar bărbații - după. Femeile au 3 perioade critice:

a) copilărie: fetele în această perioadă se îmbolnăvesc de 6 ori mai des decât băieții:

b) începutul activității sexuale:

c) sarcina.

2. Dezechilibru hormonal: glucocorticoizi si contraceptive hormonale.

3. Diabet zaharat, guta.

4. Anomalii ale rinichilor si ale tractului urinar.

5. Leziuni induse de medicamente precum nefrita interstițială abacteriană (sulfonamide, medicamente antituberculoase, vitamina D în doze mari, fenacetină, analgezice, antibiotice nefrotoxice.

Nu există o clasificare unică. A evidentia:

I a) Primar - fără afecţiuni anterioare ale rinichilor şi căilor urinare.

I b) Secundar - bazat pe tulburări organice sau funcţionale (obstructive), precedate de boli urologice. Primar 20%, secundar 80%.

II. Single și dublu față.

III. De-a lungul rutei de răspândire a infecției: hematogenă, adesea primară, și urinogenă, adesea secundară.

IV. Conform cursului: progresează rapid, recurent și latent.

V. După formele clinice:

V.1. Latent.

V.2. Recurent.

V.3. Hipertensiv.

V.4. Anemic.

V.5. Hematuric (asociat cu hipertensiunea venoasă și perturbarea integrității vaselor fornixului).

V.6. Tubular cu pierdere de Na+ și K+.

V.7. Azotemic. Clinica

Se poate scurge sub măști.

1. Forma latentă - 20% dintre pacienți. Cel mai adesea nu există plângeri, iar dacă există, atunci - slăbiciune, oboseală crescută și mai rar febră de grad scăzut. Femeile pot prezenta toxicoză în timpul sarcinii. Un studiu funcțional nu dezvăluie nimic, cu excepția unei creșteri rare nemotivate a tensiunii arteriale și a unei ușoare dureri la atingerea spatelui inferior. Diagnosticul de laborator. Testele repetate au o importanță decisivă: leucociturie, moderată, nu mai mult de 1 - 3 g/l proteinurie + test Nechiporenko. Celulele Stengheimer-Malbin sunt îndoielnice, dar dacă există mai mult de 40% dintre ele, atunci este caracteristic pielonefritei. Leucocitele active sunt rareori detectate. Adevărata bacteriurie *****> 10 5 bacterii la 1 ml.

Pentru a dovedi, 30 g de prednisolon IV și evaluați indicatorii (creșterea leucocitelor de 2 sau mai multe ori, pot apărea leucocite active).

2. Recurente aproape 80%. Alternarea exacerbărilor și remisiilor. Caracteristici: sindrom de intoxicație cu febră, frisoane, care pot apărea chiar și la temperatură normală, leucocitoză la un test clinic de sânge, VSH crescut, deplasare la stânga, proteină C reactivă. Durere în regiunea lombară, de obicei cu două fețe, în unele precum colica renală: durerea este asimetrică! Sindroame disurice și hematurice. Sindromul de hematurie apare acum mai des, poate exista micro- și macrohematurie. Creșterea tensiunii arteriale. Cea mai nefavorabilă combinație de sindroame: hematurie + hipertensiune arterială - > după 2-4 ani, insuficiență renală cronică.

3. Forma hipertensivă: sindromul conducător este o creștere a tensiunii arteriale, care poate fi prima și singura, sindromul urinar nu este pronunțat și nu este constant. Este periculos să faci o provocare, deoarece poate exista o creștere a tensiunii arteriale.

4. Rareori anemic. Anemia hipocromă persistentă poate fi singurul semn. Asociat cu o încălcare a producției de eritropoietină, sindromul urinar nu este exprimat și nu este constant.

5. Hematuric: recidiva macrohematuriei.

6. Tubulară: pierderi urinare necontrolate de Na+ și K+ (sare – pierderea rinichilor). Acidoza. Hipovolemia, hipotensiunea arterială, scăderea filtrării glomerulare, pot fi insuficiență renală acută.

7. Azotemic: apare deja pentru prima dată. onora dezavantaj

Stabilirea diagnosticului

1. Examinarea cu raze X este crucială. Urografia excretorie (retrogradă nu este utilizată în terapie). Asimetria este funcțională și structurală. Evaluați: mărimea, contururile, deformarea cupelor, perturbarea tonusului, detectarea refluxului pielorenal, umbrele pietrelor. Dimensiuni normale: pentru bărbați: dreapta 12,9 * 6,2 cm, stânga 13,2 * 6,3 cm, pentru femei: dreapta 12,3 * 5,7 cm: stânga 12,6 * 5,9 cm Reguli de evaluare: Dacă cea din stânga este cu 0,5 cm mai mică decât cea din dreapta, aceasta este aproape patognomonic pentru încrețirea sa; dacă diferența de lungime a rinichilor este de 1,5 cm sau mai mult, aceasta este o încrețire a rinichiului drept. Cu ajutorul urografiei intravenoase se depistează: În stadiul inițial, o încetinire a îndepărtării contrastului, deformarea cupelor și a pelvisului, răspândirea cupelor din cauza edemului și infiltrației, apoi reunirea lor din cauza ridurilor.

2. Metode radioizotopice. Se identifică asimetria și gradul de deteriorare funcțională. Se folosește scintigrafia statistică și dinamică.

3. Diagnosticare cu ultrasunete.

4. Tomografie computerizată.

5. Angiografie renală - o imagine a „lemnului ars” din cauza obliterării vaselor mici.

6. Biopsie renală. Indicații: suspiciunea formelor mixte de glomerul și pielonefrita și clarificarea naturii creșterii tensiunii arteriale; un rezultat negativ nu exclude pielonefrita, deoarece este de natură focală + biopsie: scleroza interstițială focală și infiltrarea elementelor limfoid-histiocitare și neutrofile.

Mod în funcție de fază. În timpul unei exacerbări, stați în pat timp de 1 - 2 săptămâni, sau acasă. Concentrați-vă pe scăderea temperaturii. Extinderea modului numai când temperatura se normalizează. În afara unei exacerbări, activitatea fizică nu este limitată semnificativ. Pentru infecții intercurente, repaus la pat. Nutriție: fază acută – limitarea alimentelor condimentate, conservelor, băuturilor alcoolice și cafelei. Sarea este limitată la 5 - 8 g/zi. timp de 2 - 3 săptămâni, pentru hipertensiune arterială de până la 2 - 4 g (cu excepția sării - un rinichi care pierde sub formă tubulară). Regimul de băut nu este limitat, 2 - 3 l/zi. cu siguranta, sucul de merisor este deosebit de util datorita efectului sau bacteriostatic. Remisie: 10 - 12 g/zi, cu o crestere a tensiunii arteriale 6 - 8 g. Pentru insuficienta renala, alimentatie speciala.

Tratament medicamentos. În timpul unei exacerbări, terapie antibacteriană activă: antibiotice, sulfonamide, nitrofurani, preparate cu acid nalidixic, PALIN, combinații de medicamente.

În primele două săptămâni, antibiotice + sulfonamide sau antibiotice + acid nalidixic. Cerințe pentru antibiotice:

1) eficacitatea împotriva majorității agenților patogeni ai pielonefritei:

2) absenta nefrotoxicitatii: cloramfenicol, ceparina, tetraciclina, gentamicina. Dintre sulfonamide - cu acțiune prelungită, datorită reabsorbției: sulfopiridazină și sulfadimetoxina.

Nitrofurani pentru E. coli și Gr (+), Gr (-): furadonin, furagin, solafur intravenos. Se recomandă să fie combinate cu extract de merișor. Acidul nalidixic nu trebuie combinat cu nitrofurani.

Palin acționează asupra Gr(+) și Gr(-). Are o particularitate: provoacă un efect fotosensibilizant -> nu faceți plajă.

Medicamente combinate: 5-NOK (5 - nitroxichinolină) - constă din nitrofuran și hidroxichinolină. Biseptol.

În faza de remisiune, 2 abordări:

1. Tratament constant, continuu de până la un an sau mai mult, toate medicamentele în doze minime, cu o schimbare treptată a medicamentelor.

2. Tratament intermitent: primavara si toamna + in timpul exacerbarii.

Regimul lui Ryabov în timpul remisiunii: Prima săptămână: 1 - 2 comprimate. biseptol noaptea. A doua săptămână: uroseptice de origine vegetală: muguri de mesteacăn, frunze de lingonberry, musetel. A treia săptămână: 5-NOK 2 comprimate. pentru noapte. A patra săptămână: cloramfenicol 1 tabletă. pentru noapte.

După aceasta, aceeași secvență, dar schimbați medicamentele cu altele similare din același grup.

Pentru anemie + suplimente de fier, vitamina B12, eritropoietina. Pentru nefrolitiaza CISTINAL. Pentru litiaza unilaterală, îndepărtați-o. Pentru hipertensiune arterială, utilizați medicamente antihipertensive convenționale. cu excepţia blocantelor ganglionare. Se crede teoretic că 35% dintre pacienți pot fi vindecați astfel.

INSUFICIENTA RENALA CRONICA

CRF este o afecțiune patologică a organismului caracterizată prin afectarea progresivă constantă a funcției renale.

Etiologie

1) Glomerulonefrita cronică.

2) Pielonefrita cronică (se crede că motivul principal).

3) Boala polichistică de rinichi.

4) Hipertensiune arterială malignă cu rezultat în nefroscleroză.

5) Amiloidoza renală.

6) Diverse patologii urologice (urolitiază etc.).

7) Glomeruloscleroza diabetică.

8) Adenom și cancer de prostată (consecința urostazei). Insuficiența renală cronică este o cauză frecventă de invaliditate și deces la tineri.

Patogeneza

1. Acumularea deșeurilor azotate:

a) uree > 40 mg% (8 mmol/l), dar azotul din sânge poate fi atât endogen, cât și exogen - din alimente, de aceea este mai bine să se determine funcția renală prin creatinină.

b) creatinina 1,0-1,2 mg% - excretată prin filtrare, nereabsorbită, prin urmare filtrarea se apreciază după nivelul creatininei.

c) acid uric (dar poate creste cu guta).

2. Încălcarea echilibrului de apă și electroliți:

a) exces de sodiu - reducere -> hiponatremie:

b) exces de potasiu - taie -> hipopotasemie (dar in stadiul terminal al insuficientei renale cronice cu oligurie severa poate exista si hiperkaliemie). Norma este de 3,6 - 5,0 mmol/l.

c) modificări ale excreției de calciu și fosfor: calciul este spălat din oase - osteoporoză, osteomalacie; hiperfosfatemie; se modifică raportul Ca/P din sânge – poate exista o imagine de paratiroidism secundar.

d) retenția de magneziu;

e) modificări ale metabolismului apei: mai întâi, deshidratare prin poliurie, apoi hiperhidratare – edem, insuficiență cardiacă ventriculară stângă.

3. Modificări ale echilibrului acido-bazic: acidoză: în stadiu terminal, vărsături, diaree - pierderea de sodiu și cloruri -> apare alcaloză hipocloremică.

Tabloul clinic al insuficienței renale cronice se dezvoltă treptat și este adesea evaluat retrospectiv. În stadiile inițiale este puțin. Din partea sistemului nervos: slăbiciune, oboseală crescută, pierderea interesului pentru mediu, pierderea memoriei, somnolență în timpul zilei, insomnie seara, scăderea apetitului, uneori vărsături persistente, dureri de cap, uneori mâncărimi ale pielii. Din sistemul cardiovascular: hipertensiune arterială până la 200 - 140/130 - 140 mm Hg. Artă.

Obiectiv

1) Pielea este palidă, de culoare gălbuie (datorită acumulării de urocrom în ea). Umflarea feței. Scărpinatul, mai ales pe picioare, din cauza mâncărimii pielii.

2) Din sistemul cardiovascular: hipertensiune arterială, puls intens, primul ton plictisitor, accentuarea celui de-al doilea ton pe aortă, cu hipertensiune prelungită, impuls apical crescut; Există adesea suflu vascular, cauzele lor: hipertensiune arterială, distrofie miocardică - în acest caz, sunt posibile un ritm de galop și o creștere a dimensiunii inimii. În stadiul terminal, frecarea pericardică datorată pericarditei fibroase (depunerea de deșeuri azotate pe pericard) este sunetul morții al uremicului sau sunetul morții al lui Breitig.

ECG: uneori constată o prelungire a intervalului PQ, dar mai des aritmii, tendință la bradicardie, dar uneori tahicardie. ECG este utilizat pentru a evalua nivelul de potasiu din sânge: T scăzut pentru hipopotasemie, mare pentru hiperkaliemie (în stadiul terminal al insuficienței renale cronice). Insuficiența cardiacă însoțește adesea CNP și agravează semnificativ prognosticul.

3) Din sistemul respirator: tuse (pneumonită uremică), crize de astm, până la astm cardiac, edem pulmonar (și cauza edemului pulmonar nu este insuficiența ventriculară stângă, ci o încălcare a metabolismului apei - hiperhidratarea plămânilor - pulmonar uremic edem.Hiperhidratarea se trateaza cu diaree fortata). Imaginea cu raze X a plămânilor este caracteristică - sub formă de fluture. Tendință la infecție (bronșită, pneumonie).

4) Din tractul gastro-intestinal: limba acoperită, anorexie, poate exista scădere în greutate, formarea și eliberarea de amoniac - un gust neplăcut în gură, amoniacul este eliberat prin tractul respirator superior --> aversiunea crescută față de alimente. Diaree. În stadiul terminal, apare ulcerația.

5) Din sistemul nervos: în cazuri severe, o creștere a apatiei - „uremie tăcută”. Otrăvurile uremice (amoniac, indol, skatole) au un efect toxic asupra creierului -> dureri de cap, zvâcniri ale grupelor musculare individuale. Eclampsie (asociată cu creșterea presiunii intracraniene - „uremie zgomotoasă”).

6) Din sistemul urinar: filtrarea renală scade, sedimentul urinar este limitat, globule roșii puține 2-10 în câmpul vizual, hipoizostenurie, poate poliurie, în stadiul terminal - oligurie. Clearance-ul creatininei poate fi de până la 5 ml/min. Azotul ureic rezidual crește. Acid uric crescut.

7) Din sistemul musculo-scheletic: osteoporoza cu raze X (asociată cu pierderea calciului), osteomalacia, hiperparatiroidismul secundar.

Date de laborator

Test de sange: anemie, uneori foarte severa si persistenta, mai des in stadiu terminal, normala sau hipocroma. Cauzele anemiei: impactul toxic al deșeurilor azotate asupra măduvei osoase, scăderea producției de eritropoietină, creșterea sângerării. Poate exista leucocitoză neutrofilă. ESR accelerat brusc la 50-60 mm/oră. Modificări ale coagulogramei spre hipocoagulare.

În stadiul terminal, apar vărsături, diaree, are loc pierderea de sodiu și cloruri - apare alcaloza hipocloremică. Încălcarea producției unui număr de substanțe hormonale active: o scădere a eritropoietinei (cu insuficiență renală cronică poate exista o anemie foarte persistentă), la 80% dintre pacienți există hiperreninemie - o creștere a tensiunii arteriale. Uroninaza (fibrinolizina) asigură în mod normal microcirculația normală, prevenind coagularea sângelui intravascular. În insuficiența renală cronică, se observă adesea diverse complicații trombohemoragice din cauza deteriorării urokinazei.

Disfuncții ale diferitelor organe și sisteme: cardiovasculare, respiratorii, nervoase, cutanate - producerea afectată de vitamina D3.

Morfologie

Dimensiunea rinichiului este redusă din cauza morții nefronilor. Mecanismele compensatorii sunt mari: la 50% din moartea nefronului, insuficienta renala cronica nu se dezvolta inca. Glomerulii se golesc, tubii mor, iar procesele fibroplastice apar: hialinoza, scleroza glomerulilor ramasi.

În ceea ce privește glomerulii conservați, există 2 puncte de vedere:

1) Ei preiau funcția acelor nefroni care au murit (1:4) - celulele cresc în dimensiune, diametrul capilarelor crește - acestea sunt procese compensatorii.

2) Teoria nefronilor intacți: unii nefroni nu sunt deteriorați și nefronii normali preiau funcția celor rămași. În același timp, nu există hipertrofii compensatorii.

Clasificare

1. După nivelul creatininei:

Gradul I: 2,1 - 5,0 mg% (0,19 - 0,44 mmol/l).

Gradul II: 5,1 - 10,0 mg% (0,45 - 0,88 mmol/l).

Gradul 3: 10,1 - 15,0 mg% (0,89 - 1,33 mmol/l).

Gradul 4: mai mult de 15,0 mg% (mai mult de 1,33 mmol/l).

2. Clasificare clinică (S.I. Ryabov)

Gradul I - pre-azotemic, fără manifestări clinice:

„A” - fără perturbări în filtrare și reabsorbție (testul Rehberg):

„B” - latent, există tulburări de filtrare și concentrare.

gradul II - azotemic:

„A” - latentă, este prezentă azotemia, dar nu există nicio manifestare clinică (0,19-0,44);

„B” - manifestări clinice inițiale (0,45-0,71).

gradul III - uremic:

„A” - manifestări clinice moderate (0,72-1,24);

„B” - manifestări clinice pronunțate. Uremie, filtrare sub 55 din normal, creatinina > 1,25 mmol/l.

Diagnostic diferentiat

Este necesar să se diferențieze de insuficiența renală cauzată de pierderea de cloruri. Se dezvoltă alcaloză hipocloremică. Azotemia este cauzată de descompunerea proteinelor tisulare. Nu există modificări patologice în urină. Oligurie, anurie. Tratament: infuzie de lichid IV cu adaos de cloruri. În pielonefrita cronică, insuficiența renală cronică se dezvoltă mai benign și mai lent, deoarece hipertensiunea apare relativ târziu. Insuficiența renală cronică este foarte severă în hipertensiunea malignă; inima și vasele de sânge sunt implicate precoce.

Tratamentul insuficientei renale cronice este patogenetic, dar nu etiologic. Dozele de medicamente trebuie reduse aproximativ la jumătate, în special pentru medicamentele excretate de rinichi. Evitați medicamentele nefrotoxice. Antibiotice nu sunt permise - kanamicina, monomicină, barbiturice, medicamente din grupa morfinei, opiu, salicilați, agenți antidiabetici orali.

1. Pentru corectarea acidozei: bicarbonat de sodiu 3 - 5% 100,0 IV, carbonat de calciu 1,0 - 2,0 * de 4-8 ori pe zi (poate provoca atonie intestinală).

2. Pentru alcaloză, clorură de sodiu.

3. Pentru corectarea metabolismului fosfor-calciu: vitamina D - 3, gluconat de calciu, almagel (afectează favorabil metabolismul fosforului).

4. Pentru anemie: nerabol 0,005 * de 3 ori pe zi, retabolil 5% soluție uleioasă 1,0 IM o dată pe săptămână, suplimente de fier pentru administrare parenterală, doze mari de vitamine C și B, transfuzie de sânge o dată pe săptămână.

5. Diuretice: Lysix 1% - 2,0 IV, furosemid, uregit.

6. Pentru hipertensiune arterială, preparatele optime de rauwolfia sunt: ​​rezerpină 0,0001; dopegyt 0,25 0,5 tab. sau 1 comprimat de 3 ori pe zi.

7. Pentru insuficiență cardiacă: digoxina, deoarece este excretată prin rinichi, dozele trebuie să fie mici. Strofantina nu trebuie luată din cauza pericolului de intoxicație.

8. Curățarea regulată a intestinului reduce cantitatea de deșeuri azotate din organism: sorbitol 100 - 700 ml. sulfat de magneziu 100 ml (inainte de diaree), clisme de curatare, lavaj gastric printr-un tub subtire.

9. Pentru a elimina deșeurile azotate prin piele - băi fierbinți.

10. Medicamente care îmbunătățesc funcția excretorie renală; Lespenefril (flaronina) 1-2-4 lingurite pe cale orala - imbunatateste functionarea glomerulilor renali.

11. Dietoterapia: alimente bogate în calorii, cu conținut scăzut de proteine, cu insuficiență renală cronică în stadiul 1, nu este nevoie să se limiteze proteinele. Excludeți carnea și peștele. Ouă, legume și fructe în cantități mari. Există puțină restricție de lichide din cauza poliuriei compensatorii. Limitați sarea de masă la 1 - 1,2 g/zi.

12. În a 3-a etapă a insuficienței renale cronice este necesar: ​​program de dializă, decizie cu privire la problema transplantului de rinichi.

13. Terapie balneară în climat uscat și cald.

Prognostic: întotdeauna dificil. Moartea poate apărea brusc. La gradul I se păstrează capacitatea de muncă.

CRONIC NESPECIFICI

BOLI PLAMÂNI

Aproximativ 7% din populația adultă totală are BPOC.

Clasificare:

Boli cronice determinate genetic, de asemenea, displazie pulmonară cronică

Boli dobândite

a) cu afectare predominantă a bronhiilor

b) cu afectare predominantă a parenchimului.

Dischinezie traheobronșică. În timpul expirației, stenoza bronhiilor apare cu o membrană prolapsată (sufocare expiratoare) în timpul tusei sau efortului fizic.

boala Mounier-Kuhn. La 8-10 ani, traheea este excesiv de dilatată și practic lipsită de acoperire cartilaginoasă. Acesta este un grad extrem și este rar. Închiderea traheei cu 15-20% - gradul 1, 20-30% - gradul 2, mai mult de 30% - gradul 3 de diskinezie traheobronșică. Metodele de tratament chirurgical nu sunt suficient de perfecte (transplant de cartilaj costal sau tub atraumatic sintetic, care este mai rău). Dischinezia traheobronșică apare cu bronșita cronică pe termen lung în timpul unei exacerbări, dar rareori mai mult de 1 grad.

Boala polichistică pulmonară. Cavități situate simetric sau asimetric. Este posibil să nu prezinte semne clinice de ani de zile; manifestările clinice în timpul infecției seamănă apoi cu bronșiectazie cu bronșiectazie saculară. Deoarece în majoritatea cazurilor patologia este cu două fețe, este nefavorabilă pentru tratamentul chirurgical.

Sindromul Cartagena. Există plămâni polichistici. Aceasta se caracterizează prin situs wiscerus inwersus + defecte osoase - coaste suplimentare, spina bifidum. În prezent, se cunosc aproximativ 70 de displazii, dar restul sunt extrem de rare.

Determinat genetic:

1) Fibroza chistica (7% din toate cele congenitale). Aceasta este o modificare a vâscozității secreției tuturor glandelor care secretă extern (salivă, sudoripare, glande bronșice etc.). Secretul este mai vâscos. Într-o variantă pronunțată, moartea are loc în primele zile de viață, deoarece intestinele nu pot curăța meconiul. (Astfel de cazuri sunt în varianta homozigotă). În cazurile mai ușoare, simptomele bronșitei obstructive cronice, incapacitatea de a asigura respirația forțată în timpul activității fizice. Al 2-lea simptom este tusea, foarte tensionata, intrucat genele nu functioneaza din cauza secretiilor groase, se intensifica cu activitatea fizica. Al 3-lea simptom: dezvoltarea rapidă a emfizemului. Infecția se instalează rapid și se dezvoltă bronșită obstructivă purulentă severă. Sputa are un aspect deosebit; nu poate fi scuturată din scuipator, deoarece este foarte lipicioasă. Este necesar să se afle istoricul genetic. Defectele digestive sunt adesea asociate: pierderea poftei de mâncare, tendința la diaree, digestia proastă a alimentelor, iar astfel de copii au înălțime și greutate reduse.

Diagnostic: analiza transpirației și alte metode speciale sunt efectuate în centre speciale. Restricții în alegerea unei profesii: fără praf, într-un loc cald. Tratament: medicamente mucolitice, bronhodilatatoare, inhalații cu acetilcisteină. Fără tratament, se va dezvolta cor pulmonar. Deficit de alfa-1 antitripsină (1%).

SISTEME DE PROTECTIE

Sistemul proteolitic al plămânilor este necesar pentru proteoliza proteinelor străine inhalate. Sistem oxidant. Fagocitoză și clearance-ul mucocelular.

Alfa-1-antitripsina acționează ca un sistem antiproteolitic. Se sintetizează în ficat. Cu deficiența sa, are loc proteoliza propriilor structuri de țesut conjunctiv și se dezvoltă emfizemul pulmonar preseptic. Practic nu există încă un tratament, doar un transplant pulmonar.

Se dezvoltă hipoxie generalizată și hipoxemie. dificultăți de respirație, mai întâi cu efort, apoi în repaus. „Tobe” și „ochelari de ceas”, cianoză difuză. Singura măsură terapeutică: permiator - îmbogățește aerul cu oxigen până la 40%.

Deficiență imunitară congenitală - boala Bruton (0,1%). Băieții se îmbolnăvesc și este ereditar. Clinică: boli inflamatorii purulente ale plămânilor: pneumonie, bronșită purulentă, empiem. Este foarte greu de tratat.

Majoritatea bolilor dobândite au o predispoziție genetică subiacentă. 2 grupe de boli dobândite: acute și cronice.

Acut - cu afectarea dobândită a bronhiilor - bronșită acută și traheită acută; acut cu afectarea parenchimului; pneumonie acută, distrugere pulmonară acută.

Cronic cu afectare dobândită a bronhiilor - bronșită cronică, astm bronșic, bronșiectazie. Cronic cu afectare a parenchimului: emfizem pulmonar, pneumonie cronică - 1,5% din totalul BPOC.

Pneumonia cronică este un proces inflamator cronic, recurent într-o zonă limitată a parenchimului pulmonar, care duce la formarea pneumosclerozei focale. Cel mai adesea al 9-lea - al 10-lea segment este pe dreapta, dar se întâmplă și pe stânga, de asemenea, lobul mijlociu al plămânului drept și segmentele lingulare ale plămânului stâng. Pneumonia cronică apare adesea la locul unde există o „bronhie proastă”. Este necesar să se diferențieze de cancerul bronșic; sunt necesare bronhoscopia, examenul citologic al sputei și tomografia. În pneumonia cronică, apar bronșiectazii cilindrice sau fusiforme. Există puțină spută, dar sângerarea este frecventă. Ele pot fi vindecate radical chirurgical.

BRONSITA CRONICA

După permeabilitate bronșică: obstructivă și neobstructivă. În funcție de nivelul de afectare: proximal - până la 5 - 6 generații de bronhii. Purulent și cataral.

Bronșită obstructivă. Dacă este distal, atunci simptomul principal este asociat cu o capcană de aer (atunci când inhalați, aerul intră în alveole, în timpul expirației bronhiile se scurtează, capătă aspectul unui tub ondulat și aerul nu trece înapoi, volumul de aer rezidual creste, presiunea creste.Aceasta apare pana cand presiunea nu va fi suficienta pentru a invinge rezistenta bronhiilor scurtate.Se dezvolta ischemia si schimbarile distrofice,emfizemul se dezvolta precoce.Simptomul principal este dificultatea de respiratie.Tusea nu este tipica pentru bronsita distala. Aceasta reprezintă 5% din totalul BPOC.

Fumatul și aeropoluanții (riscuri profesionale) sunt considerați factori etiologici.

Tușiți cel puțin 3 luni pe an, cel puțin 2 ani la rând. Dacă sunt excluse alte boli care se caracterizează prin tuse - bronșita cronică.

Bronhiile se infectează, iar pneumococul, Haemophilus influenzae și virusul pneumotrop devin factorul de susținere.

Bronșită proximală. Principalul simptom este tusea. Bronșita obstructivă se caracterizează prin tuse paroxistică. Dispneea. Se poate dezvolta dischinezie traheobronșică. Numărul de celule caliciforme crește. Mucina este foarte vâscoasă, evacuarea este dificilă, iar clearance-ul mucocelular este afectat. Sarcina pe camerele drepte ale inimii crește treptat. Tensiunea arterială în artera pulmonară crește la 35 - 40 mm Hg. Artă. În primul rând, hipertrofia, apoi dilatarea ventriculului drept. Pulsatia epigastrica, in cazuri severe, insuficienta tricuspidiana si suflu sistolic peste camerele drepte, inaintea acestui accent de ll ton (sau despicare) peste trunchiul pulmonar. Rezultatul bronșitei cronice este cor pulmonale decompensat.

Durere și greutate în hipocondrul drept (ficat), umflături, ascită. Cor pulmonale se dezvoltă cu sarcină crescută pe ventriculul drept; datorită reducerii vaselor de sânge din sistemul arterei pulmonare, tensiunea arterială în acesta crește la 30-40 mm Hg. Acest lucru este deja suficient pentru a provoca hipoxie. Bronșita pur distală este foarte rară. La auscultare nu se aude nimic, doar slăbirea respirației.

La stadiul proximal se aude multe șuierătoare, un sunet de casetă la percuție. O scădere a VEMS este primul indiciu al obstrucției. MOS de inhalare și MOS de expirare sunt de asemenea reduse, la fel ca MVL. Studiu: 2 respirații de Berotek sau salbutamol, după 15 minute. înregistrați din nou spirograma. Dacă crește cu 20 - 25%, apare bronhospasm.

Obstrucţie:

2. Umflarea mucoasei bronșice.

3. Acumularea de secreții în bronhii. Acest lucru se întâmplă cu inflamația.

4. Transudația în lumenul bronhiei este mai puțin semnificativă, de exemplu, cu edem pulmonar (insuficiență cardiacă), o mulțime de rale umede.

5. Scleroza peretelui bronșic. Semnul este că pieptul este încăpățânat și nu poate fi încă tratat.

În bronșita cronică, etiologia inițială este neinfecțioasă, infecția apare mai târziu. În principal pneumococ, hemophilus influenzae, pot exista viruși din grupa respiratorie - persistă, epiteliul se desprinde - se deschide calea bacteriilor. Pot exista și drojdie și ciuperci. Acum, acesta este o întâmplare comună.

Semne clinice ale inflamației infecțioase active în bronhii (exacerbare):

1. Tuse crescută.

2. Apariția sau creșterea cantității de spută verde sau galbenă.

3. Wheezing împrăștiat, uscat, sonor, poate fi umed, de calibru mic și mediu.

4. Frisoane de seară.

5. Transpirații nocturne; localizare - spate, gât, spate a capului - un simptom al unei „perne umede”.

6. Acumularea bacteriilor într-un frotiu de tuse.

7. Culturi: dacă pneumococul crește în diluție de 10-6-10-7 - valoarea diagnostică este neîndoielnică, fie și numai în 10-2 - este îndoielnică. Examinarea citologică a sputei, trebuie să cunoașteți procentul de celule de spută. Raze X nu dă aproape nimic - doar îmbunătățește modelul pulmonar. Pneumonia interstițială este în esență bronșită complicată. Este necesar să se diferențieze de inflamația alergică - nu există frisoane sau transpirații cu ea. În sputa alergică predomină eozinofilele (până la 70%), neutrofilele sunt puține.

Dacă există o creștere a tusei și a sputei fără alte semne, există puține celule purulente în spută - bronșită catarrală. Cea mai severă bronșită obstructivă purulentă cronică în faza acută. Cel mai simplu este cataral cronic non-obstructiv. Boala catarrală non-obstructivă durează decenii fără consecințe semnificative. În altele, se pot forma bronșiectazii secundare, cilindrice și fusiforme. Acestea sunt bronhii subsegmentare, poate mai mici. Clinica: stabilizarea tusei. Nu există multă spută, „bronșiectazie uscată”. Adesea sângerează, adesea cu spută striată de sânge. Cancerul bronșic este de 8 ori mai frecvent la fumători. Emfiemul este, de asemenea, un rezultat.

Bronșita cronică secundară apare secundar, unde există, de exemplu, tuberculoză fibro-cavernoasă, adică acolo unde drenajul este afectat. Descris la indivizi după îndepărtarea unor zone ale plămânilor, în zonele de pneumoscleroză, în special în lobii inferiori. Poate fi din cauza carcinomului pulmonar.

Tratamentul bronșitei cronice

Dacă pacientul fumează toată viața și au avut loc deja modificări ireversibile, atunci interzicerea fumatului este inutilă - nu va mai ajuta. Dar dacă fumezi de mai puțin de 20 de ani la rând, adică nu există încă modificări ireversibile, atunci renunță-te definitiv la fumat. Dacă profesia este dăunătoare, schimbați-o. întărire. Începeți cu frecarea, masați spatele cu un prosop spongios între omoplați. Medicamente bronhospasmolitice. Dacă este neobstructivă, în timpul unei exacerbări, sunt suficiente comprimatele de eufilină de 2 ori pe zi. Dacă este obstructiv, atunci medicamente mai puternice, mai selective. Dacă există și boală coronariană, este mai bine să nu luați simpatomimetice; este mai bine să luați anticolinergice, de exemplu, Atrovent; dacă există glaucom concomitent, este invers. Medicamente mucolitice. Preparate pentru piept, alte plante medicinale (salvie, musetel, sfoara, muschi islandez). Dacă există foarte puțină spută, nu sunt necesare. Dacă tusea este neproductivă, explicați că nu este nevoie să încercați să tușiți mult.

Antibiotice (peniciline sintetice), după 10 zile treceți la sulfonamide cu acțiune prelungită (până la 3 săptămâni). Usturoiul tocat, stoarceți sucul, diluați de 3 ori, aplicați printr-un inhalator de apă. Înainte de inhalare, luați 2 respirații de Berotek. Inspirați 2 ml dimineața și seara. Este util în special pentru infecții bacteriene, candidoză. (Usturoiul își pierde proprietățile medicinale de la jumătatea lunii martie). Este permisă bronhoscopia terapeutică. În faza acută, aspirina 250 mg. * De 3 ori pe zi dupa mese. Antioxidanții sunt indicați pentru aproape toată lumea; utilizați luni de zile: vitamina „C” 300 mg pe zi, tot în 3 doze. De la kinetoterapie până la faza acută, cupping, masaj.

ASTM BRONSIC

Motivul este defectele interne determinate genetic, formate în perioada prenatală, în timpul nașterii sau în viața ulterioară. Dar există cu siguranță o sensibilitate alterată a mucoasei bronșice cu o reacție patologică la acetilcolină, chiar dacă nu există încă manifestări clinice, + modificări în stadiul preclinic în alte sisteme, de exemplu, o creștere a IG E, pot exista modificări în sistemul endocrin – detectat în timpul testului cu desamtazonă. Modificări caracteristice ale sistemului nervos central. Toate acestea creează o eterogenitate a patogenezei în timp ce tabloul clinic este uniform.

Descuamare bronșită eozinofilă, dar 20% au bronșită non-eozinofilă. Pentru motive interne, vezi mai sus. Cauzele externe sunt factori de mediu care dezvăluie sisteme perturbate. 1% din populația adultă suferă de astm bronșic. Starea de pre-astm apare la 60% dintre pacienti. Din punct de vedere legal, un diagnostic de astm bronșic semnificativ clinic poate fi pus după primul atac.

Cauze ale morții: cardiopatie ischemică, oncologie și altele, dar puțini mor din cauza atacului de sufocare în sine.

Preastmul nu este încă o formă mosologică. Criteriile ei:

1. Boli pulmonare acute sau cronice cu obstrucție bronșică. Acestea sunt bronșita astmatică și obstructivă, pneumonia acută cu obstrucție, infecțiile respiratorii acute cu obstrucție.

2. Manifestări extrapulmonare de reactivitate alterată.

3. Eozinofilie a sângelui și (sau) sputei.

4. Predispoziție ereditară.

Dacă toate acestea sunt prezente, atunci în 3 ani apare astmul bronșic pronunțat clinic în 70%. Cu cât aceste semne sunt mai puține, cu atât este mai puțin probabil să se dezvolte.

Nu există un diagnostic de preastm în nomenclatorul bolilor. Astmul bronșic debutează cu primul atac de sufocare.

1. Majoritatea oamenilor au o aură.

2. Atacul.

3. Recuperare.

Aura - gâdilături în nas, gât, trahee, în spatele sternului, lichid din nas, anxietate, tuse, începutul respirației șuierătoare la expirare. Toate acestea în 2-3 minute. si chiar mai repede. Pentru unii, atacul începe cu tuse și dificultăți de respirație.

Sindromul „plămânului mut”, când nu există suficient aer pentru a forma zgomot. Este foarte greu. Ton cutie la percuție. La unii pacienti, atacul este insotit de mancarimi ale pielii, rareori sindrom rino-conjunctival (mancarime la nivelul ochilor).

3 grade de severitate:

1. Lumină. Nu mai mult de 1-2 ori pe an, pot fi oprite fără injecții.

2. Severitate moderată, exacerbări de până la 5-6 ori pe an. Sunt necesare injecții (eufilină).

3. Există statusuri.

Faze: remisiune si exacerbare - cand apar o serie de crize, in fiecare zi, tuse, dificultati de respiratie, uneori apar si crize individuale de sufocare in afara fazei de exacerbare.

Anterior se distingeau atopice și infecțio-alergice.

1. Astmul bronșic atopic.

a) Apare numai în perioada de înflorire, nu iarna; pacienții se simt mai rău pe vreme însorită, cu vânt, mai bine pe ploaie și, de asemenea, acasă cu ferestrele închise. De obicei există sindromul rino-conjunctival, uneori temperatura este de până la 37,5 grade C, rar mai mare, uneori greață și diaree. Reacția este mai des la cereale (buruieni), plop, solana, mai rar la conifere.

b) Atopia de praf. Atacuri nocturne la 1 - 1,5 ore dupa culcare - din cauza covoarelor, raftului cu carti prafuite. Perna provoacă alergie la pene. Întrebați dacă ați folosit diclorvos, clorofos etc. Dacă un pacient, plecând de acasă, se simte mai bine în prima zi, motivul este acasă.

Compoziția prafului menajer: acarieni din genul dermatophagoides, până la 0,2 mm lungime. Fecalele lor au proprietăți alergene ridicate. Există mai ales mulți acarieni în pernele vechi din pene. Ele pot trăi pe gene. Alergeni alimentari - apariția disconfortului respirator, până la un atac de sufocare după masă (fructe citrice, nuci, miere, fructe și legume roșii, pește, în special pește de mare, lapte proaspăt (lactalbumină, există mai mult în spumă), ouă, ciocolată, cafea). Adesea persoanele care suferă de alergii alimentare au urticarie cronică și eczeme. De regulă, există modificări ale mucoasei bucale: sângerare a gingiilor - boala parodontală. Gastrita, duodenita cu diskinezie, enterita, hemoroizi recurenti. Alergiile alimentare sunt pentru totdeauna, nu dispar cu timpul.

Dacă pacientul nu știe la ce reacționează, atunci alergenii obligatorii enumerați sunt eliminați mai întâi timp de 2-3 săptămâni: dacă acest lucru nu clarifică cauza, legumele, inclusiv pâinea și produsele vegetale, sunt excluse. După ce reacția dispare, returnați treptat produsele și observați la ce anume este reacția. Dacă nu există niciun rezultat, atunci, dimpotrivă, excludeți carnea sau laptele, tot timp de 2-3 săptămâni. Pacientul ar trebui să scrie un jurnal alimentar: cum se simte după fiecare masă. Fără produse de cofetărie cumpărate din magazin: există mulți alergeni acolo: fără conserve, cârnați.

INTOLERANȚA LA DROGURI

Înainte de a prescrie un medicament, întrebați întotdeauna dacă l-ați folosit înainte și cu ce rezultate. Pentru penicilină și streptomicină, efectuați teste. În general, pentru o persoană alergică, prima doză de orice medicament este de 1/4 din doza obișnuită, indiferent de modul în care ai tolerat-o înainte. Dacă nu există semne locale și sistemice de alergie, atunci a doua zi luați doza obișnuită.

Alergii profesionale. Când nu funcționează, nu există manifestări. Adesea apar manifestări la cei care lucrează în condiții similare. Cel mai adesea deteriorarea pieselor deschise. Diagnosticul este pus de un patolog ocupațional. Istoric + diagnostic in vitro et in vitro (pana la administrare intracosala), studiu IG E - informativ de minim 60-70%.

Tip 1: alergen --> macrofage --> Ts, Tx, Vl --> plasmocite --> IG E (IG G 4) --> Tk --> BAS --> factori chemotactici (hichtamină, cu reacție lentă substanță , leucotriene etc.) --> obstrucție bronșică.

Histamina este o reacție imediată, factori chemotactici - după câteva ore.

Tipul 3: imunocomplex. Receptorii pentru complexele imune sunt prezenți pe aproape toate celulele bronșice (nespecifice).

Tip 4: limfocite sensibilizate, reacție într-o zi sau puțin mai târziu.

Mastocitele ale alergiilor au o afinitate crescută pentru complexele imune. Ei secretă substanțe biologic active atunci când nu ar trebui. Substanțele de stabilizare a membranei (intal) ajută. Acțiunea eufilinei: reprimă fosfodiesteraza --> refacerea cAMP --> întărirea acțiunii sistemului simpatic.

Astm la aspirină: intoleranță la aspirină, bronhospasm și polipi. Deoarece acidul acetilsalicilic interferează cu metabolismul acidului arahidonic. Dacă există un defect al enzimei care declanșează calea ciclooxigenazei, calea lipoxigenazei va merge - producția de leucotriene și o substanță cu reacție lentă.

Intoleranța la polenul de iarbă sălbatică este adesea combinată cu intoleranța la produsele din bumbac. Intoleranță la mesteacăn + fructe de pădure, fructe.

Dependența infecțioasă a bolii: Acțiunea infecției în trei moduri:

1) Adesea, în special cele virale, sunt însoțite de exacerbări ale astmului bronșic, deoarece aceasta crește sensibilitatea la agentul infecțios.

2) Poate exista o reacție la bacterii, viruși, candida în sine. Acest lucru este practic imposibil de stabilit.

3) Modifică epiteliul căilor respiratorii superioare și crește sensibilitatea acestora la substanțe chimice.

Istoric: legătură între debutul astmului bronșic și boala inflamatorie a tractului respirator superior, legătură între exacerbări și infecția activă. Microsimptome: contact cu pacienți infecțioși, recunoscuți ca ARVI. Dacă rezervorul. infecție - propriile sale caracteristici, de exemplu, simptomul „pernă umedă”, modificări de sânge. Infecție fungică (mai puțin frecvent) - de obicei există onicomicoză, intoleranță la produsele care conțin drojdie.

1-2% dintre toți astmaticii au o variantă autoimună: anticorpi la propriile celule. Aceasta este cea mai severă versiune a căii 3 și 4 a astmului bronșic. Diagnostic: limfocitele proprii ale pacientului sunt injectate în piele. Hiperemie, edem, chiar necroză punctiformă.

ASTMUL bronșic dezhormonal

a) Cu deficit de glucocorticoizi. Cel mai adesea se formează iatrogen, adică în timpul terapiei hormonale. Este mai sigur pentru persoanele peste 50 de ani să prescrie hormoni pentru prima dată. Dacă cortizolul din sânge este cu 25 - 30% mai mic decât în ​​mod normal, este necesară terapia de substituție. Dacă nivelul cortizolului este normal, dar există manifestări de deficiență, se verifică sensibilitatea țesuturilor (incubație cu limfocite). Dacă rezistența țesuturilor este proastă, va trebui să administrați hiperdoze. Dacă nivelul și sensibilitatea sunt normale, dar la retragere apar semne de deficiență, este necesară psihoterapia.

b) Astm dizovarian: cu 2 - 3 zile inainte de menstruatie apare o exacerbare a astmului bronsic. Există un defect în progesteronul bronhodilatator cu exces de estrogen. Temperatura rectală este cu peste 1 grad mai mare decât temperatura corpului.

Dezechilibru adrenergic sever: Predomină activitatea aparatului receptor alfa -> nivelurile normale de adrenalină determină o reacție patologică (rar). Adesea, cu o supradoză de agonişti adrenergici. Dacă se iau mai mult de 5 inhalări a 2 inhalații de agonişti adrenergici pe zi, acest lucru este periculos din cauza fenomenului de rebound.

Există și o variantă colinergică (rar). Atropina ajută.

Grupa 1 de simptome: mecanism reflex condiționat al astmului bronșic (un exemplu clasic este un trandafir artificial de hârtie). De asemenea, poate exista o oprire reflexă condiționată a atacului. Adesea, 70% intoleranță la miros nu este alergică, ci un mecanism reflex condiționat. Este posibil să se trateze prin sugestie.

Grupa 2: Teoria dominantă. Iritațiile minore se adună și creează atacuri. Dacă apare o altă dominantă foarte puternică, aceasta poate stinge temporar dominanta astmului bronșic. Dacă temperatura este peste 380C, atunci nu vor exista atacuri.

Mecanism vagal (în a doua jumătate a nopții). Acest lucru se datorează unei deficiențe a sistemului nervos non-adrenergic. Conține mediatorul VIP, care are un efect bronhodilatator puternic.

10-20% suferă de astm ca urmare a adaptării inadecvate la mediul microsocial. Copilul atrage atenția cu sindromul respirator, profită de el. La maturitate - infantilism.

Varianta colinergică 1%. Există o mulțime de acoperire aici 1/2 - 1 cană. Există antecedente de boală de ulcer peptic, bradicardie, hipotensiune arterială, palme umede, transpirate.

Sensibilitatea și reactivitatea alterată primară a bronhiilor este diagnosticată prin excluderea restului. Aceasta este o boală după vârsta de 40 de ani, majoritatea pacienților sunt bărbați fumători cu riscuri profesionale, cu bronșită obstructivă. Aceasta include și astmul indus de efort. De asemenea intoleranta la aerul rece, intoleranta la mirosuri puternice (lacuri, vopsele). Un loc special este astmul cu aspirină. Chiar aici.

Diagnosticul începe cu „astm bronșic”, apoi variante clinice și patogenetice, indică faza, apoi patologia concomitentă, în primul rând adiacentă astmului bronșic.

Diagnostic diferentiat

1) Dischinezie traheobronșică. Apare la apogeul tusei, activitatii fizice etc.

2) Isterie. Aici fluierul nu vine din plămâni, ci din corzile vocale.

3) Periarterita nodosă (aceasta este vasculită), combină nefrita cu hipertensiunea arterială, pneumonia cronică. Poate apărea dificultăți de respirație. Majoritatea bărbaților se îmbolnăvesc: febră, POP. Aceasta este o boală sistemică și este rară.

4) Sindrom carcinoid (intestinal, pulmonar, mixt). Aceasta este o tumoare care produce serotonină. Hiperemia facială, creșterea tensiunii arteriale, colici intestinale. Asociat cu activitatea fizică. Aceasta este, de asemenea, o boală rară.

6) Astm cardiac. Aici sufocarea este inspiratorie, sunt o mulțime de râuri umede în plămâni. Dar la persoanele în vârstă poate exista și o componentă a astmului bronșic. Este mai bine să se administreze prednisolon; Euphilin este periculos.

7) Pătrunderea de corpuri străine în căile respiratorii superioare.

Terapia de eliminare este foarte importantă. Etapa terapiei tactice - în timpul unei exacerbări, pacienții sunt tratați mai mult sau mai puțin la fel. Hormoni 3 - 4 - 5 zile, anulați imediat. Grupa metilxantina. Agonisti adrenergici: berotec, salbutamol, 2 respiratii la intervale de 10 - 15 secunde. După aceasta, inhalați o respirație de 4 ori pe zi. Ditek (intal + berotec). Pentru cardiopatia ischemică și hipertensiune arterială, anticolinergicele sunt mai bune: Atrovent, duodenal. Pentru patologia cardiacă concomitentă, antagonişti de calciu, vitamina C 300 mg/zi: cu mesele de 3 ori pe zi timp de luni de zile.

IG antilimfocitar în formă atropică. Baroterapie cu presiune redusă (până la o altitudine de 3500 m) - aceasta stimulează glandele suprarenale etc. Inhalarea de cristale mici de NaCl (halocamera). Instruire în metoda volitivă a respirației, cu excepția pacienților cu tulburări neuropsihiatrice și insuficiență respiratorie. Inhalarea este foarte superficială. ținere maximă a respirației - expirați, creșteți treptat până la 7 - 8 respirații pe minut. acupunctura.

In caz de infectie dependenta in faza de atenuare, igienizarea focarelor de infectie + hiposensibilizare specifica fata de alergenii bacterieni. Thymalin (timogen, T - activina) de 5 - 6 ori.

Autolizat de spută. În faza acută se primește, se tratează cu acid carbolic, în faza de remisie, se administrează la diluție mare intravenos și apoi subcutanat. Cameră hiperbară, masaj spatelui. Bronhoscopie terapeutică pentru îndepărtarea mucusului.

Pentru astmul autoimun, tratați într-un departament special. În caz de supradozaj cu Berotek etc., utilizați glucocorticoizi. În caz de deficit de glucocorticoizi, determinarea acestora în plasma sanguină. Regimul intermitent al glucocorticoizilor. Cu ele preparate de potasiu, steroizi anabolizanți de 1 - 2 ori pe lună. Urmărește reacția lui Gregersen. Beclomed (bikatide) este un glucocorticoid inhalat. Efect de resorbție mai puțin. De 4-5 ori pe zi, de 2 respirații, după inhalarea unui bronhodilatator. Posibila candidoză. Dacă există o variantă neuropsihică pronunțată, psihoterapie, în special patogenetică. Psihoterapie de familie. Terapia gestalt este formarea pentru soluții raționale la problemele din sfera microsocială.

INIMĂ PULMONARĂ CRONICĂ

Corpul pulmonar cronic se referă la hipertrofia ventriculară dreaptă secundară unei boli care afectează funcția sau structura pulmonară, sau ambele, cu excepția cazului în care aceste modificări pulmonare sunt rezultatul bolii cardiace stângi sau a unor malformații cardiace congenitale.

Mai des asociate cu bronșită cronică, emfizem, astm bronșic, fibroză pulmonară și granulomatoză, tuberculoză, silicoză, cu afecțiuni care afectează mobilitatea toracelui - cifoscolioză, osificarea articulațiilor costale, obezitate.

Boala afectează în primul rând vasele pulmonare: tromboză și embolie a arterei pulmonare, endarterită.

Mortalitatea cauzată de bolile pulmonare cronice s-a situat pe locul 4. În stadiile incipiente este dificil de diagnosticat clinic. În 70 - 80% din cazuri, cauza este bronșita cronică, în special bronșita distructivă.

Patogeneza.

Hipertensiune pulmonară -> hipertrofie ventriculară dreaptă -> decompensare ventriculară dreaptă. Dar unii pacienți nu au o creștere semnificativă a tensiunii arteriale în artera pulmonară. În mod normal, până la 30 sistolice, 12 - 15 mm Hg. diastolică. La pacienții cu boală cardiacă pulmonară cronică 40 - 45 până la 50 mm Hg. Dar încercările de a face un diagnostic precoce al hipertensiunii pulmonare au eșuat. Date indirecte despre valoarea tensiunii arteriale în artera pulmonară pot fi obținute prin determinarea funcției de viteză a inimii - ecocardiografia Doppler este singurul lucru care poate fi recomandat.

Hipertrofia ventriculară dreaptă poate fi determinată cu ultrasunete. Spasm al capilarelor mici din cauza hipoxiei arteriale și hipoxemiei (reflex), golirea vaselor de sânge, creșterea volumului minute din cauza hipoxemiei, creșterea vâscozității sângelui; adesea aceasta este însoțită și de eritrocitoză reflexă. Anastomoze bronhopulmonare. Creșteri primare în timpul efortului fizic și exacerbări - crize de hipertensiune pulmonară.

Diagnosticare

De obicei, este diagnosticat cor pulmonale deja decompensat. Semne. Dilatarea părților drepte ale inimii: deplasarea impulsului apical fără deplasare în spațiul al 6-lea intercostal, accentuarea tonului 2 pe artera pulmonară, impulsul cardiac, pulsația epigastrică, murmurul Graham-Still, tonul 1 crescut în regiunea de supapa cu 3 foi. Aceste semne sunt clare atunci când presiunea crește peste 50 mm Hg. Plămânii emfizematoși fac diagnosticul foarte dificil.

Semne inițiale de decompensare a inimii drepte:

Reclamații: respirația scurtă de natură expiratorie devine și ea inspiratorie. Apare stabilitatea dificultății respiratorii, durata acesteia crește după un atac de tuse, oboseală, cianoză, modificări ale vibrațiilor venelor gâtului, greutate sau o senzație de presiune în hipocondrul drept, un test Plesch pozitiv - umflarea venelor gâtului la apăsare (reflux hepatojugular). Testul Watchel cu strofantina: 1 - 2 zile se masoara diureza si urina, apoi 1 - 2 zile se picura 0,5 ml de strofantina 1 data pe zi. Măsurați diureza și greutatea. Cu patologie, diureza crește cu 500 ml. pierderea în greutate este oarecum mai puțin indicativă.

3 grade de decompensare a ventriculului drept:

1. Latent, evaluat în timpul activității fizice, nu în repaus.

2. Există repaus, dar nu există modificări de organ.

3. Distrofic. Modificările persistente pronunțate ale organelor sunt foarte greu de tratat.

Cu 2A: marirea moderata dar constanta a ficatului, aparitia edemului seara, disparitia dimineata, reflux hepatojugular mai pronuntat.

2B: ficat deja mare, nedureros, umflare persistentă și semnificativă la nivelul picioarelor.

In gradul 3 apare umflarea pana la anasarca, rinichi congestivi etc. Dar pacienții cu patologie pulmonară supraviețuiesc rareori până la stadiul 3.

Pentru un diagnostic ECG mai precis. Diagnostic dacă în V 1 timpul de abatere internă este mai mare de 0,03, sau în I standard R este aproape egal cu S, mmm în V 5 R/S< 1, или неполная блокада правой ножки пучка Гисса при ORS не более 0,12". Диагноз: если есть 2 и более этих признаков.

Diagnosticul diferential cu cardioscleroza, care duce la insuficienta ventriculara stang, congestie in cercul drept si in final la decompensare.

INIMA PULMONARĂ

CARDIOSCLEROZA

1. umflare

Umflarea și pulsația venelor gâtului

difuz

expirator

inspiratorie

Tuși cu flegmă

absent

„Tobe”, „ochelari de ceas”

S-ar putea să nu fie

vârfurile degetelor

rece

Ortopnee

Congestie pulmonară

Astmul cardiac

Durere în zona inimii

mai rar, îndepărtat cu oxigen

Fibrilatie atriala

Insuficiență circulatorie

tip ventricular drept

tip ventricular stâng

Arterioscleroza arterelor cerebrale

Arterioscleroza concomitentă a vaselor periferice

Eritrocitoza

Pot fi

absent

Creșterea tensiunii arteriale

există doar cu cefalee concomitentă, dar există condiții pentru o dezvoltare mai rapidă a acesteia

absent

Raze X

dimensiune mică a inimii, diafragma coboară, se întinde

inima mărită în sus

Configurare

aproape de mitral sau normal

aproape de aortă

Adăugați teza dvs. pe blog sau pe site-ul dvs. web

ISTORIA BOLII .

Debutul bolii: un debut acut cu creșterea temperaturii, adăugarea de tenesmus, mucus și sânge în scaun este un semn de dizenterie acută. Un debut gradual, fără durere ascuțită, febră sau frecvență crescută a scaunelor amestecate cu sânge, este caracteristic enterocolitei acute non-disenterice.

Natura bolii: un curs recidivant cu remisiuni de durată variabilă este caracteristic enteritei cronice, colitei post-disenterice; cu colita de etiologie alimentara boala decurge monoton.

Cauzele exacerbărilor:în enterita cronică, colita, exacerbările sunt asociate cu alimentația neregulată, consumul de alimente aspre, picante, iritante, de proastă calitate, monotone, bogate în amidon, grăsimi sau carbohidrați.

Schimbări în natura durerii, natura cursului boala indică adăugarea de complicații.

ANAMNEZA VIEȚII

Pentru a clarifica factorii care contribuie la dezvoltarea bolii:

· natura alimentatiei - aport alimentar neregulat, regim monoton, predominant carbohidrat sau proteic, sarac in vitamine si fibre vegetale; consumul frecvent de alimente greu digerabile și condimentate, abuzul de alcool,

· utilizarea pe termen lung a medicamentelor care afectează intestinele (salicilați și alte medicamente antiinflamatoare nesteroidiene, citostatice, antibiotice.),

· alergii la mancare,

· radiatii ionizante.

DATE ALE METODELOR OBIECTIVE DE CERCETARE

INSPECȚIA GENERALĂ

În bolile intestinale cronice progresive, se atrage atenția asupra pielii uscate, descuamate, palide sau cenușii, turgența și elasticitatea acesteia sunt reduse, petele de vârstă pe față și gât, unghiile terne, casante și părul căzând ușor.

Cu o evoluție ușoară a bolii, este posibil să nu fie observate modificări semnificative.

INSPECȚIA LIMBAJĂ

O limbă acoperită cu un strat alb-cenușiu este caracteristică enteritei și colitei cronice; cu sindrom de malabsorbție sever, limba este roșie purpurie, crăpată, papilele sunt atrofiate (limba lăcuită).

INSPECȚIA ABDOMENULUI

Când examinați abdomenul, acordați atenție formei și aspectului peretelui abdominal anterior. Un abdomen umflat, asimetric este caracteristic obstrucției intestinale. Balonarea generală este cauzată de flatulență (dispepsie fermentativă sau putrefactivă).

PALPAȚIA ABDOMENULUI

Palparea abdomenului se efectuează folosind metoda Obraztsov-Strazhesko. Scopul său este de a determina gradul de tensiune a peretelui abdominal, prezența durerii sale în anumite zone, de a palpa sigilii, deschideri herniare, discrepanțe în mușchii peretelui abdominal, localizarea organului, starea pereților acestuia. , suprafața, volumul, diametrul, densitatea acestora, pentru a determina mobilitatea și deplasarea acestora (Tabel. 4).

Tabelul 4

Caracteristici standard de palpare

La palpare, apar următoarele simptome patologice:

· Balonare, în principal în părțile centrale (cu flatulență severă) sau retractie în diferite părți ale abdomenului (cu diaree severă)

· Simptomul lui Obraztsov - zgomot puternic în timpul palpării cecumului,

· Simptomul Hertz - senzatie de stropire la palparea cecumului;

· zgomot la palparea segmentului terminal al ileonului;

· Contractii spastice ale segmentului terminal al ileonului;

· Punctul Porges - durere locală în stânga și deasupra buricului la nivelul vertebrelor XII toracice și I lombare;

Sternberg punctul 1 - durere în regiunea ileocecală.

· Punctul Sternberg 2 - durere deasupra buricului pe dreapta la nivelul vertebrei II lombare.

· Când se efectuează palparea profundă a abdomenului, conform lui Obraztsov-Strazhesko, se evidențiază durerea și întărirea fie a întregului intestin gros, fie în principal a uneia dintre secțiunile acestuia.

· Zona de hiperestezie cutanată (zona Zakharyin-Ged). Aceste zone sunt situate în regiunile iliace și lombare (durere la colectarea pliurilor cutanate).

· În caz de inflamație acută a peritoneului (inclusiv local), simptom Shchetkin-Blumberg pozitiv).

PERCUSIUNEA ABDOMENULUI

Percuția abdomenului trebuie să fie liniștită. Are ca scop identificarea zonelor de durere.

Cu o percuție ușoară a abdomenului, zonele de durere și amploarea procesului inflamator sunt uneori identificate mai clar decât la palpare.

Matitatea sunetului de percuție se observă peste tumori și infiltrate inflamatorii în cavitatea abdominală. Matitatea completă este determinată de acumularea de lichid liber (ascita).

Un sunet timpanic puternic poate indica flatulență. Dispariția matității percuției peste zona ficatului se observă în prezența aerului în cavitatea abdominală, de exemplu, cu perforație intestinală.

AUSCULTAREA ABDOMENULUI

Important pentru evaluarea activității motilității intestinale. Cu pareza intestinală, nu se aud sunete la auscultare. Când gazele se acumulează, zgomotele intestinale devin mai puternice. Un zgomot puternic se aude uneori în timpul mișcării accelerate a conținutului intestinal cu peristaltism crescut, precum și peste locul de îngustare a intestinului, datorită comprimării acestuia de către o tumoare sau un ganglion limfatic intra-abdominal.

METODE DE CERCETARE DE LABORATOR SI INSTRUMENTAL

ANALIZA SCATrOLOGICĂ

Examenul clinic scatologic (coprogram) are o mare importanta in diagnosticul afectiunilor intestinale. În timpul studiului, se acordă atenție consistenței, mirosului, culorii, reacției, cantității de fibre musculare, fibre digerabile, amidon, grăsimi, săpun, prezenței mucusului și sângelui.

Normal: cantitatea zilnică de fecale este de 100-250g

Reacția scaunului - ușor alcalină sau neutră

Cantitate moderată de fibre alterate

Picături de grăsime neutră

Cristale de acizi grași și săpun în cantități mici

Amidon în cantități mici

Fibre nedigerabile cu moderație

Cantitate. Depinde în mare măsură de cantitatea și natura alimentelor luate și de calitatea digestiei maselor alimentare. Așadar, alimentele bogate în proteine ​​duc la scăderea cantității de fecale, iar alimentele vegetale duc la o creștere. Cu activitate enzimatică insuficientă sau absență, masele alimentare nedigerate cresc semnificativ cantitatea de fecale.

Consistență și formă. Fecalele normale au o formă de cârnați și o consistență uniformă, densă. În cazul constipației, din cauza absorbției excesive a apei, scaunul devine dens. Forma „fecalelor de oaie” indică o afecțiune spastică a intestinului gros. Când peristaltismul crește din cauza absorbției insuficiente a apei, fecalele devin neformate, păstoase sau lichide. Consistența asemănătoare unguentului indică prezența unei cantități mari de grăsime în ea.

Miros.În mod normal, mirosul de scaun este neplăcut, dar nu puternic. Un miros mai înțepător apare la alimentele proteice, în timp ce la alimentele lactate-vegetale este mai puțin înțepător. Scaunul capătă un miros fetid deosebit de puternic în timpul dispepsiei putrefactive. Odată cu creșterea proceselor de fermentație în intestine, scaunul capătă un miros acru. În cazul enteritei, mirosul de fecale este practic absent.

Culoare. Culoarea se datorează prezenței stercobilinei și, de asemenea, variază în funcție de natura alimentelor, medicamente și impurități patologice.

Colorarea maro se observă cu o dietă mixtă sau cu carne, galben deschis - cu o dietă cu lactate. Scaunul negru „gudron” indică sângerare din stomac sau din partea superioară a intestinului subțire. Culoarea argilei indică o încetare parțială sau completă a fluxului biliar în intestine (acolie).

Reacţie. De obicei scaunul este ușor alcalin. Reacția sa depinde în principal de activitatea vitală a florei microbiene intestinale. O reacție puternic alcalină indică predominarea proceselor de putrefacție, care se observă în aclorhidrie și pancreatită din cauza creatorului sever. O reacție fecală acidă apare atunci când există o predominanță a alimentelor cu carbohidrați, procese de fermentație crescute și formare excesivă de acizi grași.

Proteină Prezența proteinei din zer în fecale este determinată prin metoda Triboulet. În mod normal, proteina solubilă nu este conținută în fecale; aceasta apare în timpul proceselor inflamatorii și ulcerației peretelui intestinal, precum și în timpul evacuării accelerate a intestinelor.

În diferite condiții patologice, fecalele pot conține:

· fibre musculare digerate și nedigerate care apar în condiții însoțite de achilie, afectarea funcției exocrine a pancreasului (creatoree), precum și dispepsie putrefactivă și evacuarea accelerată a masei alimentare din intestin,

· se observă o cantitate mare de grăsimi neutre, acizi grași și săpunuri (steatoree) atunci când fluxul bilei în intestine este afectat, când absorbția în intestinul subțire este afectată și când funcția exocrină a pancreasului este afectată,

· aparitia amidonului in cantitati mari (amilorree) se produce cu evacuarea accelerata din intestinul subtire, in timpul proceselor de fermentatie, perturbarea functiei exocrine a pancreasului,

· detectarea unei cantități mari de țesut conjunctiv fibros în scaun indică adesea achilie gastrică sau evacuare accelerată din intestine,

· apariția unor cantități mari de fibre indigerabile apare în condițiile însoțite de achilie, precum și în diareea de orice etiologie și în disbacterioză.

De regulă, bolile tractului gastro-intestinal se dezvoltă treptat. Se remarcă o predispoziție ereditară la apariția bolilor inflamatorii și ulcerative ale tractului gastrointestinal. Motivele pot fi o încălcare a dietei și a naturii dietei: consumul de alimente fierbinți, picante, grase, mâncare uscată, alimentație neregulată, dezechilibrată, alimente veche. Stresul și fumatul pot contribui la dezvoltarea bolilor de stomac.

Cea mai frecventă plângere a pacienților este durerea. Prin clarificarea caracteristicilor acestuia se poate identifica cauza. Durerea asociată cu boala esofagiană este localizată în spatele sternului. Poate fi sfâșietor, cu o senzație de arsură și chiar de înjunghiere. Este cauzată de refluxul conținutului gastric din cauza insuficienței sfincterului gastroesofagian. Există plângeri frecvente de disfagie, adică incapacitatea de a înghiți alimente, disconfort asociat cu prezența unui bolus alimentar în esofag. Cauzele sale pot fi fie organice (îngustarea cicatricilor după o arsură sau îngustarea ca urmare a unei tumori a esofagului), fie funcționale (isterie sau alte boli psihice, contracții spastice ale esofagului).

Durerea din cauza bolilor de stomac apare cel mai adesea imediat după sau în decurs de 30 de minute după masă. În funcție de aceasta, este posibil să se determine localizarea procesului patologic. Astfel, durerea precoce este tipică pentru afectarea treimii superioare sau mijlocii a stomacului, durerea tardivă (2 ore sau mai mult după masă) - pentru afectarea unui ulcer al bulbului duodenal (pot apărea foame și dureri nocturne). Tragerea constanta, durerea, durerea de intensitate moderata este caracteristica gastritei, acuta, foarte intensa, insuportabila - pentru un ulcer gastric perforat. Vărsăturile de origine esofagiană apar cu stricturi cicatrici ale esofagului, o tumoare malignă și apare aproape imediat după masă, cauzate de alimente nedigerate. Vărsăturile în bolile stomacului sunt de obicei precedate de greață; vărsăturile aduc alinare pacienților. Vărsăturile apar cu gastrită, ulcer gastric, tumori și stenoză pilorică. Vărsăturile care apar la 2 ore după masă indică prezența unui proces patologic în zona corpului stomacului. Este asociat cu intrarea alimentelor în stomac. Vărsăturile aduce ameliorare. Vărsăturile alimentelor consumate cu o zi înainte cu un miros neplăcut indică stenoza pilorică. Vărsăturile de culoarea zațului de cafea indică prezența sângerării stomacului. La alcoolici, după vărsături repetate, pot apărea rupturi în mucoasa esofagiană și pot provoca sângerare esofagiană (acest fenomen este cunoscut sub numele de sindrom Mallory-Weiss). Sângerarea esofagiană poate apărea din venele varicoase ale esofagului din cauza cirozei hepatice. În caz de sângerare esofagiană, sângele din vărsături nu este schimbat. Alte plângeri includ greață, eructații, pierderea poftei de mâncare și arsuri la stomac.

Eructația apare cu stenoză pilorică (putrezită), cu gastrită cu aciditate crescută a sucului gastric sau ulcer peptic, apare eructații acre, cu nevroze, boli ale pancreasului - eructații cu aer.

Arsurile la stomac apar atât în ​​caz de insuficiență a sfincterului gastroesofagian, cât și în boli ale stomacului cu aciditate crescută a sucului gastric. Scăderea apetitului este adesea întâlnită la pacienții cu gastrită; lipsa apetitului poate fi un semn de anorexie (o boală neuropsihiatrică). Aversiunea față de mâncarea din carne este un posibil semn al cancerului de stomac.

Examenul abdominal. Metodă de palpare indicativă superficială. Determinarea zonelor de hipersensibilitate cutanată, a zonelor dureroase ale abdomenului, rezistență și protecție musculară. Shchetkin-Blumberg simptom de iritație peritoneală.

Starea generală a pacienților cu boli necomplicate este satisfăcătoare. Dezvoltarea sângerării și perforarea ulcerului provoacă dureri de intensitate semnificativă, forțând pacienții să se întindă în pat. Examinarea pacienților cu boli de stomac relevă o scădere a greutății corporale asociată cu restricția conștientă a dietei dacă aportul de alimente provoacă durere (de exemplu, cu ulcer peptic, stenoză pilorică sau scăderea apetitului), ceea ce este foarte tipic pentru pacienții cu cancer de stomac. Pacienții cu ulcer peptic, de regulă, au un tip de corp astenic; bărbații sunt mai des afectați. Examinarea vă permite să determinați paloarea pielii în anemie posthemoragică cronică asociată cu un ulcer hemoragic, iar sângerarea poate fi fie ascunsă, fie evidentă. Examinarea pacienților cu sângerare relevă paloarea și transpirația rece, lipicioasă. Pacienții cu cancer de stomac pot avea, pe lângă paloare, o nuanță a pielii cenușie, pală. Examenul abdomenului evidențiază cicatrici de la intervenții chirurgicale anterioare pe tractul gastrointestinal. Ștergerea semnificativă a unei anumite zone a abdomenului, combinată cu pierderea semnificativă în greutate, este un semn al unei tumori maligne.

Percuția stomacului. Acest lucru se face folosind percuție moale. Este posibil să se determine marginea inferioară a stomacului, bula de gaz a stomacului (spațiul Traube). Spatiul lui Traube este bine delimitat pe stomacul gol si scade dupa masa. Dacă se determină că este nesemnificativă pe stomacul gol, atunci poate fi prezentă prezența unei tumori la stomac sau a stenozei pilorice. La percutarea stomacului se determină un sunet timpanic, mai scăzut decât la percutarea intestinelor.

Palparea stomacului. Se efectuează atât palparea superficială indicativă, cât și profundă metodică conform lui Obraztsov-Strazhesko.

Palparea superficială ajută la identificarea tensiunii în mușchii peretelui abdominal anterior, a simptomului Shchetkin-Blumberg, a divergenței „zonelor slabe” ale peretelui abdominal anterior și vă permite să determinați curbura mai mare a stomacului, care este localizată. în regiunea epigastrică la 2 cm deasupra nivelului buricului. Durerea la palpare în regiunea epigastrică este un semn de ulcer gastric. Se palpează pilorul stomacului în regiunea epigastrică din dreapta, la 3 cm deasupra buricului, ca un cilindru elastic, bubuind. La palparea pilorului, stenoza acestuia este uneori determinată ca urmare a modificărilor cicatriciale din această zonă. În acest caz, consistența pilorului devine densă, iar volumul stomacului crește, ceea ce este determinat de deplasarea marginii sale inferioare. Tumorile peretelui stomacului cu creștere exofitică sunt definite ca formațiuni dense, tuberoase, eventual aderente la țesuturile de la bază.

Auscultatie. Metoda auscultafracției vă permite să determinați marginea inferioară a stomacului. Pentru a face acest lucru, fonndoscopul este plasat în presupusul centru al organului, sub arcul costal stâng, iar apoi, cu mișcări stângace ale unghiei, este abordat spre organ. Momentul apariției sunetului corespunde marginii organului, determinat de nivelul degetului.

Palparea organelor abdominale. Palpare alunecare metodică profundă a abdomenului. Valoarea diagnostica. Rolul Obraztsova V.P., Strazhesko N.D., Vasilenko V.Kh. în studiul metodelor de examinare a organelor abdominale.

Palparea organelor abdominale, atunci când este efectuată de un specialist calificat cu experiență, poate deveni un diagnostic precis, accesibil, care nu necesită echipament și intervenție suplimentară în corpul uman și o metodă de cercetare care nu este periculoasă pentru sănătatea umană. Palparea superficială indicativă și profundă se efectuează conform metodei Obraztsov și Strazhesko.

Palpare superficială. Se efectuează de la stânga la dreapta în absența plângerilor de durere abdominală și spre sursa durerii dacă este prezentă. Examinarea se efectuează cu mișcări blânde, aplicând ușor presiune. Obiectivele studiului sunt de a determina prezența unor formațiuni patologice mari, prezența herniilor sau a punctelor slabe în peretele abdominal anterior și o determinare aproximativă a zonei de durere și tensiune în mușchii peretelui abdominal anterior.

Palpare profundă. Se efectuează într-o secvență strict definită (colon sigmoid, cecum, apendice, ileon, colon ascendent, colon descendent, colon transvers, stomac, intestine, ficat, splină, pancreas și rinichi).

Metoda de palpare profundă.În primul rând, trebuie să vă poziționați corect mâinile, așezându-vă palma ferm pe suprafața peretelui abdominal anterior și îndoind ușor degetele. Apoi, atenția pacientului este deturnată pentru a relaxa mușchii peretelui abdominal anterior și a respira corect și uniform. În acest moment, se formează un pliu cutanat și apoi, pe măsură ce pacientul expiră, plonjând cu atenție mâna în pliul format, se efectuează palparea.

Se apreciază mărimea (lungimea, diametrul) formațiunii palpabile, zgomotul la palpare, netezimea, tuberozitatea, deplasarea la palpare, consistența și forma. Dacă durerea este detectată în timpul palpării superficiale, palparea profundă se efectuează extrem de atent. Colonul sigmoid se palpează în regiunea iliacă stângă (colonul sigmoid este definit ca un cilindru cu diametrul de 2 cm, nedureros, cu o suprafață netedă, o consistență elastică densă, nu bubuie), se palpează cecumul și apendicele vermiform. în regiunea iliacă dreaptă (cecumul este un cilindru cu diametrul de 4 cm, la palpare, nedureros, bubuitor, având o suprafață netedă, consistență densă, deplasabil) între treimea superioară și mijlocie a liniei care leagă iliacul anterosuperior drept. coloana vertebrală și buricul.

Colonul ascendent se palpează în jumătatea dreaptă a abdomenului mijlociu, respectiv colonul descendent în stânga.

Identificarea formațiunilor dense, noduloase, nedeplasabile este suspectă pentru detectarea tumorilor maligne. Colonul transvers coboară de obicei cu 1–2 cm sub nivelul ombilicului, unde este palpat (3 cm sub curbura mare palpabilă a stomacului). Este un cilindru cu diametrul de 4 cm, o suprafață netedă, fără zgomot, consistență dens elastică. La palpare, colonul transvers este mobil. Adesea, palparea colonului este dificilă ca urmare a dezvoltării excesive a stratului adipos subcutanat sau a ascitei.

Studiul secreției gastrice. Metoda de intubare gastrica fractionata. Conceptul de secreție bazală și stimulată a stomacului (stimuli de histamină și pentagastrină). Evaluarea funcției de formare a acidului a stomacului pe baza producției de acid clorhidric: conceptul orei de curgere a secreției bazale, submaximale și maxime de HCl și calculul acestuia. Conceptul de măsurare a pH-ului.

Studiul constă în obținerea unor porțiuni de bilă din diverse locații și studierea acesteia microscopic și chimic. Pentru a efectua studiul, pacientul trebuie să se abțină de la mâncare, deoarece studiul se efectuează pe stomacul gol. Pentru obținerea bilei, se introduce în stomac o sondă de cauciuc, la capătul căreia se află o măsline de formă ovală, în care există găuri care comunică cu lumenul sondei. Anterior, pentru a facilita administrarea, a elimina disconfortul și a suprima reflexul de gag, membrana mucoasă a faringelui este irigată cu o soluție anestezică. Apoi se introduce sonda. Pacientul înghite măslinele în mod independent, iar sonda este avansată treptat până la marcajul care determină poziția sondei în stomac. Semnul de 45 cm corespunde distanței de la măsline la stomac, 70 cm până la duoden.

Pentru a facilita intrarea măslinei în duoden, pacientul trebuie să se întindă pe partea dreaptă și să continue să înghită treptat sonda.

Sub greutatea măslinei, după un anumit timp sonda ajunge în lumenul duodenului. Prima parte a conținutului este conținutul duodenal, acesta conține sucuri biliare, intestinale și pancreatice.

Următorul pas este introducerea unei substanțe care stimulează contracția vezicii biliare. Acest lucru provoacă un spasm al sfincterului lui Oddi, iar fluxul bilei se oprește. Următoarea etapă a studiului ne permite să evaluăm funcția sfincterului lui Oddi: după o anumită perioadă de timp (în medie 5 minute), secreția de bilă trebuie restabilită.

Un flux mai rapid sau mai lent al bilei indică patologia acesteia. Următoarea porțiune de bilă (A) provine din canalul biliar și din colul vezicii urinare. După aceasta, bila vine din vezica biliară, este de culoare măsline închisă, iar atunci când este inflamată capătă o nuanță verzuie. Aceasta este porțiunea B. Colecistita este însoțită de apariția în porțiunea B a unei cantități mari de mucus și fulgi.

Absența apariției bilei sugerează prezența unei obstrucții organice sau funcționale la fluxul acesteia. Administrarea de antispastice provoacă uneori eliberarea bilei, apoi este diagnosticat spasmul sfincterian, iar în absența eliberării acestuia la administrarea repetată a medicamentului, motivele sunt de obicei obstrucția ductului cu o piatră, umflarea pereților ductului. din cauza inflamației sale etc.

Probabilitatea formării pietrelor crește semnificativ dacă există microorganisme în bilă care susțin un proces inflamator cronic și stagnarea bilei.

Dacă se suspectează un proces inflamator, se efectuează un studiu bacterian al bilei pentru a determina microorganismele cauzale.

Studiu funcțional al funcției secretoare a stomacului. Examenul chimic al conținutului gastric (determinarea acidului clorhidric total, liber și legat). Starea funcției secretoare a stomacului în ulcerul peptic și cancerul gastric. Sindromul hipersecretor și hiposecretor.

Studiul funcției secretoare a stomacului. Acest studiu este efectuat folosind o sondă de examinare a sucului gastric. După anestezia preliminară a faringelui, o sondă subțire este introdusă în stomac.

Cu ajutorul lui, se obține o porție de suc gastric în stomac pe stomacul gol. Apoi, la intervale regulate, se extrage sucul gastric (aceasta este secreția bazală). După 1 oră, se introduce un mic dejun de probă - bulion de carne, bulion de varză, histamina, pentagastrina (are avantajele histaminei și este lipsită de dezavantajele acesteia). Portiunea rezultata de suc gastric reprezinta secretia stimulata. Se examinează o porție primită pe stomacul gol, secreție bazală, stimulată. Un studiu chimic al sucului gastric face posibilă determinarea cantității de aciditate totală și asociată.

Organismul uman este foarte dependent de aprovizionarea cu alimente cu substanțe esențiale din mediul extern. Activitatea organelor și sistemelor are o rezervă bună, este capabilă să asigure o sarcină crescută pentru o perioadă lungă de timp, dar este întreruptă dacă echilibrul energetic nu este menținut. Iar caloriile se formează doar ca urmare a unor procese biochimice complexe.

Oamenii obțin „reactivi” pentru sinteza din produsele alimentare. Cele mai bune medicamente nu pot înlocui procesul natural de nutriție prin stomac și furnizează substanțele necesare vieții.

Bolile tractului gastrointestinal sunt una dintre primele domenii de terapie din manuscrisele medicale antice, împreună cu ajutorul pentru leziuni. Cum să tratați simptomele individuale a fost învățat chiar și sub Hipocrate și Avicenna.

Termeni și clasificări

Termenul de „tract gastrointestinal” este foarte vechi, luat din anatomie. Implică și justifică numele său - stomacul și intestinele. Mai precis, să spunem - de la locul de atașare a esofagului la anus. Aceasta înseamnă că numai patologia acestor organe ar trebui să fie considerată boli ale tractului gastrointestinal.

Cunoștințele moderne despre sistemul digestiv au acumulat multe fapte despre conexiunile inextricabile dintre activitatea stomacului, cauzele patologiei intestinale și funcționarea altor organe - ficatul, vezica biliară și canalele și pancreasul. Medicii de astăzi folosesc mai des termenul „boli ale sistemului digestiv”; vechiul nume se referă la conceptul său extins.

Clasificarea Statistică Internațională a identificat o clasă separată de boli și o numește „Boli ale organelor digestive”. Cu toate acestea, să explicăm caracteristicile contabilității statistice. Bolile gastrointestinale din acest grup exclud patologia pe care suntem obișnuiți să o atribuim problemelor digestive:

Lista bolilor ar fi incompletă fără anomalii și defecte congenitale (de exemplu, acalazia esofagului)

Prin urmare, atunci când teritoriile raportează o stare stabilă de morbiditate gastrointestinală, ele iau în considerare separat creșterea hepatitei virale, focarele de infecții intestinale, pericolul degenerării canceroase și identificate noi cazuri de neoplasme.

Potrivit statisticilor publicate de Ministerul Sănătății, numărul afecțiunilor gastro-intestinale este în scădere în ultimii ani. Ocupă ferm locul 4-6 în numărul total după boli ale sistemului respirator, ale sistemului genito-urinar și ale pielii (cu excepția leziunilor).

Cu toate acestea, studiile direcționate și vizitele la instituțiile medicale ne permit să concluzionam că:

• până la 60% din populația adultă suferă de tulburări ale sistemului digestiv, iar în orașele mari și zonele metropolitane - până la 95%;
• dintre vizitele la terapeuți, problemele gastrointestinale reprezintă 37%;
• Bărbații sub 50 de ani suferă de ulcer peptic de 3 ori mai des decât femeile:
• modificările ulcerative ale duodenului le depășesc de 8-10 ori pe cele din stomac;
• populația rămâne insuficient informată cu privire la posibilitățile de detectare precoce și diagnosticare în timp util a neoplasmelor maligne ale stomacului și intestinelor.

Datele medicilor curant indică faptul că 4,5-5% dintre oamenii din Federația Rusă mor anual din cauza bolilor sistemului digestiv. În structura mortalității prin cancer, cancerul colorectal ocupă locul al doilea, iar cancerul de stomac ocupă locul trei.

Medicii de diferite specialități tratează boli ale tractului gastrointestinal: terapeuți, pediatri, gastroenterologi, specialiști în boli infecțioase, oncologi, chirurgi.

Ce se întâmplă în tractul digestiv uman

Principalele funcții ale sistemului digestiv sunt:

• motor-mecanic - vă permite să zdrobiți, să amestecați și să mutați bolusul alimentar de-a lungul unor părți ale tractului, să eliminați toxinele din organism;
• secretor - responsabil de procesarea chimică a particulelor de alimente cu conexiunea diferitelor enzime găsite în sucurile organelor interesate;
• aspiratie - asigura selectia si asimilarea doar a substantelor si lichidelor necesare organismului din continut.

În ultimii ani, s-a dovedit o altă importanță a organelor digestive - participarea la sinteza anumitor hormoni și elemente ale sistemului imunitar. Bolile stomacului și intestinelor sunt cauzate de o funcționare defectuoasă a uneia sau mai multor zone.

De o importanță deosebită este funcționarea suficientă a duodenului, ficatului și pancreasului. După structura lor anatomică, aceste organe sunt foarte strâns legate de tractul gastrointestinal. Întreruperea activității lor duce la disfuncția întregului tract gastrointestinal.

Cele mai importante cauze ale tulburărilor gastro-intestinale

O cauză importantă a bolilor sistemului digestiv este alimentația deficitară. Principalele greseli:

• pauze lungi în consumul de alimente - perturbă mecanismul reflex pentru producerea de sucuri digestive, permițând acumularea unor concentrații semnificative de enzime în stomac și intestine fără aportul alimentar, ceea ce provoacă leziuni periculoase ale mucoasei proprii;
• predominanța alimentelor cu carne grasă, a mâncărurilor prăjite și afumate, a condimentelor calde și a sosurilor - contribuie la eșecul formării și fluxului bilei în intestine, congestie în vezică și crește riscul de formare a pietrelor;
• consumul excesiv de băuturi alcoolice - are un efect toxic direct asupra celulelor hepatice, mucoasei stomacului și intestinelor, duce la creșterea consumului de enzime, procese atrofice, contribuie la deteriorarea aterosclerotică a vaselor de sânge și la deteriorarea nutriției pereților;
• consumul de alimente cu temperaturi contrastante este un iritant excesiv pentru stomac; obiceiul de a bauturi foarte calde joaca un rol in aparitia gastritei.

Pasiunea pentru vegetarianism dăunează aprovizionării cu aminoacizi esențiali obținuți numai din proteine ​​animale și, prin urmare, construcția membranelor celulare ale organelor digestive în sine.

Substanțele toxice cu efect dăunător asupra tractului gastrointestinal includ:

• contact industrial cu pesticide, alcaline, săruri ale metalelor grele, acizi concentrați, intoxicații casnice și suicidare;
• medicamente din clasa antibioticelor, unele antifungice, citostatice, medicamente hormonale;
• nicotină și droguri.

După tratarea tractului gastrointestinal cu agenți antibacterieni, este necesar să se utilizeze agenți suplimentari care refac microflora benefică. Bolile infecțioase care afectează tractul gastro-intestinal sunt cauzate de: diferite tulpini de Escherichia coli, stafilo- și streptococi, enterococi, Klebsiella, Proteus, salmonella, shigella, virusuri ale hepatitei, herpes, helminți (ascariazis), amibe, echinococi, miei.

Infecția ridicată a populației cu Helicobacter este considerată unul dintre factorii de răspândire a inflamației cronice a stomacului (gastrită).

Pătrunderea infecției prin stomac și intestine, crearea unui mediu confortabil pentru viață și reproducere, este însoțită de deteriorarea întregului corp, un efect toxic asupra creierului și a celulelor sistemului hematopoietic. De regulă, este posibil să se vindece astfel de boli numai cu agenți specifici care pot distruge în mod specific agentul infecțios.

Leziunile și rănile abdominale perturbă alimentarea cu sânge a organelor interne, stomacului și intestinelor. Ischemia este însoțită de tromboză vasculară, manifestări necrotice cu ruptura de secțiuni ale intestinului. Efectele negative ale ecologiei și radiațiilor ionizante sunt printre primele care perturbă funcționarea celulelor secretoare ale epiteliului glandular. În timpul tratamentului cu chimioterapie și iradierea tumorilor de diferite locații, ficatul, intestinele și stomacul suferă.

Ereditatea între membrii aceleiași familii se exprimă într-o predispoziție la mutații genetice atunci când se confruntă cu factori de risc, care se exprimă în anomalii structurale, subdezvoltare funcțională și sensibilitate ridicată la alte cauze.

Tulburările ecologice din natură afectează stomacul și intestinele prin apă potabilă de calitate scăzută, aportul crescut de pesticide și nitrați din legume și antibiotice, hormoni și conservanți nocivi din produsele din carne.

O sarcină de stres irezistibilă asupra unei persoane poate duce la tulburări digestive. Răspândirea patologiei organelor endocrine din cauza diabetului zaharat, a bolilor glandei tiroide și a glandelor paratiroide perturbă reglarea secreției de sucuri și enzime.

O mare importanță este acordată încălcărilor abilităților de igienă, analfabetismului sanitar al copiilor și adulților, nerespectării regulilor de prelucrare culinară și depozitare a alimentelor.

Cu ce ​​boli gastrointestinale se confruntă oamenii cel mai des?

Dintre bolile cauzate de patologia stomacului și intestinelor, următoarele patologii trebuie remarcate ca fiind cele mai frecvente boli de origine inflamatorie.

Gastrită

inflamația trece de la una superficială mai favorabilă, la formarea de eroziuni și atrofie a membranei interioare, foarte diferite cu aciditate ridicată și scăzută, iar dispepsia este sigură.

Funcția motrică afectată a stratului muscular al stomacului și sfincterelor

Când sfincterul cardiac superior este slăbit, este posibilă formarea bolii de reflux gastroesofagian cu reflux invers al conținutului de acid și deteriorarea esofagului. Dacă contractilitatea părții pilorice se modifică, atunci apare pilorospasm sau reflux de bilă din duoden. Așa se formează gastrita de reflux biliar.

Duodenita

Duodenul, de obicei o completare și o continuare a gastritei, schimbă oarecum natura simptomelor. Durerea devine „târzie”, la 1,5-2 ore după masă și există un amestec de bilă în vărsături.

Gastroenterita

Numele general pentru bolile stomacului și intestinelor, cel mai adesea cauzate de geneza infecțioasă, otrăvire cu produse de calitate scăzută. Ele apar acut cu febră mare, greață și vărsături, dureri de diferite localizări și diaree. Copiii experimentează un simptom periculos - deshidratarea.

Enterocolită

Leziuni infecțioase și neinfecțioase ale mucoasei intestinale, posibile manifestări de dizenterie, febră tifoidă, holeră. Pacienții sunt deranjați de dureri spastice în jumătatea stângă sau dreaptă a abdomenului, nevoia falsă de a merge la toaletă (tenesmus) și febră. Întregul organism suferă de intoxicație.

Apendicită

Inflamația locală a apendicelui are propriile simptome, dar necesită întotdeauna un diagnostic diferențial datorită caracteristicilor anatomice ale locației.

hemoroizi

O boală a venelor rectale care afectează majoritatea populației adulte. La origine, tendința la constipație, munca sedentară și nașterea dificilă la femei sunt importante. Se manifestă ca durere severă în anus, mâncărime a pielii și sângerare în timpul mișcărilor intestinale. Lipsa tratamentului duce la transferul inflamației din venele dilatate la țesuturile din apropiere, ciupirea nodurilor venoase, formarea de fisuri în mucoasa rectală și cancer.

Disbacterioza

Nu este considerată o boală independentă, dar din cauza naturii tulburărilor digestive, afecțiunea necesită corectare, terapie suplimentară și examinare specială a scaunului pentru flora intestinală. Poate fi cauzată fie de inflamație, fie de medicamente.

O scădere a proporției de bifidobacterii și lactobacili benefice contribuie la perturbarea digestiei alimentelor și activează bacteriile oportuniste. Diareea prelungită este deosebit de dificilă pentru copiii mici.

Ulcer peptic al stomacului și duodenului

Simptome dureroase persistente, sezonalitate și leziuni ale membranei mucoase până la stratul muscular, semne de sângerare se găsesc în scaun. Complicațiile severe sunt posibile sub formă de perforare a ulcerului în cavitatea abdominală sau în organele învecinate. Ele se manifestă ca dureri de pumnal și starea de șoc a pacientului.

Neoplasme de localizare diferită

Aceasta include excrescențe polipe și cancer. Tumorile se formează sub influența și pe fondul diferitelor boli gastroenterologice. Se stie ca cancerul colorectal se transforma din polipi de colon, cancerul de stomac din gastrita atrofica.

Dacă tumora crește spre interior, atunci manifestările sunt detectate printr-o obstrucție mecanică a mișcării fecalelor (constipație). Cu creșterea externă (exofitică), simptomele nu sunt detectate mult timp sau au manifestări intestinale generale (durere vagă, scaun instabil).

Bolile gastrointestinale destul de rare includ:

• Boala Crohn este o leziune severă a întregului „tub” digestiv de la cavitatea bucală la rect, în jumătate din cazuri - ileon și rect, și este clasificată ca o patologie autoimună ereditară la origine. Motivul exact este necunoscut. Creșterile granulomatoase cresc pe toată grosimea peretelui intestinal. Manifestările clinice se caracterizează prin diaree, dureri abdominale și febră prelungită. Apare ca inflamație, spasm sau perforație cu formarea de tracturi de fistulă.
• boala lui Whipple- afectează în principal bărbații, este considerată o boală infecțioasă (bacteria cauzală a fost izolată), dar cercetătorii subliniază rolul unei reacții pervertite excesive a sistemului imunitar. Se manifestă prin diaree prelungită, febră și simptome generale (dureri articulare, leziuni ale pielii, inimii, ochilor, auzului, semne neurologice).

Într-o hernie hiatală, o proeminență în cavitatea toracică formează esofagul și marginea superioară a stomacului

Rolul patologiei esofagiene

Pe de o parte, esofagul este considerat în tractul gastrointestinal pur și simplu ca un tub de legătură de la gură la stomac, astfel încât starea bazei musculare pentru „împingerea” alimentelor contează. Dar, pe de altă parte, legătura cu stomacul provoacă modificări ale membranei mucoase din secțiunile inferioare și duce la boli locale. Patologiile cel mai frecvent identificate sunt cele descrise mai jos.

Esofagita - inflamație cu înghițire dureroasă a alimentelor lichide și solide, senzație de arsură în regiunea epigastrică, arsuri la stomac, eructații. Vinovatul este refluxul de acid din stomac. În cazurile severe, boala se numește reflux gastroesofagian.

Hernie hiatală - patologie cauzată de o încălcare a localizării esofagului, deplasarea marginii inferioare, proeminența diafragmei din deschiderea esofagului. Boala poate fi moștenită sau formată ca urmare a proceselor inflamatorii pe termen lung în esofag și stomac. Principala manifestare este refluxul alimentelor în esofag cu arsuri la stomac, eructații, durere, vărsături cu sânge și dificultăți la înghițire. Tratamentul este doar chirurgical.

Esofagul Barrett este cauza principală a ademocarcinomului esofagian. Este detectată prin fibrogastroscopie după examinarea unei probe de biopsie. Un semn precum arsurile la stomac prelungite este motivul pentru examinarea obligatorie. Detectarea tipică este creșterea țesutului epitelial scuamos în locul esofagului.

Dacă sunt detectate, zonele afectate sunt îndepărtate cu ajutorul unui fascicul laser. Este încă posibil să se prevină transformarea canceroasă.

Colita ulcerativă neinfecțioasă de etiologie autoimună atrage o atenție tot mai mare datorită răspândirii sale în rândul copiilor și adulților

Tulburările secundare grave ale tractului gastrointestinal sunt cauzate de:

• hepatită virală și neinfecțioasă;
• ciroză cu insuficiență hepatică și renală;
• boli ale pancreasului de la tulburări funcționale la pancreatită și cancer;
• colecistita si colelitiaza.

Simptomele bolilor gastro-intestinale

Terapia bolilor digestive necesită luarea în considerare a mecanismelor patogenetice ale apariției tulburărilor. Cel mai corect este tratarea tractului gastrointestinal conform sindroamelor clinice.

Dispepsie

Sindromul dispepsie include simptome subiective. Se obișnuiește să se facă distincția între tipurile gastrice și intestinale. Cele mai multe boli de stomac sunt caracterizate prin:

• durere în regiunea epigastrică de intensitate variabilă, dar întotdeauna asociată în timp cu aportul alimentar;
• senzație de plenitudine în stomac;
• arsuri la stomac;
• greață și vărsături;
• râgâială;
• pierderea poftei de mâncare.

Combinația acestor simptome depinde de natura bolii, de stadiul procesului și de gradul de afectare funcțională.

Deci, în funcție de setul de simptome, dispepsia este împărțită:

• pentru reflux - manifestată printr-o senzație de arsură în spatele sternului, eructații, arsuri la stomac, dificultăți la înghițire;
• asemănător ulcerului - pacientul experimentează dureri intermitente „foame”, agravarea poate apărea noaptea (durere târzie);
• diskinetice - pacienții se plâng de greutate în epigastru, senzație de plinătate în stomac, greață, pierderea poftei de mâncare, vărsături;
• sistemic - caracterizat prin balonare, zgomot în intestine, tulburări ale scaunului, posibile spasme dureroase.

Dispepsia tractului intestinal uman este însoțită de: flatulență, transfuzie și zgomot în intestine, durere spastică sau izbucnitoare în abdomen fără localizare constantă, scaun instabil. Simptomele apar atunci când funcția stomacului și a intestinelor este afectată. Se observă în gastrite hipoacide, enterocolite, tumori, aderențe, pancreatite cronice, colecistite, hepatite.

Semnele de dispepsie intestinală sunt constante, nu sunt legate de hrănire, mai intense după-amiaza și, de obicei, dispar noaptea. Se intensifică atunci când se consumă produse lactate și legume bogate în fibre (varză, sfeclă). Pacienții atribuie îmbunătățirea stării lor defecării și eliberării de gaze.

Sindromul hiperacid

Simptomele bolii gastrointestinale cu aciditate crescută a sucului gastric apar cu gastrită, duodenită, ulcer peptic și sunt tipice pentru fumătorii înrăiți. O concentrație crescută de acid clorhidric este asociată cu creșterea secreției, neutralizarea insuficientă și evacuarea întârziată a conținutului stomacului în duoden.

Hiperaciditatea stomacului se distinge prin următoarele simptome:

• arsuri la stomac pe stomacul gol, după masă, noaptea;
• eructat acru;
• apetit crescut;
• vărsături de conținut acru;
• durere în epigastru și hipocondrul drept, „foame”, noaptea târziu;
• tendinta la constipatie datorita spasmului pilorului si evacuarea mai lenta a maselor alimentare.

Sindromul hipoacid

Apare atunci când aciditatea sucului gastric scade. Se observă cu ulcer gastric, gastrită atrofică, cancer, infecții gastrointestinale, colecistită cronică, anemie și epuizare generală. Semne de hipoaciditate:

• apetit scăzut (în cazuri severe, scădere în greutate);
• intoleranță la anumite alimente;
• greaţă;
• flatulență;
• durere „foame” în stomac;
• diaree (orificiul piloric este în mod constant căscat, astfel încât mucoasa intestinală este iritată de alimentele nedigerate).

Natura durerii este diferită (spastică sau izbucnitoare)

Sindromul de insuficiență enterală și colică

Se manifestă prin simptome intestinale și generale. Simptomele intestinale includ: dureri în jurul buricului la 3-4 ore după masă, dispepsie și disbacterioză. Scaunul este moale, spumos, urât mirositor de mai multe ori pe zi sau constipație cu atonie la bătrânețe.

Simptomele comune includ:

• scădere în greutate datorită creșterii apetitului;
• oboseală, insomnie, iritabilitate;
• manifestări ale pielii (uscăciune, exfoliere, unghii casante, căderea părului);
• stări de deficit de fier, anemie;
• hipovitaminoză cu sângerare a gingiilor, stomatită, vedere încețoșată, erupție petehială (lipsa vitaminelor C, B2, PP, K).

Principii generale de tratament al bolilor gastro-intestinale

Tratamentul stomacului și intestinelor nu se poate face fără a urma un singur regim, care include neapărat dietă, terapie cu exerciții fizice și kinetoterapie în afara stadiului acut, dacă simptomele și rezultatele examinării nu ridică îngrijorări cu privire la degenerescenta canceroasă.

Cerințe de bază pentru meniu:

• Indiferent de natura patologiei stomacului sau intestinelor, mesele trebuie luate în porții mici de 5-6 ori pe zi;
• sunt excluși toți iritantii mucoasei (alcool, apă carbogazoasă, ceai și cafea tari, alimente prăjite și grase, conserve, alimente afumate și murături);
• selecția unei diete se efectuează ținând cont de tipul de secreție gastrică a unui anumit pacient; în stare anacidă sunt permise mâncăruri stimulatoare, în stare hiperacide sunt interzise;
• în prima săptămână de exacerbare se recomandă mâncare zdrobită, piure, terci lichid cu apă;
• extinderea dietei depinde de rezultatele tratamentului stomacului și intestinelor și de bunăstarea pacientului;
• posibilitatea de a consuma produse lactate se decide individual;
• Este necesar să se pregătească mâncarea în formă înăbușită, fiartă și la abur.

Dischinezia și tulburările funcționale ale stomacului și intestinelor pot fi ameliorate eficient prin kinetoterapie

Tratament medicamentos

După primirea unei concluzii despre prezența Helicobacter în stomac, se recomandă un curs de eradicare cu antibiotice și preparate cu bismut. Eficacitatea sa este monitorizată prin studii repetate.
Pentru a susține funcția secretorie a stomacului, se folosesc medicamente precum pepsina, sucul gastric și plantaglucidul.

Cu aciditate crescută, sunt necesari blocanți ai secreției gastrice (inhibitori ai pompei de protoni) și agenți de învelire (Almagel, Denol, Hefal). Pentru a calma durerea, sunt prescrise antispastice (No-Shpa, Platyfillin). Cerucal ajută la deteriorarea hipotonică a stomacului și intestinelor, ameliorează greața, vărsăturile și activează peristaltismul.

Pentru a stimula vindecarea ulcerului gastric, se folosesc hormoni anabolizanți, Riboxin, Gastrofarm, Solcoseryl. În caz de leziuni cronice ale intestinelor și stomacului cu simptome de deficit de vitamine și anemie, se prescriu injecții cu vitamine și suplimente de fier.

Semnele moderate de sângerare indică implicarea unui vas cu diametru mic în proces; terapia antiinflamatoare generală ajută la eliminarea acestuia. În caz de vărsături sângeroase și scaune negre cu simptome de pierdere de sânge și semne de obstrucție, este necesară o intervenție chirurgicală cu rezecția părții deteriorate a stomacului sau a intestinului.

Modificările canceroase sunt tratate cu cursuri de chimioterapie și radiații. Amploarea intervenției chirurgicale depinde de stadiu. Procedurile fizioterapeutice pot îmbunătăți regenerarea epiteliului stomacului și intestinelor, pot ameliora hipertensiunea arterială și pot normaliza motilitatea.

Pentru aceasta folosim:

• electroforeză cu introducerea medicamentului necesar din electrodul activ;
• curenți diadinamici;
• fonoforeza.

Tratamentul balnear cu apă și nămol din surse naturale ajută la obținerea remisiunii pe termen lung.

Fitoterapie

Tratamentul cu remedii pe bază de plante trebuie utilizat după ce simptomele acute ale inflamației intestinelor și stomacului au fost eliminate. Decocturile de mușețel, șoricelă, galbenele, coajă de stejar și pătlagină au proprietăți antiinflamatorii.

Efectul învăluitor asupra stomacului al jeleului de ovăz și al decoctului de semințe de in este benefic

Bolile stomacului și intestinelor sunt tratate de specialiști din clinici. Oncologii consideră că este necesar, în scopul diagnosticării precoce a cancerului, efectuarea examenului ecografic și a esofagogastroduodenoscopiei pentru toate persoanele cu vârsta peste 40 de ani, chiar dacă nu există simptome.

Și dacă există plângeri cu privire la funcția intestinală, încercați să examinați pacientul folosind colorectoscopie. Acest studiu este încă mai puțin accesibil și se realizează în spitale specializate sau clinici private. Dar un diagnostic la timp merită costul.

Obstrucția tractului gastrointestinal - ce este? Obstrucția tractului gastrointestinal (GIT) este un sindrom caracterizat prin tulburări de mișcare a conținutului intestinal din cauza unei obstrucții mecanice sau a unei tulburări funcționale a motilității.

Boli ale tractului gastrointestinal (tractul gastrointestinal)

Bolile tractului gastrointestinal (TGI) devin din ce în ce mai frecvente. Stilul de viață activ al unei persoane moderne nu lasă adesea timp pentru consumul liniștit de alimente sănătoase. Gustările fast-food a devenit o problemă semnificativă.

Stresul și mediul înconjurător, utilizarea regulată a antibioticelor cu disbacterioză ulterioară completează ceea ce a început cu o alimentație proastă și, ca urmare, o persoană începe să se îmbolnăvească: organele nu pot rezista atacului dur al factorilor nefavorabili.

Bolile gastrointestinale au devenit semnificativ mai tinere. Gastrita a devenit un fenomen larg răspândit chiar și în școlile primare și gimnaziale; o proporție semnificativă a copiilor de diferite vârste suferă de disbacterioză. Ca urmare, se dezvoltă boli grave ale tractului gastrointestinal, cum ar fi colita de diferite origini, încep probleme cu pancreasul, ceea ce duce la o predispoziție la diabet.

De aceea, bolile tractului gastrointestinal trebuie identificate și tratate cu promptitudine înainte de a începe să ia o formă cronică.

Simptomele și tratamentul bolilor gastro-intestinale

Cunoscând simptomele bolilor gastrointestinale și tratamentul, vă puteți gândi la asta. Simptomele sunt destul de bogate și, acordând atenție caracteristicilor sale, puteți nu numai să contactați cu încredere medicii, ci și să aveți grijă de o dietă, un regim și alte măsuri de tratament și preventive mai adecvate.

Simptomele bolilor locuințelor și serviciilor comunale includ:

„Vârful” abdomenului este ocupat de regiunea epigastrică și hipocondrul (dreapta și respectiv stânga). Acesta este un fel de arc, durerea pe care este caracteristică colitei, un proces inflamator în esofagul inferior, gastrita fundică, dilatația gastrică și stadiul inițial al intoxicației alimentare.

Dacă acest simptom este însoțit și de vărsături, atunci este potrivit să presupunem că acesta este un ulcer, dar este dificil de determinat în stomac sau duoden. În plus, acest lucru este tipic și pentru obstrucția intestinală.

În hipocondrul drept se află ficatul și vezica biliară situate sub acesta. Durerea severă și colicile provin de obicei din ele. O senzație similară pe partea stângă este inerentă gastritei (mai ales în tandem cu greața și consecințele care decurg), pancreatita acută și alte boli digestive.

Mijlocul abdomenului este alocat mezogastrului. În zona buricului, se asociază concentrarea durerii
tulburări ale funcțiilor intestinale. Aceasta ar putea fi inflamația intestinului subțire, enterita, boala Crohn etc.

La același nivel, doar în dreapta, durerea este atribuită hepatitei, iar în stânga - colita ulceroasă, inflamația polipilor și problemele cu colonul.

Hipogastru, cunoscut și ca cel mai jos „nivel” al abdomenului. Durerea în zona sa indică rareori boli ale tractului gastrointestinal. Mai des provine din vezica urinara sau organele genitale. Dar în dreapta există apendicita, se poate face simțită în acest loc, precum și infecții intestinale cu boli ale cecumului. Spațiul iliac stâng conține colonul sigmoid, care poate deveni inflamat și dureros. De asemenea, este potrivit să presupunem dizenterie.

1. Simptomele bolilor gastro-intestinale ajută la stabilirea unui diagnostic corect.
2. În timpul examinării inițiale, pacientul este palpat, auscultat și percutat (tapat).
3. Istoricul medical în sine nu este suficient. După ce au stabilit, conform pacientului, simptomele bolilor locative și ale serviciilor comunale, tratamentul nu începe fără efectuarea diferitelor tipuri de studii de laborator și instrumentale (sondare, pH-metrie, gastrografie și manometrie). În același timp, este important nu numai să se determine boala, ci și cauza principală a acesteia, deoarece numai eliminarea ei poate restabili complet sănătatea pacientului.
4. Diagnosticarea radiațiilor - ecografie, raze X, scintigrafie, folosită de medic pentru clarificarea diagnosticului.

Tratamentul în sine, în funcție de rezultat, poate fi conservator sau chirurgical. Tratamentul conservator al bolilor tractului gastrointestinal implică tratament medicamentos, se pot prescrie diferite diete, kinetoterapie și metode homeopate.

Uneori, boala necesită o intervenție chirurgicală. În astfel de cazuri, pacientul este pregătit pentru intervenție chirurgicală prin restricționarea alimentelor și băuturii și, dacă este necesar, se administrează clisme. După intervenția chirurgicală, se efectuează un curs de reabilitare, ale cărui principale metode sunt utilizarea de antiseptice și antibiotice și respectarea strictă a dietelor prescrise.

Caracteristici ale tratamentului anumitor boli ale locuințelor și serviciilor comunale

Bolile cronice ale tractului gastrointestinal, simptomele și tratamentul lor sunt evidențiate separat, deoarece acest tip de boală este avansat și necesită o abordare serioasă pe termen lung din partea medicului și a pacientului însuși.

Următoarele au fost frecvente în rândul pacienților:

• Colita cronica si enterocolita.
• Colecistita cronică.
• Pancreatită cronică.
• Gastrita cronică și ulcer peptic.

Bolile infecțioase ale tractului gastrointestinal necesită atenția unui gastroenterolog și a unui specialist în boli infecțioase. În plus, ele procedează foarte adesea în mod similar cu alte boli neinfecțioase.

Agentii patogeni comuni includ:

1. Bacterii:

• Febră tifoidă.
• Salmonella.
• Holeră.
• Toxina bacteriană este botulismul.
• Stafilococ.

Viruși:

• Rotavirus.
• Enterovirus.

Tratamentul unor astfel de boli implică nu numai sarcina de a elimina infecția, ci și eliminarea deshidratării organismului și apoi munca pe termen lung pentru a restabili microflora naturală.

Bolile tractului gastro-intestinal la copii sunt caracterizate printr-un curs acut și tolerabilitate severă. Ele sunt de obicei însoțite de slăbiciune severă, deshidratare rapidă, febră mare și nervozitate severă.

Adesea, boala este însoțită de simptome vagi. Incidența este caracterizată statistic prin explozii a două vârfuri legate de vârstă, care depind de vârstă și apar la 5-6 ani, 10-11 ani și sunt explicate prin trăsăturile distinctive fiziologice și sociale ale vârstei.

Poate doare:

Dieta pentru boli ale tractului gastro-intestinal

Dieta pentru boli de locuințe și servicii comunale este aproape crucială în perioada de recuperare și importantă în timpul tratamentului.

Încălcările sale pot provoca o recidivă a tulburării.

1. Numarul 1. Dieta pentru bolile tractului gastrointestinal în timpul exacerbării ulcerului peptic, gastritei cronice și recuperării după gastrită acută. Vă permite să normalizați activitatea stomacului, peristaltismul acestuia, protejând membranele mucoase și oferind o nutriție normală pentru organism.
2. Dieta include pâinea de ieri (albă), supe cu cereale fierte puternic, asezonate cu unt sau un amestec de lapte și ouă. Carnea și peștele trebuie obținute sub formă de măcinat - cotletele aburite, chiftelele sunt potrivite sau poate coapte cu legume. Fierbeți sau coaceți legumele, consumați produse lactate cu conținut scăzut de grăsimi. Bea ceai ușor preparat, sucuri, cacao, măceșe.
3. Nr. 1a) pentru aceleași boli este indicat pentru primele patru zile de tratament. O dietă blândă pentru boli gastrointestinale vă permite să vindecați rapid ulcerele, să rezistați proceselor inflamatorii și este indicată dacă trebuie să rămâneți în pat. Toate alimentele se consumă pe răzătoare, lichide sau tergiversate, pre-fierte sau aburite. Există restricții de temperatură: +60-15 grade. Procesul de hrănire se bazează pe principiul zdrobit, ultimul aliment fiind laptele cald. Sunt excluse produsele lactate fermentate și legumele, dar sunt potrivite cerealele, ouăle și carnea fără grăsimi. Fructele de pădure ca parte a decocturii, sucuri, jeleuri sau jeleuri.
4. 
   Nr. 2b) când evoluția ulcerului peptic și a gastritei cronice cu aciditate ridicată se diminuează. Mai puțin strict decât nr. 1a), permite brânză de vaci rasă neacide, pesmet alb, felii subțiri, legume ras.
5. Nr. 2 este indicat pentru colita cronica, enterocolita si gastrita cu aciditate mare. În plus, cu boli concomitente ale pancreasului, căilor biliare și ficatului. Sunt excluse produsele cu temperatură limită; cele prăjite sunt potrivite dacă nu se formează o crustă tare după o astfel de prelucrare. Pâinea de ieri, produsele de patiserie sărate, carnea și peștele nu sunt grase, legumele și fructele sunt coapte și după tratament termic.
6. Nr. 3 este conceput pentru a îmbunătăți activitatea intestinală în cazul problemelor cronice ale intestinului. Mesele sunt fracționate, de 5-6 ori pe zi. Dimineața, pe stomacul gol, 1 lingură. l. miere cu un pahar cu apă. Seara, fructe uscate și chefir. Orice pâine, dar pâinea de ieri. Alimentele pot fi vindecate prin fierbere sau fierbere la abur; legumele sunt permise crude. Ceaiul slab, cafeaua instant, toate celelalte băuturi sunt permise, cu excepția apelor alcoolice și dulci.
7. Nr. 4 - regim alimentar pentru boli de locuințe și servicii comunale, cu diaree. Sarcina este de a reduce numărul de procese inflamatorii, de a reduce dezvoltarea fermentației și putrezirea în locuințe și servicii comunale. În acest scop, componentele chimice și fizice care pot afecta membrana mucoasă sunt limitate: alimentele sunt măcinate, fierte sau fierte la abur, pâine albă, sau poate ușor uscată. Carne slabă și pește, tocate de mai multe ori. Supe și ciorbe, brânză de vaci non acidă, imediat după gătire. Ouăle pot fi ocazional fierte moale. Cereale - hrișcă, orez, fulgi de ovăz. Bea decocturi de gutui, lemn de câini, cireșe, ceai și cafea neagră.
8. Nr. 4b) este prescris după exacerbarea bolilor intestinale cronice, ameliorarea bolilor acute. Rețetele dietetice pentru boli gastrointestinale în astfel de cazuri includ carne tocată și pește fără grăsimi, produse lactate fermentate (fără acid puternic), orez, hrișcă și fulgi de ovăz bine gătiți. Legumele recomandate includ cartofii, dovleceii, dovleceii, morcovii și conopida. Băuturi conform opțiunii de dietă nr. 1. Toate alimentele sunt fierte sau gătite într-un cazan dublu, în formă rasă sau zdrobită.
9. 
   Nr. 4c) - o dietă pentru boli de locuințe și servicii comunale, al cărei scop este de a asigura o nutriție suficientă a organismului în caz de funcționare incompletă a tractului intestinal. Se utilizează în perioada de recuperare a bolilor intestinale acute și în perioadele de remisie după exacerbarea bolilor cronice. Mănâncă mâncare în 5-6 ședințe. Pâinea coaptă de zi poate fi uscată proaspătă, dar este permisă o cantitate mică de biscuiți uscați. Coaceți fără coacere, nu mai mult de câteva utilizări pe săptămână. Supele, carnea cu o cantitate minimă de grăsime, sunt permise nu numai tocate, ci și în bucăți întregi. Toate produsele lactate cu o cantitate limitată de grăsime, brânzeturi blânde. Făina de ovăz, orezul și hrișca se gătesc bine. Fructe crude - mere, pere, pepene verde, portocale și struguri decojiți. Legume conform regimului alimentar nr.4b). Beți sucuri diluate în jumătate cu apă clocotită răcită; la băuturile obișnuite se adaugă lapte, dar nu și smântână.
10. Tabelul alimentar nr. 5 pentru boli gastrointestinale este destinat în perioada de recuperare după o exacerbare a colecistitei cronice și a hepatitei, recuperarea după colecistită acută și hepatită, calculi biliari și ciroză hepatică. Rețetele pentru astfel de boli ale tractului gastrointestinal includ alimente de la un aburi, fierte, fierte și coapte. Doar alimentele bogate în fibre și carnea tare sunt măcinate. Produse de patiserie savuroase cu diverse umpluturi savuroase si non-picante. Supe cu lapte, legume, cereale, paste. Carnea coaptă este permisă fără crustă. Grupul de lactate este reprezentat de brânza de vaci cu conținut scăzut de grăsimi și lapte. Legumele și fructele sunt permise în formă crudă, atâta timp cât nu sunt acre. Pacientul preferă mâncărurile dulci, apoi se folosesc îndulcitori în loc de o parte din zahăr. Băuturi conform regimului alimentar nr. 4c).

Prevenirea bolilor gastro-intestinale

Este mult mai ușor și mai puțin dureros să eviți boala în loc să o tratezi. Prevenirea bolilor gastrointestinale include reguli de bază ale unui stil de viață sănătos:

Prevenirea bolilor gastrointestinale la copii constă în aceleași reguli, dar se acordă mai multă atenție dietei și calității mâncărurilor preparate. Pe lângă prăjeli, copiii sunt limitati în consumul de alimente picante, prea calde sau reci, acre și dulci.

Este foarte important să-i învățați pe copii să se spele mereu pe mâini înainte de a mânca, să nu mănânce legume și fructe nespălate și să cheltuiască bani pe prânzul școlar din cantină și nu pe hot dog. În plus, excludeți categoric produsele care conțin coloranți și conservanți dăunători, ape zaharoase și condimente nenaturale.

Terapie cu exerciții pentru boli gastrointestinale

În perioada de reabilitare pentru boli de locuințe și servicii comunale, exercițiile terapeutice (PT) și medicina pe bază de plante sunt utilizate pe scară largă. Terapia cu exerciții fizice pentru bolile tractului gastrointestinal ajută la îmbunătățirea circulației sângelui, la restabilirea funcționalității motorii, la întărirea mușchilor abdominali și la îmbunătățirea sănătății organismului în general.

Indicațiile pentru efectuarea exercițiilor sunt boli:

• Gastrita cronică și ulcer peptic
• Colita si enterocolita
• Splanchnoptoza
• Hernie diafragmatică
• Dischinezie biliară.

Exercițiile constau în aplecarea în diferite direcții, întoarcerea, lucrul abdomenului și picioarelor. În special, picioarele lucrează în decubit dorsal pentru extensie, flexie, încrucișare, ridicare, răspândire.

Pentru colita cu tendinta de constipatie exista numeroase exercitii de relaxare, in cazul atoniei intestinale - cu incarcare mai mare si utilizarea complexelor de forta.

O condiție prealabilă pentru efectuarea exercițiilor este să fie la 2 ore după masă. În plus, se recomandă mersul calm pe teren plan, înotul și scăldat. Încărcăturile sunt dozate cu atenție și crescute treptat. Pentru unele boli se prescrie un masaj special care acoperă anumite zone.

Separat, kinetoterapie pentru bolile tractului gastrointestinal folosește exerciții de respirație, care ajută nu numai la refacerea corpului în ansamblu, ci și la organizarea circulației sanguine adecvate în toate zonele cu probleme ale corpului uman.

Pentru a obține sfaturi sau a vă înscrie într-un grup pentru exerciții terapeutice, trebuie să contactați un kinetoterapeut, un specialist implicat în recuperarea pacienților după afecțiuni locative și comunale, sau un formator pentru exerciții terapeutice.

Dacă pacientul va folosi orice complex în mod independent, este necesar să obțineți mai întâi sfatul unui specialist care va ține cont nu numai de diagnosticul general al pacientului. Dar și starea lui actuală.

Medicina pe bază de plante pentru bolile tractului gastrointestinal este indicată deoarece corpul pacientului este de obicei slăbit, iar infuziile atent selectate pot umple rapid organele umane cu substanțe nutritive, fără a deteriora zonele dureroase ale locuințelor și serviciilor comunale.

Diverse infuzii, decocturi și sucuri vă vor ajuta să scăpați rapid de deficitul de vitamine, anemie, sunt absorbite instantaneu și, în același timp, tratați suplimentar bolile, acționând blând și precis.

Bolile tractului gastrointestinal sunt destul de tratabile și chiar și cele mai complexe probleme pot fi adesea vindecate. Acest lucru este posibil numai dacă pacientul și medicul cooperează în mod activ, pacientul urmează cu strictețe recomandările medicului și efectuează toate programările chiar și după dispariția simptomelor neplăcute.

Dietele și terapia cu exerciții fizice pot fi doar un bun ajutor în recuperare și nu o oportunitate pentru un tratament independent.