Revizuirea medicamentelor pentru tratamentul bolii parkinson. Prețurile medicamentelor Parkinson Lista medicamentelor împotriva bolii Parkinson

Grupul de medicamente care stimulează sinteza dopaminei include derivați de amantadină: amantadină (Midantan), Gludantan și PC Merz.

PC Merz

Stimulează transmisia dopaminergică în ganglionii bazali, precum și în alte părți ale sistemului nervos central prin eliberarea unui mediator și inhibarea absorbției sale neuronale inversate. Are efect neuroprotector. Prin reducerea fluxului de calciu în celulă, previne distrugerea acestuia. Prin reducerea excitabilității sistemului emițător, în primul rând, optimizează metabolismul dopaminei neuronilor substantia nigra și, în al doilea rând, îmbunătățește echilibrul dintre procesele de inhibare și excitație din striat.
După administrare orală, este complet absorbit din tractul gastro-intestinal. Concentrația maximă în plasma sanguină este atinsă la 5 ore după ingestie. Excretat în urină. Doza inițială este de 100 mg pe zi timp de 3 zile, iar apoi de la 4 la 7 zile - 200 mg pe zi, în a doua săptămână - 300 mg pe zi. În funcție de starea pacientului, începând cu a treia săptămână de tratament, doza poate fi crescută la 400 mg pe zi. Doza maximă este de 600 mg pe zi. Intervalul dintre dimineață și aportul ulterior ar trebui să fie de 6 ore. Ultima doză a zilei se ia înainte de cină. În timpul tratamentului, pacientului i se recomandă să bea cel puțin doi litri de lichid pe zi. Medicamentul este, de asemenea, administrat sub formă de perfuzie intravenoasă de 200 mg de 1-2 ori pe zi timp de 3 ore. Durata terapiei prin perfuzie este de 5-7 zile. În caz de criză acinetică, se prescriu 2-3 perfuzii pe zi timp de 7-14 zile, urmate de trecerea la administrarea orală de 300-500 mg pe zi.
Efectele secundare sunt posibile sub formă de cefalee, insomnie, anxietate, halucinații, edem periferic, scăderea tensiunii arteriale. În timpul tratamentului, se poate observa o creștere a tremorului, care este facilitată de numirea suplimentară a anticolinergicelor centrale. Consumul de alcool este interzis. Medicamentul este contraindicat în afecțiunile hepatice și renale acute și cronice, în timpul sarcinii. Restricții de utilizare: boli mintale, epilepsie, tirotoxicoză, insuficiență cardiacă congestivă, hipotensiune ortostatică, dermatită alergică. Medicamentul PK Merz este disponibil în tablete de 100 mg; sub formă de soluție perfuzabilă de 200 sau 500 ml într-o sticlă.

Medicamente pentru tratamentul bolii Parkinson: inhibarea distrugerii dopaminei

Grupul de medicamente care inhibă distrugerea dopaminei include inhibitori ai COMT și MAO.
COMT (catecol-O-metiltransferaza) este o enzimă care metilează levodopa și dopamina, transformându-le în metaboliți inactivi. Medicamentele din acest grup cresc astfel concentrația de levodopa și dopamină în sânge și creier. Prin urmare, se recomandă utilizarea inhibitorilor COMT împreună cu medicamentele cu levodopa. Acest lucru vă permite să reduceți doza acestuia din urmă, ceea ce este foarte important pentru prevenirea și controlul efectelor secundare care apar atunci când luați medicamente care conțin levodopa.
Există inhibitori COMT periferici - entacaponă (Comtan), care nu intră în creier, și inhibitori COMT, care trec prin bariera hematoencefalică - tolcaponă (Tasmar). Aceste medicamente au un efect mixt (central și periferic).
Inhibitorii COMT periferici previn metilarea levodopa în tractul gastro-intestinal și în fluxul sanguin. Datorită acestui fapt, se menține un anumit nivel de levodopa, care, după trecerea în sistemul nervos central, servește ca material pentru sinteza dopaminei în creier. Inhibitorii COMT care traversează bariera hematoencefalică acționează atât în \u200b\u200bperiferie, cât și în sistemul nervos central. Inhibitorii COMT sunt folosiți ca terapie adjuvantă la medicamentele care conțin dopamină în parkinsonismul progresiv complicat de fluctuațiile motorii.

Un medicament pentru tratamentul bolii Parkinson: Tasmar

Acțiunea medicamentului se manifestă destul de repede, după prima doză. Efectul maxim se observă la o doză de 100-200 mg. Doza inițială este de 100 mg de 3 ori pe zi. În fiecare zi, prima doză de Tasmar trebuie administrată împreună cu prima doză de levodopa în acea zi, iar dozele ulterioare trebuie luate cu aproximativ 6 și 12 ore mai târziu. Doza de levodopa după începerea administrării Tasmar este redusă (cu aproximativ 30%). Apoi (după selectarea dozei de levodopa), doza de Tasmara este crescută la 200 mg de 3 ori pe zi. Pacienții cu disfuncție hepatică moderată nu trebuie să crească doza de Tasmar la 200 mg / zi. La pacienții cu disfuncție hepatică ușoară până la moderată, nu există astfel de restricții. Un efect secundar se poate manifesta sub formă de greață, diaree (2-4 luni după începerea internării), o creștere a nivelului enzimelor hepatice (în decurs de 6-12 săptămâni), amețeli, dezvoltarea diskineziei, insomnie. Contraindicațiile sunt utilizarea simultană a inhibitorilor MAO neselectivi (inhibitorii MAO selectivi nu sunt contraindicați) sau hipersensibilitatea la medicament. Dacă Tasmar este întrerupt, doza zilnică de levodopa trebuie crescută pentru a preveni dezvoltarea sindromului neuroleptic malign. Când luați Tasmara, urina poate deveni galbenă, ceea ce nu ar trebui să fie un motiv de îngrijorare. A se utiliza cu precauție în cazul insuficienței renale și / sau hepatice severe. Medicamentul Tasmar este disponibil în tablete de 100 și 200 mg.
Dopamina din creier este distrusă de monoaminooxidază (MAO). Pentru a suprima distrugerea dopaminei și, prin urmare, a crește nivelul acesteia, se utilizează medicamente care au capacitatea selectivă de a inhiba activitatea enzimei monoaminooxidază. Acestea includ selegilina și derivații săi: Cognitive, Selegos, Near.
Metaboliții acestor medicamente stimulează, de asemenea, eliberarea și inhibă recaptarea dopaminei. S-a stabilit că utilizarea acestor agenți într-un stadiu incipient al parkinsonismului inhibă degenerarea neuronilor care conțin dopamină în substanța neagră și striat și, în consecință, progresia bolii. Prescrierea medicamentelor din acest grup vă permite să reduceți doza de medicamente cu levodopa, să reduceți severitatea efectelor secundare și să reduceți semnificativ și, în unele cazuri, să eliminați complet diskinezii care s-au dezvoltat în timp ce luați medicamente cu levodopa.

Un medicament pentru tratamentul bolii Parkinson: cognitiv

Are o capacitate selectivă de a bloca monoaminooxidaza, inhibă metabolismul dopaminei și mărește concentrația sa în sistemul extrapiramidal. Astfel, selegilina induce o prelungire terapeutică și îmbunătățirea efectului levodopa și, prin urmare, al dopaminei. Este complet absorbit în tractul gastro-intestinal, cu o realizare rapidă a concentrației maxime în sânge. Pătrunde cu ușurință în țesutul cerebral, se acumulează în țesuturile bogate în lipide. Medicamentul se administrează pe cale orală, fără a mesteca, cu o cantitate mică de lichid. Cognitiv într-o doză de 5 mg se administrează 1-2 comprimate dimineața după mese sau 1 comprimat după micul dejun și 1 comprimat după prânz. Cognitiv într-o doză de 10 mg se ia 1 comprimat dimineața după mese. Doza maximă este de 10 mg. În terapia combinată cu levodopa, doza acesteia din urmă poate fi redusă cu 10-30% în primele 2-3 zile. Efecte secundare: anxietate, depresie, modificări ale conștiinței, tulburări de vorbire, obiecte duble, tensiune arterială scăzută, gură uscată, exacerbarea astmului bronșic, erupții cutanate. Contraindicații: sarcină, alăptare, hipersensibilitate. Medicamentul este disponibil în tablete de 5 sau 10 mg.

Un medicament pentru tratamentul bolii Parkinson: Nair

Inhibitor MAO-B, ingredient activ - selegilină. Medicamentul este utilizat pentru tratarea parkinsonismului și a bolii Parkinson. În ceea ce privește eficacitatea terapeutică, condițiile de admitere, contraindicațiile și posibilele efecte secundare, este identic cu cel cognitiv. Un comprimat Naira conține 5 mg de selegilină.

Medicament pentru tratamentul bolii Parkinson: Selegilina

Este un blocant selectiv al MAO-B. Medicamentul crește nivelul de dopamină din creier prin reducerea biotransformării sale. Este utilizat pentru tratarea bolii Parkinson și a sindromului Parkinson atât ca monoterapie, cât și în asociere cu levodopa. Doza inițială a medicamentului (5 mg) se ia dimineața. Dacă este necesar, poate fi crescut la 10 mg. Efecte secundare: gură uscată, tulburări de somn. Contraindicații: hipersensibilitate, tulburări extrapiramidale neasociate cu tulburări ale metabolismului dopaminei. Forma de eliberare: comprimate de 5 mg.

Medicament pentru tratamentul bolii Parkinson: Selegos

Substanta activa - selegilină... Este un inhibitor selectiv MAO-B care previne descompunerea dopaminei în creier. În plus, medicamentul inhibă recaptarea dopaminei la nivelul receptorilor dopaminergici presinaptici. Selegos are un efect neuroprotector și poate încetini dezvoltarea modificărilor degenerative legate de vârstă în neuroni. Studiile pe termen lung au arătat că adăugarea de Selegos la levodopa în stadiile incipiente ale bolii Parkinson încetinește progresia bolii și reduce nevoia de levodopa, precum și încetinește apariția dizabilității. În plus, combinația medicamentului cu levodopa poate atenua efectele secundare ale levodopa. Cu toate acestea, este posibil să se utilizeze medicamentul ca monoterapie pentru boala Parkinson și parkinsonism simptomatic. S-a dovedit că Selegos este benefic în tratamentul simptomelor de sevraj la opiacee și narcolepsie. Îmbunătățește funcțiile cognitive, comportamentale și psihomotorii la pacienții cu boala Alzheimer și la pacienții infectați cu HIV. Utilizarea medicamentului în boala Alzheimer duce la o încetinire a progresiei bolii. De asemenea, medicamentul are un efect benefic asupra ticurilor nervoase și a concentrării afectate la copiii cu sindrom Tourette. Datorită acțiunii simpatolitice, medicamentul are un efect benefic la pacienții cu insuficiență cardiacă. Avantajul Selegos este toleranța sa bună, inclusiv în combinație cu alte medicamente. Disponibil în tablete care conțin 5 mg de selegilină.

Un medicament pentru tratamentul bolii Parkinson: Yumex

Blochează selectiv MAO-B, crescând astfel nivelul de dopamină în nucleii bazali deteriorați ai creierului, în special în timpul terapiei cu medicamente cu levodopa. Yumex îmbunătățește efectul levodopa, accelerează debutul și prelungește durata efectului său terapeutic. Medicamentul nu interferează cu scindarea altor amine și, prin urmare, nu are efectele secundare caracteristice inhibitorilor MAO neselectivi.
Yumex este prescris pacienților cu boală Parkinson și sindrom Parkinson pentru a crește eficacitatea terapiei cu medicamente cu levodopa (pentru a reduce doza de levodopa, pentru a elimina rezistența la terapie, pentru a reduce efectele secundare și pentru a crește eficacitatea terapeutică). Medicamentul este utilizat în toate etapele bolii Parkinson și, mai presus de toate, în cazurile în care starea pacienților se schimbă în timpul zilei și este asociată cu aportul de levodopa, deoarece depozitul de dopamină este complet epuizat peste noapte, iar dimineața se recuperează rapid pentru o perioadă scurtă de timp datorită aportului de levodopa și apoi se epuizează din nou până la următoarea doză de levodopa etc. Acest lucru se reflectă în starea pacienților la care se remarcă clar modificarea perioadei de akinezie prin perioada de motilitate îmbunătățită și invers - fenomenul „on-off”. Perioada de akinezie este redusă semnificativ prin administrarea Yumex. Selecția dozei de Yumex se efectuează individual. De obicei, doza zilnică inițială de Yumex este de 5-10 mg (1-2 comprimate). Pacienții iau oral 1 comprimat dimineața sau 1 comprimat dimineața și seara timp de câteva săptămâni, apoi doza poate fi redusă la jumătate. Atunci când se combină tratamentul cu medicamente cu levodopa, doza acestuia din urmă în unele cazuri trebuie redusă în consecință. Luarea Yumex împreună cu alte medicamente antiparkinsoniene este, de asemenea, benefică și nu se afectează reciproc. Efectele secundare sunt asociate cu un supradozaj de levodopa. Pot apărea insomnie, halucinații, hiperkinezie, tulburări ale tractului gastro-intestinal, greață, vărsături, uscăciunea gurii. Medicamentul este contraindicat în caz de tulburări extrapiramidale (tremor ereditar, coreea lui Hettington), neasociate cu un conținut redus de dopamină, cu sensibilitate crescută la medicament. Forma de eliberare: tablete de 5 sau 10 mg.

Medicamente pentru tratamentul bolii Parkinson: medicamente pentru terapia de substituție

Grupul de medicamente pentru terapia de substituție include următoarele medicamente: Madopar, Nakom, Sindopa, Sinemet, Tidomet, Duellin. Aceste medicamente sunt combinații de levodopa și inhibitori de decarboxilare periferică (carbidopa sau benserazidă) în diferite rapoarte. Acestea nu opresc boala, ci duc doar la o corecție cunoscută a deficitului de dopamină.
Levodopa, ca ingredient activ, este bine absorbit; atunci când este luat oral, concentrația maximă în sânge este atinsă după 1-2 ore. Majoritatea levodopa din ficat, rinichi, intestine și alte țesuturi este convertită prin decarboxilare în dopamină, care nu intră în creier din sângele periferic. Acest lucru forțează o creștere a dozei de medicament, astfel încât cantitatea necesară să intre în sistemul nervos central și să fie deja convertită în dopamină în acesta, oferind astfel un efect terapeutic. Creșterea dozei de medicament, la rândul său, duce la o creștere a efectelor secundare. Pentru a elimina acest efect negativ (distrugerea medicamentului în alte țesuturi înainte de pătrunderea acestuia în creier), au fost create medicamente combinate. Doza și timpul de administrare a fiecăruia dintre aceste fonduri sunt selectate individual și depind de efectul terapeutic și de severitatea efectelor secundare. Efectul vindecător se dezvoltă treptat.
Atunci când se utilizează levodopa, pot apărea următoarele reacții adverse: greață, vărsături, pierderea poftei de mâncare, scăderea presiunii la deplasarea în poziție verticală, însoțită de întunecarea ochilor, amețeli și pierderea conștienței, tulburări ale ritmului cardiac, precum și o serie de fenomene speciale (fluctuații motorii și diskinezii ), care sunt descrise mai jos. Pacienții vârstnici pot prezenta confuzie, halucinații și psihoză. În caz de reacții adverse, doza de medicament este redusă sau administrarea acestuia este oprită.
În caz de greață, vărsături și alte tulburări ale tractului gastro-intestinal, este recomandabil să luați medicamentul în timpul sau după mese sau pentru mai multe doze, reducând în același timp doza unică. De ceva timp (la începutul tratamentului în momentul adaptării la medicament), aceste fenomene pot fi tratate prin administrarea de Cerucal (10 mg de 3 ori pe zi) sau Motilium (10 mg de 3 ori pe zi). Acest lucru trebuie făcut cu prudență, deoarece aceste medicamente au un efect de blocare a dopaminei, ceea ce poate duce la o creștere a fenomenelor de parkinsonism.
Contraindicațiile pentru administrarea medicamentului sunt următoarele: ateroscleroză severă, hipertensiune arterială cu creștere semnificativă a tensiunii arteriale, boli decompensate ale organelor interne, glaucom cu unghi îngust, boli de sânge, melanom, hipersensibilitate la medicament. Vitamina B6 nu trebuie administrată în timpul tratamentului cu levodopa, deoarece reduce eficacitatea acțiunii sale.
În prezent, pentru tratamentul sindromului Parkinson sau a bolii Parkinson, se utilizează medicamente combinate în care ingredientul activ levodopa este combinat cu un inhibitor de decarboxilază benserazidă (Madopar) sau carbidopa (Nakom, Sindopa, Sinemet, Duellin).
Este de preferat să se utilizeze medicamente combinate cu inhibitori de decarboxilază Sinemet și Nakom care conțin 0,25 g levodopa și 0,025 g carbidopa sau medicament Madopar care conține 50 (100 sau 200) mg de levodopa și 12,5 (25 sau 50) mg de benserazidă. Inhibitorul decarboxilazei conținut în acestea nu pătrunde în bariera hematoencefalică, prin urmare, împiedică utilizarea levodopa în afara creierului și, prin urmare, vă permite să reduceți doza de medicament.
Efectele secundare ale acestor medicamente sunt mai puțin pronunțate decât cele ale levodopa. Medicamentele au o eficacitate aproximativ egală. Tratamentul începe cu o doză mică, apoi după 3 zile se mărește până se obține un efect clinic. Dacă dozele mari (1000 mg / zi) sunt ineficiente, ar trebui să punem la îndoială diagnosticul bolii Parkinson și să ne gândim la parkinsonismul simptomatic.
Medicamentele cu levodopa sunt cele mai eficiente în forma akinetic-rigidă a parkinsonismului (reduc rigiditatea și elimină încetineala mișcărilor) și sunt mai puțin eficiente în forma tremurândă.

Medicament pentru tratamentul bolii Parkinson: Duellin

Agent combinat antiparkinsonian - o combinație de levodopa (un precursor al dopaminei) și carbidopa (un inhibitor al aminoacidului aromatic decarboxilază). Medicamentul este disponibil în tablete de 100 mg / 10 mg; 100 mg / 25 mg; 250 mg / 25 mg levodopa și, respectiv, carbidopa. Elimină hipokinezia, rigiditatea, tremurul, disfagia, salivația. Prezența enzimei carbidopa în preparat permite minimizarea efectelor secundare ale tractului gastro-intestinal și ale sistemului cardiovascular. Medicamentul este indicat pentru boala Parkinson; Sindromul Parkinson (cu excepția celor cauzate de medicamente antipsihotice). Duellin, un medicament combinat de levodopa și carbidopa, este mai bine tolerat decât medicamentele cu levodopa. Întreruperea bruscă a levodopa este inacceptabilă; cu o anulare bruscă, este posibil să se dezvolte un complex de simptome asemănător unui sindrom neuroleptic malign, inclusiv rigiditate musculară, temperatură corporală crescută și anomalii mentale. Atunci când tratați Duellin, trebuie evitate activitățile care necesită o concentrare ridicată a atenției și viteza reacțiilor psihomotorii. Se recomandă administrarea medicamentului la mese sau cu o cantitate mică de lichid, capsulele sunt înghițite întregi. În timpul tratamentului de lungă durată, se recomandă monitorizarea periodică a funcțiilor ficatului, hematopoiezei, rinichilor și sistemului cardiovascular.

Medicament pentru tratamentul bolii Parkinson: Madopar 125

Este o combinație de levodopa și un inhibitor de decarboxilază benserazidă într-un raport 4: 1 (100 mg levodopa + 25 mg benserazidă), care s-a dovedit a fi optim în studiile clinice și în practica medicală. Este la fel de eficient ca dozele mari de levodopa. Levodopa și benserazida sunt absorbite mai ales în intestinul subțire superior. Concentrația plasmatică maximă de levodopa este atinsă la aproximativ 1 oră după administrarea Madopar. Aportul de alimente scade rata și gradul de absorbție a levodopa. Când medicamentul este prescris după o masă normală, concentrația maximă de levodopa în plasma sanguină este cu 30% mai mică și este atinsă mai târziu. Tratamentul cu Madopar trebuie început treptat, selectând individual dozele și aducând efectul lor la maxim. Pacienții trebuie să înghită întotdeauna capsulele Madopar obișnuite fără a mesteca. Ar trebui luat, dacă este posibil, cu cel puțin 30 de minute înainte sau 1 oră după masă. Cu toate acestea, unii pacienți tolerează mai bine Madopar dacă sunt luați cu alimente. Pacienților aflați într-un stadiu incipient al bolii Parkinson li se recomandă să înceapă tratamentul cu Madopar, luând 1/2 comprimat de 3-4 ori pe zi. De îndată ce se confirmă toleranța medicamentului, doza trebuie crescută încet, obținându-se efectul terapeutic maxim, care se obține, de regulă, cu o doză zilnică de 5-10 comprimate Madopar luate în trei sau mai multe doze. Poate dura 4 până la 6 săptămâni pentru a obține un efect optim. Dacă este necesară creșterea suplimentară a dozei zilnice, acest lucru trebuie făcut la intervale de 1 lună. Doza medie de întreținere este de 125 mg Madopar de 3-6 ori pe zi. Numărul de recepții (cel puțin trei) și distribuția lor pe parcursul zilei trebuie determinate astfel încât să se asigure efectul optim. Pacienții care iau alte medicamente antiparkinsoniene pot primi, de asemenea, Madopar. Cu toate acestea, pe măsură ce tratamentul cu Madopar continuă și se manifestă efectul său terapeutic, poate fi necesar să se reducă doza altor medicamente sau să se anuleze treptat. Dacă în timpul zilei pacientul are fluctuații puternice în acțiunea medicamentului (fenomenul „on-off”), se recomandă fie consumul mai frecvent de doze unice corespunzător mai mici, fie, ceea ce este de preferat, utilizarea Madopar GSS. Contraindicații: boli ale sistemului endocrin, rinichi, ficat, inimă, sarcină, vârsta de până la 25 de ani, hipersensibilitate la levodopa, benserazidă, utilizarea combinată a inhibitorilor neselectivi ai monoaminooxidazei nu este recomandată. Efecte secundare: anorexie, greață, vărsături și diaree, cazuri izolate de pierdere sau modificare a gustului. Aceste reacții adverse, care sunt posibile în stadiul inițial al tratamentului, pot fi eliminate în mare măsură dacă Madopar se administrează cu mese sau cu o cantitate suficientă de alimente sau lichide, precum și dacă doza este crescută lent. În cazuri rare, reacții cutanate precum mâncărime și erupții cutanate. Uneori - aritmii sau hipotensiune ortostatică. Anomaliile ortostatice scad de obicei după reducerea dozei. Cu terapia prelungită cu levodopa, este necesară monitorizarea periodică a imaginii sanguine și a funcției ficatului și a rinichilor, deoarece în cazuri rare este posibilă dezvoltarea anemiei hemolitice, precum și a leucopeniei și a trombocitopeniei tranzitorii. În etapele ulterioare ale tratamentului, apar uneori mișcări spontane (de exemplu, cum ar fi coreea sau atetoza). Acestea pot fi de obicei eliminate sau reduse la un nivel acceptabil prin reducerea dozei. În viitor, pentru a spori efectul terapeutic, puteți încerca să măriți doza, deoarece aceste reacții adverse nu apar întotdeauna. Cu utilizarea pe termen lung a medicamentului, eficacitatea sa terapeutică poate varia. Acest lucru se manifestă în episoade de „îngheț”, slăbirea efectului până la sfârșitul perioadei de dozare și fenomenul „on-off”. De obicei, aceste fenomene pot fi eliminate sau reduse semnificativ prin reducerea dozei. Ulterior, puteți încerca să creșteți din nou doza pentru a spori efectul tratamentului, deoarece toate aceste evenimente adverse nu apar neapărat din nou. La pacienții vârstnici, pot fi observate agitație, anxietate, insomnie, halucinații, delir și dezorientare temporară. Forma de eliberare: capsule de 125 mg (100 mg + 25 mg).

Medicamentul pentru tratamentul bolii Parkinson: Madopar 250

Conține levodopa și benserazidă într-un raport de 4: 1 (200 mg levodopa și 50 mg benserazidă). Se referă la forma standard de Madopar și este disponibil sub formă de capsule și tablete. Capsulele și comprimatele standard Madopar sunt echivalente din punct de vedere al eficacității terapeutice. Forma de eliberare: capsule de 250 mg (200 mg + 50 mg); comprimate de 250 mg (200 mg + 50 mg).

Medicament pentru tratamentul bolii Parkinson: comprimate Madopar cu acțiune rapidă (dispersabile)

Madopar cu acțiune rapidă este o formă de dozare specială pentru pacienții cu disfagie (tulburări de înghițire) și acele cazuri în care este necesară o declanșare mai rapidă a acțiunii, adică pentru pacienții cu akinezie în primele ore ale dimineții și după-amiaza, precum și pentru pacienții cu fenomen de „întârziere” sau „oprire”. Rata de creștere a concentrației de levodopa în sânge după administrarea Madopar cu acțiune rapidă este similară cu cea la administrarea Madopar obișnuită (standard), dar timpul pentru atingerea concentrației maxime tinde să fie scurtat. Parametrii de absorbție ai comprimatelor dispersabile Madopar la diferiți pacienți sunt mai uniformi decât cei ai formelor de dozare convenționale. Comprimatele cu acțiune rapidă trebuie dizolvate într-un sfert de pahar de apă (25-50 ml). Comprimatul se dizolvă complet în câteva minute pentru a forma o soluție albă lăptos. Deoarece se poate forma rapid un precipitat, se recomandă agitarea soluției înainte de administrare. Comprimatele trebuie luate nu mai târziu de o jumătate de oră după dizolvare. Forma de eliberare: tablete dispersabile, 125 mg (100 mg + 25 mg).

Medicamentul pentru tratamentul bolii Parkinson: Madopar GSS

Capsulele GSS (sistem echilibrat hidrodinamic) sunt o formă de dozare specială care oferă o eliberare susținută de substanțe active în stomac pentru a obține o eliberare mai uniformă de levodopa și pentru a preveni simptomele care sunt asociate cu scurtarea timpului de acțiune a levodopa. Substanța activă este închisă într-o matrice, formată în principal din hidrocoloizi, grăsimi, substanțe hidratante. Densitatea capsulei este mai mică decât cea a sucului gastric, care îi permite să plutească în stomac. Interacțiunea sucului gastric cu matricea capsulei duce la formarea unui strat limită hidratat prin care poate pătrunde substanța activă. Capsula rămâne în stomac timp de 5-12 ore. Acest lucru este important, deoarece levodopa este absorbită numai la nivelul treimii superioare a intestinului subțire. Comparativ cu Madopar tradițional, absorbția levodopa din Madopar GSS are loc mai lent. Concentrația plasmatică maximă este cu 20-30% mai mică decât cea a formelor de dozare convenționale și este atinsă la aproximativ 2-3 ore după administrare. Dinamica concentrației plasmatice se caracterizează printr-o perioadă de eliminare mai lungă decât cea a formelor de dozare convenționale, ceea ce este o dovadă convingătoare a eliberării continue controlate a substanțelor active. Aportul alimentar nu afectează concentrația maximă de levodopa, care este atinsă mai târziu, la 5 ore după administrarea Madopar GSS.
Doza inițială recomandată de Madopar GSS este de 1 capsulă de 3 ori pe zi și nu trebuie să depășească 600 mg pe zi. Madopar GSS este întotdeauna luat întreg cu o cantitate mică de apă, indiferent de masă. Dacă este necesar, pe lângă doza de dimineață de Madopar GSS, puteți lua suplimentar Madopar standard sau dispersat pentru a compensa acțiunea întârziată a Madopar GSS. Contraindicațiile și efectele secundare sunt identice cu cele observate atunci când se ia Madopar standard. Forma de eliberare: capsule de 125 mg (100 mg + 25 mg).

Un medicament pentru tratamentul bolii Parkinson: Nakom

O combinație de carbidopa, un inhibitor aromatic al aminoacidului decarboxilazei și levodopa, precursorul metabolic al dopaminei. Această combinație duce la inhibarea degradării levodopa în sânge și în țesuturile periferice și o creștere a nivelului acesteia în țesuturile creierului, unde levodopa este convertită în dopamină. În acest sens, este posibil să se utilizeze doze mai mici de levodopa, în timp ce efectul terapeutic este observat mai repede și severitatea efectelor secundare scade. Nakom este indicat pentru tratamentul sindromului Parkinson și a bolii (cu excepția sindromului parkinsonism medicamentos). Medicamentul afectează în primul rând rigiditatea, încetinirea mișcării și reduce tulburările posturale, este mai puțin activ în raport cu tremurăturile. Când luați Nakoma, nu este necesar să evitați administrarea vitaminei B6. Alocați-l pe Nakom în interior în timpul sau după mese. Dozele sunt selectate individual, luând în considerare caracteristicile acțiunii componentei principale (levodopa). De obicei, încep să ia 0,5 comprimate de 1-2 ori pe zi; dacă este necesar, creșteți doza zilnică, adăugând 0,5 comprimate la fiecare 2-3 zile până când se obține efectul optim (de obicei până la 3-6 comprimate pe zi, dar nu mai mult de 8 comprimate pe zi). Pacienții cărora li s-a administrat anterior levodopa trebuie să oprească administrarea levodopa înainte de a începe tratamentul cu Nakom (cel puțin 12 ore) și să ia Nakom în doze reduse (nu mai mult de 3 comprimate pe zi) în primele zile. Doza de întreținere pentru majoritatea pacienților este de 3-6 comprimate pe zi (nu mai mult de 8 comprimate pe zi). Contraindicații: glaucom cu unghi închis, administrarea de inhibitori MAO și sarcină. Efecte secundare: hiperkinezie, cefalee, instabilitate la mers, greață, vărsături, depresie, halucinații, în unele cazuri se poate observa o modificare a formulei sanguine. Forma de eliberare: comprimate care conțin 250 mg levodopa și 25 mg carbidopa.

Medicamentul împotriva bolii Parkinson: Sindopa

Preparat combinat, disponibil în trei versiuni, în funcție de doza de levodopa și carbidopa: Sindopa 110, conținând 100 mg levodopa și 10 mg carbidopa; Sindopa 275 conținând 250 mg levodopa și 25 mg carbidopa; Sindopa Plus, care conține 100 mg levodopa și 25 mg carbidopa. Selecția unei doze individuale se efectuează treptat - luând în considerare severitatea manifestărilor clinice, toleranța la medicamente și prezența fluctuațiilor motorii și a diskineziei. Prezența medicamentelor cu diferite doze de substanță activă și carbidopa permite o influență mai diferențiată asupra manifestărilor bolii, luând în considerare dezvoltarea complicațiilor administrării pe termen lung a medicamentului. Contraindicații: hipersensibilitate, glaucom cu unghi închis, melanoame, administrarea de inhibitori MAO. Efecte secundare: greață, vărsături, crampe la nivelul mușchilor gambei, delir, depresie, insomnie, anxietate, uscăciunea gurii, tulburări ale tractului gastro-intestinal, tulburări vizuale.

Un medicament pentru tratamentul bolii Parkinson: Sindopa 110

Conține 100 mg levodopa și 10 mg carbidopa. Este principalul medicament utilizat pentru tratarea pacienților cu sindrom Parkinson sau boala Parkinson, care nu prezintă complicații care apar cu utilizarea prelungită a levodopa: fluctuații motorii sau diskinezii. Forma de eliberare: tablete (100 mg + 10 mg).

Medicamentul pentru tratamentul bolii Parkinson: Sindopa Plus

Conține 100 mg levodopa și 25 mg carbidopa. Conținutul crescut de carbidopa reduce efectele secundare care apar atunci când luați levodopa, vă permite să obțineți un efect terapeutic optim la o doză mai mică și să întârziați apariția complicațiilor asociate terapiei de substituție cu levodopa. Forma de eliberare: tablete (100 mg + 25 mg).

Un medicament pentru tratamentul bolii Parkinson: Sindopa 275

Medicamentul pentru tratamentul bolii Parkinson: Sinemet

Preparat combinat care conține un ingredient activ levodopa și inhibitorul decarboxilazei carbidopa... Este utilizat pentru tratarea bolii Parkinson și a parkinsonismului simptomatic. Sinemet oferă o concentrație plasmatică mai eficientă și mai lungă de levodopa decât cu levodopa în monoterapie. Medicamentul reduce tremurul, îmbunătățește funcția de înghițire, salivația, reduce instabilitatea posturală, dar este deosebit de eficient în ceea ce privește rigiditatea și bradikinezia. Sinemet este, în general, eficient pentru fluctuațiile motorii. Poate fi luat împreună cu vitamina B6. Doza zilnică optimă de Sinemet este selectată individual pentru fiecare pacient. Pentru începătorii în tratamentul parkinsonismului cu administrarea Sinemet, doza inițială este de 1/2 comprimat de 1-2 ori pe zi. Dacă este necesar, doza zilnică poate fi crescută treptat cu 1/2 comprimat până la obținerea efectului optim. Doza zilnică maximă este de 8 comprimate. Contraindicații: hipersensibilitate, glaucom cu unghi închis, psihoză, insuficiență hepatică și / sau renală, insuficiență cardiacă, boli de sânge, depresie, melanom și suspiciune, boli ale sistemului endocrin, sarcină, alăptare, copii (până la 12 ani). Efecte secundare: mișcări violente, tulburări psihotice, depresie, greață, palpitații, aritmie, hipotensiune ortostatică, scăderea apetitului, amețeli, somnolență, încălcarea numărului de sânge. Forma de eliberare: tablete (100 mg + 10 mg și 250 mg + 25 mg).

Medicament pentru tratamentul bolii Parkinson: Sinemet CR

Agent combinat antiparkinsonian - combinație levodopa(precursorul dopaminei) și carbidope (inhibitor de aminoacizi aromatici al decarboxilazei). Se utilizează pentru tratarea bolii Parkinson sau a sindromului Parkinson. Elimină hipokinezia, rigiditatea, tremurul, disfagia, salivația. Este eficient în tratamentul pacienților cu complicații în curs de dezvoltare ale utilizării prelungite a Levodopa. Este deosebit de eficient pentru reducerea perioadei de „oprire”. Doza zilnică optimă este stabilită individual. Comprimatele se iau pe cale orală, fără a mesteca. Doza inițială a medicamentului pentru pacienții care nu au primit anterior levodopa este de 1/2 comprimat de 2 ori pe zi, urmată de o creștere treptată, dacă este necesar. Dacă pacientul a luat anterior Sinemet obișnuit, atunci când treceți la Sinemet CR, doza de medicament trebuie crescută cu 10-30%. În majoritatea cazurilor, doza optimă de medicament este de la 2 la 8 comprimate, maxim 12 comprimate. Efecte secundare: amețeli, confuzie, tulburări de somn, depresie, distonie, tulburări de vedere, hipotensiune ortostatică, diskinezie, palpitații, dificultăți de respirație. Contraindicații: aport simultan de MAO, melanom, glaucom cu unghi închis, hipersensibilitate. Forma de eliberare: tablete (200 mg + 50 mg).

Medicament pentru tratamentul bolii Parkinson: Tidomet LS

Preparat combinat care conține levodopa (100 mg) și un inhibitor de decarboxilază carbidopa (10 mg). Este utilizat pentru tratarea bolii Parkinson și a sindromului Parkinson. Prezența carbidopa în medicament inhibă distrugerea levodopa, prelungindu-i acțiunea și creând condiții pentru un flux mai complet de levodopa în țesutul cerebral. Tidomet reduce multe manifestări ale parkinsonismului, cum ar fi rigiditatea, încetinirea mișcării, tulburări posturale și, într-o măsură mai mică, tremurături. Doza eficientă a medicamentului este selectată individual, începând cu un minim (1/2 comprimat) de 1-2 ori pe zi, urmată de o creștere treptată în 1/2 comprimat până se obține un rezultat optim, care se observă de obicei după 7-10 zile. Contraindicații: hipersensibilitate la medicament, glaucom, administrarea de inhibitori MAO. Efecte secundare: greață, vărsături, pierderea poftei de mâncare, cu utilizare prelungită - mișcări violente involuntare, hipotensiune ortostatică. Forma de eliberare: tablete (100 mg + 10 mg).

Un medicament pentru tratamentul bolii Parkinson: Tidomet Plus

Preparat combinat care conține de 2,5 ori mai multă carbidopa decât Tidomet LS ( levodopa - 100 mg și carbidopa - 25 mg). Acest raport dintre substanța activă levodopa și inhibitorul decarboxilazei carbidopa (4: 1) permite obținerea unui efect terapeutic cu o doză mai mică de levodopa, care este de o importanță deosebită la pacienții cu fluctuații motorii sau diskinezii. Contraindicațiile și efectele secundare sunt similare cu cele descrise în Tidomet LS. Forma de eliberare: tablete (100 mg + 25 mg).

Un medicament pentru tratamentul bolii Parkinson: Tidomet Forte

Preparat combinat care conține o doză mai mare decât Tidomet LS levodopa (250 mg) și carbidopa (25 mg)... Administrarea medicamentului cu o doză crescută de substanță activă este necesară pentru a obține un efect terapeutic mai rapid la pacienții cu deficit de doză dimineața, în special cu înghițire afectată și când este luat seara, pentru a exclude apariția deficitului de doză dimineața. Forma de eliberare: tablete (250 mg + 25 mg). Cu utilizarea prelungită a medicamentelor care conțin levodopa, se dezvoltă fenomene speciale de tulburări motorii. Acestea includ fluctuații ale activității motorii a pacientului în timpul zilei (fluctuații motorii) și apariția diferitelor mișcări violente (diskinezii).
Dezvoltarea lor este asociată cu o scădere progresivă a neuronilor substanței negre și striatului, prin care este mediată acțiunea levodopa, precum și cu o serie de alți factori. S-a constatat că aceste fenomene apar la toți pacienții la aproximativ 3-6 ani după începerea tratamentului cu medicamente cu levodopa.
Se disting următoarele variante de fluctuații motorii: 1) fenomenul „epuizării” unei singure doze de levodopa, care se manifestă prin faptul că efectul dozei este redus („epuizat”) și simptomele bolii revin înainte de administrarea următoarei doze; 2) fenomenul „debutului întârziat al efectului” dozei luate se caracterizează prin faptul că debutul acțiunii medicamentului are loc mai târziu decât de obicei (mai mult de 60 de minute după administrare); 3) fenomenul „on-off” se manifestă prin faptul că începutul și sfârșitul acțiunii medicamentului are loc brusc, și nu lin, așa cum a fost înainte; aceste fenomene pot apărea după un anumit timp după luare sau independent de acesta; 4) fenomenul „înghețului” se manifestă printr-o blocare bruscă, imprevizibilă în timp a mișcărilor pacientului, care are loc la mers, întoarcere, trecere printr-o ușă și alte situații.
Există următoarele variante de diskinezii: 1) diskinezii bifazice care apar la începutul și la sfârșitul medicamentului; 2) diskinezii care apar la înălțimea (vârful) dozei; 3) diskinezie care apare în timpul încetării următoarei doze de medicament. Dischinezii se manifestă în moduri diferite. Acestea pot fi mișcări ușoare, rapide, uneori invizibile pentru pacient, în zona feței, trunchiului, picioarelor sau mișcări severe generalizate, cum ar fi distonia, care pot fi însoțite de tensiune musculară dureroasă.
Pentru a combate fluctuațiile motorii și dischinezii, este de obicei suficient să creșteți frecvența de administrare a medicamentului (de până la 5 ori pe zi), respectiv, reducând o singură doză sau să utilizați medicamente cu acțiune prelungită, în timp ce doza zilnică de medicament trebuie crescută cu 20-30% din cauza incompletei sale absorbția din intestin. Aceste tehnici sunt eficiente în prezența epuizării dozei, on-off și a unor diskinezii.
Utilizarea unor forme prelungite de medicament este, de asemenea, recomandabilă pentru diskinezie care apare la înălțimea dozei, deoarece această formă de dozare asigură o concentrație mai stabilă a medicamentului în sânge, fără vârfuri semnificative. Odată cu apariția întârziată a dozei, medicamentul trebuie luat cu 30-40 de minute înainte de mese sau trebuie utilizate comprimate solubile Madopar, care sunt absorbite rapid din tractul gastro-intestinal. Dacă aceste tehnici nu au succes, este necesar să se utilizeze medicamente din alte grupuri în combinație cu medicamente cu levodopa sau în monoterapie.
Trebuie subliniat faptul că oprirea utilizării medicamentelor cu levodopa poate duce la o deteriorare accentuată a stării, până la imobilitatea completă a pacientului cu dezvoltarea tulburărilor de înghițire și vorbire. Această afecțiune se numește criză akinetică. Poate duce la dezvoltarea pneumoniei hipostatice, a ulcerelor de presiune, a trombozei venoase profunde și a altor complicații. Odată cu retragerea bruscă a medicamentelor cu levodopa, se poate dezvolta, de asemenea, sindromul neuroleptic malign.

Pentru citare:Shtok V.N., Fedorova N.V. PRINCIPII MODERNE DE TRATAMENT AL PARKINSONISMULUI // RMZH. 1998. Nr. 13. P. 4

Parkinsonismul este un sindrom de leziune a sistemului extrapiramidal, a cărui patogenie este asociată cu degenerarea progresivă a neuronilor nigrostriatali, în urma căreia sinteza dopaminei și activitatea sistemelor dopaminergice scad, în timp ce activitatea sistemelor colinergice este relativ sau absolut crescută. Ca agenți antiparkinsonieni, se utilizează medicamente anticolinergice, derivați de aminoadamantan, agenți care conțin DOPA, inhibitori de monoamin oxidază tip B, inhibitori de catecol-O-metiltransferază și agoniști ai receptorilor dopaminei. Cu o predominanță unilaterală semnificativă a tremurului și rigidității, care nu sunt supuse farmacoterapiei, precum și cu reacții adverse pronunțate pe fondul acesteia din urmă, ele recurg la operații distructive stereotoxice. Transplantul intracerebral de neuroni dopaminergici în mezencefalul embrionului uman deschide anumite perspective.

Parkinsonismul este un sindrom care implică sistemul extrapiramidal, a cărui patogenie este asociată cu degenerarea progresivă a neuronilor nigrostriatali, ducând la reduceri ale sintezei dopaminei și ale activității sistemelor dopaminergice și la o creștere relativă sau absolută a activității sistemelor colinergice. Medicamentele colinolitice, derivații aminoadamantanului, agenții care conțin DOPA, inhibitorii monoaminooxidazei B, inhibitorii catecol-o-metil-transferazei și agoniștii receptorilor dopaminei sunt folosiți ca agenți antiparkinsonieni. Ar trebui să se recurgă la intervenția chirurgicală distructivă stereotoxică dacă prevalează doar tremurul și rigiditatea rezistente la medicamente și dacă terapia medicamentoasă provoacă reacții adverse semnificative. Grefarea intracerebrală a neuronilor dopaminergici ai mezencefalului embrionar uman oferă anumite perspective.

V.N. Stoc, N.V. Fedorova
Academia Medicală Rusă de Învățământ Postuniversitar, Centrul pentru Boli Extrapiramidale ale Sistemului Nervos al Ministerului Sănătății al Federației Ruse, Spitalul Clinic. S.P. Botkin
V.N. Shtok, N.V. Fedorova
Academia Medicală Rusă de Formare Postuniversitară, Centrul pentru Boli Exprapiramidale ale Sistemului Nervos, Ministerul Sănătății din Federația Rusă, Spitalul Clinic S.P. Botkin

P arkinsonismul este un sindrom al leziunilor sistemului nervos extrapiramidal, caracterizat printr-o combinație de tremurături, rigiditate musculară extrapiramidală cu simptom „roată dințată” și akinezie. Pe măsură ce boala progresează, apare un al patrulea simptom - instabilitate posturală.
Distingeți între boala Parkinson, parkinsonismul secundar (vascular, medicinal, posttraumatic, post-encefalitic etc.) și sindromul parkinsonism în bolile degenerative și ereditare ale sistemului nervos central (degenerare strionigrală, paralizie supranucleară progresivă, atrofie olivopontocerebeloasă, boală idiopatică, ipoteză ortostatică) coreea lui Huntington, calcificarea familială a ganglionilor bazali etc.). În ciuda etiologiei diferite a acestor boli, patogeneza simptomelor clinice este similară și este asociată cu degenerarea progresivă a neuronilor nigrostriatali, în urma căreia sinteza dopaminei și activitatea sistemelor dopaminergice scad, în timp ce activitatea sistemelor colinergice este relativ sau absolut crescută. Toate majore abordările farmacoterapiei parkinsonismului vizează corectarea acestui dezechilibru al neurotransmițătorilor care asigură activitatea sistemului nervos extrapiramidal.

Tabelul 1. Anticolinergice și derivați de aminoadamantan

Medicamente antiparkinsoniene (PPA)

Pentru farmacoterapia parkinsonismului se utilizează agenți anticolinergici, derivați de aminoadamantan, agenți care conțin DOPA (DSS), inhibitori de monoaminooxidază (MAO) de tip B, inhibitori ai catecol-O-metiltransferazei (COMT) și agoniști ai receptorilor dopaminei (ADR).
Sensibilitatea individuală la PPP este variabilă. Pragul efectului SPP este determinat de doza minimă de un SPP, care reduce manifestările parkinsonismului. Toate PPP-urile pot avea efecte secundare. Pragul efectului secundar este determinat de doza de medicament care provoacă efectele secundare. „Decalajul” dintre aceste praguri definește limitele ferestrei farmacoterapeutice sau valoarea dozei individuale optime din fiecare PPS.

Regula generală la prescrierea oricărui SPP este să începeți tratamentul cu o doză subeficientă și apoi să o creșteți foarte încet (în medie, în decurs de 1 - 1,5 luni) pentru a selecta doza care dă efectul minim (doza pragului de efect).
Necesitatea acestei abordări se explică prin faptul că pe măsură ce boala progresează, doza pragului de efect crește, iar pragul dozei care provoacă reacții adverse scade, adică se restrânge. limitele ferestrei farmacoterapeutice.

Tabelul 2. Preparate care conțin DOPA

Tratamentul cu anticolinergice

Medicamentele colinolitice în parkinsonism opresc creșterea relativă sau absolută a activității sistemelor colinergice. În ciuda faptului că diferite medicamente din acest grup sunt analogi (Tabelul 1) , în practică, se remarcă adesea sensibilitatea individuală predominantă a pacienților la unul dintre ei. Pentru a identifica sensibilitatea individuală la începutul tratamentului, la fiecare 3-4 luni un medicament anticolinergic este înlocuit cu altul. În viitor, medicamentul cel mai eficient este prescris pentru utilizare continuă, cu înlocuirea sa de 1-2 ori pe an pentru o perioadă de 1 lună cu un alt medicament anticolinergic pentru a evita o posibilă dependență. Dacă există îndoieli cu privire la eficacitatea medicamentului anticolinergic, acesta este anulat. Agravarea simptomelor parkinsonismului după retragerea bruscă indică faptul că tratamentul prescris a fost eficient, iar apoi medicamentul este reluat. Agenții colinolitici sunt contraindicați în glaucom și adenom de prostată. Efectele secundare sub formă de gură uscată, vedere încețoșată indică un supradozaj individual și necesită corectarea unei doze unice și zilnice.
Datorită efectului advers asupra funcțiilor cognitive, tratamentul cu medicamente anticolinergice nu este început la vârstă și senil, precum și la pacienții cu demență.

Tabelul 3. Inhibitori MAO tip B și inhibitori COMT

Tabelul 4. Agoniști ai receptorilor de dopamină

Tratamentul cu derivați de aminoadamantan

Medicamentele din această clasă au proprietăți anticolinergice și îmbunătățesc circulația dopaminei în sinapsele dopaminergice. Analogi clorhidrat de amantadină (vezi tabelul 1) numiți de 2-3 ori pe zi, câte 1 comprimat (0,1 g). Cel mai adesea, aceste medicamente sunt adăugate medicamentelor anticolinergice sau DSS atunci când efectul lor scade, dar pot fi utilizate și ca mijloc de terapie inițială. De regulă, mai întâi o jumătate de doză (0,05 g) este prescrisă de 2-3 ori pe zi, iar apoi treptat peste 3 - 4 săptămâni se mărește la o doză zilnică medie (0,3 g). Efectele secundare în tratamentul cu amantadină sunt anxietatea, amețeala nesistemică, apariția unei culori „marmură” a pielii extremităților distale, umflarea picioarelor, iluzii vizuale. Glucuronidul midantan - gludantan (0,2 g) este inferior în activitatea farmacoterapeutică față de clorhidratul de amantadină, dar dă mai rar efecte secundare.

Doza zilnică de levodopa nu trebuie să depășească 3 g, dar chiar și în cazul tratamentului prelungit, această doză provoacă reacții adverse.
Până la 80% din levodopa administrată oral suferă decarboxilare „prematură” și doar 1/5 din doza luată ajunge în creier și este metabolizată de DDC cerebral cu formarea de dopamină, precum și de norepinefrină și adrenalină. Dacă nivelul catecolaminelor formate în creier depășește pragul efectelor secundare, atunci reacțiile adverse apar neurologice (distonie și diskinezie) și mentale (halucinații, agitație, delir, confuzie). Aceste manifestări necesită reducerea dozei și, uneori, retragerea medicamentului.

Tratamentul cu medicamente levodopa în combinație cu inhibitori DDC periferici

Preparatele care conțin levodopa cu un inhibitor DDC periferic - carbidopa sau benserazidă sunt prezentate în tabel. 2 ... Inhibitorii DDC periferici inhibă decarboxilarea prematură a levodopa în tractul gastro-intestinal și fluxul sanguin(fig. 1) ... Raportul dintre cantitatea de levodopa și inhibitorul DDC în diferite medicamente este diferit(vezi tabelul 2 ). Cu cât conținutul inhibitorului este mai mare, cu atât riscul de efecte secundare din tractul gastrointestinal și din sistemul cardiovascular este mai mic.
Când luați medicamente cu levodopa cu un inhibitor DDC, incidența complicațiilor cardiovasculare și gastroenterologice este redusă la 4-6%. În același timp, inhibarea decarboxilării „premature” de 5 ori crește aportul dozei de levodopa luată prin BBB în creier. Prin urmare, atunci când se înlocuiește levodopa „pură” cu medicamente cu un inhibitor DDC, este prescrisă o doză de levodopa de 5 ori mai mică (în termeni de levodopa „pură”. De exemplu, dacă pacientul a luat 3 g pe zi“levodopa pură, cantitatea de levodopa pe zi în compoziția medicamentelor cu un inhibitor DDC periferic trebuie să fie de 5 ori mai mică (3000 mg: 5 \u003d 600 mg) și va fi de aproximativ 2,5 comprimate de nakoma sau bluemet (625 mg de levodopa), sau 6 capsule madopara-125sau 3 capsule de Madopar-250 (600 mg levodopa).
Dacă preparatele de levodopa cu un inhibitor sunt prescrise ca terapie inițială, atunci tratamentul începe cu doze sub prag (de exemplu, 1/4 comprimat de bluemet sau nakoma de 2 ori pe zi) cu o creștere treptată a dozei în termen de 3-5 săptămâni.
Deoarece inhibitorul DDC periferic nu trece prin BBB și nu afectează formarea de dopamină, norepinefrină și adrenalină în creier, riscul apariției simptomelor neurologice și mentale rămâne același ca atunci când luați „pur” levodopa. Prin urmare, doza zilnică a unui medicament cu inhibitor DDC în cele mai multe cazuri nu trebuie să depășească 750 mg de levodopa.
Utilizarea vitaminei B6 în combinație cu levodopa „pură” este impracticabilă, în același timp, în tratamentul preparatelor cu levodopa care conțin un inhibitor DDC, este posibilă numirea vitaminei B6.

Patomorfoză clinică a parkinsonismului în cursul lung al bolii și tratamentul DSS

Cu o selecție rațională a dozei individuale optime, efectul farmacoterapeutic pronunțat al DSS fără apariția reacțiilor adverse durează de obicei 4-7 ani, după care, chiar și cu doza optimă obișnuită, sunt observate diferite reacții adverse și modificări ale tabloului clinic tipic al parkinsonismului (patomorfoză clinică) cu apariția unui număr de fenomene.
Fenomenul de epuizare a efectului unei doze unice se datorează scurtării duratei acțiunii medicamentului. Efectul medicamentelor este semnificativ redus și chiar dispare după scurte perioade de timp după administrarea levodopa (de exemplu, după 2 până la 3 ore), ca urmare a căreia simptomele bolii revin. Aceste modificări ale activității motorii sunt de obicei asociate în mod clar cu momentul medicației și sunt definite ca simple fluctuații motorii. Fenomenul „on-off” este că efectul următoarei doze unice de levodopa după un anumit timp după administrarea medicamentului (30-60 minute) apare foarte repede - în decurs de 5-15 minute („pornit”) durează 1-1,5 ore și dispare la fel de repede („oprit”). Când este pornit rapid, starea se poate schimba de la imobilitate aproape completă la relaxare aproape completă. Fluctuațiile mari ale activității fizice în timpul zilei nu apar neapărat brusc și nu sunt întotdeauna asociate în mod clar cu medicația. Efectul unei doze unice devine insuficient, întârziat în timp și, uneori, următoarea doză poate să nu dea deloc efect terapeutic. Astfel de fluctuații imprevizibile ale activității motorii sunt numite „fluctuații motorii complexe”.
Fenomenul „înghețului” se manifestă printr-o stare de akinezie bruscă paroxistică. Alocați akinezia începutului mișcării (dificultăți inițiale ale mișcării), „akinezia rotirii”, „akinezia pragului”. Akinesia este adesea însoțită de împiedicare sau instabilitate posturală.

Abordări farmacologice pentru corectarea manifestărilor de fluctuații motorii

Dacă manifestările patomorfozei clinice apar la un anumit moment după administrarea DSS, atunci reducerea lor poate fi realizată prin modificarea frecvenței de administrare, a valorii oricărei doze unice dimineața, după-amiaza sau seara. Cu toate acestea, posibilitățile acestei abordări sunt limitate.
Corecția farmacologică cu ajutorul DSS cu acțiune îndelungată, a inhibitorilor MAO de tip B și a agoniștilor receptorilor de dopamină sa dovedit a fi mai eficientă.

DSS cu acțiune lungă (DSSPD)

Tehnologia de realizare a DSSPD oferă o eliberare treptată și, prin urmare, absorbția levodopa și a inhibitorului DDC dintr-o tabletă ingerată (Sinemet CR, nakom R) sau capsulă (Madopar HBS; vezi Tabelul 2) ... Când se iau aceste medicamente, un nivel mai stabil al concentrației medicamentelor în sânge și o sinteză mai uniformă a dopaminei din medicamentele din creier pot reduce severitatea fluctuațiilor motorii simple și complexe, pot reduce frecvența și gradul de diskinezii medicamentoase care apar atunci când se iau DSS neprelungat.
Biodisponibilitatea Sinemet CR și Madopar HBS este mai mică decât biodisponibilitatea medicamentelor tradiționale (Sinemet și Madopar). Prin urmare, în cazul înlocuirii DSS tradiționale cu medicamente cu acțiune prelungită, doza de levodopa pentru a obține efectul antiparkinsonian anterior poate fi crescută cu 20-30%. Când luați DSSPD, frecvența de admitere în timpul zilei poate fi redusă. Dacă aceste medicamente sunt utilizate la începutul tratamentului pacienților cu parkinsonism (în stadiul inițial), uneori se poate obține un efect farmacoterapeutic uniform prin administrarea medicamentelor de 1-2 ori pe zi.

Inhibitori MAO de tip B.

Inhibitorii MAO tip B (Tabelul 3) previn degradarea metabolică a dopaminei disponibile, care se formează în timpul sintezei endogene din medicamentul levodopa. Datorită acestui fapt, se menține un nivel mai ridicat și mai stabil de dopamină disponibilă, manifestările fenomenului de epuizare a dozei, on-off și alte manifestări ale fluctuațiilor motorii sunt netezite.
În majoritatea cazurilor, pentru a obține acest efect, care, totuși, nu este niciodată pronunțat semnificativ, este suficient să luați selegilină 5 mg de 2-3 ori pe zi. Unii autori consideră doza necesară de 40 mg / zi.

Inhibitori COMT

COMT, ca urmare a metabolismului natural, transformă L-DOPA în 3-0-metildopa, iar dopamina în 3-0-metildopamină. Aceste produse nu sunt implicate în funcția neuronilor dopaminergici. Inhibitorii COMT interferează cu metabolismul dopaminei și cu precursorul acesteia. Un inhibitor al COMT care nu trece de BBB și, prin urmare, metabolizează levodopa în „periferie” este entacapona, iar un inhibitor care trece prin BBB, adică acționează atât „la periferie”, cât și în creier, este tolcapona (Tabelul 3) .
Adăugarea tolcaponei la DSS crește și prelungește nivelurile stabile de levodopa plasmatică cu 65%. Adăugarea inhibitorilor COMT crește eficacitatea farmacoterapeutică și corectează fluctuațiile motorii în 83% din cazuri mai des decât adăugarea ADR (69% din cazuri).

Agoniști ai receptorilor de dopamină

Spre deosebire de toate medicamentele menționate mai sus, ADR (Tabelul 4) sunt capabili să acționeze direct asupra receptorilor dopaminergici postsinaptici ocolind neuronul dopaminergic degenerat.
Efectul corectiv al ADR asupra manifestărilor patomorfozei clinice se bazează pe o combinație a unui efect stimulator asupra receptorilor postsinaptici și a unui efect modulator asupra funcției unui neuron dopaminergic presinaptic(fig. 2) .
Piribedil (agonist ca D 1 și D 2 -receptori) a fost mai eficient decât bromocriptina (agonistul D 2 receptori) atunci când este administrat ca monoterapie și când este adăugat la DSS.

Utilizarea medicamentelor de corectare a patomorfozei clinice ca mijloc de terapie inițială

În ultimii ani, s-a propus utilizarea medicamentelor care corectează patomorfoză pentru terapia inițială a parkinsonismului. Tacticile pentru selectarea unei doze optime individuale sunt aceleași ca și pentru alte ATS. Experiența arată că, din punct de vedere al eficienței, numai PRSP-urile pot fi comparate cu LTA-urile tradiționale. Selegilina și ADR au un potențial antiparkinsonian mult mai mic. Unul dintre motivele utilizării inhibitorilor MAO de tip B ca farmacoterapie inițială este presupunerea că degenerarea neuronilor nigrostriatali în parkinsonism este facilitată de o creștere a peroxidării lipidelor. În studiul multicentric „Terapia antioxidantă cu deprenil și tocoferol pentru parkinsonism” (DATATOR), care a folosit selegilină (10 mg pe zi) și tocoferol (2000 UI pe zi), s-a demonstrat că progresia parkinsonismului a fost încetinită. Cu toate acestea, ipoteza despre eficacitatea antioxidanților în tratamentul parkinsonismului nu poate fi considerată dovedită.

Tratamentul neurochirurgical al parkinsonismului

Una dintre metodele de tratare a parkinsonismului este operațiile neurochirurgicale: metodele stereotaxice (distrugerea sau stimularea anumitor structuri ale nucleilor bazali) și transplantul intracerebral de țesut embrionar și mezencefal uman în structuri subcorticale.
Indicațiile pentru operații stereotactice distructive (talamotomie ventrolaterală, palidotomie, talamo-subtalamotomie etc.) sunt forme clinice de parkinsonism cu o predominanță semnificativă unilaterală a tremorului și rigidității (hemiparkinsonism), care nu sunt supuse farmacoterapiei cu efecte secundare, precum și prezența PS.
Stimularea stereotactică - stimularea electrică cronică a structurilor subcorticale prin intermediul electrozilor implantați - se realizează cu scopul de a inhiba tremurul și rigiditatea. Poate fi combinat cu o talamotomie ventrolaterală.
Transplantul intracerebral de neuroni dopaminergici în mezencefalul embrionului uman rămâne până în prezent o operație clinică și experimentală, a cărei eficiență continuă să fie studiată.
Neuronii embrionari ai mezencefalului implantați fie produc ei înșiși dopamină, fie cresc sinteza neurotransmițătorului din levodopa luată de pacient. Transplantul intracerebral nu duce la dispariția completă a simptomelor bolii, dar îmbunătățește semnificativ perspectivele de farmacoterapie ulterioară: la pacienți, durata acțiunii unei doze unice de DSS crește, severitatea diskineziei medicamentoase scade, în unele cazuri este posibilă reducerea dozei zilnice de PPS.

Literatură:

1. Hoehn M, Jahr MD. Parkinsonism: debut, progresie și mortalitate. Neurologie 1967; 17 (5): 427-42.
2. WC Koller. Clasificarea Parkinsonismului. Manual de boală Parkinsons (Ed. De W.C. Koller). Marsel Dekker. New York-Basel 1987; 99-126.
3. Marsden CD, Parkes JD, Quinn N. Fluctuația handicapului în boala Parkinsons; aspecte clinice. Tulburări de mișcare (Ed. C. D. Marsden, S. Fahn). Londra, Butterwoth 1982; 96-119.
4. MM Mouradian. Tratamentul cu eliberare controlată cu levodopa orală pentru boala Parkinson. Revizuirea bolii Parkinsons 1991; 1-7.
5. Obeso JA, Granadas F, Vaamonde J, și colab. Complicații motorii asociate terapiei cronice cu levodopa în boala Parkinsons. Neurologie 1989; 39 (11; Supliment. 2): 11-8.
6. Olanow CW. Terapie protectoare pentru boala Parkinson. Baza științifică pentru tratamentul bolii Parkinson (Ed. De C.W. Olanow și A.N. Lieberman). Parthenon Publishing Group 1992; 225-56.

Boala Parkinson sau paralizia tremorului este o boală cronică progresivă a sistemului nervos central, care se caracterizează prin afectarea neuronilor substanței negre ale creierului. Parkinsonismul este un sindrom, un set de semne neurologice care apar în boala Parkinson (80%) și în alte boli ale sistemului nervos (20%). Acest fapt trebuie luat în considerare, deoarece eficacitatea tratamentului depinde de diagnosticul corect. Într-adevăr, pe lângă această afecțiune, există o serie de boli care prezintă simptome similare:

• parkinsonism secundar după traume și boli infecțioase
• Alzheimer (despre semne)
• boală difuză a corpului Lewy
• boala Gellerworden-Spatz
• boala Wilson-Konovalov
• hidrocefalie normotensivă
• tremur esențial
• paralizie supranucleară progresivă
• degenerescenta corticobazala

Prin urmare, diagnosticul diferențial de înaltă calitate în acest caz este extrem de important.

Metode de diagnosticare și confirmare

Când este necesar să bănuiți dezvoltarea bolii Parkinson și ce manifestări ar trebui să vă alerteze? O nevoie urgentă de a consulta un neurolog dacă apar următoarele simptome:

• tonus muscular crescut (rigiditate)
• lentoarea mișcărilor voluntare (hipokinezie)
• tremur de odihnă - tremururi care apar la nivelul membrelor și capului și care scad pe măsură ce efectuați activități
• instabilitate la schimbarea poziției corpului sau mers (instabilitate posturală), care nu este asociată cu tulburări ale aparatului vestibular

În acest stadiu, nu există teste de laborator specifice care să poată confirma în mod fiabil prezența bolii Parkinson. Atunci când se efectuează imagistica prin rezonanță magnetică și tomografia computerizată a creierului, modificările substanței negre nu sunt de asemenea detectate.

În acest caz, tomografia cu emisie de pozitroni și tomografia gamma sunt mai eficiente. Medicul poate pune un diagnostic pe baza acestor studii, plângerile pacientului și ale celor dragi.

Situația este complicată de faptul că cel mai adesea debutul bolii este latent și simptomele sunt slabe, dar prezența a cel puțin una dintre ele ar trebui să fie un motiv pentru vizitarea unui medic. Aflați mai multe despre simptome.

La recepție, specialistul va prescrie examinările necesare, va diagnostica și va determina forma și stadiul bolii.

Formele bolii Parkinson sunt identificate prin prevalența simptomelor:

1. Formă mixtă (tonus crescut, tremurarea membrelor, încetineala mișcărilor voluntare)
2. Formă tremurândă (tremurarea membrelor și maxilarului inferior)
3. Forma acinetic-rigidă (lentoare de acțiune și tonus muscular crescut)

Etapele bolii (conform lui Hoehn și Yarh)

1. Simptome unilaterale - tremurul și tonusul muscular sunt exprimate pe o parte
2. Simptome bilaterale - modificările s-au răspândit atât pe brațe, fie pe picioare
3. Simptomatologie bilaterală cu instabilitate ușoară la mers
4. Afectarea semnificativă a activității motorii menținând în același timp posibilitatea unei mișcări independente
5. Pacientul nu se poate mișca independent și este limitat la un scaun cu rotile

Există o serie de semne care confirmă faptul că pacientul are această problemă și nu una dintre afecțiunile neurologice similare.

• Debutul asimetric al simptomelor este un tremur unilateral.
• Dezvoltarea relativ lentă a bolii - aproximativ 5 ani.
• Tremur caracteristic de odihnă - mișcările degetelor seamănă cu numărarea monedelor
• Tulburarea mirosului
• Tulburări de mișcare
• Efectul de lungă durată al levodopa - simptomele sunt reduse cu 70-100%
• Durata bolii de 10 ani sau mai mult
• Nu există tulburări neurologice caracteristice altor boli (debut acut, tulburări de gândire, halucinații vizuale, absență prelungită a simptomelor)

Tratamente pentru boala Parkinson

Există mai multe grupuri de medicamente și medicamente care sunt utilizate pentru a atenua starea pacienților. Ele ameliorează manifestările bolii și prelungesc viața activă a pacienților. Dar astăzi nu se poate opri pierderea celulelor dopaminergice, iar boala rămâne incurabilă.

Există două domenii principale de tratament:

1. O terapie care vizează încetinirea morții neuronilor dopaminergici și oprirea dezvoltării bolii (Yumeks, Mirapex, Midantan, PK-Merz). Dezvoltarea în acest domeniu este în curs de desfășurare, dar eficacitatea 100% a acestor medicamente nu a fost încă dovedită.
2. Terapia simptomatică. Este conceput pentru a îmbunătăți calitatea vieții pacienților și pentru a elimina simptomele.

Cel mai frecvent și cel mai utilizat medicament din al doilea grup este levodopa... Ajută la scăderea diferitelor tulburări de mișcare. Eficacitatea acestui medicament ajunge în unele cazuri la 100%, dependența de acesta nu apare în decurs de 4-6 ani.

Cu toate acestea, levodopa are multe efecte secundare (fluctuații ale activității motorii, mișcări involuntare). Pentru a le minimiza, pacienții trebuie să ia medicamente speciale. Pe baza acestui fapt, majoritatea medicilor încearcă să prescrie levodopa într-un stadiu ulterior al dezvoltării bolii. Pe această bază, există o dezbatere între susținătorii și adversarii levodopa cum să trateze boala Parkinson.

În etapele inițiale, pacienților cu vârsta sub 50 de ani li se recomandă să ia antagoniști ai dopaminei (pramipexol, ropinirol). Inhibitorii MAO-B (selegilină, rasagilină) sau amantadine (midantan) sunt adesea folosiți.

Pacienților vârstnici li se prescriu preparate de levodopa indiferent de stadiul bolii. Slab supus tratamentului medicamentos, instabilitate posturală. Tremurul și tonusul muscular crescut pot fi îndepărtate cu o doză selectată corespunzător de medicament.

Pacienții cu a treia etapă sunt levodopa combinată și un antagonist al dopaminei.

Dacă tremorul membrului pacientului predomină, atunci sunt prescrise medicamente anticolinergice (ciclodol, akineton) și obzidan pentru pacienții cu vârsta peste 60 de ani.

Pacienții cu parkinsonism au nevoie și de antidepresive triciclice.

Despre dietă, dietă specială și activitate fizică.

Tratamente chirurgicale

În cazul în care terapia medicamentoasă nu este eficientă, este prescrisă stimularea profundă a creierului (subtalamus) cu curenți electrici slabi sau intervenții chirurgicale stereotaxice. Ca urmare, este posibil să se realizeze restabilirea funcțiilor pierdute cu ajutorul stimulării electrice a anumitor părți ale creierului (structuri intracerebrale).

O altă direcție a fost implantarea de celule sănătoase care sunt concepute pentru a produce dopamină. Lipsa acestei substanțe este cea care provoacă manifestările parkinsonismului.

Prognosticul bolii

În timp, în ciuda tratamentului, simptomele cresc. În primii 5 ani de boală, 25% dintre pacienți primesc handicap în Parkinson. Dintre pacienții care suferă de parkinsonism de 10 ani, dizabilitatea atinge 65%. Dintre cei care sunt bolnavi de 15 ani, acest număr este deja de 90%.

Odată cu utilizarea levodopa, rata deceselor a scăzut și speranța de viață a crescut. Cercetările continue în acest domeniu dau speranță că în curând va fi posibilă vindecarea completă a bolii.

Pentru a rezuma, diagnosticul corect este foarte important, deoarece multe boli neurologice au simptome similare. Și tratamentul în fiecare caz trebuie prescris individual. Multe grupuri de medicamente sunt utilizate în boala Parkinson. În fiecare caz, pe baza rezultatelor examinării, se prescrie propria schemă și doza. Prin urmare, este inacceptabil să luați medicamente fără a consulta un medic. Este extrem de important să apelăm la un neurolog cu experiență din timp, care va prescrie un tratament eficient și va readuce o persoană la o viață activă.

- o boală cu moarte progresivă a celulelor creierului care produc substanța activă - dopamina.

Terapia medicamentoasă pentru parkinsonism vizează în primul rând restabilirea nivelului de dopamină la pacient, crescând cantitatea acesteia.

Într-adevăr, datorită lipsei de dopamină se asociază simptomele negative emergente - rigiditate musculară, tremurarea membrelor, disfuncție a sistemului locomotor al pacientului.

Secundar, dar nu lipsit de importanță, sarcina medicamentelor devine creșterea rezistenței pacienților la patologie, eliminarea tulburărilor de somn, a deficitului de vitamine, a durerii inerente patologiei Parkinson.

Controlul dopaminei la pacienții cu parkinsonism se efectuează cu ajutorul medicamentelor pe bază de levodopa, o substanță care este sintetizată în dopamină de către corpul uman.

Pe parcursul întregii terapii, medicii includ, de asemenea, antioxidanți, complexe de vitamine, somnifere și analgezice.

Când se descriu condițiile de administrare a medicamentului, sunt indicate normele zilnice.

Antioxidanți

Importanța antioxidanților în complexul de tratament se datorează faptului că neutralizează radicalii liberi, molecule periculoase pentru organism și care contribuie la moartea celulelor nervoase.

Parkinsonismul este adesea prescris:

1. Mexidol... În combinație cu medicamente antiparkinsoniene, Mexidol în boala Parkinson le îmbunătățește efectul. Disponibil în tablete. Se ia într-un curs de cel puțin 2-6 săptămâni, începând de la 125-250 mg (1-2 comprimate) de 1-2 ori. Frecvența recepției crește cu timpul de până la 3 ori.
2. Glutation(L-Glutation). Glutationul în tratamentul bolii Parkinson reface celulele hepatice afectate de medicamente. Disponibil în soluție și capsule. Se iau 1-2 capsule pe cale orală pe stomacul gol. Soluția este injectată cu 0,9% clorură de sodiu la 0,6-2,4 g intramuscular și intravenos.
3. Superoxid dismutază(GAZON). Oferă protecție a corpului împotriva radicalilor liberi generați. Disponibil în capsule. Condiții de recepție: 1-2 capsule.

Mexidolul este un medicament eliberat pe bază de rețetă, Glutationul și Superoxid dismutaza (SOD) pot fi cumpărate fără prescripție medicală.

Hipnotice

Mijloacele care ajută la îmbunătățirea somnului sunt necesare pentru pacienții cu parkinsonism, deoarece sunt predispuși la probleme de adormire și odihnă adecvată.

Medicul va încerca în primul rând să evite sarcina inutilă a medicamentelor asupra pacientului.

Pentru cei care suferă de boala Parkinson, ceaiurile din plante, sedativele și aminoacizii care restabilesc funcționarea sistemului nervos sunt recomandate în special pentru reglarea somnului:

1. Phytosed... Disponibil sub formă de tinctură, sub formă de capsulă. Compoziție - fructe, ierburi și răsaduri cu efect hipnotic, sedativ. Capsulele sunt luate 1-2 buc., Iar tinctura - 5 ml de 3-4 ori.
2. Melatonina... Această substanță se numește „hormonul somnului”. Se uniformizează bioritmurile zilnice: în timpul zilei, o persoană nu suferă de somnolență, iar noaptea doarme liniștit și calm. Acest lucru este deosebit de important pentru pacienții cu parkinsonism. Au tendința de a avea coșmaruri, ducând la anxietate în timpul zilei și la reticența de a merge la culcare. Medicamentul este luat cu 1-2 comprimate înainte de culcare.

Aceste medicamente sunt vândute de farmacii fără prescripție medicală.

De asemenea, pentru a îmbunătăți adormirea, normalizați somnul pentru cei care suferă de patologia Parkinson seara, sunt prezentate proceduri de încălzire, masaje relaxante.

Levodopa

Levodopa este o substanță care este transformată în dopamină de către corpul uman. Medicamentele pe bază de levodopa sunt esențiale pentru gestionarea simptomelor dureroase din boala Parkinson:

1. Pe cine... Vândut în tablete. Doza de admitere variază în funcție de starea persoanei, de obicei terapia se începe cu ½ comprimat de 1-2 ori, crescând cantitatea până la o schimbare pozitivă a tratamentului.
2. Stalevo... Produs în tablete. Se ia într-o doză de 50-200 mg, cantitatea totală este determinată de medicul curant.
3. Madopar... Disponibil în capsule și tablete de 125 mg și tablete de 250 mg. Dozele de admitere variază: de la 62,5 mg în stadiul inițial al terapiei la 375 - 1000 mg în 3 sau mai multe doze.

Aceste medicamente sunt eliberate de farmacii numai cu prescripție medicală.

Despre substanța Levodopa din acest videoclip:

Vitamine

Luarea complexelor de vitamine este necesară pentru persoanele care suferă de parkinsonism. Acestea ajută la refacerea apărării organismului și a organelor sănătoase pentru combaterea bolilor.

Disponibil în farmacii fără prescripție medicală.

Atunci când se iau vitamine și substanțe minerale, este necesar să se țină seama de particularitățile asimilării lor de către organism. Pentru comoditate, puteți lua complexele combinate de vitamine recomandate de medicul dumneavoastră.

Se observă că cei care suferă de boala Parkinson sunt predispuși la subțierea și fragilitatea oaselor, probleme cu tractul gastro-intestinal.

Adesea suferă de deshidratare, scădere bruscă în greutate și efectele secundare ale numeroaselor medicamente. Vitaminoterapia și o dietă echilibrată pot ajuta la ameliorarea multora dintre aceste probleme.

Analgezice

Pacienții Parkinson se plâng adesea de durere.

Conform descrierilor lor, arde, trage, furnicături dureri la nivelul articulațiilor umărului, spate, gât, spate, picioare.

De multe ori este imposibil să se facă fără analgezice, cel puțin cumva ameliorând starea pacienților.

1. Ibufen... Ibufen în boala Parkinson are efecte antiinflamatoare, antipiretice, analgezice. Disponibil sub formă de tablete, capsule. Recepția se calculează conform formulei: 5-10 mg pe 1 kg de greutate corporală de 3-4 ori (nu depășește o doză zilnică de 30 mg pe 1 kg de greutate corporală).
2. Analogii lui Ibufen- Ibuprofen, Nurofen. Disponibil în tablete. Ambele medicamente sunt luate de 1 comprimat de 3-4 ori, în funcție de starea pacientului.

Aceste fonduri sunt distribuite de farmacii fără prescripție medicală.

Există cercetări medicale conform cărora ibuprofenul poate preveni boala Parkinson prin reducerea inflamației din țesutul cerebral.

Lista produselor și soluțiilor de nouă generație pentru picături

Printre medicamentele pentru boala Parkinson din ultima generație, se disting Madopar GSS și comprimatele cu acțiune rapidă Madopar (dispersabile).

În comparație cu medicamentul din generația anterioară, acestea permit rezolvarea unora dintre problemele care apar în tratamentul pacienților cu Parkinson.

De exemplu, multe persoane cu patologie Parkinson suferă de disfuncție a vezicii urinare, ceea ce duce la călătorii frecvente la toaletă noaptea.

Madopar GSS ameliorează semnificativ acest simptom.

Madopar dispersabil cu acțiune rapidă este absorbit de 2 ori mai rapid, ceea ce facilitează starea de dimineață a pacienților cu parkinsonism.

Medicamentele sunt disponibile în tablete și capsule. Reguli de admitere:

• Madopar GSS se ia conform aceleiași scheme ca Madopar obișnuit, dar doza zilnică totală poate fi crescută cu 30-50%;
• madopar cu acțiune rapidă este dizolvat cu o cantitate mică de apă și suspensia rezultată este administrată pe cale orală.

Medicamentele sunt disponibile pe bază de rețetă.

Amantadina este adesea prescrisă pentru a stimula eliberarea de dopamină.... Este eficient în stadiile incipiente ale bolii și vă permite să întârziați numirea levodopa. Este, de asemenea, utilizat atunci când este necesar să încetați să luați levodopa.

Un medicament popular pe bază de amantadină este PC Merz pentru injecție. Se prescrie prin picurare intravenoasă de 500 ml soluție de 1-3 ori.

Despre crearea unui nou medicament pentru tratamentul bolii Parkinson în acest videoclip:

Cum să obțineți pastile gratuite

Categoriile benefice de cetățeni ai Federației Ruse pot primi medicamente gratuite pentru tratament. Categoria beneficiarilor include persoanele cu dizabilități, participanți la Marele Război Patriotic care au suferit în timpul dezastrului de la centrala nucleară de la Cernobâl.

Aceștia pot obține medicamente antiparkinsoniene gratuit în conformitate cu legile federale privind beneficiile.

Medicamentele gratuite sunt eliberate conform unei rețete valabile de la medicul curant. Distribuirea se face numai de către farmaciile care au încheiat un acord de compensare a costurilor cu un fond de pensii.

Medicamentele în tratamentul bolii Parkinson trebuie în primul rând să completeze dopamina lipsă din corpul pacientului.

Dar severitatea bolii necesită medicamente eliberate pe bază de prescripție medicală și auxiliare - hipnotice pentru normalizarea somnului, analgezice pentru ameliorarea condițiilor severe ale pacienților.

Efectul maxim al tratamentului se realizează cu aportul de vitamine și antioxidanți.

De asemenea, pentru tratarea bolii se folosesc exerciții de neurochirurgie, fizioterapie, ajutorul unui psiholog, expunerea la dispozitive medicale.

Una dintre cele mai frecvente boli organice ale sistemului nervos central, care apare cel mai adesea la persoanele din grupele de vârstă mai în vârstă. Conform statisticilor, parkinsonismul este observat la 1% din populație, iar la grupele de vârstă peste 60 de ani, incidența crește la 5%.

Boala poartă numele medicului englez James Parkinson, care în 1817 a descris în detaliu manifestările sale clinice. Boala este polietiologică. Factorii etiologici ai parkinsonismului sunt de obicei împărțiți în 2 grupe: boala Parkinson (sau parkinsonismul idiopatic primar), care este o degenerare sistemică lent progresivă a părților extrapiramidale ale sistemului nervos și parkinsonismul simptomatic (secundar), inclusiv vascular (inclusiv aterosclerotic), post-encefalergic, toxic și alte forme.

În cazul parkinsonismului, există o leziune a substanței negre (degenerarea neuronilor, dispariția pigmentului de melanină) și a nodurilor subcorticale (globus pallidus și, într-o măsură mai mică, striatum).

Baza patogenetică a parkinsonismului este o încălcare a metabolismului catecolaminelor din creier - la pacienți, nivelul dopaminei în nodurile subcorticale scade brusc, sinteza melaninei în substanța neagră scade, echilibrul complex al sistemelor mediator colinergic, dopaminergic, serotoninic și histaminergic este perturbat.

Dintre diferitele tipuri de parkinsonism secundar, cel mai frecvent este așa-numitul parkinsonism vascular, care poate fi cauzat de ateroscleroza vaselor cerebrale, hipertensiune și modificări legate de vârstă ale vaselor. Aceste motive sunt de obicei strâns legate. Este adesea dificil să se identifice rolul principal al uneia dintre ele; prin urmare, este mai corect să vorbim de parkinsonism vascular în sensul colectiv al acestui termen.

În ultimii ani, proporția de parkinsonism vascular (inclusiv aterosclerotic) a crescut și, conform datelor noastre, este de 40% printre alte forme etiologice majore ale bolii. Acest lucru se datorează „îmbătrânirii” populației din diferite țări, ca urmare a creșterii speranței de viață și a proporției patologiei cerebrovasculare în general. Parkinsonismul vascular este mai frecvent în rândul bărbaților (69,3%). Debutul bolii se referă la bătrânețe (60-74 de ani), spre deosebire de parkinsonismul idiopatic și postencefalitic, când boala începe, de regulă, mai devreme (45-59 ani pentru idiopatic, până la 45 de ani pentru parkinsonism postencefalitic). La familiile pacienților cu parkinsonism vascular, există o predispoziție clară la boli cardiovasculare și foarte rar (spre deosebire de boala Parkinson) apar astfel de cazuri de boală.

Boala începe cel mai adesea treptat, fără o cauză externă aparentă, uneori (34,72%) imediat după un traumatism mental. Chiar și Charcot s-a pronunțat în favoarea semnificației etiologice a „șocului moral” în paralizia tremurată. Acum se știe că o reacție afectivă severă este însoțită de modificări vasculare și umorale. În 20% din cazurile de parkinsonism vascular observate de noi, cauza sa directă a fost tulburările acute de circulație cerebrală, mai des în bazinul arterei cerebrale medii, procedând în funcție de tipul ischemic.

Principalele manifestări clinice ale parkinsonismului vascular includ rigiditate și tremurături. Rigiditatea include rigiditatea musculară plastică (tonus muscular crescut) și bradikinezie sau akinezie (ritm mai lent de mișcare), cel mai sever simptom al parkinsonismului vascular. Când pacientul este culcat, rigiditatea musculară scade. Parkinsonismul vascular se caracterizează prin cea mai mare creștere a tonusului muscular la nivelul picioarelor, iar acest simptom este adesea prima manifestare a bolii, iar rigiditatea apare la ambele picioare simultan.

Bradikinezia se manifestă printr-o încetinire bruscă, epuizarea mișcărilor active. Pacientul dezvoltă hipomimie; expresie facială caracteristică „mască, înghețată” care nu se schimbă în legătură cu emoțiile experimentate. Reacțiile emoționale mimice sunt predispuse la „fixarea tonică”, iar pacientul, de exemplu, continuă să zâmbească, deși motivul bucuriei a dispărut de mult. Pacienții își pierd caracteristicile individuale ale gesturilor mersului, devin ca o „păpușă de lemn”. Uneori, sub influența emoțiilor super-puternice, apare „kinezie paradoxală”; abilitatea de a efectua „fapte motorii”, de a vorbi animat, de a alerga.

Încetinirea mișcărilor nu este însoțită de o încălcare vizibilă a forței musculare; se dezvăluie disocierea sa specifică: forța este mare atunci când pacientul este rugat să țină membrul într-o poziție dată și este nesemnificativ atunci când depășește în mod activ rezistența. Unul dintre simptomele timpurii ale bradikineziei este o schimbare particulară a scrierii de mână sub formă de micrografii. Postura, postura și mersul sunt, de asemenea, afectate. Un pacient cu parkinsonism stă adesea în picioare, cocoșat, aplecat în față, cu umerii coborâți, îndoite la coate și brațe apăsate pe trunchi, genunchi ușor îndoite și capul coborât la piept. Este dificil pentru pacient să înceapă să se miște. Calcă în loc înainte de a face un pas înainte, merge încet, în pași mici, amestecându-și picioarele. În parkinsonismul vascular, tulburările de mers extrapiramidale sunt adesea combinate cu ataxie cerebeloasă și tulburări spastice asociate cu insuficiența circulatorie a coloanei vertebrale asociate (mielopatie vasculară).

Tremururile (tremururile) nu sunt un simptom necesar al parkinsonismului vascular. Cel mai frecvent tremor este „odihna” (tremor static). Tremurul este localizat cel mai adesea în extremitățile distale, în principal în brațe. Amplitudinea jitterului este instabilă; în parkinsonismul vascular, „simptomul de rulare a pilulelor” sau „numărarea monedelor” caracteristic bolii Parkinson este rar. Tremurăturile capului pot apărea în plan orizontal („nu-nu”), mai rar în verticală („da-da”).

Tulburările vegetative (salivație crescută, hiperhidroză, grăsimea pielii feței și a capului) cu parkinsonism vascular sunt nesigure și sunt mai caracteristice parkinsonismului postencefalitic.

În 44,19% din cazuri, parkinsonismul vascular este combinat cu hipertensiunea arterială. Hipertensiunea esențială poate fi principala cauză a parkinsonismului vascular, indiferent dacă apare sau nu cu ateroscleroză. Mai des este diagnosticat cu mult înainte de apariția parkinsonismului, iar acesta din urmă se dezvoltă în aceste cazuri ca urmare a encefalopatiei cronice hipertensive.

Măsurile de reabilitare pentru parkinsonismul vascular ar trebui să includă un regim rațional, nutriție dietetică (ca în orice patologie vasculară), terapii fizice, psihoterapie rațională și antrenament autogen care vizează reducerea tremurăturilor, rigidității musculare și bradikineziei, reducerea tulburărilor cerebrale și nevrotice, îmbunătățirea circulației cerebrale și activitate cardiacă.

Pacientul trebuie să se străduiască să mențină stereotipul de viață obișnuit cât mai mult posibil (să rămână într-un colectiv de muncă, continuarea activității profesionale). Dacă acest lucru nu este posibil, se recomandă o muncă fizică fezabilă, o activitate fizică suficientă. Ar trebui încurajată îngrijirea de sine a pacientului. Îngrijirea excesivă este dăunătoare și contribuie la un handicap mai rapid. Astfel, activitatea încetinește, iar inactivitatea accelerează dezvoltarea bolii.

În complexul măsurilor terapeutice pentru parkinsonism, tratamentul medicamentos rămâne cel mai important. Având în vedere mecanismele fiziopatologice complexe ale principalelor simptome ale parkinsonismului, a cărui apariție depinde de afectarea diferitelor niveluri ale sistemului nervos: (cortex, subcortex, formarea reticulară a trunchiului cerebral, măduva spinării și, eventual, părțile periferice ale sistemului nervos), este firesc să concluzionăm că orice medicament farmacologic nu are o influență corectivă multifacetică. Doar utilizarea unui complex de medicamente care afectează diferite legături ale procesului patologic poate fi cea mai eficientă.

Pentru a influența principalele simptome ale parkinsonismului (tremurături, rigiditate, bradikinezie), sunt utilizate în prezent 3 grupuri principale de medicamente:

1. anticolinergice centrale, adică medicamente care au capacitatea de a reduce sensibilitatea organelor și țesuturilor la acetilcolină. Acestea includ tropacin, ciclodol (sinonime: artan, parkinzan, parkopan, romparkin), ridinol, norakin, bellazon, amedin etc.
2. adamantans - midantan, viregit, symmetrel;
3. medicamente din grupul L-DOPA, compensând lipsa de dopamină în nucleele subcorticale: levopa, levodopa, dopaflex, dopar, precum și medicamente sintetizate pe baza L-DOPA: madopar, nakom, cinemet.

Agenții anticolinergici de acțiune centrală la vârstnici și senili sunt de obicei eficienți în doze de 2-3 ori mai mici decât la pacienții tineri sau de vârstă mijlocie cu parkinsonism. Tratamentul trebuie început cu doze minime (1 mg pe doză, de 1-2 ori pe zi). Treptat, doza este crescută până când apare un efect terapeutic satisfăcător, continuând tratamentul cu cele mai mici doze eficiente timp de multe luni. Doza zilnică maximă de anticolinergice (altfel, medicamente anticolinergice) la vârstnici și, prin urmare, la pacienții cu parkinsonism vascular, nu trebuie să depășească 7,5 mg (2,5 mg de 3 ori pe zi). Dozele mari de anticolinergice nu sunt doar ineficiente, dar sunt și direct contraindicate datorită efectelor secundare pronunțate (amețeli, tulburări de acomodare, pareze intestinale etc.). Medicamentele asemănătoare atropinei (anticolinergice) trebuie luate după mese. Dintre anticolinergicele centrale, dă mai puține efecte secundare și este mai bine tolerat de pacienții cu parkinsonism vascular Ridinol. În ceea ce privește structura chimică, este aproape de ciclodol. Disponibil în tablete de 1, 2 și 5 mg. Utilizarea ridinolului reduce semnificativ tonusul muscular, crește raza de mișcare, reduce hipersalivarea, îmbunătățește somnul și funcția organelor pelvine. Ridinolul are un efect mai slab asupra hiperkineziei.

Anticolinergicele centrale sunt nedorite în glaucom. În aceste cazuri, acestea sunt înlocuite cu medicamente din seria fenotiazinelor - dinesin (latibon, deparkin), parsidol (diparkol, antiparkin). Aceste medicamente, spre deosebire de medicamentele asemănătoare atropinei, nu cauzează tulburări de acomodare și sunt acceptabile la pacienții cu glaucom.

În parkinsonismul vascular cauzat de ateroscleroza larg răspândită cu endarterită aterosclerotică a extremităților, mydocalmul este util. Proprietățile sale sunt apropiate de relaxantele musculare centrale. Există dovezi ale acțiunii n-anticolinergice a medicamentului. În plus, mydocalmul are un efect benefic asupra circulației sângelui venos și arterial la nivelul extremităților, are un efect antispastic. Este indicat la pacienții de orice vârstă. În cazul parkinsonismului, tratamentul trebuie început cu o doză zilnică de 0,15 grame (0,05 grame de 3 ori pe zi), crescându-l cu 0,05 grame la fiecare 3 zile. Doza zilnică maximă este de 0,45 grame (0,15 grame la fiecare 8 ore). Doza de întreținere nu depășește de obicei 0,05 grame de 3 ori pe zi. Cursul tratamentului este de 5-6 săptămâni. În cazuri deosebit de severe într-un spital, se recomandă injecții intramusculare: 1 ml soluție 10% de 1-2 ori pe zi.

Midantanul (clorhidrat de amantadină) aparține noilor medicamente antiparkinsoniene cele mai eficiente. A fost propus în SUA (Symmetrel) pentru tratamentul gripei asiatice (virusul A-2). Efectul său pozitiv asupra parkinsonismului a fost descoperit întâmplător: mai mulți pacienți cu parkinsonism au luat gripă și au luat amantadină-HCl și a existat o reducere semnificativă a akineziei, rigidității și tremurăturilor. Medicamentul intern midantan are un efect pozitiv asupra tuturor simptomelor principale ale bolii: într-o măsură mai mare asupra rigidității și bradikineziei, într-o măsură mai mică - asupra tremorului. Medicamentul este prescris, de regulă, în doză de 100 mg (0,1 grame) de 2 ori pe zi. Tratamentul durează câteva luni. Cel mai bun efect este oferit de terapia complexă cu midantan în combinație cu anticolinergice centrale. Mindantan și alte medicamente din grupul adamantane nu au un efect secundar pronunțat, cu toate acestea, cu utilizare prelungită, iritabilitate crescută, insomnie sunt posibile, prin urmare, nu este de dorit să le prescrieți noaptea. Când apar reacții adverse, este posibil să se recomande tratamentul combinat cu tranchilizante minore (tazepam, nozepam, relaniu, trioxazină etc.).

Studiul dezechilibrului dopaminei în parkinsonism a condus la descoperirea unui tratament efectiv fundamental nou - L-DOPA. Trebuie amintit că rezultatele tratamentului cu medicamente din grupul L-DOPA (L-DOPA, levopa, levodopa, dopaflex, dopar) devin vizibile cel mai adesea la 2 luni după începerea tratamentului. Mai presus de toate, tehnica de creștere lentă atentă a dozelor în conformitate cu caracteristicile individuale ale pacientului s-a justificat. Este singurul posibil cu parkinsonismul vascular. Tratamentul cu medicamenteL-DOPA, prescrierea și modificarea dozelor se efectuează numai sub supravegherea unui neuropatolog.În caz de supradozaj și intoleranță individuală, există reacții adverse pronunțate sub formă de tulburări gastro-intestinale, tulburări cardiovasculare și cu utilizare prelungită (de regulă, la 2 ani de la începerea tratamentului) poate apărea hiperkinezie a extremităților și a mușchilor orali, asemănătoare coreiformă, precum și psihotică tulburări sub formă de halucinații hipnagogice, afirmații delirante.

S-au deschis noi posibilități pentru tratamentul parkinsonismului după apariția medicamentelor care sunt o combinație de inhibitori de L-DOPA și DOPA-decarboxilază, care promovează penetrarea rapidă a L-DOPA prin bariera hematoencefalică (nakom, madopar, bluemet). Aceste medicamente au făcut posibilă reducerea dozei zilnice de L-DOPA cu 75-80%, reducând semnificativ frecvența și severitatea efectelor sale secundare. Efectul atunci când se utilizează nakoma și madopar apare în majoritatea cazurilor în ziua 7-15 cu o doză zilnică de 2-2,5 comprimate. Se exprimă printr-o scădere semnificativă a rigidității musculare, o scădere a bradikineziei; cercul de îngrijire de sine al pacienților se extinde, încep să efectueze mișcări subtile ale degetelor. Cel mai bun efect în parkinsonismul vascular este oferit de terapia medicamentoasă complexă, care include, împreună cu medicamentele antiparkinsoniene, agenți care afectează direct procesul aterosclerotic (diosponină, cetamifen, parmidină, miscleron, complexe vitaminice, stugeron, cavinton), precum și medicamente care îmbunătățesc circulația sângelui cerebral, reducerea tensiunii arteriale cu hipertensiune arterială.

O atitudine grijulie, sensibilitatea față de persoanele în vârstă, bolnave, înțelegerea intereselor lor le creează un fond emoțional pozitiv, contribuie la dorința de a rămâne utile familiei și societății și favorizează cel mai bun efect al drogurilor.