Регуляция деления клеток. Дифференциация клеток в тканях

Деление клеток играет большую роль в процессах онтогенеза. Во-первых, благодаря делению из зиготы, которая соответствует одноклеточной стадии развития, возникает многоклеточный организм. Во-вторых, пролиферация клеток, происходящая после стадии дробления, обеспечивает рост организма. В-третьих, избирательному размножению клеток принадлежит заметная роль в обеспечении морфогенетических процессов. В постнатальном периоде индивидуального развития благодаря клеточному делению осуществляется обновление многих тканей в процессе жизнедеятельности организма, а также восстановление утраченных органов, заживление ран.

Зигота, бластомеры и все соматические клетки организма, за исключением половых клеток, в периоде созревания гаметогенеза делятся митозом. Клеточное деление как таковое является одной из фаз клеточного цикла. От продолжительности интерфазы (G­ 1 + S + G 2 -периоды) зависит частота последовательных делений в ряду клеточных поколений. В свою очередь интерфаза имеет разную продолжительность в зависимости от стадии развития зародыша, локализации и функции клеток.

Так, в периоде дробления эмбриогенеза клетки делятся быстрее, чем в другие, более поздние периоды. Во время гаструляции и органогенеза клетки делятся избирательно в определенных областях зародыша. Замечено, что там, где скорость клеточного деления высокая, происходят и качественные изменения в структуре эмбриональной закладки, т.е. органогенетические процессы сопровождаются активным размножением клеток. Показано, что растяжение клеток при их движении стимулирует клеточное деление. В сформировавшемся организме некоторые клетки, например нейроны, вообще не делятся, в то время как в кроветворной и эпителиальной тканях продолжается активное размножение клеток. Клетки некоторых органов взрослого организма в обычных условиях почти не делятся (печень, почка), но при наличии стимула в виде воздействия гормональных или внутритканевых факторов, часть из них может вступить в деление.

При изучении расположения делящихся клеток в тканях обнаружено, что они группируются гнездами. Само по себе деление клеток не придает эмбриональному зачатку определенной формы, и нередко эти клетки располагаются беспорядочно, но в результате последующего их перераспределения и миграции зачаток приобретает форму. Так, например, в зачатке головного мозга деление клеток сосредоточено исключительно в том слое стенки, который прилежит к полости невроцеля. Затем клетки передвигаются из зоны размножения к наружной стороне пласта и образуют ряд выпячиваний, так называемых мозговых пузырей. Таким образом, клеточное деление в эмбриогенезе носит избирательный и закономерный характер. Об этом же свидетельствует открытая в 60-х годах суточная периодичность количества делящихся клеток в обновляющихся тканях.

В настоящее время известен ряд веществ, которые побуждают клетки к делению, например фитогемагглютинин, некоторые гормоны, а также комплекс веществ, выделяющихся при повреждении тканей. Открыты также и тканеспецифичные ингибиторы клеточного деления - кейлоны. Их действие заключается в подавлении или замедлении скорости деления клеток в тех тканях, которые их вырабатывают. Например, эпидермальные кейлоны действуют только на эпидермис. Будучи тканеспецифичными, кейлоны лишены видовой специфичности. Так, эпидермальный кейлон трески действует и на эпидермис млекопитающего.

За последние годы установлено, что многие структуры зародыша образуются клетками, происходящими от небольшого числа или даже одной клетки. Совокупность клеток, являющихся потомками одной родоначальной клетки, называют клоном. Показано, например, что большие по объему участки центральной нервной системы формируются из определенных клеток раннего зародыша. Пока не ясно, в какой именно срок происходит отбор родоначальных клеток, каков механизм этого отбора. Важным следствием такой селекции является то, что многим клеткам раннего зародыша не суждено участвовать в дальнейшем развитии. В опытах на мышах показано, что организм развивается всего из трех клеток внутренней клеточной массы на стадии, когда бластоциста состоит из 64 клеток, а сама внутренняя клеточная масса содержит примерно 15 клеток. Клональные клетки могут быть причиной мозаицизма, когда большие группы клеток отличаются по набору хромосом или аллельному составу.

По-видимому, количество циклов клеточных делений в ходе онтогенеза генетически предопределено. Вместе с тем известна мутация, изменяющая размеры организма за счет одного дополнительного клеточного деления. Это мутация gt (giant), описанная у Drosophila melanogaster. Она наследуется по рецессивному сцепленному с полом типу. У мутантов gt развитие протекает нормально на протяжении всего эмбрионального периода. Однако в тот момент, когда нормальные особи окукливаются и начинают метаморфоз, особи gt продолжают оставаться в личиночном состоянии еще дополнительно 2-5 сут. За это время у них происходит одно, а может быть, и два дополнительных деления в имагинальных дисках, от количества клеток которых зависит размер будущей взрослой особи. Затем мутанты образуют куколку вдвое крупнее обычной. После метаморфоза несколько удлиненной по времени стадии куколки на свет появляется морфологически нормальная взрослая особь удвоенного размера.

У мышей описан ряд мутаций, обусловливающих снижение пролиферативной активности и следующие за этим фенотипические эффекты. К ним относят, например, мутацию or (ocular retardation), затрагивающую сетчатку глаза начиная с 10-х суток эмбрионального развития и приводящую к микрофтальмии (уменьшению размеров глазных яблок), и мутацию tgia, затрагивающую центральную нервную систему с 5-6-х суток после рождения и приводящую к отставанию роста и атрофии некоторых внутренних органов.

Таким образом, деление клеток является чрезвычайно важным процессом в онтогенетическом развитии. Оно протекает с разной интенсивностью в разное время и в разных местах, носит клональный характер и подвержено генетическому контролю. Все это характеризует клеточное деление как сложнейшую функцию целостного организма, подчиняющегося регулирующим влияниям на различных уровнях: генетическом, тканевом, онтогенетическом.

Против моей болезни — псориаза, но все так же по несколько раз в году появляются красные пятна. Потом они проходят, после двух-трех недель. Через какое-то время все повторяется снова. Расскажите подробнее об этой болезни и о том, как от нее избавиться", — просит читательница MedPulse. Что ответит врач-дерматолог?

Врач-дерматолог, к. м.н., Алексей Левин

С чего начинается псориаз?

Псориаз — хроническое, незаразное заболевание кожи, известное еще в допетровской Руси, где этот дерматоз именовали "розами дьявола". Но не столько из-за высокой опасности для жизни (даже зуд здесь появляется не у всех пациентов, а серьезные осложнения — менее чем в 10% случае), сколько из-за необычайно коварного и упорного характера этого недуга. Кожные "розы" могут вдруг исчезнуть, затем дремать годами и вдруг распуститься вновь. И до сих пор псориаз остается одним из самых загадочных недугов.

Например, уже давно предположили, что это — аутоиммунное заболевание. Но недавно американские ученые открыли два гена, ответственные за деление эпидермальных клеток. Мутации в этих генах, по мнению исследователей, и нарушают порядок клеточного деления, приводя к образованию бляшек. Вот вам еще одна возможная причина — генетическая. Но разве не может быть и другая — инфекционно-вирусная? Шведские ученые выделели ретровирус, которые они считают специфическим возбудителем псориаза. Словом, первопричина болезни пока неизвестна.

В группе наибольшего риска — мнительные, тревожные люди с повышенной эмоциональностью, которые и до начала псориаза в ответ на стресс "срывались" на какие -то заболевания. Поэтому, если говорить о профилактике недуга, то посоветовал бы таким людям проще относится к жизненным проблемам.
В северных странах этот дерматоз встречается в два раза чаще, чем в южных. Такую зависимость связывают с количеством солнечного света. Поэтому еще один совет, как уберечься от псориаза — не переусердствовать в защите от солнечных лучей. Существуют гигиенические правила здорового и безопасного естественного загара. Следуйте им, но и не прячьтесь от солнца как Снегурочка!

Стена высокая, но хилая

При псориазе клетки верхнего эпидермального слоя кожи делятся в 30 быстрее чем в норме. Но созревать не успевают, из-за чего между ними не устанавливается прочных связей. В итоге кожа при псориазе напоминает наспех построенную кирпичную стену, высокую, да непрочную.

Внешне эта "стенка" выглядит как серебристо-белые бляшки. Если их потереть, они соскабливаются легко, как капли стеариновой свечи. Это называют симптомом стеаринового пятна. При дальнейшем поскабливании выделяются точечные капельки крови (симптом кровяной росы). Он обусловлен тем, что эпидермис был соскоблен до поверхностных сосудов кожи. В более глубоких слоях при псориазе происходит воспаление и расширяются сосуды кожи. Этим обусловлен розовый или красный цвет бляшек.

Обычный (бляшечный) псориаз, которому и посвящена наша статья, встречается в большинстве (85%) случаев. Другие формы, вместе взятые, составляют около 15%. Эти разновидности не похожи на обычный псориаз, и в их лечении есть много особенностей. Но у любых видов этого недуга самое частое осложнение — псориатический артрит. Если его не лечить, больной становится инвалидом. Помните об этом, и не реже, чем раз в год покажитесь артрологу или ортопеду.

Впервые услышав диагноз "псориаз", многие люди испытывают потрясение и чувство обреченности. Что ж, их можно понять… Ведь полностью выкорчевать "розы дьявола" медицина еще не умеет. И такие больные везде становятся объектом встревоженных взглядов, поскольку заболевания очевидно для окружающих из-за явных внешних проявлений.

Моим пациентам я даю специальные советы по адаптации к болезни:
— узнайте о ней как можно больше, больше общайтесь с другими больными псориазом,
— не стесняйтесь рассказывать людям о своем заболевании, всегда начиная с того, что оно незаразно,
— найдите врача, с которым у вас установился хороший психологический контакт, лечитесь только у него, и относитесь критично к обещаниям других докторов, а тем более знахарей, полностью избавить вас от псориаза,
— не таитесь от друзей и семьи, успокойте их, объяснив, что псориаз, если его тщательно лечить, не опасен для жизни,

— если Вы не справляетесь с переживаниями по поводу недуга, обратитесь к психотерапевту немедленно, ведь на фоне псориаза развиваются особенно быстро, часто в тяжелейших формах.

Как лечат псориаз

Наиболее употребимые против псориаза — препараты наружного применения, и среди них кортикостероиды. Эти гормональные лекарства, уменьшающие воспаление и подавляющие аутоиммунные реакции в коже, выпускаются в форме мазей, кремов, лосьонов. Кортикостероиды начинают действовать быстро, однако со временем утрачивают эффект. Поэтому они хорошо подходят для кратковременного лечения, а при длительном — обязательно сделайте перерыв на несколько недель. Полезны в борьбе с псориазом и кремы, включающие кальципотриол. По химическому строению — это производное витамина D. Препарат уменьшает скорость деления клеток кожи, нормализует их созревание. Древнейшим средством народной медицины для лечения псориаза является деготь (каменноугольный или березовый), который сейчас входит в состав кремов и шампуней.

Против псориаза применяют также искусственное ультрафиолетовое облучение. В зависимости от длины волны оно делится на УФ-А и УФ-В.

Источники УФ-В-излучения есть только в специализированных центрах для лечения псориаза. Это весьма эффективный, но, увы, дорогой метод.

Не входит в стандарты государственной страховой медицины и ПУВА-терапия, то есть УФ-А в сочетании с приемом фотосенсибилизирующих (увеличивающих чувствительность к солнцу) веществ. Но источники УФ-А более распространены и доступны. Именно УФ-А вызывает загар. Поэтому лампы соляриев и бытовых ультрафиолетовых ламп излучают УФ-А. Однако при псориазе это светолечение становится действенным только при комбинации его с фотосенсибилиризующими лекарствами.

Не забывайте и о возможных побочных эффектах светолечения. Это преждевременное старение кожи и увеличение риска рака кожи.

Из лекарства для приема внутрь и инъекций сильным действитем обладают метотрексат — цитостатический препарат, подавляющий ускоренное деление клеток кожи при псориазе; ацитретин, относящийся к производным витамина А и нормализующий деление клеток кожи; наконец, циклоспорин. Это мощнейший иммунодепрессант, который в частности применяют при пересадке органов для предотвращения их отторжения.

Но у этих препаратов есть целый ряд побочных эффектов, о которых вас должен предупредить врач, причем часть их можно ослабить, однако другие неизбежны.

Нужны разгрузочные дни

Чтобы уменьшить риск обострений псориаза, надо помнить о нескольких правилах.

Принимая душ или ванну, используйте не жесткую губку или мочалку, как и твердое мыло, а только мягкую губку или хлопчатобумажную салфетку. После душа примените смягчающий крем, чтобы кожа была гладкой. Носите легкую, просторную, хлопчатобумажную одежду.

Летом ограничьте время, проводимое в условиях кондиционирования. Если же вы вынуждены находиться в таком помещении, то поставьте около себя емкость с водой.

Защищайте кожу от порезов и повреждений, поскольку они могут стать причиной обострения заболевании, сведите до минимума стрессовые ситуации.

Ваше питание должно быть богатым животными белками, витаминами и исключать слишком жирное, острое, и соленое. Во время обострений нельзя принимать антибиотики, спиртные напитки, а также продукты, способные вызвать аллергию (яйца, копчености, цитрусовые, мед, специи).

Отдайте предпочтение вегетарианским супам, а вот вторые блюда пусть будут мясными (лучше отварная или тушеная крольчатина, курятина, индейка). Также полезны молочные продукты, причем обычной (2,5-3,0%) жирности. Дополните основное меню гречневой, перловой и рисовой кашами. На гарнир лучше всего картофель, фасоль, капуста, но не мучнистые продукты. Сырые овощи и фрукты должны присутствовать на столе ежедневно в течение всего года: яблоки, огурцы, помидоры, морковь, свекла, лук, чеснок свежий, укроп, петрушка.

Очень полезны при псориазе 2 разгрузочных дня в неделю. Меню в такие дни можно разнообразить.

Мясной день: 400 г отварной говядины делят на 5 приемов. Дополнительно 2 раза в день по 100 г гарнира (сырая белокочанная капуста, морковь, огурцы) и 2 стакана отвара шиповника.

Творожно-кефирный день: 400 г творога и 500 г кефира принимаются в течение дня в 5 приемов.

Яблочный день: 1,5 кг яблок, лучше кислых сортов (антоновских) в течение дня. Ничего пить в этот день нельзя.

Кефирный день: 1,5 л кефира в течение дня.

Овощной день: 1,5 кг овощей (за исключением картофеля) лучше в тушеном виде. Дополнительно — 2 стакана отвара шиповника или некрепкого несладкого чая. Овощи делятся на 5 приемов.

Если у вас есть опыт лечения народными способами, пожалуйста, пишите в комментариях ниже.

По мере развития количество клеток, из которых состоит зародыш, увеличивается. Деления клеток (дробление яйца) на самых ранних стадиях развития происходят равномерно (синхронно). Ho у одних видов раньше, у других позже эта синхронность нарушается и клетки, из которых образуются зачатки разных органов, начинают делиться с разной скоростью. Эти различия в скорости деления можно рассматривать как одно из первых проявлений их дифференцировки.

У зародышей млекопитающих уже после стадии 16–32 бластомеров большая часть клеток начинает делиться быстрее и образует трофобласт – зачаток будущей плаценты. Сам будущий зародыш состоит на этих ранних стадиях всего из нескольких клеток. Однако позже в ходе развития и роста зародыш и затем плод становятся во много раз больше плаценты.

У амфибий на стадии бластулы, состоящей из нескольких тысяч клеток, будущая мезодерма составляет менее одной трети всех клеток. Ho по мере развития мезодермальные производные – все мышцы, почти весь скелет, система кровообращения, почки и др. – занимают не менее 80 % всей массы головастика.

Особенно нагляден неодинаковый темп деления клеток в морфогенезе многих беспозвоночных. У видов с мозаичным развитием уже на стадии 30–60 клеток зачатки всех основных органов определены и представлены очень немногими клетками (иногда всего двумя). Далее деления клеток в каждом зачатке строго программируются. Так, например, ранний зародыш асцидий содержит 52 клетки эктодермы, 10 клеток энтодермы и всего 8 клеток мезодермы. В течение последующего развития число клеток эктодермы возрастает в 16 раз, энтодермы – в 20, а мезодермы – в 50. Благодаря программированности делений число клеток у некоторых взрослых беспозвоночных (например, у нематод) строго постоянно и каждый орган представлен определенным числом клеток. Далеко не всегда местоположение органа и место, где делятся составляющие его клетки, совпадают. Часто митозы происходят только в особой зоне размножения и оттуда клетки мигрируют к месту своей дифференцировки. Примеры такого рода мы уже видели при рассмотрении системы стволовых клеток. То же происходит, например, и при развитии головного мозга.

Программа клеточных делений не всегда очень строга и предопределяет точное их число. Чаще, вероятно, деления происходят до тех пор, пока количество клеток или размер органа не достигнет определенной величины. Речь идет, таким образом, о двух принципиально различных механизмах регуляции клеточных делений.

В одном случае (как в яйцах с мозаичным развитием) он, по‑видимому, заключен в самой делящейся клетке, которая должна «уметь отсчитывать» свои деления. В другом же случае должна существовать некоторая «петля обратной связи», когда масса органа или число клеток, достигая некоторой величины, начинает тормозить дальнейшие деления.

Оказалось, что число делений в нормальных клетках, не трансформированных в злокачественные, вообще не беспредельно и обычно не превышает 50–60 (большинство клеток делится меньше, так как если бы яйцо равномерно разделилось 60 раз, то число клеток в организме (260) оказалось бы в тысячи раз выше, чем в действительности). Однако ни механизм такого предела числа клеточных делений (называемого по имени открывшего его ученого предел Хайфлика), ни его биологический смысл пока непонятен.

Что же является «датчиком» в системе регуляции – размер органа или число клеток? Однозначный ответ на этот вопрос дают опыты с получением животных с измененной плоидностью – гаплоидные, триплоидные или тетраплоидные. Их клетки соответственно в 2 раза меньше или в 1,5 или 2 раза больше нормальных диплоидных. Тем не менее и размер самих животных, и размер их органов, как правило, нормальные, т. е. они содержат больше или меньше клеток, чем в норме. Регулируемой величиной, следовательно, является не количество клеток, а масса органа или всего организма.

Иначе обстоит дело у растений. Клетки тетраплоидных растений, как и у животных, соответственно больше диплоидных. Но и размеры частей тетраплоидных растений – листьев, цветков, семян – часто оказываются больше обычных почти в 2 раза. Похоже, что у растений «датчиком» при определении числа клеточных делений является не размер органа, а само число клеток.

Механизмы, регулирующие клеточные деления – пролиферацию клеток, изучаются очень интенсивно и с разных сторон. Одним из стимулов такой активности ученых является то, что отличия раковых клеток от нормальных во многом и состоят в нарушении регуляции клеточных делений, в выходе клеток из‑под такой регуляции.

Примером одного из механизмов регуляции клеточных делений может служить поведение клеток, посеянных на дно флакона с питательной средой, – клеточной культуры. Их деления в хороших условиях происходят до тех пор, пока они не покроют все дно и клетки не коснутся друг друга. Далее наступает так называемое контактное торможение, или торможение, зависимое от плотности клеток. Его можно нарушить, как это делал Ю. М. Васильев, расчистив от клеток небольшое окошко на поверхности стекла. В это окошко со всех сторон устремляются клетки, вокруг него проходит волна клеточных делений. Можно думать, что и в организме контакты с соседними клетками являются механизмом, сдерживающим клеточные деления.

У опухолевых клеток эта регуляция нарушается – они не подчиняются контактному торможению, а продолжают делиться, громоздясь друг на друга. Аналогично, увы, они ведут себя и в организме.

Ho контактное торможение не является единственным механизмом регуляции: ее барьер может быть преодолен и у вполне нормальных клеток. Так, например, плотно прижатые друг к другу клетки печени у молодого животного тем не менее делятся и печень растет вместе с ростом всего животного. У взрослых животных эти деления практически прекращаются. Однако если две доли печени удалить, то в оставшейся доле очень быстро начнутся массовые деления клеток – регенерация печени. Если удалить одну почку, то в течение немногих дней вторая почка за счет клеточных делений увеличится вдвое. Очевидно, что в организме существуют механизмы, способные стимулировать клеточные деления в органе, активировать его рост и приводить размеры органа тем самым в некоторое количественное соответствие с размерами всего организма.

В этом случае действуют не контактные механизмы, а какие‑то химические факторы, может быть связанные с функцией печени или почек. Можно представить, что недостаточность функции этих органов, при удалении части их или при отставании их роста от роста всего организма, так нарушает весь метаболизм в организме, что это вызывает компенсаторную стимуляцию клеточных делений именно в данных органах. Есть и другие гипотезы, объясняющие, например, подобные явления действием особых ингибиторов клеточных делений – кейлонов, выделяемых самим органом; если орган меньше, то меньше и кейлонов и больше клеточных делений в этом органе. Если такой механизм и существует, то действует он не везде. Например, потеря одной ноги не приводит сама по себе к увеличению размеров другой ноги.

Деления стволовых и дифференцирующихся клеток крови стимулируются, как мы уже говорили, гормонами, такими, как, например, эритропоэтин. Гормоны стимулируют клеточные деления и во многих других случаях. Например, стимуляция роста числа клеток яйцевода у кур активируется женским половым гормоном. Существуют химические факторы – обычно это небольшие белки, которые действуют не как гормоны, т. е. не разносятся с кровью по всему организму, а влияют более ограниченно, на соседние ткани. Это известные сейчас факторы роста – эпидермальный и др. Однако в большинстве случаев конкретные химические факторы регуляции клеточных делений и механизмы их действия нам неизвестны.

Еще меньше мы знаем о регуляции клеточных делений во время основных процессов морфогенеза – в эмбриональном развитии. Мы уже говорили, что здесь способность одних клеток делиться быстрее, чем другие, является проявлением их дифференцировки. В то же время нельзя не заметить, что дифференцировка и клеточные деления в определенном смысле противостоят друг другу и иногда даже исключают друг друга. В некоторых случаях это связано с невозможностью деления при далеко зашедшей, терминальной дифференцировке клеток. Может ли, например, разделиться эритроцит с его очень специализированной структурой, жесткой оболочкой и почти полной утратой большинства клеточных функций, а у млекопитающих еще и с потерей ядра? Нервные клетки хотя и сохраняют очень высокий темп метаболизма, но их длинный аксон и дендриты, связанные с другими клетками, служат очевидными препятствиями к делению. Если бы такое деление у нервной клетки все же произошло, это привело бы к потере связи этой клетки с другими и, следовательно, к потере ее функции.

Поэтому обычной последовательностью событий является сначала период пролиферации клеток, а уже затем дифференцировка, носящая терминальный характер. Более того, ряд ученых предполагают, что как раз во время клеточных делений хромосомы как бы «освобождаются» для следующего этапа дифференцировки, – последнему митозу перед дифференцировкой придается особое значение. Эти представления носят пока во многом умозрительный характер п не имеют на молекулярном уровне хороших экспериментальных оснований.

Ho и не зная конкретных механизмов регуляции клеточных делений, мы вправе рассматривать их программированный характер как такое же проявление программы развития, каким являются и все остальные его процессы.

В заключение мы кратко остановимся и на явлении, как бы обратном размножению клеток, – их гибели, которая в определенных случаях формообразования является необходимым этапом развития. Так, например, при образовании пальцев в зачатках кисти передних и задних конечностей клетки мезенхимы собираются в плотные тяжи, из которых потом формируются хрящи фаланг. Среди клеток, оставшихся между ними, происходит массовая гибель, за счет которой отчасти пальцы отделяются друг от друга. Нечто похожее происходит и при дифференцировке зачатка крыла у птиц. Механизмы гибели клеток в этих случаях – факторы, внешние по отношению к клеткам, и события внутри клеток – остаются малоизвестными. А. С. Уманский предполагает, например, что гибель клетки начинается с деградации ее ДНК.

Размножение клеток, несмотря на всю его важность, нельзя считать основным механизмом морфогенеза: в создании формы оно участвует все же косвенно, хотя такие важные параметры, как общая форма органа и его относительные размеры, могут регулироваться именно на уровне клеточных делений. Еще меньшую роль играет в морфогенезе программированная гибель клеток. Ho тем не менее они являются в нормальном развитии совершенно необходимыми компонентами. В регуляции этих явлений участвуют практически все компоненты клетки и ее генетический аппарат. Это показывает нам, что в развитии не бывает простых процессов. Попытка до конца разобраться в любом из них заставляет нас обращаться к основным молекулярным механизмам работы клетки. А здесь еще много нерешенного.

Для того чтобы оценить всю сложность развития многоклеточного организма, надо представить себе этот процесс происходящим как бы в многомерном пространстве. Одну ось составляет длинная цепь этапов реализации генетической информации – от гена до признака. Второй такой осью можно назвать всю совокупность генов в хромосомах. В ходе развития продукты различных генов взаимодействуют друг с другом. Развертывание событий но двум осям образует как бы сеть на плоскости. Однако существует п третья ось – разнообразие событий, происходящих в разных частях зародыша. События эти могут происходить относительно автономно, как у животных с мозаичным развитием. Ho частично и у них, а в полной мере у видов с регуляционным типом развития между частями организма осуществляются большие или меньшие взаимодействия и всегда сложные перемещения клеток. Рассматривать их все как одну ось можно, только идя на значительные упрощения. И наконец, все развитие (гаметогенез, эмбриогенез и постэмбриональное развитие) происходит во времени, масштаб которого совершенно иной, чем время, измеряемое на пути от гена до белка. По этой (условно четвертой) оси вся многомерная картина радикально изменяется – яйцо превращается в размножающийся организм. Эта многомерность иллюстрирует сложность всех процессов и их взаимоотношений и трудности их понимания.

У части вирусов роль наследственного вещества выполняет не ДНК, а сходная с ней по строению РНК.

Если в самых общих чертах охарактеризовать известные фитогормоны, то можно сказать, что отличительной особенностью ауксинов является стимуляция растяжения клеток, гиббереллинов - стимуляция роста стеблей, а кинины характеризуются своей способностью вызывать деление клеток в тканях, не отзывчивых на другие воздействия при оптимальных условиях питания.

То есть, кинины можно назвать гормонами клеточного деления.

Однако физиологический спектр действия кининов несколько шире и не ограничивается только делением. Они оказывают влияние также на растяжение и дифференциацию клеток и на другие процессы. Следует отметить, что кинины проявляют свою активность только в присутствии ауксинов. Например, в тесте образования корневого каллюса активность хининов тесно связана и зависит от взаимодействия с ауксином, причем обе группы гормонов вызывают рост каллюса: ауксины - увеличение размеров, кинины - их деление. Нормальный рост определяется балансом между ними.

Многие исследователи неоднократно отмечали влияние хининов на рост корней. При этом наблюдали как торможение, так и стимуляцию деления и растяжения клеток. Торможение возникало при высокой концентрации гормонов, а стимуляция зависела от условий опыта и физиологического состояния объекта исследования.

Рост дисков из листьев фасоли и прорастание семян салата стимулируется хининами и красным светом и угнетается далеким красным светом. Однако, по мнению Миллера, кинины не могут полностью заменить красный свет, так как они не принимают участия в фотореакцни и имеют отличный от красного света механизм действия.

Все приведенное выше многообразие действия кининов было в подавляющем большинстве случаев изучено на одном представителе этого класса ростовых гормонов — кинетине. Собственно, кинетин нельзя назвать настоящим гормоном, поскольку это вещество не выделено из высших растений.

В химически чистом виде кинетин впервые был изолирован из дрожжевого экстракта и спермы селедки группой сотрудников Висконсинского университета США в 1955 г. Ими же установлено строение этого соединения, являющегося 6-фурфуриламинопурином. Несколько позже, в 1957 г., Скуг и сотр. выделили кинетин из старых или автоклавированных препаратов ДНК. Год спустя появилось сообщение о химическом синтезе кинетина.

Синтетическое изучение химических аналогов кинетина показало, что главную роль в проявлении свойства высокой биологической активности играет адениловая часть молекулы, в то время как боковая цепь фурфурила может быть заменена другими неполярными группами. Используя различные варианты такой замены, получили около 30 высокоактивных и еще большее число менее активных соединений. Этим-то соединениям и было присвоено групповое название «кинины», которое в дальнейшем стали применять к обнаруженным в экстрактах из высших растений веществам, активирующим деление клеток подобно кинетину. Вещества, сильно стимулирующие деление клеток, были найдены в растительных экстрактах из жидкого эндосперма кокосового ореха, эндосперма кукурузы, из развивающихся партенокарпических плодов банана и незрелых плодов конского каштана, листьев табака и моркови, из винограда, опухолевой ткани корончатых галлов, женского гаметофита гинкго и многих других.

Используя в качестве проверочного теста деление клеток, разные исследователи в трех разных лабораториях выделили кинины из экстракта жидкого эндосперма кукурузы. Однако количества полученных препаратов недостаточны для их полной химической идентификации. Все они сходятся на том, что кинины являются производными аденина, незамещенными, за исключением атома азота в шестом положении. Во всех случаях изолированное вещество могло вызвать только часть активности стимуляции клеточного деления.

Проведенное в дальнейшем сравнение свойств очищенных на ионообменных смолах активных препаратов из эндосперма кокосового ореха и эндосперма кукурузы ставит под сомнение тот факт, что найденное соединение является действительно нативным кинином, хотя и эта проверка не лишена сомнений методического характера.

Окончательное выяснение химической природы нативных кининов является делом времени, так как уже во многом разработаны пути их изоляции. В пользу этого свидетельствует и относительно легкое спонтанное образование кинетина из ДНК.

Отсутствие знаний о точной химической природе нативных кининов ограничивает исследования по их биогенезу и превращениям в растительных тканях. Кииетинподобные молекулы включаются в обмен в растениях по нормальному для пуриноз пути. Слабая подвижность кииетина внутри растительных тканей указывает на то, что нативные кинины, возможно, синтезируются клетками, которые в нем нуждаются.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter .

Клеточные оболочки у гопатозиговых, как правило, сплошные. Так выглядят взрослые, вполне сформировавшиеся клетки. У клеток, недавно поделившихся и еще не вполне зрелых или находящихся в стадии деления, можно наблюдать различные по своему строению участки оболочки, иногда отделяющиеся друг от друга ясно заметной чертой (рис. 240, 3). Такие участки напоминают пояски (сегменты) некоторых видов рода пениум (Решит) из де-смидиевых. Подобного рода сегмептирован-ность наблюдается только у клеток с не вполне развитым наружным слоем оболочки. Приросте клетки сегменты смыкаются и распознавание пояска становится совершенно невозможным.[ ...]

[ ...]

Каждое клеточное деление является непрерывным процессом, поскольку ядерные и цитоплазматические фазы, вопреки различиям в содержании и по значению, координированы во времени.[ ...]

Упорядоченность клеточных делений у эукариотов зависит от координации событий в клеточном цикле. У эукариот эта координация осуществляется путем регуляции трех переходных периодов в клеточном цикле, а именно: вступление в митоз, выход из митоза и прохождение через пункт, называемый «Старт», который вводит инициацию синтеза ДНК (в-фазу) в клетке.[ ...]

В культуре каллуса клеточное деление происходит беспорядочно во всех направлениях, и возникает неорганизованная масса ткани; следовательно, в каллусе нет вполне определенных осей полярности. В меристеме побега или корня, напротив, мы наблюдаем высокоорганизованное строение ткани, и характер деления строго упорядочен. Было обнаружено, что при некоторых условиях культивирования в каллусе образуются стеблевые или корневые меристемы и в результате регенерируют новые целые растения.[ ...]

На заключительном этапе клеточного деления происходит цитокинез, который начинается еще в анафазе. Этот процесс заканчивается образованием в экваториальной зоне клетки перетяжки, которая разделяет делящуюся клетку на две дочерние клетки.[ ...]

Мэзия Д. Митоз и физиология клеточного деления.- М.: ИЛ, 1963.[ ...]

По современным представлениям, клеточный центр - само-воспроизводящаяся система, репродукция которой всегда предшествует репродукции хромосом, вследствие чего ее можно рассматривать как первый акт клеточного деления.[ ...]

Фитогормоны могут регулировать деление растительных клеток, и в этом разделе мы обсудим некоторые способы такой регуляции. Поскольку митоз обычно связан с репликацией ДИК, внимание исследователей было привлечено к. проблеме влияния фитогормонов на метаболизм ДНК. Однако регуляция клеточного деления может, несомненно, осуществляться и на других стадиях клеточного цикла, после репликации ДНК. Имеются данные, что по крайней мере иногда фитогормоны регулируют деление через их влияние на митоз, а не на синтез ДНК.[ ...]

Сведения о влиянии на синтез ДНК и клеточное деление других фитогормонов, кроме ауксинов и цитокининов, встречаются довольно редко. Имеются сообщения об увеличении содержания ДНК и повышении скорости клеточного деления в некоторых органах и тканях растений под влиянием гибберелли-нов, но из этих данных нельзя сделать вполне определенных выводов, так как не ясно; идет ли в данном случае речь о прямых или косвенных эффектах.[ ...]

На инфицированных листьях, уже прошедших стадию клеточного деления в ходе их развития (длина листьев растений табака и китайской капусты в этот период составляет примерно 4-6 см), мозаика не развивается, и такие листья оказываются равномерно окрашенными и более бледными, чем в норме. В старых листьях с симптомами мозаики на основном, более светлом фоне обнаруживается большое количество мелких островков темнозеленой ткани. В ряде случаев мозаичные участки могут быть приурочены к наиболее молодым частям листовой пластинки, т. е. к ее основанию и центральной части листа. В следующих друг за другом системно инфицированных молодых листьях количество мозаичных участков становится в среднем все меньше и меньше, тогда как их размер увеличивается, однако у различных растений можно наблюдать и значительные отклонения от этой общей закономерности. Характер мозаики определяется на какой-то очень ранней ■стадии развития листа и может оставаться неизменным в течение большей части его онтогенетического развития, за исключением того, что мозаичные участки всегда увеличиваются в размерах. При некоторых мозаичных заболеваниях темно-зеленые участки оказываются связанными в основном с жилками, что придает листу характерный вид (фото 38, Б).[ ...]

Как уже отмечалось, мейоз состоит из двух циклов клеточного деления: первого, приводящего к уменьшению числа хромосом вдвое, и второго, идущего по типу обычного митоза.[ ...]

Нуклеолонемы сохраняются на протяжении всего цикла клеточного деления и в телофазе переходят от хромосом к новому ядрышку.[ ...]

В верхушечных зонах корней и побегов, где преобладают клеточные деления, клетки относительно мелкие и имеют хорошо заметные сферические ядра, располагающиеся примерно в центре; цитоплазма не содержит вакуолей и обычно интенсивно окрашивается; клеточные стенки в этих зонах тонкие (рис. 2.3; 2.5). Каждая дочерняя клетка, образовавшаяся в результате деления, вдвое меньше родительской. Однако такие клетки- продолжают увеличиваться в размерах, но в данном случае их рост происходит за счет синтеза цитоплазмы и материала клеточной стенки, а не за счет вакуолизации.[ ...]

Начальный рост завязи во время развития цветка связан с клеточным делением, практически не сопровождаемым вакуолизацией клеток. У многих видов деление прекращается во время или сразу после раскрывания цветков, и последующий рост плода после опыления определяется прежде всего увеличением размеров клеток, а не их числа. Например, у томатов (Lycoper-sicum esculentum) и черной смородины (Ribes nigrum) клеточные деления прекращаются при зацветании, и дальнейший рост происходит только путем растяжения клеток. У таких видов конечная величина плодов зависит от числа клеток завязи во время раскрывания цветков. Вместе с тем у других видов (например, у яблони) клеточное деление может продолжаться некоторое время после опыления.[ ...]

Молодые листья в первой фазе растут главным образом за счет клеточного деления, а в дальнейшем преимущественно за счет растяжения клеток. Хотя лист в отношении своего морфогенеза в принципе автономен, как это показано опытами с молодыми зачатками листьев в культурах на искусственном питательном субстрате, окончательные размеры и форма листа в значительной мере определяются - наряду с факторами внешней среды, особенно светом, - коррелятивным влиянием других органов растения. Удаление верхушки побега или других листьев приводит к увеличению оставшихся листьев. Если удалить кончик корня, то наблюдается (например, у Armor acia lapathifolia) нарушение роста тканей листа, находящихся между жилками, в то время как жилки листа проступают сильнее, так что листья выглядят как кружево. Тот факт, что корни являются местом синтеза гиббереллинов и цитокининов и что изолированные листья отвечают на оба эти гормона увеличением роста своей поверхности, позволяет предположить взаимосвязь между образованием гормонов в корне и ростом листа. При этом следует иметь в виду, что скорость роста листа связана положительной корреляцией с содержанием гиббереллинов и цитокининов.[ ...]

Макроспорогенез и гаметогенез у них составляют единую цепь клеточных делений, завершающим звеном которой является формирование женского гаметофита крайне упрощенного строения, превратившегося во внутренний орган спорофита. Развитие его максимально сокращено и структура доведена до нескольких клеток. Однако несмотря на морфологическую редукцию, зародышевый мешок состоит из обособленной системы клеток, отличающихся четкой функциональной дифференциацией на разных этапах их развития.[ ...]

В своем широко известном рассмотрении проблемы старения на клеточном уровне американский биохимик Л. Хейфлик указывает на три процесса, связанных со старением. Один из них - ослабление функциональной эффективности неделящихся клеток: нервных, мышечных и других. Второй - это хорошо известное постепенное увеличение с возрастом «жесткости» коллагена, на долю которого приходится более трети веса белков организма. Наконец, существует третий процесс - ограничение клеточного деления на уровне примерно 50 поколений. Это относится, в частности, к фибр областам - специализированным клеткам, производящим коллаген и фибрин и утрачивающим способность к делению в клеточных культурах к 45-50 поколениям.[ ...]

В некоторых случаях при прорастании зиготы, а также при вегетативном делении клеток наблюдаются сильные отклонения формы клеток от нормального типа. В результате получаются различные уродливые (тератологические) формы. Наблюдения тератологических форм показало, что они могут возникать от различных причин. Так, при неполном клеточном делении происходит только деление ядра, а разделительная поперечная перегородка между нолуклетками не образуется, в результате чего возникают уродливые клетки, состоящие из трех частей. Крайние части представляют собой нормальные полуклетки, а посередине между ними находится уродливая вздутая часть различной формы. Особенностью некоторых видов является образование аномальных форм с неодинаковыми очертаниями вполне развившихся полуклеток и совершенно нормальной оболочкой. У рода клостериум, например, часто наблюдаются сигмоидные формы, у которых одна полуклетка повернута к другой на 180°.[ ...]

Характерное для ци-токининов физиологическое действие - это стимуляция клеточного деления в тканях каллуса. По всей вероятности, цитокинины стимулируют клеточное деление и в интактном растении. В пользу этого говорит обычно наблюдаемая тесная корреляция между содержанием цитокинина и ростом плодов на ранних стадиях (см. рис. 11.6). Для действия цитокинина необходимо присутствие ауксина. Если в среде имеется только ауксин, но нет цитокинина, то клетки не делятся, хотя и увеличиваются в объеме.[ ...]

Цитокинины были названы так в связи с их способностью стимулировать цитокинез (клеточное деление). Это производные пуринов. Раньше их называли также кининами, а позднее с целью четкого отграничения от носящих то же название полипептидных гормонов животных и человека, влияющих на мышцы и кровеносные сосуды, было предложено название «фитокинины». Из соображений приоритета решено было сохранить термин «цитокинины».[ ...]

Ц- - ткани, автотрофные по отношению к цитокинииу, способные к образованию факторов клеточного деления.[ ...]

У неперешнурованных форм, как, например, у представителей родов клостериум или пени-ум, клеточное деление происходит еще более сложным образом.[ ...]

Обработка изолированных корней цитокинином, особенно в сочетании с ауксином, стимулирует клеточные деления, но не приводит к увеличению скорости растяжения корня, а поскольку стимуляция деления касается только клеток, предназначенных для проводящей ткани, мы обсудим роль цитокинииов в корнях ниже.[ ...]

После заложения листа в апексе побега начинаются процессы его роста и развития, включающие клеточное деление, рост, растяжением и диффёренцировку (см. гл. 2). Естественно думать, что эти процессы находятся под контролем фитогормонов, одним из которых, очевидно, является ауксин. Однако нельзя сказать, что действие ауксина связано со всеми аспектами роста листа. Было обнаружено, что ауксины в зависимости от их концентрации могут стимулировать или ингибировать рост центральной и боковых жилок, но мало влияют на ткани мезофилла между жилками. В настоящее время гормональная регуляция роста листа изучена мало. Известно только, что ауксин, по-видимому, необходим для роста жилок.[ ...]

Подавляющее большинство одноклеточных организмов -существа бесполые и размножаются путем деления клетки, что ведет к непрерывному образованию новых особей. Деление прокариотической клетки, из которой, в основном, состоят эти организмы, начинается с деления митозом наследственного вещества -ДНК, вокруг половинок которой впоследствии образуются две ядерные области дочерних клеток - новых организмов. Поскольку деление происходит митозом, то дочерние организмы по наследственным признакам полностью воспроизводят материнскую особь. Многие бесполые растения (водоросли, мхи, папоротники), грибы и некоторые одноклеточные животные образуют споры - клетки с плотным и оболочками, защищающими их к неблагоприятных условиях средь!. При олагоприятных условиях ооолочка споры раскрывается и клетка начинает дслиться митозом, давая начало новому организму. Бесполым размножением является также почкование, когда от родительской особи отделяется небольшой участок тела, из которого затем развивается новый организм. Бесполым является также вегетативное размножение у высших растений. Во всех случаях при бесполом размножении воспроизводятся в больших количествах генетически идентичные организмы, практически полностью копирующие родительский организм. Для одноклеточных организмов клеточное деление - это акт выживания, так как организмы, которые не размножаются, обречены на вымирание. Размножение и связанный с ним рост вносят в клетку свежие материалы и эффективно препятствуют старению, сообщая тем самым ей потенциальное бессмерше.[ ...]

Первые исследования, прямой задачей которых было изучить влияние фитогормонов на синтез ДНК и клеточное деление, были проведены в 50-е годы Скугом и его сотрудниками на стерильной культуре паренхимы из сердцевины табака. Они обнаружили, что как для синтеза ДНК, так и для митоза необходим ауксин, но что митоз и цитокинез происходят только в присутствии помимо ауксина определенного количества цитокшш-на. Таким образом, эти первые работы показали, что ауксин может стимулировать синтез ДНК, но совсем не обязательно это приводит к митозу и цитокинезу. Митоз и цитокинез, очевидно, регулируются цитокинином. Эти выводы были впоследствии неоднократно подтверждены другими исследователями. Однако до сих пор мало известно о механизме стимуляции ауксином синтеза ДНК, хотя имеются сведения, что гормон может регулировать активность ДНК-полимеразы. Итак, в процессе синтеза ДНК ауксины, по-видимому, играют роль пермиссивиого фактора, тогда как цитокииину, согласно мнению большинства исследователей, принадлежит роль стимулятора (но ие регулятора). Вместе с тем несомненно, что цитокинины оказывают определенное действие на митоз и цитокинез, очевидно, влияя на синтез или активацию специфических белков, необходимых для митоза.[ ...]

Инициальные клетки и их непосредственные производные не вакуолизированы, и в этой.зоне активное клеточное деление продолжается. Однако по мере удаления от кончика корня деления становятся менее частыми, а сами клетки вакуолизиру-ются и увеличиваются В размерах. У многих видов («например, у пшеницы) в корне четко выделяются зона клеточного деления и зона клеточного растяжения, однако у других, например бука лесного (Fagus sylvatica) в клетках, которые уже начали вакуолизироваться, может происходить определенное число делений.[ ...]

Жизненный цикл любой клетки, как правило, слагается из двух фаз: периода покоя (интерфазы) и периода деления, в результате которого образуются две дочерние клетки. Следовательно, с помощью клеточного деления, которому предшествует деление ядра, осуществляется рост отдельных тканей, а также всего организма в целом. В период деления ядро претерпевает ряд сложных упорядоченных изменений, в процессе которых исчезают ядрышко и оболочка ядра, а хроматин конденсируется и образует дискретные, легко идентифицируемые палочковидные тельца, названные хромосомами, число которых для клеток каждого вида постоянно. Ядро неделящейся клетки называют интерфазным; в этот период обменные процессы в нем проходят наиболее интенсивно.[ ...]

Наши данные совпадают с данными Сакса и др. [йасЪэ ек а!., 1959], что обработка гиббереллипом значительно увеличивает число клеточных делений в медуллярной, меристеме. Повышение митотической активности центральной зоны апексов и их переход в генеративное состояние проходят под влиянием благоприятной длины дня значительно быстрее, чем под влиянием обработки гиббереллипом.[ ...]

При действии 2,4-Д и его производных на кончики корней лука в меристеме ¡наблюдалось ажатие и ¡слипание хромосом, замедленное деление их, хроматидные мосты, фрагменты, при сильном повреждении - беспорядочное расположение в цитоплазме хроматина, уродливые ядра. Характерно, что в отличие от карбаматов, под действием 2,4-Д ядерное деление продолжалось (т. е. аппарат веретена не ингибировался), и клеточное деление прекращалось только при очень больших концентрациях 2,4-Д (6,10).[ ...]

В нормальных процессах обмена природные регуляторы роста (ауксины, гиббереллины, цитокинины, дормины и т. д.), действуя совместно и строго согласованно, регулируют деление, рост и дифференциацию клеток. Первичное действие этих фитогормонов состоит в том, что они являются «эффекторами», т. е. способны активировать блокированные гены и ферменты, содержащие сульфгидрильную группу. Например, они активируют молекулу ДНК, в результате синтезируются молекулы мРНК и создаются условия для синтеза белка и протекания других процессов, связанных с ростом (репликация ДНК, клеточное деление и др.).[ ...]

При бесполом размножении происходит отшнуровывание или отпочковывание дочерней клетки от материнской, или разделение материнской клетки на две дочерние. Такому клеточному делению предшествует воспроизводство хромосом, в результате чего число их удваивается. Образующийся во время деления специальный аппарат - веретено - обеспечивает равное распределение хромосом между дочерними клетками. При этом нити веретена, прикрепляясь к особым участкам хромосом, называемым центромерами, как бы разводят к противоположным концам клетки две дочерние хромосомы, образовавшиеся из одной в результате ее воспроизведения, в основе которого лежит молекулярный механизм воспроизведения дезоксирибонуклеиновой кислоты, обеспечивающий наследственную передачу признаков от исходной клетки к дочерним.[ ...]

Хотя основное увеличение объема клетки в процессе вакуолизации происходит за счет поглощения воды, в этот период продолжается активный синтез нойой цитоплазмы и вещества клеточной стенки, так что сухой вес клетки также увеличивается. Таким образом, процесс роста клетки, начавшийся до вакуолизации, продолжается и во время этой фазы. Кроме того, зоны клеточного деления и вакуолизации не имеют четкого разграничения и как в побегах, так и в корнях многих видов растеиий деление происходит в клетках, которые начали вакуолизироваться. Деление также может происходить в ва-куолпзированных клетках пораненных тканей. В кончиках корней зоны деления и вакуолизации разграничены более четко, и деление вакуолизироваиных клеток происходит значительно ■реже.[ ...]

Одновременно с этими внутренними изменениями наружная твердая стенка ооспоры расщепляется на ее вершине на пять зубцов, давая выход проростку, возникающему из центральной клетки (рис. 269, 3). Первое деление центральной клетки происходит поперечной перегородкой, перпендикулярной к ее длинной оси, и приводит к образованию двух функционально различных клеток. Из одной, более крупной клетки в дальнейшем образуется стеблевой побег, который на начальной стадии развития называют предростком, из другой, меньшей клетки - первый ризоид. Оба они растут путем поперечных клеточных делений. Предросток растет вверх и довольно быстро зеленеет, заполняясь хлоропластами, первый ризоид направляется вниз и остается бесцветным (рис. 269, 4). После ряда клеточных делений, сообщающих им строение однорядных нитей, происходит их дифференцировка на узлы и междоузлия, и дальнейший их верхушечный рост протекает уже так, как было описано выше для стебля. Из узлов предростка возникают вторичные предростки, мутовки листьев и боковые ветви стебля, из узлов первого ризоида - вторичные ризоиды и их мутовчатые волоски. Таким путем и формируется таллом, состоящий из нескольких стеблевых побегов в верхней части и нескольких сложных ризоидов в нижней части (рис. 2G9, 5).[ ...]

Геном прокариотического организма, такого, как бактерия Escherichia coli, состоит из одной хромосомы, представляющей собой двойную спираль ДНК, имеющую кольцевое строение и свободно лежащую в цитоплазме. При клеточном делении две образовавшиеся в результате репликации двухцепочечные молекулы ДНК без митоза распределяются между двумя дочерними клетками.[ ...]

В случае ДНК-содержащих вирусов человека и животных их свойство вызывать опухоли зависит от отношения вирусной ДНК к хромосомам клетки. Вирусная ДНК может оставаться подобно плазмидам в клетке в автономном состоянии, реплицируясь вместе с клеточными хромосомами. При этом регуляция деления клеток не нарушается. Однако вирусная ДНК может включиться в одну или несколько хромосом клетки-хозяина. При таком исходе деление клеток становится нерегулируемым. Другими словами, инфицированные ДНК-содержащим вирусом клетки превращаются в раковые. Примером онкогенных ДНК-содержащих вирусов является вирус вУ40, выделенный много лет назад из клеток обезьян. Онкогенное действие этих вирусов зависит от того, что отдельные вирусные гены действуют как онкогены, активизируя клеточную ДНК и побуждая клетки к вступлению в в-фазу с последующим неконтролируемым делением. РНК-содержащие вирусы из-за включения их РНК в одну или несколько хромосом клетки-хозяина также обладают онкогенным действием. В геноме этих вирусов также есть онкогены, однако они существенно отличаются от онкогенов ДНК-содержащих вирусов тем, что в геноме кле-ток-хозяев присутствуют их гомологи в виде протоонкогенов. Когда РНК-содержащие вирусы инфицируют клетки, они «захватывают» в свой геном протоонкогены, которые представляют собой последовательности ДНК, контролирующие синтез белков (киназ, факторов роста, рецепторов факторов роста и др.), участвующих в регуляции клеточного деления. Однако известно, что существуют и другие способы превращения клеточных протоонкогенов в вирусные онкогены.[ ...]

Обладая всем необходимым для осуществления белкового синтеза, хлоропласты относятся к числу самовоспроизводящихся органелл. Они размножаются путем перетяжки надвое и, в очень редких случаях, почкованием. Эти процессы приурочены к моменту клеточного деления и идут столь же упорядоченно, как и деление ядра, т. е. события следуют здесь в строгой последовательности одно за другим: стадия роста сменяется периодом дифференциации, за которым наступает состояние зрелости, или готовности к делению.[ ...]

Растворимость в воде - 90 мг/л, механизм действия - ингибирование процесса фотолиза воды. Препарат лентагран с. п. и к. э. обладает избирательным действием на кукурузе, очень эффективен против щирицы запрокинутой в фазе 4-6 листьев, невосприимчивой к триазину. Следует отметить также ГМК, диэтанол-аминную соль которого мальзид-30 под названием МН-30 применяют для подавления процессов клеточного деления и прорастания семян.[ ...]

Термин «рост растений» относится к необратимому увеличению их размера1. Увеличение размера и сухого веса организма связано с увеличением количества протоплазмы. Это может происходить как за счет увеличения размера клеток, так и их числа. Увеличение размера клетки в какой-то степени ограничивается зависимостью между ее объемом и площадью поверхности (объем шара увеличивается быстрее, чем площадь его поверхности). Основой роста является клеточное деление. Однако деление клеток, биохимически регулируемый процесс и не обязательно прямо контролируется какой-либо зависимостью между объемом клетки и площадью ее оболочки.[ ...]

Тем не менее характерной особенностью большинства этих соединений является способность подавлять процесс митотического клеточного деления при концентрации около 50 мМ/л.[ ...]

Растения традесканции (клон 02), несущие молодые соцветия на одинаковой стадии развития, выращивали в лабораторных условиях на почве, отобранной на территории пермокарбоновой залежи Усинского нефтяного месторождения. По мере появления цветков волоски тычиночных нитей традесканции ежедневно исследовали на частоту соматических мутаций. Наряду с этим вели учет морфологических аномалий: гигантские и карликовые клетки, разветвления и изгибы волосков, нелинейные мутанты. Также учитывали белые мутантные события и угнетение клеточного деления (количество клеток в волоске менее 12).[ ...]

Еще в начале XIX в. исследователи были столь удивлены единством структуры сосудистых растений, ¡что надеялись обнаружить единичные апикальные клетки также у голосеменных и покрытосеменных растений и даже описали такие клетки. Однако позднее стало ясно, что в побегах высших растений не существует какой-то одной четко.различимой апикальной клетки, но в апикальной части побега цветковых различаются две зоны: наружная туника, или мантия, которая окружает и покрывает внутренний корпус (рис. 2.3). Эти зоны хорошо различаются по преобладающим плоскостям клеточных делений. В тунике деления происходят преимущественно антиклинально, т. е. ось митотического веретена параллельна поверхности, а образующаяся между двумя дочерними клетками поперечная стенка располагается перпендикулярно.поверхности. В корпусе же деления происходят во всех плоскостях как антиклинально, так,и периклинально (т. е. веретено перпендикулярно, а новая стенка параллельна поверхности). Тол ищи а тупики до некоторой степени варьирует, и в зависимости от вида она может состоять из одного, двух и более слоев клеток. Кроме того, даже в пределах вида число слоев туники может меняться в зависимости от возраста растения, статуса питания и других условий.[ ...]

Совсем недавно в цитоплазме клеток различных организмов, в том числе и водорослей, обнаружены короткие (по сравнению с каналами зндоплазматической сети) образования с жесткими гладкими контурами, получившие название микротрубочек (рис. 6, 3). В сечении они имеют вид цилиндров с диаметром просвета 200-350 А. Микротрубочки оказались крайне динамичными структурами: они могут то появляться, то исчезать, перемещаться из одного района клетки в другой, увеличиваться или уменьшаться в числе. Они сосредоточиваются преимущественно вдоль плазмалеммы (самый паружный слой цитоплазмы), а в период клеточного деления перемещаются в область формирования перегородки. Их скопления обнаруживаются также вокруг ядра, вдоль хлоропласта, около стигмы. Последующие исследования показали, что эти структуры присутствуют не только в цитоплазме, по и в ядре, хлоропласте, жгутиках.[ ...]

Скуг использовал следующую методику культуры тканей. Он помещал изолированные кусочки сердцевины табака на поверхность агарового геля, содержащего различные питательные вещества и другие, гормональные, факторы. Варьируя состав агаровой среды, Скуг наблюдал за изменениями в росте и диф-ференцировке клеток сердцевины. Было обнаружено, что для активного роста клеток необходимо добавлять в агар не только питательные, но и гормональные вещества, такие, как ауксии. Однако если к питательной среде добавляли только один ауксин (ИУК), то кусочки сердцевины росли очень слабо, и этот рост в основном определялся увеличением размеров клеток. Клеточные деления были очень немногочисленны, а диффе-ренцировки клеток не наблюдалось. Если лее вместе с ИУК в агаровую среду вносили пуриновое основание аденин, то клетки паренхимы начинали делиться, образуя каллусную массу. Аденин, добавленный без ауксина, не вызывал клеточных делений в сердцевинной ткани. Следовательно, для индукции клеточного деления необходимо взаимодействие между аденииом и ауксином. Аденин - это производное пурина (6-аминопурии), входящее в состав природных нуклеиновых кислот.[ ...]

Ауксин регулирует не только активацию камбия, по и диф-ферендировку его производных. Известно также, что ауксин является не единственным гормональным регулятором активности камбия и диффереицировки проводящей ткани. Наиболее просто н наглядно это было показано в опытах, в которых ранней весной до распускания почек брали веточки растений с рас-сеяннопоровой древесиной, удаляли с них почки и через верхнюю раневую поверхность вводили в эти сегменты стебля ростовые гормоны в ланолиновой пасте или в виде водного раствора. Примерно через 2 пед приготовляли срезы стебля для наблюдения за активностью камбия. Без введения гормонов клетки камбия не делились, по в варианте с ИУК можно было наблюдать деление клеток- камбия и дифференцировку новых элементов ксилемы, хотя оба эти процесса шли не очень активно (рис. 5.17). При введении только ГА3 клетки камбия делились, но производные клетки на его внутренней стороне (ксилема) не дифференцировались и сохраняли протоплазму. Однако при тщательном наблюдении можно было заметить, что в ответ на действие ГА3 образуется некоторое количество новой флоэмы с дифференцированными ситовидными трубками. Одновременная обработка ИУК и ГА3 приводила к активации клеточного деления в камбии, и образовывались нормально дифференцированные ксилема и флоэма. Измеряя толщину новой ксилемы и флоэмы, можно количественно подойти к изучению взаимодействия ауксина, гиббереллииа и других регуляторов (рис. 5.18). Такие опыты позволяют предположить, что концентрация ауксина и гиббереллииа регулирует не только скорость клеточного деления в камбии, но и влияет на соотношение инициальных клеток ксилемы и флоэмы. Сравнительно высокая концентрация ауксина благоприятствует образованию ксилемы, тогда как при высоких концентрациях гиббереллииа образуется больше флоэмы.[ ...]

Радиационные повреждения уникальных структур могут долгое время оставаться в скрытой форме (быть потенциальными) и реализоваться в процесс репликации генетического аппарата. Но часть потенциальных повреждений восстанавливает специальная ферментативная система репарации ДНК. Процесс начинается уже во время облучения. Система рассчитана на ликвидацию дефектов нуклеиновых кислот не только радиационного происхождения, но и возникающих при других нефизиологических воздействиях. Это не удивительно, поскольку нерадиационные факторы индуцируют мутации в принципе не отличающиеся от тех, которые вызывает облучение. Радиационное поражение массовых структур зачастую для клетки нелетально, но является причиной остановки клеточного деления и модификации многих физиологических функций и ферментативных процессов. Возобновление клеточного цикла знаменует освобождение от повреждений, послуживших причиной задержки деления.