Osteoporosis 

Síntomas de la neuralgia del trigémino. Inflamación del nervio trigémino: síntomas y tratamiento de la neuralgia del trigémino El síntoma principal de la neuralgia del trigémino es

La neuralgia del trigémino o neuralgia del trigémino es la causa más común de dolor facial. La enfermedad se desarrolla como resultado de daño a los nervios periféricos.

El nervio trigémino consta de tres ramas y realiza la función de proporcionar sensibilidad facial. Cada rama del nervio es responsable de las funciones de un área de la cara: la parte superior (ojos, arco superciliar), la mitad de la cara (nariz, músculos nasolabiales, mandíbula superior) y la parte inferior (inferior). mandíbula, barbilla). Los síntomas de la neuralgia dependen de qué parte de la rama nerviosa esté dañada.

La neuralgia del trigémino se desarrolla debido a la compresión o irritación del nervio. A menudo, la enfermedad se acompaña de la destrucción de la membrana y la exposición de las terminaciones nerviosas, lo que causa un dolor insoportable en tal lesión.

En la neuralgia del trigémino, las causas se pueden dividir en dos grupos: cambios relacionados con la edad y causas infecciosas de la enfermedad.

El trigémino se observa a menudo en personas mayores de 50 años y puede ocurrir en el contexto de las siguientes patologías y trastornos:

  • aterosclerosis;
  • aneurisma;
  • tumor;
  • Alargamiento del vaso relacionado con la edad.

Con la edad, se produce un cambio en la longitud de los vasos sanguíneos y una alteración de su tono. A menudo, debido a la presión del vaso agrandado, se produce irritación del nervio trigémino, lo que provoca la destrucción de la vaina de mielina y la aparición de un síndrome de dolor agudo.

En presencia de un tumor, la enfermedad es causada por la presión de la neoplasia sobre el nervio.

La patología no siempre depende de la edad y puede aparecer en cualquier persona por los siguientes motivos:

  • meningitis;
  • inflamación de los senos maxilares;
  • lesiones purulentas crónicas de las membranas mucosas de la garganta y la nariz;
  • virus del herpes;
  • caries avanzadas;
  • infecciones bacterianas.

En este caso, la infección se propaga por el torrente sanguíneo y afecta al nervio trigémino. Se desarrolla inflamación del nervio, que se acompaña de dolor y disfunción de los músculos faciales.

Las causas de neuralgia independientes de la edad incluyen la exposición a factores traumáticos: traumatismos, hipotermia, conmociones cerebrales y accidentes cerebrovasculares.

Síntomas de patología.

La neuralgia del trigémino se caracteriza por el síndrome de dolor más insoportable que se puede sentir en la cara. La localización del dolor depende del sitio de daño al nervio ramificado. Los pacientes se quejan de dolor en la mandíbula superior o inferior. Esto suele estar asociado a caries y el problema lo trata un dentista, lo que no aporta alivio.

El dolor es de naturaleza paroxística y se ve agravado por los siguientes factores:

  • afeitado de la cara;
  • masticar comida;
  • estornudando
  • lavado de cara;
  • risa;
  • tratando de abrir bien la boca.

Distinguir entre dolor típico y atípico.

Un síndrome de dolor típico en la neuralgia es paroxístico, con tendencia a aumentar con la tensión facial. Este síndrome es cíclico: se intensifica y luego cede para volver a intensificarse al cabo de un tiempo. Una característica distintiva de esto es una localización clara.

Con dolor atípico, la localización está ausente y puede doler toda la cara. El dolor es sordo y monótono, no cede durante el día.

La enfermedad se acompaña de un aumento del lagrimeo, una violación de la función motora de los músculos faciales y una violación de la sensibilidad. El área afectada se adormece o se vuelve hipersensible.

Posibles complicaciones

La neuralgia del trigémino es una afección grave que debe tratarse. Si comienza la enfermedad, pueden desarrollarse las siguientes complicaciones:

  • paresia de músculos mímicos;
  • la formación de un hematoma cerebeloso;
  • discapacidad auditiva o pérdida total;
  • desarrollo de ataxia.

No debe automedicarse, ya que esto conlleva el desarrollo de consecuencias negativas. Sólo un neurólogo debe ocuparse del diagnóstico y tratamiento de la enfermedad.

Establecer diagnóstico

El diagnóstico por parte de un médico experimentado no es difícil, para aclarar el grado de daño al nervio trigémino es necesario someterse a algunos exámenes.

El especialista necesariamente evalúa la intensidad del síndrome de dolor durante la palpación. Para excluir algunas enfermedades concomitantes, se realiza un examen de resonancia magnética y tomografía computarizada. Es necesario examinar la conducción de impulsos por el nervio dañado.

Tratamiento médico

Los analgésicos y opiáceos convencionales no suelen ayudar a aliviar el dolor en la neuralgia. Para el tratamiento aplicar:

  • medicamentos anticonvulsivos;
  • relajantes musculares;
  • medicamentos para aliviar el espasmo;
  • vitaminas;
  • bloques médicos.

Se necesitan medicamentos anticonvulsivos para detener el síndrome de dolor. Los medicamentos ayudan a bloquear la conducción de los impulsos nerviosos, por lo que el dolor pasa rápidamente.

A menudo, la afección se ve agravada por espasmos de los músculos faciales. Para ello, se prescriben relajantes musculares y antiespasmódicos.

La terapia debe complementarse con la ingesta de preparados vitamínicos que tienen un efecto positivo sobre las fibras nerviosas y fortalecen todo el sistema nervioso.

Si la terapia conservadora no ayuda a aliviar el dolor, es aconsejable utilizar un bloqueo médico.

Bloqueo para aliviar el dolor.

Con esta forma de neuralgia, se utilizan bloqueos de alcohol. El objetivo del método es crear una barrera entre el nervio afectado y el sistema nervioso central, deteniendo así la transmisión de los impulsos dolorosos, lo que ayuda a aliviar el dolor.

El bloqueo se lleva a cabo en un hospital y únicamente por un médico experimentado. La inyección se realiza en un punto ubicado directamente cerca del área afectada del nervio. Este método le permite aliviar instantáneamente el dolor, pero la duración de la inyección es limitada y no excede los dos días, después de lo cual regresa el síndrome de dolor.

Si el procedimiento se realiza incorrectamente, son posibles las siguientes complicaciones:

  • sangrado;
  • formación de hematomas;
  • daño en el nervio.

Para aliviar el dolor, se realiza una inyección capa por capa con novocaína o lidocaína y se utiliza alcohol como conductor.

Tratamiento de fisioterapia

El tratamiento se selecciona individualmente, según la causa de la patología. En algunos casos, los procedimientos de fisioterapia son un método eficaz para aliviar el dolor:

  • acupuntura;
  • masaje;
  • acupuntura.

Los métodos ayudan a aliviar el espasmo de los músculos que comprimen el nervio, pero son ineficaces para la neuralgia provocada por la presión de un vaso agrandado.

La ventaja de estos métodos de tratamiento es la seguridad y la ausencia de contraindicaciones. La fisioterapia debe ser seleccionada por el médico tratante, según las características de la enfermedad de un paciente en particular.

Cirugía y radiocirugía

La radiocirugía es un método destinado a destruir la raíz del nervio dañado. Esto le permite deshacerse del problema de forma rápida y eficaz. La intervención se realiza con un bisturí gamma especial.

Esta intervención se produce de forma no invasiva y no conlleva ningún riesgo. No se realiza preparación preoperatoria, después del procedimiento no hay necesidad de hospitalización del paciente. Este método se realiza sin anestesia, lo que lo hace completamente seguro.

La cirugía quirúrgica se realiza cuando es necesario reducir la presión del vaso sobre el nervio. Esta operación se llama descompresión microvascular y requiere una incisión. La costura que queda después de la operación será casi invisible, ya que se encuentra detrás de la aurícula.

A través de la incisión, el médico separará los vasos que comprimen el nervio e instalará una junta especial entre ellos para evitar una mayor compresión del nervio. La intervención se realiza bajo anestesia general.

El método operativo está asociado con una serie de riesgos:

  • problemas de sensibilidad facial;
  • pérdida de la audición;
  • deterioro de la visión.

La operación no se realiza si es necesario tratar a pacientes mayores, ya que se asocia con riesgo de accidente cerebrovascular. La anestesia general es una prueba seria para el cuerpo y no es deseable realizarla en la vejez.

El método de tratamiento más seguro, suave y sin sangre es la destrucción de las fibras dañadas, lo que contribuye a la rápida eliminación del dolor. Estos métodos no tienen contraindicaciones ni riesgos de efectos secundarios, lo que los convierte en los más populares.

Remedios caseros

Los remedios caseros en el tratamiento de la neuralgia se basan en la exposición térmica para aumentar el flujo sanguíneo y aliviar los espasmos. Puede utilizar estos métodos sólo después de consultar a un médico. En caso de inflamación severa, el calentamiento puede agravar la condición del paciente y dañar la salud.

En la medicina popular se utiliza calentar con sal. La sal se debe calentar en un recipiente de metal y luego verter en una bolsa de tela hermética. Gracias al tejido se produce un efecto secundario seco, que mejora la circulación sanguínea local y alivia el dolor.

Otro método es calentar con un huevo cocido. El huevo debe estar duro, esperar hasta que se enfríe un poco y luego pegarlo en la zona afectada.

El aceite de abeto natural ayudará a proporcionar un efecto de calentamiento. Se debe frotar suavemente una pequeña cantidad de aceite en la zona afectada, sin ejercer mucha presión con los dedos.

Una compresa hecha con una mezcla de jugo de rábano negro y rábano picante tiene un buen efecto. No es difícil preparar la mezcla, basta con rallar los tubérculos y exprimir el jugo resultante. La compresa debe mantenerse en la zona afectada durante media hora.

Junto con el tratamiento sintomático, se recomienda tomar sedantes. Puede ser homeopatía, preparaciones especiales o decocciones de hierbas calmantes de manzanilla, menta o toronjil. Esto reduce la carga sobre el sistema nervioso. Los sedantes alivian los espasmos musculares y mejoran el tono vascular.

No será posible curar el problema con métodos alternativos, ya que dicho tratamiento tiene como objetivo reducir los síntomas, pero no eliminar la causa. La neuralgia sólo debe ser tratada por un profesional cualificado. Es imposible seleccionar de forma independiente la terapia con medicamentos, ya que los medicamentos utilizados en el tratamiento del daño a los nervios tienen varios efectos secundarios. La dosis del medicamento elegida incorrectamente puede provocar el desarrollo de consecuencias negativas.

El tratamiento de la neuralgia puede llevar mucho tiempo, por lo que cuando aparezcan los primeros síntomas, conviene consultar inmediatamente a un neurólogo. El tratamiento iniciado a tiempo garantiza un rápido alivio del dolor y la restauración del funcionamiento normal del nervio trigémino.

Entre las lesiones del sistema nervioso trigémino, un número importante son las enfermedades odontogénicas del trigémino, las cuales constituyen un grupo heterogéneo. El examen de pacientes con lesiones del sistema nervioso trigémino mostró que entre ellos hay grupos con diferentes manifestaciones clínicas: neuralgia odontogénica, plexalgia odontogénica, neuralgia odontogénica bilateral, neuritis odontogénica de los nervios alveolares.

La enfermedad odontogénica más común del sistema nervioso trigémino es la neuralgia odontogénica del trigémino.

Tiene una serie de características, su principal síntoma clínico es el dolor constante. La naturaleza del dolor puede ser punzante, doloroso, sordo, cortante, opresivo y con picazón. En el contexto de un dolor constante, se observan ataques de aumento del dolor, que duran desde decenas de minutos hasta varias horas e incluso días, y desaparecen gradualmente. El dolor se localiza principalmente en la zona de las ramas afectadas, en ocasiones hay extensión del dolor a las zonas de las ramas vecinas (las tres) o irradiación a cualquier zona de la cabeza. Los pacientes muestran cambios en el sistema nervioso central. El estado de ánimo de los pacientes suele estar deprimido, están fijos en sus sensaciones dolorosas y conflictos. La enfermedad tiene un carácter crónico recurrente. No hay zonas de activación.



Como regla general, la neuralgia odontogénica se acompaña de la presencia de trastornos autonómicos en forma de aumento de la salivación, lagrimeo, secreción nasal, edema e hiperemia de las áreas faciales, que se manifiestan principalmente durante el aumento de las manifestaciones de dolor.

Además de los trastornos autonómicos de carácter local, un número importante de pacientes en el período agudo de la enfermedad presentan cambios vegetativos de carácter general en forma de palpitaciones, sudoración, etc.

En pacientes con un curso prolongado de la enfermedad (varios años) y antecedentes de métodos de tratamiento destructivos, se encuentran trastornos tróficos de los tejidos faciales, así como alteraciones sensoriales. Pero normalmente no hay trastornos sensibles.

En estos casos hay dolor en los puntos de Balle. La gravedad de los trastornos de sensibilidad depende directamente de la gravedad del síndrome de dolor. En algunos pacientes, después del tratamiento, se restablece la sensibilidad en la cara, lo que se produce en dos etapas: la hiperestesia se reemplaza por hiperestesia, seguida de su reemplazo por una sensibilidad normal. Aparentemente, los cambios observados son posibles con lesiones inestables de las fibras del nervio trigémino.

El segundo lugar en frecuencia entre las lesiones odontogénicas del sistema nervioso trigémino lo ocupa la plexalgia dental odontogénica. El factor más común en la aparición de plexalgia dental odontogénica son los defectos en el empaste de los dientes y los conductos radiculares.

El dolor en la plexalgia odontogénica es permanente y se localiza en las encías y los dientes, en los labios. La naturaleza del dolor es principalmente dolorosa, cortante y sorda. En el contexto de un dolor constante, se observan aumentos periódicos que duran horas. Comer, cambiar el microclima (corrientes de aire), lavarse la cara, por regla general, aumentan el dolor. La enfermedad tiene un carácter crónico recurrente.

La plexalgia dental odontógena se caracteriza por trastornos vegetativos en forma de hinchazón de las encías, la piel de la región bucal y su hiperemia.

A diferencia de la neuralgia odontogénica, la plexalgia dental odontogénica no se caracteriza por alteraciones sensoriales en las ramas afectadas, dolor a la palpación de los puntos de Balle en la cara y trastornos tróficos.

Entre las manifestaciones de lesiones odontogénicas del sistema nervioso trigémino, también se encuentra la neuralgia odontogénica bilateral del trigémino.

Al principio, el dolor aparece en un lado, luego, después de un tiempo, en el otro. Más a menudo, las ramas segunda y tercera del nervio trigémino se ven afectadas, tanto en uno como en ambos lados.

Una de las causas más comunes de neuralgia odontogénica bilateral son las prótesis mal fabricadas. Como regla general, en estos pacientes las prótesis se realizaban en ambos lados.

El síntoma principal en la clínica de la neuralgia odontogénica bilateral es el dolor de carácter constante, localizado en la zona de las ramas afectadas. La naturaleza del dolor puede ser dolorosa, punzante y sorda. En el contexto de ataques constantes, se nota una intensificación del dolor, que dura de 20 minutos a 2-3 horas, los momentos que provocan son el exceso de trabajo físico, el sobreesfuerzo mental y la menstruación. A veces se producen paroxismos dolorosos sin motivo aparente.

La enfermedad avanza con remisiones y exacerbaciones. Muchos pacientes tienen una reacción astenoneurótica.

La característica de la neuralgia odontogénica bilateral, así como unilateral, es la presencia de trastornos autonómicos en forma de hiperemia de la piel, rinorrea, hinchazón de los tejidos blandos de la cara, lagrimeo y sequedad de boca. Muchos pacientes también presentan palpitaciones y sudoración. Especialmente todos estos fenómenos se manifiestan durante los paroxismos dolorosos.

Los pacientes con enfermedad a largo plazo con métodos de tratamiento destructivos tenían antecedentes de alteraciones sensoriales en el área de las ramas afectadas del nervio trigémino, dolor a la palpación en los puntos de salida del nervio trigémino y trastornos tróficos de los tejidos faciales.

Las siguientes lesiones odontogénicas más comunes del sistema nervioso trigémino son la neuritis odontogénica de los nervios alveolares. El curso de la enfermedad es crónico y recurrente. El pronóstico de la enfermedad es relativamente favorable en comparación con la neuralgia odontogénica y la plexalgia odontogénica. El nervio alveolar inferior es el más afectado debido a su posición anatómica.

El principal factor odontogénico en la aparición de neuritis del nervio alveolar es una complicación de la anestesia de conducción.

A diferencia de la neuralgia odontógena y la plexalgia dental, lo principal en el cuadro clínico en pacientes con neuritis odontógena de los nervios alveolares es una sensación de entumecimiento en los dientes superiores e inferiores. Con daño al nervio alveolar inferior, también se nota una sensación de entumecimiento en la mitad correspondiente del labio inferior y el mentón. Casi la mitad de los pacientes también se quejan de dolor constante o sordo.

Un rasgo característico de la neuritis odontogénica de los nervios alveolares es una violación de la sensibilidad en las áreas de inervación de los nervios alveolares, que depende directamente de la gravedad de la parestesia y la intensidad del síndrome de dolor. También un signo característico de la neuritis odontogénica de los nervios alveolares es el dolor durante la percusión vertical de los dientes.

Los trastornos autonómicos se observan en casi la mitad de los pacientes con neuritis odontogénica de los nervios alveolares, generalmente en el período agudo de la enfermedad y se manifiestan como hinchazón, hiperemia de las encías y salivación.

El examen de un grupo de pacientes con neuralgia del trigémino, predominantemente de origen central (neuralgia clásica), mostró que los factores odontógenos en ellos solo provocan momentos, entre los cuales el primer lugar lo ocupan las manipulaciones en el sistema dentoalveolar. Muy a menudo, está afectada la segunda rama del nervio trigémino. El principal síntoma clínico de la neuralgia del trigémino, predominantemente de origen central, es el dolor, de carácter paroxístico y localizado en la zona afectada de una o más ramas de este nervio, extendiéndose en ocasiones a partes adyacentes de la cara y la mitad del rostro. cabeza. La duración del ataque - desde. varios segundos a varios minutos. El momento que provoca las convulsiones suele ser cualquier movimiento de los músculos faciales. A diferencia de las lesiones odontogénicas del sistema nervioso trigémino, en la neuralgia de origen predominantemente central, por regla general, no hay dolor en el período interictal.

Un rasgo característico de la neuralgia del trigémino de origen predominantemente central es la presencia de zonas desencadenantes. También se detectan trastornos vegetativos, menos pronunciados que con las lesiones odontogénicas del nervio trigémino: contracción involuntaria de los músculos faciales de naturaleza tónica o clónica, alteración de la sensibilidad al dolor y dolor a la palpación en los puntos de salida de las ramas afectadas del nervio trigémino.

Con la neuralgia odontogénica, las neuronas periféricas del nervio trigémino se ven afectadas, como resultado de lo cual se forman grupos de neuronas con un mecanismo de control inhibidor alterado que, según G. N. Kryzhanovsky, se convierten en generadores de mayor excitación. El hecho de que la neurona periférica sea el eslabón principal en el desarrollo de los mecanismos de la neuralgia odontogénica indica que la neuralgia se clasifica como neuralgia de origen predominantemente periférico.

En el desarrollo de la neuralgia del trigémino de origen predominantemente central, intervienen principalmente mecanismos centrales. Se puede suponer que los impulsos patológicos dolorosos constantes, según A. A. Ukhtomsky, conducen a la formación de focos de excitación congestivos (patológicamente dominantes) en la región del tronco del encéfalo, el tálamo y la corteza cerebral. Clínicamente, esto se confirma por una exacerbación de la enfermedad provocada por traumas mentales, emociones negativas, etc.

A pesar de que el estudio de la reofasciografía en el dolor facial es de gran importancia para revelar los mecanismos patogénicos de la enfermedad, no existen informes en la literatura sobre la reofasciografía en lesiones odontogénicas del nervio trigémino.

El análisis comparativo de los reofaciogramas registrados con el dispositivo propuesto mostró que en las lesiones odontogénicas del nervio trigémino, los cambios reográficos fueron más estables que en la neuralgia del trigémino de origen predominantemente central y cambiaron más lentamente. Por lo general, los pacientes presentan un cambio en el flujo sanguíneo de la cara, que se manifiesta en una disminución del índice reográfico en la zona del dolor. En casi todos los casos, con lesiones odontogénicas del sistema nervioso trigémino, hubo signos reográficos de cambios en el tono vascular. La mayoría de los pacientes mostraron un aumento.

Los estudios de la excitabilidad eléctrica de los puntos de salida de las ramas del nervio trigémino y la mucosa oral revelaron que en pacientes con lesiones odontogénicas del sistema nervioso trigémino, a diferencia de la neuralgia de origen predominantemente central, un aumento en el umbral de excitabilidad eléctrica La excitabilidad en los puntos de salida de las ramas afectadas y la distorsión de la fórmula polar AZR>KZR en la mucosa son características de la membrana de la cavidad bucal en el área afectada, clínicamente combinadas (largos períodos de la enfermedad y métodos de tratamiento destructivos en la historia). ) con hiperestesia, hipoestesia, dolor a la palpación.

Por tanto, la determinación del umbral de excitabilidad eléctrica de los puntos de salida de las ramas del nervio trigémino y de la mucosa oral en pacientes con lesiones odontogénicas del sistema nervioso trigémino en combinación con datos clínicos permite evaluar el daño a las estructuras terminales. de este sistema, monitoriza la eficacia del tratamiento como resultado de un estudio dinámico, y juzga el pronóstico de la enfermedad, y es también un criterio de diagnóstico diferencial para reconocer lesiones odontogénicas del nervio trigémino y neuralgias, de predominio de origen central.

Los estudios de conductividad eléctrica del TA facial simétrico en pacientes con lesiones odontogénicas del sistema nervioso trigémino mostraron que los indicadores iniciales de conductividad eléctrica en ellos son altos (que oscilan entre 21 y 150 μA), mientras que en pacientes con neuralgia, predominantemente de origen central. , son bajos (de 2 a 16 µA). Estos indicadores confirman la presencia de dos tipos de neuralgia del trigémino, predominantemente periférica y predominantemente central.



Analizando los resultados del uso de métodos de investigación auxiliares para las lesiones odontogénicas del sistema nervioso trigémino, llegamos a la conclusión de que la reofaciografía, la electrotermometría, los estudios de la conductividad eléctrica del TA facial, así como la excitabilidad eléctrica de los puntos de salida de el nervio trigémino y la mucosa oral, permiten aclarar el diagnóstico tópico, identificar el estadio de la enfermedad y realizar observaciones de la dinámica del proceso patológico para el nombramiento y corrección del tratamiento adecuado.

Para aumentar la eficiencia y reducir la duración del tratamiento, hemos desarrollado un método para el tratamiento de lesiones odontogénicas del sistema nervioso trigémino mediante reflexología (acupuntura, electropuntura), en el que se utiliza la conductividad eléctrica TA para seleccionar puntos.

La naturaleza del efecto terapéutico se determina en función de los valores de las indicaciones estudiadas de la conductividad eléctrica del TA seleccionado. En pacientes con lesiones odontogénicas del sistema nervioso trigémino, la electropunción resultó eficaz (ya que los valores de conductividad eléctrica del TA son elevados, oscilando entre 21 y 100 μA). El curso de tratamiento consta de 8 a 10 procedimientos.

En pacientes con una enfermedad crónica y múltiples bloqueos de novocaína y alcohol-novocaína en la historia, el efecto terapéutico de la electropunción se reduce significativamente. Por lo tanto, estos pacientes, simultáneamente con un curso de electroacupuntura, deben recibir un tratamiento integral para cada grupo de lesiones odontogénicas del sistema nervioso trigémino, que incluya medicación y fisioterapia. Los principales fármacos en el tratamiento complejo de la neuralgia odontogénica del trigémino unilateral y bilateral son analgésicos, anestésicos locales, fármacos vegetotrópicos, tranquilizantes, vitaminas, bioestimulantes y tratamientos fisioterapéuticos (corrientes diadinámicas).

En el caso de la plexalgia odontogénica, el método de acupuntura incluía tratamiento fisioterapéutico (corrientes diadinámicas con una mezcla narcótica), así como medicación, consistente en anestésicos locales, agentes vegetotrópicos, tranquilizantes y terapia vitamínica, además del método de acupuntura. El tratamiento de la neuritis odontogénica de los nervios alveolares se prescribe en combinación con fisioterapia (gilvanización longitudinal), así como con terapia vitamínica y bioestimulantes, tranquilizantes, mientras que en la neuralgia del trigémino de origen predominantemente central, el mayor efecto terapéutico se logró con el uso de medicamentos. como carbamazepina (finlepsina, estazepina) en combinación con antihistamínicos, anestésicos locales, terapia vitamínica en combinación con fisioterapia (corrientes diadinámicas).

Por tanto, los métodos de tratamiento de las lesiones odontogénicas del sistema trigémino y de la neuralgia del trigémino, predominantemente de origen central, son diferentes. Esto nos permite confirmar las suposiciones de que los mecanismos de desarrollo de las lesiones odontogénicas del sistema nervioso trigémino difieren de los mecanismos de aparición de la neuralgia del trigémino, predominantemente de origen central.

El uso de un tratamiento complejo, que se basa en un curso de acupuntura, proporciona un buen efecto terapéutico. Con la neuralgia odontogénica del trigémino se obtuvo mejoría en aproximadamente el 93% de los casos, con la plexalgia dental odontogénica - en el 88,9 y con la neuritis odontogénica - en el 84,9% de los casos. La observación dinámica mostró la estabilidad de los resultados obtenidos.


Para citar: Manvelov L.S., Tyurnikov V.M., Kadykov A.V. Neuralgia del trigémino: epidemiología, etiología, patomorfología, patogénesis, clínica, diagnóstico // BC. 2013. N° 10. pág.542

La neuralgia del trigémino, o neuralgia del trigémino (TN), es la forma más grave y común de dolor facial. La enfermedad se conoce desde la antigüedad, pero M. André la describió por primera vez en 1756. El autor citó cinco casos de sufrimiento, que llamó "tic doloroso". J. Fothergil presentó una descripción detallada del TN en la monografía "Lesiones dolorosas de la cara", que merecidamente se considera una guía fundamental. En la actualidad, en las condiciones de rápido progreso de la ciencia, el estudio del complejo problema de la TN implica un enfoque multidisciplinario utilizando métodos de investigación epidemiológicos, clínicos, patomorfológicos, de neuroimagen, ultrasonido, electrofisiológicos, bioquímicos, farmacológicos y otros métodos de investigación modernos; desarrollo e implementación en la práctica sanitaria de nuevos métodos de tratamiento conservador y quirúrgico.

Hay TN primaria (idiopática, esencial) y secundaria (sintomática). El primero incluye TN, que ocurre independientemente de cualquier enfermedad o proceso patológico existente. En la gran mayoría de los casos de TN idiopática se encuentra compresión vascular de la raíz del trigémino. La segunda forma de TN es una complicación de una enfermedad: una infección viral o bacteriana, esclerosis múltiple, tumores del ángulo pontocerebeloso. La forma secundaria de NT predomina en prevalencia.
Epidemiología
Según la Organización Mundial de la Salud, la prevalencia de TN en varios países es de 2 a 5 personas por cada 100.000 personas por año. Las mujeres se enferman con más frecuencia que los hombres (en una proporción de 3:2). La enfermedad puede comenzar en cualquier momento, incluso en la niñez, pero en el 80-90% de los casos debuta a la edad de más de 40 años. Además, la forma idiopática de TN se observa con mayor frecuencia en personas mayores y sintomática (por ejemplo, en esclerosis múltiple, tumores, malformaciones vasculares), en jóvenes.
Etiología
Se han dedicado un gran número de estudios al estudio de la etiología de la TN, especialmente en los últimos años. Se ha demostrado la relación entre los paroxismos de dolor y la compresión de la raíz del nervio trigémino. Un papel importante en la aparición de TN lo juegan las formaciones vasculares (asas, malformaciones arteriovenosas, aneurismas), así como la esclerosis múltiple, tumores y quistes del ángulo pontocerebeloso. Según una hipótesis, la TN es una variante de la neuropatía.
Hasta ahora, la cuestión del papel principal en la etiología y patogénesis de los paroxismos del trigémino de los mecanismos centrales o periféricos sigue siendo discutible.
Después de la introducción de los anticonvulsivos en la práctica, surgió la suposición de que la actividad epileptiforme en las estructuras del tallo del trigémino es la principal causa de los paroxismos de dolor. Sin embargo, según los conceptos modernos, la principal causa de NT es la compresión vascular de la raíz del trigémino. En 1967, esta razón fue mencionada por primera vez por P. Jannetta. La compresión vascular de la raíz del trigémino se detecta en el 80-90% de los casos de NT. Muy a menudo, la compresión ocurre en la parte proximal de la raíz del trigémino en su entrada al puente. En el 80% de los casos la raíz es comprimida por una arteria y en el 20% por una vena. Este último se considera el más desfavorable para el pronóstico. Con menos frecuencia, la compresión es causada por aneurismas del ángulo pontocerebeloso y malformaciones arteriovenosas.
La compresión de la raíz del nervio trigémino también puede ser causada por tumores en las fosas craneales media y posterior, meningitis basal, schwannomas vestibulares, meningiomas, quistes epidermoides y otras formaciones volumétricas. La displasia de las estructuras de la fosa craneal posterior desempeña un cierto papel en el desarrollo de TN.
Formas familiares de TN
Varios trabajos describen formas familiares de TN. El defecto genético se localiza en el cromosoma 32P. Entre los síndromes hereditarios considerados factores de riesgo para la TN se encuentran la forma autosómica dominante de hipertensión y la braquidactilia. La hipertensión hereditaria a menudo se asocia con anomalías vasculares: tortuosidad patológica o estenosis de las arterias cerebelosas o vertebrales posteroinferiores. Como resultado, la TN se desarrolla debido a la compresión del bulbo raquídeo ventrolateral.
patomorfología
En 1994, D. Hilton et al. describieron por primera vez cambios ultraestructurales en la raíz del nervio trigémino durante la compresión vascular. Los autores encontraron desmielinización local de los axones. El examen inmunohistológico reveló que los procesos de astrocitos se localizaban principalmente en la periferia de la lesión. Posteriormente, cerca de los axones desmielinizados de la raíz del trigémino dañada, la microscopía electrónica reveló cambios en el espacio extracelular y una gran cantidad de fibrillas de colágeno. Se observó un aumento de la síntesis de colágeno y la formación de grandes agregados en el centro del área de la raíz del nervio trigémino dañada por la axonopatía.
Patogénesis
Se considera que el principal factor patogénico en la aparición del dolor del trigémino es la compresión vascular prolongada del nervio trigémino, que conduce a su daño y a la desmielinización local de los axones sensoriales. Como resultado, se forma un complejo de trastornos fisiopatológicos y patobioquímicos que conducen a la aparición de paroxismos de dolor. Este concepto lo confirman los datos de neuroimagen (detección de compresión microvascular de la raíz del trigémino) y los resultados de muchos miles de operaciones de descompresión microvascular, que dan una remisión estable y prolongada del síndrome neurálgico. Además, los resultados del trabajo experimental muestran que la descompresión contribuye a la remielinización de la raíz del trigémino y a la normalización de la conducción de la excitación.
Sin embargo, para que se produzca un conflicto neurovascular son necesarias las siguientes condiciones:
1. dolicoectasia de la arteria cerebelosa superior;
2. ubicación especial del asa de la arteria cerebelosa superior;
3. aterosclerosis vascular, que conduce a una disminución de la elasticidad vascular y un aumento del efecto mecánico de la onda del pulso sobre la raíz del nervio trigémino.
Además, se sabe que el factor etiológico puede ser la compresión de las ramas del nervio trigémino en los canales óseos del cráneo facial. Estos efectos mecánicos causan desmielinización local de las neuronas del trigémino, al igual que la esclerosis múltiple, que es la causa más común de TN secundaria.
La desmielinización local es importante en la patogénesis de la TN, ya que provoca la transmisión epáptica entre fibras dañadas y no dañadas, formando un generador de excitación patológicamente mejorada. Sin embargo, esto no es suficiente para el desarrollo del TN. Es necesaria la aparición de actividad patológica en la corteza somatosensorial del cerebro y su implicación en el sistema álgico patológico.
Manifestaciones clínicas
El cuadro clínico de TN se caracteriza por ataques pronunciados de dolor: punzantes, ardores, insoportables, insoportables. Se acompaña de reacciones vegetativas tanto locales (lagrimeo, rinorrea, salivación) como generales (hiperemia, hiperhidrosis).
Es de destacar que durante un ataque, a pesar del dolor más agudo, los pacientes no gimen, no gritan ni hablan. TN guarda silencio. Los pacientes parecen congelarse. Sin embargo, al mismo tiempo aparece una mueca de sufrimiento en el rostro: un "tic de dolor". Los pacientes intentan apretar fuertemente el área dolorosa de la cara con la mano "gesto - antagonista". Un ligero toque en esta zona intensifica el ataque o lo provoca. La duración del paroxismo del dolor es en promedio de 5 a 20 s, pero no más de 2 minutos. La frecuencia de los ataques puede ser muy diferente dependiendo de la duración de la enfermedad y la efectividad del tratamiento, hasta la más alta, hasta varios cientos de veces al día, agotando completamente al paciente. Los pacientes pueden indicar el área de ocurrencia del ataque. La aclaración de esta zona de origen del paroxismo del dolor es importante para determinar la rama afectada del nervio trigémino.
Un ataque de dolor puede ser provocado por varios factores: hablar, reír, masticar, afeitarse, lavarse, cepillarse los dientes, etc. En casos severos, debido al dolor, los pacientes no pueden comer, beber ni hablar para no provocar un ataque. Esto a menudo conduce al aislamiento social del paciente y a la pérdida de peso.
Una característica importante de TN es la presencia de zonas desencadenantes o desencadenantes. Aunque su localización en la cara puede ser diferente en diferentes personas, para cada paciente permanece constante y es bien conocida por él. Estas zonas pueden ubicarse en los labios, las alas de la nariz, las cejas, el mentón y, en algunos casos, en el área del conducto auditivo externo. A veces, las zonas desencadenantes pueden pasar de una zona del rostro a otra. Sin embargo, esto se limita únicamente a la rama del nervio implicada en el síndrome de dolor. Es característico un período refractario, que consiste en la imposibilidad de provocar un ataque durante un determinado período de tiempo (de 30 a 5 minutos) con irritación de las zonas desencadenantes inmediatamente después del final del ataque anterior.
Un dato interesante es que la estimulación dolorosa con una aguja afilada no provoca un ataque de dolor, mientras que un ligero toque o una sensación de frío sí lo provocan. La localización de zonas desencadenantes en encías, lengua y paladar no permite comer ni hablar.
En la mayoría de los casos, el paroxismo del dolor se produce en el contexto de una aparente salud completa. Sin embargo, a veces la enfermedad puede comenzar gradualmente con sensaciones desagradables de espasmos, "electricidad" en la cara o con un dolor de muelas que sirve como motivo para visitar al dentista. A veces, en el período interictal hay un dolor no intenso, opresivo o ardiente.
Los paroxismos de dolor suelen ir acompañados de síntomas de daño al sistema nervioso autónomo. Se estableció una correlación entre la gravedad del síndrome de dolor y el grado de disfunción autonómica.
K.Ya. Ogleznev et al. Se observaron lagrimeo y vasodilatación de la conjuntiva del ojo en pacientes con NT sólo cuando la rama oftálmica del nervio trigémino estaba involucrada en el síndrome de dolor.
El síndrome de dolor siempre va acompañado de contracción de los músculos de la mitad correspondiente de la cara y retracción de la comisura de la boca. Estas contracciones musculares se denominan convulsiones tónicas y clónicas y resultan de la transferencia de excitación desde el núcleo trigémino al nervio facial. Estas contracciones similares a tics representan una respuesta emocionalmente reactiva al dolor y reflejan una respuesta conductual, y no solo un cambio de impulsos del núcleo trigémino al núcleo facial en el tronco del encéfalo.
Las alteraciones de la sensibilidad generalmente no se detectan, sin embargo, en algunos casos se detecta una leve hiperestesia o hiperpatía.
El cuadro clínico de la TN es en muchos aspectos similar a las manifestaciones de la neuralgia glosofaríngea, cuyo síndrome de dolor idiopático en la zona de inervación es raro y representa un caso por cada 60-100 manifestaciones de la TN. Un cuadro típico de neuralgia del nervio glosofaríngeo se expresa por un dolor agudo unilateral en la región de la raíz de la lengua, las amígdalas y la faringe, que se irradia hacia el conducto auditivo externo o hacia lo profundo del oído. En estos casos, como en el TN, los paroxismos de dolor son de corta duración y se provocan al tocar la faringe, la parte posterior de la lengua, pero con mayor frecuencia ocurren al tragar. Para evitar que la saliva llegue a la parte afectada de la faringe, los pacientes se ven obligados a dormir del lado opuesto. A veces la enfermedad puede comenzar con sensaciones desagradables en las amígdalas y la faringe. Con la neuralgia del nervio glosofaríngeo, los trastornos sensoriales generalmente no se detectan. En las primeras etapas de la enfermedad, se observan remisiones prolongadas, luego el dolor se vuelve casi constante y doloroso. Durante un ataque, se produce una apertura brusca de la boca, expulsión de saliva y, a veces, una sensación de fuerte hinchazón de la faringe. El dolor paroxístico intenso en la faringe puede ir acompañado de paro cardíaco o síncope.
En la literatura, existen varios nombres para el dolor facial asociado con daño al nervio intermedio: neuralgia facial atípica, neuralgia pterigopalatina, eritromelalgia, síndrome de Horton, cefalea histamina, neuralgia del nervio pétreo mayor, neuralgia migrañosa periódica. Incluso una enumeración tan incompleta de los nombres de enfermedades y síndromes indica la confusión existente en la interpretación del problema de la neuralgia facial.
E. Sachus citó 4 casos de cefalea facial y cefalea incurables por métodos conservadores, eliminados por completo tras la sección del nervio intermedio. El autor llama la atención sobre la necesidad de encontrar formas alternativas de conducir el dolor, ya que en uno de los casos que describió, el dolor desapareció sólo después de la sección del nervio vestibulococlear. Esto puede explicarse por el hecho de que varios haces finos del nervio intermedio pueden discurrir a lo largo del VIII par craneal.
J.R. Hunt describió dos formas de neuralgia del nódulo geniculado: otológica, en la que el dolor se localiza profundamente en el oído con irradiación a las estructuras profundas de la cara, y prosopálgica. La primera forma es un síndrome de dolor intenso, a menudo insoportable, en la profundidad del oído o en la parte anterior del mismo. Ocurre periódicamente, a veces es de naturaleza paroxística, pero más a menudo es permanente. En este caso, las zonas desencadenantes a veces se detectan delante del oído o en el conducto auditivo externo. La enfermedad puede ocurrir con remisiones, cuya duración disminuye a medida que avanza el proceso.
La forma prosopálgica se manifiesta por ataques de dolor que aumenta rápidamente, ardor o pulsaciones en las profundidades y alrededor del ojo. Estos dolores a menudo se irradian a la sien, la oreja, la frente y la mandíbula superior. Se caracteriza por lagrimeo, vasodilatación de la conjuntiva del ojo, congestión nasal y rinorrea en el lado del síndrome de dolor. A menudo hay enrojecimiento de la cara con sensación de calor. En casi la mitad de los casos de la enfermedad se produce el síndrome de Bernard Horner (ptosis, miosis, enoftalmos).
Los pacientes presentan varios ataques de dolor facial durante el día, especialmente por la noche. Los hombres sufren predominantemente: el 90% de los casos. La enfermedad comienza a una edad temprana. Los dolores son tan intensos que los pacientes gimen, gritan, lloran (a diferencia de los que padecen NT) y pueden realizar intentos de suicidio.

Diagnóstico
Los criterios para diagnosticar TN son:
1. Paroxismos de ataques de localización facial o de la cabeza (frontal) que duran un promedio de 5 a 20 segundos, pero no más de 2 minutos.
2. El dolor se caracteriza por al menos 4 de los siguientes síntomas:
- expresión aguda, crueldad;
- Ocurrencia principalmente cuando se exponen a puntos gatillo o al realizar una serie de actividades domésticas: comer, hablar, lavarse la cara, afeitarse, cepillarse los dientes;
- durante un ataque, se observa un "comportamiento doloroso" (los pacientes intentan no moverse, quedarse quietos, no hablar);
- en el período interictal no hay síntomas neurológicos.
3. Las convulsiones de cada paciente son estereotipadas, pero individuales.
4. El diagnóstico se establece excluyendo otras causas de dolor facial mediante la aclaración de los datos anamnésicos, un examen neurológico exhaustivo y, si es necesario, utilizando métodos de investigación especiales adicionales, incl. Computadora y resonancia magnética, electrofisiológica, ecografía, bioquímica y otras.

Literatura
1. Abdujakimov F.T. Neuralgia del trigémino (clínica, diagnóstico, terapia). - Taskent, 1963.
2. Afanasiev E.V., Balyazin I.V. Prerrequisitos topográfico-anatómicos y físicos del conflicto neurovascular en pacientes con neuralgia del trigémino Problemas de Neurocirugía. 2008. No. 2. S. 38-42.
3. Bogolepov N.K., Erokhina L.G. Ataques de neuralgia típica del trigémino como proceso multineural. neuropatol. y un psiquiatra. 1969. V. 4. - S. 433-443.
4. Grechko V.E., Stepanchenko A.V. Sharov M.N. A la cuestión de la patogénesis de la verdadera neuralgia del trigémino // Boletín Neurológico. - Zhurn. a ellos. V.M. Bejterev. 2001. T. XXXIII. B.1-2. págs. 56-59.
5. Danilov A.B., Davydov O.S. dolor neuropático. - M.: Borges, 2007. 192 p.
6. Erokhin L.G. Dolor facial. - M.: Medicina, 1973.
7. Karlov V.A., Savitskaya O.N., Vishnyakova M.A. Neuralgia trigeminal. - M.: Medicina, 1980.
8. Kryzhanovsky G.N., Reshetnyak V.K., Kukushkin M.L. y otros Actividad eléctrica en los cuernos dorsales de la médula espinal y la corteza somatosensorial en ratas con síndromes de dolor desarrollados y no desarrollados después de la sección del nervio ciático // ​​Bull. experto biol. 1993. No. 5. S. 461-463.
9. Kryzhanovsky G.N. Fisiopatología general del sistema nervioso. - M.: Medicina, 1997. - 352 p.
10. Ogleznev K.Ya., Grigoryan Yu.A., Shesterikov S.A. Mecanismos fisiopatológicos de aparición y métodos de tratamiento del dolor facial // Ciencia. Rama siberiana. 1990. 192 p.
11. Treshchinsky A.I., Dinaburg A.D. Síndromes neurológicos en la derrota del nervio trigémino. - Kiev: Saludable "I, 1983.
12. Shmyrev V.I., Rybakov A.S. El concepto moderno de patogénesis de la neuralgia del trigémino // Zhurn. nevrol. y un psiquiatra. a ellos. S.S. Korsakov. 2006. V. 3. T. 106. S. 64-74.
13. André M. Observaciones sobre ciertos movimientos convulsivos. Delaguette. - París, 1756.
14. Barbash G.J., Keren G., Korezyn A.D. et al. Mecanismos de síncope en la neuralgia glosofaríngea // Electroencephalogr. clin. neurofisiol. 1986 vol. 63. págs. 231-235.
15. Barker F.G., Jannetta P.J., Bobu P.R. et al. Resultado a largo plazo después de la operación de neuralgia del trigémino en pacientes con tumores de fosa posterior // J. Neurosurg. 1996 vol. 84. págs. 818-825.
16. Dandy W.E. Sobre la causa de la neuralgia del trigémino // Am. J. Cirugía. 1934. pág. 214.
17. Devor M., Amir R., Rappoport Z.H. Fisiopatología de la neuralgia del trigémino: la hipótesis de la ignición // Clin.J.Pain. 2002 vol. 18. No. 1. P. 4-13.
18. Duff J.M., Spinner R.J., Lindor N.M. et al. Neuralgia familiar del trigémino y espasmo hemifacial contralateral // Neurol. 1999 vol. 53. págs. 216-218.
19. Figuiredo P.C., Brock M., De Oliveira A.M. Jr, Prill A. Malformación arteriovenosa en el ángulo pontocerebeloso que se presenta como neuralgia del trigémino (revisión) // Arg. Neuropsiquiatría. 1989 vol. 47. págs. 61-71.
20. Fotergill J. Sobre una afección dolorosa de la cara // Observaciones médicas e investigaciones de la sociedad de médicos. J. 1773. P. 129-142.
21. Fromm G., Sessle B. Neuralgia del trigémino: conceptos actuales sobre patogénesis y tratamiento. - Boston. - Butterworth. -Heimemann, 1991.
22. Fukushima T. Descompresión microvascular para el espasmo hemifacial y la neuralgia del trigémino: resultados en 4000 casos // J. Neurol. neurocirugía. Psiquiatría. 1990 vol. 53. pág.173.
23. Gupta Y., Singh A.K., Kumar S., Sinha S.A. Neuralgia familiar del trigémino // Neurol. India. 2002 vol. 50. págs. 87-89.
24. Haddad P.S., Taha J.M. Una causa inusual de neuralgia del trigémino: meningioma contralateral de la fosa posterior (revisión) // Neurosurg. 1990 vol. 26. págs. 1033-1038.
25. Hames SJ, Jannetta PJ, Zorub DS Relaciones microvasculares del nervio trigémino. Un estudio anatómico con correlación clínica // J. Neurosurg. 1980 vol. 52. págs. 381-386.
26. Hamlyn P.J. Relaciones neurovasculares en la fosa craneal posterior, con especial referencia al nervio trigémino en controles cardiovenosos y pacientes con neuralgia del trigémino: cuantificación e infianza del método // Clin. anat. 1997 vol. 10. págs. 380-388.
27. Heyck H. Dolor de cabeza y dolor facial. - Nueva York, 1981.
28. Hilton D.A., Love S., Cradidge T., Coakham H.B. Hallazgos patológicos asociados a la neuralgia del trigémino por compresión vascular // Neurocirugía. 1994 vol. 35. págs. 299-303.
29. Caza J.K. El campo sensorial del nervio facial: una contribución adicional a la sintomatología del ganglio geniculado // Cerebro. 1915 vol. 38. págs. 418-446.
30. Idan F., Gocer AJ, Badgatoglu H. et al. Neuralgia aislada del trigémino secundaria a aneurisma de la arteria cerebelosa anteroinferior distal // Neurocirugía. Rdo. 1996 vol. 19. págs. 43-46.
31. Ito M., Sonokawa T., Mishina H. et al. Malformación arteriovenosa dural que se manifiesta como tic doloroso // Surg. Neurol. 1996 vol. 45. págs. 370-375.
32. Jamjoom A.B., Jamjoom Z.A., al-Fehaily M. et al. Neuralgia del trigémino relacionada con tumores del ángulo cerebropontino // Neurocirugía. Rdo. 1996 vol. 19. págs. 237-241.
33. Jannetta P.J. Compresión arterial del nervio trigémino en la protuberancia con neuralgia del trigémino // J. Neurosurg. 1967 vol. 26 (suplementario). Págs. 159-162.
34. Jannetta P.J. Abordaje microquirúrgico del nervio trigémino para el tic doloroso // Prog. Neurol. Cirugía. 1976 vol. 7. págs. 180-200.
35. Janetta P.J. Observaciones de la etiología de la neuralgia del trigémino, el espasmo hemifacial, el distanciamiento del nervio acústico y la neuralgia glosoparíngea. Tratamiento microquirúrgico definitivo y resultados en 117 pacientes // Neurochirurgia (Stuttg). 1977 vol. 20. págs. 145-154.
36. Janetta P.J. Compresión neurovascular en enfermedades del sistema y nervios craneales // Am. Cirugía. 1980 vol. 192. págs. 518-525.
37. Kato T., Sawamura Y., Abe H. Neuralgia del trigémino causada por un lipoma del ángulo pontocerebeloso: informe de un caso // Surg. Neurol. 1995 vol. 44. págs. 33-35.
38. Knuckey NW, Gubbay SS Neuralgia glosofaríngea del trigémino familiar // Clin. Exp. Neurol. 1979 vol. 16. págs. 315-319.
39. Love S., Hilton D.A., Coakhan H.B. Desmielinización central de la raíz del nervio V en la neuralgia del trigémino asociada con compresión vascular // Brain Pathol. 1998 vol. 8. págs. 1-11.
40. Love S., Coakhan H.B. Neuralgia del trigémino: patología y patogénesis // Cerebro. 2001 vol. 124. N° 12. P. 2347-2360.
41. Mathies C., Samii M. Manejo de 1000 schwannomas vasculares (neuromas acústicos): presentación clínica // Neurosurg. 1997 vol. 40. págs. 1-9.
42. Meaney J.F., Eldrage P.R., Dunn L.T. Demostración de la compresión neurovascular en la neuralgia del trigémino con comparación de imágenes por resonancia magnética con fondos quirúrgicos en 52 casos operatorios consecutivos. // J. Neurocirugía. 1995 vol. 83. págs. 799-805.
43. Mohanty A., Venkatrama S.K., Rao B.R. et al. Experiencia con epidermoides del ángulo pontocerebeloso // Neurocirugía. 1997 vol. 40. págs. 24-29.
44. Naraghi R., Schuster H., Toka H.R. et al. Compresión neurovascular en la médula ventrolateral en la hipertensión autosómica dominante y la braquidactilia // Accidente cerebrovascular. 1997 vol. 28. pág. 1749-1754.
45. Ogaswara H., Oki S., Kohno H. et al. Meningioma tentorial y doloroso el convulsivo. Informe de caso (revisión) // J. Neurosurg. 1995 vol. 82. págs. 895-897.
46. ​​​​Rappoport Z.H., Gorvin-Lippmann R., Devor M. Un análisis microscópico electrónico de muestras de biopsia de la raíz del trigémino tomadas durante la cirugía descompresiva microvascular // Stereotact. Función. neurocirugía. 1997 vol. 68. págs. 182-186.
47. Rhoton AL, Robayashi S., Hollinshead W.H. Nervus intermedio // J. Neurosurg. 1968 vol. 29. págs. 609-618.
48. Sachus E. El papel del nervio intermedio en la neuralgia facial: informe de cuatro casos con observación de las vías del gusto, el lagrimeo y el dolor en la cara // J. Neurosurg. 1968 vol. 28. págs. 54-60.
49. Selizer Z., Devor M. Transmisión efáptica en nervios periféricos con daño crónico // Neurol. 1979 vol. 29. págs. 1061-1064.
50. Smith K.J., McDonald W.Y. Actividad espontánea y evocada mecánicamente debido a una lesión desmielinizante central // J. Nature. 1980 vol. 286. págs. 154-155.
51. Smith K.J., Blakemore WF, McDonald W.I. La restauración de la conducción por remielinización central // Cerebro. 1981 vol. 104. págs. 383-404.
52. Smith K.J., McDonald W.J. Descargas eléctricas espontáneas y provocadas de una lesión desmielinizante central // J. Neurol. ciencia. 1982 vol. 55. págs. 39-47.
53. Taha J.M., Tew J.M. Jr, Buncher C.R. Un seguimiento prospectivo de 15 años de 154 pacientes consecutivos con neuralgia del trigémino tratados mediante rizotomía térmica por radiofrecuencia estereotáctica percutánea // J. Neurosurg. 1995 vol. 83. págs. 989-993.
54. Tsuboi M., Suzuki K., Nagao S., Mishimoto A. Neuralgia glosofaríngea con síncope cardíaco. Un caso tratado con éxito mediante descompresión microvascular // Surg. Neurol. 1985 vol. 24. págs. 279-283.


La neuralgia del trigémino es una de las enfermedades más comunes del sistema nervioso periférico. La humanidad lo conoce desde el comienzo de nuestra era por sus dolores insoportables y enloquecedores.

Los médicos de la Edad Media del siglo pasado intentaron tratar la trigeminia (enfermedad de Fozergil, tic doloroso de Trousseau), y la primera descripción de la neuralgia del trigémino se registró en los escritos del antiguo curandero chino Hua-Toa.

La prevalencia de la neuralgia del trigémino es de 40 a 60 casos por cada 10.000 personas. El riesgo máximo de trigéminio se observa en el grupo de mediana edad, en personas de 45 a 60 años. Otra característica de la enfermedad está relacionada con el sexo de los pacientes: se sabe que las mujeres sufren de tics dolorosos con mucha más frecuencia que los hombres.

¿Lo que es?

La neuralgia del trigémino (neuralgia del trigémino) es una enfermedad crónica que se manifiesta por ataques de dolor intenso, punzante y ardiente en las zonas de inervación del nervio trigémino.

La Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP-International Association for the Study of Pain) define la neuralgia del trigémino como un síndrome caracterizado por dolor repentino, de corta duración, intenso y recurrente en la zona de inervación de una o más ramas del trigémino. nervio, generalmente en un lado de la cara.

Existe una forma primaria (idiopática) de neuralgia del trigémino que ocurre en ausencia de otras enfermedades o procesos patológicos debido a la compresión de la raíz del nervio trigémino, y una forma secundaria (sintomática) causada por una complicación de otra enfermedad (infección, tumores, esclerosis múltiple).

Tipos de neuralgia

Convencionalmente, todos los tipos de neuralgia del trigémino se pueden dividir en neuralgia primaria (verdadera) y secundaria.

  • La neuralgia primaria (verdadera) se considera una patología separada que surge de la compresión del nervio o de un suministro sanguíneo deficiente en esta área.
  • La neuralgia secundaria es el resultado de otras patologías. Estos incluyen procesos tumorales, enfermedades infecciosas graves.

La neuralgia puede afectar a todas las ramas nerviosas a la vez y manifestarse como inflamación de una o dos ramas.

Causas de la neuralgia

Según el mecanismo de aparición de la neuralgia del trigémino, esta patología puede ser primaria o verdadera (lesión aislada solo del nervio trigémino) o secundaria (manifestación de neuralgia como síntoma de enfermedades sistémicas del sistema nervioso).

La causa exacta del desarrollo de la neuralgia del trigémino no se ha aclarado, como se mencionó anteriormente, se refiere a enfermedades idiopáticas. Pero hay factores que con mayor frecuencia conducen al desarrollo de esta enfermedad.

Factores que contribuyen al desarrollo de la neuralgia del trigémino:

1) Compresión del nervio trigémino en el cráneo o sus ramas después de salir del cráneo:

  • lesiones y cicatrices postraumáticas;
  • lesiones en el área de la articulación maxilotemporal;
  • anomalías congénitas en el desarrollo de las estructuras óseas del cráneo;
  • formaciones tumorales del cerebro o del área facial a lo largo de las ramas del nervio trigémino;
  • proliferación de tejido conectivo (adherencias) como resultado de un proceso inflamatorio infeccioso, esclerosis con daño a la vaina de mielina de las fibras nerviosas;
  • expansión de los vasos cerebrales: aneurismas (expansión patológica de los vasos sanguíneos), aterosclerosis, accidentes cerebrovasculares hemorrágicos e isquémicos, aumento de la presión intracraneal como resultado de la osteocondrosis de la columna cervical, anomalías congénitas en el desarrollo de los vasos sanguíneos, etc., las más comunes Causa de la neuralgia del trigémino.

2) Causas odontogénicas (asociadas a los dientes):

  • reacción a la anestesia de los canales de los dientes;
  • lesión de la mandíbula con daño a los dientes;
  • fundente dental;
  • Empastes o extracciones "fallidas" de dientes u otras intervenciones quirúrgicas en la cara y la cavidad bucal.

3) Enfermedades del sistema nervioso:

  • esclerosis múltiple;
  • parálisis central infantil (PIC);
  • meningitis, meningoencefalitis (viral, tuberculosis);
  • epilepsia;
  • tumores cerebrales y trastornos circulatorios en los núcleos y fibras del nervio trigémino, etc.;
  • encefalopatía por traumatismos craneoencefálicos, procesos infecciosos, hipoxia (falta de oxígeno en el cerebro), falta de nutrientes;

4) Lesiones nerviosas virales: infección por herpes, poliomielitis, neuro-SIDA.

Síntomas de la neuralgia del trigémino.

La neuralgia del nervio facial se divide en los siguientes grupos según la naturaleza de los síntomas: trastornos de los reflejos y del movimiento, síndrome de dolor, síntomas vegetativo-tróficos.

Dolor intenso, paroxístico, ardiente, agudo, insoportable. En el momento de un ataque, los pacientes a veces se congelan y describen la sensación como un dolor de espalda, el paso de una corriente eléctrica. La duración del espasmo es de 3 segundos a varios minutos, en algunos casos la frecuencia de repeticiones alcanza las 300 por día. Localización del síndrome de dolor:

  • Nervio mandibular: mentón, mejilla inferior, labio inferior, cuello, occipucio, dientes y superficie mandibular.
  • Maxilar: párpado inferior, maxilar superior y dientes, mejilla superior, mucosa nasal, labio superior, seno maxilar.
  • Nervio óptico: puente de la nariz, frente, párpado superior, cuero cabelludo anterior, ángulo interno del ojo, seno etmoidal.

Trastornos motores y reflejos:

  • Espasmos musculares de la cara (tic doloroso). Durante un ataque, se produce una contracción muscular involuntaria en los músculos circulares del ojo, lo que se llama blefaroespasmo. El síntoma afecta a la masticación y otros músculos de la cara y, a menudo, se extiende a toda la mitad de la cara.
  • Hay cambios en los reflejos corneales, superciliares y mandibulares, que se determinan mediante un examen médico.

Los síntomas vegetativo-tróficos aparecen durante un ataque, en las primeras etapas son leves, pero con la progresión de la patología se vuelven más notorios:

  • secreción nasal, salivación, lagrimeo;
  • hay enrojecimiento local o palidez del color de la piel;
  • en las últimas etapas, se desarrolla sequedad / grasa de la piel, hinchazón de la cara y caída de las pestañas.

Si la enfermedad no se trata a tiempo, se forma un punto de actividad patológica dolorosa en el tálamo. Esto provoca un cambio en la localización, naturaleza del dolor. En esta etapa, la eliminación del tratamiento de la enfermedad no conduce a la recuperación.

Esta etapa se caracteriza por los siguientes síntomas:

  • se extiende a toda la mitad del rostro;
  • cualquier toque en la cara causa dolor;
  • los sonidos fuertes y la luz brillante se vuelven irritantes y provocan dolor;
  • en algunos casos, incluso el recuerdo de la enfermedad conduce al paroxismo;
  • el síndrome de dolor de paroxístico se convierte en permanente (crónico);
  • Los trastornos vegetativo-tróficos se están intensificando.

La enfermedad es más típica de personas de mediana edad. Los signos de neuralgia del trigémino se diagnostican entre los 40 y 50 años. En la mayoría de los casos, el lado derecho de la cara se ve afectado (70%). En raras ocasiones, la neuralgia del trigémino puede ser bilateral, la enfermedad tiene una naturaleza cíclica: la exacerbación es reemplazada por la remisión y el empeoramiento ocurre nuevamente, las exacerbaciones ocurren en el período otoño-primavera.

Diagnóstico

La terapia con medicamentos puede eliminar el síndrome de dolor, pero en la neuralgia es necesario identificar y eliminar la causa principal de la enfermedad. De lo contrario, los ataques de dolor se agudizarán y aparecerán con más frecuencia.

Métodos de diagnóstico básicos:

  • Examen dental. La neuralgia a menudo ocurre en el contexto de enfermedades dentales y prótesis de baja calidad.
  • Consulta de un neurólogo. Según los resultados del examen inicial, el médico determina otros tipos de examen.
  • resonancia magnética. El estudio ayuda a ver la estructura de los nervios, la presencia y localización de patologías vasculares, varios tipos de tumores.
  • Radiografía panorámica de cráneo y dientes. Ayuda a ver formaciones que podrían pellizcar el nervio.
  • Análisis de sangre: le permite excluir el origen viral de los cambios patológicos en el nervio trigémino.
  • Electromiografía: diseñada para estudiar las características del paso de los impulsos a lo largo del nervio.

¿Cómo tratar la neuralgia del trigémino?

El método de tratamiento se selecciona según la causa que provocó la enfermedad.

El principal fármaco para el tratamiento de la neuralgia del trigémino es la carbamazepina. Desarrolla procesos inhibidores en las células nerviosas que son propensas a la actividad paroxística (excitación dolorosa). La dosis del medicamento la selecciona el médico, por lo que no nos detendremos en los regímenes de dosificación utilizados. Digamos que la carbamazepina se toma durante mucho tiempo, hasta 8 semanas.

Además, la droga es bastante tóxica. Afecta el hígado, sistema urinario, bronquial. Entre los efectos secundarios de tomar carbamazepina se observaron diversos trastornos mentales, deterioro de la memoria y somnolencia. La carbamazepina está contraindicada en mujeres embarazadas. El fármaco tiene un efecto teratogénico: tiene un efecto tóxico en el embrión. Además, no se puede tomar carbamazepina a personas con glaucoma, bloqueo cardíaco o enfermedades de la sangre.

Durante el tratamiento con carbamazepina, no se deben consumir pomelos, ya que el fruto potencia la manifestación de reacciones adversas del fármaco. Para potenciar el efecto, se recomienda tomar carbamazepina junto con pipolfen. La duración del tratamiento rara vez supera los 30 días.

Otros tipos de drogas:

  • anticonvulsivos: fenibut, baclofeno;
  • tranquilizantes - dizepam;
  • neurolépticos - pimozida;
  • Los vasotónicos se prescriben para el daño a los vasos del cerebro: trental, ácido nicotínico.

Además de las tabletas, en la terapia se usan inyecciones de vitaminas de ácido ascórbico y vitaminas del grupo B. Como analgésicos se utilizan medicamentos antiinflamatorios no esteroides en forma de inyecciones o tabletas: Neurodiclovit, Milgama, Diclofenac. Antidepresivos para la neuralgia: amitriptilina, ayudan a eliminar la tensión nerviosa y el estrés en el paciente. Para mejorar los procesos metabólicos y prevenir la formación de placas de colesterol, se prescribe Atoris.

Igualmente útil es la fisioterapia. Puede potenciar el efecto de cualquier fármaco, así como su eficacia. El tratamiento de la inflamación del nervio trigémino se lleva a cabo mediante los siguientes procedimientos de fisioterapia:

  • electroforesis
  • fonoforesis
  • Ultrasonido.
  • Acupuntura.
  • terapia con láser. Alivia el dolor, ya que ralentiza el paso de un impulso nervioso a través de las fibras.
  • El impacto del campo electromagnético.
  • Irradiación con rayos ultravioleta o infrarrojos. Proporciona alivio del dolor.

La terapia con medicamentos se selecciona para cada paciente individualmente, según la gravedad de la patología, así como las características de su cuerpo.

Cirugía

En ausencia del efecto del tratamiento conservador en el hogar, así como en los casos en que la neuralgia del trigémino es causada por la compresión de la raíz por una formación anatómica, se utilizan métodos quirúrgicos:

  • si la causa de la compresión es un vaso patológicamente alterado, se realiza una descompresión microvascular. La esencia de la operación es separar el vaso y el nervio mediante técnicas microquirúrgicas. Esta operación es muy eficaz, pero muy traumática;
  • compresión percutánea con balón: cese de los impulsos de dolor a lo largo del nervio apretando sus fibras con un globo llevado al nervio con un catéter;
  • rizotomía estereotáxica percutánea: la raíz nerviosa se destruye mediante una corriente eléctrica suministrada al nervio con una aguja en forma de electrodo;
  • destrucción de nervios mediante radiación ionizante: una técnica no invasiva que utiliza radiación;
  • inyecciones de glicerina: destrucción del nervio inyectando glicerina en la ramificación del nervio;
  • si el proceso tumoral se convirtió en la causa, entonces, por supuesto, la extirpación del tumor pasa a primer plano;
  • Ablación por radiofrecuencia: destrucción de fibras nerviosas con la ayuda de altas temperaturas.

Un rasgo característico de todos los métodos quirúrgicos es un efecto más pronunciado cuando se realizan temprano. Aquellos. cuanto antes se realice tal o cual operación, mayor será la probabilidad de curación. También hay que tener en cuenta que la desaparición de los ataques de dolor no se produce inmediatamente después del tratamiento quirúrgico, sino de forma algo remota (el momento depende de la duración de la enfermedad, la extensión del proceso y el tipo de intervención quirúrgica). Por lo tanto, todos los pacientes con neuralgia del trigémino deben consultar a un médico de manera oportuna.

Gimnasia

Los movimientos y contracciones de los músculos faciales no solo alivian durante el próximo ataque de la enfermedad, sino que también ayudan a reducir la compresión de las ramas nerviosas en el futuro. Efectos positivos adicionales de la gimnasia:

  • mejora de la circulación sanguínea;
  • optimización del flujo linfático;
  • restauración de la conductividad de los impulsos nerviosos (si se altera);
  • Prevención del desarrollo de estancamiento en los músculos.
  • Inclinaciones y rotaciones circulares de la cabeza (2 minutos).
  • Estirando el cuello y la cabeza lo máximo posible hacia cada hombro (4 veces).
  • Estirar los labios en una sonrisa, metiéndolos en un "tubo" (6 veces).
  • Aspirar aire hacia las mejillas y exhalarlo a través de un espacio estrecho en los labios (4 veces).
  • Retracción de mejillas (6 veces).
  • Cierre y apertura de los ojos con fuerte contracción de los párpados (6 veces).
  • Levantando las cejas mientras fijas la frente con la mano (6 veces).

Nuevos desarrollos

Los métodos más modernos y eficaces para tratar la neuralgia del trigémino pueden denominarse operaciones radioquirúrgicas con CyberKnife. Este dispositivo utiliza para el tratamiento un chorro de fotones, que penetra exactamente en la zona de la inflamación y la elimina. El tratamiento Cyber ​​​​Knife proporciona una alta precisión de las dosis de radiación, una curación cómoda y rápida. Además, el procedimiento es absolutamente seguro para el paciente.

El tratamiento moderno con la ayuda de Cyber ​​​​Knife puede considerarse el más eficaz. Esta técnica se utiliza no sólo en el extranjero, sino también en la antigua URSS: en Rusia, Ucrania y Bielorrusia. Para su información, el tratamiento en Moscú costará 180.000 rublos.

Medidas preventivas

La prevención de la enfermedad son:

  • Trate de llevar una dieta equilibrada y tomar multivitaminas.
  • En caso de aparición y detección de enfermedades infecciosas, especialmente de la cavidad bucal y nasofaringe, tratar de curarlas de manera oportuna y completa.
  • Evitando la hipotermia tanto del rostro como de todo el organismo en su conjunto. Vestirse según el clima es mucho más inteligente que tratar (a veces sin éxito) un dolor intenso.
  • Una visita sistemática al dentista para identificar una infección que luego puede convertirse en la causa de la enfermedad.
  • Entre las causas de la neuralgia del trigémino se encuentra la aterosclerosis (la aparición de placas en los vasos del cuerpo, el cerebro no es una excepción), a la que las personas del grupo de mayor edad son más susceptibles.

Cualquier enfermedad es más fácil de prevenir que de tratar, por lo que se debe hacer hincapié en la prevención de la neuralgia del trigémino para evitar sus consecuencias. Si sucedió que la enfermedad se ha apoderado de él, no se automedique, no se recete analgésicos que alivien el dolor durante un par de horas, sino comuníquese con un especialista experimentado para un tratamiento racional y completo.

Pronóstico

La neuralgia no representa una amenaza directa para la vida. La neuralgia del trigémino no es una excepción. Sin embargo, la psique humana puede verse gravemente afectada por esta enfermedad. Los síndromes de dolor frecuentes y muy intensos llevan rápidamente al paciente a un estado de depresión. Comienza a evitar la comunicación, comienza a llevar un estilo de vida asocial. Puede comenzar el desarrollo de una amplia variedad de patologías mentales.

El tratamiento oportuno minimizará el daño a la salud mental de una persona. Incluso en las situaciones más difíciles, no debes soportar el dolor. Es mejor decidirse por una operación, ya que la enfermedad se puede tratar eficazmente incluso en las situaciones más difíciles.

Lesión recurrente del nervio craneal trigémino, caracterizada por prosopalgia paroxística punzante. El cuadro clínico consiste en paroxismos repetidos de dolor facial intenso unilateral. Normalmente, la alternancia de fases de exacerbación y remisión. El diagnóstico se basa en datos clínicos, los resultados de un examen neurológico y estudios adicionales (CT, MRI). La base de la terapia conservadora son los fármacos anticonvulsivos. Según indicaciones se realiza tratamiento quirúrgico: descompresión radicular, destrucción del tronco y ramas individuales.

CIE-10

G50.0

información general

La primera descripción de la neuralgia del trigémino se remonta a 1671. En 1756, la enfermedad se separó en una nosología separada. En 1773, el médico británico J. Fothergill hizo un informe detallado sobre el síndrome de dolor característico de la enfermedad. En honor al autor del informe, la neuralgia recibió el nombre de enfermedad de Fothergill. En la neurología moderna, el término "neuralgia del trigémino" se utiliza con mayor frecuencia. Según la Organización Mundial de la Salud, la incidencia es de 2 a 4 personas por cada 10 mil personas. Las patologías son más susceptibles a las personas mayores de 50 años. Las mujeres se enferman con más frecuencia que los hombres.

Causas

Durante todo el período de investigación sobre la etiología de esta enfermedad, varios autores han mencionado alrededor de 50 factores causales. Se ha establecido que en el 95% de los casos el etiofactor es la compresión del tronco y ramas del nervio trigémino. Las principales causas de la compresión son las siguientes:

  • Patología vascular. La expansión, la tortuosidad y el aneurisma del vaso que se encuentra junto al tronco nervioso provocan irritación y compresión de este último. El resultado es dolor. Los factores predisponentes son la aterosclerosis cerebral, la hipertensión arterial.
  • Formaciones volumétricas. Tumores cerebrales, neoplasias de los huesos del cráneo, localizadas en la zona de salida del nervio trigémino del tronco cerebral o a lo largo de sus ramas, a medida que crecen, comienzan a comprimir las fibras nerviosas. La compresión provoca el desarrollo de neuralgia.
  • Cambios en las estructuras del cráneo. De importancia etiológica es el estrechamiento de los canales y orificios óseos, que se produce como resultado de lesiones en la cabeza, sinusitis crónica y otitis media. Cambiar la posición relativa de las estructuras craneales es posible con patología de la mordida, deformación de la dentición.

En algunos casos, el daño a las vainas y fibras nerviosas es causado por una infección por herpes, un proceso infeccioso crónico de la dentición (periodontitis, estomatitis, gingivitis). En algunos pacientes, la neuralgia del trigémino se forma en el contexto de una enfermedad desmielinizante. Los factores que provocan la aparición de patología incluyen hipotermia, procedimientos dentales, aumento de la carga de masticación y, en el caso de una génesis infecciosa, una disminución de la inmunidad.

Patogénesis

Los etiofactores anteriores potencian los cambios morfológicos en la vaina del nervio trigémino. Los estudios han demostrado que los cambios estructurales en la vaina de mielina y los cilindros axiales se desarrollan entre 3 y 6 meses después del inicio de la enfermedad. Los trastornos microestructurales locales provocan la formación de un generador periférico de excitación patológicamente mejorada. Los impulsos excesivos, que provienen constantemente de la periferia, provocan la formación de un foco central de hiperexcitación. Existen varias teorías que explican la relación entre la desmielinización local y la aparición de un foco de hiperexcitación. Algunos autores señalan la posibilidad de una transmisión interaxonal transversal de impulsos. Según otra teoría, los impulsos aferentes patológicos causan daño a los núcleos trigéminos del tronco cerebral. Según la tercera teoría, en el lugar de la lesión la regeneración del axón se produce en la dirección opuesta.

Clasificación

De importancia práctica es la sistematización de la enfermedad de acuerdo con la etiología. Este principio subyace a la determinación de las tácticas de tratamiento más adecuadas (conservadoras o quirúrgicas). Según el aspecto etiológico, la neuralgia del trigémino se divide en dos formas principales:

  • Idiopático (primario). Es causada por la compresión vascular de la raíz del trigémino, más a menudo en la región del tronco del encéfalo. Debido a las dificultades en el diagnóstico de las relaciones patológicas entre vasos y nervios, se supone que se trata de neuralgia idiopática tras excluir otras causas del síndrome de dolor del trigémino.
  • Secundario (sintomático). Se convierte en el resultado de neoplasias, infecciones, patología desmielinizante, cambios óseos. Se diagnostica según datos de neuroimagen, tomografía de cráneo.

Síntomas

El cuadro clínico consiste en paroxismos de prosopalgia (dolor facial), caracterizados por una serie de intensos impulsos de dolor que van desde el costado de la cara hacia el centro. Los pacientes describen el síndrome de dolor como "descarga eléctrica", "lumbago", "descarga eléctrica". El ataque dura hasta dos minutos y se repite muchas veces. La localización del dolor depende de la ubicación de la lesión. Con la patología de ramas individuales, se producen impulsos de dolor en la región supraorbitaria, a lo largo del arco cigomático y en la mandíbula inferior. El daño al tronco provoca la propagación del dolor a toda la mitad de la cara. Es característico el comportamiento de los pacientes en el momento del paroxismo: se quedan quietos, tienen miedo de moverse, de hablar. A pesar de la gran intensidad del dolor, los pacientes no gritan.

El paroxismo del trigémino se ve potenciado por diversas influencias externas: viento, aire y agua fríos, afeitado. Dado que la carga sobre los músculos faciales y masticadores puede actuar como factor provocador, los pacientes evitan abrir mucho la boca, hablar, reír y comer alimentos duros. La neuralgia del trigémino se caracteriza por un curso recurrente. No hay paroxismos durante el período de remisión. Posteriormente, aparecen síntomas de pérdida de la función del nervio trigémino: una disminución de la sensibilidad de la piel de la cara. La forma sintomática se presenta con una combinación de ataques de dolor típicos y otros síntomas neurológicos. Posible nistagmo, síntomas de daño a otros nervios craneales, síndrome vestibular, ataxia cerebelosa.

Complicaciones

El miedo a provocar un paroxismo neurálgico obliga a los pacientes a masticar sólo con la mitad sana de la boca, lo que conduce a la formación de focas en los músculos de la parte contralateral de la cara. Los paroxismos frecuentes reducen la calidad de vida de los pacientes, afectan negativamente su trasfondo emocional y perjudican su desempeño. Un dolor intenso e insoportable, el miedo constante a otro paroxismo pueden provocar el desarrollo de trastornos neuróticos: neurosis, depresión, hipocondría. Los cambios morfológicos progresivos (desmielinización, procesos degenerativos) provocan un deterioro en el funcionamiento del nervio, que se manifiesta clínicamente por déficit sensorial, cierta atrofia de los músculos masticatorios.

Diagnóstico

En casos típicos, un neurólogo diagnostica fácilmente la neuralgia del trigémino. El diagnóstico se establece sobre la base de datos clínicos y los resultados de un examen neurológico. El principal criterio de diagnóstico es la presencia de puntos gatillo correspondientes a la salida de las ramas nerviosas hacia la región facial. La presencia de un déficit neurológico testifica a favor del carácter sintomático de la patología. Para aclarar la etiología de la lesión se utilizan los siguientes estudios instrumentales:

  • Tomografía computarizada del cráneo. Le permite identificar cambios en el tamaño y la posición relativa de las estructuras óseas. Ayuda a diagnosticar el estrechamiento de los orificios y canales por donde pasa el nervio trigémino.
  • Resonancia magnética del cerebro. Se realiza para excluir la formación volumétrica como causa de compresión del tronco nervioso. Visualiza tumores, quistes cerebrales, focos de desmielinización.
  • Angiografía por resonancia magnética. Se utiliza para la verificación específica de la génesis vascular de la compresión. Informativo con un tamaño suficientemente grande del asa vascular o aneurisma.

La neuralgia del trigémino se diferencia de la prosopalgia de naturaleza vascular, miógena y psicógena. La presencia de un componente vegetativo pronunciado (lagrimeo, hinchazón, enrojecimiento) indica la naturaleza vascular del paroxismo, típico de la cefalea en racimos y la hemicránea paroxística. El dolor facial psicógeno se caracteriza por la variabilidad en la duración y el patrón del paroxismo del dolor. Para excluir los síndromes de dolor oftalmogénico, odontógeno y rinogénico, se requiere consulta con un oftalmólogo, dentista y otorrinolaringólogo.

Tratamiento de la neuralgia del trigémino.

La terapia básica tiene como objetivo detener la hiperexcitación focal periférica y central. Los fármacos de primera línea son los anticonvulsivos (carbamazepina). El tratamiento comienza con un aumento gradual de la dosis hasta lograr el efecto clínico óptimo. La terapia de mantenimiento se lleva a cabo durante un período prolongado durante varios meses, seguido de una disminución gradual de las dosis. En ausencia de paroxismos, es posible cancelar la preparación farmacéutica. Para aumentar la eficacia del tratamiento con anticonvulsivos, se utilizan medicamentos adicionales. Las terapias complementarias incluyen:

  • Medios que potencian el efecto de los anticonvulsivos.. Los antihistamínicos pueden ayudar a reducir la hinchazón. Los antiespasmódicos contribuyen al alivio del paroxismo del dolor. Los correctores de la microcirculación (ácido nicotínico, pentoxifilina) proporcionan una mayor oxigenación y nutrición del tronco nervioso.
    • . Se lleva a cabo en la zona de salida del nervio del tronco del encéfalo. Es necesario recordar el alto riesgo de utilizar la técnica en pacientes de edad avanzada, pacientes con antecedentes premórbidos agravados.
  • Destrucción percutánea por radiofrecuencia.. Una alternativa moderna a las intervenciones abiertas con intersección de ramas del trigémino. Una desventaja importante del método es el porcentaje relativamente alto de recaídas.
  • Radiocirugía estereotáxica. La operación consiste en la destrucción de la raíz sensorial mediante radiación gamma local dirigida. Los efectos secundarios incluyen pérdida de sensibilidad en la zona de inervación de la raíz destruida.

Previsión y prevención

La neuralgia del trigémino no representa una amenaza para la vida, pero los ataques de la enfermedad son terriblemente debilitantes. El resultado está determinado por la etiología, los antecedentes premórbidos y la duración de la enfermedad. Por primera vez, la neuralgia del trigémino en pacientes jóvenes con un tratamiento adecuado tiene un pronóstico favorable. Las recaídas después de la cirugía son del 3 al 15%. La prevención primaria consiste en el tratamiento oportuno de patologías inflamatorias de la dentición, el oído y los senos paranasales. Las medidas de prevención secundaria son el control regular por parte de un neurólogo, la exclusión de la exposición a factores desencadenantes y el uso profiláctico de anticonvulsivos para los resfriados.

¿Tiene preguntas?

Informar un error tipográfico

Texto que se enviará a nuestros editores:

Enviar