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Cuando un pulso de excitación sale del nódulo sinusal, el cardiógrafo comienza a registrarlo. Normalmente, la excitación de la aurícula derecha (curva 1) comienza algo antes que la aurícula izquierda (curva 2). La aurícula izquierda comienza más tarde y termina la excitación más tarde. El cardiógrafo registra vector total ambas aurículas dibujando Onda P: El ascenso y descenso de la onda P suele ser suave, el ápice es redondeado.

• Una onda P positiva es indicativa de ritmo sinusal.
• La onda P se ve mejor en 2 plomo estándar, en el que debe ser necesariamente positivo.
• Normalmente, la duración de la onda P es de hasta 0,1 segundos (1 celda grande).
• La amplitud de la onda P no debe exceder las 2.5 celdas.
• La amplitud de la onda P en las derivaciones estándar y en las derivaciones de las extremidades está determinada por la dirección del eje eléctrico de las aurículas (se analizarán más adelante).
• Amplitud normal: P II> P I> P III.

La onda P puede ser dentada en el ápice, mientras que la distancia entre los dientes no debe exceder 0.02 s (1 celda). El tiempo de activación de la aurícula derecha se mide desde el comienzo de la onda P hasta su primer vértice (no más de 0,04 s - 2 células). El tiempo de activación de la aurícula izquierda es desde el comienzo de la onda P hasta su segundo ápice o hasta el punto más alto (no más de 0.06 s - 3 celdas).

Las variantes más comunes de la onda P se muestran en la siguiente figura:

La siguiente tabla describe cómo debe estar la onda P en diferentes derivaciones.

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Onda R(básico Onda de ECG) es causada por la excitación de los ventrículos del corazón (para más detalles, consulte "Excitación en el miocardio"). La amplitud de la onda R en las derivaciones estándar y reforzadas depende de la ubicación del eje eléctrico del corazón (EOS). Con una disposición normal de la e.o. R II> R I> R III.

• La onda R puede estar ausente en la derivación aVR mejorada;
• Con una disposición vertical del e.o. La onda R puede estar ausente en la derivación aVL (en el ECG de la derecha);
• Normalmente, la amplitud de la onda R en la derivación aVF es mayor que en la derivación estándar III;
• V cables de pecho V1-V4 la amplitud de la onda R debería aumentar: R V4> R V3> R V2> R V1;
• Normalmente, en la derivación V1, la onda r puede estar ausente;
• En los jóvenes, la onda R puede estar ausente en las derivaciones V1, V2 (en los niños: V1, V2, V3). Sin embargo, dicho ECG es a menudo un signo de infarto de miocardio del tabique interventricular anterior del corazón.

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Las pequeñas ganancias de onda R son comunes ECG sintomático, que a menudo es malinterpretado por los médicos. Aunque este síntoma generalmente se asocia con un infarto de miocardio anterior, también puede ser causado por otras afecciones distintas del infarto.

Se detecta un pequeño aumento de la onda R aproximadamente en 10% de pacientes adultos hospitalizados y es la sexta anomalía ECG más común (Metropolitan Life Insurance Company recopiló 19.734 ECG durante un período de cinco años y cuarto). Es más, un tercio de los pacientes con infarto de miocardio anterior previo Es posible que solo tenga este síntoma en el ECG. Por tanto, la elucidación de equivalentes anatómicos específicos de este fenómeno electrocardiográfico es de gran importancia clínica.

La distribución normal de ondas R en las derivaciones torácicas.

La altura normal de la onda R en la derivación V3 suele ser superior a 2 mm ... Si la altura de las ondas R en las derivaciones V1-V4 es extremadamente pequeña, se dice que hay un "aumento pequeño o insuficiente en la onda R".
Existen varias definiciones de ganancia de onda R baja en la literatura, criterios comoOndas R de menos de 2-4 mm en las derivaciones V3 o V4y / o la presencia de un crecimiento inverso de la onda R (RV4< RV3 или RV3 < RV2 или RV2 < RV1 или любая их комбинация).

En la necrosis miocárdica debida a un infarto, una cierta cantidad de tejido miocárdico se vuelve eléctricamente inerte y no puede generar una despolarización normal. La despolarización de los tejidos circundantes de los ventrículos en este momento aumenta (ya que ya no tienen resistencia), y el vector de despolarización resultante se reorienta en la dirección de la zona de necrosis (en la dirección de la propagación sin obstáculos). Con el infarto de miocardio anterior, aparecen ondas Q en las derivaciones derecha y media (V1-V4). Sin embargo, en un número significativo de pacientes, las ondas Q no se conservan.

En casos documentados de infarto de miocardio anterior anterior, Se detecta un pequeño aumento en la onda R en el 20-30% de los casos. . El tiempo medio de desaparición completa de las ondas Q patológicas es de 1,5 años.

Notable Disminución de la amplitud de la onda R en la derivación I ... Hasta el 85% de los pacientes con infarto de miocardio anterior y bajo crecimiento de la onda R tienen la amplitud de las ondas R en la derivación I<= 4 мм o Amplitud de la onda R en la derivación V3<= 1,5 мм ... La ausencia de estos criterios de amplitud hace que el diagnóstico de infarto de miocardio anterior sea poco probable (excepto en el 10-15% de los casos de infarto de miocardio anterior).

En presencia de un pequeño aumento de las ondas R en las derivaciones torácicas, violación de la repolarización (cambios ST-T) en las derivaciones V1-V3 aumentará la probabilidad de diagnosticar un infarto de miocardio anterior antiguo.

Otras posibles causas de crecimiento insuficiente de la onda R en los cables del tórax son:

• bloqueo de rama izquierda completo / incompleto,
• bloqueo de la rama anterior de la rama izquierda del haz,
• Fenómeno de Wolff-Parkinson-White,
• algunos tipos de hipertrofia ventricular derecha (especialmente las asociadas con la EPOC),
• Hipertrofia del ventrículo izquierdo
• hipertrofia ventricular derecha tipo C.

MI anterior agudo

Otra razón común para un pequeño aumento en la onda R es la colocación incorrecta de los electrodos: ubicación demasiado alta o demasiado baja de los electrodos del pecho, la ubicación de los electrodos de las extremidades en el tronco.

Muy a menudo, la posición alta de los electrodos del tórax derecho conduce a un crecimiento insuficiente de las ondas R. Cuando los electrodos se mueven a la posición normal, se restablece el crecimiento normal de las ondas R, sin embargo con infarto de miocardio anterior antiguo, los complejos QS persistirán .

Se encontró una relación entre un pequeño aumento de la onda R en el ECG y la disfunción diastólica en pacientes con diabetes mellitus; por lo tanto, este síntoma puede ser un signo temprano de disfunción del VI y DCM en diabéticos.

Referencias.

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7. http://www.learntheart.com/ ECG de progresión de onda R deficiente (PRWP)
8. http://clinicalparamedic.wordpress.com/ Progresión de onda R: ¿Es importante? USTED APUESTA !!

Onda P- se forma como resultado de la excitación de dos aurículas. Comienza a registrarse inmediatamente después de que el impulso abandona el nódulo sinusal. La aurícula izquierda comienza y termina más tarde su excitación, como resultado de las excitaciones superpuestas de la aurícula izquierda y derecha, se forma un diente. La amplitud de la onda P suele ser mayor en el siglo II. dirigir. Normalmente, la duración de P es de hasta 0,1 s, la amplitud no debe exceder los 2,5 mm. En la derivación aVR, la onda es siempre negativa. La onda P puede ser dentada en el vértice, pero la distancia entre las muescas no debe exceder de 0.02 s.

Intervalo PQ- desde el inicio de la onda P hasta el inicio de la onda Q. Corresponde al tiempo de paso de la excitación a través de las aurículas y la conexión AV al miocardio ventricular. Cambios en función de la frecuencia cardíaca, la edad y el peso corporal del paciente. Normalmente, el intervalo PQ es 0,12 - 0,18 (hasta 0,2 s). Por tanto, el intervalo PQ incluye la onda P y el segmento PQ.

Índice Macruz... Esta es la relación entre la duración de la onda P y la duración del segmento PQ. Normalmente -1,1 - 1,6. Este índice ayuda en el diagnóstico de hipertrofia auricular.

Complejo QRS- complejo ventricular. Esta suele ser la mayor desviación de ECG. El ancho del complejo QRS es normalmente de 0,06 a 0,08 s e indica la duración de la conducción intraventricular de la excitación. Con la edad, el ancho del complejo QRS. La amplitud de las ondas del complejo QRS suele variar. Normalmente, en al menos una de las derivaciones estándar o en las derivaciones de las extremidades, la amplitud del complejo QRS debe exceder los 5 mm y en las derivaciones torácicas, 8 mm. En cualquiera de las derivaciones torácicas en adultos, la amplitud del complejo QRS no debe superar los 2,5 cm.

Onda Q- el diente inicial del complejo QRS. se registra durante la excitación de la mitad izquierda del tabique interventricular. El registro de la onda q de incluso una pequeña amplitud en las derivaciones V1-V3 es una patología. Normalmente, el ancho de la onda q no debe exceder de 0.03 s, y su amplitud en cada derivación debe ser menor que 1/4 de la amplitud de la siguiente onda R en esta derivación.

Onda R- generalmente la onda principal del ECG. Es causada por la excitación de los ventrículos y su amplitud en las derivaciones estándar y en las derivaciones de las extremidades depende de la posición del eje eléctrico del corazón. Con la posición normal del eje eléctrico y RII> RI> RIII. La onda R puede faltar en la derivación aVR. En las derivaciones torácicas, la onda R debe crecer en amplitud desde V1 a V4.

Onda S- principalmente debido a la excitación final de la base del ventrículo izquierdo. Este diente puede estar normalmente ausente, especialmente en las derivaciones de las extremidades. En las derivaciones torácicas, la mayor amplitud de la onda S se encuentra en las derivaciones V1 y V2. En cualquier caso, la anchura S no debe superar los 0,03 s.

El segmento ST - corresponde al período del ciclo cardíaco cuando ambos ventrículos están completamente envueltos en excitación. El punto donde termina el complejo QRS se designa como conexión ST, o punto J. El segmento ST pasa directamente a la onda T. El segmento ST normalmente se encuentra en la isolínea, pero se puede subir o bajar ligeramente. Normalmente, el segmento ST se puede ubicar incluso entre 1,5 y 2 mm por encima de la isolínea. En personas sanas, esto se combina con una onda T positiva alta posterior y tiene una forma cóncava. En los casos en que el segmento ST no se encuentra en el contorno, su forma se describe como cóncava, convexa u horizontal. La duración de este segmento no tiene un gran valor diagnóstico y, por lo general, no se determina.

Onda T... Registrado durante la repolarización ventricular. Esta es la onda de ECG más lábil. La onda T suele ser positiva. normalmente, la onda T no es dentada. La onda T suele ser positiva en aquellas derivaciones en las que el complejo QRS está representado principalmente por la onda R. En las derivaciones. donde en este complejo se registran principalmente dientes negativos, hay una tendencia a registrar S. negativo En la derivación aVR, T siempre debe ser negativa. La duración de esta onda es de 0,1 a 0,25 s, pero tiene poco valor diagnóstico. La amplitud no suele superar los 8 mm. Normalmente, TV1 es necesariamente más alto que TV6.

Intervalo QT... Esta es la sístole eléctrica de los ventrículos. El intervalo QT es el tiempo en segundos desde el comienzo del complejo QRS hasta el final de la onda T. Depende del sexo, la edad y la frecuencia cardíaca. Normalmente, la duración del intervalo QT es de 0,35 a 0,44 s. QT es una constante para una frecuencia cardíaca determinada por separado para hombres y mujeres. Hay tablas especiales en las que se presentan los estándares para la sístole eléctrica de los ventrículos para un género y frecuencia de ritmo determinados. Para identificar violaciones graves en la duración del intervalo QT en este paciente, se presentan varias fórmulas, la más común en el uso práctico es la fórmula de Bazett. Esta fórmula compara el intervalo QT condicional calculado con su duración en un paciente determinado y con la duración del ciclo cardíaco (la distancia entre dos ondas R adyacentes en segundos).

Normalmente, la masa del ventrículo izquierdo es aproximadamente 3 veces la masa del ventrículo derecho. Con la hipertrofia ventricular izquierda, su predominio es aún más pronunciado, lo que conduce a un aumento de los campos electromagnéticos y del vector de excitación del ventrículo izquierdo. La duración de la excitación del ventrículo hipertrofiado también aumenta debido no solo a su hipertrofia, sino también al desarrollo de cambios distróficos y escleróticos en el ventrículo.

Características características del ECG durante el período de excitación del ventrículo izquierdo hipertrofiado:

en las derivaciones V1, V2 del tórax derecho, se registra un ECG del tipo rS: la onda r V1 es causada por la excitación de la mitad izquierda del tabique interventricular; La onda S V1 (su amplitud es más de lo normal) está asociada con la excitación de un ventrículo izquierdo hipertrofiado;

en las derivaciones torácicas izquierdas V5, V6, se registra un ECG del tipo qR (a veces qRs): la onda q de V6 (su amplitud es más alta de lo normal) es causada por la excitación de la mitad izquierda hipertrofiada del tabique interventricular; La onda R V6 (su amplitud y duración son más altas de lo normal) se asocia con la excitación de un ventrículo izquierdo hipertrofiado; la presencia de la onda s de V6 se asocia con la excitación de la base del ventrículo izquierdo.

Características características del ECG durante la repolarización del ventrículo izquierdo hipertrofiado:

el segmento ST V1 está por encima de la isolina;

Onda T V1 positiva;

el segmento ST V6 está por debajo de la isolina;

Onda T V6 asimétrica negativa.

Diagnóstico "Hipertrofia del ventrículo izquierdo" se establece en función del análisis del ECG en las derivaciones torácicas:

dientes altos R V5, R V6 (R V6> R V5> R V4 - un signo claro de hipertrofia ventricular izquierda);

dientes profundos S V1, S V2;

a mayor hipertrofia del ventrículo izquierdo, mayor R V5, R V6 y más profundo S V1, S V2;

segmento ST V5, ST V5 con un arco de convexidad hacia arriba, ubicado debajo de la isolínea;

Onda T V5, T V6 asimétrica negativa con la mayor disminución al final de la onda T (cuanto mayor es la altura de la onda R V5, R V6, más pronunciada es la disminución del segmento ST y la negatividad de la onda T en estas pistas);

segmento ST V1, ST V2 con un arco orientado hacia la convexidad descendente, ubicado por encima de la isolínea;

diente T V1, T V2 positivo;

en las derivaciones del tórax derecho, hay un aumento bastante significativo en el segmento ST y un aumento en la amplitud de la onda T positiva;

la zona de transición con hipertrofia ventricular izquierda a menudo se desplaza hacia las derivaciones torácicas derechas, mientras que la onda T V1 es positiva y la onda T V6 es negativa: síndrome T V1> T V6 (normalmente lo contrario). El síndrome T V1> T V6 es un signo temprano de hipertrofia ventricular izquierda (en ausencia de insuficiencia coronaria).

El eje eléctrico del corazón con hipertrofia ventricular izquierda a menudo se desvía moderadamente hacia la izquierda o se ubica horizontalmente (una desviación brusca a la izquierda no es típica de la hipertrofia ventricular izquierda aislada). Con menos frecuencia, se observa la posición normal del EOS; aún más raramente, la posición semi-vertical del e.s.s.

Signos típicos de ECG en las derivaciones de las extremidades con hipertrofia ventricular izquierda (e.o. se ubica horizontalmente o se desvía hacia la izquierda):

El ECG en las derivaciones I, aVL es similar al ECG en las derivaciones V5, V6: parece qR (pero los dientes son de menor amplitud); el segmento ST I, aVL se encuentra a menudo por debajo de la isolina y se acompaña de una onda T I, aVL asimétrica negativa;

Un ECG en las derivaciones III, aVF es similar a un ECG en las derivaciones V1, V2: parece rS o QS (pero con una amplitud menor); el segmento ST III, aVF a menudo se eleva por encima de la isolina y se fusiona con la onda positiva de T III, aVF;

la onda T III es positiva y la onda T I es baja o negativa, por lo tanto, T III> T I es característica de la hipertrofia ventricular izquierda (en ausencia de insuficiencia coronaria).

Signos típicos de ECG en las derivaciones de las extremidades con hipertrofia ventricular izquierda (e.o. se ubica verticalmente):

en las derivaciones III, aVF hay una onda R alta; así como una disminución del segmento ST y una onda T negativa;

en las derivaciones I, aVL hay una onda r de pequeña amplitud;

en la derivación aVR, el ECG parece rS o QS; Onda T aVR positiva; el segmento ST aVR se encuentra en la isolínea o ligeramente por encima de ella.

Una prueba de esfuerzo se utiliza para detectar insuficiencia coronaria latente, para el diagnóstico diferencial de enfermedad coronaria con otras enfermedades, evaluación de las reservas de circulación coronaria, capacidad física, detección de arritmias transitorias y alteraciones de la conducción y diferenciación de su naturaleza funcional y orgánica, determinación de la pronóstico de la enfermedad, etc. ... La actividad física aumenta la demanda de oxígeno del miocardio y el flujo sanguíneo a través de los vasos coronarios.

El método estandarizado es la prueba del Máster. Teniendo en cuenta el sexo, la edad y el peso corporal de los pacientes.

El método no estandarizado se basa en determinar la magnitud de la carga, en función de las capacidades del individuo: Prueba ergométrica en bicicleta y prueba en cinta rodante.

SSSU, principios de tratamiento.

Diagnóstico ECG de SSSS En caso de disfunciones del nodo CA, los signos electrocardiográficos de disfunciones sinusales pueden registrarse mucho antes de la aparición de los síntomas clínicos. 1. Bradicardia sinusal: desaceleración del ritmo sinusal con una frecuencia cardíaca de menos de 60 por minuto. debido al automatismo reducido del nodo sinusal. En SSSS, la bradicardia sinusal es persistente, duradera, refractaria al ejercicio y a la administración de atropina (fig. 1). 2. Forma bradistólica de fibrilación auricular (MA, fibrilación auricular, fibrilación auricular, arritmia absoluta, fibrilación auricular, vorhofflimmern, arritmia perpetua, delirium cordis, arritmia completa): impulsos auriculares caóticos, rápidos e irregulares de fibrilación auricular no coordinada con una frecuencia de 350 a 750 por minuto, provocando un trastorno completo de las contracciones ventriculares. En la forma bradistólica de MA, el número de contracciones ventriculares es inferior a 60 por minuto. (Figura 2). 3. Migración del marcapasos a través de las aurículas (ritmo errante, ritmo deslizante, ritmo migratorio, migración del marcapasos, marcapasos errante). Hay varias variantes del ritmo errante (errante): a) ritmo errante en el nódulo sinusal. La onda P tiene un origen sinusal (positivo en las derivaciones II, III, AVF), pero su forma cambia con los diferentes latidos del corazón. El intervalo PR permanece relativamente constante. Siempre hay una arritmia sinusal pronunciada; b) un ritmo errante en las aurículas. La onda P es positiva en las derivaciones II, III, AVF, su forma y tamaño cambian con diferentes latidos cardíacos. Junto con esto, se cambia la duración del intervalo PR; c) un ritmo errante entre los nódulos sinusales y AV. Este es el ritmo errante más común. Con él, el corazón se contrae bajo la influencia de impulsos que cambian periódicamente de lugar, moviéndose gradualmente desde el nódulo sinusal, a lo largo de los músculos auriculares hasta la conexión AV, y nuevamente regresan al nódulo sinusal. Los criterios del ECG para la migración del marcapasos a lo largo de las aurículas son tres o más ondas P diferentes en una serie de ciclos cardíacos, un cambio en la duración del intervalo PR. El complejo QRS no cambia (fig. 3 y 4). 4. Ritmos ectópicos pasivos. La disminución de la actividad del nódulo sinusal o el bloqueo completo de los impulsos sinusales debido a un daño funcional u orgánico en el nódulo sinusal provoca la activación de centros automáticos de orden II (células de marcapasos auriculares, conexión AV), orden III (sistema His) y Orden IV (fibras de Purkinje, musculatura ventricular). Los centros automáticos de orden II provocan complejos ventriculares inalterados (tipo supraventricular), mientras que los centros de orden III y IV generan complejos ventriculares dilatados y deformados (tipo ventricular, idioventricular). Las siguientes alteraciones del ritmo tienen un carácter sustitutivo: auricular, nodal, migración de marcapasos a lo largo de las aurículas, ventricular (ritmo idioventricular), contracciones de salto. 4.1. El ritmo auricular (ritmo auricular lento) es un ritmo ectópico muy lento con focos de generación de impulsos en las aurículas (Tabla 2): a) ritmo ectópico de la aurícula derecha: el ritmo de un foco ectópico ubicado en la aurícula derecha. En el ECG, se registra una onda P negativa en las derivaciones V1-V6, II, III, aVF. El intervalo P - Q de la duración habitual, el complejo QRST no se cambia; b) el ritmo del seno coronario (el ritmo del seno coronario): los impulsos para excitar el corazón provienen de las células ubicadas en la parte inferior de la aurícula derecha y la vena del seno coronario. El impulso se propaga a lo largo de las aurículas de forma retrógrada de abajo hacia arriba. Esto conduce al registro de ondas P negativas en las derivaciones II, III, aVF. El diente P ’aVR es positivo. En las derivaciones V1-V6, la onda P es positiva o bifásica. El intervalo PQ se acorta y suele ser inferior a 0,12 s. El complejo QRST no se modifica. El ritmo del seno coronario puede diferir del ritmo ectópico de la aurícula derecha sólo por el acortamiento del intervalo PQ; c) ritmo ectópico de la aurícula izquierda: los impulsos para excitar el corazón provienen de la aurícula izquierda. Al mismo tiempo, se registra una onda P negativa en el ECG en las derivaciones II, III, aVF, V3 - V6. También es posible la aparición de ondas P negativas en I, aVL; La onda P en aVR es positiva. Un signo característico del ritmo auricular izquierdo es la onda P 'en la derivación V1 con una parte inicial redondeada en forma de cúpula, seguida de un pico puntiagudo: "escudo y espada" ("cúpula y aguja", "arco y flecha"). La onda P 'precede al complejo QRS con un intervalo PR normal de 0,12 a 0,2 s. La frecuencia auricular es de 60 a 100 por minuto, rara vez por debajo de 60 (45 a 59) por minuto. o más de 100 (101–120) por min. El ritmo es correcto, el complejo QRS no se modifica (Fig. 5); d) ritmo ectópico auricular inferior: el ritmo de un foco ectópico ubicado en las partes inferiores de la aurícula derecha o izquierda. Esto conduce al registro de ondas P 'negativas en las derivaciones II, III, aVF y una onda P' positiva en aVR. El intervalo PQ se acorta (Fig. 6). 4.2. Ritmo nodal (ritmo AV, que reemplaza el ritmo nodal AV): frecuencia cardíaca bajo la influencia de impulsos de la conexión AV con una frecuencia de 40-60 por minuto. Hay dos tipos principales de ritmo AV: a) ritmo nodal con excitación simultánea de las aurículas y los ventrículos (ritmo nodal sin onda P ', ritmo nodal con disociación AV sin onda P'): un complejo QRST sin cambios o ligeramente deformado, onda P se registra en el ECG ausente (fig. 7); b) el ritmo de unión con excitación temporal diferente de los ventrículos y luego las aurículas (ritmo de unión con una onda P 'retrógrada, una forma aislada del ritmo AV): se registra un complejo QRST sin cambios en el ECG, seguido de un negativo Onda P (Fig. 8). 4.3. Ritmo idioventricular (ventricular) (ritmo ventricular intrínseco, automatismo ventricular, ritmo intraventricular): los impulsos de contracción ventricular se producen en los propios ventrículos. Criterios ECG: complejo QRS ensanchado y deformado (más de 0,12 s), ritmo con frecuencia cardíaca inferior a 40 (20-30) por minuto. El ritmo idioventricular terminal es muy lento e inestable. El ritmo es más a menudo correcto, pero puede ser incorrecto en presencia de varios focos ectópicos en los ventrículos o un foco con diversos grados de formación de impulsos o bloqueo en la salida ("bloqueo de salida"). Si hay ritmo auricular (ritmo sinusal, fibrilación / aleteo auricular, ritmo auricular ectópico), no depende del ritmo ventricular (disociación AV) (fig. 9). 5. Bloqueo sinoauricular (bloqueo de la salida del nodo CA, disociación sinoauricular, bloqueo SA): una violación de la formación y / o conducción de un impulso desde el nodo sinusal a las aurículas. El bloqueo SA ocurre en 0,16 a 2,4% de las personas, principalmente en personas mayores de 50 a 60 años, más a menudo en mujeres que en hombres. 5.1. El bloqueo sinoauricular de primer grado se manifiesta por una formación más lenta de impulsos en el nódulo sinusal o una conducción más lenta de los mismos hacia las aurículas. Un ECG convencional no es informativo, se diagnostica mediante estimulación auricular eléctrica o registrando los potenciales del nódulo sinusal y se basa en cambios en el tiempo de conducción en el nódulo sinusal. 5.2. El grado de bloqueo sinoauricular II se manifiesta por la conducción parcial de impulsos desde el nódulo sinusal, lo que conduce a la pérdida de las contracciones auriculares y ventriculares. Hay dos tipos de bloqueo sinoauricular de II grado: bloqueo sinoauricular de II grado de tipo I (con el período Samoilov-Wenckebach): a) acortamiento progresivo de los intervalos PP (período Samoilov-Wenckebach), seguido de una pausa PP larga; b) la mayor distancia PP - durante una pausa en el momento de la pérdida de la contracción cardíaca; c) esta distancia no es igual a dos intervalos PP normales y menor que su duración; d) el primer intervalo PP después de la pausa es más largo que el último intervalo PP antes de la pausa (Fig. 10). Bloqueo sinoauricular tipo II de grado II: a) asistolia: falta de actividad eléctrica del corazón (la onda P y el complejo QRST están ausentes), la contracción auricular y ventricular desaparece; b) una pausa (asistolia) es un múltiplo de un intervalo RR (PP) normal o igual a dos períodos RR (PP) normales del ritmo principal (Fig. 11). Bloqueo sinoauricular de gran alcance tipo II grado II. Por analogía con el bloqueo AV, bloqueo SA prolongado 4: 1, 5: 1, etc. debe llamarse un bloqueo SA distante del grado II del tipo II. En algunos casos, la pausa (línea isoeléctrica) se interrumpe deslizando complejos (ritmos) de los centros auriculares del automatismo o, más a menudo, del área de la conexión AV. A veces, los impulsos sinusales rezagados se encuentran (coinciden) con los impulsos de deslizamiento AB. En el ECG, las ondas P poco frecuentes se encuentran muy próximas a los complejos QRS de escape. Estas ondas P no se mantienen en los ventrículos. La disociación AV emergente puede ser completa e incompleta con convulsiones ventriculares. Una de las variantes de la disociación AV incompleta, cuando cada complejo de escape es seguido por la captura de los ventrículos por un impulso sinusal, se denomina escape-captura-bigemini (bigeminio del tipo "deslizamiento-captura"). 5.3 El bloqueo sinoauricular de grado III (bloqueo sinoauricular completo) se caracteriza por la ausencia de excitación de las aurículas y los ventrículos desde el nódulo sinusal. La asistolia ocurre y continúa hasta que el centro automático de orden II, III o IV comienza a operar (Fig. 12). 6. Detención del nódulo sinusal (fallo del nódulo sinusal, parada sinusal, pausa sinusal, inercia sinusal): pérdida periódica de la capacidad del nódulo sinusal para generar impulsos. Esto conduce a la pérdida de excitación y contracción de las aurículas y los ventrículos. Hay una pausa larga en el ECG, durante la cual no se registran las ondas P, QRST y se registra la isolina. La pausa al detener el nódulo sinusal no es un múltiplo de un intervalo RR (PP) (Fig. 13). 7. Parada auricular (asistolia auricular, parada auricular, asistolia parcial): ausencia de excitación auricular, que se observa durante uno o (más a menudo) ciclos cardíacos. La asistolia auricular se puede combinar con la asistolia de los ventrículos, en tales casos hay asistolia completa del corazón. Sin embargo, durante la asistolia auricular suelen empezar a funcionar marcapasos de orden II, III, IV, que provocan la excitación de los ventrículos (fig. 14). Hay tres opciones principales para detener las aurículas: a) detener las aurículas junto con la falla (parada) del nodo CA: las ondas P están ausentes, al igual que los electrogramas del nodo CA; se registra un ritmo de reemplazo lento desde la conexión AV o desde los centros idioventriculares. Se puede encontrar un fenómeno similar con la intoxicación grave por quinidina y digital (Fig. 14); b) la ausencia de actividad eléctrica y mecánica (parada) de las aurículas mientras se mantiene el automatismo del nodo CA, que continúa controlando la excitación del nodo AV y los ventrículos. Este cuadro se observa en la hiperpotasemia grave (> 9-10 mm / l), cuando aparece el ritmo correcto con complejos QRS ensanchados sin ondas P. Este fenómeno se denomina conducción sinoventricular; c) mantener el automatismo del nodo CA y la actividad eléctrica de las aurículas (ondas P) en ausencia de sus contracciones. Síndrome La disociación electromecánica (desconexión) en las aurículas a veces se puede observar en pacientes con aurículas dilatadas después de su desfibrilación eléctrica. La parada permanente o parálisis de las aurículas es rara. En la literatura existen reportes de parálisis auricular en amiloidosis cardíaca, fibrosis auricular generalizada, fibroelastosis, infiltración grasa, degeneración vacuolar, distrofias neuromusculares, en el período terminal de la enfermedad cardíaca. 8. Síndrome de bradicardia / taquicardia (taquicardia / síndrome de bradicardia). Con esta opción, hay una alternancia de un ritmo sinusal raro o supraventricular de reemplazo con ataques de taquisístole (Fig. 15). La evaluación clínica de la función del nódulo sinusal del SSS debe considerarse como un diagnóstico probable en pacientes con los síntomas descritos anteriormente. Los estudios electrofisiológicos más complejos deben realizarse solo cuando el diagnóstico de disfunción del nódulo sinusal plantea ciertas dudas. Prueba de Valsalva. Las pruebas vagales más simples con retención de la respiración en una inspiración profunda (incluida la prueba de Valsalva), realizadas de forma aislada o en combinación con un esfuerzo, a veces revelan pausas sinusales que superan los 2.5-3.0 s, que deben diferenciarse con pausas causadas por violaciones AB- conductible. La identificación de tales pausas indica una mayor sensibilidad del nódulo sinusal a las influencias vagales, que pueden ocurrir tanto con VDSU como con CVS. Si tales pausas van acompañadas de síntomas clínicos, se requiere un examen en profundidad del paciente para determinar las tácticas. tratamiento ... Masaje del seno carotídeo. El seno carotídeo es una pequeña formación del sistema nervioso autónomo ubicada al comienzo de la arteria carótida interna por encima de la bifurcación de la arteria carótida común. Los receptores del seno carotídeo están asociados con el nervio vago. El reflejo del seno carotídeo en condiciones fisiológicas provoca bradicardia e hipotensión debido a la irritación del nervio vago y del centro regulador vascular en el bulbo raquídeo. Con un seno carotídeo hipersensible (hipersensible), la presión sobre él puede causar pausas sinusales de más de 2.5 a 3.0 s, acompañadas de un trastorno de conciencia a corto plazo. Antes del masaje de las zonas carótidas, se muestra que estos pacientes evalúan el estado del flujo sanguíneo en las arterias carótidas y vertebrales, porque El masaje de las arterias con cambios ateroscleróticos pronunciados puede tener consecuencias tristes (¡bradicardia severa hasta pérdida del conocimiento y asistolia!). Es importante enfatizar que el síndrome del seno carotídeo puede, por un lado, desarrollarse en el contexto de la función normal del nódulo sinusal y, por otro lado, no excluye la presencia de SSS. Prueba de inclinación. La prueba de inclinación (prueba ortostática pasiva) se considera hoy como el "estándar de oro" en el examen de pacientes con síncope de etiología desconocida. Pruebas de carga (ergometría en bicicleta, prueba en cinta rodante). La prueba de esfuerzo evalúa la capacidad del nódulo sinusal para acelerar el ritmo de acuerdo con el estímulo cronotrópico fisiológico interno. Monitoreo Holter. La monitorización ambulatoria Holter, si se realiza durante la actividad diurna normal, parece ser un método fisiológico más valioso para evaluar la función del nódulo sinusal que la prueba de esfuerzo. La aparición alterna de bradiarritmias y taquiarritmias en pacientes con CVS a menudo no se detecta en un electrocardiograma convencional en reposo. Estudio de la función del nódulo sinusal por el método CPES. El indicador de la actividad automática del nodo sinusal es la duración de la pausa sinusal desde el momento de la terminación de la estimulación (el último artefacto del estímulo eléctrico) hasta el comienzo de la primera onda independiente de P. Este período de tiempo se llama el tiempo de recuperación de la función del nodo sinusal (VVFSU). Normalmente, la duración de este período no supera los 1500-1600 ms. Además de VVFSU, se calcula un indicador más: el tiempo corregido de restauración de la función del nodo sinusal (CVVFSU), que tiene en cuenta la duración del indicador VVFSU en relación con la frecuencia inicial del ritmo sinusal. Tratamiento SSSU Al comienzo de la terapia SSSU, se cancelan todos los medicamentos que pueden contribuir a alteraciones de la conducción. En presencia de síndrome de taquibradia, las tácticas pueden ser más flexibles: con una combinación de bradicardia sinusal moderada, que todavía no es una indicación para la instalación de un marcapasos permanente, y paroxismos frecuentes de fibrilación auricular dependientes de bradicardia, en algunos casos , es posible prescribir allapinina en una dosis pequeña (1/2 tab 3-4 r. / día) seguida de un control obligatorio durante la monitorización Holter. Sin embargo, con el tiempo, la progresión de los trastornos de la conducción puede requerir la suspensión de los fármacos, seguida de la instalación de un marcapasos. Mientras se mantiene la bradicardia, se permite el uso simultáneo de la lengüeta belloid 1. 4 rublos / día o teopeka 0,3 g 1/4 tab. 2-3 rublos / día Es necesario excluir la hiperpotasemia o el hipotiroidismo, en los que el paciente puede ser dirigido por error a la instalación de un marcapasos permanente. Si sospecha SSS, debe abstenerse de recetar supresores del nódulo sinusal antes de la monitorización Holter y las pruebas especiales. La designación de betabloqueantes, antagonistas del calcio (verapamilo, diltiazem), sotalol, amiodarona, glucósidos cardíacos es inapropiada. En casos de desarrollo agudo de SSSU, en primer lugar, etiotrópico tratamiento... Si se sospecha su génesis inflamatoria, está indicada la administración de prednisolona 90 a 120 mg IV o 20 a 30 mg / día. dentro. En el infarto agudo de miocardio, se prescriben fármacos antiisquémicos (nitratos), agentes antiplaquetarios (ácido acetilsalicílico, clopidogrel), anticoagulantes (heparina, heparinas de bajo peso molecular), citoprotectores (trimetazidina). La terapia de emergencia del SSS real se lleva a cabo según su gravedad. En casos de asistolia, ataques de MAS, se requieren medidas de reanimación. La bradicardia sinusal severa, que empeora la hemodinámica y / o provoca taquiarritmias, requiere el nombramiento de atropina 0.5-1.0 ml de solución 0.1% s / c hasta 4-6 r. / Día, infusión de dopamina, dobutamina o aminofilina bajo el control de un monitor cardíaco ... Con fines profilácticos, se puede instalar un estimulador endocárdico temporal.

La tabla de la derecha muestra el ECG (en 12 derivaciones) de dos pacientes: una persona sana y un paciente con diagnóstico " hipertrofia ventricular derecha severa"(bases: desviación del EOS hacia la derecha; onda R dominante V1; inversión de la onda T en las derivaciones torácicas derechas V1, V2). Velocidad de la cinta de ECG - 25 mm / s (1 celda horizontalmente = 0,04 s).

Signos cuantitativos de hipertrofia ventricular derecha

R V1> 7 mm;

S V1, V2 ≤ 2 mm;

1. R V5, V6< 5 mm;

   R V1 + S V5 (V6)> 10,5 mm;

   R aVR> 4 mm;

   T V1 negativo con disminución de ST V1, V2 (R V1> 5 mm) en ausencia de insuficiencia coronaria.

Conclusión del ECG

Hipertrofia ventricular derecha- si con signos de ECG de hipertrofia ventricular derecha hay una onda R V1, V2 alta sin cambios desde el segmento ST V1, V2 y la onda T V1, V2.

Hipertrofia ventricular derecha con sobrecarga- si con signos de ECG de hipertrofia ventricular derecha, se observa una onda R V1, V2 alta en combinación con una disminución en el segmento ST V1, V2 y una onda T V1, V2 negativa.

Hipertrofia del ventrículo derecho con su sobrecarga y cambios pronunciados en el miocardio.- si se observa una onda R alta con una disminución del segmento ST y una onda T negativa no solo en las derivaciones V1, V2, sino también en otras derivaciones torácicas.

La sobrecarga sistólica del ventrículo derecho se manifiesta por el desplazamiento espacial del bucle QRS hacia la derecha y anteriormente, el bucle en T hacia la izquierda y hacia atrás. La parte centrípeta del bucle QRS se mueve hacia delante desde el punto isoeléctrico, como resultado de lo cual el bucle QRS se registra en el sentido de las agujas del reloj en el plano horizontal.

La sobrecarga "diastólica" del ventrículo derecho se manifiesta por un aumento en la desviación final del asa QRS, dirigida hacia la derecha y hacia arriba (hacia adelante o hacia atrás), en ausencia de cambios en las otras partes del asa QRS y T.

Signos ECG de extrasístoles:

Complejo QRST ventricular prematuro y / o onda P (síntoma principal);

pausa compensatoria completa: una pausa que ocurre después de una extrasístole ventricular, mientras que la distancia entre dos complejos sinusales P-QRST es igual al doble del intervalo R-R del ritmo principal;

pausa compensadora incompleta: una pausa que se produce después de una extrasístole auricular (extrasístoles de la unión auriculoventricular), mientras que la duración de la pausa es un poco más larga que el intervalo P-P habitual del ritmo principal;

alorritmia: la alternancia correcta de extrasístoles y contracciones normales:

• bigeminia: aparición de extrasístoles después de cada contracción normal;

  trigeminia - después de cada dos contracciones normales del corazón;

  cuadrigimonia - después de cada tres contracciones normales.

Tratamiento de extrasístoles supraventriculares.

adherencia a un régimen racional: dejar de fumar, el alcohol, el té y el café fuertes, creando un entorno psicoemocional favorable;

dieta de potasio y sales de potasio;

sedantes (tinturas de valeriana, agripalma, corvalol - 20-30 gotas 3-4 veces al día);

fármacos antiarrítmicos:

• bloqueadores beta (propranolol 10 mg 4 veces al día; metoprolol- 50 mg 2 veces al día);

  antagonistas del calcio (verapamilo- 40 mg 3-4 veces al día);

  glucósidos cardíacos en caso de insuficiencia cardíaca digoxina, isolanida- 0,25 mg 2 veces al día);

  Drogas de clase Ia (quinidina 0,25 g 1-3 veces al día).

1. Ritmo sinusal normal

El ritmo sinusal es el ritmo que sale del nódulo sinusal, que es un centro automático de primer orden (para más detalles, consulte "El sistema de conducción del corazón"). En personas sanas, el ritmo es siempre sinusal. Sin embargo, también se puede observar ritmo sinusal en pacientes. La frecuencia del ritmo (frecuencia cardíaca - FC) está normalmente en el rango de 60 a 80 latidos por minuto.

Criterios para el ritmo sinusal normal son:

1. La presencia de una onda p de origen sinusal, que precede al complejo qrs:

la onda P debe ser positiva en la derivación estándar II y negativa en la derivación aVR;

en el resto de las derivaciones de las extremidades, la forma de la onda P puede ser diferente según la orientación del eje eléctrico del corazón (e.s.); en la mayoría de los casos, la onda P es positiva en las derivaciones I, aVF;

en el tórax lleva V1, V2, la onda P, por regla general, es bifásica;

en el resto de las derivaciones torácicas V3-V6, la onda P suele ser positiva a ritmo sinusal normal, pero puede haber opciones según la ubicación de la EOS.

distancia constante y normal (0,12-0,2 s) del intervalo PQ (cada onda P debe ir seguida de un complejo QRS y una onda T);

forma constante de la onda P en todas las derivaciones (la forma de la onda P puede cambiar en algunas derivaciones durante la respiración, en este caso, se registra un ECG mientras se contiene la respiración);

Frecuencia cardíaca entre 60 y 80 latidos por minuto;

distancia constante entre los dientes P (R): las diferencias en la distancia entre los dientes no deben exceder el 10%.

1. Con la fibrilación auricular, se observa una excitación y contracción caótica y aleatoria frecuente (350-700 por minuto) de grupos individuales de fibras musculares auriculares.

Signos de ECG:

Ausencia en todas las derivaciones de la onda P;

La presencia a lo largo de todo el ciclo cardíaco de pequeñas ondas aleatorias f, de diferente forma y amplitud. Mejor en prospectos (V1, V2, II, III y aVF)

Irregularidad de los complejos ventriculares QRS - ritmo ventricular irregular

La presencia de complejos QRS, que en la mayoría de los casos tienen un aspecto normal sin cambios sin deformación ni ensanchamiento.

Terapia de drogas

Se distinguen las siguientes áreas de terapia con medicamentos para la fibrilación auricular: cardioversión (restauración del ritmo sinusal normal), prevención de paroxismos repetidos (episodios) de arritmias supraventriculares, control de la frecuencia cardíaca normal. Además, un objetivo importante del tratamiento farmacológico de la FA es prevenir complicaciones: diversos tromboembolismos. La farmacoterapia se lleva a cabo en cuatro direcciones.

Tratamiento con antiarrítmicos. Se utiliza si se decide intentar la cardioversión farmacológica (restauración del ritmo con medicación). Drogas de elección - propafenona, amiodarona.

Propafenona Es uno de los medicamentos más eficaces y seguros que se utilizan para tratar las alteraciones del ritmo cardíaco supraventricular y ventricular. La acción de la propafenona comienza 1 hora después de la ingestión, la concentración plasmática máxima se alcanza después de 2-3 horas y dura de 8 a 12 horas.

Control de frecuencia cardíaca. Si es imposible restaurar el ritmo normal, es necesario llevar la fibrilación auricular a la norma. Para ello se utilizan betabloqueantes, antagonistas del calcio de la serie no dihidropiridina (grupo verapamilo), glucósidos cardíacos, etc.

Bloqueadores beta... Fármacos de elección para controlar la función cardíaca (frecuencia y fuerza de las contracciones) y la presión arterial. El grupo bloquea los receptores beta-adrenérgicos en el miocardio, provocando un efecto antiarrítmico pronunciado (disminución de la frecuencia cardíaca), así como hipotensor (disminución de la presión arterial). Se ha demostrado que los betabloqueantes aumentan estadísticamente la esperanza de vida en pacientes con insuficiencia cardíaca. Entre las contraindicaciones para la admisión se encuentra el asma bronquial (ya que el bloqueo de los receptores beta 2 en los bronquios provoca broncoespasmo).

Terapia anticoagulante. Para reducir el riesgo de formación de trombos en las formas persistentes y crónicas de FA, se deben prescribir anticoagulantes. Los anticoagulantes se prescriben de acción directa (heparina, fraxiparina, fondaparinux, etc.) e indirecta (warfarina). Existen esquemas para tomar indirectos (warfarina) y los llamados nuevos anticoagulantes, antagonistas de los factores de coagulación sanguínea (pradaxa, xarelto). El tratamiento con warfarina se acompaña de un control obligatorio de los parámetros de coagulación y, si es necesario, un ajuste cuidadoso de la dosis del fármaco.

Terapia metabólica. Los fármacos metabólicos incluyen fármacos que mejoran la nutrición y los procesos metabólicos en el músculo cardíaco. Estos fármacos supuestamente tienen un efecto cardioprotector, protegiendo al miocardio de los efectos de la isquemia. La terapia metabólica para la FA se considera un tratamiento complementario y opcional. Según los últimos datos, la eficacia de muchos fármacos es comparable a la del placebo. Estos medicamentos incluyen:

• ATP (trifosfato de adenosina);

  iones K y Mg;

  cocarboxilasa;

  riboxina;

  mildronato;

  predicho;

  Un ECG normal consta principalmente de ondas P, Q, R, S y T.
  Entre los dientes individuales se encuentran los segmentos PQ, ST y QT, que son de importancia clínica.
  La onda R siempre es positiva y las ondas Q y S son siempre negativas. Las ondas P y T son normalmente positivas.
  La extensión de la excitación en el ventrículo en el ECG corresponde al complejo QRS.
  Cuando hablan de la restauración de la excitabilidad del miocardio, se refieren al segmento ST y la onda T.

  Normal ECG generalmente consta de ondas P, Q, R, S, T y, a veces, ondas U. Estas designaciones fueron introducidas por Einthoven, el fundador de la electrocardiografía. Eligió estas letras al azar del medio del alfabeto. Las ondas Q, R, S juntas forman un complejo QRS. Sin embargo, dependiendo de la derivación en la que se registre el ECG, es posible que falten las ondas Q, R o S. También hay intervalos PQ y QT y segmentos PQ y ST que conectan dientes separados y tienen un cierto significado.

  Misma parte de la curva ECG puede llamarse de otra manera, por ejemplo, la onda auricular puede llamarse onda o onda P. Q, R y S pueden llamarse onda Q, onda R y onda S, y P, T y U pueden llamarse una onda P, una onda T y una onda U. por conveniencia, P, Q, R, S y T, con la excepción de U, se llamarán dientes.

  Puntas positivas están ubicados por encima de la línea isoeléctrica (línea cero) y negativos, por debajo de la línea isoeléctrica. Las ondas P y T y la onda U son positivas. Estas tres ondas son normalmente positivas, pero con patología también pueden ser negativas.

  Ondas Q y S es siempre negativa y la onda R siempre es positiva. Si se registra una segunda onda R o S, se designa como R "y S".

  Complejo QRS comienza con una onda Q y dura hasta el final de la onda S. Este complejo suele estar dividido. En el complejo QRS, los dientes altos se indican con una letra mayúscula y los bajos con una letra minúscula, por ejemplo, qrS o qRs.

  El final del complejo QRS está indicado por punto J.

  Para un principiante, el exacto reconocimiento de dientes y los segmentos es muy importante, por lo que nos detendremos en ellos en detalle. Cada uno de los dientes y complejos se muestra en una figura separada. Para una mejor comprensión, junto a las figuras se encuentran las principales características de estos dientes y su importancia clínica.

  Después de describir los dientes y segmentos individuales ECG y las explicaciones correspondientes, nos familiarizaremos con la valoración cuantitativa de estos indicadores electrocardiográficos, en particular la altura, profundidad y ancho de los dientes y sus principales desviaciones de los valores normales.

  La onda P es normal

  La onda P, que es una onda de excitación auricular, normalmente tiene una amplitud de hasta 0,11 s. La altura de la onda P cambia con la edad, pero normalmente no debe exceder los 0,2 mV (2 mm). Por lo general, cuando estos parámetros de la onda P se desvían de la norma, estamos hablando de hipertrofia auricular.

  El intervalo PQ es normal

  El intervalo PQ, que caracteriza el tiempo de excitación de los ventrículos, es normalmente de 0,12 ms, pero no debe exceder de 0,21 s. Este intervalo se alarga en los bloqueos AV y se acorta en el síndrome de WPW.

  La onda Q es normal

  La onda Q en todas las asignaciones es estrecha y su ancho no supera los 0,04 s. El valor absoluto de su profundidad no está estandarizado, pero el máximo es 1/4 de la onda R. A veces, por ejemplo, con la obesidad, se registra una onda Q relativamente profunda en la derivación III.
  Se sospecha principalmente que una onda Q profunda tiene un IM.

  Onda R normal

  La onda R entre todas las ondas de ECG tiene la mayor amplitud. Normalmente se registra una onda R alta en las derivaciones torácicas izquierdas V5 y V6, pero su altura en estas derivaciones no debe superar los 2,6 mV. Una onda R más alta indica hipertrofia del VI. Normalmente, la altura de la onda R debería aumentar con la transición de la derivación V5 a la derivación V6. Con una fuerte disminución en la altura de la onda R, debe excluirse MI.

  A veces, la onda R se divide. En estos casos, se indica con letras mayúsculas o minúsculas (por ejemplo, la onda R o r). Una onda R o r adicional se indica, como ya se mencionó, como R "o r" (por ejemplo, en la derivación V1.

  Onda S normal

  La onda S en su profundidad se caracteriza por una variabilidad significativa en función del cable, la posición del cuerpo del paciente y su edad. Con la hipertrofia ventricular, la onda S es inusualmente profunda, por ejemplo, con la hipertrofia del VI, en las derivaciones V1 y V2.

  El complejo QRS es normal

  El complejo QRS corresponde a la extensión de la excitación a través de los ventrículos y normalmente no debe exceder de 0.07-0.11 s. La expansión del complejo QRS (pero no una disminución de su amplitud) se considera patológica. Se observa, en primer lugar, con bloqueos de las piernas del PG.

  El punto J es normal

  El punto J corresponde al punto en el que termina el complejo QRS.

  
  Onda P... Características: el primer diente semicircular corto que aparece después de la línea isoeléctrica. Significado: excitación de las aurículas (excitation of the atria).
  Onda Q... Características: la primera onda pequeña negativa que sigue a la onda P y el final del segmento PQ. Significado: el comienzo de la excitación ventricular.
  Onda R... Características: La primera onda positiva después de la onda Q o la primera onda positiva después de la onda P si no hay onda Q. Significado: excitación de los ventrículos.
  Onda S... Características: La primera onda pequeña negativa después de la onda R. Significado: excitación de los ventrículos.
  Complejo QRS... Características: Por lo general, un complejo escindido que sigue la onda P y el intervalo PQ. Significado: La propagación de la excitación a través de los ventrículos.
  Punto J... Corresponde al punto en el que termina el complejo QRS y comienza el segmento ST.
  Onda T... Características: La primera onda semicircular positiva que aparece después del complejo QRS. Valor: Restauración de la excitabilidad ventricular.
  Ola U... Características: Diente pequeño positivo que aparece inmediatamente después de la onda T. Significado: Posible efecto secundario (después de la restauración de la excitabilidad ventricular).
  Línea cero (isoeléctrica)... Características: la distancia entre ondas individuales, por ejemplo, entre el final de la onda T y el comienzo de la siguiente onda R. Significado: la línea de base, en relación con la cual se miden la profundidad y la altura de las ondas de ECG.
  Intervalo PQ... Características: el tiempo desde el comienzo de la onda P hasta el comienzo de la onda Q. Significado: el tiempo de conducción de la excitación desde las aurículas hasta el nodo AV y luego a través del PG y sus piernas.
  Segmento PQ... Características: el tiempo desde el final de la onda P hasta el comienzo de la onda Q. Importancia: sin importancia clínica Segmento ST... Características: el tiempo desde el final de la onda S hasta el comienzo de la onda T. Significado: el tiempo desde el final de la propagación de la excitación a través de los ventrículos hasta el comienzo del restablecimiento de la excitabilidad ventricular. Intervalo QT... Características: el tiempo desde el comienzo de la onda Q hasta el final de la onda T. Significado: el tiempo desde el comienzo de la propagación de la excitación hasta el final de la restauración de la excitabilidad del miocardio ventricular (sístole eléctrica de los ventrículos ).
  

  El segmento ST es normal

  Normalmente, el segmento ST se encuentra en la línea isoeléctrica, en cualquier caso, no se desvía significativamente de ella. Solo en los cables V1 y V2 puede estar por encima de la línea isoeléctrica. Con un aumento significativo del segmento ST, se debe descartar un IM reciente, mientras que una disminución del mismo indica una cardiopatía isquémica.

  La onda T es normal

  La onda T tiene importancia clínica. Corresponde a la restauración de la excitabilidad miocárdica y suele ser positiva. Su amplitud no debe ser inferior a 1/7 de la onda R en la derivación correspondiente (por ejemplo, en las derivaciones I, V5 y V6). Con ondas T claramente negativas, combinadas con una disminución del segmento ST, deben excluirse el IM y la enfermedad coronaria.

  El intervalo QT es normal

  La amplitud del intervalo QT depende de la frecuencia cardíaca; no tiene valores absolutos constantes. La prolongación del intervalo QT se observa con hipocalcemia y síndrome del intervalo QT prolongado.