دروسن شبکیه غالب - علل و درمان آن. دژنراسیون ماکولای وابسته به سن علائم اکوگرافیک عصب بینایی drusen

ظهور درام های نرم در ناحیه ماکولا یکی از تظاهرات شکل "خشک" دژنراسیون ماکولای وابسته به سن (AMD) است. از نظر مورفولوژیکی نرم دروسن ماکولا رسوباتی از مواد بی شکل بین لایه کلاژن داخلی غشای بروخ و غشای پایه است. اپیتلیوم رنگدانه شبکیه چشم. با وجود طولانی مدت ، drusen می تواند اندازه خود را افزایش دهد ، شروع به شبیه شدن به جداشدگی های بزرگ اپیتلیوم رنگدانه شبکیه (اصطلاحاً drusen OPE مانند) می کند ، که منجر به کاهش قابل توجه عملکردهای بینایی می شود. علاوه بر این ، مطالعات متعدد نشان داده است که دروسن همریز بزرگ نرم خطر انتقال به شکل "مرطوب" AMD را افزایش می دهد ، که با توسعه نئواسکولاریزاسیون مشیمیه (CNV) مشخص می شود.

در سال 1971 ، Gass J.M. اولین بار گزارش داد که روش انعقاد لیزر (LC) شبکیه باعث تحریک جذب دروسن می شود. متعاقباً ، این امر بارها تأیید شد. برای فهمیدن اینکه آیا انعقاد لیزر drusen عملکرد بینایی بیماران را بهبود می بخشد یا خیر و می تواند مانع شود پیشرفتهای بعدی CNV و آتروفی جغرافیایی ، گروه تحقیقاتی پیشگیری از نئواسلایراسیون کروریال (CNPT) و عوارض گروه تحقیق آزمایش پیشگیری از تخریب ماکولای وابسته به سن (CAPT) در ایالات متحده انجام شد. نتیجه گیری شد که انعقاد لیزر خطر ایجاد CNV و آتروفی جغرافیایی را کاهش نمی دهد و همچنین به بهبود عملکرد بینایی منجر نمی شود.

با ظهور روش های جدید تشخیصی ، مانند توموگرافی انسجام نوری ، الکتروتینوگرافی و میکروپریومتری ، ارزیابی جزئیات بیشتر وضعیت مورفولوژیکی و عملکردی شبکیه به طور مستقیم در ناحیه آسیب drusen امکان پذیر شد. میکروپریمتری ، دقیق تر از ویزومتری ، یک روش مشاهده پویا است حالت عملکردی شبکیه با فرم "خشک" AMD ، کاهش حساسیت به نور شبکیه را در ناحیه دروسن نرم ماکولا نشان داد. با استفاده از این تکنیک ها ، در سال های اخیر ، گزارش از اثربخشی لیزر درمانی دروس نرم ماکولا با یک نتیجه عملکرد مثبت.

مطالعات قبلی ما نشان داده است که انعقاد لیزر درای نرم ماکولا منجر به پسروی آنها می شود ، اما عملکردهای دیداری ، از جمله حساسیت به نور شبکیه را بهبود نمی بخشد. با این حال ، هنگام انعقاد دروس های بسیار بزرگ ، متوجه شدیم که پایبندی آنها منجر به بهبود پارامترهای عملکردی می شود.

هدف

ارزیابی نتایج مورفولوژیکی و عملکردی انعقاد لیزری آستانه دروس های ماکولای نرم با همریز نرم OPE

مواد و روش ها

این مطالعه شامل 34 بیمار (39 چشم) با دروسن بزرگ ماکولای شبیه OPE بود. 5 بیمار دارای drusen دو طرفه مانند OPE ، 20 بیمار drusen با زهکشی نرم در چشم دوم ، 10 بیمار فرم AMD "مرطوب" ، 1 بیمار فرم آتروفیک ، 1 بیمار ترومبوز CVS و 2 بیمار آب مروارید داشتند. ... قطر اولیه دروس شبیه OPE از 800 تا 2500 میکرومتر متغیر است ، ارتفاع - از 130 تا 380 میکرومتر. 23 چشم در گروه مطالعه قرار گرفتند ، جایی که انعقاد لیزر آستانه دروس انجام شد. از این تعداد ، 11 چشم تحت LC مستقیم قرار گرفتند و مستقیماً در ناحیه drusen قرار گرفتند. در 8 چشم ، هنگامی که لخته شدن بین داروها انجام شد ، LC غیر مستقیم انجام شد. در 4 چشم ، هنگامی که قرار گرفتن در معرض لیزر هم مستقیماً بر روی دروس و هم در بین آنها انجام شد ، LK مخلوط انجام شد. گروه کنترل شامل 16 چشم بود که سیر طبیعی بیماری در آنها مشاهده شد. دوره مشاهده از 6 ماه متغیر بود. تا 1 سال در برخی از بیماران ، دوره پیگیری تا 2-3 سال بود. معاینات کنترل پس از 3 ، 6 و 12 ماه انجام شد. پس از درمان

برای درمان ، ما از یک منعقد کننده لیزر Nd: YAG با دو برابر شدن فرکانس تولید شده توسط Alcon (ایالات متحده آمریکا) استفاده کردیم. پارامترهای تابش: طول موج - 532 نانومتر ، مدت زمان پالس - 0.1 ثانیه ، قدرت تابش - 80-100 میلی وات ، قطر نقطه - 100 میکرومتر. قدرت تابش به صورت جداگانه در یک مکان دوردست از مرکز ماکولا تا ظهور لخته های به سختی قابل تشخیص انتخاب شد.

همه بیماران تحت معاینه چشم پزشکی کامل قرار گرفتند ، از جمله visorefractometry ، حدت بینایی نزدیک ، حدت بینایی ETDRS ، tonometry ، biomicroscopy شبکیه ، عکس برداری از فوندوس ، توموگرافی انسجام نوری (OCT) در توموگرافی سیروس توسط Carl Zeiss Meditec و میکروپری متری در میکروپری متر NIDEK MP-1.

در OCT ، علاوه بر پارامترهای اصلی که توسط دستگاه به طور خودکار تعیین می شود ، ضخامت شبکیه عصبی-حسی از بزرگترین drusen OPE مانند اندازه گیری شد. برای این منظور از عملکرد خط کش اندازه گیری استفاده شد و فاصله غشا bound مرزی داخلی تا اپیتلیوم رنگدانه شبکیه به صورت دستی اندازه گیری شد. علاوه بر این ، OCT برای ارزیابی وضعیت دروس ماکولا پس از انعقاد لیزر به عنوان "رگرسیون کامل" ، "رگرسیون نسبی" ، "بدون پویایی" یا "افزایش اندازه و / یا تعداد دروس" استفاده شد.

هنگام انجام میکروپریتری ، از پروتکل مطالعه "Macula 20 ° 0dB" استفاده شد و میانگین مقدار حساسیت به نور شبکیه در تمام 76 نقطه اندازه گیری شده در طول این پروتکل ثبت شد ، و همچنین میانگین حساسیت به نور شبکیه در 28 و 12 نقطه مرکزی علاوه بر این اندازه گیری شد (شکل 1).

در تجزیه و تحلیل آماری از روشهای پردازش غیرپارامتری داده استفاده شده است. برای آزمایش فرضیه مربوط به برابری دو نمونه وابسته میانگین ، از آزمون گروههای همسان Wilcoxon برای نمونه های مستقل - آزمون Mann-Whitney U استفاده شد. هنگام ارزیابی اهمیت تفاوت بین گروه ها ، شاخص های آنها به صورت درصد ارائه شده است ، از معیار توافق 2 استفاده شده است.

نتایج و بحث

در گروه درمان ، از 3 ماهگی شروع می شود. از مشاهدات در بیشتر موارد (81٪) یک رگرسیون نسبی از دروس وجود دارد ، در حالی که در گروه کنترل ، دروس در 3/81٪ تغییر نمی کند (شکل 2). در دوره پیگیری 1 ساله ، در گروه درمانی در 9/88 درصد ، رگرسیون کاملی از دروس ماکولا وجود داشت ، در سایر موارد ، رگرسیون نسبی آنها مشاهده شد (19 درصد). در گروه کنترل ، در 50٪ موارد ، drusen بدون تغییر باقی مانده است ، در 20٪ تعداد آنها افزایش یافته است ، و همچنین یک رگرسیون جزئی (20٪) یا کامل (10٪) وجود دارد. اختلافات بین گروهها از نظر آماری معنی دار بود (рo)<0,05).

فرکانس و زمان رگرسیون drusen هنگام انجام تکنیک های مختلف انعقاد لیزر یکسان بود. با این حال ، تقریباً همه بیمارانی که تحت روش انعقاد لیزر قرار گرفتند با استفاده از یک روش غیر مستقیم ، در ماه اول پس از درمان ، از ظهور چند گاو نسبی در زمینه بینایی شکایت داشتند که به تدریج 2-3 ماه کاهش یافت. مشاهده به نظر ما ، این به این دلیل است که با استفاده از روش غیر مستقیم ، لخته های منعقد شده بین درایوها در امتداد شبکیه سالم ، که در آن حساسیت به نور حفظ می شود ، اعمال می شود و آسیب آن منجر به از دست دادن عملکرد موقتی می شود. با استفاده از روش مستقیم ، لخته های لیزر مستقیماً در ناحیه drusen اعمال می شوند ، جایی که حساسیت نور شبکیه در آن کاهش یافته است ، بنابراین بیماران از نظر ذهنی اثرات قرار گرفتن در معرض لیزر را متوجه نمی شوند. به همین دلیل است که ما لخته شدن مستقیم لیزر درایوها را بیشترین ارجحیت می دانیم.

مقادیر متوسط \u200b\u200bحجم و ضخامت شبکیه در ناحیه ماکولا ، مقادیر ضخامت شبکیه در مرکز ماکولا (در منطقه 1 میلی متر) ، که توسط دستگاه به طور خودکار اندازه گیری می شود ، از نظر آماری بین دو گروه و همچنین در هر گروه با دوره مشاهده 6 ماه تفاوت معناداری ندارد. (po\u003e 0.05). در ابتدا ، ضخامت شبکیه حسی عصبی بیش از drusen مانند OPE به طور قابل توجهی کاهش یافت و به طور متوسط \u200b\u200bدر گروه اصلی 10 ± 164 و در گروه کنترل 16 ± 12 میکرومتر بود. تا 6 ماهگی پس از مشاهده ، میانگین مقدار ضخامت شبکیه عصبی-حسی نسبت به بزرگترین drusen OPE مانند در گروه اصلی ، که drusen قهقرا می کند ، به طور قابل توجهی از 10 μ 164 به 8 ± 225 میکرومتر افزایش یافته است (شکل 3). (شکل 3). 6 ماه با گروه کنترل مقایسه شد. مشاهده ، ضخامت شبکیه حسی-عصبی بیشتر بود (شکل 4).

با یک دوره پیگیری 1 ساله در گروه درمانی ، در یک مورد ، پس از پیوستن به دروس نرم ماکولا ، توسعه آتروفی جغرافیایی در کبد وجود دارد. هیچ موردی از نوواسکولاریزاسیون مشیمیه در بیماران تحت درمان وجود نداشت و در گروه کنترل ، یک نوع "مرطوب" AMD در یک چشم ایجاد شد.

در مقایسه بین دو گروه و همچنین در هر گروه در تمام دوره های پیگیری از نظر آماری تفاوت معنی داری بین مقادیر فاصله ، نزدیک و حدت بینایی ETDRS وجود نداشت.<0,05). На рисунке 5 представлена динамика остроты зрения вдаль, на основании которой мы можем говорить лишь о тенденции сохранения или даже небольшого увеличения остроты зрения вдаль после лазеркоагуляции ОПЭ-подобных мягких макулярных друз по сравнению с контрольной группой.

میانگین حساسیت به نور اولیه شبکیه در تمام 76 نقطه کاهش یافته و در گروه اصلی 7/0 ± 7/12 و در گروه شاهد 9/0 ± 8/11 دسی بل بود. کمترین تعداد در 12 نقطه مرکزی بالاتر از منطقه دروسن ماکولا (1.3 (8.4 دسی بل در گروه اصلی و 6.8 ± 1.1 دسی بل در کنترل) ثبت شد. هنگام مقایسه دو گروه ، از 3 ماهگی شروع کنید. مشاهده ، میکروپریتری نشان داد که حساسیت به نور شبکیه در 12 نقطه مرکزی از نظر آماری در گروه درمان نسبت به گروه کنترل به طور معنی داری افزایش می یابد (شکل 6). لازم به ذکر است که در صورت عدم بهبود دقت بینایی ، اما با افزایش حساسیت به نور شبکیه ، بیماران یک روند مثبت را نشان می دهند که در کاهش دگردیسی و افزایش سرعت خواندن بیان می شود.

مشاهدات ما نشان داده است که مدت زمان وجود دروس شبه OPE برای پیش بینی نتیجه عملکرد درمان بسیار مهم است. وقتی مواد drusen به مدت طولانی زیر شبکیه باشد ، آتروفی اپیتلیوم رنگدانه در ناحیه مرکزی اتفاق می افتد که به طور غیرقابل برگشتی از بینایی بیمار می کاهد. از نظر چشم ، در برابر پس زمینه ماده مایل به زرد درام های نرم ماکولا ، همیشه وجود آتروفی موجود در اپیتلیوم رنگدانه ممکن نیست. با این حال ، این امر به طور غیر مستقیم با دقت بینایی کم ، وجود تعداد زیادی از مناطق هیپرپلازی اپیتلیوم رنگدانه و همچنین وجود سیگنال های مشخص در توموگرافی انسجام نوری ، نشان داده می شود.

شکل 7 نمونه ای از انعقاد لیزر موفق دروس نرم بزرگ ماکولایی شبیه OPE را با رگرسیون کامل تدریجی و با یک نتیجه عملکرد خوب نشان می دهد ، که به مدت دو سال ادامه دارد. حدت بینایی اولیه در این بیمار زیاد بود (9/0 \u003d vis) ، که نشان می دهد آتروفی اپیتلیوم رنگدانه هنوز تشکیل نشده است. با وجود دقت بینایی زیاد ، حساسیت نوری شبکیه به میزان قابل توجهی در ناحیه مرکزی کاهش یافته و در 12 نقطه مرکزی به 6.4 دسی بل رسید. پس از انعقاد لیزر به روش مستقیم به مدت 6 ماه. یک رگرسیون کامل از دروس وجود دارد. با دوره پیگیری 1 ساله ، قدرت بینایی 0.9 مانند قبل باقی مانده است ، اما حساسیت به نور شبکیه در 12 نقطه مرکزی به 13.5 دسی بل افزایش یافته است. بیمار ناپدید شدن کامل دگردیسی و بهبود کیفیت بینایی را یادآوری کرد. 2 سال پس از درمان ، قدرت بینایی 1.0 ثبت شد و حساسیت به نور شبکیه در 12 نقطه مرکزی 15.3 دسی بل بود.

شکل 8 نمونه ای از رگرسیون کامل دروس های بزرگ مانند OPE را نشان می دهد ، اما با نتیجه عملکرد قابل توجهی بدتر ، از آنجا که در آغاز درمان drusen مدت زیادی در زیر شبکیه وجود داشته است ، و آتروفی اپیتلیوم رنگدانه در کبد قبلا تشکیل شده است. این امر با دقت بینایی کمتری در بیمار (vis \u003d 0.4) و همچنین سیگنالهای مشخصه توموگرافی انسجام نوری چه قبل و چه بعد از درمان مشهود است. در حال حاضر توسط 3 ماه. پس از مشاهده ، رگرسیون کامل دروس شبیه OPE رخ داد. تا 6 ماهگی مشاهده ، حدت بینایی مانند قبل از 0.4 باقی مانده است ، اما حساسیت به نور شبکیه در 12 نقطه مرکزی از 4.0 به 9.2 دسی بل افزایش یافته است و بیمار از نظر ذهنی روند مثبتی را یادآوری می کند. متأسفانه ، علیرغم رگرسیون کامل دروس ، آتروفی تشکیل شده از اپیتلیوم رنگدانه به تدریج افزایش می یابد و آتروفی جغرافیایی در استخوان کبد ایجاد می شود ، که به بهترین وجه در تصویر مادون قرمز فوندوس دیده می شود (شکل 8e).

نتیجه گیری

1. انعقاد لیزر آستانه دروس بزرگ ماکولای نرم در 9/88٪ موارد منجر به پسروی آنها می شود که با افزایش ضخامت شبکیه حسی عصبی و بهبود حساسیت به نور شبکیه همراه است.

2. ترجیح داده شده ترین روش ، انعقاد لیزر مستقیم است ، زیرا باعث آسیب یاتروژنیک در مناطقی از شبکیه که توسط drusen تحت تأثیر قرار نگرفته و شکایت از اسکوتومای نسبی در ماه های اول پس از درمان نمی شود ، می شود.

3. شروع زود هنگام درمان منجر به نتایج عملکرد بهتر می شود.

دوستان عصب بینایی

Drusen از سر عصب بینایی یا بدن هیالین ،از نظر چشم ، آنها مانند کانونهایی به قطر 1-2 رگ با سفید مایل به صورتی یا مایل به زرد به نظر می رسند. بعداً ممکن است تحت کلسیفیکاسیون قرار بگیرند. دروس بیشتر در امتداد حاشیه دیسک ظاهر می شود ، اما در مرکز آن نیز وجود دارد و همچنین در گروه های دور از رگ های خونی قرار دارد. دروس سطحی و عمیق هستند. drusen عمیق بهتر است با نور جانبی مشخص شود و ممکن است شبیه پاپیلما باشد. در اطراف سر عصب بینایی ، آنها معمولاً بیش از 1/2 DD فراتر نمی روند و هرگز رنگدانه نمی شوند. دیسک دروسن با بروش غشایی درخ مطابقت ندارد. تغییرات می تواند یک طرفه و دو طرفه باشد ، گاهی اوقات پس از چندین سال چشم زوج تحت تأثیر قرار می گیرد. عملکردهای دیداری کاهش یا کمی کاهش نمی یابد.

از نظر بافت شناسی ، دروسن رسوبات هیالین است و بیشتر در مقابل صفحه اتموئید قرار دارد ، اما می تواند در پشت آن نیز واقع شود.

FAGD نقش مهمی در تشخیص drusen سر عصب بینایی ، به ویژه در تشخیص افتراقی drusen و ادم سر عصب بینایی دارد. با drusen ، بیش از حد فلورسانس لبه پوسته پوسته شده بر روی آنژیوگرام فلورسنت مشاهده می شود ، هیچ تضادی برای بافت های خارج از آن وجود ندارد ، و در عروق شبکیه و پاپیلار تغییری ایجاد نمی شود ، همانطور که در مورد ادم مشاهده می شود (شکل 9-1-9-4).

فشار drusen روی بافت دیسک بینایی می تواند منجر به آتروفی رشته های عصبی شود و باعث گسترش لکه کور شود. در بعضی موارد خونریزی از شبکیه و شیشه وجود دارد.

همچنین می توان آنها را در سندرم گرنبلاد-استراندبرگ ، ناهنجاری رنگدانه شبکیه و بیماری اسکلروز سل مشاهده کرد.

ادبیات

Seitz R.:داخل داروئی دروسن بمیر. کلین ما Augenheilk 152 .-- 1968. - ص 203-211.

نوروپاتی ایسکمیک قدامی

همهگیرشناسی

این بیماری یک علامت چشمی از روندهای مختلف سیستمیک است. میانگین سنی بیماران 50-60 سال است.

علت شناسی و پاتوژنز

این بیماری از نظر پلی اتیولوژیک است. به طور خاص ، نقش فشار خون بالا ، تصلب شرایین عمومی ، دیابت شیرین ، روماتیسم ، آرتریت تمپورال ذکر شده است. در موارد منفرد ، نوروپاتی ایسکمیک قدامی می تواند پس از از دست دادن قابل توجه خون ، بیهوشی ، مداخلات جراحی ایجاد شود ، گاهی اوقات پس از استخراج آب مروارید در پس زمینه سر عصب بینایی مشاهده می شود. این بیماری معمولاً در یک چشم ایجاد می شود ، اما درگیری چشم زوج در فواصل مختلف تا 10 سال امکان پذیر است.

در پاتوژنز نوروپاتی ایسکمیک قدامی ، نقش اصلی متعلق به اختلالات گردش خون در شریان های مژگانی کوتاه خلفی است.

درمانگاه

نوروپاتی ایسکمیک قدامی به طور حاد ایجاد می شود ، بیشتر اوقات صبح بعد از خواب ، کمتر بعد از بلند کردن وزنه برداری و حمام گرم. مخلوط کننده های بیماری: تاری دید مختصر دوره ای ، سردرد شدید ، درد پشت چشم. نوروپاتی ایسکمیک قدامی نیز می تواند بدون علائم قبلی ایجاد شود. قدرت بینایی کاهش می یابد. نقص در نیمه تحتانی میدان بینایی اغلب یافت می شود ، علاوه بر این ، ممکن است نیمه گیجگاهی و بینی میدان بینایی از بین برود. چشم پزشکی

تصویر متنوع است. در دوره حاد ، سر عصب بینایی ادماتیک است ، مرزهای آن متفاوت نیست ، خونریزی ممکن است در سطح آن و در ناحیه اطراف پاپیلاری ظاهر شود. گاهی اوقات یک ترشح نرم در سطح سر عصب بینایی ایجاد می شود. در بعضی موارد ، انسداد شریان مریضی یا شریان مرکزی شبکیه همزمان با نوروپاتی ایسکمیک قدامی اتفاق می افتد.

FAGD در مرحله اولیه مرحله حاد فرآیند: سر عصب بینایی در ناحیه ایسکمیک تضاد ندارد. مویرگهای قسمت دست نخورده آن تخلیه می شوند ، دیواره های آنها بسیار نفوذ پذیر است ، که منجر به هایپرفلورسانس قسمت سالم دیسک در مرحله آخر FAGD می شود. تغییرات همزمان در FAGD شامل کالیبراسیون ناهموار عروق ، خطوط ناهموار (تغییرات تصلب شرایین در رگهای خونی) است (شکل 9-5-9-8).

رفتار

کورتیکواستروئیدهای موضعی استفاده می شود. درمان کم آبی انجام دهید ، تجویز کننده های عروق ، داروهای تجزیه و فیبرینولیتیک تجویز کنید. نصب مسدود کننده های b در شب را نشان می دهد تا فشار پرفیوژن در چشم افزایش یابد.

ادبیات

1.

2. حیره س.نوروپاتی بینایی ایسکمیک قدامی. - برلین-هایدلبرگ-نیویورک. - 1975 - 145 ص

دیسک دائمی عصب اپتیکی

دیسک راکد عصب بینایی ادم با منشا origin غیر التهابی است و در بیشتر موارد به دلیل افزایش فشار داخل جمجمه ایجاد می شود.

علت شناسی

بیماری های سیستم عصبی مرکزی ، بیماری های عمومی ، بیماری های کره چشم و مدار ، تغییر شکل جمجمه.

در میان بیماریهای سیستم عصبی مرکزی ، شایعترین علت ایجاد دیسک راکد (64٪ موارد) تومورها است

مغز این بیماری ، به عنوان یک قاعده ، دو طرفه است ، دیسک راکد یک طرفه همراه با تومورهای مدار و افت فشار خون آسیب دیده کره چشم ایجاد می شود.

عیب یابی

آنامنیز ، معاینه میدان دید ، چشم و FAGD در تشخیص سر عصب بینایی راکد مهم هستند.

طبقه بندی

طبقه بندی براساس مراحل توسعه فرایند انجام می شود:

1. دیسک نوری راکد اولیه.

2. سر عصب بینایی احتقانی بیان شده.

3. سر عصب بینایی راکد تلفظ می شود.

4. آتروفی دیسک احتقانی.

5- آتروفی عصب بینایی پس از رکود.

درمانگاه

در مراحل اولیه ، دیسک بینایی بیش از حد است ، مرزهای آن تاری است ، رگها گشاد می شوند ، اما پیچدار نیستند. به طور معمول خونریزی در این مرحله مشاهده نمی شود. سپس ادم کل سر عصب بینایی را گرفته ، افزایش آن مشخص می شود. رگها نه تنها گشاد می شوند ، بلکه پیچ خورده اند ، عروق تا حدی باریک می شوند. در این مرحله ، قیف عروقی هنوز حفظ می شود.

با دیسک های احتقانی مشخص ، پرخونی ، افزایش در سر عصب بینایی و مرزهای تار مشاهده می شود. وریدها گشاد می شوند ، پیچ خورده ، خونریزی می کنند ، کانون سفید دارند.

در مرحله دیسک راکد مشخص ، عکس چشم شامل همان جزئیات مرحله قبل است ، اما به دلیل افزایش ادم ، سر عصب بینایی بیشتر به بدن زجاجیه نفوذ می کند. با وجود طولانی مدت یک دیسک راکد ، آتروفی به تدریج شروع به توسعه می کند ، رنگ مایل به خاکستری در پس زمینه هیپرمی دیسک ظاهر می شود ، که با کاهش ادم بیشتر می شود. با توسعه آتروفی ، دیسک به رنگ خاکستری کثیف تبدیل می شود (شکل 9-9-9-12).

با وجود یک دیسک راکد ، عملکردهای عادی و بصری برای مدت طولانی پایدار می مانند. با وجود رکود به اندازه کافی طولانی در نتیجه مرگ فیبرهای محیطی بینایی

خندق مرزهای میدان دید را باریک می کند. با شروع آتروفی سر عصب بینایی ، باریک شدن میدان به سرعت پیشرفت می کند. اشکال مختلف نقایص میدان بینایی همیانوپتیک تأثیر فرآیند آسیب شناسی اصلی را بر روی قسمت خاصی از مسیر بینایی نشان می دهد. کاهش دقت بینایی اغلب به موازات تنگ شدن میدان دید اتفاق می افتد.

رفتار

درمان شامل از بین بردن علت ایستایی سر عصب بینایی است.

ادبیات

Throne E. Zh.بیماری های مسیر بینایی. - L.: Medgiz ، 1955 - S. 35-108.

ضربان نوری

نوریت بینایی یک فرآیند التهابی در عصب بینایی است. در بیشتر موارد ، این بیماری شامل تنه و غلاف عصب است.

علت شناسی

عوامل علل متعددی است. آنها در 5 گروه اصلی گروه بندی می شوند:

1. بیماری های التهابی مغز.

2. عفونت های حاد و مزمن.

3. کانونهای موضعی التهاب.

4. بیماری های اندام های داخلی منشا غیر عفونی (دیابت شیرین ، بیماری های خونی).

5. بیماری های التهابی کره چشم و مدار.

شایع ترین علل نوریت بینایی بیماری های مغز و کلیه ها است.

بیماری زایی

مکانیسم توسعه تغییرات پاتولوژیک در فوندوس در نوریت بینایی به دلیل روند التهابی است. هیپرمیای سر عصب بینایی در اثر گشاد شدن عروق ایجاد می شود. خونریزی و ترشح با افزایش نفوذپذیری دیواره عروق همراه است. تراوش منجر به ادم التهابی بافت سر عصب بینایی می شود و باعث محو شدن مرزهای آن می شود.

عیب یابی

تشخیص بر اساس نتایج چشم پزشکی ، معاینه میدان بینایی است

و FAGD.

درمانگاه

دوره نوریت بینایی متنوع است و از طریق شدت و علل روند التهابی تعیین می شود. با التهاب خفیف ، سر عصب بینایی بیش از حد است ، مرزهای آن تاری است ، عروق پاپیلار و رگها گشاد می شوند.

با یک روند التهابی شدیدتر ، همه تغییرات ذکر شده افزایش می یابد ، خونریزی و رسوبات ترشحات ظاهر می شود.

با نوریت واضح ، پرخونی دیسک و تاری مرزهای آن بسیار قابل توجه است به طوری که با شبکیه اطراف آن ادغام می شود. در سطح سر عصب بینایی ، و همچنین در ناحیه شبکیه اطراف پاپیلار ، خونریزی های زیادی وجود دارد و کانون های سفید اگزودا وجود دارد. در بیشتر موارد ، نوریت با ایستادن سر عصب بینایی بالاتر از سطح شبکیه مشخص نمی شود.

به طور معمول اختلال بینایی زود هنگام به موازات ایجاد یک تصویر چشم پزشکی. این امر هم از نظر دقت و هم از نظر دید مشاهده می شود. شدت کاهش عملکردهای بینایی با شدت فرایند التهابی ارتباط دارد و عمدتا به میزان آسیب به بسته نرم افزاری پاپیلوماسکولار بستگی دارد.

تغییرات در زمینه بینایی اغلب با باریک شدن مرزهای آن آشکار می شود ، در حالی که هرچه التهاب به عمق تنه عصب بینایی نفوذ کند ، باریک شدن مرزهای بینایی بارزتر می شود. اگر روند التهابی شامل رشته های عصبی در مرکز تنه عصب بینایی باشد ، اسکوتومای مرکزی مشاهده می شود. با انتقال نوریت به آتروفی عصب بینایی ، اول از همه ، هایپرمی کاهش می یابد و در ابتدا یک بلانش ضعیف و سپس شدیدتر عصب بینایی ایجاد می شود. با گذشت زمان ، یک تصویر معمولی از آتروفی ثانویه تشکیل می شود. عروق باریک می شوند ، خونریزی می کنند و اگزودا حل می شود.

با FAGD در ابتدای بیماری ، هیپرفلورسانس شدید دیسک بینایی وجود دارد.

عصب بدن ، در مراحل آخر FAGD افزایش می یابد (شکل 9-13).

در مرحله آخر فرآیند ، با ایجاد آتروفی عصب بینایی ، هیپوفلورسانس دیسک مداوم در آنژیوگرام فلورسنت مشاهده می شود.

رفتار

درمان زمانی م effectiveثر است که علت بیماری روشن شود و باید اتیوتروپیک باشد. تجویز آنتی بیوتیک اجباری است. کورتیکواستروئیدها همچنین به صورت موضعی و داخلی ، از ویتامین های گروه B استفاده می شوند.

ادبیات

1. تاج و تخت E.Zh.بیماری های مسیر بینایی. - L.: Medgiz، 1955 - S. 109-124.

2. Spar T. ، Rockwell D.درمان نوریت بینایی با کورتیکواستروئیدهای مگادوز وریدی: یک سری متوالی / افتالمول. - جلد 95. - 1988. - ص 131-134.

چاله های دیسک دیداری

عصبی

حفره های سر عصب بینایی بیماری های مادرزادی نادری است که در سن 20 تا 40 سالگی با کاهش بینایی ناشی از جدا شدن ماکولای سروز ظاهر می شود.

عیب یابی

روشهای اصلی تشخیصی چشم ، چشم و FAGD است.

درمانگاه

فرورفتگی های بیضی از یک رنگ سفید مایل به خاکستری ، اندازه آن از 1/8 تا 1/2 DD ، در بخش گیجگاهی سر عصب بینایی مشخص می شود. در ناحیه ماکولا ، ادم (جدا شدن نورو اپیتلیال) وجود دارد ، گاهی اوقات تخریب کیستیک شبکیه است. در FAGD ، فلورسانس دیررس چاله های سر عصب بینایی تعیین می شود. جدا شدن نورو اپیتلیوم در منطقه ماکولا با این آسیب شناسی در مراحل اولیه و اواخر FAGD مغایرتی ندارد (شکل 9-17-9-24).

رفتار

انعقاد لیزر در امتداد لبه سر عصب بینایی و انعقاد لیزر سد ، محدود کردن منطقه جدا شدن نورو اپیتلیال.

ادبیات

1. Katsnelson L.A. ، Forofonova T.I. ، Bunin A. Ya.بیماری های عروقی چشم. - م.: پزشکی ، 1990. - S. 217-226.

2. گاس جی دیاطلس استریوسکوپی بیماری های ماکولا. - خیابان لویی و غیره: CV Mosby Co.، 1977. ص. 368-410.

شکل: 9-1drusen سطحی سر عصب بینایی.

شکل: 9-2دروس عمیق سر عصب بینایی.

شکل: 9-3Drusen از سر عصب بینایی. هایپرفلورسانس ناخوشایند ناخوشایند سر عصب بینایی. FAGD فاز شریانی - وریدی.

شکل: 9-4.Drusen از سر عصب بینایی. FAGD مرحله آخر هایپرفلورسانس شدیدتر عصب بینایی ، رنگ آمیزی پوسته مرزهای آن حفظ شده است.

شکل: 9-5نوروپاتی ایسکمیک قدامی. ادم ایسکمیک سر عصب بینایی همراه با خونریزی های جدا شده.

شکل: 9-6.نوروپاتی ایسکمیک قدامی. هایپرفلورسانس بخشی از نیمه داخلی سر عصب بینایی (از مویرگهای پاپیلار تخلیه شده). FAGD مرحله آخر

شکل: 9-7.آتروفی سر عصب بینایی پس از تحمل نوروپاتی ایسکمیک قدامی.

شکل: 9-8.هیپوفلورسانس سر عصب بینایی بعد از نوروپاتی ایسکمیک قدامی. FAGD فاز شریانی - وریدی.

شکل: 9-9.دیسک نوری احتقانی. ادم سر عصب بینایی و شبکیه اطراف پاپیلار ، رگهای گشاد ، رسوبات ترشح جامد و خونریزی در ناحیه پری پیلار.

شکل: 9-10.دیسک نوری احتقانی. FAGD فاز دیررس ، وریدهای پیچیده و شدیداً متسع. بیش از حد فلورسانس سر عصب بینایی.

شکل: 9-11.FAGD بیمار با سر عصب بینایی احتقانی. فاز شریانی رگهای کاملاً گشاد شده ، هایپرفلورسانس خارج عروقی از عروق پاپیلاری و پاپیلاری متسع.

شکل: 9-12.دیسک نوری احتقانی. رگها و عروق متلاطم شبکیه به شدت گشاد شده در مناطق پاپیلاری و پری پیلاری. کالیبر شریانهای شبکیه تغییر نمی کند. بافت دیسک ادموز است ، مرزهای آن به وضوح کشیده نشده است.

شکل: 9-13.نوریت بینایی. بیش از حد فلورسانس سر عصب بینایی در نتیجه افزایش نفوذ پذیری عروق پاپیلاری. FAGD مرحله آخر

شکل: 9-14.نوریت بینایی. دیسک بینایی بیش از حد خون است ، مرزهای آن تاری است. رگهای شبکیه و عروق پاپیلاری گشاد شده اند.

شکل: 9-15.نوریت بینایی با آتروفی اولیه رشته های عصبی.

شکل: 9-16.حفره کوچک به شکل فرورفتگی مایل به خاکستری گرد در نیمه گیجگاهی عصب بینایی.

شکل: 9-17.FAGD فاز شریانی - وریدی. بیش از حد فلورسانس حفره سر عصب بینایی بدون تغییرات کانونی ثانویه در مرکز.

شکل: 9-18.حفره سر عصب بینایی ، 1/4 DD را اشغال می کند.

شکل: 9-19.حفره بزرگ سر عصب بینایی.

شکل: 9-20حفره غیر فلورسنت سر عصب بینایی. هایپرفلورسانس در ناحیه مرکزی فوندوس به شکل کانون های کوچک در نتیجه از هم ریختگی اپیتلیوم رنگدانه. FAGD فاز شریانی - وریدی.

شکل: 9-21.FAGD همان بیمار در شکل است. 9-20 مرحله آخر هایپرفلورسانس روشن حفره سر عصب بینایی با تغییرات ثانویه در مرکز.

شکل: 9-22.حفاری گلوکوماتوز در تشخیص افتراقی با حفره بزرگ سر عصب بینایی.

شکل: 9-23.یک مورد منحصر به فرد ، یک جسم خارجی روی سر عصب بینایی است که از حفره سر عصب بینایی تقلید می کند.

Drusen از سر عصب بینایی (دیسک عصب بینایی) - این یک ناهنجاری ساختاری رایج است. اغلب با دیسک راکد عصب بینایی راکد اشتباه گرفته می شود ، که در بیماری های بسیار جدی مغزی و سایر آسیب ها ظاهر می شود.

Druse دیسک عصب بینایی ناهنجاری است که در آن سر عصب بینایی مرزهای فازی دارد و کمی تسلط دارد. ناهنجاری می تواند یک طرفه و دو طرفه باشد ، گاهی اوقات پس از چندین سال چشم زوج تحت تأثیر قرار می گیرد.

دروس ها ماده ای مایع مانند شیشه و هیالین با ترکیبات کلسیم هستند. پاتوژنز دروسن هنوز نامشخص است. اعتقاد بر این است که drusen به دلیل آهک زدایی از محصولات دژنراسیون آکسون بوجود می آید. از طریق افتالموسکوپی یک دیسک نوری صورتی برجسته با حاشیه های تار ، حفاری فیزیولوژیکی کم یا بدون آن مشخص می شود. دروسی که در نواحی حاشیه ای قرار دارند ، پوسته پوسته و نامشخص به نظر می رسند. اغلب اوقات ، drusen در نیمه بینی دیسک قرار دارد. دروسن با افزایش سن بیشتر دیده می شود. بعضی اوقات خونریزی های جزئی به دلیل آسیب مکانیکی دیواره رگ های کوچک در اثر تماس با drusen ، اختلالات ایسکمیک ناشی از فشرده سازی عروق تشخیص داده می شود. خونریزی طی 1-2 ماه خود به خود برطرف می شود. ممکن است ترکیبی با ناهنجاری رگهای خونی باشد که زودتر و معمولاً بیشتر از حد معمول تقسیم می شوند ، همچنین توتوزیته آنها و خم شدن از لبه عصب عصبی است. عروق سطحی ، با وجود راکد بودن دیسک ، که برای دیسک راکد معمول است ، پنهان نیستند. drusen عمیق (تشخیص آن دشوار است زیرا عمیق تر از سطح دیسک است) ، بهتر با روشنایی جانبی تعریف می شود و بیشتر یادآور ادم دیسک بینایی است. دروس های سطحی مانند بی نظمی های مروارید مانند موم هستند. دروسن معمولاً فراتر از D DD نیست و هرگز رنگدانه نمی شود.

تصویر بالینی

• حدت بینایی از 1.0 تا 0.1 متفاوت است.
• افسردگی حساسیت رنگ به محرک قرمز امکان پذیر است ، که نشانگر وجود تغییرات ایسکمیک است.
• نبض وریدی خود به خودی ممکن است در 80٪ موارد وجود داشته باشد.
• با پیرامونی در 66-81٪ از چشم ها ، بزرگ شدن نقطه کور ، اسکوتومای مرکزی یا سانتروسکال ، نقایص محیطی مشخص می شود.
• نقص در زمینه بینایی اغلب با محل ظاهری drusen مطابقت ندارد.
• پیشرفت همه علائم ذکر شده امکان پذیر است!

تاکتیک ها

• نیاز به ویزومتری ، پیرامون ، OCT ، ثبت عکس ، CT ، سونوگرافی ، FAG ، احتمالاً EFI.
• پیگیری طولانی مدت با معاینه عصبی-چشم پزشکی در هر ویزیت برای حذف خطاهای تشخیصی در شناسایی به موقع عوارض احتمالی ضروری است.
• مشاوره با متخصص مغز و اعصاب ، درمانگر ، متخصص اطفال.

نتیجه گیری

• درز دیسک عصب بینایی چندان ساده و بی ضرر نیست
• پیگیری طولانی مدت با معاینه عصبی-چشم پزشکی در هر ویزیت ضروری است.
• ما می توانیم بخشی از تحقیق و مشاهده پویا را در مرکز خود ارائه دهیم.

8290 0

دژنراسیون ماکولای وابسته به سن (AMD) یک بیماری شایع شبکیه دژنراتیو است که در آن بحث مرکزی مختل می شود. طبق تعریف ، این بیماری در افراد 50 سال به بالا اتفاق می افتد و با افزایش سن ، این بیماری افزایش می یابد. به گفته کارشناسان ، میزان تشخیص AMD در افراد بالای 50 سال تقریباً 10 تا 35 درصد است. فرم AMD "خشک" یا "غیر ترشحی" و "مرطوب" یا تراوش را اختصاص دهید.

دژنراسیون ماکولای وابسته به سن "خشک" یا غیر ترشحی. تعریف

معمول ترین تظاهرات AMD "خشک" drusen است. آنها رسوبات بین غشای پایه اپیتلیوم رنگدانه شبکیه و غشا Br بروخ هستند (شکل 1-1 ، 1-2). انواع مختلف drusen توصیف شده است ، به ویژه drusen بزرگ (64 میکرومتر یا بیشتر) ؛ drusen کوچک ( 63 میکرومتر یا کمتر) ، دروسن کلسیفیک شده ، که با پاشیدن و رنگ زرد مشخص می شود ، و دروسن پایه پایه - کوچک ، گرد ، واقع در محل انتشار ، در آنژیوگرافی های فلورسنت بیشتر از معاینه بالینی فوندوس قابل توجه است (شکل 1-1-1 -3)

شکل: 1-1 دروس بزرگ (بزرگ). عکس های Fundus عمدتا drusen بزرگ را نشان می دهد ، برخی از آنها با یکدیگر ادغام می شوند (تصویر بزرگ شده). قدرت بینایی 20/25 (0.8).

شکل: 1-2 دروس تخلیه شده عکس Fundus ، دروسن متعدد ، بزرگ ، عمدتاً تخلیه شده را نشان می دهد. همجوشی در قسمت زمانی حفره مرکزی بیشتر مشخص است. دروسن تخلیه شده یک عامل خطر برای توسعه دژنراسیون ماکولای وابسته به سن است.

شکل: 1-3 پایه داروسین دروسن. عکس فوندوس دروسن کوچک ، گرد و پراکنده (تصویر بزرگ شده) را با مناطق همجوشی گسترده در قطب خلفی و در اواسط حاشیه شبکیه نشان می دهد. دراسن پایه لامینار با آنژیوگرافی فلورسئین بهتر از معاینه بالینی دیده می شود.

شکل: 1-4 دروس جامد دروسن سخت (تصویر بزرگ شده) کوچک (63 میکرون یا کمتر) است و یک عامل خطر برای ایجاد اشکال شدیدتر از بین رفتن ماکولای وابسته به سن نیست.

شکل: 1-5 هایپرپیگمانتاسیون کانونی. عکس Fundus چندین دروسن و تغییرات در اپیتلیوم رنگدانه شبکیه را نشان می دهد (تصویر بزرگ شده). هایپرپیگمانتاسیون کانونی در ناحیه حفره مرکزی و مستقیماً در سمت بینی آن قرار دارد. هایپرپیگمانتاسیون کانونی یک عامل خطر برای پیشرفت بیماری و انتقال آن به اشکال شدیدتر تحلیل رفتن ماکولای وابسته به سن است که منجر به از دست دادن قدرت بینایی می شود.

شکل: 1-6 آتروفی غیر جغرافیایی.
الف. دروسن بزرگ و مناطق آسیب دیده به اپیتلیوم رنگدانه شبکیه. دو منطقه آتروفی غیر جغرافیایی منطقه شیار را از بالا و از طرف زمانی احاطه کرده اند. نازک شدن اپیتلیوم رنگدانه شبکیه مشخص شده است ، با این حال ، مرزهای منطقه آتروفی نامشخص است ، و عروق بزرگ زیرین کوروئید قابل مشاهده نیستند.
ب - آنژیوگرام فلورسنت. هایپرفلورسانس شفاف در ناحیه آتروفی غیر جغرافیایی قابل مشاهده است ؛ عکسهای بعدی هیچ نشت مایعی را نشان نمی دهند.

شکل: 1-7 مرحله نهایی آتروفی جغرافیایی. منطقه وسیعی از آتروفی جغرافیایی با درگیری حفره مرکزی. رگهای بزرگ کوروئید زیرین شفاف هستند. حدت بینایی - شمردن انگشتان صورت.

چندین داروسن بزرگ ضخیم شدن منتشر غشای بروخ است. داروسن بزرگ که به آن نرم drusen نیز گفته می شود ، یک عامل خطر برای شدیدتر شدن AMD و کاهش بینایی است. دروسن کوچک (معروف به دروس سخت) به خودی خود خطر پیشرفت را افزایش نمی دهد AMD (شکل 1-4).

از دیگر ویژگی های چشم پزشکی تخریب ماکولای خشک تغییر در اپیتلیوم رنگدانه ها مانند آتروفی غیر جغرافیایی ، رنگ آمیزی کانونی و آتروفی جغرافیایی واقعی است (شکل 1-5). دانه دانه بودن اپیتلیوم رنگدانه شبکیه ممکن است یکی از علائم اولیه ضایعات اپیتلیوم رنگدانه شبکیه به AMD باشد.

این روند می تواند با تشکیل مناطق آتروفی غیر جغرافیایی پیشرفت کند (شکل 1-6) ، که در آن مقدار رنگدانه در اپیتلیوم رنگدانه شبکیه کاهش می یابد (در همان زمان ، این منجر به عدم وجود کامل رنگدانه نمی شود ، بنابراین عروق زیرین کوروئید قابل مشاهده نیستند).

با آتروفی جغرافیایی ، مناطق جداگانه "طاسی" از اپیتلیوم رنگدانه شبکیه ، با حداقل قطر 250 میکرومتر ، همراه با از بین رفتن رنگدانه زیرین در استرومای غشای عروقی شبکیه ظاهر می شود ، در حالی که عروق بزرگ کورنوئید به وضوح قابل مشاهده است (شکل 1-7).

S.E. Avetisov ، V.K. واکس آب بندی

دروسن لکه های زرد یا سفید بسیار کوچکی است که در غشای بروخ (یکی از لایه های شبکیه) ظاهر می شود.

آنها گلوله هایی از موکوپروتئین ها و موکوپلی ساکاریدها هستند که به تدریج دیسک بینایی را کلسیم می کنند. سلولهای اپیتلیال رنگدانه ای شبکیه سلولهای آسیب دیده را جمع می کنند.

سلولهای آسیب دیده باقیمانده (به نام لیپوفاسین) حاصل از فرآیند اکسیداسیون در غشا membrane بروخ تجمع یافته و اجسام هیالین (drusen) ایجاد می کنند که اولین علائم قابل مشاهده تخریب ماکولای خشک... این مجموعه ای از پروتئین ها و لیپیدهای اکسید شده است که از بین نمی روند.

رنگ آن سفید یا صورتی مایل به زرد است. با گذشت زمان ، آنها کلسیفیه می شوند.

علائم:

• تورم سر عصب بینایی ؛
• مرزهای دیسک تاری.

در طول تشخیص ، ذرات براق در سطح دیسک بینایی یافت می شوند. اینها Druses هستند.

آنها یک اثر پاتولوژیک بر روی بافت عصبی دارند ، که با کاهش قدرت بینایی مشخص می شود... با گذشت زمان ، میدان بینایی باریک می شود ، مرزهای نقطه کور گسترش یافته و اسکوتوم های قوسی ظاهر می شوند.

گلبولهای موکوپروتئین ها و موکوپلی ساکاریدها به صورت عمیق واقع شده اند و رکود و ورم دیسک بینایی را شبیه سازی می کنند. بنابراین ، تشخیص اغلب به اشتباه انجام می شود.

تغییراتی در یک یا هر دو چشم ایجاد می شود. اغلب اندام بینایی دوم چندین سال پس از تشخیص بیماری تحت تأثیر قرار می گیرد.

دروز انواع مختلفی دارد:

• دور ، دارای لبه های واضح ، کوچک و پراکنده در فاصله زیادی از یکدیگر.
• نرم - لبه های بزرگ ، نزدیک ، تاری.

اجسام نرم هیالین می توانند لایه های شبکیه را مختل کرده و منجر به جدا شدن اپیتلیوم رنگدانه شوند.

علل

دروس دیسک عصب بینایی و شبکیه به دلیل تأثیر چنین عواملی ظاهر می شوند:

• عفونت باکتریایی مزمن
• دیابت؛
• اکلامپسی در هنگام زایمان ؛
• ضربه؛
• فرآیندهای التهابی طولانی مدت تجزیه و تحلیل بصری ؛
• عفونت های داخل رحمی.

امروزه ، drusen به عنوان یک آسیب شناسی پلی اتیولوژیک با مکانیسم توسعه نامفهوم در نظر گرفته می شود.

عیب یابی

اگر drusen در سطح عصب بینایی واقع شده باشد ، تشخیص آن آسان است.FAGD نقش مهمی در تشخیص دارد. آنژیوگرافی فلورسانس فوندوس نیاز به آماده سازی خاصی ندارد.

معاینه برای هر اندام بیش از 2 دقیقه طول نمی کشد... برای تشخیص ، از رنگ استفاده می شود که به راحتی با آب سرد شسته می شود. رنگ به فراتر از رگها به داخل بافتهای اطراف نفوذ نمی کند. با روشن شدن منبع نور تحریک شروع به فلورسیدن می کند.

FAGD بیش از حد فلورسانس حاشیه ای پوسته پوسته شده دیسک را نشان می دهد ؛ کنتراست بافتی در خارج از آن اتفاق نمی افتد.

در برخی موارد ، در روند تشخیص ، خونریزی در شبکیه و بدن زجاجیه مشاهده می شود.

علاوه بر این ، سونوگرافی و معاینه چشم انجام می شود. اگر بدن هیالین وقت برای کلسیف شدن داشته باشد ، توموگرافی کامپیوتری تجویز می شود.

همچنین ، زمینه های بینایی برای شناسایی نقص در بینایی محیط تعیین می شود.

رفتار

هیچ درمانی ثابت شده و استاندارد وجود ندارد. تعداد دوستان به تدریج افزایش می یابد ، آنها به اندازه آنها افزایش می یابد.

با کمک عینک یا لنزهای تماسی می توانید درک بصری خود را بهبود ببخشید.

برای جلوگیری از رشد رگهای خونی غیرطبیعی ، باید مرتباً با چشم پزشک معاینه کنید. این ناهنجاری برای جلوگیری از خونریزی نیاز به جراحی دارد.

برای مطالعه پویایی پیشرفت از دست دادن میدان بینایی محیطی ، معاینات منظم لازم است.

جلوگیری از وخیم شدن شرایط غیرممکن است ، زیرا پزشکان مکانیسم دقیق توسعه آسیب شناسی و همچنین روش های پیشگیری را نمی دانند.

عوارض

عارضه اصلی بیماری پاتولوژیک ، نوروپتیکوپاتی ایسکمیک قدامی است.... منجر به از دست رفتن سریع و ناگهانی درک بینایی در یک یا هر دو اندام بینایی می شود.

فیلم مفید

بینایی تا 90٪ بازیابی می شود

ضعف بینایی کیفیت زندگی را به طور قابل توجهی مختل می کند ، دیدن جهان را همانطور که هست غیر ممکن می کند. نیازی به گفتن از پیشرفت آسیب شناسی ها و نابینایی کامل نیست.