فتق

توصیه های نارسایی مزمن قلب. دستورالعملهای بالینی برای نارسایی قلبی

18.08.2020

GBOU VPO "RNIMU آنها را. N.I. پیروگوف "وزارت بهداشت فدراسیون روسیه

گروه پلی کلینیک درمانی ، دانشکده پزشکی عمومی

سر دپارتمان - پروفسور. من چوکاوا

نارسایی قلبی

د.م. استاد

لارینا ورا نیکولاونا

HCp: //eurheartj.oxfordjournals.org/content/ اوایل / 2016/05/19 / eurheartj.ehw128

اصطلاحات جدید برای بیماران مبتلا به LVEF 40-49٪

"نارسایی قلبی با کسر نشت وسط - HFmrEF

کاهش ، متوسط \u200b\u200bو حفظ LVEF

یک الگوریتم جدید برای تشخیص HF در بیماران سرپایی غیر حاد مبتنی بر حضور احتمالی HF

الگوریتم ترکیبی تشخیصی و درمانی حاد HF,

جلوگیری از پیشرفت HF یا مرگ قبل از بروز علائم بالینی HF

نشانه هایی برای قرار ملاقات ترکیب جدید

داروی ساکوبیتریل / والسارتان (ساکوبیتریل / والسارتان) ،

اولین بار در یک کلاس از مهار کننده های گیرنده آنژیوتانسین II (نوع 1) مهار کننده نورپلیسین

تغییر در علائم مربوط به درمان قلب و همگام سازی

مفهوم قرار ملاقات زودرس درمان کافی به طور همزمان با تشخیص نارسایی حاد قلبی ، که مطابق با مفهوم "زمان برای درمان" است ، در حال حاضر

در سندرم کرونر حاد وجود دارد

امتیاز کلیدی

تعریف

طبقه بندی جدید CHF با کاهش LVEF (HFrEF) / CHF

با LVEF حفظ شده (HFpEF)

تشخیص HF (به طور کلی)

براساس وجود / عدم وجود رکود / افت فشار خون

تعریف نارسایی قلبی

نارسایی قلبی -سندرم بالینی ،مشخص شده توسطعلائم معمولی(تنگی نفس ، تورم مچ پا ، خستگی ...) که ممکن است همراه باشد

علائم (افزایش فشار در رگهای ژوگولار ، خس خس در ریه ها ،

ادم محیطی ...)،ناشی از تغییرات ساختاری و / یا عملکردی در قلب ، منجر به:

current تعریف فعلی HF خود را به مرحله هایی محدود می کند که علائم HF در حال حاضر وجود داشته باشد ،

ü قبل از شروع علائم ، بیمار ممکن است تغییرات ساختاری یا عملکردی در قلب داشته باشد (عملکرد LV سیستولیک یا دیاستولیک) - "پیشروان" نارسایی قلبی.

ü "پیش سازهای" با پیش آگهی ضعیف همراه هستند

ü تعیین علت منشاء قلبی - نکته اصلی هنگام تشخیص HF -برای انتخاب روش درمانی ضروری است

امتیاز کلیدی

تعریف

طبقه بندی جدید CHF با کاهش LVEF (HFrEF) / CHF

با LVEF حفظ شده (HFpEF)

تشخیص HF (به طور کلی)

(NT-pro) مرز برش BNP

تشخیص CHF با LVEF حفظ شده

ارزیابی اختلال دیاستولیک

  الگوریتم ترکیبی برای تشخیص و درمان نارسایی حاد قلبی ،بر اساس وجود / عدم وجود رکود / افت فشار خون

طبقه بندی جدید CHF با کاهش LVEF (HFrEF) / CHF با LVEF حفظ شده (HFpEF)

اصطلاحات اصلی مورد استفاده برای توصیف HF بر اساس اندازه گیری LVEF است.

بیماران مبتلا به HF طیف گسترده ای از LVEF دارند:

کاهش یافته (EF)<40%, СН со сниженной ФВ ЛЖ – HFrEF

نرمال (LVEF ≥ 50، ، HF با LVEF حفظ شده - HFpEF

منطقه خاکستری (LVEF از 40٪ تا 49٪)

جداسازی بیماران HF توسط EF- این بیماری مبتنی بر فاکتورهای مختلف اتیولوژیک است ، بیماران در شاخص های جمعیت شناختی ، آسیب شناسی همزمان ، پاسخ به درمان متفاوت هستند.

طبقه بندی جدید CHF با کاهش LVEF (HFrEF) / CHF با LVEF حفظ شده (HFpEF)

تشخیص HF با LVEF حفظ شده دشوارتر از کاهش EF است

بیماران مبتلا به نارسایی قلبی و LVEF حفظ شده معمولاً:

ابعاد LV طبیعی؛

ضخیم شدن دیواره LV و / یا بزرگ شدن LA به عنوان نشانه افزایش فشار پر کننده (اغلب ملاقات می کند)؛

اختلال عملکرد دیاستولیک (بیشتر بیماران) ،که به عنوان یکی از دلایل ابتلا به HF در این بیماران در نظر گرفته می شود.

با این حال ، بیشتر بیماران مبتلا به کاهش LVEF (قبلاً نارسایی قلب سیستولیک خوانده می شد)همچنین عملکرد دیاستولیک دارد ، در حالی که اختلال عملکرد سیستولیک خفیف در برخی از بیماران با LVEF حفظ شده وجود دارد.

رهنمودهای بالینی فدرال برای نارسایی مزمن قلبی حاوی اطلاعات به روز در خصوص علت ، پاتوژنز ، کلینیک ، طبقه بندی ، تشخیص این سندرم است. اصول کلی (استراتژیک) درمان غیر دارویی ، دارویی و جراحی با در نظر گرفتن یک رویکرد متفاوت برای درمان ارائه شده است. این توصیه ها خلاصه ای از تجربه متخصصان برجسته فدراسیون روسیه در زمینه قلب و عروق کودکان ، شامل داده های علمی و عملی مطابق با روندهای نوین جهانی در مدیریت بیماران مبتلا به نارسایی مزمن قلبی است.

Torasemide: توصیه هایی برای استفاده بالینی در نارسایی مزمن قلب و فشار خون شریانی

Karpov Yu.A.

دیورتیک ها از جمله پرکاربردترین ها هستند قلبی عروقی مواد مخدر این محبوبیت به دلیل اثربخشی بالای آنها در درمان است شریانی فشار خون (AH) و سندرم ادم ، به طور عمده در بیماران مبتلا به مزمن دلچسب بی کفایتی (CHF) پرمصرف ترین دیورتیک های تیازید (یا همان تیازید) هیدروکلروتیازید در اروپا و کلورتالدون در ایالات متحده است که از اواخر دهه 1950 در درمان فشار خون بالا استفاده شده است. از قرن گذشته ، و همچنین ایندپامید ، که در سالهای اخیر به آنها پیوسته است. طبق جدید توصیه ها انجمن فشار خون فشار خون اروپا / انجمن قلب و عروق اروپا 2013 ، داروهای ادرارآور به همراه داروهای مسدود کننده سیستم رنین-آنژیوتانسین (RAS) ، مهار کننده های β (BAB) و مسدود کننده های کانال کلسیم (CCB) ، داروهای درجه یک برای درمان فشار خون هستند.

در اوایل دهه 60. قرن گذشته در بالینی ادرارآورهای حلقه ای - فوروزمید ، و سپس اسید اتیکرینیک ، که نام آنها را از محل استفاده از عمل - در امتداد قسمت ضخیم زانو صعودی حلقه هنل ، گرفتند. در این بخش از زانوی صعودی حلقه هنل ، از 20 تا 30 درصد کلرید سدیم فیلتر شده مجدداً جذب می شود که 2-3 برابر بیشتر از پس از مصرف دیورتیک های تیازید است. این داروها گسترده است کاربرد در درمان سندرم ادماتوس در بیماری های مختلف ، به ویژه در CHF. فوروزمید و اسید اسید اوریکریکنیک نسبت به ادرارآورهای تیازید اثر دیورتیک بیشتری دارند اما این اثر کوتاه مدت است. پس از معرفی یا مصرف این ادرارآورهای حلقه ای (تقریباً در عرض 2-6 ساعت پس از یک دوز یکبار) ، دفع یون های سدیم در ادرار به میزان قابل توجهی افزایش می یابد ، اما پس از قطع اثر دیورتیک داروها ، میزان دفع یون های سدیم تا حدی پایین تر از سطح اولیه کاهش می یابد. توصیف "پدیده بازگشت دوباره" توسط تعدادی از مکانیسم های داخل و خارج از بدن برای حفظ تعادل آب الکترولیتی تحت شرایط ایجاد می شود. ناکافی مصرف کلرید سدیم به بدن ، و فعال سازی RAS را بیشتر می کند.

دفع تلفظ یون های سدیم (اثر دیورتیک داروهای حلقه ای کوتاه مدت) که روزانه چندین ساعت اتفاق می افتد ، با احتباس قابل توجه یون های سدیم پس از پایان عمل ادرار آور آنها (یعنی بیشتر اوقات روز) جبران می شود. "پدیده برگرداندن" توجیهی برای این واقعیت است که هنگامی که 1 روز / روز مصرف می شود ، دیورتیک های حلقه ای (furosemide) معمولاً دفع روزانه یون های سدیم را افزایش نمی دهند و اثر ضد فشار خون قابل توجهی ندارند. برای خارج کردن اضافی یون های سدیم از بدن ، باید ادرارآورهای حلقه ای 2-3 تا روز تجویز شود. مطالعات نشان داده است که فوروزمید و بومتانید ، معمولاً یک یا دو بار در روز تجویز می شوند کافی نیست به عنوان داروهای ضد فشار خون موثر است. کاهش فشار خون در هنگام تجویز فوروزمید 2 روز / روز در هنگام مصرف 1 گرم در روز از هیدروکلروتیازیدید کمتر است. این داده ها منجر به این واقعیت شده است که دیورتیک های حلقوی کوتاه مدت برای استفاده گسترده در بیماران مبتلا به فشار خون بالا توصیه نمی شود ، و کاربرد محدود به موارد در پس زمینه مزمن کلیه بی کفایتی .

در دهه 80 قرن XX که در بالینی عمل دارای یک ادرار حلقه جدید است - توراسمید . توراسمید با استفاده از فراهمی زیستی زیستی بالا و اثر ماندگارتر ، که تعدادی از خواص دارویی مطلوب دارو را تعیین می کند. بر خلاف furosemide ، یک ادرار آور کوتاه مدت برای توراسمید "پدیده برگرداندن" مشخصه نیست ، که نه تنها با مدت زمان طولانی عملکرد آن بلکه با فعالیت ذاتی آنتی فردواسترون (محاصره گیرنده های آلدوسترون بر روی غشای سلولهای اپیتلیال توبولهای کلیه) و کاهش ترشح آلدوسترون در غدد فوق کلیوی همراه است (داده های تجربی).

مانند سایر داروهای حلقه ای ، توراسمید در سطح داخلی قسمت ضخیم زانو صعودی حلقه هنل عمل می کند ، جایی که سیستم حمل و نقل Na + / K + / 2Cl- را مهار می کند. این دارو دفع سدیم ، کلر و آب را افزایش می دهد ، بدون اینکه به میزان قابل توجهی بر میزان فیلتراسیون گلومرولی ، جریان خون کلیوی یا تعادل اسید-پایه تأثیر بگذارد. مشخص شده است که فوروزمید علاوه بر این بر لوله های مجرا پیچیده نفرون تأثیر می گذارد ، جایی که بیشتر فسفات ها و بی کربنات ها مجدداً جذب می شوند. توراسمید بر لوله\u200cهای مجاورت تأثیر نمی گذارد ، باعث از بین رفتن کمتر فسفات ها و بی کربنات ها و همچنین پتاسیم در ادرار می شود.

پس از تجویز خوراکی ، توراسمید پس از 1 ساعت به سرعت جذب می شود و حداکثر غلظت آن وجود دارد. دسترسی فراهمی زیستی دارو بیشتر از فوروزمید (80٪ در مقابل 53٪) است و در صورت وجود بیماری های همزمان و در افراد مسن و سالخورده بالا باقی می ماند. نیمه عمر توراسمید در افراد سالم 4 ساعت است. عملاً با CHF و تغییر نمی کند مزمن کلیه بی کفایتی... در مقایسه با فوروزمید ، سدیم و دیورتیک اثر توراسمید بعداً رخ می دهد و خیلی بیشتر طول می کشد. مدت زمان عمل ادرار آور فوروزمید با تجویز داخل وریدی بطور متوسط \u200b\u200b2-2.5 ساعت و توراسمید - حدود 6 ساعت است. هنگامی که به صورت خوراکی مصرف می شود ، اثر furosemide حدود 4-6 ساعت طول می کشد ، torasemide - بیش از 12 ساعت. Torasemide از گردش خون خارج می شود ، در کبد متابولیزه می شود (حدود 80٪ از کل مقدار) و در ادرار دفع می شود (حدود 20٪ از کل مقدار در بیماران مبتلا به طبیعی) عملکرد کلیه).

اخیراً در بالینی عمل در کشور ما به نظر می رسد torasemide با تاخیر انتشار اصلی - Britomar. فرم طولانی مدت تورازمید باعث انتشار تدریجی ماده فعال و کاهش نوسانات غلظت دارو در خون در مقایسه با شکل معمول ترشح دارو می شود. این دارو برای مدت زمان طولانی تر آزاد می شود ، به همین دلیل دیورز حدود 1 ساعت پس از مصرف دارو شروع می شود و با رسیدن به حداکثر پس از 3-6 ساعت ، اثر از 8 تا 10 ساعت به طول می انجامد.این امر به شما امکان می دهد تا به موارد دیگری نیز برسید. بالینی مزایای درمان است. انتشار پایدار Torasemide برای طولانی مدت کاربرد باعث ایجاد تغییر در سطح پتاسیم خون نمی شود ، تأثیر قابل توجهی در سطح کلسیم و منیزیم ندارد ، شاخص های قند خون و لیپیدها. داروی رهاشده پایدار با ضد انعقاد کننده ها (وارفارین ، فن پرووکومون) ، قلبی گلیکوزیدها یا نیتراتهای آلی ، مهارکننده های BAB ، ACE (مهار کننده های ACE) ، مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین (ARBs) II ، CCB و اسپیرونولاکتون. لازم به ذکر است که همزمان کاربرد با دیورتیک ها ، مهار کننده های ACE و به ویژه آنتاگونیست های گیرنده کانی معدنی (MCR) از ایجاد اختلالات الکترولیتی در اکثر موارد جلوگیری می کند.

مزمن قلب شکست

در حال حاضر ، داروهای ادرارآور یکی از مکان های پیشرو در درمان CHF را اشغال می کنند. با وجود این واقعیت است که هیچ اطلاعاتی در مورد تأثیر آنها بر پیش آگهی در بیماران مبتلا به CHF ، اثربخشی و بالینی نیاز به این کلاس از داروها برای درمان بیماران جبران خسارت دلچسب فعالیتهای فراتر از هرگونه شک. دیورتیک ها بر خلاف سایر درمان های CHF باعث کاهش سریع علائم CHF همراه با احتباس مایعات (ادم محیطی ، تنگی نفس ، احتقان ریوی) می شوند. مطابق با الگوریتم درمان CHF سیستولیک در توصیه ها دیورتیک های انجمن اروپایی قلب و عروق 2012 صرف نظر از کلاس عملکردی برای کلیه بیماران مبتلا به سندرم ادم موجود تجویز می شود. گویا کاربرد دیورتیک ها می توانند علائم بالینی را بهبود بخشیده و تعداد بستری ها را کاهش دهند یا به دو مورد از مهمترین شش هدف در درمان CHF دست یابند.

فقط با کمک دیورتیک ها می توان وضعیت آب را در بیماران مبتلا به CHF کنترل کرد. کفایت کنترل تا حد زیادی موفقیت موفقیت در درمان با مهارکننده های BAB ، ACE ، ARB ها و MCR را تضمین می کند. در مورد هیپوولمی نسبی ، خطر ایجاد کاهش در برون ده قلبی ، افت فشار خون و وخیم شدن عملکرد کلیه به میزان قابل توجهی افزایش می یابد. برای درمان CHF ، ادرارآورها باید فقط در ترکیب با داروهای دیگر (BAB ، مسدود کننده های RAS ، آنتاگونیست های MCR) استفاده شوند. در جدول 1 دیورتیک ها و دوزهای آنها برای درمان CHF نشان داده شده است.

با توجه به بالینی فعلی توصیه ها... استفاده از تورازمید در مقایسه با سایر داروهای ادرارآورنده مزایای دیگری دارد. لازم به ذکر است که توراسمید نسبت به furosemide از ایمنی و تحمل بهتری برخوردار است. Torasemide اولین دیورتیک حلقه ای است که بر پیشرفت نارسایی قلبی و روند فرآیندهای پاتولوژیک در میوکارد تأثیر می گذارد. متخصصان اثرات ضددردوسترون و آنتی بیوتیکی را که در مطالعات تجربی و بالینی اثبات شده است ، شناسایی می کنند. در یک مطالعه توسط B. Lopes و همکاران. نشان داده شد كه تورازميد در مقايسه با فوروزميد منجر به كاهش حجم كلاژن و كاهش رشد فيبروز مي شود. در یکی از مطالعات روسیه ، اثر توراسمید در بازسازی بطن چپ و توانایی عادی سازی نسبت شاخص های سنتز و شکست کلاژن اثبات شد.

در مطالعه TORIC ، torasemide توانایی تأثیر بهتر پیش آگهی بیماران مبتلا به CHF را نشان داد. این مطالعه نتایج یک درمان مقایسه ای 9 ماهه با توراسمید را با دوز روزانه 10 میلی گرم و فوروزمید 40 میلی گرم در بیماران مبتلا به CHF تجزیه و تحلیل کرد. در گروه بیمارانی که تحت درمان با توراسمید قرار می گیرند ، کلاس عملکردی از نارسایی گردش خون به طور قابل توجهی بیشتر بهبود می یابد ، مرگ و میر قلبی و عروقی و کلی به طور قابل توجهی کاهش یافته است. براساس نتایج این مطالعه ، متخصصان آمریکایی نتیجه گرفتند که توراسمید داروی مورد نظر در بین داروهای ادرارآور در درمان نارسایی احتقانی قلب است. در مطالعه\u200cی چند مرکزی روسیه ، تورازمید DUEL ، در مقایسه با فوروزمید ، باعث جبران سریعتر جبران خسارت شد ، مؤثرتر بود و باعث ایجاد اثرات نامطلوب کمتری (0.3٪ در مقابل 4.2٪ روی فوروزمید) از جمله متابولیک و الکترولیت شد.

اخیراً I.V. ژیروف و همکاران. یک مطالعه بر روی برچسب باز ، تک مرکز ، تصادفی ، بر روی میزان کاهش غلظت NT-ProBNP در بیماران مبتلا به CHF II-III FC ، سندرم ادم و افزایش سطح پپتیدهای ناتریورتیک (NP) انجام شد. این مطالعه شامل 40 بیمار مبتلا به CHF II-III FC از بیماری ایسکمیک با LVEF کمتر از 40٪ است که به روش تصادفی سازی در پاکتها به دو گروه مساوی تقسیم می شوند. گروه اول توراسمید طولانی مدت را به عنوان یک دیورتیک (Britomar ، شرکت دارویی Takeda) ، گروه دوم - furosemide دریافت کردند. تیتراسیون دوز با توجه به شدت سندرم ادم طبق برنامه استاندارد انجام شد. درمان و مشاهده 3 ماه به طول انجامید. ميانگين مقدار مصرف توراسميد با دوام 12.4 ميلي گرم ، فوروزميد - 2/54 ميلي گرم بود. در هر دو گروه ، در طول درمان ، بهبود قابل توجهی در تحمل به ورزش ، بهبود کیفیت زندگی بیماران و کاهش غلظت هورمونهای ناتریورتیک مشاهده شد. در گروه توراسماید با انتشار پایدار ، تمایل به پیشرفت چشمگیر تر در کیفیت زندگی (05 / 0P \u003d) و کاهش چشمگیر تر در سطح NT-proBNP وجود دارد (P<0,01). Таким образом, согласно данным этого исследования, торасемид замедленного высвобождения благоприятно влиял на течение и качество жизни пациентов с ХСН.

طرح استفاده از توراسمید در CHF. در مبتلایان به CHF ، مقدار شروع معمول دارو 5 / 5-5 میلی گرم در روز است که در صورت لزوم تا 20-40 میلی گرم افزایش می یابد تا زمانی که پاسخ دیورتیک کافی حاصل شود.

همانطور که قبلاً نیز اشاره شد ، دیورتیک ها متعلق به خط اول گروه های دارویی ضد فشار خون در درمان بیماران مبتلا به فشار خون بالا هستند. طبق گفته آمریکایی جدید توصیه ها... در صورت عدم وجود شرایط بالینی یا شرایطی برای تجویز ترجیحی هرکدام از طبقات داروهای ضد فشار خون ، آنها یک داروی اولویت دار برای کنترل فشار خون در کلیه بیماران است. همه اینها نشان دهنده موقعیت قابل توجهی از داروهای مدر در هر دو و به خصوص در درمان ترکیبی فشار خون بالا است. در صورت نیاز به داروی دوم ، داروهای مدر به عنوان یک داروی تقریباً ایده آل تبدیل شده اند ، زیرا این داروها داروهای سایر طبقات را تقویت می کنند. با این حال ، باید توجه داشت که ما در درجه اول در مورد دیورتیک های تیازید و تیازید (هیدروکلروتیازید ، بنروفروفلومتیازید ، کلورتالدون ، اینداپامید و غیره) صحبت می کنیم. این دیورتیک ها در کارآزمایی بالینی طولانی مدت در مقیاس بزرگ مورد مطالعه قرار گرفته اند که اثربخشی نه تنها در کنترل فشار خون بلکه در کاهش خطر عوارض قلبی عروقی هنگام استفاده از اکثر آنها را نشان داده است. در بسیاری از مطالعات در سالهای اخیر ، اثربخشی دیورتیک ها با اثربخشی گروههای جدید داروها - CCB (مطالعات INSIGHT ، STOP-2) ، مهارکننده های ACE (CAPPP ، STOP-2) ، CCBs و مهار کننده های ACE (ALLHAT) مقایسه شده است. انتقاد از دیورتیک های تیازیدی عمدتا به اختلالات متابولیک منفی (متابولیسم لیپید و کربوهیدرات) می رسد ، که در مطالعه ASCOT (هنگامی که به آتابولول BAB متصل است) ، و همچنین به اختلالات متابولیسم الکترولیتی احتمالی (هیپوکالمی) مشهود است.

در صورتی که کراتینین سرم در بیمار مبتلا به فشار خون بالا یا میزان فیلتراسیون گلومرولی به میزان 1.5 میلی گرم در دسی لیتر برسد ، معمولاً به جای دیازیدها دیگر دیورتیک ها (دیورتیک حلقه) تجویز می شوند.<30 мл/мин/1,73 м2 . Эти ограничения связаны главным образом с их кратковременным и относительно слабым антигипертензивным эффектом, что требовало их приема несколько раз в сутки, более слабым вазодилатирующим эффектом, а также выраженной активацией контррегуляторных механизмов, направленных на задержку солей и жидкости в организме. Как показали многочисленные клинические исследования по изучению эффективности и безопасности нового петлевого диуретика торасемида, препарат может наряду с тиазидными диуретиками использоваться для регулярного контроля АД при АГ.

اثر ضد فشار خون

و ایمنی توراسمید

بیشتر مطالعات ارزیابی اثر توراسمید در دهه 90 انجام شد. قرن XX در یک مطالعه 12 هفته ای دو سو کور در 147 بیمار مبتلا به فشار خون بالا ، توراسمید با دوز 5/5 میلی گرم در روز از نظر فعالیت ضد فشار خون نسبت به دارونما بطور معنی داری برتر بود. فشار خون دیاستولیك در 46-50٪ بیمارانی كه توراسمید و 28٪ بیماران در گروه دارونما داشتند به حالت عادی بازگشت. این دارو با داروهای مختلف تیازید و تیازید مانند ، از جمله در رژیم های درمانی ترکیبی مختلف مقایسه شد. طبق یکی از مطالعات ، اثرات ناتریورتیک ، دیورتیک و ضد فشار خون توراسمید در دوزهای روزانه 5/2 تا 5 میلی گرم با اثرات 25 میلی گرم هیدروکلروتیازید ، 25 میلی گرم کلورتالدون و 2.5 میلی گرم ایندپامید در روز و برتر از تأثیر فوروزمید ، با دوز 40 است. میلی گرم 2 روبل در روز Torasemide غلظت پتاسیم سرم را به میزان بسیار کمتری نسبت به هیدروکلروتیازید و سایر دیورتیک های تیازید کاهش داد و عملا باعث اختلال در کربوهیدرات ها و متابولیسم لیپیدها نمی شود.

در یک مطالعه دیگر تحت کنترل با دارونما ، 2.5 میلی گرم توراسمید و 25 میلی گرم کلورتالدون در روز در مقایسه با دارونما به مدت 8 هفته. درمان باعث کاهش یکسان فشار خون سیستولیک و دیاستولیک شد. اثر قابل توجهی تورازمید بر غلظت پتاسیم ، منیزیم ، اسید اوریک ، گلوکز و کلسترول سرم مشاهده نشد. در این مطالعه ، گروه کلورتالدون کاهش قابل توجهی در سطح پتاسیم خون و افزایش معنی داری در اسید اوریک ، گلوکز و کلسترول را تجربه کرد.

در یک مطالعه 12 هفته ای تصادفی ، دو سو کور ، اثرات 2.5 میلی گرم توراسمید و 2.5 میلی گرم اینداپامید در 66 بیمار فشار خون بالا با فشار خون درجه 1 و 2 مقایسه شد. اگر بعد از 4 هفته DBP بالای 100 میلی متر جیوه باقی بماند ، دوز داروها دو برابر می شوند. هنر هر دو دیورتیک باعث کاهش مشابه و قابل توجه در DBP شدند که بیشترین کاهش بعد از 8 تا 8 هفته مشاهده شد. بعد از شروع درمان برای 9 نفر (28٪) از 32 بیمار دریافت کننده تورازمید ، و 10 (29٪) از 32 بیمار مصرف ایندپامید ، دوز دوز ادرارآور لازم بود. DBP کاهش یافته است<90 мм рт. ст. к концу исследования у 94% больных, получавших торасемид, и у 88% больных, принимавших индапамид .

مشاهدات طولانی مدت از اثربخشی توراسمید نیز انجام شد. یک مطالعه 24 هفته ای تصادفی ، اثرات 2.5 میلی گرم توراسمید و 25 میلی گرم هیدروکلروتیازید را به همراه 50 میلی گرم تری آمرن در دوزهای تکراری پس از 10 هفته بررسی کرد. با کاهش کافی در DBP در 81 بیمار مبتلا به فشار خون بالا. در هر دو گروه ، کاهش یکسان و قابل توجه در فشار خون به دست آمد ، اگرچه اثر ضد فشار خون ترکیبی از مدرها تا حدی برجسته تر بود. نتایج مشابه در مطالعه دیگری با مدت مشابه با یک طرح مشابه در 143 بیمار مبتلا به فشار خون بالا نشان داده شد. با همان اثر ضد پرفشاری خون توراسمید و ترکیب هیدروکلروتیازید با تریامترن (یا آمیلوراید) ، هر دو نوع درمان باعث ایجاد تغییرات معنی داری در غلظت الکترولیتهای سرم خون یا شاخصهای متابولیسم کربوهیدرات و لیپیدها نمی شود.

در کار O.N. Tkacheva و همکاران. اثر ترازازید 5-10 میلی گرم در ترکیب با 10 میلی گرم آنالاپریل و 12-25 میلی گرم هیدروکلروتیازید در ترکیب با 10 میلی گرم آنالاپریل بر تعادل الکترولیت ، کربوهیدرات ، لیپید و پورین در متابولیسم در خانم های با فشار خون کنترل نشده در دوره یائسگی بررسی شد. میزان پتاسیم و منیزیم بعد از 24 هفته کاهش معنی داری مشاهده شد. درمان هیدروکلروتیازید به ترتیب 11 و 24٪ (ص<0,05), в то время как в группе торасемида статистически значимых изменений уровня калия и магния не было выявлено. Торасемид не оказывал влияния на углеводный, липидный и пуриновый обмен, тогда как в группе тиазидного диуретика было зарегистрировано достоверное повышение индекса инсулинорезистентности и уровня мочевой кислоты.

در نتیجه ، توراسمید در دوزهای 5 میلی گرم در روز ، که در درمان فشار خون بالا مورد استفاده قرار می گیرد ، در اثر ضد فشار خون با دیورتیک های تیازید (هیدروکلروتیازید ، کلورتالدون و ایندپامید) قابل مقایسه است ، اما باعث می شود که هیپوکالمی بسیار کمتر باشد. برخلاف سایر ادرارآورهای حلقه ای و تیازیدی ، درمان طولانی مدت با توراسمید نیازی به کنترل محتوای الکترولیتها ، اسید اوریک ، گلوکز و کلسترول ندارد. بنابراین ، تورازمید در دوزهای پایین یک داروی ضد فشار خون مؤثر است ، که با مصرف 1 گرم در روز ، باعث کاهش طولانی و یکنواخت فشار خون در طول روز می شود. بر خلاف سایر ادرارآورهای حلقه ای و تیازیدی ، توراسمید به ندرت باعث هیپوکالمی می شود و تأثیر کمی در پارامترهای متابولیسم پورین ، کربوهیدرات و لیپیدها دارد. هنگام درمان با توراسمید ، آزمایش مكرر آزمایشات پارامترهای بیوشیمیایی كمتر مورد نیاز است كه این امر باعث كاهش هزینه كلی درمان فشار خون بالا می شود.

مقایسه اثرات بالینی توراسمید معمولی و شکل دارو با ترشح طولانی مدت دارو نشان داد که دومی تأثیر کمتری در کاهش DBP نشان نداد ، و درجه کاهش SBP نیز برای هر دو دارو مشابه بود.

طرح استفاده از توراسمید برای درمان فشار خون بالا. این دارو در دوز اولیه 5 میلی گرم در روز / روز توصیه می شود. اگر BP هدف (<140/90 мм рт. ст. для большинства больных) не было достигнуто за 4 нед. то в соответствии с توصیه ها پزشک می تواند دوز را به 10 میلی گرم در روز در روز افزایش داده یا یک داروی ضد فشار خون از گروه دیگر را به رژیم درمانی اضافه کند ، ترجیحاً از گروه داروهای مسدود کننده ASD (مهار کننده های ACE یا ARB ها) یا CCB ها باشد. قرص های طولانی مدت به صورت خوراکی 1 ص / روز تجویز می شود ، معمولاً صبح ها ، صرف نظر از وعده غذایی.

در مطالعات انجام شده در بیماران مبتلا به فشار خون بالا ، توراسمید با فعالیت طولانی مدت بعد از 12 هفته سطح پتاسیم اندکی کاهش یافته است. رفتار. این دارو تقریباً هیچ تاثیری روی پارامترهای بیوشیمیایی مانند اوره ، کراتینین و اسید اوریک نداشت و میزان بروز نقرس در گروه دارونما مشابه بود. در مطالعات طولانی مدت ، تعیین توراسمید با انتشار طولانی مدت با دوز 5 و 20 میلی گرم در طول سال ، باعث ایجاد تغییرات چشمگیر در میزان چربی خون در مقایسه با مقادیر اولیه نشده است.

نتیجه

Torasemide یک ادرار آور حلقه ای است که برای بیماران مبتلا به CHF و فشار خون بالا توصیه می شود. در معالجه بیماران مبتلا به CHF ، این دارو از نظر تأثیر دیورتیک نسبت به فوروزمید پایین نیست ، علاوه بر این دارای اثرات ضد دیسترون و آنتی بیوتیک است. این دارو در صورت اختلال در عملکرد کلیه و اختلال در جذب فوروزمید در بیماران با نارسایی شدید قلبی می تواند با موفقیت استفاده شود. در فشار خون بالا ، توراسمید هنگام اعمال 1 گرم در روز با دوز 5-10 میلی گرم به مدت 4 هفته فشار خون را کاهش می دهد در صورت لزوم می توان در ترکیب با داروهای مسدود کننده ASD استفاده کرد. شواهدی از اثربخشی در معالجه زنان مبتلا به فشار خون بالا در دوره یائسگی در ترکیب با یک مهار کننده ACE وجود دارد. درمان با توراسمید به خوبی تحمل می شود و بندرت منجر به اختلالات متابولیک و الکترولیت می شود.

ادبیات

1.2013 رهنمودهای مربوط به مدیریت فشار خون شریانی: کارگروه مدیریت فشار خون شریانی انجمن فشار خون بالا اروپا و انجمن جامعه قلب و عروق اروپا (ESC) // J. Hypertens. 2013. جلد. 31 (7) ص 1281-1357.

2. بلیزارد V.I. راهنمای داروسازی بالینی داروهای قلبی عروقی ، ویرایش سوم. م. 2005.1527 ص.

3. دستورالعمل های ESC برای تشخیص و درمان نارسایی حاد و مزمن قلبی 2012 // Eur. Heart J. 2012. Vol. 33. ص 1787-1847.

4. Brater D.C. Leinfelder J. Anderson S.A. داروسازی بالینی توراسمید ، یک ادرار حلقه جدید // کلینیک. فارماکول وجود دارد. 1987. جلد. 42. ص 187-192.

5. بریتومار. تک نگاری Ferrer Internationale ، 2011.26 ص.

7. لوپز B. Querejeta R. Gonzales A. و همکاران. اثر دیورتیک های حلقه ای بر فیبروز میوکارد و گردش کولاژ نوع I در نارسایی مزمن قلب // J. Am. جمع کاردیو 2004. جلد. 43 (11). ص 2028-2035.

8. Ageev F.T. Zhubrina E.S. Gilyarevsky S.R. و همکاران اثر بخشی و ایمنی مقایسه طولانی مدت مصرف توراسمید در بیماران با نارسایی جبران شده قلب. تأثیر بر نشانگرهای فیبروز میوکارد // نارسایی قلبی. 2013. شماره 14 (2). س 55-62.

9. محققان Cosin J. Diez J. TORIC. Torasemide در نارسایی مزمن قلب: نتایج مطالعه TORIC // Eur. جی قلبی. 2002. جلد. 4 (4). ص 507-513.

10. Mareev V.Yu. Vygodin V.A. Belenkov Yu.N. دیورتیک درمانی دوزهای مؤثر دیورتیکهای خوراکی توراسمید (دیوور) و فوروزمید در درمان بیماران مبتلا به تشدید مزمن نارسایی قلبی (DUEL-CHF) // نارسایی قلبی. 2011. شماره 12 (3). س 3-10.

11. Zhirov I.V. T.V. Goryunova Osmolovskaya Yu.F. و دیگر محل توراسمید با آهستگی در درمان CHF // قبل از میلاد. 2013

12. برو A.S. Bauman M.A. سالیان M. و همکاران. مشاوره علمی AHA / ACC / CDC یک رویکرد مؤثر در کنترل فشار خون بالا // فشار خون بالا. 2013. نوامبر 21

13. Achhammer I. Metz P. ادرارآور حلقه با دوز کم در فشار خون اساسی. با torasemide // مواد مخدر تجربه کنید. 1991. جلد. 41 (تحریک 3). ص 80-91.

14. Baumgart P. Torasemide در مقایسه با تیازیدها در درمان فشار خون بالا // قلب و عروق. داروهای درمانی 1993. جلد. 7 (تحویل 1). ص 63-68.

15. Spannbrucker N. Achhammer I. Metz P. Glocke M. مطالعه مقایسه ای در مورد اثر فشار خون بالا تورازمید و ایندپامید در بیماران مبتلا به فشار خون اساسی ضروری // دارو. Res 1988. جلد. 38 (1) ص 190-193.

16. Achhammer I. Eberhard R. مقایسه مقادیر پتاسیم سرم در طی درمان طولانی مدت مبتلایان به فشار خون بالا با 2.5 میلی گرم توراسمید O.d. یا 50 میلی گرم تری آمرن / 25 میلی گرم هیدروکلروتیازید O.d. // Prog. فارماکول کلینیک فارماکول 1990. جلد. 8.P. 211-220.

17. Tkacheva O.N. Sharashkina N.V. نوویکووا I.M. استفاده از یک توراسمید دیورتیک حلقه در درمان ترکیبی فشار خون بالا در زنان یائسه // Consilium Medicum. 2011.T.13 (10). س 54-59.

در فدراسیون بین المللی شیمی بالینی:

مشکلات تحلیلی در تعیین نشانگرهای بیوشیمیایی سندرمهای حاد عروق کرونر

این سند با مجوز آکادمی ملی بیوشیمی بالینی ، واشنگتن دی سی ، ایالات متحده ترجمه شده است.

W. G. Wilson Tung، Gary S. Francis، David A. Morrow، L. Christine Newby، Christopher P. Cannon، Robert L. Jess، Alan H. B. Wu6، Alan B. Storrow، Robert G. Christenson

اعضای کمیته NACB

رئیس... رابرت جی کریستنسون

Fred S. Apple ، Christopher P. Cannon & Gary Francis، Robert Robert Jess، David A. Morrow، L. Christine Newby، Ian Rawkild، Alan B. Storrow، W. G. Wilson Tung، Alan H. B. Wu

ارتباط کامل اعضای کمیته با صنعت را می توان در http://www.aacc.org/AACC/members/nacb/ LMPG / OnlineGuide / PublishedGuidlines / ACSHeart / heartpdf.htm یافت. مطالب موجود در این نشریه بیانگر نظرات نویسندگان و اعضای کمیته است و بیانگر موضع رسمی آکادمی ملی بیوشیمی بالینی (NACB) نیست. آکادمی ملی بیوشیمی بالینی آکادمی انجمن آمریکایی شیمی بالینی است.

الف) شرایط تعیین نشانگر در نارسایی قلبی.

ب) پیشینه و تعریف اصطلاحات.

B. تبدیل و تعیین پپتید ناتریورتیک از نوع مغز (NPMT) و پیشرو آمینو ترمینال پپتید ناتریورتیک از نوع مغز (طرفدار NPMT).

دوم استفاده از نشانگرهای کارگر

برای ارزیابی پایه ای از عدم موفقیت قلب

الف) تشخیص نارسایی قلبی.

1. NPMT یا طرفدار NPMT در تشخیص نارسایی حاد جبران نشده قلب.

III. استفاده از نشانگرهای شغلی در صفحه نمایش دیس فونکشن قلب

A. NPMT یا طرفدار NPMT در غربالگری نارسایی قلبی و اختلال عملکرد قلبی.

ب - نزدیک شدن به غربالگری برای اختلال عملکرد قلبی.

چهارم استفاده از نشانگرهای آزمایشگاهی در کنترل درمان شکستگی قلب

الف) نظارت درمانی تحت کنترل نتایج تعیین NPMT یا طرفدار NPMT.

ادبیات

I. مروری کلی از مشکلات تحلیلی در تعیین نشانگرهای آزمایشگاهی نارسایی قلبی

الف - شرایط تعیین نشانگرهای آزمایشگاهی در نارسایی قلبی

دهه گذشته در تعریف تعدادی از نشانگرهای آزمایشگاهی و رویکردها در تشخیص و درمان نارسایی قلبی متحول شده است. جامعه پزشکی امیدوار است که پیشرفتهای چشمگیر در شناخت نشانگرهای قلبی که در حال حاضر در دسترس هستند ، باعث بهبود شناسایی گزینه های نارسایی قلبی و فرد سازی درمان برای این شرایط و موارد دیگر شود. با این حال ، مانند اکثر روشهای تشخیصی جدید ، علی رغم نتایج امیدوارکننده از آزمایشهای کلیدی ، در شرایط بالینی چالش های بسیاری وجود دارد.

مطالب مورد بحث در این دستورالعمل مربوط به تعریف NPMT ، طرفدار NPMT و تروپونین قلبی در رابطه با شناسایی ، طبقه بندی خطر و درمان نارسایی قلبی از جمله نشانه های درمانی برای بزرگسالان (بالای 18 سال) است. همراه با سند همراه " رهنمودهای عملی آکادمی ملی بیوشیمی بالینی و کمیته استاندارد سازی نشانگرهای آسیب قلبی در فدراسیون بین المللی شیمی بالینی: مشکلات تحلیلی در تعیین نارسایی بیوشیمیایی قلب " این توصیه ها با استفاده صحیح از نتایج این تست ها توسط پزشکان و پرسنل آزمایشگاه انجام شده است. کمیته معتقد است که انتشار این دستورالعملها به پزشکان و کارکنان آزمایشگاه باید باعث بهبود درک آنها و در نهایت ، مراقبت و درمان بیماران از نتایج نارسایی قلبی شود. اگرچه مشخص کردن در چنین شرایطی دشوار است ، کتابچه راهنما به عنوان یک راهنمای کوتاه در نظر گرفته شده است که می تواند در شرایط خاص مفید باشد. کمیته معتقد است که به دست آوردن و انتشار دانش در مورد تعیین پپتیدهای ناتریورتیک یک چالش بزرگ در استفاده از نتایج چنین سنجش هایی است. به همین دلیل ، برنامه هایی برای پخش گسترده این دستورالعمل ها وجود دارد. کمیته معتقد است که این امر به آموزش کاربران در مورد مزایا و مضرات تعریف NPMT و طرفدار NPMT کمک خواهد کرد. به عنوان مثال ، از نظر هزینه ، هزینه مستقیم تجزیه و تحلیل NPMT یا طرفدار NPMT تقریباً 50 دلار آمریکا (نرخ ارز 2007) است. شواهدی وجود دارد ، هر چند تا حدودی متناقض ، که استفاده از تعریف NPMT به طور کلی هزینه های درمانی نارسایی قلبی را بدون افزایش خطر بیمار کاهش می دهد. هزینه ها در تدوین توصیه ها توسط کمیته در نظر گرفته شد ، اما در رابطه با هزینه کلی درمان نارسایی قلبی متوسط \u200b\u200bدر نظر گرفته می شوند و این دیدگاه به خوبی مستند است.

تأکید بر این نکته مهم است که ارزش نتایج آنالیز این است که آنها مشاهدات بالینی در مورد دوره بیماری را تکمیل می کنند. بنابراین ، شناسایی نشانگرهای بیوشیمیایی (مانند NPMT یا طرفدار NPMT) به خودی خود مهم نیست و باید با در نظر گرفتن فاکتورهای همراه ، در زمینه بالینی وسیع تری مورد استفاده و تفسیر قرار گیرد. در صورت استفاده صحیح ، مزایای سلامتی آزمایش از عوارض و خطرات ناشی از به دست آوردن اطلاعات در مورد NPMT و سطح طرفداری- NPMT فراتر خواهد رفت. استفاده از نتایج تروپونین قلبی در رابطه با مطالعات مبتنی بر جمعیت در مورد نارسایی قلبی نیز مورد بحث است ، به طور عمده در رابطه با نقش آنها در طبقه بندی خطر.

ب) پیشینه و تعریف اصطلاحات

نارسایی قلبی یک سندروم بالینی پیچیده است که می تواند ناشی از هرگونه اختلال ساختاری یا عملکردی در قلب باشد که باعث اختلال در توانایی بطن ها برای پر کردن یا بیرون راندن خون می شود. اهمیت این مشکل ، که 2-3٪ از جمعیت ایالات متحده را تحت تأثیر قرار می دهد ، به طور مداوم همراه با هزینه های مرتبط با آن در حال رشد است. به گفته برخی از نویسندگان ، فقط 50٪ از این بیماران بیش از 4 سال عمر می کنند. افزایش شیوع نارسایی قلبی نتیجه پیر شدن جمعیت و همچنین افزایش قابل توجه در تعداد افرادی که به انفارکتوس میوکارد مبتلا شده اند می باشد. مطابق محافظه کارانه ترین تخمین ها ، 50٪ موارد نارسایی قلبی منشاء ایسکمیک هستند ، در 75٪ موارد فشار خون بالا عامل اصلی است. هزینه نارسایی قلبی در اروپا و ایالات متحده 100 میلیارد دلار تخمین زده شده است که 70٪ از این هزینه ها در ایالات متحده در بیمارستان بستری است.

تشخیص نارسایی قلبی در بستر بیمار ، نه بر اساس هر نتیجه آزمایش ، براساس علائم و نشانه های بالینی است. با این حال ، بعد از اینکه یک پزشک عمومی به اشتباه به تشخیص اشتباه به غیر از نارسایی قلبی پرداخت ، بخش قابل توجهی از بیماران به متخصص قلب مراجعه می کنند. در این راستا ، تعیین نشانگرهای زیستی در نارسایی قلبی سه هدف مهم دارد: 1) یافتن علل احتمالی (و احتمالاً برگشت پذیر) نارسایی قلبی. 2) وجود یا عدم وجود سندرم نارسایی قلبی را تأیید کنید و 3) شدت نارسایی قلبی و خطر پیشرفت آن را ارزیابی کنید.

در ده سال گذشته نشان داده شده است که پپتیدهای ناتریورتیک ، به ویژه NPMT و آمینو ترمینال پروپتید پرو-NPMT ، در تایید یا رد تشخیص نارسایی قلبی و همچنین در تعیین خطر تاخیری بسیار آموزنده هستند. علاوه بر این ، چندین نشانگر بیولوژیکی جدید قلبی ، التهابی و متابولیک در ادبیات از جمله پپتید ناتریورتیک نوع C ، اندوتلین -1 ، پروتئین واکنش C ، تروپونین قلبی ، آپلین ، میوتروفین ، urotensin-II ، آدرنومدولین و قطعه میانی پروادنومدولین ، کاردیوتروپین ذکر شده است. -1 ، urocortin ، گیرنده ST2 محلول ، میلوپراکسیداز (MPO) ، کوپپتین ، فاکتور تمایز رشد 15 (GDF-15) ، کینازهای لنفوسیتی گیرنده های همراه پروتئین G (GRK-2) ، گالکتین -3 ، قطعه میانی و سایر گردش خون اشکال پروپتید ناتریورتیک نوع A و بسیاری دیگر. اهمیت بالینی آنها تاکنون تأیید و تأیید شده است (جدول 3.1).

جدول 3.1. چندین نشانگر آزمایشگاهی که در حال حاضر برای تشخیص ، درمان و طبقه بندی خطر نارسایی قلبی شناخته شده یا مورد مطالعه قرار گرفته اند

نشانگرهای آزمایشگاهی استاندارد

3،1،1 اهداف اصلی درمان بیمار مبتلا به نارسایی مزمن قلبی.

در درمان هر بیمار مبتلا به CHF ، نه تنها از بین بردن علائم CHF (تنگی نفس ، ورم و غیره) بلکه همچنین برای کاهش تعداد بستری ها و بهبود پیش آگهی مهم است. کاهش مرگ و میر و بستری شدن در بیمارستان معیارهای اصلی برای اثربخشی مداخلات درمانی است. به عنوان یک قاعده ، این با وارونه شدن بازسازی LV و کاهش غلظت پپتیدهای ناتریورتیک (NP) همراه است.
برای هر بیمار ، این نیز بسیار حائز اهمیت است که این درمان به وی اجازه داده تا علائم بیماری را از بین ببرد ، کیفیت زندگی را بهبود ببخشد و عملکرد وی را افزایش دهد ، که با این وجود ، همیشه با بهبود پیش آگهی بیمار با CHF همراه نیست. با این وجود ، مشخصه داروسازی درمانی مدرن دستیابی به تمام اهداف درمانی ذکر شده است.

3،1،2 درمانی برای کلیه بیماران مبتلا به نارسایی علامت دار قلب و کاهش کسر تخلیه بطن چپ توصیه می شود.

مهارکننده های آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین (ACE) ، مهار کننده های بتا بلاکر (β-AB) و آنتاگونیست های آلدوسترون (آنتاگونیست های گیرنده کانی معدنی ، AMCR) برای درمان کلیه بیماران مبتلا به نارسایی علامتی قلبی (FC II-IV) و کاهش کسر جهشی LV توصیه می شوند.

دو کارآزمایی تصادفی بزرگ (CONSENSUS و SOLVD-شاخه درمانی) و همچنین یک متاآنالیز مطالعات کوچکتر ، به طور قانع کننده اثبات کرده اند که مهارکننده های ACE بقا را افزایش می دهند ، تعداد بستری در بیمارستان ها را کاهش می دهند ، باعث بهبود FC و کیفیت زندگی بیماران CHF ، صرف نظر از شدت علائم بالینی بیماری می شوند. نتایج سه کارآزمایی تصادفی بزرگ دیگر (SAVE ، AIRE ، TRACE) اثربخشی اضافی از مهارکننده های ACE و کاهش مرگ و میر در بیماران مبتلا به اختلال عملکرد سیستولیک / CHF سیستولیک بعد از انفارکتوس حاد میوکارد (AMI) را نشان داده است. به نوبه خود ، مطالعه ATLAS نشان داد که درمان بیماران با دوزهای زیاد مهارکننده های ACE دارای مزیت نسبت به درمان با دوز کم است و خطر مرگ / بستری را در حین استفاده طولانی مدت در بیماران مبتلا به CHF کاهش می دهد. علاوه بر این ، در کارآزمایی بالینی شاخه SOLVD-Prophylactic ، نشان داده شد که مهارکننده های ACE می توانند از بروز علائم CHF در بیماران مبتلا به اختلال عملکرد LV بدون علامت تأخیر یا جلوگیری کنند.
مهارکننده های ACE علاوه بر β-AB برای کلیه بیماران مبتلا به نارسایی علامت دار قلبی و کاهش کسر تخلیه LV برای کاهش خطر بستری به دلیل نارسایی قلبی و مرگ توصیه می شود.
قدرت توصیه من (سطح شواهد).
مهارکننده های ACE برای بیماران با اختلال عملکرد سیستولیک LV بدون علامت و سابقه انفارکتوس میوکارد برای جلوگیری از بروز علائم HF توصیه می شود.
قدرت توصیه من (سطح شواهد).
مهارکننده های ACE برای بیماران با اختلال عملکرد سیستولیک LV بدون علامت بدون سابقه انفارکتوس میوکارد برای جلوگیری از بروز علائم HF توصیه می شود.

مهار کننده های ACE زیر برای استفاده در روسیه ثبت شده است: زوفنوپریل ، کاپتوپریل ** ، کویناپریل ، لیسینوپریل ** ، پریندوپریل ** ، رامیپریل ، اسپیراپریل ، تراندولاپریل ، فوزینوپریل ، سیلازاپریل ، انالاپریل **.
برای استفاده از مهارکننده های ACE ، که دارای مهمترین شواهد در CHF هستند ، توصیه می شود.
قدرت توصیه من (سطح شواهد).
نظرات.جدول 9 دوزهای مهار کننده های ACE را نشان می دهد که دارای مهمترین پایه شواهد در CHF هستند.
جدول 9داروها و دوزهای توصیه شده.
جنبه های عملی استفاده از مهار کننده های ACE در بیماران مبتلا به CHF-sEFV در پیوست D1 آورده شده است.
نتایج چندین کارآزمایی کنترل شده تصادفی بزرگ (CIBIS II ، MERIT-HF ، COPERNICUS ، USCP) به طرز قانع کننده ای اثبات کرده است که بتا بلاکرها بقا را افزایش می دهند ، تعداد بستری ها را کاهش می دهند ، کلاس عملکردی CHF و کیفیت زندگی را هنگام اضافه شدن به درمان استاندارد (دیورتیک ها ، دیگوکسین **) به اثبات می رسانند. و مهار کننده های ACE) در بیماران مبتلا به CHF خفیف و متوسط \u200b\u200b، و همچنین در بیماران مبتلا به CHF شدید. در مطالعه SENIORS ، که در طراحی با مطالعات فوق تفاوت معنی داری داشته است (بیماران سالخورده ، برخی از آنها با عملکرد سیستولیک بطن چپ حفظ شده ، یک دوره پیگیری طولانی تر) ، اثر نبیوولول نسبت به پروتکل های قبلی تا حدی کمتر برجسته بود. مقایسه آنها به طور مستقیم غیرممکن است. یک کارآزمایی بالینی بزرگ دیگر ، COMET ، نشان داد که مزیت قابل توجهی از کارودیلول ** در مقایسه با کوتاه مدت metoprolol tartrate ** در کاهش خطر مرگ در بیماران مبتلا به CHF (metoprolol succinate ** داروی ترشح طولانی مدت با اثر طولانی در مطالعه MERIT-HF استفاده شده است) )
مسدود کننده های بتا علاوه بر مهار کننده های ACE ، برای کلیه بیماران مبتلا به نارسایی علامتدار پایدار قلبی و کاهش کسر تخلیه LV برای کاهش خطر بستری به دلیل نارسایی قلبی و مرگ توصیه می شود.
قدرت توصیه من (سطح شواهد).
نظرات.امروزه به طور کلی پذیرفته می شود که مهار کننده های ACE و β-AB به دلیل مکانیسم عملکرد ، تأثیرات یکدیگر را تکمیل می کنند و درمان با این گروه از داروها باید هرچه سریعتر در بیماران مبتلا به CHF و کاهش LVEF آغاز شود. با تکمیل اثرات مثبت مهارکننده های ACE ، β-AB ها اثر بسیار برجسته تری در بازسازی LV و LVEF دارند. β-AB ها همچنین اثر ضد ایسکمیک دارند ، در کاهش خطر مرگ ناگهانی مؤثر هستند و استفاده از آنها به هر دلیلی منجر به کاهش سریع مرگ و میر در بیماران مبتلا به CHF می شود.
β-AB ها برای بیماران بعد از MI و اختلال عملکرد سیستولیک LV برای کاهش خطر مرگ و جلوگیری از بروز علائم HF توصیه می شود.
قدرت توصیه من (سطح شواهد B).
انتصاب β-AB در صورت وجود علائم جبران خسارت (تداوم علائم سکون مایعات ، افزایش فشار در ورید ژوگولار ، آسیت ، ورم محیطی) توصیه نمی شود. اگر β-AB ها قبل از شروع علائم جبران خسارت تجویز شده اند ، توصیه می شود در صورت لزوم با دوز کاهش یافته ، درمان را ادامه دهید.
قدرت توصیه IIA (سطح شواهد A).
نظرات.در صورت وجود علائم افت فشار خون شدید ، لغو کامل درمان β-AB امکان پذیر است و در صورت تثبیت شرایط قبل از ترخیص از بیمارستان ، از سرگیری اجباری آن امکان پذیر است.
مسدود کننده های بتا برای CHF و دوزهای آنها در جدول 10 آورده شده است.
جدول 10آماده سازی و دوز.
جنبه های عملی استفاده از مسدود کننده های بتا در بیماران مبتلا به CHF-CFV در پیوست D2 آورده شده است.
مطالعات RALES نشان داده اند که استفاده از اسپیرونولاکتون ** به درمان استاندارد (مهار کننده های ACE ، β-AB ، دیورتیک ها ، دیگوکسین **) باعث کاهش تعداد بستری ها و بهبود وضعیت بالینی بیماران مبتلا به CHF (III-IV FC) می شود ، در سال 2010 نتایج مطالعه EMPHASIS-HF قانع کننده است. نشان داد که افزودن الفرنون به درمان استاندارد بیماران مبتلا به CHF II و بالاتر از هرگونه پیدایش باعث کاهش تعداد بستری ها ، کاهش تلفات و مرگ و میر کلی ناشی از CHF می شود. پیش از این ، داده های این کارآزمایی های بالینی با نتایج حاصل از بررسی EPHESUS (ولفرونون) در بیماران مبتلا به AMI ، که با پیشرفت CHF و اختلال عملکرد سیستولیک LV پیچیده شده بود ، تأیید شدند.
AMCR برای کلیه بیماران مبتلا به CHF II-IV FC و 35 L LVEF که علائم نارسایی قلبی دارند ، توصیه می شود ، با وجود درمان با مهار کننده های ACE و بتا بلاکرها ، خطر ابتلا به بستری در اثر نارسایی قلبی و مرگ را کاهش دهد.
قدرت توصیه من (سطح شواهد A).
نظرات.هنگامی که AMKR در ترکیب با یک مهار کننده ACE / ARB و بتا بلاکرها استفاده می شود ، خطرناکترین پیشرفت هیپرکالمی شدید 6.0 میلی مول در لیتر است که در عمل بالینی روزمره بسیار بیشتر از مطالعات انجام شده رخ می دهد.
اگر قبلاً تجویز نشده باشد ، AMKR باید هر دو در طی بستری و به صورت سرپایی تجویز شود.
دوزهای توصیه شده:
دوز اولیه دوز هدف.
اسپیرونولاکتون ** 25 میلی گرم تک دوز 25-50 میلی گرم تک دوز.
Eplerenone 25 mg تک دوز 50 میلی گرم تک دوز.
جنبه های عملی استفاده از AMKR در بیماران مبتلا به CHF-sEFV در پیوست D3 آورده شده است.

3،1،3 درمانی برای گروه های جداگانه بیماران مبتلا به نارسایی علامت دار قلبی و کاهش کسر تخلیه بطن چپ توصیه می شود.

بر خلاف سایر روش های درمانی ، تأثیر دیورتیک ها بر عوارض و مرگ و میر بیماران CHF در مطالعات طولانی مدت مورد مطالعه قرار نگرفته است. با این وجود ، استفاده از داروهای ادرارآورنده علائم مرتبط با احتباس مایعات (ورم محیطی ، تنگی نفس ، احتقان ریوی) را برطرف می کند ، که استفاده از آنها را بدون در نظر گرفتن LVEF در بیماران مبتلا به CHF توجیه می کند.
برای بهبود علائم HF و افزایش فعالیت بدنی در بیماران مبتلا به احتباس مایعات ، داروهای مدر توصیه می شود.

برای کاهش خطر بستری در بیماران نارسایی قلبی در بیماران دارای علائم احتباس مایعات ، داروهای مدر توصیه می شود.

نظرات.دیورتیک ها بر خلاف سایر درمان های CHF باعث بهبود سریع علائم CHF می شوند.
فقط دیورتیک ها قادر به کنترل کافی وضعیت آب در بیماران مبتلا به CHF هستند. کفایت کنترل (وزن "خشک" مطلوب بیمار - وضعیت اووولمیک) تا حد زیادی موفقیت / عدم موفقیت درمان با β-AB ، مهار کننده های ACE / ARB و AMKR را تضمین می کند. در مورد هیپوولمی نسبی ، خطر ایجاد کاهش در برون ده قلبی ، افت فشار خون و وخیم شدن عملکرد کلیه به میزان قابل توجهی افزایش می یابد.
دوز مطلوب یک ادرار کمترین دوز در نظر گرفته شده است که بیمار را در حالت ایوولمی و غیره حفظ می کند. هنگامی که مصرف روزانه یک داروی ادرارآور ، دیورز متعادل و وزن ثابت بدن را فراهم می کند.
در بیماران مبتلا به CHF ، داروهای مدر باید فقط در ترکیب با β-AB ، مهار کننده های ACE / ARB ، AMKR استفاده شوند.
داروهای ادرارآور توصیه شده برای درمان CHF در جدول 11 آورده شده است.
جدول 11.دوزهای دیورتیک که بیشتر در معالجه بیماران CHF استفاده می شود.

دیورتیک	دوز اولیه		دوز روزانه معمول
دیورتیک های حلقه ای
Furosemide **	20-40mg		40-240mg
توراسمید	5-10mg		10-20mg
بومتانید *	0.5-1mg		1-5mg
اسید اتیکرینیک	25-50mg		50-250mg
دیورتیک های تیازید
بنفروفلومتیازید *	2.5mg		2.5-10mg
هیدروکلروتیازید **	12.5-25mg		12.5-100mg
متولازون *	2.5mg		2.5-10mg
اینداپامید **	2.5mg		2.5-5mg
دیورتیک های نگهدارنده پتاسیم
	+ ACE-I / ARB	- مهار کننده های ACE / ARB	+ ACE-I / ARB	- مهار کننده های ACE / ARB
آمیلوراید *	2.5mg	5mg	5-10mg	10-20mg
Triamteren ^	25mg	50mg	100mg	200mg

توجه: * - دارو ثبت نشده است و در فدراسیون روسیه استفاده نمی شود. ^ - فقط در ترکیب با هیدروکلروتیازید 12.5 میلی گرم استفاده می شود.
جنبه های عملی استفاده از داروهای ادرارآور در بیماران مبتلا به CHF-sEFV در پیوست D4 آورده شده است.
کلاس جدیدی از عوامل درمانی که همزمان بر فعالیت RAAS و فعالیت سیستم پپتید ناتریورتیک (NP) تأثیر می گذارد. اولین داروی این کلاس LCZ696 بود که در آن می توان 2 زیر واحد متشکل از مولکول های والسالارتان (مسدودکننده گیرنده آنژیوتانسین) و ساکوبیتریل (مهار کننده نوریلیسین) را امکان پذیر کرد. بر این اساس ، محاصره گیرنده های آنژیوتانسین باعث کاهش فعالیت RAS می شود ، و مهار نئوپلیسین باعث تخریب NP و برادی کینین می شود. در نتیجه این مکانیسم دوگانه عمل ، انقباض سیستمیک کاهش می یابد ، فیبروز و هیپرتروفی قلب و عروق خونی کاهش می یابد ، برون ده ادرار و natriuresis افزایش می یابد و اثرات گشاد کننده عروق ، در جهت توسعه بازسازی LV ناسازگار ، غالب می شود.
تا به امروز ، یک مطالعه تصادفی بزرگ (PARADIGM-HF) وجود داشته است که اثرات طولانی مدت ساکوبیتریل / والتسارتان در مقابل آنالایزر مهار کننده ACE ** در عوارض و مرگ و میر بیماران سرپایی با HF علامت دار (FC II-IV) را بررسی کرده و 40 L کاهش یافته است. در طول مطالعه ، اصلاح به 35 ≤ انجام شد) ، که غلظت NP و بستری را به دلیل نارسایی قلبی در طول سال بالا آورده بود. یک معیار مهم برای گنجاندن در مطالعه دوره مقدماتی بود که طی آن توانایی بیماران در تحمل دوزهای مورد نیاز داروهای مورد مطالعه مورد آزمایش قرار گرفت (آنالاپریل ** 10mg 2 بار در روز ، LCZ696 200mg 2 بار در روز). این مطالعه در اوایل متوقف شد (میانگین دوره پیگیری 27 ماه) و کاهش خطر مرگ ناشی از CV / بستری در بیمارستان به دلیل نارسایی قلبی (نقطه پایانی مطالعه) 20٪ در گروه بیمارانی بود که ساکوبیتریل / والرسارتان (97 / 103mg 2 بار / روز) در مقایسه با enalapril ** (10mg 2 بار در روز) ، که باعث می شود این گروه از پیش داروهای دارویی در توصیه های مدرن برای درمان بیماران مبتلا به نارسایی قلبی با کاهش LVEF گنجانده شود.
به رغم درمان بهینه با مهارکننده های ACE ، بتا بلاکرها و AMCR ، علی رغم درمان بهینه با مهارکننده های ACE ، بتا بلاکرها و AMCR ، به جای مهارکننده ACE در بیماران سرپایی با کاهش مهار ACE در بیماران سرپایی توصیه می شود.
قدرت توصیه من (سطح شواهد B).
نظرات.علیرغم برتری ساکوبیتریل / والسالارتان نسبت به آنالاپریل ** در مطالعه PARADIGM-HF ، سؤالاتی در مورد مشخصات ایمنی کلاس جدید داروها ، که به ویژه برای کاربرد آنها در عمل بالینی مهم هستند ، باقی مانده است. یکی از مهمترین آنها ، خطر افت فشار خون در ابتدای درمان است ، خصوصاً در بیماران سالخورده بالای 75 سال (افت فشار خون در 18٪ در گروه ساکوبیتریل / والسالارتان در مقابل 12٪ در گروه آنالاپریل **) ، اگرچه این منجر به افزایش میزان برداشت بیمار از پژوهش. پیشرفت آنژیوادم نادر بود (به ترتیب 0.4٪ و 0.2٪) ، که تا حدودی می تواند ناشی از وجود یک دوره مقدماتی باشد. همچنین موضوع تأثیر والرسارتان + ساکوبیتریل در تخریب بتا آمیلوئید کاملاً برطرف نشده است که این امر مستلزم نظارت مستمر و ارزیابی ایمنی در یک دوره طولانی است.
دوز شروع توصیه شده Valsartan + Sakubitril 49 / 51mg 2 بار در روز ، دوز هدف 97 / 103mg 2 بار در روز است.
تا به امروز ، استفاده از ARB ها برای بیماران مبتلا به CHF توصیه می شود و LVEF ≤ 40٪ فقط در مورد مهار کننده های ACE (CHARM-Alternative ، VAL-HeFT و VALIANT) کاهش می یابد.
قدرت توصیه من (سطح شواهد B).
علیرغم درمان با مهارکننده های ACE و β-AB ، ARB در بیماران با علائم HF (FC II-IV) توصیه نمی شود.

نظرات.در این حالت ، علاوه بر مهار کننده های ACE و β-AB ها ، توصیه می شود که آنترونون MCR آنفلونون یا اسپیرونولاکتون را وصل کنید. این الگوریتم تجویز شده توسط نتایج آزمایشات بالینی EMPHASIS-HF هدایت می شود ، که نشان دهنده کاهش بسیار بیشتر عوارض / مرگ و میر با اپلنرون در مقایسه با تأثیر مشابه ARBs در مطالعات Val-HeFT و CHARM-اضافه شده و همچنین پروتکل های RALES و EMPHASIS-HF بود. ، که در آن هر دو AMCR قادر به کاهش مرگ و میر به هر دلیلی در بیماران مبتلا به CHF ، بر خلاف ARBs (مطالعات با علاوه بر این از ARBs "در مهار کننده های بالای ACE و β-AB"). تجویز اضافی ARB فقط در صورتی امکان پذیر است که بیمار مبتلا به CHF ، به دلایلی عدم تحمل AMCR را داشته باشد ، و علائم HF در پس زمینه درمان انتخابی با مهار کننده های ACE و β-AB ادامه یابد ، که به کنترل بالینی و آزمایشگاهی بعدی احتیاج دارد.
ARB ها به منظور کاهش خطر بستری در HF و مرگ و میر ناشی از CV در بیماران HF علامتدار که قادر به تحمل مهارکننده های ACE نیستند توصیه می شود (بیماران باید از بتا بلاکرها و AMCR ها نیز استفاده کنند).
قدرت توصیه من (سطح شواهد B).
نظرات.مهارکننده های ACE تحت "عدم تحمل" باید درک شوند - وجود عدم تحمل فردی (آلرژی) ، ایجاد آنژیوادم ، سرفه. اختلال عملکرد کلیوی ، ایجاد فشار خون بالا و افت فشار خون در درمان مهارکننده های ACE در مفهوم "عدم تحمل" گنجانده نشده است و می تواند در بیماران مبتلا به CHF با همان فرکانس هم با استفاده از مهارکننده های ACE و هم ARB مشاهده شود.
ARBs در بیماران منتخب مبتلا به HF که بتا مسدودکننده دارند و قادر به تحمل AMCR نیستند ، توصیه می شود.
قدرت توصیه IIb (سطح شواهد C).
محاصره "سه گانه" RAAS (ترکیبی از مهار کننده های ACE + آنتاگونیست MCR + ARB) برای استفاده در بیماران مبتلا به CHF به دلیل خطر بالای هیپرکالمی ، وخیم تر شدن عملکرد کلیه و افت فشار خون توصیه نمی شود.

ARB هایی که برای استفاده در بیماران مبتلا به CHF توصیه می شود در جدول آورده شده است. 12
جدول 12.مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین:
جنبه های عملی استفاده از ARB در بیماران مبتلا به CHF-sEFV در ضمیمه D5 شرح داده شده است.
استفاده از ivabradine ** فقط برای بیماران مبتلا به ریتم سینوسی ، 35 E EF ، علائم CHF II-IV FC و ضربان قلب 70 per در دقیقه توصیه می شود. ، لزوماً با استفاده از دوزهای توصیه شده (یا حداکثر تحمل) از β-AB ، مهارکننده های ACE / ARB ها و آنتاگونیست های MCR ، در درمان انتخابی قرار دارد.
قدرت توصیه IIa (سطح شواهد B).
نظرات.مکانیسم عمل ivabradine ** کاهش ضربان قلب به دلیل مهار انتخابی جریان یونی در کانال های If- گره سینوس بدون هیچ گونه تأثیر بر عملکرد اینوتروپیک قلب است. این دارو فقط در بیماران مبتلا به ریتم سینوسی کار می کند. نشان داده شد که در بیماران مبتلا به ریتم سینوسی ، 35٪ EF ، علائم CHF II-IV FC و ضربان قلب 70 per در هر دقیقه. با وجود درمان با دوزهای توصیه شده (یا حداکثر تحمل) از β-AB ، مهار کننده های ACE / ARB و آنتاگونیست MCR ، پایبندی به درمان ivabradine ** تعداد بستری ها و مرگ و میر ناشی از CHF را کاهش می دهد. علاوه بر این ، در مورد عدم تحمل به β-AB ، در همان گروه از بیماران ، استفاده از ivabradine ** به عنوان یک روش استاندارد ، خطر بستری به دلیل CHF را کاهش می دهد.
استفاده از ivabradine ** به منظور کاهش خطر بستری در اثر نارسایی قلبی و مرگ و میر ناشی از CV در بیماران مبتلا به علائم نارسایی قلبی و LVEF ≤ 35٪ ، ریتم سینوسی ، ضربان قلب در حالت استراحت 70 ats ضربان در دقیقه توصیه می شود که در مهارکننده های ACE (ARBs) و AMCR درمانی هستند. کسانی که قادر به تحمل یا منع استفاده از انتصاب بتا بلاکرها نیستند 120].
قدرت توصیه IIa (سطح شواهد C).
نظرات.دوز اولیه توصیه شده ایبابادین ** 5 میلی گرم x 2 بار در روز است ، با افزایش بعدی در 2 هفته به 7.5 میلی گرم x 2 بار در روز. در بیماران مسن می توان میزان دوز ivabradine ** را به سمت کاهش آن تنظیم کرد.
تا به امروز ، استفاده از گلیکوزیدهای قلبی (CG) در بیماران مبتلا به CHF محدود است. از بین داروهای موجود ، دیگوکسین ** توصیه می شود ، اثر بخشی و ایمنی سایر SG ها (به عنوان مثال ، دیگوکسین **) در CHF به اندازه کافی مطالعه نشده است. تجویز دیگوکسین ** در بیماران مبتلا به CHF ، پیش آگهی آنها را بهبود نمی بخشد ، اما تعداد بستری های ناشی از CHF را کاهش می دهد ، علائم CHF و کیفیت زندگی را بهبود می بخشد [121-126]. استفاده از دیگوکسین ** در برخی موارد فقط می تواند با مکمل های β-AB ، مهار کننده های ACE / ARB ، آنتاگونیست های MCR و دیورتیک ها مکمل باشد.
Digoxin ** برای درمان بیماران مبتلا به CHF II-IV FC و کاهش 40٪ LVEF (مطالعه DIG ، داده های متاآنالیز) با ریتم سینوس ، همراه با علائم HF مداوم با وجود درمان با مهار کننده های ACE ، بتا بلاکرها و AMCR برای کاهش خطر بستری توصیه می شود. به دلیل CH و به هر دلیلی

نظرات.در چنین بیمارانی ، لازم است که به قرار ملاقات آن با دقت عمل شود و در صورت نارسایی قلبی شدید III-IV FC ، LV EF پایین (ترجیحاً استفاده از آن) ترجیحاً از آن استفاده شود.< 25%) в сочетании с наклонностью к гипотонии. Оптимальной дозой дигоксина** для лечения больных ХСН считается 0,125-0,25мг/сутки. При длительном лечении необходимо ориентироваться на концентрацию дигоксина** в крови, которая должна находиться в безопасных пределах . Оптимальной концентрацией у больных ХСН является интервал от 0,8нг/мл до 1,1нг/мл (< 1,2нг/мл). Доза дигоксина** должна быть уменьшена (контроль концентрации) при снижении СКФ, у пожилых больных и женщин . Из-за вероятности развития желудочковых аритмий, особенно у больных с гипокалиемией, необходим жесткий контроль электролитов крови, функции почек, ЭКГ.
استفاده از دیگوکسین ** برای کنترل ضربان قلب در بیماران مبتلا به علائم CHF و وجود فیبریلاسیون دهلیزی (AF) تاکی فرم (نگاه کنید به فصل 3،1،7).
استفاده از استرهای امگا 3 PUFA در بیماران منتخب با CHF II-IV FC ، 40٪ LVEF ، که در درمان استاندارد با β-AB ، مهارکننده های ACE / ARB ، آنتاگونیست های MCR و دیورتیک ها قرار دارند ، به منظور کاهش خطر مرگ و بستری شدن در دلایل قلبی عروقی توصیه می شود.
قدرت توصیه IIb (سطح شواهد B).
نظرات.پایه شواهد برای CHF قابل توجه نیست. اثر اضافی کمی از آماده سازی اسیدهای چرب اشباع نشده امگا 3 (PUFA) از نظر کاهش خطر مرگ و بستری در بیماران قلبی و عروقی (CV) در بیماران مبتلا به CHF II-IV FC ، 40 L LVEF ، که در استاندارد درمانی β-AB قرار دارند نشان داده شد. مهار کننده های ACE / ARB ها ، آنتاگونیست های MCR و دیورتیک ها در مطالعه GISSI-HF. هیچ تاثیری در بستری به علت CHF مشخص نشده است. این اثر با نتایج پروتکل GISSI-Prevenzione در بیماران پس از انفارکتوس میوکارد تأیید شد ، اما نه با داده های آزمایش بالینی OMEGA.
به دلیل عدم وجود شواهد ، در حال حاضر عروق محیطی برای معالجه بیماران مبتلا به CHF مشخص نشده است. یک استثناء ترکیب نیترات و هیدرالازین است که ممکن است پیش آگهی را بهبود ببخشد ، اما فقط در آمریکایی های آفریقایی آمریکایی مورد استفاده قرار می گیرد (مطالعات V-HeFT-I ، V-HeFT-II و A-HeFT).
درمان با هیدرالازین و ایزوسوربید دینیتات برای کاهش خطر مرگ و بستری ناشی از CHF در بیماران آمریکایی آفریقایی با LVEF ≤35٪ یا LVEF٪ 45٪ در حضور LV و گلوگاه III-IV HF با وجود درمان با مهار کننده های ACE ، بتا بلاکرها و AMCR توصیه می شود. ...
قدرت توصیه های IIa (سطح شواهد B).
درمان با هیدرالازین و دینورات ایزوربید به ندرت برای کاهش خطر مرگ در بیماران HF علامتدار با کاهش LVEF که قادر به تحمل یک مهارکننده ACE یا ARB نیستند (یا منع مصرف دارند) توصیه می شود.
قدرت توصیه IIb (سطح شواهد B).

3،1،4 درمان ، در بیماران علامتدار با نارسایی قلبی و کاهش کسر تخلیه بطن چپ توصیه نمی شود (بدون تأثیر مثبت اثبات شده).

استاتین درمانی برای بیماران مبتلا به CHF توصیه نمی شود.

نظرات.فواید استاتین در بیماران مبتلا به CHF اثبات نشده است. مطالعات CORONA و GISSI-HF ، که در آن بیماران مبتلا به CHFII-IV FC ، علت ایسکمیک و غیر ایسکمیک ، با LVEF٪ 40 on ، که در درمان استاندارد با آنتاگونیستهای β-AB ، ACE / ARBs و ARR و MCR بودند ، تأثیر اضافی روزوواستاتین بر پیش آگهی را نشان ندادند. ... در همان زمان ، درمان با روزواستاتین در بیماران CHF نسبتاً بی خطر بود. بنابراین ، در صورتی که قبل از بروز علائم CHF ، درمان استاتین به بیمار مبتلا به بیماری عروق کرونر تجویز شود ، می توان استاتین درمانی را ادامه داد.
استفاده از داروهای ضد انعقادی غیرمستقیم در بیمارانی که دارای CHF و ریتم سینوسی هستند ، توصیه نمی شود.

نظرات.با توجه به نتایج مطالعه ، استفاده از داروهای ضد انعقادی غیرمستقیم در WARCEF در پیش بینی بیماران مبتلا به CHF مبتلا به ریتم سینوسی در مقایسه با دارونما و آسپیرین ، بر خلاف بیماران مبتلا به AF \u200b\u200bاثر ندارد.
مهار کننده های رین مستقیم (به عنوان یک روش درمانی اضافی برای مهار کننده های ACE / ARBs ، β-AB و آنتاگونیست های MCR) برای درمان هیچ یک از گروه های بیماران مبتلا به CHF توصیه نمی شوند.
قدرت توصیه III (سطح شواهد B).
نظرات.نتایج مطالعات انجام شده با آلیسکیرن (ASTRONAUT - بیماران پس از جبران فشار خون CHF ، ریسک بالا ؛ ALTITUDE - بیماران مبتلا به دیابت قند ، زود متوقف شده) نشان می دهد که هیچ اثر مثبت اضافی از مهار کننده های مستقیم رنین بر پیش آگهی و بستری در بیماران مبتلا به CHF و همچنین افزایش خطر افت فشار خون وجود ندارد. هایپرکالمی و اختلال عملکرد کلیوی ، به ویژه در بیماران مبتلا به دیابت قندی.

3،1،5 درمانی ، استفاده از آن ممکن است خطرناک باشد ، و برای بیمارانی که دارای نارسایی مزمن قلبی کلاس عملکردی II-IV و کاهش کسر تخلیه بطن چپ هستند ، توصیه نمی شود.

تیازولیدین دیون (گلیتازونها برای بیماران مبتلا به CHF توصیه نمی شود) ، زیرا باعث احتباس مایعات می شوند و بنابراین خطر جبران خسارت را افزایش می دهند.
قدرت توصیه III (سطح شواهد A).
بیشتر BMCC ها (dilithiazem ، verapamil ** ، dihydropyridines کوتاه مدت) برای استفاده در نارسایی قلبی به دلیل وجود یک اثر اینوتروپیک منفی توصیه نمی شود ، که به پیشرفت جبران خسارت در بیماران مبتلا به CHF کمک می کند.
قدرت توصیه III (سطح شواهد C).
نظرات.استثنائات عبارتند از: فللودیپین و آملودیپین ** ، که در پیش آگهی بیماران مبتلا به CHF تأثیر نمی گذارد (مطالعات PRAISE I و II ؛ V - HeFT III).
استفاده از مهارکننده های NSAIDs و COX-2 در CHF توصیه نمی شود ، زیرا NSAIDs و مهار کننده های COX-2 باعث مهار سدیم و مایعات می شوند و این باعث می شود خطر جبران خسارت در بیماران CHF افزایش یابد.
قدرت توصیه III (سطح شواهد B).
محاصره "سه گانه" RAAS در هر ترکیبی: مهار کننده های ACE + AMKR + ARB (یا مهار کننده های مستقیم رنین) در بیماران مبتلا به CHF به دلیل خطر بالای هیپرکالمی ، بدتر شدن عملکرد کلیه و افت فشار خون توصیه نمی شود.
قدرت توصیه III (سطح شواهد C).
ضد آریتمی کلاس I برای بیماران مبتلا به CHF توصیه نمی شود ، زیرا خطر مرگ ناگهانی را در بیماران مبتلا به اختلال عملکرد سیستولیک LV افزایش می دهد.
قدرت توصیه III (سطح شواهد A).

3،1،6 ویژگی های درمان بیماران مبتلا به نارسایی مزمن قلب و آریتمی بطنی.

اصلاح عوامل تحریک آریتمی بطنی توصیه می شود (اصلاح اختلالات الکترولیت ، برداشت داروهایی که باعث تحریک آریتمی بطنی می شوند ، تجدید عروق در تاکی کاردی بطنی ناشی از ایسکمی).

بهینه سازی دوز مهارکننده های ACE (یا ARB) ، بتا بلاکرها ، AMKR و Valsartan + Sakubitril برای بیماران مبتلا به CHF-sPV توصیه می شود.

لانه گزینی ICD (ضربان زدایی کننده قلبی قابل تحمل) یا CRT-D (درمان مجدد قلبی - ضربان زدایی) برای گروه خاصی از بیماران مبتلا به CHF-sPF توصیه می شود (به فصل 6 مراجعه کنید).
قدرت توصیه من (سطح شواهد).
توصیه می شود هنگام تصمیم گیری در مورد مدیریت قسمت های مکرر VA در بیماران مبتلا به CDI (یا افرادی که نمی توانند کاشت ICD داشته باشند) در نظر گرفته شود ، از جمله تصحیح فاکتور خطر ، بهینه سازی CHF درمانی ، آمیودارون ** ، فرسایش کاتتر و CRT (درمان مجدد قلب) ...
قدرت توصیه IIa (سطح شواهد C).
تجویز روتین داروهای ضد آریتمیک به دلایل ایمنی (جبران فشار خون CHF ، اثر پرواریتومیوژنیک یا مرگ) در بیماران مبتلا به CHF و VA بدون علامت به دلیل ایمنی توصیه نمی شود.
قدرت توصیه III (سطح شواهد A).
استفاده از داروهای ضد آریتمی IA ، کلاسهای IC و dronedarone در بیماران مبتلا به CHF سیستولیک برای پیشگیری از پاروکسیسم تاکی کاردی بطنی توصیه نمی شود.
قدرت توصیه III (سطح شواهد A).
نظرات.آمیودارون ** (معمولاً در ترکیب با بتا بلاکرها) می تواند برای جلوگیری از VA علامت دار استفاده شود ، اما باید در نظر داشت که چنین درمانی ممکن است اثرات متفاوتی بر پیش آگهی بخصوص در بیماران شدید با CHF-sPV داشته باشد.

3،1،7 ویژگی های درمان بیماران مبتلا به نارسایی مزمن قلب و فیبریلاسیون دهلیزی.

صرف نظر از LVEF ، تمام بیماران مبتلا به CHF و فیبریلاسیون دهلیزی (AF) ، به ویژه در مورد یک قسمت تازه گزارش شده از AF یا AF paroxysmal ، باید انجام شوند:
علل بالقوه قابل اصلاح (پرکاری تیروئید یا پرکاری تیروئید ، اختلالات الکترولیتی ، فشار خون کنترل نشده ، نقایص دریچه میترال) و عوامل تحریک کننده (جراحی ، عفونت دستگاه تنفسی ، تشدید آسم / بیماری انسدادی مزمن ریوی ، ایسکمی حاد میوکارد ، سوء مصرف الکل) را شناسایی کنید مدیریت بیمار؛
خطر سکته مغزی و نیاز به درمان ضد انعقادی را ارزیابی کنید.
ارزیابی فراوانی انقباضات بطنی و نیاز به کنترل آنها.
علائم AF و CHF را ارزیابی کنید.
برای اطلاعات بیشتر ، به دستورالعمل های مدیریت بیماران مبتلا به AF \u200b\u200bمراجعه کنید.
درمان با مهارکننده های ACE ، ARB ها ، مسدود کننده های بتا و آنتاگونیست های MCR ، بر خلاف ivabradine ** می تواند بروز AF را کاهش دهد. CRT تأثیر معنی داری بر بروز AF ندارد.
آمیودارون ** بروز AF را کاهش می دهد ، برای قلبی سازی دارویی استفاده می شود ، در اکثر بیماران به حفظ ریتم سینوس بعد از قلبی کمک می کند و در صورت عدم استفاده از بتا بلاکر درمانی ، می توان از آن برای کنترل علائم در بیماران مبتلا به AF \u200b\u200bparoxysmal استفاده کرد.
توصیه هایی برای معالجه اولیه بیماران مبتلا به نارسایی مزمن قلب و فیبریلاسیون دهلیزی با ضریب بطن بالا در وضعیت حاد یا مزمن.
اگر AF منجر به بی ثباتی همودینامیک برای بهبود وضعیت بالینی بیمار شود ، قلبی برقی اضطراری توصیه می شود.
قدرت توصیه من (سطح شواهد C).
برای بیماران مبتلا به CHF IV FC ، علاوه بر درمان AHF ، تزریق بولوس داخل وریدی آمیودارون ** یا دیگوکسین ** در بیشتر بیماران برای کاهش میزان بطن (VFR) توصیه می شود.

برای بیماران مبتلا به CHF I-III FC ، تجویز خوراکی بتا بلاکرها بی خطر است و به عنوان اولین خط درمانی برای کنترل PCR توصیه می شود ، مشروط بر اینکه بیمار در حالت اوووولمی باشد.
قدرت توصیه من (سطح شواهد).
برای بیماران با کلاس CHF I-III FC ، دیگوکسین ** با وجود گرفتن بتا بلاکرها ، یا در مواردی که تعیین بتا بلاکرها غیرممکن است یا منع مصرف دارد ، در صورت وجود RR زیاد توصیه می شود.
قدرت توصیه IIa (سطح شواهد B).
با توجه به اینکه این بیماران وابسته به ضربان ساز هستند ، در موارد منتخب برای کنترل ضربان قلب و بهبود علائم در بیماران مقاوم در برابر دارو یا عدم پاسخگو بودن به دارو درمانی فشرده برای کنترل ریتم یا ضربان قلب ، استفاده از فرسایش کاتتر گره AV در موارد منتخب توصیه می شود.

برای کنترل ضربان قلب در بیماران مبتلا به CHF درمان داروناردرون توصیه نمی شود. قدرت توصیه III (سطح شواهد A).
قلبی برقی یا قلبی ناشی از دارو با آمیودارون ** در بیماران با علائم CHF مداوم ، علی رغم درمان پزشکی بهینه و کنترل کافی ضربان قلب ، برای بهبود علائم / وضعیت بالینی بیمار توصیه می شود.
قدرت توصیه IIb (سطح شواهد B).
برای بهبود علائم / وضعیت کلینیکی ، ترمیم AF با استفاده از پرتودرمانی رادیولوژی برای ترمیم ریتم سینوسی و بهبود علائم در بیماران با علائم مداوم یا علائم CHF توصیه می شود.
قدرت توصیه IIb (سطح شواهد B).
آمیودارون ** قبل از (و بعد از آن) کاردیوژن الکتریکی موفق برای حفظ ریتم سینوسی توصیه می شود.
قدرت توصیه IIb (سطح شواهد B).
Dronedarone برای کنترل ریتم توصیه نمی شود ، زیرا خطر بستری در قلب و عروق و مرگ در بیماران مبتلا به FC III-IV را افزایش می دهد.
قدرت توصیه III (سطح شواهد A).
داروهای ضد آریتمی کلاس I برای بیماران مبتلا به CHF توصیه نمی شود ، زیرا خطر مرگ را افزایش می دهد.
قدرت توصیه III (سطح شواهد A).

3،1،8 ویژگی های پیشگیری و درمان عوارض ترومبوآمبولیک در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی.

معاینه بیمار مبتلا به CHF باید اقدامات لازم را برای شناسایی منابع احتمالی و عوامل خطر برای ایجاد عوارض ترومبوآمبولیک (TEO) انجام دهد. همچنین ارزیابی عملکرد کلیه (ترخیص کالا از گمرک کراتینین یا میزان فیلتراسیون گلومرولی) الزامی است ، نقض آن یک عامل خطر اضافی برای TEO است و نیاز به تنظیم دوز تعدادی از داروهای ضد ترومبوتیک دارد.
پیشگیری از مطالعات امکان سنجی وریدی برای بیمارانی که مبتلا به HF حاد یا فشار خون شدید جبران نشده (III یا IV FC) هستند ، و همچنین اگر CHF با فاکتورهای خطر اضافی همراه باشد توصیه می شود (به جدول 13 مراجعه کنید) که سایر داروهای ضد انعقاد را دریافت نمی کنند.
قدرت توصیه من (سطح شواهد).
نظرات.در صورت عدم وجود منع مصرف ، وسایل مورد نظر شامل تجویز زیر جلدی ضد انعقادها - هپارین بدون جوش (5000 IU 2-3 بار در روز ؛ کنترل APTT لازم نیست) ، آنوکساپارین (40 میلی گرم 1 بار در روز).
مدت زمان پیشگیری از دارو برای مطالعات امکان سنجی وریدی باید از 6 تا 21 روز باشد (تا زمانی که فعالیت حرکتی کامل ترمیم شود یا تا زمان ترشح ، هر کدام از اولین بار باشد). در بیماران مبتلا به خونریزی ، خطر خونریزی زیاد یا سایر موارد منع مصرف درمورد استفاده از داروهای ضد انعقادی ، باید از روشهای مکانیکی جلوگیری از TEO وریدی (شلنگ فشاری یا فشرده سازی پنوماتیک متناوب اندام تحتانی) استفاده شود. استفاده گسترده از روشهای عینی برای تشخیص ترومبوز وریدهای عمقی (سونوگرافی فشرده سازی رگهای اندام تحتانی و دیگران) در بیماران بدون علائم مطالعه امکان سنجی وریدی توصیه نمی شود.
جدول 13.ارزیابی ریسک و تعیین علائم پیشگیری از مطالعات امکان سنجی وریدی در بیماران غیر جراحی بستری - پیشگیری با نمره 4 پوند توصیه می شود.

عامل خطر	نمره
سرطان فعال (متاستاز و / یا شیمی درمانی یا رادیوتراپی)< 6 месяцев назад)	3
تاریخچه مطالعات امکان سنجی وریدی (به استثنای ترومبوز ورید سطحی)	3
تحرک محدود (استراحت در رختخواب و رفتن به توالت به مدت 3 روز) به دلیل محدودیت های بیمار یا طبق دستور پزشک	3
ترومبوفیلی شناخته شده (آنتی ترومبین ، نقص پروتئین C یا S ، فاکتور V لیدن ، جهش پروترومبین G20210A ، سندرم ضد فسفولیپید)	3
تروما و / یا جراحی month1 ماه پیش	2
سن Age70 سال	1
نارسایی قلبی و یا تنفسی	1
انفارکتوس میوکارد یا سکته مغزی ایسکمیک	1
عفونت حاد و / یا بیماری روماتولوژیک	1
چاقی (BMI kg 30 کیلوگرم بر متر مربع)	1
استفاده مداوم از درمان جایگزینی هورمون یا داروهای ضد بارداری خوراکی	1

شاخص توده بدنی BMI.
پروتزهای دریچه قلب.
در صورت وجود پروتز مکانیکی دریچه قلب در بیمار مبتلا به CHF ، توصیه می شود از یک آنتاگونیست ویتامین K برای مدت نامحدود (برای زندگی) تحت کنترل ضریب عادی بین المللی (INR) ، به صورت مونوتراپی یا در ترکیب با دوزهای پایین استیل اسیدسیلیک اسید ** (75-100 میلی گرم در روز) استفاده کنید. ...
قدرت توصیه من (سطح شواهد).
نظرات.INR هدف بستگی به نوع پروتز ، موقعیت آن ، وجود عوامل خطر اضافی برای مطالعات امکان سنجی و استفاده همزمان از اسید استیل سالیسیلیک دارد. استفاده نامحدود طولانی (مادام العمر) از یک آنتاگونیست ویتامین K تحت کنترل INR نیز در حضور پروتز بیولوژیکی دریچه های قلبی در بیماران مبتلا به کاهش LVEF نشان داده شده است.
استفاده از داروهای ضد انعقاد خوراکی جدید (apixaban، rivaroxaban **، dabigatran **، edoxaban (ثبت نشده و در فدراسیون روسیه مورد استفاده قرار نمی گیرد)) توصیه نمی شود.

نقایص قلب
بیماران مبتلا به نقص همودینامیکی قابل توجهی در دریچه میترال و وجود ترومبوز در دهلیز چپ ، قبل از TEO شریانی یا فیبریلاسیون دهلیزی ، توصیه می شود تا یک مدت زمان نامشخص (برای زندگی) یک آنتاگونیست ویتامین K با INR هدف 2-3 بار مصرف کنید.
قدرت توصیه من (سطح شواهد).
نظرات.یک روش مشابه با افزایش قابل توجهی در قطر دهلیز چپ (55 میلی متر) قابل استفاده است.
فیبریلاسیون دهلیزی.
به بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی که دارای ضایعات روماتیسمی دستگاه دریچه قلب هستند (در درجه اول تنگی میترال) توصیه می شود برای یک دوره نامحدود (برای طول عمر) از یک آنتاگونیست ویتامین K با INR هدفمند 2-3 استفاده کنند.
قدرت توصیه من (سطح شواهد).
استفاده از داروهای ضد انعقاد خوراکی جدید (apixaban، rivaroxaban **، dabigatran **، edoxaban (این دارو ثبت نشده و در فدراسیون روسیه مورد استفاده قرار نمی گیرد)) در بیماران با حداقل تنگی میترال میانه توصیه نمی شود.
قدرت توصیه II I (سطح شواهد B).
برای تعیین خطر عوارض ترومبوآمبولیک و خطر ابتلا به عوارض خونریزی ، توصیه می شود به ترتیب از مقیاس CHA2DS2-VASc و HAS-BLED استفاده کنید.
قدرت توصیه من (سطح شواهد B).
نظرات.نیاز به پیشگیری از سکته مغزی و مطالعات امکان سنجی شریانی در فیبریلاسیون دهلیزی غیر دریچه ای با مجموع نمرات CHA2DS2-VASc تعیین می شود.
مقیاس C H A 2 DS 2.VASc - نارسایی احتقانی قلب ، فشار خون بالا ، سن (بیش از 75 سال) ، دیابت قند ، سکته مغزی (سابقه سکته مغزی / TIA / آمبولی سیستمیک) ، بیماری عروقی ) ، سن (65-74 سال) ، طبقه جنسی - (زن).
مقیاس HASBLED - فشار خون بالا (فشار خون شریانی) ، عملکرد غیر طبیعی کلیه-کبد (اختلال در عملکرد کلیه و / یا کبد) ، سکته مغزی (سکته مغزی گذشته) ، سابقه خونریزی یا مستعد سازی (سابقه خونریزی یا مستعد سازی) ، نسبت طبیعی عادی بین المللی (حساس INR) ) ، سالمندان (65 سال) (بیش از 65 سال) ، مواد مخدر یا الکل به طور همزمان (اعتیاد به مواد مخدر یا الکل).
درمان ضد انعقادی خوراکی برای پیشگیری از عوارض ترومبوآمبولیک برای کلیه بیمارانی که مبتلا به AF \u200b\u200bparoxysmal یا دائمی / دائمی هستند که دارای 2 یا بیشتر امتیاز در مقیاس CHA2DS2-VASc هستند ، در صورت عدم وجود منع مصرف و صرف نظر از استراتژی مدیریت بیمار انتخاب شده (کنترل ضربان قلب و کنترل ریتم).
قدرت توصیه من (سطح شواهد).
نظرات.در عین حال ، بسته به ویژگی های یک بیمار خاص ، در دسترس بودن ، می توانید آنتاگونیست های ویتامین K با INR هدف را انتخاب کنید ، و در صورت فیبریلاسیون دهلیزی غیر دریچه ای ، عدم وجود نارسایی شدید کلیوی و سایر موارد منع مصرف ، ضد انعقادهای خوراکی جدید - apixaban با دوز 5 میلی گرم 2 بار در روز (در صورت وجود حداقل دو سه عامل - سن 80 80 سال ، وزن بدن 60 کیلوگرم ، کراتینین 133 میکرومول در لیتر ، ترخیص کالا از گمرک کراتینین 15-29 میلی لیتر در دقیقه - دوز باید به 2.5 میلی گرم 2 بار در روز کاهش یابد. dabigatran etexilate ** [199] با دوز 110 یا 150 میلی گرم 2 بار در روز (با احتیاط زمانی که ترخیص کالا از گمرک کراتینین 30-49 میلی لیتر در دقیقه باشد ، منع مصرف هنگامی که ترخیص کالا از گمرک کراتینین زیر 30 میلی لیتر در دقیقه) ، سن 80-80 سال ، کاهش متوسط \u200b\u200bعملکرد کلیه (CC 30-50 میلی لیتر در دقیقه) ، استفاده همزمان از مهار کننده های P-glycoprotein ، یا نشانه ای از سابقه خونریزی دستگاه گوارش ممکن است خطر خونریزی را افزایش دهد ، بنابراین ، در بیماران با یک یا چند از این عوامل خطر ، به تشخیص پزشک ، ممکن است کاهش دوز روزانه کاهش یابد. تا 110 میلی گرم 2 بار در روز؛ rivaroxaban ** [200] با دوز 20 میلی گرم 1 بار در روز (با استفاده از ترخیص کالا از گمرک کراتینین)< 50-30 мл/мин доза должна быть уменьшена до 15 мг 1 раз/сут).
در بیمارانی که مبتلا به CHF و ضد عفونی کننده غیر خونی هستند و بر اساس مقیاس CHA2DS2-VASc علائم ضد انعقادی را دارند ، توصیه می شود ضد انعقاد کننده های خوراکی جدیدی تجویز شود اما وارفارین نیست ، به دلیل خطر کمتر سکته مغزی ، عوارض داخل جمجمه و مرگ و میر با وجود خطر بیشتر خونریزی دستگاه گوارش.
قدرت توصیه Ia (سطح شواهد B).

3،1،9 مدیریت بیماران مبتلا به نارسایی مزمن قلبی و آسیب شناسی همزمان.

وجود پاتولوژی همزمان در بیمار مبتلا به CHF ممکن است ویژگیهای مدیریت آن را تحت تأثیر قرار دهد. چندین دلیل برای این وجود دارد. اول ، وجود سایر آسیب های اندام در بیمار مبتلا به CHF ممکن است یک عامل پیش آگهی نامطلوب قابل توجه باشد. در مرحله دوم ، درمان دارویی مورد نیاز می تواند بر روند CHF یا عوارض جانبی تأثیر منفی بگذارد. سرانجام ، هنگامی که چندین گروه از داروها با هم جمع می شوند ، تداخلات جدی بین داروها قابل تشخیص است. یک بحث جدی همچنین این واقعیت است که اغلب در کارآزمایی بالینی تصادفی ، ترکیب CHF و بیماری سایر ارگان ها و سیستم ها به طور خاص مورد مطالعه قرار نگرفته است. این امر به فقدان اطلاعات مبتنی بر شواهد در مورد مدیریت چنین بیمارانی منجر می شود و اغلب اوقات الگوریتم های درمانی فقط بر اساس نظر متخصص در مورد این موضوع استوار است. لازم به ذکر است که برای مدیریت چنین گروه هایی از بیماران ، از کلیه رویکردهای کلی برای تشخیص و درمان استفاده می شود ، به استثنای موقعیت های خاص که در زیر توضیح داده شده است.
فشار خون شریانی.
فشار خون شریانی در حال حاضر یکی از مهمترین فاکتورهای ادراری CHF است. ثابت شده است که درمان ضد فشار خون به طور قابل توجهی نتایج و علائم CHF را بهبود می بخشد.
مهارکننده های ACE (برای عدم تحمل - ARB) ، بتا بلاکرها یا AMKR (یا ترکیبی) برای کاهش فشار خون به عنوان خط اول ، دوم و سوم به ترتیب به دلیل اثربخشی اثبات شده آنها در بیماران با کاهش LVEF (کاهش خطر مرگ و بستری شدن) توصیه می شوند. به علت CH)
قدرت توصیه من (سطح شواهد).
نظرات.این روش درمانی در بیماران مبتلا به CHF با LVEF حفظ شده نیز بی خطر است.
دیورتیک های تیازیدی (یا ادرارآورهای حلقه ای ، اگر بیمار از قبل داروهای تیازید مصرف می کند) برای تقویت درمان فشار خون بالا با اثرات ضد فشار خون کافی از مهار کننده های ACE (ARB ها به جای مهارکننده های ACE ، اما نه با هم!) ، بتا بلاکرها و AMCR در بیماران مبتلا به CHF توصیه می شود.
قدرت توصیه من (سطح شواهد C).
در صورت عدم وجود اثرات ضد فشار خون کافی از مهارکننده های ACE (ARB ها به جای مهارکننده های ACE ، اما نه با هم!) ، بتا بلاکرها ، AMCR ها و دیورتیک ها در بیماران CHF ، انتصاب آملودیپین ** برای تقویت فشار خون بالا توصیه می شود.
قدرت توصیه من (سطح شواهد).
تعیین فلوودیپین به منظور تقویت درمان فشار خون بالا با اثر ضد فشار خون کافی از مهارکننده های ACE (ARB ها به جای مهارکننده های ACE ، اما نه با هم!) ، بتا بلاکرها ، AMCR ها و دیورتیک در بیماران مبتلا به CHF توصیه می شود.
قدرت توصیه IIa (سطح شواهد B).
بیشتر BMCC ها (dilithiazem ، verapamil ** ، dihydropyridines کوتاه مدت) برای بیماران مبتلا به CHF توصیه نمی شود.
قدرت توصیه III (سطح شواهد C).
نظرات.BMCC ها دارای اثر اینوتروپیک منفی هستند ، که به توسعه جبران CHF کمک می کند.
مكسونيدين براي بيماران مبتلا به CHF توصيه نمي شود.
قدرت توصیه III (سطح شواهد B).

مقاله جدید در مجله قلب اروپا و مجله اروپایی از نارسایی قلبی منتشر شده است ، و همچنین در کنگره اروپایی Heart Failure 2016 و سومین کنگره جهانی نارسایی حاد قلب ارائه شده است.

نارسایی قلبی تقریباً 1 تا 2٪ از جمعیت بالغ در کشورهای توسعه یافته را تحت تأثیر قرار می دهد.

با توجه به مورد دوم ، نویسندگان این سند می گویند که این یک قدم بزرگ در برابر پیش زمینه تعدادی از داروهای ضد دیابتی سنتی است که با افزایش خطر بدتر شدن نارسایی قلبی همراه است. در مقابل ، این مهار کننده SGLT2 خطر بستری شدن در بیمارستان را برای نارسایی قلبی در بیماران پرخطر کاهش می دهد ، اگرچه در انصاف است ، لازم به ذکر است که هنوز هیچ مطالعه ای در مورد مهار کننده های SGLT2 در بیماران با نارسایی قلبی که قبلاً تشخیص داده شده اند ، وجود ندارد.

پروفسور پونیکوفسکی مطبوعات را با این نتیجه گیری نتیجه گیری کرد: "نارسایی قلبی در حال تبدیل شدن به یک بیماری است که می توان از آن جلوگیری و درمان کرد.