Cos'è lo shock settico. Sepsi e shock settico - Cause, sintomi, trattamento Terapia sostitutiva renale

La sepsi, essendo oggi il problema medico primario, continua ad essere una delle principali cause di morte, nonostante le varie scoperte nella patogenesi di questa malattia e l'applicazione di nuovi principi di cura. Lo shock settico è una grave complicanza della sepsi.

Lo shock settico è un processo fisiopatologico complesso derivante dall'azione di un fattore estremo associato alla penetrazione di agenti patogeni o loro tossine nel flusso sanguigno, che, insieme a danni a tessuti e organi, provoca una tensione eccessiva inadeguata dei meccanismi di adattamento aspecifici ed è accompagnato da ipossia, ipoperfusione dei tessuti e disturbi metabolici profondi.

Alcuni dei noti mediatori del danno endoteliale coinvolti nelle reazioni settiche sono:

• fattore necrotizzante tumorale (TNF);
• interleuchine (IL-1, IL-4, IL-6, IL-8);
• fattore di attivazione piastrinica (PAF);
• leucotrieni (B4, C4, D4, E4);
• trombossano A2;
• prostaglandine (E2, E12);
• prostaciclina;
• gamma di interferone.

Insieme ai suddetti mediatori del danno endoteliale, molti altri mediatori endogeni ed esogeni sono coinvolti nella patogenesi della sepsi e dello shock settico, che diventano componenti della risposta infiammatoria.

Potenziali mediatori della risposta infiammatoria settica:

• endotossine;
• esotossina, parte della parete cellulare di un batterio gram-negativo;
• complemento, prodotti metabolici dell'acido arachidonico;
• leucociti polimorfonucleati, monociti, macrofagi, piastrine;
• istamina, molecole di adesione cellulare;
• cascata della coagulazione, sistema fibrinolitico;
• metaboliti tossici dell'ossigeno e altri radicali liberi;
• sistema callicreina-chinina, catecolamine, ormoni dello stress.

Nella patogenesi dello shock settico, il collegamento più importante sono i disturbi del microcircolo. Sono causati non solo dalla vasocostrizione, ma anche da un significativo deterioramento dello stato aggregato del sangue con una violazione delle sue proprietà reologiche e lo sviluppo della sindrome del sangue da coagulazione intravascolare disseminata (DIC) o sindrome tromboemorragica. Lo shock settico porta a disturbi di tutti i sistemi metabolici. Interruzione del metabolismo di carboidrati, proteine \u200b\u200be grassi, utilizzo di normali fonti di energia: il glucosio e gli acidi grassi sono bruscamente soppressi. In questo caso, c'è un pronunciato catabolismo delle proteine \u200b\u200bmuscolari. In generale, il metabolismo viene spostato sulla via anaerobica.

Pertanto, la patogenesi dello shock settico si basa su disturbi profondi e progressivi della regolazione umorale, del metabolismo, dell'emodinamica e del trasporto di ossigeno. L'interrelazione di questi disturbi può portare alla formazione di un circolo vizioso con un completo esaurimento delle capacità adattative del corpo. La prevenzione dello sviluppo di questo circolo vizioso è il compito principale della terapia intensiva dei pazienti con shock settico.

Quadro clinico shock settico

I cambiamenti nelle funzioni degli organi vitali sotto l'influenza di fattori dannosi di shock settico formano un processo patologico dinamico, i cui segni clinici si rivelano sotto forma di disfunzioni del sistema nervoso centrale, scambio di gas polmonare, circolazione periferica e centrale e successivamente sotto forma di danno d'organo.

La svolta dell'agente infettivo dal fuoco dell'infiammazione o l'ingresso dell'endotossina nel flusso sanguigno innesca il meccanismo primario dello shock settico, in cui si manifesta l'effetto pirogeno dell'agente infettivo, e in particolare dell'endotossina. Ipertermia superiore a 38-39 ° C, brividi tremanti sono segni chiave nella diagnosi di shock settico. Molto spesso, sono considerate reazioni una febbre progressivamente progressiva di tipo frenetico o irregolare, che raggiunge valori estremi e insoliti per una data età (40-41 ° C nei pazienti anziani), nonché polipnea e disturbi circolatori moderati, principalmente tachicardia (frequenza cardiaca superiore a 90 al minuto). per lesioni e interventi chirurgici. A volte questi sintomi sono la base per la diagnosi di un'infezione locale. Tuttavia, questa fase di shock settico è chiamata "normotensione calda" e spesso non viene diagnosticata. Nello studio dell'emodinamica centrale, viene determinato un regime circolatorio iperdinamico (SI superiore a 5 l / min / m 2) senza disturbare il trasporto di ossigeno (RTK 800 ml / min / m 2 o più), che è caratteristico della fase iniziale dello shock settico.

Con il progredire del processo, questa fase clinica di shock settico viene sostituita dalla fase di "ipotensione calda", che è caratterizzata da un aumento massimo della temperatura corporea, brividi, alterazioni dello stato mentale del paziente (agitazione, ansia, comportamento inadeguato, talvolta psicosi). All'esame del paziente, la pelle è calda, secca, arrossata o rosa. I disturbi respiratori sono espressi come iperventilazione, che porta ulteriormente ad alcalosi respiratoria e affaticamento dei muscoli respiratori. Si nota tachicardia fino a 120 battiti o più al minuto, che è combinata con un buon riempimento del polso e ipotensione (Adsyst< 100 мм рт.ст.). Гипотензия скорее умеренная и обыч­но не привлекает внимание врачей. Уже в этой стадии септического шока выявляются признаки неспособности системы кровообращения обеспе­чить потребность тканей в кислороде и питательных веществах, а также создать возможность детоксикации и удаления токсичных метаболитов. Для того чтобы поддержать адекватность перфузии тканей и избежать анаэробного окисления, больным необходим более высокий уровень DO 2 (15 мл/мин/кг вместо 8-10 мл/мин/кг в норме). Однако в этой стадии септического шока даже повышенный СВ (СИ 4,3-4,6 л/мин/м 2) не обес­печивает должной потребности в кислороде.

Spesso, i cambiamenti emodinamici e respiratori sono combinati con disturbi distinti nell'attività del tubo digerente: disturbi dispeptici, dolore (soprattutto nella parte superiore dell'addome), diarrea, che possono essere spiegati dalle peculiarità del metabolismo della serotonina, cambiamenti iniziali nel flusso sanguigno nei vasi celiaci e attivazione dei meccanismi centrali di nausea e vomito. In questa fase di shock settico, si verifica una diminuzione della produzione di urina, raggiungendo talvolta il livello di oliguria (minzione inferiore a 25 ml / h).

Il quadro clinico dello stadio avanzato dello shock settico è caratterizzato da alterazione della coscienza, gravi disturbi dello scambio di gas polmonare, insufficienza circolatoria periferica e centrale, patologia d'organo con segni di insufficienza epatica e renale. Le manifestazioni esterne di questo stadio di shock settico sono chiamate "ipotensione fredda". Quando si esamina il paziente, si richiama l'attenzione sull'oscuramento della coscienza, fino allo sviluppo di un coma; pallore della pelle; acrocianosi, a volte significativa; oligoanuria. La tachipnea grave (più di 40 respiri in 1 min) si unisce a una sensazione di mancanza d'aria, che non diminuisce nemmeno con l'ossigenoterapia; l'inalazione, di regola, coinvolge i muscoli accessori.

Brividi e ipertermia sono sostituiti da una diminuzione della temperatura corporea, spesso con il suo calo critico a numeri inferiori alla norma. La temperatura cutanea delle estremità distali, anche al tatto, è notevolmente inferiore al normale. Una diminuzione della temperatura corporea è combinata con una distinta reazione autonomica sotto forma di sudori torrenziali. Mani e piedi freddi, cianotici pallidi e bagnati sono uno dei sintomi patognomonici di un decorso sfavorevole di infezione generalizzata. Allo stesso tempo, ci sono segni relativi di una diminuzione del ritorno venoso sotto forma di desolazione della rete sottocutanea venosa periferica. Frequente, 130-160 al minuto, riempimento debole, a volte aritmico, il polso è combinato con una diminuzione critica della pressione sanguigna sistemica, spesso con un'ampiezza del polso bassa.

Il primo e più chiaro segno di danno d'organo è una disfunzione renale progressiva con sintomi gravi come azotemia e aumento dell'oligoanuria (produzione di urina inferiore a 10 ml / h).

Le lesioni del tratto gastrointestinale si manifestano sotto forma di ostruzione intestinale dinamica e sanguinamento gastrointestinale, che nel quadro clinico dello shock settico può prevalere anche nei casi in cui non è di origine peritoneale. Il danno epatico è caratterizzato dalla comparsa di ittero e iperbilirubinemia.

È generalmente accettato che l'apporto di ossigeno al corpo sia abbastanza adeguato a una concentrazione di emoglobina\u003e 100 g / l, SO 2\u003e 90% e SI\u003e 2,2 l / min / m 2. Tuttavia, nei pazienti con una pronunciata ridistribuzione del flusso sanguigno periferico e shunt periferico, l'apporto di ossigeno anche con questi indicatori può essere inadeguato, a seguito della quale l'ipossia si sviluppa con un elevato debito di ossigeno, che è caratteristico dello stadio ipodinamico dello shock settico. L'elevato consumo di ossigeno nei tessuti in combinazione con il basso trasporto di quest'ultimo indica la possibilità di un esito sfavorevole, mentre l'aumento del consumo di ossigeno in combinazione con un aumento del suo trasporto è un segno favorevole per quasi tutti i tipi di shock.

La maggior parte dei medici ritiene che le alterazioni del sangue periferico e i disordini metabolici siano i principali criteri diagnostici oggettivi per la sepsi.

I cambiamenti più caratteristici nel sangue: leucocitosi (12 x 10 9 / l) con uno spostamento neutrofilo, un forte "ringiovanimento" della formula dei leucociti e granularità tossica dei leucociti. Allo stesso tempo, va ricordato la non specificità delle violazioni di alcuni parametri del sangue periferico, la loro dipendenza dall'omeostasi circolatoria, il quadro clinico in continua evoluzione della malattia e l'influenza dei fattori terapeutici. È generalmente accettato che leucocitosi con un aumento dell'indice leucocitario di intossicazione (LII\u003e 10) e trombocitopenia possano essere criteri oggettivi caratteristici per lo shock settico. A volte la dinamica della reazione dei leucociti ha un carattere ondulatorio: la leucocitosi iniziale viene sostituita dalla leucopenia, che coincide nel tempo con disturbi mentali e dispeptici, comparsa di polipnea e quindi si osserva nuovamente un rapido aumento della leucocitosi. Ma anche in questi casi il valore LII è in progressivo aumento. Questo indicatore è calcolato dalla formula [Kalf-Caliph Ya.Ya., 1943]:

dove C - neutrofili segmentati, P - pugnalata, Yu - giovane, Mi - mielociti, P - plasmacellule, Mo - monociti. Li - linfociti, E-eosinofili.

Il valore normale dell'indice oscilla intorno a 1. Un aumento di LII a 4-9 indica una significativa componente batterica di intossicazione endogena, mentre un moderato aumento dell'indice a 2-3 indica una limitazione del processo infettivo o un decadimento tissutale predominante. La leucopenia con LII alto è sempre un sintomo allarmante di shock settico.

Nella fase avanzata dello shock settico, gli studi ematologici, di regola, rivelano anemia moderata (Нb 90-100 g / l), iperleucocitosi fino a 40 × 10 9 / le superiore con un aumento limitante di LII fino a 20 o più. A volte il numero di eosinofili aumenta, il che riduce l'LII, nonostante un netto spostamento nella conta leucocitaria verso forme immature di neutrofili. Può essere osservata leucopenia senza spostamento dei neutrofili. Quando si valuta la reazione dei leucociti, è necessario prestare attenzione alla diminuzione della concentrazione assoluta di linfociti, che può essere 10 volte o più al di sotto del valore normale.

Tra i dati del controllo standard di laboratorio, meritano attenzione gli indicatori che caratterizzano lo stato di omeostasi metabolica. La diagnostica più comune dei disturbi metabolici si basa sul monitoraggio dei turni CBS, dei gas ematici e una valutazione della concentrazione di lattato nel sangue. Di norma, la natura e la forma dei disturbi della CBS, nonché il livello di lattato, dipendono dalla gravità e dallo stadio dello shock. La correlazione tra le concentrazioni di lattato ed endotossina nel sangue è piuttosto pronunciata, soprattutto nello shock settico.

Nello studio del sangue CBS nelle prime fasi dello shock settico, l'acidosi metabolica compensata o subcompensata viene spesso determinata sullo sfondo dell'ipocapnia e di un alto livello di lattato, la cui concentrazione raggiunge 1,5-2 mmol / lo più. Nella fase iniziale della setticemia, l'alcalosi respiratoria temporanea è la più caratteristica. Alcuni pazienti hanno alcalosi metabolica. Nelle fasi successive dello sviluppo dello shock settico, l'acidosi metabolica non viene compensata e, a causa di una carenza di basi, spesso supera i 10 mmol / L. Il livello di acidemia lattica raggiunge 3-4 mmol / lo più ed è un criterio per la reversibilità dello shock settico. Di norma, viene determinata una diminuzione significativa della PaO 2, SaO 2 e, di conseguenza, una diminuzione della capacità di ossigeno del sangue. Va sottolineato che la gravità dell'acidosi è altamente correlata alla prognosi.

Nella diagnosi e nel trattamento dello shock settico, diventa sempre più necessario determinare dinamicamente gli indicatori dell'emodinamica centrale (MOS, VO, SI, OPSS, ecc.) E del trasporto di ossigeno (aV - la differenza di ossigeno, CaO 2, PaO 2, SaO 2), che consentono di valutare e determinare lo stadio di shock e le riserve compensative del corpo. SI in combinazione con altri fattori che caratterizzano le caratteristiche del trasporto di ossigeno nel corpo e il metabolismo dei tessuti servono come criteri non solo per l'efficacia dell'apporto di ossigeno, ma anche per l'orientamento nella prognosi dello shock settico e la scelta della direzione principale della terapia intensiva per i disturbi circolatori con manifestazioni esternamente identiche di questo processo patologico - ipotensione e bassa tasso di diuresi.

Oltre alla ricerca funzionale, la diagnostica include l'identificazione di un fattore eziologico: l'identificazione dell'agente patogeno e lo studio della sua sensibilità ai farmaci antibatterici. Viene eseguito un esame batteriologico di sangue, urina, essudato della ferita, ecc. Con l'aiuto di test biologici, viene studiata la gravità dell'endotossinemia. Nelle cliniche, la diagnostica dell'immunodeficienza viene eseguita sulla base di test generali: linfociti T e B, trasformazione blastica, livello di immunoglobuline nel siero del sangue.

Criteri diagnostici per lo shock settico:

• la presenza di ipertermia (temperatura corporea\u003e 38-39 ° C) e brividi. Nei pazienti anziani, ipotermia paradossale (temperatura corporea<36 °С);
• disturbi neuropsichiatrici (disorientamento, euforia, agitazione, stupore);
• sindrome iper- o ipodinamica dei disturbi circolatori. Manifestazioni cliniche: tachicardia (frequenza cardiaca \u003d 100-120 al minuto), adsist< 90 мм рт.ст. или его снижение на 40 мм рт.ст. и более от среднего в отсутствие других причин гипотензии;
• disturbi del microcircolo (pelle fredda, pallida, a volte leggermente o intensamente itterica);
• tachipnea e ipossiemia (frequenza cardiaca\u003e 20 al minuto o PaCO 2<32 мм рт.ст., акроцианоз);
• oligoanuria, minzione - meno di 30 ml / h (o la necessità di usare diuretici per mantenere una sufficiente diuresi);
• vomito, diarrea;
• conta leucocitaria\u003e 12,0 10 9 / l, 4,0 10 9 / lo forme immature\u003e 10%, LII\u003e 9-10;
• livello di lattato\u003e 2 mmol / l.

Alcuni medici identificano una triade di sintomi che funge da prodromo per lo shock settico: coscienza alterata (cambiamento di comportamento e disorientamento); iperventilazione, determinato a occhio, e presenza di un focolaio di infezione nell'organismo.

Negli ultimi anni è stata ampiamente utilizzata una scala a punti per la valutazione dell'insufficienza d'organo associata a sepsi e shock (scala SOFA - Valutazione dell'insufficienza d'organo correlata alla sepsi) (Tabella 17.1). Si ritiene che questa scala, adottata dalla Società Europea di Terapia Intensiva, sia oggettiva, accessibile e di facile valutazione della disfunzione di organi e sistemi durante la progressione e lo sviluppo dello shock settico.

Tabella 17.1.

Scala DIVANO

Dose di cardiotonica in mg per 1 kg di peso corporeo in 1 min per almeno

La disfunzione di ciascun organo (sistema) viene valutata separatamente, in dinamica, quotidianamente, sullo sfondo della terapia intensiva.

Trattamento.

La complessità della patogenesi dello shock settico determina l'approccio multicomponente alla sua terapia intensiva, poiché il trattamento di una sola insufficienza d'organo non è realistico. Solo con un approccio integrato al trattamento si può sperare in un relativo successo.

Il trattamento intensivo dovrebbe essere effettuato in tre direzioni principali. Il primo in termini di tempo e importanza - eliminazione affidabile del principale fattore eziologico o malattia che ha innescato e mantiene il processo patologico. Con un focolaio di infezione irrisolto, qualsiasi terapia moderna sarà inefficace. Secondo - il trattamento dello shock settico è impossibile senza la correzione dei disturbi comuni per gli stati più critici: emodinamica, scambio di gas, disturbi emoreologici, emocoagulazione, spostamenti acqua-elettroliti, insufficienza metabolica, ecc. Terzo - L'impatto diretto sulla funzione dell'organo interessato, fino alle protesi temporanee, dovrebbe essere avviato presto, prima dello sviluppo di cambiamenti irreversibili.

La terapia antibiotica, l'immunocorrezione e un trattamento chirurgico adeguato per lo shock settico sono essenziali nella lotta contro le infezioni. Il trattamento antibiotico precoce deve essere iniziato prima dell'isolamento e dell'identificazione della coltura. Ciò è di particolare importanza nei pazienti immunocompromessi, quando un ritardo nel trattamento per più di 24 ore può provocare un esito sfavorevole. In caso di shock settico, si raccomandano antibiotici ad ampio spettro per via parenterale. La scelta degli antibiotici è solitamente determinata dai seguenti fattori: il probabile agente patogeno e la sua sensibilità agli antibiotici; malattia di base; lo stato immunitario del paziente e la farmacocinetica degli antibiotici. Di norma, viene utilizzata una combinazione di antibiotici, che garantisce la loro elevata attività contro un'ampia gamma di microrganismi prima che i risultati della ricerca microbiologica diventino noti. Vengono spesso utilizzate combinazioni di cefalosporine di 3-4a generazione (longacef, rocefin, ecc.) Con aminoglicosidi (gentamicina o amikacina). La dose di gentamicina per somministrazione parenterale è di 5 mg / kg / giorno, amikacina - 10-15 mg / kg di peso corporeo. Longacef ha una lunga emivita, quindi può essere utilizzato una volta al giorno fino a 4 g, rocefin - fino a 2 g una volta al giorno. Gli antibiotici, che hanno una breve emivita, devono essere somministrati a dosi giornaliere elevate. Claforan (150-200 mg / kg / giorno), ceftazidima (fino a 6 g / giorno) e cefalosporina (160 mg / kg / giorno) sono ampiamente utilizzati. Quando si trattano pazienti con focalizzazione settica all'interno della cavità addominale o della piccola pelvi, è possibile ricorrere a una combinazione di gentamicina e ampicillina (50 mg / kg al giorno) o lincomicina. Se si sospetta un'infezione da gram-positivi, la vancomicina (vancocina) viene spesso utilizzata fino a 2 g / die. Quando si determina la sensibilità agli antibiotici, la terapia può essere modificata. Nei casi in cui è stato possibile identificare la microflora, la scelta del farmaco antimicrobico diventa diretta. È possibile utilizzare la monoterapia con antibiotici con uno spettro d'azione ristretto.

In alcuni casi, insieme agli antibiotici, potenti antisettici possono essere inclusi nella combinazione antibatterica di farmaci: diossidina fino a 0,7 g / giorno, metronidazolo (flagile) fino a 1,5 g / giorno, solafur (furagina) fino a 0,3-0,5 Buongiorno Tali combinazioni sono preferibilmente utilizzate nei casi in cui è difficile aspettarsi un'efficacia sufficiente dagli antibiotici convenzionali, ad esempio, con una precedente terapia antibiotica a lungo termine.

Un collegamento importante nel trattamento dello shock settico è l'uso di agenti che migliorano le proprietà immunitarie del corpo. Ai pazienti vengono iniettate gammaglobuline o poliglobuline, sieri antitossici specifici (antistaphylococcal, antipseudomonal).

Una potente terapia intensiva non avrà successo se l'infezione non viene rimossa chirurgicamente. Un intervento chirurgico urgente può essere essenziale in qualsiasi fase. Sono necessari il drenaggio e la rimozione del centro dell'infiammazione. L'intervento chirurgico deve essere poco traumatico, semplice e sufficientemente affidabile per garantire la rimozione primaria e successiva di microrganismi, tossine e prodotti di decomposizione dei tessuti dal fuoco. È necessario monitorare costantemente l'aspetto di nuovi focolai metastatici ed eliminarli.

Nell'interesse di una correzione ottimale dell'omeostasi, il medico deve correggere simultaneamente vari cambiamenti patologici. Si ritiene che per un adeguato livello di consumo di ossigeno sia necessario mantenere un SI di almeno 4,5 l / min / m 2, mentre il livello di DO 2 dovrebbe essere superiore a 550 ml / min / m 2. La pressione di perfusione tissutale può essere considerata ripristinata se la pressione sanguigna media non è inferiore a 80 mm Hg e la OPSS è di circa 1200 din s / (cm 5 m 2). Allo stesso tempo, deve essere evitata un'eccessiva vasocostrizione, che porta inevitabilmente a una diminuzione della perfusione tissutale.

L'esecuzione di una terapia che corregge l'ipotensione e mantiene la circolazione sanguigna è molto importante nello shock settico, poiché i disturbi circolatori sono uno dei principali sintomi dello shock. Il primo rimedio in questa situazione è ripristinare un volume vascolare adeguato. All'inizio della terapia, il fluido endovenoso può essere iniettato alla velocità di 7 ml / kg di peso corporeo per 20-30 minuti. Quando vengono ripristinate la normale pressione di riempimento ventricolare e la pressione sanguigna media, si osserva un miglioramento dell'emodinamica. È necessario versare soluzioni colloidali, poiché ripristinano più efficacemente sia il volume che la pressione oncotica.

L'utilizzo di soluzioni ipertoniche è di indubbio interesse, poiché sono in grado di ripristinare rapidamente il volume del plasma grazie alla sua estrazione dall'interstizio. Il ripristino del volume intravascolare con i soli cristalloidi richiede un aumento dell'infusione di 2-3 volte. Allo stesso tempo, data la porosità dei capillari, l'eccessiva idratazione dello spazio interstiziale contribuisce alla formazione dell'edema polmonare. Il sangue viene trasfuso in modo da mantenere il livello di emoglobina nell'intervallo di 100-120 g / lo l'ematocrito del 30-35%. Il volume totale della terapia infusionale è di 30-45 ml / kg di peso corporeo, tenendo conto dei parametri clinici (SBP, CVP, diuresi) e di laboratorio.

Un'adeguata sostituzione del volume del fluido è fondamentale per migliorare l'apporto di ossigeno ai tessuti. Questo indicatore può essere facilmente modificato ottimizzando i livelli di CO ed emoglobina. Durante la terapia infusionale, la diuresi deve essere di almeno 50 ml / h. Se la pressione continua a rimanere bassa dopo la sostituzione del volume del fluido, la dopamina viene utilizzata a una dose di 10-15 μg / kg / min o la dobutamina a una dose di 0,5-5 μg / (kg-min) per aumentare la CO. Se l'ipotensione persiste, è possibile eseguire la correzione con adrenalina alla dose di 0,1–1 μg / kg / min. L'effetto vasopressore adrenergico dell'adrenalina può essere richiesto nei pazienti con ipotensione persistente durante l'utilizzo di dopamina o in quelli che rispondono solo a dosi elevate. A causa del pericolo di deterioramento del trasporto di ossigeno e del suo consumo, l'adrenalina può essere combinata con vasodilatatori (nitroglicerina 0,5-20 μg / kg / min, nanipruss 0,5-10 μg / kg / min). Nel trattamento della vasodilatazione grave osservata nello shock settico, devono essere usati potenti vasocostrittori, ad esempio, noradrenalina da 1 a 5 μg / kg / min o dopamina a una dose superiore a 20 μg / kg / min.

I vasocostrittori possono avere effetti dannosi e dovrebbero essere usati per riportare l'OPSS ai limiti normali di 1100-1200 din s / cm 5 m 2 solo dopo l'ottimizzazione del BCC. Digossina, glucagone, calcio, antagonisti dei canali del calcio devono essere usati rigorosamente individualmente.

La terapia respiratoria è indicata per i pazienti con shock settico. Il supporto respiratorio allevia il carico sul sistema DO 2 e riduce il costo dell'ossigeno della respirazione. Lo scambio gassoso è migliorato con una buona ossigenazione del sangue, pertanto sono sempre necessarie ossigenoterapia, pervietà delle vie aeree e miglioramento della funzione drenante dell'albero tracheobronchiale. È necessario mantenere RaOz a un livello di almeno 60 mm Hg e una saturazione dell'emoglobina di almeno il 90%. La scelta di un metodo per il trattamento dell'ARF nello shock settico dipende dal grado di compromissione dello scambio di gas nei polmoni, dai meccanismi del suo sviluppo e dai segni di carico eccessivo sull'apparato respiratorio. Con la progressione dell'insufficienza respiratoria, il metodo di scelta è la ventilazione meccanica in modalità PEEP.

Nel trattamento dello shock settico, viene prestata particolare attenzione al miglioramento della circolazione sanguigna e all'ottimizzazione della microcircolazione. Per questo vengono utilizzati mezzi di infusione reologici (reopoliglucina, plasmasteril, HAES-steril, reogluman), nonché courantil, complamin, trental, ecc.

L'acidosi metabolica può essere corretta se il pH è inferiore a 7,2. tuttavia, questa posizione rimane controversa, poiché il bicarbonato di sodio può aggravare l'acidosi (spostamento dell'EDV a sinistra, asimmetria ionica, ecc.).

Nel processo di terapia intensiva, i disturbi della coagulazione devono essere eliminati, poiché lo shock settico è sempre accompagnato da DIC.

Le più promettenti sono le misure terapeutiche,

finalizzato all'avvio, iniziale, delle cascate di shock settico. Come protettori dei danni alle strutture cellulari, si consiglia di utilizzare antiossidanti (tocoferolo, ubichinone) e per inibire le proteasi del sangue - farmaci antienzimatici (gordox - 300.000-500.000 U, contrikal - 80.000-150.000 U, trasilolo - 125.000-200.000 U ). È anche necessario utilizzare agenti che indeboliscono l'effetto dei fattori umorali di shock settico - antistaminici (suprastin, tavegil) nella dose massima.

L'uso di glucocorticoidi per lo shock settico è una delle questioni controverse nel trattamento di questa condizione. Molti ricercatori ritengono che sia necessario prescrivere grandi dosi di corticosteroidi, ma solo una volta. In ogni caso, è richiesto un approccio individuale, tenendo conto dello stato immunologico del paziente, dello stadio dello shock e della gravità della condizione. Riteniamo che l'uso di steroidi ad alta attività e durata d'azione, che hanno effetti collaterali meno pronunciati, possa essere giustificato. Questi farmaci includono i corticosteroidi desametasone e betametasone.

In condizioni di terapia infusionale, insieme al compito di mantenere l'equilibrio idrico-elettrolitico, vengono necessariamente risolte le problematiche dell'approvvigionamento energetico e plastico. La nutrizione energetica dovrebbe essere di almeno 200-300 g di glucosio (con insulina) al giorno. Il contenuto calorico totale della nutrizione parenterale è di 40-50 kcal / kg di peso corporeo al giorno. La nutrizione parenterale multicomponente deve essere avviata solo dopo che il paziente è uscito dallo shock settico.

K. Martin et al. (1992) hanno sviluppato uno schema per la correzione dell'emodinamica nello shock settico, che fornisce una terapia efficace per i disturbi della circolazione sanguigna e del trasporto di ossigeno e può essere utilizzato nella pratica.

Correzione razionale dell'emodinamica.

I seguenti principali obiettivi terapeutici devono essere completati entro 24-48 ore.

Necessario:

• SI non inferiore a 4,5 l / (min-m 2);
• livello FARE 2 non meno di 500 ml / (min-m 2);
• pressione sanguigna media non inferiore a 80 mm Hg;
• OPSS entro 1100-1200 dyne-sDsm ^ m 2).

Se possibile:

• livello di consumo di ossigeno non inferiore a 150 ml / (min-m 2);
• diuresi non inferiore a 0,7 ml / (kg'h).

Questo richiede:

1) per reintegrare il BCC a valori normali, per fornire PaO2 nel sangue arterioso di almeno 60 mm Hg, saturazione - almeno il 90% e livello di emoglobina - 100-120 g / l;

2) se il SI non è inferiore a 4,5 l / (min-m 2), ci si può limitare alla monoterapia con noradrenalina alla dose di 0,5-5 μg / kg / min. Se il livello SI è inferiore a 4,5 l / (min-m 2), viene somministrata dobutamina aggiuntiva;

3) se l'SI è inizialmente inferiore a 4,5 l / (min-m 2), è necessario iniziare il trattamento con dobutamina alla dose di 0,5-5 μg / (kg-min). La noradrenalina viene aggiunta quando la pressione sanguigna media rimane inferiore a 80 mm Hg;

4) in situazioni di dubbio, è consigliabile iniziare con la noradrenalina e, se necessario, integrare la terapia con la dobutamina;

5) epinefrina, isoproterenolo o inodilatori possono essere combinati con dobutamina per controllare i livelli di CO; per correggere OPSS, dopa-min o epinefrina possono essere combinati con norepinefrina;

6) in caso di oliguria, utilizzare furosemide o piccole dosi di dopamina (1-3 μg / kg-min);

7) ogni 4-6 ore è necessario controllare i parametri di trasporto dell'ossigeno, e anche correggere il trattamento in accordo con gli obiettivi finali della terapia;

8) l'annullamento del supporto vascolare può essere avviato dopo 24-36 ore del periodo di stabilizzazione dello stato. In alcuni casi, potrebbero essere necessari diversi giorni per il ritiro completo dei farmaci vascolari, in particolare la noradrenalina. Nei primi giorni il paziente, oltre al fabbisogno fisiologico giornaliero, dovrebbe ricevere 1000-1500 ml di liquido come compensazione della vasodilatazione che si verifica dopo l'abolizione degli α-agonisti.

Pertanto, lo shock settico è un processo fisiopatologico piuttosto complesso che richiede sia nella diagnosi che nel trattamento di un approccio conscio piuttosto che stereotipato. La complessità e l'interconnessione dei processi patologici, la varietà di mediatori nello shock settico creano molti problemi nella scelta di una terapia adeguata per questa formidabile complicanza di molte malattie.

Presentato da J. Gomez et al. (1995), Mortalità dovuta a shock settico. nonostante la terapia intensiva razionale, è 40-80 %.

L'emergere di metodi promettenti di immunoterapia e diagnostica apre nuove opzioni di trattamento che migliorano l'esito dello shock settico. Risultati incoraggianti sono stati ottenuti utilizzando anticorpi monoclonali contro il nucleo dell'endotossina e il fattore di necrosi tumorale.

Shock settico È una reazione patologica sistemica a una grave infezione. È caratterizzato da febbre, tachicardia, tachipnea, leucocitosi quando si identifica il fulcro dell'infezione primaria. In questo caso, uno studio microbiologico del sangue rivela spesso una batteriemia. In alcuni pazienti con sindrome sepsi, la batteriemia non viene rilevata. Quando l'ipotensione arteriosa e l'insufficienza sistemica multipla diventano componenti della sindrome della sepsi, si nota lo sviluppo di shock settico.

Cause e patogenesi dello sviluppo dello shock settico:

La frequenza della sepsi e dello shock settico è in costante aumento dagli anni Trenta del secolo scorso e, a quanto pare, continuerà ad aumentare.
Le ragioni di ciò sono:

1. Uso sempre più diffuso di dispositivi invasivi per terapia intensiva, ovvero cateteri intravascolari, ecc.

2. L'uso diffuso di agenti citotossici e immunosoppressori (nelle malattie maligne e nei trapianti), che causano l'immunodeficienza acquisita.

3. Un aumento dell'aspettativa di vita dei pazienti con diabete mellito e tumori maligni, che hanno un alto livello di suscettibilità alla sepsi.

L'infezione batterica è la causa più comune di shock settico. Nella sepsi, i focolai primari di infezione sono spesso localizzati nei polmoni, negli organi addominali, nel peritoneo e anche nel tratto urinario. La batteriemia viene rilevata nel 40-60% dei pazienti in stato di shock settico. Nel 10-30% dei pazienti in stato di shock settico, è impossibile isolare una coltura di batteri, la cui azione provoca shock settico. Si può presumere che lo shock settico senza batteriemia sia il risultato di una risposta immunitaria anormale in risposta alla stimolazione con antigeni di origine batterica. Apparentemente, questa reazione persiste dopo l'eliminazione dei batteri patogeni dal corpo mediante l'azione di antibiotici e altri elementi della terapia, cioè si verifica la sua endogenizzazione.
L'endogenizzazione della sepsi può essere basata su numerose, rinforzandosi a vicenda e realizzata attraverso il rilascio e l'azione di citochine, interazioni di cellule e molecole di sistemi immunitari innati e, di conseguenza, cellule immunocompetenti.

La sepsi, la risposta infiammatoria sistemica e lo shock settico sono le conseguenze di una reazione eccessiva alla stimolazione delle cellule con risposte immunitarie innate da parte degli antigeni batterici. Una reazione eccessiva delle cellule del sistema immunitario innato e una reazione secondaria dei linfociti T e dei linfociti B ad essa causano ipercitochina. L'ipercitochinmia è un aumento patologico dei livelli ematici di agenti di regolazione autoparacrina delle cellule che svolgono risposte immunitarie innate e risposte immunitarie acquisite.

Con l'ipercitochinemia nel siero del sangue, il contenuto di citochine proinfiammatorie primarie, fattore di necrosi tumorale alfa e interleuchina 1 aumenta in modo anomalo. Come risultato dell'ipercitocinemia e della trasformazione sistemica di neutrofili, cellule endoteliali, fagociti mononucleari e mastociti in effettori cellulari dell'infiammazione in molti organi e tessuti, si verifica un processo infiammatorio privo di significato protettivo. L'infiammazione è accompagnata dall'alterazione degli elementi strutturali e funzionali degli organi effettori.

Una carenza critica di effettori causa molteplici guasti sistemici.

Sintomi e segni di shock settico:

Lo sviluppo di una reazione infiammatoria sistemica è indicato dalla presenza di due o più dei seguenti segni:

La temperatura corporea è superiore a 38 ° C o inferiore a 36 ° C.

La frequenza respiratoria è superiore a 20 / minuto. Alcalosi respiratoria con tensione di anidride carbonica nel sangue arterioso inferiore a 32 mm Hg. Arte.

Tachicardia con una frequenza cardiaca superiore a 90 / minuto.

Neutrofilia con aumento del contenuto di leucociti polimorfonucleati nel sangue a un livello superiore a 12x10 9 / l, o neutropenia con un contenuto di neutrofili nel sangue a un livello inferiore a 4x10 9 / l.

Un cambiamento nella formula dei leucociti, in cui i neutrofili pugnalati rappresentano oltre il 10% del numero totale di leucociti polimorfonucleati.

La sepsi è evidenziata da due o più segni di una reazione infiammatoria sistemica con presenza di microrganismi patogeni nell'ambiente interno confermata dai dati di studi batteriologici e di altro tipo.

Corso di shock settico

Nello shock settico, l'ipercitochinemia aumenta l'attività dell'ossido nitrico sintetasi nelle cellule endoteliali e in altre cellule. Di conseguenza, la resistenza dei vasi resistivi e delle venule diminuisce. Una diminuzione del tono di questi microvasi riduce la resistenza vascolare periferica totale. Parte delle cellule del corpo in shock settico soffre di ischemia causata da disturbi circolatori periferici. I disturbi della circolazione periferica nella sepsi e nello shock settico sono le conseguenze dell'attivazione sistemica delle cellule endoteliali, dei neutrofili polimorfonucleati e dei fagociti mononucleati.

L'infiammazione di questa genesi ha un carattere puramente patologico, si verifica in tutti gli organi e tessuti. Un calo critico del numero di elementi strutturali e funzionali della maggior parte degli organi effettori è l'anello principale nella patogenesi della cosiddetta insufficienza sistemica multipla.

Secondo concetti tradizionali e corretti, la sepsi e la risposta infiammatoria sistemica provocano l'effetto patogeno dei microrganismi gram-negativi.

Nel verificarsi di una reazione patologica sistemica all'invasione dell'ambiente interno e del sangue di microrganismi gram-negativi, il ruolo decisivo è svolto da:

Endotossina (lipide A, lipopolisaccaride, LPS). Questo lipopolisaccaride termostabile forma il rivestimento esterno dei batteri gram-negativi. L'endotossina, agendo sui neutrofili, provoca il rilascio di pirogeni endogeni da parte dei leucociti polimorfonucleati.

Proteina legante LPS (LPSP), le cui tracce sono determinate nel plasma in condizioni fisiologiche. Questa proteina forma un complesso molecolare con l'endotossina che circola nel sangue.

Recettore della superficie cellulare dei fagociti mononucleati e delle cellule endoteliali. Il suo elemento specifico è un complesso molecolare costituito da LPS e LPSP (LPS-LPSP).

Attualmente, l'incidenza della sepsi dovuta all'invasione dell'ambiente interno dei batteri gram-positivi è in aumento. L'induzione della sepsi da parte di batteri gram-positivi di solito non è associata al loro rilascio di endotossine. È noto che i precursori del peptidoglicano e altri componenti delle pareti dei batteri gram-positivi provocano il rilascio del fattore di necrosi tumorale alfa e dell'interleuchina 1 da parte delle cellule del sistema immunitario. Il peptidoglicano e altri componenti delle pareti dei batteri gram-positivi attivano il sistema del complemento in modo alternativo. L'attivazione del sistema del complemento a livello di tutto il corpo provoca un'infiammazione patogena sistemica e contribuisce all'endotossicosi nella sepsi e alla risposta infiammatoria sistemica.

In precedenza si pensava che lo shock settico fosse sempre causato dall'endotossina (lipopolisaccaride batterico) rilasciata dai batteri gram-negativi. È ormai generalmente accettato che meno del 50% dello shock settico sia causato da patogeni gram-positivi.

Disturbi della circolazione periferica nello shock settico, adesione dei leucociti polimorfonucleati attivati \u200b\u200balle cellule endoteliali attivate: tutto ciò porta al rilascio di neutrofili nell'interstizio e all'alterazione infiammatoria di cellule e tessuti. Allo stesso tempo, l'endotossina, il fattore di necrosi tumorale alfa e l'interleuchina 1 aumentano la produzione e il rilascio del fattore di coagulazione dei tessuti da parte delle cellule endoteliali. Di conseguenza, vengono attivati \u200b\u200bi meccanismi dell'emostasi esterna, che provoca la deposizione di fibrina e la coagulazione intravascolare disseminata.

L'ipotensione arteriosa nello shock settico è principalmente una conseguenza di una diminuzione della resistenza vascolare periferica totale. L'ipercitochina e un aumento della concentrazione di ossido nitrico nel sangue durante lo shock settico provocano l'espansione delle arteriole. Allo stesso tempo, attraverso la tachicardia, il volume minuto della circolazione sanguigna aumenta compensatorio. L'ipotensione arteriosa con shock settico si verifica nonostante l'aumento compensatorio del volume minuto della circolazione sanguigna. La resistenza vascolare polmonare totale aumenta durante lo shock settico, che può essere in parte associato all'adesione dei neutrofili attivati \u200b\u200balle cellule endoteliali attivate dei microvasi polmonari.

Si distinguono i seguenti collegamenti principali nella patogenesi dei disturbi circolatori periferici nello shock settico:

1) un aumento della permeabilità della parete dei microvasi;

2) un aumento della resistenza dei microvasi, che è potenziata dall'adesione cellulare nel loro lume;

3) bassa reazione dei microvasi agli effetti vasodilatatori;

4) shunt artero-venulari;

5) calo del flusso sanguigno.

L'ipovolemia è uno dei fattori di ipotensione arteriosa nello shock settico.

Si distinguono le seguenti cause di ipovolemia (un calo del precarico cardiaco) nei pazienti con shock settico:

1) dilatazione di navi capacitive;

2) perdita della parte liquida del plasma sanguigno nell'interstizio a causa della crescita patologica della permeabilità capillare.

Si può presumere che nella maggior parte dei pazienti in stato di shock settico, il calo del consumo di ossigeno da parte dell'organismo sia dovuto principalmente a disturbi primari della respirazione dei tessuti. Nello shock settico si sviluppa una moderata acidosi lattica con normale tensione di ossigeno nel sangue venoso misto.

L'acidosi lattica nello shock settico è considerata una conseguenza di una diminuzione dell'attività della piruvato deidrogenasi e dell'accumulo secondario di lattato, piuttosto che una diminuzione del flusso sanguigno alla periferia.

I disturbi della circolazione periferica nella sepsi sono di natura sistemica e si sviluppano con la normotensione arteriosa, che è supportata da un aumento del volume minuto della circolazione sanguigna. I disturbi sistemici del microcircolo si manifestano come una diminuzione del pH nella mucosa gastrica e una diminuzione della saturazione di ossigeno dell'emoglobina sanguigna nelle vene epatiche. Ipoergosi \u200b\u200bdelle cellule della barriera intestinale, l'azione dei legami immunosoppressivi nella patogenesi dello shock settico: tutto ciò riduce il potenziale protettivo della parete intestinale, che è un altro motivo dell'endotossiemia nello shock settico.

Diagnosi di shock settico

• Shock settico - sepsi (sindrome da risposta infiammatoria sistemica più batteriemia) in combinazione con una diminuzione della pressione sanguigna. inferiore a 90 mm Hg Arte. in assenza di ragioni apparenti per ipotensione arteriosa (disidratazione, sanguinamento). Segni di ipoperfusione tissutale nonostante la terapia infusionale. I disturbi della perfusione comprendono acidosi, oliguria, disturbi acuti della coscienza. Nei pazienti che assumono farmaci inotropi, i disturbi della perfusione possono persistere in assenza di ipotensione arteriosa.
• Shock settico refrattario - shock settico della durata di più di un'ora, refrattario alla terapia infusionale.

Trattamento per shock settico:

1. Terapia infusionale

• Cateterismo di due vene.
• 300-500 ml di soluzione di cristalloidi IV sotto forma di bolo, quindi 500 ml di soluzione di cristalloidi IV gocciolano per 15 minuti. Valutare l'ipertensione venosa e la presenza di scompenso cardiaco.
• In presenza di insufficienza cardiaca, è consigliabile la cateterizzazione a. pulmonalis con un catetere Swan-Ganz per valutare lo stato volemico: PCWP ottimale \u003d 12 mm Hg. Arte. in assenza di AMI e 14-18 mm Hg. Arte. in presenza di AMI;
• se dopo il bolo di infusione il valore PCWP supera 22 mmHg. Art., Quindi si dovrebbe assumere la progressione dell'insufficienza cardiaca e interrompere l'infusione attiva di cristalloidi.
• Se, nonostante gli alti valori della pressione di riempimento del ventricolo sinistro, persiste l'ipotensione arteriosa - dopamina 1-3-5 e più mcg / kg / min, dobutamina 5-20 mcg / kg / min.
• Bicarbonato di sodio in una dose calcolata per correggere l'acidosi metabolica.

2. Terapia dell'ipossiemia / ARDS - ossigenoterapia, ventilazione meccanica con PEEP.

3. Terapia di ridotta capacità contrattile del miocardio - strophanthin K 0,5 mg 1-2 volte al giorno per via endovenosa in 10-20 ml di soluzione di glucosio al 5-20% o soluzione salina; digossina 0,25 mg 3 volte al giorno per os per 7-10 giorni, poi 0,25-0,125 mg al giorno; dobutamina 5-20 mcg / kg / min EV.

4. Terapia con motore a combustione interna

5. Terapia ARF.

6. Terapia antibiotica empirica (tenendo conto della localizzazione della fonte del processo settico e della gamma attesa di possibili microrganismi).

7. Drenaggio chirurgico dei focolai di infezione.

8. Farmaci la cui efficacia non è stata confermata:

• Naloxone.
• Corticosteroidi.

Condizione patologica, noto da tempo come avvelenamento del sangue, è ora chiamato shock settico. Lo shock si sviluppa a causa di un'infezione batterica disseminata, in cui un agente infettivo viene trasferito dal sangue da un tessuto all'altro, causando infiammazione di vari organi e intossicazione. Esistono tipi di shock settico, dovuti all'azione specifica di diversi tipi di infezione batterica.

Rappresentazione sullo shock settico è di grande importanza clinica, da allora insieme allo shock cardiogeno, è la causa di morte più comune nei pazienti in stato di shock in un ospedale.

Il più comune cause di shock settico sono come segue.
1. Peritonite causata da processi infettivi nell'utero e nelle tube di Falloppio, compresi quelli derivanti da aborto strumentale eseguito in condizioni non sterili.
2. Peritonite causata da danni alla parete del tratto gastrointestinale, compresi quelli derivanti da malattie o lesioni intestinali.

3. Sepsi derivante da lesioni cutanee infettive da microflora streptococcica o stafilococcica.
4. Un processo cancrenoso comune causato da uno specifico patogeno anaerobico, prima nei tessuti periferici e poi negli organi interni, specialmente nel fegato.
5. Sepsi derivante da infezione dei reni e delle vie urinarie, causata il più delle volte da E. coli.

Caratteristiche dello shock settico... Le manifestazioni tipiche di shock settico di varia origine sono le seguenti.
1. Grave febbre.
2. Dilatazione diffusa dei vasi sanguigni, specialmente nei tessuti infetti.

3. Un aumento della gittata cardiaca in più della metà dei pazienti causato dall'espansione delle arteriole, che si verifica in relazione alla vasodilatazione generale, nonché in connessione con un aumento del tasso metabolico sotto l'influenza di tossine batteriche e alta temperatura.
4. Cambiamenti nelle proprietà reologiche del sangue ("ispessimento") causati dall'adesione degli eritrociti in risposta alla degenerazione dei tessuti.
5. Formazione di microtrombi nel letto vascolare - una condizione caratterizzata come coagulazione intravascolare disseminata (sindrome DIC). Poiché i fattori di coagulazione sono coinvolti in questo processo, si forma una carenza di fattori di coagulazione nel sangue circolante rimanente. A questo proposito, si osserva sanguinamento in molti tessuti, specialmente nel tratto gastrointestinale.

presto fasi di shock settico sullo sfondo di un'infezione batterica, i sintomi del collasso circolatorio non compaiono. Se il processo infettivo progredisce, il sistema circolatorio è coinvolto sia per l'azione diretta del principio infettivo che per l'azione secondaria, cioè l'intossicazione, che porta al danneggiamento della parete dei capillari e al rilascio di plasma dai capillari nei tessuti. Quindi viene il momento in cui i disturbi emodinamici si sviluppano allo stesso modo degli altri tipi di shock. Gli stadi finali dello shock settico non differiscono in modo significativo dagli stadi finali dello shock emorragico, anche se le cause delle due condizioni sono completamente diverse.

- Questa è una grave condizione patologica che si verifica con l'assunzione massiccia di endotossine batteriche nel sangue. È accompagnato da ipoperfusione tissutale, una diminuzione critica della pressione sanguigna e sintomi di insufficienza multiorgano. La diagnosi viene effettuata sulla base di un quadro clinico generale, che combina segni di danni ai polmoni, sistema cardiovascolare (CVS), fegato e reni e centralizzazione della circolazione sanguigna. Trattamento: terapia antibiotica massiva, infusione di soluzioni colloidali e cristalloidi, mantenimento del sistema cardiovascolare attraverso l'introduzione di vasopressori, correzione dei disturbi respiratori mediante ventilazione meccanica.

ICD-10

R57.2

Informazione Generale

Le ragioni

Nella stragrande maggioranza dei casi, la patologia si sviluppa sullo sfondo di un indebolimento delle reazioni immunitarie. Ciò si verifica in pazienti con malattie croniche gravi, così come negli anziani. A causa delle caratteristiche fisiologiche, la sepsi viene diagnosticata più spesso negli uomini. L'elenco delle malattie più comuni in cui possono manifestarsi sintomi di ITS include:

• Foci di infezione purulenta. Segni di una reazione infiammatoria sistemica e disturbi correlati nel lavoro degli organi interni si notano in presenza di ascessi volumetrici o flemmone dei tessuti molli. Il rischio di una risposta tossica generalizzata aumenta con un lungo decorso della malattia, l'assenza di un'adeguata terapia antibiotica e l'età del paziente oltre i 60 anni.
• Lunga permanenza in terapia intensiva. Il ricovero in terapia intensiva è sempre associato al rischio di sepsi e shock infettivo. Ciò è dovuto al contatto costante con la microflora resistente ai farmaci antibatterici, all'indebolimento delle difese dell'organismo a seguito di una grave malattia, alla presenza di molteplici porte di infezione: cateteri, tubi gastrici, tubi di drenaggio.
• Ferite. Le violazioni dell'integrità della pelle, comprese quelle che si sono verificate durante l'operazione, aumentano significativamente i rischi di infezione da flora altamente contagiosa. L'ITSH inizia nei pazienti con ferite contaminate che non hanno ricevuto assistenza tempestiva. Il trauma tissutale durante l'intervento chirurgico diventa causa di infezione generalizzata solo se non vengono seguite le regole di asepsi e antisepsi. Nella maggior parte dei casi, lo shock settico si verifica nei pazienti che hanno subito manipolazioni sullo stomaco e sul pancreas. Un'altra causa comune è la peritonite diffusa.
• Assunzione di immunosoppressori.I farmaci che sopprimono il sistema immunitario (mercaptopurina, crisanolo) vengono utilizzati per sopprimere la reazione di rigetto dopo il trapianto di organi. In misura minore, il livello di autoprotezione diminuisce con l'uso di agenti chemioterapici - citostatici, destinati al trattamento del cancro (doxorubicina, fluorouracile).
• AIDS. L'infezione da HIV nella fase dell'AIDS porta allo sviluppo di sepsi atipica, provocata non da una coltura batterica, ma da un fungo del genere Candida. Le manifestazioni cliniche della malattia sono caratterizzate da un basso grado di gravità. La mancanza di una risposta immunitaria adeguata consente alla flora patogena di moltiplicarsi liberamente.

L'agente eziologico della sepsi sono i batteri gram-positivi (streptococchi, stafilococchi, enterococchi) e gram-negativi (Enterobacter cloacae, Clostridium pneumoniae). In molti casi, le colture sono insensibili agli antibiotici, rendendo difficile il trattamento dei pazienti. Lo shock settico di origine virale è attualmente controverso tra gli specialisti. Alcuni rappresentanti del mondo scientifico sostengono che i virus non sono in grado di causare patologie, altri - che una forma di vita extracellulare può provocare una risposta infiammatoria sistemica, che è la base patogenetica dell'ITS.

patogenesi

I sintomi si basano sulla diffusione incontrollata di mediatori dell'infiammazione dal focus patologico. In questo caso, si verifica l'attivazione di macrofagi, linfociti e neutrofili. Si verifica la sindrome da risposta infiammatoria sistemica. In questo contesto, il tono vascolare periferico diminuisce, il volume del sangue circolante diminuisce a causa di un aumento della permeabilità vascolare e del ristagno di liquido nel letto microcircolatorio. Ulteriori cambiamenti sono dovuti a una forte diminuzione della perfusione. Un insufficiente apporto di sangue provoca ipossia, ischemia degli organi interni e disfunzioni. Il più sensibile è il cervello. Inoltre, l'attività funzionale di polmoni, reni e fegato si deteriora.

Oltre alla SVR, l'intossicazione endogena svolge un ruolo importante nella formazione dello shock settico. In connessione con una diminuzione delle prestazioni dei sistemi escretori, i prodotti del normale metabolismo si accumulano nel sangue: creatinina, urea, lattato, guanina e piruvato. Nei mezzi interni, aumenta la concentrazione dei risultati intermedi dell'ossidazione dei lipidi (skatole, aldeidi, chetoni) e delle endotossine batteriche. Tutto ciò provoca gravi cambiamenti nell'omeostasi, disturbi dell'equilibrio acido-base, disturbi nel funzionamento dei sistemi recettoriali.

Classificazione

Lo stato di shock è classificato in base a principi patogenetici e clinici. Dal punto di vista patogenetico, la malattia può essere "calda" e "fredda". Lo shock caldo è caratterizzato da un aumento della gittata cardiaca sullo sfondo di una diminuzione del tono vascolare generale, ipercatecolaminemia endogena e vasodilatazione intradermica. I fenomeni di fallimento d'organo sono moderatamente espressi. La varietà fredda si manifesta con una diminuzione della gittata cardiaca, un forte indebolimento della perfusione tissutale, centralizzazione della circolazione sanguigna e MOF grave. Secondo il decorso clinico, lo shock settico è suddiviso nei seguenti tipi:

1. Compensata. La coscienza è chiara, intatta, il paziente è inibito, ma completamente in contatto. La pressione arteriosa è leggermente ridotta, il livello SBP non è inferiore a 90 mm Hg. Viene rilevata la tachicardia (PS<100 уд/мин). Субъективно пациент ощущает слабость, головокружение, головную боль и снижение мышечного тонуса.
2. Subcompensated. La pelle è pallida, i suoni del cuore sono attutiti, la frequenza cardiaca raggiunge i 140 battiti al minuto. GIARDINO<90 мм. рт. ст., Дыхание учащенное, одышка до 25 движений/мин. Сознание спутанное, больной с задержкой отвечает на вопросы, плохо понимает, что происходит вокруг, где он находится. Речь тихая, медленная, неразборчивая.
3. Scompensata. Espressa depressione della coscienza. Il paziente risponde in monosillabi, in un sussurro, spesso con 2-3 tentativi. L'attività motoria è praticamente assente, la reazione al dolore è debole. La pelle è cianotica, ricoperta di sudore freddo viscido. I toni cardiaci sono attutiti, il polso nelle arterie periferiche non è rilevabile o bruscamente indebolito. NPV fino a 180 battiti / min, frequenza cardiaca 25-30, respiro superficiale. La pressione arteriosa è inferiore a 70/40, anuria.
4. Terminale (irreversibile). La coscienza è assente, la pelle è marmorizzata o grigia, ricoperta di macchie cianotiche. La respirazione è patologica, come Biot o Kussmaul, il VAN diminuisce a 8-10 volte / minuto, a volte la respirazione si interrompe completamente. SBP inferiore a 50 mm Hg. pilastro. Non c'è minzione. Il polso è appena palpabile anche sui vasi centrali.

Sintomi di shock settico

Uno dei segni distintivi dell'ISS è l'ipotensione arteriosa. Non è possibile ripristinare il livello della pressione sanguigna anche con un volume di infusione adeguato (20-40 ml / kg). Per mantenere l'emodinamica, è necessario utilizzare ammine pressorie (dopamina). Si nota un'oliguria acuta, la diuresi non supera 0,5 ml / kg / ora. La temperatura corporea raggiunge valori febbrili - 38-39 ° C, scarsamente ridotti con l'aiuto di antipiretici. Per prevenire le convulsioni causate dall'ipertermia, è necessario utilizzare metodi fisici di raffreddamento.

Il 90% dei casi di SS è accompagnato da insufficienza respiratoria di varia gravità. I pazienti con malattia scompensata e terminale necessitano di supporto respiratorio. Il fegato e la milza sono ingrossati, induriti e la loro funzione è compromessa. Possono esserci atonia intestinale, flatulenza, feci mescolate a muco, sangue e pus. Nelle fasi successive, si verificano sintomi di coagulazione intravascolare disseminata: eruzione petecchiale, sanguinamento interno ed esterno.

complicazioni

Lo shock settico porta a una serie di gravi complicazioni. Il più comune di questi è considerato l'insufficienza multiorgano, in cui la funzione di due o più sistemi è compromessa. Prima di tutto, vengono colpiti il \u200b\u200bsistema nervoso centrale, i polmoni, i reni e il cuore. I danni al fegato, all'intestino e alla milza sono un po 'meno comuni. La mortalità tra i pazienti con PON raggiunge il 60%. Alcuni di loro muoiono 3-5 giorni dopo la rimozione da uno stato critico. Ciò è dovuto a cambiamenti organici nelle strutture interne.

Il sanguinamento è un'altra conseguenza comune della TSS. Con la formazione di ematomi intracerebrali, il paziente sviluppa una clinica di ictus emorragico acuto. L'accumulo di stravaso in altri organi può portare alla loro compressione. Una diminuzione del volume del sangue nel letto vascolare potenzia una diminuzione più significativa della pressione sanguigna. La DIC sullo sfondo di shock tossico-infettivo provoca la morte del paziente nel 40-45% dei casi. Il danno d'organo secondario, provocato dalla microtrombosi che si verifica nella fase iniziale della formazione della coagulopatia, è osservato in quasi il 100% dei pazienti.

Diagnostica

Trattamento per shock settico

La terapia intensiva è indicata per i pazienti. Il trattamento viene effettuato nei reparti di terapia intensiva utilizzando i metodi dell'hardware e del supporto medico. Il medico curante è un rianimatore. Potrebbe essere necessaria la consultazione di uno specialista in malattie infettive, cardiologo, gastroenterologo e altri specialisti. È necessario trasferire il paziente alla ventilazione polmonare artificiale, alla supervisione 24 ore su 24 degli infermieri, all'alimentazione parenterale. Non vengono utilizzate miscele e prodotti destinati alla somministrazione nello stomaco. Tutti i metodi di esposizione sono convenzionalmente suddivisi in patogenetici e sintomatici:

• Trattamento patogenetico. Se si sospetta la sepsi, al paziente vengono prescritti antibiotici. Lo schema dovrebbe includere 2-3 farmaci di vari gruppi con un ampio spettro di azione. La selezione di un farmaco nella fase iniziale viene effettuata empiricamente, in base alla sensibilità attesa dell'agente patogeno. Allo stesso tempo, il sangue viene prelevato per la sterilità e la suscettibilità agli antibiotici. Il risultato dell'analisi viene preparato entro 10 giorni. Se a questo punto non è stato possibile selezionare un regime farmacologico efficace, è necessario utilizzare i dati della ricerca.
• Trattamento sintomatico. Viene selezionato tenendo conto del quadro clinico esistente. Di solito, i pazienti ricevono una massiccia terapia infusionale, glucocorticosteroidi, agenti inotropi, agenti antipiastrinici o emostatici (a seconda dello stato del sistema di coagulazione del sangue). Nei casi gravi della malattia vengono utilizzati prodotti sanguigni: plasma fresco congelato, albumina, immunoglobuline. Se il paziente è cosciente, è indicata la somministrazione di farmaci analgesici e sedativi.

Previsione e prevenzione

Lo shock settico ha una prognosi infausta per la vita. Con un corso subcompensato, circa il 40% dei pazienti muore. I tipi scompensati e terminali provocano la morte del 60% dei pazienti. In assenza di cure mediche tempestive, il tasso di mortalità raggiunge il 95-100%. Alcuni pazienti muoiono pochi giorni dopo che la condizione patologica è stata eliminata. La prevenzione della ITS consiste nel sollievo tempestivo dei focolai di infezione, nella selezione competente della terapia antibiotica nei pazienti chirurgici, nel rispetto dei requisiti antisettici nei reparti che si occupano di manipolazioni invasive e nel supporto di uno stato immunitario adeguato nei rappresentanti della popolazione con infezione da HIV.