Akūts koronārais sindroms: neatliekamā medicīniskā palīdzība pirmshospitalijas stadijā. Simptomi un neatliekamā palīdzība akūta Oaks koronārā sindroma pirmshospitalijas neatliekamās palīdzības sniegšanā

Veikt pilnīgu pacienta pārbaudi ar aizdomām par ACS pirms slimnīcas stadijā ir grūti laika trūkuma, nepieciešamā aprīkojuma trūkuma un cietušā stāvokļa smaguma dēļ. Tajā pašā laikā piedāvātais algoritms ir diezgan iespējams, ir jāizvēlas pareiza ārstēšanas taktika, kā arī jāsagatavo pacients terapijai pirms slimnīcas stadijā:

1. RR, HR, AT, asins piesātinājuma O 2 noteikšana.

2. EKG reģistrēšana 12 vados.

3. EKG uzraudzība visā pacienta ārstēšanas un transportēšanas posmā.

4. Nodrošināt gatavību iespējamai defibrilācijai un CPMR.

5. Intravenozas piekļuves nodrošināšana.

6. Īsa novērošanas vēsture, fiziskā pārbaude (sk. 1. pielikumu).

Sūdzības. GCS klīniskajam sākumam ir vairākas iespējas:

Ilgstošas \u200b\u200b(vairāk nekā 20 min) stenokardijas sāpes miera stāvoklī;

Smagu stenokardijas parādīšanās pirmo reizi dzīvē (III funkcionālā klase pēc Kanādas sirds un asinsvadu slimību klasifikācijas);

Pirmsstabilas stenokardijas nesena destabilizācija un paaugstināšanās vismaz līdz III funkcionālajai klasei (progresējoša stenokardija)

Pēcinfarkcijas stenokardija.

Tipisks GCS klīniskais simptoms ir sāpes vai smagums aiz krūšu kaula, kas izstaro kreiso roku, kaklu vai žokli, var būt periodisks (parasti ilgst vairākas minūtes) vai pastāvīgs (vairāk nekā 20 minūtes), to var pavadīt svīšana, slikta dūša, sāpes vēderā, elpas trūkums, ģībonis. ...

Ilgstoša sāpju lēkme sirds reģionā tiek novērota 80% pacientu (3.2. Att.), Pārējie GCS attīstības varianti ir 20%.

Netipiski GCS gaitas varianti ir diezgan izplatīti, tie izpaužas ar sāpēm epigastrālajā reģionā, dispepsiju, duncim līdzīgām sāpēm krūtīs, pleiras sāpēm vai palielinātu elpas trūkumu. Īpaši šie GCS varianti biežāk tiek novēroti gados jauniem (25–40 gadus veci) un gados vecākiem (vecāki par 75 gadiem) pacientiem ar cukura diabētu, hronisku nieru mazspēju, demenci un sievietēm.

Vācot anamnēze slimība, ir jānosaka precīzs laiks no sāpju krūtīs uzbrukuma sākuma un tā ilgums; sāpju raksturs, to lokalizācija un apstarošana; iepriekšējie mēģinājumi mazināt sāpes ar nitroglicerīnu; apstākļi, kādos rodas sāpes, to saistība ar fizisko, psihoemocionālo stresu; sāpju vai nosmakšanas lēkmju klātbūtne staigājot, kas spiesti apstāties, to ilgums minūtēs, bija nitroglicerīna lietošanas efekts; salīdziniet stenokardijas lēkmes vai nosmakšanas intensitāti, rašanās biežumu, raksturu un lokalizāciju ar tām sajūtām, kas agrāk radās fiziskās slodzes laikā, fiziskās slodzes tolerance vai paaugstināta vajadzība pēc nitrātiem.

Noteikti norādiet: pacients katru dienu lieto zāles; pacients lietoja medikamentus pirms BY (W) MD ierašanās; sirds un asinsvadu slimību riska faktoru klātbūtne (arteriālā hipertensija, smēķēšana, cukura diabēts, hiperholesterinēmija), blakus esošo slimību klātbūtne: sirds ritma traucējumi, cerebrovaskulāri traucējumi,

Attēls: 3.2.

onkoloģiskās slimības, kuņģa čūla un divpadsmitpirkstu zarnas čūla, asins slimības un asiņošana pagātnē, operācijas, HOPS un tamlīdzīgi; ir alerģiskas reakcijas pret medikamentiem.

Kad fiziskā pārbaude izmaiņas var nebūt. Sirds mazspējas vai hemodinamikas traucējumu simptomi var būt diagnozes un ārstēšanas pamats. Svarīgs fiziskās izmeklēšanas mērķis ir izslēgt sirds sāpju cēloņus, kas nav išēmiski (piemēram, plaušu embolija, aortas sienas sadalīšana, perikardīts, sirds vārstuļu slimība), un identificēt iespējamos ārpus sirds cēloņus, piemēram, akūtu plaušu slimību (pneimotoraksu, pneimoniju vai pleiras izsvīdums). Atšķirība AT augšējās un apakšējās ekstremitātēs, aritmijas pulss, sirds troksnis, perikarda berzes troksnis, sāpes palpējot un vēdera masas liecina par citām diagnozēm.

Pacienta fiziskā pārbaude sākas ar tūlītēju vispārējā stāvokļa un vitālo funkciju novērtēšanu: apziņu, elpošanu, asinsriti atbilstoši ABCDE algoritmam, attiecīgi vispirms ir jānovērš identificētie pārkāpumi. Tiek veikts vizuāls ādas krāsas, mitruma, dzemdes kakla vēnu pietūkuma novērtējums. Tiek novērtēts pacienta sirds un asinsvadu un elpošanas sistēmas stāvoklis (pulss, asinsspiediens, elpošanas ātrums, sirds un asinsvadu auskulācija, plaušu auskulācija).

Ekspress elektrokardiogrammas (EKG) reģistrēšana 12 vados - tā ir pati diagnostikas metode, ko lieto, ja ir aizdomas par ACS, tā jāveic pirmo 10 minūšu laikā pēc neatliekamās medicīniskās palīdzības pārvadājuma ierašanās. EKG nekavējoties jāanalizē vai šaubīgos gadījumos EKG signāls jānosūta telemetrijas konsultāciju centram steidzamu interpretācijas problēmu dēļ (sk. 2. pielikumu).

ACS bez ST segmenta pacēluma raksturo depresija vai īslaicīga ST segmenta pacēluma un / vai T viļņu izmaiņas (3.3. Att.). Stabila ST segmenta pacēluma klātbūtne (\u003e 20 min) norāda uz GCS klātbūtni ar ST segmenta pacēlumu, ir līdzvērtīga AMI, kuras ārstēšanas taktika ir nedaudz atšķirīga (3.4. Att.). Miokarda išēmijas epizodēs dažreiz tiek novērota īslaicīga saišķa zara, biežāk kreisās kājas vai tās zaru blokāde (3.5. Att.).

Attēls: 3.3.

Attēls: 3.4.

Attēls: 3.5.

Jāpatur prātā, ka standarta EKG atpūtas stāvoklī adekvāti neatspoguļo koronāro trombozes un miokarda išēmijas dinamisko raksturu. Gandrīz 2/3 nestabilas fāzes epizožu gadījumu ir klīniski asimptomātiski un netiek reģistrēti EKG, tomēr tas neizslēdz AKS diagnozi bez ST segmenta pacēluma. Tāpēc ir svarīgi uzraudzīt vai atkārtot EKG ar 20-30 minūšu intervālu.

Kardiomarķieru līmeņa noteikšana (troponīns I un troponīns T, MBK frakcija CPK, Mioglobin) asinīs, izmantojot ekspresdiagnostikas komplektu (3.6. Att.).

Pirmshospitalijas stadijā ārkārtas diagnostikai ieteicams izmantot kvalitatīvu imunoloģisko testu, lai noteiktu specifisko miokarda olbaltumvielu troponīnu T. AMI gadījumā tiek novēroti divi pieaugumi, asins koncentrācijas pieaugums: pēc 2–3 stundām un maksimālais pieaugums tiek novērots pēc 8–10 stundām. Troponīna koncentrācijas normalizēšana asinīs notiek pēc 10-14 dienām. Metode ir vienkārša, pieejama, ļoti specifiska un ļauj diagnosticēt MI agrīnā un vēlīnā AMI stadijā - no 10 stundām līdz 10 dienām (3.7. Att.).

Attēls: 3.6.

Attēls: 3.7.

Sirds troponīniem ir galvenā loma diagnozes noteikšanā un riska stratifikācijā, kā arī ļauj diferencēt ne-ST segmenta pacēluma MI un nestabilu stenokardiju. Runājot par specifiskumu un jutīgumu, troponīni ir pārāki par tādiem sirds enzīmiem kā CPK (CPK), CPK MV frakcija un mioglobīns. Palielināts sirds troponīna līmenis atspoguļo kardiomiocītu bojājumus, kas AKS bez ST segmenta pacēluma var būt saistīti ar distālo embolizāciju ar trombocītu trombiem, kas veidojas aterosklerozes plāksnes plīsuma vai erozijas zonā, paaugstināts fibrinogēna un C-reaktīvā proteīna (CRP) līmenis ir arī riska faktors pacientiem ar Labi. CRP paredzamā vērtība pacientiem ar miokarda traumu kopumā. Troponīna T un CRP koncentrācija ir neatkarīgi sirds nāves marķieri ilgstošas \u200b\u200bnovērošanas laikā, taču to prognozēšanas vērtība palielinās, ja tos nosaka kopīgi, kā arī kopā ar klīniskajiem marķieriem.

Miokarda išēmijas simptomu klātbūtne (sāpes krūtīs, EKG izmaiņas un sirds sienas asinerģijas parādīšanās) kopā ar troponīna līmeņa paaugstināšanos ir MI diagnostikas kritēriji. Tomēr negatīvs testa rezultāts pirmajā pētījumā nav pietiekams, lai izslēgtu ACS bez ST segmenta pacēluma. Tā kā daudziem pacientiem troponīna līmenis paaugstinās pēc dažām stundām, ja ir aizdomas par akūtu miokarda išēmiju, 6–9 stundas vēlāk jāveic otra analīze, lai pārbaudītu diagnozi.

Pirmkārt, ir jāņem vērā citu orgānu iespējamo dzīvībai bīstamo slimību klātbūtne. Jo īpaši plaušu emboliju var pavadīt elpas trūkums, sāpes krūtīs un EKG izmaiņas, kā arī palielināti sirds biomarķieri. Lai izslēgtu šo slimību, tiek veikta D-dimēra līmeņa ekspresdiagnostika. Ir arī citi iespējamie troponīna līmeņa nekoronāri paaugstināšanās cēloņi, kas ir svarīgi diferenciāldiagnozei. Tie ietver: hronisku un akūtu nieru disfunkciju; smaga un hroniska sastrēguma sirds mazspēja; hipertensijas krīze; tahija vai bradiaritmija; smaga plaušu hipertensija; iekaisuma sirds slimība (miokardīts, mioperikardīts); akūtas neiroloģiskas slimības (insults, subarahnoidāla asiņošana) aortas disekcija, aortas vārstuļu nepietiekamība, hipertrofiska kardiopātija; mehāniski sirds bojājumi (kontūzija, ablācija, stimulēšana, kardioversija, miokarda biopsija); hipotireoze ar takotsubo kardiomiopātiju; sistēmiskas infiltratīvas slimības (amiloidoze, hemohromatoze, sarkoidoze, sklerodermija) zāļu (adriamicīna, 5-fluoruracila, herceptīna, indes) toksiskā iedarbība apdegumus (\u003e 30 % ķermeņa virsma) rabdomiolīze; kritiski slimi pacienti (elpošanas distress vai sepsis).

Vadības stratēģijas izvēle pacientiem ar noteiktu AKS diagnozi nosaka slimības progresēšanas risku līdz akūtam miokarda infarktam un nāvei. Galvenie riska novērtēšanas elementi papildus vecumam un iepriekšējai koronāro sirds slimību anamnēzei ir klīniskā pārbaude, EKG novērtēšana, bioķīmiskie parametri un kreisā kambara funkcionālais stāvoklis.

ACS ārstēšana pirms slimnīcas stadijā: mūsdienīga izpratne Prof. Tereščenko S. N. Klīniskās kardioloģijas institūts. A. L. Mjasņikova. RKNPK krievu kardioloģijas pētījumu un ražošanas komplekss

Akūts koronārais sindroms Viens slimības cēlonis, bet citas klīniskās izpausmes un citas ārstēšanas stratēģijas

Akūta koronārā sindroma patoģenēze Neaizsargātas aterosklerozes plāksnes intrakoronārās trombozes plīsums plāksnes ģeometrijā mainās distālā embolizācija vietējais spazmas Koronārās artērijas spazma stenozes vietā bez redzamas miokarda skābekļa pieprasījuma stenozes ar ievērojamu skābekļa piegādes stenozi miokardā Akūtas simptomu gadījumā ievērojamas stenozes gadījumā miokardā koronārais sindroms)

Akūtas koronārā sindroma ārstēšanas mērķi Uzlabot mirstības prognozi, MI komplikāciju biežumu Novērst simptomus un sindromus, sāpes HF aritmijas ...

Galvenie uzdevumi, kas jāveic pirmās pārbaudes laikā § Neatliekamās palīdzības sniegšana § Iespējamā sāpju cēloņa krūtīs (išēmiska vai išēmiska) novērtēšana § Dzīvībai bīstamu apstākļu tiešā riska novērtēšana § Indikācijas un hospitalizācijas vietas noteikšana.

Ārsta taktika AKS ārstēšanai pirms slimnīcas stadijā. § Sākotnējā pacientu ar sāpēm krūtīs novērtēšana. Diferenciāldiagnoze.

Sāpes krūtīs diferenciāldiagnostika ir ne tikai klīniska, bet arī organizatoriska problēma, kas pacientiem ar sāpēm krūtīs tiek diagnosticēta diagnostikas nodaļās.

ĀRSTA TAKTIKA PĀRSKATĪŠANĀ POSMSLABOŠANAS POSMS § Sākotnējā pacientu ar sāpēm krūtīs novērtēšana. Diferenciāldiagnoze. § Norāde uz hospitalizāciju un transportēšanu.

Vismazākajām aizdomām (iespējams ACS) par sāpju krūtīs išēmisko ģenēzi, pat ja nav raksturīgu elektrokardiogrāfisku izmaiņu, vajadzētu būt par iemeslu pacienta tūlītējai transportēšanai uz slimnīcu.

ĀRSTA TAKTIKA PĀRSKATĪŠANĀ POSMSLABOŠANAS POSMS § Sākotnējā pacientu ar sāpēm krūtīs novērtēšana. Diferenciāldiagnoze. § Norāde uz hospitalizāciju un transportēšanu. § Nāves riska un AMI attīstības slimnīcā novērtējums pacientiem ar AKS bez ST segmenta pacēluma.

Riska stratifikācija ACS bez ST Akūts nelabvēlīgu iznākumu risks ACS bez ST (novērtēts pēc novērošanas) Augsti atkārtoti ST segmenta stenokardijas dinamiskie pārvietojumi (jo biežāk, jo sliktāka ir prognoze) Zems novērošanas išēmijas laikā neatkārtojas nav ST segmenta depresijas agrīnā postinfarkta stenokardija nav marķieri miokarda nekroze sirds troponīni (jo augstāka, jo sliktāka ir prognoze) normāls sirds troponīna līmenis, ja to mēra divas reizes ar vismaz 6 stundu intervālu cukura diabēts hemodinamiskā nestabilitāte smagas aritmijas Eur Heart J 2002; 23: 1809–40

ĀRSTA TAKTIKA PĀRSKATĪŠANĀ POSMSLABOŠANAS POSMS § Sākotnējā pacientu ar sāpēm krūtīs novērtēšana. Diferenciāldiagnoze. § Norāde uz hospitalizāciju un transportēšanu. § Pirmsslimnīcas nāves un MI riska novērtējums pacientiem ar AKS. § USC ārstēšana pirms slimnīcas stadijā.

Neatliekamās palīdzības sniegšana Anestēzija Nitroglicerīns 0,4 mg p / i vai izsmidziniet ar. BP\u003e 90 Ja neefektīva, pēc 5 minūtēm 0,4 mg nitroglicerīna p / I vai izsmidziniet ar. BP\u003e 90 ar neefektivitāti "03" Morfīns (īpaši ar uztraukumu, akūtu sirds mazspēju) IV 2-4 mg + 2-8 mg ik pēc 5-15 minūtēm vai 4-8 mg + 2 mg ik pēc 5 minūtēm vai 3 - 5 mg pirms sāpju mazināšanas IV nitroglicerīns ar asinsspiedienu\u003e 90 mm Hg, ja ir sāpes, akūta plaušu sastrēgums, augsts asinsspiediens

Pacientu ar AKS bez ST segmenta pacēluma pirmshospitalijas stadijā ārstēšanas pamatprincipi §Pietiekama sāpju mazināšana §Antitrombotiska terapija.

Aspirīna un heparīna ietekme uz nāves gadījumu un miokarda infarkta summu ACS bez ST Veikto pētījumu metaanalīze% p \u003d 0, 0005 12, 5 6, 4 5, 3 2, 0 n \u003d 2488 Bez ārstēšanas www. atbilstoši org n \u003d 2629 Aspirīns 5 dienas-2 gadi Heparīns 1 nedēļa

Faktori, kas ietekmē antitrombotiskas terapijas izvēli AKS bez pastāvīgas ST

Aspirīns ACS bez ST. Pašreizējie ieteikumi Sākotnējā deva Eiropas Kardioloģijas biedrība, ACS bez ST (2002) Ilgstoša lietošana 75-150 ≤ 100 ar I (A) klases klopidogrela Amerikas Kardioloģijas un sirds koledžu, ACS bez ST (2002) 162-325 75 - 160 I (A) Krievijas ieteikumi, ACS bez ST (2004) 250-500 75-325, pēc tam 75-160 (150) - Eiropas Kardioloģijas biedrība, antiagreganti (2004) 160-300 75 -100 I (A ) Amerikas torakālo ārstu koledža (2004) 160-325 75 -162 I (A) Eur Heart J 2002; 23: 809–40. Tirāža 2002; 106: 893 -1900. Krūtis 2004; 126: 513 S-548 S. Eur Heart J 2004; 25: 166-81. Kardioloģija 2004, papildinājums.

Heparīns ACS bez noturīgas ST uz EKG 48 -72 h no sāpēm IV UFH infūzija ar LMWH injekcijām Novērošana 6-12 stundas Augsts trombotisku komplikāciju risks Nav pierādījumu par augstu trombotisko komplikāciju risku ST troponīns ... nav ST normāla troponīna (divreiz ar intervālu) \u003e 6 stundas) Lietošana no 2 līdz 8 dienām (pēc ārsta lēmuma) Heparīna atcelšana

Klopidogrela pievienošana ACS bez ST CURE pētījuma (n \u003d 12 562) C-c nāves, MI, insulta, smagas išēmijas risks 34% р \u003d 0, 003 11, 4% 0, 14 0 notikuma risks, 12 Heparīns 92%, no tiem LMWH 54% Aspirīns 0, 10 9, 3% 0, 08 Aspirīns + klopidogrels 0, 06 0, 04 Stundas pēc randomizācijas 0, 02 0, 00 0 Cirkulācija 2003; 107: 966 - 72 3 6 9 12 mēneši

Miokarda išēmijas izpausmes Stipras sāpes aiz krūšu kaula, savelkošas, nospiežošas Perspirācija, mitra auksta sviedri Slikta dūša, vemšana Elpas trūkums Vājums, sabrukums

MI klīniskie varianti% 65, 6 status anginosus 89 status asthmaticus 7 10, 5 status gastralgicus 1 6, 7 aritmiski 2 14, 3 smadzeņu 1 - asimptomātiski - 2, 9 616 cilvēki 105 cilvēki Syrkin A.L.

AMI diagnosticēšanai nepieciešamās un pietiekamās pazīmes AMI diagnosticēšanai pietiek ar vienu no šiem kritērijiem: - ACS klīniskā aina; - patoloģisku Q viļņu parādīšanās uz EKG; - EKG izmaiņas, kas norāda uz miokarda išēmijas parādīšanos: ST segmenta paaugstināšanās vai depresijas rašanās, LPH blokāde;

50% no UTI izraisītajiem nāves gadījumiem. ST notiek pirmajās 1, 5-2 stundās no stenokardijas lēkmes sākuma, un lielākā daļa šo pacientu mirst pirms ātrās palīdzības komandas ierašanās. Tāpēc jāpieliek vislielākās pūles, lai pirmā palīdzība pacientam tiktu sniegta pēc iespējas agrāk, un lai šīs palīdzības apjoms būtu optimāls.

Neatliekamās medicīniskās palīdzības darba organizācija AMI Pacienta ar UTI ārstēšana. ST ir viens process, kas sākas pirmshospitalijas fāzē un turpinās slimnīcā. Lai to izdarītu, ātrās palīdzības brigādēm un slimnīcām, kur tiek uzņemti pacienti ar AKS, jāstrādā pēc vienota algoritma, kas balstīts uz kopīgiem diagnozes, ārstēšanas principiem un taktisko jautājumu vienotu izpratni § Divpakāpju sistēma, kad, aizdomas par MI, lineārā ātrās palīdzības brigāde izsauc "specializētu". kas faktiski sāk ārstēšanu un transportē pacientu uz slimnīcu, noved pie nepamatota laika zaudēšanas § Katrai ātrās palīdzības brigādei (arī paramedicīnai) jābūt gatavai aktīvi ārstēt pacientu ar UTI. ST

EMS darba organizācija AMI. sirds aritmijas vai akūta sirds mazspēja - nepieciešamā terapija, ieskaitot pasākumus sirds un plaušu reanimācijai § Neatliekamās medicīniskās palīdzības brigādēm katrā apvidū jābūt skaidrām instrukcijām, uz kurām slimnīcām nepieciešams transportēt UTI pacientus. ST vai aizdomas par UTI. ST § Šo slimnīcu ārsti, ja nepieciešams, sniedz neatliekamās medicīniskās palīdzības pakalpojumus ar atbilstošu padomu

Ir nepieciešams pēc iespējas ātrāk transportēt pacientu uz tuvāko specializēto iestādi, kur tiks noskaidrota diagnoze un turpināsies ārstēšana

Lineārās ātrās palīdzības komandai jābūt aprīkotai ar nepieciešamo aprīkojumu 1. Pārnēsājama EKG ar autonomu barošanas avotu; 2. pārnēsājama ierīce EIT ar autonomu barošanas avotu ar sirdsdarbības kontroli; 3. Komplekts kardiopulmonālai reanimācijai, ieskaitot ierīci manuālai ventilācijai; 4. aprīkojums infūzijas terapijai, ieskaitot infūzijas sūkņus un perfuzorus; 5. Komplekts IV katetra uzstādīšanai; 6. Kardioskops; 7. Elektrokardiostimulators; 8. Sistēma EKG attālinātai pārraidei; 9. mobilo sakaru sistēma; 10. Sūkšana; 11. Zāles, kas nepieciešamas AMI pamata terapijai

Nekomplicētas UTI ārstēšana. ST pirms slimnīcas stadijā Katrai ātrās palīdzības brigādei (ieskaitot feldšeri) jābūt gatavai aktīvi ārstēt pacientu ar UTI. ST pamata terapija. 1. Novērst sāpju sindromu. 2. Košļājiet tableti, kas satur 250 mg ASS. 3. Paņemiet 300 mg klopidogrela iekšķīgi. 4. Sāciet IV infūziju ar IV, galvenokārt ar pastāvīgu stenokardiju, AH, AHF. 5. Sāciet ārstēšanu ar b blokatoriem. Vēlams sākotnējā intravenozā ievadīšana, īpaši ar išēmiju, kas saglabājas pēc narkotisko pretsāpju līdzekļu intravenozas ievadīšanas vai atkārtojas, hipertensija, tahikardija vai tahiaritmija bez HF. Ir paredzēts veikt primāro TBA. Klopidogrela piesātinošā deva ir 600 mg.

Skābekļa terapija Visos gadījumos 2 l / min caur deguna katetriem pirmajās 6 stundās § Arteriālo asiņu piesātinājumā O § miokarda išēmijas noturība § sastrēgums plaušās 2-4 (4-8) l / min caur deguna katetriem 2

Nitrāti akūtā miokarda infarkta gadījumā Indikācijas nitrātu lietošanai § miokarda išēmija § akūta sastrēgums plaušās § asinsspiediena kontroles nepieciešamība Nav kontrindikāciju § p. BP 30 mm Hg zem bāzes līnijas § HR 100 § Aizdomas par labā kambara MI §

Pirms slimnīcas trīskāršā antiagreganta terapija On-TIME 2 pētījumu dati Prehospital IH IIb / IIIa tirofibāns (bolus 25 μg / kg, kam seko 0,15 μg / kg / min infūzija 18 stundas) vai placebo papildus aspirīnam (500 mg IV), klopidogrels (600 mg PO) un IV bolus (5000 SV) UFH p \u003d 0,043 p \u003d 0,051 p \u003d 0,581

Koronārās perfūzijas atjaunošana Akūtas MI ārstēšanas pamats ir koronārās asins plūsmas atjaunošana - koronārā reperfūzija. Tromba iznīcināšana un miokarda perfūzijas atjaunošana noved pie tā bojājuma apjoma ierobežošanas un galu galā uzlabo īstermiņa un ilgtermiņa prognozi. Tāpēc visi pacienti ar UTI. ST nekavējoties jāpārbauda, \u200b\u200blai precizētu indikācijas un kontrindikācijas koronārās asins plūsmas atjaunošanai. Krievu ieteikumi. Pacientu ar akūtu miokarda infarktu ar ST segmenta paaugstinātu EKG diagnostika un ārstēšana. 2007. gada VNOK

Trombolītiskā terapija pacientiem ar AMI 2008. gadā atbilstoši 12 reģioniem 2008. gadā

Pirmsslimnīcas trombolīze: laika pieaugums \u003d miokarda glābšana Lēmums izsaukt ātro palīdzību Ātrās palīdzības ierašanās Ierašanās slimnīcā Sāpju rašanās Diagnoze Formulēšana neatliekamās palīdzības telpā Aktivizējiet SK šodien Agrīnas trombolīzes stratēģija

STEMI pirms slimnīcas trombolīze

USIC 2000 reģistrs: Mirstības samazināšana pirmshospitālās trombolīzes mirstībā (%) 15 12. 2 10 5 8. 0 6. 7 3. 3 0 Dogosp. TL TL slimnīcā Bez reperfūzijas terapijas PCI Danchin et al. Tirāža 2004; 110: 1909-1915.

VIENAS STEMI REĢISTRĀCIJA: Pārmaiņas reperfūzijas stratēģijā Trombolīze bez reperfūzijas PCI 60 60 50 50 Pacienti (%) 40 34 26,7 30 20 16 13,4 10 0 VIENNA 2002 VIENNA 2003/2004 Kalla et al. Tirāža 2006; 113: 2398-2405.

VIENAS STEMI REĢISTRĀCIJA: Laiks no slimības sākuma līdz ārstēšanai ar dažādām stratēģijām 0–2 h 100 90 19,5 6–12 h 2–6 h 5,1 80 44,4 Pacienti (%) 70 60 50 65,9 40 30 20 10 50,5 14,6 0 PCI TROMBOLĪZE Kalla et al. Tirāža 2006; 113: 2398-2405.

GRACES REĢISTRĀCIJA Reperfūzijas terapija Tikai reperfūzijas PCI nav 50 48 pacienti (%) 43 40 40 41 36 32 30 35 33 33 31 30 25 20 10 TLT tikai 35 32 26 19 13 15 0 1999 2000 2001 2002 2003. gads 2004. Eagle et al. 2007, Iesniegts

Nekomplicētas UTI ārstēšana. ST pirmshospitalijas stadijā Trombolītiskā terapija pirmshospitalijas stadijā. To veic, ja ir indikācijas un nav kontrindikāciju. Lietojot streptokināzi, pēc ārsta ieskatiem kā vienlaicīgu terapiju var izmantot tiešas darbības antikoagulantus. Ja priekšroka tiek dota antikoagulantu lietošanai, var izvēlēties UFH, enoksaparīnu vai fondaparinuksu. Lietojot fibrīnam specifiskus trombolītiskos līdzekļus, jālieto enoksaparīns vai UFH. Reperfūzijas terapija nav gaidāma. Lēmumu par tiešo antikoagulantu lietošanas vēlamību var atlikt līdz uzņemšanai slimnīcā. Krievijas ieteikumi. Pacientu ar akūtu miokarda infarktu ar ST segmenta paaugstinātu EKG diagnostika un ārstēšana. 2007. gada VNOK

Indikācijas TLT gadījumā, ja laiks no stenokardijas lēkmes sākuma nepārsniedz 12 stundas, un EKG parāda ST segmenta pieaugumu ≥ 0, 1 m. V, vismaz 2 secīgos krūšu kurvī vai 2 ekstremitāšu vados, vai arī parādās LBR blokāde. Trombolītisko līdzekļu ieviešana vienlaikus ir pamatota ar patiesās aizmugurējās MI EKG pazīmēm (augsti R viļņi labajos precordiālajos vados un ST segmenta depresija vados V 1-V 4 ar augšupejošu T viļņu). Krievijas ieteikumi. Pacientu ar akūtu miokarda infarktu ar ST segmenta paaugstinātu EKG diagnostika un ārstēšana. 2007. gada VNOK

Kontrindikācijas TLT gadījumā Absolūtas kontrindikācijas TLT § Iepriekšējs hemorāģisks insults vai nezināmas etioloģijas CCD; § pēdējo 3 mēnešu laikā cietušais išēmiskais insults; § primārais un metastātiskais smadzeņu audzējs; § aizdomas par aortas disekciju; § asiņošanas pazīmju vai hemorāģiskas diatēzes klātbūtne (izņemot menstruācijas); § ievērojamas slēgtas galvas traumas pēdējo 3 mēnešu laikā; § izmaiņas smadzeņu trauku struktūrā, piemēram, arteriovenozās malformācijas, artēriju aneirismas krievu ieteikumi. Pacientu ar akūtu miokarda infarktu ar ST segmenta paaugstinātu EKG diagnostika un ārstēšana. 2007. gada VNOK

Kontrolsaraksts ātrās palīdzības medicīniskās un feldšeru komandas lēmuma pieņemšanai veikt TLT pacientam ar akūtu koronāro sindromu (AKS) Pārbaudiet un atzīmējiet katru no tabulas rādītājiem. Ja visas kolonnas “Jā” rūtiņas ir atzīmētas un slejā “Nē” nav nevienas rūtiņas, tad pacientam tiek parādīta trombolītiskā terapija. Ja kolonnā “Jā” ir pat viena neatzīmēta lodziņa, TLT terapiju nevajadzētu veikt un kontrolsarakstu var apturēt. "Jā" Pacients ir orientēts, var sazināties ar sāpju sindromu, kas raksturīgs ACS un / vai tā ekvivalentiem, kas ilgst vismaz 15-20 minūtes. , bet ne ilgāk kā 12 stundas Pēc ACS un / vai tā ekvivalentiem raksturīgā sāpju sindroma pazušanas ir pagājušas ne vairāk kā 3 stundas. Tika veikta EKG kvalitatīva reģistrācija 12 vados. EMS ārstam / feldšerim ir pieredze, novērtējot izmaiņas ST segmentā un Viņa saišķa saišķa bloķēšanu uz EKG (tests tikai tad, ja speciālists neveic attālu EKG novērtējumu) Divos vai vairākos blakus esošajos EKG vados ir ST segmenta pacēlums par 1 mm vai vairāk vai ir reģistrēts kreisā saišķa zara bloks, kura pacientam iepriekš nebija. Neatliekamās medicīniskās palīdzības ārstam / feldšerim ir pieredze TLT. slimnīca aizņems vairāk nekā 30 minūtes. Reāllaikā ir iespējams saņemt medicīniskus ieteikumus no slimnīcas kardioreanimatologa. Pacienta transportēšanas laikā ir iespējama nepārtraukta EKG uzraudzība (vismaz vienā vadā), intravenoza infūzija ("Nē")

Vīriešu vecums virs 35 gadiem un sievietēm virs 40 gadiem. Sistoliskais asinsspiediens nepārsniedz 180 mm Hg. Art. Diastoliskais asinsspiediens nepārsniedz 110 mm Hg. Art. Sistoliskā asinsspiediena līmeņa starpība, mērot labajā un kreisajā rokā, nepārsniedz 15 mm Hg. Art. Anamnēze neliecina par insultu vai citas organiskas (strukturālas) smadzeņu patoloģijas klātbūtni. Nevienai lokalizācijai (ieskaitot kuņģa-zarnu trakta un uroģenitālās) vai hemorāģiskā sindroma izpausmēm nav asiņošanas klīnisko pazīmju. Iesniegtajos medicīniskajos dokumentos nav datu par pacienta ilgtermiņa (ilgāk par 10 minūtēm). ) kardiopulmonārā reanimācija vai iekšējās asiņošanas klātbūtne pēdējo 2 nedēļu laikā; pacients un viņa radinieki to apstiprina. Iesniegtajos medicīniskajos dokumentos nav datu par pārsūtītajiem pēdējos 3 mēnešos. operācija (ieskaitot acis, izmantojot lāzeru) vai nopietns ievainojums ar hematomām un / vai asiņošanu, pacients to apstiprina. Iesniegtajos medicīniskajos dokumentos nav datu par grūtniecības esamību vai kādas slimības galīgo stadiju, un aptaujas un pārbaudes dati to apstiprina. Iesniegtajos medicīniskajos dokumentos nav datu par dzelti, hepatītu, nieru mazspēju un pacienta aptaujas un izmeklēšanas dati. SECINĀJUMS: TLT ir KONTRINDINĒTS pacientam _______________ (pilns vārds) PARĀDĪTS (apvelciet nepieciešamo, izsvītrojiet nevajadzīgo) Lapa tika aizpildīta: Ārsts / feldšeris (apvelciet nepieciešamo ) _____________ (pilns vārds) Datums ______ Laiks _____ Paraksts _______ Kontrolsaraksts tiek nosūtīts kopā ar pacientu uz slimnīcu un reģistrēts slimības vēsturē

Trombolītiskie līdzekļi Intravenoza 1 mg / kg ķermeņa svara (bet ne vairāk kā 100 mg): bolus 15 mg; sekojoša infūzija ar 0,75 mg / kg ķermeņa svara 30 minūtēs (bet ne vairāk kā 50 mg), pēc tam 0,5 mg / kg (bet ne vairāk kā 35 mg) 60 minūtēs (kopējais infūzijas ilgums ir 1,5 stundas). Intravenoza: 2 000 000 SV bolus un Purolaza, kam seko 4 000 000 SV infūzija 30-60 minūšu laikā. Streptokināze 1 500 000 SV intravenoza infūzija 30-60 minūšu laikā). Tenekteplāze Intravenoza bolus: 30 mg ar svaru 90 kg. segmenta ST EKG. 2007 VNOK Alleplaza

Trombolīzes attīstība Pirmās paaudzes streptokināze, kas nav selektīva fibrīnam, Otrā paaudze Trešās paaudzes metalizācija, kas ekvivalenta Alteplase Actilize Augsta "zelta standarta" fibrīna selektivitāte Fibrīnam specifiska nealerģiska Ilgtermiņa intravenoza infūzija Viena bolus 5-10 sekundes

Relatīvā riska samazināšana Meta-analīze pētījumiem ar agrīnu IV adrenoblokatoru lietošanu MI gadījumā (n \u003d 52 411) 0-5-10-10-15-20-20%

BETA BLOKĒTĀJI: PIEMĒROŠANA ACS PACIENTOS 59 KRIEVIJAS CENTROS GRACE reģistra dati (2000-1) 100% N \u003d 2806 C ST - 50,3% Bez ST - 49,7% 1 Iepriekš. 7 dienas 3 Hospitalizācijas laikā 2 Pirmās 24 stundas. 4 Ieteicams izlādes laikā 100% Bez ST C ST 55,6 54,3 50,7 50% 54 50% 20. 2 0% 4.3% 2.9 I / O 60.3 54.5 12.2 0% 1 2 3 4 I / O 1 2 3 4 www. kardiosīts. ru

Beta adrenoblokatoru intravenoza ievadīšana akūtā miokarda infarkta gadījumā Jau no pirmajām stundām / dienā Lai novērstu simptomus § išēmijas noturība § tahikardija bez sirds mazspējas § tahiaritmija § asinsspiediens Visi bez kontrindikācijām § tiek apspriests intravenoza infarkta lietderīgums § ja nav kontrindikāciju

Beta blokatori UTI. ST zāļu devu ārstēšana slimības 1. dienā Metoprolol IV, 5 mg 2-3 reizes ar vismaz 2 minūšu intervālu; Pirmā perorālā lietošana 15 minūtes pēc intravenozas ievadīšanas. Propronolols V / 0,1 mg / kg 2-3 devām ar intervālu vismaz 2-3 minūtes; Pirmā perorālā lietošana 4 stundas pēc intravenozas ievadīšanas. Esmolol IV infūzija ar sākotnējo devu 0,05-0,1 mg / kg / min, kam seko pakāpeniska devas palielināšana par 0,05 mg / kg / min ik pēc 10-15 minūtēm, līdz tiek sasniegta iedarbība vai deva 0,3 mg / kg / min; ātrākai iedarbībai ir iespējama sākotnējā 0,5 mg / kg lietošana 2–5 minūtes. Emolols parasti tiek atcelts pēc otrās perorālās β-adrenoblokatoru devas, ja to kombinētās lietošanas laikā tika uzturēts pareizs sirdsdarbības ātrums un asinsspiediens.

ACS P ST Dati par uzņemšanu slimnīcā Izredzes koeficients (ticamības intervāls) HKB # 29 (n \u003d 58) Citi centri (n \u003d 1917) Laiks no simptomu rašanās līdz hospitalizācijai (stundas) 5, 48 2, 83 ST paaugstināšanās sākotnējā EKG (%) 86, 2 93, 8 2,45 (1,13 -\u003e 5) Negatīvs T, salīdzinot ar sākotnējo EKG (%) 3,45 1,73 0,79 (0,12 -2,11) GRACE skala: proporcija pacienti ar nāves risku \u003d 10% 10,3 19,4 2,08 (0,89 -4,88) Killip I-II klase (%) 93,193,1 0,999 (0,35 -2,78 ) III (%) 5, 17 3, 86 0,74 (0,23 -2,41) IV (%) 02, 74 1,81 (0,25 -13,3) KRIEVIJAS AKŪTAS KORONĀRĀS SINDROMU REĢISTRS )

ACS P ST Primārā reperfūzijas terapija un antikoagulantu terapija Izredžu attiecība (ticamības intervāls) GKB # 29 (n \u003d 58) Citi centri (n \u003d 1917) 27, 6 75, 7 0 47, 9 Streptokināze (%) 24, 1 5, 0 0,17 (0,09 -0,31) T-PA (%) 3, 5 22, 8\u003e 5 81, 0 94, 0 3,69 (1,86 -\u003e 5) LMWH (%) 0 62 4 UFH 100%

Praktiskas pieejas AMI ārstēšanā 10 - 15 minūšu laikā Ārkārtas ārstēšana § morfīns 2–4 mg i.v., lai iedarbotos § NPV, sirdsdarbības ātrums, asinsspiediens, O 2 piesātinājuma EKG monitorings Gatavība defibrilācijai un CPR IV piekļuves EKG nodrošināšana 12 -ti noved Īsā redzes vēsture, fiziskā pārbaude §O 2 4-8 L / min pie O 2 piesātinājuma\u003e 90% § § § Aspirīns (ja nav norādīts iepriekš): § § Klopidogrels 300 mg, košļājamā 250 mg, 300 mg svecītē vai intravenozi 500 mg, 90 gadu vecumā, ja ir sāpes, akūtas sastrēgumi plaušās, augsts asinsspiediens § risinājums TLT jautājumam !!!

Nosūtiet savu labo darbu zināšanu bāzē ir vienkārši. Izmantojiet zemāk esošo veidlapu

Studenti, maģistranti, jaunie zinātnieki, kas izmanto zināšanu bāzi studijās un darbā, būs jums ļoti pateicīgi.

Publicēts http://allbest.ru

BASKKORTOSTĀNAS REPUBLIKAS "SALAVAT MEDICĪNISKĀ KOLEDŽA" VALSTS AUTONOMĀ PROFESIONĀLĀ IZGLĪTĪBAS INSTITŪCIJA

KURSU DARBS

AKŪTA KORONĀRĀ SINDROMA

Izpilda Šavirova Inna Sergeevna

Specialitātes students 31.02.01

401 F grupas

WRC vadītājs

Artamonovs Dmitrijs Viktorovičs

salavat 2015

Ievads

Neskatoties uz sasniegumiem sirds un asinsvadu slimību ārstēšanā, tostarp daudzu efektīvu zāļu parādīšanos, angioplastikas un ķirurģisku ārstēšanas metožu ieviešanu plašā klīniskajā praksē, CVD joprojām ir galvenais saslimstības un mirstības cēlonis pasaulē, kas prasa 17 miljonus cilvēku gadā.

Pirmo vietu mirstības struktūrā no asinsrites sistēmas slimībām aizņem sirds išēmiskā slimība. PVO materiālos to raksturo kā 21. gadsimta epidēmiju, kas ir galvenā problēma iekšējo slimību klīnikā. Krievijas Federācijā gadā tiek reģistrēti 166 000 akūta koronārā sindroma gadījumi. Mirstības līmenis sasniedz 39%, savukārt slimnīcu mirstības līmenis svārstās no 12 līdz 15%.

Apmēram 50% mirst pirmajās 15 minūtēs;

Pēdējos gados termins "akūts koronārais sindroms" ir kļuvis plaši izplatīts. Tas ietver koronāro artēriju slimības akūtos variantus: nestabilu stenokardiju, miokarda infarktu (ar ST segmenta paaugstinājumu un bez tā). Tā kā klīnikā nestabila stenokardija un miokarda infarkts nav atšķirami, pirmajā pacienta pārbaudē, pēc EKG reģistrēšanas, tiek noteikta viena no divām diagnozēm.

Akūts koronārais sindroms kalpo kā provizoriska diagnoze, ļauj feldžeram noteikt diagnostikas un terapeitisko pasākumu veikšanas kārtību un steidzamību. Šīs koncepcijas ieviešanas galvenais mērķis ir nepieciešamība izmantot aktīvās ārstēšanas metodes (trombolītisko terapiju), līdz tiek atjaunota galīgā diagnoze (liela fokusa miokarda infarkta klātbūtne vai trūkums).

Akūta koronārā sindroma īpaša varianta galīgā diagnoze vienmēr ir retrospektīva. Pirmajā gadījumā miokarda infarkta ar Q viļņu attīstība ir ļoti iespējama, otrajā - visticamāk: nestabila stenokardija vai miokarda infarkta attīstība bez Q viļņa. Akūta koronārā sindroma sadalīšana divās iespējās galvenokārt ir nepieciešama mērķtiecīgu terapeitisko pasākumu agrīnai sākumam: akūtā koronārā sindromā ar ST segmenta pacēlums norāda uz trombolītisko līdzekļu iecelšanu, un akūta koronārā sindroma gadījumā bez ST paaugstināšanās trombolītiskie līdzekļi nav norādīti. Jāatzīmē, ka pacientu izmeklēšanas procesā var noteikt "ne išēmisku" diagnozi, piemēram, PE, miokardītu, aortas disekciju, neirocirkulācijas distoniju vai pat ekstrakardiālu patoloģiju, piemēram, akūtas vēdera slimības.

Ņemot vērā patoģenēzes sarežģītību, organisma individuālās īpašības, kā arī katra riska faktora mainīgo ieguldījumu akūta koronārā sindroma progresēšanas un attīstības procesā, racionāla profilakses un diferenciāldiagnozes plāna izvēle ir grūts uzdevums. Šis apstāklis \u200b\u200bpadara ārkārtīgi grūti paredzēt slimības iznākumu un optimizēt pacienta ārstēšanu.

Šī darba atbilstību nosaka fakts, ka ACS problēma ir viens no galvenajiem strādājošo cilvēku invaliditātes un nāves cēloņiem. Letālu iznākumu pieaugums ir saistīts ar nāves gadījumu skaitu pirmshospitalijas stadijā, šajā sakarā īpaši svarīga ir feldšera loma pirmās diagnozes noteikšanā un pirmās palīdzības sniegšanā pacientiem ar AKS.

Pētījuma mērķi:

Šī darba atbilstību nosaka fakts, ka ACS problēma ir viens no galvenajiem strādājošo cilvēku invaliditātes un nāves cēloņiem. Nāves gadījumu skaits palielinās sakarā ar nāves gadījumu skaitu pirms slimnīcas stadijā.

Pacientiem, kuri mirst no miokarda infarkta pirmo 24 stundu laikā:

Apmēram 50% mirst pirmajās 15 minūtēs;

Apmēram 30% - 15-60 minūšu laikā;

Apmēram 20% - 1-24 stundu laikā.

Mērķis: identificēt feldšera lomu pirms slimnīcas stadijā pacientu ar AKS vadībā.

Pētījuma objekts: pacienti ar AKS pirmshospitalijas stadijā.

Pētījuma priekšmets: ACS pirmshospitalijas stadijā.

Pētījuma hipotēze:

Pētījuma mērķi:

1. Izpētīt AKS pacientu ārstēšanas taktiku pirms slimnīcas stadijā pēc literatūras datiem.

2. Noteikt ACS gadījumus Salavatas pilsētas neatliekamās palīdzības nodaļā 2014. gadā.

3. Analizējiet ACS statistiku Salavatas pilsētas neatliekamās palīdzības nodaļā, salīdziniet nestabilas stenokardijas un miokarda infarkta gadījumus, nosakiet sindroma attīstības modeli pēc dzimuma, vecuma, sezonālajām un laika pazīmēm.

4. Nosakiet feldšera lomu pirms slimnīcas posmā neatliekamās palīdzības sniegšanā ACS.

Pētījuma metodes. Tika veikta statistikas datu salīdzinoša analīze par pacientu ar akūtu koronāro sindromu skaitu, kuri apmeklēja slimnīcu Salavat. Tika identificēti 710 gadījumi. Statistiskā datu apstrāde tika veikta personālajā datorā, izmantojot Microsoft Office programmatūru (Word, Excel).

1. Teorijas daļa

Akūts koronārais sindroms - kolektīvs jēdziens, kas ietver akūtas progresējošas miokarda išēmijas izraisītus apstākļus.

ACS bez ST segmenta pacēluma:

Nestabila stenokardija:

1. Pirmā stenokardija;

2. Progresējoša slodzes stenokardija;

3. Spontāna piepūles stenokardija;

4. stenokardijas variants (Prinzmetal);

Miokarda infarkts bez ST segmenta pacēluma;

Diferenciāldiagnoze starp šiem diviem EMS stāvokļiem netiek veikta, tāpēc tos apvieno ar terminu "akūts koronārais sindroms bez ST segmenta pacēluma"

ACS ar ST segmenta pacēlumu:

Miokarda infarkts ar ST segmenta pieaugumu pirmajās slimības stundās un turpmāko Q viļņa veidošanos, kas tiek aplūkots atsevišķi.

Etioloģija

ACS attīstības iemesli	ACS attīstības faktoru apraksts
Koronāro artēriju ateroskleroze (95 - 97%)	Ar pilnīgu koronārās artērijas trombotisko oklūziju attīstās transmural MI (Q-wave MI). Kad veidojas parietāls trombs, veidojas ne-transmurāls MI (MI bez Q viļņa).
Smags un ilgstošs koronāro artēriju spazmas	Aterosklerozes plāksnes var izraisīt miokarda infarktu jauniem un pusmūža cilvēkiem bez artēriju bojājumiem.
Dažādām iekšējo orgānu slimībām (kas nav koronāro artēriju slimības forma, bet galvenā procesa komplikācija)	Ar aortas sirds defektiem - relatīvas koronārās mazspējas rezultātā; Ar infekciozu endokardītu - trombembolijas dēļ koronārajās artērijās; Ar reimatisko drudzi un citām saistaudu patoloģijām - koronāro artēriju iekaisuma bojājumu dēļ; Ar izplatītu intravaskulāru koagulāciju un citām asins slimībām, ko papildina hemokoagulācijas traucējumi - nemainītu koronāro artēriju trombozes rezultātā.

Patoģenēze

Miokarda infarkta patoģenēzē galvenā loma ir asins plūsmas pārtraukšanai sirds muskuļa zonā, kas izraisa miokarda bojājumus, tā nekrozi un periinfarkta zonas vitālās aktivitātes pasliktināšanos.

Miokarda nekroze izpaužas ar rezorbcijas-nekrotisko sindromu (laboratorijas dati, paaugstināta ķermeņa temperatūra) apstiprina EKG dati. Tas izraisa ilgstošu sāpju sindromu, var izpausties aritmiju un sirds blokādes attīstībā, un transmurālā nekroze - ar sirds plīsumiem vai akūtām aneirismām.

Miokarda nekroze, periinfarkta zonas stāvokļa pārkāpums veicina insulta un sirds izejas samazināšanos. Klīniski tas izpaužas kā akūtas kreisā kambara mazspējas attīstība - plaušu tūska un (vai) kardiogēns šoks. Pēdējo pavada strauja asins piegādes samazināšanās vitāli svarīgiem orgāniem, kas izraisa mikrocirkulācijas traucējumus, audu hipoksiju un vielmaiņas produktu uzkrāšanos.

Metabolisma traucējumi miokardā ir smagu sirds ritma traucējumu cēlonis, kas bieži beidzas ar kambaru fibrilāciju.

Koronārās asins plūsmas samazināšanās, ko izraisa kardiogēns šoks, vēl vairāk veicina sirds sūknēšanas funkcijas samazināšanos un pastiprina kardiogēnā šoka gaitu, plaušu tūsku - galvenos MI nāves cēloņus.

Klasifikācija miokarda infarkts

Pēc nekrozes lieluma:	Q viļņa MI (transmurāls, liels fokuss). MI bez Q viļņa (mazs fokālais, subendokardiālais).
Ar plūsmu:	· Primārais MI - ja nav agrākas MI anamnētisko un instrumentālo pazīmju. · Atkārtota MI - kad 72 stundu līdz 4 nedēļu laikā pēc MI attīstības parādās jaunas nekrozes zonas (jaunu nekrozes perēkļu parādīšanās MI pirmajās 72 stundās nav recidīvs, bet MI zonas paplašināšanās). · Atkārtots miokarda infarkts - nav saistīts ar primāru miokarda nekrozi un attīstās citu koronāro artēriju baseinā periodos, kas pārsniedz 4 nedēļas no iepriekšējā MI sākuma. · MI ar ieilgušu gaitu (ar ilgu sāpju lēkmju periodu, palēnināja reparācijas procesus).
Pēc lokalizācijas:	Kreisā kambara priekšējās sienas MI: Priekšējā starpsiena; Priekšējā apikālā; Anterolaterāls; Augsta priekšpuse; Plaši izplatīta priekšpuse. Kreisā kambara aizmugurējās sienas MI: Aizmugurējā diafragmas vai apakšējā daļa; Aizmugurējais pamats; Plaši izplatīta aizmugure. Labā kambara MI (ļoti reti).
Pēc periodiem:	· Akūtākais - no 30 minūtēm līdz 2 stundām no MI sākuma. · Akūts - līdz 10 dienām no MI sākuma. · Subakūts - no miokarda infarkta 10. dienas līdz 4-8 nedēļu beigām. Postinfarkts - pēc MI 4-8 nedēļām līdz 2-6 mēnešiem.
Miokarda infarkta sākuma klīniskās iespējas:	Sāpīga vai stenokardija (statusa stenokardija); Astmatisks (astmas statuss); Vēdera vai gastralģisks (vēdera stāvoklis); · Aritmijas; · Smadzeņu; · Nesāpīgs (mazs simptoms); · Ar netipisku sāpju lokalizāciju.

2. Klīniskā aina

ACS klīnika pirmshospitalijas stadijā izpaužas kā akūtākais miokarda infarkta periods (laiks starp akūtas miokarda išēmijas pirmo simptomu parādīšanos un tā nekrozes pazīmju parādīšanos). Šajā periodā sirds muskuļa morfoloģiskās izmaiņas joprojām ir atgriezeniskas, un ar savlaicīgu trombolīzi ir iespējams atjaunot koronāro asinsriti.

Akūtā miokarda infarkta klīniskie varianti.

	Stenokardijas sāpes, neatkarīgi no stājas un stāvokļa ķermenis, no kustības un elpošanas, izturīgs pret nitrātiem. Sāpēm ir nospiežošs, aizrīšanās, dedzināšanas vai asarošanas raksturs ar lokalizāciju aiz krūšu kaula, visā krūšu priekšējā sienā ar iespējamu apstarošanu uz pleciem, kaklu, rokām, muguru, epigastrisko reģionu. To raksturo kombinācija ar hiperhidrozi, izteiktu vispārēju vājumu, ādas bālumu, uzbudinājumu, kustību nemieru.
Vēdera	Epigastrisko sāpju kombinācija ar dispepsijas simptomiem: slikta dūša, kas neatbrīvo no vemšanas, žagas, atraugas, vēdera uzpūšanās; iespējama sāpju apstarošana mugurā, vēdera sienas spriedze un sāpes palpējot epigastrijā
Netipiskas sāpes	Sāpju sindroms - ir netipiska lokalizācija (piemēram, tikai apstarošanas zonās: rīkle un apakšžoklis, pleci, rokas utt.)
Astmatisks	Elpas trūkuma uzbrukums (elpas trūkuma sajūta - līdzvērtīga stenokardijai), kas ir akūtas sirds mazspējas (sirds astmas vai plaušu tūskas) izpausme.
Aritmiski	Dominē ritma traucējumi

Sāpju raksturojums miokarda infarkta tipiskā variantā:

Netipiskas akūta koronārā sindroma formas:

3. Komplikācijas

Sirds ritma un vadīšanas traucējumi.

Akūta sirds mazspēja.

Kardiogēns šoks.

Mehāniskas komplikācijas: plīsumi (starpzāļu starpsiena,

kreisā kambara brīvā siena), mitrālā vārstuļa akordu atdalīšana,

papilāru muskuļu atdalīšana vai disfunkcija).

Perikardīts (episthenocarditis un ar Dressler sindromu).

Ilgstoša vai atkārtota sāpju lēkme, stenokardija pēc infarkta.

4. Diagnostika un feldšera padoms

Pirmkārt, jāizslēdz citi sāpju cēloņi.

nepieciešama tūlītēja palīdzība un hospitalizācija:

Akūta aortas sadalīšana

Barības vada plīsums

Akūts miokardīts

Asiņošana no augšējā kuņģa-zarnu trakta.

Pirms ātrās palīdzības brigādes ierašanās:

1. Nolieciet pacientu ar nedaudz paceltu galvas galu.

2. Absolūts gultas režīms.

3. Nodrošiniet siltumu un atpūtu.

4. Dodiet pacientam nitroglicerīnu zem mēles (1-2 tabletes vai izsmidziniet 1-2 devas), ja nepieciešams, atkārtojiet devu pēc 5 minūtēm.

5. Ja sāpīgais uzbrukums ilgst vairāk nekā 15 minūtes, dodiet pacientam košļāt 160-325 mg acetilsalicilskābes.

6. Atrodiet zāles, kuras pacients lieto, EKG, kas tika lietotas agrāk, un parādiet tās neatliekamās palīdzības nodaļas personālam.

7. Neatstājiet pacientu bez uzraudzības.

Kad sākās sāpju lēkme krūtīs? Cik ilgi tas notiek?

Kāda ir sāpju būtība? Kur tas ir lokalizēts un vai ir apstarošana?

Vai ir bijuši mēģinājumi apturēt uzbrukumu ar nitroglicerīnu?

Vai sāpes ir atkarīgas no stājas, ķermeņa stāvokļa, kustībām un elpošanas? (nav miokarda išēmijas)

Kādi ir sāpju rašanās apstākļi (fiziskās aktivitātes, uztraukums, atdzišana utt.)?

Vai uzbrukumi (sāpes vai aizrīšanās) notika fiziskas slodzes laikā (staigājot), vai tie lika jums apstāties, cik ilgi viņi ilga (minūtēs), kā viņi reaģēja uz nitroglicerīnu? (Fiziskās stenokardijas klātbūtne padara akūta koronārā sindroma pieņemšanu ļoti ticamu)

Vai reāls uzbrukums līdzinās sajūtām, kas radušās fiziskas slodzes laikā sāpju lokalizācijas vai rakstura ziņā?

Bieži, vai sāpes ir pastiprinājušās pēdējā laikā? Vai jūsu fiziskās slodzes tolerance ir mainījusies vai ir palielinājusies nepieciešamība pēc nitrātiem?

Vai pastāv sirds un asinsvadu slimību riska faktori: smēķēšana, arteriāla hipertensija, cukura diabēts, hiperholesterīns vai trigliceridēmija? (Riska faktori maz palīdz miokarda infarkta diagnosticēšanai, taču tie palielina komplikāciju un / vai nāves risku)

Vispārējā stāvokļa un vitālo funkciju novērtējums: apziņa, elpošana, asinsrite.

Vizuāls novērtējums: āda ir bāla, augsts mitrums, norāda dzemdes kakla vēnu pietūkuma klātbūtni - prognostiski nelabvēlīgu simptomu.

Pulsa pētījums, sirdsdarbības aprēķins (tahikardija, bradikardija).

NPV aprēķināšana: pieaugošs elpas trūkums ir prognostiski nelabvēlīgs simptoms.

Asinsspiediena mērīšana abās rokās: hipotensija ir prognostiski nelabvēlīgs simptoms.

Sitaminstrumenti: relatīvā sirds blāvuma robežu palielināšanās klātbūtne (kardiomegālija).

Palpācija (nemaina sāpju intensitāti): apikālā impulsa novērtējums, tā lokalizācija.

Sirds un asinsvadu auskultācija (toņu novērtēšana, trokšņa klātbūtne):

III sirds skaņas klātbūtne vai IV sirds skaņas klātbūtne;

Jaunas murrāšanas parādīšanās sirdī vai iepriekšējā palielināšanās.

Plaušu auskultācija: mitra sēkšana ir prognostiski nelabvēlīgs simptoms.

Jāpatur prātā, ka daudzos gadījumos fiziskā pārbaude neatklāj novirzes.

koronārā išēmiskā infarkta stenokardija

5. Instrumentālā izpēte

EKG diagnostika.EKG - ACS pazīmes

	lokveida segmenta pieaugums STizspiedusies, saplūstot ar pozitīvu zobu .
	lokveida segmenta pieaugums STizspiesties uz augšu, nonākot negatīvā zobā T.
	lokveida segmenta depresija STizspiedies, saplūstot ar pozitīvu zobu T.
	patoloģiska zoba izskats Jun viļņa amplitūdas samazināšanās R.
	zoba pazušana Run veidojums QS.
	negatīvs simetrisks vilnis T.

Laboratorijas diagnostika.

Akūtā koronārā sindroma gadījumā tiek veikts miokarda infarkta (troponīna, MB-kreatīna fosfokināzes, mioglobīna) biomarķieru līmeņa pētījums. EMS apstākļos ir iespējams izmantot komplektus troponīna līmeņa paaugstināšanās asinīs ekspresdiagnostikai.

EKG akūta miokarda infarkta pazīmes (ja nav LVH un LBBB):

Miokarda infarkta lokalizācija ar patoloģiskām pazīmēm uz EKG:

IM lokalizācija	EKG noved ar MI pazīmēm
Priekšējā starpsienas MI	I, aVL, V 1 - V 3
Priekšējā apikālā
Anterolaterāls	Es, aVL. V 5 - V 6
Augsta puse
Plaši izplatīta priekšpuse	I, aVL, V 1 -V 6. Debesīs - priekšpuse (A)
Aizmugurējā diafragma (apakšējā)	III, II, aVF, debesīs - zemāka (I)
Aizmugurējais pamats	V 7 - V 9, debesīs - Dorsalis (D)
Plaši izplatīta aizmugure	II, III, aVF, V 5 - V 9 debesīs - I un D

Troponīns - kardiomiocītu saraušanās proteīns, parasti asinīs netiek atklāts. Pozitīvs troponīna līmeņa testa rezultāts ar ekspress metodi apstiprina miokarda infarktu, taču jāatceras, ka troponīna līmenis var paaugstināties arī citos apstākļos (piemēram, PE).

Negatīvs rezultāts neizslēdz šo diagnozi, jo troponīns tiek reģistrēts asinīs tikai dažas stundas pēc išēmijas sākuma. Tāpēc troponīna tests jāatkārto pēc 6-8 stundām slimnīcā, un, ja tā līmenis atkal ir normāls, rodas nestabila stenokardija.

6. Ārstēšana

Pacienta stāvoklis: guļot uz muguras, nedaudz paceltu galvu.

Nitroglicerīns zem mēles tabletēs (0,5-1 mg), aerosols vai aerosols (0,4-0,8 mg vai 1-2 devas), lai izkrautu sirdi un mazinātu sāpes. Ja nepieciešams un pie normāla asinsspiediena, atkārtojiet to ik pēc 5-10 minūtēm.

Acetilsalicilskābes un klopidogrela kombinācija ir indicēta visiem pacientiem. Acetilsalicilskābe (ja pacients to nav lietojis pats pirms EMS ierašanās) košļāt 250 mg. Zāles ātri un pilnīgi uzsūcas, pēc 30 minūtēm tās sasniedz maksimālo efektu, nomāc trombocītu agregāciju un tai ir pretsāpju efekts, samazina mirstību miokarda infarkta gadījumā. Kontrindikācijas: paaugstināta jutība, kuņģa-zarnu trakta erozīvi un čūlas bojājumi akūtā stadijā, kuņģa-zarnu trakta asiņošana, aortas disekcija, hemorāģiskā diatēze, "aspirīna" astma, portāla hipertensija, grūtniecība (I un III trimestris). Klopidogrels (Plavix) 300 mg piesātinošā devā.

Skābekļa terapija - mitrināta skābekļa ieelpošana tiek veikta, izmantojot masku vai caur deguna katetru ar ātrumu 3-5 l / min.

Lai mazinātu sāpes, ir norādīta narkotisko pretsāpju līdzekļu lietošana.

Atšķaida 1 ml morfīna 1% šķīduma 20 ml 0,9% nātrija hlorīda šķīduma (1 ml iegūtā šķīduma satur 0,5 mg aktīvās vielas) un injicē intravenozi dalītās 4-10 ml (vai 2-5 mg) devās ik pēc 5 -15 minūtes līdz sāpju un elpas trūkuma novēršanai vai līdz parādās blakusparādības (hipotensija, elpošanas nomākums, vemšana). Kopējā deva<20 мг. При побочных эффектах морфина (гипотония и брадикардия) - вводят Атропина сульфат 0,1% раствора 0,5-1,0 мг внутривенно, при угнетении дыхания -Налоксона гидрохлорид (0,04% раствор) 0,4мг/1млвнутривенно медленно за 3-5 минут, при необходимости повторно через 15 минут эту же дозу, при тошноте и рвоте - Метоклопрамид (0,5% раствор - 2-4 мл) 10-20 мг внутримышечно или внутривенно.

Nitroglicerīns - 10 ml 0,1% šķīduma atšķaida 100 ml 0,9% nātrija hlorīda šķīduma (koncentrācija 100 mg / ml) un injicē intravenozi, pastāvīgi kontrolējot asinsspiedienu un sirdsdarbības ātrumu. Izmantojot automātisko izsmidzinātāju, sākotnējais iesmidzināšanas ātrums ir 5-10 μg / min; ja nav dozatora, sākotnējais ātrums ir 2-4 pilieni minūtē, ko pakāpeniski var palielināt līdz maksimālajam ātrumam 30 pilieni minūtē (vai 3 ml / min). Pārtrauciet infūziju, kad SBP samazinās<90 мм рт.ст. (или среднего АД на 20% от исходного), так как это снижение приводит к ухудшению коронарной перфузии и к увеличению зоны инфаркта миокарда, а также при возникновении выраженной головной боли. Следует помнить, что раствор быстро разрушается на свету, поэтому флаконы и систему для переливания необходимо закрывать светонепроницаемым материалом.

Miokarda infarkts segmenta pacēlumāST divos vai vairākos vados vai ar kreisā saišķa zara blokādi

Segmenta celšana STnorāda uz akūtu koronāro artēriju oklūziju un miokarda išēmiju, tāpēc asins plūsmas atjaunošana tromba izšķīšanas dēļ (trombolīze) novērš vai samazina sirds muskuļa, kas zaudējis asins apgādi, nekrozi.

Ja kopējais laiks no sirds sāpju rašanās līdz pacienta transportēšanai uz slimnīcu var pārsniegt 60 minūtes, tad jāatrisina jautājums par trombolītisko līdzekļu lietošanu pirms slimnīcas.

Trombolīzes metode:

Trombolītiskās zāles tiek ievadītas tikai caur perifērām vēnām; mēģinājumi katetrizēt centrālās vēnas nav pieņemami; izslēgt i / m injekciju.

Streptokināze - 1,5 miljonus SV injicē intravenozi 30-60 minūtes. Nātrija heparīns netiek lietots, pietiek ar acetilsalicilskābi.

Alteplāze - 15 mg IV bolus, pēc tam 0,75 mg / kg (maksimāli 50 mg) 30 minūtes, pēc tam 0,5 mg / kg (maksimāli 35 mg) 60 minūtes. Papildus acetilsalicilskābei bolus / in bolus jāinjicē 60 mg / kg nātrija heparīna (maksimāli 4000 SV). Alteplāzes efektivitāte ir salīdzināma ar streptokināzes efektivitāti. Pacientiem, kuri iepriekš ir lietojuši streptokināzi, ieteicams lietot alteplāzi.

Trombolītiskās terapijas efektivitāti novērtē ar segmenta samazināšanu STpar 50% no sākotnējā pacēluma 1,5 stundu laikā un reperfūzijas ritma traucējumu parādīšanās (paātrināts idioventrikulārais ritms, kambara ekstrasistolija utt.)

Trombolītiskās terapijas komplikācijas:

Arteriālā hipotensija infūzijas laikā - paceliet pacienta kājas, samaziniet infūzijas ātrumu.

Alerģiska reakcija (parasti pret streptokināzi) - prednizolons 90-150 mg IV bolus, ar anafilaktisko šoku - epinefrīns 0,5-1 ml 0,1% šķīduma / m.

Asiņošana no punkcijas vietām - nospiediet punkcijas vietu 10 minūtes. Nekontrolēta asiņošana - pārtrauciet trombolītisko līdzekļu ievadīšanu, šķidrumu pārliešanu, ir atļauts 60 minūtes intravenozi ievadīt 100 ml aminokapronskābes 100 ml 5% šķīduma. Sāpju sindroma atkārtošanās - nitroglicerīna IV pilēšana.

Reperfūzijas aritmijas - ārstēšana tāpat kā citas etioloģijas ritma un vadīšanas traucējumi - ja nepieciešams, kardiopulmonārā reanimācija, kardioversija utt.

Insults. Algoritms lēmuma pieņemšanai par trombolīzi:

Akūts koronārais sindroms bez segmenta pacēlumaST vai miokarda infarkts ar segmenta pacēlumuST ja trombolītiskā terapija nav iespējama

Lai novērstu esoša tromba izplatīšanos un jaunu veidošanos, tiek izmantoti antikoagulanti. Atcerieties, ka antikoagulanti ir kontrindicēti hipertensīvas krīzes fona apstākļos.

Heparīna nātrijs - IV bolus 60 SV / kg (4000-5000 SV). Darbība attīstās dažas minūtes pēc intravenozas ievadīšanas, ilgst 4-5 stundas. Iespējamās blakusparādības: alerģiskas reakcijas, karstuma sajūta zolēs, ekstremitāšu sāpes un cianoze, trombocitopēnija, asiņošana un asiņošana. Kontrindikācijas: paaugstināta jutība, asiņošana, kuņģa-zarnu trakta erozīvi un čūlas bojājumi, smaga arteriāla hipertensija, slimības, kas izpaužas ar pastiprinātu asiņošanu (hemofilija, trombocitopēnija utt.), Barības vada varikozas vēnas, hroniska nieru mazspēja, nesenas ķirurģiskas iejaukšanās acīs, smadzenēs, prostatā. dziedzeris, aknas un žultsceļi, stāvoklis pēc muguras smadzeņu punkcijas. To lieto piesardzīgi personām, kuras cieš no daudzvērtīgas alerģijas, kā arī grūtniecības laikā.

Zema molekulmasa heparīni, kuriem ir antikoagulants un antitrombotisks efekts, retāk sastopamas smagas blakusparādības un tie ir ērti lietojami, tiek atzīti par dzīvotspējīgu alternatīvu nefrakcionētam heparīnam.

Nadroparīna kalcijs (fraksiparīns) - s / c, deva 100 SV / kg (kas atbilst 0,4-0,5 ml pie 45-55 kg; 55-70 kg - 0,5-0,6 ml; 70- 80 kg - 0,6–0,7 ml; 80–100 kg - 0,8 ml; virs 100 kg - 0,9 ml). Injekcijas laikā vienas devas šļirces saturs vēdera zemādas audos pacientam jāguļ. Adata visā garumā tiek ievietota vertikāli ādas biezumā, saspiesta krokā starp īkšķi un rādītājpirkstu. Ādas kroka nav iztaisnota līdz injekcijas beigām. Pēc injekcijas neberzējiet injekcijas vietu. Kontrindikācijas - skatīt iepriekš "Heparīna nātrijs".

Lai samazinātu miokarda skābekļa patēriņu, samazinātu miokarda infarkta laukumu, tiek parādīta b blokatoru lietošana. B-blokatoru iecelšana pirmajās stundās un turpmākā to ilgstoša lietošana samazina nāves risku.

Propranolols (neselektīvs b-adrenoblokators) - intravenoza plūsma, lēnām injicējiet 0,5-1 mg, to pašu devu ir iespējams atkārtot 3-5 minūtes vēlāk, līdz asinsspiediena un EKG kontrolē tiek sasniegta sirdsdarbība 60 minūtēs. Kontrindicēts arteriālas hipotensijas gadījumā (SBP<100 мм рт.ст.), брадикардии (ЧСС <60 в минуту), острой сердечной недостаточности (отёк лёгких), облитерирующих заболеваниях артерий, бронхиальной астме, беременности. Допустим пероральный приём 20 мг.

Ja ir komplikācijas, tās tiek ārstētas.

Kardiogēns šoks: vazopresori (kateholamīni).

Plaušu tūska: dod pacientam paaugstinātu stāvokli, dehidratāciju - diurētiskos līdzekļus, kā norāda vazopresori.

Sirds ritma un vadīšanas traucējumi: ar nestabilu hemodinamiku - kardioversija; sirds kambaru aritmiju gadījumā izvēlētās zāles ir amiodarons; ar bradiaritmiju - Atropīna sulfāta 0,1% šķīdums 0,5-1,0 mg intravenozi.

Vemšana un slikta dūša: metoklopramīds (0,5% šķīdums - 2-4 ml) 10-20 mg intramuskulāri vai intravenozi.

Indikācijas hospitalizācijai

Miokarda infarkts vai akūts koronārais sindroms ir spēcīga indikācija hospitalizācijai intensīvās terapijas nodaļā vai sirds intensīvās terapijas nodaļā. Vismazākajām aizdomām par sāpju krūtīs išēmisko ģenēzi, pat ja nav raksturīgu elektrokardiogrāfisku izmaiņu, vajadzētu būt par iemeslu pacienta tūlītējai transportēšanai uz slimnīcu. Pārvadāšana notiek guļus uz nestuvēm ar nedaudz paceltu galvas galu.

Biežas lietojumprogrammas kļūdas

Trīspakāpju anestēzijas shēma: ja sublingvāls nitroglicerīns ir neefektīvs, narkotiskie pretsāpju līdzekļi tiek nomainīti pret narkotiskajiem pretsāpju līdzekļiem tikai pēc neveiksmīga mēģinājuma mazināt sāpju sindromu, izmantojot narkotisko pretsāpju līdzekļa (analgīns © [INN: nātrija metamizols]) un antihistamīna (difenhidramīns: difenhil) kombināciju.

Zāļu ieviešana / m, jo \u200b\u200btas padara neiespējamu turpmāku fibrinolīzes veikšanu un veicina viltus kreatīna fosfokināzes līmeņa pētījuma rezultātus.

Myotropic spazmolītisko līdzekļu lietošana.

Atropīna izmantošana morfīna vagomimetisko efektu novēršanai.

Lidokaīna profilaktiska lietošana.

Dipiridamola, kālija un magnija aspartāta lietošana.

Zāļu lietošanas metodes un devas EMP posmā

Nitroglicerīns (piemēram, nitrocor), tabletes ar 0,5 un 1 mg; aerosols 0,4 mg vienā devā.

Pieaugušie: 0,5-1 mg tabletes zem mēles vai inhalācijas zem mēles 0,4-0,8 mg (1-2 devas). Ja nepieciešams, atkārtojiet pēc 5 minūtēm.

Nitroglicerīns (nitroglicerīns), 0,1% šķīdums 10 ml ampulās (1 mg / ml).

Pieaugušie: intravenoza pilēšana - 10 ml 0,1% šķīduma atšķaida 100 ml 0,9% nātrija hlorīda šķīduma, ievadīšanas ātrums ir 5-10 mkg / min (2-4 pilieni minūtē), pastāvīgi kontrolējot asinsspiedienu un sirdsdarbības ātrums. Infūzijas ātrumu var pakāpeniski palielināt līdz maksimāli 30 pilieniem minūtē (vai 3-4 ml / min).

Acetilsalicilskābes (aspirīna) tabletes pa 50, 100, 300 un 500 mg.

Pieaugušie: 100-300 mg dienā.

Propranolola (piemēram, anaprilīna, obzidāna) 0,1% šķīdums 5 ml ampulās (1 mg / ml).

Pieaugušie: 0,5-1 mg (0,5-1 ml) lēnām injicē intravenozi.

Morfīna (morfīna hidrohlorīda) 1% šķīdums 1 ml ampulās (10 mg / ml).

Pieaugušie: atšķaida 1 ml 20 ml 0,9% nātrija hlorīda šķīduma un injicē intravenozi frakcionētos daudzumos pa 4-10 ml ik pēc 5-15 minūtēm, līdz sāpju sindroms un elpas trūkums ir novērsti vai līdz blakusparādības (arteriāla hipotensija, depresija elpošana, vemšana).

Streptokināze (streptāze), liofilizāts infūziju šķīduma pagatavošanai flakonos ar 1,5 miljoniem SV.

Pieaugušie: 1,5 miljonus SV injicē intravenozi 60 minūšu laikā.

Alteplase (Aktilize) ir liofilizāts infūziju šķīduma pagatavošanai 50 mg flakonos.

Pieaugušie: 15 mg IV bolus, kam seko 0,75 mg / kg (maksimāli 50 mg) 30 minūšu laikā, pēc tam 0,5 mg / kg (maksimāli 35 mg) 60 minūšu laikā.

Nātrija heparīns (piemēram, heparīns) 5 000 SV / ml 5 ml ampulās. Nadroparīna kalcijs (fraxiparīns) 9,5 tūkstoši SV (anti-Xa) / ml, vienas devas šļirces, katra 0,3; 0,4; 0,6; 0,8 un 1,0 ml.

45-55 kg - 0,4-0,5 ml;

55-70 kg - 0,5-0,6 ml;

70-80 kg - 0,6-0,7 ml;

80-100 kg - 0,8 ml;

Vairāk nekā 100 kg - 0,9 ml.

ACS gadījumu skaita analīze neatliekamās palīdzības nodaļā laika posmā no 2012. līdz 2014. gadam:

Attēls: 1. ACS gadījumu kvantitatīvā analīze neatliekamās palīdzības nodaļā laika posmā no 2012. līdz 2014. gadam

Pētījuma periodā tika identificēti 1367 ACS gadījumi. No tiem 36% ir 2014. gada gadījumi, 33% - 2013. gads, 31% ir 2012. gads.

Attēls: 2. MI un NA gadījumu kvantitatīva analīze

MI un NS gadījumu analīze:

Starp ACS 2014. gadā MI bija 32% gadījumu, NS - 68% gadījumu; 2013. gada IM - 29%, NS - 71, 2014. gada IM - 28%, NS - 72%.

Ievietots vietnē Allbest.ru

...

Līdzīgi dokumenti

Sirds išēmija. Miokarda stāvoklis dažādos akūta koronārā sindroma variantos. Smagas stenokardijas rašanās. Troponīna līmeņa paaugstināšanās iemesli. Akūta miokarda infarkta definīcija. Trombolītiskās terapijas nosacījumi.

prezentācija pievienota 18.11.2014


Stenokardijas, miokarda infarkta pacienta attīstība. Akūta koronārā sindroma patoģenētiskie aspekti. Raksturīgas izmaiņas elektrokardiogrāfijā atkarībā no atrašanās vietas. Asins plūsmas atjaunošanas metodes. Antitrombocītu līdzekļu darbības mehānisms.

prezentācija pievienota 03.02.2015


Invazīva un konservatīva stratēģija akūta koronārā sindroma ārstēšanā, nieru disfunkcijas ietekme uz tās rašanos. Miokarda infarkta kritēriji un tā klasifikācija, Krievijas nacionālie ieteikumi ārstēšanai un profilaksei.

prezentācija pievienota 23.10.2013


Koronārās perfūzijas akūtas samazināšanās cēloņi. Nepietiekama skābekļa piegāde miokardam. Akūtā koronārā sindroma galvenās formas. Klasifikācija pēc bojājuma dziļuma, lokalizācijas, stadijas, kursa smaguma pakāpes. Pirmā stenokardija.

prezentācija pievienota 20.02.2017


Akūta koronārā sindroma patoģenēze, tās klasifikācija. Plākšņu veidi. ACS ar ST segmenta pacēlumu patoģenētiskie aspekti, koronārās gultas attēls. Klīnisko pazīmju klātbūtnes novērtējums, kas norāda uz pacienta stāvokļa "nestabilitāti".

prezentācija pievienota 15.10.2015


Akūta koronārā sindroma etiopatoģenēze. Faktori, kas nosaka AKS prognozi. Miokarda infarkta laboratoriskā diagnostika. Išēmiskas traumas zonas ierobežošana. Ambulatorās rekomendācijas. Akūtas sirds mazspējas diagnostika.

abstrakts, pievienots 2009. gada 10. oktobrī


Akūta koronārā sindroma mirstība visā pasaulē. Nevēlama iznākuma riska novērtējums pacientam, kurš uzņemts ar aizdomām. Akūta koronārā sindroma vadošais patoģenētiskais mehānisms, tā simptomi, patoģenēze, riska faktori un diagnoze.

prezentācija pievienota 25.02.2016


Akūti koronārie sindromi kā stabilas koronārās sirds slimības gaitas saasināšanās un klīniski izpaužas kā miokarda infarkta veidošanās, nestabilas stenokardijas attīstība vai pēkšņa nāve. Anamnēze un galvenās sūdzības par šo patoloģiju.

prezentācija pievienota 28.03.2017


Akūtā koronārā sindroma klasifikācija, attīstības mehānisms. Plākšņu veidi. Klīnisko pazīmju novērtējums, kas norāda uz pacienta stāvokļa "nestabilitāti". Sāpes krūtīs cēloņi. ACS terapeitiskā taktika. Asins plūsmas atjaunošanas metodes.

prezentācija pievienota 27.04.2016


Akūtas miokarda išēmijas formu klasifikācija un dinamika. Šķiedru membrānas mehāniskā noguruma izpēte. Trombocītu-asinsvadu hemostāzes attīstības galvenie posmi. Nestabilas stenokardijas jēdziens, klīniskās formas un diagnostikas metodes.

Akūts koronārais sindroms Sāpes krūtīs Akūts koronārais sindroms Nav ST paaugstināšanās Nav troponīna Nestabila stenokardija ST paaugstināšanās MV SK MI ar ST pacēlumu Viens slimības cēlonis, bet citas klīniskas izpausmes un citas ārstēšanas stratēģijas Troponīna pozitons MI bez ST paaugstināšanās

Intrakoronāra tromboze izmaiņas ģeometrijas plāksni distālā embolization vietējā spazmas patoģenēzē akūta koronārā sindroma parādīšanās / pasliktināšanās miokarda išēmijas simptomu paasināšanās koronāro artēriju slimību (akūts koronārais sindroms) spazmas koronāro artēriju vietā stenozes bez redzamā stenozi skābekļa piegādi uz miokardu gadījumā ievērojamu stenozi ruptured brūču priekškambara miokardu ar ievērojamu stenozi

Galvenie uzdevumi, kas jāveic pirmās pārbaudes laikā. Neatliekamās palīdzības sniegšana Iespējamā sāpju cēloņa krūtīs (išēmiska vai išēmiska) novērtēšana. Tūlītēja dzīvībai bīstamu apstākļu riska novērtēšana. Indikācijas un hospitalizācijas vietas noteikšana.

DAŽĀDI CENTRĀLIE KŪDAS SĀPES PĒTĪJUMI% Sāpošas sāpes krūtīs Sāpes ar pleiras bojājumiem Sāpes palpācijas laikā AKTUĀLĀS MIOKARDISKĀS ISHĒMIJAS TIKA NOTEIKTAS…. Lee T., Cook E., et al. 1985. gads

ĀRSTA TAKTIKA PIEŠĶIRŠANĀS UZ slimnīcas stadijā Sākotnējā pacientu ar sāpēm krūtīs novērtēšana. Diferenciāldiagnoze. Indikācija hospitalizācijai un transportēšanai. Pirms slimnīcas nāves riska un AMI novērtējums pacientiem ar AKS bez ST segmenta pacēluma.

Akūts nelabvēlīgu iznākumu risks ACS bez ST (novērtēts pēc novērošanas) Augsts Zems recidivējošs stenokardijas dinamisko ST segmenta nobīde (biežāk, jo sliktāka ir prognoze) agrīni postinfarkta stenokardijas sirds troponīni (jo augstāks, jo sliktāks ir prognoze) cukura diabēts cukura diabēts hemodinamiskā nestabilitāte smagas aritmijas novērošanas laikā išēmija neatjaunojas bez ST segmenta depresijām nav miokarda nekrozes marķieru normāla sirds troponīna līmeņa, mērot divas reizes ar vismaz 6 stundu intervālu. Riska stratifikācija ACS bez ST Eur Heart J 2002; 23:

ĀRSTA TAKTIKA PIEŠĶIRŠANĀS UZ slimnīcas stadijā Sākotnējā pacientu ar sāpēm krūtīs novērtēšana. Diferenciāldiagnoze. Indikācija hospitalizācijai un transportēšanai. Pirms slimnīcas nāves un MI riska novērtējums pacientiem ar AKS. CSC ārstēšana pirms slimnīcas stadijā.

90 Ja neefektīva, pēc 5 minūtēm morfīns (īpaši ar uzbudinājumu, akūtu sirds mazspēju) IV 2–4 mg + 2–8 mg ik pēc 5–15 minūtēm vai 4–8 mg + 2 mg ik pēc „nosaukuma \u003d” (! LANG : Neatliekamās palīdzības sniegšana Anestēzija Nitroglicerīns 0,4 mg / i vai aerosols sistoliskajam asinsspiedienam\u003e 90 Ja tas nav efektīvs, pēc 5 minūtēm morfīns (īpaši ar uzbudinājumu, akūtu sirds mazspēju) IV 2–4 mg + 2–8 mg ik pēc 5- 15 minūtes vai 4-8 mg + 2 mg katru reizi" class="link_thumb"> 18 !} Neatliekamās palīdzības sniegšana Anestēzija Nitroglicerīns 0,4 mg p / i vai aerosols sistoliskajam asinsspiedienam\u003e 90 Ja tas nav efektīvs, pēc 5 minūtēm morfīns (īpaši ar satraukumu, akūtu sirds mazspēju) IV 2-4 mg mg ik pēc 5-15 minūtēm vai 4- 8 mg + 2 mg ik pēc 5 minūtēm vai 3-5 mg līdz sāpju mazināšanai IV nitroglicerīns ar asinsspiedienu\u003e 90 mm Hg, ja ir sāpes, akūta plaušu sastrēgums, augsts asinsspiediens Nitroglicerīns 0,4 mg p / i vai izsmidziniet ar SBP\u003e 90 ar neefektivitāti "03" 90 Ja neefektīva, pēc 5 minūtēm morfīns (īpaši ar satraukumu, akūtu sirds mazspēju) IV 2-4 mg + 2-8 mg ik pēc 5-15 minūtēm vai 4-8 mg + 2 mg ik pēc "\u003e 90 Ja neefektīvs, pēc 5 min morfīns (īpaši ar satraukumu, akūtu sirds mazspēju) IV 2-4 mg + 2-8 mg ik pēc 5-15 minūtēm vai 4-8 mg + 2 mg ik pēc 5 minūtēm vai 3-5 mg līdz sāpju mazināšanai B \\ nitroglicerīnā ar asinsspiedienu\u003e 90 mm Hg, ja ir sāpes, akūta sastrēgums plaušās, augsts asinsspiediens Nitroglicerīns 0,4 mg p / i vai aerosols ar asinsspiedienu\u003e 90 Ar neefektivitāti "03" "\u003e 90 Ar neefektivitāti, pēc 5 minūtēm morfīns (īpaši ar uzbudinājumu, akūtu sirds mazspēju) IV 2-4 mg + 2-8 mg ik pēc 5-15 minūtēm vai 4-8 mg + 2 mg katru "titulu \u003d" (! LANG: Neatliekamā palīdzība Sāpju mazināšana Nitroglicerīns 0, 4 mg p / i vai aerosols sistoliskajam asinsspiedienam\u003e 90 Ja tas nav efektīvs, pēc 5 minūtēm morfīns (īpaši ar uzbudinājumu, akūtu sirds mazspēju) IV 2-4 mg + 2-8 mg ik pēc 5-15 minūtēm vai 4-8 mg + 2 mg katru"> title="Neatliekamā palīdzība Anestēzija Nitroglicerīns 0,4 mg p / i vai aerosols sistoliskā asinsspiediena gadījumā\u003e 90 Ja tas nav efektīvs, pēc 5 minūtēm morfīns (īpaši ar satraukumu, akūtu sirds mazspēju) IV 2-4 mg + 2-8 mg ik pēc 5-15 min vai 4-8 mg + 2 mg katru"> !}

12,5 6,4 5,3 2,0 Aspirīna un heparīna ietekme uz nāves gadījumu un miokarda infarkta kopsummu ACS bez ST Veikto pētījumu metanalīze p \u003d 0,0005 Aspirīns 5 dienas-2 gadi Heparīns 1 nedēļa Bez ārstēšanas% n \u003d 2488 n \u003d 2629

Faktori, kas ietekmē antitrombotiskas terapijas izvēli AKS bez pastāvīgas ST

Sākotnējā deva Ilgtermiņa lietošana Klase Eiropas Kardioloģijas biedrība, ACS bez ST (2002) ar klopidogrelu I (A) I (A) Amerikas Kardioloģijas un sirds asociācijas koledža, ACS bez ST (2002) I (A) I (A) Krievijas ieteikumi, ACS bez ST (2004), pēc tam (150) - Eiropas Kardioloģijas biedrība, antiagreganti (2004) I (A) I (A) Amerikas torakālo ārstu koledža (2004) I (A) I ( A) Eur sirds J 2002; 23: Tirāža 2002; 106: Krūtis 2004; 126: 513S-548S. Eur Sirds J 2004; 25: Kardioloģija 2004, papildinājums. Aspirīns ACS bez ST. Mūsdienu vadlīnijas

Heparīns ACS bez pastāvīgas ST uz EKG sāpēm IV UFH SC infūzija LMWH injekcijas Augsts trombotisku komplikāciju risks ST troponīns ... Nav augsta trombotisko komplikāciju riska pazīmju Nav ST normāla troponīna (divreiz ar intervālu\u003e 6 stundas) Novērojums 6-12 stundas Ievads no 2 līdz 8 dienām (pēc ārsta lēmuma) Heparīna atcelšana 6 stundas "\u003e 6 stundas) Novērošana 6-12 stundas Ievads no 2 līdz 8 dienām (pēc ārsta lēmuma) Heparīna atcelšana"\u003e 6 stundas "title \u003d" (! LANG: ACS heparīns bez pastāvīgas ST uz EKG 48-72 stundas no plkst. sāpju IV infūzija ar UFH SC LMWH injekcijām Augsts trombotisku komplikāciju risks ST troponīns ... Nav pierādījumu par augstu trombotisku komplikāciju risku, nav ST normāla troponīna (divas reizes ar intervālu\u003e 6 h"> title="Heparīns ACS bez noturīgas ST uz EKG 48-72 h sāpju IV UFH SC infūzijas LMWH infūzijas Augsts trombotisku komplikāciju risks ST troponīns ... Nav augsta trombotisko komplikāciju riska pazīmju Nav ST normāla troponīna (divreiz ar intervālu\u003e 6 h"> !}

Tirāža 2003; 107: 966–72 0,00 0,02 0,04 0,06 0,08 0,10 0,12 0, mēneši 9,3% 11,4% C nāves gadījumi, MI, insults, smaga išēmija Aspirīna pulkstenis pēc randomizācijas Aspirīna + klopidogrela risks 34% p \u003d 0,003 Notikuma risks Heparīns 92%, no kuriem LMWH 54% Klopidogrela pievienošana ACS bez ST CURE pētījuma (n \u003d 12 562)

Klopidogrels papildus aspirīnam ne-ST ACS Pašreizējās vadlīnijas Ilguma klase Eiropas Kardioloģijas biedrība (2002) vismaz 9 mēneši, iespējams, 12 mēneši I (B) I (B) Amerikas Kardioloģijas un sirds asociācijas koledža (2002) vismaz 1 mēnesis līdz 9 mēnesis I (A) I (B) I (A) I (B) Krievijas vadlīnijas (2004) apmēram 1 gads - Amerikas torakālo ārstu koledža (2004) 9-12 mēneši I (A) I (A) Eiropas kardioloģija sabiedrība, PCI (2005) 9-12 mēneši I (B) I (B) Klopidogrels (piesātinošā deva 300 mg, pēc tam 75 mg / dienā) pēc iespējas agrāk Eur Heart J 2002; 23: Tirāža 2002; 106: Krūtis 2004; 126: 513S-548S. Kardioloģija 2004, papildinājums. Eur Sirds J 2005; 26:

MI klīniskā varianta% statuss anginosus status asthmaticus status gastralgicus cerebrālā aritmija asimptomātiska, 6 10,5 6,7 14,3 - 2,9 616 cilvēki 105 cilvēki A.L. Syrkin.

ACS klīniskā aina; - patoloģisku Q viļņu parādīšanās uz EKG; - EKG izmaiņas, kas norāda uz miokarda išēmijas parādīšanos: ST segmenta paaugstināšanās vai depresijas rašanās, LPH blokāde; AMI diagnosticēšanai nepieciešamās un pietiekamās pazīmes. AMI diagnosticēšanai pietiek ar vienu no šiem kritērijiem:

50% nāves gadījumu no STEMI rodas pirmajās 1,5–2 stundās no stenokardijas lēkmes sākuma, un lielākā daļa šo pacientu mirst pirms neatliekamās medicīniskās palīdzības brigādes ierašanās. Tāpēc jāpieliek vislielākās pūles, lai pirmā palīdzība pacientam tiktu sniegta pēc iespējas agrāk, un lai šīs palīdzības apjoms būtu optimāls.

Divpakāpju sistēma, kad, aizdomas par MI, lineārā ātrās palīdzības brigāde izsauc "specializētu", kas faktiski sāk ārstēšanu un transportē pacientu uz slimnīcu, noved pie nepamatota laika zaudēšanas. Katrai ātrās palīdzības brigādei (ieskaitot feldšeri) jābūt gatavai aktīvai ārstēšanai STEMI pacients EMS darba organizēšana AMI STEMI pacienta ārstēšana ir viens process, kas sākas pirmshospitalijas stadijā un turpinās slimnīcā. Lai to izdarītu, ātrās palīdzības brigādēm un slimnīcām, kurās uzņem AKS pacientus, jāstrādā saskaņā ar vienu algoritmu, kas balstīts uz kopīgiem diagnozes, ārstēšanas principiem un kopēju taktisko jautājumu izpratni.

Jebkurai ātrās palīdzības komandai, diagnosticējot AKS, nosakot indikācijas un kontrindikācijas atbilstošai ārstēšanai, jāpārtrauc sāpju lēkme, jāsāk antitrombotiska ārstēšana, ieskaitot trombolītisko līdzekļu ievadīšanu (ja koronāro artēriju caurspīdīguma invazīva atjaunošana nav plānota) un, ja attīstās komplikācijas, sirds aritmijas vai akūtas sirds nepietiekamība - nepieciešamā terapija, ieskaitot pasākumus sirds un plaušu reanimācijai, Neatliekamās medicīniskās palīdzības brigādēm katrā apvidū jābūt skaidrām instrukcijām, uz kurām slimnīcām nepieciešams transportēt pacientus ar STEMI vai aizdomās turētos STEMI. Šo slimnīcu ārsti, ja nepieciešams, sniedz neatliekamās medicīniskās palīdzības pakalpojumus ar atbilstošu konsultatīvo palīdzību NMP darba organizācija AMI

1. Pārnēsājama EKG ar autonomu barošanas avotu; 2. pārnēsājama ierīce EIT ar autonomu barošanas avotu ar sirdsdarbības kontroli; 3. Komplekts kardiopulmonālai reanimācijai, ieskaitot ierīci manuālai ventilācijai; 4. aprīkojums infūzijas terapijai, ieskaitot infūzijas sūkņus un perfuzorus; 5. Komplekts IV katetra uzstādīšanai; 6. Kardioskops; 7. Elektrokardiostimulators; 8. Sistēma EKG attālinātai pārraidei; 9. mobilo sakaru sistēma; 10. Sūkšana; 11. AMI pamata terapijai nepieciešamās zāles Lineārajai EMS komandai jābūt aprīkotai ar nepieciešamo aprīkojumu

Katrai ātrās palīdzības brigādei (ieskaitot feldšeri) jābūt gatavai pacienta aktīvai ārstēšanai ar STEMI Nekomplicētas STEMI ārstēšana pirms slimnīcas pamata terapija. 1. Novērst sāpju sindromu. 2. Košļājiet tableti, kas satur 250 mg ASS. 3. Paņemiet 300 mg klopidogrela iekšķīgi. 4. Sāciet NG infūziju IV, galvenokārt ar pastāvīgu stenokardiju, AH, AHF. 5. Sāciet ārstēšanu ar b blokatoriem. Vēlams sākotnējā intravenozā ievadīšana, īpaši ar išēmiju, kas saglabājas pēc narkotisko pretsāpju līdzekļu intravenozas ievadīšanas vai atkārtojas, hipertensija, tahikardija vai tahiaritmija bez HF. Ir paredzēts veikt primāro TBA. Klopidogrela piesātinošā deva mg.

90 Ja neefektīva, pēc 5 minūtēm morfīns (īpaši ar uzbudinājumu, akūtu sirds mazspēju) IV 2–4 mg + 2–8 mg ik pēc 5–15 minūtēm vai 4–8 mg + 2 mg ik pēc „nosaukuma \u003d” (! LANG : Neatliekamās palīdzības sniegšana Anestēzija Nitroglicerīns 0,4 mg / i vai aerosols sistoliskajam asinsspiedienam\u003e 90 Ja tas nav efektīvs, pēc 5 minūtēm morfīns (īpaši ar uzbudinājumu, akūtu sirds mazspēju) IV 2–4 mg + 2–8 mg ik pēc 5- 15 minūtes vai 4-8 mg + 2 mg katru reizi" class="link_thumb"> 38 !} Neatliekamās palīdzības sniegšana Anestēzija Nitroglicerīns 0,4 mg p / i vai aerosols sistoliskajam asinsspiedienam\u003e 90 Ja tas nav efektīvs, pēc 5 minūtēm morfīns (īpaši ar satraukumu, akūtu sirds mazspēju) IV 2-4 mg mg ik pēc 5-15 minūtēm vai 4- 8 mg + 2 mg ik pēc 5 minūtēm vai 3-5 mg līdz sāpju mazināšanai IV nitroglicerīns ar asinsspiedienu\u003e 90 mm Hg, ja ir sāpes, akūta plaušu sastrēgums, augsts asinsspiediens Nitroglicerīns 0,4 mg p / i vai izsmidziniet ar SBP\u003e 90 ar neefektivitāti "03" 90 Ja neefektīva, pēc 5 minūtēm morfīns (īpaši ar satraukumu, akūtu sirds mazspēju) IV 2-4 mg + 2-8 mg ik pēc 5-15 minūtēm vai 4-8 mg + 2 mg ik pēc "\u003e 90 Ja neefektīvs, pēc 5 min morfīns (īpaši ar satraukumu, akūtu sirds mazspēju) IV 2-4 mg + 2-8 mg ik pēc 5-15 minūtēm vai 4-8 mg + 2 mg ik pēc 5 minūtēm vai 3-5 mg līdz sāpju mazināšanai B \\ nitroglicerīnā ar asinsspiedienu\u003e 90 mm Hg, ja ir sāpes, akūta sastrēgums plaušās, augsts asinsspiediens Nitroglicerīns 0,4 mg p / i vai aerosols ar asinsspiedienu\u003e 90 Ar neefektivitāti "03" "\u003e 90 Ar neefektivitāti, pēc 5 minūtēm morfīns (īpaši ar uzbudinājumu, akūtu sirds mazspēju) IV 2-4 mg + 2-8 mg ik pēc 5-15 minūtēm vai 4-8 mg + 2 mg katru "titulu \u003d" (! LANG: Neatliekamā palīdzība Sāpju mazināšana Nitroglicerīns 0, 4 mg p / i vai aerosols sistoliskajam asinsspiedienam\u003e 90 Ja tas nav efektīvs, pēc 5 minūtēm morfīns (īpaši ar uzbudinājumu, akūtu sirds mazspēju) IV 2-4 mg + 2-8 mg ik pēc 5-15 minūtēm vai 4-8 mg + 2 mg katru"> title="Neatliekamā palīdzība Anestēzija Nitroglicerīns 0,4 mg p / i vai aerosols sistoliskā asinsspiediena gadījumā\u003e 90 Ja tas nav efektīvs, pēc 5 minūtēm morfīns (īpaši ar satraukumu, akūtu sirds mazspēju) IV 2-4 mg + 2-8 mg ik pēc 5-15 min vai 4-8 mg + 2 mg katru"> !}

Iespējamās komplikācijas, lietojot morfīnu Smaga hipotensija. Horizontāls stāvoklis apvienojumā ar kāju pacelšanu (ja nav plaušu tūskas). Ja neefektīva, IV - 0,9% NaCl šķīdums vai citi plazmas paplašinātāji. Retos gadījumos spiediena zāles. Smaga bradikardija kopā ar hipotensiju; eliminē ar atropīnu (intravenozi 0,5-1,0 mg). Slikta dūša, vemšana; eliminē ar fenotiazīna atvasinājumiem, jo \u200b\u200bīpaši ar metoklopramīdu (intravenozi 5-10 mg). Smaga elpošanas nomākums; izvadīts ar naloksonu (intravenozi 0,1–0,2 mg, ja nepieciešams, pēc 15 minūtēm vēlreiz), tomēr samazinās arī zāļu pretsāpju efekts.

Nitrāti akūtā miokarda infarktā Indikācijas nitrātu lietošanai miokarda išēmija akūta plaušu sastrēgums nepieciešamība kontrolēt asinsspiedienu p / i (aerosols) 0,4 mg līdz 3 reizes ik pēc 5 minūtēm i.v. infūzija (5-200 μg / min, vidēji BP par 10% normotonikā, līdz 30% ar hipertensiju) iekšpusē, vienlaikus saglabājot išēmiju SBP 30 mm Hg zem sākotnējā sirdsdarbības ātruma 100 aizdomās par labā kambara infarktu

Lancet 1995; 345: Nitrāti MI meta analīzes sākuma stadijā (n \u003d 81 908) 9 mazi, iekšķīgi 11 mazi, t.i., GISSI-3 ISIS-4 Visi pētījumi Nitrātu riska kontrole 5,5% p \u003d 0,03

Pirms slimnīcas trīskāršā antitrombocītu terapijas dati no On-TIME 2 pētījuma Prehospital IH IIb / IIIa tirofibāna (bolus 25 μg / kg, kam seko 0,15 μg / kg / min infūzija 18 stundas) vai placebo papildus aspirīnam. (500 mg intravenozi), klopidogrels (600 mg iekšķīgi) un intravenoza bolus (5000 SV) UFH p \u003d 0,043 p \u003d 0,051 p \u003d 0,581

Koronārās perfūzijas atjaunošana Akūtas MI ārstēšanas pamats ir koronārās asins plūsmas atjaunošana - koronārā reperfūzija. Tromba iznīcināšana un miokarda perfūzijas atjaunošana noved pie tā bojājuma apjoma ierobežošanas un galu galā uzlabo īstermiņa un ilgtermiņa prognozi. Tādēļ visi STEMI pacienti nekavējoties jānovērtē, lai precizētu koronārās asins plūsmas atjaunošanas indikācijas un kontrindikācijas. Krievijas ieteikumi. Pacientu ar akūtu miokarda infarktu ar ST segmenta paaugstinātu EKG, VNOK diagnostika un ārstēšana

TLT efektivitāte MI, atkarībā no ārstēšanas uzsākšanas laika 65 * Ietaupītās dzīvības uz 1000 ārstētajiem 37 * 29 * 18 * 0-1 stundas 1-2 stundas 2-3 stundas 3-6 stundas Lancet 1996; 348: Nāve pirmajās 35 dienās 26 * h Laiks no simptomu rašanās līdz fibrinolītiska n \u003d * p ieviešanai

Sāpju iestāšanās Lēmums izsaukt ātro palīdzību Ātrās palīdzības ierašanās Ierašanās slimnīcā Atļauja neatliekamās palīdzības telpā Diagnostika SK PTCA Metallizējas pirms slimnīcas stadijā Pirmshospitalijas trombolīze: laika pieaugums \u003d miokarda taupīšana ātrā palīdzība Ātrās palīdzības ierašanās diagnostika

USIC 2000: Mirstības samazināšana pirmshospitālās trombolīzes laikā Danchin et al. Tirāža 2004; 110: 1909 - Mirstība (%) Dogosp. TLTL slimnīcas PCI Bez reperfūzijas terapijas

Stratēģijas izvēle WEST aptauja, n \u003d 304% EHJ, 2006; 27,

VIENAS STEMI REĢISTRĀCIJA: Reperfūzijas stratēģijas izmaiņas VIENNA 2003/2004 VIENNA 2002 Kalla et al. Tirāža 2006; 113: 2398 - pacienti (%) PCI bez reperfūzijas trombolīzes

Kalla et al. Tirāža 2006; 113: 2398-2405. VIENAS STEMI REĢISTRĀCIJA: Laiks no slimības sākuma līdz ārstēšanai ar dažādām TROMBOLĪZES PCI stratēģijām 0-2 h 2-6 h Pacienti (%) 6-12 h

Gadus Ērglis u.c. 2007, iesniegta GRACE REGISTRY Reperfūzijas terapija Bez reperfūzijas PCI Tikai TLT Pacienti (%)

Nekomplicētas STEMI pirmshospitalijas ārstēšana Trombolītiskā terapija pirms slimnīcas. To veic, ja ir indikācijas un nav kontrindikāciju. Lietojot streptokināzi, pēc ārsta ieskatiem kā vienlaicīgu terapiju var izmantot tiešas darbības antikoagulantus. Ja priekšroka tiek dota antikoagulantu lietošanai, var izvēlēties UFH, enoksaparīnu vai fondaparinuksu. Lietojot fibrīnam specifiskus trombolītiskos līdzekļus, jālieto enoksaparīns vai UFH. Reperfūzijas terapija nav gaidāma. Lēmumu par tiešo antikoagulantu lietošanas vēlamību var atlikt līdz uzņemšanai slimnīcā. Krievijas ieteikumi. Pacientu ar akūtu miokarda infarktu ar ST segmenta paaugstinātu EKG, VNOK diagnostika un ārstēšana

Indikācijas TLT gadījumā, ja laiks no stenokardijas uzbrukuma sākuma nepārsniedz 12 stundas un EKG parāda ST segmenta pacēlumu 0,1 mV, vismaz 2 secīgos krūšu kurvja virzienos vai 2 vados no ekstremitātēm, vai ir LPH blokāde. Trombolītisko līdzekļu ieviešana ir pamatota vienā un tajā pašā laika posmā ar patiesas aizmugurējās MI EKG pazīmēm (augsti R viļņi labajos precordiālajos vados un ST segmenta depresija vados V1-V4 ar augšupejošu T viļņu). Krievijas ieteikumi. Pacientu ar akūtu miokarda infarktu ar ST segmenta paaugstinātu EKG, VNOK diagnostika un ārstēšana

Kontrindikācijas TLT Absolūtas kontrindikācijas TLT Iepriekšējs hemorāģisks insults vai CMC ar nezināmu etioloģiju; išēmisks insults, kas cietis pēdējo 3 mēnešu laikā; smadzeņu audzējs, primārs un metastātisks; aizdomas par aortas sadalīšanu; asiņošanas pazīmju vai hemorāģiskas diatēzes klātbūtne (izņemot menstruācijas); pēdējo 3 mēnešu laikā ievērojamas slēgtas galvas traumas; izmaiņas smadzeņu trauku struktūrā, piemēram, arteriovenozās malformācijas, artēriju aneirismas krievu ieteikumi. Pacientu ar akūtu miokarda infarktu ar ST segmenta paaugstinātu EKG, VNOK diagnostika un ārstēšana

Kontrolsaraksts ātrās palīdzības medicīniskās un feldšeru komandas lēmuma pieņemšanai veikt TLT pacientam ar akūtu koronāro sindromu (AKS) Pārbaudiet un atzīmējiet katru no tabulas rādītājiem. Ja visas kolonnas “Jā” rūtiņas ir atzīmētas un slejā “Nē” nav nevienas rūtiņas, tad pacientam tiek parādīta trombolītiskā terapija. Ja kolonnā “Jā” ir pat viena neatzīmēta lodziņa, TLT terapiju nevajadzētu veikt un kontrolsarakstu var apturēt. "Jā" "Nē" Pacients ir orientēts, var sazināties ar sāpju sindromu, kas raksturīgs ACS un / vai tā ekvivalentiem, kas ilgst vismaz min., Bet ne vairāk kā 12 stundas Pēc tam, kad izzudis ACS un / vai tā ekvivalentiem raksturīgs sāpju sindroms, nav pagājušas vairāk kā 3 stundas. augstas kvalitātes EKG reģistrācija 12 vados NMP ārstam / feldšerim ir pieredze ST segmenta izmaiņu un saišu zaru blokādes novērtēšanā EKG (pārbaudīt tikai tad, ja speciālists neveic attālu EKG novērtējumu) Divos vai vairākos blakus esošajos EKG vados ir ST segmenta pacēlums par 1 mm vai vairāk vai arī tika reģistrēta kreisā saišķa filiāles blokāde, kuras pacientam iepriekš nebija. NMP ārstam / feldšerim ir pieredze TLT veikšanā. Pacienta transportēšana uz slimnīcu ilgs vairāk nekā 30 minūtes. Medicīniskus ieteikumus no slimnīcas kardieaneanologa iespējams saņemt reāllaikā. EKG kontrole (vismaz viens svins), intravenoza infūzija th (katetrs ir uzstādīts kubitālajā vēnā) un steidzama defibrilatora izmantošana

SECINĀJUMS: TLT pacientam _____________________________ (vārds, uzvārds) IR RĀDĪTS KONTRINDIKĀCIJĀ (apvelciet nepieciešamo, izsvītrojiet nevajadzīgo) Lapa tika aizpildīta: Ārsts / feldšeris (apvelciet nepieciešamo) _________________________ (pilns vārds) Datums ____________ Laiks _________ Paraksts _____________ Kontrolsaraksts kopā ar pacientu tiek pārsūtīts uz slimnīcas vēsturi un tiek iesniegts Vīriešiem 35 gadi un sievietēm virs 40 gadiem. Sistoliskais asinsspiediens nepārsniedz 180 mm Hg. Art. Diastoliskais asinsspiediens nepārsniedz 110 mm Hg. Art. Sistoliskā asinsspiediena līmeņa starpība, mērot labajā un kreisajā rokā, nepārsniedz 15 mm Hg. Art. Anamnēze neliecina par insultu vai citas organiskas (strukturālas) smadzeņu patoloģijas klātbūtni. Nevienai lokalizācijai (ieskaitot kuņģa-zarnu trakta un uroģenitālās) vai hemorāģiskā sindroma izpausmēm nav asiņošanas klīnisko pazīmju. Iesniegtajos medicīniskajos dokumentos nav datu par pacienta ilgtermiņa (ilgāk par 10 minūtēm). ) kardiopulmonārā reanimācija vai iekšējās asiņošanas klātbūtne pēdējo 2 nedēļu laikā; pacients un viņa radinieki to apstiprina. Iesniegtajos medicīniskajos dokumentos nav datu par pārsūtītajiem pēdējos 3 mēnešos. operācija (arī uz acīm, izmantojot lāzeru) vai nopietns ievainojums ar hematomām un / vai asiņošanu, pacients to apstiprina. Iesniegtajos medicīniskajos dokumentos nav datu par grūtniecības esamību vai kādas slimības galīgo stadiju, un aptaujas un pārbaudes dati to apstiprina. Iesniegtajos medicīniskajos dokumentos nav datu par pacienta dzelti, hepatītu, nieru mazspēju, un pacienta aptaujas un izmeklēšanas dati to apstiprina.

Trombolītiskie līdzekļi Alleplaza Intravenoza 1 mg / kg ķermeņa svara (bet ne vairāk kā 100 mg): 15 mg bolus; turpmāka infūzija ar 0,75 mg / kg ķermeņa svara 30 minūtēs (bet ne vairāk kā 50 mg), pēc tam 0,5 mg / kg (bet ne vairāk kā 35 mg) 60 minūtēs (kopējais infūzijas ilgums 1,5 stundas). Purolaza intravenozi: ME bolus, kam seko ME infūzija min. Streptokināzes intravenoza infūzija (SV minūtē). Tenekteplāze Intravenoza bolus: 30 mg ar svaru 90 kg. Krievijas ieteikumi. Pacientu ar akūtu miokarda infarktu ar ST segmenta paaugstinātu EKG, VNOK diagnostika un ārstēšana

Trombolīzes attīstība Pirmā paaudze Otrā paaudze Trešā paaudze Streptokināze, kas nav selektīva fibrīnam Nepārtraukta intravenoza infūzija Aktivizē "zelta standarta" fibrīna selektivitāti, kas nav alerģiska Metalīze ir ekvivalenta Alteplase Augsta fibrīna specifika Viena bolus 5-10 sekundes

Pētījumu meta-analīze ar agrīnu intravenozu beta blokatoru ievadīšanu MI (n \u003d 52 411) Lancet 2005; 366:% -22% -15% Nāve Atkārtota MI VF un citi sirdsdarbības apstāšanās cēloņi

IV% 50% BETA BLOKĒTĀJI: PIEMĒROŠANA PACIENTIEM AR ACS 59 KRIEVIJAS CENTROS GRACE reģistra dati (gadi) N \u003d 2806 C ST –50,3% Bez ST - 49,7% C ST Bez ST 0% IV 4,3% 100 % 50% 0% Iepriekšējais 7 dienas Pirmās 24 stundas. Hospitalizācijas periodā ieteicams. pie izlādes

Beta blokatori STEMI zāļu devu ārstēšanā slimības 1. dienā Metoprolol IV 5 mg 2-3 reizes ar vismaz 2 minūšu intervālu; Pirmā perorālā lietošana 15 minūtes pēc intravenozas ievadīšanas. Propronolols V / 0,1 mg / kg 2-3 devām ar intervālu vismaz 2-3 minūtes; Pirmā perorālā lietošana 4 stundas pēc intravenozas ievadīšanas. Esmolol IV infūzija ar sākotnējo devu 0,05-0,1 mg / kg / min, kam seko pakāpeniska devas palielināšana par 0,05 mg / kg / min ik pēc 10-15 minūtēm, līdz tiek sasniegta iedarbība vai deva 0,3 mg / kg. min; ātrākai iedarbībai ir iespējama sākotnējā 0,5 mg / kg lietošana 2–5 minūtes. Emolols parasti tiek atcelts pēc otrās perorālās β-adrenoblokatoru devas, ja to kombinētās lietošanas laikā tika uzturēts pareizs sirdsdarbības ātrums un asinsspiediens.

5) Negatīvais T sākotnējā EKG (%) 3 451 730,49 (0,12–2,11) "title \u003d" skala (! LANG: GKB 29 (n \u003d 58) Citi centri (n \u003d 1917) Izredzes koeficients (ticamības intervāls) Laiks no simptomu parādīšanās pirms hospitalizācijas (stundas) 5 482,83 ST paaugstināšanās, salīdzinot ar sākotnējo EKG (%) 86 293,82,45 (1,13-\u003e 5) Negatīva T, salīdzinot ar sākotnējo EKG (%) 3 451 730,49 (0,12–2,11) skala" class="link_thumb"> 68 !} HKB 29 (n \u003d 58) Citi centri (n \u003d 1917) Izredzes koeficients (ticamības intervāls) Laiks no simptomu rašanās līdz hospitalizācijai (stundas) 5 482,83 ST paaugstināšanās sākotnējā EKG (%) 86 293,82,45 (1,13-\u003e 5) Negatīvā T pēc sākotnējās EKG (%) 3 451 730,49 () GRACE skala: pacientu īpatsvars, kuriem ir nāves risks \u003d 10% 10 319 42,28 () Killip I-II klase (%) 93,193,10,99 () III (%) 5 173, () IV (%) 02, () OKS P ST Dati par uzņemšanu slimnīcā KRIEVIJAS AKŪTAS KORONĀRĀS SINDROMU REĢISTRS (UZRAKSTS) 5) Negatīvais T sākotnējā EKG (%) 3 451 730,49 (0,12-2,11) skala "\u003e 5) Negatīvais T sākotnējā EKG (%) 3 451 730,49 (0,12-2,11) GRACE skala: pacientu īpatsvars, kuriem ir nāves risks \u003d 10% 10 319,42,08 (0,89–4,88) Killip I – II klase (%) 93,193,10,99 (0,35–2,78) III (%) 5 173 860,74 (0,23–2,41) IV (%) 02 741,81 (0,25–13,3) OKS P ST dati par uzņemšanu slimnīcā KRIEVIJAS AKŪTU KORONĀRU SINDROŠU REĢISTRS (UZRAKSTS) "\u003e 5) Negatīvs T pēc sākotnējās EKG (%) 3 451 730,49 (0,12-2,11)" nosaukums \u003d "skala (! LANG: GKB 29 (n \u003d 58) Citi centri (n \u003d 1917) Izredzes koeficients (ticamības intervāls) Laiks no simptomu rašanās līdz hospitalizācijai (stundas) 5482,83 ST paaugstināšanās, salīdzinot ar sākotnējo EKG (%) 86,293,82,45 (1,13-\u003e 5) Negatīva T, salīdzinot ar sākotnējo EKG (%) 3451 730 , 49 (0,12-2,11) Mērogs"> title="HKB 29 (n \u003d 58) Citi centri (n \u003d 1917) Izredzes koeficients (ticamības intervāls) Laiks no simptomu rašanās līdz hospitalizācijai (stundas) 5 482,83 ST paaugstināšanās sākotnējā EKG (%) 86 293,82,45 (1,13-\u003e 5) Negatīvais T sākotnējā EKG (%) 3 451 730,49 (0,12–2,11) skalā"> !}

5 antikoagulanti (%) 81 094,03,69 (1,86-\u003e 5) LMWH (%) 062,4 "nosaukums \u003d" (! LANG: GKB 29 (n \u003d 58) Citi centri (n \u003d 1917) Izredzes koeficients (ticamības intervāls) Primārā reperfūzija (%) 27.675.7 Primārā PCI (%) 047.9 TLT: Streptokināze (%) 24.15.00.17 (0.09-0.31) T-PA (%) 3.522.8\u003e 5 Antikoagulanti (%) 81.094.03.69 (1,86-\u003e 5) LMWH (%) 062,4" class="link_thumb"> 69 !} HKB 29 (n \u003d 58) Citi centri (n \u003d 1917) Izredzes koeficients (ticamības intervāls) Primārā reperfūzija (%) 27.675.7 Primārā PCI (%) 047.9 TLT: Streptokināze (%) 24.15.00.17 () T-PA (%) 3.522.8\u003e 5 Antikoagulanti (%) 81.094.03.69 (1.86-\u003e 5) LMWH (%) 062.4 UFH (%) 10050.5 Fondaparinukss (%) 00.1 Bivalirudīns (%) 00 , 1 ACS P ST Primārā reperfūzijas terapija un antikoagulantu terapija KRIEVIJAS AKŪTU KORONĀRĀS SINDROMU REĢISTRS (UZRAKSTS) 5 antikoagulanti (%) 81.094.03.69 (1.86-\u003e 5) LMWH (%) 062.4 "\u003e 5 Antikoagulanti (%) 81.094.03.69 (1.86-\u003e 5) LMWH (%) 062.4 UFH (%) 10050, 5 Fondaparinukss (%) 00,1 Bivalirudīns (%) 00,1 ACS P ST Primārā reperfūzijas terapija un antikoagulantu terapija KRIEVIJAS AKŪTU KORONĀROS SINDROMU REĢISTRS (UZRAKSTS) "\u003e 5 Antikoagulanti (%) 81.094.03.69) (1.86-\u003e 5 %) 062,4 "title \u003d" (! LANG: GKB 29 (n \u003d 58) Citi centri (n \u003d 1917) Izredzes koeficients (ticamības intervāls) Primārā reperfūzija (%) 27.675.7 Primārā PCI (%) 047.9 TLT: streptokināze (%) 24,15,00,17 (0,09-0,31) T-PA (%) 3,522,8\u003e 5 Antikoagulanti (%) 81,094,03,69 (1,86-\u003e 5) LMWH (%) 062,4"> title="HKB 29 (n \u003d 58) Citi centri (n \u003d 1917) Izredzes koeficients (ticamības intervāls) Primārā reperfūzija (%) 27.675.7 Primārā PCI (%) 047.9 TLT: Streptokināze (%) 24.15.00.17 (0.09) -0,31) T-PA (%) 3,522,8\u003e 5 antikoagulanti (%) 81,094,03,69 (1,86-\u003e 5) LMWH (%) 062,4"> !}

Praktiskas pieejas AMI ārstēšanā Dažu minūšu laikā NPV, sirdsdarbības ātrums, asinsspiediens, O 2 piesātinājuma EKG monitorings Gatavība defibrilācijai un CPR IV piekļuves nodrošināšana ar 12 svinu EKG. Īsa mērķa vēsture, fiziska pārbaude. / in, līdz O l / min iedarbība piesātina O 2\u003e 90% aspirīna (ja nav dots agrāk): košļāt 250 mg, 300 mg svecītēs vai 500 mg intravenozas 300 mg klopidogrela, 90 gadu vecumā, ja ir sāpes, akūta sastrēgums plaušās, augsta asinsspiediena TLT jautājuma risinājums !!! 90% aspirīna (ja nav dots agrāk): košļāt 250 mg, svecītēs 300 mg vai intravenozas 500 mg klopidogrela 300 mg, 90 gadu vecuma, ja ir sāpes, akūtas sastrēgumi plaušās, augsts asinsspiediens lēmumu par TLT !!! " \u003e

Terminu ACS paredzēts lietot medicīnas personālam, kurš veic sākotnējo diagnozi.

ACS ir darba termins, ko lieto, lai aprakstītu simptomu kopumu, kas attīstās akūtas miokarda išēmijas gadījumā. ACS miokarda traumas dēļ - MI. ACS ietver HC, HMBriST un HMIIST diagnozi. Terminu "ACS" pacienta sākotnējās izmeklēšanas laikā parasti lieto barojošais personāls vai neatliekamās palīdzības nodaļas ārsti. ACS diagnozes noteikšanas vadlīnijas ir sniegtas zemāk.

Akūta koronārā sindroma (AKS) definīcija

Saskaņā ar mūsdienu terminoloģiju ACS ir sadalīts divās lielās grupās, pamatojoties uz lietoto terapeitisko stratēģiju:

1. AMI ar ST segmenta pacēlumu - ACS, kurā pacientam ir raksturīgas išēmiskas sāpes krūtīs un tiek novērota ST segmenta paaugstināšanās. Šai pacientu grupai tūlīt pēc hospitalizācijas nepieciešama reperfūzijas terapija.
2. AMI bez ST segmenta pacēluma kombinācijā ar stenokardiju. ACS, kurā pacientiem rodas sāpes krūtīs, un tipiskas išēmiskas EKG izmaiņas ST paaugstināšanās formā tiek novērotas īslaicīgi vai to nav. Ja tiek atklāti miokarda bojājuma bioķīmiskie marķieri, stāvoklis tiek uzskatīts par miokarda infarktu bez ST segmenta pacēluma, ar negatīvu rezultātu - kā nestabilu stenokardiju. Šai pacientu grupai nav nepieciešama trombolītiskā terapija.

Saskaņā ar esošo klasifikāciju tiek izdalītas divas galvenās grupas, kas atšķiras pēc veiktās apstrādes.

HMnST - ACS, kurā pacientam tiek novērotas sāpes krūtīs un ST segmenta pacēlums uz EKG. Šai pacientu grupai jāveic reperfūzija.

IMBPvG un NS - ACS, ko papildina išēmiska diskomforta sajūta krūtīs pacientam ar pārejošām vai pastāvīgām išēmiskām izmaiņām. Miokarda bojājumu bioķīmisko pazīmju klātbūtnē šo stāvokli sauc par HMBnST, un, ja to nav, HC. Šai pacientu grupai trombolīze nav nepieciešama.

Akūta koronārā sindroma (ACS) cēloņi

Šie sindromi vairumā gadījumu rodas tromba veidošanās dēļ aterosklerozes koronārajā artērijā. Aterosklerozes plāksne kļūst nestabila vai tajā tiek aktivizēti iekaisuma procesi, kas izraisa plāksnes virsmas plīsumu, trombogēno vielu iedarbību, kas aktivizē trombocītus, un plazmas koagulācijas faktorus. Tā rezultātā šis process beidzas ar asins recekļa veidošanos. Trombocītu aktivācija ietver konformācijas izmaiņas membrānas glikoproteīnu llbllla receptoros, kā rezultātā trombocīti iegūst spēju saistīties viens ar otru. Ateromātiskas izmaiņas artērijās, kas izraisa minimālu kuģa lūmena sašaurināšanos, var izraisīt ACS. Vairāk nekā 50% pacientu koronārās artērijas sašaurināšanās ir mazāka par 40%. Izveidotais trombs pēkšņi rada šķērsli asiņu piegādei miokarda vietā. Spontāna trombolīze notiek apmēram 2/3 pacientu, pēc 24 stundām artērijas trombotiskā oklūzija tiek reģistrēta tikai 30% pacientu. Tomēr visos gadījumos artērijas trombotiskā oklūzija ilgst pietiekami ilgu laiku, lai veidotos miokarda nekroze.

Retākos gadījumos šie sindromi ir koronārās embolijas rezultāts. Lietojot kokaīnu un citas zāles, ir iespējama koronāro artēriju un MI spazmas attīstība.

Akūta koronārā sindroma (ACS) klasifikācija

Klasifikācija pamatojas uz EKG izmaiņām un sirds marķieru klātbūtni vai trūkumu asinīs. HMcST un HM6ST atdalīšanai ir praktiska nozīme, jo šie apstākļi ievērojami atšķiras attiecībā uz prognozi un ārstēšanas metožu izvēli.

Nestabilu stenokardiju definē kā:

• Stenokardija miera stāvoklī, kuras uzbrukums ilgst ilgu laiku (parasti vairāk nekā 20 minūtes).
• Pirmā augstā FC stenokardija.
• Progresējoša stenokardija, kuras uzbrukumi ir kļuvuši arvien biežāki, palielināja stenokardijas sāpju intensitāti, palielināja uzbrukumu ilgumu un samazināja sliekšņa slodzes līmeni, kas provocē uzbrukuma sākumu (pieaugums vairāk nekā par 1 FC vai līdz minimālā PFC līmenim).

Akūta koronārā sindroma (AKS) simptomi un pazīmes

ACS klīniskās izpausmes ir atkarīgas no koronārās artērijas izmaiņu lokalizācijas un smaguma pakāpes, un tās ir diezgan mainīgas. Izņemot gadījumus, kad MI ir plaši izplatīta, liela fokusa, ir grūti spriest par išēmiskā miokarda apjomu, pamatojoties tikai uz klīniskajiem datiem.

Pēc koronārās obstrukcijas akūtu izpausmju pabeigšanas var attīstīties slimības komplikācijas. Parasti tie ietver elektrisko disfunkciju (vadīšanas traucējumi, artīmija), miokarda disfunkciju (sirds mazspēja, LV vai IVS brīvās sienas plīsums, LV aneirisma, pseidoaneirisma, trombu veidošanās LV dobumā, kardiogēns šoks) vai vārstuļu disfunkciju (parasti izpaužas kā mitrālā regurgitācija). ). Miokarda elektrisko īpašību pārkāpšana ir iespējama ar jebkuru ACS formu; miokarda disfunkcijas parādīšanās parasti norāda uz lielu išēmiskā miokarda tilpumu. Citas ACS komplikācijas ir miokarda išēmijas atkārtošanās un perikardīta attīstība. Perikardīts parasti attīstās 2-10 nedēļas pēc miokarda infarkta sākuma un ir pazīstams kā postinfarkta sindroms vai Drexler sindroms.

Nestabila stenokardija. Simptomi ir līdzīgi stabilas stenokardijas simptomiem, izņemot dažas pazīmes: uzbrukumi ir intensīvāki, ilgst ilgāk, tos provocē zemāks stresa līmenis, var rasties miera stāvoklī (stenokardija decubitus), progresē pēc to īpašībām.

HM6ST un HMcST. HMcST un HM6ST simptomi ir līdzīgi. Dažas dienas vai nedēļas pirms koronārā notikuma aptuveni 2/3 pacientu rodas prodromālie simptomi, kas ietver nestabilu vai progresējošu stenokardiju, elpas trūkumu vai nogurumu. Parasti pirmais MI simptoms ir intensīvas sāpes dziļi aiz krūšu kaula, ko pacienti raksturo kā (spiediens vai sāpošas sāpes, kas bieži izstaro muguru, apakšžokli, kreiso roku, labo roku, plecus vai visas šīs zonas. Sāpju īpašības ir līdzīgas stenokardijas īpašībām. , bet parasti intensīvāka un ilgstošāka, bieži vien ar elpas trūkumu, svīšanu, sliktu dūšu un vemšanu, nitroglicerīna lietošanai un atpūtai ir tikai daļēja un īslaicīga ietekme. Tomēr sāpju sindroms var būt mazāk izteikts, apmēram 20% akūtas MI ir asimptomātiskas (klīnika nav vai izpaužas kā nespecifiska). simptomi, kurus pacients neuztver kā slimību), kas visbiežāk izpaužas pacientiem ar cukura diabētu. Dažiem pacientiem slimība izpaužas kā samaņas zudums. Pacienti sāpes krūtīs bieži interpretē kā gremošanas traucējumus, daļēji tas ir saistīts ar pozitīvo efektu pēc atraugām un pieņemts tia antacīdi. sievietes raksturo bieža miokarda infarkta netipiskas klīnikas attīstība. Gados vecākiem pacientiem sūdzības par aizdusu ir biežākas nekā stenokardijas sāpju sindroms. Smagos gadījumos pacientiem rodas intensīvas sāpes krūtīs, ko papildina trauksme un bailes no nāves. Iespējama slikta dūša un vemšana, svīšanas dēļ āda parasti ir bāla, auksta, mitra. Iespējama perifērās vai centrālās cianozes parādīšanās.

Iespējams pavedienveida pulsa parādīšanās, asinsspiediena līmeņa svārstības, lai gan sāpīga uzbrukuma laikā daudziem pacientiem ir arteriāla hipertensija.

Attīstoties RV MI, palielinās RV piepildīšanas spiediens, paplašinās kakla vēnas (bieži ar pozitīvu Kussmaul simptomu), nav sēkšanas plaušās un hipotensijas.

Akūta koronārā sindroma (AKS) diagnostika

• EKG pētījums dinamikā.
• Sirds marķieru līmeņa izpēte.
• Koronārā angiogrāfija ārkārtas indikācijām pacientiem ar HMcST vai tā komplikācijām.
• Aizkavēta CG pacientiem ar HM6ST vai nestabilu stenokardiju.

Ja ir galvenie simptomi - sāpes krūtīs, ir aizdomas par ACS vīriešiem, kas vecāki par 20 gadiem, un sievietēm, kas vecākas par 40 gadiem. Stenokardijas sāpes krūtīs ir jānošķir no sāpju sindroma ar pneimoniju, ribu lūzumu, kostohondrālu atdalīšanu, barības vada spazmu, akūtu aortas disekciju, nefrolitiāzi, liesas infarktu. Pacientiem ar peptisku čūlu vai žultspūšļa slimību jāatzīmē, ka AKS simptomi tiks uzklāti uz šo slimību izpausmēm.

Pieeja šai pacientu kategorijai neatšķiras no AKS ārstēšanas un diagnostikas vispārējā gadījumā: EKG reģistrācija un novērtēšana dinamikā, miokarda bojājumu marķieru līmeņa dinamikas izpēte, kas ļauj diferencēt nestabilu stenokardiju, HMcST un HM6ST. Katrā neatliekamās palīdzības nodaļā ir jābūt šķirošanas sistēmai, lai nekavējoties identificētu pacientus ar AKS un EKG reģistrēšanu. Papildus EKG reģistrēšanai ir nepieciešams veikt pulsa oksimetriju un krūškurvja orgānu rentgena pārbaudi.

EKG. EKG ir vissvarīgākais diagnostikas tests, un tas jāveic pirmo 10 minūšu laikā pēc pacienta uzņemšanas. Pamatojoties uz EKG analīzi, tiek pieņemts viens no vissvarīgākajiem lēmumiem pacienta ārstēšanas taktikā - par trombolītisko zāļu ieviešanu. HMcST gadījumā ir norādīta trombolītiskā terapija, IMb5 gadījumā trombolītiskā terapija var palielināt komplikāciju risku. Turklāt pacientiem ar HMcST ir paredzēta ārkārtas CG, pacientiem ar HM6ST CG var būt aizkavēta vai veikta regulāri.

Tā kā miokarda infarkta ne-transmurālās formas (ne-veidojošās) vairumā gadījumu ietekmē LV sienas subendokarda vai miokarda vidusdaļas slāņus, šīs formas neveido patoloģiskus O viļņus vai smagu ST segmenta pacēlumu. Turpretī šos apstākļus raksturo nekonsekventas un mainīgas izmaiņas ST segmentā, kas var būt nespecifiskas un diezgan grūti interpretējamas (MM6ST). Ja, analizējot EKG laika gaitā, šīs izmaiņas regresē (vai progresē), miokarda išēmijas klātbūtne ir ļoti iespējama. No otras puses, ja EKG modelis netiek regulāri mainīts, un miokarda infarkta diagnoze tiek noteikta, pamatojoties tikai uz klīniskajiem datiem, tad diagnoze ir jāapstiprina, izmantojot citas metodes. Normālas EKG reģistrēšana pacientam ārpus sāpēm krūtīs neizslēdz nestabilas stenokardijas diagnozi, normālas EKG reģistrēšana pacientam sāpju uzbrukuma augstumā neizslēdz stenokardijas klātbūtni, bet norāda uz ne išēmisku sāpju krūtīs izcelsmi.

Ja ir aizdomas par RV MI, ir nepieciešama 15 svinu EKG reģistrācija: papildu svina elektrodi tiek ievietoti V4R pozīcijā un aizmugurējā MI diagnosticēšanai V8-V9 stāvoklī.

Miokarda traumas marķieri. Miokarda bojājuma marķieri ir sirds enzīmi (CPK-MB) vai kardiomiocītu satura olbaltumvielas, kas kardiomiocītu nekrozes laikā izdalās sistēmiskajā cirkulācijā. Miokarda bojājumu marķieri perifērajās asinīs parādās dažādos laikos no slimības sākuma un dažādos laikos normalizējas.

Parasti dažādus miokarda bojājumu marķierus pārbauda regulāri, parasti ik pēc 6-8 stundām pirmās dienas laikā. Jaunas metodes ļauj veikt pētījumus tieši pie pacienta gultas, tām ir pietiekama jutība pētījumiem ar īsākiem intervāliem.

Troponīni ir viskonkrētākie MI bojājuma marķieri, taču to līmenis var paaugstināties arī miokarda išēmijas klātbūtnē bez MI attīstības. Katrai konkrētai laboratorijai noteiktajam testam tiek noteikta augšējā robeža, virs kuras tiek noteikta MI diagnoze. Robeža troponīna līmenis pacientiem ar nestabilu stenokardiju norāda uz lielu nevēlamu notikumu risku un prasa intensīvāku uzraudzību un ārstēšanu. Kļūdaini pozitīvas vērtības ir iespējamas sirds mazspējas un nieru mazspējas gadījumā. CPK-MB aktivitātes līmenis ir mazāk specifisks. Viltus pozitīvas vērtības ir iespējamas nieru mazspējas, hipotireozes un skeleta muskuļu bojājumu gadījumā. Mioglobīna līmeņa paaugstināšanās nav specifiska miokarda infarktam, tomēr, tā kā tā līmenis vispirms paaugstinās līdz ar miokarda infarkta attīstību, tas ļauj orientēties ārstēšanas taktikas izvēlē pacientam ar netipiskām EKG izmaiņām.

Koronārā angiogrāfija. Koronārā angiogrāfija parasti tiek veikta kopā ar 4KB. HMcST gadījumā CG tiek veikts ārkārtas gadījumos, turklāt CG tiek norādīts, ja angīnas sindroms saglabājas uz maksimālās antianginoālās terapijas fona, kā arī pacientiem ar komplikāciju attīstību. Pacienti ar nekomplicētu HM6ST vai nestabilu stenokardiju un labu zāļu ārstēšanas efektu parasti iziet CG 24-48 stundas pēc hospitalizācijas, lai noteiktu koronāro artēriju, kas ir atbildīga par klīniku.

Pēc sākotnējā pacienta stāvokļa novērtēšanas un zāļu ārstēšanas sākuma CG tiek veikta miokarda išēmijas noturības vai atkārtošanās gadījumā (pārbaudīta ar EKG vai klīnikas datiem), hemodinamisko nestabilitāti, atkārtotām sirds kambaru aritmijām un citām atkārtotas ACS izpausmēm.

Citi pētījumi. Parastie laboratorijas testi nav diagnostiski, taču tie parāda nespecifiskas izmaiņas, kas raksturīgas audu nekrozei: paātrināta ESR, leikocītu skaita palielināšanās ar iespējamu formulas nobīdi pa kreisi. Asins plazmas lipīdu profila noteikšana jāveic tukšā dūšā pirmajās 24 stundās pēc pacienta hospitalizācijas.

Radionuklīdu attēlveidošanas metodes diagnostikā parasti netiek izmantotas, ja EKG vai marķieri ir pozitīvi. Tajā pašā laikā ehokardiogrāfija ir absolūti nepieciešama, lai noteiktu miokarda infarkta mehāniskās komplikācijas.

Ārkārtas pārbaudē jāiekļauj šādas metodes

• Tiek veikta ātra pārbaude, lai izslēgtu hipotensiju, atklātu troksni un ārstētu akūtu plaušu tūsku.
• Katetru ievieto intravenozai piekļuvei.
• 12-svinu EKG jāreģistrē un jāatkodē 10 minūšu laikā.
• Pacientam tiek nozīmētas šādas zāles:

• Skābeklis (sāciet ar koncentrāciju 28%, ja anamnēzē ir hroniska obstruktīva plaušu slimība).
• Diamorfīns sāpju mazināšanai.
• Metokpopramīds pret nelabumu.
• Nitroglicerīna aerosols: 2 inhalācijas, ja nav hipotensijas.

• Viņi ņem asinis un veic pētījumus:

• Pilnīga asins analīze un urīnvielas un elektrolītu koncentrācija (ja nepieciešams, ārstēšanai pievieno kālija preparātus, lai uzturētu tā koncentrāciju 4-5 mmol / l robežās).
• Glikozes koncentrācija (var ievērojami palielināties pēcinfarkta periodā pat pacientiem bez cukura diabēta, atspoguļojot kateholamīnu izdalīšanos, reaģējot uz stresu, samazinās bez ārstēšanas).
• Sirds bojājumu bioķīmiskie marķieri.
• Lipīdu metabolisma rādītāji: seruma holesterīns un ABL holesterīns sākotnējā līmenī saglabājas līdz divām dienām, bet pēc tam samazinās, un 8 vai vairāk nedēļu laikā to līmenis tiek atjaunots.

• Lai novērtētu sirds lielumu, atklātu plaušu tūsku un izslēgtu videnes paplašināšanos, tiek veikta vienkārša krūšu kurvja rentgenogrāfija.
• Pārbaudes laikā jānovērtē perifērais pulss, jāpārbauda dibens, jāpārbauda iekšējie orgāni orgānu palielināšanās un aortas aneirisma dēļ.

Akūta koronārā sindroma (ACS) prognoze

Nestabila stenokardija. Smagas EKG izmaiņas kombinācijā ar stenokardijas sindromu ir augsta MI un nāves riska rādītāji.

HM6ST un HMcST. Kopējais mirstības rādītājs ir aptuveni 30%, 50 - 60% pacientu mirst pirmshospitalijas fāzē (parasti ar progresējošu sirds kambaru fibrilāciju).

Lielākajai daļai pacientu ar letālām miokarda infarkta komplikācijām pēc iepriekšējā MI attīstās vai nu liela fokusa MI, vai atkārtots miokarda infarkts ar rētu kreisajā kambara. Kardiogēnā šoka attīstība ir saistīta ar vairāk nekā 50% funkcionējošā miokarda iesaistīšanos infarkta zonā. Ir izveidotas piecas prognostiskās pazīmes, kas ļauj prognozēt mirstību ar varbūtību līdz 90% pacientiem ar HMcST: paaugstināts vecums (31% no kopējās mirstības), pazemināts sistoliskais asinsspiediens (24%), sirds mazspēja virs 1. pakāpes saskaņā ar Killip (15%), tahikardija (12%), priekšējais miokarda infarkts (6%). Mirstība palielinās diabēta klātbūtnē, kā arī sievietēm.

LV sistoliskās funkcijas saglabāšana pēc MI ir atkarīga no atlikušā funkcionējošā miokarda daudzuma. Rētu klātbūtne LV pēc miokarda infarkta pasliktina pacienta prognozi, savukārt vairāk nekā 50% no visas miokarda masas gadījumā prognoze ir ārkārtīgi slikta.

Primārā neatliekamā palīdzība akūta koronārā sindroma gadījumā

• Ja ir aizdomas par ACS, jānodrošina nepārtraukta EKG uzraudzība un tūlītējas defibrilācijas iespēja.
• Ārstam, kurš uzņem pacientu, jāinformē par nepieciešamību izrakstīt pacientam acetilsalicilskābi (300 mg iekšķīgi, ja nav kontrindikāciju) un intramuskulāru injekciju nevēlamību [kas var izraisīt kreatīna fosfokināzes (CPK) līmeņa paaugstināšanos un izraisīt asiņošanu trombolītiskās un antikoagulantu terapijas laikā].

Obligāta neatliekamā palīdzība ACS

Ātra pārbaude, lai noteiktu hipotensiju, sirds troksni un noteiktu un ārstētu akūtu plaušu tūsku, ietver:

• Asinsvadu piekļuves nodrošināšana - 10 minūšu laikā jāveic un jāapraksta 12 svinu elektrokardiogrāfija.

Piešķirt:

• Skābekļa terapija (sāciet ar 28% skābekļa-gaisa maisījumu, ja pacientam ir plaušu slimība).
• Intravenoza diamorfizācija sāpju mazināšanai.
• Metoklopramīns 10 mg IV, ja ir slikta dūša.
• Izsmidzina ar nitroglicerīnu divas reizes zem mēles (ja nav hlotensijas).

Asinis analīzei:

• Karbamīds un elektrolīti: uztur kālija jonu koncentrāciju 4-5 mmol / l.
• Glikozes līmenis asinīs: hiperglikēmiju var novērot jau no pirmajām sirdslēkmes pazīmju stundām, tostarp pacientiem bez cukura diabēta, tas darbojas kā stresa izraisītas hiperkateholaminēmijas atspoguļojums un bez ārstēšanas var pazust pats.

Miokarda bojājuma bioķīmiskie marķieri:

• Lipīdu profils: kopējā holesterīna, garās ķēdes taukskābju, triglicerīdu līmeņa noteikšana. Holesterīna, kā arī augsta blīvuma lipoproteīnu saturs asins plazmā dienu vai divas dienas paliek tuvu normālām vērtībām, pēc tam samazinās un normalizējas ilgāk par 8 nedēļām.

Veiciet šūnu rentgenstarus uz vietas, lai noteiktu sirds lielumu, plaušu tūskas klātbūtni un izslēgtu videnes paplašināšanos.

Vispārējā pārbaude ietver perifērā pulsa novērtēšanu, dibena pārbaudi, vēdera orgānu pārbaudi hepatosplenomegālijas noteikšanai, kā arī vēdera aortas aneirisma klātbūtni.

Apstākļi, kas atdarina sāpes akūta koronārā sindroma gadījumā

• Perikardīts.
• Aortas disekcijas aneirisma.
• TELA.
• Barības vada reflukss, barības vada spazmas vai plīsums.
• Peptiskas čūlas perforācija.
• Pankreatīts

Akūtas koronārā sindroma sākotnējā vadība

• Visi pacienti, kuriem ir aizdomas par AKS, nepārtraukti jāuzrauga ar EKG. Telpā, kurā atrodas pacients, jābūt visiem defibrilācijas nosacījumiem.
• Nosūtītājam ārstam pacientam jāievada aspirīns (300 mg iekšķīgi, ja vien tas nav kontrindicēts), un viņš nekad nedrīkst injicēt intramuskulāri [tie izraisa kopējās kreatīna fosfokināzes (CPK) palielināšanos un palielina asiņošanas risku trombolīzes / antikoagulācijas laikā].

Akūta koronārā sindroma (AKS) ārstēšana

• Skābekļa monitorings un ieelpošana.
• Pirmajās dienās gultas režīms, pēc tam pacienta agrīna aktivizēšana.
• Diēta ar zemu sāls un tauku saturu.
• Pēc vajadzības caurejas un sedatīvie līdzekļi (anksiolītiskie līdzekļi, trankvilizatori)

Ārstēšana ir vērsta uz trauksmes mazināšanu, trombozes apturēšanu, išēmijas atcelšanu, miokarda infarkta lieluma ierobežošanu, miokarda slodzes samazināšanu, komplikāciju novēršanu un ārstēšanu.

Ārstēšana sākas vienlaikus ar diagnozes noteikšanu. Ir nepieciešams izveidot drošu venozo piekļuvi, skābekļa ieelpošanu caur deguna kanulēm ar 2 litru plūsmu, nepārtrauktu EKG uzraudzību. Neatliekamās medicīniskās palīdzības ārstu veiktās iejaukšanās pirms slimnīcas stadijā (EKG reģistrācija, aspirīns 325 mg - košļāt, agrīna trombolīze, ja tas ir iespējams un iespējams, pacienta hospitalizācija specializētā slimnīcā) ievērojami samazina mirstību. Agrīna diagnostika un ārstēšanas efektivitātes novērtēšana ļauj analizēt vajadzības un laika grafiku miokarda revaskularizācijas veikšanai.

Nekrozes marķieru līmeņa izpēte ļauj identificēt pacientu grupas ar zemu un vidēju risku ar aizdomām par AKS (pacienti ar sākotnēji negatīviem nekrozes un nespecifisku EKG izmaiņu marķieriem). Šādi pacienti nākamo 24 stundu laikā tiek novēroti novērošanas nodaļās. Paaugstināta riska pacienti jāuzņem AKS intensīvās terapijas nodaļās, kas aprīkotas ar EKG uzraudzības sistēmu. Visplašāk izmantotā ir TIMI riska novērtēšanas sistēma.

Starpposma un augsta riska pacienti ar BM65T jāuzņem intensīvās terapijas nodaļās. Pacienti ar MMcST tiek uzņemti ACS intensīvās terapijas nodaļā.

Sirdsdarbības un sirdsdarbības monitorēšana, izmantojot viena kanāla EKG reģistrēšanas sistēmu, vairumā gadījumu ir pietiekama ikdienas uzraudzībai. Tomēr daži klīnicisti iesaka izmantot daudzkanālu ST nobīdes reģistrēšanas un analīzes sistēmas, lai identificētu pārejošas atkārtotas ST segmenta pacēluma vai depresijas epizodes. Šādu izmaiņu noteikšana pat pacientiem bez klīniskām izpausmēm norāda uz miokarda išēmijas noturību un agresīvāku ārstēšanu.

Apmācītas medmāsas var diagnosticēt ritma traucējumu attīstību, analizējot EKG, un sākt ārstēšanu.

Visam nodaļas personālam jābūt prasmēm veikt kardiopulmonālu reanimāciju.

Apstākļi, kas sarežģī miokarda infarkta gaitu, tiek pakļauti agresīvai ārstēšanai.

Ārstēšanai jānotiek mierīgā, klusā, relaksējošā atmosfērā. Vēlams izmantot vienvietīgas istabas, un pacientu apmeklējumu laikā ir jāievēro privātums. Parasti pirmajās dienās viņiem nav atļauts apmeklēt radiniekus un sazināties pa tālruni. Tādi atribūti kā sienas pulkstenis, kalendārs un logs palīdz saglabāt pacienta orientāciju laikā un telpā un izvairīties no izolācijas sajūtas. To veicina arī radio raidījumu klausīšanās, televīzija un avīžu lasīšana.

Pirmajās 24 stundās ir nepieciešams gultas režīms. Pirmajā dienā pēc miokarda infarkta pacienti bez komplikācijām (hemodinamiskā nestabilitāte, pastāvīga miokarda išēmija), ieskaitot pacientus pēc reperfūzijas ārstēšanas (fibrinolīze vai 4KB), var sēdēt uz krēsla, sākt pasīvus vingrinājumus un izmantot naktsgaldiņu. Pēc kāda laika mierīgā režīmā ir iespējams doties uz tualeti un strādāt ar dokumentiem. Saskaņā ar jaunākajiem pētījumiem pacientus ar MI un efektīvu primāro 4KB var pārcelt uz ambulatoro režīmu agri un izrakstīt 3-4 dienā.

Trauksme, biežas garastāvokļa maiņas, negatīvas emocijas ir sastopamas lielākajai daļai pacientu. Šādu parādību atvieglošanai var izmantot vieglus trankvilizatorus (parasti benzodiazepīnu sērijā), tomēr, pēc ekspertu domām, nepieciešamība pēc viņu iecelšanas rodas reti.

Reaktīvās depresijas attīstība visbiežāk notiek slimības 3. dienā, savukārt gandrīz visi pacienti atveseļošanās periodā cieš no depresijas traucējumiem. Pēc slimības akūtās fāzes pārvarēšanas vissvarīgākie uzdevumi ir depresijas ārstēšana, rehabilitācija un pacienta ilgtermiņa profilakses programmas izstrāde. Pārāk ilga uzturēšanās gultas režīmā, fiziska neaktivitāte un pārmērīga koncentrēšanās uz slimības smagumu veicina pastiprinātu trauksmi un depresīvas tieksmes. Pacienti jāmudina pēc iespējas agrāk mēģināt sēdēt, piecelties un vingrot. Pacientam ir nepieciešams izskaidrot slimības būtību, prognozi un individuālo rehabilitācijas programmu.

Svarīga ārstēšanas sastāvdaļa ir normālas zarnu darbības uzturēšana ar caurejas līdzekļiem (piemēram, dokusat), lai novērstu aizcietējumus. Urīna aizture ir arī nopietna problēma, ko bieži novēro gados vecākiem pacientiem, īpaši pēc vairāku dienu gulēšanas un atropīna ievadīšanas. Dažiem pacientiem var būt nepieciešama urīnpūšļa kateterizācija, katetru var noņemt pēc tam, kad pacients ir spējīgs piecelties vai sēdēt gultā un pats iztukšot urīnpūsli.

Tā kā smēķēšana slimnīcās ir aizliegta, pacienta uzturēšanās klīnikā jāizmanto, lai pārtrauktu smēķēšanu. Visiem klīnikas darbiniekiem, kas sazinās ar pacientu, jāmudina pacients atmest smēķēšanu.

Parasti pacientiem akūtā slimības fāzē ir ievērojami samazināta ēstgriba, tāpēc garšīgs ēdiens mērenībā ir piemērotāks kā morāls atbalsts pacientam. Vairumā gadījumu pacientiem tiek nozīmēta diēta aptuveni 1500–1800 kcal dienā ar samazinātu Na saturu līdz 2–3 g. Ja nav sirds mazspējas simptomu, 2. – 3. Dienā Na devas samazināšana nav nepieciešama. Turklāt uzturā jābūt vismaz holesterīna un piesātināto tauku saturam, kas norāda uz pacientu izglītību par veselīgu uzturu.

Zāles

• Aspirīns, klopidogrels vai to kombinācija (prasugrels ir alternatīva klopidogrelam, ja vien nav parakstīti fibrinolītiski līdzekļi).
• Beta blokatori
• Trombocītu llb / llla receptoru blokatori tiek nozīmēti 4KB gadījumā un dažiem augsta riska pacientiem.
• Heparīns (nefrakcionēts vai mazmolekulārs) vai bivalirudīns.
• IV nitroglicerīna infūzija (pēc izvēles zema riska, nekomplicēta MI gadījumā).
• Fibrinolītiskie līdzekļi izvēlētām pacientu grupām ar HMcST.
• AKE inhibitori (pēc iespējas ātrāk) un statīni.

Akūta koronārā sindroma (AKS) profilakse

• Trombozes profilakse slimnīcas uzturēšanās laikā: agrīna mobilizācija (nekomplicētos gadījumos vai pēc veiksmīgas CRP iespējama 1. dienā)
• Dzīvesveida izmaiņas: nikotīna lietošana, regulāras fiziskās aktivitātes, svara zudums, asinsspiediena kontrole
• Zemas molekulmasas heparīni subkutāni pirms izrakstīšanas no slimnīcas (vislabāk no visiem pētīts enoksaparīns).
• Trombocītu agregācijas inhibitori:
  • acetilsalicilskābe (ASA): 75-100 mg / dienā nepārtraukti
  • klopidogrels: ja ASS ir kontrindicēts vai nepanes, klopidogrels jālieto nepārtraukti
  • prasugrels: 10 mg / dienā nepārtraukti
• Statīni - sākums 1-4 dienu mērķis: lipoproteīni
• Beta receptoru blokatori pacientiem ar ierobežotu kreisā kambara funkciju / samazinātu izsviedes frakciju vai tahikardiju
• AKE inhibitori - visi pacienti ar samazinātu kambara funkciju (izgrūšanas frakcija<40%), сахарным диабетом, гипертонией
• Aldosterona antagonisti ar lielu izsviedes frakcijas samazinājumu
• Angiotenzīna receptoru antagonistu var izmēģināt attiecībā uz AKE inhibitoru nepanesamību un / vai sirds mazspējas vai ierobežotas kreisā kambara funkcijas pazīmēm.
• Pēkšņas sirds nāves novēršana: pacientiem ar vairākām (un pastāvīgām) hemodinamiski nozīmīgām kambaru tahikardijām / tahiaritmijām vai stāvoklī pēc sirds kambaru fibrilācijas (izņemot stāvokli 48 stundas pēc koronārā sindroma), īpaši kreisā kambara pazeminātas sūknēšanas funkcijas gadījumā, ir norādīta kardiovertera implantācija. defibrilators.