Akūtas nieru mazspējas simptomi un ārstēšana. Prerenāla akūta nieru mazspēja Akūtas nieru mazspējas klīniskie simptomi

Divu nieru darbības traucējumus, ko provocē novājināta asins piegāde, glomerulārās filtrācijas aizkavēšanos sauc par akūtu nieru mazspēju (ARF).

Rezultāts ir absolūta toksīnu izvadīšanas apturēšana, skābes bāzes, elektrolīta un ūdens bilances sabojāšanās. Kompetentā terapija novērš sāpīgus procesus.

Akūta nieru mazspēja ir divu nieru darbības traucējumi

Saskaņā ar medicīnisko statistiku, slimība skar 200 cilvēkus no 1 miljona.

Nieru mazspējas pazīmes

Akūta nieru mazspēja - nieru darbības samazināšanās, apstāšanās, provocējot slāpekļa metabolisma metabolītu palielināšanos, vielmaiņas mazspēju. Nefrona patoloģija rodas asins piegādes samazināšanās, skābekļa līmeņa samazināšanās dēļ.

Akūtas nieru mazspējas patoloģija prasa no pāris stundām līdz nedēļai, ilgst vairāk nekā dienu. Iepriekšējā vizīte pie ārsta nodrošina skartā orgāna absolūtu atsākšanu. ARF kļūst par sāpīgu patoloģiju saasinājumu, tiek sadalīts formās:

1. Hemodinamika (perineral), ko izraisa krasa hemodinamikas mazspēja. To raksturo asins piegādes samazināšanās, glomerulārās filtrācijas ātruma samazināšanās. Šāda veida neveiksmes ir saistītas ar pulsējošo asiņu daudzuma samazināšanos. Ja asins piegāde netiek atjaunota, iespējams, nieru audu nāve.
2. Parenhimāls (nieru) - rodas toksiskas vai išēmiskas ietekmes dēļ uz nieru parenhīmu vai akūta iekaisuma dēļ. Tā rezultātā tiek bojāts kanāliņu integritāte, to iekšējo audu izdalīšanās.
3. Obstruktīvs (postrenāls) - veidojas pēc tam, kad rodas obstrukcija urīnceļos. Šis tips nodrošina funkciju saglabāšanu, urinēšana būs apgrūtināta.

Atbilstoši diurēzes saglabāšanās līmenim tiek sadalīta neoliguriska, oliguriska forma.

Akūtas nieru mazspējas cēloņi

Slimības etioloģija ir izdalīta formā. Pirmsdzemdību akūtas nieru mazspējas veidošanās faktori ir:

• sirds izvades samazināšana;
• plaušu artērijas aizsprostojums;
• ķirurģiskas iejaukšanās, trauma ar asins zudumu;
• audu bojājumi, ko rada augsta temperatūra;
• liela ūdens un sāļu zudums vaļīgu izkārnījumu dēļ, vemšana;
• diurētisko līdzekļu lietošana;
• asinsvadu tonusa pazemināšanās.

Priekšnoteikumi akūtas nieru mazspējas nieru formai:

• toksiska ietekme uz indīgo augu, vara, dzīvsudraba sāļu nieru audiem;
• nekontrolēta narkotiku lietošana (anti-blastomas, antibakteriālie līdzekļi un sulfonamīdi);
• kontrastvielas, narkotikas var izraisīt patoloģiju cilvēkiem;
• paaugstināts mioglobīna līmenis ar ilgstošu audu izspiešanu traumas, narkotiku, alkohola komas laikā;
• nieru slimības, kurām ir iekaisīgs raksturs.

Slimības attīstībai ir daudz iemeslu.

Pēcdzemdību akūtas nieru mazspējas attīstības faktori ir:

• sirds aparāta patoloģija;
• pārtraukumi sirdsdarbības ritmā;
• sirds tamponāde, dehidratācija;
• ķermeņa audu bojājumi augstā temperatūrā;
• ascīts, zems asinsspiediens;
• kuģu, kas pārvadā asinis uz nierēm, aizsērēšana;
• toksisko vielu indīgā iedarbība;
• iekaisuma patoloģiju klātbūtne.

Traumas un plašas operācijas laikā akūtas nieru mazspējas veidošanos izraisa: šoks, infekcija vai asins pārliešana, terapija ar nefrotoksiskām zālēm.

Akūtas nieru mazspējas simptomi

Atšķirīgās iezīmes raksturo attīstība. Tiek atzīmēts pacienta labsajūtas pasliktināšanās, orgānu darbības traucējumi. Akūtas nieru mazspējas izpausmju simptomus iedala tipos atbilstoši posmiem.

Sākotnējo stadiju papildina perifēra pietūkums, svara pieaugums. Primārā fāze pazīmju neesamības dēļ netiek atklāta. Asinsrites krīze, kas parādās posmā, ilgst un norit nepamanīti. Nespecifiskas nieru mazspējas pazīmes (muskuļu vājums, nelabums, galvassāpes) maskē fona kaites simptomi - šoks, trauma vai saindēšanās.

Sākotnējo posmu pavada svara pieaugums.

Ja akūtas nieru mazspējas priekšnoteikums bija akūts glomerulonefrīts, urīnā ir asins recekļi, muguras sāpes. Akūtas nieru mazspējas sākuma fāzi papildina zems asinsspiediens, bāla ādas krāsa, paātrināta sirdsdarbība un diurēzes samazināšanās.

Smaga stadija tiek uzskatīta par oligoanūriju. Tas rada draudus pacienta dzīvībai, kam pievienotas pazīmes:

• urīna atdalīšanas samazināšana vai pārtraukšana;
• saindēšanās ar slāpekļa metabolisma metabolītiem, kas izpaužas kā slikta dūša, vemšana, apetītes zudums;
• asinsspiediena paaugstināšanās;
• grūtības koncentrēties, ģībonis;
• koma;
• saistaudu un iekšējo orgānu pietūkums;
• svara pieaugums no liekā šķidruma daudzuma organismā.

Turpmāko akūtas nieru mazspējas gaitu nosaka ārstēšanas efektivitāte otrajā fāzē. Pozitīvs rezultāts nodrošina īpaša posma sākšanos. Palielinās diurēze, veidojas poliurija. No ķermeņa tiek izvadīts šķidrums, samazināts pietūkums, un asinis tiks attīrītas no toksīniem.

Poliurijas fāze rada dehidratācijas draudus, elektrolītu līdzsvara traucējumus. Mēnesi vēlāk notiek diurēzes normalizēšanās, parādās atveseļošanās stadija, kas ilgst līdz 12 mēnešiem.

Ar neefektīvu terapiju tiek veidota akūtas nieru mazspējas termināla fāze ar mirstības risku. Tas parādās zīmju veidā:

• elpas trūkums, klepus plaušās;
• krēpu izdalīšanās ar asiņu pilieniem;
• ģībonis, koma;
• krampji, krampji;
• kritiski sirdsdarbības pārtraukumi.

Slimība ietekmē ķermeni, provocē sirds muskuļa atrofijas, perikardīta, encefalopātijas, imūnsistēmas pavājināšanās attīstību.

Nieru mazspējas diagnostika

Diagnostikas process ietver ārsta darbības:

• patoloģijas vēstures izpēte, pacienta sūdzības;
• dzīves anamnēzes izpēte (vai orgāni ir ievainoti, vai pacientam nav bijusi saindēšanās, asins zudums, hronisku nieru slimību klātbūtne, cukura diabēts), darba vai dzīves apstākļu konjugācija ar regulāru intoksikāciju (krāsas, šķīdinātāji);
• tiek veikts pilnīgs pacienta vispārējā stāvokļa novērtējums (samaņas pakāpe, ādas virsmas krāsa, asinsspiediena rādītāji), urīna sistēmas izpēte ar palpāciju (palpāciju), plaukstas viegla piesitšana jostas rajonā (var būt kopā ar sāpēm skartajā pusē);
• asins analīzes: anēmijas klātbūtne (hemoglobīna līmeņa pazemināšanās un sarkano asins šūnu skaita samazināšanās hormona ražošanas dēļ caur nierēm, kas nodrošina sarkano asins šūnu veidošanos), olbaltumvielu pūšanas produktu - kreatinīna, urīnvielas - augšana;
• urīna izpēte - samazinot tā ražošanas apjomu, olbaltumvielu parādīšanos urīnā, urīnvielas, kreatinīna augšanu (izvadīt nieres);
• elektrolītu, urīna komponentu izpēte iespējamām nieru patoloģijām;
• nieru ultraskaņas izmeklēšana;
• urīnvada, urīnizvadkanāla pārbaude ar optisko aparatūru;
• radionuklīdu metodes - ļauj vizualizēt orgānu funkcionālo, anatomisko struktūru, noteikt audu vai urīna aparāta bojājumu veidu, iekaisuma pazīmes, akmeņu vai audzēju klātbūtni;
• atbilstoši indikācijām (ilgstošas \u200b\u200bakūtas nieru mazspējas vai tās nezināmas etioloģijas gadījumā tiek veikta nieru biopsija).

Ārsts diagnosticē slimību

Informācija par ķermeņa izmēru nebūs lieka. Izmēru samazināšanās norāda uz hroniskas mazspējas klātbūtni.

Ārkārtas medicīniskā palīdzība

Akūta nieru mazspējas sindroma gadījumā neatliekamā palīdzība ietver ātrās palīdzības izsaukšanu vai pacienta ātru nogādāšanu slimnīcas slimnīcā, tad pacientam jāsniedz:

• gultas režīms;
• ķermeņa sasilšana;
• eliminācija no hipovolemijas un šoka (tahikardija, hipotensija, elpas trūkums, ādas cianoze, gļotādas audi, anūrija, dehidratācija);
• silta fizioloģiskā šķīduma "Trisol" strūklas injekcija;
• aktīva sepse;
• dopamīna intravenoza pilienveida injekcija nodrošina uzlabotu asinsriti. Heparīnu ievada intravenozi un pilienu veidā.

Ārstēšanu vislabāk var veikt slimnīcā

Nieru atjaunošana notiek, kompensējot intravaskulāru šķidruma daudzumu, veicot saindēšanās ar asinīm terapiju un pārtraucot nefrotoksisko zāļu lietošanu.

Akūtas nieru mazspējas ārstēšana

Pirmajā slimības stadijā terapija ietver faktora novēršanu, kas izraisīja akūtas nieru mazspējas sākšanos. Šoku klātbūtnē ir nepieciešams kompensēt cirkulējošo asiņu daudzumu, pielāgot asinsspiediena rādītājus.

Urologu izmantotas inovatīvas metodes, piemēram, ekstrakorporāla hemokorekcija, nodrošina organisma attīrīšanos no indēm, kas izraisīja akūtas nieru mazspējas veidošanos. Hemosorbcija, plazmaferēze palīdz. Obstruktīvu pazīmju klātbūtnē tiek atjaunota normāla urīna pāreja. Šim nolūkam akmeņi tiek noņemti no nierēm, urīnvadiem.

Hemosorbcijas procedūra

Oligūrijas fāzi papildina furosemīda, osmotisko diurētisko līdzekļu, stimulējošās diurēzes iecelšana. Nosakot ievadītā šķidruma lielumu, jāņem vērā zaudējumi urinēšanas laikā, vemšana, zarnu kustības, svīšana, elpošana.

Pacientam tiek noteikts olbaltumvielu uzturs, tie ierobežo kālija uzņemšanu ar uzturu. Tiek veikta brūču nosusināšana, nekrozes skarto zonu likvidēšana. Antibiotiku deva tiek noteikta, ņemot vērā nieru bojājuma smagumu.

Iespējamās slimības komplikācijas

ARF sākuma un atbalsta stadijas pavada darbības traucējumi slāpekļa apmaiņas produktu, ūdens, elektrolītu un skābju izvadē. Asins ķīmiskās struktūras izmaiņu izpausme ir saistīta ar oligūriju - pacienta katabolisma procesu.

Salīdzinājumā ar pacientiem bez oligūrijas tiek atzīmēta glomerulārās filtrācijas pakāpe. Pirmais ar urīnu izdala vairāk slāpekļa apmaiņas, ūdens, elektrolītu.

Akūtas nieru mazspējas traucējumi bez oligūrijas pacientiem ir mazāk izteikti nekā pacientiem, kurus skārusi patoloģija.

Parastā kālija koncentrācijas palielināšanās asins serumā pacientiem bez oligūrijas un katabolisma ir 0,3 - 0,5 mmol / dienā. Lieli tilpumi norāda uz endogēna vai eksogēna tipa kālija slodzi, kā arī kālija izdalīšanos no šūnām acididēmijas dēļ.

Slimība var izraisīt komplikācijas.

Smagas patoloģijas sekas var ietvert urēmiju kā neatkarīgu ķermeņa intoksikāciju ar olbaltumvielu metabolisma produktiem. Orgānu un sistēmu darbībā ir kļūmes:

• hiperkaliēmija, provocējot izmaiņas EKG, rezultāts būs sirdsdarbības apstāšanās. Patoloģija ietekmē muskuļu vājuma un tetraparēzes attīstību;
• izmaiņas asinīs - asinsrades funkcijas nomākšana, sarkano asins šūnu veidošanās. Sarkano asins šūnu eksistences ilgums samazinās, anēmija sāk attīstīties;
• imūnsistēmas nomākums, kas izraisa infekcijas slimību rašanos, infekcijas pievienošana saasina slimības gaitu un bieži noved pie nāves;
• neiroloģiska rakstura neveiksmju izpausmes - vājums, duļķainība, dezorientācijas sajūta, lēnums, pārmaiņus ar uzbudinājuma stadijām;
• sirds un asinsvadu aparāta patoloģijas - aritmija, perikardīts, arteriālā hipertensija;
• gremošanas trakta mazspēja - diskomforts vēderplēvē, slikta dūša, apetītes trūkums. Akūtās situācijās ir iespējama urēmiskā gastroenterokolīta attīstība;
• pēdējais urēmijas attīstības posms ir urēmiskā koma - pacients tiek iegremdēts bezsamaņā, rodas smagi elpošanas un sirds un asinsvadu aparāta darbības traucējumi.

Pareizi veikta terapija nodrošina pilnīgu slimības atgriezeniskumu, izņemot tās smagākos gadījumus. Slimības iznākums ir atkarīgs no pacienta vecuma, nieru darbības traucējumu līmeņa un komplikāciju klātbūtnes.

Noteiktā pacientu daļā nieru darbība ir pilnībā atjaunota, 1-3% nepieciešama hemodialīze.

Slimības cēloņi

Akūta nieru mazspēja tiek sadalīta prerenal, ko izraisa vispārējās asinsrites traucējumi (šoks), nieru, ko izraisa nieru parenhīmas bojājumi, un postrenal, ko izraisa traucēta urinācija (urīnceļu sašaurināšanās).

Prerenāli akūtas nieru mazspējas cēloņi ir dažādu etioloģiju šoka apstākļi un dažādi ūdens-elektrolītu metabolisma traucējumi (bagātīga caureja, vemšana utt.). Nieru akūtas nieru mazspējas cēloņi ietver nefrotiskus efektus (dzīvsudraba hlorīds, svins, oglekļa tetrahlorīds utt.), Toksiski alerģiskas reakcijas (antibiotikas, radioaktīvās vielas), primārās nieru slimības (glomerulonefrīts, pielonefrīts utt.). Pēcdzemdību cēloņi ir urīnvada aizsprostojums (akmens, pietūkums), akūta urīna aizture (prostatas adenoma, akmens vai urīnpūšļa pietūkums).

Salīdzinoši reti akūtas nieru mazspējas cēloņi ir šādi:

- toksisko vielu iedarbība (antifrīzs, benzīns, hidrohinons, glicerīns, alkohols un tā aizstājēji, freons, Lokon šķidrums, kristāla losjons, BF līme, tetrahlorogleklis, ursols, pesticīdi);

- vairāku narkotiku lietošana - antibiotikas (penicilīns, morfociklīns, gentamicīns, brulomicīns, hloramfenikols, rifampicīns utt.), sulfanilamīdi, nitrofurāni, salicilāti, pirazolona atvasinājumi, dekstrāni, barbiturāti, anestēzijas līdzekļi, ganglioblockerotīdi, diurētiskie līdzekļi, diurētiskie līdzekļi, diurētiskie līdzekļi, diurētiskie līdzekļi, diurētiķi, diurētiskie līdzekļi, diurētiskie līdzekļi, diurētiskie līdzekļi, diurētiskie līdzekļi, diurētiskie līdzekļi, diurētiskie līdzekļi, diurētiskie līdzekļi, , hipoglikēmiskie līdzekļi, hinīns, netiešie antikoagulanti, preparāti, kas satur smago metālu sāļus, pretaudzēju līdzekļi utt .;

- nieru slimība: akūta, subakūta un hroniska pielonefrīta, amiloidozes, kolagēna nefropātijas saasināšanās, hemorāģisks drudzis ar nieru sindromu, grūtnieču nefropātija, nieru asinsvadu tromboze un embolija;

- iekšējo orgānu slimības: stratificēta aortas aneirisma, tuberkulozais aortīts, plaušu embolija, pankreatīts, toksisks hepatīts, salmoneloze;

- asins slimības un ļaundabīgi audzēji: leikēmija, trombocitopēniskā purpura, hemolītiskā anēmija, mieloma, limfosarkomasoze, sarkoidoze, ļaundabīgu audzēju metastāzes;

- saindēšanās ar dzīvnieku un augu izcelsmes indēm: čūska, sēne un bite, intoksikācija ar helmintu iebrukumu;

- diagnostikas un terapeitisko pasākumu sekas: radiopaque pētījumi, nieru biopsija, elektrošoka terapija, perinefrālo blokāde, bada ārstēšana, hiperbariskā terapija, radioaktīvo zāļu lietošana;

- myorenal sindroms: augstsprieguma šoks, saindēšanās ar oglekļa monoksīdu, pozicionālās kompresijas sindroms, netraumatiska mioglobinūrija;

- CNS slimības: galvas traumas, audzējs, meningīts, vīrusu encefalīts, psiholoģiskas traumas;

- malārija, urīnpūšļa svešķermenis, alkohola izņemšana.

Slimības rašanās un attīstības mehānismi (patoģenēze)

ARF raksturo pēkšņa un ilgstoša glomerulārās filtrācijas ātruma samazināšanās, kas izraisa urīnvielas un citu ķīmisku vielu uzkrāšanos asinīs.

Prerenālas akūtas nieru mazspējas attīstības cēlonis ir nieru asins plūsmas samazināšanās, kas rodas nieru artērijas bojājuma, sistēmiskas arteriālās hipotensijas vai asins plūsmas pārdales dēļ organismā. Intrarenāla akūta nieru mazspēja rodas, ja tiek ietekmēta nieru parenhīma (uz nieru kanāliņu akūtas nekrozes, intersticiāla nefrīta, nieru artēriju embolijas, glomerulonefrīta, vaskulīta vai mazu asinsvadu slimības fona). Pēcdzemdību akūta nieru mazspēja attīstās urīnceļu obstrukcijas dēļ. Lielākajai daļai kritiski slimu pacientu akūta nieru mazspēja ir pirmsdzemdību, taču šādos gadījumos akūta nieru mazspēja parasti ir tikai vairāku orgānu vai multisistēmu mazspējas sastāvdaļa, un nieru kanāliņu nekrozi izraisa išēmisks un / vai toksisks nieru bojājums.

Prerenal ARF raksturo urīnvielas un kreatinīna attiecība vairāk nekā 20: 1, urīna osmolaritāte ir lielāka par 500 mosmol / l, nātrija frakcionēta izdalīšana ir mazāka par 1% un urīna sindroma neesamība vai nenozīmīgs urīns. Un pretēji, nieru ARF klātbūtnē urīnvielas un kreatinīna attiecība nepārsniedz 20: 1, urīna osmolaritāte ir diapazonā no 250-300 mosmol / l; urīna sindroma klātbūtnē nātrija daļēja izdalīšanās ir lielāka par 3%.

Izšķir šādus akūtas nieru mazspējas posmus:

1) sākotnējais (dominē patoloģiskā procesa pazīmes, kas izraisīja akūtu nieru mazspēju: šoks, infekcija, sepse, hemolīze, intoksikācija, izplatīta intravaskulārā koagulācija);

2) oligūrija un anūrija, traucēta nieru koncentrēšanās un slāpekļa izvadīšanas funkcija, urēmijas simptomi;

3) agrīnas poliūrijas fāze;

4) nieru funkcijas atjaunošana.

Slimības klīniskais attēls (simptomi un sindromi)

Akūtas nieru mazspējas diagnostikas kritēriji: oligoanūrija, samazināts glomerulārās filtrācijas ātrums (GFR), relatīvais urīna blīvums (osmolalitāte), paaugstināta kreatinīna, urīnvielas, kālija koncentrācija serumā, traucēts skābju-bāzes līdzsvars, anēmija, hipertensija.

Oligūrijai raksturīga urīna izdalīšanās samazināšanās līdz 500 ml / dienā (mazāk nekā 300 ml / m 2 / dienā) ar fizioloģiskā šķidruma uzņemšanu vai 10–12 ml / kg dienā.

Anūrija ir urīna klātbūtne mazāk nekā 150 ml / dienā (60 ml / m 2 / dienā) vai 2–3 ml / kg pacienta svara.

Slāpekļa ekskrēcijas funkcijas pārkāpums tiek dokumentēts, ja vienlaicīgi palielinās kreatinīna līmenis asinīs (CC) vairāk nekā 0,125 mmol / L un urīnvielas - vairāk nekā 10 mmol / L vai GFR samazinās par mazāk nekā 90 ml / min. Relatīvā blīvuma samazināšanās mazāka par 1018, hemoglobīna līmenis mazāks par 110 g / l, BE mazāks par 2 (indikators norāda uz sārmu pārpalikumu vai deficītu (normāls - 2,0 mol / l)), asins pH ir mazāks par 7,32, kālija līmeņa paaugstināšanās virs 5,5 mmol / l un asinsspiediens (BP) pārsniedz 140/90 mm Hg norāda uz nieru darbības traucējumiem.

Akūtas nieru mazspējas pamatā ir nieru darbības traucējumu pakāpe un šī stāvokļa ilgums. Tāpēc praksē tiek izdalīti funkcionālie un organiskie aizturētāji. Funkcionālais ARF ir īslaicīgs dažu nieru funkciju pārkāpums, kam konservatīvas terapijas laikā ir pretēja attīstība. Organiska akūta nieru mazspēja neatgriežas, neizmantojot ekstrakorporālās ārstēšanas metodes, un to raksturo plašāks nieru darbības traucējumu spektrs.

Jāatzīmē, ka neatkarīgas diurēzes atjaunošanas trūkums vairāk nekā 3 nedēļas ar akūtu nieru mazspēju norāda uz hroniskas nieru mazspējas (CRF) attīstību.

Arrester ir sadalīts četri posmi : sākotnējais ( šoks) - ilgst no vairākām stundām līdz 3 dienām, oligoanuric- no 2-3 nedēļām līdz 72 dienām, diurēzes atjaunošana ( poliurīns) - līdz 20-75 dienām, atveseļošanās- no vairākiem mēnešiem līdz 1-2 gadiem.

Klīniskās pazīmes sākotnējais posms ARF pilnībā izlīdzina galvenā agresīvā faktora simptomi (šoks, zarnu aizsprostojums, saindēšanās ar eksogēnu utt.). Šajā posmā neatkarīgi no sākotnējā cēloņa ir raksturīgi bieži sastopami hemodinamikas traucējumi un mikrocirkulācijas traucējumi. Akūtas nieru mazspējas simptomi paliek nepamanīti pamata slimības smaguma dēļ.

IN oligoanuric posms sākas progresējoša diurēzes samazināšanās līdz pat anūrijas attīstībai. Tomēr pat šajā posmā tā sākums var palikt nepamanīts, jo pēc hemodinamikas korekcijas pacienta labsajūta var nedaudz uzlaboties un iestāties iedomātas labsajūtas periods (līdz 3-5 dienām), kas vēl vairāk apgrūtina akūtas nieru mazspējas savlaicīgu diagnostiku. Tikai pēc tam parādās detalizēts arestētāja attēls. Šajā periodā kopā ar urīna izdalīšanās samazināšanos un urīna relatīvā blīvuma samazināšanos (līdz 1007-1010), patoloģisko nogulumu klātbūtnei tajā, notiek strauja pasliktināšanās: miegainība, galvassāpes, sāpes vēderā, aizcietējumi, kam seko caureja. Āda ir pelēcīgi bāla ar dzelti, āda ir sausa, ar hemorāģiskiem izsitumiem un zilumu veidošanos, īpaši, ja pacientam vienlaikus ir aknu mazspēja. Aknu un liesas lieluma palielināšanās, ūdens metabolisma pārkāpums šajā akūtas nieru mazspējas stadijā izpaužas ar ārpusšūnu simptomiem (zemādas pamatnes un pēc tam dobuma tūskas parādīšanās - ascīti, hidrotoraks, asiņu retināšana, paaugstināts asinsspiediens) un pēc tam šūnu hiperhidratācija (garīga un fiziska astēnija, nelabums). , vemšana pēc ēšanas, galvassāpes, garīgi traucējumi, krampji, smadzeņu edēma un koma). Ar hiperhidratāciju attīstās elpas trūkums un plaušu edēmas klīnika. Elpas trūkumu izraisa ne tikai plaušu tūska, bet arī anēmija, acidoze un miokarda bojājumi. Tiek atzīmētas miokardīta pazīmes: sirds skaņu kurlums, sistoliskais murmulis, "galopa" ritms, sastrēguma sirds mazspēja, ritma traucējumi un sirds vadīšana. Aritmiju rašanās gadījumā ir svarīgs ne tikai miokardīts, bet arī hiperkaliēmija, parasti šajā periodā saistīta ar akūtu nieru mazspēju. Palielinoties kālija līmenim virs 7 mmol / l, attīstās bradikardija, T amplitūdas ar augstu amplitūdu, ST segmenta nomākums, kambaru kompleksa sākotnējās daļas paplašināšanās un P viļņu saplacināšanās.Gadījumā, ja ARF attīstās ūdens un elektrolītu zuduma dēļ (pyloric stenoze, caureja) vai ar pārmērīgu nātrija hlorīda ievadīšanu var veidoties ārpusšūnu (hipovolēmija, samazināts ādas turgors un asinsspiediens, sausas gļotādas bez slāpēm, slikta dūša, vemšana), un pēc tam šūnu dehidratācija (nevaldāmas slāpes, svara zudums, drudzis, stupors, pārmaiņus) uztraukums, halucinācijas). Tomēr dehidratācijas simptomi akūtas nieru mazspējas gadījumā šajā periodā ir samērā reti. Slāpekļa metabolisma pārkāpums izpaužas kā urīnvielas līmeņa paaugstināšanās asinīs līdz 119-159 mmol / L, kreatinīna līmenis - līdz 0,3-0,5 mmol / L. Tiek traucēta elektrolītu metabolisms: kālija līmeņa paaugstināšanās līdz 6,5 mmol / l, magnija - līdz 1,9-2,1 mmol / l. Tiek atzīmēta hiponatriēmija, hipokalcēmija, hiperfosfatemija, hipersulfātēmija. Visi šie traucējumi izraisa urēmiskās intoksikācijas klīniku.

Skatuvē diurēzes atjaunošanās tā pakāpeniskais pieaugums līdz 2-3 litriem dienā tiek atzīmēts ar nelielu urīna relatīvo blīvumu (1001–1002), vispārējā stāvokļa uzlabošanos un azotēmiskās intoksikācijas samazināšanos. Šajā periodā ir iespējama dehidratācijas, hipokaliēmijas, hipomagnesēmijas un hipohlorēmijas attīstība, kas pasliktina pacienta stāvokli un prasa atbilstošu korekciju.

Atveseļošanās posms ja tas notiek, to raksturo nieru funkcijas normalizēšana, iekšējo orgānu distrofisko izmaiņu apgriezta attīstība un pacienta darba spēju atjaunošana.

Neskatoties uz vispārpieņemtu bioķīmisko kritēriju noteikšanu akūtai nieru mazspējai, lielākajā daļā pētījumu šī diagnoze tiek veikta ar kreatinīna līmeni serumā 2-3 mg / dl (200-500 mmol / l), palielinoties par 0,5 mg / dl (45 mmol / l). l) pie sākotnējās vērtības<2 мг/дл (<170 ммоль/л) или при повышении уровня креатинина по сравнению с исходным в 2 раза. Тяжелая ОПН характеризуется уровнем креатинина в сыворотке крови >5,5 mg / dl (500 mmol / L) vai nepieciešamība veikt hemodialīzi.

Slimības diagnostika

Pacientiem iziet: pulksten 16:00, bioķīmisko asins analīzi (urīnvielas, kreatinīna līmeņa asinīs noteikšanu, kreatinīna klīrensa, asins elektrolītu (K +, Na +) noteikšanu asinīs, pH līmeni asinīs.) Nieru ultraskaņu.

Slimības ārstēšana

Akūtas nieru mazspējas ārstēšana oligoanurikā un turpmākajos posmos jāveic intensīvās terapijas nodaļās vai nieru centros, kur ir iespējams kontrolēt un koriģēt ūdens elektrolītu metabolismu, BOK, slāpekļa līdzsvaru un citus akūtas nieru mazspējas parametrus, kā arī veikt hemodialīzi, kas var ievērojami uzlabot smagas slimības prognozi. Pirmsslimnīcas stadijas ārstam ir akūtas nieru mazspējas prognozēšana, diagnostika, profilakse un ārstēšana sākotnējā (šoka) periodā. Šajā posmā pacienta liktenis lielā mērā ir atkarīgs no neatliekamās palīdzības savlaicīguma, pareizības un pilnīguma.

Konservatīvā ārstēšana

Kopš akūtas nieru mazspējas diagnozes noteikšanas pacientam tiek veiktas šādas darbības:

Novērst faktoru, kas izraisīja akūtas nieru mazspējas attīstību;

Izrakstīt diētu bez ogļhidrātiem un īpašus ēdienus;

Veiciet pārbaudi, lai atjaunotu diurēzi;

Tiek noteiktas indikācijas dialīzei;

Pielietotā simptomātiskā terapija.

Faktora eliminācija, kas izraisīja akūtas nieru mazspējas attīstību, kavē tā progresējošu attīstību. Piemēram, akmeņu noņemšana no urīnvada bieži novērš akūtas nieru mazspējas dialīzes stadijas attīstību.

Tests diurēzes atjaunošanai. Pārbaudi veic ar asinsspiedienu\u003e 60 mm Hg, ja nav hiperhidratācijas atbilstoši bcc un hematokrītam (sava \u200b\u200bveida mitruma mitrā nieru hipoperfūzija un urīna neesamība urīnpūslī saskaņā ar ultraskaņu. Pirmkārt, paaugstināta hematokrīta klātbūtnē infūzija 20 ml / kg fizioloģiskā šķīduma vai 5% albumīna 30–60 minūtes. Pēc tam ievada 2,4% aminofilīna šķīdumu, pamatojoties uz 1 ml / 10 kg ķermeņa svara un pēc tam 2–7 mg / kg furosemīda (torasemīda). furosemīdu atkārtoti ievada 1,5–2 stundu laikā (torasemīdu ieteicams ievadīt, ņemot vērā mazāk toksisko iedarbību uz nierēm), līdz kopējā deva tiek sasniegta divās devās, ne vairāk kā 15 mg / kg. nieru deva 1,5-3,5 mcg / kg / min visu diennakti. Izvēlētās devas pietiekamības kritērijs ir hipertensijas neesamība. ledus jātitrē, lai samazinātu. Šīs zāles ievadīšanas ilgumu nosaka dialīzes sākuma laiks. Ja šādas iespējas nav, sociālu vai medicīnisku iemeslu dēļ dopamīna lietošanu var veiksmīgi turpināt nepārtraukti. Dažos gadījumos diurēzes atjaunošanai var izmantot angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitorus (AKE inhibitorus) un angiotenzīna receptoru blokatorus (ARB II1) ar ekstrarenālu ekskrēciju un bosentānu. Sirds mazspējas gadījumā uz akūtas nieru mazspējas fona pirmās izvēles zāles var būt natriuretisks peptīds (piemēram, nesirīts).

Gadījumos, kad diurēzes farmakoloģiskā atjaunošana nav iespējama, tiek noteiktas dialīzes indikācijas. Jāatzīmē, ka dialīzi nevajadzētu atlikt, jo tās atlikšana pasliktina akūtas nieru mazspējas prognozi. Ļoti bīstams stāvoklis, kas attīstās ar akūtu nieru mazspēju, ir hiperkaliēmija. Ārkārtas pasākumus nosaka kālija līmenis serumā. Hiperkalēmija var sasniegt ievērojami lielākas vērtības, ja neattīstās izteiktas EKG izmaiņas pacientiem ar cukura diabētu ar paaugstinātu glikēmiju.

Pirmā dialīze galvenokārt notiek peritoneāli. Tā ir izvēlētā metode bērnu un pieaugušo ārstēšanā, lai noteiktu akūtas nieru mazspējas cēloni un iespējamo prognozi. Peritoneālajai dialīzei praktiski nav kontrindikāciju. Šī metode ir indicēta hipotensijas un pastiprinātas asiņošanas klātbūtnē. Peritoneālajai dialīzei izmanto poliglikozes, aminoskābju vai bikarbonātu šķīdumus. Mūsdienu ir polidispersā glikozes polimēra ikodekstrīns. Akūtas nieru mazspējas gadījumā, atšķirībā no hroniskas nieru mazspējas, peritoneālo dialīzi gandrīz vienmēr veic ar cikla palīdzību, t.i. automātiskajā režīmā. Hemodialīzi veic, izmantojot īslaicīgu asinsvadu piekļuvi (subclavian, jugurveida vai augšstilba kaula divpusējo katetru). Saskaņā ar mūsdienu prasībām dialīzes procedūru efektivitātei jānodrošina Kt / V virs 2,0 (ar intensīvu ievadi - līdz 8,0-9,0). Dialīze tiek veikta akūtas nieru vai dialīzes palātā.

Veicot peritoneālo dialīzi, biežāk ir iespējamas komplikācijas ar katetra caurlaidību un mikrobu piesārņojumu, kas noved pie peritonīta attīstības. Hemodialīzes visbiežāk sastopamās komplikācijas ir: šķidruma pārdales sindroms ar smadzeņu tūsku sakarā ar augsto urīnvielas saturu audos, arteriālā hiper- un hipotensija, hemorāģiskā un DIC.

Akūtas nieru mazspējas komplikācija var būt sepse attīstībā nieru mazspējas mikrobu debijas gadījumā un stresa čūla, kas var attīstīties slimības otrajā nedēļā. Ārstējot septiskus stāvokļus uz akūtas nieru mazspējas fona, dialīzes gadījumā tiek parakstītas antibakteriālas zāles, ņemot vērā to klīrensu. Ārstēšanas ar antibiotikām pirms dialīzes stadijā tās tiek izrakstītas vai nu ar ekstrarenālu elimināciju, vai ar minimālām devām, bet sepse ir indikācija dialīzes terapijas sākšanai. Stresa čūla akūtas nieru mazspējas gadījumā tiek ārstēta ar protonu sūkņa blokatoriem, ņemot vērā zāļu klīrensu. Stresa čūlas profilaksi veic ar tiem pašiem līdzekļiem, ja ir nelabvēlīga pacienta vēsture.

Sindromu terapiju nosaka akūtas nieru mazspējas izraisošais faktors (asinsvadu slimības, glomerulārie bojājumi, intersticiālais process, akūta tubulārā nekroze). Jāatzīmē, ka kortikosteroīdus lieto no hormoniem atkarīgu audzēju, piemēram, sarkomu, gadījumā vai akūtas nieru mazspējas gadījumā glomerulonefrīta nefrotiskās versijas klātbūtnē. Citos gadījumos glikokortikoīdu iecelšana nav pamatota. Heparinizāciju (vēlams ar zemu molekulmasu heparīnus) veic tikai hemodialīzes procedūru laikā.

Ja dialīzes gadījumā diurēze netiek atjaunota (pēdējais turpinās nepārtraukti), un pēc 3 nedēļām ir iespējams noteikt CRF akūtas nieru mazspējas rezultātā. Diurēzes atjaunošana norāda uz labvēlīgu prognozi un pāreju uz akūtas nieru mazspējas poliurisko stadiju, kas ilgst no 1 līdz 6 nedēļām.

Akūtas nieru mazspējas poliuriskā stadijā tiek pielietota minimāla farmakoloģiskā terapija, pastiprinātu uzmanību pievēršot elektrolītu kompensācijai un normālas hemodinamikas atjaunošanai, izmantojot mazas AKE inhibitoru / ARB II1 devas ar ekstrarenālu izdalīšanās ceļu (moeksiprils, eprosartāns, telmisartāns) vai tiklopedīnu / klopidogrelu.

Pēc normālas diurēzes atjaunošanas atkarībā no nieru funkcionālā stāvokļa ir iespējama intersticiālā nefrīta attīstība, kas beidzas ar hronisku nieru mazspēju vai atveseļošanos. Intersticiālu nefrītu akūtas nieru mazspējas rezultātā raksturo relatīvā blīvuma (īpatnējā svara) samazināšanās rīta urīna analīzē (mazāk nekā 1 018) vai Zimnitsky analīzē, GFR samazināšanās par mazāk nekā 90 ml / min vai kreatinīna līmeņa paaugstināšanās asinīs vairāk nekā par 0,125 mmol / l pieaugušajiem un virs 0,104. mmol / l bērniem, urīna sindroma klātbūtne, ko biežāk raksturo mikroalbuminūrija / proteīnūrija un anēmija.

Ņemot vērā progresējošo intersticiālā nefrīta gaitu, kas tiek klasificēts kā hroniska nieru slimība, un tam sekojošu hroniskas nieru mazspējas attīstību, pacientiem tiek noteikts renoprotektīvs. Atkārtotas aizsardzības pamatā ir AKE inhibitori un / vai ARB II1 ar ekstrarenālu ekskrēciju un moksonidīns. Lai nodrošinātu pilnīgu renoprotekcijas tilpumu, diētu ar ierobežotu olbaltumvielu daudzumu (izņemot bērnus) lieto kombinācijā ar keto skābēm, eritropoetīnu stimulējošiem līdzekļiem, kalcija-fosfora metabolisma regulatoriem un sorbentiem.

Normāls GFR līmenis un urīna blīvums, kas lielāks par 1018, ja nav urīna sindroma, norāda uz atveseļošanos.

RCHR (Kazahstānas Republikas Veselības ministrijas republikāniskais veselības attīstības centrs)
Versija: Kazahstānas Republikas Veselības ministrijas klīniskie protokoli - 2014. gads

Nefroloģija

Galvenā informācija

Īss apraksts

Eksperta padoms
RFB RVP "Republikāņu centrā
veselības attīstība "

veselības ministrija
un sociālā attīstība

Akūta nieru mazspēja (ARF)- sindroms, kas attīstās strauji (stundās-dienās) glomerulārās filtrācijas ātruma samazināšanās rezultātā, izraisot slāpekļa (ieskaitot urīnvielu, kreatinīnu) un slāpekļa metabolisma produktu (ar traucētu elektrolītu, skābju-bāzes līdzsvara, šķidruma tilpuma) uzkrāšanos nierēs.

2004. gadā ADQI (iniciatīva akūtas dialīzes kvalitātes uzlabošanai) ierosināja jēdzienu “akūti nieru bojājumi” (AKP), aizstājot terminu “akūta nieru mazspēja” un klasifikāciju, ko sauc RIFLE ar katras AKI secīgās stadijas pirmajiem burtiem: risks (risks), bojājums (Traumas), mazspēja (mazspēja), zaudējums (zaudējumi), hroniska nieru mazspēja (nieru slimības beigu stadija) - 2. tabula.

Šis termins un jaunas klasifikācijas tiek ieviestas ar mērķi agrāk pārbaudīt akūtus nieru bojājumus, agri sākt nieru aizstājterapiju (RRT) ar konservatīvu metožu neefektivitāti un novērst smagu nieru mazspējas formu attīstību ar nelabvēlīgiem rezultātiem.

I. IEVADS

Protokola nosaukums:Akūta nieru mazspēja (akūti nieru bojājumi)

Protokola kods:

Kods (kodi) saskaņā ar ICD-10:

Akūta nieru mazspēja (N17)

N17.0 Akūta nieru mazspēja ar tubulāru nekrozi

Cauruļveida nekroze: NOS. akūta

N17.1 Akūta nieru mazspēja ar akūtu garozas nekrozi

Kortikālā nekroze: NOS. akūta. nieru

N17.2 Akūta nieru mazspēja ar medulāro nekrozi

Medulārā (papilārā) nekroze: NOS. akūta. nieru

N17.8 Cita akūta nieru mazspēja

N17.9 Neprecizēta akūta nieru mazspēja

Protokolā izmantotie saīsinājumi:

ANCA antineutrofilu antivielas

ANA pretkodolu antivielas

Asinsspiediens

ADQI akūtas dialīzes kvalitātes uzlabošanas iniciatīva

AKIN akūtu nieru traumu tīkls - akūtu nieru bojājumu pētījumu grupa

LVAD kreisā kambara palīgierīce

KDIGO nieru slimības uzlabošana globālajos iznākumos - globālā nieru slimības iznākuma iniciatīva

Nieru slimības MDRD modifikācijas diēta

RVAD labā kambara palīgierīce

BDU bez papildu izstrādes

ARB-II angiotenzīna-II receptoru blokatori

GDS hepatorenālais sindroms

HUS hemolītiski urēmiskais sindroms

GLC asiņošana kuņģa-zarnu traktā

RRT nieru aizstājterapija

IHD intermitējoša (periodiska) hemodialīze

Mehāniskā ventilācija

I-ACE angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori

KI-OPP kontrasts - inducēts OPP

KShchS skābes bāzes stāvoklis

NPL Nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi

Akūta nieru mazspēja akūta nieru mazspēja

AKI Akūti nieru bojājumi

OTH Akūta cauruļveida nekroze

OTIN Akūts tubulointersticiālais nefrīts

Bcc cirkulējošais asins tilpums

ICU intensīvās terapijas nodaļa

PZPT turpināta nieru aizstājterapija

PHF Turpināta venozo un venozo hemofiltrācija

PVVGD Turpināta venovenoza hemodialīze

PVVGDF Turpināta venovenoza hemodiafiltrācija

GFR glomerulārās filtrācijas ātrums

RIFLE Risks, bojājumi, kļūme, zaudējumi, ESRD

ESRD termināla hroniska nieru mazspēja

CRF Hroniska nieru mazspēja

CKD hroniska nieru slimība

CVP Centrālais venozais spiediens

ECMO ārpuskorporālā membrānas oksigenēšana

Protokola izstrādes datums: gads 2014.

Protokola lietotāji: nefrologs, hemodialīzes nodaļas ārsts, anesteziologs-atdzīvinātājs, ģimenes ārsts, terapeits, toksikologs, urologs.

Klasifikācija

Klasifikācija

AKI cēloņi un klasifikācija

Saskaņā ar galveno attīstības mehānismuOPP ir sadalīta 3 grupās:

Prerenal;

Nieres;

Postrenal.

1. attēls.AKI galveno cēloņu klasifikācija

Pirmsdzemdību cēloņi

2. attēls Prerenal akūtu nieru bojājumu cēloņi

Morfoloģiskā klasifikācija pamatojoties uz morfoloģisko izmaiņu raksturu un procesa lokalizāciju:

Akūta cauruļveida nekroze;

Akūta garozas nekroze;

Akūts tubulointersticiāls nefrīts.

Atkarībā no diurēzes vērtībasizšķir 2 formas:

Oliguric (diurēze mazāka par 500 ml / dienā);

Neoliguric (diurēze pārsniedz 500 ml dienā).

Papildus izdaliet:

Nekatabolisma forma (urīnvielas līmeņa paaugstināšanās asinīs dienā ir mazāka par 20 mg / dl, 3,33 mmol / l);

Hiperkataboliska forma (urīnvielas līmeņa paaugstināšanās asinīs katru dienu pārsniedz 20 mg / dl, 3,33 mmol / l).

Tā kā lielākajai daļai pacientu ar aizdomām par nieru mazspēju / AKI nav informācijas par sākotnējo nieru funkcijas stāvokli, bazālais kreatinīna līmenis, kas saistīts ar pacienta vecumu un dzimumu, tiek aprēķināts noteiktā GFR līmenī (75 ml / min), izmantojot MDRD formulu, izmantojot ekspertu ieteikto ADQI (tab. 1).

Paredzētais bazālais kreatinīns (saīsināts ADQI) - 1. tabula

Vecuma gadi	Vīrieši, μmol / L	Sievietes, mikromols / l
20-24	115	88
25-29	106	88
30-39	106	80
40-54	97	80
55-65	97	71
Virs 65 gadiem	88	71

OPP klasifikācija pēc RIFLE (2004) - 2. tabula

Klases	Glomerulārās filtrācijas kritēriji	Kritēriji urīna izdalīšanai
Risks	Scr * 1,5 reizes vai ↓ KF ** 25%	<0,5 мл/кг/час ≥6 часов
Bojājums	Scr 2 reizes vai ↓ CF ar 50%	<0,5 мл/кг/час ≥12 часов
Neveiksme	3 reizes Scr vai ↓ CF par 75% vai Scr≥354 μmol / L, palielinoties vismaz par 44,2 μmol / L	<0,3 мл/кг/час ≥24 часов или анурия ≥12 часов
Nieru funkcijas zaudēšana	Noturīgs OPP; nieru funkcijas pilnīga zaudēšana\u003e 4 nedēļas
Termināla nieru mazspēja	TKHP\u003e 3 mēneši

Seruma Scr * -kreatinīns, CF ** - glomerulārā filtrācija

4. tabula. OPP posmi (KDIGO, 2012)

Diagnostika

II. DIAGNOSTIKAS UN APSTRĀDES METODES, PIEEJAS UN PROCEDŪRAS

Galveno diagnostikas pasākumu saraksts

Galvenie (obligātie) diagnostiskie izmeklējumi, kas tiek veikti ambulatori:

Pēc izrakstīšanas no slimnīcas:

Vispārēja asins analīze;

Vispārēja urīna analīze;

Bioķīmiskais asins tests (kreatinīns, urīnviela, kālijs, nātrijs, kalcijs);

Olbaltumvielu noteikšana urīnā (kvantitatīvais tests);

Nieru ultraskaņa.

Papildu diagnostikas testi, kas tiek veikti ambulatori:

Asins bioķīmiskā analīze (olbaltumvielu frakcijas, M-gradients, kopējais un jonizētais kalcijs, fosfors, lipīdu spektrs);

Reimatoīdais faktors;

Nieru trauku ultraskaņa;

Vēdera dobuma ultraskaņa.

Minimālais to izmeklējumu saraksts, kas jāveic, nosūtot uz plānoto hospitalizāciju:

Tā kā steidzami jāveic ārkārtas hospitalizācija ārkārtas situācijā, saskaņā ar 12.3. Punkta diagnostikas kritērijiem ir pietiekami daudz datu par izdalītā urīna daudzumu (oligūrija, anūrija) un / vai kreatinīna līmeņa paaugstināšanos.

Galvenie (obligātie) diagnostiskie izmeklējumi, ko veic stacionārā līmenī:

Asins bioķīmiskā analīze (seruma kreatinīns, urīnvielas līmenis serumā, kālijs, nātrijs, kopējais seruma olbaltumvielu un olbaltumvielu frakcijas, ALAT, ASAT, kopējais un tiešais bilirubīns, CRP);

HSV asinis;

Koagulogramma (PV-INR, APTT, fibrinogēns);

Urīna analīze (diurēzes klātbūtnē!);

Nieru ultraskaņa;

Piezīmes:

Jāizvērtē visi steidzamie pacienta kvītis, plānotie rentgena kontrasta pētījumi, kā arī ķirurģiskas iejaukšanās, lai noteiktu AKI risku;

Visi steidzamie ienākumi jāpapildina ar urīnvielas, kreatinīna un elektrolītu līmeņa analīzi;

Paredzot AKI attīstību, pirmo 12 stundu laikā pacients jāpārbauda nefrologam, jānosaka PST indikācijas, jānosaka prognoze un pacients jānosūta uz daudznozaru slimnīcu ar ārpuskorporālās hemokorekcijas nodaļas klātbūtni.

Stacionārā līmenī veiktas papildu diagnostiskās pārbaudes:

Urīna analīze saskaņā ar Zimnitsky;

Reberga pārbaude (katru dienu);

Ikdienas albumīnūrija / proteīnūrija vai albumīna / kreatinīna, olbaltumvielu / kreatinīna attiecība;

Urīna olbaltumvielu elektroforēze + urīna M-gradients;

Kālija, nātrija, kalcija izdalīšana ar urīnu;

Ikdienas urīnskābes izdalīšanās;

Bens-Jones olbaltumvielu urīna analīze;

Urīna bakterioloģiskā izmeklēšana, nosakot patogēna jutīgumu pret antibiotikām;

Bioķīmiskais asins tests (kopējais un jonizētais kalcijs, fosfors, laktāta dehidrogenāze, kreatīna fosfokināze, lipīdu spektrs);

Reimatoīdais faktors;

Imunoloģiskās analīzes: ANA, ENA, a-DNS, ANCA, antifosfolipīdu antivielas, antivielas pret kardiolipīna antigēnu, komplementa frakcijas C3, C4, CH50;

Paratheoidālais hormons;

Bezmaksas hemoglobīna līmenis asinīs un urīnā;

Šizocīti;

Prokalcitonīna līmenis asinīs;

Urīnpūšļa ultraskaņa;

Nieru trauku doplerogrāfija;

Krūškurvja rentgenstūris;

Līdzekļa pārbaude;

PROSTĀTA TIRGUS;

Pleiru dobumu ultraskaņa;

Iegurņa orgānu ultraskaņa;

Krūškurvja segmenta, vēdera segmenta, iegurņa orgānu CT skenēšana (ar aizdomām par sistēmisku slimību ar vairāku orgānu bojājumiem, ar aizdomām par paraneoplastisku nefropātiju, lai izslēgtu jaunveidojumus, metastātiskus bojājumus; ar sepsi, lai meklētu primāro infekcijas avotu);

Urīna osmolaritāte, urīna osmolaritāte;

Nieru punkcijas biopsija (AKI izmanto sarežģītos diagnostikas gadījumos, ir indicēta neskaidras etioloģijas nieru AKI, AKI ar anūrijas periodu, kas ilgst vairāk nekā 4 nedēļas, AKI, kas saistīts ar nefrotisko sindromu, akūtu nefritisko sindromu, difūzu plaušu bojājumu, piemēram, nekrotizējošu vaskulītu);

Ādas, muskuļu, taisnās zarnas gļotādas, smaganu biopsija - amiloidozes diagnozei, kā arī sistēmiskās slimības pārbaudei;

Elektroencefalogrāfija - neiroloģisko simptomu klātbūtnē;

ELISA vīrusu B, C hepatīta marķieriem;

PCR uz HBV-DNS un HCV-RNS - lai izslēgtu ar vīrusu saistītu nefropātiju;

2. koagulogramma (RFMC, etanola tests, antitrombīns III, trombocītu funkcija);

Smadzeņu CT / MRI;

Krūšu kurvja segmenta, vēdera segmenta, iegurņa orgānu MRI (ar aizdomām par sistēmisku slimību ar vairāku orgānu bojājumiem, ar aizdomām par paraneoplastisku nefropātiju, lai izslēgtu jaunveidojumus, metastātiskus bojājumus; ar sepsi - lai meklētu primāro infekcijas avotu) ;;

Asins kultūra trīs reizes sterilitātei no abām rokām;

Asins kultūra asins kultūrai;

Kultūras no brūcēm, katetri, traheostomija, rīkle;

Fibroesophagogastroduodenoscopy - novērš erozīvu un čūlainu bojājumu klātbūtni, ņemot vērā augsto zarnu trakta asiņošanas risku, PST laikā lietojot antikoagulantus; izslēgt neoplazmu gadījumos, kad ir aizdomas par paraneoplastisko procesu;

Kolonoskopija - novērš erozīvu un čūlainu bojājumu klātbūtni augsta zarnu asiņošanas riska dēļ, PST laikā lietojot antikoagulantus; izslēgt jaunveidojumus gadījumos, kad ir aizdomas par paraneoplastisko procesu.

Diagnostikas pasākumi, kas veikti neatliekamās medicīniskās palīdzības posmā:

Sūdzību vākšana un anamnēze, dati par saskari ar toksisku vielu;

Dati par hidrobalansu, diurēzi;

Fiziskā pārbaude;

Asinsspiediena mērīšana, asinsspiediena korekcija saskaņā ar klīnisko protokolu "Arteriālā hipertensija."

Ārkārtas palīdzība plaušu tūskas gadījumā saskaņā ar klīnisko protokolu.

Diagnostikas kritēriji***:

Vispārīgas sūdzības:

Samazināts urīna daudzums vai urīna trūkums;

Perifēra edēma;

Aizdusa;

Sausa mute;

Vājums;

Slikta dūša, vemšana;

Apetītes trūkums.

Īpašas sūdzības - atkarībā no AKI etioloģijas.

Anamnēze:

Uzziniet apstākļus, kas izraisa hipovolemiju (asiņošana, caureja, sirds mazspēja, operācijas, trauma, asins pārliešana). Ar neseno gastroenterītu, asiņaino caureju, HUS jāatceras, īpaši bērniem;

Pievērsiet uzmanību sistēmisku slimību, asinsvadu slimību (nieru artēriju iespējama stenoze), drudža epizožu, pēcinfekcijas glomerulonefrīta iespējamībai;

Arteriālās hipertensijas, cukura diabēta vai ļaundabīgu jaunveidojumu klātbūtne (hiperkalciēmijas iespējamība);

Ātra mudināšana, urīna plūsmas pavājināšanās vīriešiem ir postrenālas obstrukcijas pazīmes, ko izraisa prostatas slimība. Nieru kolikas ar nefrolitiāzi var pavadīt diurēzes samazināšanās;

Nosakiet, kuras zāles pacients lieto, ja ir bijuši šo zāļu nepanesības gadījumi. Īpaša uzmanība jāpievērš uzņemšanai: AKE inhibitori, ARB-II, NPL, aminoglikozīdi, radioaktīvo vielu ievadīšana. Noskaidrojiet kontaktu ar toksiskām, toksiskām vielām;

Muskuļu bojājuma simptomi (sāpes, muskuļu pietūkums, paaugstināta kreatīna kināzes koncentrācija, mioglobinūrija pagātnē), vielmaiņas slimību klātbūtne var norādīt uz rabdomiolīzi;

Informācija par nieru slimībām un arteriālo hipertensiju un pagātnes paaugstināta kreatinīna un urīnvielas gadījumiem.

Galvenie punkti, kas nepieciešami diagnozei ārkārtas apstākļos ar AKI:

Nieru darbības traucējumu klātbūtne: AKI vai CKD?

Pavājināta nieru asins plūsma - arteriālā vai venozā.

Vai ir kādas novirzes urīna aizplūšanā?

Nieru slimības anamnēze, precīza diagnoze?

Fiziskā pārbaude

Galvenās fiziskās apskates jomas ir šādas:

Ķermeņa hidratācijas pakāpes novērtēšana ir ārkārtīgi svarīga, lai noteiktu pacienta ārstēšanas taktiku (slāpes, sausa āda, gļotādas vai tūska; klātbūtne vai svara pieaugums; CVP līmenis; elpas trūkums).

Ādas krāsa, izsitumi. Termometrija.

Centrālās nervu sistēmas novērtējums

Plaušu stāvokļa novērtējums (tūska, sēkšana, asiņošana utt.).

Sirds un asinsvadu sistēmas novērtējums (hemodinamika, asinsspiediens, pulss. Ripple uz lieliem traukiem). Acu funduss.

Hepatosplenomegālijas klātbūtne, aknu lieluma samazināšanās.

Palpējot var atklāt palielinātas nieres ar policististozi, palielinātu urīnpūsli ar audzējiem un urīnizvadkanāla obstrukciju.

Diurēzes (oligūrija, anūrija, poliurija, noktūrija) novērtēšana.

Sākuma periods: slimības sākumā AKI klīniskās izpausmes nav specifiskas. Dominē pamata slimības simptomi.

Oligūrijas attīstības periods:

Oligūrija, anūrija;

Perifēra un vēdera edēma;

Smadzeņu edēmas ierosinātājs ir strauji pieaugošā hiponatriēmija ar nelabumu, krampjiem ar galvassāpēm un dezorientāciju;

Azotēmijas klīniskās izpausmes - anoreksija, urēmiskais perikardīts, amonjaka smaka no mutes;

Hiperkalēmija

Akūta virsnieru mazspēja;

Metaboliskā acidoze, smaga alkaloze,

Nekardiogēna plaušu tūska,

Pieaugušo elpošanas distresa sindroms

Mērena anēmija

Bagātīga kuņģa-zarnu trakta asiņošana (10–30% pacientu izraisa gļotādas išēmija, erozīvs gastrīts, enterokolīts uz trombocītu disfunkcijas fona un DIC)

Oportūnistiskas floras (baktēriju vai sēnīšu, uz urēmiskās imūndeficīta fona) aktivizēšana attīstās vairāk nekā 50% pacientu ar nieru AKI. Parasti plaušu, urīnceļu, stomatīta, cūciņu bojājumi, ķirurģisku brūču infekcija);

Ģeneralizētas infekcijas ar septicēmiju, infekciozs endokardīts, peritonīts, kandidozepsis.

Diurēzes atjaunošanās periods:

Nieru slāpekļa ekskrēcijas funkcijas normalizēšana;

Poliurija (5-8 litri dienā);

Dehidratācijas parādības;

Hiponatremija;

Hipokalēmija (aritmijas risks);

Hipokalciēmija (tetanijas un bronhu spazmas risks).

Laboratorijas pētījumi:

Jab: palielināta ESR, anēmija.

OAM: proteīnūrija no vidēji 0,5 g dienā līdz smagai - vairāk nekā 3,0 g dienā, makro / mikrohematūrija, cilindrūrija, samazināts relatīvais urīna blīvums

Asins ķīmija: hiperkreatinēmija, samazināta GFR, elektrolītu līmeņa traucējumi (hiperkaliēmija, hiponatriēmija, hipokalcēmija).

HSV asinis: acidoze, bikarbonātu līmeņa pazemināšanās.

Diferenciāldiagnostikas laboratorijas pazīmes.

Pētījumi	Raksturīgs	AKI cēloņi
Urīns	Eritrocītu cilindri, dismorfiskas sarkanās asins šūnas Proteīnūrija ≥ 1g / L	Glomerulārās slimības Vaskulīts TMA
	. Balto asins šūnu, balto asins šūnu	OTIN
	Proteīnūrija ≤ 1g / L Olbaltumvielas ar zemu molekulmasu Eozinofilūrija	OTIN Ateroemboliska slimība
	. Redzama hematūrija	Pēcdzemdību cēloņi Akūts GN Traumas
	Hemoglobinūrija Mioglobinūrija	Pigmentūrijas slimības
	. Granulēti vai epitēlija cilindri	OTH Akūts GN, vaskulīts
Asinis	. Anēmija	Asiņošana, hemolīze CKD
	. Šizocīti, trombocitopēnija	Gus
	. Leikocitoze	Sepsis
Bioķīmiskās asins analīzes	Urīnviela Kreatinīns Izmaiņas K +, Na +, Ca 2+, PO 4 3, Cl -, HCO 3 -	OPP, CKD
	. Hipoproteinēmija, hipoalbuminēmija	Nefrotiskais sindroms, ciroze
	. Hiperproteinēmija	Mieloma un citas paraproteinēmijas
	. urīnskābe	Audzēja līzes sindroms
	. LDH	Gus
	. Kreatīna kināze	Traumas un vielmaiņas slimības
Bioķīmiskais	. Na +, kreatinīns izdalītās Na frakcijas (FENa) aprēķināšanai	Prerenal un nieru AKI
	. Bens Džounsa vāveres	Multiplā mieloma
Īpaši imunoloģiski pētījumi	. ANA, antivielas pret divpavedienu DNS	Cietā valūta
	. p- un s-ANCA	Mazo trauku vaskulīts
	. anti-GBM antivielas	Anti-GBM nefrīts (Goodpasture sindroms)
	. ASL-O titrs	Pēc streptokoku GN
	. Krioglobulinēmija, dažreiz + reimatoīdais faktors	Krioglobulinēmija (būtiska vai dažādu slimību gadījumā)
	. Antifosfolipīdu antivielas (antikardiolipīna antivielas, lupus antikoagulants)	APS sindroms
	. ↓ C 3, ↓ C 4, CH50	SLE, infekciozs endokardīts, šunta nefrīts
	. ↓ C 3, CH50	Pēc streptokoku GN
	. ↓ C 4, CH50	Būtiska jaukta krioglobulinēmija
	. ↓ C 3, CH50	MPGN II tips
	. Prokalcitonīna tests	Sepsis
Urīna analīze	. NGAL urīns	Agrīna AKI diagnoze

Instrumentālā izpēte:

. EKG: ritma un sirds vadīšanas traucējumi.

. Krūškurvja rentgenstūris: šķidruma uzkrāšanās pleiras dobumos, plaušu tūska.

. Angiogrāfija: izslēgt AKI asinsvadu cēloņus (nieru artēriju stenoze, stratificētas vēdera aortas aneirismas, zemākas vena cava augoša tromboze).

. Nieru, vēdera dobuma ultraskaņa:nieru tilpuma palielināšanās, akmeņu klātbūtne nieru iegurnī vai urīnceļos, dažādu audzēju diagnostika.

. Nieru radioizotopu skenēšana: nieru perfūzijas novērtēšana, obstruktīvas patoloģijas diagnoze.

. Datorizētā un magnētiskās rezonanses attēlveidošana.

. Nieru biopsija saskaņā ar indikācijām: to lieto AKI sarežģītās diagnostikas gadījumos, tas ir paredzēts neskaidras etioloģijas nieru AKI, AKI ar anūrijas periodu, kas ilgst vairāk nekā 4 nedēļas, AKI, kas saistīts ar nefrotisko sindromu, akūtu nefritisko sindromu, difūzu plaušu bojājumu, piemēram, nekrotizējošu vaskulītu.

Ekspertu ieteikumu indikācijas:

Reimatologa konsultācija - ar jaunu simptomu vai sistēmiskas slimības pazīmju parādīšanos;

Hematologa konsultācija - lai izslēgtu asins slimības;

Toksikologa konsultācija - saindēšanās gadījumā;

Reanimācijas konsultācija - pēcoperācijas komplikācijas, AKI šoka, avārijas apstākļu dēļ;

Otolaringologa konsultācija - infekcijas perēkļu identificēšanai ar sekojošu rehabilitāciju;

Ķirurga konsultācija - ja rodas aizdomas par ķirurģisku patoloģiju;

Urologa konsultācija - pēcdzemdību AKI diagnostikā un ārstēšanā;

Traumatologa konsultācija - par traumām;

Zobārstniecības konsultācija - hroniskas infekcijas perēkļu identificēšanai ar sekojošu rehabilitāciju;

Konsultācijas ar akušieri-ginekologu - grūtniecēm; ar aizdomām par ginekoloģisko patoloģiju; lai identificētu infekcijas perēkļus un to turpmāko rehabilitāciju;

Konsultācijas ar oftalmologu - lai novērtētu izmaiņas pamatnē;

Kardiologa konsultācija - smagas arteriālās hipertensijas, EKG traucējumu gadījumā;

Neirologa konsultācija - neiroloģisko simptomu klātbūtnē;

Infekcionistu konsultācija - vīrusu hepatīta, zoonozes un citu infekciju klātbūtnē

Psihoterapeita konsultācija ir obligāta pacienta konsultācija prātā, jo pacienta “pieķeršanās” pie mākslīgās nieres aparāta un bailes no “atkarības” no viņa var negatīvi ietekmēt pacienta garīgo stāvokli un izraisīt apzinātu ārstēšanas atteikumu.

Apspriešanās ar klīnisko farmakologu - lai izrakstītu zāles ar šauru terapeitisko indeksu, lai pielāgotu zāļu devu un kombināciju, ņemot vērā kreatinīna klīrensu.

Diferenciālā diagnoze

Diferenciālā diagnoze

Pārkāpumu gadījumā, kas atbilst AKI 2-3 posmiem, ir jāizslēdz CKD un pēc tam jānorāda forma. AKI morfoloģija un etioloģija.

AKI un CKD diferenciāldiagnoze .

Zīmes	OPP	CKD
Diurēze	Oligo-, anūrija → poliurija	Poliurija → Anūrija
Urīns	Vienkāršs, asiņains	Bezkrāsains
Arteriālā hipertensija	30% gadījumu bez LVH un retinopātijas	95% gadījumu ar LVH un retinopātiju
Perifēra edēma	bieži	Nav raksturīga
Nieru lielums (ultraskaņa)	normāli	Samazināts
Kreatinīna pieaugums	Vairāk nekā 0,5 mg / dl / dienā	0,3–0,5 mg / dl / dienā
Nieru vēsture	nav	Bieži vien daudzgadīgi

AKI, AKI diferenciāldiagnoze uz CKD un CKD.

Zīmes	OPP	AKI uz CKD	CKD
Nieru slimības anamnēzē	Nē vai īsi	Ilgi	Ilgi
Kreatinīna līmenis asinīs pirms AKI	Normāli	Tiek reklamēts	Tiek reklamēts
Kreatinīna līmenis asinīs AKI fona apstākļos	Tiek reklamēts	Ievērojami modernizēts	Tiek reklamēts
Poliurija	reti	nē	Gandrīz vienmēr
Poliurijas vēsture pirms AKI	nē	Ilgi	Ilgi
Ag	reti	Bieži	Bieži
SD	reti	Bieži	Bieži
Niktūrijas vēsture	nē	tur ir	tur ir
Izraisošais faktors (šoks, trauma ..)	Bieži	Bieži	Retums
Akūts kreatinīna līmeņa paaugstināšanās\u003e 44 μmol / L	ir vienmēr	ir vienmēr	Nekad
Nieru izmēri ar ultraskaņu	Parasts vai palielināts	Normāls vai samazināts	Samazināts

Lai apstiprinātu AKI diagnozi, galvenokārt tiek izslēgta tās pēcdzemdību forma. Lai identificētu obstrukciju (augšējo urīnceļu, infrasarkano) pirmajā izmeklēšanas posmā, izmanto ultraskaņu un dinamisko nefroscintigrāfiju. Slimnīcā obstrukcijas pārbaudei tiek izmantota hromosistoskopija, digitālā intravenozā urogrāfija, CT un MRI, antegrade pyelography. Nieru artēriju oklūzijas diagnozei ir norādīta ultraskaņas skenēšana, nieru radiopaque angiogrāfija.

Prerenal un nieru AKI diferenciālā diagnoze .

Indikatori	OPP
	prerenal	Nieres
Urīna relatīvais blīvums	> 1020	< 1010
Urīna osmolaritāte (mosm / kg)	> 500	< 350
Urīna osmolaritātes attiecība pret plazmas osmolaritāti	> 1,5	< 1,1
Urīna nātrija koncentrācija (mmol \\ L)	< 20	> 40
Izdalītā Na (FE Na) 1 frakcija	< 1	> 2
Plazmas urīnvielas / kreatinīna attiecība	> 10	< 15
Urīnvielas urīnvielas un plazmas urīnvielas attiecība	> 8	< 3
Urīna kreatinīna un plazmas kreatinīna attiecība	> 40	< 20
Nieru mazspējas indekss 2	< 1	> 1

1 * (Na + urīns / Na + plazma) / (urīna kreatinīns / plazmas kreatinīns) x 100

2 * (Na + urīns / kreatinīna līmenis urīnā) / (plazmas kreatinīns) x 100

Ir arī jāizslēdz viltus oligūrijas, anūrijas cēloņi

Liels ārpusdzemdes zaudējums	Samazināta šķidruma uzņemšana	Urīna izeja pa nedabiskiem ceļiem
Karsts klimats Drudzis Caureja Gastrostomija Mehāniskā ventilācija	Psihogēna oligodipsija Ūdens trūkums Barības vada audzēji Ruminācija Barības vada Achalasia Barības vada striktūras Slikta dūša jatrogēns	Cloaca (urīna-taisnās zarnas anastomoze) Urīnceļu traumas Urīna plūsma ar nefrostomiju

Ārstēšana ārzemēs

Saņemiet ārstēšanu Korejā, Izraēlā, Vācijā, ASV

Saņemiet konsultācijas par medicīnas tūrismu

Ārstēšana

Ārstēšanas mērķi:

Secinājums no akūta stāvokļa (šoka novēršana, hemodinamikas stabilizēšana, sirdsdarbības atjaunošana utt.);

Diurēzes atjaunošana;

Azotēmijas, disselektrolitēmijas novēršana;

Skābes bāzes stāvokļa korekcija;

Tūskas, krampju mazināšana;

Asinsspiediena normalizēšana;

CKD veidošanās novēršana, AKI transformācija CKD.

Ārstēšanas taktika:

Ārstēšana ir sadalīta konservatīvajā (etioloģiskajā, patoģenētiskajā, simptomātiskajā), ķirurģiskajā (uroloģiskajā, asinsvadu) un aktīvajā - nieru aizstājterapijas - dialīzes metodēs (RRT).

AKI ārstēšanas principi

OPP forma	Ārstēšana	Ārstēšanas metodes
Prerenal	Konservatīvs	Infūzijas un antishock terapija
Akūta urātu nefropātija	Konservatīvs	Sārmainā infūzijas terapija, allopurinols,
BPGN, alerģisks OTIN	Konservatīvs	Imūnsupresīvā terapija, plazmasferēze
Postrenal	Ķirurģiski (uroloģiski)	Akūtas urīna obstrukcijas novēršana
Ups	Ķirurģiska	Nieru artēriju angioplastija
OKN, mioreāls sindroms, PON	Aktīvs (dialīze)	Akūta HD, hemodiafiltrācija (HDF), akūta PD

Dialīzes metožu izmantošana dažādos AKI posmos (orientējošā diagramma)

Nieru AKI izpausmes un stadijas	Ārstēšanas un profilakses metodes
Preklīniskā stadija ar eksonefrotoksīna identifikāciju	Ar pārtraukumiem GF, PFF, PA, GS
Agrīna hiperkaliēmija (rabdomiolīze, hemolīze) Agrīni dekompensēta acidoze (metanols) Hipervolemiska hiperhidratācija (diabēts) Hiperkalciēmija (D vitamīna saindēšanās, multiplā mieloma)	Ar pārtraukumiem GF Pgf Intermitējoša ultrafiltrācija Intermitējoša HD, akūta PD
OPP	Intermitējoša HD, akūta PD, PHF
OPPN	Plazmas sorbcija, hemofiltrācija, hemodiafiltrācija, Albumīna dialīze

Ārstēšana bez narkotikām

Režīms gulta pirmajā dienā, pēc tam palāta, ģenerālis.

Diēta: nātrija hlorīda (galvenokārt nātrija) un šķidruma ierobežojums (iegūtā šķidruma tilpumu aprēķina, ņemot vērā urīna daudzumu iepriekšējā dienā + 300 ml) ar pietiekamu kaloriju un vitamīnu saturu. Tūskas klātbūtnē, īpaši to augšanas periodā, galda sāls saturs pārtikā ir ierobežots līdz 0,2–0,3 g dienā, olbaltumvielu saturs ikdienas uzturā ir ierobežots līdz 0,5–0,6 g / kg ķermeņa svara, galvenokārt dzīvnieku olbaltumvielu skaits, izcelsme.

Narkotiku ārstēšana

Narkotiku ambulatorā ārstēšana

(ar 100% lietošanas varbūtību:

Pirmsskapitāla fāzē, nenorādot iemeslus, kas izraisīja AKI, nav iespējams izrakstīt vienu vai otru narkotiku.

(mazāka par 100% lietošanas varbūtība)

Furosemide 40 mg 1 tablete no rīta, diurēzes kontrolē 2-3 reizes nedēļā;

Adsorbix 1 kapsula x 3 reizes dienā - kreatinīna līmeņa kontrolē.

Stacionārā narkotiku ārstēšana

Nepieciešamo zāļu saraksts (ar 100% lietošanas varbūtību):

Kālija antagonists - kalcija glikonāts vai hlorīds 10% 20 ml iv 2-3 minūtes Nr.1 \u200b\u200b(ja nav izmaiņu EKG, atkārtota ievadīšana tajā pašā devā, ja nav efekta - hemodialīze);

20% glikozes 500 ml + 50 SV šķīstoša cilvēka īslaicīgas darbības intravenozas vāciņa insulīna 15-30 SV ik pēc 3 stundām 1-3 dienas līdz normālam kālija līmenim asinīs;

Nātrija bikarbonāts 4-5% iekšā \\ vāciņā. Devas aprēķināšana pēc formulas: X \u003d BE * svars (kg) / 2;

Nātrija bikarbonāts, 8,4%, ar cokolu. Devas aprēķināšana pēc formulas: X \u003d BE * 0,3 * svars (kg);

Nātrija hlorīds 0,9% intravenozā veidā 500 ml vāciņā vai 10% 20 ml intravenozā veidā 1-2 reizes dienā - līdz brīdim, kad aizpildīts bcc deficīts;

Furosemīds 200–400 mg iv caur perfūziju, kontrolējot stundas urīna izdalīšanos;

Dopamīns 3 μg / kg / min vāciņā / vāciņā 6–24 stundas, asinsspiediena kontrolē, sirdsdarbības ātrums –2–3 dienas;

Adsorbix 1 kapsula x 3 reizes dienā - kreatinīna līmeņa kontrolē.

Papildu zāļu saraksts (mazāka par 100% lietošanas varbūtība):

Norepinefrīns, mezotons, reftan, infezol, albumīns, koloidālie un kristaloīdie šķīdumi, svaigi sasaldēta plazma, antibiotikas, asins pārliešanas zāles un citi;

Metilprednizolons, tabletes 4 mg, 16 mg, pulveris injekciju šķīduma pagatavošanai, komplektā ar šķīdinātāju 250 mg, 500 mg;

Ciklofosfamīds, pulveris 200 mg šķīduma pagatavošanai intravenozai ievadīšanai;

Torasemīds, 5, 10, 20 mg tabletes;

Rituximab, intravenozas infūzijas flakons 100 mg, 500 mg;

Cilvēka imūnglobulīns ir normāls, 10% infūziju šķīdums 100 ml.

Ārstēšana ar narkotikām neatliekamās medicīniskās palīdzības posmā:

Plaušu tūskas, hipertensīvas krīzes, konvulsīva sindroma atvieglošana.

Citas procedūras

Dialīzes terapija

Ja AKI laikā ir nepieciešams veikt PST, pacients tiek dializēts no 2 līdz 6 nedēļām, līdz tiek atjaunota nieru darbība.

Ārstējot pacientus ar AKI, kuriem nepieciešama nieru aizstājterapija, jāatbild uz šādiem jautājumiem:

Kad ir labākais laiks, lai sāktu HAT ārstēšanu?

Kāda veida PTA jāizmanto?

Kura pieeja ir labāka?

Kāds ir šķīstošo vielu klīrensa līmenis?

PTA sākums

Absolūtie rādījumi vadīt PTA sesijas ar AKI ir:

Palielinās azotēmijas un traucētas diurēzes līmenis saskaņā ar RIFLE, AKIN, KDIGO ieteikumiem.

Uremiskās intoksikācijas klīniskās izpausmes: asterikss, perikarda izsvīdums vai encefalopātija.

Neregulējama metaboliskā acidoze (pH<7,1, дефицит оснований -20 и более ммоль/л, НСОЗ<10 ммоль/л).

Hiperkaliēmija\u003e 6,5 mmol / L un / vai izteiktas izmaiņas EKG (bradiaritmija, ritma disociācija, izteikta elektriskās vadītspējas palēnināšanās).

Hiperhidratācija (anasarca), izturīga pret zāļu terapiju (diurētiskiem līdzekļiem).

Relatīvajām norādēm pTA sesiju vadīšanai ietver strauju un progresīvu urīnvielas slāpekļa un kreatinīna līmeņa paaugstināšanos asinīs bez acīmredzamām atveseļošanās pazīmēm, kad pastāv reāli draudi urēmiskās intoksikācijas klīnisko izpausmju attīstībai.

Nieru atbalsta indikācijas pTA metodes ir: nodrošināt labu uzturu, noņemt šķidrumu ar sastrēguma sirds mazspēju un uzturēt pietiekamu hidrobalansu pacientam ar vairāku orgānu mazspēju.

Atkarībā no terapijas ilguma Pastāv šādi RFP veidi:

Intermitējoša (periodiska) RRT tehnika, kas ilgst ne vairāk kā 8 stundas ar pārtraukumu, kas ilgāks par nākamās sesijas ilgumu (vidēji 4 stundas) (skatīt IZM stacionāro hemodialīzi)

Paplašinātas PST metodes (PST), kas paredzētas nieru funkcijas ilgstošai aizstāšanai (24 stundas vai ilgāk). PZPT nosacīti sadalīts:

Uz pusi pagarināta 8-12 stundas (sk. IZM daļēji paplašinātas hemo (dia) filtrēšanu)

Pagarināta 12–24 stundas (sk. IZM pagarinātu hemo (dia) filtrēšanu)

Pastāvīgs vairāk nekā dienu (sk. IZM pastāvīgu hemo (dia) filtrēšanu)

PZPT izvēles kritēriji:

1) nieres:

AKI / PON pacientiem ar smagu kardiorespiratoro mazspēju (AMI, lielas inotropā atbalsta devas, atkārtota intersticiāla plaušu tūska, akūts plaušu bojājums)

AKI / PON uz augsta hiperkatabolisma fona (sepse, pankreatīts, mezenteriskā tromboze utt.)

2) ārpusdzemdes indikācijas PZPT

Tilpuma pārslodze, nodrošinot infūzijas terapiju

Septisks šoks

ARDS vai ARDS risks

Smags pankreatīts

Masīva rabdomiolīze, apdeguma slimība

Hiperosmolāra koma, grūtnieču preeklampsija

RFP metodes:

Intermitējoša un pagarināta hemodialīze

Lēna zema efektīva hemodialīze (MNGD) (lēni zema efektīva dialīze - SLED) AKI ārstēšanā - spēja īsākā laika posmā (6–8 stundas - 16–24 stundas) kontrolēt pacienta hidrobalansu bez hemodinamiskām svārstībām.

Ilgstoša venovenoza hemofiltrācija (PHF),

Ilgstoša venovenoza hemodiafiltrācija (PVVGDF).

Saskaņā ar KDIGO (2012) ieteikumiem PZPT gadījumā atšķirībā no IHD ir ierosināts izmantot reģionālo antikoagulāciju ar citrātu, nevis heparīnu (ja nav kontrindikāciju). Šis antikoagulācijas veids ir ļoti noderīgs pacientiem ar heparīna izraisītu trombocitopēniju un / vai ar augstu asiņošanas risku (DIC, koagulopātija), kad sistēmiskā antikoagulācija ir absolūti kontrindicēta.

Turpinošā veno-venozā hemofiltrācija (PHF) ir ekstrakorporāla ķēde ar asins sūkni, augstas plūsmas vai ļoti porainu dializatoru un rezerves šķidrumu.

Turpinošā venovenozā hemodiafiltrācija (PVVHDF) ir ekstrakorporāla ķēde ar asins sūkni, augstas plūsmas vai ļoti porainu dializatoru, kā arī ar aizvietošanas un dialīzes šķidrumiem.

Saskaņā ar jaunākajiem datiem, bikarbonātu (nevis laktātu) kā buferšķīdumu dialīzē un RRT aizstājēju ieteicams lietot pacientiem ar AKI, īpaši pacientiem ar AKI un asinsrites šoku, kā arī ar aknu mazspēju un / vai laktātacidozi.

8. tabula.

Stabils

Nestabils

IGD

PZPT

Smaga hiperfosfatemija Stabils / nestabils PZPT Smadzeņu edēma Nestabils PZPT

Kad AKI tiek izmantota kā alternatīva peritoneālā dialīze (PD). Procedūras paņēmiens ir diezgan vienkāršs, un tā ieviešanai nav nepieciešams augsti kvalificēts personāls. To var izmantot arī situācijās, kad nav iespējams veikt IHD vai PZPT. PD ir indicēts pacientiem ar minimālu katabolisma palielināšanos ar nosacījumu, ka pacientam nav dzīvībai bīstamu indikāciju par dialīzi. Tas ir ideāli piemērots pacientiem ar nestabilu hemodinamiku. Īslaicīgas dialīzes gadījumā stingru dialīzes katetru 5-10 cm līmenī zem nabas ievieto vēdera dobumā caur vēdera priekšējo sienu. Veiciet apmaiņas infūziju vēdera dobumā ar 1,5–2,0 litriem standarta peritoneālās dialīzes šķīduma. Iespējamās komplikācijas ir zarnu perforācija katetra ievietošanas laikā un peritonīts.

Akūta PD nodrošina vairākas priekšrocības bērnu praksē, kuras pieaugušie pacienti ar AKI piešķir PZPT. (skatīt protokolu "Peritoneālā dialīze").

Toksiskas AKI gadījumā ieteicams sepsi, aknu mazspēju ar hiperbilirubinēmiju, plazmas apmaiņu, hemosorbciju, absorbciju plazmā, izmantojot īpašu sorbentu.

Ķirurģiska iejaukšanās:

Asinsvadu piekļuves uzstādīšana;

Ekstrakorporālās ārstēšanas metožu veikšana;

Urīnceļu obstrukcijas novēršana.

Postrenal akūtu nieru traumu terapija

Pēcdzemdību AKI ārstēšanai parasti nepieciešama urologa dalība. Terapijas galvenais mērķis ir pēc iespējas ātrāk novērst urīna aizplūšanas pārkāpumus, lai izvairītos no neatgriezeniskiem nieru bojājumiem. Piemēram, ar obstrukciju prostatas hipertrofijas dēļ Foley katetra ieviešana ir efektīva. Var būt nepieciešami alfa blokatori vai ķirurģiska prostatas noņemšana. Ja urīnizvades sistēmas aizsprostojums ir urīnizvadkanāla vai urīnpūšļa kakla līmenī, parasti pietiek ar transuretrālu katetru. Augstākā urīnceļu obstrukcijas pakāpē ir nepieciešama perkutānas nefrostomijas uzklāšana. Šie pasākumi parasti noved pie pilnīgas diurēzes atjaunošanas, intraubulārā spiediena pazemināšanās un glomerulārās filtrācijas atjaunošanas.

Ja pacientam nav CKD, jāpatur prātā, ka šādam pacientam ir paaugstināts CKD attīstības risks un tas jāārstē saskaņā ar KDOQI praktiskajiem ieteikumiem. ”

Pacienti, kuriem ir AKI (AKI) attīstības risks, jānovēro, rūpīgi kontrolējot kreatinīna un urīna daudzumu. Pacientus ieteicams sadalīt grupās pēc AKI riska pakāpes. Viņu vadība ir atkarīga no predisponējošiem faktoriem. Pirmkārt, pacienti jāpārbauda, \u200b\u200blai noteiktu AKI atgriezeniskus cēloņus, kas nekavējoties novērsīs šos faktorus (piemēram, postrenal).

Ambulatorā stadijā pēc izrakstīšanas no slimnīcas: režīma ievērošana (hipotermijas, stresa, fiziskas pārslodzes novēršana), diēta; ārstēšanas pabeigšana (infekcijas perēkļu sanitārija, antihipertensīvā terapija) pēcpārbaude 5 gadus (pirmajā gadā - asinsspiediena mērīšana reizi ceturksnī, asins un urīna analīzes, seruma kreatinīna noteikšana un GFR aprēķināšana pēc kreatinīna - Cockcroft-Gault formula). Ja ārpusdzemdes pazīmes saglabājas vairāk nekā 1 mēnesi (arteriālā hipertensija, edēma), smags urīna sindroms vai tās pasliktinās, nepieciešama nieru biopsija, jo, iespējams, nelabvēlīgi morfoloģiski GN varianti, kuriem nepieciešama imūnsupresīvā terapija.

Republikas līmeņa klīnika (diagnosticēta AKI pēc uzņemšanas vai SPON diagnosticējošos "sarežģītos" pacientos vai kā RCT komplikācija, pēcoperācijas utt.)

Ilgstošas \u200b\u200bhemofiltrācijas, hemodiafiltrācijas, hemodialīzes izmantošana. Plazmas apmaiņa, sorbcija plazmā - atbilstoši indikācijām.

Vazopresoru stabilizācija, anulēšana, urīnvielas, kreatinīna, skābju-bāzes un ūdens-elektrolītu līdzsvara līmeņa stabilizēšana.

Ar pastāvīgu anūriju, edēmu, mērenu azotēmiju, pārvietojot uz slimnīcu reģionālā vai pilsētas līmenī, klīnikā izmantojot mākslīgo nieru aparātu (ne tikai vienkāršas dialīzes aparāti, bet arī ierīces paplašinātai aizvietojošai terapijai ar hemofiltrācijas, hemodiafiltrācijas funkciju).

PST monitorings un shēma pacientiem ar AKI jāveic atsevišķi no pacientiem ar ESRD (5. pakāpes HKS), kuriem tiek veikta programmas dialīze.

Īslaicīgas darbības cilvēka insulīns Kalcija glikonāts (Kalcija glikonāts) Kalcija hlorīds Metilprednizolons (metilprednizolons) Nātrija hidrokarbonāts (nātrija hidrokarbonāts) Nātrija hlorīds Norepinefrīns (Norepinefrīns) Svaigi sasaldēta plazma Rituksimabs (rituksimabs) Torasemīds (Torasemīds) Fenilefrīns (fenilefrīns) Furosemīds (Furosemīds) Ciklofosfamīds (ciklofosfamīds)

Ārstēšanā lietoto ATX zāļu grupas

Hospitalizācija

Indikācijas hospitalizācijai

Īpašas pacientu grupas OPP attīstībai:

Informācija

Avoti un literatūra

1. Kazahstānas Republikas Veselības un sociālās attīstības ministrijas RCHR Ekspertu padomes sanāksmju protokoli, 2014. gads
   1. 1) Akūti nieru bojājumi. Apmācība. A.B.Kanatbajevs, K. A. Kabulbajevs, E. A. Karibajevs. Almati 2012.2) Bellomo, Rinaldo, et al. "Akūta nieru mazspēja - definīcija, iznākuma pasākumi, dzīvnieku modeļi, šķidruma terapijas un informācijas tehnoloģiju vajadzības: Akūtas dialīzes kvalitātes iniciatīvas (ADQI) grupas otrā starptautiskā konsensa konference." Kritiskā aprūpe 8.4 (2004): R204. 3) KDIGO, AKI. "Darba grupa: KDIGO klīniskās prakses vadlīnijas akūtu nieru traumu gadījumos." Nieres Int Suppl 2.1 (2012): 1-138. 4) Levingtons, Endrjū un Surens Kanagasundarams. "Nieru asociācijas klīniskās prakses vadlīnijas par akūtu nieru traumu." Nefrona klīniskā prakse 118.Suppl. 1 (2011): c349-c390. 5) Kerija, Jorge un Klaudio Ronco. "CRRT-CURRENT STATUS KLĪNISKĀ PIEMĒROŠANA: Nepārtrauktas nieru aizstājterapijas kārtība: tehniski un klīniski apsvērumi." Semināri dialīzē. Vol. 22. Nē. 2. Blackwell Publishing Ltd, 2009. 6) Čions, Čan Jins u.c. "Akūta peritoneālā dialīze: kāda ir adekvāta deva akūtiem nieru bojājumiem?" Nefroloģijas dialīzes transplantācija (2010): gfq178.

Informācija

III. PROTOKOLA ĪSTENOŠANAS ORGANIZĀCIJAS ASPEKTI

Protokola izstrādātāju saraksts:

1) Tuganbekova Saltanat Kenesovna - medicīnas zinātņu doktors, AS Nacionālā zinātniskā medicīnas centra profesors, Zinātnes ģenerāldirektora vietnieks, Kazahstānas Republikas Veselības un sociālās attīstības ministrijas galvenais ārštata nefrologs;

2) Kabulbajevs Kairāts Abdullajevičs - medicīnas zinātņu doktors, Permas Valsts pedagoģiskās universitātes Kazahstānas Nacionālās medicīnas universitātes republikas valsts pedagoģiskās universitātes profesors Asfendiyarova ”, nefroloģijas moduļa vadītāja;

3) Gaypov Abduzhappar Erkinovich - AS Nacionālā zinātniskā medicīnas centra medicīnas zinātņu kandidāts, ekstrakorporālās hemokorekcijas nodaļas vadītājs, nefrologs;

4) Nogaybaeva Asem Tolegenovna - AS "Nacionālais zinātniskās sirds ķirurģijas centrs" ārsts nefrologs, ekstrakorporālās hemokorekcijas laboratorijas departaments;

5) Zhusupova Gulnar Darigerovna - AS Astanas Medicīnas universitātes medicīnas zinātņu kandidāte, klīniskā farmakoloģe, Vispārējās un klīniskās farmakoloģijas katedras asistente.

Norāde par interešu konflikta neesamību:nav.

Recenzenti:
Sultanova Bagdat Gazizovna - medicīnas zinātņu doktore, AS Kazahstānas Tālākizglītības medicīnas universitātes profesore, Nefroloģijas un hemodialīzes katedras vadītāja.

Norāde par protokola pārskatīšanas nosacījumiem: protokola pārskatīšana pēc 3 gadiem un / vai ar jaunu diagnozes / ārstēšanas metožu parādīšanos ar augstāku pierādījumu līmeni.

Pievienotie faili

Uzmanību!

• Būdams pašārstēšanās, jūs varat nodarīt neatgriezenisku kaitējumu jūsu veselībai.
• Informācija, kas ievietota MedElement tīmekļa vietnē un mobilajās lietojumprogrammās MedElement, Lekar Pro, Dariger Pro, Diseases: Therapist's Manual nevar un nedrīkst aizstāt ārsta klātienes konsultācijas. Noteikti sazinieties ar medicīnas iestādēm, ja jums ir kādas slimības vai simptomi, kas jūs uztrauc.
• Zāļu izvēle un to deva jāsaskaņo ar speciālistu. Tikai ārsts var izrakstīt vēlamās zāles un to devas, ņemot vērā slimību un pacienta ķermeņa stāvokli.
• Vietne MedElement un mobilās lietojumprogrammas "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Slimības: terapeita rokasgrāmata" ir tikai atsauces resursi. Šajā vietnē esošo informāciju nevajadzētu izmantot, lai patvaļīgi mainītu ārsta receptes.
• MedElement redaktori nav atbildīgi par kaitējumu veselībai vai materiālo kaitējumu, kas rodas, izmantojot šo vietni.

Akūtas nieru mazspējas klīnikā ietilpst četri periodi (posmi):

1) etioloģiskā faktora darbības periods;

2) oligūrijas periods - anūrija, kurā ikdienas diurēze ir mazāka par 500 ml (ilgums līdz 3 nedēļām);

3) diurēzes atjaunošanās periods ar sākotnējo diurēzes fāzi (kad urīna daudzums pārsniedz 500 ml dienā) un ar poliurijas fāzi (urīna daudzums 2-3 litri vai vairāk dienā) līdz 75 dienām;

4) atveseļošanās periods, kas sākas ar azotēmijas normalizēšanas brīdi.

Apmēram 10% pacientu ir neoliguric apstādinātājs, t.i., izmaiņas asins bioķīmiskajos parametros notiek uz normālas vai pat paaugstinātas diurēzes fona. Visbiežākais neoligūriskas akūtas nieru mazspējas cēlonis ir akūts intersticiāls nefrīts.

Akūts intersticiālais nefrīts (SPE) - daudzfaktoriāla difūzā nieru slimība ar primāru tubulointersticiālo audu bojājumu. Morfoloģiski SPE raksturo intersticiāla tūska, izteiktāka smadzeņu slānī, ar nevienmērīgu fokusa infiltrāciju no mono- un polinukleārajām šūnām. Ir raksturīga cauruļveida epitēlija infiltrācija plazmas šūnās, distrofija vai atrofija. Glomerulos attīstās mērena segmentāla mezangialāla proliferācija, mezangialu matricas palielināšanās un glomerulārā skleroze.

Visbiežākais akūta SPE cēlonis ir pakļaušana narkotikām, galvenokārt antibiotikām, kā arī vairākām ķīmiskām vielām. SPE bieži attīstās pēc serumu un vakcīnu ievadīšanas. Joprojām nav skaidrs - kāpēc ļoti daudziem pacientiem, kuri lieto dažādas zāles, SPE attīstās salīdzinoši nelielā skaitā cilvēku. Akūts slimības sākums pirmajās stundās vai dienās pēc zāļu lietošanas tiek uzskatīts par tipisku SPE. Raksturīgs: drudzis, eozinofīlija, samazināta nieru darbība, īslaicīgi alerģiski izsitumi. Ar paplašinātu klīnisko ainu ir raksturīgs urīna sindroms: ir iespējama hematūrija, leikocitūrija, mērena proteīnūrija, eozinofīlija, eritrocīti.

SPE klīniskajam attēlam un gaitai ir raksturīgi šādi simptomi:

uz poliurijas fona kreatinīna līmeņa paaugstināšanās plazmā sākas no pirmās dienas;

kreatinēmijas, poliurijas ar proteīnūriju un hematūriju kombinācija;

hiperkaliēmijas trūkums;

attīstās oligūrija ar SPE, to var ātri aizstāt ar poliuriju, tomēr kretinīna līmeņa paaugstināšanās turpinās.

Klīniskā aina

Akūtas nieru mazspējas agrīnās klīniskās pazīmes (prekursori) bieži ir minimālas un īslaicīgas - nieru kolikas postrenālas akūtas nieru mazspējas gadījumā, akūtas sirds mazspējas epizode, asinsrites sabrukums pirmsdzemdību akūtas nieru mazspējas gadījumā. Bieži vien akūtas nieru mazspējas klīnisko debiju maskē ārpusdzemdes simptomi (akūts gastroenterīts saindēšanās gadījumā ar smago metālu sāļiem, lokālas un infekciozas izpausmes vairāku traumu gadījumos, sistēmiskas izpausmes zāļu izraisītā artrīta gadījumā). Turklāt daudzi agrīni akūtas nieru mazspējas simptomi (vājums, anoreksija, slikta dūša, miegainība) nav specifiski. Tāpēc agrīnai diagnostikai vislielākā vērtība ir laboratorijas metodēm: kreatinīna, urīnvielas un kālija līmeņa noteikšanai asinīs.

Klīniskās izpausmes parādās oligoanuriskajā periodā. Šajā periodā ir "iedomātas" labklājības fāze, kas var ilgt līdz vairākām dienām, un intoksikācijas fāze, kas rodas ūdens-elektrolītu traucējumu, skābes-bāzes līdzsvara izmaiņu un slāpekli izdalošās nieru funkcijas dēļ. Akūtas nieru mazspējas pazīmju polimorfisms ir saistīts ar 5 nieru pamatfunkciju traucējumu klīniskajām izpausmēm, kas nodrošina homeostāzi: izovolumija, izionija, izoizēmija, izohidrija, azotēmija. Akūtās nieru mazspējas gadījumā raksturīgākās izpausmes ir:

Anūrija (diurēze mazāka par 50 ml).

Oligūrija (diurēze mazāka par 500 ml) 400-500 mosm katru dienu jānoņem ar urīnu. vielas (urīnviela, kreatinīns, urīnskābe, amonjaks, elektrolīti), kas ir normāla metabolisma produkti. Ar fizisko slodzi un patoloģiskiem stāvokļiem, ko papildina katabolisma palielināšanās, šī slodze palielinās. Maksimālais urīna osmolaritāte veselīgam cilvēkam sasniedz 1200 mosm./kg, ikdienas osmotiskās slodzes izdalīšanai urīna tilpumam jābūt vismaz 400-500 ml. Attiecīgi, ja urīna daudzums dienā ir mazāks par 500 ml, slāpekļa metabolisma galaprodukti uzkrājas organismā.

Azotēmijapaaugstināts urīnvielas un kreatinīna līmenis asinīs.

Hiperkalēmija - kālija koncentrācijas palielināšanās serumā līdz līmenim, kas pārsniedz 5,5 mekv / l

Metaboliskā acidoze -ar bikarbonātu līmeņa pazemināšanos serumā līdz 13 mmol / l

Smags pārkāpumsimūnsistēmas funkcijas -tiek kavēta fagocitārā funkcija un leikocītu ķemotaksis, tiek nomākta antivielu sintēze, tiek traucēta šūnu imunitāte (limfopēnija). Tāpēc akūtas infekcijas, baktēriju un sēnīšu, attīstās 30-70% pacientu ar akūtu nieru mazspēju un bieži nosaka pacienta prognozi.

ŪDENS ELEKTROELĪTISKO BAROŠANAS KLĪNISKĀ SIMPTOMATOLOĢIJA OPN.

1. Āršūnu dehidratācija	Hipovolemija, sausa, bāla āda, samazināts turgors, icteriskā sklera pazemināts asinsspiediens, pulsa pulss, elpas trūkums
2. Šūnu dehidratācija	Slāpes, drudzis, galvassāpes, psihomotoriski traucējumi, krampji
3. Hiperhidratācija	Aizdusa, edēma, paaugstināts asinsspiediens, plaušu tūska
4. Hipokalēmija	Asas miegainības (vai koma), palēnināta adinamija, runas palēnināšanās, dziļu refleksu neesamības, paralītiskas zarnu aizsprostošanās, sirds robežu paplašināšanās, tahikardija, aritmija, EKG simptomi (samazināts spriegums, ST segmenta nomākums, P viļņa inversija)
5. Hiperkalēmija	Apātija, miegainība, krampji, hipotensija, bradikardija, elpas trūkums, aritmija; EKG simptomi (T viļņa palielināšanās, ST intervāla samazināšanās zem izoelektriskās līnijas, QRS kompleksa paplašināšanās, T viļņa saplacināšanās, vadīšanas traucējumi).
6. Hiponatremija	Apātija, hipotensija, tahikardija, muskuļu sāpes, ortostatiski sabrukumi, patoloģiski elpošanas ritmi.
7. Hipokalciēmija	Aetania, paaugstināta neiromuskulārā uzbudināmība, balsenes spazmas, asfiksija.
8. Hipermagnesēmija	Centrālās nervu sistēmas bojājumi (depresija, garīgi traucējumi, koma).

Oliguriskās fāzes ilgums ir atkarīgs no:

tās attīstības cēloņu identificēšana un novēršana,

no nieru bojājuma smaguma pakāpes,

specializētās ārstēšanas efektivitāte.

Vidējais oligūrijas ilgums ir no 7 līdz 12 dienām. Saindēšanās gadījumā ar etilēnglikolu, avārijas sindromu, dzemdniecības un ginekoloģisko patoloģiju oligūrijas ilgums ir līdz 4 nedēļām, bet ar to sarežģīto gaitu - līdz 6 nedēļām. Ja pēc 4 ārstēšanas nedēļām diurēze nav atveseļojusies, mums jādomā par kortikālās nekrozes iespējamo attīstību un “primārā” CRF veidošanos.

Akūta nieru mazspēja ir slimība, ko papildina nieru ekskrēcijas funkcijas samazināšanās.

Šajā stāvoklī pakāpeniski palielinās asiņu azotēmija un izteikti elektrolītu traucējumi.

Šādos gadījumos pacienta stāvokļa uzraudzība ir jāveic visu diennakti.

Visus akūtas nieru mazspējas cēloņus var iedalīt 3 grupās:

1. Prerenal.
2. Nieres.
3. Postrenal.

Vēlamie akūtas mazspējas cēloņi:

• arteriālā hipotensija;
• vilemija;
• asins piegādes decentralizācija;
• perifēras mikrocirkulācijas pārkāpums.

Šādi šoka veidi - posthemorāģiska, infekcioza, traumatiska. Katrs no tiem spēj izraisīt ātru nieru nefronu nāvi.

Līdzīgas patoģenētiskas izmaiņas attīstās arī uz ātras un bagātīgas šķidruma zuduma fona apdegumu, vemšanas un diurētisko līdzekļu (hipohlorotiazīda, furosemīda) pārdozēšanas laikā.

Nieru nieru mazspēja rodas šādu nosoloģisko formu ietekmē:

• sepsi;
• urēmiskais hemolītiskais sindroms;
• nieru displāzija;
• sistēmisks vaskulīts;
• sarkanā vilkēde;
• nefropātija.

Nieru nefronu akūta nāve attīstās, kad toksīni nonāk asinsritē, kā arī lietojot medikamentus. Dažiem pacientiem pēc rentgena pētījumiem (ekskrēcijas rentgenogrāfija), ķīmisku vielu lietošanas, anēmijas tiek novērota akūta nieru mazspēja.

Pēcdzemdes mazspēja rodas šādās slimībās:

1. Uretera stenoze.
2. Urīnceļu svešķermenis.
3. Urīnizvadkanāla un iegurņa audzēji.
4. Pielokaliceālās sistēmas iekaisums.
5. Baktēriju un vīrusu infekcijas.

Ar šāda veida slimībām veidojas urīna bloks, kas noved pie urīnceļu paplašināšanās virs sašaurināšanās vietas.

Līdzīga situācija rodas ar urolitiāzi, kad urīnvada lūmena samazināšanās notiek aknu dēļ.

Klīniskā aina (simptomu klasifikācija un stadija)

Slimības klīniskais attēls ir atkarīgs no akūtas nieru mazspējas patoģenētiskās stadijas:

• sākotnējais;
• oligoanūrija;
• poliurija;
• atveseļošanās (atveseļošanās).

Sākotnējā slimības stadijā klīnisko ainu nepavada smagi simptomi. Tie veidojas pakāpeniski. Vienīgā akūtas nieru mazspējas sākotnējās stadijas izpausme var būt oligūrija (ikdienas urīna izdalīšanās samazināšanās par 10%). Papildu slimības pazīmes ir slikta dūša, bālums, sāpes vēderā, ictericity (ādas un sklera dzeltenība).

Oligūrijas stadijai raksturīga urīna izdalīšanās līmeņa pazemināšanās par 25%, un to apvieno ar urīna īpatnējā svara samazināšanos līdz 1005. Tajā pašā laikā sirdsdarbība samazinās, lai normalizētu kopējo asins tilpumu. Palielinoties kālija koncentrācijai asinīs, parādās konvulsīvas muskuļu kontrakcijas.

Pārbaudot pacienta fundūzi oliguriskā nepietiekamības stadijā, tiek atklāts redzes nerva galvas pietūkums.

Šādas izmaiņas ir diezgan bīstamas, jo tās liecina par nelielu asiņošanu smadzenēs un citos iekšējos orgānos.

Poliurālo patoloģijas pakāpi raksturo urīna izdalīšanās līmeņa paaugstināšanās, uz kuras fona ir paaugstināts kālija un urīnskābes līmenis asinīs. Pēc tā parādīšanās asins intoksikācijas simptomi izzūd.

Patoģenētiskā klasifikācija

Akūtas nieru mazspējas prerenal posmā var novērot šādas patoloģiskā procesa patoģenētiskās saites:

1. Sirdsdarbības samazināšanās;
2. Traucēta cirkulācija;
3. Perifēro trauku sašaurināšanās;
4. Šunta veidošanās starp kapilāriem.

Visas iepriekš minētās patoģenētiskās izmaiņas bez atbilstošas \u200b\u200bārstēšanas noved pie nieru formas mazspējas parādīšanās.

Ar šādiem akūtas nieru mazspējas simptomiem ir nepieciešams izsaukt neatliekamo palīdzību un veikt pilnīgu speciālistu pārbaudi.

Kādi šoka veidi tiek kombinēti ar nieru nieru mazspēju:

1. Septisks.
2. Anafilaktiska.
3. Hipovolēmisks.
4. Kardiogēns šoks.
5. Dehidratācija.
6. Koma.

25% gadījumu slimības nieru formu izraisa iekaisuma cēloņi (glomerulo- un pielonefrīts), intersticiālais nefrīts, vaskulīts.

Ar šo slimības formu rodas papildu sindromi:

1. Hemorāģisks - mazas petehijas uz ādas un smadzeņu traukos;
2. Hipertensīvs - paaugstināts asinsspiediens, pateicoties renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmas aktivizācijai;
3. Nefrotoksisks - ievērojams urīnvielas un kreatinīna līmeņa paaugstināšanās asinīs;
4. Myorenal sindroms - muskuļu bojājumi, kas izraisa mioglobīna līmeņa paaugstināšanos asinīs;
5. Elektrolītu metabolisma pārkāpumi (hipofosfatemija, hipokaliēmija);
6. Intoksikācija - temperatūras paaugstināšanās, c-reaktīvā proteīna parādīšanās asinīs;
7. Alerģiski - imūnglobulīnu koncentrācijas palielināšanās asinīs.

Pēcdzemdību slimības forma rodas šādās slimībās:

Retroperitoneālā fibroze

• Urīnceļu aizsprostojums;
• Audzēji
• Uretera un urīnpūšļa šistosomiāze;
• Urīnizvadkanāla sašaurināšanās;
• Papilomas nekrotisks;
• Muguras smadzeņu traumas;
• Retroperitoneālā fibroze;
• Nefrona asinsvadu sašaurināšanās.

Diagnostika

Akūtas nieru mazspējas diagnostika balstās uz šādu metožu izmantošanu:

1. Klīniskā pārbaude;
2. Urīna un asins analīzes
3. Klīniskās un instrumentālās metodes.

Ir svarīgi sākt slimības ārstēšanu agrīnā stadijā, lai novērstu funkcionālās nieru vienības - nefrona - nāvi.

Ārsta galvenais uzdevums gadījumā, ja ir aizdomas par šīs patoloģijas klātbūtni pacientam, ir noteikt urīna līmeni urīnpūslī (izmantojot ultraskaņu), analizēt kālija un kreatinīna koncentrāciju serumā.

Nākamais diagnostikas procedūru posms ir slimības formas noteikšana (pirmsdzemdību, nieru vai postrenal). Pirmkārt, jāizslēdz iegurņa un urīnizvadkanāla obstrukcija (ultraskaņa, ekskrēcijas urogrāfija, endoskopija un radionuklīdu diagnostika).

Jūs, iespējams, neesat uzminējis, ka vienas un tās pašas nieru slimības cēloņi bērniem, pieaugušajiem un vecāka gadagājuma cilvēkiem var būt atšķirīgi. Lasiet vairāk - kā arī dažādas ārstēšanas metodes - tautas un konservatīvās metodes.

Lasiet par pareizu uzturu dialīzes pacientiem.

Un šeit ir detalizēta hroniskas nieru mazspējas stadiju klasifikācija. Slimības klīniskais attēls un izplatība.

Ko rāda urīna analīzes

Nieru mazspējas gadījumā urīna un asins analīzes ir svarīga diagnostikas metode, kas ļauj ne tikai identificēt slimību, bet arī uzraudzīt tās ārstēšanas efektivitāti.

Akūtas nieru mazspējas veidu diferenciālās laboratoriskās diagnostikas rādītāji ir parādīti tabulā:

Indikatori	{!LANG-93c40425422b2817211fcf889b5cd16f!}	{!LANG-98184785565d2cd8545828d4f34ae838!}
		{!LANG-d6bc899247a66f137071565df0de50cb!}	{!LANG-2aae8901762c5fc7a7efa3924f032a74!}	{!LANG-c5c318e8d8ffeb2be09ed95ac06f5a82!}
{!LANG-e5a025b9666c06dd54aefb602249edfa!}	< 15000	< 500	{!LANG-5ad2ce097b31a3d7e3518fc14d5bd5eb!}	< 500
{!LANG-3ec853b8ed2bb66d31f247d5914ced3a!}	1025-1026	> 1020	1010	1010
{!LANG-f5d5e886cb0e5eb9643835de97959539!}	400-600	> 400	< 400	< 400
{!LANG-a13aaea537c440c6d7265e1802259f08!}	15-40	< 20	> 30	> 40
{!LANG-229cde41c85601190597ab5a13f18cc0!}	20:1	> 10:1	< 4:1	< 8:1
{!LANG-b0be9af1c6452c404782ab7f2585fb84!}	1,5-1- 2:1	< 1,1-1	> 1,5:1	< 1:1
{!LANG-43e260ee149c54da83677e5be2fdec0e!}	< = 1	< 1	> = 2	> 1

{!LANG-0e46c48aeeee74a7a76a7e6b28d25685!}

1. {!LANG-0ab7b9960c2035b35afe73bf0e30e919!}
2. {!LANG-da5c07b07db6e7a0471869c9a0761406!}
3. {!LANG-19235e759b11ebb231aea61358642c6b!}
4. {!LANG-cee38d88cead20c8ac82b2f7ae124077!}
5. {!LANG-7bd8e10e27a05f691216d19227f2e91a!}
6. {!LANG-37d1609ebd883030f1f77e63c95357a7!}
7. {!LANG-5c91b0a462d463ff91b7f232a2fdfbe9!}

{!LANG-95269597d3eaf690a05a02d6cbeff723!}

{!LANG-8b3d1a45d1663eab179c68c185708d01!}

{!LANG-bce71de0ef6ba3392ac1804da40df8c7!}

{!LANG-b85ccf4e3449020e88ffbf0175e3f95c!}

• {!LANG-eac1354b63e69b2e6b9714696f9cc98f!}
• {!LANG-6c865a0d206bd8e3162b05126f27b899!}
• {!LANG-386c9124cdda8b7e97e58febb3a974c4!}
• {!LANG-25734fd22c5869161548dd7486c509c0!}
• {!LANG-0286c61a4465601676e278cf799728ad!}
• {!LANG-b23f764460d0f35f580c216b08d3aa98!}

{!LANG-dbc9d1709f155bf18a43be1419118f61!}

1. {!LANG-1fdec671308a0da29aa44b899867ab2b!}
2. {!LANG-ceb11886d79a3dbe769f5d1d311519b9!}
3. {!LANG-b4067e8f3beb94eb2c1abae6b1643c39!}
4. {!LANG-72d3213026c4df7f425451988c6334fb!}
5. {!LANG-7429f16724a38ffdb438e2b05c7fd96a!}

Akūtas nieru mazspējas ārstēšana

{!LANG-0c5f93beec06605eff7b8701ae870d4b!}

• {!LANG-eac73709a2496a486dc1ef7d9c5d525e!}
• {!LANG-3e46f85fda4d0c086ab290e1b35ff726!}

{!LANG-56f27c39959737b01db06db7ae663550!}

• {!LANG-bf83cdd46c41e3775190508a9e6a929e!}
• {!LANG-84e9c5cd033412e7461f41167c538aee!}
• {!LANG-93c54b9ee53eb4b07f3b06e30dd978b1!}
• {!LANG-6f41a627b83de6d68d42376636f7191e!}

{!LANG-9fa15f364093febce3982e9cf301c2f6!}

• {!LANG-76d6a27e1babda5a3ae6c0a321f968dd!}
• {!LANG-d1f4da410a1a8a40caf68b3ce79ceef6!}
• {!LANG-a9103dae212a4343d72ec57fdca5bfb0!}

{!LANG-a599ee3cde7adf461765bfcc37cc8acf!}

{!LANG-99a8eae6bae67de31afe4c0bb3594f68!}

{!LANG-f211aa7215fed86d92df1bee94bf8787!}

{!LANG-536668b79d33b62964971c857d3d3473!}

{!LANG-e88d626bb9adedcb48167ea597873a09!}

• {!LANG-769c11f0454e4cfab6b63fe334e170cc!}
• {!LANG-cecfff3575480fa819f1b713e07536f7!}
• {!LANG-5a29b380e813402e3a87c268bd53912a!}

{!LANG-1fc1538510867be6195bfdd6192c8e68!}

{!LANG-9d8aac20e025320f57bda18b893ff3bb!}

• {!LANG-a0856022114bbd447d67b8fb14622792!}
• {!LANG-d5c51e33113e811040c2410f269f547d!}
• {!LANG-e9e750d1ba0d007d0d54bf851ebf7f4d!}

{!LANG-0f46e4562d6ee03d8f82223d8949d610!}

{!LANG-c3fa834873544c70435ffcf34eafbbd5!}

{!LANG-1f1955c94c8b46abae9a2a20c404421c!}

{!LANG-532dba3476f4ac4481d7373dc4be0eaf!}

1. {!LANG-0b749cea70f3370e2177d2223c03ba8c!}
2. {!LANG-1875f83f36a9452ec55148d21d266560!}
3. {!LANG-8e87a19dba5659dfe78dd852109d4db4!}
4. {!LANG-d645cb2549bcf63219e225b29b4f5a8c!}

{!LANG-9bbbd979e80963de2cfdd2ede94e371e!}

{!LANG-605f36e4d988be77bf9322c8333a914e!}

{!LANG-ea54117aadce3ffa80bbf5c62fbc770a!}

{!LANG-a911aca10ed9927142ebb8134fddffbd!}

1. {!LANG-e5835a63ce8896672882f6cb7f791867!}
2. {!LANG-20b72f08f641d4f36f0275c95a487472!}

{!LANG-b43216c93cf515b409f1cf4d2759758a!}

{!LANG-3b9dd8082fc291ee0fca191f20462779!}

{!LANG-29670882f0ff5c51bfc0b716f1d4b8c7!}

{!LANG-bbbb9cb60ca1c54ff64a64bb1e2f1eac!}

{!LANG-797f7a17aa73a5e99e032f64315c4749!}

{!LANG-8e4247f38163b4f092e51d21823745e8!}

{!LANG-fd862924253b6217643c992f1c38556e!}

{!LANG-66148bfe31ac51e03bfdbf8a2ff99dd7!}