Nieru anēmija mcb 10. Dzelzs deficīts, hroniska un hemolītiska anēmija
Anēmija - tas neatbilst hemoglobīna proporcijai cilvēka asinīs ar Pasaules Veselības organizācijas pieņemtajiem kritērijiem noteiktam vecumam un dzimumam. Termins "anēmija" nav slimības diagnoze, bet tikai norāda uz patoloģiskām izmaiņām asins analīzē.
ICD-10 Starptautiskais slimību klasifikācijas kods: dzelzs deficīta anēmija - D50.
Visizplatītākā ir asins zuduma anēmija un dzelzs deficīta anēmija:
- Asins zuduma anēmija var izraisīt ilgstošas \u200b\u200bmenstruācijas, asiņošana gremošanas traktā un urīnceļos, traumas, operācijas, vēzis.
- Dzelzs deficīta anēmija veidojas sarkano asins šūnu ražošanas deficīta rezultātā organismā
Iemesli un faktori
Starp faktoriem, kas palielina anēmijas attīstības risku, ārsti izšķir:
- nepietiekama dzelzs, vitamīnu un minerālvielu uzņemšana;
- slikta uztura;
- asins zudums traumas vai operācijas dēļ;
- nieru slimība
- diabēts;
- reimatoīdais artrīts;
- HIV AIDS;
- zarnu iekaisuma slimība (ieskaitot Krona slimību);
- aknu slimība
- sirdskaite;
- vairogdziedzera slimība;
- anēmija pēc infekcijas izraisītas slimības.
Maldīgs uzskats, ka anēmija rodas tikai pēc slimības.
Ir daudz vairāk iemeslu:
Anēmijas pakāpes un veidi
- plaušas- hemoglobīna daudzums ir 90 g / l un lielāks;
- vidus smagums - hemoglobīns 70-90 g / l;
- smags anēmija - hemoglobīna līmenis zem 70 g / l ar normu sievietēm 120-140 g / l, vīriešiem - 130-160 g / l.
- Dzelzs deficīta anēmija. Sievietēm grūtniecības laikā, menstruāciju laikā un laktācijas laikā dzelzs nepieciešams vairākas reizes vairāk nekā parasti. Tāpēc šajā periodā bieži rodas dzelzs deficīta anēmija.
Līdzīgi ir ar mazuļa ķermeni prasa daudz dzelzs. Šādu anēmiju var ārstēt ar dzelzs tabletēm vai sīrupiem. - Megaloblastiskā anēmija rodas vairogdziedzera hormonu deficīta, aknu slimību un tuberkulozes rezultātā. Šāda veida anēmiju izraisa B12 vitamīna un folijskābes trūkums. Agrīna diagnostika un ārstēšana ir ļoti svarīga pacientiem ar megaloblastisko anēmiju.
Vājums, nogurums, roku nejutīgums, sāpes un mēles dedzināšana, elpas trūkums ir biežas sūdzības par šāda veida slimībām. - Hroniska infekcioza anēmija rodas kaulu smadzeņu trūkuma dēļ, ar tuberkulozi, leikēmiju un noteiktu medikamentu lietošanas rezultātā, kas satur toksiskas vielas.
- Vidusjūras anēmija (slimība, kas pazīstama arī kā talasēmija) ir iedzimta asins slimība. Liela šāda veida sastopamība tiek novērota itāļiem un grieķiem. Sākotnējā posmā simptomi ir tādi paši kā ar anēmiju dzelzs deficīta dēļ.
Slimībai progresējot tiek novērota dzelte, nieru slimības un liesas augšanas rezultātā tiek pievienota anēmija. Talasēmiju ārstē ar asins pārliešanu. - Sirpjveida šūnu anēmija tā ir arī iedzimta slimība, kurā hemoglobīna struktūra asinīs atšķiras no normālajām vērtībām. Sarkanās asins šūnas iegūst pusmēness formu, to kalpošanas laiks ir ļoti īss. Šis tips tiek novērots melnās rases pārstāvjos. Gēnu nesējs šai anēmijai ir sievietes.
- Aplastiskā anēmija tas ir sarkano asins šūnu ražošanas pārkāpums kaulu smadzenēs. Cēlonis var būt tādu kaitīgu vielu iztvaikošana kā benzols, arsēns, radiācijas iedarbība. Samazinās arī trombocītu asins šūnu skaits.
Aplastiskās anēmijas pretstats ir policitēmija, kuras laikā parastais sarkano asins šūnu skaits palielinās vairāk nekā 2 reizes. Pacienta āda kļūst sarkana, un var novērot asinsspiediena paaugstināšanos. Iemesls tam ir skābekļa trūkums. Šo slimību ārstē, noņemot asinis no cilvēka ķermeņa.
Kas var iegūt anēmiju?
Anēmija ir slimība, kas ietekmē visas vecuma un etniskās grupas, rases.
- Daži bērni pirmajā dzīves gadā ar anēmijas risku dzelzs deficīta dēļ. Tie ir priekšlaicīgi dzimuši un bērni, kuriem mātes pienu baroja ar dzelzs trūkumu. Šādiem mazuļiem pirmajos 6 mēnešos attīstās anēmija.
- Bērniem no viena līdz diviem gadiem ir nosliece uz anēmiju. It īpaši, ja viņi dzer daudz govs piena un neēd pārtiku ar pietiekami daudz dzelzs. Govs pienā nav pietiekami daudz dzelzs, lai bērns augtu. Piena vietā Bērnam līdz 3 gadu vecumam vajadzētu barot ar dzelzi bagātu pārtiku. Govs piens var arī novērst dzelzs uzsūkšanos organismā.
- Pētnieki turpina studijas kā anēmija ietekmē pieaugušos. Vairāk nekā desmit procenti pieaugušo pastāvīgi atrodas vieglas anēmijas stāvoklī. Lielākajai daļai šo cilvēku ir citas medicīniskas diagnozes.
Pazīmes un simptomi
Visbiežākais anēmijas simptoms ir nogurums. Cilvēki jūtas noguruši un izsmelti.
Citas anēmijas pazīmes un simptomi ir:
- apgrūtināta elpošana
- reibonis;
- galvassāpes;
- aukstas pēdas un plaukstas;
- sāpes krūtīs.
Šie simptomi var parādīties, jo sirdij ir kļuvis grūtāk sūknēt ar skābekli bagātas asinis organismā.
Vieglas vai vidējas pakāpes anēmijas (dzelzs deficīta veida) gadījumā simptomi ir:
- vēlme ēst svešu priekšmetu: zemi, ledu, kaļķakmeni, cieti;
- plaisas mutes stūros;
- kairināta mēle.
Folijskābes deficīta pazīmes:
- caureja;
- depresija;
- pietūkušas un sarkanas mēles;
Anēmijas simptomi B12 vitamīna trūkuma dēļ:
- tirpšana un sajūtas zudums augšējās un apakšējās ekstremitātēs;
- grūtības atšķirt dzelteno un zilo krāsu;
- pietūkums un sāpes balsenē;
- svara zudums;
- ādas melnēšana;
- caureja;
- depresija;
- samazināta intelektuālā funkcija.
Komplikācijas
Ārstam, paziņojot par diagnozi, jābrīdina par anēmijas draudiem:
- Pacientiem var rasties aritmija.- sirdsdarbības ātruma un ritma problēma. Aritmija var izraisīt sirds bojājumus un sirds mazspēju.
- Var rasties anēmija nodara kaitējumu arī citiem ķermeņa orgāniem: asinis nevar nodrošināt orgānus ar pietiekamu daudzumu skābekļa.
- Onkoloģiskām slimībām un HIV / AIDS, slimība var novājināt ķermeni un samazināt ārstēšanas rezultātu.
- Paaugstināts risks anēmijas rašanās nieru slimību gadījumā pacientiem ar sirdsdarbības traucējumiem.
- Daži anēmijas veidi rodas ar nepietiekamu šķidruma uzņemšanu vai pārmērīgu ūdens zudumu organismā. Asins slimības cēlonis ir smaga dehidratācija.
Diagnostika
Ārstam jānoskaidro slimības ģimenes anamnēze, lai noteiktu iedzimto vai iegūto slimības veidu. Viņš var jautāt pacientam par vispārējām anēmijas pazīmēm, ja viņš ievēro diētu.
Fiziskā pārbaude ir:
- klausoties sirds ritmu un elpošanas regularitāti;
- liesas lieluma mērīšana;
- iegurņa vai taisnās zarnas asiņošanas klātbūtne.
- laboratorijas testi palīdzēs noteikt anēmijas veidu:
- vispārēja asins analīze;
- hemogrammas.
Ar hemogrammas testu nosaka hemoglobīna un hematokrīta līmeni asinīs. Zems hemoglobīna līmenis un hematokrīts ir anēmijas pazīme. Normālās vērtības atšķiras atkarībā no rases un iedzīvotāju skaita.
Citi testi un procedūras:
- Hemoglobīna elektroforēze nosaka dažādu veidu hemoglobīna daudzumu asinīs.
- Retikulocītu mērīšana - Tas ir jaunu sarkano asins šūnu skaits asinīs. Šis tests parāda sarkano asins šūnu ražošanas ātrumu kaulu smadzenēs.
- Asins dzelzs testi - Tas ir dzelzs līmeņa un kopējā satura, asins pārnešanas un saistīšanas spējas noteikšana.
- Ja ārstam ir aizdomas par anēmiju asins zuduma dēļ, viņš var piedāvāt analīzi, lai noteiktu asiņošanas avotu. Viņš piedāvās veikt izkārnījumu pārbaudi, lai noteiktu asinis izkārnījumos.
Ja ir asinis, nepieciešama endoskopija: gremošanas sistēmas iekšpuses pārbaude ar nelielu kameru. - Var būt nepieciešams arī kaulu smadzeņu analīze.
Kā tiek ārstēta anēmija?
Anēmijas ārstēšana ir atkarīga no slimības cēloņa, smaguma pakāpes un veida. Ārstēšanas mērķis ir palielināt skābekļa līmeni asinīs, reizinot sarkanās šūnas un paaugstinot hemoglobīna līmeni.
Hemoglobīns ir olbaltumviela, kas ar dzelzi transportē skābekli uz ķermeni.
Izmaiņas un papildinājumi diētā
Dzelzs
Ķermenim ir nepieciešams dzelzs, lai veidotos hemoglobīns. Ķermenis dzelzi no gaļas absorbē vieglāk nekā no dārzeņiem un citiem pārtikas produktiem. Lai ārstētu anēmiju, jums jāēd vairāk gaļas, īpaši sarkanās gaļas (liellopa vai aknu), kā arī vistas, tītara un jūras veltes.
Papildus gaļai dzelzs ir:
B12 vitamīns
Zems B12 vitamīna līmenis var izraisīt kaitīgu anēmiju.
B12 vitamīna avoti ir:
- graudaugi;
- sarkanā gaļa, aknas, mājputni, zivis;
- olas un piena produkti (piens, jogurts un siers);
- sojas dzērieni uz dzelzs bāzes un veģetārie ēdieni, kas stiprināti ar B12 vitamīnu.
Folijskābe
Ķermenim nepieciešama folijskābe, lai ražotu jaunas šūnas un aizsargātu tās. Folijskābe ir nepieciešama grūtniecēm. Tas aizsargā pret anēmiju un palīdz augļa veselīgai attīstībai.
Labi folijskābes pārtikas avoti ir:
- maize, makaroni, rīsi;
- spināti, tumši zaļi lapu dārzeņi;
- sausas pupiņas
- aknas;
- olas
- banāni, apelsīni, apelsīnu sula un daži citi augļi un sulas.
C vitamīns
Tas palīdz ķermenim absorbēt dzelzi. Augļi un dārzeņi, īpaši citrusaugļi, ir labs C vitamīna avots. Svaigos un saldētos augļos un dārzeņos ir vairāk C vitamīna nekā konservos.
C vitamīns ir bagāts ar kivi, zemenēm, melonēm, brokoļiem, papriku, Briseles kāpostiem, tomātiem, kartupeļiem, spinātiem, redīsiem.
Zāles
Ārsts var izrakstīt zāles, lai ārstētu anēmijas cēloni un palielinātu sarkano asins šūnu skaitu organismā.
Tā var būt:
- antibiotikas infekciju ārstēšanai;
- hormoni, lai novērstu pārmērīgu menstruālo asiņošanu jaunām meitenēm un sievietēm;
- mākslīgais eritropoetīns, lai stimulētu sarkano asins šūnu veidošanos.
Operācijas
Ja anēmija ir kļuvusi par smagu stadiju, var būt nepieciešama operācija: asins cilmes šūnu un kaulu smadzeņu transplantācija, asins pārliešana.
Cilmes šūnu transplantācija tiek veikta, lai aizstātu bojātu pacientam no cita veselīga donora. Cilmes šūnas atrodas kaulu smadzenēs. Šūnu pārnešana notiek caur caurulīti, kas ievietota vēnā krūtīs. Process ir līdzīgs asins pārliešanai.
Ķirurģija
Ar dzīvībai bīstamu asiņošanu organismā, kas izraisa anēmiju, nepieciešama ķirurģiska iejaukšanās.
Piemēram, anēmijas gadījumā peptiskas čūlas vai resnās zarnas vēža gadījumā nepieciešama operācija, lai novērstu asiņošanu.
Profilakse
Dažus anēmijas veidus var novērst, ēdot pārtiku, kas bagāta ar dzelzi un vitamīniem. Diētas laikā ir noderīgi lietot uztura bagātinātājus.
Svarīgs! Sievietēm, kuras vēlas zaudēt svaru un ievērot dažādas diētas, obligāti jāpieņem piedevas ar dzelzs un vitamīnu kompleksiem!
Pēc galvenās anēmijas ārstēšanas jums ir jāsazinās ar ārstu un regulāri jāpārbauda asins sastāvs.
Ja pacients mantoja ļaundabīgu anēmijas veidu, ārstēšanai un profilaksei vajadzētu ilgt gadiem. Jums tam jābūt gatavam.
Anēmija bērniem un jauniešiem
Hroniskas slimības, dzelzs deficīts un slikts uzturs var izraisīt anēmiju. Slimību bieži pavada citas veselības problēmas. Tādējādi anēmijas pazīmes un simptomi bieži nav tik acīmredzami.
Noteikti konsultējieties ar ārstu, ja rodas anēmijas simptomi vai cilvēks ievēro diētu. Jums var būt nepieciešama asins pārliešana vai hormonu aizstājterapija. Ja anēmija tiek diagnosticēta savlaicīgi, to var pilnībā izārstēt.
Hipohroma anēmija ir vesela asins slimību grupa, ko vieno parasts simptoms: krāsas indeksa vērtības samazināšanās ir mazāka par 0,8. Tas norāda uz nepietiekamu hemoglobīna koncentrāciju eritrocītos. Tam ir galvenā loma skābekļa transportēšanā uz visām šūnām, un tā trūkums izraisa hipoksijas un ar to saistīto simptomu attīstību.
Klasifikācija
Atkarībā no krāsu indeksa samazināšanās cēloņa izšķir vairākus hipotromiskās anēmijas veidus, tie ir:
- Dzelzs deficīts vai hipohroma mikrocītiskā anēmija ir visizplatītākais hemoglobīna deficīta cēlonis.
- Dzelzs piesātināta anēmija, to sauc arī par siderohrestichnoe. Ar šāda veida slimībām dzelzs organismā nonāk pietiekamā daudzumā, bet tā absorbcijas pārkāpuma dēļ hemoglobīna koncentrācija samazinās.
- Dzelzs pārdales anēmija rodas sakarā ar palielinātu sarkano asins šūnu sadalīšanos un dzelzs uzkrāšanos ferītu veidā. Šajā formā tas nav iekļauts eritropoēzes procesā.
- Jauktas izcelsmes anēmija.
Saskaņā ar vispārpieņemto starptautisko klasifikāciju hipohromisko anēmiju klasificē kā dzelzs deficītu. Viņiem tiek piešķirts kods ICD 10 D.50
Iemesli
Hipohromiskās anēmijas cēloņi atšķiras atkarībā no tā veida. Faktori, kas veicina anēmijas attīstību ar dzelzs deficītu, ir:
- Hroniska asiņošana, kas saistīta ar menstruālo asiņošanu sievietēm, kuņģa čūla, taisnās zarnas bojājums ar hemoroīdiem utt.
- Paaugstināta dzelzs uzņemšana, piemēram, grūtniecības, laktācijas dēļ, ar strauju izaugsmi pusaudža gados.
- Nepietiekama dzelzs uzņemšana ar uzturu.
- Pavājināta dzelzs absorbcija kuņģa-zarnu traktā gremošanas sistēmas slimību, kuņģa vai zarnu rezekcijas dēļ.
Ar dzelzi piesātināta anēmija ir reti sastopama. Tās var attīstīties iedzimtu iedzimtu patoloģiju, piemēram, porfīrijas, ietekmē, kā arī iegūt. Šāda veida hipohromiskās anēmijas cēloņi var būt noteiktu medikamentu lietošana, saindēšanās ar indēm, smagajiem metāliem, alkoholu. Ir vērts atzīmēt, ka ļoti bieži šīs slimības tiek attiecinātas uz hemolītiskām asins slimībām.
Dzelzs pārdales anēmija ir akūtu un hronisku iekaisuma procesu, supuācijas, abscesu, neinfekcijas slimību, piemēram, audzēju, pavadonis.
Anēmijas diagnostika un noteikšana
Kad asins analīzē tiek atklātas pazīmes, kas raksturīgas lielākajai daļai šo slimību - tas ir hemoglobīna, eritrocītu skaita samazināšanās. Kā minēts iepriekš, hipohromiskajai anēmijai raksturīga krāsas indeksa vērtības samazināšanās.
Lai noteiktu ārstēšanas shēmu, ir nepieciešams diagnosticēt hipohromiskās anēmijas veidu. Papildu diagnostikas kritēriji ir šādi parametri:
- Dzelzs līmeņa noteikšana asins serumā.
- Seruma dzelzs saistīšanās spējas noteikšana.
- Dzelzs feritīna olbaltumvielu līmeņa mērīšana.
- Nosakot sideroblastus un siderocītus, ir iespējams noteikt kopējo dzelzs līmeni organismā. Kas tas ir? Tās ir eritroīdo kaulu smadzeņu šūnas, kas satur dzelzi.
Zemāk ir parādīta šo rādītāju kopsavilkuma tabula dažādiem hipohromiskās anēmijas veidiem.
Simptomi
Ārsti atzīmē, ka slimības klīniskais attēls ir atkarīgs no tā gaitas smaguma. Atkarībā no hemoglobīna koncentrācijas izšķir vieglas pakāpes (Hb saturs diapazonā no 90 līdz 110 g / l), mērenu hipohromisku anēmiju (hemoglobīna koncentrācija ir 70 - 90 g / l) un smagu pakāpi. Samazinoties hemoglobīnam, simptomu smagums palielinās.
Hipohromu anēmiju papildina:
- Reibonis, "mušu" mirgošana acu priekšā.
- Gremošanas traucējumi, kas izpaužas kā aizcietējums, caureja vai slikta dūša.
- Garšas un smaržas izmaiņas, apetītes trūkums.
- Ādas sausums un lobīšanās, sāpīgu plaisu parādīšanās mutes kaktiņos, uz pēdām un starp pirkstiem.
- Mutes gļotādas iekaisums.
- Strauji attīstās kariozi procesi.
- Matu un nagu pasliktināšanās.
- Elpas trūkuma parādīšanās, pat ar minimālu fizisko piepūli.
Hipohroma anēmija bērniem izpaužas kā asarība, paaugstināts nogurums, garastāvoklis. Pediatri saka, ka smagu pakāpi raksturo psihoemocionālās un fiziskās attīstības kavēšanās. Iedzimtas slimības formas tiek atklātas ļoti ātri, un tām nepieciešama tūlītēja ārstēšana.
Ar nelielu, bet hronisku dzelzs zudumu attīstās viegla hroniska hipohroma anēmija, kurai raksturīgs pastāvīgs nogurums, letarģija, elpas trūkums, samazināta veiktspēja.
Dzelzs deficīta anēmijas ārstēšana
Jebkura veida hipohromiskās anēmijas ārstēšana sākas ar tās veida un etioloģijas noteikšanu. Veiksmīgai terapijai galvenā loma ir savlaicīgai hemoglobīna koncentrācijas samazināšanās cēloņa novēršanai. Pēc tam tiek izrakstītas zāles, kas palīdz atjaunot normālu asins daudzumu un atvieglot pacienta stāvokli.
Dzelzs deficīta anēmijas ārstēšanai dzelzs preparātus lieto sīrupa, tablešu vai injekciju veidā (ja dzelzs absorbcija ir traucēta gremošanas traktā). Tie ir ferrum lek, sorbifer durules, maltofer, sorbifer utt. Pieaugušajiem deva ir 200 mg dzelzs dienā, bērniem to aprēķina atkarībā no svara un ir 1,5 - 2 mg / kg. Lai palielinātu dzelzs uzsūkšanos, askorbīnskābi izraksta 200 mg devā uz katriem 30 mg dzelzs. Smagos gadījumos ir norādīta sarkano asins šūnu pārliešana, ņemot vērā asins grupu un Rh faktoru. Tomēr viņi to izmanto tikai kā pēdējo iespēju.
Tātad ar talasēmiju bērniem no ļoti agrā vecuma periodiski tiek veikta asins pārliešana, un smagos gadījumos tiek veikta kaulu smadzeņu transplantācija. Bieži vien šādas slimības formas pavada dzelzs koncentrācijas palielināšanās asinīs, tāpēc šo mikroelementu saturošu zāļu iecelšana noved pie pacienta stāvokļa pasliktināšanās.
Šādiem pacientiem tiek parādīta narkotiku desferal lietošana, kas palīdz izvadīt no organisma lieko dzelzi. Devas aprēķina, pamatojoties uz vecumu un asins skaitu. Parasti desferal tiek parakstīts paralēli askorbīnskābei, kas palielina tā efektivitāti.
Kopumā, attīstoties mūsdienu ārstēšanas un diagnostikas metodēm, ir pilnīgi iespējams ārstēt jebkura veida hipohromisku anēmiju, pat iedzimtu. Persona var iziet atbalstošus ārstēšanas kursus ar noteiktiem medikamentiem un vadīt pilnīgi normālu dzīvesveidu.
IDA ārstēšana ietver patoloģijas ārstēšanu, kas izraisījusi dzelzs deficītu, un dzelzi saturošu zāļu lietošanu, lai atjaunotu dzelzs krājumus organismā. Patoloģisko stāvokļu identificēšana un korekcija, kas ir dzelzs deficīta cēlonis, ir vissvarīgākie visaptverošās ārstēšanas elementi. Regulāra dzelzs saturošu zāļu ievadīšana visiem pacientiem ar IDA ir nepieņemama, jo tā nav pietiekami efektīva, dārga un, kas ir vēl svarīgāk, to bieži pavada diagnostikas kļūdas (jaunveidojumu neatklāšana).
IDA slimnieku uzturā jāiekļauj gaļas produkti, kas satur hemu dzelzi, kas uzsūcas labāk nekā citi produkti. Jāatceras, ka izteiktu dzelzs deficītu var kompensēt tikai izrakstot diētu.
Dzelzs deficīta ārstēšanu galvenokārt veic ar perorāliem dzelzi saturošiem medikamentiem, parenterālas zāles lieto īpašu indikāciju klātbūtnē. Jāatzīmē, ka dzelzi saturošu perorālu zāļu lietošana ir efektīva lielākajai daļai pacientu, kuru ķermenis ir spējīgs adsorbēt pietiekami daudz farmakoloģiskā dzelzs, lai izlabotu deficītu. Pašlaik tiek ražots liels skaits preparātu, kas satur dzelzs sāļus (ferroplekss, orferons. Tardiferons). Visērtākie un lētākie ir preparāti, kas satur 200 mg dzelzs sulfāta, t.i., 50 mg elementārā dzelzs vienā tabletē (dzelzsrūda, ferroplekss). Parastā deva pieaugušajiem ir 1-2 tabletes. 3 reizes dienā. Pieaugušam pacientam jāsaņem vismaz 3 mg elementārā dzelzs uz kg ķermeņa svara dienā, t.i., 200 mg dienā. Parastā deva bērniem ir 2-3 mg elementārā dzelzs uz kg ķermeņa svara dienā.
Preparātu, kas satur laktātu, sukcinātu vai dzelzs fumarātu, efektivitāte nepārsniedz tablešu, kas satur dzelzs sulfātu vai glikonātu, efektivitāti. Dzelzs sāls un vitamīnu kombinācija vienā preparātā, izņemot dzelzs un folijskābes kombināciju grūtniecības laikā, kā likums, nepalielina dzelzs uzsūkšanos. Lai gan šo efektu var sasniegt ar lielām askorbīnskābes devām, tomēr novērotās nevēlamās blakusparādības šādas kombinācijas terapeitisko lietošanu padara par nepiemērotu. Lēnas darbības (retard) zāļu efektivitāte parasti ir zemāka nekā parasto zāļu efektivitāte, jo tās nonāk zarnas apakšējā daļā, kur dzelzs netiek absorbēts, bet tā var būt augstāka nekā ātras darbības zālēm, kuras lieto kopā ar uzturu.
Starp tablešu lietošanu nav ieteicams veikt pārtraukumu mazāk kā 6 stundas, jo dažu stundu laikā pēc zāļu lietošanas divpadsmitpirkstu zarnas enterocīti nav izturīgi pret dzelzs uzsūkšanos. Maksimālā dzelzs uzsūkšanās notiek, lietojot tabletes tukšā dūšā, ja ēdienreizes laikā vai pēc ēdienreizēm to samazina par 50–60%. Nedzeriet dzelzs izstrādājumus kopā ar tēju vai kafiju, kas kavē dzelzs uzsūkšanos.
Lielākā daļa nevēlamo notikumu, lietojot dzelzi saturošus medikamentus, ir saistīti ar kuņģa-zarnu trakta kairinājumu. Šajā gadījumā nevēlamās blakusparādības, kas saistītas ar apakšējā kuņģa-zarnu trakta kairinājumu (viegls aizcietējums, caureja), parasti nav atkarīgas no zāļu devas, savukārt augšējo nodaļu kairinājuma (nelabums, diskomforts, sāpes epigastrijā) smagumu nosaka deva. Nevēlamie notikumi ir retāk sastopami bērniem, lai gan dzelzs saturošu šķidrumu maisījumu lietošana tajos var izraisīt īslaicīgu zobu satumšanu. Lai no tā izvairītos, jums vajadzētu dot zāles mēles saknei, dzert zāles ar šķidrumu un biežāk tīrīt zobus.
Smagu nevēlamu notikumu klātbūtnē, kas saistīti ar augšējā kuņģa-zarnu trakta kairinājumu, jūs varat lietot zāles pēc ēšanas vai samazināt vienu devu. Ja nevēlamie notikumi nepastāv, varat izrakstīt zāles, kas satur mazāk dzelzs, piemēram, kā dzelzs glikonāta daļu (37 mg elementārā dzelzs tabletē). Ja šajā gadījumā nevēlamās blakusparādības neapstājas, tad jums vajadzētu pāriet uz lēnas darbības zālēm.
Pacientu labsajūtas uzlabošana parasti sākas 4.-6. Adekvātas terapijas dienā, retikulocītu skaits palielinās 10.-11. Dienā, 16.-18. Dienā sāk palielināties hemoglobīna koncentrācija, pakāpeniski izzūd mikrocitoze un hipohromija. Vidējais hemoglobīna koncentrācijas palielināšanās ātrums, lietojot adekvātu terapiju, ir 20 g / l 3 nedēļās. Pēc 1-1,5 mēnešus veiksmīgas ārstēšanas ar dzelzs preparātiem to devu var samazināt.
Galvenie iemesli gaidāmās iedarbības trūkumam, lietojot dzelzs preparātus, ir aprakstīti zemāk. Jāuzsver, ka galvenais šādas ārstēšanas neefektivitātes iemesls ir nepārtraukta asiņošana, tāpēc veiksmīgas terapijas atslēga ir avota identificēšana un asiņošanas apturēšana.
Galvenie dzelzs deficīta anēmijas ārstēšanas neveiksmes cēloņi: pastāvīgs asins zudums; nepareizas zāles:
- nepareiza diagnoze (anēmija hronisku slimību gadījumā, talasēmija, sideroblastiskā anēmija);
- kombinēts deficīts (dzelzs un B12 vitamīns vai folijskābe);
- lēnām darbinošu dzelzi saturošu preparātu uzņemšana: dzelzs preparātu malabsorbcija (reti).
Ir svarīgi atcerēties, ka, lai atjaunotu dzelzs krājumus organismā ar izteiktu deficītu, dzelzi saturošu zāļu lietošanas ilgumam jābūt vismaz 4-6 mēnešiem vai vismaz 3 mēnešiem pēc perifēro asiņu hemoglobīna līmeņa normalizēšanas. Perorālo dzelzs preparātu lietošana neizraisa dzelzs pārslodzi, jo, atjaunojot rezerves, absorbcija ir strauji samazinājusies.
Perorālu dzelzi saturošu zāļu profilaktiska lietošana ir indicēta grūtniecības laikā, pacientiem, kuri saņem pastāvīgu hemodialīzi, un asins donoriem. Priekšlaicīgi dzimuši zīdaiņi ir indicēti barojošu maisījumu lietošanai, kas satur dzelzs sāļus.
Pacientiem ar IDA reti nepieciešami parenterāli preparāti, kas satur dzelzi (ferrum-lek, imferon un fercoven), jo parasti viņi ātri reaģē uz ārstēšanu ar perorāliem medikamentiem. Turklāt adekvātu terapiju ar perorāliem medikamentiem, kā likums, labi panes pat pacienti ar kuņģa-zarnu trakta patoloģiju (peptiska čūla, enterokolīts, čūlains kolīts). Galvenās indikācijas to lietošanai ir nepieciešamība ātri kompensēt dzelzs deficītu (ievērojams asins zudums, gaidāmā operācija utt.), Perorālu zāļu izteiktas blakusparādības vai traucēta dzelzs uzsūkšanās tievās zarnas bojājuma dēļ. Parenterāli lietojot dzelzs preparātus, var rasties smagas blakusparādības, kā arī izraisīt pārmērīgu dzelzs uzkrāšanos organismā. Parenterāli lietojamie dzelzs preparāti neatšķiras no perorāliem medikamentiem hematoloģisko parametru normalizācijas ātrumā, kaut arī dzelzs krājumu atjaunošanas ātrums organismā, lietojot parenterālas zāles, ir daudz lielāks. Jebkurā gadījumā parenterālus dzelzs preparātus var ieteikt tikai tad, ja ārsts ir pārliecināts par ārstēšanas ar perorāliem medikamentiem neefektivitāti vai nepanesamību.
Parenterāli lietojamus dzelzs preparātus parasti ievada intravenozi vai intramuskulāri, priekšroka tiek dota intravenozai ievadīšanai. Tie satur no 20 līdz 50 mg elementārā dzelzs 1 ml. Kopējo zāļu devu aprēķina pēc formulas:
Dzelzs deva (mg) \u003d (hemoglobīna deficīts (g / l)) / 1000 (cirkulējošo asiņu daudzums) x 3.4.
Cirkulējošais asins tilpums pieaugušajiem ir aptuveni 7% no ķermeņa svara. Aprēķinātajai devai parasti pievieno 500 mg, lai atjaunotu dzelzs krājumus. Pirms terapijas uzsākšanas ievada 0,5 ml zāļu, lai izslēgtu anafilaktisku reakciju. Ja 1 stundas laikā nav anafilakses pazīmju, tad zāles ievada tā, lai kopējā deva būtu 100 mg. Pēc tam katru dienu ievada 100 mg, līdz tiek sasniegta kopējā zāļu deva. Visas injekcijas tiek veiktas lēni (1 ml minūtē).
Alternatīva metode ir kopējās dzelzs kopējās devas vienlaicīga intravenoza ievadīšana. Zāles izšķīdina 0,9% nātrija hlorīda šķīdumā tā, lai tā koncentrācija būtu mazāka par 5%. Infūziju sāk ar ātrumu 10 pilieni minūtē, ja 10 minūšu laikā nav blakusparādību, ievadīšanas ātrumu palielina tā, lai kopējais infūzijas ilgums būtu 4–6 stundas.
Parenterālo dzelzs preparātu vissmagākā blakusparādība ir anafilaktiska reakcija, kas var notikt gan ievadot intravenozi, gan intramuskulāri. Lai arī šādas reakcijas ir samērā reti, parenterāli lietojami dzelzs preparāti jālieto tikai medicīnas iestādēs, kas ir pilnībā aprīkotas ārkārtas palīdzības sniegšanai. Pie citiem nevēlamiem notikumiem pieder sejas pietvīkums, drudzis, nātrene, artralģija un mialģija, flebīts (ja zāles ievada pārāk ātri). Narkotikām nevajadzētu nokļūt zem ādas. Parenterālu dzelzs preparātu lietošana var izraisīt reimatoīdā artrīta aktivizēšanu.
Sarkano asins šūnu pārliešana tiek veikta tikai ar smagu IDA, ko papildina smagas asinsrites mazspējas pazīmes vai gaidāmā ķirurģiskā ārstēšana.
Starp dažādiem anēmiskiem stāvokļiem dzelzs deficīta anēmijair visizplatītākās un veido apmēram 80% no visām anēmijām.
Dzelzs deficīta anēmija- hipohromiska mikrocītiska anēmija, kas attīstās, absolūti samazinoties dzelzs krājumiem organismā. Dzelzs deficīta anēmija, kā likums, notiek ar hronisku asiņu zudumu vai nepietiekamu dzelzs uzņemšanu organismā.
Saskaņā ar Pasaules Veselības organizācijas datiem pasaulē ik pēc 3 sievietēm un sešiem vīriešiem (200 miljoni cilvēku) cieš no dzelzs deficīta anēmijas.
Dzelzs apmaiņa
Dzelzs ir neaizstājams biometāls, kam ir liela nozīme šūnu darbībā daudzās ķermeņa sistēmās. Dzelzs bioloģisko nozīmīgumu nosaka tā spēja atgriezeniski oksidēties un reģenerēties. Šis īpašums nodrošina dzelzs dalību audu elpošanas procesos. Dzelzs veido tikai 0,0065% no ķermeņa svara. Cilvēka ķermenī ar ķermeņa masu 70 kg ir aptuveni 3,5 g (50 mg / kg ķermeņa svara) dzelzs. Dzelzs saturs sievietes ķermenī ar ķermeņa masu 60 kg ir aptuveni 2,1 g (35 mg / kg ķermeņa svara). Dzelzs savienojumiem ir atšķirīga struktūra, tiem piemīt tikai tiem raksturīgā funkcionālā aktivitāte un tiem ir svarīga bioloģiskā loma. Vissvarīgākie dzelzi saturošie savienojumi ir: hematoproteīni, kuru strukturālā sastāvdaļa ir hema (hemoglobīns, mioglobīns, citohromi, katalāze, peroksidāze), ne-heminiskās grupas enzīmi (sukcinātu dehidrogenāze, acetil-CoA dehidrogenāze, ksantīna oksidāze), feritīns, hemerinosīns. Dzelzs ir sarežģītu savienojumu sastāvdaļa, un ķermenī tas tiek sadalīts šādi:
- heme dzelzs - 70%;
- dzelzs depo - 18% (intracelulāra uzkrāšanās feritīna un hemosiderīna formā);
- funkcionējošs dzelzs - 12% (mioglobīns un dzelzi saturoši fermenti);
- transportētais dzelzs - 0,1% (dzelzs, kas saistīts ar transferīnu).
Ir divu veidu dzelzs: heme un non-heme. Hēmiskais dzelzs ir daļa no hemoglobīna. Tas atrodams tikai nelielā uztura daļā (gaļas produkti), labi uzsūcas (20-30%), citi pārtikas komponenti praktiski neietekmē tā uzsūkšanos. Dzelzs, kas nav hēma, ir brīvā jonu formā - melnā (Fe II) vai dzelzs (Fe III). Pārtikas dzelzs lielākoties nav hēma (galvenokārt sastopama dārzeņos). Asimilācijas pakāpe ir zemāka par hemu, un tā ir atkarīga no vairākiem faktoriem. No ēdiena tiek absorbēts tikai divvērtīgs dzelzs, kas nav hēma. Lai dzelzs dzelzi “pārvērstu” par dzelzs, ir nepieciešams reducētājs, kura lomu vairumā gadījumu spēlē askorbīnskābe (C vitamīns). Absorbcijas procesā zarnu gļotādas šūnās dzelzs dzelzs Fe2 + pārvēršas par oksīdu Fe3 + un saistās ar īpašu nesējproteīnu - transferīnu, kas veic dzelzs transportēšanu uz asinsrades audiem un dzelzs nogulsnēšanās vietām.
Dzelzs uzkrāšanos veic olbaltumvielas feritīns un hemosiderīns. Ja nepieciešams, dzelzi var aktīvi atbrīvot no feritīna un izmantot eritropoēzei. Hemosiderīns ir augstāks dzelzs feritīna atvasinājums. No hemosiderīna lēnām izdalās dzelzs. Sākuma (preferenciālo) dzelzs deficītu var noteikt ar samazinātu feritīna koncentrāciju pat pirms dzelzs rezervju izsmelšanas, kamēr dzelzs un transferīna normāla koncentrācija asins serumā joprojām tiek uzturēta.
Kas izraisa dzelzs deficīta anēmiju:
Galvenais etiopatoģenētiskais faktors dzelzs deficīta anēmijas attīstībā ir dzelzs deficīts. Biežākie dzelzs deficīta cēloņi ir:
1. dzelzs zudums hroniskas asiņošanas gadījumā (visizplatītākais iemesls, sasniedzot 80%):
- asiņošana no kuņģa-zarnu trakta: peptiska čūla, erozīvs gastrīts, varikozas vēnas, barības vada vēnas, resnās zarnas divertikula, āķu tārpu invāzija, audzēji, UC, hemoroīdi;
- garas un smagas menstruācijas, endometrioze, fibromioma;
- makro- un mikrohematūrija: hronisks glomerulo- un pielonefrīts, urolitiāze, policistisko nieru slimība, nieru un urīnpūšļa audzēji;
- deguna, plaušu asiņošana;
- asins zudums hemodialīzes laikā;
- nekontrolēta ziedošana;
2. nepietiekama dzelzs absorbcija:
- tievās zarnas rezekcija;
- hronisks enterīts;
- malabsorbcijas sindroms;
- zarnu amiloidoze;
3. palielināta vajadzība pēc dzelzs:
- intensīva izaugsme;
- grūtniecība;
- zīdīšanas periods;
- sporta spēlēšana;
4. nepietiekams dzelzs daudzums uzturā:
- jaundzimušie;
- mazi bērni;
- veģetārisms.
Patoģenēze (kas notiek?) Dzelzs deficīta anēmijas laikā:
Patoģenētiski dzelzs deficīta stāvokļa attīstību var iedalīt vairākos posmos:
1. preferenciāls dzelzs deficīts (uzkrāšanās trūkums) - ir samazināts feritīna līmenis un samazināts dzelzs saturs kaulu smadzenēs, palielināta dzelzs uzsūkšanās;
2. latentais dzelzs deficīts (eritropoēze ar dzelzs deficītu) - vēl vairāk tiek samazināts dzelzs līmenis serumā, palielināta transferīna koncentrācija, samazināts sideroblastu saturs kaulu smadzenēs;
3. izteikts dzelzs deficīts \u003d dzelzs deficīta anēmija - papildus tiek samazināta hemoglobīna, sarkano asins šūnu un hematokrīta koncentrācija.
Dzelzs deficīta anēmijas simptomi:
Latentā dzelzs deficīta periodā parādās daudzas subjektīvas sūdzības un klīniskās pazīmes, kas raksturīgas dzelzs deficīta anēmijai. Pacienti atzīmē vispārēju vājumu, savārgumu, samazinātu sniegumu. Jau šajā periodā var novērot garšas sajukumu, mēles sausumu un saspiešanu, rīšanas pārkāpumu ar svešķermeņa sajūtu rīklē, sirdsklauves, elpas trūkumu.
Objektīvā pacientu izpētē atklājas “mazi dzelzs deficīta simptomi”: mēles papilu atrofija, cheilīts, sausa āda un mati, trausli nagi, dedzināšana un vulvas nieze. Visas šīs epitēlija audu trofisko traucējumu pazīmes ir saistītas ar audu sideropeniju un hipoksiju.
Pacienti ar dzelzs deficīta anēmiju atzīmē vispārēju vājumu, nogurumu, koncentrēšanās grūtības un dažreiz miegainību. Parādās galvassāpes, reibonis. Smagas anēmijas gadījumā ir iespējama ģībonis. Šīs sūdzības, kā likums, nav atkarīgas no hemoglobīna līmeņa pazemināšanās pakāpes, bet gan no slimības ilguma un pacientu vecuma.
Dzelzs deficīta anēmiju raksturo arī izmaiņas ādā, nagos un matos. Āda parasti ir bāla, dažreiz ar nelielu zaļganu nokrāsu (hlorozi) un ar viegli novērojamu vaigu sārtumu, tā kļūst sausa, ļengana, lobās un viegli izveidojas plaisas. Mati zaudē spīdumu, kļūst pelēki, kļūst plānāki, viegli saplīst, plāni un agri kļūst pelēki. Nagu izmaiņas ir specifiskas: tās kļūst plānas, matētas, saplacinātas, viegli salapot un salūzt, parādās svītrojums. Ar izteiktām izmaiņām nagi iegūst ieliektu, karotes formas formu (koilonychia). Pacientiem ar dzelzs deficīta anēmiju rodas muskuļu vājums, kas netiek novērots ar citiem anēmijas veidiem. To attiecina uz audu sideropenijas izpausmēm. Atrofiskas izmaiņas notiek gremošanas kanāla, elpošanas orgānu, dzimumorgānu gļotādās. Gremošanas kanāla gļotādas bojājumi ir tipiska dzelzs deficīta apstākļu pazīme.
Ir samazināta ēstgriba. Nepieciešama skāba, pikanta, sāļa pārtika. Smagākos gadījumos tiek novērotas smaržas, garšas (pica chlorotica) perversijas: ēšanas krīts, kaļķi, neapstrādāta labība, pohofagiya (alkas pēc ledus). Pēc dzelzs piedevu lietošanas audu sideropēnijas pazīmes ātri izzūd.
Dzelzs deficīta anēmijas diagnostika:
Galvenais etaloni dzelzs deficīta anēmijas laboratoriskajā diagnostikāsekojošais:
1. Samazina vidējo hemoglobīna saturu eritrocītos pikogrammās (normāli 27-35 pg). Lai to aprēķinātu, krāsu indeksu reizina ar 33,3. Piemēram, ar krāsu indeksu 0,7 x 33,3, hemoglobīna saturs ir 23,3 lpp.
2. Samazinās vidējā hemoglobīna koncentrācija eritrocītos; parasti tas ir 31-36 g / dl.
3. Eritrocītu hipohromiju nosaka ar perifēro asiņu uztriepes mikroskopiju, un to raksturo sarkanās asins šūnas centrālās apgaismības zonas palielināšanās; normāli, centrālās apgaismojuma un perifērijas aptumšošanās attiecība ir 1: 1; ar dzelzs deficīta anēmiju - 2 + 3: 1.
4. Sarkano asins šūnu mikrocitoze - to lieluma samazināšanās.
5. Eritrocītu krāsa, kas atšķiras pēc intensitātes, ir anisohromija; gan hipo-, gan normohromatisko sarkano asins šūnu klātbūtne.
6. Atšķirīga sarkano asins šūnu forma ir poikilocitoze.
7. Retikulocītu skaits (ja nav asins zuduma un feroterapijas perioda) ar dzelzs deficīta anēmiju paliek normāls.
8. Leikocītu saturs arī ir normas robežās (izņemot asins zuduma vai vēža gadījumus).
9. Trombocītu skaits bieži ir normālā robežās; mērena trombocitoze ir iespējama ar asins zudumu izmeklēšanas laikā, un trombocītu skaits samazinās, ja dzelzs deficīta anēmijas pamatā ir asins zudums trombocitopēnijas dēļ (piemēram, ar DIC, Verlhofa slimību).
10. Samaziniet siderocītu skaitu līdz to pazušanai (siderocīti ir sarkanās asins šūnas, kas satur dzelzs granulas). Lai standartizētu perifēro asiņu uztriepes ražošanu, ieteicams izmantot īpašas automātiskas ierīces; šādā veidā izveidoto šūnu vienslānis uzlabo to identifikācijas kvalitāti.
Asins ķīmija:
1. Dzelzs satura samazināšana asins serumā (parasti vīriešiem 13–30 mikromoli / l, sievietēm 12–25 mikromoli / l).
2. OZHSS līmenis ir palielināts (atspoguļo dzelzs daudzumu, ko var savienot brīvā transferīna dēļ; parasti OZHSS - 30-86 mikromoli / l).
3. Transferrīna receptoru izpēte ar enzīmu imūnanalīzi; to līmenis ir paaugstināts pacientiem ar dzelzs deficīta anēmiju (pacientiem ar hronisku anēmiju tas ir normāls vai pazemināts, neskatoties uz līdzīgiem dzelzs metabolisma rādītājiem.
4. Asins seruma latentā dzelzs saistīšanas spēja ir palielināta (to nosaka, atņemot dzelzs saturu serumā no OGSS indikatoriem).
5. Tiek samazināts transferīna piesātinājuma ar dzelzi procentuālais daudzums (seruma dzelzs un OZHSS indikatora attiecība; normāls 16-50%).
6. Samazinās arī seruma feritīna līmenis (parasti 15–150 mcg / l).
Tajā pašā laikā pacientiem ar dzelzs deficīta anēmiju tika palielināts transferīna receptoru skaits un palielināts eritropoetīna līmenis asins serumā (kompensējošās hematopoēzes reakcijas). Eritropoetīna sekrēcijas daudzums ir apgriezti proporcionāls asiņu skābekļa transportēšanas spējai un tieši proporcionāls asinīm nepieciešamajam skābeklim. Paturiet prātā, ka dzelzs līmenis serumā ir lielāks no rīta; pirms menstruācijas un tās laikā tas ir augstāks nekā pēc menstruācijas. Dzelzs saturs asins serumā pirmajās grūtniecības nedēļās ir lielāks nekā tā pēdējā trimestrī. Dzelzs līmenis serumā paaugstinās 2-4. Dienā pēc ārstēšanas ar dzelzi saturošām zālēm, un pēc tam tas pazeminās. Ievērojamu gaļas produktu patēriņu pētījuma priekšvakarā pavada hipersidemija. Šie dati ir jāņem vērā, novērtējot dzelzs līmeņa serumā pētījumu rezultātus. Tikpat svarīgi ir ievērot laboratorijas pētījumu tehniku, asins paraugu ņemšanas noteikumus. Tātad caurules, kurās asinis savāc, vispirms jāmazgā ar sālsskābi un divreiz destilētu ūdeni.
Mielogrammas pārbaudeatklāj mērenu normoblastisku reakciju un strauju satura samazināšanos sideroblastos (eritrokariocīti, kas satur dzelzs granulas).
Dzelzs rezerves organismā vērtē pēc desfera testa rezultātiem. Veselam cilvēkam pēc intravenozas ievadīšanas 500 mg desferala izdalās ar urīnu no 0,8 līdz 1,2 mg dzelzs, savukārt pacientam ar dzelzs deficīta anēmiju dzelzs izdalīšanās samazinās līdz 0,2 mg. Jaunās vietējās zāles ir identiskas deferikoliksiem ar Desferal, taču tās cirkulē asinīs ilgāk un tāpēc precīzāk atspoguļo dzelzs krājumu līmeni organismā.
Ņemot vērā hemoglobīna līmeni, dzelzs deficīta anēmija, tāpat kā citas anēmijas formas, tiek sadalīta smagā, vidējā un vieglā anēmijā. Ar vieglu dzelzs deficīta anēmiju hemoglobīna koncentrācija ir zemāka par normālo, bet vairāk nekā 90 g / l; ar mērenas pakāpes dzelzs deficīta anēmiju hemoglobīna saturs ir mazāks par 90 g / l, bet lielāks par 70 g / l; ar smagu dzelzs deficīta anēmiju hemoglobīna koncentrācija ir mazāka par 70 g / l. Tomēr anēmijas smaguma (hipoksisko simptomu) klīniskās pazīmes ne vienmēr atbilst anēmijas smagumam saskaņā ar laboratorijas kritērijiem. Tādēļ tiek ierosināta anēmijas klasifikācija pēc klīnisko simptomu nopietnības.
Pēc klīniskajām izpausmēm izšķir 5 anēmijas smaguma pakāpes:
1. anēmija bez klīniskām izpausmēm;
2. mērens anēmisks sindroms;
3. smags anēmisks sindroms;
4. anēmiska prekoma;
5. anēmiska koma.
Vidēja smaguma anēmijai ir raksturīgs vispārējs vājums, specifiski simptomi (piemēram, sideropenic vai B12 vitamīna deficīta pazīmes); ar izteiktu anēmijas smagumu, parādās sirdsklauves, elpas trūkums, reibonis utt., Predoma un koma var attīstīties dažu stundu laikā, kas ir īpaši raksturīgi megaloblastiskajai anēmijai.
Mūsdienu klīniskie pētījumi liecina, ka pacientiem ar dzelzs deficīta anēmiju novēro laboratorisko un klīnisko neviendabīgumu. Tādējādi dažiem pacientiem ar dzelzs deficīta anēmijas pazīmēm un saistītajām iekaisuma un infekcijas slimībām seruma un eritrocītu feritīna līmenis nesamazinās, tomēr pēc pamata slimības saasināšanās novēršanas to saturs samazinās, kas norāda uz makrofāgu aktivizēšanu dzelzs izdalīšanas procesos. Dažiem pacientiem eritrocītu feritīna līmenis pat paaugstinās, īpaši pacientiem ar ilgstošu dzelzs deficīta anēmijas kursu, kas izraisa neefektīvu eritropoēzi. Dažreiz palielinās dzelzs un eritrocītu feritīna līmenis serumā, samazinās seruma transferrīns. Tiek pieņemts, ka šajos gadījumos tiek traucēts dzelzs pārnešanas process gemsynthesizing šūnās. Dažos gadījumos vienlaikus tiek noteikts dzelzs, B12 vitamīna un folijskābes deficīts.
Tādējādi pat seruma dzelzs līmenis ne vienmēr atspoguļo dzelzs deficīta pakāpi organismā citu dzelzs deficīta anēmijas pazīmju klātbūtnē. Vienmēr tiek paaugstināts tikai OZHSS līmenis ar dzelzs deficīta anēmiju. Tāpēc ne viens vien bioķīmiskais rādītājs, ieskaitot OZHSS nevar uzskatīt par absolūtu dzelzs deficīta anēmijas diagnostisko kritēriju. Tajā pašā laikā perifēro asins sarkano asins šūnu morfoloģiskās īpašības un sarkano asins šūnu galveno parametru datorizēta analīze ir noteicošā dzelzs deficīta anēmijas skrīninga diagnozē.
Dzelzs deficīta apstākļu diagnostika ir grūta gadījumos, kad hemoglobīna saturs paliek normāls. Dzelzs deficīta anēmija attīstās tādu pašu riska faktoru klātbūtnē kā dzelzs deficīta anēmija, kā arī indivīdiem ar paaugstinātu fizioloģisko vajadzību pēc dzelzs, īpaši priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem agrīnā vecumā, pusaudžiem ar strauju pieauguma un ķermeņa masas palielināšanos, asins donoriem, ar gremošanas trakta distrofiju. Pirmajā dzelzs deficīta stadijā klīnisko izpausmju nav, un dzelzs deficītu nosaka hemosiderīna saturs kaulu smadzeņu makrofāgos un radioaktīvā dzelzs absorbcija gremošanas traktā. Otrajā posmā (latentais dzelzs deficīts) tiek novērota protoporfirīna koncentrācijas palielināšanās eritrocītos, samazinās sideroblasti skaits, parādās morfoloģiskas pazīmes (mikrocitoze, eritrocītu hipohromija), samazinās vidējais hemoglobīna saturs un koncentrācija eritrocītos, samazinoties seruma un eritrīta līmenim, palielinās seruma un eritrocītu līmenis. Hemoglobīna līmenis šajā posmā joprojām ir diezgan augsts, un klīniskās pazīmes raksturo fiziskās slodzes tolerances samazināšanās. Trešais posms izpaužas ar skaidrām anēmijas klīniskām un laboratoriskām pazīmēm.
Pacientu ar dzelzs deficīta anēmiju izmeklēšana
Lai izslēgtu anēmiju, kurai ir kopīgas pazīmes ar dzelzs deficīta anēmiju, un lai identificētu dzelzs deficīta cēloņus, nepieciešama pilnīga pacienta klīniska pārbaude:
Vispārējā asins analīzear obligātu trombocītu, retikulocītu skaita noteikšanu, sarkano asins šūnu morfoloģijas izpēte.
Asins ķīmija:dzelzs, OZHSS, feritīna, bilirubīna (saistītā un brīvā), hemoglobīna līmeņa noteikšana.
Visos gadījumos tas ir nepieciešams pārbauda kaulu smadzeņu punkcijupirms B12 vitamīna iecelšanas (galvenokārt diferenciāldiagnozei ar megaloblastisko anēmiju).
Lai identificētu dzelzs deficīta anēmijas cēloni sievietēm, nepieciešama iepriekšēja konsultācija ar ginekologu, lai izslēgtu dzemdes un tās piedēkļu slimības, un vīriešiem jāpārbauda proktologs, lai izslēgtu asiņojošus hemoroīdus, un urologs, lai izslēgtu prostatas patoloģiju.
Ir zināmi ekstragenitālās endometriozes gadījumi, piemēram, elpošanas traktā. Šajos gadījumos tiek novērota hemoptīze; fibrobronhoskopija ar bronhu gļotādas biopsijas histoloģisko izmeklēšanu ļauj noteikt diagnozi.
Pārbaudes plānā ietilpst arī kuņģa un zarnu rentgena un endoskopiskā izmeklēšana, lai izslēgtu čūlas, audzējus, tai skaitā glomic, kā arī polipi, diverticulum, Krona slimība, čūlains kolīts utt. Ja ir aizdomas par plaušu siderozi, tiek veikta plaušu rentgenogrāfija un tomogrāfija, alveolāru makrofāgu krēpu izmeklēšana, kas satur hemosiderīnu; retos gadījumos nepieciešama plaušu biopsijas histoloģiska izmeklēšana. Ja ir aizdomas par nieru patoloģiju, ir nepieciešams veikt vispārēju urīna analīzi, urīna un kreatinīna līmeņa noteikšanu asins serumā un saskaņā ar indikācijām nieru ultraskaņu un rentgena pārbaudi. Dažos gadījumos ir jāizslēdz endokrīnās sistēmas patoloģija: myxedema, kurā dzelzs deficīts tievās zarnas bojājuma dēļ var attīstīties otro reizi; polymyalgia rheumatica ir reta saistaudu slimība gados vecākām sievietēm (retāk vīriešiem), kam raksturīgas sāpes plecu vai iegurņa jostas muskuļos bez objektīvām izmaiņām tajās, kā arī asins analīzē - anēmija un ESR palielināšanās.
Dzelzs deficīta anēmijas diferenciālā diagnoze
Nosakot dzelzs deficīta anēmijas diagnozi, nepieciešama diferenciāldiagnoze ar citām hipohromiskām anēmijām.
Dzelzs pārdales anēmija ir diezgan izplatīta patoloģija, un attīstības biežuma ziņā tā ir otrajā vietā starp visām anēmijām (pēc dzelzs deficīta anēmijas). Tas attīstās akūtu un hronisku infekcijas un iekaisuma slimību, sepsi, tuberkulozes, reimatoīdā artrīta, aknu slimību, onkoloģisko slimību, sirds išēmiskās slimības utt gadījumos. Hipohromiskās anēmijas attīstības mehānisms šajos apstākļos ir saistīts ar dzelzs pārdalīšanu organismā (tas galvenokārt atrodas depo) un ir traucēts. dzelzs pārstrādes mehānisms no depo. Iepriekšminēto slimību gadījumā makrofāgu sistēma tiek aktivizēta, kad makrofāgi aktivizācijas apstākļos stingri saglabā dzelzi, tādējādi izjaucot tās pārstrādes procesu. Vispārējā asins analīzē novēro mērenu hemoglobīna līmeņa pazemināšanos (<80 г/л).
Galvenās atšķirības no dzelzs deficīta anēmijas ir šādas:
- paaugstināts feritīna līmenis serumā, kas norāda uz paaugstinātu dzelzs saturu depo;
- dzelzs līmenis serumā var palikt normālās vērtībās vai mēreni samazināties;
- OZHSS paliek normālā diapazonā vai samazinās, kas norāda uz seruma Fe badu neesamību.
Dzelzs piesātināta anēmija attīstās hema sintēzes pārkāpuma rezultātā, kas rodas iedzimtības dēļ vai ko var iegūt. Hem veidojas no protoporfirīna un dzelzs eritrocītos. Ar dzelzi piesātinātu anēmiju tiek traucēta protoporfirīna sintēzē iesaistīto enzīmu aktivitāte. Tā sekas ir hema sintēzes pārkāpums. Dzelzs, kas netika izmantots hema sintēzei, tiek nogulsnēts feritīna formā kaulu smadzeņu makrofāgos, kā arī hemosiderīna formā ādā, aknās, aizkuņģa dziedzerī, miokardā, kā rezultātā attīstās sekundārā hemosideroze. Vispārējā asins analīzē tiks reģistrēta anēmija, eritropenija un krāsas indeksa pazemināšanās.
Dzelzs metabolisma rādītājus organismā raksturo feritīna un seruma dzelzs līmeņa paaugstināšanās, normāli OZHSS rādītāji, transferīna piesātinājuma ar dzelzi palielināšanās (dažos gadījumos sasniedz 100%). Tādējādi galvenie bioķīmiskie rādītāji, kas ļauj novērtēt dzelzs metabolisma līmeni organismā, ir feritīns, dzelzs līmenis serumā, OZHSS un transferīna piesātinājums procentos ar dzelzi.
Dzelzs metabolisma rādītāju izmantošana organismā ļauj klīnicistam:
- identificēt dzelzs metabolisma traucējumu klātbūtni un raksturu organismā;
- identificēt dzelzs deficīta klātbūtni organismā preklīniskajā stadijā;
- veikt hipohromiskās anēmijas diferenciāldiagnozi;
- novērtēt terapijas efektivitāti.
Dzelzs deficīta anēmijas ārstēšana:
Visos dzelzs deficīta anēmijas gadījumos ir nepieciešams noteikt tūlītēju šī stāvokļa cēloni un, ja iespējams, to novērst (visbiežāk likvidēt asins zuduma avotu vai ārstēt pamata slimību, ko sarežģī sideropenija).
Dzelzs deficīta anēmijas ārstēšanai jābūt patoģenētiski pamatotai, visaptverošai un vērstai ne tikai uz anēmijas kā simptoma novēršanu, bet arī uz dzelzs deficīta novēršanu un tās krājumu papildināšanu organismā.
Dzelzs deficīta anēmijas ārstēšanas programma:
- dzelzs deficīta anēmijas cēloņa novēršana;
- medicīniskais uzturs;
- feroterapija;
- recidīvu novēršana.
Pacientiem ar dzelzs deficīta anēmiju ieteicams daudzveidīgs uzturs, iekļaujot gaļas produktus (teļa gaļa, aknas) un augu produktus (pupiņas, soju, pētersīļus, zirņus, spinātus, žāvētus aprikozes, žāvētas plūmes, granātābolus, rozīnes, rīsus, griķus, maizi). Tomēr antianēmisku efektu nav iespējams sasniegt tikai ar diētas ievērošanu. Pat ja pacients ēd augstas kaloritātes pārtikas produktus, kas satur dzīvnieku olbaltumvielas, dzelzs sāļus, vitamīnus, mikroelementus, dzelzs uzsūkšanos var sasniegt ne vairāk kā 3-5 mg dienā. Ir nepieciešams lietot dzelzs preparātus. Šobrīd ārsta rīcībā ir liels dzelzs zāļu arsenāls, ko raksturo atšķirīgs sastāvs un īpašības, tajos esošā dzelzs daudzums, papildu sastāvdaļu klātbūtne, kas ietekmē zāļu farmakokinētiku, kā arī dažādas zāļu formas.
Saskaņā ar PVO izstrādātajiem ieteikumiem, izrakstot dzelzs preparātus, priekšroka dodama preparātiem, kas satur melno dzelzi. Dienas devai pieaugušajiem vajadzētu sasniegt 2 mg / kg elementārā dzelzs. Kopējais ārstēšanas ilgums ir vismaz trīs mēneši (dažreiz līdz 4-6 mēnešiem). Ideālam dzelzi saturošam preparātam vajadzētu būt minimālam blakusparādību skaitam, tam jābūt vienkāršai lietošanas shēmai, vislabākajai efektivitātes un cenas attiecībai, optimālam dzelzs saturam, ir vēlams, lai būtu faktori, kas pastiprina absorbciju un stimulē asinsradi.
Indikācijas parenterālai dzelzs preparātu ievadīšanai rodas ar visu perorālo zāļu nepanesamību, malabsorbciju (čūlains kolīts, enterīts), kuņģa čūlu un divpadsmitpirkstu zarnas čūlu saasināšanās laikā, ar smagu anēmiju un būtisku nepieciešamību ātri nomainīt dzelzs deficītu. Dzelzs preparātu efektivitāti vērtē pēc laboratorijas parametru izmaiņām dinamikā. Līdz 5-7 ārstēšanas dienai, salīdzinot ar sākotnējiem datiem, retikulocītu skaits palielinās 1,5-2 reizes. Sākot ar 10. terapijas dienu, palielinās hemoglobīna saturs.
Ņemot vērā dzelzs preparātu prooksidantu un lizosomotropo iedarbību, to parenterālu ievadīšanu var apvienot ar reopoliglicīna (400 ml reizi nedēļā) pilienveida ievadīšanu intravenozi, kas aizsargā šūnu un novērš makrofāgu pārslodzi ar dzelzi. Ņemot vērā būtiskas izmaiņas eritrocītu membrānas funkcionālā stāvoklī, lipīdu peroksidācijas aktivizēšanu un sarkano asins šūnu antioksidantu aizsardzības samazināšanos dzelzs deficīta anēmijas gadījumā, ir jāievieš antioksidanti, membrānas stabilizatori, citoprotektori, antihipoksanti, piemēram, a-tokoferols līdz 100-150 mg dienā (vai askorutīns). vitamīns A, C vitamīns, lipostabils, metionīns, mildronāts utt.), kā arī apvienot ar vitamīniem B1, B2, B6, B15, liposkābi. Dažos gadījumos ieteicams lietot ceruloplazmīnu.
Zāļu saraksts, kuras lieto dzelzs deficīta anēmijas ārstēšanā:
D50- D53 - ar uzturu saistīta anēmija:
D50 - dzelzs deficīts;
D51 - B 12 vitamīnam ir deficīts;
D52 - folijskābes deficīts;
D53 - cita uztura anēmija.
D55- D59- hemolītiskā anēmija:
D55 - saistīts ar fermentatīviem traucējumiem;
D56 - talasēmija;
D57-sirpjveida šūna;
D58 - cita iedzimta hemolītiska anēmija;
D59-akūta iegūtā hemolītiskā.
D60- D64- aplastiskā un cita veida anēmija:
D60 - iegūta sarkano šūnu aplāzija (eritroblastopēnija);
D61 - cita aplastiska anēmija;
D62 - akūta aplastiska anēmija;
D63 hroniskas slimības anēmija;
D64 - cita veida anēmija.
Patoģenēze
Sarkanās asins šūnas piegādā skābekli caur sarkanajām asins šūnām - asins šūnām, kas nesatur kodolu; sarkano asins šūnu galveno tilpumu aizņem hemoglobīns - olbaltumviela, kas saista skābekli. Sarkano asins šūnu dzīves ilgums ir aptuveni 100 dienas. Kad hemoglobīna koncentrācija ir zem 100–120 g / l, samazinās skābekļa piegāde nierēm, tas ir stimuls eritropoetīna ražošanai nieru intersticiālajās šūnās, tas noved pie eritroīdā kaulu smadzeņu šūnu proliferācijas. Normālai eritropoēzei ir nepieciešams:
veselīgs kaulu smadzenes
veselīgas nieres, kas ražo pietiekami daudz eritropoetīna
pietiekams daudzums substrāta elementu, kas nepieciešami asinsradei (galvenokārt dzelzs).
Viena no šo nosacījumu pārkāpšana izraisa anēmijas attīstību.
1. attēls. Sarkano asins šūnu veidošanās shēma. (T.R. Harisons).
Klīniskā aina
Anēmijas klīniskās izpausmes nosaka tās smagums, attīstības pakāpe, pacienta vecums. Normālos apstākļos oksihemoglobīns audiem dod tikai nelielu daļu ar to saistītā skābekļa, šī kompensācijas mehānisma iespējas ir lielas, un, samazinoties Hb par 20-30 g / l, palielinās skābekļa padeve audiem un var nebūt anēmijas klīnisko izpausmju, anēmiju bieži atklāj ar izlases veida asins analīzi.
Kad Hb koncentrācija ir mazāka par 70–80 g / l, parādās nogurums, elpas trūkums fiziskas slodzes laikā, sirdsklauves, pulsējošas galvassāpes.
Gados vecākiem pacientiem ar sirds un asinsvadu slimībām palielinās sāpes sirdī, palielinās sirds mazspējas pazīmes.
Akūts asins zudums noved pie sarkano asins šūnu un bcc skaita strauja samazināšanās. Pirmkārt, ir jānovērtē hemodinamikas stāvoklis. Asins plūsmas pārdale un vēnu spazmas nevar kompensēt akūtu asins zudumu vairāk nekā 30%. Šādi pacienti melo, izteikta ortostatiska hipotensija, tahikardija. Zaudējumi vairāk nekā 40% asiņu (2000 ml) izraisa šoku, kura pazīmes ir tahikopija un tahikardija miera stāvoklī, stupors, auksts, lipīgi sviedri un asinsspiediena pazemināšanās. Nepieciešama BCC ārkārtas atveseļošanās.
Hroniskas asiņošanas gadījumā bcc ir laiks atgūties pats par sevi, attīstās kompensējošs bcc un sirds izdalīšanās pieaugums. Rezultātā parādās pastiprināts apikāls impulss, augsts pulss, palielinās pulsa spiediens, sakarā ar paātrinātu asins plūsmu caur vārstu auskulācijas laikā tiek dzirdams sistoliskais murmulis.
Ādas un gļotādu bālums kļūst pamanāms, Hb koncentrācijai samazinoties līdz 80-100 g / l. Dzeltes parādīšanās var būt arī anēmijas pazīme. Pacienta apskates laikā tiek pievērsta uzmanība un limfātiskās sistēmas stāvoklis, tiek noteikti liesas, aknu izmēri, atklāta ossalģija (sāpīgums, kad rodas zilumi, īpaši krūšu kauls), uzmanība jāpievērš petehijām, ekhimozēm un citām pazīmēm, kas liecina par traucētu koagulāciju vai asiņošanu.
Anēmijas smagums(Hb izteiksmē):
neliels Hb samazinājums 90-120 g / l
vidējā Hb 70–90 g / l
smags hb<70 г/л
ārkārtīgi smaga hb<40 г/л
Nokļūstot pie anēmijas diagnozes, jums jāatbild uz šādiem jautājumiem:
Vai ir asiņošanas pazīmes vai tā jau ir notikusi?
Vai ir pārmērīgas hemolīzes pazīmes?
Vai ir kādas kaulu smadzeņu asinsrades nomākšanas pazīmes?
Vai ir traucēta dzelzs metabolisma pazīmes?
Vai ir B 12 vitamīna vai folijskābes deficīta pazīmes?