Hepatīts, nenoteikts mcb. Hronisks C hepatīts - simptomi, ārstēšana un diagnostika Vīrusu hepatīts C saskaņā ar mikrobioloģiju 10

Simtiem piegādātāju C hepatīta zāles pārvadā no Indijas uz Krieviju, taču tikai M-PHARMA palīdzēs jums iegādāties sofosbuvīru un daklatasviru, un profesionāli konsultanti atbildēs uz visiem jautājumiem, kas jums varētu rasties visas terapijas laikā.

Vīrusu hepatīts (B15-B19)

Izmantojiet papildu kodu (XX klase), ja nepieciešams, lai norādītu post-transfūzijas hepatīta cēloni.

Izslēgts:

• citomegalovīrusa hepatīts (B25.1)
• herpes vīrusa hepatīts (B00.8)
• vīrusu hepatīta (B94.2) sekas

Krievijā 10. pārskatīšanas Starptautiskā slimību klasifikācija (ICD-10) ir pieņemta kā vienots normatīvs dokuments, lai ņemtu vērā saslimstību, iemeslus, kādēļ iedzīvotāji apmeklē visu departamentu medicīnas iestādes, un nāves cēloņus.

SSK-10 tika ieviesta veselības aprūpes praksē visā Krievijas Federācijā 1999. gadā ar Krievijas Veselības ministrijas rīkojumu, kas datēts ar 05.05.27. Nr. 170

Jauna pārskatīšana (ICD-11) PVO plāno 2017. gadā 2018. gadā.

Ar grozījumiem un papildinājumiem PVO

Izmaiņu apstrāde un tulkošana © mkb-10.com

Avots: http://mkb-10.com/index.php?pid\u003d531

Hepatīta klasifikācija pēc ICD-10 - slimības kodi

Parasti hepatītam (ICD-10 kods ir atkarīgs no patogēna un tiek klasificēts B15-B19 diapazonā), kas ir polietioloģiska iekaisuma aknu slimība, ir vīrusu izcelsme. Mūsdienās šī orgāna patoloģiju struktūrā vīrusu hepatīts ieņem pirmo vietu pasaulē. Infekcionisti-hepatologi ārstē šādu kaiti.

Hepatīta etioloģija

Slimības klasifikācija ir sarežģīta. Hepatīts ir sadalīts 2 lielās grupās pēc etioloģiskā faktora. Tās ir nevīrusu un vīrusu patoloģijas. Akūtā forma ietver vairākus klīniskos variantus ar dažādiem cēloņiem.

Praksē izšķir šādus nevīrusu slimību veidus:

1. Iekaisuma-nekrotiskajam raksturam ir progresējošs aknu bojājums autoimūnajā variantā, tas ir, ja attīstās autoimūns hepatīts. Pašu imunitāte iznīcina aknas.
2. Ilgstošas \u200b\u200bapstarošanas rezultātā, lietojot vairāk nekā 300-500 rad devas 3-4 mēnešus, attīstās aknu audu iekaisuma starojuma variants.
3. Bieži nekroze rodas toksiskā hepatīta gadījumā (ICD-10 kods K71). Holestātiskais tips, ļoti nopietna aknu slimība, ir saistīta ar žults plūsmas problēmām.
4. Šīs patoloģijas struktūrā tiek noteikts neprecizēts hepatīts. Šāda slimība attīstās nemanāmi. Tā ir kaite, kas nav attīstījusies par aknu cirozi. Tā arī nav pabeigta 6 mēnešus.
5. Uz infekcijas slimību, kuņģa-zarnu trakta patoloģiju fona attīstās iekaisuma-distrofiska rakstura aknu šūnu bojājumi. Tas ir reaktīvs hepatīts (ICD kods K75.2).
6. Toksiskā dzelte ir sadalīta zāļu vai alkohola formā, kas rodas kaitīgu dzērienu vai zāļu ļaunprātīgas izmantošanas rezultātā. Attīstās zāles vai alkoholiskais hepatīts (ICD-10 kods K70.1).
7. Nezināmas etioloģijas slimība ir kriptogēns hepatīts. Šis iekaisuma process ir lokalizēts un ātri progresē aknās.
8. Infekcijas ar sifilisu, leptospirozi sekas ir aknu audu baktēriju iekaisums.

Vīrusu izcelsmes slimības

Šobrīd tiek detalizēti pētīta katra no šiem patogēniem etioloģija. Katrā kaites veidā tika atrasti genotipi - vīrusu pasugas. Katram no tiem vienmēr ir savas atšķirīgās iezīmes.

A un E vīrusi ir vismazāk bīstami. Šādi infekcijas izraisītāji tiek pārnesti ar piesārņotu pārtiku un dzērieniem, kā arī ar netīrām rokām. Mēnesis vai pusotrs ir šāda veida dzeltenuma ārstēšanas periods. Visbīstamākie ir B un C. vīrusi. Šie mānīgie dzeltenuma izraisītāji tiek pārnesti seksuāli, bet biežāk caur asinīm.

Tas izraisa smaga hroniska B hepatīta attīstību (ICD-10 kods B18.1). C vīrusu izcelsmes dzelte (CVHC) bieži attīstās asimptomātiski pirms 15 gadu vecuma. Destruktīvais process pakāpeniski notiek pacienta ķermenī ar hronisku C hepatītu (ICD kods B18.2). Neprecizēts hepatīts ilgst vismaz sešus mēnešus.

Ja patoloģisks iekaisuma process attīstās ilgāk par 6 mēnešiem, tiek diagnosticēta hroniska slimības forma. Turklāt klīniskā aina ne vienmēr ir izteikta. Hronisks vīrusu hepatīts notiek pakāpeniski. Šī forma bieži noved pie aknu cirozes attīstības, ja netiek pienācīgi ārstēta. Aprakstītais pacienta orgāns palielinās, tiek novērots tā sāpīgums.

Slimības attīstības mehānisms un simptomi

Galvenās aknu daudzfunkcionālās šūnas ir hepatocīti, kuriem ir galvenā loma šīs izvadīšanas dziedzera darbībā. Tieši viņi kļūst par hepatīta vīrusu mērķi un tos ietekmē slimības izraisītāji. Attīstās funkcionāli un anatomiski aknu bojājumi. Tas noved pie smagiem traucējumiem pacienta ķermenī.

Strauji attīstošais patoloģiskais process ir akūts hepatīts, kas ietilpst desmitās pārskatīšanas slimību starptautiskajā klasifikācijā šādos kodos:

• akūta forma A - B15;
• akūta forma B - B16;
• akūta forma C - B17.1;
• akūta forma E - B17.2.

Asins analīzi raksturo liels skaits aknu enzīmu, bilirubīna. Īsā laika periodā parādās dzelte, pacientam ir ķermeņa intoksikācijas pazīmes. Slimība beidzas ar procesa atveseļošanos vai hroniskumu.

Akūtas slimības formas klīniskās izpausmes:

1. Hepatolienālais sindroms. Liesa un aknas strauji palielinās.
2. Hemorāģisks sindroms. Sakarā ar homeostāzes pārkāpumu attīstās palielināta asinsvadu asiņošana.
3. Dispeptiski simptomi. Šīs problēmas izpaužas ar gremošanas traucējumiem.
4. Mainās urīna un fekāliju krāsa. Izkārnījumi ir pelēcīgi balti. Urīns kļūst tumšs. Gļotādas un āda iegūst dzeltenu nokrāsu. Ikteriskajā vai anikteriskajā variantā var rasties akūta hepatīta forma, kas tiek uzskatīta par tipisku.
5. Pamazām veidojas astēniskais sindroms. Tā ir emocionāla nestabilitāte, paaugstināts nogurums.

Vīrusu dzelte briesmas

Starp visām hepatobiliāru sistēmas patoloģijām vīrusu slimības veids visbiežāk izraisa vēža vai aknu cirozes attīstību.

Pēdējo veidošanās riska dēļ hepatīts ir īpaši bīstams. Šo patoloģiju ārstēšana ir ārkārtīgi sarežģīta. Bieži tiek novērots letāls iznākums vīrusu hepatīta gadījumā.

Diagnostikas testi

Pārbaudes mērķis ir patoloģijas izraisītāja noteikšana, slimības attīstības cēloņa noteikšana.

Diagnostika ietver šādu procedūru sarakstu:

1. Morfoloģiskie pētījumi. Punkcijas biopsija. Biopsiju izmeklēšanas nolūkā audu punkcijai izmanto plānu dobu adatu.
2. Instrumentālie testi: MRI, ultraskaņa, CT. Laboratorijas testi: seroloģiskie testi, aknu funkcijas testi.

Iedarbības terapeitiskās metodes

Speciālisti, pamatojoties uz diagnostiskās izmeklēšanas rezultātiem, izraksta konservatīvu ārstēšanu. Īpaša etioloģiskā terapija ir vērsta uz slimības cēloņu novēršanu. Lai neitralizētu toksiskas vielas, detoksikācija ir obligāta.

Antihistamīni ir norādīti uz dažāda veida slimībām. Nepieciešama diētas terapija. Hepatīta gadījumā būtiska ir sabalansēta, saudzējoša diēta.

Pēc pirmajām nepatikšanām ir svarīgi savlaicīgi sazināties ar pieredzējušu speciālistu.

Avots: http://ogepatite.ru/vidy/kod-po-mkb-10.html

Akūts un hronisks vīrusu hepatīts

Hronisks vīrusu hepatīts (CVH) ir hronisks aknu iekaisums, ko izraisa hepatotropiski vīrusi, turpinot bez tendences uzlaboties vismaz 6 mēnešus.

Lielāko daļu CVH gadījumu izraisa B, C un D hepatīta vīrusi. Citu hepatotropo vīrusu (G vīruss, TTV, SEN uc) loma vēl nav pilnībā izprasta.

B18 Hronisks hepatīts

B18.0 Hronisks vīrusu hepatīts B ar delta ierosinātāju

B18.1 Hronisks vīrusu hepatīts B bez delta ierosinātāja

B18.2 Hronisks vīrusu hepatīts C

B18.8 Cits hronisks vīrusu hepatīts

B18.9 Hronisks vīrusu hepatīts, nenoteikts

Saīsinājumi: HBV - B hepatīta vīruss; HCV - C hepatīta vīruss; HDV - D hepatīta vīruss.

DIAGNOZES Noformulēšanas PIEMĒRS

Tā kā nav morfoloģiskā pētījuma datu, ir iespējams novērtēt procesa aktivitāti pēc citolīzes sindroma smaguma pakāpes (skatīt sadaļu "Klasifikācija").

B hepatīts ir viena no visbiežāk sastopamajām infekcijām. Pasaulē ir aptuveni 300 miljoni pacientu ar CVH B (aptuveni 5% no visiem iedzīvotājiem). Katru gadu no aknu bojājumiem, kas saistīti ar HBV infekciju, vismaz cilvēki mirst (devītā vieta kopējās mirstības struktūrā). HBV infekcijas izplatība atsevišķās valstīs ievērojami atšķiras.

■ Reģioni ar zemu izplatību (līdz 2% iedzīvotāju) ietver ASV, Kanādu, Rietumeiropu, Austrāliju un Jaunzēlandi.

■ Vidēji izplatīti reģioni (3-5%) ir Austrumeiropa, Vidusjūras valstis, Japāna, Centrālāzija un Tuvie Austrumi, kā arī Centrālā un Dienvidamerika.

■ Reģioni ar augstu izplatību (10–20%) (endēmiskie apgabali) ir Dienvidāzija, Ķīna, Indonēzija, tropiskās Āfrikas valstis, Klusā okeāna salas, Aļaska.

HBV infekcijas izraisītājs ir DNS vīruss no Hepadnaviridae ģimenes. Galvenais pārnešanas ceļš ir parenterāls (injekcija, asins pārliešana), kā arī caur bojātām gļotādām un ādu (perinatāli, dzimumakta laikā). B hepatītu raksturo augsta lipīgums - infekcija ir iespējama, ja nenozīmīgs daudzums inficētā materiāla (0,0001 ml asiņu) nonāk saskarē ar bojātu ādu vai gļotādām. Vīruss ir stabils ārējā vidē, istabas temperatūrā saglabā patogenitāti žāvētās asinīs vismaz 7 dienas.

Atsevišķu pārraides metožu biežums katrā reģionā ir ļoti atšķirīgs. Valstīs ar zemu izplatību infekcija visbiežāk notiek dzimumakta laikā un parenterāli (riska grupās). Turpretī valstīs ar vidēju un īpaši augstu izplatību galvenais infekcijas ceļš ir perinatāls.

Galvenie HBV Ag ir virszemes (Austrālijas) (HBsAg), medulārie (HBcAg), kas sastopami tikai hepatocītos, un vīrusa replikācijas marķieris (HBeAg). HBsAg, HBeAg, antivielas pret tiem un pret HBcAg (anti-HBs, anti-HBe, anti-HBc), kā arī HBV DNS ir nozīmīgākie B hepatīta seroloģiskie marķieri (sīkāku informāciju skatiet sadaļā Diagnostika).

Saskaņā ar PVO datiem pasaulē ir inficēti vismaz 170 miljoni HCV. Arī HCV infekcijas izplatība dažādos reģionos ievērojami atšķiras - no 0,01-0,02% Rietumeiropā līdz 6,5% tropiskajā Āfrikā. CVH C ir visizplatītākā hroniskas aknu slimības forma lielākajā daļā Eiropas valstu un Ziemeļamerikā. Kopējais HCV inficēto skaits Krievijā ir vairāk nekā 1 miljons 700 tūkstoši cilvēku. Aptuveni 40% gadījumu hroniskas aknu slimības cēlonis ir HCV infekcija.

Slimību izraisa RNS vīruss no Flaviviridae ģimenes. Galvenais pārnešanas ceļš ir parenterāls. Iespējama arī seksuāla un perinatāla pārnešana, taču tām ir mazāka nozīme vīrusa relatīvi zemā (salīdzinājumā ar HBV) lipīgumu dēļ. HCV ir ģenētiski neviendabīgs - ir 6 galvenie genotipi (1–6) un vismaz 50 apakštipi. Krievijas Federācijas teritorijā visbiežāk sastopami 1.b un 3.a genotipi.

Vīrusa genotipam ir būtiska nozīme ārstēšanā: pretvīrusu zāļu efektivitāte ir ievērojami zemāka infekcijām, kas saistītas ar 1. genotipu (ne vairāk kā 50%), salīdzinot ar 2. un 3. genotipu (līdz 80–90%).

Galvenie C hepatīta seroloģiskie marķieri ir anti-HCV antivielas (anti-HCV) un vīrusu RNS.

HDV infekcija visbiežāk sastopama Eiropas dienvidos, Ziemeļāfrikā, Tuvajos Austrumos, kā arī Centrālajā un Dienvidamerikā; dažos reģionos tā izplatība var sasniegt 47%. Visā pasaulē ir aptuveni 15 miljoni pacientu ar D hepatītu. HDV infekcijas biežums pacientiem ar CVH B vidēji ir aptuveni 10% (ASV dati).

Slimību izraisa nepilnīgs RNS vīruss (HDV, δ vīruss), kura ekspresijai un patogenitātei nepieciešams HBV. Pārnēsāšanas ceļi ir līdzīgi HBV infekcijas ceļiem. Slimība var rasties akūtas infekcijas formā ar vienlaicīgu inficēšanos ar HBV un δ-vīrusu (koinfekcija) vai akūtu infekciju ar HBV nesēju vai CVH B pacientu HDV infekciju (superinfekcija). D hepatīts parasti ir smags, un to raksturo zema specifiskas terapijas efektivitāte un slikta prognoze. Seroloģiskie marķieri - AT kAg HDV (anti-HDV) un vīrusu RNS.

■ HBV infekcijas skrīningam tiek izmantots ELISA tests HBsAg. Pētījums tiek veikts šādās iedzīvotāju kategorijās.

Pirmajā vizītē pie ārsta visas grūtnieces. Otrais pētījums (ar negatīviem pirmā rezultātiem) tiek veikts trešajā trimestrī, ja sieviete ir pakļauta riskam. Ja rezultāti ir pozitīvi, nepieciešama steidzama infekcijas profilakse jaundzimušajam (skatīt sadaļu "Profilakse").

✧ Personām, kurām ir HBV infekcijas risks (tomēr riska faktorus nevar noteikt vismaz 30-40% pacientu ar akūtu vīrusu B hepatītu):

- homoseksuāļi un vīrieši, kuri praktizē divdzimumu;

- personas, kas lieto intravenozas zāles;

- personas, kuras vada dzimumdzīvi;

- seksuālās vardarbības upuri;

- hemodialīzes nodaļu pacienti;

- pacienti ar citām seksuāli transmisīvām slimībām;

- migranti no HBV infekcijas endēmiskiem reģioniem;

- seksuālie partneri pacientiem ar akūtu vai hronisku vīrusu hepatītu B vai personām, kas ar viņiem ir ciešā saskarē;

- medicīnas darbinieki (ikgadējo profilaktisko pārbaužu ietvaros);

- likumsargi;

- personām, kuras atrodas brīvības atņemšanas vietās.

✧ Pacientiem ar nezināmas etioloģijas akūta vai hroniska hepatīta simptomiem vai ja tiek konstatēta paaugstināta ALAT un / vai ASAT aktivitāte asins serumā, kas nav saistīta ar citām slimībām.

✧ Parastā skrīnings vispārējā populācijā ir ekonomiski iespējams, ja HBV infekcijas izplatība ir 20% vai lielāka.

■ HCV infekcijas skrīningam tiek izmantota anti-HCV ELISA (šīs metodes jutīgums sasniedz 98,8%, specifiskums ir 99,3%).

FJa tiek iegūti pozitīvi rezultāti, infekcija ir jāapstiprina, nosakot HCV RNS asinīs, izmantojot PCR. Anti-HCV klātbūtne asinīs, ja nav vīrusu RNS, parasti norāda, ka pacientam agrāk ir bijusi slimība. Izņēmums ir pacienti ar imūndeficītu (ieskaitot pacientus, kuriem tiek veikta hemodialīze un pēc orgānu transplantācijas), kuru asinīs HCV RNS klātbūtnē var nebūt anti-HCV.

Pārbauda tās pašas populācijas, kas attiecas uz HBV infekciju (izņemot grūtnieces). Tā kā attīstītajās valstīs galvenais slimības izplatīšanās ceļš ir parenterāls, īpaša uzmanība jāpievērš cilvēkiem, kuri lieto narkotikas. Aptuveni 80% narkotiku lietotāju, kuriem ir kopīgas šļirces, inficējas ar HCV 1 gada laikā. Turklāt inficēšanās ir iespējama ar medikamentiem, kas nav parenterāli. Jo īpaši ir aprakstīti HCV infekcijas gadījumi, kas saistīti ar kokaīna un citu intranazāli ievadītu zāļu lietošanu (lietojot kopēju inhalācijas mēģeni).

■ Parasti netiek veikta HDV infekcijas skrīnings (anti-HDV definīcija), un tas ir iespējams cilvēkiem, kuri ir migrējuši no teritorijām, kur D hepatīts ir endēmisks.

Specifiska profilakse ir izstrādāta tikai attiecībā uz B hepatītu.

■ Tā kā galvenie HBV un HCV pārnešanas veidi attīstītajās valstīs ir parenterāli un seksuāli, pasākumiem narkotiku atkarības un viltības novēršanai ir būtiska nozīme.

■ Asins produktiem un orgāniem transplantācijai jāveic obligāta vīrusu hepatīta (un citu parenterālu infekciju) marķieru pārbaude. Lai novērstu jatrogēnu infekciju, visi medicīniskie instrumenti, ko izmanto invazīvām medicīniskām un diagnostiskām procedūrām, jāsterilizē saskaņā ar noteiktajiem standartiem.

■ Veselības aprūpes darbiniekiem jābūt ļoti piesardzīgiem, rīkojoties ar infekcioziem materiāliem (asinīm un citiem ķermeņa šķidrumiem) vai medicīniskiem instrumentiem, kas ar tiem ir saskārušies (īpaši ar šļircēm). Strādājot ar potenciāli infekciozu materiālu, jāizmanto individuālie aizsardzības līdzekļi (cimdi, maska, brilles utt.). HBV / HCV infekcijas risks no vienas adatas nūjas injekcijas pacientam ar HBV / HCV infekciju ir attiecīgi 33% un 10%.

Vakcinācija pret B hepatītu ir paredzēta visiem zīdaiņiem un bērniem līdz 12 gadu vecumam, kā arī pusaudžiem un pieaugušajiem, kuriem ir B risks. Krievijas Federācijā šim nolūkam tiek izmantotas ģenētiski modificētas rekombinantās vakcīnas.

■ Visi jaundzimušie ir jāvakcinē.

✧ Jaundzimušie, kas dzimuši sievietēm ar HBV infekciju, ir jāvakcinē pirmajās 12 dzīves stundās, savukārt imūnglobulīns tiek injicēts pret cilvēka B hepatītu (0,5 ml); šie pasākumi vairumā gadījumu (80–98%) ļauj novērst B infekciju. Ja nav specifiskas profilakses, HBV infekcijas attīstības risks ir ļoti augsts (no 30 līdz 90%), CVH B attīstoties 90% gadījumu.

Citos gadījumos pirmo devu parasti ievada dzemdību nama slimnīcā (vai pirmajos 2 dzīves mēnešos), bet otro un trešo devu ievada 1 un 6 mēnešus pēc pirmās. Jaundzimušo vakcinācija ir rentabla un var ievērojami samazināt CVH B un aknu šūnu karcinomas sastopamību bērnu populācijā. B hepatīta vakcīnas un citu vakcīnu vienlaicīga lietošana ir pieņemama (bet injekcijas vietām jābūt atšķirīgām).

■ Ja vakcinācija netiek veikta pirmajā dzīves gadā, vakcinācija jāveic līdz 12B vecumam (pēc šī vecuma B hepatīta sastopamība ievērojami palielinās).

■ Obligāti ir arī pusaudži un pieaugušie, kuriem ir HBV infekcijas risks (skatīt sadaļu Skrīnings). Pirms tam jāveic HBsAg un anti-HB pārbaude. Ja HBsAg vai HBsAg un anti-HB tiek konstatēti asinīs diagnostikas titros (t.i., HBV infekcijas pazīmes), vakcinācija nav norādīta. Tāpat nav nepieciešama vakcinācija, ja aizsargtiterā tiek atklāti tikai anti-HB (kas norāda, ka pacientam jau ir bijis akūts B hepatīts).

■ Vakcinācija ir ieteicama arī pacientiem ar CVH C un citām hroniskām aknu slimībāmC, jo HBV infekcija šādos gadījumos ir smaga un ar sliktu prognozi. Tomēr vakcinācijas efektivitāte pacientiem ar dekompensētu aknu patoloģiju ir diezgan zema.

Bērniem pirmajā dzīves gadā vakcīnu injicē augšstilba anterolaterālajā reģionā, citos gadījumos - deltveida muskulī. Vakcīnas imunogenitāte ir mazāka aptaukošanās, HIV infekcijas, hronisku slimību, smēķēšanas gadījumā, kā arī gados vecākiem cilvēkiem. Pacientiem, kuriem tiek veikta hemodialīze, nepieciešamas lielas devas. Vakcīnas lietošana ir droša un nerada neiroloģisku komplikāciju attīstību.

HBV infekcijas ārkārtas profilaksei tiek izmantots imūnglobulīns pret cilvēka B hepatītu un vakcinācija. Ja inficētās asinis nokļūst uz bojātas ādas vai gļotādām, tiek ievadīti gadījumi, kas saistīti ar injekcijām / griezumiem ar inficētiem medicīnas instrumentiem, seksuālu kontaktu ar HBV infekcijas pacientu, imūnglobulīnu pret cilvēka B hepatītu (0,06 ml / kg) un tiek veikts pilns vakcinācijas kurss. Imūnglobulīnu un vakcīnu var ievadīt vienlaicīgi (bet injekcijas vietām jābūt atšķirīgām). Imūnglobulīna ievadīšana jāveic pēc iespējas ātrāk (ne vēlāk kā 7 dienas pēc incidenta). Ja titranta-HBs pārsniedz 10 miljonus SV / ml, var ierobežot tikai vakcināciju. Mājsaimniecības kontakta gadījumā ar HBV infekcijas pacientu pietiek arī ar vakcināciju.

Hroniskā hepatīta klasifikācija, kas pieņemta Starptautiskajā gastroenteroloģijas kongresā Losandželosā (ASV) 1994. gadā, ir balstīta uz etioloģisko faktoru ar papildu informāciju par procesa aktivitāti un fibrozes stadiju (4.-7. Tabula).

4-7. Tabula. Hroniska hepatīta klasifikācija

Hronisks vīrusu hepatīts (nav raksturots citādi)

Hronisks hepatīts, kas nav klasificēts kā vīrusu vai autoimūns

Hronisks narkotiku hepatīts

Primārā žultsceļu ciroze

Primārais sklerozējošais holangīts

Aknu slimība α 1 -antitripsīna deficīta dēļ

Zems (histoloģiskās aktivitātes indekss 4-8 punkti)

Mērens (histoloģiskās aktivitātes indekss 9-12 punkti)

Augsts (histoloģiskās aktivitātes indekss 13-18 punkti)

1 - viegla (periportāla) fibroze

2 - vidēji izteikta fibroze (portāla starpsienas)

3 - smaga fibroze (ostas-centrālās starpsienas)

4 - aknu ciroze

Hroniska hepatīta aktivitātes pakāpe tiek noteikta saskaņā ar aknu audu histoloģiskās izmeklēšanas rezultātiem (Knodel sistēma, 4.-8. Tabula), kā arī ALAT un ASAT aktivitātes pieauguma pakāpi: 1,5-2 reizes vairāk par normu - minimālu, 2-5 reizes - zems, 5-10 reizes - mērens, vairāk nekā 10 reizes - izteikts. Fibrozes stadiju nosaka, pamatojoties uz aknu biopsiju patomorfoloģisko izmeklēšanu (sk. 4-8. Tabulu).

4-8. Tabula. Histoloģiskās aktivitātes indekss (pēc Knodell R. et al.) Un fibrozes indekss (pēc Sciot J., Desmet V.)

Piezīme: Maksimālais rādītājs (izņemot fibrozi) ir 18.

CVH diagnoze ir balstīta uz pacienta klīniskās izmeklēšanas, bioķīmisko asins analīžu (aknu darbības testu) un B hepatīta vīrusu seroloģisko marķieru datiem.

ANAMNĒZE UN FIZISKĀ PĀRBAUDE

AKŪTS VĪRU HEPATĪTS B

■ Akūtā vīrusu hepatīta B inkubācijas perioda ilgums ir no 30 līdz 180 dienām (parasti 2–3 mēneši). Atkarībā no slimības galveno simptomu klātbūtnes un smaguma izšķir tipiskas un netipiskas (anikteriskas, subklīniskas) formas.

YpTipisku formu raksturo cikliska gaita ar secīgu trīs periodu maiņu: sākotnējā (pirms-ikteriskā), augstā (ikteriskā) un atveseļošanās perioda.

–Priesteris ir 3–15 dienas, un to raksturo intoksikācijas simptomi (drudzis, vispārējs nespēks, letarģija, apātija, aizkaitināmība, miega traucējumi, samazināta ēstgriba), artralģija, sāpes labajā hipohondrijā. Dažos gadījumos tiek novēroti izsitumi uz ādas (plankumaini, makulopapulāri vai nātrene). Preicteric perioda pēdējās 1-2 dienās notiek fekāliju krāsas maiņa un urīna tumšāka parādīšanās.

- Ikteriskais periods (pīķa periods) ilgst no 10-14 līdz 30-40 dienām. Gļotādas un sklera, un pēc tam āda iegūst ikterisku krāsu. Sākoties dzeltenumam, intoksikācijas simptomi parasti pasliktinās. Paralēli dzelte augšanai palielinās aknu izmērs. 30-50% gadījumu tiek novērota liesas palielināšanās. Slimības augstumā ar lielu pastāvību tiek konstatēta bradikardija, asinsspiediena pazemināšanās, sirds skaņu pavājināšanās. Smagās formās attīstās dažāda smaguma CNS depresija, dispepsijas un hemorāģiskie sindromi. Atsevišķi tiek izdalīta fulminantā forma masīvas hepatocītu nekrozes dēļ, attīstoties akūtai aknu mazspējai (biežums - 0,1-0,5%, kas ir aptuveni 10% no visiem akūtas aknu mazspējas gadījumiem).

–Atveseļošanās periods sākas no brīža, kad dzelte pazūd, un beidzas pēc pilnīgas slimības klīniskās un laboratoriskās izzušanas, kas parasti notiek 3 mēnešus pēc tās sākuma (ilgstoša kursa gadījumā - pēc 6 mēnešiem).

AnAnterteriskā formā nav ādas un gļotādu ikteru, pārējie simptomi parasti ir viegli.

✧ Subklīnisko formu raksturo pilnīga klīnisko izpausmju neesamība. Diagnozi var noteikt tikai, pamatojoties uz laboratorijas testiem.

■ Hroniskas HBV infekcijas biežums ir atkarīgs no daudziem faktoriem, bet vislielākajā mērā - no vecuma un imūnsistēmas stāvokļa.

■ Pēc HBV infekcijas hronisks hepatīts attīstās 90% jaundzimušo, 20-50% bērnu vecumā no 1 līdz 5 gadiem un 5% pusaudžu un pieaugušo.

■ Hroniskas attīstības risks ir lielāks, ja ir jebkādas etioloģijas imūndeficīts (pacienti, kuriem tiek veikta hemodialīze, HIV inficēti, kuri saņem imūnsupresīvu terapiju utt.).

AKŪTS VĪRU HEPATĪTS C

■ Inkubācijas periods parasti ir 20–90 dienas. Akūts vīrusu hepatīts C parasti ir viegls, galvenokārt anikterisks vai subklīnisks. Tas tiek diagnosticēts salīdzinoši reti (ne vairāk kā 20% no visiem akūta vīrusu hepatīta gadījumiem), galvenokārt gadījumos, kad slimību pavada dzelte, vai personu ambulatorās novērošanas laikā pēc incidentiem, kuriem pievienots infekcijas risks. Biežākie simptomi ir anoreksija, slikta dūša, vemšana, diskomforts labajā hipohondrijā un dažreiz dzelte (mazāk nekā 25% pacientu). Simptomi parasti saglabājas 2–12 nedēļas. Akūtas vīrusu hepatīta C izpausmes ir ļoti reti sastopamas.

■ Hroniskas HCV infekcijas risks ir ļoti augsts: vairāk nekā 80% pacientu, kuriem ir bijis akūts vīrusu hepatīts C, HCV RNS saglabājas asinīs. CVH C attīstības risks bērniem un pacientiem ar klīniski izteiktām akūta vīrusu C hepatīta formām ir nedaudz mazāks.

AKŪTS VĪRU HEPATĪTS D

Koinfekcijas (vienlaicīgas inficēšanās ar HBV un HDV) klīniskās izpausmes parasti ir identiskas tām, kas raksturīgas akūtam vīrusu B hepatītam. Īpašības ietver īsāku inkubācijas periodu, ilgstoša drudža klātbūtni ar ķermeņa temperatūru 39–41 ° C, biežu ādas izsitumu un migrācijas sāpju parādīšanos lielos locītavas. Kurss ir relatīvi labvēlīgs, hroniskuma risks praktiski nepārsniedz HBV infekcijas risku. Akūtu D vīrusu hepatītu superinfekcijas dēļ (ar HBV inficētas personas HDV infekcija) novēro reti, to raksturo smaga gaita ar biežu fulminantu formu attīstību un augsts risks pārvērsties CVH (līdz 90%).

Hronisks vīrusu hepatīts

CVH klīniskās izpausmes ir diezgan polimorfas un ietver plašu simptomu klāstu, kas saistīts gan ar aknu, gan citu orgānu un sistēmu bojājumiem, galvenokārt imūnkompleksu veidošanās un autoimūno reakciju attīstības dēļ. Daudzos gadījumos CVH notiek ar minimālām klīniskām izpausmēm vai parasti ir asimptomātiska.

■ Dispeptiskais sindroms (slikta dūša, pastiprināta pēc ēšanas un narkotiku lietošanas, vemšana, rūgtums mutē, atraugas, caureja) ir saistīts ar pavājinātu aknu detoksikācijas funkciju, vienlaicīgu divpadsmitpirkstu zarnas, žults sistēmas un aizkuņģa dziedzera patoloģiju.

■ Astēniskais sindroms (vājums, nogurums, samazināta veiktspēja, aizkaitināmība, garastāvokļa pasliktināšanās) ir vairāk vai mazāk izteikta lielākajai daļai pacientu ar CVH.

■ Aknu bojājumu pazīmes.

✧Aktīvā procesā aknas parasti ir palielinātas, sacietējušas un sāpīgas.

✧ Dzelte (parenhīma) notiek samērā reti.

✧Telangiectasias un plaukstu eritēmu izraisa estrogēna koncentrācijas palielināšanās un asinsvadu receptoru jutības izmaiņas (arteriovenozo šuntu atvēršanās un paplašināšanās). Viņu smagums korelē ar procesa aktivitāti un ne vienmēr norāda uz aknu cirozi. Aknu funkcionālā stāvokļa uzlabošanos papildina asinsvadu "zvaigznīšu" skaita samazināšanās vai to izzušana, plaukstu hiperēmija saglabājas daudz ilgāk (bieži līdz bioķīmiskai remisijai).

■ Progresējot aknu cirozei, attīstās portāla hipertensija (ascīts, splenomegālija, barības vada varikozas vēnas utt.), Pirmo reizi parādās un pastiprinās aknu mazspējas pazīmes (skat. Rakstu "Aknu ciroze").

■ Amenoreja, ginekomastija, samazināta dzimumtieksme ir saistīta ar traucētu dzimumhormonu metabolismu aknās (parasti cirozes stadijā).

■ Ekstrrahepatiskas izpausmes CVH B ir reti sastopamas (aptuveni 1% pacientu), un tās parasti raksturo nieru bojājumi, nodozais poliarterīts vai krioglobulinēmija. Nedaudz biežāk CVH C. attīstās ekstrahepatiskas izpausmes. Iespējama krioglobulinēmija, membrāniskais glomerulonefrīts, vēlīnā ādas porfīrija, autoimūnais tiroidīts, retāk - iespējami Sjogrena sindroms, plānais ķērpis, seronegatīvais artrīts, aplastiskā anēmija, B-šūnu limfoma.

■ Klīniskā asins analīze: iespējama palielināta ESR, leikopēnija, limfocitoze, ar akūtu vīrusu hepatīta fulminantu formu - leikocitozi.

■ Vispārēja urīna analīze: akūta vīrusu hepatīta un CVH saasināšanās gadījumā ir iespējama žults pigmentu parādīšanās, galvenokārt tiešais bilirubīns, urobilīns.

■ Bioķīmiskais asins tests.

✧Citolysis sindroms: paaugstināta ALAT, ASAT aktivitāte. Tas ir raksturīgs visiem akūta vīrusu hepatīta klīniskajiem variantiem un vairumam CVH gadījumu (40% pacientu ar CVH C ALAT var būt normāla).

✧ Holestāzes sindroms: paaugstināta sārmainās fosfatāzes, GGTP, holesterīna, kopējā bilirubīna aktivitāte (saistītā bilirubīna dēļ). Parasti novēro ar dzelti; ir jāizslēdz citi aknu bojājumu cēloņi.

✧ mezenhimālā iekaisuma sindroms: imūnglobulīnu satura palielināšanās, timola testa palielināšanās, sublimāta testa samazināšanās. Tas ir raksturīgs visiem akūta vīrusu hepatīta un CVH saasināšanās klīniskajiem variantiem.

✧Hepatšūnu mazspējas sindroms: protrombīna indeksa samazināšanās, albumīna koncentrācija asins serumā, holesterīns, kopējā bilirubīna līmeņa paaugstināšanās (netieša bilirubīna dēļ); raksturīga smagām akūta vīrusu hepatīta formām un CVH pārveidošanai par aknu cirozi, attīstoties aknu mazspējai.

■ Hepatīta vīrusu marķieri (4.-9. Tabula).

4.-9. Tabula. HBV infekcijas seroloģiskie marķieri

* Pareizāks termins ir "latenta HBV infekcija".

HBV: HBsAg, anti-HBs, HBeAg, anti-HBe, anti-HBc IgM, anti-HBc IgG, HBV DNS.

–HBsAg asinīs var noteikt 1–10 nedēļas pēc inficēšanās; tā parādīšanās notiek pirms klīnisko simptomu rašanās un ALAT / ASAT aktivitātes palielināšanās. Ar adekvātu imūnreakciju tas izzūd 4-6 mēnešus pēc inficēšanās, aptuveni tajā pašā periodā tiek konstatēti anti-HB ("seroloģiskā loga" periodā, kad HBsAg jau ir pazudis, un antivielas pret to vēl nav parādījušās, diagnozi var apstiprināt, atklājot anti-HB HBc IgM). Anti-HB tiek ražoti arī vakcinācijas procesā. Jāpatur prātā, ka akūta vīrusu B hepatīta fulminanta formā HBsAg var nebūt.

–HBeAg norāda uz vīrusa replikāciju hepatocītos; konstatēts serumā gandrīz vienlaikus ar HBsAg, nav HBV infekcijā, ko izraisa mutanta vīrusa celms (ar izmaiņām ģenētiskajā kodā "precore-reģionā" un traucētu HBeAg sekrēciju). Anti-HBe (AT pret e-Ag) ir vīrusu integrācijas seroloģiskais marķieris; kombinācijā ar anti-HBc IgG un anti-HB norāda uz infekcijas procesa pilnīgu pabeigšanu.

–Anti-HBc (AT uz kodola Ag) ir svarīgs infekcijas diagnostiskais marķieris. Anti-HBc IgM ir viens no agrākajiem CVH B seruma marķieriem; jutīgs HBV infekcijas marķieris. Norāda vīrusu replikāciju un aktivitāti aknās. Tās izzušana ir rādītājs vai nu organisma attīrīšanai no patogēna, vai HBV infekcijas integratīvās fāzes attīstībai. Anti-HBc IgG saglabājas daudzus gadus, norādot uz esošu vai iepriekšēju infekciju.

–HBV-DNS (HBV DNS) un DNS polimerāze ir vīrusa replikācijas diagnostiskie marķieri.

Akūta B vīrushepatīta diagnozi apstiprina HBsAg un anti-HBc IgM noteikšana asinīs. Likvidējot vīrusu (atgūšana), HBsAg vajadzētu pazust no asinīm ne vēlāk kā 6 mēnešus pēc slimības sākuma (retos gadījumos tas var saglabāties līdz 12 mēnešiem).

✧ Ar hronisku HBV infekciju (CVH B vai vīrusa nesējs) HBsAg nepazūd no asinīm (saglabājas ilgāk par 6 mēnešiem).

✧HCV: anti-HCV, HCV-RNS.

–HCV RNS - agrākais infekcijas bioķīmiskais marķieris, notiek laika posmā no vairākām dienām līdz 8 nedēļām pēc inficēšanās. Atveseļošanās gadījumos pēc akūta vīrusu hepatīta C vīrusa RNS pazūd no asinīm 12 nedēļu laikā (ne vēlāk kā 20 nedēļu laikā) pēc pirmo simptomu parādīšanās. Visticamāk, spontāna vīrusa eliminācija, saglabājot HCV RNS ārpus noteiktā laika perioda, ir apšaubāma.

–Anti-HCV asinīs nosaka ne agrāk kā 8 nedēļas pēc inficēšanās. Apmēram pusei pacientu ar klīniski izteiktu akūtu vīrusu C hepatītu slimības sākumā asinīs ir anti-HCV. Subklīniskā infekcijā AT parasti tiek atklāta daudz vēlāk - vidēji 41 nedēļu pēc vīrusa RNS parādīšanās asinīs.

DНDV: anti-HDV IgM, HDV RNS (HDV replikācijas marķieris).

PAPILDU PĀRBAUDES METODES

■ Izkārnījumu analīze: sterkobilīna samazināšanās vai trūkums žults plūsmas pārtraukšanas dēļ zarnās. Sterkobilīna parādīšanās izkārnījumos akūta vīrusu hepatīta ikteriskā periodā ir pierādījums dzelte izzušanai.

Α-fetoproteīnu koncentrācija asinīs (skrīnings pret aknu šūnu karcinomu).

■ Papildu laboratorijas testi ir nepieciešami diferenciāldiagnozei ar citām hroniskām aknu slimībām (autoimūna hepatīta marķieri, ceruloplazmīna koncentrācija un vara izdalīšanās ar urīnu dienā, feritīna koncentrācija, transferīna piesātinājums utt., Sk. Rakstu "Aknu ciroze").

OBLIGĀTĀS PĀRBAUDES METODES

■ Aknu un liesas ultraskaņa: raksturīga paaugstināta parenhīmas ehogenitāte, sacietēšana gar aknu traukiem, ar aknu cirozi, ir iespējama splenomegālija.

■ Aknu biopsija: Lai arī diagnoze ir iespējama bez šī testa, aknu biopsija ir ieteicama vairumā CVH gadījumu, lai novērtētu aknu bojājumu apjomu un plānotu specifisku pretvīrusu terapiju C.

PAPILDU PĒTĪJUMA METODES

■ Vēdera orgānu datortomogrāfija: ja rodas grūtības noteikt diagnozi vai nepieciešama diferenciāldiagnoze, piemēram, ar tilpuma procesiem aknās.

■ FEGDS: lai izslēgtu vienlaicīgu augšējā kuņģa-zarnu trakta patoloģiju, identificētu barības vada varikozas vēnas (parasti aknu cirozes gadījumā).

CVH diferenciāldiagnostika ir jāveic ar citām hroniskām aknu slimībām: alkoholisko aknu slimību, autoimūno hepatītu, hemohromatozi, Vilsona-Konovalova slimību uc. Vislielākā diagnostiskā vērtība ir hepatīta vīrusa marķieru noteikšana, un šaubīgos gadījumos - aknu biopsijas rezultāti. Hronisku aknu slimību diferenciāldiagnozes jautājumi ir sīki aprakstīti rakstā "Aknu ciroze".

NORĀDES APSPRIEŠANĀS AR CITIEM SPECIĀLISTIEM

■ Saistītie speciālisti (nefrologs, hematologs, dermatologs, reimatologs): attīstoties CVH ekstrahepatiskām izpausmēm.

■ Psihiatrs: attīstoties smagai depresijai vai citiem garīgiem traucējumiem, kas saistīti ar terapiju ar interferona zālēm.

■ Akūts vīrusu hepatīts: galveno slimības simptomu mazināšana un procesa hroniskuma un komplikāciju attīstības novēršana.

■ CVH: pastāvīga vīrusa replikācijas nomākšana un tā rezultātā slimības remisijas sasniegšana.

HOSPITALIZĀCIJAS NORĀDES

Visi pacienti ar akūtu vīrusu hepatītu tiek hospitalizēti infekcijas slimnīcā. Viegla akūta vīrusu hepatīta kursa un sanitāro un pretepidēmisko pasākumu ievērošanas gadījumā ārstēšana mājās ir iespējama (jautājumu izlemj ārstējošais ārsts). Ar CVH hospitalizācija tiek norādīta slimības saasināšanās vai komplikāciju attīstības gadījumā (asiņošana no barības vada varikozām vēnām, spontāns baktēriju peritonīts, hepatorenāla sindroms, aknu encefalopātija, ascīts utt.).

■ Akūtā vīrusu hepatīta un CVH paasinājumu gadījumā jāievēro gultas vai pusgultas (atkarībā no stāvokļa smaguma) režīms.

■ Ļoti svarīgs ir sabalansēts uzturs. Olbaltumvielu, nātrija un šķidrumu uzņemšana ir ierobežota tikai dekompensētas aknu cirozes gadījumā.

■ Ieteicams vakcinēties pret A hepatītu. A hepatīts pacientiem ar hronisku aknu slimību, ieskaitot CVH, ir grūti. Vakcinācija pret A hepatītu pret CVH B ir droša un efektīva.

■ Akūtā vīrusu hepatīta gadījumā ārstēšana galvenokārt ir simptomātiska - detoksikācijas infūzijas terapija, enterosorbenti, ursodeoksiholskābe smagas holestāzes gadījumā, smagos gadījumos - proteolīzes inhibitori un glikokortikoīdi, taču to efektivitāte ir apšaubāma.

■ Specifiska pretvīrusu terapija ir indicēta akūtam vīrusu C hepatītam. Parasti alfa interferonu lieto zem ādas katru dienu 5 miljonus SV 4 nedēļas, pēc tam 20 nedēļas 3 reizes nedēļā 3 reizes nedēļā subkutāni 5 miljonus SV, kas var ievērojami samazināt CVH C. risku. Alternatīva - alfa2a peginterferona (180 mg nedēļā) vai alfa2b peginterferona (1,5 μg / kg nedēļā 6 mēnešus) iecelšana. Pāreja uz alfa2peginterferona lietošanu kombinācijā ar ribavirīnu ir indicēta, ja 3 mēnešus nav alfa interferona monoterapijas efekta (HCV RNS saglabāšana asinīs). Pacientiem ar klīniski acīmredzamām akūta vīrusu C hepatīta formām ārstēšana tiek uzsākta, kad HCV RNS asinīs paliek 12 nedēļas pēc slimības sākuma (ja tā nav, nepieciešami atkārtoti trīskārši pētījumi ar 3 mēnešu intervālu). Diagnozējot asimptomātiskas akūta vīrusu C hepatīta formas, ārstēšana jāsāk nekavējoties.

Hronisks vīrusu hepatīts B

■ Pretvīrusu terapija CVH B ir indicēta pacientiem ar augstu progresējoša B aknu bojājuma risku. Tiek izmantoti alfa interferons un lamivudīns. To efektivitāte ir aptuveni vienāda, konkrētas zāles izvēle tiek veikta individuāli (pārnesamība, pieejamība utt.). Terapijas efektivitātes kritēriji ir ALAT, HBV DNS un HBeAg aktivitātes normalizēšana (ar vai bez anti-HBe parādīšanās), nekrotisko un iekaisuma izmaiņu samazināšanās aknās (saskaņā ar biopsijas datiem).

Izvēles zāles - alfa interferons. Ārstēšana tiek veikta ar CVH B, ko papildina ALAT aktivitātes palielināšanās (ar sākotnēji normālu ALAT līmeni ir iespējams izraisīt ALAT palielināšanos ar glikokortikoīdiem), HBV DNS titru 108 / l vai vairāk, hroniska hepatīta pazīmes saskaņā ar aknu biopsiju, ja nav aknu dekompensācijas.

–Alfa interferona devas, ārstējot HBeAg pozitīvus pacientus, ir 9–10 miljoni SV 3 reizes nedēļā 4–6 mēnešus. Ja HBeAg nav asins serumā (“precore” mutanta variants), ārstēšanas kursam jābūt garam - 12 mēnešiem.

- HBeAg / HBV DNS pastāvīga izzušana notiek 25–40% pacientu, kuri saņem alfa interferona terapiju.

- Biežākās blakusparādības ir gripai līdzīgi simptomi, mielotoksicitāte, depresija un citi garīgi traucējumi. Attīstoties izteiktām blakusparādībām, ir jāsamazina deva (10–40% pacientu) vai jāatceļ zāles (10%). Ilgstoši ārstējot, jāapsver nepieciešamība pēc profilaktiskiem antidepresantiem.

✧Lamivudīns tiek nozīmēts iekšķīgi 100 mg dienā. HIV inficētiem cilvēkiem deva tiek palielināta līdz 150 mg dienā (vienlaikus tiek nozīmēti citi pretretrovīrusu līdzekļi). Ārstēšanas kursa ilgums ir 1 gads. Ja nav efekta, ir pieņemami garāki kursi, kas parādīts arī HBeAg negatīvā variantā. Pēc viena gada ārstēšanas HBeAg un HBV DNS pastāvīga izzušana tiek novērota 16-18% gadījumu, histoloģiska uzlabošanās - 46-56% gadījumu. 24. un 36. mēnesī HBeAg serokonversija tika novērota 27 un 33%. Pēc lamivudīna rezistentu mutantu celmu parādīšanās varbūtība pēc 14, 38 un 49% ir attiecīgi 1, 2 un 3 gadus ilga (attīstās hepatīta saasināšanās klīniskās pazīmes). Parasti tolerance pret lamivudīnu ir laba (blakusparādības rodas ne biežāk kā lietojot placebo). Pēc terapijas kursa beigām ir iespējama slimības saasināšanās, tādēļ pacients jānovēro vismaz 1 gadu.

–Smagas sirds slimības;

–Grūtniecība vai efektīvas kontracepcijas neiespējamība;

– Pēc orgānu transplantācijas (izņemot aknas) vai sarkano kaulu smadzeņu;

–Kompensēta aknu ciroze vai aknu šūnu karcinoma;

–Granulocitopēnija mazāka par 1,5 109 / l vai trombocitopēnija mazāka par 90 109 / l;

–Aktīvas vai grūti ārstējamas autoimūnas slimības (čūlainais kolīts, psoriāze, hipertireoze, sistēmiskā sarkanā vilkēde);

Hronisks vīrusu hepatīts C

■ CVH C pretvīrusu terapija ir indicēta pacientiem ar augstu slimības aktivitāti (seruma HCV RNS, paaugstinātu ALAT aktivitāti, vidēji smagas vai smagas hroniskas hepatīta pazīmes aknu biopsijās) un kompensētām aknu funkcijām A. B klases Child-Pugh ciroze jāārstē ārstam, kam ir pieredze šādu pacientu ārstēšanā.

✧ Parasti tiek veikta kombinēta terapija: alfa2b peginterferons 1,5 μg / kg subkutāni vienu reizi nedēļā vai alfa2a peginterferons 180 μg / kg subkutāni vienu reizi nedēļā kombinācijā ar ribavirīnu, kura deva ir atkarīga no ķermeņa svara (mazāk nekā 65 kg - 800 mg / kg). dienas, 65–80 kg - 1000 mg / dienā, 86–105 kg - 1200 mg / dienā, vairāk nekā 105 kg - 1400 mg / dienā).

–Ar CVV C, ko izraisa HCV 1. genotips, kombinēto terapiju ar zemu virēmijas līmeni veic 6 mēnešus, ar augstu līmeni - 12 mēnešus.

–CHH, ko izraisa HCV 2. vai 3. genotips, ārstēšana tiek turpināta 6 mēnešus (garāki kursi ir nepieciešami tikai aknu cirozes gadījumā).

–Varīgo viroloģisko reakciju (HCV RNS kontrole) nosaka pēc 3 mēnešiem. Ja testa rezultāts ir pozitīvs, turpmākā ārstēšana ir jāmaina.

–Kombinētās terapijas (HCV RNS pastāvīga izzušana) efektivitāte ir vidēji 40-50% (HCV 1. genotipa gadījumā 20-30%, HCV 2. un 3. genotipa gadījumā 60-70%).

✧ Monoterapiju ar alfa2b peginterferonu (1 μg / kg subkutāni vienu reizi nedēļā) vai alfa2a peginterferonu (180 μg / kg subkutāni vienu reizi nedēļā) veic, ja ir kontrindikācijas ribavirīnam (visbiežāk nieru mazspēja). Terapijas efektivitāte tiek vērtēta tāpat kā kombinētajā terapijā, bet pēc 6 mēnešiem. Kad HCV RNS titrs pazūd vai samazinās, ārstēšanu turpina līdz 1 gadam, pretējā gadījumā terapija tiek pārtraukta. Monoterapijas efektivitāte ir 23-25%. Pat ja HCV RNS eliminācija netiek panākta, ārstēšana ar interferoniem palēnina slimības progresēšanu un samazina aknu šūnu karcinomas attīstības risku.

✧ Blakusparādības ir līdzīgas tām, kas saistītas ar alfa interferonu; turklāt ir iespējama hemolīzes attīstība un vairogdziedzera disfunkcija (5-10% gadījumu). Attīstoties izteiktām blakusparādībām, zāļu devas tiek samazinātas vai atceltas. Īslaicīga (mazāk nekā 2 nedēļas) zāļu atcelšana neietekmē terapijas efektivitāti.

■ Pretvīrusu terapija nav pamatota pacientiem ar zemu slimības B aktivitāti (it īpaši ar ilgu slimības gaitu ar minimālu histoloģisko aktivitāti un normālu ALAT līmeni).

■ Kontrindikācijas ribavirīna ārstēšanai.

–Smagas sirds slimības klātbūtne;

- nieru mazspēja terminālajā stadijā;

–Grūtniecība vai efektīvas kontracepcijas neiespējamība.

–Nekontrolēta arteriāla hipertensija;

Pēc inficēšanās ar C hepatīta vīrusu lielākajai daļai inficēto cilvēku attīstīsies hronisks C hepatīts. Varbūtība ir aptuveni 70%.

Hronisks C hepatīts attīstās 85% pacientu ar akūtu infekciju. Slimības attīstības laikā diezgan iespējama ir akūta vīrusu hepatīta → hroniska hepatīta → aknu cirozes → hepatocelulārā vēža ķēde.

Lūdzu, ņemiet vērā, ka šajā rakstā ir tikai vispārīga izpratne par hronisku C hepatītu.

Hronisks vīrusu hepatīts C - simptomi Daudz bīstamāka ir hroniskā forma - slimība ilgst ilgu laiku asimptomātiski, tikai hronisks nogurums, spēka un enerģijas trūkums liecina par slimību.

Hronisks HEPATĪTS C

Hronisks C hepatītsir iekaisīga aknu slimība, ko izraisa C hepatīta vīruss, un kas turpinās bez uzlabošanās 6 mēnešus vai ilgāk. Sinonīmi: Hronisks vīrusu hepatīts C (HCV), hroniska HCV infekcija (no angļu hepatīta C vīrusa), hronisks C hepatīts.

Vīrusu hepatīts C tika atklāts tikai 1989. gadā. Slimība ir bīstama tiem, tā ir praktiski bez simptomiem un klīniski neizpaužas. Akūts vīrusu hepatīts C tikai 15-20% gadījumu beidzas ar atveseļošanos, pārējie kļūst hroniski.

Atkarībā no infekcijas procesa aktivitātes pakāpes tiek izolēts hronisks vīrusu hepatīts ar minimālu, vieglu, mērenu, izteiktu aktivitāti, fulminants hepatīts ar aknu encefalopātiju.

Hronisks vīrusu hepatīts C ar minimālu aktivitātes pakāpi (hronisks pastāvīgs vīrusu hepatīts) rodas ģenētiski noteiktas vājas imūnās atbildes apstākļos.

ICD-10 KODS B18.2 Hronisks vīrusu hepatīts C.

C hepatīta epidemioloģija

Hroniskas HCV infekcijas izplatība pasaulē ir 0,5–2%. Tiek izdalītas teritorijas ar augstu vīrusu hepatīta C izplatību: izolētas apmetnes Japānā (16%), Zairā un Saūda Arābijā (\u003e 6%) utt. Krievijā akūtas HCV infekcijas sastopamība ir 9,9 uz 100 000 iedzīvotāju (2005). ...

Hronisks vīrusu hepatīts C pēdējo 5 gadu laikā ir izvirzījies pirmajā vietā saslimstības un komplikāciju smaguma ziņā.

Ir 6 galvenie C hepatīta vīrusa genotipi un vairāk nekā 40 apakštipi. Tas ir iemesls hroniska vīrusu C hepatīta biežai sastopamībai.

HEPATĪTA NOVĒRŠANA

Nespecifiska profilakse - skatīt "Hronisks B hepatīts".
Pētījumu rezultāti norāda uz nelielu HCV infekcijas seksuālas pārnešanas varbūtību. Tiek izstrādāta vakcīna C hepatīta profilaksei.

Hronisks C hepatīts ir viens no galvenajiem aknu transplantācijas cēloņiem.

PĀRBAUDE

Nosakiet kopējo antivielu pret C hepatīta vīrusu (anti-HCV) daudzumu. Ieteicams apstiprināt pozitīvu ELISA rezultātu, izmantojot rekombinanto imūnblotēšanu.

C HEPATĪTA INFEKCIJAS MARŠRUTI, ETIOLOĢIJA

Izraisītājs ir apvalkots RNS saturošs vīruss, kura diametrs ir 55 nm no Flaviviridae dzimtas. Vīruss ir raksturīgs ar augstu mutāciju biežumu genoma reģionos, kas kodē E1 un E2 / NS1 olbaltumvielas, kas nosaka būtisku HCV infekcijas mainīgumu un iespēju vienlaicīgi inficēties ar dažāda veida vīrusiem.

Infekcija tiek pārnesta hematogēnā ceļā, retāk dzimumkontakta ceļā vai no inficētas mātes uz augli (3-5% gadījumu).

C hepatīta vīruss tiek pārnests caur asinīm. Seksuālā transmisija nav būtiska, un C hepatīta vīrusa pārnešana seksuāli notiek reti. Arī vīrusa pārnešana no mātes grūtniecības laikā notiek ārkārtīgi reti. C hepatīta gadījumā zīdīšana nav aizliegta, taču jāievēro piesardzība, ja uz sprauslām parādās asinis.

Jūs varat inficēties ar vīrusu, pie zobārsta veicot tetovējumus, pīrsingu, apmeklējot manikīra telpu, medicīniskas manipulācijas ar asinīm, ieskaitot asins pārliešanu, asins produktu ievadīšanu, operācijas. Ir iespējams inficēties arī ar vispārēju zobu suku, skuvekļu un manikīra piederumu izmantošanu.

Ar mājsaimniecības kontaktiem nav iespējams inficēties ar C hepatīta vīrusu. Vīruss netiek pārnests ar gaisā esošām pilieniņām, roku paspiešanu, apskāvieniem un koplietošanas piederumiem.

Pēc vīrusa iekļūšanas cilvēka asinsritē tas ar asinīm nonāk aknās, inficē aknu šūnas un tur vairojas.

C HEPATĪTA SIMPTOMI - KLĪNISKAIS Attēls

Hronisks vīrusu hepatīts NO parasti notiek ar sliktu klīnisko ainu un pārejošu transamināžu līmeni.

Vairumā gadījumu slimība ir asimptomātiska. Astēniskais sindroms tiek atklāts 6% pacientu. Bieži tiek novērotas blāvas, periodiskas sāpes vai smaguma sajūta labajā hipohondrijā (šie simptomi nav tieši saistīti ar HCV infekciju), retāk - slikta dūša, apetītes zudums, nieze, artralģija un mialģija.

Vīrusu C hepatīta ekstrahepatiskās klīniskās izpausmes:

• bieži jaukta krioglobulinēmija - izpaužas ar purpuru, artralģiju.
• nieru un reti nervu sistēmas bojājumi;
• membranozs glomerulonefrīts;
• sjogrena sindroms;
• ķērpis planus;
• autoimūna trombocitopēnija;
• vēlīnā ādas porfīrija.

HEPATĪTA DIAGNOSTIKA C

Anamnēze ļauj iegūt informāciju par iespējamo infekcijas ceļu un dažreiz par iepriekšējo akūtu C hepatītu.

Fiziskā pārbaude par C hepatītu

Pirmscirozes stadijā tas nav ļoti informatīvs, var būt neliela hepatomegālija. Dzeltenuma, splenomegālijas, telangiecāzijas parādīšanās norāda uz aknu funkcijas dekompensāciju vai citas etioloģijas akūta hepatīta (HDV, alkoholisko, narkotisko hepatītu utt.) Pievienošanu.

C hepatīta laboratorijas testi

Bioķīmiskais asins tests C hepatīta gadījumā:Citolītiskais sindroms atspoguļo transamināžu (ALAT un ASAT) aktivitāti. Tomēr to normālās vērtības neizslēdz hepatīta citoloģisko aktivitāti. Hroniska C hepatīta gadījumā ALAT aktivitāte reti sasniedz augstas vērtības un ir pakļauta spontānām svārstībām. Pastāvīgi normāla transamināžu aktivitāte un 20% gadījumu nav korelē ar histoloģisko izmaiņu smagumu. Tas ir iespējams tikai ar paaugstinātu ALAT aktivitāti 10 reizes vai vairāk (ar lielu varbūtības pakāpi uzskatīt, ka ir aknu nekroze)

Saskaņā ar perspektīvajiem pētījumiem aptuveni 30% pacientu ar hronisku vīrusu C hepatītu (CVHC) saglabā aminotransferāzes aktivitāti normālā diapazonā.

Seroloģiskie testiar C hepatītu: galvenais C hepatīta vīrusa klātbūtnes marķieris organismā ir HCV-RNS. Aichi-HCV nevar noteikt cilvēkiem ar iedzimtu vai iegūtu imūndeficītu, jaundzimušajiem no mātes pārvadātājiem vai lietojot nepietiekami jutīgas diagnostikas metodes.

Pirms pretvīrusu terapijas uzsākšanas ir jānosaka HCV genotips un vīrusa slodze (vīrusu RNS kopiju skaits 1 ml asiņu; indikatoru var izteikt arī SV). Piemēram, 1. un 4. genotips mazāk reaģē uz interferona terapiju. Vīrusu slodzes vērtība ir īpaši augsta, ja inficējas ar HCV ar 1. genotipu, jo, ja tā ir mazāka par 2x10 ^ 6 kopijām / ml vai 600 SV / ml, ārstēšanas kursa samazināšana ir iespējama.

Hroniska C hepatīta ārstēšana

Pacienti ar paaugstinātu aknu cirozes attīstības risku, ko nosaka bioķīmiskās un histoloģiskās pazīmes, tiek pakļauti hroniska C hepatīta ārstēšanai. Hroniska C hepatīta terapijas mērķis ir panākt stabilu virusoloģisko reakciju, tas ir, seruma HCV-RNS elimināciju 6 mēnešus pēc pretvīrusu terapijas beigām, jo \u200b\u200bšajā gadījumā slimības recidīvi ir reti.

Viroloģisko reakciju papildina bioķīmiskās (ALAT un ACT normalizēšanās) un histoloģiskās (histoloģiskās aktivitātes indeksa un fibrozes indeksa samazināšanās) izmaiņas. Histoloģiskā reakcija var būt aizkavēta, īpaši augstas pakāpes sākotnējās fibrozes gadījumā. Bioķīmiskās un histoloģiskās reakcijas neesamība, kad tiek sasniegta viroloģiskā reakcija, rūpīgi jāizslēdz citi aknu bojājumu cēloņi.

C hepatīta ārstēšanas mērķi

• Transamināžu aktivitātes serumā normalizēšana.
• HCV-RNS seruma eliminācija.
• Aknu histoloģiskās struktūras normalizēšana vai uzlabošana.
• Komplikāciju (cirozes, aknu vēža) novēršana.
• Samazināta mirstība.

Zāles pret hronisku C hepatītu

Hroniska C hematīta pretvīrusu terapija ietver alfa interferonu (vienkāršu vai pegilētu) lietošanu kombinācijā ar ribavirīnu.

C hepatīta farmakoterapijas režīms ir atkarīgs no HCV genotipa un pacienta ķermeņa svara.

Zāles lieto kombinācijā.

Ribavirīns iekšķīgi 2 reizes dienā kopā ar ēdienreizēm šādā devā: ar ķermeņa svaru līdz 65 kg - 800 mg / dienā, 65-85 kg - 1000 mg / dienā, 85-105 kg 1200 mg / dienā. virs 105 kg - 1400 mg / dienā.

Alfa interferons 3 miljonu SV devā 3 reizes nedēļā intramuskulāru vai subkutānu injekciju veidā. Vai arī alfa-2a peginterferons subkutāni 180 mcg devā reizi nedēļā. Vai arī alfa-2b peginterferons subkutāni ar devu 1,5 mcg / kg vienu reizi nedēļā.

HCV infekcijas gadījumā ar 1. vai 4. genotipu kombinētā ārstēšanas kursa ilgums ir 48 nedēļas; HCV infekcijas gadījumā ar citu genotipu šo ārstēšanas shēmu lieto 24 nedēļas.

Pašlaik notiek jaunu pretvīrusu zāļu HCV enzīmu inhibitoru (proteāžu, helikāžu, polimerāžu) izstrāde. Ar kompensētu aknu cirozi hroniska C hepatīta iznākumā pretvīrusu ārstēšana tiek veikta saskaņā ar vispārējiem principiem. Tajā pašā laikā ilgstošas \u200b\u200bviroloģiskās atbildes reakcijas mazināšanas varbūtība ir mazāka, un zāļu blakusparādību biežums ir lielāks nekā ārstējot pacientus bez cirozes.

Hroniska C hepatīta prognoze

Aknu cirozes biežums hroniskā C hepatīta tipiskajā gaitā sasniedz 20-25%. Tomēr ir iespējamas šī rādītāja svārstības ievērojamās robežās, jo aknu cirozes attīstība ir atkarīga no slimības gaitas individuālajām īpašībām un papildu kaitīgiem faktoriem (īpaši alkohola). Aknu cirozes veidošanās process ilgst no 10 līdz 50 gadiem (vidēji - 20 gadi). Ar infekciju 50 gadu vecumā un vecākiem slimības progresēšana tiek paātrināta.

Aknu šūnu karcinomas attīstības risks pacientiem ar aknu cirozi svārstās no 1,4 līdz 6,9%. Pretvīrusu terapija ir vienīgais veids, kā novērst smagas hroniska C hepatīta komplikācijas pacientiem ar paaugstinātu slimības progresēšanas risku.

Pat ar dekompensētu cirozi tas samazina želatocelulārās karcinomas attīstības risku līdz 0,9-1,4% gadā, bet aknu transplantācijas nepieciešamību - no 100 līdz 70%.

Saglabāt sociālajos tīklos:

Vīrusu hepatīts C (C hepatīts) ir infekcijas slimība, kas galvenokārt ietekmē aknu audus un citus orgānus, piemēram, vairogdziedzeri un kaulu smadzenes. Slimības pazīmes raksturo hroniska C hepatīta kods saskaņā ar ICD 10.

Tas ietilpst B15-B19 hepatīta šķirņu kategorijā. Hroniskas aknu slimības vispārējā jēdziena kods saskaņā ar starptautiskās slimību klasifikācijas dokumentiem izskatās B18 un hronisks savukārt C hepatīts ir ar kodu B18.2.

Cilvēka ķermenī iekļuvis vīruss atrodas tajā ilgu laiku un, iespējams, nekādā veidā neizpaužas, bet fakts ir tāds, ka tas ir tik hronisks kurss, kas ir destruktīvs, jo zaudētais laiks var izraisīt neatgriezeniskus procesus aknās.

Vīruss iznīcina aknu audu šūnas, un to vietā parādās saistaudi un šķiedru savienojumi, kas vēl vairāk novedīs pie cirozes vai svarīga orgāna vēža.

Infekcijas ceļi

Inficēšanās ar vīrusu hepatītu C notiek parenterāli, instrumentāli, seksuāli un no mātes līdz bērnam. Vietējos protokolos C hepatīta kods apraksta visbiežāk sastopamos faktorus:

• asins pārliešana no donora uz saņēmēju;
• vairākkārtēja vienreizējas injekcijas adatas lietošana dažādiem cilvēkiem tiek uzskatīta par visbiežāk sastopamo infekcijas ceļu;
• seksuāls kontakts;
• grūtniecības laikā auglis var inficēties tikai akūtas slimības formas gadījumā mātei;
• nagu un frizētavas ir infekcijas draudi, ja apkalpojošais personāls neievēro visus aseptikas, antiseptiķu un sterilizācijas noteikumus.

40% inficēšanās gadījumu mūsdienu praksē joprojām nav zināmi.

Tipiski simptomi

Daži simptomi var parādīties, taču to neatbilstība un izplūdums vairumam cilvēku neizraisa trauksmi un nepieciešamību apmeklēt ārstu.

Subjektīvās sūdzības var būt šādas:

• periodiska slikta dūša;
• sāpes muskuļos un locītavās;
• samazināta ēstgriba;
• izkārnījumu nestabilitāte;
• apātiski stāvokļi;
• sāpīgums epigastrālajā reģionā.

Atšķirībā no akūtās slimības formas hronisko gaitu ir diezgan grūti noteikt bez īpašas hepatīta marķieru analīzes. Parasti progresējošā aģenta identifikācija notiek, ja ķermeni nejauši pārbauda, \u200b\u200bvai nav pilnīgi citas patoloģijas.

C hepatītam ICD 10 ir kods B18.2, kas nosaka diagnostikas pasākumu veidus un standarta ārstēšanas izmantošanu, kas sastāv no pretvīrusu terapijas iecelšanas. Šīs patoloģijas mērķtiecīgai ārstēšanai speciālisti izmanto šādas diagnostikas metodes: bioķīmiskais asins tests ASAT, ALAT, bilirubīnam un olbaltumvielām, pilnīga asins analīze, vēdera dobuma orgānu ultraskaņa, asins tests pret vīrusa antivielām, aknu biopsija.

Akūtas slimības formas ārstēšanu ārstniecības iestādē veic infekcijas slimības ārsts, un gastroenterologs vai hepatologs nodarbojas ar hronisku patoloģiju.

Ārstēšanas kurss abos gadījumos ilgst vismaz 21 dienu.

Mūsu aknas katru dienu tiek pakļautas nopietnam stresam. Nepareizs uzturs, alkohols, zāles - tas viss ārkārtīgi negatīvi ietekmē tik svarīga orgāna stāvokli. Hronisks hepatīts tiek uzskatīts par vienu no nopietnākajām aknu slimībām.

Hronisks hepatīts, ICD-10 kods

Eksperti hronisku hepatītu sauc par iekaisīgu aknu patoloģiju, kas notiek ar raksturīgām pazīmēm un tajā pašā laikā nav lobulu pazīmju un strukturālu traucējumu.

Parasti pacienti ar šādu patoloģiju atzīmē satraucošu diskomfortu labajā hipohondrijā un veiktspējas samazināšanos, kā arī izkārnījumu traucējumus, niezes sajūtas un ādas dzeltenumu.

Saskaņā ar ICD-10 hronisks hepatīts tiek klasificēts kā K73. Šajā hepatīta formā veselīgus aknu audus aizstāj saistaudi. Tas var darboties kā citu patoloģiju komplikācija vai kā neatkarīga slimība.

Veidlapas un klasifikācija

Hronisks hepatīts tiek klasificēts pēc dažādiem principiem. Atkarībā no etioloģiskā faktora izšķir šādas šķirnes:

• A, B, D, C;
• Kriptogēns;
• Autoimūna;
• Toksisks, ārstniecisks.

Atkarībā no patoloģiskā procesa aktivitātes hronisks hepatīts ir neaktīvs (pastāvīgs) vai progresējošs (aktīvs vai agresīvs).

Atkarībā no attīstības pakāpes tiek izmantota cita patoloģijas klasifikācija:

• 0. posms - nav audu fibrozes, nav izteiktas klīnikas, dažreiz uztrauc dispepsija;
• 1. posms - fibroze ir nenozīmīga, saistaudi aug ap orgāna šūnu struktūrām un žultsvadiem;
• 2. posms - mērena aknu fibroze;
• 3. posms - fibroze kļūst izteikta;
• 4. posms - nozīmīgi saistaudu izaugumi ar neatgriezeniskām struktūras izmaiņām orgānā. Pastāv neatgriezeniska patoloģija.

Tikai sākotnējos posmos prognozes var būt labvēlīgas, jo slimību joprojām var kontrolēt

Iemesli

Hepatīts veidojas dažādu iemeslu dēļ. Galvenais iemesls ir noteikta vīrusa iekļūšana organismā. Aknu patoloģiju var izraisīt arī šādi faktori:

1. Nekontrolēta zāļu uzņemšana;
2. Imūnās aizsardzības pasliktināšanās;
3. Nelabvēlīgi vides apstākļi, vides piesārņojums, bīstama ražošana;
4. Autoimūnas patoloģijas;
5. Bieža stresa, citi nelabvēlīgi faktori.

Nepareizs dzīvesveids, malārija un infekcijas patoloģijas, aknu slimības utt. Var izraisīt hroniska hepatīta attīstību.

Simptomi

Hroniskā hepatīta klīniskā aina var atšķirties atkarībā no konkrētās etioloģijas. Bet slimībai ir arī vispārēji simptomi, kas ietver:

• Fizisks vājums un periodiska depresija;
• Nieze, epidermas dzeltēšana;
• Rokas kļūst sarkanas, uz virsmas parādās purpursarkani trauki, kas atgādina anēmiju;
• Izkārnījumu izmaiņas, kas nav saistītas ar uzturu;
• Sāpīgas sajūtas zem apņemošās dabas ribām;
• Kapilāru zvaigžņu parādīšanās uz kakla un sejas, krūšu virsmas;
• Rūgtuma sajūta mutē, asas smakas atraugas, smaguma sajūta vēderā.

Šīs pazīmes norāda uz patoloģijas attīstību, tādēļ, ja tās tiek atklātas, steidzami jākonsultējas ar speciālistu.

Diagnostika

Lai diagnosticētu hronisku hepatītu, pacientiem parasti tiek piešķirti pētījumi:

• Ultraskaņa, kas parāda iekaisuma procesa pazīmju klātbūtni;
• Veicot darbību, atklājas raksturīgs bilirubīna un fermentu vielu pieaugums, ko ražo aknas;
• Lai noteiktu antivielas pret C un B vīrusiem, pacientiem veic seroloģisko asins analīzi;
• Parādīts imunoloģisks pētījums, kas palīdzēs noteikt antivielu klātbūtni pret šūnu aknu struktūru sastāvdaļām;
• Tas tiek veikts arī, kas ļauj iegūt precīzāku informāciju par iekaisuma procesa smagumu, kā arī biopsija palīdz savlaicīgi atklāt pazīmes un pat noteikt hepatīta etioloģiju;
• Lai noteiktu precīzu vīrusu, kas izraisīja iekaisuma procesus aknu audos, pacientiem tiek piešķirta virusoloģiskā diagnostika;
• Ja nepieciešams, tiek veikta reohepatogrāfija, kuras mērķis ir pētīt aknu orgānu asins piegādi, tiek veikti pētījumi, lai identificētu dažādus asins marķierus utt.

Papildu diagnostikas metodes nosaka patoloģiskā procesa klīniskā aina. Diagnostikas procedūras nosaka gastroenterologs, un pēc precīzu rezultātu iegūšanas speciālists nosaka galīgo diagnozi.

Ārstēšana

Hroniska hepatīta terapija ir ārkārtīgi sarežģīta, neatkarīgi no iekaisuma procesa etioloģijas. Pacientam pastāvīgi jāievēro speciālista ieteikumi, jo patoloģija ir hroniska.

Vispirms jums jāatbrīvojas no patoloģijas pamatcēloņa, jānoņem toksīni vai jālikvidē vīrusi. Tad terapija tiek virzīta uz aknu orgānu atjaunošanu. Visā un pēc ārstēšanas pacientam jāievēro diētas ieteikumi.

Narkotiku terapija ietver hepatoprotektoru, multivitamīnu, interferonu un glikokortikoīdu, imūnmodulatoru un ar ilgu problemātisku aizcietējumu - caurejas līdzekļu lietošanu.

Ja patoloģija ir smaga, tad ir paredzēta detoksikācijas terapija. Ja konservatīvās metodes nedod rezultātus, tad tiek veikta operācija, kuras mērķis ir.

Diēta

Neatkarīgi no zāļu ārstēšanas veida pacientam diētā jāievēro stingra diēta. Tas ir nepieciešams, lai samazinātu orgāna slodzi. Diētas terapija ietver pilnīgu šādu produktu izslēgšanu:

• Sāļš, garšvielām bagāts, taukains;
• Produkti, kas satur skābeņskābi;
• Kafija, kakao, stipra tēja;
• Ar holesterīnu bagāti pārtikas produkti
• Surogāti un alkohols;
• Taukaini gaļas un zivju veidi.

Sīpoli, maizes izstrādājumi un pākšaugi, sēnes un rieksti, konservi un redīsi, kūpināta gaļa un ķiploki ir aizliegti. Dzert daudz šķidruma, vismaz 2 litrus dienā. Šajā gadījumā zupas un citi šķidrie ēdieni šeit nav iekļauti.

Pārtikai jābūt ar augstu kaloriju daudzumu, bet vieglai. Jums tas ir nepieciešams tvaicēt, cept vai vāra. Ēdotam ēdienam jābūt konsistencei, kas ir sarīvēta, šķidra vai biezenim līdzīga. Jebkurš ēdiens jālieto tikai silts. Šajā gadījumā jums jāēd ik pēc 2,5 stundām.

Ar hroniska hepatīta saasināšanos pirmajās 2 dienās jums vajadzētu aprobežoties tikai ar zaļās tējas vai negāzēta minerālūdens lietošanu.

Prognoze un profilakse

Primārā vīrusu etioloģijas hepatīta profilakse ir higiēnas standartu ievērošana, sanitārie un epidemioloģiskie pasākumi un uzraudzības ieviešana uzņēmumos. Ir nepieciešams arī vakcinēt.

Citu etioloģisko formu hepatīta profilaksei ieteicams lietot mērenu alkohola daudzumu, lietojot medikamentus tikai pēc ārsta norādījuma, kā arī izvairoties no saskares ar toksiskām vielām.

Sekundārie preventīvie pasākumi ietver:

• Atbilstība diētai, režīmam un dzīvesveidam, saskaņā ar ārsta ieteikumiem.
• Ir nepieciešams veikt regulāras pārbaudes, kontrolēt asins daudzumu.
• Šādiem pacientiem ieteicams veikt sanatorijas-kūrorta ārstēšanu, periodiski iziet laboratorijas diagnostiku.
• Ir jāizslēdz gadījuma neaizsargāts sekss, savlaicīgi jāārstē infekcijas patoloģijas un jāievēro personīgā higiēna.
• Jums arī jāēd pareizi un jāveic gastroenteroloģiskas konsultācijas.

Attiecībā uz prognozi tas būs labvēlīgs, savlaicīgi diagnosticējot hepatītu. Pacientam būs jālieto daži medikamenti uz mūžu, kā arī jāievēro gastroenterologa ieteikumi par uzturu.

Alkohola un toksiskā patoloģijas forma 10% gadījumu ir letāla.

Ar nelabvēlīgu patoloģiskā procesa gaitu attīstās neatgriezeniski aknu bojājumi. Dažreiz hepatīta komplikācijas izpaužas kā anēmija, diabēts, aknu onkoloģija. Tikai savlaicīga diagnostika nodrošinās labvēlīgu hepatīta iznākumu.

Video lekcija par hronisku hepatītu:

SSK-10 tika ieviesta veselības aprūpes praksē visā Krievijas Federācijā 1999. gadā ar Krievijas Veselības ministrijas rīkojumu, kas datēts ar 05.05.27. Nr. 170

Jauna pārskatīšana (ICD-11) PVO plāno 2017. gadā 2018. gadā.

Ar grozījumiem un papildinājumiem PVO

Izmaiņu apstrāde un tulkošana © mkb-10.com

Vīrusu hepatīta C mkb 10 kods

B HEPATĪTS (ICD-10 kods - B16

Akūta (vai hroniska) aknu slimība, ko izraisa parenterāls DNS vīruss. B hepatīts (HB) bieži notiek mērenā un smagā formā, bieži ilgstošs un hronisks (5-10%). B hepatīta problēma kļūst īpaši aktuāla saistībā ar pieaugošo narkomāniju vecāku bērnu un pusaudžu vidū.

Attēls: 1. Hepatīts B. Vīrusa elektronogramma

Inkubācijas periods ir no 2 līdz

6 mēneši. Tipiska akūta B hepatīta klīnisko izpausmju raksturīgās pazīmes ir pakāpeniska parādīšanās, izteikts hepatolienāls sindroms, noturība un pat intoksikācijas simptomu pieaugums slimības ikteriskajā periodā, pakāpeniska dzelte palielināšanās, kam seko stabilizēšanās augstumā (“icteric plato”), saistībā ar kuru ikteriskais periods var pievelciet līdz 3

Attēls: 2. Aknu histoloģija akūta B hepatīta gadījumā. Krāsošana ar hematoksilīna eozīnu

5 nedēļas, dažkārt makulopapulāri izsitumi uz ādas (Gianotti-Crosty sindroms), vidēji smagu un smagu slimības formu izplatība, kā arī 1 gada vecuma bērniem iespējama B hepatīta ļaundabīgas formas attīstība.

Diagnozei izšķiroša nozīme ir B hepatīta vīrusa - HB $ Ag - virsmas antigēna noteikšanai asins serumā, izmantojot ELISA metodi. Ir svarīgi ņemt vērā, ka akūtā slimības gaitā HB $ Ag parasti pazūd no asinīm līdz pirmā mēneša beigām pēc dzelte parādīšanās. Ilgstoši, vairāk nekā 6 mēnešus, HB $ Ag noteikšana norāda uz hronisku slimības gaitu. B hepatīta vīrusa aktīvo replikāciju apstiprina ar noteikšanu asinīs ar ELISA HBeAg un HBV DNS, izmantojot PCR. Starp citiem seruma marķieriem anti-HBc IgM noteikšana asinīs ar ELISA palīdzību preikteriskajā periodā, visā iktera periodā un atveseļošanās sākumposmā ir ļoti diagnosticējoša. Augsti anti-HBc IgM titri tiek novēroti visiem pacientiem, neatkarīgi no slimības smaguma pakāpes, visagrāk un visā slimības akūtā fāzē, arī tajos gadījumos, kad HB $ Ag netiek atklāts tā koncentrācijas samazināšanās dēļ. kā tas ir ar fulminantu hepatītu vai novēlotu ievietošanu slimnīcā. No otras puses, anti-HBc IgM trūkums pacientiem ar akūta hepatīta klīniskām pazīmēm droši izslēdz HB vīrusa slimības etioloģiju.

Diagnozējot vieglas un mērenas slimības formas, pacienti ir ieslēgti

3. Hepatīts. B hepatīta izsitumi

pusgultas režīmā un saņem simptomātisku ārstēšanu. Izrakstiet aknu galdu, stipro dzērienu, vitamīnu kompleksu (C, Bp B2, B6) un, ja nepieciešams, choleretic zāles: smilšainu immortelle (flamīnu), berberīnu, choleretic kolekciju utt. aprēķinot 3-5 mg / kg 3 dienas, pēc tam samazinot par 1/3 no ievadītās devas

2-3 dienas, pēc tam samazinās vēl par 1/3 sākotnējā un tiek ievadīts 2-3 dienas ar turpmāku atcelšanu), kā arī daudzkomponentu 1,5% Reamberin antioksidanta šķīduma intravenozas pilienu infūzijas

Attēls: 6. Aknu nekroze. Aknu histoloģija

un iitofavīna, dekstrāna (reopoligliukīna), dekstrozes (glikozes) šķīduma, cilvēka albumīna metaboliskais citoprotektors; šķidrumu ievada ar ātrumu ne vairāk kā 50 ml / kg dienā. Ļaundabīgas formas gadījumā pacients tiek pārnests uz intensīvās terapijas nodaļu, kur viņam pēc 4 stundām bez nakts pārtraukuma secīgi tiek nozīmēts prednizons līdz 10-15 mg / kg intravenozi vienādās devās, intravenozi pilienveidā albumīns (10-15 ml / kg), 10% glikozes šķīdums, cytof - lavīnas (ne vairāk kā 100 ml / kg visu infūzijas šķīdumu dienā, ar diurēzes kontroli), olizāzes inhibitori: aprotinīns (trasil lol), gordox, contrikal vecuma devās, kā arī furosemīds (lasix) 1-2 mg / kgimannitols

1,5 g / kg strūklas, bet lēnām - heparīns 100-300 BD / kg g ar DV S sindroma a draudiem, plaša spektra antibiotikas. Ja terapija ir neefektīva (koma TT), plazmaferēzi veic 2-3 tilpumu cirkulējošo asiņu (BCC) daudzumā 1-2 reizes dienā, līdz nāk no komas.

Svarīgi pasākumi pārtrauc infekcijas pārnešanu: vienreiz lietojamu šļirču un citu medicīnas instrumentu lietošana, pareiza zobārstniecības un ķirurģijas instrumentu sterilizācija, asins un asins produktu pārbaude pret hepatīta vīrusiem, izmantojot ļoti jutīgas metodes, medicīniskā personāla gumijas cimdu lietošana un personīgās higiēnas noteikumu stingra ievērošana. Specifiskai profilaksei ir izšķiroša nozīme, ko panāk ar aktīvu imunizāciju ar rekombinantām monovakcīnām un kombinētiem vakcīnu preparātiem, sākot no zīdaiņa vecuma, saskaņā ar shēmu saskaņā ar nacionālo vakcinācijas kalendāru.

Mūsu valstī B hepatīta vakcīnu profilaksei tiek izmantotas vakcīnas Kombiotech (Krievija), Regevak B (Krievija), Engerix B (Krievija), HV-Wax II (ASV), Shanvak B (Indija) utt.

B 18.1 - "Hronisks B hepatīts bez delta ierosinātāja";

B 18.0 - "Hronisks B hepatīts ar delta līdzekli."

Hroniskas HBV infekcijas dabiskā vēsture

Pacientiem ar CVHB 5 gadu laikā kopējais CP attīstības biežums ir no 8 līdz 20%, nākamajos 5 gados dekompensācijas iespēja ir 20%. Ar kompensētu cirozi pacienta izdzīvošanas varbūtība 5 gadu laikā ir 80–86%. Ar dekompensētu CP izdzīvošanas iespēja 5 gadu laikā ir ārkārtīgi zema (14–35%). Gada hepatocelulārās karcinomas biežums pacientiem ar noteiktu cirozes diagnozi CHB iznākumā ir 2–5% un atšķiras vairākos ģeogrāfiskos reģionos.

Hroniskas HBV infekcijas dabiskajam kursam ir 4 fāzes:

imūnās tolerances fāze,

imūnās attīrīšanas fāze,

imūnās kontroles fāze.

Imūnās tolerances fāze ... kā likums, tas tiek reģistrēts jauniešiem, kas inficēti bērnībā. Tie ir pacienti ar augstu vīrusu slodzi, HBeAg pozitīvi, ar normālu aknu enzīmu aktivitāti, aknu fibrozes neesamību un minimālu nekro-iekaisuma aktivitāti.

Imunaktīva fāze hronisks HBeAg-pozitīvs hepatīts var attīstīties trīs scenārijos.

I– Iespējama spontāna HBeAg serokonversija. un slimības pāreja uz neaktīvas HBsAg pārvadāšanas fāzi.

II - notiekošs hroniska HBeAg pozitīva B hepatīta kurss ar augstu LC risku.

III - HBeAg-pozitīvā hepatīta pārveidošana par HBeAg-negatīvu hronisku hepatītu HBV centrālās zonas mutāciju attīstības rezultātā un "klasiskā HBeAg" ražošanas pārtraukšana. Populācijā pamazām sāk dominēt HBV mutatīvās formas, kam seko pilnīga šī vīrusa varianta pārsvars.

Imūnās kontroles fāze - pastāvīga HBV infekcija bez izteikta nekro-iekaisuma procesa aknās un fibroze.

15% pacientu ir iespējama HBV infekcijas reaktivācija un izteikta iekaisuma nekrotiskā procesa attīstība aknās. Nav izslēgts (0,06%) cirozes veidošanās un hepatocelulāras karcinomas attīstība, kas attaisno nepieciešamību pēc šīs grupas pacientu dinamiskas novērošanas visa mūža garumā. Tajā pašā laikā spontāna HBsAg eliminācija notiek “neaktīvos HBsAg nesējos” (1-2% gadā), un anti-HB pēc tam asinīs tiek reģistrēti lielākajai daļai šo pacientu.

Reaktivizācijas fāze HBV infekcija ir iespējama ar imūnsupresiju. Šajā gadījumā atkal atklājas augsta virēmija, paaugstināta ALAT aktivitāte un aktīvs B hepatīts, kas apstiprināts histoloģiski. Dažos gadījumos anti-HBe / HBeAg reversa ir iespējama.

Draudēšanas faktori akūtas HBV pārveidošanai hroniskā formā:

ilgstoša hepatīta gaita (vairāk nekā 3 mēnešus);

Wikimedia Foundation. 2010. gads.

Skatiet, kas ir ICD-10: A kods citās vārdnīcās:

Saīsinājumu saraksts - # 160; # 160; Šis ir # 160; pakalpojumu saraksts ar rakstiem, kas izveidoti, lai koordinētu tēmas attīstību. # 160; # 160; Šis brīdinājums nav iestatīts informatīvajos sarakstos un glosārijos ... Wikipedia

Šizofrēnija - šizofrēnija Eigens Bleulers (1857–1939) terminu “šizofrēnija” pirmo reizi lietoja 1908. gadā ICD 10 F20. ICD 9 ... Vikipēdija

Šizofrēnija - šim terminam ir citas nozīmes, sk. Šizofrēnija (saīsinājums). Šis raksts # 160; o # 160; psihotiski traucējumi (vai traucējumu grupa). Apmēram # 160; tā izdzēstās formas skatiet # 160; šizotipiskie traucējumi; apmēram # 160; personības traucējumi # 8230; ... Vikipēdija

Ēšanas traucējumi - Ēšanas traucējumi ICD 10 F50.50. ICD 9 307,5 \u200b\u200b307,5 \u200b\u200bMeSH ... Vikipēdija

Hepatīta klasifikācija pēc ICD-10 - slimības kodi

Parasti hepatītam (ICD-10 kods ir atkarīgs no patogēna un tiek klasificēts B15-B19 diapazonā), kas ir polietioloģiska iekaisuma aknu slimība, ir vīrusu izcelsme. Mūsdienās šī orgāna patoloģiju struktūrā vīrusu hepatīts ieņem pirmo vietu pasaulē. Infekcionisti-hepatologi ārstē šādu kaiti.

Hepatīta etioloģija

Slimības klasifikācija ir sarežģīta. Hepatīts ir sadalīts 2 lielās grupās pēc etioloģiskā faktora. Tās ir nevīrusu un vīrusu patoloģijas. Akūtā forma ietver vairākus klīniskos variantus ar dažādiem cēloņiem.

Praksē izšķir šādus nevīrusu slimību veidus:

1. Iekaisuma-nekrotiskajam raksturam ir progresējošs aknu bojājums autoimūnajā variantā, tas ir, ja attīstās autoimūns hepatīts. Pašu imunitāte iznīcina aknas.
2. Ilgstošas \u200b\u200bapstarošanas rezultātā, lietojot vairāk nekā 300-500 rad devas 3-4 mēnešus, attīstās aknu audu iekaisuma starojuma variants.
3. Bieži nekroze rodas toksiskā hepatīta gadījumā (ICD-10 kods K71). Holestātiskais tips, ļoti nopietna aknu slimība, ir saistīta ar žults plūsmas problēmām.
4. Šīs patoloģijas struktūrā tiek noteikts neprecizēts hepatīts. Šāda slimība attīstās nemanāmi. Tā ir kaite, kas nav attīstījusies par aknu cirozi. Tā arī nav pabeigta 6 mēnešus.
5. Uz infekcijas slimību, kuņģa-zarnu trakta patoloģiju fona attīstās iekaisuma-distrofiska rakstura aknu šūnu bojājumi. Tas ir reaktīvs hepatīts (ICD kods K75.2).
6. Toksiskā dzelte ir sadalīta zāļu vai alkohola formā, kas rodas kaitīgu dzērienu vai zāļu ļaunprātīgas izmantošanas rezultātā. Attīstās zāles vai alkoholiskais hepatīts (ICD-10 kods K70.1).
7. Nezināmas etioloģijas slimība ir kriptogēns hepatīts. Šis iekaisuma process ir lokalizēts un ātri progresē aknās.
8. Infekcijas ar sifilisu, leptospirozi sekas ir aknu audu baktēriju iekaisums.

Vīrusu izcelsmes slimības

Šobrīd tiek detalizēti pētīta katra no šiem patogēniem etioloģija. Katrā kaites veidā tika atrasti genotipi - vīrusu pasugas. Katram no tiem vienmēr ir savas atšķirīgās iezīmes.

A un E vīrusi ir vismazāk bīstami. Šādi infekcijas izraisītāji tiek pārnesti ar piesārņotu pārtiku un dzērieniem, kā arī ar netīrām rokām. Mēnesis vai pusotrs ir šāda veida dzeltenuma ārstēšanas periods. Visbīstamākie ir B un C. vīrusi. Šie mānīgie dzeltenuma izraisītāji tiek pārnesti seksuāli, bet biežāk caur asinīm.

Tas izraisa smaga hroniska B hepatīta attīstību (ICD-10 kods B18.1). C vīrusu izcelsmes dzelte (CVHC) bieži attīstās asimptomātiski pirms 15 gadu vecuma. Destruktīvais process pakāpeniski notiek pacienta ķermenī ar hronisku C hepatītu (ICD kods B18.2). Neprecizēts hepatīts ilgst vismaz sešus mēnešus.

Ja patoloģisks iekaisuma process attīstās ilgāk par 6 mēnešiem, tiek diagnosticēta hroniska slimības forma. Turklāt klīniskā aina ne vienmēr ir izteikta. Hronisks vīrusu hepatīts notiek pakāpeniski. Šī forma bieži noved pie aknu cirozes attīstības, ja netiek pienācīgi ārstēta. Aprakstītais pacienta orgāns palielinās, tiek novērots tā sāpīgums.

Slimības attīstības mehānisms un simptomi

Galvenās aknu daudzfunkcionālās šūnas ir hepatocīti, kuriem ir galvenā loma šīs izvadīšanas dziedzera darbībā. Tieši viņi kļūst par hepatīta vīrusu mērķi un tos ietekmē slimības izraisītāji. Attīstās funkcionāli un anatomiski aknu bojājumi. Tas noved pie smagiem traucējumiem pacienta ķermenī.

Strauji attīstošais patoloģiskais process ir akūts hepatīts, kas ietilpst desmitās pārskatīšanas slimību starptautiskajā klasifikācijā šādos kodos:

• akūta forma A - B15;
• akūta forma B - B16;
• akūta forma C - B17.1;
• akūta forma E - B17.2.

Asins analīzi raksturo liels skaits aknu enzīmu, bilirubīna. Īsā laika periodā parādās dzelte, pacientam ir ķermeņa intoksikācijas pazīmes. Slimība beidzas ar procesa atveseļošanos vai hroniskumu.

Akūtas slimības formas klīniskās izpausmes:

1. Hepatolienālais sindroms. Liesa un aknas strauji palielinās.
2. Hemorāģisks sindroms. Sakarā ar homeostāzes pārkāpumu attīstās palielināta asinsvadu asiņošana.
3. Dispeptiski simptomi. Šīs problēmas izpaužas ar gremošanas traucējumiem.
4. Mainās urīna un fekāliju krāsa. Izkārnījumi ir pelēcīgi balti. Urīns kļūst tumšs. Gļotādas un āda iegūst dzeltenu nokrāsu. Ikteriskajā vai anikteriskajā variantā var rasties akūta hepatīta forma, kas tiek uzskatīta par tipisku.
5. Pamazām veidojas astēniskais sindroms. Tā ir emocionāla nestabilitāte, paaugstināts nogurums.

Vīrusu dzelte briesmas

Starp visām hepatobiliāru sistēmas patoloģijām vīrusu slimības veids visbiežāk izraisa vēža vai aknu cirozes attīstību.

Pēdējo veidošanās riska dēļ hepatīts ir īpaši bīstams. Šo patoloģiju ārstēšana ir ārkārtīgi sarežģīta. Bieži tiek novērots letāls iznākums vīrusu hepatīta gadījumā.

Diagnostikas testi

Pārbaudes mērķis ir patoloģijas izraisītāja noteikšana, slimības attīstības cēloņa noteikšana.

Diagnostika ietver šādu procedūru sarakstu:

1. Morfoloģiskie pētījumi. Punkcijas biopsija. Biopsiju izmeklēšanas nolūkā audu punkcijai izmanto plānu dobu adatu.
2. Instrumentālie testi: MRI, ultraskaņa, CT. Laboratorijas testi: seroloģiskie testi, aknu funkcijas testi.

Iedarbības terapeitiskās metodes

Speciālisti, pamatojoties uz diagnostiskās izmeklēšanas rezultātiem, izraksta konservatīvu ārstēšanu. Īpaša etioloģiskā terapija ir vērsta uz slimības cēloņu novēršanu. Lai neitralizētu toksiskas vielas, detoksikācija ir obligāta.

Antihistamīni ir norādīti uz dažāda veida slimībām. Nepieciešama diētas terapija. Hepatīta gadījumā būtiska ir sabalansēta, saudzējoša diēta.

Pēc pirmajām nepatikšanām ir svarīgi savlaicīgi sazināties ar pieredzējušu speciālistu.

Hronisks C hepatīta kodējums ICD

Vīrusu hepatīts C (C hepatīts) ir infekcijas slimība, kas galvenokārt ietekmē aknu audus un citus orgānus, piemēram, vairogdziedzeri un kaulu smadzenes. Slimības pazīmes raksturo hroniska C hepatīta kods saskaņā ar ICD 10.

Tas ietilpst B15-B19 hepatīta šķirņu kategorijā. Hroniskas aknu slimības vispārējā jēdziena kods saskaņā ar starptautiskās slimību klasifikācijas dokumentiem izskatās kā B18, savukārt hronisks C hepatīts savukārt ir zem koda B18.2.

Cilvēka ķermenī iekļuvis vīruss atrodas tajā ilgu laiku un, iespējams, nekādā veidā neizpaužas, bet fakts ir tāds, ka tas ir tik hronisks kurss, kas ir destruktīvs, jo zaudētais laiks var izraisīt neatgriezeniskus procesus aknās.

Vīruss iznīcina aknu audu šūnas, un to vietā parādās saistaudi un šķiedru savienojumi, kas vēl vairāk novedīs pie cirozes vai svarīga orgāna vēža.

Infekcijas ceļi

Inficēšanās ar vīrusu hepatītu C notiek parenterāli, instrumentāli, seksuāli un no mātes līdz bērnam. Vietējos protokolos C hepatīta kods apraksta visbiežāk sastopamos faktorus:

• asins pārliešana no donora uz saņēmēju;
• vairākkārtēja vienreizējas injekcijas adatas lietošana dažādiem cilvēkiem tiek uzskatīta par visbiežāk sastopamo infekcijas ceļu;
• seksuāls kontakts;
• grūtniecības laikā auglis var inficēties tikai akūtas slimības formas gadījumā mātei;
• nagu un frizētavas ir infekcijas draudi, ja apkalpojošais personāls neievēro visus aseptikas, antiseptiķu un sterilizācijas noteikumus.

40% inficēšanās gadījumu mūsdienu praksē joprojām nav zināmi.

Tipiski simptomi

Daži simptomi var parādīties, taču to neatbilstība un izplūdums vairumam cilvēku neizraisa trauksmi un nepieciešamību apmeklēt ārstu.

Subjektīvās sūdzības var būt šādas:

• periodiska slikta dūša;
• sāpes muskuļos un locītavās;
• samazināta ēstgriba;
• izkārnījumu nestabilitāte;
• apātiski stāvokļi;
• sāpīgums epigastrālajā reģionā.

Atšķirībā no akūtās slimības formas hronisko gaitu ir diezgan grūti noteikt bez īpašas hepatīta marķieru analīzes. Parasti progresējošā aģenta identifikācija notiek, ja ķermeni nejauši pārbauda, \u200b\u200bvai nav pilnīgi citas patoloģijas.

C hepatītam ICD 10 ir kods B18.2, kas nosaka diagnostikas pasākumu veidus un standarta ārstēšanas izmantošanu, kas sastāv no pretvīrusu terapijas iecelšanas. Šīs patoloģijas mērķtiecīgai ārstēšanai speciālisti izmanto šādas diagnostikas metodes: bioķīmiskais asins tests ASAT, ALAT, bilirubīnam un olbaltumvielām, pilnīga asins analīze, vēdera dobuma orgānu ultraskaņa, asins tests pret vīrusa antivielām, aknu biopsija.

Akūtas slimības formas ārstēšanu ārstniecības iestādē veic infekcijas slimības ārsts, un gastroenterologs vai hepatologs nodarbojas ar hronisku patoloģiju.

Ārstēšanas kurss abos gadījumos ilgst vismaz 21 dienu.

Hronisks vīrusu hepatīts C pieaugušajiem

C hepatīta sastopamība Krievijas Federācijā nepārtraukti pieaug. Hroniska C hepatīta iezīme ir zems simptoms daudzus gadus. Biežāk šādus pacientus atklāj nejauši, sazinoties ar ārstniecības iestādēm par citām slimībām, pirms operācijām, veicot plānoto medicīnisko pārbaudi. Dažreiz pacienti vēršas pie ārsta tikai tad, ja ir nopietnas slimības komplikācijas. Tāpēc ir tik svarīgi savlaicīgi diagnosticēt vīrusu hepatītu C un sākt ārstēšanu.

Vīrusu hepatīts C ir infekcijas slimība. To raksturo viegls (līdz asimptomātisks) kurss akūtā formā. Visbiežāk slimība iegūst hroniskas slimības statusu, kas ietver smagu komplikāciju attīstību - cirozi un aknu karcinomu.

Vienīgais C hepatīta vīrusa avots ir slims cilvēks.

Tiek uzskatīts, ka HCV pasaulē ir inficēti aptuveni 170 miljoni cilvēku.

Pēdējās pārskatīšanas slimību starptautiskajā klasifikācijā (ICD-10) vīrusu hepatīta C kodi ir:

• B17. 2 - akūts C hepatīts.
• B18. 2 - hronisks C hepatīts.

Patoloģijas izraisītājs ir C hepatīta vīruss (HCV). Šī vīrusa īpatnība ir tā augsta mutācijas spēja. Genotipa mainīgums ļauj C hepatīta vīrusam pielāgoties apstākļiem cilvēka ķermenī un ilgstoši darboties tajā. Ir 6 šī vīrusa šķirnes.

Vīrusa ģenētiskās šķirnes noteikšana konkrētā infekcijas gadījumā nenosaka slimības rezultātu, bet genotipa identificēšana ļauj paredzēt veicamās ārstēšanas efektivitāti un ietekmē tā ilgumu.

C hepatītu raksturo patogēna pārnešanas asins kontakta mehānisms. Mehānisma ieviešana notiek dabiski (kad vīruss tiek pārnests no mātes uz augli - vertikāli, kontakts - lietojot sadzīves priekšmetus un dzimumakta laikā) un mākslīgi.

Mākslīgais infekcijas ceļš notiek, inficējot asinis un to komponentus, veicot medicīniskas un nemedicīniskas procedūras, kuras pavada ādas un gļotādu integritātes pārkāpums, manipulējot ar instrumentiem, kas satur piesārņotas asinis.

Cilvēka uzņēmība pret vīrusu ir augsta. Infekcijas rašanās lielā mērā ir atkarīga no tā, cik daudz patoloģisko aģentu ir iekļuvis ķermenī.

Akūts C hepatīts ir asimptomātisks, tāpēc diagnoze ir sarežģīta. Tāpēc gandrīz 82% gadījumu rodas hronisks C hepatīts.

Hroniskas slimības gaitas iezīme pieaugušajiem ir izlīdzināti simptomi vai pat simptomu neesamība. Paaugstināta aknu enzīmu aktivitāte, vīrusu marķieru noteikšana asins serumā sešus mēnešus vai ilgāk ir šīs slimības rādītāji. Bieži pacienti vēršas pie ārsta tikai pēc aknu cirozes sākuma un tad, kad parādās tās komplikācijas.

Hronisku HCV infekciju var pavadīt pilnīgi normāla aknu enzīmu aktivitāte, atkārtoti pārbaudot gada laikā.

Dažiem pacientiem (15% vai vairāk) aknu biopsija atklāj nopietnus orgānu struktūras pārkāpumus. Šīs slimības ekstrahepatiskās izpausmes rodas, pēc zinātniskās medicīnas aprindu domām, vairāk nekā pusei pacientu. Viņi noteiks slimības prognostiskos datus.

Slimības gaitu sarežģī tādi ekstrahepatiski traucējumi kā patoloģisku asins olbaltumvielu ražošana, plānais ķērpis, glamerulonefrīts, ādas porfīrija, reimatisms. Ir noteikta vīrusa loma B šūnu limfomas, trombocitopēnijas, iekšējo dziedzeru bojājumu (tiroidīta) un ārējās sekrēcijas (siekalu un asaru dziedzeru), nervu sistēmas, acu, ādas, locītavu, muskuļu attīstībā.

Lai apstiprinātu hroniska C hepatīta diagnozi, tiek izmantotas nopratināšanas un izmeklēšanas metodes, asins un urīna bioķīmisko parametru noteikšana dinamikā, anti-HCV un HCV RNS klātbūtne asins serumā. Hroniska vīrusu hepatīta C diagnosticēšanas standarts ir aknu punkcijas biopsija, kas tiek parādīta visiem pacientiem, kuriem ir šī orgāna hroniska iekaisuma procesa diagnostikas kritēriji. Biopsijas mērķi ir noteikt aknu audu patoloģisko izmaiņu aktivitātes pakāpi, lai noskaidrotu slimības stadiju pēc fibrotisko izmaiņu stipruma (fibrozes indeksa noteikšana). Lai novērtētu ārstēšanas efektivitāti, tiek izmantota biopsija.

Pamatojoties uz aknu histoloģijas datiem, tiek prognozēts pacienta ārstēšanas plāns, indikācijas pretvīrusu terapijai un slimības iznākums.

Pacienta, kuram ir aizdomas par vīrusu C hepatītu, izmeklēšanai ir skaidrs standarts. Pārbaudes plānā ietilpst laboratorijas testi un instrumentālā diagnostika.

Obligātie laboratorijas diagnostikas testi:

• vispārēja asins analīze;
• bioķīmiskais asins tests (bilirubīns, ALAT, ASAT, timola tests);
• imunoloģiskā analīze: Anti-HCV; HBS Ag;
• vispārēja urīna analīze.

Papildu laboratorijas diagnostikas testi:

• asins bioķīmija;
• koagulogramma;
• asins grupa, Rh faktors;
• papildu imunoloģiskie pētījumi;
• izkārnījumu analīze slēptām asinīm.

• Vēdera orgānu ultraskaņa;
• rentgena krūtīs;
• perkutānas punkcijas aknu biopsija;
• esophagogastroduodenoscopy.

C hepatīta vīrusa infekcijas ārstēšanai jābūt visaptverošai. Tas nozīmē pamata un pretvīrusu terapiju.

Pamata terapija ietver diētas ievērošanu (tabula Nr. 5), kuņģa-zarnu trakta darbību atbalstošo zāļu (fermentu, hepatoprotektoru, holerētisko zāļu, bifidobaktēriju) kursu lietošana.

Ir nepieciešams samazināt fizisko aktivitāti, uzturēt psihoemocionālo līdzsvaru, neaizmirstiet par vienlaicīgu slimību ārstēšanu.

Hroniska C hepatīta etiotropās terapijas mērķis ir nomākt vīrusu aktivitāti, pilnībā noņemt vīrusu no ķermeņa un apturēt patoloģisko infekcijas procesu. Pretvīrusu terapija ir pamats slimības progresēšanas palēnināšanai, tā stabilizē un regresē aknu patoloģiskās izmaiņas, novērš aknu cirozes un primārās aknu karcinomas veidošanos un uzlabo dzīves kvalitāti.

Pašlaik labākais variants hroniska vīrusu C hepatīta etiotropiskai terapijai ir pegilēta alfa-2 interferona un ribavirīna kombinācijas lietošana laika posmā no 6 mēnešiem līdz 1 gadam (atkarībā no slimības izraisījušā vīrusa genotipa).

Krasnojarskas medicīnas portāls Krasgmu.net

Pēc inficēšanās ar C hepatīta vīrusu lielākajai daļai inficēto cilvēku attīstīsies hronisks C hepatīts. Varbūtība ir aptuveni 70%.

Hronisks C hepatīts attīstās 85% pacientu ar akūtu infekciju. Slimības attīstības laikā diezgan iespējama ir akūta vīrusu hepatīta → hroniska hepatīta → aknu cirozes → hepatocelulārā vēža ķēde.

Lūdzu, ņemiet vērā, ka šajā rakstā ir tikai vispārīga izpratne par hronisku C hepatītu.

Hronisks vīrusu hepatīts C - simptomi Daudz bīstamāka ir hroniskā forma - slimība ilgst ilgu laiku asimptomātiski, tikai hronisks nogurums, spēka un enerģijas trūkums liecina par slimību.

Hronisks HEPATĪTS C

Hronisks C hepatīts ir aknu iekaisuma slimība, ko izraisa C hepatīta vīruss un kura ir uzlabojusies 6 mēnešus vai ilgāk. Sinonīmi: hronisks vīrusu hepatīts C (HCV), hroniska HCV infekcija (no angļu hepatīta C vīrusa), hronisks C hepatīts.

Vīrusu hepatīts C tika atklāts tikai 1989. gadā. Slimība ir bīstama tiem, tā ir praktiski bez simptomiem un klīniski neizpaužas. Akūts vīrusu hepatīts C tikai 15-20% gadījumu beidzas ar atveseļošanos, pārējie kļūst hroniski.

Atkarībā no infekcijas procesa aktivitātes pakāpes tiek izolēts hronisks vīrusu hepatīts ar minimālu, vieglu, mērenu, izteiktu aktivitāti, fulminants hepatīts ar aknu encefalopātiju.

Hronisks vīrusu hepatīts C ar minimālu aktivitāti (hronisks pastāvīgs vīrusu hepatīts) rodas ģenētiski noteiktas vājas imūnās atbildes apstākļos.

SSK-10 KODS B18.2 Hronisks vīrusu hepatīts C.

C hepatīta epidemioloģija

Hroniskas HCV infekcijas izplatība pasaulē ir 0,5–2%. Tiek izdalītas teritorijas ar augstu vīrusu hepatīta C izplatību: izolētas apmetnes Japānā (16%), Zairā un Saūda Arābijā (\u003e 6%) utt. Krievijā akūtas HCV infekcijas sastopamība ir 9,9 nanopopulācijas (2005).

Hronisks vīrusu hepatīts C pēdējo 5 gadu laikā ir izvirzījies pirmajā vietā saslimstības un komplikāciju smaguma ziņā.

Ir 6 galvenie C hepatīta vīrusa genotipi un vairāk nekā 40 apakštipi. Tas ir iemesls hroniska vīrusu C hepatīta biežai sastopamībai.

HEPATĪTA NOVĒRŠANA

Nespecifiska profilakse - skatīt "Hronisks B hepatīts".

Pētījumu rezultāti norāda uz nelielu HCV infekcijas seksuālas pārnešanas varbūtību. Tiek izstrādāta vakcīna C hepatīta profilaksei.

Hronisks C hepatīts ir viens no galvenajiem aknu transplantācijas cēloņiem.

PĀRBAUDE

Nosakiet kopējo antivielu pret C hepatīta vīrusu (anti-HCV) daudzumu. Ieteicams apstiprināt pozitīvu ELISA rezultātu, izmantojot rekombinanto imūnblotēšanu.

C HEPATĪTA INFEKCIJAS MARŠRUTI, ETIOLOĢIJA

Izraisītājs ir apvalkots RNS saturošs vīruss, kura diametrs ir 55 nm no Flaviviridae dzimtas. Vīruss ir raksturīgs ar augstu mutāciju biežumu genoma reģionos, kas kodē E1 un E2 / NS1 olbaltumvielas, kas nosaka būtisku HCV infekcijas mainīgumu un iespēju vienlaicīgi inficēties ar dažāda veida vīrusiem.

Infekcija tiek pārnesta hematogēnā ceļā, retāk dzimumkontakta ceļā vai no inficētas mātes uz augli (3-5% gadījumu).

C hepatīta vīruss tiek pārnests caur asinīm. Seksuālā transmisija nav būtiska, un C hepatīta vīrusa pārnešana seksuāli notiek reti. Arī vīrusa pārnešana no mātes grūtniecības laikā notiek ārkārtīgi reti. C hepatīta gadījumā zīdīšana nav aizliegta, taču jāievēro piesardzība, ja uz sprauslām parādās asinis.

Jūs varat inficēties ar vīrusu, pie zobārsta veicot tetovējumus, pīrsingu, apmeklējot manikīra telpu, medicīniskas manipulācijas ar asinīm, ieskaitot asins pārliešanu, asins produktu ievadīšanu, operācijas. Ir iespējams inficēties arī ar vispārēju zobu suku, skuvekļu un manikīra piederumu izmantošanu.

Ar mājsaimniecības kontaktiem nav iespējams inficēties ar C hepatīta vīrusu. Vīruss netiek pārnests ar gaisā esošām pilieniņām, roku paspiešanu, apskāvieniem un koplietošanas piederumiem.

Pēc vīrusa iekļūšanas cilvēka asinsritē tas ar asinīm nonāk aknās, inficē aknu šūnas un tur vairojas.

C HEPATĪTA SIMPTOMI - KLĪNISKAIS Attēls

Hronisks vīrusu hepatīts C parasti notiek ar sliktu klīnisko ainu un pārejošu transamināžu līmeni.

Vairumā gadījumu slimība ir asimptomātiska. Astēniskais sindroms tiek atklāts 6% pacientu. Bieži tiek novērotas blāvas, periodiskas sāpes vai smaguma sajūta labajā hipohondrijā (šie simptomi nav tieši saistīti ar HCV infekciju), retāk - slikta dūša, apetītes zudums, nieze, artralģija un mialģija.

Vīrusu C hepatīta ekstrahepatiskās klīniskās izpausmes:

• bieži jaukta krioglobulinēmija - izpaužas ar purpuru, artralģiju.
• nieru un reti nervu sistēmas bojājumi;
• membranozs glomerulonefrīts;
• sjogrena sindroms;
• ķērpis planus;
• autoimūna trombocitopēnija;
• vēlīnā ādas porfīrija.

HEPATĪTA DIAGNOSTIKA C

Anamnēze ļauj iegūt informāciju par iespējamo infekcijas ceļu un dažreiz par iepriekšējo akūtu C hepatītu.

Fiziskā pārbaude par C hepatītu

Pirmscirozes stadijā tas nav ļoti informatīvs, var būt neliela hepatomegālija. Dzeltenuma, splenomegālijas, telangiecāzijas parādīšanās norāda uz aknu funkcijas dekompensāciju vai citas etioloģijas akūta hepatīta (HDV, alkoholisko, narkotisko hepatītu utt.) Pievienošanu.

C hepatīta laboratorijas testi

Bioķīmiskais asins tests C hepatīta gadījumā: citolītiskais sindroms atspoguļo transamināžu (ALAT un ASAT) aktivitāti. Tomēr to normālās vērtības neizslēdz hepatīta citoloģisko aktivitāti. Hroniska C hepatīta gadījumā ALAT aktivitāte reti sasniedz augstas vērtības un ir pakļauta spontānām svārstībām. Pastāvīgi normāla transamināžu aktivitāte un 20% gadījumu nav korelē ar histoloģisko izmaiņu smagumu. Tas ir iespējams tikai ar paaugstinātu ALAT aktivitāti 10 reizes vai vairāk (ar lielu varbūtības pakāpi uzskatīt, ka ir aknu nekroze)

Saskaņā ar perspektīvajiem pētījumiem aptuveni 30% pacientu ar hronisku vīrusu C hepatītu (CVHC) saglabā aminotransferāzes aktivitāti normālā diapazonā.

C hepatīta seroloģiskie pētījumi: galvenais hepatīta C vīrusa klātbūtnes faktors organismā ir HCV-RNS. Aichi-HCV nevar noteikt cilvēkiem ar iedzimtu vai iegūtu imūndeficītu, jaundzimušajiem no mātes pārvadātājiem vai lietojot nepietiekami jutīgas diagnostikas metodes.

Pirms pretvīrusu terapijas uzsākšanas ir jānosaka HCV genotips un vīrusa slodze (vīrusu RNS kopiju skaits 1 ml asiņu; indikatoru var izteikt arī SV). Piemēram, 1. un 4. genotips mazāk reaģē uz interferona terapiju. Vīrusu slodzes vērtība ir īpaši augsta, ja inficējas ar HCV ar 1. genotipu, jo, ja tā ir mazāka par 2x10 ^ 6 kopijām / ml vai 600 SV / ml, ārstēšanas kursa samazināšana ir iespējama.

Hroniska C hepatīta ārstēšana

Pacienti ar paaugstinātu aknu cirozes attīstības risku, ko nosaka bioķīmiskās un histoloģiskās pazīmes, tiek pakļauti hroniska C hepatīta ārstēšanai. Hroniska C hepatīta terapijas mērķis ir panākt stabilu virusoloģisko reakciju, tas ir, seruma HCV-RNS elimināciju 6 mēnešus pēc pretvīrusu terapijas beigām, jo \u200b\u200bšajā gadījumā slimības recidīvi ir reti.

Viroloģisko reakciju papildina bioķīmiskās (ALAT un ACT normalizēšanās) un histoloģiskās (histoloģiskās aktivitātes indeksa un fibrozes indeksa samazināšanās) izmaiņas. Histoloģiskā reakcija var būt aizkavēta, īpaši augstas pakāpes sākotnējās fibrozes gadījumā. Bioķīmiskās un histoloģiskās reakcijas neesamība, kad tiek sasniegta viroloģiskā reakcija, rūpīgi jāizslēdz citi aknu bojājumu cēloņi.

C hepatīta ārstēšanas mērķi

• Transamināžu aktivitātes serumā normalizēšana.
• HCV-RNS seruma eliminācija.
• Aknu histoloģiskās struktūras normalizēšana vai uzlabošana.
• Komplikāciju (cirozes, aknu vēža) novēršana.
• Samazināta mirstība.

Zāles pret hronisku C hepatītu

Hroniska C hematīta pretvīrusu terapija ietver alfa interferonu (vienkāršu vai pegilētu) lietošanu kombinācijā ar ribavirīnu.

C hepatīta farmakoterapijas režīms ir atkarīgs no HCV genotipa un pacienta ķermeņa svara.

Zāles lieto kombinācijā.

Ribavirīns 2 reizes dienā ēšanas laikā ar šādu devu: ar ķermeņa svaru līdz 65 kgmg / dienā, kgmg / dienā, kg 1200 mg / dienā. virs 105 kg - 1400 mg / dienā.

Alfa interferons 3 miljonu SV devā 3 reizes nedēļā intramuskulāru vai subkutānu injekciju veidā. Vai arī alfa-2a peginterferons subkutāni 180 mcg devā reizi nedēļā. Vai arī alfa-2b peginterferons subkutāni ar devu 1,5 mcg / kg vienu reizi nedēļā.

HCV infekcijas gadījumā ar 1. vai 4. genotipu kombinētā ārstēšanas kursa ilgums ir 48 nedēļas; HCV infekcijas gadījumā ar citu genotipu šo ārstēšanas shēmu lieto 24 nedēļas.

Pašlaik notiek jaunu pretvīrusu zāļu HCV enzīmu inhibitoru (proteāžu, helikāžu, polimerāžu) izstrāde. Ar kompensētu aknu cirozi hroniska C hepatīta iznākumā pretvīrusu ārstēšana tiek veikta saskaņā ar vispārējiem principiem. Tajā pašā laikā ilgstošas \u200b\u200bviroloģiskās atbildes reakcijas mazināšanas varbūtība ir mazāka, un zāļu blakusparādību biežums ir lielāks nekā ārstējot pacientus bez cirozes.

Hroniska C hepatīta prognoze

Aknu cirozes biežums hroniskā C hepatīta tipiskajā gaitā sasniedz 20-25%. Tomēr ir iespējamas šī rādītāja svārstības ievērojamās robežās, jo aknu cirozes attīstība ir atkarīga no slimības gaitas individuālajām īpašībām un papildu kaitīgiem faktoriem (īpaši alkohola). Aknu cirozes veidošanās process ilgst no 10 līdz 50 gadiem (vidēji - 20 gadi). Ar infekciju 50 gadu vecumā un vecākiem slimības progresēšana tiek paātrināta.

Aknu šūnu karcinomas attīstības risks pacientiem ar aknu cirozi svārstās no 1,4 līdz 6,9%. Pretvīrusu terapija ir vienīgais veids, kā novērst smagas hroniska C hepatīta komplikācijas pacientiem ar paaugstinātu slimības progresēšanas risku.

Pat ar dekompensētu cirozi tas samazina želatocelulārās karcinomas attīstības risku līdz 0,9-1,4% gadā, bet aknu transplantācijas nepieciešamību - no 100 līdz 70%.

Vīrusu hepatīts c

ICD-10 kods

Saistītās slimības

Ezervoir un infekcijas avots - pacienti ar hroniskām un akūtām slimības formām, gan ar klīniskām izpausmēm, gan bez simptomiem. Inficētas personas serums un plazma ir infekciozi periodu, kas sākas vienu vai vairākas nedēļas pirms slimības klīnisko pazīmju parādīšanās, un vīrusu var saturēt bezgalīgi ilgi.

Pārsūtīšanas mehānisms. Tas ir līdzīgs vīrusu hepatītam B, taču infekcijas ceļu struktūrai ir savas īpatnības. Tas ir saistīts ar relatīvi zemo vīrusa rezistenci ārējā vidē un diezgan lielu infekcijas devu, kas nepieciešama infekcijai. Vīrusu hepatīta C vīruss galvenokārt tiek pārnests caur inficētām asinīm un mazākā mērā ar citiem cilvēka bioloģiskajiem šķidrumiem. Vīrusa RNS ir atrodama siekalās, urīnā, sēklas un ascīta šķidrumos.

Paaugstināta riska grupas ietver cilvēkus, kuri ir saņēmuši daudzkārtēju asins un asins produktu pārliešanu, kā arī cilvēkus, kuriem anamnēzē ir bijušas masveida medicīniskas iejaukšanās, orgānu transplantācijas no HCV pozitīviem donoriem un vairākas parenterālas manipulācijas, īpaši atkārtoti izmantojot nesterilas šļirces un adatas. Vīrusu hepatīta C izplatība narkomānu vidū ir ļoti augsta (70–90%); šis pārnešanas ceļš ir vislielākā bīstamība slimības izplatībā.

Simptomi

Akūta infekcija lielākoties netiek klīniski diagnosticēta, galvenokārt notiek subklīniskā anikteriskā formā, kas veido līdz pat 95% no visiem akūtā vīrushepatīta C gadījumiem. Akūtas infekcijas novēlota laboratoriskā diagnostika ir saistīta ar tā sauktā "antivielu loga" esamību: pētot pirmās un otrās paaudzes antivielu testa sistēmas līdz vīrusu C hepatītam 61% pacientu parādās laika posmā līdz 6 mēnešiem no sākotnējām klīniskajām izpausmēm un daudzos gadījumos daudz vēlāk.

Akūtā vīrusa C hepatīta klīniski manifestētajā formā klasiskās slimības pazīmes ir nenozīmīgas vai tās nav vispār. Pacienti atzīmē vājumu, letarģiju, ātru nogurumu, traucētu apetīti, samazinātu toleranci pret pārtikas slodzēm. Dažreiz pirmsdzemdību periodā ir smaguma sajūta labajā hipohondrijā, drudzis, artralģija, polineiropātija, dispepsijas izpausmes. Veicot vispārēju asins analīzi, var noteikt leuko- un trombocitopēniju. Dzelte rodas 25% pacientu, galvenokārt personām ar transfūzijas infekciju. Ledus perioda gaita visbiežāk ir viegla, ikteris ātri izzūd. Slimība ir pakļauta saasinājumiem, kad atkal parādās ikteriskais sindroms un palielinās aminotransferāžu aktivitāte.

Tajā pašā laikā ir aprakstītas retas (ne vairāk kā 1% gadījumu) fulminantas vīrusu C hepatīta formas.

Dažos gadījumos akūtas infekcijas izpausmi papildina smagas autoimūnas reakcijas - aplastiska anēmija, agranulocitoze, perifēra neiropātija. Šie procesi ir saistīti ar ārpushepatisku vīrusu replikāciju un var izraisīt pacientu nāvi, pirms parādās nozīmīgi antivielu titri.

Vīrusu hepatīta C atšķirīgā iezīme ir tā sauktās lēnās vīrusu infekcijas ilgstoša latenta vai zemu simptomu gaita. Šādos gadījumos slimība lielākoties paliek neatpazīta ilgu laiku un tiek diagnosticēta progresējošos klīniskos posmos, tostarp uz aknu cirozes un primārās aknu šūnu karcinomas attīstības fona.

Hronisks vīrusu hepatīts

RCHD (Kazahstānas Republikas Veselības ministrijas Republikāniskais veselības aprūpes attīstības centrs)

Versija: Arhīvs - Kazahstānas Republikas Veselības ministrijas klīniskie protokoli (rīkojums Nr. 764)

Galvenā informācija

Īss apraksts

Protokola kods: Н-T-026 "Hronisks vīrusu hepatīts"

Terapeitiskām slimnīcām

Cits nenoteikts hronisks vīrusu hepatīts B18.9

Klasifikācija

Faktori un riska grupas

Personas ar viltīgu dzimumaktu;

Pacienti hemodialīzes nodaļās;

Pacienti, kuriem nepieciešama atkārtota asins vai tā sastāvdaļu pārliešana;

Vīrusa nesēja ģimenes locekļi.

Diagnostika

CVHB bieži rodas ar asthenovegetatīvā sindroma simptomiem, pacienti uztrauc vājumu, nogurumu, bezmiegu vai gripai līdzīgu sindromu, muskuļu un locītavu sāpes, sliktu dūšu. Retāk sastopamas sāpes epigastrijā, caureja, izsitumi uz ādas, dzelte.

Vispārēja urīna analīze;

Aknu bioķīmiskie testi (ALAT, ASAT, sārmainā fosfatāze, GGTP vai GGT, bilirubīns, seruma olbaltumvielas, koagulogrammas vai protrombīna laiks, kreatinīns vai urīnviela);

Seroloģiskie marķieri (HBsAg, HBeAg, anti-HBc, HBe IgG, anti-HBc IgM, anti HBe IgG, DNS HBV, anti-HCV kopā, RNS HCV, anti-HDV, RNS HDV);

Papildu diagnostikas pasākumu saraksts:

C hepatīts (C)

C hepatīts (C hepatīts) ir smaga antroponāla vīrusu slimība, kas pieder nosacītajai transfūzijas hepatīta grupai (pārsūtīta galvenokārt parenterāli un instrumentāli). To raksturo aknu bojājumi, anikteriska slimības gaita un tieksme kļūt hroniskai. C hepatīts ICD 10, atkarībā no slimības formas, tiek klasificēts kā B17.1 un B18.2

Galvenā informācija

Hepatīts ir aknu iekaisums, kas rodas, ja rodas vīrusi, toksiskas vielas un autoimūnas slimības. Vienkārši cilvēki hepatītu bieži sauc par "dzelti", jo ādas un sklēras dzeltenums daudzos gadījumos pavada dažāda veida hepatītu.

Kaut arī 5. gadsimtā tas joprojām ir Hipokrāts. BC e. atzīmēja, ka dzeltei ir lipīgas formas, un eiropieši no 17. gadsimta pievērsa uzmanību slimības epidēmiskajam raksturam, tās raksturs palika neskaidrs līdz 19. gadsimta beigām.

Pirmie mēģinājumi izskaidrot epidēmijas dzelti raksturu un patoģenēzi meklējami 19. gadsimtā. 19. gadsimtā parādījās trīs šīs slimības patoģenēzes teorijas:

• Humorāls vai diskrātisks, saskaņā ar kuru slimība attīstījās paaugstināta asins sadalīšanās rezultātā (austriešu patologs Rokitansky (1846) bija šīs teorijas atbalstītājs).
• Choledochogenic, saskaņā ar kuru slimības attīstība notiek žults ceļu iekaisuma, to turpmākās tūskas un bloķēšanas rezultātā, t.i. traucētas žults aizplūšanas rezultātā. Šīs teorijas autors ir franču klīnicists Broussais (1829), kurš dzelte parādās kā divpadsmitpirkstu zarnas iekaisuma procesa izplatīšanās uz žults ceļu sekas. Slavenais vācu patologs Virhovs 1849. gadā, pamatojoties uz Broussais un patoloģiskā novērojuma idejām, izvirzīja dzelte mehāniskās dabas jēdzienu, sasaistot to ar kopējā žultsvada kataru.
• Hepatogēns, saskaņā ar kuru slimība attīstās aknu bojājumu (hepatīta) rezultātā. 1839. gadā anglis Stokes ierosināja, ka aknas ir iesaistītas patoloģiskajā procesā, kas saistīts ar kuņģa-zarnu trakta kataru. Dzeltes aknu raksturu ieteica K. K. Seidlics, H. E. Florentinskis, A. I. Ignatovskis un citi, bet pirmais zinātniski pamatotais slimības etioloģijas jēdziens pieder izcilajam krievu klīnicistam S. P. Botkinam, kurš 1888. gadā formulēja galvenos noteikumus. mācības par vīrusu hepatītu. Vēl pirms S.P. atklāšanas Botkins savās klīniskajās lekcijās vīrusu hepatītu attiecināja uz akūtām infekcijas slimībām, tāpēc ilgu laiku šo slimību sauca par Botkina slimību (mūsdienās to dažkārt sauc par vīrusu hepatītu A).

Šāda veida hepatīta vīrusu raksturs tika atklāts nejauši, izmantojot klīniskos un epidemioloģiskos novērojumus. Pirmo reizi šādus pētījumus veica Findlay, McCallum (1937) ASV un P.S. Sergiev, Ε. M. Tareevs un A. A. Gontaeva u.c. (1940) PSRS. Pētnieki izsekoja "vīrusu dzeltenuma" epidēmiju, kas attīstījās indivīdiem, kuri imunizēti pret dzelteno drudzi Amerikas Savienotajās Valstīs, un pappatači drudzi Krimā (vakcinācijai tika izmantots cilvēka serums). Lai gan šajā posmā nebija iespējams noteikt slimības izraisītāju, plaši eksperimentālie pētījumi ir ievērojami bagātinājuši izpratni par vīrusa galvenajām bioloģiskajām īpašībām.

1970. gadā D. Deins pacientam ar dzelti asinīs un aknu audos atklāja vīrusu - sfēriskus un daudzstūra veidojumus, ko sauc par "Dane daļiņām" un kam piemīt infekciozitāte un dažāda veida antigēna iedarbība.

1973. gadā PVO vīrusu hepatītu sadalīja A un B hepatītos, un hepatīta vīrusi, izņemot šīs formas, tika sadalīti atsevišķā "ne A, ne B" grupā.

1989. gadā amerikāņu zinātnieki M. Houghton vadībā izolēja C hepatīta vīrusu, ko pārnēsā parenterāli.

C hepatīts ir izplatīts visā pasaulē. Tas visbiežāk sastopams Āfrikas, Centrālās un Austrumāzijas reģionos. Dažās valstīs vīruss galvenokārt var ietekmēt noteiktas iedzīvotāju grupas (cilvēkus, kuri lieto narkotikas), bet tas var skart arī visus valsts iedzīvotājus.

C hepatīta vīrusam ir daudz celmu (genotipu), kuru izplatība ir atkarīga no reģiona - 1. – 3. Genotips ir sastopams visā pasaulē, un tā 1.a apakštips ir izplatītāks Amerikā, Eiropā, Austrālijā un Āzijas daļās. 2. genotips ir sastopams daudzās attīstītajās valstīs, taču tas ir retāk sastopams nekā 1. genotips.

Saskaņā ar dažiem pētījumiem hepatīta veidi var būt atkarīgi no dažādiem vīrusa pārnešanas ceļiem (piemēram, 3.a apakštips tiek atklāts galvenokārt narkomāniem).

Katru gadu tiek reģistrēti 3-4 miljoni cilvēku, kuri ir inficēti ar hepatīta C. Tajā pašā laikā no aknu slimībām, kas saistītas ar C hepatītu, mirst aptuveni 350 tūkstoši pacientu.

Ņemot vērā slimības klīniskās ainas īpatnības, slimību bieži sauc par "sirsnīgu slepkavu" - akūts C hepatīts vairumā gadījumu ir asimptomātisks un reti izraisa pacienta apmeklējumu pie ārsta.

Veidlapas

Pamatojoties uz slimības klīnisko ainu, C hepatīts tiek sadalīts:

• Akūta forma (akūts C hepatīts, ICD kods 10 - B17.1). Vairumā gadījumu šī forma pieaugušajiem ir asimptomātiska, nav ādas un acu dzeltenuma (raksturīga hepatīta pazīme). Nav precīzas statistikas par pacientu skaitu - C hepatīts, kura simptomi nav izteikti, reti ir saistīts ar dzīvībai bīstamu slimību. Turklāt% gadījumu 6 mēnešu laikā no inficēšanās brīža inficētās personas spontāni un bez jebkādas ārstēšanas atbrīvojas no vīrusa. Šī forma bieži kļūst hroniska (55-85% gadījumu).
• Hronisks vīrusu hepatīts C (ICD kods 10 B18.2). Attiecas uz difūzām aknu slimībām, kas attīstās kopā ar C hepatīta vīrusu un ilgst 6 mēnešus vai ilgāk. Hronisko formu raksturo slikta klīniskā aina ar pārejošu transamināžu līmeni. Tiek novērota noteikta fāžu secība - akūto fāzi aizstāj ar latento, kam seko reaktivācijas fāze, aknu ciroze un aknu šūnu karcinomas veidošanās (akūtā fāzē paasināšanās periodi mijas ar remisijas fāzēm). Hronisks vīrusu hepatīts C skar aptuveni 150 miljonus cilvēku. Cirozes attīstības risks šiem pacientiem ir 15–30% 20 gadu laikā.

Ir iespējams arī pārnēsāt hronisku vīrusu (C hepatīta nesējs ir pašārstējies pacients ar akūtu slimības formu vai pacients ar hronisku C hepatītu remisijas laikā).

Arī C hepatīts atkarībā no ģenētiskā varianta vai celma (genotipa) ir sadalīts:

• 6 galvenās grupas (no 1 līdz 6, lai gan daudzi zinātnieki pieņem, ka ir vismaz 11 C hepatīta genotipi);
• apakšgrupas (apakštipi, kas apzīmēti ar latīņu burtiem);
• kvazisugas (vienas sugas polimorfās populācijas).

Ģenētiskās atšķirības starp genotipiem ir aptuveni 1/3.

Tā kā C hepatīta vīruss katru dienu atražo vairāk nekā 1 triljonu virionu (pilnvērtīgas vīrusu daļiņas) un replikācijas procesā pieļauj kļūdas jaunizveidoto vīrusu ģenētiskajā struktūrā, vienā pacientā var atklāt miljonus šāda veida hepatīta kvazisugu.

C hepatīta vīrusa genotipi saskaņā ar visizplatītāko klasifikāciju ir sadalīti:

• C hepatīta 1. genotips (1.a, 1.b, 1.c apakštips). 1.a genotips galvenokārt sastopams Amerikā un Austrālijā, savukārt C hepatīta 1.b genotips ir Eiropā un Āzijā.
• C hepatīta 2. genotips (2a, 2b, 2c). 2.a apakštips visbiežāk sastopams Japānā un Ķīnā, 2.b - Amerikas Savienotajās Valstīs un Ziemeļeiropā, 2.c - Rietumeiropā un Dienvideiropā.
• C hepatīta 3. genotips (3a, 3b). 3.a apakštips ir visizplatītākais Austrālijā, Eiropā un Dienvidāzijā.
• C hepatīta 4. genotips (4a, 4b, 4c, 4d, 4e). 4.a apakštips visbiežāk sastopams Ēģiptē, bet 4.c apakštips - Centrālāfrikā.
• C hepatīta 5. genotips (5.a). 5.a apakštips pārsvarā sastopams Dienvidāfrikā.
• C hepatīta 6. genotips (6a). 6.a apakštips ir izplatīts Honkongā, Makao un Vjetnamā.
• 7. genotips (7.a, 7.b). Šie apakštipi visbiežāk sastopami Taizemē.
• 8. genotips (8.a, 8.b). Šie apakštipi ir identificēti Vjetnamā.
• 9. genotips (9.a). Izplatīts Vjetnamā.

Indonēzijā ir izplatīts 10.a un 11.a genotips.

Eiropā un Krievijā visbiežāk tiek atklāti 1.b, 3.a, 2.a, 2.b genotipi.

Krievijā vairāk nekā 50% pacientu ir C hepatīta 1.c genotips. 3.a apakštips tiek novērots 20% pacientu, un pārējie procenti attiecas uz C hepatīta vīrusa 2., 3.b un 1.a genotipu. Tajā pašā laikā 1b hepatīta izplatība pakāpeniski samazinās,

c hepatīta vīrusa 3. genotips paliek tajā pašā līmenī, un 2. genotipa izplatība lēnām pieaug.

Starp Tuvo Austrumu valstīm visvairāk inficēto cilvēku reģistrēti Ēģiptē - aptuveni 20% iedzīvotāju.

Eiropas valstīs ar augstu dzīves līmeni ASV, Japānā un Austrālijā saslimšanas gadījumu skaits svārstās no 1,5% līdz 2%.

Ziemeļeiropā ar C hepatītu inficēto cilvēku skaits nepārsniedz 0,1-0,8%, bet Austrumeiropā, Ziemeļāfrikā un Āzijā pacientu skaits ir 5-6,5%.

Kopumā palielinās C hepatīta infekciju skaits, jo pacienti tiek identificēti ar hronisku formu.

Izraisītājs

Pirmo reizi informācija par C hepatīta ierosinātāju tika iegūta eksperimentu ar šimpanzēm rezultātā - vīrusu saturošs materiāls, kas izlaists caur filtru, ļāva noteikt vīrusa lielumu, un šī materiāla apstrāde ar dažādiem ķīmiskiem preparātiem - lai noteiktu jutību pret taukos šķīstošiem līdzekļiem. Pateicoties šiem datiem, vīruss tika piešķirts Flaviviridae ģimenei.

Izmantojot inficēto šimpanžu plazmu un jaunas molekulāri bioloģiskās metodes, C hepatīta vīrusa (HCV), Flaviviridae ģimenes RNS vīrusa, genoms tika klonēts un sekvestrēts 1988. gadā.

Šī vīrusa genoms ir vienvirziena lineāra RNS ar pozitīvu polaritāti (aptuveni 9600 nukleotīdi). Vīrusa diametrs ir sfērisks, un tajā ir lipīdu membrāna. Vidēji vīrusa diametrs ir 50. Tajā ir divas zonas, kas kodē:

• strukturālie proteīni (lokuss El un E2 / NS1);
• nekonstruktīvie proteīni (lokuss NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A un NS5B).

Strukturālie proteīni ir daļa no viriona, un nestrukturālajiem (funkcionālajiem) proteīniem piemīt vīrusu replikācijai nepieciešamā fermentatīvā aktivitāte (proteāze, helikāze, no RNS atkarīga RNS polimerāze).

Vīrusa mutācija notiek nepārtraukti - būtiskas izmaiņas nukleotīdu sekvencēs notiek hipervariējamajos un mainīgajos reģionos (E1 un E2). Pateicoties šīm genoma daļām, vīruss izvairās no organisma imūnās atbildes un ilgstoši paliek funkcionāli aktīvā stāvoklī.

Hipervariējamo reģionu izmaiņas izraisa antigēnu determinantu izmaiņas (antigēna makromolekulu daļas, kuras imūnsistēma atpazīst) tik ātri, ka imūnā atbilde tiek aizkavēta.

Vīrusa reprodukcija galvenokārt notiek aknu hepatocītos. Vīruss var vairoties arī perifēro asiņu mononukleārajās šūnās, kas negatīvi ietekmē pacienta imūnsistēmu.

Kad vīruss vairojas:

1. Sākotnējā stadijā tas tiek adsorbēts uz šūnu membrānas, pēc kura vīrusa RNS izdalās citoplazmā.
2. Otrajā posmā RNS tiek tulkots (olbaltumvielas tiek sintezētas no aminoskābēm uz kurjera RNS) un tiek apstrādāts vīrusa poliproteīns, pēc kura veidojas reaktīvs komplekss, kas saistīts ar intracelulāro membrānu.
3. Turpmāk vīrusa RNS starpposma mīnus virkņu sintēzei tiek izmantoti tā RNS plus pavedieni, tiek sintezēti jauni plus pavedieni un vīrusu proteīni, kas nepieciešami, lai savāktu jaunas vīrusa daļiņas.
4. Pēdējais posms ir vīrusa izdalīšanās no inficētās šūnas.

Nepārtrauktu mutāciju rezultātā visiem C hepatīta genotipiem ir miljoniem dažādu kvasu sugu (kas atšķiras pēc nukleotīdu secības), kas raksturīgas tikai konkrētai personai. Pēc zinātnieku domām, kvazisugas ietekmē slimības attīstību un reakciju uz ārstēšanu.

Homoloģijas līmenis (līdzība) starp vienas hepatīta C vīrusa grupas apakštipiem nepārsniedz 70%, un nukleotīdu secības atšķirība kvazisugās nepārsniedz 1-14%.

Pagaidām nav bijis iespējams kultivēt C hepatīta vīrusu, tāpēc tā īpašības nav pietiekami izpētītas. Tāpat kā visi flavivīrusu saimes pārstāvji, arī C hepatīta vīruss nav stabils ārējā vidē - to inaktivē ar taukos šķīstošu dezinfekcijas līdzekļu palīdzību, kas ir jutīgi pret ultravioleto starojumu, 100 ° C temperatūrā tas iet bojā 1-2 minūtēs, 60 ° C temperatūrā 30 minūtēs, bet iztur karsēšanu. līdz 50 ° C.

Pārraides maršruti

Inficēšanās ar C hepatītu notiek parenterāli - C hepatīta pārnese no inficētas personas veselai personai vairumā gadījumu notiek caur asinīm un asins komponentiem, bet 3% gadījumu - ar spermu un izdalīšanos no maksts.

Galvenie C hepatīta pārnešanas veidi:

• Asins un tā sastāvdaļu pārliešana. Pirms vīrusa izolēšanas un laboratorijas diagnostikas parādīšanās šis infekcijas ceļš bija galvenais C hepatīta gadījumā, tomēr obligāta donoru pārbaude un laboratorijas asins analīzes ievērojami samazināja šādā veidā inficēšanās iespēju (1-2% donoru ir vīruss, par kuru pacientiem pat nav aizdomas).
• Pīrsings un tetovēšanas procedūras. Šī inficēšanās metode pašlaik ir visizplatītākā, jo ir sliktas kvalitātes izmantoto instrumentu sterilizācija vai tās pilnīga neesamība.
• Friziera, manikīra vai zobārstniecības kabineta apmeklējums, akupunktūras procedūra.
• Skuvekļu un citu personīgās higiēnas līdzekļu lietošana slimam cilvēkam.
• Injekcijas atkarība (izmantojot kopīgas šļirces). Tādā veidā visbiežāk tiek inficēti apmēram 40% pacientu, galvenokārt tiek pārnests 3.a genotips.
• Medicīniskās aprūpes nodrošināšana (ārstējot brūces, strādājot ar asinīm un asins produktiem ādas bojājumu klātbūtnē).

Ir arī citi C hepatīta pārnešanas veidi:

• Vertikāli, tas ir, no mātes līdz bērnam dzemdību laikā. Infekcijas risks palielinās, ja grūtniecēm ir akūts C hepatīts vai pēdējos grūtniecības mēnešos tika novērota akūta slimības forma.
• Seksuāls. Infekcijas iespējamība ar heteroseksuālu pāru pastāvīgu dzimumaktu ir diezgan zema ziemeļu puslodē - Ziemeļeiropas valstīs 0 - 0,5%, Ziemeļamerikā - 2 - 4,8%. Dienvidamerikā dzimumakta pārnešana novērojama 5,6 - 20, 7%, bet Dienvidaustrumāzijā - no 8,8 līdz 27%.

C vīrusu hepatīta C pārnešanas ceļi neaizsargāta dzimumakta laikā un dzemdību laikā bieži netiek novēroti, salīdzinot ar kopējo pacientu skaitu (3-5%).

C hepatīta gadījumā infekcijas metodes ar mātes pienu, pārtiku, ūdeni un drošu kontaktu (apskāvieni utt.) Nav raksturīgas. Lietojot parastos traukus, vīruss neizplatās.

Riska faktori

Riska faktori ir:

• nepieciešamība pēc asins pārliešanas un orgānu transplantācijas;
• injicējamo narkotiku lietošana;
• nepieciešamība pēc ekstrarenālas asins attīrīšanas (hemodialīze);
• profesionāls kontakts ar asinīm un asins produktiem;
• seksuāls kontakts ar pacientu.

Paaugstināta riska grupā ietilpst cilvēki, kuri injicē narkotikas, pacienti, kuriem nepieciešama hemodialīze vai sistemātiskas asins pārliešanas procedūras, pacienti ar asinsrades vēzi, donori un medicīnas personāls.

Tā kā C hepatītu ir iespējams iegūt dzimumakta laikā, riska grupā ietilpst:

• netradicionālas seksuālās orientācijas cilvēki;
• personas ar vairākiem seksa partneriem;
• personas, kuras dzimumakta laikā neizmanto aizsarglīdzekļus.

Patoģenēze

C hepatīta inkubācijas periods ir no 14 dienām līdz 6 mēnešiem. Visbiežāk klīniskās izpausmes sāk parādīties pēc 1,5 - 2 mēnešiem.

C hepatīta patoģenēze nav pilnībā izprotama, tomēr ir zināms, ka vīruss nonāk organismā ar iepriekš inficētu asins daļiņām, un, nokļūstot asinīs, tas ar asins plūsmu nonāk hepatocītos, kur galvenokārt notiek vīrusa replikācija (kopēšana). Vīrusa ieviešanas procesu var redzēt zemāk.

Aknu šūnas ietekmē:

• Tieša citopātiska darbība uz šūnu membrānām un hepatocītu struktūrām. Deģeneratīvas izmaiņas šūnās izraisa vīrusa komponenti vai specifiski tā vitālās aktivitātes produkti.
• Imunoloģiski mediēti (arī autoimūni) bojājumi, kas vērsti uz vīrusa intracelulāriem antigēniem.

Skartajā šūnā dienā veidojas apmēram 50 vīrusi.

C hepatīta gaita un iznākums (vīrusa nāve vai tā saglabāšana aktīvā stāvoklī) ir atkarīga no ķermeņa imūnās atbildes efektivitātes.

Akūto fāzi pirmajā nedēļā pēc inficēšanās pavada augsta C hepatīta vīrusa RNS koncentrācija serumā. Specifiskā šūnu imūnreakcija akūta C hepatīta gadījumā tiek aizkavēta par mēnesi, humorālā imunitāte - par 2 mēnešiem.

C hepatīta RNS titra samazināšanās tiek novērota, maksimāli palielinot ALAT (aknu marķiera enzīms) līmeni asinīs 8-12 nedēļas pēc inficēšanās.

Akūta C hepatīta gadījumā dzelte T šūnu aknu bojājumu dēļ ir reta.

Antivielas pret C hepatītu tiek atklātas nedaudz vēlāk, taču to var nebūt.

Vairumā gadījumu akūtā slimības forma kļūst hroniska. Pēc atveseļošanās Rirus RNS (HCV) ar standarta diagnostikas testiem netiek atklāts. Vīruss no aknām un citiem orgāniem pazūd vēlāk nekā no asinīm, jo \u200b\u200bdažos gadījumos vīrusa atgriešanās asinīs tiek novērota pat 4-5 mēnešus pēc tam, kad vīrusa RNS vairs nav konstatēts asinīs.

Līdz šim nav noskaidrots, vai vīruss pilnībā izzūd no ķermeņa, vai arī cilvēks pat pēc atveseļošanās ir C hepatīta nesējs.

Hroniska C hepatīta vīrusu slodze ir stabila un par 2-3 pakāpēm mazāka nekā slimības akūtā formā.

Gandrīz visiem spontāni atgūtiem pacientiem no akūta C hepatīta ir spēcīga poliklonāla specifiska T-šūnu atbildes reakcija, un pacientiem ar hronisku HCV infekciju imūnā atbilde ir vāja, īslaicīga vai šauri vērsta. Tas apstiprina slimības iznākuma atkarību no specifiskās šūnu imūnās atbildes ilguma un stipruma.

Vīruss izbēg no saimnieka imūnās atbildes kontroles, pateicoties C hepatīta genoma augstajai mutāciju mainībai, kā rezultātā vīruss spēj ilgu laiku (iespējams, visu mūžu) palikt aktīvs cilvēka ķermenī.

Faktori, kas ietekmē imunitāti un izraisa tā nespēju kontrolēt C hepatīta vīrusu, nav labi izprotami.

HCV infekcijas klātbūtnē var parādīties dažādi ekstrahepatiski bojājumi, kas rodas imūnkompetentu šūnu imunopatoloģisko reakciju rezultātā. Šīs reakcijas var realizēt kā imūnšūnas (granulomatozes, limfomakrofāgu infiltrāti) vai imūnkompleksas reakcijas (dažādas lokalizācijas vaskulīts).

Morfoloģiskās izmaiņas aknās šīs slimības gadījumā neatšķiras pēc specifikas. Tie galvenokārt atklāj:

• limfoīdu infiltrācija portāla traktātos, ko papildina limfoīdo folikulu veidošanās;
• limfveida infiltrācija lobulēs;
• pakāpeniska nekroze;
• steatoze;
• mazu žults ceļu bojājumi;
• aknu fibroze.

Šīs izmaiņas aknās, kas nosaka hepatīta stadiju un histoloģiskās aktivitātes pakāpi, novēro dažādās kombinācijās.

Hroniskā slimības formā:

• iekaisuma infiltrāciju raksturo limfocītu pārsvars ap nāves un hepatocītu bojājumu perēkļiem, kā arī portāla traktātos (tādējādi tiek apstiprināta imūnsistēmas dalība aknu bojājumu patoģenēzē);
• tiek novērota hepatocītu taukskābju deģenerācija (steatoze), kas ir izteiktāka ar bojājumu ar 3.a genotipu nekā ar 1. genotipa bojājumu.

Pat ar zemu histoloģisko aktivitāti hroniskā slimības formā var novērot aknu fibrozi (tā var ietekmēt gan lobulu portālu, gan periportālo zonu, gan to centrālo daļu (perivenulārā fibroze)).

C hepatīta 3. pakāpes aknu fibroze izraisa cirozes attīstību, pret kuru var attīstīties hepatocelulāra karcinoma.

C hepatīta 4. pakāpes fibroze būtībā ir ciroze (difūzā fibroze ar viltus lobulu veidošanos).

Aknu ciroze rodas 15-20% pacientu, un to papildina ievērojamas iekaisuma izmaiņas aknu audos.

Simptomi

Pēc inkubācijas perioda aptuveni 80% no inficētajiem attīstīsies asimptomātiska slimības forma (neaktīvs C hepatīts).

Akūtā C hepatīta klīnikā ietilpst:

• Temperatūra, kas parasti nepārsniedz 37,2-37,5 ° C, un tikai retos gadījumos sasniedz lielu skaitu. C hepatīta temperatūra vienmērīgi paaugstinās un var ilgt ilgu laiku, taču tā var nebūt vispār.
• Jūsties nogurušam.
• Apetītes samazināšanās.
• Slikta dūša, vemšana, kas ir epizodiska.
• Smaguma un sāpju sajūta labajā hipohondrijā (aknu projekcijas zonā).
• Urīna un izkārnījumu krāsas maiņa. Aknu audu bojājumu rezultātā urīnā ir bilirubīna pigmenta pārpalikums, tāpēc urīns kļūst tumši brūns. Parasti gaišās putas kļūst dzeltenas un vienmērīgi neizplatās pa virsmu, bet veido mazus, ātri izzūdošus burbuļus. Izkārnījumi iegūst pelēku nokrāsu (krāsas izmaiņas), zaudējot hepatocītu spēju izvadīt bilirubīnu (tas ir bilirubīns, kas zarnās pārvēršas par sterkobilīnu, kas izkārnījumiem piešķir brūnu nokrāsu).
• Locītavu sāpes, ko bieži sajauc ar artrītu.
• Ādas un acu baltumu dzeltēšana (dzelte). Šis simptoms izpaužas tāpat kā ar citiem hepatīta veidiem.

Ādas un acu baltumu dzeltēšana ar C hepatītu

Ja cilvēkam attīstās akūts C hepatīts, simptomi attīstās pakāpeniski, līdz dzelte un urīna un izkārnījumu krāsas izmaiņas atgādina gripu.

Dažos gadījumos aknu darbības traucējumi izraisa izsitumus C hepatīta gadījumā. Akūtā formā izsitumi parādās ārkārtīgi reti (to var papildināt ar niezi), biežāk šis simptoms pavada cirozi.

C hepatīta simptomi vīriešiem ir tādi paši kā sievietēm.

Hronisko slimības formu raksturo:

• vājums, nogurums pēc nelielas piepūles, vājuma sajūta pēc miega;
• locītavu sāpes;
• ilgstoša subfibrilācija bez redzama iemesla;
• vēdera uzpūšanās, samazināta ēstgriba;
• nestabila izkārnījumi;
• samazināta imunitāte.

Iespējams dzeltens pārklājums uz mēles. Tiek pārkāpts arī miega bioloģiskais ritms (dienas miegainība, nakts bezmiegs) un garastāvokļa izmaiņas līdz depresijai (šādus simptomus biežāk novēro sievietēm ar C hepatītu).

Pirmās C hepatīta pazīmes vīriešiem un sievietēm parādās pēc smagiem aknu bojājumiem, ja slimība ar testiem netika konstatēta agrāk.

Skaidri pamanāmas pazīmes ir:

• dzelte;
• vēdera tilpuma palielināšanās (ascīts);
• smags vājums un nogurums;
• varikozas zvaigznītes vēderā.

Bērnu C hepatītu raksturo paaugstināta tendence uz hroniskumu (apmēram 41% no visiem hroniskajiem hepatītiem šajā vecuma grupā) un progresēšana uz cirozi. Varbūt aknu mazspējas attīstība un ļaundabīgu jaunveidojumu parādīšanās.

Akūtā C hepatīta forma sākas ar astenovegetatīvā sindroma (autonomās nervu sistēmas funkcionālu traucējumu attīstību, kas izpaužas ar dispepsijas traucējumiem) attīstību.

• vēdersāpes;
• sāpes lielās locītavās (ne vienmēr novēro);
• ķermeņa temperatūra paaugstināta līdz subfebrīla vērtībām;
• urīna aptumšošana un fekāliju krāsas maiņa;
• intoksikācija, kurā ir slikta dūša, vemšana, galvassāpes.

15–40% gadījumu novēro dzeltenu ādas un sklēras nokrāsu (ikteriskais periods ir vieglāks nekā ar citiem hepatīta veidiem un ilgst vairākas nedēļas).

Hroniskā forma var turpināties daudzus gadus bez klīniskiem simptomiem (to nejauši atklāj izmeklējumu laikā). Salīdzinoši apmierinošo bērnu stāvokli pavada hepatomegālija, un 60% pacientu - splenomegālija. Trešdaļa bērnu cieš no astēnijas, paaugstināta noguruma, kā arī parādās ārpushepatiski simptomi (telangiektāzija, kapilarīts).

Pat ar minimālu un zemu hroniska C hepatīta aktivitātes pakāpi pastāvīgi tieksme attīstīt fibrozi (50% gadījumu gadu pēc inficēšanās un 87% gadījumu pēc 5 gadiem).

C hepatīts jaundzimušajiem izpaužas:

• apetītes trūkums;
• pastāvīgs zemas pakāpes drudzis;
• izkārnījumu traucējumi;
• palielinātas aknas;
• tumšs urīns;
• fekāliju krāsas maiņa;
• izsitumi uz ādas;
• zema imunitāte.

Iespējama attīstības kavēšanās un dzelte.

Diagnostika

C hepatīta diagnoze saskaņā ar ICD10 ir balstīta uz:

• Dati par epidēmijas anamnēzi mēnesī pirms pirmajām konstatētajām slimības pazīmēm.
• Antivielu klātbūtne pret C hepatītu. Asinīs parasti nav kopējo antivielu pret C hepatītu (vienlaicīga IgG un IgM klases antivielu klātbūtne, kas veidojas pret C hepatīta vīrusa olbaltumvielām un tiek noteiktas ar ELISA metodi). Antivielas vidēji sāk veidoties pēc inficēšanās. IgM klases antivielas tiek veidotas nedēļas laikā, bet pēc 1,5 - 2 mēnešiem - IgG klases antivielas. Maksimālā koncentrācija tiek novērota slimības mēnesī. Šīs antivielas serumā var būt gadiem ilgi.
• Hiperenzimēmijas klātbūtne. 1,5 - 5 reizes palielināta ALAT aktivitāte tiek uzskatīta par mērenu hiperenzimēmiju, vienlaikus - par mērenu hiperenzimēmiju un vairāk nekā 10 reizes - par augstu. Akūtā slimības formā ALAT aktivitāte maksimumu sasniedz 2. - 3. slimības nedēļā un normalizējas pēc dienas, ja tā norise ir labvēlīga (parasti akūta C hepatīta gadījumā ALAT aktivitātes līmenis ir 0 SV / L). Hroniskā slimības formā ir mērena vai vidēja hiperenzimēmijas pakāpe. ASAT līmenis palielinās arī akūtā C hepatīta gadījumā.
• Pigmenta metabolisma pārkāpuma klātbūtne.

Slimības diagnoze ietver:

• Vispārējs asins tests, kas ļauj noteikt vīrusu hepatītam raksturīgo eritrocītu sedimentācijas ātruma (ESR) palielināšanos.
• Bioķīmiskais asins tests, lai noteiktu paaugstinātu aknu enzīmu aktivitāti (transamināzes, kas nonāk asinīs no bojātām aknu šūnām).
• Seroloģiskais tests (ELISA), lai noteiktu antivielas pret C hepatītu.
• Ultraskaņas procedūra. Aknu ultraskaņa ar C hepatītu ļauj noteikt izmaiņas aknu struktūrā.

Tā kā HIV un C hepatītu var kombinēt (koinfekcija, kas biežāk sastopama ar 3.a genotipu), tad, ja tiek atklāta kāda no slimībām, tiek veikta otrās slimības analīze.

Ja asinīs tiek konstatētas C hepatīta antivielas vai ir aizdomas par C hepatītu, pacients tiek nosūtīts uz:

• C hepatīta PCR analīze (asins analīze, kas ļauj identificēt vīrusa ģenētisko materiālu).
• Elastometrija. To veic ar Fibroscan aparātu, kas ļauj noteikt aknu audu blīvumu, izmantojot ultraskaņu.

C hepatīta PCR ir:

• Kvalitatīvs - apstiprina vīrusa klātbūtni asinīs. Tam ir noteikta jutība (SV / ml), tāpēc ļoti zemā koncentrācijā vīruss netiek atklāts.
• Kvantitatīvs - nosaka vīrusa koncentrāciju asinīs. Atšķiras pēc augstākas jutības nekā kvalitātes pārbaudē.

Visiem pacientiem, kuriem ir antivielas pret C hepatītu, tiek veikta kvalitatīva C hepatīta analīze (norma “netiek atklāta”). Veicot augstas kvalitātes C hepatīta PCR, parasti tiek izmantoti testi ar jutību vismaz 50 SV / ml. Efektīva terapijas rezultātu uzraudzībai.

Kvantitatīva C hepatīta (vīrusa slodzes) analīze ļauj noteikt vīrusa RNS ģenētiskā materiāla vienību skaitu noteiktā asins tilpumā (standarta - 1 ml). Ģenētiskā materiāla daudzuma mērvienība ir SV / ml (starptautiskās vienības uz mililitru). Ir iespējams izmantot arī tādu vienību kā kopijas / ml.

Vīrusu slodze ietekmē inficējamību (ar augstu vīrusa koncentrāciju palielinās infekcijas vertikālas vai seksuālas pārnešanas risks), kā arī uz interferonu balstītas ārstēšanas efektivitāti (ar zemu vīrusu slodzi šāda terapija būs efektīva, bet ar lielu vīrusu slodzi tā nebūs).

Ekspertu vidū šobrīd nav vienprātības par robežu starp lielu un zemu vīrusu slodzi, taču daži ārvalstu autori savos darbos atzīmē 400 000 SV / ml. Tādējādi vīrusa slodze C hepatīta gadījumā, kas ir uz interferonu balstītas terapijas norma, ir vērtība līdz 400 000 SV / ml.

Kvantitatīvais tests tiek veikts pirms ārstēšanas iecelšanas un pēc 12 nedēļām no tā sākuma, ja kvalitatīvais tests joprojām parāda vīrusa klātbūtni asinīs. Šī testa rezultāts var būt vīrusa koncentrācijas kvantitatīvs novērtējums, "zem mērījumu diapazona" un "nav atklāts".

PCR asins tests C hepatītam dod precīzus rezultātus, izņemot kļūdaini pozitīvu testu atveseļošanās pēdējā posmā.

ELISA tests retos gadījumos var dot kļūdaini pozitīvu C hepatīta rezultātu, kas var rasties:

• Maz pētīta krusteniska reakcija.
• Grūtniecība Viltus pozitīvs C hepatīta tests grūtniecības laikā ir saistīts ar grūtniecības procesu, specifisku olbaltumvielu veidošanos un izmaiņām mikroelementu sastāvā asinīs un ķermeņa hormonālajā līmenī.
• Akūtas augšējo elpceļu infekcijas, ieskaitot gripu.
• Nesenās vakcinācijas pret gripu, stingumkrampjiem vai B hepatītu.
• Nesen veikta alfa interferona terapija.
• Iepriekš esoša tuberkuloze, herpes, malārija, trūce, multiplā skleroze, sklerodermija, artrīts un nieru mazspēja.
• Bilirubīna līmeņa paaugstināšanās asinīs, kas ir individuāls.
• Autoimūnas slimības.
• Ļaundabīgu un labdabīgu jaunveidojumu klātbūtne.

Ja ir aizdomas par viltus pozitīvu C hepatīta testu, ir vajadzīgi papildu pētījumi. Ja ar PCR tiek iegūts pozitīvs C hepatīta tests, pacientam tiek nozīmēta ārstēšana.

Ārstēšana

C hepatīta ārstēšana ietver:

• veselīga dzīvesveida ievērošana;
• narkotiku ārstēšana.

Pienācīga atpūta, racionāls uzturs un daudz dzērienu kopā ar ģenētiski iedzimtu interferona-λ IL28B C / C gēna polimorfismu 20% gadījumu spontāni izārstē pacientus ar akūtu slimības formu.

Līdz 2011. gadam galvenā C hepatīta zāles, kuras lietoja visā pasaulē, bija interferonu un ribavirīna kombinācija. Šīs zāles C hepatīta ārstēšanai tika parakstītas no 12 līdz 72 nedēļām, atkarībā no vīrusa genotipa veida. Šī C hepatīta vīrusa ārstēšana bija efektīva% pacientu ar 2. un 3. genotipu un% pacientu ar 1. un 4. genotipu.

Tā kā daudziem pacientiem bija nelabvēlīgi gripai līdzīgi simptomi un vienai trešdaļai bija emocionālas problēmas, pacientiem ar hronisku C hepatītu un bez augsta nāves riska citu slimību dēļ tagad tiek nozīmēta terapija bez interferona, izmantojot tiešas darbības pretvīrusu zāles.

C hepatīta terapija bez interferona ir balstīta uz C hepatīta vīrusa 3 nestrukturālu olbaltumvielu (NS3 / 4a proteāzes, NS5a pret interferonu rezistenta proteīna, NS5b polimerāzes) replikācijas inhibitoru lietošanu. Sofosbuvirs (NS5b polimerāzes nukleotīdu inhibitors) izceļas ar augstu rezistences slieksni, tādēļ pretvīrusu terapija pret C hepatītu ar jebkuru ārstēšanas shēmu ir balstīta uz šo zāļu lietošanu, ja nav atsevišķu kontrindikāciju.

Lai C hepatīta terapija būtu efektīva, ārstēšanai jābūt visaptverošai.

Ārstēšanas režīms ir atkarīgs no slimības formas un vīrusa genotipa, tāpēc diagnozes noteikšanā svarīga ir C hepatīta genotipa noteikšana.

Ja cilvēkam ir akūts C hepatīts, ārstēšana ir efektīvāka pirmajos sešos mēnešos pēc inficēšanās. Zāles pret C hepatītu:

• sofosbuvir + daclatasvir vai sofosbuvir + velpatasvir 6 nedēļas;
• sofosbuvir + daclatasvir vai sofosbuvir + velpatasvir 8 nedēļas HIV infekcijas gadījumā.

Hronisks C hepatīts, ārstēšana:

• Ja nav aknu cirozes un ar vīrusa 1., 2., 4., 5., 6. genotipu - sofosbuvirs + velpatasvir 12 nedēļas.
• Ja nav aknu cirozes, hepatīta C 3 genotipa, ārstēšana - sofosbuvīrs vai ombitasvīrs + paritaprevirs (ombitasvīrs + ritonavīrs), vai sofosbuvīrs + velpatasvīrs (iespējams kombinācijā ar ribavirīnu) 12 nedēļas.
• Kompensētas aknu cirozes ar vīrusa 1., 2., 4., 5., 6. genotipu gadījumā sofosbuvīrs + velpatasvir tiek nozīmēts 12 nedēļas.
• Ar kompensētu aknu cirozi un vīrusa 3. genotipu, sofosbuvīrs un mudoprevirs vai elbasvir tiek nozīmēti 12 nedēļas, ir iespējams izrakstīt ombitasviru + paritapreviru + ritonaviru vai mazāk optimālu variantu - sofosbuvīru vai velpatasviru un ribavirīnu.
• Dekompensētas aknu cirozes gadījumā sofosbuvīrs vai velpatasvīrs un ribavirīns tiek lietoti 12 nedēļas (mudoprevirs un citi proteāzes replikācijas inhibitori nav parakstīti to augstās hepatotoksicitātes dēļ).

Ārstējot C hepatītu, zāles ar vislabākajiem ārstēšanas rezultātiem ir sofosbuvīrs vai velpatasvirs + ribavirīns (efektīvs% gadījumu), taču ir arī citas iespējamās ārstēšanas shēmas.

Sofosbuvirs ir aktīvā ķīmiskā viela patentētajā pretvīrusu zālē Sovaldi, ko ražo Amerikas korporācija Gilead Sciences Inc. Sakarā ar zāļu spēju inhibēt C hepatīta NS5B polimerāzi vīrusa replikācija ir ievērojami samazināta vai apturēta. Sofosbuvirs ir efektīvāks nekā visas citas pašlaik pieejamās C hepatīta zāles.

C hepatīta ārstēšana ar zālēm ar vislabākajiem ārstēšanas rezultātiem ar aktīvo vielu sofosbuvīru:

• Indijas ražotāja Cimivir, SoviHep, Resof, Hepcinat, Hepcvir, Virso;
• Gratisovir, Grateziano, Sofocivir, Sofolanork, Ēģiptes produkcijas MPI Viropack.

C hepatīta hepatoprotektori nesamazina vīrusa aktivitāti, bet tikai stimulē aknu šūnu atjaunošanos un mazina slimības simptomus.

C hepatīts un grūtniecība

Grūtniecība un C hepatīts mātei - risks pārnēsāt vīrusu bērnam dzemdību laikā (ja mātei nav HIV infekcijas, infekcija notiek tikai 5% gadījumu, un HIV infekcijas gadījumā - apmēram 15,5% gadījumu).

Intrauterīnās transmisijas iespējamības dēļ

šādiem pacientiem nav ieteicamas pirmsdzemdību diagnostikas metodes. Pašlaik pretvīrusu terapija grūtniecēm netiek veikta, lai gan alfa-interferona lietošana hroniskas mielogēnās leikēmijas ārstēšanā grūtniecēm dod labus rezultātus un neizraisa augļa bojājumus.

Ja C hepatīts tiek diagnosticēts grūtniecēm, mātes vīrusu slodze jāmēra pirmajā un trešajā trimestrī. Atkarībā no vīrusu slodzes dzemdības ar C hepatītu var būt vai nu dabiskas, vai arī ar ķeizargrieziena palīdzību (ja vīrusu slodze pārsniedz 106–107 kopijas / ml, sievietēm ieteicams veikt ķeizargriezienu).

Prognoze

Pašlaik C hepatīts ir pilnībā izārstēts 40% pacientu ar 1. hepatīta genotipu un 70% pacientu ar 2. un 3. genotipu.

Tā kā akūtu C hepatīta infekciju reti atklāj agri, ārstēšana parasti netiek piešķirta. Tajā pašā laikā no 10 līdz 30% pacientu paši atveseļojas, un pārējos inficētos gadījumos slimība kļūst hroniska.

Dzīve ar C hepatītu kvalitatīvi pasliktinās (konkrēta pacienta stāvoklis ir atkarīgs no viņa ķermeņa īpašībām, vīrusa genotipa un ārstēšanas klātbūtnes / neesamības). Ārstēšanas laikā var attīstīties blakusparādības (bezmiegs, aizkaitināmība, pazemināts hemoglobīna līmenis, apetītes trūkums un izsitumu parādīšanās uz ādas).

C hepatīta komplikācijas ir:

• aknu fibroze;
• aknu ciroze (20-30%);
• hepatokarcinoma (3-5%);
• žults ceļu slimības;
• aknu koma.

Šīs C hepatīta sekas biežāk sastopamas riska grupas pacientiem.

Iespējamas arī ekstrahepatiskas izpausmes - glomerulonefrīts, jaukta krioglobulinēmija, vēlīna ādas porfīrija utt.

Smagā C hepatīta gadījumā paredzamais dzīves ilgums ir ievērojami samazināts - ar aknu cirozi 10 gadu izdzīvošanas rādītājs ir 50%.

Invaliditāte pret C hepatītu tiek piešķirta, ja ir slimības komplikācijas (smaga ciroze vai aknu vēzis).

Profilakse

Pašlaik nav apstiprinātu vakcīnu pret C hepatītu, taču dažas no izstrādājamām vakcīnām uzrāda daudzsološus rezultātus.

Tā kā C hepatīts galvenokārt tiek pārnests caur asinīm, galvenie profilakses pasākumi ir:

• ziedoto asiņu pārbaude;
• piesardzības pasākumu ievērošana ārstniecības iestādēs;
• vienreizējo adatu izmantošana tetovēšanai, novēršot dažādu cilvēku personīgās higiēnas priekšmetu izmantošanu;
• narkomānijas ārstēšana un vienlaicīga jaunu adatu un šļirču piegāde.

Tā kā C hepatīts un dzimums ir reti, bet tomēr savstarpēji saistīti, aizsargāts dzimums ir piesardzība (īpaši cilvēkiem, kuriem ir partneris ar C hepatītu).

Lai novērstu C hepatīta komplikāciju attīstību, cilvēkiem, kuri jau ir slimi, ieteicams ievērot veselīgu dzīvesveidu un ievērot diētu (5. tabulas numurs). Tiek uzskatīts, ka alkohols un C hepatīts nav savienojami jēdzieni, lai gan nav pierādījumu, ka alkohols mazās devās ietekmē fibrozes attīstību.