Hialinoza: cât de groaznică este patologia. Hialinoză și distrofie hialină

Definiție.hialinoza - Aceasta este distrofia vascular-stromală, caracterizată prin acumularea extracelulară în țesuturile unei substanțe proteice inexistente - hialina1.

Hialinoza nu este un concept chimic, ci doar o scurtătură convenabilă pentru orice depozite proteice cu un anumit aspect.

Ocurenta. Hialinoza vasculară este un fenomen extrem de comun datorită incidenței mari a hipertensiunii arteriale și a hipertensiunii arteriale secundare în populație, în care se observă cel mai des. Alte forme de hialinoză sunt mai puțin frecvente.

Clasificare.Există trei forme de hialinoză, care diferă în mecanismul apariției, manifestările morfologice și semnificația clinică:

1) hialinoză vasculară;

2) hialinoza țesutului conjunctiv;

3) hialinoza membranelor seroase.

Hialinoza vaselor de sânge și a țesutului conjunctiv poate fi răspândită sau locală, hialinoza membranelor seroase - numai locală.

Condiții de apariție. Hialinoza în vasele de sânge se dezvoltă în condiții de creștere a tensiunii arteriale în ele și / sau de creștere a permeabilității lor. O condiție suplimentară poate fi un spasm prelungit al vasului.

Hialinoza țesutului conjunctiv trebuie să fie precedată de deteriorarea sa prealabilă și dezorganizarea sub influența complexelor imune sau a altor factori.

Hialinoza membranelor seroase se dezvoltă ca una dintre variantele rezultatului inflamației exudative fibrinoase - peritonită, pericardită, pleurezie, în care fibrina este depusă local pe membrană.

Mecanisme de apariție.Pentru hialinoza vasculară, principalul mecanism este infiltrare... Hialinoza se dezvoltă în arterele mici și arteriole. Cu hipertensiune arterială, proteinele plasmatice din sânge se presează în peretele vasului, care se numește impregnare plasmatică... În același timp, peretele vasului se îngroașă și se petele bazofil. Ulterior, componentele plasmatice pătrundute în peretele vasului se combină cu componentele substanței intermediare din vas, formând hialină. Hialinul poate conține, de asemenea, produse de distrugere a celulelor musculare netede ale vaselor, deși acest lucru nu este necesar. Acest proces este în mai multe etape, în timp ce severitatea hialinozei crește treptat.

În plus față de artere și arteriole, glomerulii renali pot fi afectați de hiloinosis. Odată cu creșterea tensiunii arteriale în arteriol care aduce, componentele plasmatice pătrund în mezangiul glomerulului renal (Fig. 14.1) și, conectându-se cu componentele matricei mesangiale ale glomerulului renal, se transformă în hialină. Probabil, în implementarea acestui mecanism, o creștere locală a permeabilității capilarelor glomerulare joacă un anumit rol, deoarece hialinoza se dezvoltă de obicei inițial doar într-un anumit segment al glomerulului (Fig. 14.2.) Și abia atunci întregul glomerul este afectat. Pe măsură ce hialinul se acumulează în mezangiu, buclele capilare ale glomerulului sunt comprimate și dezolate, iar glomerul din formațiunea vasculară se transformă într-o grămadă de proteine \u200b\u200bomogene. Aceasta este facilitată de dezvoltarea paralelă a hialinozei arteriolelor aflate în flux și de ieșire și îngustarea lor, ceea ce contribuie la o creștere locală a tensiunii arteriale în capilarele glomerulului și la o infiltrare mai intensă.

În vasculită și glomerulonefrită, infiltrarea pereților vaselor de sânge și mesangia glomerulilor renali sunt promovate, în primul rând, prin permeabilitatea crescută a pereților arteriolelor și / sau capilarelor sub influența complexelor imune și a substanțelor biologic active secretate de celulele infiltratului inflamator și ale macrofagelor mesangiale. Datorită episoadelor repetate de intoxicație cu alcool, însoțită de o creștere a permeabilității arteriolelor și de saturația plasmatică a pereților acestora, hialinoza vasculară se dezvoltă în alcoolismul cronic.

Motivele și mecanismele hialinozei arteriolelor splenice, care sunt adesea observate în materialele de secțiune, nu sunt clare (Fig. 14.3a).

Hialinoza țesutului conjunctiv se bazează pe infiltrare și descompunere... Cele mai studiate sunt mecanismele de dezvoltare a hialinozei în reumatism, în care imunoglobulinele, care sunt anticorpi împotriva antigenelor streptococului hemolitic, încep să reacționeze încrucișat cu antigene ale țesutului conjunctiv, ceea ce duce la dezorganizarea acestuia sub formă mucoide și fibrinoiduluiumflarea 1. Proteinele plasmatice, inclusiv fibrinogenul, sunt atașate de componentele modificate ale matricei de țesut conjunctiv, care este asociată cu permeabilitatea crescută a microvesselilor sau, ca un caz special, pliante care se hrănesc cu sângele valvelor inimii care le spală. Combinația acestor substanțe duce la formarea hialinei.

Mecanismul hialinozei cicatriciale, în general, rămâne neclar (Figura 14.4a). Se poate presupune că infiltrarea de la vase nou formate imature, însă nu este clar de ce nu se observă acest lucru în toate cazurile. De asemenea, este imposibil să excludem rolul sintezei excesive sau pervertite: se știe, de exemplu, că un conținut ridicat de vitamina C în organism contribuie la formarea hialinozei la rumeni, iar suprimarea funcției mastocitelor o împiedică.

Mecanismul de formare a hialinozei la tumori, care apare atât în \u200b\u200btumori benigne, cât și maligne, nu a fost practic studiat.

Hialinoza membranelor seroase este asociată cu transformare fibrină care nu s-a dizolvat după eliberarea fibrinogenului din vase în timpul inflamației. În dezvoltarea unei astfel de transformări, unii factori locali inexplicabili joacă un rol, deoarece în majoritatea cazurilor (inclusiv pe membranele seroase) fibrina nedizolvată suferă germinare prin țesut conjunctiv sau calcificare.

Tablou macroscopic. Hialinoza vasculară este vizibilă numai cu oftalmoscopie și chiar apoi folosind o lupa. Arteriolele fundus din hipertensiune arterială sau diabet zaharat arată îngroșat, convolut - o astfel de imagine este desemnată de oftalmologi drept retinopatie hipertensivă sau diabetică.

Hialinoza țesutului conjunctiv este cel mai demonstrativ în leziunile reumatice ale pliantelor (clapelor) valvelor cardiace: în loc să fie subțiri și translucide, acestea arată albe lăptoase, opace, îngroșate, dense, aproape deloc deplasate (Fig. 14.5).

Hialinoza membranelor seroase nu poate fi confundată cu nimic. Acesta este cel mai adesea văzut pe suprafața ficatului sau splinei ca o îngroșare locală alba lăptoasă a capsulei. Cu hialinoza extinsă a membranelor acestor organe, acestea sunt descrise ca fiind Splină glazurată sau Ficat de glazurăpentru asemănarea lor cu o chiflă acoperită cu zahăr înghețat înghețat pe suprafața sa (Fig. 14.6, 14.7a). Hialinoza focală este adesea observată pe suprafața anterioară a unei inimi dureroase lărgite în regiunea apexului său, care este asociată cu bătăile inimii de pe suprafața interioară a sternului (Fig. 14.8a). Plăcile rotunjite sau rotunjite cu stele rotunde de 1–10 cm în diametru se găsesc ca o constatare accidentală la disecția de pe suprafața pleurei, mai rar a peritoneului. Grosimea focurilor de hialinoză ale membranelor seroase este de obicei de cel mult 0,5 cm, dar uneori poate ajunge la 1 cm sau mai mult (Fig. 14.9a).

Tablou microscopic.Cu hialinoza arterelor mici și a arteriolelor, pereții lor arată îngroșat datorită acumulării de mase eozinofile omogene în ele, intens colorate cu coloranți acide, în special, eozină (Fig. 14.10a). Nucleele celulelor musculare netede sunt rare printre aceste mase. În glomeruli renali, depunerea de mase hialine este observată într-un anumit sector al glomerulului, apoi întregul glomerul este înlocuit cu hialin și, după ce a pierdut capsula, ia forma unei dimensiuni rotunjite, mai mici decât diametrul unui glomerul normal, eozinofil incluziune omogenă în nucleul interstitium conservat celule (figura 14.11a). Hialinoza nu se dezvoltă în toate glomerulele simultan: un număr tot mai mare de glomeruli devin treptat alterate distrofic. Hialinul depus în vasele de sânge în hipertensiune arterială este simplu, în diabetul zaharat - lipogyalină.

Odată cu hialinoza țesutului conjunctiv, distanța dintre celulele care o formează este crescută datorită acumulării între ele a unei substanțe omogene, care nu este întotdeauna colorată cu eozină la fel de intens ca hialina în pereții vaselor de sânge. O imagine similară este observată cu hialinoza membranelor seroase (Fig. 14.12a).

Semnificație clinică.Deoarece vasele rezistive sunt expuse la hialinoză, deteriorarea lor joacă un rol nefavorabil în progresia hipertensiunii arteriale. La un anumit stadiu, hialinoza glomerulilor renali este compensată printr-o creștere a volumului și o creștere a funcției glomerulilor încă neschimbați, cu toate acestea, cu leziuni glomerulare subtotale, apare o insuficiență renală cronică, care, în diabetul zaharat, poate fi una dintre cauzele directe ale decesului pacienților. Hialinoza arteriolelor de fond la hipertensivi și diabetici duce la deficiențe de vedere până la orbire completă. Hialinoza arterelor mici ale extremităților în unele vasculite sistemice este însoțită de dureri severe, uneori insuportabile, în insuficiență de sânge la extremități și, ca urmare, decesul degetelor. Modificări similare ale extremităților sunt observate în diabetul zaharat, în timp ce datorită hialinozei arteriolelor pielii se poate dezvolta subțierea patologică locală, în care vasele și țesutul gras subcutanat devin vizibile prin „fereastra” formată. Mai des, rezultatul unei astfel de leziuni este formarea ulcerelor cutanate slab vindecătoare.

Hialinoza pliantelor (clapelor) valvelor cardiace duce la micșorarea lor, închiderea incompletă și dezvoltarea bolilor de inimă sub formă de insuficiență a valvei corespunzătoare, care în cele din urmă se termină prin moarte din cauza insuficienței cardiace cronice. Hialinoza țesuturilor articulare și cicatricile periarticulare este însoțită de o mișcare afectată în aceste articulații.

Un volum mic de hialinoză a membranelor seroase nu are nici o semnificație clinică și mărturisește doar inflamația fibrinoasă anterioară. Dacă splina sau ficatul se află într-un fel de coajă care le împiedică să se extindă cu o creștere a aportului de sânge, acest lucru poate fi însoțit de durere în timpul exercițiului fizic.

Hialinoza este ireversibilă, cu excepția hialinozei cicatricilor, care în timp sau ca urmare a unor efecte terapeutice, de exemplu, injecția electroforetică de lidază în ele, poate deveni mai elastică, deși în acest caz hialina nu dispare complet din ele.

Hialinoza este o distrofie ireversibilă, în care se formează mase dense omogene în histionă, care seamănă cu cartilajul hialin.

HIALINA este o proteină fibrilară complexă, care include:

proteine \u200b\u200bplasmatice din sânge

fibrină

lipide

componente ale complexelor imune

Hialina este colorată roșu cu eozină și fuchsină.

Motivele:

Umflarea fibrinoidelor

Inflamaţie

Reacții angioneurotice

patogeneza:

Rolul principal va fi jucat de creșterea permeabilității vasculare. Proteine, GAG-uri se acumulează. Se produce denaturarea, precipitația proteică.

Hialinoză - două tipuri:

Hialinoza vasculara

Hialinoza țesutului conjunctiv

Prin prevalența procesului:

HYALINOSISUL NAVEI

Leziuni în principal de artere mici, arteriole.

Fenomenele PLASMORRAGIEI apar în vase.

Hialinul se acumulează sub endoteliu, în timp ocupă întregul perete al vasului.

hialinoza vase de 3 tipuri în funcție de compoziția chimică a hialinei:

hialin simplu - apare sub acțiunea factorilor angioneurotici (spasm sau vasodilatație) зм plasmoragie  hialinoză. (hipertensiune arterială, ateroscleroză, anemie hemolitică, boala Verlhof)

lipogyalin - HYALINE + LIPIDS, -LIPOPROTEIDS (diabet zaharat)

complex G. - GTALIN + COMPLEXE IMUNE (boli reumatice)

HYALINOZA CONȚINUTULUI

Apare din cauza umflarea fibrinoidelor. În același timp, proteinele plasmatice din sânge și polizaharidele sunt stratificate pe țesutul conjunctiv alterat distructiv, iar mai târziu - denaturarea și precipitația proteinelor (ulcer cronic, boală adezivă, tumori, boala arsură).

Macr .:Deformarea organelor. Dacă organul are o capsulă, atunci se îngroașă (Capsula „Glaze”)

Valoare:

Un proces ireversibil, dar unele mase de hialine se pot dizolva pe cont propriu.

Conduce la o disfuncție bruscă a organului (pliante valvulare ale inimii failure insuficiență cardiacă; rinichi failure insuficiență renală)

amiloidoza

Amiloidoza este o disproteinoză mezenchimală caracterizată prin apariția unei proteine \u200b\u200bfibrilare anormale urmată de formarea unui complex proteic-polizaharid complex - AMYLOID.

Rokitansky, 1844

AMYLOID este o glicoproteină, a cărei componentă principală este o proteină fibrilară - F-component.

Componenta F: există 4 tipuri:

AA-bilok - nu este asociat cu IG

Proteină AL - asociată cu IG

Proteină AF - sintetizată din prealbumină

ASC 1 - proteină - sintetizată din precursor - prealbumină

A doua componentă este P-component (componentă plasmatică). Acestea sunt polizaharide din sânge.

AMILOID = Componentă F + componentă P + GAG + FIBRIN + COMPLEXE IMUNE

Amiloidul este o substanță destul de persistentă. Celulele imune nu recunosc amiloid.

Patogenie:

4 teorii despre originea amiloidului.

Teoria disproteinozei (cu o încălcare profundă a metabolismului proteinelor)

Teoria imunologică

Teoria secreției locale celulare

Teoria mutagenă - conform teoriei, apare o mutație celulară și această celulă începe să sintetizeze o proteină anormală. Sistemul imunitar nu recunoaște aceste celule.

Conform acestei teorii, amiloidul se dezvoltă în 4 etape:

Preamiloid - transformarea celulară are loc  celula se transformă în AMYLOIDOBLAST. De regulă, acestea sunt celulele RES - macrofage, plasmablaste.

Sinteză de amiloidoblasti ai proteinei anormale - componentă F

Formarea substanței AMYLOID. Componenta F formează un cadru amiloid.

Sinteza amiloidului.

Clasificarea amiloidozei.

Primar (idiopatic) - este generalizat; sinteza AL-proteinei (afectată în principal: sistemul cardiovascular, mușchii scheletici, pielea, nervii).

Ereditare - cel mai frecvent în acele grupuri etnice în care au loc căsătoriile familiale; Proteină AF (fibre nervoase, rinichi).

Vârsta (senilă) - ASC 1- proteine \u200b\u200b(inimă, artere, creier, pancreas).

Secundară - apare din sinteza proteinei AA (boli care sunt purulent-distructive în natură: tbc, bronșiectază, osteomielită, leucemie paraproteinemică, tumori, artrită reumatoidă).

Macr .: în fazele incipiente, organul rămâne neschimbat (în timp, organul crește în dimensiune, dens, ușor de rupt, aspect de fulger („gras”)

Micro: METACHROMASIA

Hialinoza arteriolelor este un fenomen caracteristic în tabloul patologic al hipertensiunii arteriale.

Masele hialine sunt depuse în căptușeala interioară a arteriolelor sub acoperirea endotelială între foile interioare și exterioare ale plăcii elastice; membrana musculară medie a vaselor este împinsă deoparte de mase hialine spre exterior. Depunerea maselor de hialine duce la o îngroșare puternică a pereților vasului, la îngustarea lumenului vascular și uneori la închiderea completă a acestuia. Este posibil ca hialina să se formeze în pereții vasului ca urmare a coagulării unei mase proteice lichide care intră în straturile interioare ale vasului din fluxul sanguin. Din acest punct de vedere, hialinoza poate fi considerată ca un rezultat al înmuierii proteinelor. Masele de hialine sunt mai omogene și mai dense. Nu sunt de obicei observate fenomene reactive în jurul maselor de hialine acumulate în pereții vaselor de sânge.

Hialinoza arteriolelor apare nu numai la pacienții cu hipertensiune arterială. Într-un număr mare de cazuri și într-o formă slabă, se poate găsi la persoanele în vârstă care nu au suferit de hipertensiune arterială. Hialinoza arteriolelor afectează diferite regiuni vasculare departe de aceeași. Este cel mai pronunțat în arterele splinei, în plus, nu numai la pacienții cu hipertensiune, dar și la persoanele în vârstă cu presiune normală. Foarte des și într-un grad accentuat, apare cu hipertensiune arterială în vasele rinichilor, glandelor suprarenale și pancreasului. Dacă hialinoza arteriolelor renale în hipertensiune arterială apare în 97% din cazuri, atunci printre normotonici se observă doar la 2%. În consecință, hialinoza arteriolelor renale este un fenomen destul de caracteristic hipertensiunii.

Masele proteice care intră în grosimea pereților vasculari în timpul hipertensiunii arteriale pot fi absorbite în continuare. Astfel, la început, impregnarea de proteine, dacă nu a ajuns în mare măsură, este un proces reversibil. Această circumstanță extrem de importantă ar trebui să servească drept stimulent suplimentar pentru tratamentul energic al pacienților hipertensivi.

Dar cel mai adesea, impregnarea proteică și hialinoza arteriolelor în hipertensiune arterială sunt însoțite de modificări distructive și sclerotice. Arterioloscleroza este un rezultat obișnuit al etapelor ulterioare ale hipertensiunii arteriale. Conduce la tulburări ulterioare ale alimentării cu sânge și a nutriției țesuturilor și organelor, restrângând în continuare fluxul sanguin în plus față de îngustarea care este creată ca urmare a modificărilor hipertensive ale tonusului vascular.

Impregnarea proteinelor și hialinoza arteriolelor pot fi adesea observate simultan cu hipertensiunea, iar în diferite organe aceste schimbări pot fi în diferite faze ale dezvoltării lor, acum mai recente, acum mai târziu. Acest lucru sugerează că impregnarea cu plasmă, hialinoza și arteriolocleroza sunt forme ale aceluiași proces, care apar sub formă de focare repetate, „și de fiecare dată noi părți ale rețelei arteriale sunt implicate în proces”. În unele organe, hialinoza este observată mai ales, în altele - impregnarea cu plasmă, în altele - combinația lor.

Video:

Util:

Articole similare:

1. Frecvența ridicată a modificărilor renale în hipertensiune arterială, în special în stadiul tardiv, face clar că ...
2. În ce măsură cortexul suprarenal ia parte la reacția de creștere a presiunii din glandele suprarenale, ...
3. Hipertensiunea arterială este însoțită de unele tulburări ale metabolismului carbohidraților. Unul dintre indicatorii elementari ai acestor încălcări poate servi drept înclinare ...

Mecanisme de deteriorare a celulelor și deces 1. Se formează radicali liberi (cu aport insuficient de oxigen către țesuturi), peroxidarea lipidelor radicale libere (SPOL). 2. Încălcarea homeostaziei calciului. Calciul liber din citoplasma celulelor este conținut în concentrații foarte mici în comparație cu extracelularul. Această stare este menținută de Ca2 +, Mg2 + -ATPases. Ischemia, intoxicația provoacă o creștere a concentrației de calciu în citoplasmă, ceea ce duce la activarea enzimelor care afectează celula: fosfolipazele (deteriorarea membranei celulare), proteaze (distrugerea membranei și proteinelor citoscheletului), ATPaze (epuizarea rezervelor de ATP) și endonucleaze (fragmentarea cromatinei). 3. Deficitul de ATP duce la pierderea integrității membranei plasmatice și, în consecință, la moartea celulelor. 4. Pierderea timpurie a permeabilității selective de către membrana plasmatică. Apare cu deficiență de ATP și cu activarea fosfolipazelor. Membrana plasmatică poate fi deteriorată prin expunere directă la toxine bacteriene, proteine \u200b\u200bvirale, complement, agenți fizici, chimici.

Forme de deteriorare a celulelor

Distingeți: · Afectare ischemică și hipoxică; · Daune cauzate de radicalii liberi, inclusiv oxigenul activ; · Daune toxice. Afectare ischemică și hipoxică. Mai des datorită ocluziei arteriale. Principalele mecanisme ale morții celulare în timpul hipoxiei sunt o încălcare a fosforilării oxidative, ceea ce duce la deficiență de ATP, deteriorarea membranelor celulare. Cel mai important mediator al modificărilor biochimice și morfologice ireversibile este calciul. Deteriorarea celulară cauzată de radicalii liberi. Apare sub influența substanțelor chimice, radiațiilor, oxigenului, îmbătrânirii celulelor, distrugerii tumorilor de către macrofage. Radicalii liberi reacționează cu compuși anorganici și organici - proteine, lipide și carbohidrați. Trei reacții în care intră radicalii liberi sunt cele mai importante pentru afectarea celulelor. · Peroxidarea lipidelor radicale libere (SPOL) a membranelor, ceea ce duce la deteriorarea membranelor, organelelor și celulelor în sine. · Transformarea oxidativă a proteinelor. Radicalii liberi provoacă reticularea aminoacizilor (metionină, histidină, cistină, lizină). Distruge enzimele prin proteaze neutre. · Daune ADN Radicalii liberi reacționează cu timina, care este o parte a ADN-ului, acest lucru duce la moartea celulelor sau la transformarea sa malignă. · Daune toxice. Produsele chimice (sub formă de compuși solubili în apă) pot acționa direct prin legarea la molecule sau organele din celulă. De exemplu, mercurul leagă grupările sulfhidril ale membranei celulare și provoacă o creștere a permeabilității membranei celulare și inhibarea transportului dependent de ATPază. Când clorura de mercur intră în organism, celulele tractului gastrointestinal și rinichii sunt cel mai afectate. Cianura acționează asupra enzimelor mitocondriale. Medicamentele antineoplastice de chimioterapie (inclusiv antibiotice) provoacă leziuni celulare printr-un efect citotoxic. Compușii chimici (solubili în grăsimi) sunt transformați mai întâi în metaboliți toxici, care apoi acționează asupra celulelor țintă. Aceasta creează radicali liberi.

În morfologia clasică, afectarea neletală a celulelor se numește distrofie.

8. Moartea cușcă. Apoptoza. Definiția conceptului. Manifestări morfologice ale apoptozei și mecanismul dezvoltării lor. Semnificația fiziologică și patologică a apoptozei.

Moartea celulară este o deteriorare ireversibilă a celulei

Apoptoza - moarte celulară programată genetic într-un organism viu. Pentru a elimina (emila) structurile celulare inutile în timpul embriogenezei.

Manifestări morfologice:

1-condensarea heterocromatinei nucleare și a contracției celulelor cu conservarea integrității organelelor și a membranelor celulare.

2- Cariile celulare în corpurile apoptozei, care sunt structuri de membrană cu o concluzie și în interiorul organelelor și particulelor de nucleu

3- apoi corpurile apoptotice sunt fagocitate și distruse de lizozomi din împrejurimi și celule.

Mecanism:

1-Condensarea cromatinei este asociată cu clivajul ADN-ului nuclear, CT apare în zonele legăturilor dintre nucleozomi și duce la formarea de fragmente.

2- Încălcarea volumului și dimensiunii celulare este explicată prin activitatea transglutaminazei. Această cataliză fer-t este legarea încrucișată a proteinelor citoplasmei, imaginea fiind o coajă sub membrana plasmatică.

3-Fagozitoza corpurilor apoptotice de către macrofage și alte celule.

4. Dependența apoptozei de activarea genelor este una dintre caracteristicile sale importante. Acest lucru este furnizat de protooncogenes. Au fost identificate genele specifice apoptozei care stimulează sau inhibă moartea celulelor. 5. Oncogenele și genele supresoare, joacă un rol regulator în inducerea apoptozei (oncogenul p53 stimulează în mod normal apoptoza; p53 este necesar pentru dezvoltarea apoptozei după deteriorarea ADN-ului prin radiații).

Semnificația fiziologică și patologică a apoptozei:

1 mediază eliminarea programată a celulelor în timpul embriogenezei (inclusiv implantarea, organogeneza și involuția)

2- involuția hormonală dependentă de celule apare la adulți

3-asigură distrugerea celulelor în populațiile de celule în proliferare, cum ar fi epiteliul criptelor intestinului subțire și moartea celulelor în tumori

Se realizează apoptoza 4- h / h, moartea clonelor autoreactive de ltmfocite T și atrofia patologică a hormonului dependent de hormon.

5- apoptoza stă la baza atrofiei patologice a organelor parenchimatoase după blocarea canalului

6- moartea celulelor cauzată de citotoxice și celule T și moartea celulelor în bolile virale nect sunt asociate cu apoptoza

7-apoptoza stă la baza morții celulare cauzate de efecte negative și slabe diferite, iar CT în doze mari duce la moartea celulelor (termenul este omniprezent, radiații, medicamente anticancerigene citotoxice și, eventual, hipoxie)

9. Necroza. Definiția conceptului. Semne macroscopice și microscopice de necroză.

Necroza - Moartea, moartea celulelor și mk-ul într-un organism viu; în același timp, se opresc complet din viață. Este un spectru de modificări morfologice care se dezvoltă după moartea celulelor dintr-un țesut viu. Acesta este rezultatul distrugerii acțiunii enzimelor asupra celulei deteriorate letal. De fapt, se dezvoltă două procese de sărituri: digestia enzimatică a celulelor și denaturizarea proteinelor.

Morfogeneza necrozei:

1-necrotică asemănătoare paranorezei, dar reversibilă.

2-necrobiosis-modificare distrofică ireversibilă, caracterizată prin predominanța reacțiilor catabolice peste anabolice

3-moarte kt, momentul apariției kt este greu de obosit

4-autoliza-descompunerea substratului mort sub influența ferului hidrolitic al celulelor moarte și macrofagelor.

Macro: semnele de necroză se pot manifesta în diferite moduri: depind de originalitatea organului în CT, apare necroza, precum și de natura factorului dăunător.

Micro: semnele privesc atât nucleul cât și citoplasma celulei, precum și matricea extracelulară.

Schimbarea kernelului la:

Cariopicnoza - contracția nucleelor \u200b\u200bdatorită condensării cromatinei;

Karyorexis - descompunerea nucleelor \u200b\u200bîn bulgări

Karioliza - dizolvarea nucleului datorită activării hidrolazelor (RNază și DNază)

Schimbă cit:

Coagularea plasmatică - denaturarea și coagularea proteinelor cu apariția unor buline roz strălucitoare în citoplasmă

Plasmorhexis-dezintegrarea citoplasmei în bucăți

Plasmoliza - topirea citoplasmei

Modificați dezvoltarea în afara matricei:

În divizarea fibrelor reticulare, de colagen și elastice sub influența proteazelor, elastazelor, colagenazelor. Masele necrotice sunt adesea impregnate cu fibrină odată cu dezvoltarea necrozei fibrinoide.

hialinoza Aceasta este distrofia de proteine \u200b\u200bvasculare-stromale, caracterizată prin depunerea în țesuturi a unor mase dense translucente omogene de hialin, asemănătoare cu substanța principală a cartilajului hialin. Hialinoza nu trebuie confundată cu distrofia de picături hialine, care este o disproteinoză intracelulară.

Clasificare.

Există următoarele tipuri de hialinoză:

1. hialinoză vasculară;
2. hialinoza țesutului conjunctiv;
3. hialinoza membranelor seroase.

Hialinoza poate fi răspândită și locală.

Ocurenta.

Hialinoza pereților vaselor de sânge este foarte frecventă și apare la majoritatea persoanelor în vârstă, în special la cei care suferă de hipertensiune arterială esențială, hipertensiune arterială simptomatică și diabet zaharat. Hialinoza țesutului conjunctiv este mai puțin frecventă, chiar mai rar - hialinoza membranelor seroase.

Condiții de apariție.

1. Pentru hialinoza vasculară - crește tensiunea arterială și permeabilitatea crescută a pereților micilor artere și arteriole.
2. Pentru hialinoza țesutului conjunctiv - dezorganizarea sa anterioară sub formă de umflare mucoidă și modificări fibrinoide.
3. Pentru hialinoza membranelor seroase - prezența pe suprafața membranei seroase a unui exudat inflamator inflamator organizator.

Mecanisme de apariție.

hialinoza vasele - artere mici, arteriole și glomeruli renali - apar ca urmare a creșterii tensiunii arteriale, necrozei celulelor musculare netede ale membranei medii și a infiltrării peretelui vascular cu proteine \u200b\u200bplasmatice din sânge. Aceste proteine \u200b\u200bse combină cu produsele necrozei miocitelor pentru a forma hialină. Un alt mecanism de dezvoltare a hialinozei vasculare, de exemplu, în vasculită, precum și diabetul zaharat, este asociat cu o creștere a permeabilității peretelui vascular și infiltrarea acestuia cu proteine \u200b\u200bplasmatice, care sunt transformate ulterior în hialină.

Hialinoza țesutului conjunctiv este precedată de distrugerea substanței sale de bază și, în special, a mucoproteinelor și a fibrelor de colagen. Mucopolizaharidele acide rezultate în urma descompunerii mucoproteinelor, datorită hidrofilității lor pronunțate, duc la umflarea țesuturilor. În același timp, există o creștere a permeabilității microvesselelor locale, din care intră în țesut albumină, globuline și fibrinogen, care, atunci când sunt mai dense, formează hialină. Hialinoza membranelor seroase este rezultatul evoluției exudatului inflamator fibrinos pe suprafața organelor cu căptușeală seroasă.

Tablou macroscopic.

Hialinoza vasculară nu este determinată macroscopic, cu excepția hialinozei vasculare fundus, care este detectată prin oftalmoscopie cu ajutorul unei lupi. În același timp, microvesselurile arată îngroșate și convolute. Țesutul conjunctiv hialipit este dens, lipsit de elasticitate, alb lăptos sau ușor cremos. Acest lucru se remarcă mai ales în prospectele inimii, îngroșate și puternic deformate și în așa-numitele cicatrici keloide. Odată cu hialinoza membranelor seroase, țesutul în acest loc este îngroșat brusc, de consistență cartilaginoasă, alb lăptos. Organele cu hialinoză răspândită a membranelor - ficatul sau splina - par să fie umplute cu zahăr icing și sunt descrise ca ficat glazurat sau splină.

Tablou microscopic.

Pereții arterelor mici și a arteriolelor ialinizate sunt îngroșate datorită acumulării de mase eozinofile omogene în ele, lumenul lor este semnificativ îngustat sau complet închis. Glomerulii renali sunt parțial sau complet înlocuiți de astfel de mase, în care se găsesc ocazional nuclei de celule unice. În hialinoza țesutului conjunctiv și a membranelor seroase, printre puținele fibrocite, există mase eozinofile omogene caracterizate printr-o reacție PIC pozitivă, care indică prezența glicoproteinelor din sânge în ele. Reacțiile colorate la mucus observate în timpul umflarea mucoidelor devin negative în timpul modificărilor fibrinoidelor.

Semnificație clinică.

O îngustare semnificativă a lumenului unui vas hialinizat duce la barotrauma, care este în mod normal prevenit prin contracția arteriolului, care acum și-a pierdut elasticitatea și capacitatea de a se contracta. Șocul hidrodinamic duce la impregnarea plasmatică a zonelor distale ale țesutului furnizat de sânge cu pierderea funcțiilor lor. Așa se dezvoltă hialinoza glomerulilor renali în hipertensiune, cu o imagine a creșterii insuficienței renale cronice. Așa se dezvoltă retinopatia diabetică, al cărei rezultat este adesea orbire completă.

Hialinoza țesutului conjunctiv al prospectelor sau clapelor valvelor cardiace duce la deformarea și închiderea incompletă, ceea ce duce la o insuficiență a valvei.

În majoritatea covârșitoare a cazurilor, hialinoza membranelor seroase se dovedește a fi o descoperire neașteptată în timpul operației sau autopsiei și nu are nici o semnificație clinică. O excepție pot fi cazurile de hialinoză totală sau subtotală a suprafeței ficatului sau splinei, care, în condiții de circulație sanguină crescută în organe, interferează cu întinderea capsulei și poate fi însoțită de durere.