Sindromul Parkinson. Parkinsonismul este un sindrom care poate distruge viața Cea mai comună formă etiologică a parkinsonismului

Parkinsonismul este un sindrom neurologic caracterizat prin tulburare de mișcare voluntară. Această patologie însoțește o varietate de boli și determină întotdeauna încetinirea mișcării, tremurul membrelor, rigiditatea musculară.

Istoricul medical

Simptomele bolii sunt cunoscute în neurologie de mult timp. Dar sunt descrise cel mai complet în Eseul despre Shaking Palsy de James Parkinson.

Publicarea sa a avut loc în 1817. În această lucrare au fost date caracteristicile distinctive ale acestei boli. Medicul a remarcat o afecțiune ciudată, care era însoțită de funcții motorii afectate, tremoruri de repaus și rigiditate musculară.

În plus, savantul a fost capabil să evalueze dinamica acestor semne pe măsură ce patologia se dezvoltă. După aceea, a apărut o întrebare cu privire la etiologia bolii.

Deci, Edouard Brissot a prezentat o ipoteză conform căreia picioarele și nucleul subthalamic al creierului sunt responsabile pentru dezvoltarea patologiei. Frederick Lewy a fost capabil să identifice incluziuni celulare specifice, care au fost apoi numite "corpuri Lewy". Iar neurologul rus Tretyakov K.N. a constatat că tulburările patologice se dezvoltă în substantia nigra.

Formulare

Experții identifică două forme de parkinsonism:

Primar... Această specie este boala Parkinson, care este direct legată de moartea celulelor nervoase. În acest caz, sunt caracteristice următoarele caracteristici:

• vârstă în vârstă;
• prezența a cel puțin două manifestări principale ale patologiei;
• asimetria semnelor sau manifestarea unilaterală.

Secundar... Un astfel de parkinsonism este asociat cu factori externi. Acestea includ infecții, consum de medicamente și răni. Acest tip de patologie se caracterizează prin:

• tulburări vasculare;
• tulburări vegetative;
• debut acut al bolii cu stabilizare ulterioară;
• simetria caracteristicilor;
• eveniment negativ înainte de debutul simptomelor - traumatisme, contact cu substanțe chimice, doza excesivă de antipsihotice, encefalită.

etiologia

Dezvoltarea bolii este asociată cu o varietate de motive care afectează ganglionii subcorticali. Acestea includ:

• insuficiența structurilor enzimatice;
• otrăvire cu substanțe toxice, inclusiv medicamente;
• encefalită;
• tumoare pe creier;
• leziuni cerebrale.

Această afecțiune este însoțită de o scădere a nivelului de catecolamine din substanța nigra și nucleul caudat al creierului, ceea ce provoacă tulburări în activitatea sistemului extrapiramidal.

Cauze neurofiziologice ale parkinsonismului

Controlul asupra mișcărilor are loc cu ajutorul neurotransmițătorilor, care sunt componente biologic active care transferă impulsurile între celule. Un dezechilibru între aceste substanțe duce la o tulburare a funcțiilor motorii ale organismului.

Parkinsonismul este o consecință a acestui dezechilibru. La pacienții care suferă de această afecțiune, nivelul neurotransmițătorilor excitatori, și anume glutamatul, depășește nivelul componentelor inhibitoare, dopamina.

De aceea, principiul tratamentului bolii este menținerea artificială a echilibrului corect al neurotransmițătorilor.

Simptome

Tulburările tipice de mișcare în parkinsonism sunt:

• Tremurând sau. Aceasta este poate cea mai frecventă caracteristică menționată, deși experții spun că nu apare întotdeauna. Tremurul apare ca urmare a contracției musculare ritmice. Când efectuați mișcări direcționate, tremorul poate să dispară sau să devină mai puțin pronunțat.
• Rigiditatea sau rigiditatea musculară. Acest simptom este asociat cu o creștere a tonusului muscular la nivelul membrelor. De asemenea, acest simptom se poate manifesta într-o postură înclinată a unei persoane. Rigiditatea provoacă adesea durere, ceea ce obligă o persoană să vadă un medic. Dacă medicul nu identifică alte manifestări, poate face un diagnostic greșit - de exemplu, reumatism.
• Incetinirea si reducerea numarului de miscari. Pacientul poate avea mari dificultăți începând să se miște. În plus, alții pot observa sărăcirea gesturilor și expresiilor faciale ale unei persoane. Pe măsură ce boala progresează, o persoană poate avea dificultăți în schimbarea poziției torsului în timpul somnului.
• Dezechilibru sau instabilitate posturală. Cu această boală, reflexele posturale pot fi complet absente sau slăbite semnificativ.
  

  Nu este neobișnuit ca persoanele cu parkinsonism să își piardă echilibrul și chiar ar putea să cadă. Acest simptom este considerat unul dintre principalele din această patologie.

O pacientă cu parkinsonism descrie sentimentele, simptomele și vorbește despre ce tratament a fost prescris într-o clinică simplă:

Clasificarea tipurilor de parkinsonism

Este însoțită de vorbire afectată, coordonarea mișcărilor, deglutiție și alte simptome. În acest caz, nu există un tremur de odihnă.

Dezvoltarea acestei afecțiuni se poate baza pe circulația cerebrală afectată. Marcajele acestei forme de parkinsonism includ:

• simetria simptomelor;
• lipsa tremurului;
• predominarea semnelor la nivelul picioarelor și a secțiunilor axiale;
• nicio deteriorare odată cu eliminarea medicamentelor dopaminergice;
• modificarea mersului la debutul bolii.

Această boală se dezvoltă ca urmare a apariției tulburărilor cerebrovasculare. Aceasta poate fi:

1. Leziunea arterelor mici ale creierului.
2. Deteriorarea creierului de natură cardiogenă.
3. Întreruperea marilor artere ale creierului.

În scopul diagnosticării, efectuați. De regulă, această boală are simptome clinice caracteristice și toate modificările pot fi detectate cu ușurință prin acest tip de studiu.

Neuroimagistica poate fi, de asemenea, necesară pentru a exclude prezența unei tumori. Tratamentul modern al parkinsonismului vascular include un set de măsuri menite să prevină deteriorarea suplimentară a vaselor cerebrale.

Cel mai adesea, medicamentele antiparkinsoniene sunt prescrise:

• agoniști ai receptorilor dopaminei;
• amantadina;
• medicamente cu levodopa;
• inhibitori MAO-B.

Tratamentul acestui tip de parkinsonism se realizează în multe clinici din Rusia și din alte țări. Printre instituțiile interne, se pot desemna „Euromedprestige” și „Clinica neurologiei restaurative”.

În ceea ce privește alte țări, merită să fim atenți la clinicile israeliene - Centrul medical Sheba, Spitalul Hadassah, Spitalul Assuta. Clinica germană Friedrichshafen se ocupă cu succes de tratamentul acestei patologii. Și în Cehia, puteți contacta Clinica de Neurologie.

Trebuie avut în vedere faptul că parkinsonismul vascular are de obicei un parcurs progresiv. Cu toate acestea, prognoza ratei dezvoltării sale depinde direct de dinamica procesului vascular și de actualitatea asistenței oferite.

Parkinsonism toxic

Se dezvoltă ca urmare a otrăvirii cu substanțe toxice. Adesea, aspectul său este cauzat de ingestia de monoxid de carbon, mangan, plumb, disulfură de carbon, alcool etilic sau metilic.

Parkinsonismul medicamentos

Este cauzată de utilizarea diferitelor medicamente - de exemplu, antipsihotice.

Parkinsonism posttraumatic

Această formă de patologie se dezvoltă ca urmare a afectării structurilor creierului - foarte des apare la boxeri. Unul dintre tipurile de boală este sindromul Martland, care provoacă modificări degenerative în creier.

Parkinsonism postencefalitic

Această specie se caracterizează printr-o origine infecțioasă. Dezvoltarea sa este asociată cu tulburări ale trunchiului cerebral superior în cazul encefalitei epidemice. Mai mult, un simptom distinctiv al unui astfel de parkinsonism este tulburările oculomotorii.

Parkinsonismul juvenil

Acest termen este înțeles ca o formă specială de parkinsonism primar, care se distinge prin origine ereditară. Se găsește cel mai frecvent la femei și este moștenit într-o manieră recesivă autosomală.

Parkinsonismul cu mangan

Acest sindrom este asociat cu o creștere a conținutului de mangan din organism. Cel mai adesea, o astfel de intoxicație este observată la lucrătorii angajați în industria minieră și în rândul sudorilor.

Parkinsonismul aterosclerotic

De obicei apare datorită leziunilor aterosclerotice difuze ale creierului, care determină dezvoltarea de accidente vasculare cerebrale. Această patologie este dificil de tratat și într-un timp scurt devine cauza dizabilității pacientului.

Se caracterizează prin:

• dezvoltare rapida;
• efectul incomplet al utilizării medicamentelor cu levodopa;
• manifestări atipice pentru boala Parkinson - tulburarea funcțiilor cognitive, tulburări posturale, semne piramidale, disfuncții autonome, semne cerebeloase etc.

Diagnosticul la timp al formelor atipice ale bolii este foarte important pentru alegerea tacticii de terapie. În plus, efectuarea diagnosticului corect va ajuta la evitarea nu numai a unui tratament ineficient, dar chiar periculos.

Medicamente care cresc riscul de parkinsonism

Dezvoltarea bolii poate fi provocată de astfel de medicamente:

• Antipsihoticele.
• Medicamentele care reduc cifra de afaceri a dopaminei în sinapsele sunt alfa-metildopa.
• Antagoniști ai receptorilor dopaminei - flunarizină și metoclopramidă.
• Medicamente serotonergice care reduc activitatea neuronilor - fluoxetină.
• Agenții care reduc sensibilitatea la dopamina membranei postsinaptice sunt agenți de litiu.
• Simpatoliticele centrale care reduc depozitele de dopamină sunt medicamentele rauwolfia.

De asemenea, dezvoltarea bolii poate fi influențată de medicamente precum amoxapină, diprazină, antagoniști ai calciului.

Boala Parkinson este o patologie gravă care duce la consecințe periculoase pentru sănătate. În ciuda faptului că motivele dezvoltării sale nu sunt pe deplin înțelese, există mijloace destul de eficiente în arsenalul medicilor care ajută la oprirea evoluției acestei boli. Prin urmare, atunci când apare o boală, trebuie să contactați imediat un specialist.

În videoclip, Alexander Misharin, el are 53 de ani, 13 dintre ei sunt diagnosticați cu parkinsonism, dar nu renunță și pare suficient de sănătos, lucru facilitat de exerciții fizice:

Conținutul articolului

În 1817, medicul englez James Parkinson a descris o boală, a cărei manifestare principală a fost rigiditatea generală și tremurarea, și a numit-o termenul care nu a avut cu totul succes "paralisis agitans" - "paralizie tremurândă". În 1877, celebrul neurolog francez Charcot a dat o descriere mai detaliată a simptomelor clinice ale bolii și a sugerat un alt nume - boala Parkinson.

Epidemiologia sindromului Parkinson

Boala apare în rândul populației de pe toate continentele globului. Frecvența sa, după diverși autori, variază între 60 și 140 la 100.000 de populații, crescând brusc odată cu vârsta. Conform Kurland (1958), la grupa de vârstă de peste 60 de ani, pacienții reprezintă 1%, iar la populația de peste 85 de ani - 2,6%. Debutul bolii se referă cel mai adesea la vârsta de 55-60 de ani. Bărbații se îmbolnăvesc mai des decât femeile.

Etiologia sindromului Parkinson

Manifestările clinice ale sindromului parkinsonismului pot fi cauzate de o mare varietate de factori. În timpul epidemiei de encefalită letargică, în cele mai multe cazuri, dezvoltarea tabloului clinic al bolii a fost asociată cu Encefalita transferată anterior a Economo. Se crede că sindromul parkinsonismului poate fi cauzat de alte infecții, inclusiv virusul Coxsackie tip B, virusul encefalitei japoneze, encefalita Saint Louis etc., deși astfel de cazuri sunt mult mai puțin frecvente decât encefalita în timpul epidemiei. De asemenea, nu este exclus un anumit rol al infecțiilor lente în originea acestei boli. Dar toate aceste presupuneri necesită dovezi suplimentare.
Combinația sindromului Parkinson cu ateroscleroza a fost motivul pentru a considera aceasta din urmă una dintre posibilele cauze ale bolii, cu toate acestea, studii efectuate special au arătat că severitatea și prevalența leziunilor vasculare cerebrale în sindromul Parkinson nu diferă de cele din grupul de control al pacienților de aceeași vârstă și sex.
Fără îndoială, sunt posibile cazuri de tulburări de circulație cerebrală în substanța nigra și alte noduri subcorticale. Ca urmare, apar simptome caracteristice parkinsonismului, dar astfel de cazuri sunt relativ rare. În prezent, opinia prevalentă este aceea că, de regulă, ateroscleroza cerebrală nu este cauza dezvoltării parkinsonismului. Aceste două boli - parkinsonismul și ateroscleroza - se desfășoară în paralel și doar o mică parte din pacienții care au indicații ale unui debut acut de manifestări ale parkinsonismului, însoțite de simptomele neurologice de mai sus, pot fi atribuite parkinsonismului aterosclerotic.
Inferioritatea ereditară a ganglionilor subcorticali poate juca un anumit rol în apariția sindromului acinetic-rigid. Aceste cazuri sunt denumite boala Parkinson.
Mai definit etiologic este grupul de pacienți cu parkinsonism indus de medicamente. Utilizarea pe scară largă în practica medicală a medicamentelor din seria fenotiazinei, derivați ai rauwolfiei, metildopa este adesea însoțită de apariția sindromului parkinsonism. Debutul manifestărilor sindromului parkinsonism poate fi cauzat și de multiple leziuni la nivelul capului (la boxeri), intoxicație cu mangan, monoxid de carbon, tumoră cerebrală, hematom subdural și mulți alți factori. Detectarea unei scăderi a conținutului de catecolamine în ganglionii bazali la acești pacienți a evidențiat mecanismele patogenetice comune ale sindromului acinetic-rigid, indiferent de factorii etiologici.
A devenit evident că anumite caracteristici ale sindromului, cărora li s-a acordat anterior o semnificație diferențială de diagnostic, sunt determinate nu de factori etiologici, ci de localizarea procesului, prevalența și severitatea acestuia. Deci, de exemplu, crizele oculogirice, care au fost considerate de mult timp ca un simptom specific al sindromului parkinsonism al genezei post-encefalitice, sunt mai frecvente cu o supradoză de medicamente fenotiazine.
Astfel, realizarea unui diagnostic diferențial bazat pe date etiologice este foarte dificilă, un exemplu izbitor în care este diferența semnificativă a datelor statistice privind formele etiologice publicate de diferiți autori. Este cel mai probabil să presupunem că în toate cazurile sindromului Parkinson există o deficiență determinată genetic în sistemele enzimatice care controlează schimbul de catecolamine în creier. O mare varietate de factori externi, inclusiv ateroscleroza, infecții, intoxicații, leziuni cerebrale traumatice repetate, inferioritate manifestă genetic determinată a structurilor subcorticale. Acest lucru poate fi confirmat prin observațiile cursului sindromului de parkinsonism indus de medicamente. La unii pacienți care au luat doze mari de medicamente fenotiazine, sindromul parkinsonism dezvoltat dispare după retragerea medicamentului, în timp ce la alții, manifestările bolii, care apar pe fondul administrării de medicamente fenotiazine, rămân după retragerea lor.
În majoritatea cazurilor, adevărata cauză a bolii rămâne neclară. Singurul criteriu pentru natura sa etiologică în majoritatea covârșitoare a cazurilor poate fi datele anamnestice. Doar în cazurile în care factorul etiologic (hipersomnie, tulburări oculomotorii, supradozaj medicamentos, intoxicație cu mangan) nu este în dubiu, putem vorbi despre una sau alta formă etiologică a bolii.

Anatomia patologică a sindromului parkinsonismului

Se presupune că ganglionii bazali sunt principalul substrat afectat în parkinsonism. În 1919, Tretyakov a sugerat că cauza bolii a fost leziunea substanței nigra. Această presupunere a fost apoi confirmată și perfecționată în mod repetat de alți autori. S-a demonstrat că în sindromul Parkinson există modificări degenerative în zona zonei compacte a substanței nigra și a petei gri, constând într-o scădere a numărului de celule și proliferarea elementelor gliale. Mulți dintre neuronii substanței nigra care nu au murit încă sunt depigmentați și nu conțin mielină. Acest lucru este evident mai ales cu sindromul Parkinson, care s-a dezvoltat pe o parte.
Detectarea în celulele ganglionare a unor grupuri particulare de incluziuni gliale sferoide, numite corpuri Lewy, a fost considerată specifică pentru boala Parkinson. De obicei, sunt localizate în substantia nigra, în peticul cenușiu al mucoasei pons, nucleii dorsali ai nervului vag, ganglioni simpatici. Corpurile Lewy se găsesc mai rar în parkinsonismul postencefalitic. Pentru parkinsonismul postencefalitic, sunt mai caracteristice modificările neurofibrilare ale celulelor ganglionare.
Modificările găsite în globus pallidus sunt mai puțin sigure. În unele cazuri, atrofia acestei structuri este determinată, în altele, sunt detectate fenomenele de demielinizare și în multe cazuri nu se detectează deloc modificări. Prin urmare, sindromul acinetic-rigid nu este un sindrom palidar, așa cum se presupunea anterior, ci un sindrom nigral. Trebuie subliniat faptul că trăsăturile histopatologice descrise au o valoare diagnostică foarte relativă, deoarece severitatea modificărilor morfologice detectate poate varia destul de mult.

Patogeneza sindromului Parkinson

La baza tuturor formelor de sindrom parkinsonism este o scădere accentuată a concentrației de dopamină în nodurile subcorticale și substanța nigra. În mod normal, concentrația de dopamină în aceste formațiuni este de sute de ori mai mare decât concentrația de dopamină în alte structuri ale creierului, ceea ce indică, fără îndoială, rolul său important în activitatea sistemului extrapiramidal. Distrugerea substanței nigra în experimentele pe animale este însoțită invariabil de o scădere a concentrației de dopamină în striat. Explicația pentru aceasta se regăsește în faptul că dopamina, produsă în substantia nigra, intră în striatum prin căile nigrostriatale. Distrugerea substanței nigra prin procesul patologic în sindromul parkinsonismului reduce brusc nivelul de dopamină în striat. Aceasta perturbă echilibrul normal între dopamină și serotonină pe de o parte și acetilcolina și histamina pe de altă parte. Mecanismele specifice de realizare a tulburărilor biochimice în tulburările de mișcare caracteristice parkinsonismului nu au fost stabilite în cele din urmă.
Se presupune că defectul principal este o încălcare a relației dintre sistemele alfa și gamma cu suprimarea activității gamma și creșterea activității alfa, ceea ce duce la o creștere a reflexului tonic la întindere și la apariția rigidității și hipokineziei.

Clinica sindromului Parkinson

Principalele manifestări ale parkinsonismului sunt hipokinezia, rigiditatea și tremorul. De obicei, aceste simptome se dezvoltă treptat. Una dintre primele manifestări ale hipokineziei poate fi o schimbare a scrierii de mână - dimensiunea și claritatea literelor sunt reduse. Treptat, apare senzația de rigiditate musculară. Pe măsură ce boala progresează, rigiditatea musculară crește, care este însoțită de dezvoltarea unei posturi caracteristice cu predominanță a flexorilor: capul este îndoit și înclinat în față, brațele sunt îndoite la nivelul articulațiilor cotului și aduse la corp; spatele este îndoit, picioarele sunt ușor îndoite la nivelul șoldului și genunchilor. Rigiditatea generală a pacientului este însoțită de încetinirea și sărăcia mișcării. Hipomimia este izbitoare. Fața devine mascată, exprimând uneori o grimasă înghețată de surpriză sau tristețe. Schimbarea de la o manifestare emoțională la alta este mult mai lentă decât în \u200b\u200bmod normal, nu există mișcări clipitoare ale pleoapelor, vorbirea devine monotonă și indistinctă. Pacienții pot menține o perioadă îndelungată de posturi care sunt imposibile pentru persoanele sănătoase, de exemplu, culcate cu capul deasupra unei perne (așa-numitul simptom de pernă de aer). Mersul se schimbă dramatic. Primii pași sunt făcuți cu mare efort, iar apoi pacientul se mișcă în pași mici și mărunțiți, ritmul căruia crește treptat, pacientul pare să se „prindă” cu propriul centru de greutate (propulsie). Pentru el îi este atât de dificil să se oprească, cât să înceapă să se miște.
În același timp, se poate observa o kinezie paradoxală: un pacient care cu greu se poate ridica de pe un scaun poate alerga cu ușurință pe scări, se poate plimba, pășind mici obstacole și dansând. „Dezinhibiția” temporară poate apărea sub influența efectelor bucuriei sau fricii.
În studiul mișcărilor pasive la pacienți, se resimte o rezistență crescută, exprimată pe parcursul întregului timp de efectuare a mișcărilor, atât în \u200b\u200btimpul flexiunii, cât și al extensiei (rigiditate extrapiramidală). Extinderea brațelor în articulațiile cotului este însoțită de o senzație de rezistență inegală la mișcarea produsă, ceea ce creează impresia că dinții angrenajului care se împletesc unul cu celălalt sărind - un simptom al unei „rotițe rotunde”. Poziția degetelor mâinii este caracteristică - acestea sunt îndoite la nivelul articulațiilor metacarpofalangiene, primul deget este adus pe palmă. În cele mai multe cazuri, mișcările involuntare - tremururile - sunt observate la degete. Cele mai tipice mișcări ritmice ale primului deget al mâinii spre rest, amintesc de numărarea monedelor sau rularea pastilelor. De obicei, tremorul este mai accentuat în repaus și scade semnificativ în timpul executării mișcărilor țintite. Începând cu degetele, tremorul, pe măsură ce boala progresează, se răspândește la alte grupe musculare, captând maxilarul inferior, limba, buzele și membrele inferioare. Viteza de propagare și amplitudinea bruiajului pot varia foarte mult. Stresul emoțional, atenția sporită cresc de obicei severitatea tremorului. Dispare în timpul somnului.
O caracteristică caracteristică a tremorului în parkinsonism este frecvența sa - 4-8 vibrații pe secundă. Frecvența tremurului în diferite părți ale corpului poate fi diferită, ceea ce indică absența unui singur generator de ritm parkinsonian. O creștere semnificativă a rigidității în etapele ulterioare ale bolii poate fi însoțită de o scădere a amplitudinii tremorului sau chiar încetarea completă a acesteia.
Destul de des, pacienții dezvoltă tulburări de cazare, mai puțin blefarospasm. Crizele oculogirice sunt greu de tolerat de către pacienți - o abatere prelungită involuntară a globilor oculari, care apare mai des atunci când se uită în sus. Așa cum am menționat deja, crizele oculogirice au fost considerate un semn caracteristic al parkinsonismului din geneza postencefalită, dar recent sunt adesea observate în parkinsonismul indus de medicamente. Majoritatea pacienților au tulburări ale funcțiilor autonome: hipersalivare, grăsime a feței, joc excesiv de vasomotori, transpirație crescută sau, invers, pielea uscată, tulburări urinare. Pacienții se plâng adesea de constipație din cauza atonării intestinului gros. Crizele vegetative apar relativ des, însoțite de o înroșire bruscă a feței, transpirație crescută, tahicardie și stres emoțional. Inteligența în parkinsonism, de obicei, nu suferă, dar destul de des există o iritabilitate crescută, înțepături, lacrimi, depresie, uneori ducând la acțiuni suicidare.
Simptomele piramidale sunt mai puțin frecvente pentru sindromul Parkinson. Apariția reflexelor patologice în alte cazuri este asociată cu impactul asupra măduvei spinării a osteofitelor vertebrelor cervicale.
Raportul dintre severitatea principalelor simptome ale bolii la diferiți pacienți poate varia semnificativ. În această privință, se disting forme acinetic-rigide, rigide-tremurând și tremurând. Identificarea formei bolii este un factor foarte important atunci când alegeți o metodă de tratament.
Diagnosticul sindromului Parkinson nu prezintă dificultăți particulare și în majoritatea covârșitoare a cazurilor este determinată la prima examinare. Cu toate acestea, pot exista cazuri în care este necesar să se realizeze un diagnostic diferențiat cu unele forme similare. Tremurul parkinsonian trebuie să se distingă de un tremor fiziologic crescut care apare la persoanele sănătoase ca urmare a stresului emoțional, la vârstnici, la pacienții cu alcoolism, cu tireotoxicoză. Frecvența tremurului fiziologic crescut este de obicei mai mare decât cea a parkinsonianului (10-12 Hz), tremurarea degetelor nu este însoțită de adducția și răpirea primului deget în raport cu restul. Viteza altor mișcări nu este redusă. Aceleași semne caracterizează tremorul esențial determinat genetic. Procesele atrofice din cerebel, care se dezvoltă la unii pacienți cu vârsta, pot fi însoțite de apariția tremorului intenționat. Spre deosebire de tremorul parkinsonian, tremurul intenționat nu este exprimat în repaus și se intensifică atunci când mâna se îndreaptă spre o țintă specifică, de exemplu, vârful nasului atunci când se efectuează o testare a degetului.
O imagine clinică asemănătoare cu boala Parkinson poate fi observată în demența aterosclerotică, însoțită de apatie generală și tonus muscular crescut.
Detectarea unor reflexe tendinoase crescute, reflexe patologice și simptome pseudobulbare ajută la diferențierea acestui grup de pacienți. Atunci când se efectuează un diagnostic diferențial, trebuie să se țină seama de o serie de sindroame clinice care sunt similare în simptomatologia lor cu parkinsonismul, dar necesită alte abordări terapeutice și diferă în termeni prognostici. Aceasta include sindromul Shay-Drager, caracterizat printr-o combinație de simptome ale parkinsonismului cu incontinență urinară, impotență, anhidroză, hipotensiune ortostatică, la care se poate alătura dischinezia cerebeloasă, atrofia musculară și fasciculările în timpul dezvoltării bolii. Debutul tulburărilor autonome poate preceda dezvoltarea simptomelor de parkinsonism. Boala se dezvoltă la vârsta mijlocie, de obicei la o vârstă mai tânără decât în \u200b\u200bcazul parkinsonismului normal. Studiile morfologice dezvăluie modificări nu numai în substantia nigra, dar semne de atrofie olivopontocerebelară, precum și tulburări la coarnele laterale și anterioare ale măduvei spinării. Mineralocorticoizi și 1-dopa sunt utilizate pentru a trata boala.
Hipokinezia și rigiditatea pot fi manifestări ale paraliziei supranucleare progresive, așa cum este descris de Steel et al. în 1964 Tremorul este rar în această boală.
Tulburările oculomotorii pecuniare sunt tipice: mai întâi, există o restricție a mișcărilor ochilor în direcția verticală, apoi se dezvoltă oftalmoplegia; în același timp, mișcările ochilor asociate cu fixarea obiectului de către privire sunt păstrate pe deplin, cu mișcarea pasivă a capului. Tulburările oculomotorii descrise pot fi combinate cu distonia mușchilor cervicali, simptome piramidale, demență moderată. Hipokinezie și rigiditate pot fi observate în boala Creutzfeldt-Jacobi împreună cu demența, simptomele tractului piramidal, mioclonus și semne de implicare a neuronilor motori periferici. Anumite simptome parkinsoniene, cel mai adesea hipokinezie și rigiditate, pot fi însoțite de boli degenerative, cum ar fi distrofia olivopontocerebelară, caracterizată de obicei prin simptome progresive ale ataxiei cerebeloase. La autopsie în astfel de cazuri, împreună cu atrofierea scoarței cerebeloase, a măslinelor și a nucleelor \u200b\u200bcreierului, tipică pentru această boală, se găsește o leziune a substanței nigra, striatum.
parkinsonism - boala este cronică, curge lent. De regulă, aceasta nu duce la deces, dar rata mortalității în rândul acestor pacienți este de trei ori mai mare decât în \u200b\u200bpopulația generală a persoanelor de aceeași vârstă. Pacienții mor din cauza bolilor intercurente asociate (pneumonie, paturi).

Tratamentul cu sindromul Parkinson

De pe vremea lui Charcot, preparatele belladonna au fost folosite pentru a trata parkinsonismul. Alegerea lor a fost în mare măsură întâmplătoare, dar în ultimii ani a primit o justificare teoretică - suprimarea mecanismelor colinergice este însoțită de o oarecare nivelare a echilibrului perturbat al acetilcolinei - dopamina. În prezent, adesea recurg nu la medicamente naturale, ci la medicamente anticolinergice sintetice (ciclodol, ridinol, mebedrol, dinesină, amedină). Numărul mare al acestor medicamente sugerează că niciunul dintre ele nu este suficient de eficient. Alegerea medicamentului este de obicei determinată de răspunsul pacientului individual. Selecția dozei începe cu cantități mici de medicament, apoi este crescută treptat până când se obține un efect sau apar efecte secundare, cel mai adesea senzații de vedere încețoșată și gură uscată. Apariția acestor simptome servește ca un semnal pentru reducerea dozei zilnice de medicament.
Utilizarea medicamentelor anticolinergice poate fi însoțită de complicații mai grave - halucinații, în special tulburări de vedere, psihice (psihoză atropină), anxietate, retenție urinară, debutul sau exacerbarea glaucomului, necesitând deseori întreruperea medicamentului. Este necesar să se prescrie medicamente care au un efect anticolinergic central și cu efecte periferice minim exprimate (ridinol etc.). Medicamentele anticolinergice îmbunătățesc starea pacienților, reduc rigiditatea, tremururile și akinezia. Retragerea bruscă de anticolinergici poate provoca o creștere semnificativă a manifestărilor bolii. Întrucât un anumit rol în dezvoltarea parkinsonismului poate juca nu numai dopamina, ci și alți mediatori, în special histamina, antihistaminicele (difenhidramina, suprastina etc.) sunt, de asemenea, indicate pentru tratamentul parkinsonismului, în special în prezența tremorului sever.
O importanță semnificativă este de asemenea acordată grupului de medicamente care inhibă monoaminoxidază (MAO), o enzimă implicată în conversia dopaminei în norepinefrină. Aceste medicamente, în special nialamida, au efecte antidepresive și sunt indicate în special în prezența condițiilor depresive. Pentru toate formele inițiale ale bolii, tratamentul trebuie început cu utilizarea de medicamente anticolinergice sau combinațiile acestora cu antihistaminice.
Elucidarea rolului sistemelor dopaminergice în patogeneza parkinsonismului a dus la introducerea în practică a medicamentelor mult mai eficiente, în special a 1-dopa. Spre deosebire de dopamină, 1-dopa traversează bariera sânge-creier. În corpul uman, acesta este transformat în dopamină sub influența enzimei dopa-decarboxilază și compensează deficiența sa în striat. Contraindicațiile pentru utilizarea 1-dopa sunt tulburări pronunțate în activitatea sistemului cardiovascular cu simptome de decompensare persistentă și tulburări ale ritmului cardiac, ulcere hemoragice ale stomacului și duodenului, hepatită, ciroză a ficatului, nefrită, boli psihice, glaucom.
Utilizarea medicamentului începe cu doze mici (0,125 g), care sunt crescute treptat. Medicația este luată în conformitate cu o schemă care asigură administrarea sa repetată - de 5-6 ori pe zi. Deoarece medicamentul poate avea un efect iritant asupra mucoasei stomacului și tractului gastro-intestinal, se recomandă administrarea acestuia în timpul mâncării. Cel mai pronunțat efect în tratamentul 1-dopa este observat în raport cu hipokinezia, rigiditatea generală scade, mobilitatea pacienților crește. Rigiditatea este, de asemenea, redusă în mod vizibil. Utilizarea 1-dopa este mai puțin eficientă în tremor, prin urmare, tratamentul cu 1-dopa este mai indicat în forme acinetic-rigide și rigide ale bolii și mai puțin - în tremurături sau în forme rigide.
În toate cazurile, utilizarea combinată de medicamente anticolinergice și 1-dopa este mai eficientă, dar este indicată în special pentru formele rigide și tremuratoare în perioada inițială. Nu trebuie să te grăbești să crești doza de 1-dopa, ceea ce îți permite să scapi de multe reacții adverse care pot însoți administrarea medicamentului.
Greața, vărsăturile și anorexia sunt complicații relativ frecvente care decurg din tratamentul cu 1-dopa. Aceste tulburări sunt cel mai adesea observate în faza inițială a tratamentului, în perioada de creștere a dozei de medicament. Apariția lor este remarcată la aproximativ jumătate dintre pacienți. Pentru a le elimina sau reduce, după cum am menționat deja, medicamentul este luat cu mese, doza este crescută lent, spălată cu ape minerale alcaline. Printre alte complicații din perioada timpurie, trebuie indicată hipotensiunea posturală, care poate apărea fără precursori. Uneori se dezvoltă aritmia. Pentru a evita consecințele dăunătoare, pacienții sunt sfătuiți să se întindă ceva timp după administrarea medicamentului. În prezent, există multe medicamente combinate care provoacă mai puține complicații, în special Sinemet, Madopar etc. Utilizarea medicamentelor combinate a redus drastic cantitatea de 1-dopa necesară pentru a obține beneficii clinice. Utilizarea bluemet este însoțită de o reducere de 10 ori a dozei (25 mg în loc de 250 mg), madopar - de 4 ori. Din păcate, tratamentul combinat cu 1-dopa și un inhibitor de dopa-decarboxilază au avut un efect mai mic asupra dezvoltării altor complicații, cum ar fi hiperkinezia rapidă și tulburările psihice, dar acestea apar la o dată ulterioară decât la luarea 1-dopa.
Tulburări mintale sub formă de agresivitate, excitare generală apar în aproximativ cazuri XU. Unii pacienți dezvoltă depresie până la încercări de suicid. Uneori apar psihoze, de obicei de natură paranoică. Este posibilă creșterea libidoului la ambele sexe.
Cea mai frecventă complicație care apare atunci când se ia 1-dopa este dezvoltarea hiperkineziei rapide. De obicei, încep la mușchii bucali, apoi se răspândesc la mușchii feței, exprimați sub formă de grimac, mișcări de mestecare, mișcări de rotație a limbii. Diskineziile orale pot fi însoțite în continuare de flexia și extinderea membrelor, fenomene distonice sub formă de torticolis spastic, spasme rotative ale trunchiului etc. Dischinezii apar de obicei atunci când se iau doze mari de medicament, dar la unii pacienți apar chiar și în doze mici. De regulă, apariția hiperkineziei rapide indică o supradoză a medicamentului. Pentru a le elimina, doza de 1-dopa trebuie redusă, trebuie administrată o soluție de vitamina B6 in / m și trebuie prescris dopegit. O creștere suplimentară a dozei de 1-dopa trebuie făcută într-un ritm mai lent. Trebuie subliniat faptul că apariția timpurie a hiperkineziei orale este de obicei un semn al unei eficacități ridicate a tratamentului cu 1-dopa v la un anumit pacient.
Este mai bine să combinați terapia cu 1-dopa și derivații săi cu utilizarea de anticolinergice, antihistaminice (difenhidramina, suprastin), vasodilatatoare (cinnarizină - stugeron, dibazol) și medicamente anti-sclerotice (miskleron, prodectină). În tratamentul sindromului parkinsonism, amantadina și analogii săi (viregit, midantan) sunt utilizate pe scară largă. Inițial, a fost folosit ca agent antiviral, dar în curând efectul său antiparkinsonian a fost remarcat pur empiric. Amandatina funcționează mai repede decât 1-dopa, de obicei între a doua și a patra săptămână după începerea tratamentului, dar eficacitatea sa este mai mică. Amantadina are un efect mai mare asupra hipokineziei și rigidității și mai puțin pronunțată asupra tremorului. Efectele sale adverse sunt similare cu complicațiile care decurg din numirea 1-dopa, dar sunt mai puțin pronunțate.
Combinația dintre amantadină și 1-dopa are un efect sinergic și este utilizată pe scară largă în practică. Mecanismul de acțiune al amantadinei nu este pe deplin înțeles, se presupune că facilitează sinteza dopaminei. Amantadina poate fi prescrisă sub formă pură sau în combinație cu medicamente anticolinergice la pacienții care nu tolerează 1-dopa sau derivații săi (Sinemet, Nakom, Madopar). Cel mai recent, bromocriptina, un activator al receptorilor dopaminergici, a fost propusă pentru tratamentul sindromului parkinsonismului.
În stadiile incipiente ale tratamentului, efectul utilizării 1-dopa este observat la aproximativ 2/3 dintre pacienți, în principal cu o formă rigidă sau tremurătoare a bolii, cu toate acestea, în timp, efectul său pozitiv scade. Cea mai neplăcută complicație în perioada târzie a tratamentului cu 1 dopa este dezvoltarea așa-numitului efect on-off.
Tabloul clinic al acestui fenomen este exprimat prin apariția neașteptată a hiperkineziei pronunțate, tulburării de mers, hipotensiunii arteriale severe, care apar la scurt timp după administrarea dozei obișnuite de medicament. Durata acestor încălcări poate varia de la câteva minute la câteva ore și, de asemenea, în mod neașteptat, oferă loc unei înghețuri complete, o manifestare pronunțată de akinezie, rigiditate. Astfel de schimbări abrupte de stare pot fi repetate de mai multe ori pe zi. Aceștia le tolerează foarte greu pacienților. De regulă, apariția acestui fenomen se observă la pacienții care au avut un efect bun din utilizarea de 1-dopa. Pentru a combate astfel de complicații, ar trebui să recurgem la un aport mai frecvent de 1-dopa fără a schimba sau cu o scădere a dozei totale zilnice de medicament. Tratamentul cu medicamente combinate întârzie debutul acestei complicații grave, dar nu o elimină complet.
Metodele chirurgicale de tratament odată cu introducerea în practică a tratamentului cu 1-dopa și-au pierdut importanța și sunt utilizate de acei pacienți care s-au dovedit a fi rezistenți la acțiunea 3-dopa. De obicei, aceștia sunt pacienți cu o formă tremurândă sau rigidă, mai ales cu manifestarea sa unilaterală. Nucleul ventrolateral al talamului și câmpul Forel sunt în prezent distruse. Astfel se obține cel mai favorabil efect, care se exprimă în dispariția imediată a tremorului și rigidității deja pe masa de operare. Rezultatele pe termen lung ale tratamentului chirurgical al sindromului Parkinson sunt satisfăcătoare. Pe exemplul acestei boli grave, sunt vizibile îndeosebi succesele obținute în prezent în tratamentul patogenetic al multor boli degenerative, care anterior erau considerate slab tratabile sau în general incurabile.

Tremururile membrelor, mișcarea lentă și alte semne ale sindromului Parkinson pot fi cauzate de o varietate de afecțiuni. În legătură cu îmbunătățirea rezultatelor tratamentului diferitelor boli, speranța de viață a populației crește, frecvența dezvoltării acestui sindrom este în creștere. Această afecțiune este tipică pentru grupele de vârstă mai în vârstă, în special pentru bărbați.

Conceptul de sindrom parkinsonism include un complex de simptome caracterizat prin:

• tremor;
• incapacitatea de a menține echilibrul;
• creșterea tonusului muscular;
• apariția rezistenței necontrolate a țesutului muscular ca răspuns la o încercare de schimbare a poziției corpului;
• mișcare lentă;
• incapacitatea de a începe o mișcare adecvată în viteză și rezistență etc.

Sindromul Parkinson este o consecință a următoarelor boli:

• accidente vasculare cerebrale hemoragice sau ischemice anterioare în părțile bazale ale creierului;
• repetate numeroase traumatisme craniocerebrale;
• o indicație de antecedente de encefalită;
• intoxicația cu medicamente cu neuroleptice, preparate cu litiu;
• neurosifilis;
• scleroză multiplă, siringomielie, scleroză laterală amiotrofică, demență;
• ataxie-telangiectazie;
• gliomul ventriculului al treilea;
• pe fondul insuficienței hepatocerebrale, patologiei tiroidiene;
• atrofie cerebeloasă cu hidrocefalie comunicantă, creșterea presiunii intracraniene (ICP);
• encefalita acută Economo.

Sindromul Parkinson este clasificat din motive de apariție:

1. Principala idiopatică este boala Parkinson.
2. Un defect genetic care se manifestă la o vârstă fragedă este parkinsonismul juvenil.
3. Secundar - sindromul Parkinson, care s-a dezvoltat ca o complicație, consecința altor boli și leziuni ale sistemului nervos central (SNC).
4. Parkinsonismul-plus este o afecțiune în care simptomele parkinsonismului sunt prezente împreună cu diverse alte sindroame ale bolilor severe ale sistemului nervos central, de exemplu, tremor esențial.

Tablou clinic

Boala Parkinson, parkinsonismul juvenil, sindromul Parkinson și parkinsonismul se caracterizează prin simptome comune și caracteristici distinctive.

Simptome frecvente

Simptomele comune includ următoarele tulburări:

• motor;
• vegetativ;
• senzorial;
• mental;
• patologia somnului și a trezirii.

Simptome motorii

Tulburările de mișcare sunt reprezentate de o lipsă de mișcare activă, tremurături în repaus, rigiditate și tensiune în mușchi.

1. Tremurul sau tremurul degetelor se găsește într-un număr mare de boli. În fiecare situație, acesta se caracterizează prin propriile sale caracteristici:
2. Tremururile care apar în repaus sunt mai frecvente în parkinsonism. Slabeste cu miscarea, mersul, daca atentia pacientului este distrasa.
   Tremurul cerebelos se manifestă prin tremurături ale capului, brațelor, trunchiului. Important! Mișcările de măturare mare în patologia cerebeloasă se dezvoltă mai ales la sfârșitul mișcării, iar în parkinsonism - în repaus. Se verifică la efectuarea unui test de nas-deget și călcâi-genunchi.
3. Tremur care se dezvoltă în patologia glandei tiroide, supraexercitare psihoemotională, sindrom de retragere a alcoolului, boli metabolice. Se manifestă pe cât posibil atunci când încercați să mențineți o poză. Bine vizibil pe vârful degetelor cu brațele întinse.
4. Tremurul ortostatic nu este observat în parkinsonism, apare la picioare în timpul mersului, tremururile sunt observate în mușchiul cvadriceps al coapsei.

Principala diferență între fenomenul tremur în parkinsonism este asimetria. Cu această patologie, pacienții au o poziție petițională caracteristică: un cap înclinat înainte, umerii coborâți.

Tulburările de mișcare includ:

• mers de amestecare;
• vorbire lentă, monotonă;
• expresie facială hipomimică;
• scrisul de mână devine mic;
• mișcările prietenoase ale mâinilor se pierd la mers, pe care le au în mod normal toți oamenii;
• este dificil pentru o persoană să înceapă să efectueze orice mișcare și este la fel de dificil să se oprească.

Simptome vegetative

Eșecul vegetativ se caracterizează prin următoarele manifestări:

• încălcarea înghițirii, sentiment de sufocare;
• o tendință la constipație;
• diverse tulburări de urinare de la urgență urgentă la dificultate cu golirea incompletă a vezicii urinare, incontinență urinară;
• disfuncție erectilă, scăderea libidoului;
• tendința de colaps ortostatic;
• scăderea transpirației, hiper- sau hiposalivare.

Simptome senzoriale

Pacienții sunt ignorați de tulburări senzoriale sau simptome senzoriale, care sunt manifestări precoce ale sindromului Parkinson. Tulburările senzoriale se formează mai devreme decât tulburările de mișcare parkinsoniană. Acestea includ:

• încălcarea simțului mirosului;
• o senzație înfiorătoare, senzație de arsură sau durere la nivelul membrelor, în principal la nivelul picioarelor.

Simptome mentale

Boala Parkinson și parkinsonismul sunt la fel de des însoțite de tulburări mentale:

1. Depresie. Persoanele predispuse la depresie, vinovăție și stima de sine scăzută sunt mai predispuse la parkinsonism. Important! Pacienții își fixează atenția asupra tulburărilor de mișcare și nu vorbesc despre anxietatea, disperarea existentă. Dar aceste fenomene sunt întotdeauna prezente.
2. Psihoze alternând cu apatie, indiferență, letargie. Dezvoltarea confuziei cu halucinațiile și psihoza este posibilă. Cu cât există o simptomatologie clinică a parkinsonismului, cu atât apar mai des reacții psihotice. La început, critica este salvată. Cu timpul, atitudinea critică a pacientului față de halucinații dispare și se dezvoltă o afecțiune precum psihoza paranoică.
3. Performanță redusă, senzație de oboseală, letargie, senzație de oboseală constantă. Nu există dispoziție veselă, nu este nevoie să primiți plăcere și plăcere.
4. Apare încălcarea funcțiilor cognitive, vâscozitatea gândirii, atenția scade brusc. Deficiența memoriei se distinge prin caracteristicile sale caracteristice. Pacienții pot memora informațiile mecanice și, în general, nu sunt capabili să stabilească informații colorate emoțional.
5. Stări obsesive, impulsuri patologice.

Tulburări de somn și de veghe

Tulburările de somn și veghe sunt prezente la 98% dintre pacienții cu parkinsonism și apar cu 5 până la 10 ani mai devreme decât principalele simptome motorii ale sindromului Parkinson.

Există următoarele manifestări:

• adormirea este tulburată;
• somnolență în timpul zilei;
• treziri frecvente de noapte sau de dimineață;
• durata somnului de noapte crește, senzația de oboseală și slăbiciune persistă după trezire;
• vise înspăimântătoare prea strălucitoare

În sindromul Parkinson, simptomele bolii care au dus la dezvoltarea lui apar.

Diagnostice

Pentru tratamentul corect al sindromului Parkinson, este necesar să se identifice cauza care a determinat-o și să se excludă afecțiuni similare care pot simula boala.

Sindromul Parkinson se dezvoltă ca o complicație a următoarelor boli dobândite:

• medicament;
• post-traumatic;
• toxic;
• postencefalitic;
• parkinsonism cu alte neuroinfecții;
• parkinsonism cu hidrocefalie;
• vasculare;
• posthipoxic.

Simptomatologia bolilor de mai sus se manifestă în primul rând, iar apoi sindromul rigid tremor se alătură ca o complicație.

Cu boli degenerative ale sistemului nervos central, se dezvoltă parkinsonismul, în care sindroamele neurologice ies în evidență:

• piramidal;
• cerebeloase;
• distonie vegetativ-vasculară;
• demenţă;
• parkinsonism-plus se alătură ultimului.

Acest grup include:

• atrofie multisistemă;
• paralizie supranucleară progresivă;
• boala corpului levi difuz;
• degenerare corticobazală;
• hemiparkinsonism-hemiatrophy;
• boala Alzheimer;
• boala Creutzfeldt-Jakob;
• forme ereditare;
• boala Huntington;
• degenerare spinocerebelară;
• boala Hallerworden-Spatz;
• degenerare hepatolenticulară;
• degenerare palidă;
• calcifierea familială a ganglionilor bazali;
• neuroacanthocytosis;
• distonie-parkinsonism.

Tratament

Există 4 domenii importante de tratament:

1. Tratează starea de bază, dacă este posibil.
2. Drogurile au avut ca scop stoparea fenomenelor de parkinsonism.
3. Utilizarea de nootropici, agenți vasculari pentru a proteja creierul de distrugeri ulterioare.
4. Reabilitare.

Pentru tratamentul simptomatic, se folosesc următoarele remedii:

• medicamente cu levodopa;
• agoniști ai receptorilor dopaminei;
• anticolinergice;
• preparate de amantadină;
• inhibitori de monoaminoxidază de tip B;
• inhibitori de catecol-O-metiltransferază.

Tratamentul parkinsonismului este prescris individual de către medicul curant, ținând cont de boala de bază, de severitatea tulburărilor neurologice suplimentare și de sensibilitatea individuală.

Principalul obiectiv al tratamentului pacienților cu parkinsonism este refacerea funcțiilor motorii afectate. În unele cazuri, când manifestările bolii sunt minime, este posibil ca medicamentul să nu fie prescris.

Odată cu creșterea simptomelor, monoterapia este utilizată, iar în viitor, terapia medicamentoasă combinată.

Pentru tratamentul afecțiunilor autonome se utilizează:

1. purtarea ciorapilor elastici;
2. aportul crescut de sare, apă;
3. fludrocortizon;
4. „Midodrin” este un simpatomimetic asemănător adrenalinei cu efect vasoconstrictor. Alocat oral 2,5 mg de 3 ori;
5. „Indometacina” ameliorează bine durerile de cap, mușchii, durerile articulare în manifestările senzoriale;
6. Cofeina îmbunătățește rezistența sistemului nervos central la stres și rezistența la factori dăunători. Crește tensiunea arterială, este utilizat pentru tratarea tulburărilor ortostatice;
7. „Dihidroergotamina” are un efect stimulant asupra receptorilor serotoninei, este un blocant al receptorilor adrenergici vasculari. Medicamentul îngustează vasele de sânge ale creierului.

Pentru afecțiuni urinare neurogene, utilizați:

1. Oxibutinina este utilizată pentru slăbiciunea neurogenă a vezicii urinare și pentru incontinența urinară. De asemenea, este eficient în creșterea spasmului mușchilor netezi ai tractului gastrointestinal, uterului, vezicii biliare. Durata tratamentului este de până la 2 ani.
2. "Tolterodin" este un medicament m-anticolinergic utilizat pentru vezica hiperactivă, urgență și urinare involuntară.
3. "Alfuzosin" blochează receptorii alfa-1-adrenergici ai organelor genitourinare, este prescris pentru tulburări funcționale, de 5 mg de 2 ori.
4. „Doxazosina” scade tensiunea arterială, colesterolul și lipidele cu densitate ridicată în sânge, are un efect bun în sindromul Parkinson pe fondul bolii ischemice cronice ale creierului cu hipertensiune arterială.
5. "Prazosin" este un medicament antihipertensiv care are capacitatea de a relaxa mușchii vaselor de la periferie și nu afectează arterele și venele creierului.
6. "Tamsulosin" este eficient la bărbații vârstnici cu tulburări disurice care se dezvoltă pe fundalul hiperplaziei prostatice.
7. "Terazosin" este utilizat pentru tratamentul simptomatic al hiperplaziei benigne de prostată, hipertensiunii arteriale.
8. Desmopresina este eficientă împotriva tulburărilor urinare, nocturie.

Cu tendință la constipație:

• o dietă bogată în fibre;
• activitate fizică suficientă;
• „Domperidona” sau „Motilium” îmbunătățesc motilitatea gastro-intestinală, în timp ce blochează centrul vărsăturilor;
• „Cisapride” - agent serotonergic care stimulează motilitatea tractului gastrointestinal în refluxul gastroesofagian, gastroparesie, anorexie, constipație funcțională și idiopatică, dispepsie funcțională, hipokinezie vezicală;
• laxativele sunt cel mai bine utilizate de origine vegetală. Au un efect mai ușor, treptat, nu provoacă tulburări ale echilibrului de apă și electroliți, deficiență de vitamine și microelemente în organism. Aceste medicamente includ "Guttalax", "Regulax", Senna, Belladonna, "Mucofalk", "RectActive".

Pentru tratamentul tulburărilor cognitive se folosesc următoarele:

• rivastigmina;
• "Donepezil";
• Galantamina;
• Memantina;
• "Ipidacrine";
• Alfoscerat de colină;
• "Piracetam".

Pentru tratamentul afecțiunilor afective, utilizați:

• „Piribedilul“;
• Pramipexol;
• "Melipramina" - un antidepresiv, eliminând bine fenomenele de anxietate, se aplică la 25 mg de 3 ori;
• psihoterapie.

Tratarea problemelor de somn necesită:

• ajustați doza de seară de medicamente antiparkinsonian;
• dacă acest lucru nu este suficient, atunci „Clozapina” este prescrisă pentru noapte;
• Trazodona, Amitriptilina, Doxepin;
• hipnoticele sunt prescrise pentru o perioadă foarte scurtă din cauza amenințării reale a dezvoltării dependenței.

Tratament non-medicamentos

Pentru a menține o viață socială activă de înaltă calitate, pacientul trebuie să aibă informațiile necesare despre boala sa, să învețe să trăiască cu ea pentru a controla boala.

De obicei, tratamentul include:

• pregătire neuropsihologică;
• logopedie;
• aderarea la dieta, regimul zilnic.

profilaxie

Nu există măsuri de prevenire specifice pentru sindromul Parkinson. Dar, având în vedere că se dezvoltă ca un simptom sau o complicație a altor boli ale sistemului nervos, este necesar să se efectueze prevenirea primară a bolilor și a rănilor sistemului nervos central.

Principalele domenii de prevenție includ:

• evitarea stresului;
• menținerea unui stil de viață sănătos;
• activitate fizică suficientă;
• refuzul consumului de alcool, nicotină;
• prevenirea vătămărilor din traficul industrial și rutier etc.

Fiind o boală destul de frecventă a sistemului nervos central, în special la bătrânețe, parkinsonismul se dezvoltă pe fundalul bolilor cronice ischemice ale creierului. Consecințele accidentelor vasculare cerebrale ischemice și hemoragice, encefalopatiei discirculatorii, leziunilor vasculare aterosclerotice pot duce la sindromul Parkinson. Prin urmare, prevenirea bolilor de mai sus este o condiție prealabilă pentru prevenirea parkinsonismului.

Boala Parkinson este o boală neurologică cu simptome cronice. Progresează încet și afectează persoanele în vârstă. Pentru a stabili un diagnostic, sunt necesare simptome clinice și date din metodele de cercetare instrumentală. Pentru a încetini evoluția bolii și deteriorarea afecțiunii, un pacient cu boala Parkinson trebuie să ia în mod constant medicamente.

Mai detaliat despre ce fel de boală este, care sunt factorii care au un impuls pentru apariția acesteia, precum și primele semne și simptome ale bolii Parkinson, vom lua în considerare în continuare.

Boala Parkinson: ce este?

Boala Parkinson este o boală degenerativă a sistemului nervos central, a cărei manifestare principală este o afectare accentuată a funcțiilor motorii. Această boală este tipică pentru persoanele în vârstă și se numește altfel „paralizie de tremor”, ceea ce indică principalele simptome ale acestei boli: tremoruri constante și rigiditate musculară crescută, precum și dificultatea de a efectua mișcări direcționate.

Simptomele bolii Parkinson la începutul secolului 19 au fost descrise pentru prima dată de un medic James Parkinson în „Eseu asupra paraliziei tremurului”, datorită căreia boala și a primit numele de savant.

Sindromul Parkinson se dezvoltă datorită morții în creier a celulelor nervoase corespunzătoare responsabile de controlul mișcărilor efectuate.

Neuronii distruși își pierd capacitatea de a-și îndeplini sarcinile, ca urmare - o scădere a sintezei dopaminei (dopaminei) și a dezvoltării simptomelor bolii:

• Creșterea tonusului muscular (rigiditate);
• Scăderea activității fizice (hipokinezie);
• Dificultate de mers și menținerea echilibrului;
• Tremurător (tremur);
• Tulburări vegetative și psihice.

Primele etape ale bolii Parkinson trec de obicei neobservate. În cazuri rare, cei din jurul lor acordă atenție unor inhibiții ale mișcărilor și mai puțin expresivității expresiilor faciale.

Pe măsură ce patologia progresează, la următoarea etapă a Parkinson, pacientul însuși observă că îi este dificil să efectueze unele mișcări subtile. Scrisul de mână se schimbă treptat - până la dificultăți grave în scris. Devine dificil să efectuați proceduri normale de igienă (spălarea dinților, bărbieritul). De-a lungul timpului, expresiile faciale devin atât de sărăcate încât chipul devine mascat. În plus, vorbirea este afectată vizibil.

Cauzele apariției

Oamenii de știință nu au reușit încă să identifice cauzele exacte ale bolii Parkinson, dar există un anumit grup de factori care pot declanșa dezvoltarea acestei boli.

Conform statisticilor, boala Parkinson este diagnosticată la 1% din populația sub 60 de ani și la 5% din persoanele în vârstă. Morbiditate ceva mai sus în rândul bărbaților.

Cauzele bolii Parkinson pot fi identificate după cum urmează:

• îmbătrânirea organismului, în care numărul neuronilor scade în mod natural, ceea ce duce la scăderea producției de dopamină;
• predispoziție ereditară;
• reședință permanentă lângă autostrăzi, uzine industriale sau căi ferate;
• lipsa vitaminei D, formată atunci când este expusă razelor ultraviolete din organism și protejează formațiunile celulare ale creierului de efectele nocive ale radicalilor liberi și a diferitelor toxine;
• otrăvire cu niște compuși chimici;
• aspectul datorat mutației mitocondriilor defecte, care duce adesea la degenerarea neuronilor;
• neuroinfecție ();
• procesele tumorale care apar în creier sau în traumele acestuia.

Boala Parkinson se poate dezvolta, de asemenea, conform unor afirmații, pe fondul intoxicației medicamentoase asociate pacienților de lungă durată cu medicamente reprezentând seria fenotiazină, precum și cu anumite stupefiante.

Oamenii de știință ajung la concluzia că cel mai adesea duce la dezvoltarea bolii mai degrabă o combinație din mai multe dintre motivele enumerate.

Cauzele bolii depind și de tipul:

• Parkinsonismul primar - în 80% din cazuri, cauzat de o predispoziție genetică.
• Parkinsonismul secundar - apare pe fondul diferitelor patologii și boli existente.

Grupurile de risc includ persoane în vârstă de 60-65 de ani, cel mai adesea populația de sex masculin. Apare și la tineri. În acest caz, se desfășoară mai lent decât la persoanele din grupa de vârstă mai în vârstă.

Trebuie menționat că semne ale bolii Parkinson la femei și la bărbați nu au diferențe evidente, deoarece apar leziuni celulare, indiferent de sexul persoanei.

Formele și etapele Parkinsonului

În medicină, există 3 forme de boală Parkinson:

• Rigid-bradykinetic... Se caracterizează în principal printr-o creștere a tonusului muscular (în special flexorii) de tip plastic. Mișcările active încetinesc imobilitatea. Această formă se caracterizează prin postura clasică „prinsă”.
• Tremurând-rigid... Se manifestă prin tremurul extremităților distale, la care se adaugă rigiditatea mișcărilor în timp.
• Tremurând. Se manifestă ca un tremor constant al membrelor, maxilarului inferior, limbii. Amplitudinea mișcărilor oscilatorii poate fi mare, dar ritmul mișcărilor voluntare este întotdeauna menținut. Tonusul muscular este de obicei crescut.

Sindromul Parkinson este împărțit în etape conform principiului gravității simptomelor, fiecare dintre ele are propriile caracteristici în metodele de tratament. Etapele bolii Parkinson, grupurile de handicap sunt descrise mai detaliat în funcție de scara Hen-Yaru:

1. În prima etapă, se observă semne ale bolii pe un membre (cu trecerea la trunchi);
2. A doua etapă se caracterizează prin manifestarea instabilității posturale de ambele părți;
3. În a treia etapă, instabilitatea posturală progresează, dar pacientul, deși cu dificultate, încă depășește inerția mișcării atunci când este împins și este capabil să se servească singur;
4. Deși pacientul poate încă să stea în picioare sau să meargă, el începe să aibă nevoie puternic de asistență;
5. Imobilitate completă. Pentru persoanele cu handicap. Îngrijire constantă în afară.

În funcție de viteza de dezvoltare a bolii, trecerea de la o etapă la alta se distinge:

În stadiul terminal al bolii Parkinson, principalele dificultăți sunt asociate cu cachexia, pierderea capacității de a sta, de a merge și de a se îngriji de sine. În acest moment, este necesar să se efectueze o serie întreagă de măsuri de reabilitare menite să asigure condiții optime pentru activitățile zilnice ale pacientului.

Boala Parkinson: simptome și semne

Este imposibil de prezis apariția bolii, deoarece nu are natură genetică, cu toate acestea, puteți opri dezvoltarea acesteia în fazele incipiente. Semnele bolii Parkinson chiar de la început, când celulele substanței nigra încep să se descompună, sunt greu de identificat. Când boala capătă noi stadii, apar noi simptome ale unei afecțiuni a sistemului nervos. Sindromul Parkinson schimbă rapid o persoană.

Simptomele bolii Parkinson:

1. Tremur (tremor involuntar constant). Efectul stimulant excesiv al sistemului nervos central asupra mușchilor duce la apariția tremurărilor constante ale membrelor, capului, pleoapelor, maxilarului inferior etc.
2. Rigiditate (rigiditate și mobilitate musculară redusă). Lipsa efectului inhibitor al dopaminei duce la o creștere excesivă a tonusului muscular, ceea ce le face dure, imobile și pierde elasticitatea.
3. Mișcări limitate și lente (care este definit ca bradikinezie), în special acest simptom se manifestă cu o stare de repaus prelungită, urmată de debutul mișcărilor din partea pacientului. O afecțiune similară poate apărea atunci când încercați să rulați în pat în cealaltă parte sau să vă ridicați după ce ați stat pe un scaun etc.
4. Coordonarea deteriorată a mișcărilor. Pericolul acestui simptom este că o persoană își pierde stabilitatea și poate cădea în orice moment. De asemenea, persoanele cu această boală au adesea un scaun și au tendința să coboare umerii și să înclineze capul înainte.

Este important de menționat că boala Parkinson este o boală progresivă, iar destul de des în stadiul inițial, boala are un curs latent.

În ciuda faptului că tremorul este unul dintre simptomele principale care indică boala Parkinson, cu toate acestea, prezența sa nu este o dovadă exclusivă a faptului că o persoană are această boală. Tremurul cauzat de alte afecțiuni dureroase, în contrast cu tremorul în boala Parkinson, este mai puțin pronunțat cu imobilitatea membrelor și, dimpotrivă, se observă mai mult în mișcare.

Alte semne ale bolii Parkinson

Pe lângă principalele manifestări menționate mai sus ale parkinsonismului, boala Parkinson este însoțită de alte simptome, care în unele cazuri pot apărea în prim plan în tabloul clinic. Mai mult decât atât, gradul de adaptare necorespunzătoare a pacientului în astfel de cazuri nu este mai mic. Enumerăm doar câteva dintre acestea:

• salivaţie,
• disartrie și / sau disfagie,
• constipație,
• demenţă,
• depresie,
• tulburari de somn
• tulburări disurice
• sindromul picioarelor neliniștite și altele.

Parkinsonismul și tulburările psihice sunt însoțite de:

• Modificări ale sferei afective (scăderea stării de spirit în funcție de tipul depresiv sau alternarea depresiei cu perioade de dispoziție ridicată).
• Demenţă. Deficiențe cognitive ale tipului de deficit. Pacienții au o scădere bruscă a informațiilor, nu pot rezolva sarcinile de zi cu zi.

Primele fenomene de psihoză (frică, confuzie, halucinații, cu dezorientare) sunt observate la 20% dintre indivizii cu parkinsonism. Scăderea funcției intelectuale este mai puțin accentuată decât în \u200b\u200bdemența senilă.

La 40% dintre indivizii care suferă de parkinsonism, se observă tulburări de vis și oboseală excesivă, iar în 47% stări depresive. Pacienții sunt inactivi, apatici, enervanți. Ei tind să pună aceleași întrebări.

Consecințe pentru oameni

Odată cu boala Parkinson, coborârea din pat și scaune, întoarcerea în pat, dificultăți în spălarea dinților și efectuarea unor sarcini simple din gospodărie devin o problemă. Uneori, mersul lent este înlocuit cu o alergare rapidă, la care pacientul nu poate face față până nu se ciocnește cu un obstacol sau cade. Discursul pacientului devine monoton, fără modulări.

Consecințele bolii Parkinson sunt:

• încălcarea sferei intelectuale;
• probleme mentale;
• scade, până la dispariția completă, capacitatea de autoservire;
• imobilizare completă, pierderea funcției de vorbire.

Diagnostice

Diagnosticul bolii Parkinson este format din 3 etape:

Etapa 1

Identificarea simptomelor sugestive de parkinsonism. Această etapă include o examinare fizică a pacientului în momentul vizitei la medic. Vă permite să identificați principalele semne ale bolii Parkinson: tremoruri musculare constante, rigiditate musculară, dificultate în menținerea echilibrului sau efectuarea mișcărilor direcționate.

Etapa 2

Este important ca medicul să excludă toate bolile posibile cu simptome similare. Acestea pot fi crize oculogirice, accidente vasculare cerebrale repetate, traumatisme craniocerebrale secundare, tumori cerebrale, otrăvire etc.

Etapa 3 - confirmarea prezenței bolii Parkinson

Etapa finală a diagnosticului se bazează pe prezența a cel puțin trei semne. Aceasta:

• durata bolii este mai mare de 10 ani,
• evoluția bolii,
• asimetria simptomelor cu predominanță pe partea corpului unde a debutat boala, prezența tremorului în repaus, manifestări unilaterale ale bolii în stadiul inițial al dezvoltării acesteia.

În plus față de aceste trei etape de diagnostic pentru un examen neurologic, o persoană poate fi trimisă pentru un EEG, CT sau RMN al creierului. Se folosește și reenoencefalografia.

Tratament

Un pacient care prezintă simptomele inițiale ale bolii Parkinson necesită un tratament atent cu un curs individual, datorită faptului că tratamentul ratat duce la consecințe grave.

Principalele sarcini în tratament sunt:

• cât mai mult timp pentru a menține activitatea fizică la pacient;
• dezvoltarea unui program special de exerciții;
• terapie medicamentoasă.

Tratament medicamentos

Atunci când detectează o boală și stadiul acesteia, medicul prescrie medicamente pentru boala Parkinson, corespunzătoare stadiului de dezvoltare a sindromului:

• Inițial, comprimatele cu amantadină sunt eficiente, ceea ce stimulează producția de dopamină.
• În prima etapă, agonistii receptorilor dopaminei (mirapex, pramipexol) sunt de asemenea eficienți.
• Levodopa medicamentoasă în combinație cu alte medicamente este prescrisă în terapia complexă în etapele ulterioare ale dezvoltării sindromului.

Principalul medicament care poate inhiba dezvoltarea sindromului Parkinson este Levodopa. Trebuie menționat că medicamentul are o serie de efecte secundare. Înainte de introducerea acestui medicament în practica clinică, singura metodă semnificativă de tratament a fost distrugerea nucleelor \u200b\u200bbazale.

Tratament simptomatic:

1. Halucinații, psihoze - psihanaleptice (Exelon, Reminil), neuroleptice (Seroquel, Clozapine, Azaleptin, Leponex)
2. Tulburări vegetative - laxative pentru constipație, stimulante ale motilității gastrointestinale (Motilium), antispasmodice (Detrusitol), antidepresive (Amitriptyline)
3. Tulburări de somn, durere, depresie, anxietate - antidepresive (cipramil, ixel, amitriptilina, paxil) zolpidem, sedative
4. Scăderea concentrației, afectarea memoriei - Exelon, Memantine-Akatinol, Reminil

Alegerea metodei de tratament depinde de gravitatea bolii și de starea de sănătate și este realizată doar de către un medic, după ce un diagnostic complet al bolii Parkinson a fost efectuat.

Terapie de exercițiu

Terapia de exercițiu este una dintre cele mai bune metode de a trata simptomele bolii Parkinson. Exerciții simple se pot face atât în \u200b\u200binterior, cât și în exterior. Exercitiile fizice ajuta la mentinerea muschilor tonifiati. Pentru ca efectul să fie mai bun, trebuie să se facă exerciții fizice în fiecare zi. Dacă pacientul nu le poate face singur, atunci este necesar să-l ajutăm.

Intervenție chirurgicală

Intervenția chirurgicală se efectuează numai atunci când medicamentele nu au ajutat. Medicina modernă obține rezultate bune chiar și cu intervenția chirurgicală parțială - aceasta este o palidotomie. Operația reduce hipokinezia cu aproape 100 la sută.

Intervenția chirurgicală minim invazivă - neurostimularea - este de asemenea folosită pe scară largă. Acesta este un efect direcționat în sens al curentului electric asupra anumitor părți ale creierului.

Baza unei vieți normale cu un astfel de diagnostic este o listă de reguli:

• Urmați recomandările medicului dumneavoastră;
• Calculați-vă puterea astfel încât aceasta să nu provoace agravarea problemelor de sănătate;
• Exercitați sistematic și urmați o nutriție adecvată;
• Dacă este nevoie - solicitați sfatul unui psiholog calificat care vă va spune cum să depășiți dificultățile pentru o persoană cu un astfel de diagnostic
• Nu recurgeți la auto-medicamente. Ignorați informații cu privire la exemple și sfaturi din partea persoanelor care au cucerit o boală sau și-au îmbunătățit sănătatea cu ajutorul unor mijloace externe.

prognoză

Speranța de viață în boala Parkinson este redusă, pe măsură ce simptomele progresează, calitatea vieții se deteriorează ireversibil și capacitatea de muncă este pierdută.

Medicina modernă permite unei persoane cu boala Parkinson să trăiască o viață activă cel puțin 15 ani, numai atunci persoana va începe să aibă nevoie de îngrijiri exterioare. Iar decesul apare de obicei din alte motive - boli de inimă, pneumonie și așa mai departe. Dacă sunt respectate toate recomandările medicului, o persoană nu poate fi doar independentă în viața de zi cu zi, ci și profesională la cerere.

Dacă nu este tratată, din păcate, după 10-12 ani, o persoană poate fi culcată. Și este imposibil să compensăm timpul pierdut, schimbările sunt ireversibile.

profilaxie

Nu există măsuri de prevenire specifice pentru boala Parkinson. Cu toate acestea, o persoană poate reduce semnificativ riscul de a se îmbolnăvi. Pentru a face acest lucru, ar trebui să:

• Mențineți un nivel adecvat de activitate fizică. Inactivitatea fizică crește riscul de a dezvolta parkinsonism.
• Antrenează-ți creierul în mod regulat. Rezolva probleme, rezolvă cuvinte încrucișate, joacă șah. Este o măsură preventivă universală împotriva Parkinson și Alzheimer.
• Folosiți antipsihotice cu precauție. Aceste medicamente trebuie luate numai sub supraveghere medicală.
• Urmează periodic examinări preventive de către un neurolog.

Boala Parkinson este o boală destul de periculoasă care are un impact grav asupra activității umane. Prin urmare, este atât de important să știm ce simptome sunt caracteristice acestei patologii. Identificarea la timp a semnelor și vizita imediată a unui medic vor permite unei persoane să ducă o viață deplină pentru o lungă perioadă de timp.

Este vorba despre boala Parkinson: care sunt cauzele, primele semne și simptome, etape, caracteristici ale tratamentului. Nu te îmbolnăvi!

Patologia cauzată de moartea lentă progresivă la om a celulelor nervoase care sunt responsabile de funcțiile motorii se numește boala Parkinson. Primele simptome ale bolii sunt tremururile (tremururile) mușchilor și o poziție instabilă în repausul anumitor părți ale corpului (cap, degete și mâini). Cel mai adesea apar la 55-60 de ani, dar în unele cazuri, debutul precoce al bolii Parkinson a fost înregistrat la persoanele sub 40 de ani. În viitor, pe măsură ce patologia se dezvoltă, o persoană pierde complet activitatea fizică, abilitățile mentale, ceea ce duce la atenuarea inevitabilă a tuturor funcțiilor vitale și a morții. Aceasta este una dintre cele mai grave boli din punct de vedere al tratamentului. Cât timp pot trăi persoanele cu boala Parkinson la nivelul actual al medicamentului?

Etiologia bolii Parkinson

Fiziologia sistemului nervos.

Toate mișcările umane sunt controlate de sistemul nervos central, care include creierul și măduva spinării. De îndată ce o persoană se gândește la orice mișcare intenționată, cortexul cerebral pune deja la dispoziție toate părțile sistemului nervos responsabile de această mișcare. Unul dintre aceste departamente este așa-numitul ganglionii bazali... Este un sistem auxiliar de propulsie responsabil cu cât de rapid se face o mișcare, precum și cu exactitatea și calitatea acestor mișcări.

Informațiile despre mișcare provin de la cortexul cerebral până la ganglionii bazali, care determină care mușchi vor participa la ea și cât de mult trebuie să fie încordat fiecare mușchi pentru ca mișcările să fie cât mai precise și vizate.

Ganglionii bazali își transmit impulsurile folosind compuși chimici speciali numiți neurotransmițători. Cum funcționează mușchii depinde de numărul lor și de mecanismul de acțiune (excitant sau inhibator). Principalul neurotransmițător este dopamina, care inhibă excesul de impulsuri, controlând astfel exactitatea mișcărilor și gradul de contracție musculară.

Substanță întunecată (Substantia nigra) este implicată în coordonarea mișcărilor complexe, furnizând dopamina striatului și transmite semnale de la ganglionii bazali către alte structuri ale creierului. Substanța nigra este numită astfel, deoarece această zonă a creierului are o culoare închisă: neuronii conțin o anumită cantitate de melanină, un produs secundar al sintezei dopaminei. Lipsa dopaminei în substanța nigra a creierului duce la boala Parkinson.

Boala Parkinson - ce este

boala Parkinson Este o boală neurodegenerativă a creierului care progresează lent la majoritatea pacienților. Simptomele bolii pot apărea treptat peste câțiva ani.

Boala apare pe fondul decesului unui număr mare de neuroni în anumite zone ale ganglionilor bazali și distrugerii fibrelor nervoase. Pentru ca simptomele bolii Parkinson să înceapă să se manifeste, aproximativ 80% dintre neuroni trebuie să-și piardă funcția. În acest caz, este incurabil și progresează de-a lungul anilor, chiar dacă se face un tratament.

Bolile neurodegenerative sunt un grup de boli lent progresive, ereditare sau dobândite ale sistemului nervos.

De asemenea, o caracteristică caracteristică a acestei boli este scăderea cantității de dopamină. Devine insuficient pentru inhibarea semnalelor excitatorii constante ale scoarței cerebrale. Impulsurile sunt capabile să călătorească direct către mușchi și să le stimuleze contracția. Aceasta explică principalele simptome ale bolii Parkinson: contracții musculare constante (tremur, tremor), rigiditate musculară datorată tonului excesiv crescut (rigiditate), mișcări voluntare ale corpului.

Parkinsonism și boala Parkinson, diferențe

Distinge:

1. parkinsonismul primar sau boala Parkinson, este mai frecvent și ireversibil;
2. parkinsonism secundar - această patologie este cauzată de leziuni infecțioase, traumatice și alte creiere, de regulă, este reversibilă.

Parkinsonismul secundar poate apărea la absolut orice vârstă sub influența factorilor externi.

În acest caz, boala poate fi provocată:
• encefalită;
• leziuni cerebrale;
• otrăvire cu substanțe toxice;
• boli vasculare, în special, ateroscleroza, accident vascular cerebral, atac ischemic etc.

Simptome și semne

Cum se manifestă boala Parkinson?

Semnele bolii Parkinson includ o pierdere persistentă a controlului asupra mișcărilor:
• tremor de odihnă;
• rigiditate și scăderea mobilității musculare (rigiditate);
• volumul limitat și viteza mișcărilor;
• scăderea capacității de menținere a echilibrului (instabilitate posturală).

Tremurul de repaus este un tremor care apare în repaus și dispare odată cu mișcarea. Cele mai frecvente exemple de tremururi de repaus sunt mișcările sacadate ale mâinii și mișcările de cap da-nu.

Simptome care nu sunt legate de activitatea motorie:
• depresie;
• oboseală patologică;
• pierderea mirosului;
• salivare crescută;
• transpirație excesivă;
• boala metabolica;
• probleme cu tractul gastro-intestinal;
• tulburări mentale și psihoze;
• încălcarea activității mentale;
• afectarea funcțiilor cognitive.

Cele mai frecvente deficiențe cognitive în boala Parkinson sunt:
1. tulburări de memorie;
2. încetinirea gândirii;
3. încălcări ale orientării vizual-spațiale.

Tineri

Uneori boala Parkinson apare la tinerii cu vârste cuprinse între 20 și 40 de ani, ceea ce se numește parkinsonism timpuriu. Conform statisticilor, există puțini astfel de pacienți - 10-20%. Boala Parkinson la tineri prezintă aceleași simptome, dar este mai ușoară și progresează mai lent decât la pacienții mai în vârstă.

Câteva simptome și semne ale bolii Parkinson la tineri:
• La jumătate din pacienți, boala începe cu contracții dureroase ale mușchilor la nivelul membrelor (cel mai adesea la nivelul picioarelor sau umerilor). Acest simptom poate îngreuna diagnosticul parkinsonismului precoce, deoarece este similar cu manifestarea artritei.
• Mișcări involuntare în corp și membre (care apar adesea în timpul terapiei cu dopamină).

În viitor, semnele care sunt caracteristice cursului clasic al bolii Parkinson la orice vârstă devin vizibile.

Printre femei

Simptomele și semnele bolii Parkinson la femei nu diferă de simptomele generale.

La bărbați

În mod similar, simptomele și semnele bolii la bărbați nu se disting prin nimic. Este faptul că bărbații se îmbolnăvesc puțin mai des decât femeile.

Diagnostice

În prezent, nu există teste de laborator, ale căror rezultate ar putea fi utilizate pentru a diagnostica boala Parkinson.

Diagnosticul se bazează pe istoricul medical, examinarea fizică și rezultatele testelor. Medicul dumneavoastră poate comanda anumite teste pentru a identifica sau a exclude alte afecțiuni posibile care provoacă simptome similare.

Unul dintre semnele caracteristice ale bolii Parkinson este că există o îmbunătățire după începerea medicamentelor antiparkinsoniane.

Există, de asemenea, un alt test de diagnostic numit PET (tomografie cu emisie de pozitron). În unele cazuri, PET poate detecta niveluri scăzute de dopamină în creier, care este principalul semn al bolii Parkinson. Însă scanările PET nu sunt utilizate în general pentru a diagnostica boala Parkinson, deoarece este foarte scumpă și multe spitale nu sunt dotate cu echipamentul necesar.

Etapele bolii Parkinson conform Hen-Yar

Acest sistem a fost propus de medicii englezi Melvin Yar și Margaret Hen în 1967.

Etapa 0
Persoana este sănătoasă, nu există semne ale bolii.

Etapa 1
Tulburări de mișcare minore într-o mână. Apar simptome nespecifice: miros afectat, oboseală nemotivată, tulburări de somn și dispoziție. Apoi degetele încep să tremure de emoție. Mai târziu, tremorul se intensifică și tremururile apar în repaus.

Etapa intermediară ("Unu si jumatate").
Localizarea simptomelor la un membre sau o parte a trunchiului. Tremurături constante care dispar în somn. Toată mâna poate tremura. Abilitățile motrice fine sunt împiedicate și scrierea de mână se deteriorează. Există o oarecare rigiditate în gât și partea superioară a spatelui, limitarea mișcărilor de balansare ale brațului atunci când mergeți.

Etapa 2.
Tulburările de mișcare se extind pe ambele părți. Tremurarea limbii și a maxilarului inferior este probabilă. Purtarea este posibilă. Dificultate de mișcare a articulațiilor, deteriorarea expresiilor faciale, retardare a vorbirii. Tulburări de transpirație; pielea poate fi uscată sau, dimpotrivă, grasă (sunt caracteristice palmele uscate). Pacientul este uneori capabil să restricționeze mișcările involuntare. O persoană face față unor acțiuni simple, deși încetinesc vizibil.

Etapa 3
Hipokinezia și rigiditatea cresc. Mersul capătă un caracter „marionetă”, care este exprimat în pași mici, cu picioare paralele. Fața devine mascată. În tipul mișcărilor de încuviințare („da-da” sau „nu-nu”) poate exista un tremur al capului. Formarea „posei solicitantului” este caracteristică - capul aplecat în față, spatele înclinat, brațele apăsate pe corp și aplecate la coate, picioarele îndoite la nivelul șoldului și genunchilor. Mișcările articulațiilor sunt de tipul „mecanismului de angrenare”. Tulburările de vorbire progresează - pacientul „se agăță” de repetarea acelorași cuvinte. Persoana slujește singură, dar cu suficientă dificultate. Nu este întotdeauna posibilă fixarea butoanelor și intrarea în mânecă (ajutorul este de dorit la îmbrăcare). Procedurile de igienă durează de câteva ori mai mult.

Etapa 4
Instabilitate posturală severă - este dificil pentru pacient să mențină echilibrul atunci când se ridică din pat (poate cădea înainte). Dacă o persoană în picioare sau în mișcare este ușor împinsă, el continuă să se miște prin inerție în direcția „dată” (înainte, înapoi sau lateral) până când întâlnește un obstacol. Căderile care sunt pline de fracturi nu sunt mai puțin frecvente. Dificultate de schimbare a poziției corpului în timpul somnului. Vorbirea devine liniștită, nazală, încețoșată. Depresia se dezvoltă, tentative de suicid sunt posibile. Dementa se poate dezvolta. În cele mai multe cazuri, ajutorul extern este necesar pentru a desfășura activități simple zilnice.

Etapa 5
Ultima etapă a bolii Parkinson este caracterizată prin progresia tuturor tulburărilor de mișcare. Pacientul nu se poate ridica sau sta jos, nu merge pe jos. El nu poate mânca singur, nu numai din cauza tremurului sau a rigidității mișcărilor, dar și din cauza tulburărilor de înghițire. Controlul asupra urinării și scaunului este afectat. O persoană depinde complet de ceilalți, discursul său este greu de înțeles. Adesea este complicat de depresia severă și de demență.

Dementa este un sindrom în care există o degradare a funcției cognitive (adică capacitatea de a gândi) într-o măsură mai mare decât se așteaptă cu îmbătrânirea normală. Se exprimă într-un declin persistent al activității cognitive odată cu pierderea cunoștințelor dobândite anterior și a abilităților practice.

Motivele

Oamenii de știință încă nu a putut identifica motivele exacte apariția bolii Parkinson, cu toate acestea, unii factori pot declanșa dezvoltarea acestei boli:
• Îmbătrânire - Odată cu vârsta, numărul de celule nervoase scade, acest lucru duce la o scădere a cantității de dopamină în ganglionii bazali, ceea ce la rândul său poate provoca boala Parkinson.
• Ereditate - Gena pentru boala Parkinson nu a fost încă identificată, dar 20% dintre pacienți au rude cu semne de parkinsonism.
• Factori de mediu - diverse pesticide, toxine, substanțe toxice, metale grele, radicali liberi pot provoca moartea celulelor nervoase și pot duce la dezvoltarea bolii.
• medicamente - unele antipsihotice (de exemplu, antidepresive) interferează cu metabolismul dopaminei în sistemul nervos central și provoacă reacții adverse similare cu cele ale bolii Parkinson.
• Leziuni cerebrale și boli - vânătăile, contuziile, precum și encefalita de origine bacteriană sau virală pot deteriora structurile ganglionilor bazali și pot provoca boli.
• Mod greșit de viață - factori de risc precum lipsa somnului, stresul constant, alimentația nesănătoasă, deficiența de vitamine etc. pot duce la patologie.
• Alte boli - ateroscleroza, tumorile maligne, bolile glandelor endocrine pot duce la complicații precum boala Parkinson.

Cum să tratezi boala Parkinson

1. Boala Parkinson în stadiile inițiale este tratată cu medicamente, prin introducerea substanței care lipsește. Principalul obiectiv al terapiei chimice este substanța nigra. Cu acest tratament, aproape toți pacienții prezintă o slăbire a simptomelor, devine posibil să ducă un stil de viață aproape de normal și să revină la modul de viață anterior.
2. Cu toate acestea, dacă după câțiva ani, pacienții nu se îmbunătățesc (în ciuda creșterii dozei și a frecvenței aportului de medicamente) sau apar complicații, se folosește o variantă a operației, în timpul căreia este implantat un stimulator cerebral.

Operația constă în stimularea de înaltă frecvență a ganglionilor bazali ai creierului cu un electrod conectat la un electrostimulator:
• Sub anestezie locală, doi electrozi sunt inserați secvențial (de-a lungul unei căi pre-planificate de un computer) pentru stimularea creierului profund.
• Sub anestezie generală, un electrostimulator este introdus subcutanat în zona toracică, la care sunt conectați electrozii.

Tratament cu parkinsonism, medicamente

Levodopa. Pentru boala Parkinson, levodopa a fost considerată de mult timp cel mai bun medicament. Acest medicament este un precursor chimic al dopaminei. Cu toate acestea, se caracterizează printr-un număr mare de reacții adverse grave, inclusiv tulburări mintale. Levodopa se administrează cel mai bine în combinație cu inhibitori de decarboxilază periferică (carbidopa sau benserazidă). Acestea cresc cantitatea de levodopa care ajunge la creier și, în același timp, reduc severitatea efectelor secundare.

Madopar - unul dintre aceste medicamente combinate. Capsula Madopar conține levodopa și benserazidă. Madopar vine într-o varietate de forme. Deci, madopar GSS se află într-o capsulă specială, a cărei densitate este mai mică decât densitatea sucului gastric. Această capsulă se află în stomac între 5 și 12 ore, iar eliberarea de levodopa este treptată. Un madopar dispersabil are o consistență lichidă, acționează mai repede și este mai preferabil pentru pacienții cu tulburări de înghițire.

Amantadina. Unul dintre medicamentele cu care se începe tratamentul este de obicei amantadina (midantan). Acest medicament promovează formarea dopaminei, reduce recaptarea acesteia, protejează neuronii substanței nigra prin blocarea receptorilor de glutamat și are alte proprietăți pozitive. Amantadina este bună la reducerea rigidității și hipokineziei, afectează mai puțin tremorul. Medicamentul este bine tolerat, efectele secundare sunt rare cu monoterapia.

Miralex. Tabletele Miralex pentru boala Parkinson sunt utilizate atât pentru monoterapie în stadiile incipiente, cât și în combinație cu levodopa în etapele ulterioare. Miralex are mai puține efecte secundare decât agoniștii neselectivi, dar mai mult decât amantadina: greață, instabilitate la presiune, somnolență, umflarea picioarelor, niveluri crescute de enzime hepatice, iar pacienții cu demență pot dezvolta halucinații.

(NEWPRO). Un alt reprezentant modern al agoniștilor receptorilor de dopamină este rotigotina. Medicamentul se face sub formă de plasture aplicat pe piele. Plasturele, numit sistem terapeutic transdermic (TTS), măsoară 10 până la 40 cm² și se aplică o dată pe zi. Newpro este un medicament cu prescripție medicală pentru monoterapia precoce idiopatică a bolii Parkinson (fără levodopa).

Această formă are avantaje față de agoniștii tradiționali: doza eficientă este mai mică, efectele secundare sunt mult mai puțin pronunțate.

Inhibitori MAO. Inhibitorii monoaminoxidazei inhibă oxidarea dopaminei în striat, crescând astfel concentrația în sinapsele. Cel mai frecvent utilizat tratament pentru boala Parkinson este selegilina. În stadiile incipiente, selegilina este utilizată ca monoterapie, iar jumătate dintre pacienții cu tratament raportează îmbunătățiri semnificative. Efectele secundare ale selegilinei nu sunt frecvente și nu sunt pronunțate.

Terapia cu selegilină poate întârzia numirea levodopei cu 9-12 luni. În stadiile avansate, selegilina poate fi utilizată în combinație cu levodopa - poate crește eficacitatea levodopei cu 30%.

Mydocalm reduce tonusul muscular. Această proprietate se bazează pe utilizarea sa în parkinsonism ca medicament auxiliar. Mydocalm este luat atât pe cale orală (comprimate), cât și intramuscular sau intravenos.

Vitaminele B sunt utilizate activ în tratamentul majorității bolilor sistemului nervos. Pentru transformarea L-Dopa în dopamină, vitamina B₆ și acidul nicotinic sunt necesare. Tiamina (vitamina B₁) ajută, de asemenea, la creșterea dopaminei în creier.

Cât timp trăiesc oamenii cu Parkinson?

Există dovezi grave cercetarea oamenilor de știință britanici, sugerând că vârsta de debut a bolii afectează speranța de viață în boala Parkinson:
• persoanele a căror boală a început la vârsta de 25-39 de ani trăiesc în medie de 38 de ani;
• la vârsta de 40-65 de ani, trăiesc aproximativ 21 de ani;
• iar cei care se îmbolnăvesc peste 65 de ani trăiesc aproximativ 5 ani.

Prevenirea bolii Parkinson

Până în prezent, nu există metode specifice pentru prevenirea dezvoltării bolii Parkinson, există doar sfaturi generale în această privință:
1. a mânca bine;
2. duce o viață sănătoasă și plină de împlinire;
3. protejați-vă de grijile și stresul inutile;
4. nu abuzați de alcool;
5. mișcați-vă mai des;
6. memorie tren;
7. angajați-vă în activități mentale active.

Autorul articolului: Sergey Vladimirovich, aderent al biohacking-ului sensibil și adversar al dietelor moderne și al pierderii rapide în greutate. Vă voi spune cum un bărbat cu vârsta de peste 50 de ani să rămână la modă, frumos și sănătos, cum să se simtă în anii 50 la 30 de ani despre autor.