Tratamentul cu virgulă. Comă cerebrală primară

Coma este o stare de lipsă completă de conștiință, când o persoană nu reacționează la nimic. Într-o stare comatoasă, niciun stimul (nici extern, nici intern) nu este capabil să aducă o persoană la viață. Aceasta este o stare de resuscitare care pune în pericol viața, deoarece, pe lângă pierderea cunoștinței, în comă, se observă disfuncții ale organelor vitale (respirație și activitate cardiacă).

Fiind în stare de comă, o persoană nu este conștientă nici despre lumea din jurul său, nici despre sine.

Coma este întotdeauna o complicație a oricărei boli sau stări patologice (otrăvire, vătămare). Toate virgulele au o serie de caracteristici comune, indiferent de cauza lor. Dar există și diferențe de simptome clinice pentru diferite tipuri de comă. Tratamentul cu virgolă trebuie efectuat într-o unitate de terapie intensivă. Acesta își propune să mențină funcțiile vitale ale corpului și să prevină moartea țesutului cerebral. Din acest articol, veți afla despre ce este coma, cum sunt caracterizate și care sunt principiile de bază pentru tratarea coma.

Care este rădăcina unei comă?

Coma se bazează pe două mecanisme:

• leziune difuză bilaterală a cortexului cerebral;
• leziune primară sau secundară a tulpinii creierului cu formațiunea reticulară localizată în ea. Formația reticulară menține tonul și starea activă a scoarței cerebrale. Când formarea reticulară este oprită, în cortexul cerebral se dezvoltă o inhibare profundă.

Deteriorarea primară a trunchiului cerebral este posibilă în condiții precum un proces tumoral. Tulburările secundare apar în timpul modificărilor metabolice (cu otrăvire, boli endocrine etc.).

O combinație a ambelor mecanisme de dezvoltare a comei este posibilă, care este cel mai adesea observată.

Ca urmare a acestor tulburări, transmiterea normală a impulsurilor nervoase între celulele creierului devine imposibilă. În același timp, activitatea de coordonare și coordonare a tuturor structurilor este pierdută, acestea merg la un regim autonom. Creierul își pierde funcțiile administrative asupra întregului organism.

Clasificarea com

Stările comatoase sunt de obicei împărțite după diferite criterii. Cele mai optime sunt două clasificări: după factorul cauzal și după gradul de depresie a conștiinței (profunzimea comei).

La împărțirea factorului cauzal, în mod convențional, toate virgulele sunt clasificate în virgule cu tulburări neurologice primare (când un proces în sistemul nervos însuși a servit ca bază pentru dezvoltarea unei comă) și tulburări neurologice secundare (când leziunile cerebrale au apărut indirect în timpul unui proces patologic în afara sistemului nervos). Cunoașterea cauzei comei vă permite să determinați corect tactica de tratare a pacientului.

Deci, în funcție de cauza care a dus la dezvoltarea comei, există astfel de tipuri de coma: geneză neurologică (primară) și secundară.

Geneza neurologică (primară):

• traumatice (cu leziuni cerebrale traumatice);
• cerebrovasculare (cu tulburări circulatorii vasculare acute în creier);
• epileptic (rezultat);
• meningoencefalită (rezultatul bolilor inflamatorii ale creierului și membranelor sale);
• hipertensiv (din cauza unei tumori la nivelul creierului și a craniului).

Geneza secundară:

• endocrin (diabetic în diabetul zaharat (există mai multe tipuri), hipotiroid și tirotoxic în bolile glandei tiroide, hipocorticoid în insuficiență suprarenală acută, hipopituitar în deficiență totală de hormon hipofizar);
• toxice (cu insuficiență renală sau hepatică, cu otrăvire cu orice substanțe (alcool, medicamente, monoxid de carbon etc.), cu holeră, cu supradozaj de medicamente);
• hipoxic (cu insuficiență cardiacă severă, boală pulmonară obstructivă, cu anemie);
• coma cand este expus la factori fizici (termici la supraîncălzire sau hipotermie, cu șoc electric);
• comă cu o deficiență semnificativă de apă, electroliți și alimente (flămândă, cu vărsături indomabile și diaree).

Conform statisticilor, cea mai frecventă cauză de comă este accidentul vascular cerebral, urmată de supradozajul medicamentos și complicațiile diabetului zaharat pe locul trei.

Necesitatea existenței unei a doua clasificări se datorează faptului că factorul cauzal în sine nu reflectă gravitatea stării pacientului în comă.

În funcție de severitatea afecțiunii (profunzimea opresiunii conștiinței), se obișnuiește să se distingă următoarele tipuri de comă:

• I grad (ușor, subcortical);
• Grad II (moderat, antecedent, "hiperactiv");
• Gradul III (tulpină profundă, spate, „lentoasă”);
• Gradul IV (transcendental, terminal).

Împărțirea gradelor de comă este dificilă, deoarece trecerea de la o etapă la alta poate fi foarte rapidă. Această clasificare se bazează pe diferite simptome clinice care corespund unei anumite etape.

Semne de comă

Gradul Coma I

Se numește subcortical, deoarece în acest stadiu activitatea cortexului cerebral este inhibată și părțile mai profunde ale creierului, numite formațiuni subcorticale, sunt dezinhibate. Se caracterizează prin următoarele manifestări:

• sentimentul că pacientul este într-un vis;
• dezorientarea completă a pacientului în locul, timpul, personalitatea (este imposibil să-i stârnești pacientul);
• lipsa de răspunsuri la întrebările adresate. Este posibilă o acceptare inarticulată, care scoate diverse sunete în legătură cu ceea ce se întâmplă din exterior;
• absența unei reacții normale la un stimul al durerii (adică reacția este slabă și foarte lentă, de exemplu, atunci când un ac este înțepat de un ac, pacientul nu îl trage imediat înapoi, ci doar se îndoaie slab sau nu se îndoaie ceva timp după aplicarea stimulării durerii);
• mișcările active spontane sunt practic absente. Uneori, mișcările de supt, mestecat și înghițire pot apărea ca manifestare a reflexelor cerebrale, care sunt în mod normal suprimate de scoarța cerebrală;
• tonusul muscular este crescut;
• reflexele profunde (genunchi, Ahile și altele) cresc și superficial (corneean, plantar și altele) sunt inhibate;
• simptomele patologice ale mâinii și piciorului sunt posibile (Babinsky, Zhukovsky și altele);
• reacția elevilor la lumină se păstrează (îngustarea), se pot observa mișcări stâncoase, spontane ale globilor oculari;
• lipsa controlului asupra activității organelor pelvine;
• de obicei se păstrează respirația spontană;
• din partea activității cardiace se observă o creștere a ritmului cardiac (tahicardie).

Gradul Coma II

În acest stadiu, activitatea formațiunilor subcorticale este inhibată. Încălcările coboară în părțile anterioare ale trunchiului creierului. Această etapă se caracterizează prin:

• apariția convulsiilor tonice sau a licăririi periodice;
• lipsa activității de vorbire, contactul verbal este imposibil;
• o slăbire accentuată a reacției la durere (ușoară mișcare a membrului la administrarea unei injecții);
• opresiunea tuturor reflexelor (atât superficiale cât și profunde);
• constricția elevilor și reacția lor slabă la lumină;
• o creștere a temperaturii corpului;
• transpirație crescută;
• fluctuații puternice ale tensiunii arteriale;
• tahicardie severă;
• tulburare de respirație (cu pauze, cu opriri, zgomotos, cu adâncimi diferite de respirație).

Gradul Coma III

Procesele patologice ating medula oblongata. Riscul pentru viață crește, iar prognosticul pentru recuperare se înrăutățește. Etapa se caracterizează prin următoarele semne clinice:

• reacțiile de protecție ca răspuns la un stimul dureros sunt complet pierdute (pacientul nici măcar nu mișcă un membru ca răspuns la o injecție);
• reflexele superficiale sunt absente (în special, corneea);
• există o scădere accentuată a tonusului muscular și a reflexelor tendonului;
• elevii sunt dilatați și nu răspund la lumină;
• respirația devine superficială și aritmică, nu foarte productivă. Muschiul suplimentar (mușchii brâului de umăr) este implicat în actul de respirație, care nu este observat în mod normal;
• tensiunea arterială scade;
• convulsiile periodice sunt posibile.

Gradul Coma IV

În această etapă, nu există semne de activitate a creierului. Aceasta se manifestă:

• lipsa tuturor reflexelor;
• dilatarea maximă posibilă a elevilor;
• atonie musculară;
• lipsa respirației spontane (doar ventilația artificială a plămânilor susține furnizarea de oxigen către organism);
• tensiunea arterială scade la zero fără medicamente;
• scăderea temperaturii corpului.

Atingerea unei comă de gradul IV are un risc mare de deces, apropiindu-se de 100%.

Trebuie remarcat faptul că unele dintre simptomele diferitelor stadii ale coma pot diferi în funcție de cauza comei. În plus, anumite tipuri de comă au semne suplimentare, care în unele cazuri sunt diagnostice.

Caracteristici clinice ale unor tipuri de com

Comă cerebrovasculară

Devine întotdeauna rezultatul unei catastrofe vasculare globale (anevrism ischemic sau rupt), de aceea se dezvoltă brusc, fără precursori. De obicei, conștiința se pierde aproape instantaneu. Mai mult, pacientul are o față roșie, respirație răgușită, hipertensiune arterială, puls tensionat. În plus față de simptomele neurologice caracteristice unei comă, există simptome neurologice focale (de exemplu, o față înclinată, care iese dintr-un obraz când respiră). Prima etapă de comă poate fi însoțită de agitație psihomotorie. Dacă apare o hemoragie subarahnoidă, atunci sunt determinate simptome meningeale pozitive (mușchii gâtului rigid, simptomele lui Kernig, Brudzinsky).

Comă traumatică

Deoarece se dezvoltă, de obicei, ca urmare a unei leziuni cerebrale traumatice severe, leziuni ale pielii pot fi găsite pe capul pacientului. Posibile sângerări din nas, ureche (uneori scurgeri de lichid cefalorahidian), vânătăi în jurul ochilor (simptom al „ochelarilor”). Destul de des, elevii au dimensiuni diferite la dreapta și la stânga (anisocoria). De asemenea, la fel ca și în coma cerebrovasculară, există semne neurologice focale.

Comă epileptică

De obicei, este rezultatul convulsiilor repetate, una după una. Cu această comă, fața pacientului capătă o nuanță albăstruie (dacă atacul a fost foarte recent), elevii devin largi și nu răspund la lumină, sunt posibile urme de mușcătură de limbă, spumă pe buze. Când atacurile se opresc, elevii sunt încă largi, tonusul muscular este redus, iar reflexele nu sunt declanșate. Se produce tahicardie și respirație rapidă.

Coma meningoencefalită

Apare pe fundalul unei boli inflamatorii existente a creierului sau a membranelor sale, de aceea este rar bruscă. Există întotdeauna o creștere a temperaturii corpului, de severitate variabilă. O erupție pe corp este posibilă. În sânge există o creștere semnificativă a conținutului de leucocite și ESR, iar în lichidul cefalorahidian - o creștere a cantității de proteine \u200b\u200bși leucocite.

Comă hipertensivă

Apare ca urmare a creșterii semnificative a presiunii intracraniene în prezența educației suplimentare în cavitatea craniană. Coma se dezvoltă datorită compresiunii unor părți ale creierului și a încălcării acestuia în creștetul cerebelului tentorium sau în foramen magnum. Această comă este însoțită de bradicardie (încetinirea ritmului cardiac), scăderea frecvenței respirației și vărsături.

Comă hepatică

Se dezvoltă treptat pe fundalul hepatitei sau al cirozei hepatice. Un miros hepatic specific emană de la pacient (mirosul „cărnii crude”). Pielea este galbenă, cu hemoragii punctate, în locuri de zgârieturi. Reflexele de tendin sunt crescute și pot apărea convulsii. Presiunea arterială și ritmul cardiac sunt scăzute. Elevii sunt dilatați. Ficatul pacientului este mărit. Pot exista semne de hipertensiune portală (de exemplu, „capul de meduze” - expansiunea și tortuozitatea venelor safene ale abdomenului).

Comă renală

De asemenea, se dezvoltă treptat. Mirosul de urină (amoniac) emană de la pacient. Pielea este uscată, gri pal (parcă murdară), cu urme de zgârieturi. Există umflături în regiunea lombară și extremitățile inferioare, pufuleții feței. Tensiunea arterială este scăzută, reflexele tendonului sunt mari, elevii înguste. Este posibilă strângerea musculară involuntară în anumite grupuri musculare.

Comă alcoolică

Se dezvoltă treptat cu consumul de alcool și ia o doză prea mare. În mod natural, mirosul de alcool este resimțit (totuși, trebuie avut în vedere faptul că în prezența acestui semn, coma poate fi diferită, de exemplu, traumatică. Doar că o persoană ar fi putut consuma alcool înainte de vătămare). Frecvența cardiacă crește și tensiunea arterială scade. Pielea este roșie, umedă cu transpirația. Tonul muscular și reflexele sunt scăzute. Elevii sunt îngustați.

Coma cu intoxicație cu monoxid de carbon

Această comă este însoțită de tahicardie cu tensiune arterială scăzută, respirație superficială (este posibilă paralizia respiratorie). Sunt caracteristice elevele largi, fără reacție la lumină. Un simptom foarte specific este tenul feței și membranelor mucoase: roșu vișin (această culoare este dată de carboxihemoglobină), membrele pot fi cianotice.

Comă în caz de otrăvire cu somnifere (barbiturice)

Coma se dezvoltă treptat ca o continuare a somnului. Bradicardia (frecvența cardiacă scăzută) și tensiunea arterială scăzută sunt frecvente. Respirația devine superficială și rară. Pielea este palidă. Activitatea reflexă a sistemului nervos este atât de inhibată încât nu există nici o reacție la durere, reflexele de tendon nu sunt declanșate (sau sunt puternic slăbit). Salivarea a crescut.

Comă în caz de supradozaj medicamentos

Se caracterizează printr-o scădere a tensiunii arteriale, scăderea frecvenței cardiace, puls slab și respirație superficială. Buzele și vârful degetelor sunt albăstrui, iar pielea este uscată. Tonul muscular este puternic slăbit. Elevii așa-numiți „punct” sunt caracteristici, deci sunt îngustați. Pot exista urme de injecție (deși acest lucru nu este necesar, deoarece calea consumului de droguri poate fi, de exemplu, intranazală).

Comă diabetică

Ar fi mai corect să spunem nu comă, ci comă. Deoarece pot exista mai multe dintre acestea în diabetul zaharat. Aceasta este cetoacidotică (cu acumularea de produse metabolice de grăsime în sânge și o creștere a nivelului de glucoză), hipoglicemică (cu o scădere a nivelului de glucoză și exces de insulină), hiperosmolară (cu deshidratare severă) și lactacidemie (cu un exces de acid lactic în sânge). Fiecare dintre aceste soiuri are propriile sale caracteristici clinice. Deci, de exemplu, cu o comă cetoacidotică, există mirosul de acetonă de la pacient, pielea este palidă și uscată, pupilele sunt îngustate. Cu o comă hipoglicemică, nu se simt mirosurile de la pacient, pielea este palidă și umedă, iar pupilele sunt dilatate. Desigur, în determinarea tipului de comă diabetică, joacă un rol major metodele de cercetare suplimentare (cantitatea de glucoză din sânge, în urină, prezența acetonă în urină și așa mai departe).

Principiile tratamentului la nivel

Coma este o afecțiune, în primul rând, necesită măsuri urgente pentru menținerea funcțiilor vitale ale organismului. Aceste măsuri sunt luate indiferent de motivul pentru care. Principalul lucru este să nu lăsați pacientul să moară și să păstrați celulele creierului de daune cât mai mult posibil.

Măsurile care asigură funcțiile vitale ale organismului includ:

• suport respirator. Dacă este necesar, căile respiratorii sunt igienizate pentru a-și restabili patența (corpurile străine sunt îndepărtate, limba scufundată este îndreptată), se instalează o conductă de aer, se instalează o mască de oxigen, se realizează o ventilație artificială a plămânilor;
• susținerea sistemului circulator (utilizarea de medicamente care cresc tensiunea arterială cu hipotensiune arterială și reduc cu hipertensiunea; medicamente care normalizează ritmul cardiac; normalizarea volumului de sânge circulant).

Măsurile simptomatice sunt de asemenea utilizate pentru a elimina încălcările existente:

• doze mari de vitamina B 1 cu suspiciune de intoxicații alcoolice;
• în prezența convulsiilor;
• medicamente antiemetice;
• sedative atunci când sunt agitate;
• se injectează glucoză intravenoasă (chiar dacă nu se cunoaște cauza comei, deoarece riscul de deteriorare a creierului din glucoza scăzută din sânge este mai mare decât cel din glucoza mare din sânge. Injectarea unor glucoze cu glucoză ridicată în sânge nu va face prea mult rău);
• spălare gastrică dacă suspectați otrăvire cu medicamente sau alimente de proastă calitate (inclusiv ciuperci);
• medicamente pentru scăderea temperaturii corpului;
• în prezența semnelor unui proces infecțios este indicată utilizarea antibioticelor.

La cea mai mică suspiciune de vătămare a coloanei vertebrale cervicale (sau dacă este imposibil să o excludem), este necesară stabilizarea acestei zone. De obicei, se folosește o despicătură de guler în acest scop.

După stabilirea cauzei comei, boala de bază este tratată. Apoi, o terapie specifică este deja prescrisă, îndreptată împotriva unei afecțiuni specifice. Aceasta poate fi hemodializă pentru insuficiență renală, introducerea de Naloxone în caz de supradozaj medicamentos și chiar chirurgie (de exemplu, cu un hematom cerebral). Tipul și sfera tratamentului depind de diagnostic.

Coma este o complicație care pune în pericol viața unei serii de afecțiuni patologice. Necesită asistență medicală imediată, deoarece poate fi fatală. Există numeroase varietăți de comă datorită numărului mare de afecțiuni patologice care pot fi complicate de acestea. Tratamentul cu virgolă se realizează în unitatea de terapie intensivă și are ca scop salvarea vieții pacientului. Mai mult, toate măsurile ar trebui să asigure conservarea celulelor creierului.

Definiție

„Coma” este tradus din greaca antică ca somn adânc. Conform definiției clasice, acest termen denumește cel mai semnificativ grad de inhibare patologică a sistemului nervos central (SNC), caracterizat prin pierderea profundă a conștiinței, lipsa de reflexe la stimuli externi și dereglare a funcțiilor vitale ale corpului.

Cu toate acestea, este mai convenabil să definim cine este o stare de insuficiență cerebrală, caracterizată printr-o încălcare a activității de coordonare a sistemului nervos central, separarea corpului în sisteme separate, care funcționează autonom, care pierd capacitatea de a se autoregla și de a menține homeostazia la nivelul întregului organism.

Clinic, coma se manifestă prin pierderea cunoștinței, afectarea funcțiilor motorii, senzoriale și somatice, inclusiv a celor vitale.

Principalele cauze și patogeneză

Stările Comatoză se dezvoltă din diferite motive, care pot fi grupate în patru grupuri:

• procese intracraniene (vasculare, inflamatorii, volumetrice etc.);
• condiții hipoxice:
  • cu patologie somatică;
  • în încălcarea respirației tisulare (hipoxie tisulară);
  • cu o scădere a tensiunii de oxigen în aerul inhalat;
• tulburări metabolice;
• intoxicaţie.

Clasificare

În funcție de factorii cauzali se disting virgule primare și secundare ().

Pentru a evalua prognosticul și alegerea tacticii de tratament, este foarte important să se determine ce a dus la dezvoltarea unei comă: leziuni focale ale creierului cu efect de masă, deteriorarea tulpinii creierului sau deteriorarea difuză a cortexului și a tulpinii creierului. În acest caz, primele două opțiuni sunt tipice pentru primare, iar cea din urmă se găsește aproape exclusiv în comă secundară.

Oprirea conștiinței - uimitoare - poate avea o adâncime diferită, în funcție de ceea ce este subdivizat în:

• obnibulare - ceață, întunecare, „tulburare a conștiinței”, uimitoare;
• îndoială - somnolență;
• stupoare - inconștiență, insensibilitate, hibernare patologică, uimire profundă;
• cui - cel mai profund grad de insuficiență cerebrală.

De regulă, diagnosticul de „precoma” se face în locul primelor trei opțiuni. Cu toate acestea, nu există o distincție patogenetică fundamentată între cele patru grade de uimire și, prin urmare, indiferent de gradul de pierdere a cunoștinței, este permisă utilizarea termenului „comă”, a cărui adâncime poate fi evaluată folosind o scară clinică simplă, dar informativă a profunzimii comei.

Posibile complicații

Printre complicațiile de comă care sunt importante în stadiul prehospitalar, se poate distinge condiționat:

• afecțiuni și sindroame legate direct de afectarea creierului și edem;
• condiții patologice și reacții cauzate de o încălcare a funcției de reglare a sistemului nervos central.
• primele sunt astfel de complicații formidabile precum:
• diverse tulburări de respirație până la oprirea acesteia;
• tulburări hemodinamice, manifestate atât prin hiper- și hipotensiune arterială, edem pulmonar și stop cardiac;
• hipertermie centrală.

Acestea din urmă, deși sunt „periferice” în natură, pot fi de asemenea fatale:

• vărsături cu aspirarea vărsăturilor în tractul respirator și dezvoltarea asfixiei sau sindromului Mendelssohn (insuficiență respiratorie acută datorată obstrucției bronșice, edem pulmonar toxic toxic ulterior când conținutul gastric acid intră în sistemul respirator);
• retenție urinară acută („vezica neurogenă”) cu vezica ruptă;
• modificările ECG, care, spre deosebire de sindromul „atac de cord”, sunt de natura distrofiei miocardice.

Structura apelului "03"

Conform datelor noastre, obținute în urma analizei activității SSiNMP de la Moscova, frecvența coma în stadiul pre-spital este de 5,8 la 1000 de apeluri. Destul de des, cauza comei în stadiul prehospitalic a rămas nu numai inexplicabilă, dar chiar nespectată (comă de origine necunoscută) - 11,9%. În același timp, mortalitatea pre-spitalicească atinge 4,4%.

Criterii de diagnostic

Diagnosticul de comă se bazează pe identificarea:

Diagnosticul diferențial se realizează cu afecțiuni pseudocomatoase (sindrom de izolare, neresponsabilitate psihogenă, stare abulică, stare epileptică non convulsivă).

Tablou clinic

Pe lângă semnele specifice din tabloul clinic al comei, semnele depresiei conștiinței și slăbirea reflexelor (tendon, periosteal, cutanat și nervi cranieni), progresând până la dispariția completă pe măsură ce coma se adâncește, joacă un rol semnificativ și uneori de lider. Cele mai tinere reflexe sunt primele care se estompează, iar cele mai vechi reflexe. În absența leziunilor focale ale creierului, adâncirea comei este însoțită de apariție, iar în viitor - pierderea semnelor patologice bilaterale (reflexul lui Babinsky); leziunile focale se caracterizează printr-o singură parte. Semnele meningeale - rigiditatea mușchilor occipitali, simptomele lui Kernig și Brudzinsky, caracteristice leziunilor meningelor - meningită, meningoencefalită, apar și cu edem cerebral și iritare a meningelor. Evoluția insuficienței cerebrale odată cu stingerea funcțiilor duce la diverse afecțiuni respiratorii cu hipoprotecție sau hiperventilație și schimbări respiratorii corespunzătoare în starea acido-bazică. Tulburările hemodinamice brute sunt de obicei asociate cu starea terminală.

Întrebări la care medicul ambulanță ar trebui să primească răspunsuri

Lista de întrebări și interpretarea răspunsurilor sunt prezentate.

TERAPIA NEDIFICATĂ ȘI DIFERENTĂ

Tratamentul comei constă în terapia diferențiată a comei individuale și măsuri generale, universale, care nu depind de cauze, patogeneză și manifestări clinice.

Terapie nediferențiată pentru comă

Măsurile de prim ajutor pentru un pacient aflat în comă au mai multe obiective, iar principalele măsuri trebuie efectuate simultan:

• Spitalizare imediată obligatorie în unitatea de terapie intensivă și în caz de leziuni traumatice cerebrale sau hemoragii subarahnoidiene - în secția neurochirurgie.

În ciuda spitalizării obligatorii, tratamentul de urgență pentru comă în toate cazurile trebuie început imediat.

• Restaurarea (sau întreținerea) unei stări adecvate a funcțiilor vitale:

• respiraţie:
  - igienizarea căilor respiratorii pentru a restabili patența lor, instalarea unui canal de aer sau fixarea limbii, ventilația artificială a plămânilor cu mască sau printr-un tub endotraheal, în cazuri rare - traheo- sau conicotomie; oxigenoterapie (4-6 l / min printr-un cateter nazal sau 60% printr-o mască, tub endotraheal); intubația traheală în toate cazurile ar trebui să fie precedată de premedicare cu o soluție de atropină 0,1% în doză de 0,5-1,0 ml (cu excepția otrăvirii cu medicamente anticolinergice);
• circulaţie:
  - cu hipertensiune arterială, introducerea a 5-10 ml a unei soluții de 25% sulfat de magneziu (bolus IV timp de 7-10 minute sau picurare), administrarea în bolus a 3-4 ml soluție 1% (6-8 ml 0,5 % soluție) de dibazol și, cu o ușoară creștere a tensiunii arteriale, este suficientă o injecție în bolus de 5-10 ml a unei soluții de 2,4% de aminofilină (în 3-5 minute);
• lupta împotriva hipotensiunii arteriale se desfășoară în trei etape:
  - administrare lentă intravenoasă de dexametazonă în doză de 8-20 mg sau mazipredon (prednisolon) în doză de 60-150 mg;
  - în caz de ineficiență - dextran 70 (poliglucină) în doză de 50-100 ml flux intravenos, apoi se scurge intravenos într-un volum de până la 400-500 ml; coma pe fondul intoxicației, exsicoza și hemoconcentrația servesc drept indicație pentru infuzia de 1000-2000 ml soluție de clorură de sodiu 0,9% sau soluție de glucoză 5%;
  - dacă este ineficient - dopamine picură în doză de 5-15 μg / kg / min sau norepinefrină;
• cu aritmii - refacerea unui ritm cardiac adecvat.

• Imobilizarea coloanei cervicale pentru orice suspiciune de rănire.

• Asigurarea condițiilor necesare pentru tratament și control.

Cerința de a respecta „regula celor trei catetere” (cateterizarea venei periferice, vezicii urinare și instalarea unei sonde gastrice, de preferință nazogastrică) atunci când se administrează o coma în stadiul prehospitalar nu este atât de categorică:

• în comă, medicamentele sunt administrate numai parenteral și, de preferință, intravenos; instalarea unui cateter într-o venă periferică este obligatorie;
• cateterizarea vezicii urinare trebuie efectuată conform indicațiilor stricte;
• introducerea în coma a unui tub gastric cu un reflex de voma conservat, fără intubația prealabilă a traheei și etanșarea acestuia cu o manșetă umflată este plină de posibila dezvoltare a aspirației conținutului gastric.

• Diagnosticarea tulburărilor de metabolizare a carbohidraților și cetoacidoză:

• determinarea concentrației de glucoză în sângele capilar folosind benzi de testare vizuale; în același timp, la pacienții cu diabet zaharat obișnuiți cu hiperglicemie din cauza tratamentului inadecvat, este necesar să se țină seama de posibilitatea dezvoltării coma hipoglicemică și a nivelului normal de glucoză;
• determinarea corpurilor cetonice în urină folosind benzi de testare vizuale; această manipulare este impracticabilă în caz de anurie și, dacă este detectată ketonuria, necesită un diagnostic diferențiat al tuturor afecțiunilor în care este posibilă cetoacidoza.

• Diagnosticul diferențial și lupta împotriva hipoglicemiei, care este o legătură patogenetică în mai multe coma.

Injectarea în bolus a soluției de glucoză 40% în cantitate de 20,0-40,0; când efectul este obținut, dar intensitatea acestuia este insuficientă, doza crește (vezi mai jos).

• Prevenirea unei complicații potențial fatale - encefalopatie acută Wernicke.

Acest sindrom este rezultatul unei deficiențe de vitamina B1, care se manifestă cel mai mult cu intoxicație cu alcool și post prelungit și este agravat de aportul de doze mari de glucoză. În acest sens, introducerea unei soluții de glucoză 40% în absența intoleranței în toate cazurile ar trebui să fie precedată de o administrare în bolus a 100 mg de tiamină (2 ml vitamina B1 sub forma unei soluții de 5% clorură de tiamină).

• Utilizarea terapeutică și diagnostică a antidoturilor:

• antagonist al receptorilor de opiacee:
  - administrarea de diagnosticare a naloxonei trebuie tratată cu precauție, deoarece o reacție pozitivă (deși incompletă și pe termen scurt) este posibilă cu alte tipuri de comă, de exemplu, cu alcool;
  - indicațiile pentru introducerea naloxonei sunt:
  rata de respiratie< 10 в мин;
  identificarea elevilor; suspiciunea de intoxicație cu droguri;
  - doza inițială de naloxonă (intravenoasă sau endotraheală) poate varia de la 0,4-1,2 până la 2 mg cu posibilă administrare suplimentară după 20-30 minute cu deteriorarea repetată a afecțiunii, pentru a prelungi efectul, este posibilă combinarea administrării intravenoase cu administrarea subcutanată;
• antagonist al receptorului benzodiazepinei:
  - în caz de otrăvire sau suspiciune de otrăvire cu benzodiazepină, este indicat flumazenil (0,2 mg intravenos timp de 15 secunde, urmat de 0,1 mg, dacă este necesar, în fiecare minut până la o doză totală de 1 mg);
  - pericolul folosirii flumazenilului este riscul de a dezvolta sindrom convulsiv în otrăvire mixtă cu benzodiazepine și antidepresive triciclice.

• Combaterea hipertensiunii arteriale intracraniene, edemului și umflarea creierului și a meningelor:

• cea mai eficientă și versatilă metodă este ventilația mecanică în modul de hiperventilație, care oferă rezultatul dorit într-o oră. Cu toate acestea, în stadiul prehospitalic, această metodă poate fi utilizată doar din motive de sănătate;
• în absența unei osmolarități mari a sângelui (de exemplu, cu hiperglicemie sau hipertermie), precum și dacă nu există nici o amenințare de dezvoltare sau sângerare crescută, deshidratarea se realizează prin introducerea unui diuretic osmotic - manitol - într-o cantitate de 500 ml dintr-o soluție de 20% timp de 10-20 minute (1-2 g / kg); pentru a preveni o creștere ulterioară a presiunii intracraniene și o creștere a edemului cerebral (sindromul „revenire”), la sfârșitul perfuziei de manitol se administrează până la 40 mg de furosemid;
• utilizarea tradițională a hormonilor glucocorticoizi se bazează pe efectul dovedit al acestora în cazul unei tumori cerebrale; Dexametazona (8 mg) are cea mai mare eficacitate și siguranță;
• restricția introducerii soluțiilor hipotonice, precum și a soluției de glucoză 5% și a soluției de clorură de sodiu 0,9% (nu mai mult de 1 l / m2 / zi), care nu se aplică în coma apărută pe fondul hemoconcentrației (hiperglicemic, hipertermic, hipocorticoizi, alcoolici).

• Neuroprotecție și veghe crescută:

• când simptomele focale prevalează asupra simptomelor cerebrale, piracetamul este eficient (perfuzia prin picurare în doză de 6-12 g);
• cu conștiință afectată până la nivelul comei superficiale, sunt arătate următoarele:
  - administrarea sublinguală (sau a obrazului) de glicină în doză de 1 g;
  - administrarea intravenoasă a Mexidolului antioxidant în doză de 200 mg (6 ml soluție 0,5%) bolus timp de 5-7 minute;
• cu comă profundă, Semax se administrează intranazal în doză de 3 mg (3 picături de soluție de 1% în fiecare pasaj nazal).

• Măsuri pentru stoparea aportului de toxine în organism, în cazul în care se suspectează otrăvire:

• lavaj gastric printr-un tub cu introducerea unui sorbent (când otrava intră în gură);
• spălarea pielii și a mucoaselor cu apă (când otrava intră în țesuturile integumentare).

• Terapia simptomatică:

• normalizarea temperaturii corpului:
  - în caz de hipotermie - încălzirea pacientului fără utilizarea de tampoane de încălzire și administrarea intravenoasă a soluțiilor încălzite;
  - cu hipertermie ridicată - hipotermie prin metode fizice și agenți farmacologici (medicamente din grupul de analgezice-antipiretice);
• ameliorarea convulsiilor:
  - introducerea diazepamului (relanium) în doză de 10 mg;
• oprirea vărsăturilor:
  - introducerea metoclopramidei (cerucal, raglan) la o doză de 10 mg i / v sau i / m.

• Pentru toate virgulele, este necesară înregistrarea ECG.

Terapia diferențiată a comei individuale

• Comă hipoglicemică. Injectarea în bolus a soluției de glucoză 40% (cu introducerea prealabilă a 100 mg de tiamină) la o doză de 20-40-60 ml, dar din cauza amenințării edemului cerebral, nu mai mult de 120 ml; dacă este necesar, introducerea sa ulterioară - perfuzia de glucoză într-o concentrație în scădere (20-10-5%) cu introducerea dexametazonei în doză de 4-8 mg pentru a preveni edemul cerebral și ca factor contrainsular; odată cu introducerea unor doze mari de glucoză și absența contraindicațiilor, este admisă administrarea subcutanată de până la 0,5-1 ml soluție de adrenalină 0,1%; cu comă prelungită (mai mult de câteva ore), este indicată administrarea intravenoasă de până la 2500 mg sulfat de magneziu (10 ml soluție de 25%).
• Comă hipeto-glicemică cetoacidotică și hiperosmolară non-cetoacidotică. Infuzie de 0,9% soluție de clorură de sodiu într-un volum de 1 litru și, respectiv, 1,5 litri, în prima oră. Cu coma hiperosmolară și un curs lung de comă cetoacidotică, este indicată terapia cu heparină - până la 10 mii de unități intravenos.
• Coma infometata (alimentara-distrofica). Încălzirea pacientului, perfuzie cu soluție de clorură de sodiu 0,9% (cu adăugarea de 40% soluție de glucoză la rata de 60 ml la 500 ml soluție) la o rată inițială de 200 ml pe 10 minute sub controlul ritmului respirator, ritmului cardiac, presiunii sanguine și auscultatoriu plămâni, administrare fracționată de vitamine - tiamina (100 mg), piridoxină (100 mg), cianocobalamina (până la 200 μg), acid ascorbic (500 mg); hidrocortizon - 125 mg; cu ineficiență hemodinamică a terapiei perfuzabile adecvate și apariția unor semne de stagnare a aminelor presoare - dopamină, norepinefrină.
• Comă alcoolică. Pentru suprimarea bronșorei și ca o premedicare înainte de intubația traheală, administrarea în bolus a 0,5-1 ml soluție de atropină 0,1%. În decurs de 4 ore de la administrarea alcoolului, este prezentată spălarea gastrică printr-un tub (după intubația traheală) la spălarea curată și introducerea, încălzirea, infuzia de soluție de clorură de sodiu 0,9% la o rată inițială de 200 ml timp de 10 minute, sub controlul ritmului respirator, Frecvența cardiacă, tensiunea arterială și imaginea auscultatorie a plămânilor, cu o posibilă tranziție ulterioară la soluția Ringer, introducerea în bolus sau prin picurare de până la 120 ml soluție de glucoză 40%, administrare fracționată de vitamine - tiamina (100 mg), piridoxină (100 mg), cianocobalamină (până la 200 μg ), acid ascorbic (500 mg); cu ineficiență hemodinamică a terapiei perfuzabile adecvate, amine presoare - dopamină, norepinefrină.
• Comă de opiacee. Administrarea de naloxonă (vezi mai sus); dacă este necesară intubația traheală, este necesară o premedicare de 0,5-1,0 ml soluție de atropină 0,1%.
• Comă cerebrovasculară (comă în accident vascular cerebral). Întrucât în \u200b\u200bstadiul de îngrijire prehospitalară, diagnosticul diferențial al accidentelor vasculare cerebrale ischemice și hemoragice este absolut imposibil, doar aici se efectuează un tratament nediferențiat (vezi mai sus):
  • în cazuri severe, pentru a reduce permeabilitatea capilară, pentru a îmbunătăți microcirculația și hemostaza - injectarea în bolus a 250 mg de etansilat, pentru a suprima activitatea proteolitică - introducerea prin picurare a aprotininei (gordox, contrikal, trasilol) la o doză de 300 mii KIE (30 mii ATre);
  • accidentul vascular cerebral este principala indicație pentru utilizarea glicinei, Semax, Mexidol, Piracetam.
• Comă eclampsică. Administrarea de bolus a 3750 mg de sulfat de magneziu timp de 15 minute, menținând sindromul convulsiv - diazepam bolus de 5 mg înainte de ameliorarea acestuia; injectarea prin picurare a soluției Ringer la o viteză de 125-150 ml / h, dextran 40 (rheopoliglucină) - 100 ml / h.
• Coma hipertermică (lovitură de căldură). Răcire, normalizarea respirației externe, perfuzie cu soluție de 0,9% soluție de clorură de sodiu la o viteză inițială de 1-1,5 l / h, hidrocortizonă - până la 125 mg.
• Comă hipocorticoidă (suprarenală). Administrarea de Bolus a 40% soluție de glucoză și tiamină, hidrocortizonă - 125 mg, perfuzie de 0,9% soluție de clorură de sodiu (cu adăugarea de 40% soluție de glucoză la rata de 60 ml la 500 ml soluție, ținând cont de cantitatea administrată deja de bolus) cu o viteză inițială de 1-1,5 l / h sub controlul ritmului respirator, ritmului cardiac, tensiunii arteriale și tabloul auscultator al plămânilor.

Măsuri inacceptabile în comă

În orice comă, indiferent de profunzimea insuficienței cerebrale, utilizarea medicamentelor care deprimă sistemul nervos central (analgezice narcotice, neuroleptice, tranchilizante) este plină de agravarea gravității afecțiunii; excepția este coma cu sindromul convulsiv, în care este indicat diazepam.

Coma este o contraindicație pentru utilizarea stimulentelor (psiostimulatoare, analeptice respiratorii); excepția este bemegridul analeptic respirator, care este indicat ca un antidot specific pentru intoxicații cu barbituric.

Medicamentele nootrope (piracetam) sunt contraindicate pentru conștiința afectată mai adânc decât stupoarea superficială. În stadiul prehospitalic, terapia cu insulină este interzisă.

Indicații pentru spitalizare

Coma este o indicație absolută pentru spitalizare, a cărei refuz este posibil numai cu diagnosticul unei stări agonice.

Greșeli comune

Cele mai frecvente greșeli în stadiul prehospitalic în general și în comă în special sunt asociate cu corectarea hipertensiunii arteriale. De regulă, se realizează prin administrare intramusculară (!) De sulfat de magneziu, mai rar - dibazol, care este întotdeauna combinat cu papaverină, ceea ce nu este prezentat în aceste cazuri; se folosesc clonidină periculoasă și pentamină și deseori în combinație cu alte medicamente antihipertensive, ceea ce duce adesea la o scădere excesivă a tensiunii arteriale.

Soluția cea mai frecvent utilizată pentru terapia perfuzabilă este soluția izotonică de clorură de sodiu, mai rar - soluția de glucoză 5%, care este în detrimentul soluțiilor coloidale.

Este extrem de rară administrarea de diagnostic a unei soluții de glucoză de 40%, care este obligatorie atunci când se oferă asistență pacienților comatoși; cu toate acestea, în niciun caz administrarea de glucoză concentrată nu a fost precedată de administrarea tiaminei.

Datorită lipsei de oportunități în stadiul prehospitalic, nu se realizează determinarea glicemiei și a ketonuriei, nu se utilizează flumazenil și mexidol absenți în ambalaj. Doar în câteva cazuri, un cateter este inserat într-o venă periferică, ceea ce nu permite luarea în serios a posibilității de „terapie cu perfuzie”. Înainte de intubația traheală, premedicarea atropinei nu este efectuată. Oxigenoterapia este extrem de rară.

Dozele unui număr de medicamente sunt limitate, iar pentru naloxonă depășesc rareori 0,4 mg, iar pentru piracetam - 2 g. Mai mult, acesta din urmă a fost administrat la pacienții cu cele mai pronunțate simptome cerebrale, adică atunci când este contraindicat. În tratamentul edemului cerebral, furosemidul este utilizat prea activ, iar diureticele osmotice sunt aproape niciodată utilizate. Destul de des, glucocorticoizii sunt folosiți pentru tratamentul și prevenirea edemului cerebral, dar prednisonul este preferat față de medicamentul ales - dexametazona.

Adesea, sunt utilizate medicamente care sunt contraindicate în comă.

O examinare insuficientă a pacienților ar trebui considerată o greșeală semnificativă: este imposibil să se efectueze un diagnostic diferențial complet, să se evalueze severitatea afecțiunii, să se prognozeze și să se determine tactica tratamentului fără informații despre ritmul respirator, ritmul cardiac sau tensiunea arterială. ECG nu este înregistrat foarte des. O greșeală gravă, care, totuși, este observată prea des, este refuzul spitalizării pacienților comatoși.

Dacă tratamentul începe înainte de sosirea echipei de ambulanță, atunci cel mai adesea sunt utilizate medicamente care sunt contraindicate pentru pacienții în comă: analeptice respiratorii și psiostimulatoare (sulfocamfocaină, cordiamină, cafeină), clonidină, droperidol și glicozide cardiace.

A. L. Vertkin, doctor în științe medicale, profesor
V. V. Gorodetsky, candidat la științe medicale

- Aceasta este o stare de pericol pentru viața de conștiință afectată cauzată de deteriorarea structurilor speciale ale creierului și caracterizată printr-o lipsă completă de contact a pacientului cu lumea exterioară. Cauzele apariției sale pot fi împărțite în metabolice (otrăvire prin produse metabolice sau compuși chimici) și organice (în care are loc distrugerea părților creierului). Principalele simptome sunt inconștiența și lipsa de răspuns la deschiderea ochilor, chiar și la stimuli puternici. În diagnosticul de comă, un rol important îl joacă CT și RMN, precum și testele de sânge de laborator. Tratamentul implică în primul rând lupta împotriva cauzei principale a dezvoltării procesului patologic.

ICD-10

R40.2 Coma, nespecificată

Informatii generale

Clasificare

Cine poate fi clasificat în funcție de 2 grupe de criterii: 1) în funcție de motivul care l-a determinat; 2) după nivelul de opresiune a conștiinței. În funcție de cauză, virgulele sunt clasificate în următoarele tipuri:

• traumatizant (cu traumatism craniocerebral)
• epileptic (complicația statutului epileptic)
• apoplexie (rezultatul unui accident cerebral cerebral), meningeal (se dezvoltă ca urmare a meningitei)
• tumora (formațiuni volumetrice ale creierului și craniului)
• endocrin (cu scăderea funcției tiroidiene, diabet zaharat)
• toxic (cu insuficiență renală și hepatică).

Cu toate acestea, o astfel de diviziune nu este adesea folosită în neurologie, deoarece nu reflectă adevărata stare a pacientului. Clasificarea comei în funcție de severitatea afectării conștiinței - scara Glazko - a devenit mai răspândită. Pe baza sa, este ușor să se determine severitatea stării pacientului, să se construiască o schemă de măsuri de tratament urgent și să se prezice rezultatul bolii. Scara Glazko se bazează pe evaluarea cumulată a celor trei indicatori ai pacientului: vorbirea, prezența mișcărilor, deschiderea ochilor. Punctele sunt acordate în funcție de gradul încălcării acestora. Prin suma lor, se evaluează nivelul de conștiință al pacientului: 15 - conștiința clară; 14-13 - asomare moderată; 12-10 - stun adânc; 9-8 - stupoare; 7 sau mai puțin - coma.

Conform unei alte clasificări, care este folosită mai ales de reanimatori, coma se împarte în 5 grade:

• pRECOM
• coma I (în literatura medicală internă ei numesc stupoare)
• coma II (stupoare)
• coma III (atonic)
• coma IV (transcendentala).

Simptome de comă

După cum sa menționat deja, cele mai importante simptome ale coma, care sunt caracteristice oricărui tip de comă, sunt: \u200b\u200blipsa completă de contact a pacientului cu lumea exterioară și lipsa de activitate mentală. Restul manifestărilor clinice vor diferi în funcție de cauza afectării creierului.

Temperatura corpului. Coma cauzată de supraîncălzire este caracterizată de o temperatură ridicată a corpului de 42-43 C⁰ și pielea uscată. Otrăvirea cu alcool și somnifere, dimpotrivă, este însoțită de hipotermie (temperatura corpului 32-34 C⁰).

Rata de respiratie.Respirația lentă apare atunci când se produce coma în urma hipotiroidismului (niveluri scăzute de hormoni tiroidieni), otrăvire cu somnifere sau medicamente din grupul morfină. Respirația profundă este caracteristică pentru o comă pe fundalul intoxicației bacteriene în pneumonie severă, precum și pentru tumorile cerebrale și acidoza cauzată de diabetul zaharat necontrolat sau de insuficiența renală.

Presiunea și ritmul cardiac. Bradicardia (o scădere a numărului de contracții cardiace pe minut) indică o comă care a apărut pe fondul patologiei cardiace acute și combinația de tahicardie (o creștere a numărului de contracții cardiace) cu hipertensiunea arterială indică o creștere a presiunii intracraniene.

Culoarea pielii. Culoarea pielii de culoare roșie-cireș se dezvoltă cu intoxicație cu monoxid de carbon. Vârfurile albastre ale degetelor și triunghiului nazolabial indică un conținut scăzut de oxigen în sânge (de exemplu, când se sufocă). Vânătaie, sângerare din urechi și nas, vânătăi sub formă de ochelari din jurul ochilor sunt caracteristice unei comă care se dezvoltă pe fundalul unei leziuni traumatice cerebrale. Pielea palidă pronunțată indică o comă din cauza pierderilor masive de sânge.

Contact cu ceilalți. Cu stupoare și comă ușoară, sunt posibile vocalizări involuntare - emiterea de sunete diferite de către pacienți, acest lucru servește ca un semn prognostic favorabil. Pe măsură ce coma se adâncește, capacitatea de a pronunța sunete dispare.

Grimacele, retragerea reflexă a mâinii ca răspuns la durere sunt caracteristice unei comori ușoare.

Diagnosticarea virgulei

Când diagnostică o comă, un neurolog rezolvă simultan 2 probleme: 1) aflând motivul care a dus la comă; 2) diagnosticul direct al comei și diferențierea acesteia de alte afecțiuni similare.

Intervievarea rudelor sau a participanților pacientului ajută la aflarea motivelor căderii pacientului în comă. În același timp, este specificat dacă pacientul a avut reclamații anterioare, boli cronice ale inimii, vase de sânge, organe endocrine. Martorii se întreabă dacă pacientul a consumat droguri, dacă au fost găsite blistere goale sau borcane de droguri lângă el.

Viteza de dezvoltare a simptomelor și vârsta pacientului sunt importante. O comă care apare la tineri pe un fond de sănătate complet indică cel mai adesea otrăvire cu narcotice, somnifere. Și la pacienții vârstnici cu boli concomitente ale inimii și vaselor de sânge, există o mare probabilitate de a dezvolta o comă pe fundalul unui accident vascular cerebral sau atac de cord.

Examinarea ajută la stabilirea cauzei suspectate de comă. Nivelul tensiunii arteriale, ritmul pulsului, mișcările respiratorii, vânătăile caracteristice, respirația urât mirositoare, semnele de injecție, temperatura corpului - acestea sunt semnele care ajută medicul să facă diagnosticul corect.

O atenție deosebită trebuie acordată poziției pacientului. Un cap aruncat cu un ton crescut al mușchilor gâtului indică iritarea membranelor creierului, care apare în timpul hemoragiilor, meningitei. Crampele întregului corp sau ale mușchilor individuali pot apărea dacă cauza comei este statutul de epileptic, eclampsie (la femeile însărcinate). Paraliza flacidă a extremităților indică un accident cerebral cerebral, iar absența completă a reflexelor indică o deteriorare profundă a suprafeței mari a cortexului și a măduvei spinării.

Cel mai important lucru în diagnosticul diferențial al comei de alte stări de conștiință afectată este studiul capacității pacientului de a deschide ochii la stimularea sunetului și a durerii. Dacă reacția la sunet și durere se manifestă sub forma unei deschideri arbitrare a ochilor, atunci aceasta nu este o comă. Dacă pacientul nu deschide ochii în ciuda tuturor eforturilor medicilor, atunci starea este considerată comatoasă.

Reacția elevilor la lumină este studiată cu atenție. Caracteristicile sale nu numai că ajută la stabilirea locației preconizate a leziunii în creier, ci indică indirect și cauza comei. În plus, reflexul pupilar servește ca un semn prognostic de încredere.

Elevele înguste (punctele elevilor) care nu reacționează la lumină sunt caracteristice intoxicației cu alcool și droguri. Diferitele diametre ale pupilei în ochii stânga și drept indică o creștere a presiunii intracraniene. Elevii largi sunt un semn al afectării creierului mijlociu. Expansiunea diametrului pupilelor ambilor ochi, împreună cu absența completă a reacției lor la lumină, este caracteristică unei comă scandalos și este un semn extrem de nefavorabil, indicând o moarte cerebrală iminentă.

Tehnologiile moderne în medicină au făcut ca diagnosticul instrumental al cauzelor comei să fie una dintre primele proceduri de internare a oricărui pacient cu conștiință afectată. Tomografia computerizată (CT a creierului) sau RMN-ul (imagistica prin rezonanță magnetică) pot determina modificări structurale ale creierului, prezența maselor, semne ale creșterii presiunii intracraniene. Pe baza imaginilor, se ia o decizie cu privire la metodele de tratament: chirurgie conservatoare sau de urgență.

Dacă nu este posibil să se efectueze CT sau RMN, pacientul trebuie să fie supus radiografiei craniului și coloanei vertebrale în mai multe proiecții.

Un test biochimic de sânge ajută la confirmarea sau negarea naturii metabolice (defecțiuni în metabolism) a unei comă. Se realizează urgent determinarea nivelului de glucoză, uree, amoniac din sânge. De asemenea, este determinat raportul dintre gazele din sânge și electroliții de bază (potasiu, sodiu, ioni de clor).

Dacă rezultatele CT și RMN indică faptul că nu există motive din partea sistemului nervos central care pot intra pacientul în comă, se efectuează un test de sânge pentru hormoni (insulină, hormoni suprarenali, glandă tiroidă), substanțe toxice (medicamente, somnifere, antidepresive), cultură de sânge bacteriană ... Cel mai important studiu care ajută la diferențierea tipurilor de virgule este electroencefalografia (EEG). În timpul acesteia, sunt înregistrate potențialele electrice ale creierului, a căror evaluare face posibilă distingerea unei comele cauzate de o tumoră cerebrală, hemoragie sau intoxicații.

Tratamentul cu virgulă

Tratamentul prin comă trebuie efectuat în 2 direcții: 1) menținerea funcțiilor vitale ale pacientului și prevenirea morții cerebrale; 2) lupta împotriva principalului motiv care a determinat dezvoltarea acestei afecțiuni.

Sprijinul vital începe în ambulanță în drumul către spital și se efectuează pentru toți pacienții comatoși înainte de a primi rezultatele testului. Include menținerea patenței căilor respiratorii (îndreptarea limbii scufundate, curățarea gurii și a cavității nazale de vărsături, mască de oxigen, introducerea unui tub de respirație), circulația normală a sângelui (administrarea de antiaritmice, medicamente care normalizează presiunea, masajul inimii închise). În secția de terapie intensivă, dacă este necesar, pacientul este conectat la un ventilator.

Introducerea anticonvulsivantelor în prezența convulsiilor, perfuzie intravenoasă obligatorie de glucoză, normalizarea temperaturii corpului pacientului (acoperirea și acoperirea cu tampoane de încălzire pentru hipotermie sau combaterea febrei), spălare gastrică dacă se suspectează intoxicații medicamentoase.

A doua etapă a tratamentului se realizează după o examinare detaliată, iar tactica medicală suplimentară depinde de motivul principal care a provocat coma. Dacă este vorba de o leziune, tumoră cerebrală, hematom intracranian, atunci se efectuează o intervenție chirurgicală urgentă. Când este detectată o coma diabetică, nivelul de zahăr din sânge și insulină sunt monitorizate. Dacă cauza este insuficiență renală, atunci se prescrie hemodializă.

prognoză

Prognosticul pentru comă depinde în totalitate de gradul de deteriorare a structurilor creierului și de motivele care au provocat-o. În literatura medicală, șansele pacientului de a ieși din comă sunt considerate: în caz de precoma, coma I - recuperare favorabilă, completă, este posibilă fără efecte reziduale; coma II și III - îndoielnice, adică există atât probabilitatea recuperării, cât și moartea; coma IV - nefavorabilă, în majoritatea cazurilor se încheie cu moartea pacientului.

Măsurile preventive sunt reduse la diagnosticul precoce al procesului patologic, numirea metodelor de tratament corecte și corectarea la timp a afecțiunilor care pot provoca dezvoltarea comei.

- cea mai frecventă cauză de deteriorare a structurilor sistemului nervos central. Dacă apare o încălcare severă a țesutului cerebral, poate apărea o comă, care este plină de dizabilități sau deces.

Deteriorarea conștiinței: mecanismul apariției

După deteriorarea sistemului nervos central din cauza leziunilor traumatice ale creierului, o persoană își pierde capacitatea de a răspunde la orice stimul extern. Starea psiho-emoțională este complet perturbată, victima nu poate contacta cu oamenii din jurul său. Coma vine.

Coma cu TBI se caracterizează printr-o imersiune a unei persoane într-o stare specifică, care este asociată cu opresiunea anumitor zone. Victima nu răspunde la sindromul durerii, lumină puternică și sunet puternic, nu are reflexe.

Conștiința este afectată atunci când anumite părți ale creierului sunt deteriorate, care sunt responsabile de vorbire, gândire, trezire, raționament. Pe baza gradului de deteriorare, pierderea cunoștinței poate avea o durată diferită:

• leziuni cerebrale ușoare traumatice (de exemplu, contuzie): afectarea conștiinței nu apare sau nu durează mai mult de 5 secunde;
• traumatisme moderate (de exemplu, leziuni la nivelul capului deschis): durata conștiinței afectate - 2 ore-2 zile;
• traume severe: apar comă profundă și stări vegetative.

Coma după TBI nu este o boală separată, ci doar o consecință a afectării sistemului nervos central. Dacă se observă o stare generală gravă care amenință viața unei persoane, aceasta poate fi scufundată în. Această afecțiune vă permite să provocați o scădere controlată a activității reflexelor și a funcțiilor vitale.

O comă artificială este introducerea în organism a medicamentelor speciale. În acest caz, funcția respiratorie este îndeplinită de un ventilator.

Simptome tipice

Coma după leziuni cerebrale traumatice este caracterizată în principal de conștiința afectată. Toate simptomele acestei afecțiuni pot fi împărțite în funcție de gradul de severitate al acesteia:

1. Tulburări superficiale ale conștiinței. Persoana cade în somn profund. Când încearcă să vorbească cu victima, el poate deschide ochii și, uneori, începe o conversație. Discurs - cu punctuație. Pacientul poate efectua mișcări ușoare ale membrelor.
2. Comă normală. Pacientul este capabil să scoată sunete, să deschidă din neatenție ochii și să facă mișcări bruște cu mâinile. Medicul poate fixa membrele victimei cu dispozitive speciale pentru a evita producerea de răni fizice.
3. Comă profundă. Reflexele și mobilitatea, funcția respiratorie sunt complet absente. Nu există nicio reacție la sindromul durerii, la fel ca în lumina elevilor.

Tratament în timpul unei comă

După ce a fost pus un diagnostic de comă din cauza leziunilor traumatice ale creierului, se începe tratamentul adecvat. În primul rând, se iau măsuri pentru creșterea fluxului de sânge către creier. Terapia de urgență începe în ambulanță.

Se folosește ventilația artificială a plămânului, medicamentele sunt injectate în organism care ajută la normalizarea tensiunii arteriale. Necesită introducerea de medicamente care îmbunătățesc funcționarea organelor, cum ar fi ficatul și rinichii.

În caz de stop respirator, medicul de la ambulanță introduce un tub special în cavitatea traheală, care este un conductor de aer de oxigen care emană din aparatul respirator.

Întrucât, în comă, o persoană nu poate mânca pe cont propriu, introducerea de nutrienți se realizează prin metoda sondei. Pentru a preveni infecția secundară a tractului urinar și a plămânilor, sunt prescrise medicamente antibacteriene puternice.

Perioada de reabilitare

Nu toate cazurile de conștiință afectată necesită o perioadă lungă de reabilitare. Conform statisticilor, recuperarea dintr-o comă cauzată de diabet, administrarea unei doze mari de medicamente sau alcool nu durează mult. În astfel de cazuri, afectarea conștiinței este prezentă înainte ca substanța toxică să fie eliminată din organism.

Ieșirea dintr-o comă de gradul 3 după TBI sau gradul 1 necesită în mod egal măsuri de reabilitare. În primul rând, se iau măsuri pentru restabilirea funcționării creierului. Amnezia nu se dezvoltă în fiecare caz, dar se observă deficiența de memorie și atenție.

Cum ieșiți din comă după TBI? În această perioadă, se pierde capacitatea de a sta, de a merge fără asistență și a mijloacelor improvizate. Se observă confuzia de conștiință, persoana pierde orientarea în spațiu. Astfel de specialiști ajută la corectarea unor astfel de încălcări cauzate de tulburarea prelungită a conștiinței:

• neurolog (ajută la refacerea vorbirii);
• psiholog (normalizează starea psiho-emoțională);
• terapeut ocupațional (ajută la îmbunătățirea abilităților motorii);
• neurolog, fizioterapeut etc.

Când ieșiți în comă după TBI, nu este necesar să expuneți pacientul la stres fizic și psihic imediat în prima zi. Reabilitarea ar trebui să aibă loc treptat. Câte luni sau ani vor dura pentru a restabili complet activitatea sistemului nervos central și care va fi prognosticul, depinde de gravitatea leziunii cerebrale traumatice.

Reabilitarea după comă constă în asistarea pacientului în toate activitățile zilnice: mâncare, mers la toaletă și duș. Este necesar să se desfășoare jocuri educative care să contribuie la refacerea abilităților motorii, a memoriei, a vorbirii. Este important să normalizați dieta, astfel încât să includă toate vitaminele și mineralele utile.

Pentru a restabili tonusul muscular, sunt prescrise proceduri de masaj, care sunt efectuate la biroul unui specialist și în viitor - acasă. Orice ulei esențial poate fi utilizat în timpul masajului. Procedura îmbunătățește, de asemenea, circulația sângelui. Principala condiție este continuitatea terapiei, chiar dacă sunt vizibile primele schimbări pozitive.

complicaţiile

Dacă sistemul nervos central a fost afectat în momentul leziunii cerebrale traumatice, este posibil să apară complicații. Coma este una dintre acestea. În cazul TBI severe, consecințele pot fi atât de grave încât pacientul nu va mai putea avea grijă de sine, se va ridica sau se va așeza. În astfel de cazuri, va fi necesară asistență externă și echipament medical special.

Coma nu este întotdeauna însoțită de consecințe atât de grave. În unele cazuri, o persoană se recuperează rapid din traumatism și din conștiința afectată, funcțiile de bază și reflexele revin la normal.

Cele mai frecvente consecințe ale coma se numără amnezia sau pierderea incompletă a memoriei, concentrarea afectată, pierderea capacității de a se autoservi (mâncare, luarea procedurilor de apă etc.).

Fiind într-o poziție supină mult timp, o persoană poate începe să sufere de ulcerații sub presiune, care necesită o altă terapie specifică cu consumul de medicamente.

Alte consecințe ale TBI

Consecințele rănii traumatice cerebrale includ nu numai cineva. Acestea depind de gravitatea prejudiciului. Complicațiile nu apar întotdeauna în primele săptămâni sau luni după accidentare. Uneori, consecințele negative se dezvoltă după mult timp, ceea ce este mai tipic pentru copii. La bătrânețe, TBI este adesea fatală.

Consecințele vătămării cerebrale traumatice includ:

• manifestări externe: hematom, edem tisular, durere, sindrom febril, stare generală de rău, etc.;
• paralizia picioarelor și / sau a brațelor, parțială sau completă;
• pierderea sensibilității pielii la nivelul membrelor inferioare și / sau superioare;
• sindromul de durere în cap, care este cronic;
• pierderea funcției vizuale, auditive, de vorbire, memorie;
• încălcarea funcției respiratorii, înghițire;
• incapacitatea de a controla urinarea și mișcările intestinale;
• sindrom epileptic posttraumatic cu dezvoltarea convulsiilor, conștiință afectată;
• membre superioare și inferioare;
• încălcarea concentrării;
• iritabilitate crescută.

În ciuda unei liste atât de mari de consecințe negative, aceasta nu înseamnă că o persoană le va avea pe toate. Tipul de consecințe depinde de locația exactă a leziunilor la nivelul capului și creierului, precum și de severitatea acesteia.

Unele tablouri clinice apar numai în perioada post-traumatică timpurie. Aceasta poate include paralizia picioarelor și brațelor, a funcției respiratorii afectate, care dispar după luarea măsurilor de reabilitare. Durerile de cap pot începe să deranjeze o persoană cu mult timp după rănire.

Un sfat important dat de specialiști este continuitatea tratamentului în perioada de recuperare după TBI și coma. Cursul de reabilitare trebuie finalizat complet. Acesta este singurul mod de a spera la un prognostic favorabil și la recuperarea maximă a organismului.

În comă, doar specialiștii pot ajuta. Dacă există suspiciunea că o persoană a căzut în comă, trebuie să apeleze imediat o ambulanță. Singurul lucru care se poate face înainte de sosirea medicilor este să se asigure că victima poate respira. Întrucât în \u200b\u200bcomă are loc relaxarea musculară, o scădere a înghițirii și a reflexului respirator, victima trebuie să verifice pulsul, să-l întoarcă pe stomac și, dacă este posibil, să curețe căile respiratorii.

MDK 03.02 Medicină pentru dezastre

BILETE Nr. __________

INTREBARE: coma hiperglicemica. Motivele. Tabloul clinic. Îngrijire de urgență.

STANDARDUL RĂSPUNSULUI

De regulă, complică cursul diabetului zaharat ușor sau moderat, atunci când administrarea insulinei este oprită, doza sa este insuficientă, când diabetul zaharat nu este recunoscut, pe fondul traumelor fizice și psihice, cu încălcări grave ale dietei.

Caracterizat prin: debut lent al unei comă (pacientul cade în comă câteva ore) pe fundalul durerii în mușchi și inimă (ca angina pectorală), pulsul este frecvent, slab, tensiunea arterială este scăzută, dispepsie, dureri abdominale. Lipsa respirației crește, la care se alătură respirația lui Kussmaul, aerul expirat miroase a acetonă, colaps, oligurie, hipotermie. Pielea devine uscată și rece, remorca sa de marmură-cianotică este redusă. Limba este acoperită, globurile oculare sunt scufundate, pupilele sunt restrânse, tonusul muscular este redus.

2. Apelați urgent un medic, asistent de laborator.

3. Dă o poziție laterală stabilă.

4. Controlul tensiunii arteriale, ritmul cardiac, VNV.

5. Determinarea zahărului din sânge dintr-un portabil deget
glucometru.

Așa cum a prescris un medic:

Glucometry

Cateterismul venelor

Clorură de sodiu 0,9% - 1000 ml intravenos într-un flux în prima oră, apoi 500 ml pe oră

Înainte de intubație:

Atropină 0,5 - 1 mg IV

Midazolam 5 mg sau Diazepam 10 mg IV - pentru comă

\u003e 6 puncte pe scala de comă GLASGOW

Salubrizarea căilor aeriene superioare

Intubația traheală sau ventilație laringiană / IVL

STANDARDUL RĂSPUNSURILOR PENTRU UN EXAMEN COMPRENSIV

PM.03. Furnizarea de îngrijiri medicale în caz de urgență și condiții extreme

MDK 03.01 Fundamente ale resuscitării

MDK 03.02 Medicină pentru dezastre

BILETE Nr. __________

INTREBARE: coma hipoglicemica. Tabloul clinic. Motive de urgență Ajutor.

STANDARDUL RĂSPUNSULUI

Cel mai adesea apare cu o supradozaj de insulină, aportul prematur al alimentelor, un efort fizic mare, postul.

Se caracterizează prin: un debut acut (în câteva minute), pacientul înainte de aceasta este tulburat de o senzație de foame severă, slăbiciune crescândă, transpirație, tremurul membrului, uneori o durere de cap severă, vedere dublă. De obicei, există o afectare ușoară a conștiinței, care se oprește rapid odată cu începerea terapiei. În cazul persistenței hipoglicemiei, apare excitația motorie generală, transformându-se în stupoare și comă.

Cu comă superficială, tensiunea arterială este normală sau ușor crescută, respirația este normală, nu există miros de acetonă din gură. Pielea este palidă și umedă.

Odată cu adâncirea comei hipoglicemice, umiditatea pielii dispare, respirația devine mai frecventă și devine superficială, tahicardia se poate transforma în bradicardie, apar aritmii cardiace și scade tensiunea arterială. Vomitarea, hiperemia se remarcă.

Nivelul de zahăr poate scădea la 2,2 - 1 mmol / l, nu există glucozurie și ketonurie.

Acțiuni de asistență medicală:

1. Înregistrați timpul de debut al coma.

2. Apelați un medic și un asistent de laborator.

3. Oferiți pacientului o poziție laterală stabilă.

4. Efectuați o examinare a cavității bucale.

Așa cum a prescris medicul, injectați intravenos 20-40-50 ml soluție de glucoză 40%.

STANDARDUL RĂSPUNSURILOR PENTRU UN EXAMEN COMPRENSIV

PM.03. Furnizarea de îngrijiri medicale în caz de urgență și condiții extreme

MDK 03.01 Fundamente ale resuscitării

MDK 03.02 Medicină pentru dezastre

BILETE Nr. __________

INTREBARE: coma renala. Motivele. Tabloul clinic. Îngrijire de urgență.

STANDARDUL RĂSPUNSULUI

Comă uremică Este o complicație a insuficienței renale cronice (CRF - uremie). CRF este stadiul terminal (final) al bolii renale progresive. Insuficiența renală cronică este complicată de glomerulonefrită cronică, pielonefrită, nefropatie diabetică, artrită reumatoidă, gută - cauze renale, obstrucție (blocare) pe termen lung a tractului urinar - post-renală, stenoza arterei renale - prerenală.

Clinica.Coma se dezvoltă treptat. Există 3 etape ale dezvoltării coma.

Primul stagiu - manifestări inițiale: apetit slab, greață, vărsături, durere epigastrică, miros de amoniac din gură, slăbiciune, oboseală, răceală, mâncărime, insomnie, apatie.

Etapa a doua - precom. Pacienții sunt la început letargici, adormiți și apoi cad în stupoare.

Etapa a treia: comă. Se observă respirația Miosis, Cheyne-Stokes sau Kussmaul. Reflexele sunt reduse.