Inervación del corazón. Efecto cronotrópico

Drogas inotrópicas son fármacos que aumentan la contractilidad del miocardio. Los fármacos inotrópicos más conocidos incluyen los glucósidos cardíacos. A principios del siglo XX, casi toda la cardiología se "mantenía" en glucósidos cardíacos. E incluso a principios de los 80. los glucósidos siguieron siendo los principales fármacos en cardiología.

El mecanismo de acción de los glucósidos cardíacos es el bloqueo de la "bomba" de sodio-potasio. Como resultado, aumenta el flujo de iones de sodio hacia las células, aumenta el intercambio de iones de sodio por iones de calcio, lo que, a su vez, provoca un aumento en el contenido de iones de calcio en las células del miocardio y un efecto inotrópico positivo. Además, los glucósidos ralentizan la conducción AV y reducen la frecuencia cardíaca (especialmente en la fibrilación auricular), debido a la acción vagomimética y antiadrenérgica.

La efectividad de los glucósidos en la insuficiencia circulatoria en pacientes sin fibrilación auricular no fue muy alta e incluso fue cuestionada. Sin embargo, estudios especialmente realizados han demostrado que los glucósidos tienen un efecto inotrópico positivo y son clínicamente eficaces en pacientes con alteración de la función sistólica del ventrículo izquierdo. Los predictores de la eficacia de los glucósidos son: aumento del tamaño del corazón, disminución de la fracción de eyección y presencia de un tercer ruido cardíaco. En pacientes sin estos signos, la probabilidad de efecto del nombramiento de glucósidos es baja. Actualmente, la digitalización ya no se utiliza. Al final resultó que, el efecto principal de los glucósidos es precisamente el efecto neurovegetativo, que se manifiesta cuando se prescriben pequeñas dosis.

En nuestro tiempo, las indicaciones para el nombramiento de glucósidos cardíacos están claramente definidas. Los glucósidos están indicados en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica grave, especialmente si el paciente tiene fibrilación auricular. Y no solo fibrilación auricular, sino una forma taquisistólica de fibrilación auricular. En este caso, los glucósidos son la primera opción. La digoxina es el principal glucósido cardíaco. Actualmente, apenas se utilizan otros glucósidos cardíacos. Con la forma taquisistólica de fibrilación auricular, la digoxina se prescribe bajo el control de la frecuencia ventricular: el objetivo es una frecuencia cardíaca de aproximadamente 70 por minuto. Si, mientras toma 1.5 tabletas de digoxina (0.375 mg), no es posible reducir la frecuencia cardíaca a 70 por minuto, agregue bloqueadores P o amiodarona. En pacientes con ritmo sinusal, se prescribe digoxina si hay insuficiencia cardíaca grave (estadio II B o CF III-IV) y el efecto de tomar un inhibidor de la ECA y un diurético es insuficiente. En pacientes con ritmo sinusal con insuficiencia cardíaca, la digoxina se prescribe en una dosis de 1 tableta (0.25 mg) por día. Al mismo tiempo, para los ancianos o pacientes que han tenido infarto de miocardio, como regla, es suficiente la mitad o incluso un cuarto de una tableta de digoxina (0,125-0,0625 mg) por día. Los glucósidos intravenosos se prescriben en muy raras ocasiones: solo en la insuficiencia cardíaca aguda o en la descompensación de la insuficiencia cardíaca crónica en pacientes con una forma taquisistólica de fibrilación auricular.
Incluso en tales dosis: de 1/4 a 1 tableta de digoxina por día, los glucósidos cardíacos pueden mejorar el bienestar y la condición de pacientes graves con insuficiencia cardíaca grave. Con dosis más altas de digoxina, hay un aumento de la mortalidad en pacientes con insuficiencia cardíaca. En la insuficiencia cardíaca leve (estadio II A), los glucósidos son inútiles.
Los criterios para la efectividad de los glucósidos son la mejora del bienestar, una disminución de la frecuencia cardíaca (especialmente con la fibrilación auricular), un aumento de la producción de orina y un aumento de la eficiencia.
Los principales signos de intoxicación: aparición de arritmias, pérdida de apetito, náuseas, vómitos, pérdida de peso. Cuando se usan pequeñas dosis de glucósidos, la intoxicación se desarrolla extremadamente raramente, principalmente cuando la digoxina se combina con amiodarona o verapamilo, que aumentan la concentración de digoxina en la sangre. Con la detección oportuna de la intoxicación, suele ser suficiente una suspensión temporal del fármaco con una posterior reducción de la dosis. Si es necesario, use adicionalmente cloruro de potasio 2% -200.0 y / o sulfato de magnesio 25% -10.0 (si no hay bloqueo AV), con taquiarritmias - lidocaína, con bradiarritmias - atropina.

Además de los glucósidos cardíacos, existen fármacos inotrópicos no glucósidos. Estos medicamentos se usan solo en casos de insuficiencia cardíaca aguda o en descompensación severa de pacientes con insuficiencia cardíaca crónica. Los principales fármacos inotrópicos no glucósidos incluyen: dopamina, dobutamina, epinefrina y norepinefrina. Estos medicamentos se administran solo por goteo intravenoso para estabilizar la condición del paciente, para sacarlo de la descompensación. Después de eso, pasan a tomar otros medicamentos.

Los principales grupos de fármacos inotrópicos no glucósidos:
1. Catecolaminas y sus derivados: adrenalina, norepinefrina, dopamina.
2. Simpaticomiméticos sintéticos: dobutamina, isoproterenol.
3. Inhibidores de la fosfodiesterasa: amrinona, milrinona, enoximona (fármacos como iimobendan o springrinona, además de inhibir la fosfodiesterasa, afectan directamente el flujo de sodio y / o calcio a través de la membrana).

Tabla 8
Fármacos inotrópicos no glucósidos

Una droga	Velocidad de infusión inicial, μg / min	Tasa de infusión máxima aproximada
Adrenalina		10 μg / min
Norepinefrina		15 μg / min
Dobutamina (dobutrex)
Isoproterenol
		700 mcg / min
Vasopresina

Norepinefrina.La estimulación de los receptores 1 y α provoca un aumento de la contractilidad y la vasoconstricción (pero las arterias coronarias y cerebrales se dilatan). A menudo se observa bradicardia refleja.

Dopamina... El precursor de la norepinefrina y promueve la liberación de norepinefrina de las terminaciones nerviosas. Los receptores de dopamina se encuentran en los vasos de los riñones, el mesenterio, las arterias coronarias y cerebrales. Su estimulación provoca vasodilatación en los órganos vitales. Cuando se infunde a una velocidad de hasta aproximadamente 200 mcg / min (hasta 3 mcg / kg / min), se proporciona vasodilatación (dosis "renal"). Con un aumento en la velocidad de infusión de dopamina por encima de 750 μg / min, comienza a prevalecer la estimulación de los receptores α y un efecto vasoconstrictor (dosis "presora"). Por lo tanto, es racional administrar dopamina a una tasa relativamente baja, aproximadamente en el rango de 200 a 700 μg / min. Si se requiere una mayor tasa de inyección de dopamina, intente conectar una infusión de dobutamina o cambie a una infusión de norepinefrina.

DobutaminaEstimulador selectivo de los receptores 1 (sin embargo, también hay una ligera estimulación de los receptores 2 y α). Con la introducción de la dobutamina, se observa un efecto inotrópico positivo y una vasodilatación moderada.
En la insuficiencia cardíaca refractaria, la infusión de dobutamina se usa durante un período de varias horas a 3 días (la tolerancia generalmente se desarrolla al final de los 3 días). El efecto positivo de la infusión intermitente de dobutamina en pacientes con insuficiencia cardíaca grave puede persistir durante bastante tiempo, hasta 1 mes o más.

Los fármacos inotrópicos son un grupo de fármacos que aumentan la fuerza de contracción del miocardio.

CLASIFICACIÓN
Glucósidos cardíacos (ver sección "Glucósidos cardíacos").
Fármacos inotrópicos no glucósidos.
✧ Estimulantes β 1-receptores adrenérgicos (dobutamina, dopamina).
✧ Inhibidores de la fosfodiesterasa (amrinona℘ y milrinon ℘; no están registrados en la Federación de Rusia; permitido solo para cursos cortos con descompensación circulatoria).
✧ Sensibilizadores de calcio (levosimendan).

MECANISMO DE ACCIÓN Y EFECTOS FARMACOLÓGICOS
Estimulantesβ 1 -adrenorreceptores
Los fármacos de este grupo, administrados por vía intravenosa, afectan a los siguientes receptores:
β 1-adrenorreceptores (acción inotrópica y cronotrópica positiva);
β 2-receptores adrenérgicos (broncodilatación, expansión de vasos periféricos);
receptores de dopamina (aumento del flujo sanguíneo renal y filtración, dilatación de las arterias mesentéricas y coronarias).
Un efecto inotrópico positivo siempre se combina con otras manifestaciones clínicas, que pueden tener efectos tanto positivos como negativos sobre el cuadro clínico de la ICA. Dobutamina - selectivaβ 1-adrenomimético, sin embargo, también tiene un efecto débil sobreβ 2 - y α 1-receptores adrenérgicos. Con la introducción de las dosis habituales, se desarrolla un efecto inotrópico, ya queβ 1-prevale el efecto estimulante sobre el miocardio. Una droga
independientemente de la dosis, no estimula los receptores de dopamina, por lo tanto, el flujo sanguíneo renal aumenta solo debido a un aumento en el volumen sistólico.

Inhibidores de la fosfodiesterasa. Los fármacos de este subgrupo, incrementando la contractilidad del miocardio, también conducen a una disminución de la resistencia vascular sistémica, lo que permite influir simultáneamente en la precarga y poscarga en la ICA.

Sensibilizadores de calcio. El fármaco de este grupo (levosimendan) aumenta la afinidad del Ca2+ a la troponina C, que aumenta la contracción del miocardio. También tiene un efecto vasodilatador (reduciendo el tono de las venas y arterias). El levosimendan tiene un metabolito activo con un mecanismo de acción similar y una vida media de 80 horas, lo que provoca un efecto hemodinámico dentro de los 3 días posteriores a la administración única del fármaco.

Significación clínica
Los inhibidores de la fosfodiesterasa pueden aumentar la mortalidad.
En la insuficiencia ventricular izquierda aguda con antecedentes de IM agudo, la administración de levosimendan se acompañó de una disminución de la mortalidad conseguida en las 2 primeras semanas tras el inicio del tratamiento, que se mantuvo en el futuro (durante 6 meses de seguimiento).
El levosimendan tiene ventajas sobre la dobutamina en relación conefecto sobre los parámetros de circulación sanguínea en pacientes con descompensación severa de la ICC y bajo gasto cardíaco.

INDICACIONES
Insuficiencia cardiaca aguda. Su finalidad no depende de la presencia de congestión venosa o edema pulmonar. Existen varios algoritmos para prescribir fármacos inotrópicos.
Choque en el contexto de una sobredosis de vasodilatadores, pérdida de sangre, deshidratación.
Los medicamentos inotrópicos deben prescribirse estrictamente individualmente, es imperativo evaluar los indicadores de la hemodinámica central y también cambiar la dosis de los medicamentos inotrópicos de acuerdo con
con un cuadro clínico.

Dosificación
Dobutamina La velocidad de perfusión inicial es de 2-3 microgramos por kg de peso corporal por minuto. Cuando se administra dobutamina en combinación con vasodilatadores, es necesario controlar la presión de oclusión de la arteria pulmonar. Si el paciente recibió beta-bloqueantes adrenérgicos, entonces el efecto de la dobutamina se desarrollará solo después de la eliminación de beta-bloqueante adreno.

Algoritmo para el uso de fármacos inotrópicos (recomendaciones nacionales).

Algoritmo para el uso de fármacos inotrópicos (American Heart Association).

Dopamina. Los efectos clínicos de la dopamina dependen de la dosis.
En dosis bajas (2 μg por 1 kg de peso corporal por minuto o menos en términos de peso corporal magro), el fármaco estimula D1 - y D 2-receptores, que se acompaña de vasodilatación del mesenterio y los riñones y permite aumentar la TFG cuando es refractaria a la acción de los diuréticos.
En dosis medias (2-5 μg por 1 kg de peso corporal por minuto), el fármaco estimulaβ 1- Receptores adrenérgicos miocárdicos con aumento del gasto cardíaco.
En dosis altas (5-10 μg por kg de peso corporal por minuto), la dopamina activaα 1-receptores adrenérgicos, lo que conduce a un aumento de OPSS, presión de llenado del VI, taquicardia. Por lo general, se administran dosis altas en casos urgentes para aumentar rápidamente la PAS.

Características clínicas:
la taquicardia es siempre más pronunciada con la introducción de dopamina en comparación con la dobutamina;
la dosis se calcula solo para magro y no para el peso corporal total;
la taquicardia y / o arritmia persistentes resultantes de la introducción de una "dosis renal" indican una tasa de administración de fármaco demasiado alta.

Levosimendan. La introducción del medicamento comienza con una dosis de carga (12-24 μg por 1 kg de peso corporal durante 10 minutos) y luego cambia a una infusión a largo plazo (0.05-0.1 μg por 1 kg de peso corporal). El aumento del volumen sistólico y la disminución de la presión de enclavamiento de la arteria pulmonar dependen de la dosis. En algunos casos, es posibleaumentando la dosis del fármaco a 0,2 μg por 1 kg de peso corporal. El medicamento es efectivo solo en ausencia de hipovolemia. Levosimendan es compatible conβ -bloqueantes adrenérgicos y no conduce a un aumento en el número de alteraciones del ritmo.

Características de la prescripción de fármacos inotrópicos para pacientes con insuficiencia cardíaca crónica descompensada.
Los fármacos inotrópicos no glucósidos, debido a un efecto adverso pronunciado sobre el pronóstico, se pueden prescribir solo en forma de cursos cortos (hasta 10-14 días) con un cuadro clínico de hipotensión arterial persistente en pacientes con descompensación grave de la ICC y riñón reflejo.

EFECTOS SECUNDARIOS
Taquicardia.
Alteraciones del ritmo supraventricular y ventricular.
Aumento posterior de la disfunción del ventrículo izquierdo (debido al aumento del consumo de energía para asegurar el trabajo creciente del miocardio).
Náuseas y vómitos (dopamina en dosis altas).

Provisiones generales

• El objetivo del soporte inotrópico es maximizar la oxigenación tisular (evaluada por la concentración de lactato plasmático y la oxigenación venosa mixta), en lugar de aumentar el gasto cardíaco.
• En la práctica clínica, las catecolaminas y sus derivados se utilizan como inótropos. Tienen un efecto hemodinámico complejo debido a los efectos adrenérgicos α y β y se distinguen por un efecto predominante sobre ciertos receptores. A continuación se muestra una descripción de los efectos hemodinámicos de las principales catecolaminas.

Isoprenalina

Farmacología

La isoprenalina es un agonista sintético de los receptores β-adrenérgicos (β 1 y β 2) y no tiene efecto sobre los receptores α-adrenérgicos. El fármaco expande los bronquios, con bloqueo actúa como marcapasos, afecta el nódulo sinusal, aumenta la conductividad y reduce el período refractario del nódulo auriculoventricular. Tiene un efecto inotrópico positivo. Tiene efecto sobre los músculos esqueléticos y los vasos sanguíneos. La vida media es de 5 minutos.

Interacciones con la drogas

• El efecto aumenta cuando se coadministra con antidepresivos tricíclicos.
• Los β-bloqueadores son antagonistas de la isoprenalina.
• Los simpaticomiméticos pueden potenciar la acción de la isoprenalina.
• Los anestésicos gaseosos, que aumentan la sensibilidad del miocardio, pueden provocar arritmias.
• La digoxina aumenta el riesgo de taquiarritmias.

Epinefrina

Farmacología

• La epinefrina es un agonista adrenérgico β 2 selectivo (el efecto sobre los receptores adrenérgicos β 2 es 10 veces mayor que el efecto sobre los receptores adrenérgicos β 1), pero también actúa sobre los receptores adrenérgicos α, sin ejercer un efecto diferencial sobre los receptores adrenérgicos α 1 y α 2.
• Por lo general, afecta de manera insignificante el nivel de presión arterial media, con la excepción de los casos de administración del fármaco en el contexto de un bloqueo no selectivo de los receptores adrenérgicos β, en los que el efecto vasodilatador de la epinefrina mediado por el efecto sobre los receptores adrenérgicos β 2 se pierde y su efecto vasopresor aumenta drásticamente (el bloqueo selectivo α 1 no causa tal efecto ).

Área de aplicación

• Choque anafiláctico, angioedema y reacciones alérgicas.
• El campo de uso de la epinefrina como fármaco inotrópico se limita únicamente al choque séptico, en el que tiene ventajas sobre la dobutamina. Sin embargo, el fármaco provoca una disminución significativa del flujo sanguíneo renal (hasta un 40%) y solo puede administrarse junto con dopamina en dosis renal.
• Insuficiencia cardiaca.
• Glaucoma de ángulo abierto.
• Como complemento de los anestésicos locales.

Dosis

• 0,2-1 mg por vía intramuscular para reacciones alérgicas agudas y anafilaxia.
• 1 mg para paro cardíaco.
• En caso de shock, se administra por goteo 1-10 mcg / min.

Farmacocinética

Debido al rápido metabolismo en el hígado y el tejido nervioso y al 50% de la unión a las proteínas plasmáticas, la vida media de la epinefrina es de 3 minutos.

Efectos secundarios

• Arritmias.
• Hemorragia intracerebral (en caso de sobredosis).
• Edema pulmonar (en caso de sobredosis).
• Necrosis isquémica en el lugar de la inyección.
• Ansiedad, disnea, palpitaciones, temblores, debilidad, extremidades frías.

Interacciones con la drogas

• Inmunosupresores tricíclicos.
• Anestésicos.
• β-bloqueadores.
• Quinidina y digoxina (a menudo ocurren arritmias).
• Los α-adrenomiméticos bloquean los efectos α de la epinefrina.

Contraindicaciones

• Hipertiroidismo
• Hipertensión.
• Glaucoma de ángulo cerrado.

Dopamina

Farmacología

La dopamina afecta a varios tipos de receptores. En pequeñas dosis, activa los receptores de dopamina α 1 y α 2. Los receptores α 1 -dopamina se localizan en el músculo liso vascular y son responsables de la vasodilatación en el flujo sanguíneo renal, mesentérico, cerebral y coronario. Los receptores α 1 -dopamina se encuentran en las terminaciones posganglionares de los nervios simpáticos y los ganglios del sistema nervioso autónomo. En dosis media, la dopamina activa los receptores adrenérgicos β 1, con efectos cronotrópicos e inotrópicos positivos, y en dosis elevadas activa adicionalmente los receptores adrenérgicos α 1 y α 2, eliminando el efecto vasodilatador de los vasos renales.

Área de aplicación

Se utiliza para mejorar el flujo sanguíneo renal en pacientes con perfusión renal alterada, generalmente con insuficiencia orgánica múltiple. Hay poca evidencia con respecto al efecto de la dopamina sobre el resultado clínico.

Farmacocinética

La dopamina es capturada por los nervios simpáticos y, por tanto, se distribuye rápidamente por todo el cuerpo. La vida media es de 9 minutos y el volumen de distribución es de 0,9 L / kg, pero el equilibrio se alcanza en 10 minutos (es decir, más rápido de lo esperado). Metabolizado en el hígado.

Efectos secundarios

• Las arritmias son raras.
• Hipertensión con dosis muy altas.
• La extravasación puede provocar necrosis cutánea. En este caso, la fentolamina se introduce en la zona isquémica como antídoto.
• Dolor de cabeza, náuseas, vómitos, palpitaciones, midriasis.
• Aumento del catabolismo.

Interacciones con la drogas

• Inhibidores de la MAO.
• Los bloqueadores α pueden potenciar el efecto vasodilatador.
• Los betabloqueantes pueden potenciar el efecto hipertensivo.
• La ergotamina mejora la vasodilatación periférica.

Contraindicaciones

• Feocromocitoma.
• Taquiarritmia (sin tratamiento).

Dobutamina

Farmacología

La dobutamina es un derivado de la isoprenalina. En la práctica, se utiliza una mezcla racémica de un isómero dextrorrotatorio selectivo para los receptores adrenérgicos β 1 y β 2 y un isómero levógiro que tiene un efecto selectivo α 1. Los efectos sobre los receptores p2-adrenérgicos (vasodilatación de los vasos mesentariales y musculoesqueléticos) y los receptores α 1 -adrenérgicos (vasoconstricción) se suprimen entre sí, por lo que la dobutamina tiene poco efecto sobre la presión arterial si no se prescribe en una dosis alta. Tiene menos efecto arritmogénico en comparación con la dopamina.

Área de aplicación

• Soporte inotrópico para insuficiencia cardíaca.
• En shock séptico e insuficiencia hepática, puede causar vasodilatación, por lo que no es el fármaco inotrópico más preferido.
• Se utiliza en diagnósticos funcionales para pruebas de esfuerzo cardíaco.

Farmacocinética

Se metaboliza rápidamente en el hígado. Tiene una vida media de 2,5 minutos y un volumen de distribución de 0,21 l / kg.

Efectos secundarios

• Arritmias.
• Con un aumento del gasto cardíaco, puede ocurrir isquemia miocárdica.
• El efecto hipotensor se puede minimizar mediante la administración simultánea de dopamina en una dosis de vasoconstrictor. Esta combinación de medicamentos puede ser necesaria para tratar a pacientes con sepsis o insuficiencia hepática.
• Las reacciones alérgicas son extremadamente raras.
• Puede producirse necrosis cutánea en el lugar de la inyección.

Interacciones con la drogas

Los α-adrenomiméticos aumentan la vasodilatación y provocan hipotensión.

Contraindicaciones

• Presión de llenado baja.
• Arritmias.
• Taponamiento cardíaco.
• Enfermedad valvular del corazón (estenosis aórtica y mitral, miocardiopatía hipertrófica obstructiva).
• Hipersensibilidad establecida a la droga.

Norepinefrina

Farmacología

La noradrenalina, como la epinefrina, tiene un efecto adrenérgico α, pero en menor grado afecta a la mayoría de los receptores adrenérgicos β 1 y tiene una actividad adrenérgica β 2 muy baja. La debilidad del efecto β 2 -adrenérgico conduce a un predominio del efecto vasoconstrictor, que es más pronunciado que el de la epinefrina. La norepinefrina se prescribe para la hipotensión aguda, pero debido a su ligero efecto sobre el gasto cardíaco y la capacidad de causar vasoespasmo severo, este medicamento puede aumentar significativamente la isquemia tisular (especialmente en los riñones, la piel, el hígado y los músculos esqueléticos). La infusión de norepinefrina no debe interrumpirse repentinamente, ya que es peligrosa con una fuerte caída de la presión arterial.

Interacciones con la drogas

Los antidepresivos tricíclicos (que bloquean la reentrada de catecolaminas en las terminaciones nerviosas) aumentan la sensibilidad de los receptores a la epinefrina y la norepinefrina de 2 a 4 veces. Los inhibidores de la MAO (por ejemplo, tranilciprominr y pargilina) potencian significativamente el efecto de la dopamina, por lo tanto, su administración debe iniciarse con una dosis igual a 1/10 de la dosis inicial habitual, es decir. 0,2 μg / (kgxmin).

La dobutamina no es un sustrato de MAO.

Milrinon

La milrinona pertenece al grupo de inhibidores de la fosfodiesterasa (tipo III). Sus efectos cardíacos posiblemente se deban a su influencia sobre los canales rápidos de calcio y sodio. Los β-adrenomiméticos mejoran el efecto inotrópico positivo de un millón.

Efectos secundarios

Enoximonr

La enoximona es un inhibidor de la fosfodiesterasa (tipo IV). El fármaco es 20 veces más activo que la aminofilina, su vida media es de aproximadamente 1,5 horas. Se descompone en metabolitos activos con 10% de actividad de enoximonar con una vida media de 15 horas. Se utiliza para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva, se puede prescribir en forma de comprimidos, y por vía intravenosa.

Efectos secundarios

Los pacientes con hipovolemia pueden desarrollar hipotensión y / o colapso cardiovascular.

Bicarbonato de sodio

Farmacología

El bicarbonato de sodio juega un papel importante en el cuerpo como amortiguador. Su efecto es de corta duración. La administración de bicarbonato de sodio conduce a una sobrecarga de sodio y la formación de dióxido de carbono, lo que conduce a acidosis intracelular y disminuye la fuerza de contracción del miocardio. Por tanto, el fármaco debe administrarse con mucha precaución. Junto con esto, el bicarbonato de sodio desplaza la curva de disociación de la oxihemoglobina hacia la izquierda y reduce la entrega efectiva de oxígeno a los tejidos. La acidosis moderada causa vasodilatación en el cerebro, por lo que corregirla puede afectar el flujo sanguíneo cerebral en pacientes con edema cerebral.

Área de aplicación

• Acidosis metabólica grave (existe evidencia contradictoria con respecto al uso en la cetoacidosis diabética).
• Hiperpotasemia severa.
• Es mejor evitar el uso de bicarbonato de sodio en reanimación cardiopulmonar, ya que el masaje cardíaco y la respiración artificial son suficientes.

Dosis

Producido en forma de solución al 8.4% (hipertónica, 1 ml contiene 1 mmol de ión bicarbonato) y solución al 1.26% (isotónica). Por lo general, se administra un bolo de 50-100 ml bajo el control del pH de la sangre arterial y la vigilancia hemodinámica. De acuerdo con las recomendaciones del British Resuscitation Council, la dosis aproximada de solución de bicarbonato de sodio al 8.4% se puede calcular de la siguiente manera:
Dosis en ml (mol) \u003d [VExt (kg)] / 3, donde BE es el déficit de bases.

Así, un paciente de 60 kg con un déficit de bases de -20 necesita 400 ml de solución de bicarbonato de sodio al 8,4% para normalizar el pH. Este volumen contiene 400 mmol de sodio. Desde nuestro punto de vista, esto es mucho, por lo que es recomendable ajustar el pH a un nivel de 7,0-7,1 prescribiendo 50-100 ml de bicarbonato de sodio, seguido de una valoración de la gasometría arterial y la readministración del fármaco si es necesario. Esto le permite ganar suficiente tiempo para medidas médicas y de diagnóstico más efectivas y seguras y para el tratamiento de la enfermedad que condujo al desarrollo de acidosis.

Efectos secundarios

• Con la extravasación, se produce la necrosis tisular. Si es posible, el fármaco se administra a través de un catéter central.
• Cuando se administra simultáneamente con preparaciones de calcio, se forman calcificaciones en el catéter, que pueden conducir a microembolia.

2. Cronotrópico negativo (basado en la acción inotrópica).

Bradicardia por inclusión del nervio vago:

a) efecto sinocárdico

Si el trabajo del corazón aumenta, la presión aumenta, los barorreceptores de la zona sinoaórtica comienzan a responder, los impulsos van al núcleo del nervio vago, lo que ralentiza el corazón.

b) efecto cardiocárdico

Con un aumento en la fuerza de contracción, también se produce una compresión más fuerte: los receptores especiales ubicados en el miocardio mismo reaccionan, impulsos al núcleo del nervio vago, lo que ralentiza el corazón.

La insuficiencia cardíaca se acompaña de estancamiento en el sistema venoso, especialmente en la boca de la vena cava (hay receptores allí). Cuanto más estancamiento, mayor es el efecto sobre los centros simpáticos, un aumento en la frecuencia de las contracciones. Los glucósidos cardíacos aumentan la función cardíaca y eliminan la congestión.

Además, cuando se expone a glucósidos cardíacos, la hipoxia (que reduce el nivel crítico de despolarización del nódulo sinusal) disminuye (los potenciales de acción surgen más lentamente) la frecuencia cardíaca disminuye.

En total:

Incrementar:

eficiencia, volumen sistólico, función de bombeo del corazón, flujo sanguíneo coronario, volumen sanguíneo minuto (a pesar de una disminución en la frecuencia de las contracciones), circulación sanguínea, presión, velocidad del flujo sanguíneo, micción (aumenta el flujo sanguíneo renal): el volumen de sangre circulante disminuye.

Disminución:

el período de alcanzar la tensión máxima, el volumen residual, la presión venosa (+ aumenta el tono de las venas), la hipertensión portal, el estancamiento de la sangre en los tejidos - el edema desaparece.

(fracción de eliminación) Polar no se une a las proteínas: efecto rápido y fuerte y rápida eliminación a través de los riñones

La CED es una unidad de acción felina: la cantidad de fármaco es suficiente para provocar un paro cardíaco en un gato durante la sístole.

Las preparaciones de digital se unen hasta un 80%, circulan en el círculo enterohepático:

Tracto gastrointestinal - hígado - con bilis en el tracto gastrointestinal - en el hígado y así sucesivamente.

Características comparativas de las preparaciones de Digitalis:

Falta de glucósidos cardíacos: latitud terapéutica muy pequeña

Dosis subterapéutica	0.8	20
Terapéutico	0.9-2.0	20-35
Tóxico	3.0	45-50

Intoxicación

Bradicardia pronunciada con aparición de acción dromotrópica (retraso auriculoventricular).

1. Disminución de la concentración de potasio: violación de la conducción.

2. Bloqueo de grupos SH de enzimas: conducción alterada

3. Un aumento en el intervalo PQ (o bloqueo auriculoventricular completo) debe alertar (efecto tóxico).

Si aún se aumenta la dosis, aparece el efecto batmotrópico.

1. Aumento de la ingesta de calcio: un aumento más pronunciado de la despolarización

2. Disminución de potasio: disminución del nivel de despolarización crítica

3. Violación de la conducción auriculoventricular

Todo esto lleva al hecho de que los ventrículos comienzan a contraerse independientemente de las aurículas, una intoxicación glucosídica obvia, requiere un tratamiento especial: preparaciones de potasio, complexonas que se unen al calcio (sales de EDTA de magnesio y sodio - ácido etilendiaminotetraacético), donantes del grupo SH, en el oeste - la introducción de anticuerpos a Digitalis (Digitalis).

1. Náuseas y vómitos, incluso con administración parenteral (acción central - receptores en el centro de vómitos).

2. Discapacidad visual, xantopsia (ver todo con luz amarilla).

3. Dolores de cabeza, mareos

4. Trastornos neurotóxicos antes del delirio Desaparecen solo cuando se suspenden los fármacos

Factores que aumentan la sensibilidad a los glucósidos cardíacos

1 edad avanzada

2 Insuficiencia cardíaca grave (etapa tardía)

3 Insuficiencia pulmonar, hipoxia

4 Insuficiencia renal

5 Alteraciones electrolíticas (especialmente hipopotasemia)

6 Violaciones del estado ácido-base (por lo tanto, combinado con diuréticos)

El efecto es más débil que los glucósidos cardíacos, es el fármaco de elección para la insuficiencia pulmonar (estimulación refleja de la respiración), es un tensioactivo que desplaza las toxinas.

Desventajas:

La solución de aceite, por lo tanto, se inyecta por vía subcutánea, es dolorosa, el efecto se desarrolla lentamente, por lo que no se usa en condiciones de emergencia.

No debe aplicarse. Aumentan el trabajo del corazón en un 20%, pero al mismo tiempo aumentan el consumo de oxígeno por parte del corazón de 5 a 7 veces. Utilizado para el shock cardiogénico - Dopamina. Estimula el corazón + dilata los vasos sanguíneos, la dobutamina es más eficaz (mimético beta-1 selectivo).

HIPERKALIEMIA

1. Enfermedad renal Se secreta en los túbulos distales. Ahorro de potasio

no hay ningún mecanismo.

2. Deficiencia de aldosterona

3. Sobredosis de medicamentos K.

Para la síntesis de proteínas y glucógeno, se requiere una cantidad bastante grande de potasio.

Cambios en el potencial de superficie de la célula, cambios en la actividad miocárdica, alteraciones de la conducción con la transición a un ritmo independiente, cese de la excitabilidad miocárdica debido a la imposibilidad de aparición del potencial celular.

Hipocaliemia

Operaciones en el tracto gastrointestinal, diarrea, vómitos, disminución del consumo de potasio, uso de intercambiadores de iones, acidosis, alcalosis (no compensada durante 5-6 días).

Disminución de la actividad muscular, disminución de la conductividad y excitabilidad del tejido muscular.

Regulación del metabolismo del calcio

Hormona paratiroidea: retención de calcio en la sangre (aumento de la reabsorción de calcio en los riñones).

Vitamina B3: transporte de calcio del intestino al hueso (osificación ósea).

La calcitonina es la transferencia de calcio de la sangre al hueso.

FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS

Farmacología general

La polarización de la membrana citoplasmática depende del trabajo de las bombas de sodio y potasio, que sufren de isquemia, arritmias.

Automatismo

La frecuencia se puede cambiar mediante:

1) aceleración de la despolarización diastólica

2) disminución del potencial umbral

3) cambio en el potencial de reposo

El mecanismo de la arritmia como objeto de acción farmacológica.

a) cambio en la conducción de impulsos

b) cambios en la generación de pulsos

c) una combinación de a) yb)

Cambio en el automatismo normal. Aparición de un foco ectópico Despolarización de trazas temprana o tardía Disminución de las respuestas rápidas. La aparición de respuestas lentas. El mecanismo de reentrada (círculo de excitación - recontracción - taquicardia ventricular).

La acción arritmogénica la poseen:

Catecolaminas, simpaticomiméticos, anticolinérgicos, cambios en el equilibrio ácido-base, algunos anestésicos generales (ciclopropano), xantina, aminofilina, hormonas tiroideas, isquemia e inflamación del corazón.

Clasificación

1 bloqueadores de los canales de sodio

grupo A: inhibición moderada de la fase 0, desaceleración de la conducción de impulsos, aceleración de la repolarización (quinidina, novocainamida, desoxipiramida)

grupo B: inhibición mínima de la fase 0 y desaceleración de la despolarización, disminución de la conducción (lidocaína, dofenina, mexiletina)

grupo C: inhibición pronunciada de la fase 0 y ralentización de la conducción (propafenona (Ritmonorm, Propanorm))

2 Bloqueadores de los receptores adrenérgicos beta-2 (Obzidan)

3 bloqueadores de los canales de potasio: Ornid, Amiodarone, Sotakol

4 Bloqueadores de los canales de calcio: verapamilo, diltiazem.

Los principales mecanismos de acción de los fármacos antiarrítmicos.

Las flechas dobles en el diagrama representan el efecto opresivo.

Drogas del grupo A

Quinidina:

Efecto inotrópico negativo, en el ECG: aumento de QRST y QT.

Farmacocinética de los fármacos del grupo A:

Vida media \u003d 6 horas, el fármaco se destruye después de 4-10 horas. Con la inducción del citocromo P450 (rifampicina, barbitúricos), aumenta la destrucción de quinidina en el hígado.

Efecto secundario:

1 Efecto inotrópico negativo

2 Bloqueo cardíaco

3 Disminución de la presión arterial

4 Irritación de la mucosa gástrica

5 Discapacidad visual

Novocainamida

Vida media \u003d 3 horas. Se usa para arritmias paroxísticas, efectos secundarios: disminución de la presión arterial, puede haber una exacerbación del glaucoma. El curso del tratamiento no es más de 3 meses, con uno más largo; puede haber una patología inmunológica como el lupus.

Disopyramid_. tiene una acción prolongada (vida media \u003d 6 horas) 7

Aimaline_. es parte de "Pulsnorm" y tiene un efecto simpaticolítico. Acción similar a la quinidina, mejor tolerancia.

Etmozin_. - efecto leve, similar a la quinidina, de corta duración.

Etatsizin_. - efecto más duradero.

Hay drogas: Bennecor, Tyracillin.

Drogas del grupo B

Lidocaína

Se une con menos fuerza a los canales de sodio, más selectivo para las arritmias ventriculares (ya que se une a las células despolarizadas, que tienen un mayor potencial de acción en los ventrículos). Baja biodisponibilidad, vida media de 1,5 a 2 horas. Introducido por vía intravenosa. Se utiliza para arritmias ventriculares, especialmente en situaciones de emergencia, en cirugía cardíaca, para el tratamiento de la intoxicación por glucósidos.

Mexiletin_. biodisponibilidad hasta el 90%.

Vida media \u003d 6-24 horas, dependiendo de la dosis. Puede inhibir el metabolismo de fármacos anticoagulantes y psicotrópicos.

Efectos secundarios de los medicamentos del grupo B: disminución de la presión arterial

Cambio de ECG: disminución del intervalo QT.

Drogas del grupo C

Amiodarona

Incrementa el intervalo PQ, el 100% se une a las proteínas plasmáticas. Período de retiro \u003d 20 días, por lo tanto, aumenta el riesgo de sobredosis y acumulación: el medicamento pertenece a la reserva.

Bretilius_. (Ornid)

Más eficaz para las arritmias ventriculares.

Bloqueadores de los canales de calcio

Nifedipina, Verapamilo, Diltiazem.

Verapamilo

Aumento de los intervalos PP y PQ. Más centrado en las arritmias auriculares (posiblemente el uso de glucósidos cardíacos, nitratos).

ORINA (diuréticos)

Indicaciones basicas

Nephron como objetivo de acción farmacológica

1 Aumento de la filtración glomerular (posiblemente principalmente en el contexto de una disminución de la hemodinámica en el paciente).

2 Violación de la reabsorción tubular de sodio y cloro.

3 antagonistas de la aldosterona

4 Antagonistas de la hormona antidiurética

1 diuréticos osmóticos

Violar la capacidad de concentración de los riñones. La introducción de una gran dosis de una sustancia no metabolizable que se reabsorbe mal y se filtra bien. Se inyecta en la sangre, lo que conduce a un aumento en el volumen de orina tubular hiperosmótica y un aumento en la velocidad del flujo de orina, un aumento en las pérdidas de agua y electrolitos.

Manitol

Características: se propaga solo en el sector extracelular. Administrado por vía intravenosa, goteo.

Urea

Características: se propaga a todos los sectores, entrar en el sector intracelular conduce a una sobrehidratación secundaria. Se usa por vía intravenosa o en el interior.

Glicerol

Se usa internamente.

Indicaciones

Indicaciones urgentes para prevenir un aumento de la presión intracraneal durante ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares, glaucoma (especialmente agudo), prevención de insuficiencia renal aguda (en la fase oligúrica), intoxicaciones (+ hemodilución).

Clasificación

2 diuréticos de asa

Furosemida (lasix), bumetadina (bufenox),

Ácido etacrínico (ureguida) ¦

Indocrinona ¦ Derivados del ácido etacrínico

Ticrinafen ¦

1 Canales de sodio de la célula.

2 Transporte combinado de iones sodio, potasio y 2 cloro.

3 Intercambio de sodio por cationes de hidrógeno

4 Transporte de sodio con cloro

Transporte de sodio

Paracelular transcelular

Furosemida

Es secretado por los riñones, inhibe el potencial de sodio, conduce a un aumento en la pérdida de calcio y magnesio. Efecto vasodilatador 10-15 minutos después de la administración antes del desarrollo del efecto diurético real.

Solicitud

Insuficiencia ventricular izquierda aguda, crisis hipertensiva, edema pulmonar, insuficiencia renal aguda y crónica, glaucoma, intoxicación aguda, edema cerebral.

Efectos secundarios

Alcalosis hipoclorémica (los iones de cloro se reemplazan por iones de bicarbonato), hipopotasemia, hiponatremia, reacciones ortostáticas, reacciones tromboembólicas, hipoacusia, gota, hiperglucemia, irritación de las mucosas (ácido etacrínico).

Novurita (compuesto orgánico de mercurio a base de teofilina). Cita después de 1-2 semanas, efecto máximo después de 6-12 horas.

4 Tiazidas y similares a tiazidas

Diclotiazida, Ciclometiosido, Clortalidona (Oxodolin), Clopamida (Barinaldix).

El objetivo es el transporte de sodio y cloro en el segmento inicial del túbulo distal (bomba eléctricamente neutra): pérdidas de electrolitos (sodio, cloro, potasio, protones de hidrógeno), excreción retardada de calcio (aumenta su reabsorción).

Indicaciones

1 Edema de cualquier origen (sin tolerancia)

2 Hipertensión arterial

3 Glaucoma, nefrolitiasis recurrente

Las tiazidas causan:

1 Disminución del volumen de sangre circulante

2 Reducir la cantidad de sodio en la pared del vaso -

a) una disminución en el edema de la pared del vaso - una disminución en la resistencia vascular periférica total

b) una disminución en el tono de los miocitos: una disminución en la resistencia vascular periférica total

Hipopotasemia, hiponatremia, hipercalcemia, hiperglucemia, alcalosis, aumento de los niveles de colesterol y triglicéridos.

5 inhibidores de la anhidrasa carbónica

Eliminación de ácidos no volátiles mientras se mantiene una reserva alcalina, un aumento en la pérdida de sodio, bicarbonato, potasio, un cambio en la acidez de la orina al lado alcalino y del plasma al lado ácido: acidosis. La tolerancia rápida se desarrolla a Diacarb en 3-4 días, por lo que se usa ampliamente:

1 En oftalmología para el tratamiento del glaucoma, ya que la anhidrasa carbónica aumenta el flujo de líquido al globo ocular.

2 Como fármaco antisecretor para afecciones hiperacidas del tracto gastrointestinal.

6 diuréticos ahorradores de potasio

1 Antagonistas de la aldosterona

La espironolactona (sus metabolitos actúan) es un antagonista competitivo de la aldosterona. Disminución de la excreción de potasio e hidrógeno, aumento de la excreción de sodio y agua.

Solicitud

a) Hiperaldosteronismo

b) En combinación con otros diuréticos

2 Amilorida (bloqueador de los canales de sodio - retención de potasio),

Triamteren

7 Derivados de xantina

Teobromina, Teofilina, Eufillin.

1 Efecto cardiotónico (aumento del gasto cardíaco)

2 Expansión de los vasos de los riñones. 1 y 2 conduce a un mejor flujo sanguíneo renal -

a) mayor filtración

b) disminución de la producción de renina - disminución de la producción de aldosterona - disminución de la producción de sodio

Combinado: Modurético \u003d hidroclorotiazida + amilorida, Triampur \u003d hidroclorotiazida + Tiamtren, Adelfan \u003d hidroclorotiazida + reserpina + dihidrolazina, Ezidrex

8 Fitodiuréticos

Hoja de gayuba, frutos de enebro, hierba cola de caballo, aciano, hoja de arándano rojo, yemas de abedul.

FÁRMACOS QUE AFECTAN LA FUNCIÓN RESPIRATORIA

Mecanismos del síndrome bronco-obstructivo:

1 broncoespasmo

2 Edema de la mucosa bronquial como resultado de la inflamación.

3 Obstrucción de la luz con esputo:

a) hay demasiado esputo - hipercrinia

b) esputo de alta viscosidad - discriminación

Formas de combatir el síndrome bronco-obstructivo

1 Eliminación del broncoespasmo

2 Reducción del edema

3 Mejora de la secreción de esputo

Mecanismos fisiológicos de la regulación del tono bronquial.

1 Sistema nervioso autónomo simpático

2 Sistema nervioso autónomo parasimpático

Parasimpático

Los receptores M-colinérgicos se encuentran en todo el árbol bronquial. El receptor está asociado con una enzima de membrana, la guanilato ciclasa. Esta enzima cataliza la conversión de GTP en la forma cíclica de HMP. Cuando se activa el receptor, el cGMP se acumula: los canales de calcio se abren. El calcio extracelular ingresa a la célula. Cuando la concentración de calcio en la célula alcanza un cierto valor, el calcio unido abandona el depósito (mitocondrias, complejo de Golgi). La concentración total de calcio aumenta, lo que conduce a una contracción más fuerte - aumenta el tono de la musculatura lisa de los bronquios - broncoespasmo -\u003e Los anticolinérgicos M pueden usarse como tratamiento.

Simpático

El efecto de activar los receptores adrenérgicos beta-1.

1 Corazón - agrandamiento:

Frecuencia cardíaca, fuerza de contracción, tono del músculo cardíaco, velocidad de conducción auriculoventricular, excitabilidad ---\u003e estimulación.

2 Tejido adiposo - lipólisis

3 Riñones (aparato yuxtaglomerular) - Liberación de renina

El efecto de la activación de los receptores adrenérgicos beta-2.

1 Bronquios (ubicación preferida) - dilatación

2 Músculo esquelético: aumento de la glucogenólisis

3 Vasos periféricos - relajación

4 Tejido pancreático - aumento de la liberación de insulina - disminución de la concentración de glucosa en sangre.

5 Intestinos: disminución del tono y peristalsis

6 Útero - relajación.

Se proporcionan las ubicaciones de los receptores para ilustrar los posibles efectos secundarios.

Los receptores adrenérgicos beta-2 están asociados con la enzima de membrana adenilato ciclasa, que cataliza la conversión de ATP en cAMP. Cuando se acumula una cierta concentración de AMPc, los canales de calcio se cierran - la concentración de calcio dentro de la célula disminuye - el calcio entra en el depósito - el tono muscular disminuye - se produce la broncodilatación -\u003e se pueden utilizar adrenomiméticos como tratamiento.

Uno de los ejemplos más característicos de síndrome bronco-obstructivo es el asma bronquial. El asma bronquial es una enfermedad heterogénea en su mecanismo:

a) Variante atópica (asma bronquial "verdadera"): obstrucción bronquial en respuesta a un encuentro con un alérgeno estrictamente específico.

b) Asma bronquial infecciosa: no existe una dependencia clara del alérgeno, no se detecta un alérgeno específico.

En la variante atópica, al encontrarse repetidamente con el antígeno, se produce la desgranulación de los mastocitos: se libera histamina. Entre los efectos de la histamina se encuentra la broncoconstricción.

Hay 2 tipos de receptores de histamina. En este caso, se consideran los receptores de histamina tipo 1 ubicados en la pared de los bronquios. El mecanismo de acción es similar al mecanismo de acción de los receptores colinérgicos M; sería lógico suponer que se pueden usar bloqueadores de histamina, pero no se usan bloqueadores de histamina. Los bloqueadores de histamina son inhibidores competitivos y, en el asma bronquial, se libera tanta histamina que desplaza a los bloqueadores de histamina de la conexión con el receptor.

Mecanismos reales para afrontar el exceso

la cantidad de histamina

1 Estabilización de las membranas de los mastocitos

2 Incremento de la resistencia de los mastocitos a los agentes desgranulantes.

Clasificación

1 Broncoespasmolíticos

1.1 Neurotrópico

1.1.1 Adrenomiméticos

1.1.2 M-anticolinérgicos

1.2 Miotrópico

2 Medicamentos antiinflamatorios

3 Expectorantes (agentes que regulan la excreción de flemas)

Fondos adicionales: antimicrobianos (solo en presencia de infección)

Adrenomiméticos

1 Agonistas alfa y beta adrenérgicos (no selectivos) Clorhidrato de epinefrina, clorhidrato de efedrina, dephedrina

2 adrenomiméticos beta-1 y beta-2

Izadrin (Novodrin, Euspiran), Sulfato de orciprenalina (Astmopent, Alupent)

3 agonistas adrenérgicos beta-2 (selectivos)

a) la duración media de la acción Fenoterol (Berotek), Salbutamol (Ventonil), Terbutolin, (Brickalin), Hexoprenalina (Ipradol).

b) de acción prolongada

Clembuterol (Contraspazmin), Salmetirol (Serelent), Formoterol (Foradil).

Adrenalina

Tiene una fuerte actividad broncodilatadora y anti-anafiláctica, además afecta los receptores alfa-adrenérgicos de los vasos sanguíneos - espasmo - reducción del edema.

1 Vasoespasmo periférico (efecto sobre los receptores alfa-adrenérgicos) - aumento de la resistencia vascular periférica total - aumento de la presión arterial.

2 Efectos de la estimulación cardíaca (taquicardia, aumento de la excitabilidad del corazón - arritmias).

3 Dilatación pupilar, temblor muscular, hiperglucemia, inhibición de la peristalsis.

Debido a la gran cantidad de efectos secundarios para el tratamiento del asma bronquial, se usa solo si no hay otros medicamentos. Se utiliza para aliviar los ataques de asma: 0,3-0,5 ml por vía subcutánea. El inicio de la acción es de 3-5 minutos, la duración de la acción es de aproximadamente 2 horas. La taquifilaxia se desarrolla rápidamente (una disminución en el efecto de cada ingesta posterior de medicamentos).

En forma de tableta, se usa para prevenir ataques de asfixia, cuando se administra por vía subcutánea o intramuscular, para detenerlos. En forma de comprimidos, el inicio de acción es de 40-60 minutos, la duración de acción es de 3-3,5 horas, tiene una menor afinidad por los receptores alfa-adrenérgicos que la adrenalina, por lo que provoca menos hiperglucemia y estimulación cardíaca. Penetra la barrera hematoencefálica y causa adicción y adicción - "abuso de sustancias efedrónicas". Como resultado de este efecto, está sujeto a una consideración especial y, por lo tanto, es incómodo de usar.

La efedrina es parte de los medicamentos combinados:

Bronholitin, Solutan, Teofedrin.

Izadrin_. - raramente usado.

Sulfato de orciprenalina

En forma de inhalación, se utiliza para aliviar los ataques de asma. Inicio de acción en 40-50 segundos, duración de acción 1,5 horas. En tabletas, se usa para prevenir convulsiones. Inicio de acción en 5-10 minutos, duración de acción 4 horas.

Existe una forma de dosificación como aerosoles. Contienen un repelente, una sustancia que hierve a baja temperatura y ayuda a rociar el medicamento. La inhalación se realiza a máxima inspiración. Con la 1ª inhalación, se alcanza el 60% del efecto máximo, con la 2ª inhalación el 80%, con la 3ª inhalación y posteriores, el efecto aumenta en aproximadamente un 1%, pero los efectos secundarios aumentan considerablemente. Por lo tanto, para los medicamentos de acción media, se prescriben aproximadamente 8 dosis por día, y para los medicamentos de acción prolongada, de 4 a 6 dosis por día (1 dosis es la cantidad del medicamento que ingresa al cuerpo del paciente en 1 inhalación). El fármaco utilizado por inhalación normalmente no se absorbe, actúa localmente.

Efecto secundario (en caso de sobredosis):

1 Síndrome de "rebote" ("retroceso"): Primero, se produce una reacción de taquifilaxia y el fármaco deja de actuar, luego se revierte el efecto del fármaco (broncoespasmo).

2 Síndrome de "obstrucción de los pulmones" Existe una expansión no solo de los bronquios, sino también de sus vasos, lo que conduce a la sudoración de la parte líquida de la sangre hacia los alvéolos y los bronquios pequeños. El trasudado se acumula e interfiere con la respiración normal, pero no se puede expulsar al toser; no hay receptores de tos en los alvéolos.

3 Absorción: el medicamento comienza a actuar sobre los receptores adrenérgicos b-1 del corazón, lo que conduce al fenómeno de estimulación cardíaca.

Fenotirol y salbutamol

Se utilizan en forma de inhalación para prevenir y aliviar los ataques de asma. El inicio de la acción en 2-3 minutos, la duración de la acción para Fenotirol 8 horas, para Salbutamol 6 horas.

M-anticolinérgicos inhalados

No se utilizan atropina, extracto de Krasavka y otros anticolinérgicos M que no se inhalan, ya que inhiben la función broncomotora de los pulmones y contribuyen al espesamiento del esputo; por lo tanto, no se utilizan.

Inhalación: bromuro de ipratropio, troventol.

Mecanismo de acción:

1 Bloqueo de receptores M-colinérgicos en todo el tracto respiratorio.

2 Disminución de la síntesis de cGMP y calcio intracelular

3 Reducir la tasa de fosforilación de proteínas contráctiles

4 No afecte la cantidad ni la naturaleza del esputo.

El efecto de los anticolinérgicos M es menor que el de los agonistas adrenérgicos y, por lo tanto, los anticolinérgicos M se utilizan para aliviar un ataque de asfixia solo en determinadas categorías de pacientes:

1 Pacientes con variante colinérgica de asma bronquial

2 Pacientes con aumento del tono del sistema nervioso parasimpático (vagotonia)

3 Pacientes que desarrollan un ataque de asma al inhalar aire frío o polvo.

Existen fármacos combinados: Berodual \u003d Fenoterol (beta-2 adrenomimético) + Atrovent (M-anticolinérgico). La combinación logra un efecto fuerte como en los adrenomiméticos y a largo plazo como en los anticolinérgicos, además, la cantidad de adrenomiméticos en este fármaco es menor que en un fármaco adrenomimético puro, por lo que hay menos efectos secundarios.

Broncoespasmolíticos miotrópicos

Derivados de purina (metilxantina):

Teofilina, Eufillin (80% - Teofilina 20% - lastre para una mejor solubilidad).

El mecanismo de acción de la teofilina:

1 Inhibición de la enzima fosfodiesterasa, que cataliza la conversión de AMPc en ATP.

2 Bloqueo de los receptores de adenosina de los bronquios (la adenosina es un potente broncoconstrictor endógeno)

3 Disminución de la presión de la arteria pulmonar

4 Estimulación de la contracción de los músculos intercostales y el diafragma, lo que conduce a una mayor ventilación.

5 Aumento de los latidos de los cilios del epitelio respiratorio - aumento de la separación del esputo

La vida media de la teofilina depende de varios factores:

1 Adultos no fumadores 7-8 horas

2 fumadores 5 horas

3 Niños 3 horas

4 Ancianos, que padecen cor pulmonale 10-12 horas o más

Dosis saturante para adultos 5-6 mg / kg de peso corporal, dosis de mantenimiento 10-13 mg / kg

Fumar 18

Pacientes con insuficiencia cardíaca y pulmonar 2

Niños menores de 9 años 24

Niños 9-12 años 20

En tabletas, la teofilina se usa para la prevención de convulsiones, con administración intravenosa, para el alivio de los ataques de asfixia.

Los supositorios rectales y la solución al 24% por vía intramuscular son ineficaces

Efectos secundarios

En caso de sobredosis, el sistema de órganos implicado en el efecto secundario depende de la concentración del fármaco en la sangre. La concentración terapéutica máxima es de 10-18 mg / kg.

Fármacos de acción prolongada: Teopek, Retofil, Teotard - 2 veces al día, utilizados con fines profilácticos.

Medicamentos antiinflamatorios

a) estabilizadores de las membranas de los mastocitos

b) glucocorticoides

Estabilizadores de membrana de mastocitos

Nedocromil sódico (Tayled), Cromolina sódica (Intal), Ketotifeno (Zaditen).

Mecanismo:

1 Estabilizar las membranas de los mastocitos

2 Inhibe la actividad de la fosfodisterasa

3 Inhiben la actividad funcional de los receptores colinérgicos M.

Azulejos e Intal_. Se usan 1-2 cápsulas 4 veces al día, más tarde, con menos frecuencia. El efecto ocurre dentro de las 3-4 semanas posteriores a la administración continua del fármaco. Las cápsulas se aplican utilizando un inhalador de turbina especial "Spinhaler", que debe prescribirse al inicio del tratamiento.

Rp.: "Spinhaler"

D.S. Para tomar Intal cápsulas

Dentro de las cápsulas "Intal" no se utilizan

Ketotifen_. usado en tabletas de 1 mg 2-3 veces al día, causa efectos secundarios: somnolencia, fatiga.

Glucocorticoides

Se utilizan como prevención de ataques en forma de inhalación. Peklometasona, Fluticasona, Flunesolid.

FÁRMACOS QUE AFECTAN AL TRACTO GASTROINTESTINAL

1 Influir en la actividad secretora

2 Influir en las habilidades motoras

En el tracto GI proximal (estómago, hígado, páncreas), las lesiones ocurren con mayor frecuencia. Esto se debe al hecho de que estos departamentos son los primeros en encontrar "agresión alimentaria". La comida es un tipo de agresión porque contiene sustancias extrañas al organismo.

Las glándulas del estómago contienen 3 tipos principales de células:

Parietal (parietal) secreta ácido clorhídrico

Las principales células secretan pepsinógeno.

Los mucocitos secretan moco

La secreción y motilidad del tracto gastrointestinal está regulada por los mecanismos nerviosos y humorales. La base de la regulación nerviosa de la secreción y la motilidad gastrointestinal es el nervio vago. La regulación humoral se lleva a cabo con la ayuda de hormonas generales y locales: colecistoquinina, gastrina, secretina.

La patología de esta parte del tracto gastrointestinal generalmente se combina.

Trastornos de secreción

1 Hiposecreción (actividad secretora insuficiente)

2 Hipersecreción (actividad secretora excesiva)

1 Trastornos hiposecretores

Se puede suponer que es posible utilizar hormonas y mediadores locales y generales que aumentan directamente la secreción: histamina, gastrina, acetilcolina, pero estos fármacos no se utilizan en la insuficiencia secretora.

Los colinomiméticos no se utilizan debido a su acción demasiado amplia (una gran cantidad de efectos secundarios).

La histamina no se usa debido a su efecto sobre el lecho vascular y su efecto a corto plazo.

El fármaco gastrina - Pentagastrin no se utiliza para el tratamiento debido a su efecto a corto plazo. La histamina y la pentagastrina se utilizan para estudiar la acidez estimulada (submáxima y máxima).

Debido a la falta de posibilidad de estimular la secreción, la terapia de reemplazo es la base del tratamiento de la insuficiencia secretora.

En caso de secreción insuficiente de ácido clorhídrico, se utilizan sus preparaciones de ácido clorhídrico (Acidum hydrochloridum purum dilutum). Los efectos de esta droga:

1 Activación del pepsinógeno con su conversión en pepsina

2 Estimulación de la secreción gástrica

3 Espasmo del portero

4 Estimulación de la secreción pancreática

Como regla general, existe una violación combinada de la secreción de ácido clorhídrico y pepsinógeno.

Componentes de medicamentos combinados

1 Enzimas de los jugos del estómago y páncreas y fármacos que estimulan su secreción.

2 Componentes de la bilis y los colagogos

a) facilitando la emulsificación de grasas

b) un aumento en la actividad de la lipasa pancreática

c) mejorar la absorción de vitaminas liposolubles (grupos A, E, K)

d) acción colerética

3 enzimas vegetales

a) Celulasa, hemicelulasa - descompone la fibra

b) Bromelina: un complejo de enzimas proteolíticas.

4 Extracto de hongo de arroz: la suma de enzimas (amilasa, proteasa y otras)

5 Enzimas lipolíticas producidas por hongos del género Penicillum.

6 Los antiespumantes son tensioactivos.

Drogas

Acidina-pepsina: un complejo de elementos del jugo gástrico con ácido clorhídrico unido

Jugo gástrico natural: obtenido de perros a través de una fístula de estómago y alimentación simulada.

Pepsidil: un extracto de la mucosa gástrica de los cerdos de matanza

Abomin, un extracto de la mucosa gástrica de corderos o terneros recién nacidos, se usa en pediatría.

La pancreatina es una preparación de jugo pancreático. Pancurmen \u003d pancreatina + sustancia colerética vegetal. Festal, Enzistal, Digestal \u003d pancreatina + extracto de bilis + hemicelulasa. Merkenzine \u003d Bromelina + extracto de bilis. Kombitsin - extracto de hongo de arroz. Pancreoflet \u003d Combicina + siliconas. Panzinorm \u003d pepsina + enzimas pancreáticas + ácido cólico

El uso de drogas

1 Terapia de sustitución de la insuficiencia exocrina como consecuencia de: gastritis crónica, pancreatitis, resección gástrica.

2 Flatulencia

3 Diarrea no infecciosa

4 Errores nutricionales (comer en exceso)

5 Preparación para el examen de rayos X

2 Trastornos hipersecretores

Generalmente se observa en el estómago.

1 Vagotonia (aumento del tono vago)

2 Aumento de la producción de gastrina (incluido el tumor)

3 Mayor sensibilidad de los receptores en las células parietales (parietales).

En general, la agresión ácido-péptica se produce cuando se altera el equilibrio entre los sistemas de defensa y la secreción de ácido clorhídrico y jugo gástrico. Por lo tanto, la agresión también puede ocurrir con la actividad secretora normal en violación de la regulación.

Los medicamentos se dividen en 2 grupos:

1.1 Antiácidos (neutralizan químicamente el ácido clorhídrico)

1.2 Agentes antisecretores

1.1 Antiácidos

Requisitos para estos fondos:

1 Interacción rápida con ácido clorhídrico

2 Lleve la acidez del jugo gástrico a pH 3-6

3 Unión de una cantidad suficientemente grande de ácido clorhídrico (alta acidez)

4 Falta de efectos secundarios

5 Sabor neutro o agradable.

Componentes de las drogas

A) Las acciones centrales no solo reducen la acidez, sino que también conducen a la alcalosis sistémica: bicarbonato de sodio (bicarbonato de sodio)

B) Acción periférica

Carbonato de calcio (tiza), óxido de magnesio (magnesia quemada), hidróxido de magnesio (leche de magnesia), carbonato de magnesio (magnesia blanca), hidróxido de aluminio (alúmina), trisilicato de aluminio.

Drogas combinadas

Vikain_. \u003d bismuto + bicarbonato de sodio (acción rápida) + carbonato de magnesio (acción prolongada). Vikair_. \u003d Vicaína + Corteza de cálamo + Corteza de espino amarillo (efecto laxante). Almagel_. \u003d hidróxido de aluminio + hidróxido de magnesio + sorbitol (efecto colerético y laxante adicional). Phosphalugel_. \u003d Preparación de Almagel + fósforo (debido al hecho de que el hidróxido de aluminio se une al fósforo y, con un uso prolongado, esto puede provocar osteoporosis y complicaciones similares). Maalox, Octal, Gastal: preparaciones con una composición similar.

Descripción comparativa de algunas drogas.

Bicarbonato de sodio

Reduce la acidez del jugo gástrico a 8,3, lo que conduce a una secreción alterada. El resto del bicarbonato de sodio pasa al duodeno, donde, junto con el bicarbonato de sodio secretado allí (que normalmente es neutralizado por el quimo ácido) se absorbe en el torrente sanguíneo y conduce a alcalosis sistémica. En el estómago, durante la reacción de neutralización, se libera dióxido de carbono, que irrita la pared del estómago. Esto conduce a un aumento en la secreción de ácido clorhídrico y jugo gástrico.

Óxido de magnesio

Reduce ligeramente la acidez, no se forma dióxido de carbono. Se forma cloruro de magnesio, que puede neutralizar el bicarbonato de sodio en el duodeno. En general, la droga dura más.

Hidróxido de aluminio

Al disolverse con agua se forma un gel que absorbe el jugo gástrico. La acidez se detiene en pH \u003d 3. En el duodeno, el ácido clorhídrico sale del gel y neutraliza el bicarbonato de sodio.

Acciones generales de las drogas

1 Neutralización del ácido clorhídrico

2 Adsorción de pepsina 1 y 2 - disminución de la actividad péptica

3 Acción envolvente

4 Activación de la síntesis de prostaglandinas

5 Aumento de la secreción de moco. 3,4 y 5 - acciones de protección (se está discutiendo su significado)

Efecto clínico

La acidez y la pesadez desaparecen, el dolor y los espasmos del portero disminuyen, las habilidades motoras mejoran, el estado general del paciente mejora y la velocidad de curación de los defectos en la pared del estómago puede aumentar.

El uso de antiácidos

1 Gastritis aguda y crónica en la fase de exacerbación (con secreción aumentada y normal) 2 Esofagitis, esofagitis por reflujo 3 Hernia de la abertura esofágica del diafragma 4 Duodenitis 5 Terapia compleja de úlceras de estómago 6 Síndrome de dispepsia no ulcerosa (errores de dieta, medicamentos que irritan la mucosa gástrica) 7 Prevención de las úlceras por estrés en cuidados intensivos en el postoperatorio.

Vida media \u003d 20 minutos (máximo 30-40 minutos, hasta 1 hora).

Métodos para prolongar el efecto:

1 Escalada de dosis (actualmente no se usa habitualmente)

2 Recepción después de las comidas (después de 1 hora (en el punto álgido de la secreción) o de 3 a 3,5 horas (al retirar los alimentos del estómago)). Esto logra:

a) potenciación del efecto "antiácido alimentario"

b) ralentizar la evacuación de la droga

3 Combinación con fármacos antisecretores.

Efecto secundario

1 Problemas con las heces. Las preparaciones que contienen aluminio y calcio - pueden provocar estreñimiento, que contienen magnesio - pueden causar diarrea.

2 Los medios que contienen magnesio, calcio, aluminio pueden unir muchos fármacos: anticolinérgicos, fenotiazidas, propranolol, quinidina y otros, por lo que es necesario romper su ingesta en el tiempo.

3 Síndrome de leche-alcalina (al tomar grandes cantidades de carbonato de calcio y leche). La concentración de calcio en el plasma sanguíneo aumenta -\u003e disminuye la producción de hormona paratiroidea -\u003e disminuye la excreción de fosfatos -\u003e calcificación -\u003e efecto nefrotóxico -\u003e insuficiencia renal.

4 El uso prolongado de grandes dosis de preparados que contienen aluminio y magnesio puede causar intoxicación.

1.2 Agentes antisecretores

Mecanismo de acción de hormonas y mediadores.

Prostaglandina E e histamina.

Cuando se unen a los receptores, la proteína G se activa -\u003e se activa la adenilato ciclasa -\u003e el ATP se convierte en cAMP -\u003e la proteína cinasa se activa y fosforila las proteínas, lo que conduce a una disminución en la actividad de la bomba de protones (bombea potasio hacia la célula a cambio de protones de hidrógeno, que se liberan en lumen de la glándula gástrica).

2 Gastrina y acetilcolina_. a través de los canales de calcio activados por receptores, aumenta la entrada de calcio en la célula, lo que conduce a la activación de la proteína quinasa y a una disminución de la actividad de la bomba de protones.

1.2.1 Fármacos que se unen a receptores

1.2.1.1 Bloqueadores de histamina del segundo tipo (bloquean los receptores H2-histamina)

Medicamentos de primera generación: Cimetidina (Histadil, Belomet) Aplicada a una dosis de 1 g / día

Fármacos de segunda generación: ranitidina 0,3 g / día

Medicamentos de tercera generación: Famotidina (Gaster) 0,04 g / día

Roxatidina (Altat) 0,15 g / día

La biodisponibilidad es satisfactoria (\u003e 50%) -\u003e administrada por vía enteral.

Concentraciones Terapéuticas

Cimetidina 0,8 μg / ml Ranitidina 0,1 μg / ml

Media vida

Cimetidina 2 horas Ranitidina 2 horas Famotidina 3,8 horas

Existe una relación clásica dosis / efecto

Efectos secundarios de los medicamentos de primera generación

1 Con un uso prolongado, la cimetidina puede interactuar con otras drogas

2 Casos seleccionados de trastorno genital masculino

Los medicamentos de segunda y tercera generación no tienen tales efectos secundarios.

1.2.1.2 Anticolinérgicos

Pirenzepina

Fármaco antimuscarínico gastroselectivo de acción prolongada (aplicado 2 veces al día). Más selectivo que la atropina -\u003e menos efectos secundarios. Debido a la relatividad de la acción selectiva con el uso prolongado, son posibles efectos secundarios: sequedad de boca, glaucoma, retención urinaria

1.2.1.3 No existen fármacos antigastrina

Bloqueadores de la bomba de protones

Omepradol

La droga más poderosa, selectiva. En tabletas, una droga inactiva, se activa en un ambiente ácido, por lo tanto, solo en el estómago. La forma activa del fármaco se une a los grupos tiol de las enzimas de la bomba de protones.

Fármacos antisecretores auxiliares

1 prostaglandinas

2 Opioide

Dalargin_. - (fármaco sin efecto central)

Solicitud

a) prevención de cambios distróficos en el tracto gastrointestinal

b) una disminución en la secreción de ácido clorhídrico

c) Normalización de la microcirculación y el flujo linfático

d) aceleración de la regeneración

e) aumento de la secreción de moco

f) una disminución en la concentración de hormona adrenocorticotrópica y glucocorticoides en la sangre

Efecto secundario: hipotensión

3 Bloqueadores de los canales de calcio: efecto menor, pero se utilizan para formas resistentes a la histamina y la acetilcolina

4 Inhibidores de la anhidrasa carbónica. Disminución de diacarb en la formación y secreción de protones de hidrógeno.

DROGAS QUE AFECTAN LAS FUNCIONES DEL TRACTO GASTROINTESTINAL

(continuado)

El sistema de protección del epitelio consta de varias etapas:

1 barrera mucosa-bicarbonato

2 Barrera de fosfolípidos de superficie

3 Secreción de prostaglandinas

4 Migración celular

5 Suministro de sangre bien desarrollado

Los medicamentos se dividen en gastroprotectores (ellos mismos protegen la mucosa gástrica) y aumentan las propiedades protectoras de la membrana mucosa.

Carbenoxolona_. (biogastron, duogastron)

Se basa en la raíz de regaliz, similar en estructura a la aldosterona. Efectos:

el principal

1 Aumento de la actividad de los mucocitos.

2 Aumento de la cobertura

3 Aumento de la viscosidad del moco y su capacidad para adherirse.

adicional

4 Disminución de la actividad del pepsinógeno

5 Mejora de la microcirculación.

6 Reducir la destrucción de prostaglandinas

Efectos de las prostaglandinas

1 Aumento de la secreción de moco

2 Estabilización de la barrera mucosa

3 Mayor secreción de bicarbonato

4 Mejora de la microcirculación (más importante)

5 Reducción de la permeabilidad de la membrana

Las drogas tienen los siguientes efectos:

1 Efecto citoprotector (no puede proteger todas las células, pero contribuye a la preservación de la estructura del tejido - efecto histoprotector)

2 Disminución de la secreción: ácido clorhídrico, gastrina, pepsina.

Misoprostal_. (Cytotec)

Análogo sintético de prostaglandina E1. Se utiliza para el tratamiento de la úlcera gástrica y la úlcera duodenal, la prevención de la ulceración al tomar sustancias que irritan la mucosa (aspirina, etc.).

Los medicamentos se dividen en:

1 Grupo antiagresivo (acción antiácida y antisecretora)

2 de protección

3 Reparants (favorece los procesos de curación)

Medicamentos que protegen directamente la membrana mucosa.

Subnitrato de bismuto_. (nitrato de bismuto básico)

Acción astringente y antimicrobiana. Se utiliza para tratar: úlcera gástrica y úlcera duodenal, enteritis, colitis, inflamación de la piel y mucosas.

Subsalicilato de bismuto_. (Desmol)

Acción filmógena, astringente, aumento de la producción de moco, acción antidiarreica inespecífica. Se utiliza para úlcera gástrica y úlcera duodenal, exacerbación de gastritis crónica, diarrea de diversos orígenes.

Subcitrato de bismuto coloidal_. (Denol, Tribimol, Ventrisol)

Acción formadora de película solo en un ambiente ácido (gastroselectividad), adsorción de pepsina, ácido clorhídrico, aumento de la resistencia de las mucosas, aumento de la producción de moco (y aumento de sus propiedades protectoras), bicarbonatos, prostaglandinas. Acción bactericida frente a Helicobacter pylori.

Sucralfato

1 En un ambiente ácido: polimerización y unión a áreas erosivas de la membrana mucosa (la afinidad por el epitelio afectado es de 8 a 10 veces mayor que por el tejido sano).

2 Adsorción de pepsina, ácidos biliares

3 Aumento de la síntesis de prostaglandinas en la mucosa.

Forma de liberación: comprimidos de 0,5 - 1 g, aplicar 4 veces antes de las comidas y por la noche.

Reparaciones

Preparaciones vitamínicas: multivitaminas, B1, C. Preparaciones hormonales: hormonas sexuales

Aceite de espino amarillo y rosa mosqueta. Alanton (Divesil). Trichopolum (metronidazol) + actividad adicional contra Helicobacter pylori

Vinylin, jugo de Aloe, extracto de Callanchoe

Oxyferriscorbon sodio

Bases de pirimilina.

Fármacos que deprimen las reacciones neurovegetativas.

Psicotrópico

Tranquilizantes y sedantes, antipsicóticos (sulpirida, metoclopramida (Cerucal)), antidepresivos

2 Medios que regulan la motricidad. Anticolinérgicos, antiespasmódicos miotrópicos (Papaverin, No-shpa, Galidor, Fenikaberan)

3 Analgésicos. Analgésicos, anestésicos locales

FÁRMACOS QUE AFECTAN LAS FUNCIONES MOTRICES DEL TGI

La secreción es un proceso que depende de la concentración de cAMP. Estimula la secreción: prostaglandinas, colinomiméticos, toxina del cólera (efecto patológico). Suprimen la secreción: somatostatina, opioides, dopamina y adrenomiméticos.

La reabsorción isoosmótica se produce en el intestino debido a:

1 ATPasa de potasio y sodio (bomba electrogénica)

2 Transporte de cloruro de sodio (bomba eléctricamente neutra)

Las habilidades motoras se ven afectadas por:

1 Composición de alimentos (fibra: activa las habilidades motoras)

2 Actividad motora humana (músculos abdominales: masajea los intestinos y promueve la activación de la motilidad)

3 Regulación nervioso-humoral

Para los trastornos hipomotores, se utilizan los siguientes: laxantes, procinéticos, agentes antiparéticos.

Laxantes

Laxantes: significa que reducen el tiempo de paso del contenido intestinal a través del tracto gastrointestinal, lo que conduce a la aparición o aumento de la frecuencia de las deposiciones y cambios en su consistencia.

Razones hipomotoras

1 Dieta (deficiencia de fibra, alimentos frescos y refinados)

2 Hipo o hipersecreción

3 Hipocinesia: edad, profesión, reposo en cama

4 Trastornos desreguladores: operaciones en el tracto gastrointestinal, columna, pelvis pequeña.

5 causas "psicógenas" (cambio de escenario)

Clasificación de laxantes

Por mecanismo:

1 Irritante (estimulante, de contacto) Receptores mucosos estimulantes químicamente

3 Incrementando el volumen del contenido intestinal. Aumentan el volumen y se licuan, debido a:

a) aumento de la secreción (y disminución de la reabsorción)

b) un aumento de la presión osmótica en la luz intestinal

c) unión de agua

4 Emoliente Cambios en la consistencia debido a la emulsificación, propiedades detergentes, propiedades tensioactivas

Por la fuerza de la acción:

1 Aperitivo (Aperitiva) - heces normales a blandas

2 Laxante (Laxativa, Purgentiva) - heces blandas o blandas, según la dosis

3 Drastiva - heces blandas

Por localización:

1 Pequeño (o entero) 2 Intestino grueso

Por origen:

Vegetal, mineral, sintético.

Indicaciones:

1 Estreñimiento crónico (con terapia dietética ineficaz, con reposo prolongado en cama)

2 Regulación de las heces en enfermedades de la región anorrectal (hemorroides, proctitis, fisuras rectales)

3 Preparación para exámenes instrumentales, operaciones.

4 Desparasitación

5 Tratamiento de intoxicaciones (prevención de la absorción de venenos)

Efectos secundarios típicos_.:

1 Cólico intestinal, diarrea

2 Pérdida de agua y electrolitos

3 Irritación y daño a las membranas mucosas.

4 Adicción, síndrome de adicción ("purgentismo")

Al detener la ingesta, los intestinos no soportan bien la carga.

5 Nefro y hepatotoxicidad

Molesto

Origen vegetal

Preparaciones de Cassia_. (Hoja de Alexandrovsky). Se utilizan hojas, frutos en forma de aceite, infusión y extracto.

Preparaciones: Senade, Klasksena, Senadexin. Preparaciones complejas: Califita (contiene extractos de Senna e higos, aceites de sen, clavo, menta), Depuran (contiene extracto de Senna y aceites de anís y comino)

Preparaciones de Buckthorn brittle_. Usado: corteza, frutas zhoster en forma de decocciones, extractos, compotas y solo bayas crudas. Preparaciones: Cofranil, Ramnil.

Preparaciones de ruibarbo_. - tabletas de raíz de ruibarbo. Absorbe - degrada - segrega nuevamente en el intestino grueso y actúa. Debido a estas características, el inicio de la acción 6-12 horas después de la ingestión (prescrito por la noche, el efecto por la mañana).

Farmacodinámica:

1 Irrita químicamente los receptores de las mucosas

2 Inhibe la ATP-asa potasio-sódica, lo que conduce a una disminución de la reabsorción de agua y electrolitos.

3 Aumenta la secreción

5 Aumenta la permeabilidad de la mucosa

Fuerza: Aperitiva, Laxativa. Dependiendo de la sensibilidad individual, la dosis puede fluctuar hasta un promedio de 4 a 8. Curso: 7-10 días.

Fesyunova // Seguridad de los medicamentos: desde el desarrollo hasta el uso médico: el primero científico y práctico. conf. K., 31 de mayo - 1 de junio de 2007 - K., 2007. - P. 51–52. ANOTACIÓN Fesyunova G.S. Eficacia farmacológica básica de coumarinum asoba - un extracto acuoso de hierba burkunu.– Manuscrito. Disertación sobre el nivel científico del candidato de ciencias biológicas a las especialidades 14/03/05 - farmacología. - ...

Dozi, por regla general, rechaza. La dosificación de los líquidos debe realizarse en 1 kg de aceite enfermizo o en una superficie del suelo. La farmacología pediátrica está involucrada en el desarrollo de las peculiaridades de los organismos del niño en el organismo del niño. La regla general es tener en cuenta, que mensha niño, tim mensh a fondo en los nuevos mecanismos de regulación nerviosa y humoral, los sistemas de relaciones exteriores, la inmunidad y el tipo de alimentación está influyendo ...

El índice del tema "la excitación del músculo cardíaco. El ciclo cardíaco y su estructura de fases. Los ruidos cardíacos. Inervación del corazón.":
1. Excitabilidad del músculo cardíaco. Potencial de acción del miocardio. Contracción del miocardio.
2. Excitación del miocardio. Contracción del miocardio. Conjugación de excitación y contracción del miocardio.
3. Ciclo cardíaco y su estructura de fases. Sístole. Diástole. Fase de poda asincrónica. Fase de contracción isométrica.
4. Período diastólico de los ventrículos del corazón. Período de relajación. Periodo de llenado. Precarga cardíaca. Ley de Frank-Starling.
5. Actividad cardíaca. Cardiograma. Mecanocardiograma. Electrocardiograma (ECG). Electrodos de ECG.
6. Sonidos cardíacos. El primer ruido cardíaco (sistólico). Segundo tono cardíaco (diastólico). Fonocardiograma.
7. Esfigmografía. Flebografía. Anacrot. Catacroth. Flebograma.
8. Gasto cardíaco. Regulación del ciclo cardíaco. Mecanismos miogénicos de regulación del corazón. Frank - Efecto estornino.

10. Efectos parasimpáticos sobre el corazón. Efecto sobre el corazón del nervio vago. Efectos vagos en el corazón.

El corazón es abundante órgano inervado... Entre las formaciones sensibles del corazón, dos poblaciones de mecanorreceptores son de importancia primordial, concentradas principalmente en las aurículas y el ventrículo izquierdo: los receptores A responden a cambios en la tensión de la pared cardíaca y los receptores B se excitan durante su estiramiento pasivo. Las fibras aferentes asociadas con estos receptores forman parte de los nervios vagos. Las terminaciones nerviosas sensoriales libres, ubicadas directamente debajo del endocardio, son las terminales de las fibras aferentes que pasan a través de los nervios simpáticos.

Eferente inervación del corazón realizado con la participación de ambas divisiones del sistema nervioso autónomo. Los cuerpos de las neuronas preganglionares simpáticas involucradas en la inervación del corazón se localizan en la sustancia gris de los cuernos laterales de los tres segmentos torácicos superiores de la médula espinal. Las fibras preganglionares se dirigen a las neuronas del ganglio simpático torácico superior (estrellado). Las fibras posganglionares de estas neuronas, junto con las fibras parasimpáticas del nervio vago, forman los nervios cardíacos superior, medio e inferior. Las fibras simpáticas penetran en todo el órgano e inervan no solo el miocardio, sino también los elementos del sistema de conducción.

Los cuerpos de neuronas preganglionares parasimpáticas involucradas en inervación del corazón, se encuentran en el bulbo raquídeo. Sus axones son parte de los nervios vagos. Después de que el nervio vago ingresa a la cavidad torácica, salen ramas que se incluyen en los nervios del corazón.

Los procesos del nervio vago, que forman parte de los nervios del corazón, son fibras preganglionares parasimpáticas... Desde ellos, la excitación se transmite a las neuronas intramurales y luego, principalmente, a los elementos del sistema conductor. Las influencias mediadas por el nervio vago derecho se dirigen principalmente a las células del sinoauricular y, a la izquierda, a las células del nódulo auriculoventricular. Los nervios vagos no tienen un efecto directo sobre los ventrículos del corazón.

Inervando el tejido de los marcapasos, los nervios autónomos pueden cambiar su excitabilidad, lo que provoca cambios en la frecuencia de generación de potenciales de acción y contracciones cardíacas ( efecto cronotrópico). Las influencias nerviosas cambian la tasa de transmisión electrotónica de la excitación y, en consecuencia, la duración de las fases del ciclo cardíaco. Estos efectos se denominan dromotrópicos.

Dado que la acción de los mediadores del sistema nervioso autónomo es cambiar el nivel de nucleótidos cíclicos y el metabolismo energético, los nervios autónomos en general pueden influir en la fuerza de las contracciones cardíacas ( efecto inotrópico). En condiciones de laboratorio se obtuvo el efecto de cambiar el valor del umbral de excitación de los cardiomiocitos bajo la acción de los neurotransmisores, se le denomina batmotrópico.

El listado vías del sistema nervioso sobre la actividad contráctil del miocardio y la función de bombeo del corazón son, aunque muy importantes, pero secundarias a los mecanismos miogénicos, influencias moduladoras.

Video instructivo de inervación del corazón (nervios del corazón)

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