عدم تعادل در بدن. تعادل آب و الکترولیت - مکانیک سلامت

چه عواملی باعث نقض تعادل آب و نمک در بدن می شوند و این عدم تعادل چه عواقبی را می تواند ایجاد کند؟

دو پدیده - یک مشکل

تعادل آب-الکترولیت (آب و نمک) از دو جهت مختل می شود:

1. بیش از حد هیدراتاسیون - تجمع بیش از حد مایعات در بدن ، کند شدن دفع دومی. در فضای بین سلولی جمع می شود ، سطح آن در داخل سلول ها افزایش می یابد ، دوم متورم می شود. وقتی سلولهای عصبی در این فرآیند دخیل هستند ، مراکز عصبی هیجان زده می شوند و تشنج ایجاد می شود.
2. کم آبی بدن برعکس قبلی است. خون شروع به غلیظ شدن می کند ، خطر لخته شدن خون افزایش می یابد ، جریان خون در بافت ها و اندام ها مختل می شود. با کسری بیش از 20٪ ، مرگ رخ می دهد.

نقض تعادل آب و نمک با کاهش وزن ، خشکی پوست و قرنیه آشکار می شود. با کمبود رطوبت شدید ، بافت چربی زیر جلدی شبیه یک خمیر به طور قوام است ، چشم ها آویزان می شود و از حجم گردش خون کم می شود.

کم آبی بدن با تشدید ویژگی های صورت ، سیانوز شدن لب و ناخن ، فشار خون پایین ، نبض ضعیف و مکرر ، عملکرد عملکرد کلیه ها ، افزایش غلظت پایه های نیتروژنی به دلیل اختلال در متابولیسم پروتئین همراه است. همچنین فرد دچار یخ زدگی اندامهای فوقانی و تحتانی است.

یک تشخیص مانند کم آبی از ایزوتونیک وجود دارد - از دست دادن آب و سدیم به مقدار مساوی. این اتفاق در هنگام مسمومیت حاد رخ می دهد ، هنگامی که الکترولیت ها و حجم محیط مایع در هنگام اسهال و استفراغ از بین می روند.

چرا کمبود یا اضافی در بدن آب وجود دارد

علل اصلی آسیب شناسی ریزش مایعات خارجی و توزیع مجدد آب در بدن است. سطح کلسیم خون کاهش می یابد:

• با آسیب شناسی غده تیروئید یا بعد از برداشتن آن.
• هنگامی که از آماده سازی ید رادیواکتیو استفاده می شود (برای درمان)
• با شبه پوپاراتیروئیدیسم.

سدیم با بیماریهای طولانی مدت فعلی همراه با کاهش در میزان ادرار کاهش می یابد. در دوره بعد از عمل با داروهای خوددرمانی و مصرف بدون کنترل دیورتیک ها.

1. پتاسیم در نتیجه حرکت درون سلولی آن کاهش می یابد.
2. با آلکالوز؛
3. آلدوسترونیسم؛
4. درمان كورتيكواستروئيد؛
5. مشروبات الکلی؛
6. آسیب شناسی کبد؛
7. بعد از عمل روی روده کوچک؛
8. با تزریق انسولین؛
9. عملكرد تیروئید.

دلیل افزایش آن افزایش کیتون ها و تأخیر در ترکیبات آن ، آسیب سلول و آزاد شدن پتاسیم از آنها است.

علائم و نشانه عدم تعادل آب نمک

اولین سیگنال های هشدار دهنده به آنچه در بدن اتفاق می افتد بستگی دارد - پرفشاری خون یا کم آبی. این شامل:

• تورم؛
• استفراغ
• اسهال؛
• عطش شدید

1. اغلب تعادل اسید و پایه تغییر می کند ، فشار خون کاهش می یابد ، ضربان قلب آریتمی مشاهده شده است. این علائم را نمی توان نادیده گرفت ، زیرا یک آسیب شناسی مترقی منجر به ایست قلبی و مرگ می شود.
2. کمبود کلسیم باعث گرفتگی عضلات صاف می شود. اسپاسم عروق بزرگ و حنجره به خصوص خطرناک است. با وجود بیش از حد این عنصر ، درد در معده ، تشنگی شدید ، استفراغ ، ادرار سریع ، گردش خون ضعیف وجود دارد.
3. کمبود پتاسیم با آلکالوز همراه است، آتونی ، نارسایی مزمن کلیه ، انسداد روده ، آسیب شناسی مغز ، فیبریلاسیون بطنی قلب و سایر تغییرات در ریتم آن.
4. با افزایش غلظت آن در بدن ، فلج صعودی رخ می دهد ، حالت تهوع ، استفراغ. این وضعیت بسیار خطرناک است ، زیرا فیبریلاسیون بطن های قلب خیلی سریع ایجاد می شود ، یعنی احتمال متوقف شدن دهلیز بسیار زیاد است.
5. منیزیم بیش از حد با سوء استفاده از آنتی اسید و اختلال عملکرد کلیه اتفاق می افتد. این وضعیت با حالت تهوع ، رسیدن به استفراغ ، تب ، ضربان قلب آهسته همراه است.

نقش کلیه ها و دستگاه ادراری در تنظیم تعادل آب و نمک

عملکرد این اندام زوج در جهت حفظ ثبات فرآیندهای مختلف است. آنها پاسخ می دهند:

• برای تبادل یونی که در هر دو طرف غشای لوله اتفاق می افتد.
• از بین بردن کاتیونها و آنیون های اضافی از بدن از طریق جذب مجدد کافی و دفع پتاسیم ، سدیم و آب.

نقش کلیه ها بسیار بزرگ است ، زیرا عملکرد آنها کمک می کند تا یک حجم پایدار از مایعات بین سلولی و سطح بهینه مواد حل شده در آن حفظ شود.

یک فرد سالم در روز به حدود 2.5 لیتر مایعات نیاز دارد. وی حدود 2 لیتر از طریق غذا و نوشیدنی دریافت می کند ، 1/2 لیتر در نتیجه بدن در نتیجه فرآیندهای متابولیکی در بدن ایجاد می شود. یک و نیم لیتر توسط کلیه ها ، 100 میلی لیتر - روده ها ، 900 میلی لیتر - پوست و ریه ها دفع می شود.

مقدار مایعاتی که کلیه ها دفع می کنند به شرایط و نیاز بدن خود بستگی دارد. در حداکثر دیورز ، این ارگان سیستم ادراری می تواند تا 15 لیتر مایعات و با ضد درد در 250 میلی لیتر از بین ببرد.

نوسانات شدید این شاخص ها به شدت و ماهیت جذب مجدد لوله بستگی دارد.

تشخیص اختلالات تعادل آب و نمک

در معاینه اولیه نتیجه گیری فرضی انجام می شود ، درمان بیشتر به واکنش بیمار به معرفی داروهای ضد ضربه و الکترولیت بستگی دارد.

پزشک بر اساس شکایات بیمار ، تاریخچه ، نتایج تحقیقات ، تشخیص را انجام می دهد:

1. آنامز اگر بیمار آگاهی داشته باشد ، سؤال وی انجام می شود ، اطلاعات مربوط به اختلالات تعادل آب الکترولیتی (اسهال ، آسیت ، زخم گوارشی ، باریک شدن پیلور ، عفونت شدید روده ، برخی از انواع کولیت اولسراتیو ، کمبود آب بدن ، بیماری های مختلف ، رژیم های کوتاه مدت با نمک کم در منو) روشن می شود ؛
2. تعیین درجه آسیب شناسیاقدامات لازم جهت از بین بردن و جلوگیری از عوارض.
3. آزمایش خون عمومی ، باکتریولوژیک و سرولوژیکیبرای شناسایی علت انحراف. مطالعات آزمایشگاهی و ابزار اضافی ممکن است تجویز شود.

روشهای جدید تشخیصی باعث می شود تا علت پاتولوژی ، درجه آن و همچنین اقدام به موقع برای متوقف کردن علائم و احیای سلامت انسان امکان پذیر شود.

چگونه می توانم تعادل آب و نمک موجود در بدن را بازیابی کنم

درمان شامل فعالیتهای زیر است:

• شرایطی که می تواند تهدیدی برای زندگی شود ، متوقف شده اند.
• خونریزی و ریزش حاد خون از بین رفته.
• هیپوولمی از بین می رود.
• هایپر- یا هایپرکالمی از بین می رود.
• لازم است تدابیری برای تنظیم سوخت و ساز طبیعی آب الکترولیتها اعمال شود. غالباً محلول گلوکز ، محلول های پلی یونیک (هارتمن ، لاکتازول ، رینجر لاک) ، توده گلبول های قرمز ، پلیگلوسین ، سودا تجویز می شود.
• همچنین لازم است از بروز عوارض احتمالی - صرع ، نارسایی قلبی ، به ویژه با سدیم درمانی جلوگیری شود.
• در طی بهبودی با استفاده از نمکی داخل وریدی ، کنترل همودینامیک ، عملکرد کلیه ، سطح CBS ، BSS ضروری است.

آماده سازی هایی که برای بازیابی تعادل آب و نمک استفاده می شود

1. پتاسیم و منیزیم آسپاراژینات - مورد نیاز برای انفارکتوس میوکارد ، نارسایی قلبی ، ورم مفاصل ، هیپوکالمی و هیپومگانیسممی. این دارو به خوبی توسط داروی خوراکی جذب می شود ، توسط کلیه ها دفع می شود ، یون های منیزیم و پتاسیم را منتقل می کند ، به ورود آنها به فضای بین سلولی کمک می کند.
2. سدیم بیکربنات - اغلب برای زخم معده ، گاستریت با اسیدیته بالا ، اسیدوز (برای مسمومیت ، عفونت ، دیابت قند) و همچنین سنگ کلیه ، التهاب سیستم تنفسی و حفره دهان مورد استفاده قرار می گیرد.
3. کلرید سدیم - با کمبود مایعات بین سلولی یا از بین رفتن زیاد آن ، به عنوان مثال با سوء هاضمه سمی ، وبا ، اسهال ، استفراغ غیرقابل تغییر ، سوختگی های شدید استفاده می شود. این دارو دارای خاصیت احیا کننده و سم زدایی است ، به شما امکان می دهد سوخت و ساز بدن-الکترولیت را در آسیب شناسی های مختلف بازیابی کنید.
4. سیترات سدیم - به شما امکان می دهد شمارش خون طبیعی را بازیابی کنید. این ابزار باعث افزایش غلظت سدیم می شود.
5. نشاسته هیدروکسی اتیل (ReoHES) - این دارو در مداخلات جراحی ، ریزش خون حاد ، سوختگی ، عفونت به عنوان پیشگیری از شوک و هیپوولمی استفاده می شود. همچنین برای انحراف میکروسیرکولاسیون مورد استفاده قرار می گیرد ، زیرا باعث توزیع اکسیژن در بدن می شود ، دیواره های مویرگ ها را بازیابی می کند.

حفظ تعادل طبیعی آب و نمک

این پارامتر نه تنها با آسیب شناسی های جدی قابل نقض است ، بلکه همچنین با تعریق زیاد ، بیش از حد گرم کردن ، استفاده از کنترل نشده از دیورتیک ها ، یک رژیم غذایی طولانی بدون نمک نیز نقض می شود.

نقض تعادل آب الکترولیت در بدن در شرایط زیر اتفاق می افتد:

• با هایپر هیدراسیون - تجمع بیش از حد آب در بدن و رها شدن آهسته آن. محیط مایع شروع به تجمع در فضای بین سلولی می کند و به همین دلیل سطح آن در داخل سلول شروع به افزایش می کند و متورم می شود. اگر فشار خون بالا سلولهای عصبی را درگیر کند ، آنگاه تشنج رخ می دهد و مراکز عصبی برانگیخته می شوند.
• با کمبود رطوبت یا کمبود رطوبت ، خون شروع به غلیظ شدن می کند ، لخته های خون به دلیل ویسکوزیته شکل می گیرند و جریان خون به بافت و اندام مختل می شود. با کمبود آن در بدن بیش از 20٪ از وزن بدن ، مرگ رخ می دهد.

با کاهش وزن بدن ، خشکی پوست ، قرنیه تجلی پیدا می کند. با کمبود زیاد پوست می توان چین خورده ، بافت چربی زیر جلدی شبیه به یک خمیر در قوام است ، چشم ها در حال خیس شدن هستند. درصد گردش خون نیز کاهش می یابد ، این علائم در علائم زیر نشان می دهد:

• ویژگی های صورت تشدید می شوند.
• سیانوز لب و صفحه ناخن.
• دست و پا منجمد می شوند.
• فشار کاهش می یابد ، پالس ضعیف و مکرر است.
• عملکرد خون کلیوی ، سطح بالای پایه های ازت به عنوان یک نتیجه از اختلال در متابولیسم پروتئین.
• نقض قلب ، افسردگی تنفسی (طبق گفته کوسماول) ، استفراغ امکان پذیر است.

کمبود ایزوتونیک غالباً ثبت می شود - آب و سدیم به نسبت مساوی از بین می روند. یک بیماری مشابه در مسمومیت حاد شایع است - حجم لازم از مایعات و الکترولیت ها در اثر استفراغ و اسهال از بین می رود.

کد ICD-10

E87 اختلالات دیگر تعادل آب و نمک و اسید-پایه

علائم عدم تعادل آب الکترولیتها

اولین علائم نقض تعادل آب الکترولیتها بستگی به این دارد که چه فرآیند پاتولوژیکی در بدن اتفاق می افتد (هیدراتاسیون ، کم آبی). این و افزایش تشنگی ، و تورم ، استفراغ ، اسهال. اغلب تعادل اسید-پایه ، فشار کم ، ضربان قلب آریتمی وجود دارد. غفلت از این علائم غیرممکن است ، زیرا اگر به موقع کمک پزشکی ارائه نشود ، منجر به ایست قلبی و مرگ می شوند.

با کمبود کلسیم در خون ، تشنج عضلات صاف ظاهر می شود ، اسپاسم حنجره و عروق بزرگ به ویژه خطرناک است. با افزایش Ca - درد در معده ، تشنگی ، استفراغ ، افزایش ادرار ، مهار گردش خون.

کمبود K توسط آتونی ، قلیایی ، نارسایی مزمن کلیوی ، آسیب شناسی مغز ، انسداد روده ، فیبریلاسیون بطنی و سایر تغییرات ضربان قلب بروز می یابد. افزایش پتاسیم با فلج صعودی ، تهوع و استفراغ آشکار می شود. خطر این بیماری این است که فیبریلاسیون بطنی و دستگیری دهلیزی به سرعت توسعه می یابد.

منیزیم بالا در خون با اختلال در عملکرد کلیه ، سوء استفاده از آنتی اسیدها ایجاد می شود. حالت تهوع ، استفراغ ظاهر می شود ، درجه حرارت افزایش می یابد ، ضربان قلب کاهش می یابد.

علائم عدم تعادل آب الکترولیتی نشان می دهد که شرایط توصیف شده برای جلوگیری از عوارض حتی جدی تر و مرگ ، نیاز به مراقبت فوری پزشکی دارند.

تشخیص عدم تعادل آب الکترولیتی

تشخیص عدم تعادل آب الکترولیتی در میزان مصرف اولیه تقریباً انجام می شود ، درمان بیشتر به واکنش بدن به معرفی الکترولیت ها ، داروهای ضد شوک بستگی دارد (بسته به شدت آن).

اطلاعات لازم در مورد شخص و وضعیت سلامتی وی در هنگام بستری ایجاد می شود:

• طبق آنامزیس. در طول بررسی (اگر بیمار آگاهی داشته باشد) ، داده های مربوط به تخلفات موجود در متابولیسم آب نمک (زخم گوارشی ، اسهال ، باریک شدن پیلور ، برخی از اشکال کولیت اولسراتیو ، عفونت های شدید روده ، کم آبی بدن به علت های مختلف ، آسیت و رژیم غذایی کم نمک) روشن می شود.
• تعیین میزان تشدید بیماری فعلی و اقدامات بعدی برای از بین بردن عوارض.
• تجزیه و تحلیل کلی ، سرولوژیکی و باکتریولوژیک خون ، برای شناسایی و تأیید علت اصلی وضعیت آسیب شناسی کنونی. آزمایش های ابزار دقیق و آزمایشگاهی دیگری نیز برای روشن شدن دلایل بیماری تجویز شده است.

تشخیص به موقع عدم تعادل آب الکترولیتی باعث می شود تا در اسرع وقت شدت این اختلال شناسایی شود و به موقع درمان مناسب را انجام دهد.

درمان عدم تعادل آب الکترولیتی

درمان عدم تعادل آب الکترولیتی طبق این طرح باید انجام شود:

• احتمال پیشرفت تدریجی یک وضعیت تهدیدکننده زندگی را از بین ببرید:
  • خونریزی ، ریزش حاد خون.
  • از بین بردن هیپوولمی
  • هایپرکال یا هیپوکالمی را از بین ببرید.
• سوخت و ساز طبیعی آب نمک را از سر بگیرید. داروهای زیر اغلب برای عادی سازی متابولیسم آب نمک تجویز می شوند: 0.9 Na NaCl ، محلول گلوکز 5٪ ، 10٪ ، 20٪ ، 40٪ ، محلول های پلی یونی (محلول رینگر-لاک ، لاکتازول ، محلول هارتمن و غیره). .) ، توده گلبولهای قرمز ، پلی گلوکز ، سودا 4٪ ، KCl 4٪ ، CaCl2 10٪ ، MgSO4 25٪ و غیره.
• برای جلوگیری از عوارض احتمالی طبیعت یدروژنی (صرع ، نارسایی قلبی ، به ویژه با معرفی داروهای سدیم).
• در صورت لزوم ، رژیم درمانی را به موازات تجویز داخل وریدی داروها انجام دهید.
• با تجویز داخل وریدی محلول های شور ، لازم است که سطح BAS ، CBS ، کنترل همودینامیک کنترل و عملکرد کلیه کنترل شود.

نکته مهم این است که قبل از شروع تزریق داخل وریدی اجزای نمکی ، لازم است از بین رفتن احتمالی مایعات محاسبه و برنامه ای برای ترمیم BSS طبیعی تهیه شود. ضرر را با فرمول ها محاسبه کنید:

آب (mmol) \u003d 0.6 x وزن (کیلوگرم) x (140 / Na واقعی (mmol / l) + گلوکز / 2 (mmol / l)) ،

جایی که 0.6 x وزن (کیلوگرم) - مقدار آب در بدن است

140 - متوسط٪ سدیم (نرمال)

Na ist غلظت واقعی سدیم است.

کمبود آب (l) \u003d (Htist - HtN): (100 - HtN) x 0.2 x وزن (کیلوگرم) ،

که در آن 0.2 x وزن (کیلوگرم) حجم مایعات خارج سلولی است

HtN \u003d 40 در زنان و 43 نفر در مردان.

• محتوای الکترولیت 0.2 x وزن x (نرمال (mmol / L)) - محتوای واقعی (mmol / L).

جلوگیری از عدم تعادل آب الکترولیتی

جلوگیری از عدم تعادل آب الکترولیتی حفظ تعادل طبیعی آب و نمک است. متابولیسم نمک نه تنها در آسیب شناسی های شدید (سوختگی 3-4 درجه ، زخم معده ، کولیت اولسراتیو ، ریزش خون حاد ، مسمومیت غذایی ، عفونت های دستگاه گوارش ، اختلالات روانی همراه با سوء تغذیه - بولیمیا ، بی اشتهایی و ...) ایجاد اختلال می کند. همراه با تعریق بیش از حد ، همراه با گرمای بیش از حد ، استفاده منظم از کنترل کننده ادرارآور ، رژیم غذایی طولانی مدت بدون نمک.

برای اهداف پیشگیرانه ، ارزش آن است که وضعیت بهداشتی ، نظارت بر روند بیماریهای موجود که باعث عدم تعادل نمک می شود ، عدم تجویز داروهای موثر بر ترانزیت مایعات به تنهایی ، دوباره پر کردن میزان مایعات روزانه مورد نیاز در شرایط نزدیک به کم آبی ، و خوردن مناسب و متعادل.

جلوگیری از عدم تعادل آب الکترولیتی همچنین در رژیم غذایی مناسب نهفته است - خوردن جو دوسر ، موز ، سینه مرغ ، هویج ، آجیل ، زردآلو خشک ، انجیر ، انگور و آب پرتقال نه تنها به خودی خود مفید است بلکه به حفظ تعادل صحیح نمک و عناصر کمیاب کمک می کند. .

بیماران جراحیو اصول عملی عمل

نقض حاد تعادل آب و الکترولیت یکی از شایع ترین عارضه های آسیب شناسی جراحی است - پریتونیت ، انسداد روده ، پانکراتیت ، تروما ، شوک ، بیماری های همراه با تب ، استفراغ و اسهال.

9.1 علل اصلی ایجاد اختلال در تعادل آب و الکترولیت است

علل اصلی تخلفات عبارتند از:

تلفات خارجی مایعات و الکترولیت ها و توزیع مجدد آسیب شناسی آنها بین رسانه اصلی مایعات به دلیل فعال شدن آسیب شناختی فرآیندهای طبیعی در بدن - با پلی اوری ، اسهال ، تعریق بیش از حد ، با استفراغ فراوان ، از طریق زهکشی ها و فیستول های مختلف ، یا از سطح زخم ها و سوختگی ها.

حرکت داخلی مایعات در ورم بافت های آسیب دیده و آلوده (شکستگی ، سندرم خرد کردن). تجمع مایع در حفرات پلور (پلوریس) و شکم (پریتونیت)

تغییر در اسمولاریته بودن مایع و حرکت آب اضافی به داخل یا خارج از سلول.

حرکت و تجمع مایعات در دستگاه گوارش ،رسیدن به چندین لیتر (با انسداد روده ، انفارکتوس روده ، و همچنین با پارس شدید بعد از عمل) با توجه به شدت روند پاتولوژیک مطابقت دارد ضررهای خارجیمایعات ، از آنجا که در هر دو مورد حجم زیادی از مایع با محتوای بالای الکترولیتها و پروتئین از بین می رود. از بین رفتن مایع خارجی کمتر ، قابل توجه با پلاسما از سطح زخمها و سوختگیها (درون حفره لگن) و همچنین در حین انجام اقدامات گسترده زنان و زایمان ، پروکتولوژیکی و توراکی (در حفره پلور).

از بین رفتن مایعات داخلی و خارجی تصویر بالینی کمبود مایعات و عدم تعادل الکترولیتی در آب را تعیین می کند: ژئوسنتز ، کمبود پلاسما ، کاهش پروتئین و کم آبی بدن. در همه موارد ، این اختلالات نیاز به تصحیح هدفمند تعادل آب و الکترولیت دارد. آنها به عنوان ناشناخته و حل نشده ، نتایج درمان بیماران را بدتر می كنند.

کل تامین آب بدن در دو فاصله است - درون سلولی (30-40٪ از وزن بدن) و خارج سلولی (20-27٪ از وزن بدن).

حجم خارج سلولیبین آب بینابینی (آب رباط ها ، غضروف ها ، استخوان ها ، بافت پیوندی ، لنفاوی ، پلاسما) و آب که بخشی فعال در فرآیندهای متابولیکی (مغز نخاعی ، مایع درون ذهنی ، محتویات دستگاه گوارش) ندارد ، توزیع می شود.

بخش داخل سلولیحاوی آب در سه نوع (مشروطه ، پروتوپلاسم و میسل کلوئیدی) و الکترولیتهای حل شده در آن است. آب سلولی به طور ناهموار در بافتهای مختلف توزیع می شود و هرچه آبگریز تر باشند ، در برابر اختلالات تبادل آب آسیب پذیرتر هستند. بخشی از آب سلول در نتیجه فرایندهای متابولیکی تشکیل می شود.

حجم روزانه آب متابولیک در هنگام "احتراق" 100 گرم پروتئین ، چربی ها و کربوهیدرات ها 200-300 میلی لیتر است.

حجم مایعات خارج سلولی با تروما ، گرسنگی ، سپسیس ، بیماریهای عفونی شدید ، یعنی با شرایطی که با از دست دادن قابل توجه توده عضلانی همراه است ، می تواند افزایش یابد. افزایش حجم مایعات خارج سلولی در ورم (قلب ، پروتئین ، التهاب ، کلیوی و غیره) رخ می دهد.

حجم مایعات خارج سلولی با همه اشکال کم آبی ، به ویژه با از بین رفتن نمک ، کاهش می یابد. اختلالات قابل توجه در شرایط بحرانی در بیماران جراحی مشاهده می شود - پریتونیت ، پانکراس ، شوک بواسیر ، انسداد روده ، از دست دادن خون ، آسیب شدید. هدف نهایی تنظیم تعادل آب و الکترولیت در چنین بیمارانی حفظ و عادی سازی حجم عروق و بینابینی ، الکترولیت و ترکیب پروتئین آنها است.

نگهداری و عادی سازی حجم و ترکیب مایعات خارج سلولی پایه ای برای تنظیم فشار وریدی شریانی و مرکزی ، برون ده قلبی ، جریان خون اندام ها ، میکروسیرکولاسیون و هموستاز بیوشیمیایی است.

حفظ تعادل آب بدن به طور معمول از طریق دریافت آب مناسب مطابق با تلفات آن اتفاق می افتد. روزانه "گردش مالی" حدود 6٪ از کل آب بدن است. یک فرد بالغ روزانه حدود 2500 میلی لیتر آب مصرف می کند ، از جمله 300 میلی لیتر آب که در نتیجه فرآیندهای متابولیکی ایجاد می شود. از بین رفتن آب حدود 2500 میلی لیتر در روز است که از این میزان 1500 میلی لیتر در ادرار دفع می شود ، 800 میلی لیتر تبخیر می شود (400 میلی لیتر از طریق دستگاه تنفسی و 400 میلی لیتر از طریق پوست) ، 100 میلی لیتر با عرق دفع می شود و 100 میلی لیتر همراه با مدفوع. هنگامی که درمان اصلاحی و تزریق تزریق و تغذیه تزریقی انجام می شود ، مکانیسم های تنظیم مصرف و مصرف مایعات فرو می روند. بنابراین ، برای ترمیم و حفظ حالت هیدراتاسیون طبیعی ، نظارت دقیق روی داده های بالینی و آزمایشگاهی ، وزن بدن و دیورز روزانه لازم است. لازم به ذکر است نوسانات فیزیولوژیکی در از دست دادن آب می تواند کاملاً چشمگیر باشد. با افزایش دمای بدن ، میزان آب درون زا افزایش یافته و از دست رفتن آب از طریق پوست هنگام تنفس افزایش می یابد. اختلالات تنفسی ، به خصوص بیش فعالی در رطوبت هوا ، نیاز بدن به آب را 500 تا 1000 میلی لیتر افزایش می دهد. از دست دادن مایعات از سطوح گسترده زخم یا در طی مداخلات طولانی مدت جراحی در اندام های حفره شکمی و قفسه سینه برای بیش از 3 ساعت ، نیاز به آب را به 2500 میلی لیتر در روز افزایش می دهد.

اگر جریان آب بیش از تخصیص آن غالب باشد ، تعادل آب در نظر گرفته می شود مثبتدر مقابل زمینه اختلالات عملکردی اندامهای دفع کننده ، با ایجاد ورم همراه است.

با غلبه تخصیص آب بیش از دریافت ، ترازو در نظر گرفته می شود منفی- در این حالت ، سیگنال کم آبی احساس عطش است.

اصلاح بی موقع از کم آبی بدن می تواند به سقوط یا شوک کم آبی بدن منجر شود.

بدن اصلی که تعادل آب و الکترولیت را تنظیم می کند ، کلیه ها است. میزان دفع ادرار با توجه به میزان موادی که باید از بدن خارج شود و توانایی کلیه ها برای تمرکز ادرار تعیین می شود.

از 24 تا 300 میلیمول از محصولات نهایی متابولیک در روز در ادرار دفع می شود. با کمبود آب و الکترولیت الیگوریا و آنوری

به عنوان یک واکنش فیزیولوژیکی مرتبط با تحریک ADH و آلدوسترون در نظر گرفته می شود. تصحیح تلفات الکترولیت آب منجر به ترمیم دیورز می شود.

به طور معمول ، تنظیم تعادل آب با فعال یا مهار اسمزورسپتور هیپوتالاموس انجام می شود ، که به تغییر در اسمولاریته پلاسما پاسخ می دهد ، احساس تشنگی بوجود می آید یا مهار می شود ، و بر این اساس ، ترشح هورمون ضد دیورتیک (ADH) غده هیپوفیز تغییر می کند. ADH باعث جذب مجدد آب در لوله های دیستال و جمع آوری لوله های کلیه شده و ادرار را کاهش می دهد. در مقابل ، با کاهش ترشح ADH ، ادرار افزایش می یابد ، اسمالی بودن ادرار کاهش می یابد. تشکیل ADH به طور طبیعی با کاهش حجم مایعات در بخش های بینابینی و داخل عروقی افزایش می یابد. با افزایش BCC ، ترشح ADH کاهش می یابد.

در شرایط پاتولوژیک ، عوامل دیگری از جمله فاکتورهای کمبود هیپوولمی ، درد ، آسیب بافت آسیب دیده ، استفراغ ، داروهایی هستند که بر مکانیسمهای مرکزی تنظیم عصبی تعادل آب و الکترولیت تأثیر می گذارد.

بین میزان مایعات در بخش های مختلف بدن ، وضعیت گردش خون محیطی ، نفوذپذیری مویرگ ها و نسبت فشار اسمزیک کلوئیدی و فشارهای هیدرواستاتیک رابطه نزدیک وجود دارد.

به طور معمول ، تبادل مایعات بین بستر عروقی و فضای بینابینی کاملاً متعادل است. در فرآیندهای پاتولوژیک ، که در درجه اول با از بین رفتن پروتئینی در گردش خون در پلاسما (از دست دادن حاد خون ، نارسایی کبد) همراه است ، کد پلاسما کاهش می یابد ، در نتیجه ، مایعات حاصل از سیستم میکروسیرکولاسیون به مقدار بیش از حد به داخل روده می رود. ضخیم شدن خون وجود دارد ، خصوصیات رئولوژیکی آن نقض می شود.

9.2 تبادل الکترولیت

وضعیت متابولیسم آب در شرایط عادی و آسیب شناختی با تبادل الکترولیتها - Na + ، K + ، Ca 2+ ، Mg 2+ ، SG ، HC0 3 ، H 2 P0 4 ~ ، SOf و همچنین پروتئین ها و اسیدهای آلی از نزدیک ارتباط دارد.

غلظت الکترولیتها در مایعات بدن یکسان نیست. پلاسما و مایع بینابینی فقط در میزان پروتئین تفاوت معنی داری دارند.

محتوای الکترولیت در فضاهای مایع خارج و درون سلولی یکسان نیست: خارج سلولی عمدتا شامل Na + ، SG ، NSO ^ است. در داخل سلولی - K + ، Mg + و H2 P04. غلظت S04 2 و پروتئین ها نیز زیاد است. تفاوت در غلظت برخی از الکترولیتها یک پتانسیل بیوالکتریک استراحت را تشکیل می دهد ، که تحریک پذیری سلول های عصبی ، ماهیچه ای و بخش را ایجاد می کند.

حفظ پتانسیل الکتروشیمیایی سلولی و خارج سلولیفضااین عمل با استفاده از پمپ Na + - ، K + -ATPase تأمین می شود ، به همین دلیل سدیم به طور مداوم از سلول خارج می شود و K + در برابر شیب غلظت آنها به داخل آن رانده می شود.

در صورت نقص این پمپ به دلیل کمبود اکسیژن یا در نتیجه اختلالات متابولیکی ، فضای سلول به سدیم و کلر قابل دسترسی می باشد. افزایش همزمان فشار اسمزی در سلول باعث افزایش حرکت آب در آن می شود ، باعث تورم می شود ،

و متعاقباً نقض تمامیت غشاء ، تا لیز. بنابراین ، سدیم کاتیون غالب در فضای بین سلولی است و پتاسیم در سلول است.

9.2.1. تبادل سدیم

سدیم - کاتیون خارج سلولی اصلی. مهمترین کاتیون فضای فضای بینابینی ماده اصلی اسمزی فعال پلاسما است. در تولید پتانسیل عمل شرکت می کند ، بر حجم فضاهای خارج سلولی و درون سلول تأثیر می گذارد.

با کاهش غلظت سدیم ، فشار اسمزی با کاهش همزمان در حجم فضای بینابینی کاهش می یابد. افزایش غلظت سدیم باعث فرایند مخالف می شود. کمبود سدیم را نمی توان با هیچ کاتیون دیگری جایگزین کرد. نیاز روزانه سدیم بزرگسالان 5-10 گرم است.

سدیم به طور کلی توسط بدن توسط کلیه ها دفع می شود. بخشی ناچیز - با عرق. سطح خون آن با درمان طولانی مدت با کورتیکواستروئیدها ، تهویه مکانیکی طولانی مدت در حالت هایپرکنتولیزاسیون ، دیابت بیضه ، با هایپرالدوسترونیسم افزایش می یابد. در اثر استفاده طولانی مدت از داروهای ادرارآور ، در مقابل زمینه طولانی مدت هپارین درمانی ، در صورت نارسایی مزمن قلب ، هایپرگلیسمی ، سیروز کاهش می یابد. مقدار سدیم در ادرار 60 میلی مول در لیتر طبیعی است. پرخاشگری جراحی همراه با فعال سازی مکانیسم های ضد ادراری منجر به تاخیر در سدیم در سطح کلیه ها می شود ، بنابراین ممکن است میزان ادرار آن کاهش یابد.

هایپرناترمیا(سدیم پلاسما بیش از 147 میلی مول در لیتر) هنگامی افزایش می یابد که میزان سدیم در فضای بینابینی افزایش می یابد ، در نتیجه کم آبی بدن با کاهش آب ، اضافه بار نمکی بدن ، دیابت مایع. هایپرناترمیا با توزیع مجدد مایعات از داخل سلول به بخش خارج سلولی همراه است که باعث کم آبی بدن می شود. در عمل بالینی ، این وضعیت به دلیل افزایش عرق کردن ، تزریق داخل وریدی محلول هایپرتونیک کلرید سدیم و همچنین در ارتباط با ایجاد نارسایی حاد کلیوی رخ می دهد.

هیپوناترمیا(سدیم پلاسما کمتر از 136 میلی مول در لیتر) با ترشح بیش از حد ADH در پاسخ به یک عامل درد ایجاد می شود ، با از بین رفتن مایعات آسیب شناختی از طریق دستگاه گوارش ، تجویز داخل وریدی بیش از حد محلول های بدون نمک یا گلوکز ، مصرف بیش از حد آب در اثر مصرف مواد غذایی محدود. همراه با بیش از حد هیدراتاسیون سلولها در حالی که باعث کاهش BMC می شود

کمبود سدیم با فرمول تعیین می شود:

کسری (mmol) \u003d (Na HOpMa - تعداد واقعی) وزن بدن (کیلوگرم) 0.2.

9.2.2. متابولیسم پتاسیم

پتاسیم -کاتیون اصلی داخل سلولی. نیاز روزانه پتاسیم 3/3 تا 3/1 گرم است. پتاسیم (همراه با سدیم) در تمام فرآیندهای متابولیکی بدن نقش موثری دارد. پتاسیم ، مانند سدیم ، نقش اصلی در شکل گیری پتانسیل های غشایی دارد. این ماده بر pH و استفاده از گلوکز تأثیر دارد ، که برای سنتز پروتئین لازم است.

در دوره بعد از عمل ، در شرایط بحرانی ، از بین رفتن پتاسیم ممکن است بیش از میزان تأمین آن باشد. آنها همچنین مشخصه روزه دار طولانی مدت ، همراه با از دست دادن توده سلولی بدن - "انبار" اصلی پتاسیم است. نقش خاصی در افزایش ریزش پتاسیم توسط متابولیسم گلیکوژن کبدی ایفا می کند. در بیماران با بیماری جدی (بدون جبران مناسب) ، حداکثر 300 میلی مول مولکول پتاسیم در مدت 1 هفته از فضای سلول به خارج سلولی منتقل می شود. در اوایل دوره پس از سانحه ، پتاسیم سلول را با نیتروژن متابولیک ترک می کند ، مقدار اضافی آن در نتیجه کاتابولیسم پروتئین سلولی تشکیل می شود (به طور متوسط \u200b\u200b، 1 گرم ازت "حمل 5-6 متی پتاسیم را دارد").

من اینوکا(پتاسیم پلاسما کمتر از 3.8 میلی مول در لیتر) با وجود سدیم بیش از حد ، در مقابل پس زمینه آلکالوز متابولیک ، با هیپوکسی ، کاتابولیسم شدید پروتئین ، اسهال ، استفراغ طولانی مدت و غیره با کمبود پتاسیم داخل سلولی ، Na + و H + به سلول تحویل می شود ، که باعث اسیدوز داخل سلولی و هیپر هیدراسیون در پس زمینه آلکالوز متابولیک خارج سلولی می شود. از نظر بالینی ، این وضعیت با آریتمی ، افت فشار خون شریانی ، کاهش صدای ماهیچه های اسکلتی ، پارسه روده و اختلالات روانی بروز می کند. تغییرات مشخصه در ECG ظاهر می شود: تاکی کاردی ، باریک شدن این مجتمع QRS, صاف و وارونگی دندان تیدامنه افزایش دندان تو. درمان هیپوکالمی شروع می شود و فاکتور اتیولوژیکی را از بین می برد و کمبود پتاسیم را با استفاده از فرمول جبران می کند:

کمبود پتاسیم (mmol / L) \u003d K + پلاسما بیمار ، mmol / L 0.2 وزن بدن ، کیلوگرم

تجویز سریع تعداد زیادی از داروهای پتاسیم می تواند باعث ایجاد عوارض ناشی از فعالیت قلبی ، تا ایست قلبی شود ، بنابراین ، کل مقدار روزانه روزانه نباید از 3 میلی مول در کیلوگرم در روز تجاوز کند و میزان تزریق نباید بیش از 10 میلی مول در ساعت باشد.

آماده سازی پتاسیم استفاده شده باید رقیق شود (حداکثر 40 میلی مول در هر لیتر محلول تزریقی). معرفی آنها به صورت مخلوط پلاریزه کننده (گلوکز + پتاسیم + انسولین) مطلوب است. درمان با آماده سازی پتاسیم تحت کنترل روزانه آزمایشگاه انجام می شود.

هایپرکالمی(پتاسیم پلاسما بیش از 5.2 میلی مول در لیتر) بیشتر در موارد نقض دفع پتاسیم از بدن (نارسایی حاد کلیوی) یا هنگام آزاد شدن انبوه از سلولهای آسیب دیده به دلیل ترومای گسترده ، همولیز گلبول قرمز ، سوختگی ، سندرم فشرده سازی موقعیتی و غیره اتفاق می افتد. ، هایپرکالمی مشخصه هایپرترمی ، سندرم تشنج است و همراه با استفاده از تعدادی از داروها - هپارین ، اسید آمینوکاپروئیک و غیره - است.

تشخیصیهیپرکلمی مبتنی بر وجود عوامل اتیولوژیکی (تروما ، نارسایی حاد کلیوی) ، بروز تغییرات بارز در فعالیتهای قلبی است: برادیکاردی سینوس (تا ایست قلبی) در ترکیب با اکستریاستول بطنی ، کاهش سرعت قابل توجه در داخل بطنی و دهلیزی و داده های آزمایشگاهی مشخصه (پتاسیم پلاسما بیش از 5 ، 5 میلی مول در لیتر). دندان بلند با ضخامت بالا روی ECG ضبط شده است تیگسترش مجتمع QRS, کاهش دامنه دندان ر

رفتارهیپرکالمی با از بین بردن فاکتور اتیولوژیکی و اصلاح اسیدوز شروع می شود. آماده سازی کلسیم را تجویز کنید. برای انتقال پتاسیم اضافی پلاسما به سلول ، یک محلول گلوکز (10-10٪) با انسولین (1 واحد برای هر 3-4 گرم گلوکز) به صورت داخل وریدی تزریق می شود. اگر این روش ها اثر مطلوب را به همراه نیاورند ، همودیالیز نشان داده می شود.

9.2.3. متابولیسم کلسیم

کلسیم تقریباً است 2 % توده بدنی که 99٪ از آنها در حالت محدود در استخوان ها قرار دارند و در شرایط عادی در متابولیسم الکترولیت شرکت نمی کنند. فرم یونیزه شده کلسیم به طور فعال در انتقال عصبی و عضلانی برانگیخته ، انعقاد خون ، کار عضله قلب ، تشکیل پتانسیل الکتریکی غشاهای سلولی و تولید تعدادی آنزیم نقش دارد. نیاز روزانه 700-800 میلی گرم است. کلسیم با غذا وارد بدن می شود و از طریق دستگاه گوارش و ادرار دفع می شود. متابولیسم کلسیم ارتباط نزدیکی با متابولیسم فسفر ، میزان پروتئین پلاسما و pH خون دارد.

هیپوکلسمی(کلسیم پلاسما کمتر از 2.1 میلی مول در لیتر) با هیپوآلبومینمی ، پانکراتیت ، تزریق مقادیر زیادی از خون سیترات ، فیستولهای صفراوی طولانی مدت ، کمبود ویتامین D ، سوء جذب در روده کوچک ، پس از انجام عمل های بسیار تشدید کننده ایجاد می شود. از نظر بالینی با افزایش تحریک پذیری عصبی عضلانی ، پارستزی ، تاکی کاردی پاروکسیسمال ، تتانی بروز می کند. اصلاح هیپوکلسمی پس از تعیین آزمایشگاهی سطح پلاسما توسط تجویز داخل وریدی داروهای حاوی کلسیم یونیزه شده (گلوکونات ، لاکتات ، کلرید یا کربنات کلسیم) انجام می شود. اثربخشی درمان اصلاحی برای هیپوکلسمی بستگی به عادی سازی سطح آلبومین دارد.

هایپرکلسمی(کلسیم پلاسما بیش از 2.6 میلی مول در لیتر) در کلیه فرآیندهای همراه با افزایش تخریب استخوان ها (تومورها ، استئومیلیت) ، بیماری های غدد پاراتیروئید (آدنوما یا پاراتیروئیدیت) ، تجویز بیش از حد داروهای کلسیم پس از انتقال خون سیترات و غیره وجود دارد. با افزایش خستگی ، بی حالی ، ضعف عضلانی بروز می کند. با افزایش قند خون ، علائم آتونی دستگاه گوارش به هم می پیوندند: حالت تهوع ، استفراغ ، یبوست ، نفخ شکم. بر روی نوار قلب ، یک کوتاه شدن مشخصه از فاصله به نظر می رسد (2-7 ؛ اختلال در ریتم و هدایت ، برادی کاردی سینوسی ، کند شدن هدایت ضد بطنی امکان پذیر است) دندان G می تواند منفی ، دوفازی ، کاهش یافته ، گرد شود.

رفتارشامل تأثیر در فاکتور پاتوژنتیک است. با قند خون شدید (بیش از 3.75 میلی مول در لیتر) ، تصحیح هدفمند لازم است - 2 گرم نمک سدیم سدیم اسید اتیلن دی آمینترا استیک (EDTA) رقیق شده در 500 میلی لیتر از محلول گلوکز 5٪ ، به صورت داخل وریدی به آرامی انجام می شود ، قطره قطره ای 2-4 بار در روز ، تحت کنترل کلسیم در پلاسما.

9.2.4. تبادل منیزیم

منیزیم یک کاتیون داخل سلولی است. غلظت پلاسما آن 2.15 برابر کمتر از سلولهای قرمز خون است. عنصر کمیاب تحریک پذیری عصبی عضلانی و انقباض میوکارد را کاهش می دهد ، باعث افسردگی سیستم عصبی مرکزی می شود. منیزیم نقش زیادی در جذب اکسیژن توسط سلول ها ، تولید انرژی و غیره دارد. بدن با غذا وارد بدن می شود و از طریق دستگاه گوارش و ادرار دفع می شود.

هیپوماژزمی(منیزیم پلاسما کمتر از 0.8 میلی مول در لیتر) با سیروز کبد ، الکلیسم مزمن ، پانکراتیت حاد ، مرحله پلی اوریک نارسایی حاد کلیوی ، فیستول های روده ، درمان تزریق نامتعادل مشاهده می شود. از نظر بالینی ، هیپوماژسمی با افزایش عصبی ظاهر می شود

تحریک پذیری عضلات ، هایپر رفلکسی ، انقباضات تشنج کننده گروه های مختلف عضلانی. درد اسپاستیک در دستگاه گوارش ، استفراغ ، اسهال امکان پذیر است. رفتارشامل یک اثر هدفمند در فاکتور اتیولوژیک و تعیین نمک منیزیم تحت کنترل آزمایشگاهی است.

هیپرمگنزمی(منیزیم پلاسما بیش از 1.2 میلی مول در لیتر) با کتواسیدوز ، افزایش کاتابولیسم ، نارسایی حاد کلیوی ایجاد می شود. از نظر بالینی با خواب آلودگی و بی حالی ، افت فشار خون و برادی کاردی ، افسردگی تنفسی با ظهور علائم کاهش فشار خون ظاهر می شود. رفتار- اثرات هدفمند بر فاکتور اتیولوژیک و تعیین یک آنتاگونیست منیزیم - نمک های کلسیم.

9.2.5. تبادل کلر

کلر -آنیون اصلی فضای خارج سلولی. در نسبت معادل با سدیم است. این ماده به شکل کلرید سدیم وارد بدن می شود و Na + و C1 را در معده جدا می کند.هنگام ورود به ترکیب با هیدروژن ، کلر اسید هیدروکلریک را تشکیل می دهد.

هیپوکلرمی(کلر پلاسما کمتر از 95 میلی مول در لیتر) با استفراغ طولانی مدت ، پریتونیت ، تنگی پیلور ، انسداد روده بالا ، افزایش عرق شدن ایجاد می شود. پیشرفت هیپوکلورمی با افزایش بافر بی کربنات و بروز قلیایی همراه است. از نظر بالینی با کمبود آب بدن ، نارسایی تنفسی و فعالیت قلبی آشکار می شود. تشنج یا کما با یک نتیجه کشنده امکان پذیر است. رفتارشامل یک اثر هدفمند بر فاکتور پاتوژنتیک و انجام تزریق درمانی با کلریدها تحت کنترل آزمایشگاهی است (اول از همه ، آماده سازی کلرید سدیم).

هایپرکلورمی(کلر پلاسما بیشتر از PO mmol / L) با کمبود آب بدن ، اختلال در خارج کردن مایعات از فضای بینابینی (به عنوان مثال نارسایی حاد کلیوی) ، افزایش انتقال مایعات از بستر عروقی به داخل محوطه (با کمبود پروتئین) و معرفی حجم زیادی از مایعات حاوی کلر اضافی ایجاد می شود. پیشرفت هایپرکلرورمی با کاهش ظرفیت بافر خون و بروز اسیدوز متابولیک همراه است. از نظر بالینی ، این امر با ایجاد ورم بروز می یابد. اصل اساسی رفتاراثرات آن بر فاکتور بیماری زا در ترکیب با درمان سندروم - سایپرز ، باشگاه دانش

9.3. انواع اصلی تخلفات متابولیسم الکترولیت آب

▲ کم آبی ایزوتونیک(سدیم پلاسما در حد طبیعی: 135-145 میلی مول در لیتر) به دلیل ریزش مایعات در فضای بینابینی رخ می دهد. از آنجا که مایع بینابینی نزدیک به پلاسمای خون در ترکیب الکترولیت است ، از بین رفتن یکنواخت مایعات و سدیم رخ می دهد. در اکثر موارد ، کمبود ایزوتونیک با استفراغ طولانی مدت و اسهال ، بیماری های حاد و مزمن دستگاه گوارش ، انسداد روده ، پریتونیت ، پانکراس ، سوختگی های گسترده ، پلی اوریا ، تجویز بی کنترل دیورتیک ها ، پلی تروما ایجاد می شود. کم آبی با از بین رفتن الکترولیتها بدون تغییر قابل توجه در اسمولاریته پلاسما همراه است ، بنابراین توزیع مجدد قابل توجهی از آب بین بخشها اتفاق نمی افتد ، اما هیپوولمی شکل می گیرد. از نظر بالینی

اختلالات ناشی از همودینامیک مرکزی ذکر شده است. تورور پوست کاهش می یابد ، زبان خشک است ، الیگوریا تا آنوری. رفتاربیماری زا؛ درمان جایگزینی با محلول کلرید سدیم ایزوتونیک (70-35 میلی لیتر در کیلوگرم در روز). تزریق تزریق باید تحت کنترل CVP و خروج ادرار ساعتی انجام شود. اگر تصحیح دهیدراسیون کم کاری هیپوتونیک در پس زمینه اسیدوز متابولیک انجام شود ، سدیم به شکل بی کربنات تجویز می شود. با قلیای متابولیک - به شکل کلرید.

▲ کمبود خواب هیپوتونیک(سدیم پلاسما کمتر از 130 میلی مول در لیتر) در مواردی رخ می دهد که از دست دادن سدیم بیش از از دست دادن آب باشد. با تلفات گسترده مایعات حاوی مقادیر زیادی الکترولیت - استفراغ مکرر ، اسهال پراکنده ، تعریق زیاد ، پلیوریا همراه است. کاهش سدیم پلاسما با کاهش میزان اسمولاریته آن همراه است ، در نتیجه ، از آنجا که آب از پلاسما شروع به توزیع مجدد در سلول ها می کند ، باعث ایجاد ورم آنها (هایپرهیدراتاسیون داخل سلولی) و ایجاد کسری آب در فضای بینابینی می شود.

از نظر بالینیاین بیماری با کاهش تورم پوست و لک های چشم ، نقض همودینامیک و ولومی ، ازوتمی ، اختلال در عملکرد کلیه ، عملکرد مغز و غلظت خون آشکار می شود. رفتارشامل یک اثر هدفمند بر فاکتور پاتوژنتیک و انجام rehydration فعال با محلولهای حاوی سدیم ، پتاسیم ، منیزیم (استیک نمک) است. با وجود قند خون ، دیسول تجویز می شود.

▲ کم آبی هیپرتونیک(سدیم پلاسما بیش از 150 میلی مول در لیتر) به دلیل اضافه آب در اثر افت سدیم ایجاد می شود. در مرحله پلی اوریک نارسایی حاد کلیوی ، دیورز اجباری طولانی مدت و بدون به موقع کمبود آب ، همراه با تب ، معرفی کافی آب با تغذیه تزریقی رخ می دهد. بیش از حد ریزش آب بیش از سدیم باعث افزایش اسمولاریته پلاسما می شود ، در نتیجه مایع داخل سلولی شروع به عبور از بستر عروقی می کند. دهیدراسیون داخل سلولی (دهیدراسیون سلولی ، اگززیکوزیس) تشکیل می شود.

علائم بالینی- تشنگی ، ضعف ، بی اشتهایی ، خواب آلودگی ، و با ضایعات شدید - روان پریشی ، توهم ، زبان خشک ، تب ، الیگوریا با چگالی نسبی بالای ادرار ، آزوتمی. دهیدراته شدن سلولهای مغزی باعث بروز علائم عصبی غیر اختصاصی می شود: تحریک روانی ، سردرگمی ، تشنج ، ایجاد کما.

رفتاربا استفاده از تجویز تزریق یک محلول گلوکز به انسولین و پتاسیم ، اثرات هدفمند بر فاکتور بیماری زا و از بین بردن کم آبی بدن درون سلولی دارد. معرفی محلول هایپرتونیک نمک ، گلوکز ، آلبومین ، دیورتیک ها منع مصرف دارد. لازم است سطح سدیم در پلاسما و اسمولاریته کنترل شود.

▲ ایزوتونیک هایپر هیدراسیون(سدیم پلاسما در محدوده طبیعی 135-145 میلی مول در لیتر) اغلب در پس زمینه بیماری های همراه با سندرم ادماتوز (نارسایی مزمن قلب ، سمیت حاملگی) ، در نتیجه استفاده بیش از حد از محلول های نمکی ایزوتونیک رخ می دهد. وقوع این سندرم در پس زمینه سیروز کبد ، بیماری های کلیوی (نفروز ، گلومرولونفریت) نیز ممکن است. مکانیسم اصلی برای ایجاد هیپر هیدراتاسیون ایزوتونیک ، آب اضافی و نمکی با اسمولاریته پلاسما طبیعی است. احتباس مایعات به طور عمده در فضای بینابینی رخ می دهد.

از نظر بالینیاین شکل از فشار خون بالا با ظهور فشار خون شریانی ، افزایش سریع وزن بدن ، ایجاد سندرم ادماتوز ، آناسکارا ، کاهش غلظت خون آشکار می شود. در پس زمینه هایپر هیدراسیون ، کمبود مایعات آزاد ذکر شده است.

رفتارشامل استفاده از دیورتیک ها با هدف کاهش حجم فضای بینابینی است. بعلاوه ، 10٪ آلبومین به منظور افزایش فشار تورمی پلاسما به صورت داخل وریدی تجویز می شود ، در نتیجه ، مایع بینابینی شروع به عبور از بستر عروقی می کند. اگر این درمان اثر مطلوبی نداشته باشد ، آنها با استفاده از اولترافیلتراسیون خون به همودیالیز متوسل می شوند.

هیپر هیدراتاسیون هیپوتونیک(سدیم پلاسما کمتر از 130 میلی مول در لیتر) یا "مسمومیت با آب" می تواند با مصرف همزمان مقادیر بسیار زیادی آب ، با تجویز طولانی مدت داخل وریدی محلول های بدون نمک ، ورم در صورت نارسایی مزمن قلب ، سیروز کبدی ، دستگیر ،تولید بیش از حد ADH. مکانیسم اصلی کاهش اسمولاریته پلاسما و عبور مایعات به داخل سلول است.

تصویر بالینیبا استفراغ ، مدفوع شل مکرر آبکی ، پولیوریا بروز می کند. ویژگی های آسیب سیستم عصبی مرکزی: ضعف ، ضعف ، خستگی ، اختلال در خواب ، دلهره ، آگاهی از اختلال ، تشنج ، اغما.

رفتارشامل حذف هر چه سریعتر آب اضافی از بدن است: ادرارآورها با تجویز داخل وریدی همزمان کلرید سدیم ، ویتامین ها تجویز می شوند. یک رژیم غذایی با کالری بالا لازم است. در صورت لزوم ، همودیالیز با اولترافیلتراسیون خون انجام می شود.

خوب هایپرتونی هیپرتونی(سدیم پلاسما بیشتر) 150 mmol / l) هنگامی اتفاق می افتد که مقادیر زیادی از محلول هایپرتونیک در مقابل زمینه عملکرد دفع کننده دفع شده کلیه ها یا محلول های ایزوتونیک به بدن وارد شوند - در بیمارانی که دارای اختلال عملکرد دفع کننده کلیه ها هستند. این وضعیت با افزایش میزان اسمولاریته مایعات در فضای بینابینی همراه است و به دنبال آن کم آبی بدن در سلولی و افزایش تولید پتاسیم از آن صورت می گیرد.

تصویر بالینیبا تشنگی ، قرمزی ، تب ، فشار خون و CVP مشخص می شود. با پیشرفت روند ، علائم محبت سیستم عصبی مرکزی به هم می پیوندند: اختلال روانی ، تشنج ، اغما.

رفتار- تزریق تزریق با گنجاندن 5 % یک محلول گلوکز و آلبومین در برابر زمینه تحریک دیورز با اسمودیورتیک ها و نمک های سالم. طبق نشانه ها - همودیالیز.

9.4 حالت اسید پایه

حالت اسید پایه(CBS) یکی از مهمترین مؤلفه های پایداری بیوشیمیایی مایعات بدن به عنوان پایه فرآیندهای متابولیکی طبیعی است ، فعالیت آنها به واکنش شیمیایی الکترولیت بستگی دارد.

CBS با غلظت یون های هیدروژن مشخص می شود و با نماد pH نشان داده می شود. محلول های اسیدی دارای pH از 1.0 تا 7.0 ، اساسی - از 7.0 تا 14.0 است. اسیدوز- تغییر pH به سمت اسیدی به دلیل تجمع اسیدها یا عدم وجود پایه ها اتفاق می افتد. قلیایی- تغییر pH به سمت قلیایی به دلیل زیاد بودن پایه یا کاهش محتوای اسید است. ثبات pH یک شرایط ضروری برای زندگی انسان است. pH بازتاب نهایی و کل غلظت تعادل یون های هیدروژن (H +) و سیستم های بافر بدن است. حفظ تعادل CBS

توسط دو سیستم انجام می شود که از تغییر pH خون جلوگیری می کند. اینها شامل بافر (فیزیکی و شیمیایی) و سیستمهای فیزیولوژیکی تنظیم CBS است.

9.4.1. سیستم های بافر فیزیکوشیمیایی

چهار سیستم بافر فیزیکوشیمیایی بدن شناخته شده است - بی کربنات ، فسفات ، سیستم بافر پروتئین های خون ، هموگلوبین.

سیستم بی کربنات 10٪ از کل ظرفیت بافر خون را تشکیل می دهد ، نسبت بی کربنات ها (HCO 3) و دی اکسید کربن (H 2 C0 3) است. به طور معمول ، 20: 1 است. محصول نهایی تعامل بی کربناتها و اسیدها ، دی اکسید کربن (CO2) است که بازدم می شود. سیستم بی کربنات سریعترین است و هم در پلاسما و هم در مایعات خارج سلولی کار می کند.

سیستم فسفات این ماده در مخازن بافر (1٪) جای کمی دارد ، کندتر عمل می کند و محصول نهایی - سولفات پتاسیم - توسط کلیه ها دفع می شود.

پروتئین های پلاسما بسته به سطح pH ، آنها می توانند هم به عنوان اسید و هم به عنوان پایه عمل کنند.

سیستم بافر هموگلوبین در حفظ حالت پایه اسید (حدود 70٪ از ظرفیت بافر) جایگاه اصلی را اشغال می کند. هموگلوبین گلبولهای قرمز 20٪ از خون های دریافتی ، دی اکسید کربن (C02) و همچنین یون های هیدروژن که به دلیل تفکیک دی اکسید کربن تشکیل شده است (H 2 C0 3) تشکیل می شود.

بافر بی کربنات به طور عمده در خون و در تمام بخش های مایع خارج سلولی وجود دارد. در پلاسما - بی کربنات ، فسفات و پروتئین بافر؛ در گلبول های قرمز - بی کربنات ، پروتئین ، فسفات ، هموگلوبین. در ادرار - فسفات.

9.4.2. سیستم های بافر فیزیولوژیکی

ریه هامقدار CO 2 را که محصول تجزیه اسید کربن است ، تنظیم کنید. تجمع دی اکسید کربن منجر به بیش فعالی و تنگی نفس می شود و بدین ترتیب بیش از حد دی اکسید کربن برداشته می شود. اگر بیش از حد پایه وجود داشته باشد ، روند معکوس صورت می گیرد - تهویه ریوی کاهش می یابد ، برادیپنه رخ می دهد. همراه با C02 ، قویترین تحریک کننده های مرکز تنفس ، pH خون و غلظت اکسیژن است. تغییر pH و تغییر غلظت اکسیژن منجر به افزایش تهویه ریوی می شود. نمک پتاسیم به روش مشابهی عمل می کند ، اما با افزایش سریع غلظت K + در پلاسما خون ، فعالیت شیمی گیرنده ها سرکوب می شود و تهویه ریوی کاهش می یابد. کنترل تنفسی CBS به سیستم پاسخ سریع است.

کلیهcBS را از چند طریق پشتیبانی کنید. تحت تأثیر آنهیدراز کربن آنزیم ، که در مقادیر زیادی در بافت کلیوی وجود دارد ، ترکیبی از CO2 و H2O با تشکیل اسید کربنیک رخ می دهد. اسید کربنیک به بی کربنات (HCO 3 ~) و H + جدا می شود ، که با بافر فسفات ترکیب شده و در ادرار دفع می شود. بی کربنات ها در لوله\u200cها مجدداً جذب می شوند. اما ، با وجود بیش از حد پایه ، جذب مجدد کاهش می یابد ، که منجر به افزایش دفع پایه ها در ادرار و کاهش قلیایی می شود. هر میلی مول H + که به صورت اسیدهای قابل تیتراسیون یا یونهای آمونیوم دفع می شود ، 1 میلی مول را به پلاسمای خون اضافه می کند

HC0 3. بنابراین ، دفع H + ارتباط نزدیکی با سنتز HC03 دارد. تنظیم کلیه CBS کند است و به جبران کامل ساعت ها یا حتی روزها نیاز دارد.

کبدcBS را با متابولیسم فرآورده های متابولیک زیر اکسید شده از دستگاه گوارش ، تشکیل اوره از سموم ازت و تنظیم رادیکال های اسیدی با صفرا تنظیم می کند.

دستگاه گوارشبه دلیل شدت زیاد فرایندهای جذب و جذب مایعات ، مواد غذایی و الکترولیتها ، جایگاه مهمی در حفظ ثبات WWTF دارد. نقض هرگونه پیوند در دستگاه گوارش باعث نقض CBS می شود.

سیستم های بافر شیمیایی و فیزیولوژیکی مکانیسم های قدرتمند و مؤثر برای جبران CBS هستند. در همین راستا ، حتی جزئی ترین تغییرات در CBS نشان دهنده اختلالات شدید متابولیک است و نیاز به درمان اصلاحی به موقع و هدفمند را بیان می کند. دستورالعملهای کلی برای عادی سازی CBS شامل از بین بردن فاکتور اتیولوژیکی (آسیب شناسی سیستم های تنفسی و قلبی عروقی ، اندام های شکمی و غیره) ، عادی سازی همودینامیک - اصلاح هیپوولمی ، ترمیم میکروسیرکولاسیون ، بهبود خصوصیات رئولوژیکی خون ، درمان نارسایی تنفسی ، تا انتقال بیمار به تهویه مکانیکی اصلاح تصحیح سوخت و ساز بدن و الکترولیت آب و پروتئین.

شاخص های CBS با استفاده از میکرومتد تعادل Astra-Pa (با محاسبه درون یابی از pCO2) یا با روش هایی با اکسیداسیون مستقیم CO2 تعیین می شود. میکروآنالیزورهای مدرن تمام مقادیر CBS و ولتاژ جزئی گازهای خونی را بطور خودکار تعیین می کنند. شاخص های اصلی CBS در جدول ارائه شده است. 9.1

جدول 9.1.شاخص های CBS طبیعی است

برای ارزیابی نوع اختلال CBS در کار عملی طبیعی ، از pH ، PC0 2 ، P0 2 ، BE استفاده می شود.

9.4.3. انواع اختلالات اسید بیس

4 نوع اصلی از اختلالات CBS وجود دارد: اسیدوز متابولیک و آلکالوز. اسیدوز تنفسی و قلیایی. ترکیب آنها ممکن است.

و اسیدوز متابولیک- کمبود پایه ها ، منجر به کاهش pH می شود. علل: نارسایی حاد کلیوی ، دیابت غیر قابل جبران (کتواسیدوز) ، شوک ، نارسایی قلبی (اسیدوز لاکتیک) ، مسمومیت (سالیسیلات ، اتیلن گلیکول ، متیل الکل) ، روده کوچک (اثنی عشر ، پانکراس) فیستول ، اسهال ، نارسایی آدرنال. شاخص های CBS: pH 7.4-7.29 ، PaCO 2 40-28 RT. Art. BE 0-9 mmol / L

علائم بالینی- حالت تهوع ، استفراغ ، ضعف ، اختلال هوشیاری ، تاکی پنه. از نظر بالینی اسیدوز خفیف (BE تا -10 میلی مول در لیتر) ممکن است بدون علامت باشد. با کاهش pH به 7.2 (حالت کم هزینه ، پس از جبران) ، تنگی نفس افزایش می یابد. با کاهش بیشتر pH ، نارسایی تنفسی و قلبی افزایش می یابد ، انسفالوپاتی هیپوکسیک تا کما ایجاد می شود.

درمان اسیدوز متابولیک:

تقویت سیستم بافر بی کربنات - معرفی محلول 4.2٪ بی کربنات سدیم (موارد منع مصرف)- هیپوکالمی ، آلکالوز متابولیک ، هایپرناترمیا) به صورت داخل وریدی از طریق یک ورید محیطی یا مرکزی: آب نشده ، با محلول گلوکز 5٪ به نسبت 1: 1 رقیق می شود. میزان تزریق محلول در مدت زمان 30 دقیقه 200 میلی لیتر است. مقدار موردنیاز بی کربنات سدیم را می توان با فرمول محاسبه کرد:

مقدار mmol بی کربنات سدیم \u003d وزن بدن BE ، کیلوگرم 0.3.

بدون کنترل آزمایشگاهی ، بیش از 200 میلی لیتر در روز ، قطره آهسته بکشید. محلول نباید همزمان با محلولهای حاوی کلسیم ، منیزیم تجویز شود و نباید با محلولهای حاوی فسفات مخلوط شود. انتقال لاکتازول با توجه به مکانیسم عمل مشابه استفاده از بی کربنات سدیم است.

و قلیایی متابولیک- وضعیت کمبود یونهای H در خون در ترکیب با مقدار زیاد پایه. آلکالوز متابولیک برای درمان دشوار است ، زیرا این نتیجه هم از دست دادن بیرونی الکترولیتها و هم از اختلالات روابط یونی سلولی و خارج سلولی است. چنین تخلفاتی مشخصه ریزش خون گسترده ، شوک نسوز ، سپسیس ، از بین رفتن زیاد آب و الکترولیتها با انسداد روده ، پریتونیت ، نکروز لوزالمعده و فیستول های روده طولانی مدت است. اغلب ، آلکالوز متابولیک بعنوان آخرین مرحله از اختلالات متابولیکی ناسازگار با زندگی در این گروه از بیماران است که علت اصلی مرگ و میر می باشد.

اصول تصحیح آلکالوز متابولیک.پیشگیری از آلکالوز متابولیک آسانتر از درمان است. اقدامات پیشگیرانه شامل مصرف کافی پتاسیم در طول درمان با انتقال خون و دوباره پر کردن نقص پتاسیم سلولی ، تصحیح به موقع و کامل اختلالات لومی و همودینامیک است. در درمان آلکالوز متابولیک توسعه یافته از اهمیت بالایی برخوردار است

از بین بردن عامل اصلی آسیب شناختی این بیماری است. انجام عادی سازی هدفمند انواع ارز. متوقف کردن آلکالوز با تجویز داخل وریدی از آماده سازی پروتئین ، محلول های گلوکز به همراه کلرید پتاسیم ، تعداد زیادی ویتامین حاصل می شود. از محلول کلرید سدیم ایزوتونیک برای کاهش اسمولاریته بودن مایع خارج سلولی و از بین بردن کم آبی بدن استفاده می شود.

▲ تنفسی (تنفسی) اسیدوزبا افزایش غلظت خون یون های H (pH) مشخص می شود< 7,38), рС0 2 (> 40 میلی متر جیوه هنر.) ، BE (\u003d 3.5 + 12 mmol / L).

از دلایل اسیدوز تنفسی می توان به دلیل داشتن اشکال انسدادی آمفیزم ، آسم برونشی ، اختلال در تهویه ریه در بیماران مبتلا به کمبود عصب ، آتلکتازی گسترده ، ذات الریه و سندرم آسیب حاد ریوی ، کاهش فشارخون اشاره کرد.

جبران اصلی اسیدوز تنفسی توسط کلیه ها با دفع اجباری H + و SG انجام می شود و باعث افزایش جذب مجدد HC0 3 می شود.

که در تصویر بالینیاسیدوز تنفسی تحت سلطه علائم فشار خون داخل جمجمه است که به دلیل ازدیاد عروق مغزی ایجاد می شود که ناشی از اضافی CO2 است. اسیدوزوز تنفسی پیشرونده منجر به ورم مغزی می شود ، شدت آن با درجه هیپرکاپنیا مطابقت دارد. اغلب یک احمق با انتقال به کما ایجاد می شود. اولین علائم هایپرکاپنیا و افزایش هیپوکسیا اضطراب بیمار ، هیجان حرکتی ، فشار خون شریانی ، تاکی کاردی و به دنبال آن انتقال به افت فشار خون و تاکیاریتمی است.

درمان اسیدوز تنفسیاول از همه ، این امر در بهبود تهویه آلوئولار ، از بین بردن آتلیه الکتریکی ، پنومو- یا هیدروتوراکس ، دبرید شدن درخت تراشه مغزی و انتقال بیمار به تهویه مکانیکی است. قبل از ایجاد هیپوکسی در نتیجه کم کاری هیپوکسیلاسیون ، درمان باید فوراً انجام شود.

خوب قلیایی تنفسی (تنفسی)با کاهش سطح pCO2 زیر 38 میلی متر RT. هنر و افزایش pH بالاتر از 7.45-7.50 به عنوان نتیجه افزایش تهویه ریه ها در فرکانس و عمق (بیش فعالی آلوئولار).

پیوند پاتوژنتیک پیشرو در آلکالوز تنفسی کاهش جریان خون مغزی در نتیجه افزایش لحن عروق مغزی است که نتیجه آن کمبود CO2 در خون است. در مراحل اولیه ، بیمار ممکن است دچار پاراستزی پوست اندام ها و اطراف دهان ، گرفتگی عضلات در اندام ها ، خواب آلودگی خفیف یا شدید ، سردرد و گاهی اوقات با آگاهی عمیق تر باشد تا حالت اغما.

پیشگیری و درمانآلکالوز تنفسی در درجه اول به منظور عادی تنفس بیرونی و تأثیر بر فاکتور پاتوژنتیک ناشی از فشار خون بالا و هیپوکاپنی انجام می شود. علائم انتقال بیمار به تهویه مکانیکی عبارتند از: سرکوب یا عدم تنفس خود به خود و همچنین تنگی نفس و فشار خون بالا.

9.5 تزریق درمانی از اختلالات الکترولیت آب و وضعیت اسیدباز

تزریق درمانیيكي از روش هاي اصلي در درمان و پيشگيري از اختلال در عملکرد ارگان ها و سيستم هاي حياتي در بيماران با مشخصات جراحي است. اثر تزریق

نوح درمانی به اعتبار برنامه آن ، ویژگی های محیط تزریق ، خواص دارویی و فارماکوکینتیک دارو بستگی دارد.

برای تشخیص اختلالات حجمی و ساختمان برنامه های تزریق درمانیدر دوره قبل و بعد از عمل ، تراورت پوست ، رطوبت غشاهای مخاطی ، پر کردن نبض روی شریان محیطی ، ضربان قلب و فشار خون از اهمیت زیادی برخوردار است. در حین جراحی ، پر کردن نبض محیطی ، دیورز ساعتی و پویایی فشار خون اغلب ارزیابی می شود.

تظاهرات هیپروولمیتاکی کاردی ، تنگی نفس ، خس خس سینه در ریه ها ، سیانوز ، خلط فوم وجود دارد. میزان اختلالات ناشی از فشار خون در داده های آزمایشگاهی منعکس شده است - هماتوکریت ، pH خون شریانی ، تراکم نسبی و اسمولاریته ادرار ، غلظت سدیم و کلر در ادرار ، سدیم پلاسما.

تا علائم آزمایشگاهی کمبود آب بدنآنها شامل افزایش هماتوکریت ، اسیدوز متابولیک مترقی ، چگالی نسبی ادرار بیش از 1010 ، کاهش غلظت سدیم در ادرار کمتر از 20 meq / l ، و بیش از حد اسمولاریت ادرار است. علائم آزمایشگاهی مشخصه هایپرولومی وجود ندارد. از نظر رادیوگرافی ریه می توان هیپروولمی را تشخیص داد - افزایش الگوی عروقی ریوی ، ادم بینابینی و آلوئول ریوی. CVP مطابق با وضعیت بالینی خاص ارزیابی می شود. بیشترین نشانه آزمایش با بارگذاری حجمی است. افزایش اندک (1-2 میلی متر جیوه) از CVP پس از تزریق سریع محلول کریستالوئیدی (250-300 میلی لیتر) نشان دهنده هیپوولمی و لزوم افزایش حجم تزریق درمانی است. و برعکس ، اگر پس از آزمایش افزایش CVP از 5 میلی متر جیوه بیشتر شود. هنر ، لازم است که میزان تزریق درمانی کاهش یابد و حجم آن محدود شود. تزریق تزریق شامل تزریق داخل وریدی محلولهای کلوئیدی و بلوری است.

و راه حل های بلوری - محلولهای آبی یونهای با وزن کم مولکولی (نمکها) به سرعت در دیواره عروق نفوذ می کنند و در فضای خارج سلولی توزیع می شوند. انتخاب محلول بستگی به ماهیت از بین رفتن مایعات دارد. از بین رفتن آب توسط محلولهای هیپوتونیک ، که به آنها راه حلهای پشتیبانی کننده گفته می شود ، جبران می شود. کسری آب و الکترولیتها با محلول های الکترولیت ایزوتونیک پر شده است ، که به آنها راه حل های نوع فرعی گفته می شود.

▲ راه حلهای کلوئیدی براساس ژلاتین ، دکستران ، نشاسته هیدروکسی اتیل و پلی اتیلن گلیکول ، آنها فشار اسمزی کلوئیدی پلاسما را حفظ کرده و در بستر عروقی گردش می کنند و اثر حجمی ، همودینامیکی و رئولوژیکی دارند.

در دوره بعد از عمل با کمک تزریق درمانی ، نیازهای فیزیولوژیکی مایعات (درمان نگهدارنده) ، کمبود مایعات همزمان و تلفات از طریق زخم جراحی را پر می کنند. انتخاب محلول تزریق بستگی به ترکیب و ماهیت مایعات از دست رفته - عرق ، محتویات دستگاه گوارش دارد. از دست رفتن آب و الکترولیت در حین عمل ، ناشی از تبخیر از سطح زخم جراحی در طی مداخلات گسترده جراحی است و به سطح سطح زخم و مدت زمان عمل بستگی دارد. بر این اساس ، تزریق تزریق حین عمل شامل دوباره نیازهای فیزیولوژیکی اساسی برای مایعات ، رفع نقص قبل از عمل و ضررهای عملیاتی است.

جدول 9.2.محتوای الکترولیتها در دستگاه گوارش

مورد نیاز آببر اساس یک ارزیابی دقیق از کمبود مایعات ناشی از در نظر گرفتن از دست دادن کلیوی و خارج از بدن تعیین می شود.

برای این منظور ، حجم دیورز روزانه خلاصه می شود: V ، - مقدار مناسب 1 میلی لیتر در کیلوگرم در ساعت. V 2 - از بین رفتن با استفراغ ، مدفوع و محتویات دستگاه گوارش. V3 - با زهکشی از هم جدا می شوند. P - تلفات ناشی از تعریق از طریق پوست و ریه ها (10-10 میلی لیتر در کیلوگرم در روز) ، با در نظر گرفتن ضایعات ثابت T در هنگام تب (با افزایش درجه حرارت بدن 1 درجه سانتیگراد بالاتر از 37 درجه سانتیگراد ، تلفات 500 میلی لیتر در روز است). بنابراین ، کل کسری آب روزانه با فرمول محاسبه می شود:

E \u003d V ، + V 2 + V 3 + P + T (ml).

برای جلوگیری از افت فشار خون یا پرکاری ، لازم است میزان مایعات در بدن ، به ویژه در فضای خارج سلولی کنترل شود:

OVZh \u003d وزن بدن ، کیلوگرم ۰/۲ ، ضریب تبدیل hematocrit - hematocrit

کسری \u003d به دلیل وزن واقعی ، کیلوگرم هماتوکریت 5

محاسبه کسری الکترولیتهای اساسی(K + ، Na +) با در نظر گرفتن حجم تلفات آنها با ادرار ، محتویات دستگاه گوارش (GIT) و رسانه های زهکشی تولید می شود. تعیین شاخص های غلظت - طبق روشهای بیوشیمیایی که عموماً پذیرفته شده اند. اگر تعیین پتاسیم ، سدیم ، کلر موجود در معده غیرممکن باشد ، می تواند تلفات را با توجه به نوسانات غلظت شاخص ها در محدوده زیر تخمین بزند: Na + 75-90 mmol / l؛ K + 15-25 mmol / l ، SG تا 130 میلی مول در لیتر ، کل نیتروژن 5/5 گرم در لیتر.

بنابراین ، از بین رفتن کل الکترولیت در روز است:

E \u003d V ، C ، + V2 C 2 + V3 C 3 گرم ،

جایی که V] دیورز روزانه است. V 2 - حجم دستگاه گوارش جدا شده هنگام استفراغ ، با مدفوع ، در امتداد پروب و همچنین خسارات مشترك. V3 - قابل جدا شدن با زهکشی از حفره شکم. به ترتیب شاخصهای غلظت C ، C 2 ، C3 در این محیط ها. هنگام محاسبه می توانید به جدول داده ها مراجعه کنید. 9.2

هنگام ترجمه ضررها از mmol / l (سیستم SI) به گرم ، تبدیل های زیر باید انجام شود:

K +، g \u003d mmol / L 0.0391.

سدیم + ، g \u003d mmol / L 0.0223.

9.5.1. خصوصیات محلولهای بلوری

ابزاری که تنظیم کننده الکترولیت آب و هموستاز پایه اسید باشد ، شامل محلول های الکترولیت و اسمادیورتیک است. محلول های الکترولیتمورد استفاده برای تصحیح نقض متابولیسم آب ، متابولیسم الکترولیت ، متابولیسم الکترولیت آب ، حالت اسید پایه (اسیدوز متابولیک) ، متابولیسم الکترولیت آب و حالت پایه اسید (اسیدوز متابولیک). ترکیب محلول های الکترولیتی خواص آنها را تعیین می کند - اسمولاریته بودن ، ایزوتونیکی بودن ، یونیزاسیون ، قلیایی ذخیره. در رابطه با اسمولاریته بودن محلولهای الکترولیتی خون ، آنها اثر ایزو ، هایپو ، یا هایپروسمولار دارند.

اثر ایزو اسمولار -آب معرفی شده با محلول ایزوسمولار (محلول رینجر ، استر رینگر) بین فضاهای داخل عروقی و خارج عروقی به میزان 25٪: 75٪ (اثر حجمی 25٪ و حدود 30 دقیقه دوام خواهد داشت) توزیع می شود. این محلولها برای کم آبی بدن ایزوتونیک نشان داده شده است.

اثر هیپواسمولار -بیش از 75٪ از آب معرفی شده با محلول الکترولیت (دیسول ، استول ، 5٪ محلول گلوکز) وارد فضای خارج عروقی می شوند. این محلول ها برای کم آبی بدن فشار خون بالا نشان داده شده است.

اثر Hyperosmolar -آب از فضای خارج عروقی وارد بستر عروقی خواهد شد تا زمانی که بیش از حد در محلول به اسمولاریته خون کاهش یابد. این محلولها برای کم آبی بدن هیپوتونیک (10٪ محلول کلرید سدیم) و هایپر هیدراسیون (10٪ و 20٪ مانیتول) نشان داده شده است.

بسته به میزان الکترولیت موجود در محلول ، آنها می توانند ایزوتونیک باشند (محلول کلرید سدیم 9/0٪ ، محلول گلوکز 5٪) ، هایپوتونیک (دیسول ، استول) و هایپرتونیک (محلول کلرید پتاسیم 4٪ ، 10٪ کلرید سدیم ، 4.2٪ و 8.4٪ محلول بی کربنات سدیم). دوم به آن کنسانتره الکترولیت گفته می شود و به عنوان ماده افزودنی محلول های تزریق (محلول گلوکز 5٪ ، محلول رینگر استات) بلافاصله قبل از تزریق استفاده می شود.

بسته به تعداد یون های موجود در محلول ، مونوئونیک (محلول کلرید سدیم) و پلیونیک (محلول رینگر و غیره) از هم متمایز می شوند.

معرفی حامل های پایه اساسی (بی کربنات ، استات ، لاکتات و فومات) در محلول های الکترولیتی باعث اصلاح اختلالات KOS - اسیدوز متابولیک می شود.

▲ محلول کلرید سدیم 0.9 % داخل وریدی از طریق یک ورید محیطی یا مرکزی تجویز می شود. میزان تجویز 180 قطره در دقیقه یا حدود 550 میلی لیتر در 70 کیلوگرم در ساعت است. متوسط \u200b\u200bدوز برای بیمار بزرگسال 1000 میلی لیتر در روز است.

نشانه ها:دهیدراسیون هیپوتونیک؛ نیاز به Na و O را برآورده سازید. آلکالوز متابولیک هیپوکلورمی؛ هیپرکلسمی

موارد منع مصرف:دهیدراسیون هیپرتونیک؛ هایپرناترمیا؛ گلیپرلورمی؛ هیپوکالمی هیپوگلیسمی؛ اسیدوز متابولیک هایپرکلورمیک.

عوارض احتمالی:

هایپرناترمیا؛

هایپرکلورمی (اسیدوز متابولیک هیپرکلورمی)؛

هایپر هیدراتاسیون (ادم ریوی).

محلول رینگر استات- محلول ایزوتونیک و ایزونیک ، به صورت داخل وریدی تجویز می شود. میزان تجویز 70-80 قطره در دقیقه یا 30 میلی لیتر در کیلوگرم در ساعت؛

در صورت لزوم تا 35 میلی لیتر در دقیقه دوز متوسط \u200b\u200bبرای بیمار بزرگسال 500-1000 میلی لیتر در روز است. در صورت لزوم تا 3000 میلی لیتر در روز.

نشانه ها:از دست دادن آب و الکترولیت های دستگاه گوارش (استفراغ ، اسهال ، فیستول ، زهکشی ، انسداد روده ، پریتونیت ، پانکراس و غیره). با ادرار (پلوریوری ، ایزوستنوری ، دیورز اجباری)؛

کمبود ایزوتونیک با اسیدوز متابولیک - تأخیر در اصلاح اسیدوز (ریزش خون ، سوختگی).

موارد منع مصرف:

هایپرتراسیون هیپرتونیک؛

• هایپرناترمیا؛

  هایپرکلورمی؛

  هیپرکلسمی

عوارض:

بیش از حد هیدراتاسیون؛

• هایپرناترمیا؛

  هایپرکلورمی

و یونوستیل- محلول الکترولیت ایزوتونیک و ایزونیونی از طریق ورید محیطی یا مرکزی به صورت داخل وریدی اداره می شود. میزان تجویز 3 میلی لیتر در کیلوگرم وزن بدن یا 60 قطره در دقیقه یا 210 میلی لیتر در 70 کیلوگرم در ساعت؛ در صورت لزوم تا 500 میلی لیتر در 15 دقیقه. متوسط \u200b\u200bدوز برای بزرگسالان 500-1000 میلی لیتر در روز است. در موارد شدید یا فوری ، در مدت زمان 15 دقیقه تا 500 میلی لیتر مصرف شود.

نشانه ها:

دهیدراسیون خارج سلولی (ایزوتونیک) با منشاء مختلف (استفراغ ، اسهال ، فیستول ، زهکشی ، انسداد روده ، پریتونیت ، پانکراس و غیره). پلی اوریا ، ایزوستنوری ، دیورز اجباری.

جایگزینی پلاسما اولیه برای از بین رفتن و سوختگی پلاسما. موارد منع مصرف:هایپرتراسیون هیپرتونیک؛ تورم سنگین

نارسایی کلیه.

عوارض:بیش از حد هیدراتاسیون

▲ لاکتوزول- محلول الکترولیت ایزوتونیک و ایزونیونی از طریق ورید محیطی یا مرکزی به صورت داخل وریدی اداره می شود. میزان تجویز 70-80 قطره در دقیقه یا حدود 210 میلی لیتر در 70 کیلوگرم در ساعت؛ در صورت لزوم تا 500 میلی لیتر در 15 دقیقه. دوز متوسط \u200b\u200bبرای بزرگسالان 500-1000 میلی لیتر در روز است. در صورت لزوم تا 3000 میلی لیتر در روز.

نشانه ها:

از دست دادن آب و الکترولیت های دستگاه گوارش (استفراغ ، اسهال ، فیستول ، زهکشی ، انسداد روده ، پریتونیت ، پانکراس و غیره). با ادرار (پلوریوری ، ایزوستنوری ، دیورز اجباری)؛

کمبود ایزوتونیک با اسیدوز متابولیک (اصلاح سریع و با تأخیر اسیدوز) - ریزش خون ، سوختگی.

موارد منع مصرف:هایپرتراسیون هیپرتونیک؛ قلیایی هایپرناترمیا؛ هایپرکلورمی؛ قند خون؛ هایپرلاکتاتمی.

عوارض:بیش از حد هیدراتاسیون؛ قلیایی هایپرناترمیا؛ هایپرکلورمی؛ هایپرلاکتاتمی.

▲ Acesol- محلول hypoosmolar حاوی یون های Na ، C1 "و استات است. از طریق ورید محیطی یا مرکزی به صورت داخل وریدی اداره می شود (جت

یا قطره). دوز روزانه یک فرد بالغ برابر با نیاز روزانه آب و الکترولیت به علاوه کسری آب "/ 2 به علاوه ضررهای آسیب شناختی مداوم است.

نشانه ها:دهیدراسیون هیپرتونیک در ترکیب با هایپرکالمی و اسیدوز متابولیک (تأخیر در اصلاح اسیدوز).

موارد منع مصرف:دهیدراسیون هیپوتونیک؛ هیپوکالمی بیش از حد هیدراتاسیون

عوارض:قند خون

و محلول بی کربنات سدیم 4.2برای اصلاح سریع اسیدوز متابولیک. تزریق داخل وریدی بدون آب و رقیق. 5 % مقدار محلول گلوکز به نسبت 1: 1 ، مقدار آن به داده های یونوگرام و CBS بستگی دارد. در صورت عدم کنترل آزمایشگاهی ، بیش از 200 میلی لیتر در روز به آرامی و به صورت قطره تزریق می شود. محلول بی کربنات سدیم 4.2٪ نباید همزمان با محلولهای حاوی کلسیم ، منیزیم و همچنین با محلولهای حاوی فسفات مخلوط نشود. دوز دارو با فرمول قابل محاسبه است:

1 میلی لیتر از محلول 4.2٪ (0.5 مولی) \u003d وزن بدن BE (کیلوگرم) 0.6.

نشانه ها -اسیدوز متابولیک.

موارد منع مصرف- هیپوکالمی ، آلکالوز متابولیک ، هایپرناترمیا.

▲ اسمودیورتیک ها(مانیتول) 75-100 میلی لیتر 20٪ مانیتول به مدت 5 دقیقه به صورت داخل وریدی تجویز می شود. اگر مقدار ادرار کمتر از 50 میلی لیتر در ساعت باشد ، 50 میلی لیتر بعدی به صورت داخل وریدی تجویز می شود.

9.5.2. دستورالعملهای اصلی تزریق درمانی پرکاری و فشار خون بالا

1. تزریق با کمبود آب بدنباید نوع آن (هیپرتونیک ، ایزوتونیک ، هیپوتونیک) و همچنین:

حجم "فضای سوم"؛ مجبور کردن دیورز هایپرترمی؛ بیش فعالی ، زخم های باز؛ هیپوولمی

2. تزریق با بیش از حد هیدراتاسیونباید نوع آن (هیپرتونیک ، ایزوتونیک ، هیپوتونیک) و همچنین:

نیاز روزانه فیزیولوژیکی به آب و الکترولیت ها.

کمبود قبلی آب و الکترولیت ها؛

از دست دادن مایع پاتولوژیک مداوم با اسرار.

حجم "فضای سوم"؛ مجبور کردن دیورز هایپرترومی ، هایپرنتیلاسیون؛ زخم های باز؛ هیپوولمی

آب داخل سلولی (70٪) به پتاسیم و فسفات ، کاتیون اصلی و آنیون متصل است. آب خارج سلولی حدود 30٪ از کل مقدار آن را در بدن تشکیل می دهد. کاتیون اصلی مایع خارج سلولی سدیم است و آنیون ها بی کربنات ها و کلریدها هستند. توزیع سدیم ، پتاسیم و آب در جدول ارائه شده است. پنج

طبق گفته A.W. Wilkinson (1974) ، حجم پلاسما 1/3 از مایع بینابینی است. روزانه 1100 لیتر آب بین خون و مایع بین سلولی رد و بدل می شود ، 8 لیتر مایعات در لومن روده ترشح می شود و از آن جذب می شود.

• اختلالات متابولیسم سدیم

  خون سدیم حاوی 143 meq / l ، در فضای بین سلولی 147 ، در سلولهای 35 meq / l است. نقض تعادل سدیم می تواند به صورت کاهش (هیپوناترمی) ، بیش از حد آن (هایپرناترمیا) یا تغییر در توزیع در محیط های مختلف بدن با مقدار کل طبیعی یا تغییر یافته در بدن ایجاد شود.

  کاهش سدیم ممکن است درست یا نسبی باشد. هیپوناترمی واقعی با از دست دادن سدیم و آب همراه است. این با مصرف ناکافی نمک ، تعریق بیش از حد ، با سوختگی گسترده ، پلی اوری (مثلاً با نارسایی مزمن کلیه) ، انسداد روده و سایر فرآیندهای مشاهده می شود. hyponatremia نسبی با تجویز بیش از حد محلول های آبی با سرعت بیش از دفع آب توسط کلیه ها رخ می دهد.

  طبق گفته A.W. Wilkinson (1974) ، تظاهرات بالینی کمبود سدیم در درجه اول با سرعت و سپس میزان از بین رفتن آن مشخص می شود. از دست دادن آهسته 250 مین سدیم فقط باعث کاهش عملکرد و اشتها می شود. از بین رفتن سریع 250-500 و به ویژه 1500 متی سدیم (استفراغ ، اسهال ، فیستول دستگاه گوارش) منجر به اختلالات شدید گردش خون می شود. کمبود سدیم و همراه با آن آب باعث کاهش حجم مایعات خارج سلول می شود.

  مقدار بیش از حد سدیم با معرفی محلول های نمکی به بیماران ، افزایش مصرف کلرید سدیم ، تأخیر در دفع سدیم توسط کلیه ها ، تولید بیش از حد یا تجویز طولانی مدت قشر و قشر کانی های معدنی از خارج مشاهده می شود.

  افزایش نسبی سدیم پلاسما در طول کم آبی مشاهده می شود.

  هایپرناترمیا واقعی منجر به پرفشاری خون و ایجاد ادم می شود.

• اختلالات متابولیک پتاسیم

  98٪ پتاسیم در داخل سلول و فقط 2٪ در مایعات خارج سلول است. 3.8-5.1 meq / l پتاسیم به طور معمول در پلاسمای خون انسان یافت می شود.

  تعادل روزانه پتاسیم در انسان توسط A. W. Wilkinson (1974) گردآوری شد. تغییر در غلظت پتاسیم زیر 3.5 و بالاتر از 7 meq / l در نظر گرفته می شود که آسیب شناسی محسوب می شود و به عنوان هایپو و هیپرکالمی شناخته می شود.

  نقش مهمی در تنظیم مقدار پتاسیم در بدن متعلق به کلیه ها است. کنترل این فرآیند توسط آلدوسترون و تا حدی توسط گلوکوکورتیکوئیدها انجام می شود. یک رابطه معکوس بین pH خون و پتاسیم موجود در پلاسما وجود دارد ، یعنی در طول اسیدوز ، یون های پتاسیم در ازای یون های هیدروژن و سدیم سلول ها را ترک می کنند. تغییرات معکوس با آلکالوز مشاهده می شود. مشخص شد وقتی سه یون پتاسیم از سلول خارج می شوند ، دو یون سدیم و یک یون هیدروژن وارد سلول می شوند. با از بین رفتن 25٪ پتاسیم و آب ، عملکرد سلول مختل می شود. مشخص شده است که تحت هرگونه تأثیر شدید ، به عنوان مثال هنگام گرسنگی ، پتاسیم سلول ها را در فضای بینابینی ترک می کند. علاوه بر این ، مقدار زیادی پتاسیم در طول کاتابولیسم پروتئین آزاد می شود. بنابراین به دلیل اثرات آلدوسترون و کورتیزول ، مکانیسم کلیه فعال می شود و پتاسیم به شدت در لومن لوله های دیستال ترشح می شود و به مقدار زیادی در ادرار دفع می شود.

  هیپوکالمی با تولید بیش از حد یا تجویز خارج از آن از آلدوسترون ، گلوکوکورتیکوئیدها مشاهده می شود و باعث ترشح بیش از حد پتاسیم در کلیه ها می شود. کاهش پتاسیم نیز با تجویز داخل وریدی محلولها ، مصرف ناکافی پتاسیم در بدن با غذا مشاهده شد. از آنجا که دفع پتاسیم به طور مداوم رخ می دهد ، هیپوکالمی تحت این شرایط شکل می گیرد. از بین رفتن پتاسیم در اسرار دستگاه گوارش با استفراغ یا اسهال نیز رخ می دهد.

  با کمبود پتاسیم ، عملکرد سیستم عصبی مختل می شود ، که در خواب آلودگی ، چربی زدایی سریع و گفتار کم تحرک آهسته تجلی پیدا می کند. تحریک پذیری ماهیچه ها کاهش می یابد ، تحرک دستگاه گوارش بدتر می شود ، فشار شریانی سیستمیک کاهش می یابد و نبض کاهش می یابد. در نوار قلب ، کاهش سرعت هدایت ، کاهش ولتاژ در همه دندانها ، افزایش فاصله QT ، تغییر بخش ST در زیر خط ایزوالکتریک مشاهده می شود. یک واکنش جبرانی مهم با هدف حفظ ثبات پتاسیم در پلاسمای خون و سلول ها ، محدود کردن دفع آن در ادرار است.

  علل اصلی بروز هیپرکالمی ، تجزیه پروتئین در هنگام گرسنگی ، تروما و کاهش حجم گردش خون (کم آبی و به ویژه مختل ترشح K + در شرایط الیگو و آنوری (نارسایی حاد کلیوی)) ، تجویز بیش از حد پتاسیم به صورت محلول است.

  هایپرکالمی با ضعف عضلانی ، افت فشار خون ، برادی کاردی مشخص می شود که می تواند منجر به ایست قلبی شود. در نوار قلب ، یک موج T و تیز ، گسترده ای از مجموعه QRS ، مسطح شدن و ناپدید شدن موج P مشاهده می شود.

• اختلالات متابولیسم منیزیم

  منیزیم نقش مهمی در فعال سازی بسیاری از فرآیندهای آنزیمی ، در انجام تحریک در امتداد الیاف عصبی ، در انقباض عضلات دارد. طبق گفته A.W. Wilkinson (1974) ، یک فرد بالغ به وزن 70 کیلوگرم حاوی حدود 2،000 meq منیزیم است ، در حالی که پتاسیم 3،400 meq و سدیم 3،900 meq است. حدود 50٪ منیزیم در استخوانها است ، یعنی در سلولهای بافتهای دیگر. در مایع خارج سلولی آن کمتر از 1٪ است.

  در بزرگسالان ، پلاسما حاوی 1.7-2.8 میلی گرم منیزیم است. بیشتر آن (حدود 60٪) به شکل یونیزه است.

  منیزیم مانند پتاسیم یک عنصر اساسی درون سلول است. در تبادل منیزیم کلیه ها و روده ها را درگیر می کرد. در روده ، جذب انجام می شود و در کلیه ترشح مداوم آن است. رابطه بسیار نزدیکی بین تبادل منیزیم ، پتاسیم و کلسیم وجود دارد.

  اعتقاد بر این است که بافت استخوان منبعی از منیزیم است که در صورت کمبود سلولهای بافتهای نرم به راحتی بسیج می شود و روند بسیج منیزیم از استخوان ها سریعتر از دوباره پر کردن آن از خارج است. با کمبود منیزیم ، تعادل کلسیم نیز مختل می شود.

  کمبود منیزیم در هنگام گرسنگی و کاهش جذب آن مشاهده می شود ، با از بین رفتن اسرار دستگاه گوارش در نتیجه فیستول ، اسهال ، برداشتن و همچنین افزایش ترشح بعد از ورود لاکتات سدیم به بدن.

  تعیین علائم کمبود منیزیم بسیار دشوار است ، اما مشخص است که ترکیبی از کمبود منیزیم ، پتاسیم و کلسیم با ضعف و بی اشتهایی مشخص می شود.

  افزایش منیزیم در بدن در نتیجه نقض ترشح آن در کلیه ها و افزایش تجزیه سلول در نارسایی مزمن کلیوی ، دیابت ، کم کاری تیروئید مشاهده می شود. افزایش غلظت منیزیم بیش از 3-8 meq / l با افت فشار خون ، خواب آلودگی ، افسردگی تنفسی و عدم وجود رفلکس تاندون همراه است.

• عدم تعادل آب

  تعادل آب در بدن به میزان مصرف و برداشتن آب از بدن بستگی دارد. از دست رفتن آب ، به ویژه در شرایط آسیب شناسی ، می تواند نوسان قابل توجهی داشته باشد. نقض سوخت و ساز بدن با تعادل الکترولیت ارتباط نزدیکی دارد و در کمبود آب بدن (کم آبی) و هیدراتاسیون (افزایش مقدار آب در بدن) آشکار می شود که بیان شدید آن ادم است.

ادم (ادم) با تجمع بیش از حد مایع در بافتهای بدن و حفره های سروز مشخص می شود. بنابراین ، با افزایش هیدراتاسیون فضاهای بین سلولی با نقض همزمان تعادل الکترولیت در سلولها و فشار خون بالا یا هیپوهیدراتاسیون آنها همراه است (BME ، ج 18 ، ص 150). احتباس آب به دلیل تجمع در بدن سدیم كاتیون اسمزی اصلی است.

سازوکارهای اصلی عمومی برای تشکیل ادم

با ادم ، در نتیجه اختلال در متابولیسم الکترولیت آب ، مقدار زیادی مایعات می توانند در بافت ها جمع شوند. تعدادی مکانیسم در این فرآیند دخیل است.

کم آبی - این یک روند پاتولوژیک است که با کمبود آب در بدن مشخص می شود. دو نوع کم آبی بدن وجود دارد (Kerpel - Fronius):

1. اتلاف آب بدون مقدار معادل کاتیونها. این با تشنگی و توزیع مجدد آب از سلولها به فضای بینابینی همراه است.
2. از دست دادن سدیم. جبران آب و سدیم از مایع خارج سلولی حاصل می شود. مشخصه نقض گردش خون بدون ایجاد تشنگی است.

با کم آبی بدن که در اثر گرسنگی کامل ایجاد می شود ، افراد وزن بدن را از دست می دهند ، دیورز به 600 میلی لیتر در روز کاهش می یابد ، وزن مخصوص ادرار به 1.036 افزایش می یابد. غلظت سدیم و میزان گلبول های قرمز تغییر نمی کند. در همین زمان ، خشکی غشای مخاطی دهان ، عطش ایجاد می شود و ازت باقیمانده ازت در خون تجمع می یابد (A.W. Wilkinson، 1974).

A.U. ویلکینسون پیشنهاد می کند که کم آبی بدن را در آب و نمک طبقه بندی کند. کمبود آب ، کمبود آب اولیه یا ساده ، ناشی از کمبود آب و پتاسیم است ، در نتیجه حجم مایعات داخل سلول تغییر می کند. با تشنگی و الیگوریا مشخص می شود. در این حالت ، فشار اسمزی مایعات بینابینی در ابتدا بالا می رود ، و بنابراین آب از سلول ها به فضای خارج سلول می رود. در ارتباط با الیگوریای در حال توسعه ، میزان سدیم در سطح پایداری حفظ می شود و پتاسیم همچنان در لوله های دیستال ترشح می شود و در ادرار دفع می شود.

"کاهش نمک" واقعی ، ثانویه یا خارج سلولی ، کمبود آب بدن عمدتاً با کمبود سدیم و آب همراه است. در این حالت ، حجم پلاسما و مایع بینابینی کاهش می یابد و خونساز افزایش می یابد. بنابراین ، تظاهرات اصلی آن نقض گردش خون است.

جدی ترین تلفات سدیم در عمل جراحی یافت می شود و در اثر ترشح ترشحات دستگاه گوارش از طریق سطوح گسترده زخم ایجاد می شود. در جدول 6 تعداد الکترولیت های موجود در پلاسما و اسرار مختلف دستگاه گوارش را نشان می دهد.

علل اصلی کم آبی نمک از بین رفتن سدیم با ترشح معده (به عنوان مثال در بیماران تحت عمل جراحی) ، استفراغ ، فیستول دستگاه گوارش ، انسداد روده است. از دست دادن سدیم می تواند منجر به كاهش جدی مایعات خارج سلولی و حجم پلاسما و اختلال در گردش خون شود كه همراه با افت فشار خون و كاهش فیلتراسیون گلومرولی است.

با کمبود آب در اثر کمبود آب و از بین رفتن سدیم ، عادی سازی تعادل آب الکترولیت با معرفی همزمان سدیم و آب حاصل می شود.

منبع: Ovanyannikov V.G. فیزیولوژی آسیب شناسی ، فرآیندهای پاتولوژیک معمولی. آموزش. اد دانشگاه روستوف ، 1987 .-- 192 ص.

اختلالات متابولیسم آب و الکترولیت در آسیب مغزی تغییرات چند جهته است. آنها به دلایلی بوجود می آیند که می توانند به سه گروه تقسیم شوند:

1. نقض های معمولی برای هر وضعیت احیاء (همان در TBI ، پریتونیت ، پانکراتیت ، سپسیس ، خونریزی معده).
2. نقض های خاص آسیب مغزی.
3. اختلالات یدروژن ناشی از استفاده اجباری یا غلط از درمان های دارویی و غیر دارویی.

دشوار است برای پیدا کردن یک وضعیت آسیب شناختی دیگر که در آن چنین انواع اختلالات الکترولیت آب مانند TBI مشاهده می شود ، و با تشخیص و تصحیح به موقع آنها تهدیدی برای زندگی وجود دارد. برای درک پاتوژنز این اختلالات ، ما با جزئیات بیشتری در مورد مکانیسم هایی که سوخت و ساز بدن الکترولیت را تنظیم می کنند ، صحبت می کنیم.

کمی فیزیولوژی
سه "نهنگ" که بر روی آن متابولیسم الکترولیت های آب استوار است ، هورمون ضد ادراری (ADH) ، سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون (RAAS) و فاکتور ناتریورتیک دهلیزی (PNF) است (شکل 3.1).

ADH در جذب مجدد (یعنی جذب مجدد) آب در لوله\u200cهای کلیوی تأثیر دارد. هنگامی که محرک ها روشن می شوند (هیپوولمی ، فشار خون شریانی و فشار خون بالا) ، ADH از هیپوفیز خلفی به داخل خون رها می شود ، که منجر به احتباس آب و انقباض عروق می شود. ترشح ADH با حالت تهوع و آنژیوتانسین II تحریک می شود و PNP را مهار می کند. با تولید بیش از حد ADH ، سندرم تولید بیش از حد هورمون ضد دیورتیک (SIVADH) ایجاد می شود. برای تحقق اثرات ADH ، علاوه بر عملکرد کافی غده هیپوفیز خلفی ، حساسیت طبیعی گیرنده های اختصاصی ADH که در کلیه ها قرار دارند ضروری است. با کاهش تولید ADH در غده هیپوفیز ، به اصطلاح دیابت مرکزی مایع بیضه ایجاد می شود و با نقض حساسیت گیرنده ، دیابت نفروژنیک دیابت بیضه ایجاد می شود.

RAAS بر دفع سدیم کلیه تأثیر می گذارد. با شروع ماشه (هیپوولمی) ، کاهش جریان خون در گلومرول های مخلوط وجود دارد ، که منجر به ترشح رنین در خون می شود. افزایش سطح رنین باعث تبدیل آنژیوتانسین I غیر فعال به آنژیوتانسین II فعال می شود. آنژیوتانسین II باعث انقباض عروق شده و غده فوق کلیه را ترشح می کند تا مواد معدنی کورتیکوئید - آلدوسترون را آزاد کند. آلدوسترون باعث احتباس آب و سدیم می شود ، در ازای سدیم ، پتاسیم و کلسیم را به دلیل بلوک برگشت پذیر جذب مجدد لوله آنها از بین می برد.
PNF تا حدی می تواند به عنوان یک آنتاگونیست هورمون برای ADH و RAAS در نظر گرفته شود. با افزایش حجم خون در گردش (هایپروولمی) ، فشار در دهلیز افزایش می یابد ، که منجر به ترشح PNP به خون می شود و باعث ترشح سدیم توسط کلیه ها می شود. طبق داده های مدرن ، اوابین ، یک ترکیب با وزن مولکولی کم تشکیل شده در هیپوتالاموس ، به طور مشابه با PNP عمل می کند. به احتمال زیاد ، مقدار بیش از حد اورابین مسئول ایجاد سندرم نمک مغزی است.

3.1.1. مکانیسم های تنظیم قاعدگی متابولیسم الکترولیت آب در آسیب مغزی
در هر شرایط احیا اختلالات وخیمی مشاهده می شود. TBI نیز از این قاعده مستثنی نیست. فعال سازی کلیه پیوندها در تنظیم متابولیسم آب الکترولیتی در آسیب مغزی به دلیل ایجاد هیپوولمی رخ می دهد. در TBI ، مکانیسم های خاص مغز خاص از قاعدگی نیز گنجانده شده است. آنها در اثر آسیب به نواحی دیسانس فلزی مغز و خرابی در اتصالات بین هیپوتالاموس و غده هیپوفیز به دلیل ترومای مستقیم ، افزایش دررفتگی مغز یا اختلالات عروقی ایجاد می شوند. فعالیت این مکانیزمهای خاص منجر به تغییر در تولید ADH ، اوابایین و هورمونهای گرمسیری غده هیپوفیز قدامی (به عنوان مثال ، هورمون آدرنرژیک که به طور غیرمستقیم بر میزان آلدوسترون تأثیر می گذارد) است که مشخصه آسیب شناسی مغزی است.

راه حل های هایپرتونیک ، هایپرنتیلیلاسیون بهینه شده ، هیپوترمی که برای تسکین فشار خون داخل بدن استفاده می شود ، اقدامات یاتروژنیکی اجباری است که باعث اختلال در اختلالات الکترولیت آب می شود. استفاده از سالورتیک در آسیب مغزی اغلب (اما نه همیشه!) نمونه ای از استفاده از داروها برای نشانه های نادرست است که باعث نقض ناخالص تعادل آب و الکترولیت می شود.

اختلال در عملکرد هورمون هایی که تعادل آب و الکترولیت را تنظیم می کنند منجر به نقض وضعیت حجمی (هایپو و هیپروولمی) ، محتوای سدیم (هایپو و هایپرناترمیا) ، اسمالی بودن (هایپو و بیش فعالی) می شود. نقض محتوای پتاسیم ، منیزیم ، کلسیم ، حالت اسید پایه مشاهده شده است. همه این اختلالات بهم پیوسته اند. با این حال ، ما با توصیف نقض غلظت سدیم ، که یون اصلی است که فشار اسمزی خون را تنظیم می کند و تعادل آب بین بستر داخل عروقی و فضای بینابینی مغز را تعیین می کنیم ، شروع می کنیم.

اختلالات سدیم

هایپرناترمیا
هایپرناترمیا بسته به وجود اختلالات لوزه ، به هیپوولمی ، ایوولمی و هیپروولمی تقسیم می شود. هایپرناترمیا همیشه همراه با افزایش اسمولالیته مؤثر خون است ، یعنی هیپرتونیک است.

هایپنوولمی هیپرناترمیا
هیپرناترمیا هیپوولمیک اغلب در مراحل اولیه آسیب دیدگی سر مشاهده می شود. علل هایپرناترمیا هیپوولمی در این مرحله ریزش کلیوی و مایع خارج از بدن است که با مصرف کافی از آن در بدن جبران نمی شود. غالباً ریزش خون و همچنین آسیب ترکیبی وجود دارد. از آنجایی که قربانی در هوشیاری تغییر یافته است ، او توانایی پاسخگویی مناسب به میزان تلفات آب را از طریق کلیه ها و پوست از دست می دهد. یک علامت شایع فشار خون داخل جمجمه استفراغ است. بنابراین ، از بین رفتن مایعات از طریق دستگاه گوارش نیز می تواند نقش مهمی در ایجاد هیپوولمی بازی کند. همچنین امکان حرکت سیال به فضای به اصطلاح سوم به دلیل ترشح در روده پارتیک وجود دارد.

نتیجه فعال سازی مکانیسم های توصیف شده ، هیپوولمی است. بدن سعی دارد با جذب مایعات از فضای بینابینی ، از دست دادن حجم داخل عروقی را جبران کند. این فضای کم آبی است ، اما مایعات درگیر برای "پر کردن" فضای داخل عروقی کافی نیست. در نتیجه ، کم آبی بدن خارج از سلول رخ می دهد. از آنجا که آب به طور عمده از بین می رود ، سطح سدیم در بخش خارج سلول (فضای بینابینی و داخل عروقی) بالا می رود.

هیپووولمی مکانیسم دیگری از هایپرناترمیا را ایجاد می کند: هایپرآلدوستونیسم ایجاد می شود که منجر به احتباس سدیم می شود (J.J. Marini، A.P. Wheeler، 1997) این واکنش همچنین تطبیقی \u200b\u200bاست ، زیرا خواص اسمزی فعال سدیم می تواند آب بدن را حفظ کرده و هیپوولمی را جبران کند. در عین حال ، احتباس سدیم منجر به از بین بردن جبران كننده پتاسیم می شود كه با عواقب منفی همراه است.

گنجاندن مکانیسم پاتولوژیک توصیف شده در دوره های بعدی TBI ممکن است ، با این حال ، هیپوولمی همانطور که در مراحل اولیه تلفظ می شود مشاهده نمی شود ، از آنجا که بیمار در حال حاضر تحت درمان قرار دارد.

هایپروماترمیا یووولمیک
این نوع هیپرناترمیا زمانی اتفاق می افتد که تلفات آب بیش از ضررهای سدیم باشد. با کمبود یا ناکارآمدی ADH ، استفاده از داروهای ادرارآور ، سندرم نصب مجدد اوستوستات مشاهده می شود.
کمبود ADH به عنوان دیابت بی مزه ، بدون نمک ، دیابت بی حس کننده شناخته می شود (از آنجا که ادرار حاوی نمک کمی است) و در غیر این صورت دیابت مرکزی مایع است. دیابت مرکزی بیهوشی به دلیل آسیب مستقیم غده هیپوفیز یا نقض خونرسانی آن ایجاد می شود. این سندرم با نقض تولید ADH مشخص می شود و به دلیل اختصاص بیش از حد ادرار هیپوتونیک با میزان سدیم پایین ، با هیپرناترمیا همراه است. درمان این سندرم به استفاده از جایگزین های مصنوعی برای هورمون ضد ادراری و تصحیح تلفات آب کاهش می یابد.

ناکارآمدی ADH ، که در غیر این صورت دیابت نفروژنیک بیضه نامیده می شود ، می تواند با بیماری همزمان کلیه ، هایپرکلسمی ، هیپوکالمی ایجاد شود. استفاده مزمن از داروهای خاص (به عنوان مثال لیتیم برای اختلالات افسردگی) ممکن است حساسیت گیرنده های کلیوی به ADH را کاهش دهد.

دیورتیک های حلقه مانند furosemide ، تأثیر غیرقابل پیش بینی ای در دفع سدیم و آب دارند. در برخی شرایط ممکن است آب بیشتری نسبت به سدیم از بین برود و در نتیجه هیپرناترمیا ایجاد شود. فرض بر این است که مکانیسم این پدیده با تأثیر یک ادرارآور حلقه بر حساسیت گیرنده های کلیوی ADH همراه است ، یعنی در واقع نوعی دیابت نفروژنیک مایع بیضه است. در موارد دیگر سدیم بیشتری نسبت به آب از دست می رود و هیپوناترمیا ایجاد می شود.

سندرم نصب مجدد اوستوستات یک وضعیت عجیب و غریب است که با ایجاد یک سطح طبیعی طبیعی سدیم خون و تغییر متناوب در اسمولالیت آن مشخص می شود. طبق داده های ما ، در TBI ، سندرم نصب مجدد اسلوستات اغلب منجر به ظهور یک سدیم پایین تر از سدیم بالاتر می شود ، بنابراین ما در بخش مربوط به هیپوناترمیا آن را با جزئیات بیشتر بررسی خواهیم کرد.

هایپرنوالمی هیپرناترمیا
این شکل از هایپرناترمیا در TBI نادر است. همیشه از نظر ایتروژنیک اتفاق می افتد. دلیل اصلی معرفی مقدار زیادی محلول حاوی سدیم - محلول های کلرید سدیم هایپرتونیک (3-10٪) و همچنین محلول بی کربنات سدیم 4٪ است. دلیل دوم تجویز اگزوژنیک کورتیکواستروئیدها ، تا حدی یا خاص بودن ، دارای خواص معدنی کورتیکوئید است. به دلیل وجود آلدوسترون بیش از حد ، سدیم و آب توسط کلیه ها حفظ می شود و پتاسیم در ازای سدیم از بین می رود. در نتیجه ، هیپرناترممی هیپروولمی و هیپوکلمی ایجاد می شود.

تشخیص هیپرناترمیا
برای روشن شدن مکانیسم هایپرناترمیا ، مطالعه اسمالی بودن ادرار و میزان سدیم موجود در آن بسیار مهم است.

کمی فیزیولوژی
اسمالی بودن ادرار و همچنین اسمولالیته عمومی خون به غلظت سدیم ، گلوکز و اوره بستگی دارد. برخلاف اسمولالیته خون ، بسیار متفاوت است: می تواند افزایش یابد (بیش از 400 mOsm / kg آب) ، نرمال باشد (300 - 400 mOsm / kg آب) و کم (کمتر از 300 mOsm / kg آب). در صورت عدم امکان اندازه گیری اسمولالیته ادرار برای تخمین تقریبی امکان پذیر است ، می توان از وزن مخصوص ادرار استفاده کرد.

ترکیب اسمولالیته بالای ادرار و هایپرناترمیا سه حالت ممکن را نشان می دهد:

کمبود آب و کاهش مصرف آب (هیپودیپسی) ،
مقدار معدنی کورتیکوئیدها ،
تجویز قابل توجه اگزوژن سدیم.

برای تشخیص افتراقی این شرایط ، مطالعه میزان سدیم در ادرار مفید است. غلظت سدیم در ادرار با کم آبی و سایر علل غیربرخونی هایپرناترمیا بسیار زیاد است ، بسیار زیاد با مینرال کورتیکوئیدها و تجویز اگزوژن سدیم.

اسمولالیته طبیعی ادرار و هایپرناترمیا در هنگام استفاده از داروهای ادرارآور ، با دیابت خفیف دیابت ذکر شده است. اسمالی بودن ادرار پایین و هایپرناترمیا نشان دهنده دیابت شدید مرکزی یا نفروژنیک دیسپیدوس است. سدیم ادرار در همه این موارد متغیر است.

هیپوناترمیا
هیپوناترمیا یک علامت اولیه در TBI نیست. توسعه آن ، به عنوان یک قاعده ، در حال حاضر در شرایط درمان ذکر شده است ، بنابراین ، با هیپوناترمی ، حجم خون در گردش تقریبا طبیعی است یا کمی افزایش یافته است. در مقایسه با هایپرناترمیا ، که همیشه همراه با یک حالت هیپراسمولار خون است ، هیپوناترمی را می توان با hyperosmolality و normo- و hypoosmolality ترکیب کرد.

هیپوناترومی هیپرتونیک
هیپوناترمی هیپرتونیک نادرترین و کم منطقی ترین شکل کاهش سدیم خون است. سطح سدیم کاهش می یابد - عامل اصلی تأمین کننده خواص اسمزی خون ، و اسمولالیته افزایش می یابد! این نوع هیپوناترمیا فقط با تجمع مقدار قابل توجهی از سایر مواد فعال اسمزی در خون - گلوکز ، اوره ، نشاسته ، دکستران ، الکل ، مانیتول ایجاد می شود. این عوامل می توانند به صورت خارجی معرفی شوند یا درون زا تولید شوند. هایپرگلیسمی ناشی از جبران خسارت دیابت ، نمونه ای از مکانیسم درون زا توسعه هیپوناترمی هیپرتونیک است. این وضعیت اغلب در بیماران سالخورده با آسیب دیدگی سر مشاهده می شود. با افزایش اسمولالیته خون موجود در آن ، سطح سدیم جبران می شود. اگر اسمالی بودن بیش از 295 mOsm / kg آب باشد ، مکانیسم هایی که سدیم را از بدن خارج می کنند فعال می شوند. در نتیجه ، نه تنها غلظت سدیم در خون کاهش می یابد ، بلکه مقدار مطلق آن نیز کاهش می یابد.

هیپوناترمیا هیپو - و نرمالونیک
هیپوناترمی هیپو- و normotonic منعکس کننده میزان مختلفی از فعالیت های فرآیندهای پاتولوژیک یکسان است. در موارد خفیف تر ، normosmolality مشاهده می شود. بیشتر اوقات ، کاهش سطح سدیم در خون همراه با کمبود آن است. پنج مکانیسم می تواند منجر به هیپوناترمی هیپوتونیک در TBI شود:

1. مسمومیت با آب.
2. سندرم تولید بیش از حد ADH.
3. سندرم های نمکی مغزی و مغزی.
4- نارسایی مینرال کورتیکوئید.
5- سندرم نصب مجدد اوستوستات (تنظیم مجدد اوستوستات).

دو مکانیسم اول باعث اضافه آب می شود ، دومین مورد - کمبود سدیم. مکانیسم دوم به احتمال زیاد بازتاب اصطلاح "هنجار استرس" است.

مسمومیت با آب
مسمومیت با آب اغلب به عنوان یک نتیجه از اصلاح ناکافی هیپوولمی ، به دلیل از بین رفتن آب و سدیم ، به طور خاص از نظر ایتروژنیک ایجاد می شود. دوباره پر کردن کافی از تلفات آب و تصحیح کافی ضایعات سدیم منجر به مسمومیت با آب نمی شود. یکی از استدلال طرفداران محدود کردن استفاده از محلول های گلوکز در آسیب مغزی ، ایجاد مسمومیت با آب هنگام استفاده از این داروها است. توضیح به شرح زیر است: گلوکز به دی اکسید کربن و آب متابولیزه می شود. در نتیجه ، انتقال محلول های گلوکز ، در واقع تنها آب معرفی می شود. چقدر این مکانیسم برای ایجاد ورم مغزی مهم است و افزایش فشار داخل جمجمه مشخص نیست.

سندرم بیش از حد ADH
سندرم تولید بیش از حد ADH که به آن سندرم ترشح ناکافی ADH نیز گفته می شود ، به دلیل افزایش جذب مجدد آن در لوله\u200cهای کلیوی منجر به احتباس آب در بدن می شود. در نتیجه ، حجم ادرار و سدیم خون کاهش می یابد. علیرغم هیپوناترمیا ، غلظت سدیم ادرار از 30 مایل در لیتر به دلیل تحریک جبران کننده فاکتور ناتریورتیک دهلیزی و سرکوب ترشح آلدوسترون بیشتر است.

سندرمهای نمکی و نارسایی معدنی کورتیکوئید
با سندرمهای نمکی کلیه و مغز و همچنین با نارسایی مینرالکورتیکوئید ، تلفات بیش از حد سدیم در ادرار ذکر شده است. مقصر فوری آنها در سندرم نمک مغزی اورابین است که باعث افزایش دفع سدیم توسط کلیه ها می شود.

دلایل ایجاد سندرم نمکی کلیه اغلب ناشناخته مانده است. احتمالاً بیماریهای کلیوی قبلی یا نقایص ژنتیکی با اختلال در حساسیت به PNP و اوابین از اهمیت برخوردار هستند. تلفات بیش از حد سدیم در مقایسه با تلفات آب هنگام استفاده از نمکی وجود دارد. در نارسایی مینرالوکورتیکوئید ، کمبود آلدوسترون باعث ایجاد نقص در جذب معکوس سدیم در لوله\u200cهای کلیوی با ایجاد ناتریورزیس و هیپوناترمی می شود.

سندرم نصب مجدد اوستوستات (تنظیم مجدد اوستوستات)
در این سندرم ، به دلایل نامشخص ، سطح طبیعی جدیدی از سدیم برقرار شده است ، بنابراین کلیه ها با تغییر جبرانی در دفع سدیم و آب به این سطح پاسخ نمی دهند.

تشخیص هیپوناترمی هیپوتونیک
برای تشخیص افتراقی علل هیپوناترمی هیپوتونیک ، از الگوریتم زیر در کلینیک ما استفاده شده است (شکل 3.2). طبق این الگوریتم ، علاوه بر مطالعه اسمولالیته خون و میزان سدیم موجود در آن ، تعیین اسمولالیته ادرار و غلظت سدیم موجود در آن الزامی است. گاهی اوقات ، برای جزئیات بیشتر در مورد تشخیص ، آزمایشهای دارویی ضروری است. در همه موارد ، درمان با معرفی محلول های کلرید سدیم هایپرتونیک (3٪) شروع می شود.

اسمولالیته بالای ادرار (بیش از 400 mOsm / kg آب) همراه با هیپوناترمیا نشان می دهد سندرم تولید بیش از حد ADH. در همان زمان ، افزایش غلظت سدیم در ادرار وجود دارد - بیش از 30 meq / l. اسلولیت ادرار با تغییر در میزان مایعات و میزان تجویز آن تقریباً ثابت مانده است. این یک علائم بسیار مهم است ، زیرا در موارد دیگر هیپوناترمی ، بار انفوزیون و محدودیت مایعات باعث ایجاد تغییرات مربوط به اسمولالیت ادرار می شود. معرفی محلول کلرید سدیم 3٪ به شما امکان می دهد سطح موثره سدیم را به طور موقت افزایش دهید بدون اینکه تأثیر معنی داری بر میزان سدیم در ادرار داشته باشد.

هیپوناترمی و اسمالی بودن ادرار کم با هم سطح پایین و زیاد سدیم در ادرار قابل ترکیب است. سطح سدیم کم (کمتر از 15 meq / l) نشان می دهد مسمومیت با آب یا سندرم نصب مجدد اوستوستات. برای تشخیص مسمومیت با آب ، باید تجزیه و تحلیل کاملی از تصویر بالینی ، ترکیب داروهای تزریقی ، بررسی عملکرد کلیه و آزمایش خون بیوشیمیایی انجام شود. تشخیص مسمومیت آب بر اساس محرومیت از کلیه علل احتمالی کاهش سدیم انجام می شود ، به جز محدودیت سدیم در رژیم غذایی و به عنوان بخشی از تزریق درمانی. برای تشخیص افتراقی بین این سندرمها ، معرفی محلول هایپرتونیک کلرید سدیم ضروری است. با مسمومیت با آب ، این آزمایش دارویی منجر به ترمیم غلظت سدیم در خون با افزایش تدریجی سطح سدیم در ادرار می شود.

به تدریج ، اسمالی بودن ادرار عادی می شود. معرفی محلول هایپرتونیک کلرید سدیم با سندرم نصب مجدد اوستوستات تأثیر موقت بر میزان سدیم خون دارد. در این ادرار ، هایپرناترمیا گذرا و بیش فعالی بعد از انجام این آزمایش ذکر شده است.

اسمالی بودن پایین یا نرمال ادرار با مقدار سدیم زیاد در ادرار (بیش از 30 meq / l) نشانگر سندرم نمک زدایی است (از جمله به دلیل استفاده از سالورتیک) ، یا نارسایی مینرالکورتیکوئید. معرفی محلول 3٪ کلرید سدیم باعث افزایش موقت سطح سدیم در خون می شود. در عین حال ، از دست دادن سدیم در ادرار افزایش می یابد. برای تشخیص افتراقی نارسایی مینرالوکورتیکوئید و سندرمهای نمکی ، از داروهایی با اثرات مینرالکورتیکوئید (به عنوان مثال ، فلوکوکورتیزون) استفاده می شود.

پس از استفاده از مینرالوکورتیکوئیدهای اگزوژن با نارسایی مینرالوکورتیکوئید ، غلظت سدیم در ادرار کاهش می یابد و محتوای آن در خون افزایش می یابد ، با سندرم های نمکی این شاخص ها بدون تغییر باقی می مانند.

هیپوکالمی
کمی فیزیولوژی
برای ارزیابی صحیح دلایل هیپوکالمی ، لازم است از قانون گمبل و مفهوم نارسایی آنیون استفاده شود.

مطابق قانون گمبل ، بدن همیشه الکترونیتالیت خون پلاسما را حفظ می کند (شکل 3.3). به عبارت دیگر ، در پلاسما خون باید به همان میزان ذرات با بار متضاد - آنیون ها و کاتیونها وجود داشته باشد.

کاتیونهای اصلی پلاسما سدیم و پتاسیم هستند. آنیون های اصلی کلر ، بی کربنات و پروتئین ها (عمدتا آلبومین) هستند. علاوه بر آنها ، کاتیونها و آنیونهای بسیاری دیگر نیز وجود دارند ، که غلظت آنها در عمل بالینی قابل کنترل است. غلظت نرمال سدیم پلاسما 140 مكعب در ليتر ، پتاسيم 4/5 meq / l ، كلسيم 5 meq / l ، منيزيم 1.5 meq / l ، كلريد 100 مك در ليتر و بيكربنات 24 مك بر ليتر است. تقریباً 15 مگاوات بر لیتر به دلیل بار منفی آلبومین (در سطح طبیعی آن) است. تفاوت بین محتوای کاتیونها و آنیونها در این است:
(140 + 4.5 + 5 + 1.5) - (100 + 24 + 15) \u003d 12 (meq / l).

12 مگاوات در لیتر باقیمانده توسط آنیونهای غیر قابل کشف تهیه می شود و "آنیون شیب" خوانده می شود. آنیون های غیر قابل کشف یون های اسیدهای معدنی هستند که توسط کلیه ها ترشح می شوند (یون سولفات ، یون فسفات و غیره). هنگام محاسبه اندازه شیب آنیون ، سطح آلبومین باید در نظر گرفته شود. با کاهش سطح این پروتئین به ازای هر 10 گرم در لیتر ، بار ایجاد شده توسط آن 2-2.5 meq / l کاهش می یابد. بر این اساس ، شیر آنیون افزایش می یابد.

شایع ترین علت کمبود هیپوکالمی ، هیپوولمی است. کاهش حجم خون در گردش باعث فعال شدن ترشح آلدوسترون می شود ، که این یک احتباس سدیم را جبران می کند. به منظور حفظ الکتریسیته خون در پلاسما خون در طول احتباس سدیم ، کاتیون دیگری ، پتاسیم ، توسط کلیه ها دفع می شود (شکل 3.4).

یکی دیگر از دلایل کمبود هیپوکالمی ، میزان بیش از حد یدروژنیک هورمون معدنی آندوسترون معدنی است. در TBI ، این دلیل می تواند با تجویز اگزوژن هیدروکورتیزون ، پردنیزولون ، دگزامتازون و سایر داروهای کورتیکواستروئید با خاصیت کانی معدنی منجر به هیپوکالمی شود (شکل 3.5).

مکانیسم های مشابه در هنگام استفاده از سالورتیک منجر به هیپوکالمی می شوند. فوروزمید و سایر سالراتها با مسدود شدن جذب مجدد این مواد در لوله\u200cهای کلیوی باعث از بین رفتن سدیم و آب می شوند. از دست رفتن آب منجر به هایپرالدوسترونیسم ثانویه ، احتباس سدیم و دفع پتاسیم می شود (شکل 3.6).

یکی دیگر از دلایل هیپوکالمی در TBI می تواند استفراغ و آسپیراسیون مداوم فعال محتویات معده در طول پروب باشد (شکل 3.7). در این موارد ، اسید هیدروکلریک از بین می رود ، یعنی یون های هیدروژن و کلر و همچنین آب. کاهش میزان پلاسما هریک از آنها می تواند با فعال کردن مکانیسم های مختلف باعث هیپوکالمی شود.

از دست دادن آب باعث ایجاد آلدوسترونونیسم ثانویه می شود و کلیه ها سدیم را به صورت جبران كننده جبران می كنند و پتاسیم را از بین می برند.
کاهش غلظت یون های هیدروژن و کلر در پلاسما خون باعث قلیای هیپوکلرمیک می شود.

آلکالوز بیش از حد یونهای بی کربنات است. برای جبران این مقدار اضافی و حفظ pH طبیعی پلاسما ، یون های هیدروژن از فضای داخل سلول خارج می شوند. به جای یون های هیدروژن از دست رفته ، سلول ها پتاسیم را از پلاسما جذب می کنند و به داخل سلول ها منتقل می شوند. در نتیجه ، هیپوکالمی ایجاد می شود. آلکالوز متابولیک و هیپوکالمی ترکیبی بسیار مکرر است ، صرف نظر از اینکه علت آنها چیست و پیامد آن چیست.

استفاده مکرر از آگونیست های بتا آدرنرژیک در TBI نیز در نتیجه فعال شدن مکانیسم های توزیع مجدد پتاسیم از پلاسما به سلول به هیپوکالمی منجر می شود (شکل 3.8).

برای روشن شدن علت هیپوکالمی ، مطالعه کلریدها در ادرار آموزنده است. محتوای بالای آنها (بیش از 10 مگاوات در لیتر) مشخصه اضافی مواد معدنی کورتیکوئیدها (هایپرالدوسترون ، هیپوولمی) است. مقدار کلرید کم (کمتر از 10 مگاوات بر لیتر) از دیگر مکانیسم هایپوکالمی است.

کمی فیزیولوژی
کاتیون اصلی خارج سلولی سدیم است. کاتیون اصلی داخل سلولی پتاسیم است. غلظت یون های پلاسما نرمال: سدیم - 135-145 meq / l ، پتاسیم - 3.5-5.5 meq / l. غلظت عادی یون ها در داخل سلول ها: سدیم - 13-22 meq / l ، پتاسیم - 78-112 meq / l. حفظ شیب سدیم و پتاسیم در هر دو طرف غشای سلولی فعالیت سلول را تضمین می کند.

این شیب توسط پمپ پتاسیم سدیم پشتیبانی می شود. در حین دپلاریزاسیون غشای سلولی ، سدیم وارد سلول می شود و پتاسیم آن را طبق شیب غلظت می گذارد. در داخل سلول غلظت پتاسیم کاهش می یابد ، سطح سدیم بالا می رود. سپس سطح یونی ترمیم می شود. پمپ پتاسیم سدیم پتاسیم را در برابر شیب غلظت به درون سلول پمپ می کند و سدیم "پمپ" از آن خارج می شود (شکل 3.9). از آنجا که در پلاسما خون خون سطح پتاسیم پایین است ، تغییرات ناچیز در غلظت این کاتیون به طور قابل توجهی بر مقدار مطلق آن تأثیر می گذارد. افزایش پتاسیم پلاسما از 3.5 به 5.5 meq / l ، یعنی 2 مگابیت در لیتر ، به معنای افزایش بیش از 50٪ است. افزایش غلظت پتاسیم در داخل سلول از 85 به 87 meq / l ، یعنی با همان 2 مگابیت در لیتر ، افزایش فقط 2.5٪ است! در صورتی که به دلیل سردرگمی مداوم با هیپوکالمی و ریاکاری در کتابهای درسی ، نشریات ژورنال و در حین بحث های حرفه ای نباشد ، شایسته نیست که در این عملیات حسابی شرکت داشته باشید. غالباً می توانید از این نوع استدلال "علمی" روبرو شوید: "میزان پتاسیم در پلاسما چقدر است ، مهم است - چه چیزی در سلول ها وجود دارد!" ناگفته نماند که در عمل بالینی ارزیابی سطح پتاسیم در داخل سلولها دشوار است ، اساساً مهم است که بدانیم بیشتر اثرات فیزیولوژیکی شناخته شده پتاسیم با محتوای آن در پلاسما خون مرتبط است و مستقل از غلظت این کاتیون در سلول ها است.

هیپوکالمی منجر به عواقب منفی زیر می شود.
ضعف عضلات صاف و صاف ایجاد می شود. عضلات پاها ، سپس بازوها ، نخستین کسانی هستند که تا پیشرفت تتراپلژی ، رنج می برند. در عین حال ، عملکردهای عضلات تنفسی نیز مشاهده می شود. حتی با وجود هیپوکالمی متوسط \u200b\u200b، پارسه روده به دلیل اختلال در عملکرد عضلات صاف ظاهر می شود.
حساسیت عضلات عروقی به کاتکول آمین ها و آنژیوتانسین بدتر می شود ، در نتیجه بی ثباتی فشار خون ذکر می شود.
حساسیت اپیتلیوم کلیوی به ADH مختل می شود و در نتیجه باعث ایجاد پولیوریا و پولییدپسی می شود.
یک پیامد منفی بسیار مهم هیپوکالمی کاهش آستانه فیبریلاسیون بطنی و تسریع مکانیسم های گردش پالس هیجان انگیز در طول سیستم هدایت قلب - ورود مجدد است. این منجر به افزایش فراوانی آریتمی های قلبی ناشی از این مکانیسم می شود. در ECG ، افسردگی قطعه ST ، ظاهر دندان U ، هموار سازی و وارونگی امواج T نشان داده شده است (شکل 3.10). برخلاف تصور غلط رایج ، تغییر در سطح پتاسیم به طور قابل توجهی بر فراوانی ریتم طبیعی (سینوس) تأثیر نمی گذارد.

نگهداری طولانی مدت از هیپوولمی منجر به از بین رفتن نه تنها ذخایر پتاسیم در خون ، بلکه در سلول ها نیز می شود ، یعنی هیپوکالمی را می توان با هیپوکالیستی همراه کرد. هیپوکالمی عواقب منفی کمتری نسبت به هیپوکالمی دارد. این عواقب به دلیل ذخیره زیاد پتاسیم موجود در سلول مدت طولانی ایجاد نمی شود ، اما در پایان باعث اختلال در فرآیندهای متابولیک در سلول به دلیل اختلال در پمپ پتاسیم سدیم می شود.

این مکانیسم های پاتوفیزیولوژیکی احساس یک "سیاه چاله" را که برای بسیاری از احیا کننده ها شناخته شده است ، توضیح می دهند ، هنگامی که تجویز روزانه مقادیر زیادی پتاسیم برون زا اجازه می دهد سطح پتاسیم موجود در پلاسما خون فقط در حد پایین طبیعی باشد. پتاسیم به صورت اگزوژن به منظور جلوگیری از کمبود هیپوکالیستی انجام می شود و برای جبران کمبود پتاسیم در بدن زمان زیادی طول می کشد. افزایش میزان تجویز پتاسیم اگزوژن امکان حل مشکل نشان داده نمی شود ، زیرا در این حالت تهدید هیپرکالمی با ادامه هیپوکالیز وجود دارد.

هایپرکالمی
هایپرکالمی در TBI جدا شده به ندرت رخ می دهد. دو مکانیسم می تواند منجر به توسعه آن شود. مورد اول آن از نظر ایتروژنیک است. تلاشهای ناکارآمد برای متوقف کردن هیپوکالمی ممکن است پزشک را به افزایش بیش از حد میزان تجویز محلول های حاوی پتاسیم سوق دهد. بخش داخل سلولی می تواند مقدار زیادی پتاسیم را در خود جای دهد. اما برای ورود پتاسیم به فضای داخل سلولی ، زمان مشخصی لازم است ، بنابراین اثرات بالینی نه به دلیل تغییر در سطح پتاسیم در سلولها بلکه به دلیل افزایش موقتی محتوای این یون در پلاسمای خون ایجاد می شود.

دومین علت قند خون در TBI آسیب کلیه به علت تروما ، اختلالات گردش خون یا استفاده از داروهای نفروتوکسیک است. در این حالت ، هیپرکالمی لزوماً با الیگوریا ترکیب می شود و یکی از نشانه های شکل واقعی نارسایی حاد کلیوی است.

تظاهرات بالینی هیپرکالمی عمدتاً با آریتمی قلبی و اختلالات هدایت همراه است. گسترش مجتمع QRS ، باریک و رشد موج T بر روی ECG ذکر شده است. فواصل PQ و QT افزایش می یابد (شکل 3.11). ضعف عضلانی و همچنین افت فشار خون شریانی ناشی از واکسیناسیون محیطی و کاهش عملکرد پمپاژ قلب ذکر شده است.

سایر اختلالات الکترولیت
نقض محتوای کلسیم ، منیزیم ، فسفاتها در صورت بروز اختلالات عصبی و عضلانی غیر قابل توضیح فرض می شود. بیشتر اوقات هیپوماژزمی مشاهده می شود. در همین راستا ، در صورت سوء تغذیه ، الکلیسم ، بیماری التهابی روده و اسهال ، دیابت ، استفاده از تعدادی از داروهای (سالورتیک ، دیجیتال ، آمینوگلیکوزیدها) ، لازم است در مورد جبران کمبود منیزیم احتمالی به یاد داشته باشید.