اسهال همراه با آنتی بیوتیک. درمان اسهال مرتبط با آنتی بیوتیک

بهبود آنتی بیوتیک زمانی آغاز شد که دوران استفاده گسترده از آنتی بیوتیک آغاز شد. آنتی بیوتیک ها نه تنها جان میلیون ها نفر را نجات دادند ، بلکه عوارض جانبی ناخواسته ای مانند اسهال (اسهال) و کولیت (التهاب روده) را نیز همراه با تغییر در میکرو فلور روده شروع کردند.

شکل: 1. مساحت کل روده (سطح داخلی آن) در بزرگسالان تقریباً 200 متر مربع است.

اسهال و کولیت بعد از آنتی بیوتیک ها

هنگام درمان با آنتی بیوتیک ، تعداد میکروب هایی که به آنها حساس هستند کاهش یافته و رشد طبیعی آنها مهار می شود. سویه های مقاوم به آنتی بیوتیک در حال افزایش هستند. باکتریهای بیماریزا به طور مشروط به شدت تکثیر می شوند و شروع به به دست آوردن خصوصیاتی می کنند که به ماکروارگانیسم آسیب می رساند.

کلستریدیا ، استافیلوکوک ، پروتئوس ، انتروکوک ، کلبسیلا و قارچهای مخمر مانند مشهورترین نمایندگان فلور روده بیماریزا هستند. در بیشتر موارد اسهال به دنبال آنتی بیوتیک ، کلستریدیا ( کلستریدیوم دیفیسیل) فراوانی شکست آنها:

• از 15 تا 30٪ موارد مبتلا به اسهال مرتبط با آنتی بیوتیک (AAD) ؛
• از 50 تا 75 درصد موارد با کولیت مرتبط با آنتی بیوتیک ؛
• تا 90٪ موارد با کولیت کاذب غشایی.

شکل: 2. در عکس Clostridium dificile زیر میکروسکوپ.

شکل: 3. در عکس کلنی Clostridium dificile.

علت اسهال (اسهال) و کولیت نقض میکروبیوسنوز روده (دیس بیوز روده) است. رشد باکتری های بیماری زا به دیواره روده آسیب می رساند و ترشح الکترولیت ها و آب را افزایش می دهد.

میکرو فلور روده در استفاده از فیبر نقش دارد. در نتیجه این فرآیند ، اسیدهای چرب با زنجیره کوتاه تشکیل می شود - یک منبع انرژی برای مخاط روده.

با مقدار کافی فیبر در رژیم غذایی انسان ، تروفیسم (تغذیه) بافتهای روده مختل می شود ، که منجر به افزایش نفوذپذیری سد روده برای سموم و فلور میکروبی بیماریزا می شود.

آنزیم های تولید شده توسط میکرو فلور روده در تجزیه اسیدهای صفراوی نقش دارند. پس از ترشح در دستگاه گوارش ، اسیدهای صفراوی ثانویه دوباره جذب شده و مقدار کمی (5-15٪) از طریق مدفوع دفع می شود ، در شکل گیری و پیشرفت توده های مدفوع شرکت می کند ، از کمبود آب بدن آنها جلوگیری می کند.

اگر باکتری های زیادی در روده وجود داشته باشد ، اسیدهای صفراوی زودتر تجزیه می شوند ، که منجر به اسهال ترشحی (اسهال) و استئاتوره (ترشح مقدار چربی بیشتر) می شود.

همه عوامل فوق تشکیل می شود:

• اسهال مرتبط با آنتی بیوتیک شایعترین عارضه درمان ضد باکتری در بزرگسالان است. بروز چنین عارضه ای در افرادی که آنتی بیوتیک مصرف می کنند از 5 تا 25٪ است.
• توسعه کولیت تا حدودی کمتر معمول است.
• یک بیماری نادر اما مهیب که بعد از آنتی بیوتیک ایجاد می شود ، کولیت کاذب غشایی است.

شکل: 4- عکس دیواره روده طبیعی (نمونه بافت شناسی) را نشان می دهد.

آنتی بیوتیک هایی که باعث اسهال می شوند

پنی سیلین ها

پنی سیلین های نسل های قبلی (آمپی سیلین ، بنزیل پنی سیلین) بیشتر در میکرو فلور روده تأثیر می گذارند. استفاده از پنی سیلین های مدرن منجر به ایجاد کلستریدیا - مقصر اصلی کولیت کاذب غشایی نمی شود.

سفالوسپورین ها

بیشتر سفالوسپورین ها رشد انتروباکتریاسه و کلستریدیا را تقویت می کنند. سفالور و سفرادین بر بیوسنوز روده تأثیر نمی گذارند.

اریترومایسین

سلولهای M اپیتلیوم روده کوچک هورمون موتیلین را تولید می کنند که بر تحرک روده تأثیر می گذارد و باعث حرکت غذا از طریق دستگاه گوارش می شود. اریترومایسین تولید موتیلین را تحریک می کند ، در نتیجه تخلیه معده و روده را تسریع می کند ، که با اسهال (اسهال) آشکار می شود.

اسید کلاولانیک

اسید کلاولانیک که در بسیاری از آنتی بیوتیک ها (آموکسی کلاو ، آموکسی سیلین / کلاولانات) یافت می شود ، تحرک روده را نیز تحریک می کند.

تتراسایکلین و نئومایسین با تأثیر منفی بر روی اپیتلیوم روده ، اثر مستقیم سمی ایجاد می کنند.

فلوروکینولون ها

آنتی بیوتیک های این گروه از رشد میکرو فلورای طبیعی روده جلوگیری می کنند ، اما رشد کلستریدیا را تقویت نمی کنند.

لینکومایسین

اگر بیمار به مدت 2 روز متوالی مدفوع شل داشته باشد ، دو روز پس از شروع آنتی بیوتیک و تا 2 ماه پس از قطع آن ، اسهال مرتبط با آنتی بیوتیک (AAD) رخ می دهد. این وضعیت به این معنی است که بیمار تغییرات پاتولوژیک در ترکیب میکرو فلور روده (دیس بیوز روده) داشته است. شیوع آن از 5 تا 25٪ در بین بیماران تحت درمان با آنتی بیوتیک است.

اگر اسهال با علائم مسمومیت و لکوسیتوز زیاد همراه باشد ، باید کلستریدیا را علت آن دانست.

شکل: 5- قسمت عمده ای از میکرو فلور روده در ناحیه جداری روده متمرکز شده است.

در معرض خطر ابتلا به اسهال مرتبط با آنتی بیوتیک ها:

• کودکان از سن 2 ماهگی. تا 2 سال و بزرگسالان بالای 65 سال ،
• بیماران مبتلا به بیماری های معده و روده ،
• بیمارانی که بیش از 3 روز تحت درمان با آنتی بیوتیک قرار گرفته اند ،
• استفاده در درمان تعداد زیادی آنتی بیوتیک ،
• نقص ایمنی شدید

استفاده بی رویه از آنتی بیوتیک ها به ایجاد دیس بیوزیس کمک کرده و آلرژی بدن را افزایش می دهد. خطر اسهال بعد از آنتی بیوتیک ها تحت تأثیر مسیر تجویز آنتی بیوتیک ها و مقدار مصرف آنها نیست. مواردی وجود دارد که اسهال حتی پس از یکبار مصرف هم ایجاد می شود.

علائم اسهال و کولیت مرتبط با آنتی بیوتیک

تصویر بالینی دیس بیوزیس بعد از آنتی بیوتیک ها دارای طیف گسترده ای از تظاهرات است - از حداقل تا تهدید کننده زندگی. در 70٪ بیماران ، علائم بیماری در طول دوره درمان ظاهر می شود. در 30٪ بیماران - پس از پایان درمان.

• در ابتدا مدفوع شل (اسهال) بدون هیچ گونه آلودگی. اغلب بعد از 3 تا 4 روز به خودی خود از بین می رود. گاهی بیمار نگران گرفتگی دردهای شکم است. وضعیت عمومی بیمار کاملاً راضی کننده است. تصویر آندوسکوپی در AAD بدون آسیب شناسی. با ایجاد کولیت ، التهاب دیواره روده (ادم و پرخونی) مشاهده می شود.
• با توسعه منفی بیماری ، شدت روند افزایش می یابد ، علائمی مانند تب ظاهر می شود ، مدفوع بیشتر می شود ، سطح لکوسیت ها در خون افزایش می یابد ، لکوسیت ها در مدفوع ظاهر می شوند ، کولیت کاذب غشایی به تدریج ایجاد می شود ، که ناشی از کلستریدیا است.

دوره بدون علامت دیس بیوز → مرتبط با آنتی بیوتیک (اسهال یا اسهال) → کولیت col کولیت کاذب غشایی.

کولیت سودوممبرانوز یک تظاهرات شدید عفونت کلستریدیوم است.

کولیت سودومامبران بعد از آنتی بیوتیک

کولیت pseudomembranous اغلب در پس زمینه درمان آنتی بیوتیکی ایجاد می شود ، کمتر - 7 تا 10 روز پس از لغو آن. این بر اساس فعال سازی فلور بیماریزا و ، اول از همه ، کلستریدیا ( کلستریدیوم دیفیسیل) موارد توسعه کولیت در نتیجه ازدیاد قارچهای استافیلوکوک ، کلبسیلا ، سالمونلا و کاندیدا شرح داده شده است. در میان همه کولیت های کاذب غشایی ، کولیت ناشی از آنتی بیوتیک 60 تا 85 درصد در بزرگسالان تشکیل می شود.

کلستریدیا سمومی تولید می کند که باعث التهاب مخاط روده می شود. تماس بین سلول ها (انتروسیت ها) قطع شده است ، که منجر به افزایش نفوذپذیری دیواره روده با ایجاد علائم بعدی مانند اسهال ، تب ، تشنج می شود. روند التهابی بیشتر در روده بزرگ موضعی قرار می گیرد ، کمتر در روده کوچک.

شکل: 6. عکس یک ضایعه کلاسیک "آتشفشان" را در کولیت کاذب غشایی نشان می دهد (تصویر بافت شناسی). روند ترشح فراتر از زخم مخاطی است ، روند تشکیل فیلمهای فیبری آغاز می شود. علائم بیماری در این دوره به سرعت در حال رشد است.

علائم و نشانه های کولیت شبه غشایی

این بیماری با مدفوع آبکی کم و ناچیز با فرکانس 10 تا 30 بار در روز ، درد شکم و تب مشخص می شود. اسهال به مدت 8 تا 10 هفته ادامه دارد. اسهال مداوم منجر به از دست دادن الکترولیتها و آب می شود. حجم خون در گردش خون کاهش می یابد ، فشار خون کاهش می یابد. کم آبی شدید ایجاد می شود. کاهش سطح آلبومین در خون منجر به ایجاد ادم محیطی می شود.

لکوسیتوز در خون به 15 · 10 9 در لیتر می رسد. در برخی موارد ، نرخ بالاتر ذکر شده است. کاهش تعداد لکوسیت ها در بیمارانی که شیمی درمانی برای بیماری های انکولوژیک دریافت کرده اند ، ثبت شده است. روده بزرگ آسیب دیده ، منبسط شده (انبساط سمی) و سوراخ شده است. اگر کمک به موقع و کافی ارائه نشود ، این بیماری غالباً به مرگ بیمار ختم می شود.

تصویر آندوسکوپی

برای اسهال ناشی از مصرف آنتی بیوتیک ، آندوسکوپی هیچ تغییری را نشان نمی دهد. با ایجاد کولیت ، التهاب کاتارال ابتدا ظاهر می شود. بعلاوه ، در برابر پس زمینه هایپرمی و ادم دیواره روده ، فرسایش ظاهر می شود.

در طی آندوسکوپی با کولیت کاذب ، فیلمهای فیبرین (سودومبران) در مخاط روده مشاهده می شود ، که در مناطق نکروز مخاط تشکیل می شود. فیلم های الیافی دارای رنگ زرد مایل به کم رنگ ، اغلب مانند روبان هستند. قطر اندازه آنها از 0.5 تا 2 سانتی متر است. اپیتلیوم روده در مکان هایی وجود ندارد. با پیشرفت بیماری ، مناطق در معرض و مناطق پوشیده از فیلم گسترش می یابد و منطقه وسیعی از روده را اشغال می کند.

شکل: 7. در عکس کولیت شبه غشایی. فیلمهای الیافی با رنگ مایل به زرد (غشای شبه) قابل مشاهده هستند.

سی تی اسکن

توموگرافی کامپیوتری دیواره ضخیم شده روده بزرگ را نشان می دهد.

عوارض

شوک سمی عفونی ، سوراخ شدن روده بزرگ و پریتونیت از عوارض جدی کولیت کاذب در بزرگسالان است. با پیشرفت آنها ، درمان متداول ناتوان است. برداشتن بخشی از روده تنها روش درمانی است.

شکل کامل بیماری در نیمی از موارد کشنده است.

تشخیص بیماری

تشخیص این بیماری بر اساس تعیین انتروتوکسین A و B در مدفوع کلوستریدیوم دیفیسیل است.

تست آگلوتیناسیون لاتکس یک روش کیفی برای تشخیص کولیت کاذب است. به شما این امکان را می دهد که در طی یک ساعت وجود انتروتوکسین A در مدفوع را تشخیص دهید. حساسیت و ویژگی آن زیاد است و بیش از 80٪ است.

شکل: 8- در عکس نمایی از روده با کولیت کاذب دیده می شود. غشاemb و فرآیندهای غشایی به شکل روبان مانند قابل مشاهده است که ناحیه وسیعی از روده را پوشانده است (آماده سازی کلان).

درمان کولیت شبه غشایی

داروهای ضد میکروبی وانکومایسین و مترونیدازول داروهای انتخابی برای درمان کولیت کاذب غشایی در بزرگسالان هستند.

نتیجه گیری

دیس بیوز روده یک بیماری زمینه ای است که به دلایل مختلفی رخ می دهد. تقریباً هر فردی در طول زندگی خود با دیس بیوز روبرو است. در بیشتر موارد ، این شرایط بدون علائم قابل مشاهده پیش می رود و بدون هیچ اثری بدون درمان ، بدون ایجاد مزاحمت در رفاه عمومی عبور می کند. با توسعه منفی وضعیت ، علائمی ظاهر می شوند که اصلی ترین آنها اسهال (اسهال) است. یکی از دلایل ایجاد دیس بیوزیس استفاده از آنتی بیوتیک است.

آنتی بیوتیک ها فقط توسط پزشک تجویز می شوند ، این اوست که یک بار در روز و دوز مناسب دارو را انتخاب می کند. قبل از مصرف دارو ، دستورالعمل ها را با دقت بخوانید.

چند بار آنتی بیوتیک بدون نسخه پزشک مصرف کرده اید؟ آیا بعد از مصرف آنتی بیوتیک ، اختلال مدفوع (اسهال) وجود داشته است؟

مقالات بخش "دیس باکتریوز"محبوبترین

• مدفوع اصلاح نشده (مایع) سه بار یا بیشتر به مدت حداقل دو روز هنگام مصرف آنتی بیوتیک یا طی دو ماه پس از آن:
  • مدفوع می تواند 3-5 تا 20-30 بار در روز در موارد شدید باشد.
  • مدفوع معمولاً آبکی است ، گاهی اوقات با خون و مخاط مخلوط می شود.
  • در بعضی از بیماران ، ممکن است مدفوع به شکل طبیعی با مایع ، در برخی دیگر ، ثابت باشد که تا چندین هفته یا حتی ماهها ادامه دارد.
• ناراحتی شکمی.
• درد شکم بدون محلی سازی (محل) مشخص.
• این امکان وجود دارد که دمای بدن به تعداد زیر تب (37-35/5 درجه سانتیگراد) افزایش یابد ، با دوره طولانی مدت بیماری ، دمای بدن تا 40 درجه سانتیگراد افزایش یابد.

تشکیل می دهد

بسته به شدت دوره ، چندین شکل از این بیماری تشخیص داده می شود.

• فرم سبک درد و ناراحتی جزئی در شکم وجود دارد ، دفعات مدفوع 3-5 بار در روز تجاوز نمی کند. لغو درمان آنتی بیوتیکی (استفاده از داروهای ضد باکتری) ، به عنوان یک قاعده ، منجر به از بین رفتن علائم (مدفوع شل چندگانه) می شود. فرم بالینی "ملایمت" (ضعف متوسط) نامیده می شود.
• فرم متوسط مدفوع مکرر است ، تا 10-15 بار در روز ، مخلوط با مخاط و خون ، افزایش درجه حرارت بدن ، درد شکم ، با لمس (احساس) افزایش می یابد. لغو آنتی بیوتیک منجر به از بین رفتن کامل علائم نمی شود. به عنوان یک قاعده ، با این فرم ، کولیت خونریزی دهنده سگمنتال ایجاد می شود (التهاب غشای مخاطی روده بزرگ در یک منطقه جداگانه ، همراه با خونریزی).
• شکل شدید وضعیت بیماران بسیار جدی است ، دمای بدن به 39 درجه سانتیگراد افزایش می یابد ، فرکانس مدفوع به 20-30 بار در روز می رسد ، عوارض اغلب ایجاد می شود (به عنوان مثال ، سوراخ روده (پارگی) ، کمبود آب (کمبود آب) و غیره). با کولیت شبه غشایی (بیماری التهابی روده حاد ناشی از میکروارگانیسم) آشکار می شود کلستریدیوم دیفیسیل).
• فرم بالینی (رعد و برق سریع). این فرم با پیشرفت بسیار سریع علائم بیماری مشخص می شود: افزایش شدید دمای بدن تا 40 درجه سانتیگراد ، درد بسیار شدید و شدید در شکم (تصویری از "شکم حاد") ، مدفوع شل مداوم به سرعت با یبوست و انسداد روده جایگزین می شود (اختلال در حرکت غذا و مدفوع روده) این شکل از بیماری اغلب در بیماران ناتوان ایجاد می شود ، به عنوان مثال ، درمان تومورهای بدخیم (سرطان ، تکثیر غیرقابل کنترل سلول ها و بافت ها ، منجر به اختلال عملکرد اندام) می شوند.

علل

• آنتی بیوتیک درمانی (استفاده از داروهای ضد باکتری). اغلب ، اسهال مرتبط با آنتی بیوتیک پس از مصرف ایجاد می شود:
  • پنی سیلین ها (گروهی از آنتی بیوتیک های تولید شده (تولید شده) توسط قارچ های تیره پنسیلیوم ؛ اولین داروهای ضد باکتری در جهان).
  • آنتی بیوتیک های کلاس سفالوسپورین (باکتری کش (باکتری های از بین برنده) آنتی بیوتیک های طیف وسیعی از عملکرد ، از جمله علیه میکروب های مقاوم به پنی سیلین ها) - اغلب از نسل دوم یا سوم
  • ماکرولیدها - داروهای ضد باکتری طبیعی موثر در آخرین نسل (اسهال به ندرت ایجاد می شود) و برخی دیگر.

احتمال ابتلا به اسهال مرتبط با آنتی بیوتیک افزایش می یابد:

• در حالی که چندین داروی ضد باکتری مصرف می کنید ؛
• هنگام استفاده از شیمی درمانی ، داروهای ضد نئوپلاستیک (برای درمان تومورها) ، درمان سرکوب سیستم ایمنی (سرکوب فعالیت و فعالیت سیستم ایمنی بدن) ؛
• هنگام مصرف داروهای طلا ، داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی (داروهای ضد التهاب غیر هورمونی) ؛
• هنگام مصرف داروهای ضد اسهال (برای درمان) ؛
• هنگام استفاده از داروهای اعصاب (داروهای روانگردان - برای درمان اختلالات روانی).

علاوه بر این ، وجود بیماری های همزمان ، شدت آنها ، وضعیت عمومی بیمار از اهمیت زیادی برخوردار است. به عنوان مثال ، خطر ابتلا به اسهال شدید مرتبط با آنتی بیوتیک افزایش می یابد:

• با بیماری مزمن روده (به عنوان مثال کولیت مزمن (التهاب روده)) ؛
• با تومورهای بدخیم روده ای (سرطان)
• در؛
• پس از عمل در اندام های شکمی ؛
• پس از مصرف سیتواستاتیک (داروهایی که تقسیم سلول را متوقف می کنند) ؛
• با اقامت طولانی در بیمارستان (با افزودن بیماری های همزمان) ؛
• پس از دستکاری های مکرر تشخیصی در روده (به عنوان مثال ، کولونوسکوپی و سیگموئیدوسکوپی - روش های تشخیصی که در طی آن پزشک با استفاده از یک ابزار نوری خاص (آندوسکوپ) وضعیت سطح داخلی روده بزرگ را بررسی و ارزیابی می کند.

عیب یابی

• تجزیه و تحلیل شکایات و تجزیه و تحلیل بیماری: چه زمانی (چند وقت پیش) ظاهر شد ، چند بار در روز ، چه داروهایی بیمار مصرف می کند و با چه نتیجه ای ، مشخص می شود که آیا آنتی بیوتیک درمانی طی دو ماه گذشته انجام شده است ، با چه داروهایی.
• تجزیه و تحلیل تاریخچه زندگی: وجود هر گونه بیماری مزمن ، به ویژه دستگاه گوارش (به عنوان مثال) ، مشخص شده است ، آیا آنتی بیوتیک درمانی قبلاً انجام شده است و با چه عواقبی.
• معاینه: پزشک به احتمال وجود علائم کم آبی (ضعف عمومی بیمار ، پوست خشک شکننده ، خشکی زبان و غیره) ، تپش قلب (تپش قلب) شکم (شدت درد) توجه می کند ، به گوش گوش می دهد (انقباض لخته دار دیواره های روده ، تقویت بولوس غذا) ... با سیر کامل بیماری (بیماری کامل) ، وضعیت بیمار بسیار جدی است ، تصویری از "شکم حاد" وجود دارد:
  • درد شدید شکم ؛
  • کاهش فشار خون
  • افزایش شدید دمای بدن ، ضربان نبض و تنفس.
• روشهای آزمایشگاهی معاینه.
  • شمارش کامل خون: علائم التهاب در بدن را تشخیص می دهد (افزایش سطح لکوسیت ها (گلبول های سفید خون) ، افزایش سطح ESR (میزان رسوب گلبول های قرمز (گلبول های قرمز خون) ، یک علامت التهاب غیر اختصاصی).
  • تجزیه و تحلیل عمومی ادرار: به شما امکان می دهد سطح بالایی از پروتئین ، لکوسیت ها ، گلبول های قرمز را شناسایی کنید.
  • آزمایش خون بیوشیمیایی: افزایش پروتئین های فاز حاد (پروتئین های خونی که در واکنش به ایجاد روند التهابی در بدن در کبد تولید می شوند) ، هیپوآلبومینیسم (محتوای آلبومین (پروتئین اصلی خون) در خون زیر 35 گرم در لیتر است)).
  • تجزیه و تحلیل مدفوع: افزایش محتوای لکوسیت ها (به طور معمول تنها سلول های منفرد قابل تشخیص هستند) ، که نشان دهنده وجود التهاب در بدن است.
  • روش تشخیص باکتریولوژیک - کاشت مدفوع در محیط های غذایی ویژه به منظور رشد یک فرهنگ (کلنی) از میکروارگانیسم های موجود در آن (به عنوان مثال ، باکتری ها) کلستریدیوم دیفیسیل) ، و تعیین حساسیت آنها به آنتی بیوتیک ها. همچنین ، در چارچوب این روش ، مطالعه اثر سیتوپاتیک (سمی (سمی) برای سلول ها) در فرهنگ میکروارگانیسم ها انجام می شود: میکروب های جدا شده در مقادیر مختلف در کلنی های سلول های زنده کاشته می شوند ، این امکان شناسایی حداقل غلظت سم (ماده سمی تولید شده توسط میکروارگانیسم ها) را فراهم می کند.
  • واکنش زنجیره ای پلیمراز (روش تشخیصی PCR) یک روش تشخیصی با دقت بالا است که به شما امکان می دهد DNA (اسید دئوکسی ریبونوکلئیک - ساختاری که ذخیره ، انتقال از نسلی به نسل دیگر و اجرای برنامه ژنتیکی ارگانیسم زنده را فراهم می کند) از پاتوژن در نمونه آزمایش و کار با انواع مختلف میکروارگانیسم ها ، که به یک دلیل یا دلیل دیگر در شرایط آزمایشگاهی قابل تکثیر نیست.
  • سنجش ایمونوسوربنت مرتبط با آنزیم (ELISA) یک روش پیچیده است که به شما امکان می دهد سموم خاص را شناسایی کنید کلستریدیوم دیفیسیل A و B (زیرگونه مواد سمی تولید شده توسط میکروب).
• روشهای تحقیق ابزاری.
  • روش های آندوسکوپی (بررسی سطح داخلی روده بزرگ با استفاده از یک ابزار نوری خاص - آندوسکوپ) ، معاینه روده:
    • کولونوسکوپی - معاینه با آندوسکوپ قابل انعطاف طولانی ،
    • سیگموئیدوسکوپی - معاینه با رکتوسکوپ - یک لوله فلزی سفت و سخت که در راست روده قرار می گیرد و به شما امکان می دهد وضعیت غشای مخاطی را در فاصله 25-30 سانتی متر از مقعد ارزیابی کنید.
• نمونه برداری از روده (برداشتن تکه کوچکی از بافت ارگان مورد بررسی با یک سوزن بلند مخصوص برای بررسی بیشتر در زیر میکروسکوپ).
• توموگرافی کامپیوتری (CT) با کنتراست - نوعی معاینه اشعه ایکس با ورود کنتراست به بدن (ماده خاصی که در اشعه ایکس قابل مشاهده است) ، که به شما امکان می دهد یک تصویر لایه به لایه از اندام ها را در رایانه بدست آورید. تصاویر نشان می دهد: ضخیم شدن دیواره روده بزرگ ، علامت "آکاردئون" (تجمع متفاوت کنتراست در لومن روده و در مخاط روده آسیب دیده) ، علامت "هدف" - کاهش تجمع (جذب کنتراست توسط سلول ها) از کنتراست تزریق شده.
• مشاوره

درمان اسهال همراه با آنتی بیوتیک

• مصرف آنتی بیوتیک را متوقف کنید.
• جدول رژیم شماره 4 توسط Pevzner. خوردن غذاهایی که به کاهش آنها کمک می کند: برنج ، موز ، سیب زمینی پخته ، نان تست ، ژله. حذف از رژیم غذایی غذاهای چرب ، سرخ شده ، ادویه دار و لبنی. وعده های غذایی غالباً در مقادیر کم است.
• مصرف مایعات کافی ، زیرا کمبود آب بدن اغلب به دلیل اسهال مداوم اتفاق می افتد.
• هنگامی که یک عامل بیماریزا مشخص می شود (به عنوان مثال ، کلستریدیا - باکتری ها کلستریدیوم دیفیسیل) درمان اختصاصی (ضد یک میکروارگانیسم خاص) با عوامل ضد کلستریدیال انجام می شود.
• درمان سم زدایی (از بین بردن عملکرد سموم - مواد سمی منتشر شده توسط میکروارگانیسم ها).
• از بین بردن کم آبی بدن (درمان کم آبی):
  • مصرف خوراکی (از راه دهان) محلول های نمکی ،
  • تجویز وریدی محلول های نمکی.
• ترمیم میکرو فلورای طبیعی روده - مصرف پروبیوتیک ها (آماده سازی حاوی میکروارگانیسم های مشخصه میکرو فلور روده طبیعی انسان: انواع خاصی از لاکتوباسیل ها ، بیفیدوباکتری ها ، انتروکوک ها و همچنین مخمرهای دارویی - ساکارومایست ها). این تنها پس از انجام تمام روش های فوق اعمال می شود.
• درمان جراحی: در بیماری شدید و کامل (کامل) لازم است قسمت آسیب دیده روده برداشته شود.

عوارض و عواقب

• کمبود آب بدن ، اختلالات متابولیکی.
• کاهش فشار خون.
• مگاکولون سمی (انبساط روده بزرگ ، از بین رفتن انقباض ، که منجر به احتباس طولانی مدفوع در روده می شود و باعث مسمومیت (مسمومیت بدن) می شود).
• فوق عفونت (در صورت عدم بهبود صحیح بیماری عفونی مجدداً)
• کاهش کیفیت زندگی بیمار.

پیشگیری از اسهال مرتبط با آنتی بیوتیک

• استفاده منطقی از آنتی بیوتیک ها کاملاً طبق تجویز پزشک انجام می شود.

یو شولپکووا
MMA به نام I.M. سچنوف

طب مدرن بدون استفاده از عوامل ضد باکتری مختلف تصور نمی شود. با این حال ، باید به نسخه تجویز آنتی بیوتیک ها توجه داشت ، و احتمال بروز واکنش های جانبی بی شماری را بخاطر بسپارید ، که یکی از آنها اسهال مرتبط با آنتی بیوتیک است.

در حال حاضر در دهه 50 قرن بیستم ، با آغاز استفاده گسترده از آنتی بیوتیک ها ، رابطه ای علی بین استفاده از داروهای ضد باکتری و ایجاد اسهال برقرار شد. و امروزه ، آسیب روده یکی از مکررترین اثرات ناخواسته آنتی بیوتیک درمانی است که بیشتر در بیماران ناتوان ایجاد می شود.

مفهوم اسهال مرتبط با آنتی بیوتیک شامل مواردی از ظاهر مدفوع شل در دوره پس از شروع درمان با آنتی بیوتیک و تا 4 هفته پس از ترک آنتی بیوتیک است (در مواردی که سایر دلایل ایجاد آن منتفی باشد). در ادبیات خارجی ، اصطلاحات "کولیت بیمارستانی" و "کولیت مرتبط با آنتی بیوتیک" نیز به عنوان مترادف استفاده می شود.

• 10-25 - - هنگام تجویز آموکسی سیلین / کلاولانات ؛
• 15-20 - - هنگام تجویز سفیکسیم ؛
• 5-10 - - با انتصاب آمپی سیلین یا کلیندامایسین ؛
• 2-5 - - با انتصاب سفالوسپورین ها (به جز سفیکسیم) یا ماکرولیدها (اریترومایسین ، کلاریترومایسین) ، تتراسایکلین ها ؛
• 1-2 - - هنگام تجویز فلوروکینولون ها ؛
• کمتر از 1 - - با انتصاب تریمتوپریم - سولفامتوکسازول.

از آنجا که دلایل توسعه اسهال مرتبط با آنتی بیوتیک در کشورهای پیشرفته ، مشتقات پنی سیلین و سفالوسپورین ها پیشرو هستند ، که به دلیل استفاده گسترده آنها است. اسهال غالباً با آنتی بیوتیک های خوراکی اتفاق می افتد ، اما ایجاد آن با استفاده از روش تزریقی و تزریق واژن امکان پذیر است.

بیماری زایی

داروهای ضد باکتری قادرند رشد نه تنها میکروارگانیسم های بیماریزا بلکه میکرو فلورای همزیستی ساکن در دستگاه گوارش را سرکوب کنند.

میکرو فلورای همزیستی ساکن لومن دستگاه گوارش ، موادی را با فعالیت ضد باکتری تولید می کند (به ویژه باکتریوسین ها و اسیدهای چرب زنجیره کوتاه - لاکتیک ، استیک ، بوتیریک) ، که از ورود میکروارگانیسم های بیماری زا و رشد بیش از حد ، رشد فلور فرصت طلب جلوگیری می کند. خصوصیات آنتاگونیستی برجسته ترین توسط بیفیدوباکتریوم و لاکتوباسیل ، انتروکوک ، اشریشیا کلی وجود دارد. وقتی دفاع طبیعی روده مختل می شود ، شرایطی برای تولید مثل فلور بیماریزا مشروط ایجاد می شود.

با توجه به اسهال مرتبط با آنتی بیوتیک ، از نظر عملی ، تشخیص بین نوع ایدیوپاتیک و اسهال ناشی از میکروارگانیسم کلستریدیوم دیفیسیل مهم است.

اسهال مرتبط با آنتی بیوتیک ایدیوپاتیک. مکانیسم های بیماری زایی توسعه اسهال مرتبط با آنتی بیوتیک ایدیوپاتیک هنوز درک نشده است. فرض بر این است که عوامل مختلفی در ایجاد آن نقش دارند.

وقتی آنتی بیوتیک های حاوی اسید کلاولانیک تجویز می شود ، اسهال می تواند به دلیل تحریک فعالیت حرکتی روده ایجاد شود (یعنی در چنین مواردی ، اسهال ماهیت هایپرکینتیک دارد).

با انتصاب سفوپرازون و سفیکسیم ، به دلیل جذب ناقص این آنتی بیوتیک ها از لومن روده ، اسهال ایجاد می شود که ماهیت آن هیپراسمولار است.

هنوز هم ، محتمل ترین مکانیسم پاتوژنتیک جهانی برای ایجاد اسهال مرتبط با آنتی بیوتیک ایدیوپاتیک ، اثر منفی داروهای ضد باکتری در میکرو فلورا است که در لومن دستگاه گوارش ساکن است. نقض ترکیب میکرو فلور روده با زنجیره ای از حوادث بیماری زا همراه است که منجر به اختلال در عملکرد روده می شود. نام "ایدیوپاتیک" تأکید می کند که در این شرایط ، در اکثر موارد ، شناسایی پاتوژن خاصی که باعث ایجاد اسهال می شود امکان پذیر نیست. Clostridium perfrigens ، باکتریهای جنس سالمونلا ، که در 2-3٪ موارد قابل جدا شدن است ، استافیلوکوک ، پروتئوس ، انتروکوک و مخمر به عنوان عوامل احتمالی احتمالی در نظر گرفته می شوند. با این حال ، نقش بیماری زای قارچ ها در اسهال مرتبط با آنتی بیوتیک همچنان محل بحث است.

یکی دیگر از پیامدهای مهم نقض ترکیب میکرو فلور روده ، تغییر در گردش داخل کبدی اسیدهای صفراوی است. به طور معمول ، اسیدهای صفراوی اولیه (کونژوگه) به لومن روده کوچک وارد می شوند ، جایی که تحت تأثیر میکرو فلورای تغییر یافته دچار تجزیه مجدد بیش از حد می شوند. مقدار بیشتری از اسیدهای صفراوی تجزیه شده به لومن روده بزرگ وارد می شود و ترشح کلریدها و آب را تحریک می کند (اسهال ترشحی ایجاد می شود).

تصویر بالینی

خطر ابتلا به اسهال مرتبط با آنتی بیوتیک ایدیوپاتیک به دوز داروی مصرفی بستگی دارد. علائم هیچ ویژگی خاصی ندارند. به عنوان یک قاعده ، یک شل شدن خفیف مدفوع وجود دارد.

این بیماری ، به عنوان یک قاعده ، بدون افزایش دمای بدن و لکوسیتوز در خون ادامه می یابد و با ظهور ناخالصی های پاتولوژیک در مدفوع (خون و لکوسیت ها) همراه نیست. در معاینه آندوسکوپی ، تغییرات التهابی در غشای مخاطی روده بزرگ تشخیص داده نمی شود. به طور معمول ، اسهال مرتبط با آنتی بیوتیک ایدیوپاتیک منجر به عوارض نمی شود.

رفتار

اصل اصلی درمان اسهال مرتبط با آنتی بیوتیک ایدیوپاتیک ، لغو داروی ضد باکتری یا کاهش دوز آن است (در صورت ادامه درمان). در صورت لزوم ، داروهای ضد اسهال (لوپرامید ، دیوسمکتیت ، آنتی اسیدهای حاوی آلومینیوم) و همچنین عواملی برای اصلاح کم آبی بدن تجویز کنید.

توصیه می شود داروهای پروبیوتیک تجویز کنید که به بازیابی میکرو فلورای طبیعی روده کمک می کنند (به زیر مراجعه کنید).

اسهال ناشی از کلستریدیوم دیفیسیل

جداسازی این شکل از اسهال مرتبط با آنتی بیوتیک با اهمیت بالینی خاص آن توجیه می شود.

شدیدترین بیماری التهابی روده حاد ناشی از میکروارگانیسم کلستریدیوم دیفیسیل و معمولاً با استفاده از آنتی بیوتیک همراه است ، کولیت کاذب غشایی نامیده می شود. علت ایجاد کولیت شبه غشایی تقریباً در 100٪ موارد عفونت کلوستریدیوم دیفیسیل است.

کلستریدیوم دیفیسیل یک باکتری اجباری غیرهوازی گرم مثبت اسپور است که به طور طبیعی در برابر بیشتر آنتی بیوتیک ها مقاوم است. کلستریدیوم دیفیسیل می تواند به مدت طولانی در محیط باقی بماند. اسپورهای آن در برابر عملیات حرارتی مقاوم هستند. این میکروارگانیسم اولین بار در سال 1935 توسط میکروبیولوژیست های آمریکایی Hall و O'Tool در مطالعه میکرو فلور روده نوزادان توصیف شد و در ابتدا به عنوان یک میکروارگانیسم بیماریزا در نظر گرفته نمی شد. نام خاص "دشواری" ("دشوار") بر دشواری جداسازی این میکروارگانیسم توسط فرهنگ تأکید دارد.

در سال 1977 لارسون و همکاران جدا شده از مدفوع بیماران مبتلا به اسهال شدید مرتبط با آنتی بیوتیک - کولیت کاذب - یک سم با اثر سیتوپاتیک در کشت بافت. کمی بعد ، پاتوژن تولید کننده این سم ایجاد شد: معلوم شد که کلستریدیوم دیفیسیل است.

فراوانی حمل بدون علامت کلستریدیوم دیفیسیل در نوزادان 50، ، در میان بزرگسالان - 3-15، است ، در حالی که جمعیت آن در میکرو فلور روده طبیعی یک بزرگسال سالم از 0.01-0.001 exceed تجاوز نمی کند. هنگام مصرف آنتی بیوتیک هایی که از رشد سویه های فلور روده جلوگیری می کنند ، که به طور معمول فعالیت حیاتی کلوستریدیوم دیفیسیل (در درجه اول کلیندامایسین ، آمپی سیلین ، سفالوسپورین ها) را مهار می کنند ، به میزان قابل توجهی افزایش می یابد (تا 40- 15٪).

کلستریدیوم دیفیسیل 4 سم در لومن روده تولید می کند. حمله میکروارگانیسم به مخاط روده مشاهده نمی شود.

انتروتوکسین های A و B نقش اصلی را در ایجاد تغییرات روده دارند. سم A اثر ترشحی و التهابی دارد. این قادر است سلول ها را فعال کند - شرکت کنندگان در التهاب ، باعث آزاد شدن واسطه های التهابی و ماده P ، دگرانولاسیون ماست سل ها ، تحریک کموتاکسی لکوسیت های پلی مورفونوکلئر می شوند. سم B خواص سیتوتوکسین را از خود نشان می دهد و اثر مخربی بر سلول های کولونوسیت و مزانشیمی دارد. این امر با تجزیه اکتین و ایجاد اختلال در تماس های بین سلولی همراه است.

اثر التهابی و تجزیه کننده سموم A و B منجر به افزایش قابل توجهی در نفوذ پذیری مخاط روده می شود.

جالب اینجاست که شدت عفونت ارتباط مستقیمی با سمیت زدایی سویه های مختلف پاتوژن ندارد. در ناقلین سی دیفیسیل ، مقدار قابل توجهی از سموم در مدفوع بدون ایجاد علائم بالینی قابل تشخیص است. برخی از آنتی بیوتیک ها ، به ویژه لینکومایسین ، کلیندامایسین ، آمپی سیلین ، تولید سموم A و B را در حاملان بدون علامت C.difficile بدون افزایش جمعیت عمومی میکروارگانیسم تحریک می کنند.

برای ایجاد اسهال ناشی از عفونت C. դժվար ، وجود عوامل به اصطلاح مستعد کننده یا محرک ضروری است. در بیشتر موارد ، آنتی بیوتیک ها (در درجه اول لینکومایسین و کلیندامایسین) به عنوان چنین عاملی عمل می کنند. نقش آنتی بیوتیک ها در پاتوژنز اسهال به سرکوب میکرو فلور روده طبیعی کاهش می یابد ، به ویژه کاهش شدید تعداد کلستریدیا غیر سمی و ایجاد شرایط برای تولید مثل میکروارگانیسم فرصت طلب Clostridium դժվար. گزارش شده است که حتی یک دوز آنتی بیوتیک نیز می تواند باعث پیشرفت این بیماری شود.

با این حال ، در صورت عدم وجود آنتی بیوتیک درمانی ، در شرایط دیگری که نقض بیوسنوز میکروبی طبیعی روده وجود دارد ، اسهال ناشی از عفونت C. դժվար کننده می تواند ایجاد شود:

• در پیری
• با اورمیا ؛
• با نقص ایمنی مادرزادی و اکتسابی (از جمله در برابر پس زمینه بیماری های خون ، استفاده از داروهای سیتواستاتیک و سرکوب کننده سیستم ایمنی) ؛
• با انسداد روده ؛
• در برابر بیماری های التهابی مزمن روده (کولیت اولسراتیو و بیماری کرون) ؛
• در برابر پس زمینه کولیت ایسکمیک ؛
• در برابر پس زمینه نارسایی قلبی ، با نقض خونرسانی به روده (از جمله در شرایط شوک) ؛
• در برابر پس زمینه عفونت استافیلوکوک.

تهدید ابتلا به کولیت کاذب غشایی پس از عمل بر روی اندام های شکمی به ویژه زیاد است. در مورد توسعه کولیت شبه غشایی در برابر استفاده فعال از ملین گزارش شده است.

ظاهراً می توان مکان عوامل مستعد کننده را در پاتوژنز عفونت C. دیفیسیل به شرح زیر تعیین کرد: "تأثیر عوامل مستعد کننده → سرکوب میکرو فلورای طبیعی → رشد جمعیت C. դժվար کننده → تولید سموم A و B → آسیب به مخاط مخاط روده بزرگ."

عمده اسهال مربوط به C. դժվար اسهال بیمارستانی است. عوامل اضافی در شیوع بیمارستانی عفونت C.difficile عفونت دهان مدفوع است (توسط پرسنل پزشکی یا از طریق تماس بین بیماران انجام می شود). آلودگی با معاینه آندوسکوپی نیز ممکن است.

تظاهرات عفونت C.difficile از حمل بدون علامت تا انتروکولیت شدید که کولیت کاذب غشایی نامیده می شود ، است. به گفته نویسندگان مختلف ، شیوع عفونت C.difficile از 2.7 تا 10 درصد در بین بیماران بیمارستان است. (بستگی به ماهیت بیماری های زمینه ای دارد).

در 35٪ بیماران مبتلا به کولیت شبه غشایی ، محل تغییرات التهابی محدود به روده بزرگ است ، در سایر موارد ، روده کوچک نیز در روند آسیب شناسی دخیل است. ظاهراً ضایعه غالب روده بزرگ را می توان با این واقعیت توضیح داد که این زیستگاه غالب کلستریدیا بی هوازی است.

تظاهرات بالینی می تواند هم در مقابل مصرف آنتی بیوتیک (بیشتر اوقات از روز 4 تا 9 ، حداقل دوره بعد از چند ساعت) و هم بعد از مدت زمان قابل توجهی (تا 6-10 هفته) پس از قطع آن ایجاد شود. برخلاف اسهال مرتبط با آنتی بیوتیک ایدیوپاتیک ، خطر ابتلا به کولیت شبه غشایی به دوز آنتی بیوتیک بستگی ندارد.

شروع کولیت شبه غشایی با ایجاد اسهال آبکی زیاد (با تکرار مدفوع تا 15-30 بار در روز) مشخص می شود ، که اغلب با خون ، مخاط ، چرک مخلوط می شود. به عنوان یک قاعده ، تب وجود دارد (تا 38.5-40 درجه سانتیگراد می رسد) ، درد شکمی متوسط \u200b\u200bیا شدید از نوع گرفتگی یا پایداری است. در خون ، لکوسیتوز نوتروفیل مشاهده می شود (10-20 x 10 9 در لیتر) ، در برخی موارد واکنش لوسموئید مشاهده می شود. با ترشح شدید و کاهش قابل توجه پروتئین در مدفوع ، هیپوآلبومینمی و ادم ایجاد می شود.

موارد توسعه پلی آرتریت واکنشی با درگیری مفاصل بزرگ شرح داده شده است.

از عوارض کولیت شبه غشایی می توان به موارد زیر اشاره کرد: کمبود آب بدن و اختلالات الکترولیتی ، ایجاد شوک هیپوولمی ، مگاکولون سمی ، هیپوآلبومینمی و ادم تا آنازارکا. عوارض نادر شامل سوراخ شدن روده بزرگ ، خونریزی روده ، ایجاد پریتونیت ، سپسیس است. برای تشخیص سپسیس ، پیش نیاز شناسایی باکتریمی پایدار در حضور علائم بالینی واکنش التهابی سیستمیک است: دمای بدن بالاتر از 38 درجه سانتیگراد یا زیر 36 درجه سانتیگراد. ضربان قلب بیش از 90 ضربان. در هر دقیقه میزان تنفس بیش از 20 در دقیقه یا PaCO 2 کمتر از 32 میلی متر جیوه. تعداد لکوسیت ها در خون بیش از 12x10 9 / l یا کمتر از 4x10 9 / l است ، یا تعداد اشکال نابالغ بیش از 10٪ است. بسیار نادر است که یک دوره کامل از کولیت کاذب غشایی شبیه وبا مشاهده شود ؛ در این موارد ، کم آبی شدید طی چند ساعت ایجاد می شود.

در صورت عدم درمان ، میزان مرگ و میر در کولیت کاذب غشایی به 15-30 می رسد.

در بیمارانی که برای درمان بیماری زمینه ای نیاز به ادامه آنتی بیوتیک درمانی دارند ، در 5-50٪ موارد عود اسهال مشاهده می شود و با استفاده مکرر از آنتی بیوتیک "مقصر" ، دفعات حملات مکرر به 80٪ افزایش می یابد.

تشخیص کولیت شبه غشایی بر اساس 4 ویژگی اصلی:

• وقوع اسهال پس از مصرف آنتی بیوتیک ؛
• شناسایی تغییرات ماکروسکوپی مشخص در روده بزرگ.
• نوعی تصویر میکروسکوپی
• اثبات نقش اتیولوژیک C. რთული.

تکنیک های تصویربرداری شامل کولونوسکوپی و توموگرافی کامپیوتری است. کولونوسکوپی تغییرات ماکروسکوپی کاملاً مشخصی را در روده بزرگ نشان می دهد (در درجه اول روده بزرگ و روده بزرگ سیگموئید): وجود غشای کاذب ، متشکل از اپیتلیوم نکروتیک آغشته به فیبرین. سودوممبران ها در مخاط روده به صورت کولیت کاذب غشایی در حد متوسط \u200b\u200bو شدید یافت می شوند و دارای پلاک های مایل به سبز مایل به زرد ، نرم ، اما محکم با بافت های زیرین ، به قطر چند میلی متر تا چند سانتی متر ، روی یک پایه کمی برجسته هستند. زخم را می توان در محل غشاهای رد شده مشاهده کرد. غشای مخاطی بین غشاها بدون تغییر به نظر می رسد. تشکیل چنین غشاهای شبه یک نشانه نسبتاً خاص از کولیت کاذب است و می تواند به عنوان یک تفاوت تشخیصی افتراقی از کولیت اولسراتیو ، بیماری کرون ، کولیت ایسکمیک باشد.

بررسی میکروسکوپی مشخص می کند که غشای کاذب حاوی اپیتلیوم نکروتیک ، نفوذ سلولی فراوان و مخاط است. میکروارگانیسم ها در غشا تکثیر می شوند. در غشای مخاطی و زیر مخاط سالم و دست نخورده ، رگهایی با خون کامل دیده می شوند.

در اشکال خفیف بیماری ، تغییرات غشای مخاطی را می توان تنها با ایجاد تغییرات کاتارال در شکل پلورا و ادم غشای مخاطی ، دانه دانه بودن آن محدود کرد.

توموگرافی کامپیوتری می تواند ضخیم شدن دیواره روده بزرگ و وجود افیوژن التهابی در حفره شکم را نشان دهد.

به نظر می رسد استفاده از روشهایی برای اثبات نقش اتیولوژیک C. դժվար کننده ترین و دقیق ترین روش در تشخیص اسهال مرتبط با آنتی بیوتیک ناشی از این میکروارگانیسم است.

بررسی باکتریولوژیکی قسمت های بی هوازی میکروارگانیسم ها در مدفوع غیرقابل دسترسی ، گران است و نیازهای بالینی را برآورده نمی کند ، زیرا چند روز طول می کشد. علاوه بر این ، ویژگی روش کشت به دلیل شیوع گسترده حمل بدون علامت این میکروارگانیسم در بین بیماران بیمارستان و بیمارانی که آنتی بیوتیک مصرف می کنند ، کم است.

بنابراین ، تشخیص سموم تولید شده توسط C. դժվար در مدفوع بیماران به عنوان روش انتخاب شناخته شد. یک روش بسیار حساس و خاص برای تشخیص سم B با استفاده از کشت بافت پیشنهاد شده است. در این حالت می توان کمیت اثر سیتوتوکسیک فیلتراسیون مدفوع بیمار را روی کشت بافت قرار داد. با این حال ، استفاده از این روش از نظر اقتصادی ضرر دارد ، فقط در چند آزمایشگاه استفاده می شود.

واکنش آگلوتیناسیون لاتکس برای تشخیص سم A C. դժվար کننده امکان ایجاد سم A در مدفوع را در کمتر از 1 ساعت فراهم می کند. حساسیت روش حدود 80٪ است ، ویژگی آن بیش از 86٪ است.

از ابتدای دهه 90 قرن XX ، بیشتر آزمایشگاه ها از روش سنجش ایمنی آنزیمی برای شناسایی سم A یا سموم A و B استفاده کرده اند که باعث افزایش محتوای اطلاعاتی تشخیص می شود. از مزایای روش سادگی و سرعت اجرا می باشد. حساسیت 63-89، ، ویژگی 95-100 است.

درمان اسهال مرتبط با آنتی بیوتیک به دلیل عفونت کلستریدیوم دیفیسیل

از آنجا که اسهال مرتبط با آنتی بیوتیک ناشی از C. դժվար کننده را می توان به عنوان اسهال عفونی طبقه بندی کرد ، هنگام تعیین این تشخیص ، توصیه می شود بیمار را منزوی کنید تا از آلودگی افراد اطراف جلوگیری شود.

یک پیش نیاز لغو ماده ضد باکتری عامل اسهال است. در بسیاری از موارد ، این اقدام به تنهایی منجر به تسکین علائم بیماری می شود.

در صورت عدم تأثیر و در صورت دوره شدید کولیت کلستریدیال ، روشهای درمانی فعال مورد نیاز است.

داروهای ضد باکتری (وانکومایسین یا مترونیدازول) برای سرکوب رشد جمعیت C. دیفیسیل تجویز می شود.

وانکومایسین از لومن روده ضعیف جذب می شود و در اینجا عمل ضد باکتری آن با حداکثر بازده انجام می شود. این دارو در 0.125-0.5 گرم 4 بار در روز تجویز می شود. درمان به مدت 7-14 روز ادامه دارد. اثربخشی وانکومایسین 95-100٪ است: در بیشتر موارد عفونت C.difficile ، هنگامی که وانکومایسین تجویز می شود ، تب پس از 24-48 ساعت از بین می رود ، در پایان 4-5 روز اسهال متوقف می شود. اگر وانکومایسین بی اثر باشد ، باید در مورد علت احتمالی دیگر اسهال ، به ویژه شروع کولیت اولسراتیو فکر کرد.

یک گزینه جایگزین برای ونکومایسین می تواند مترونیدازول باشد که دارای اثری قابل مقایسه با وانکومایسین است. از مزایای مترونیدازول می توان به طور قابل توجهی هزینه کمتر ، بدون خطر انتخاب انتروکوک مقاوم در برابر وانکومایسین اشاره کرد. مترونیدازول به صورت خوراکی با مقدار 0.25 گرم 4 بار در روز یا 0.5 میلی گرم 2-3 بار در روز به مدت 7-14 روز تجویز می شود.

آنتی بیوتیک دیگر موثر در کولیت شبه غشایی ، باسی استراسین است که در گروه آنتی بیوتیک های پلی پپتیدی قرار دارد. برای او 25000 IU از راه خوراکی 4 بار در روز تجویز می شود. باسی تراسین عملاً از دستگاه گوارش جذب نمی شود و بنابراین غلظت زیادی از دارو در روده بزرگ ایجاد می شود. هزینه بالای این دارو و بروز عوارض جانبی مصرف آن را محدود می کند.

اگر تجویز این عوامل ضد باکتری به صورت خوراکی غیرممکن باشد (با شرایط بسیار جدی بیمار ، انسداد روده ای پویا) ، مترونیدازول به صورت داخل وریدی با مقدار 500 میلی گرم هر 6 ساعت تجویز می شود. وانکومایسین حداکثر 2 گرم در روز از طریق یک روده کوچک یا لوله مقعدی تجویز می شود.

در صورت وجود علائم کم آبی ، تزریق دارو برای اصلاح تعادل آب و الکترولیت تجویز می شود.

به منظور جذب و از بین بردن سموم کلستریدیال و اجسام میکروبی از لومن روده ، توصیه می شود انترو جاذب ها و داروهایی را تجویز کنید که چسبندگی میکروارگانیسم ها را بر روی کولونوسیت ها (دیوسمکتیت) کاهش می دهد.

انتصاب عوامل ضد اسهال و ضد اسپاسم به دلیل خطر ابتلا به یک عارضه مهیب - مگاکولون سمی منع مصرف ندارد.

در 0.4٪ بیماران با شدیدترین اشکال کولیت شبه غشایی ، علی رغم ادامه درمان اتیوتروپیک و پاتوژنتیک ، وضعیت به تدریج بدتر می شود و نیاز به کولکتومی وجود دارد.

درمان عود عفونت کلستریدیوم دیفیسیل طبق طرح وانکومایسین یا مترونیدازول در سیستم عامل به مدت 10-14 روز انجام می شود ، سپس: کلستیرامین 4 گرم 3 بار در روز در ترکیب با لاکتوباکترین 1 گرم 4 بار در روز به مدت 3-4 هفته. و وانکومایسین 125 میلی گرم هر روز در مدت زمان 3 هفته.

برای جلوگیری از عود ، تعیین مخمر دارویی Saccharomyces boulardii ، 250 میلی گرم 2 بار در روز به مدت 4 هفته ، نشان داده شده است.

ویژگی های مقایسه ای ویژگی های بالینی اسهال مرتبط با آنتی بیوتیک ایدیوپاتیک و اسهال مرتبط با آنتی بیوتیک ناشی از عفونت C.difficile و رویکردهای درمانی در جدول 1 ارائه شده است.

میز 1.
ویژگی های مقایسه ای اسهال مرتبط با آنتی بیوتیک ایدیوپاتیک و اسهال همراه با عفونت C. دشواری

مشخصه	اسهال همراه با عفونت C.difficile	اسهال مرتبط با آنتی بیوتیک ایدیوپاتیک
آنتی بیوتیک های مقصر بیشتر	کلیندامایسین ، سفالوسپورین ها ، آمپی سیلین	آموکسی سیلین / کلاولانات ، سفیکسیم ، سفوپرازون
احتمال ایجاد بستگی به دوز آنتی بیوتیک دارد	ضعیف	قوی
لغو دارو	اسهال اغلب مداوم است	معمولاً منجر به رفع اسهال می شود
لکوسیت ها در مدفوع	در 50-80 نشان داده شده است	تشخیص داده نشد
کولونوسکوپی	علائم کولیت در 50٪	بدون آسیب شناسی
سی تی اسکن	علائم کولیت در 50٪ بیماران	بدون آسیب شناسی
عوارض	مگاکولون سمی ، هیپوآلبومینمی ، کم آبی بدن	به ندرت
همهگیرشناسی	شیوع بیماری همه گیر ، حامل مزمن در بیمارستان	موارد پراکنده
رفتار	وانکومایسین یا مترونیدازول ، مخمر دارویی	لغو دارو ، ضد اسهال ، پروبیوتیک ها

امکان استفاده از پروبیوتیک ها در پیشگیری و درمان اسهال مرتبط با آنتی بیوتیک

در حال حاضر ، توجه زیادی به مطالعه اثربخشی داروهای مختلف از کلاس پروبیوتیک ها ، که شامل نمایندگان میکرو فلور روده اصلی است ، انجام می شود.

اثر درمانی پروبیوتیک ها با این واقعیت توضیح داده می شود که میکروارگانیسم های سازنده آنها جایگزین عملکرد میکرو فلور روده طبیعی خود در روده می شوند:

• ایجاد شرایط نامساعد برای تولید مثل و فعالیت حیاتی میکروارگانیسم های بیماریزا به دلیل تولید اسید لاکتیک ، باکتریوسین ها ؛
• در سنتز ویتامین های B 1 ، B 2 ، B 3 ، B 6 ، B 12 ، H (بیوتین) ، PP ، اسید فولیک ، ویتامین های K و E ، اسید اسکوربیک شرکت کنید.
• ایجاد شرایط مساعد برای جذب آهن ، کلسیم ، ویتامین D (به دلیل تولید اسید لاکتیک و کاهش pH).
• لاکتوباسیل ها و انتروکوک ها در روده کوچک تجزیه آنزیمی پروتئین ها ، چربی ها و کربوهیدرات های پیچیده را انجام می دهند (از جمله با کمبود لاکتاز).
• آنزیم هایی ترشح می کنند که هضم پروتئین ها را در نوزادان تسهیل می کنند (فسفوپروتئین-فسفاتاز بیفیدوباکتریوم در متابولیسم کازئین شیر نقش دارد).
• باکتری های bifidum در روده بزرگ اجزای غذایی غیر جذب شده (کربوهیدرات ها و پروتئین ها) را تجزیه می کنند.
• در متابولیسم بیلی روبین و اسیدهای صفراوی شرکت کنند (تشکیل استروکوبیلین ، کوپروسترول ، اسیدهای دی اکسیکولیک و لیتوکولیک ؛ باعث جذب مجدد اسیدهای صفراوی می شود).

دشواری سازماندهی ارزیابی اثر و مقایسه عملکرد پروبیوتیک های مختلف این است که در حال حاضر هیچ مدل فارماکوکینتیک برای مطالعه مواد پیچیده بیولوژیکی در انسان وجود ندارد ، متشکل از اجزایی با وزن مولکولی مختلف و وارد گردش سیستمیک نمی شود.

با این وجود ، با توجه به برخی از میکروارگانیسم های درمانی ، اطلاعات قانع کننده ای در مورد پیشگیری و درمان اسهال مرتبط با آنتی بیوتیک به دست آمده است.

1. ساکارومیس بولاردی با دوز 1 گرم در روز. مانع از بروز اسهال مرتبط با آنتی بیوتیک در بیماران تحت تغذیه مصنوعی از طریق کاتتر می شود. آنها همچنین از عود عفونت کلستریدیوم دیفیسیل جلوگیری می کنند.
2. تجویز لاکتوباسیلوس GG منجر به کاهش قابل توجهی در شدت اسهال می شود.
3. ساکارومایسس بولاردی در ترکیب با Enterococcus faecium یا Enterococcus faecium SF68 به عنوان عوامل موثر در پیشگیری از اسهال مرتبط با آنتی بیوتیک نشان داده شده است.
4. انتروکوکوس فاسیوم (109 CFU در روز) بروز اسهال مرتبط با آنتی بیوتیک را از 27٪ به 9٪ کاهش می دهد.
5. Bifidobacterium longum (109 CFU در روز) از اختلالات عملکردی دستگاه گوارش مرتبط با اریترومایسین جلوگیری می کند.
6. در ارزیابی مقایسه ای اثر Lactobacillus GG ، Saccharomyces boulardii ، Lactobacillus acidophilus ، Bifidobacterium lactis: همه پروبیوتیک ها از دارونما در پیشگیری از اسهال مرتبط با آنتی بیوتیک موثرتر بودند.

Linex می تواند به عنوان یک پروبیوتیک برای جلوگیری از ایجاد اسهال مرتبط با آنتی بیوتیک و بازگرداندن عملکرد روده پس از از بین بردن ماده ضد باکتری ، توصیه شود. آماده سازی حاوی ترکیبی از باکتریهای اسید لاکتیک لیوفیلیزه شده زنده است - نمایندگان میکرو فلور طبیعی از قسمتهای مختلف روده: Bifidobacterium infantis v. liberorum ، Lactobacillus acidophilus ، Enterococcus faecium. برای گنجاندن در ترکیب دارو ، سویه های منتخب ، مشخص شده با مقاومت در برابر اکثر آنتی بیوتیک ها و عوامل شیمی درمانی و قادر به تکثیر بیشتر در طی چندین نسل ، حتی در شرایط درمان ضد باکتری. در مطالعات ویژه نشان داده شد که انتقال مقاومت از این میکروب ها به سایر ساکنان روده رخ نمی دهد. ترکیب Linex را می توان "فیزیولوژیک" توصیف کرد ، زیرا این ترکیب شامل گونه های میکروبی متعلق به طبقات ساکنان اصلی روده است و مهمترین نقش را در تولید اسیدهای چرب با زنجیره کوتاه ، تأمین غلاف اپیتلیوم و میکرو فلورهای فرصت طلب و بیماری زا بازی می کند. به دلیل وجود استرپتوکوک اسید لاکتیک در Linex (Enterococcus faecium) که دارای فعالیت آنزیمی بالایی است ، اثر دارو نیز به روده فوقانی گسترش می یابد.

Linex به صورت کپسول حاوی حداقل 1.2x10 7 CFU باکتری زنده لیوفیلیزه موجود است. هر سه سویه باکتریهای Linex در برابر محیط تهاجمی معده مقاوم هستند ، که به آنها اجازه می دهد بدون از دست دادن فعالیت بیولوژیکی خود ، به راحتی به تمام قسمتهای روده برسند. هنگامی که در کودکان خردسال استفاده می شود ، می توان محتوای کپسول را در مقدار کمی شیر یا مایع دیگر رقیق کرد.

منع مصرف انتصاب Linex حساسیت بیش از حد به مواد تشکیل دهنده دارو است. هیچ گزارشی از مصرف بیش از حد Linex گزارش نشده است. هیچ عارضه جانبی گزارش نشده است. مطالعات عدم وجود اثر تراتوژنیک باکتریهای لیوفیلیزه شده را نشان داده است. هیچ گزارشی از عوارض جانبی استفاده از Linex در دوران بارداری و شیردهی گزارش نشده است.

هیچ تداخل دارویی نامطلوبی با Linex وجود ندارد. این دارو می تواند همزمان با آنتی بیوتیک ها و عوامل شیمی درمانی استفاده شود.

می توانید لیست منابع را در وب سایت rmj.ru بیابید

اسهال همراه با آنتی بیوتیک یک مشکل شایع در جمعیت است. ماهیت این روند آسیب شناختی ، ظهور مدفوع شل برای چندین روز هنگام مصرف داروهای ضد باکتری است. این اختلال حتی پس از ترک بیماری نیز می تواند تا چهار هفته ادامه داشته باشد. غالباً این بیماری سیر خفیفی دارد و همه تظاهرات بالینی پس از لغو آنتی بیوتیک درمانی به خودی خود از بین می روند. با این حال ، گاهی اوقات این وضعیت در یک دوره شدید می تواند منجر به ایجاد بسیاری از عوارض جدی نه تنها از دستگاه گوارش ، بلکه از طرف کل ارگانیسم شود.

اسهال همراه با آنتی بیوتیک را کولیت بیمارستانی نیز می نامند. طبق منابع مختلف ، بروز این روند آسیب شناختی در بین افرادی که آنتی بیوتیک مصرف می کنند از پنج تا سی درصد است. شایان ذکر است که هیچ وابستگی به سن و جنسیت قابل ردیابی نیست. این نشان می دهد که حتی کودکان نیز می توانند با چنین بیماری روبرو شوند.

اغلب اوقات ، عوامل ضد باکتری متعلق به گروه های پنی سیلین و تتراسایکلین و همچنین سفالوسپورین ها در بروز این بیماری نقش دارند. یک نکته مهم این است که نحوه ورود آنتی بیوتیک ها به بدن عملاً مهم نیست. با این حال ، باید گفت که در صورت تجویز خوراکی ، نقش اصلی در پاتوژنز به اثر مخرب غشای مخاطی دستگاه گوارش و سرکوب میکرو فلورای طبیعی روده اختصاص می یابد.

طبقه بندی اسهال مرتبط با آنتی بیوتیک شامل دو نوع اصلی آن است: ایدیوپاتیک و مرتبط با کلستریدیوم. ماهیت نوع ایدیوپاتیک این است که داروهای ضد باکتری میکرو فلور طبیعی دستگاه گوارش را سرکوب می کنند ، به همین دلیل رشد فعال فلور فرصت طلب و بیماری زا وجود دارد. در این حالت ، استافیلوکوک ها ، استرپتوکوک ها ، پروتئین ها ، قارچ های مخمر مانند و غیره می توانند به عنوان عوامل بیماری زا عمل کنند. نوع مرتبط با کلستریدیوم با همان مکانیسم نشان داده می شود ، با این حال ، دستگاه گوارش عمدتا توسط باکتری های فرصت طلب به نام Clostridium դժվար استعمار می شود. این گزینه ، به عنوان یک قاعده ، با یک دوره شدیدتر و عوارض مکرر همراه است. اغلب ، با یک دوره طولانی ، منجر به تشکیل یک مگاکلون و بیان غشاهای مخاطی می شود. در شدیدترین موارد ، حتی می تواند کشنده باشد.

تعداد بسیار زیادی فاکتور وجود دارد که احتمال ابتلا به این بیماری را افزایش می دهد. اول از همه ، مصرف بیش از حد طولانی مدت داروهای ضد باکتری و همچنین بیش از دوز توصیه شده است. کاهش سطح دفاع ایمنی ، بیماری های شدید همزمان ، آسیب های التهابی مزمن از دستگاه گوارش ، مداخلات جراحی در اندام های شکمی - همه اینها خطر این روند آسیب شناختی را افزایش می دهد.

به طور جداگانه ، باید گفت که اسهال مرتبط با آنتی بیوتیک ماهیتی دور از عفونت ندارد. در برخی موارد ، داروهای ضد باکتری و محصولات متابولیکی آنها تأثیر مستقیمی بر اندام های دستگاه گوارش دارند و منجر به بروز انواع اختلالات عملکردی می شوند. در این حالت ، اختلالات هایپرکینتیک یا هایپراسمولار می تواند رخ دهد. همچنین ، گاهی اوقات مخاط روده توسط متابولیت های پنی سیلین و تتراسایکلین آسیب می بیند که منجر به اختلالات سمی می شود.

همانطور که برای کلستریدیوم مرتبط است ، آن را به چهار شکل تقسیم می شود ، که بر اساس شدت تخلف از یکدیگر جدا می شود. دشوارترین آن فرم کامل است که در آن ، به معنای واقعی کلمه در عرض چند ساعت ، آسیب قابل توجهی به دستگاه گوارش و اختلالات سپتیک ایجاد می شود.

اختلالات گوارشی می تواند مواردی غیر از عفونت یا تغذیه نامناسب را تحریک کند. بعضی از افراد اغلب به اسهال مرتبط با آنتی بیوتیک مبتلا می شوند ، یک بیماری روده ای که هنگام مصرف داروهای ضد باکتری ایجاد می شود. درمان چنین بیماری به نوع اسهال ، ویژگی های دوره آن و وضعیت عمومی بیمار بستگی دارد.

علل اسهال همراه با آنتی بیوتیک

دلیل اصلی ایجاد اسهال همراه با آنتی بیوتیک ، استفاده از داروهای ضد باکتری است. روش تجویز ممکن است اهمیت چندانی نداشته باشد ، ضعف روده هم با تجویز خوراکی دارو و هم با تجویز تهاجمی داروها ایجاد می شود.

متخصصان گوارش همچنین عوامل خطر زیر را که احتمال ابتلا به بیماری را افزایش می دهند ، شناسایی می کنند:

• استفاده همزمان از چندین نوع آنتی بیوتیک به طور همزمان.
• عادت های بد: سیگار کشیدن ، مصرف داروهای ضد باکتری به همراه الکل.
• بیماری های مزمن دستگاه گوارش: بیماری کرون ، کولیت اولسراتیو.
• آنتی بیوتیک درمانی طولانی مدت.
• نقض طولانی مدت فرآیندهای متابولیکی ناشی از اختلال هورمونی ، کمبود ویتامین.

عواملی که در بالا ذکر شد در حال حاضر علت عدم تعادل در میکرو فلور روده هستند. احتمال بروز AAD با ترکیبی از عوامل منفی به طور قابل توجهی افزایش می یابد.

بیماری زایی

هنگام استفاده از عوامل ضد باکتری طیف گسترده ای در روده انسان ، ترکیب کمی و کیفی فلور ساپروفیت به طور قابل توجهی تغییر می کند. این منجر به اختلال در متابولیسم بدن می شود ، که به نوبه خود رشد و تسلط فلور بیماریزا را تحریک می کند: Staphylococcus aureus ، Klebsiella oxytoca ، C. Difficile و همچنین سرکوب میکرو فلورای طبیعی روده. به تدریج ، دیس باکتریوز در بیمارانی که آنتی بیوتیک مصرف می کنند ، ایجاد می شود.

احتمال ابتلا به سندرم اسهال در موارد زیر افزایش می یابد:

• سن بیمار بیش از 70 سال یا کمتر از 5 سال است.
• بیمار نسبت به اجزای داروی ضد باکتری از حساسیت بالایی برخوردار است.
• بیمار برای مدت طولانی آنتی اسید مصرف می کند.
• یک شخص دارای چنین بیماری هایی است: دیابت شیرین ، تومورهای سرطانی ، نارسایی مزمن کلیه ، بیماری های التهابی پوشش روده.
• بیمار تحت تغذیه لوله ای و معاینات آندوسکوپی قرار گرفت.
• بیمار مدت طولانی در بیمارستان بوده است.

بیشترین تأثیر منفی بر روی مخاط دستگاه گوارش توسط سفالوسپورین ها ، کلیندامایسین و پنی سیلین های طیف گسترده اعمال می شود. فقط 10٪ از بیماران هنگام استفاده از آمپی سیلین از وقوع سندرم اسهال شکایت دارند ، 5-5٪ - در صورت درمان با تتراسایکلین ، ماکرولید ، نیتروفورانتوئین.

طبقه بندی

بسته به ماهیت وقوع توسط متخصصان گوارش ، AAD به انواع زیر تقسیم می شود:

• غیر عفونی... چنین ناراحتی در بیماران اغلب به وجود می آید. علت اختلال خوردن اثر آنتی بیوتیک بر تحرک دستگاه روده ، اثر سمی بر غشای مخاطی ، وجود احتمالی یک جز a با اثر ملین در دارو است.
• عفونی... با تغییر در ترکیب فلور درون زای دستگاه گوارش مشخص می شود. در این بیماری ، 2-3 روز پس از مصرف آنتی بیوتیک ، کلنیزاسیون مخاط روده با باکتریهای فرصت طلب Clostridium դժվար می شود.

اگرچه اسهال همراه با آنتی بیوتیک عفونی فقط در 20٪ موارد اتفاق می افتد ، اما تحمل این بیماری برای بیماران بسیار دشوارتر از بیماری است که ماهیتی غیر عفونی دارد. عفونت با باکتری های بیماری زا در محیط بیمارستان اتفاق می افتد. میکروارگانیسم ها از دست پرسنل پزشکی ، ابزار پزشکی ، سطوح میز ، کف به بدن انسان وارد می شوند.

باکتری کلستریدیوم دو سم تولید می کند که باعث آسیب و التهاب مخاط روده می شود ، که بیشتر منجر به ناراحتی شدید گوارشی می شود.

علائم اسهال همراه با آنتی بیوتیک

با توجه به طبقه بندی شدت ، اسهال مرتبط با آنتی بیوتیک به اشکال بالینی زیر تقسیم می شود:

• آسان... مدفوع شل 3-5 بار در روز مشاهده می شود. مدفوع آبکی ، بدون خون و مخاط است. با لغو آنتی بیوتیک ، وضعیت بیمار تثبیت می شود.
• متوسط... با این شکل از بیماری ، ممکن است بیمار دچار کولیت خونریزی دهنده قطعه ای شود که با شل شدن مدفوع ظاهر می شود. بیمار تا 15 دفع مدفوع در روز دارد. خون ، مخاط در مدفوع ظاهر می شود. فرد ممکن است از ضعف ، تب ، درد شکم شکایت کند ، که با لمس آنها تشدید می شود. از بین بردن ماده ضد باکتری تا حدی به خلاص شدن از علائم ناخوشایند کمک می کند ، اما نه در همه شرایط.
• سنگین... با این شکل از بی حالی ، اسهال 20 تا 30 بار در روز اتفاق می افتد. در مدفوع خون و مخاط وجود دارد. دمای بدن به 39 درجه سانتیگراد می رسد. علائم واضح مسمومیت وجود دارد: درد حاد در شکم ، سردرد ، سرگیجه ، خشکی دهان. از آنجا که سموم باعث ترشح آب در لومن روده می شوند ، فرد به سرعت دچار کم آبی می شود. با لغو آنتی بیوتیک ، وضعیت بیمار کمی بهبود می یابد.

اغلب اوقات ، یک دوره شدید بیماری با ماهیت عفونی AAD مشاهده می شود. همچنین ، متخصصان گوارش یک فرم کامل بیماری را تشخیص می دهند ، که با افزایش سریع علائم مشخص می شود: اسهال شدید ، درد حاد شکمی ، افزایش قابل توجه دمای بدن. این شکل از اسهال همراه با آنتی بیوتیک می تواند در کودکان خردسال ، بیماران سرطانی ضعیف شده ، بیماران مسن بستر در بستر ایجاد شود.

عوارض

به خودی خود ، ایجاد سندرم اسهال منجر به عوارضی در قالب کم آبی می شود. در آینده ، بیمار از سیستم قلبی عروقی ، مغز رنج می برد. اما اسهال مرتبط با آنتی بیوتیک نه تنها به دلیل کمبود مایعات و نمک در بافت ها خطرناک است. از آنجا که روده با فلور بیماری زا زندگی می کند ، که یک باسیل بی هوازی تولید کننده سم است ، به تدریج مسمومیت بدن ایجاد می شود.

در آینده ، بیماران مبتلا به AAD دارای عوارض زیر هستند:

• پرخونی کانونی و زخم مخاط روده بزرگ.
• اسیدوز
• توسعه انسداد روده به علت اتونی روده بزرگ.
• پریتونیت روده بزرگ.
• سوراخ روده بزرگ
• شوک سپتیک.

در طی تشکیل یک مگاکولون در روده بزرگ ، باکتری های بیماری زا از لومن دستگاه گوارش وارد گردش خون سیستمیک می شوند. بیمار احساس درد شدیدی می کند که در کل حفره شکم گسترش می یابد. علائم سپسیس افزایش می یابد: تب بالا ، گیجی ، قطع ادرار ، افزایش فشار خون.

درمان آنتی بیوتیکی برای اسهال همراه

متخصصان گوارش همیشه درمان اسهال مربوط به آنتی بیوتیک را با اقدامات تشخیصی شروع می کنند و متعاقباً عامل ضد باکتری را جایگزین یا لغو می کنند.

عیب یابی

اغلب اوقات ، در برابر عفونت باکتریایی ، بیمار دچار کولیت کاذب غشایی می شود. برای تأیید تشخیص ، به بیمار سونوگرافی شکم یا سی تی اسکن با کنتراست داده می شود که به شما اجازه می دهد ضخیم شدن روده بزرگ را مشاهده کنید. اشعه ایکس و کولونوسکوپی نیز انجام می شود. اطلاعات بیشتر در مورد اسهال مرتبط با آنتی بیوتیک ، رکتوسیگموئیدوسکوپی نیست ، بلکه فیبروکلونوسکوپی است که به شما امکان می دهد غشای کاذب را در مخاط روده تشخیص دهید.

علاوه بر بررسی روده ، آزمایشات ویژه ای نیز انجام می شود:

• تجزیه و تحلیل مدفوع برای تعیین محتوای سموم.
• سنجش پیوند دهنده ایمنی.
• کشت مدفوع باکتریایی.
• آزمایش خون (به شما امکان می دهد لکوسیتوز ، افزایش کراتینین را تشخیص دهید).

بدون CT ، اشعه ایکس یا سونوگرافی ، آزمایشات آموزنده نیستند. ضروری است که تشخیص را با معاینه عمیق روشن کنید.

درمان دارویی

با اطمینان از اینکه علت بیماری روده استفاده از آنتی بیوتیک است ، متخصص گوارش می تواند داروی ضد باکتری دیگری را انتخاب کند که ایمن تر باشد یا مصرف داروها را به طور کامل لغو کند. در آینده ، درمان ضد اسهال بر اساس مصرف داروهای پروبیوتیک و سم زدایی است.

برای اسهال خفیف تا متوسط \u200b\u200b، بیماران باید موارد زیر را مصرف کنند:

• داروهای کمبود آب بدن... تجویز خوراکی Regidron ، Normohydron و تزریق قطره ای محلول Ringer ، Acesol ، Disol انجام می شود. برای جبران کمبود مواد مغذی ، به بیمار قطره قطره محلول گلوکز نیز داده می شود.
• enterosorbents... هرگونه اختلال روده مسمومیت بدن را تحریک می کند. اما با وجود اسهال همراه با آنتی بیوتیک عفونی ، مقدار زیادی مواد سمی وارد خون بیمار می شود. بنابراین ، بدون استفاده از جاذب ها نمی توان این کار را انجام داد. معمولاً در محیط بیمارستان به بیماران توصیه می شود از زغال فعال استفاده کنند. اما سایر جذب کننده های روده نیز با موفقیت با رفع مسمومیت کنار می آیند: Polysorb ، Smecta ، Enterosgel.
• پروبیوتیک ها... تاکید اصلی در AAD در هر درجه ، درمان با پروبیوتیک است. برای بیماران Linex ، Bifiform ، Bifidumbacterin تجویز می شود. حجم انتروبیوتیک ها بسته به وزن بیمار و ویژگی های دوره بیماری روده محاسبه می شود. شما باید مدت زمان طولانی ، حداقل یک ماه ، پروبیوتیک بنوشید.

اگر یک اختلال گوارشی شدید تشخیص داده شود ، علاوه بر این لازم است داروهای خاصی مصرف شود: مترونیدازول یا وانکومایسین. داروها 4 بار در روز مصرف می شود ، مترانیدازول برای یک بیمار بزرگسال در یک دوز 250 میلی گرم ، وانکومایسین - 125 میلی گرم تجویز می شود. در صورت بیماری خفیف تا متوسط \u200b\u200b، ترجیحاً مترونیدازول ترجیح داده شود. وانکومایسین برای ایجاد یک فرم شدید AAD و در مواردی که بیمار به مترونیدازول حساسیت دارد تجویز می شود.

در شرایطی که لغو درمان با آنتی بیوتیک غیرممکن است ، متخصصان اصول درمان ضد اسهال را تا آنجا که ممکن است نزدیک به آنچه با اسهال شدید همراه با آنتی بیوتیک انجام می شود ، رعایت می کنند. همچنین توصیه می شود که مصرف داروهای ضد اسید را متوقف کنید ، که می تواند وضعیت بیمار را بدتر کند.

مهم! با هر AAD از نظر شدت ، به بیماران نباید داروهای منع كننده پریستالیست تجویز شود (لوپرامید ، ایمودیم). استفاده از آنها می تواند منجر به تشکیل مگاکولون ، سپسیس ، شوک سمی شود.

جلوگیری

نقش اصلی در پیشگیری از اسهال همراه با آنتی بیوتیک توسط پروبیوتیک ها انجام می شود. بیماران در معرض خطر (كودكان و افراد مسن) باید همراه با داروهای ضد باكتری از eubiotic استفاده كنند. این داروها باعث استعمار روده با باکتری های مفید می شوند که از رشد عوامل بیماری زا جلوگیری می کنند.

برای پیشگیری از AAD عفونی ، اقدامات ضدعفونی کننده باید دنبال شود. متخصصان بهداشت و بیماران باید مرتباً دستان خود را با آب و صابون بشویند. در بخش های بیمارستان ، ضد عفونی کامل در تمام سطوح الزامی است.

بیماران باید قوانین مربوط به مصرف داروهای ضد باکتری را رعایت کنند. در هیچ مورد ، بدون نشانه ها ، نمی توانید به طور مستقل درمان آنتی بیوتیکی هر بیماری را شروع کنید. استفاده از داروهای ضد باکتری فقط تحت نظارت پزشک امکان پذیر است.