یک مهار کننده کوتاه مدت اثر APF است. لیست مهار کننده های ACE - داروهای آخرین نسل ، شرایط استفاده

»» شماره 1 پروفسور 1999 Yu.N. چرنوف ، رئیس گروه داروسازی بالینی با دوره FUV ، آکادمی پزشکی VORONEZH به نام N.N. بوردنکو

GA. باتیشچوا ، رئیس دوره داروسازی بالینی ، نامزد علوم پزشکی

پروفسور V.M. PROVOTOROV ، رئیس گروه دانشکده درمانی ، برنده جایزه شورای وزیران اتحاد جماهیر شوروی

S.Yu. چرنوف ، دانشجوی دپارتمان دانشکده پزشکی

مهارکننده های آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACE) گروهی از داروها هستند که استفاده از آنها از ابتدای دهه 70 امکان دستیابی به موفقیت های خاص در درمان بیماران مبتلا به آسیب شناسی قلبی عروقی را فراهم کرده است.

در حال حاضر ، حدود 50 دارو از گروه بازدارنده های ACE استفاده می شود. تجربه استفاده از آنها در فشار خون شریانی ، نارسایی قلبی ، بیماری عروق کرونر قلب ، نفرولوژی دیابتی همزمان س questionsالات مربوط به بهینه سازی دارو درمانی را ایجاد می کند. اول از همه ، این تعیین ویژگی های واکنش فردی به تجویز مهار کننده های ACE ، پیش آگهی درمان ، موارد منع مصرف واضح ، ایجاد یک سیستم نظارت بر اثرات فارماکودینامیکی و تعریف معیارهای ترک است.

عملکرد دارویی مهارکننده های ACE به دلیل تأثیر آنها بر وضعیت عملکرد سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون است. در این حالت ، مهار کننده های ACE ساختار لازم را دارند که به آنها امکان می دهد با اتم روی در مولکول آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین تعامل داشته باشند. این امر با غیرفعال سازی و مهار فعالیت سیستم های آنژیوتانسین در گردش (پلاسما) و بافت (محلی) همراه است.

داروهای گروه از نظر شدت و مدت اثر مهاری بر آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین I متفاوت هستند: به طور خاص ، رامیپریل در بدن به یک متابولیت فعال - رامیپریلات تبدیل می شود ، میل آن برای آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین I 42 برابر است. بالاتر است و مجموعه آنزیم رامیپریل 72 برابر پایدارتر از آنزیم کاپتوپریل است.

میل متابولیت فعال quinapril ، quinaprilat ، برای آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین I 30-300 برابر قوی تر از لیزینوپریل ، ramiprilat یا fosinoprilat است.

مهار آنزیم مبدل آنژیوتانسین I وابسته به دوز است. به طور خاص ، پریندوپریل با دوز 2 میلی گرم آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین I را در اوج خود 80٪ و پس از 24 ساعت 60٪ را مهار می کند. با افزایش دوز پریندوپریل به 8 میلی گرم ، توانایی بازدارندگی آن به ترتیب به 95 و 75 درصد افزایش می یابد.

انسداد تولید آنژیوتانسین II محلی ممکن است به میزان نفوذ داروها به بافتها بستگی داشته باشد - مهار کننده های ACE ، که بسیار لیپوفیلیک هستند ، با سهولت بیشتری در بافت ها نفوذ می کنند و فعالیت آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین I را سرکوب می کنند.

هنگام مطالعه توانایی مهارکننده های ACE در مهار آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین I در بافت های ریه ها ، قلب ، کلیه ها ، غدد فوق کلیوی و آئورت ، مشخص شد که ترندالوپریل ، رامیپریل و پریندوپریل از نظر توانایی کاهش در مقایسه با آنالاپریل برتر هستند. تشکیل آنژیوتانسین II در بافتهای این اندامها.

طبق گفته M. Ondetti (1988) ، بالاترین شاخص لیپوفیلیسیته برای متابولیت فعال کویناپریل ، کویناپریلات ، در مقایسه با انالاپریلات ، رامیپریلات ، پریندوپریلات. در همان زمان ، کویناپریلات بدون تغییر در فعالیت آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین I در مغز و بیضه ها ، فعالیت آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین I را در پلاسما ، ریه ها ، کلیه ها ، قلب مهار می کند.

یک مهار کننده دیگر ACE ، پریندوپریل (یا شکل فعال آن) ، از سد مغز خون عبور می کند و باعث کاهش فعالیت ACE در مغز می شود.

عمل دارویی مهارکننده های ACE ، باعث مهار تبدیل آنژیوتانسین I به آنژیوتانسین انقباض کننده عروق فعال می شود ، منجر به کاهش سطح آنژیوتانسین II در پلاسما با کاهش ترشح نوراپی نفرین از انتهای پیش سیناپسی رشته های عصب سمپاتیک می شود.

محاصره اثرات آنژیوتانسین II ، ترشح کلسیم از شبکه سارکوپلاسمی را کاهش می دهد ، که باعث کاهش پاسخ انقباض عروقی سلولهای عضله صاف می شود.

در طی درمان با مهارکننده های ACE ، تعادل ترکیبات وازوآکتیو به نفع مواد فعال کننده بیولوژیک گشادکننده عروق تغییر می کند ، که با محدود کردن فعالیت کینیناز ، مشابه ACE و افزایش سطح برادی کینین حاصل می شود.

اثر برادی کینین بر روی گیرنده های برادی کینین اندوتلیوم عروقی باعث آزاد شدن یک عامل شل کننده وابسته به اندوتلیوم - اکسید نیتریک و پروستاگلاندین های گشادکننده عروق (پروستاگلاندین E2 ، پروستاسیکلین) می شود.

در مکانیسم عملکرد فشار خون مهارکننده های ACE ، کاهش تولید و ترشح آلدوسترون از غدد فوق کلیه مهم است که بر تنظیم متابولیسم پتاسیم-سدیم و محتوای مایعات در بدن تأثیر می گذارد. این اثر مهار کننده های ACE منجر به کاهش تجمع سدیم در سلول های عضلانی صاف عروقی و محدود شدن انقباض عروقی بیش از حد می شود ، که به ویژه در فشار خون شریانی وابسته به نمک آشکار می شود.

با توجه به اینکه محتوای ACE در اندوتلیوم عروقی بسیار بیشتر از خون در گردش خون است ، فرض بر این است که اندوتلیوم عروقی نقطه اصلی کاربرد بازدارنده های ACE است. دوره درمانی با داروهای گروه باعث ایجاد تغییرات ساختاری در دیواره شریانی می شود: کاهش هیپرتروفی سلول عضله صاف با محدودیت مقدار کلاژن اضافی. لومن شریانهای محیطی به طور قابل توجهی افزایش می یابد ، هیپرتروفی غشای عضلانی رگ ها و آرتریول ها تحت توسعه معکوس قرار می گیرند ، که با مهار مهاجرت و تکثیر سلول های عضله صاف همراه است ، با کاهش تشکیل اندوتلین در اندوتلیوم عروقی بر تولید فاکتور رشد اندوتلیال تأثیر می گذارد.

اثرات بافتی مهارکننده های ACE با کاهش هیپرتروفی میوکارد با تغییر در نسبت میوسیت و کلاژن به نفع میوسیت آشکار می شود.

مشاهدات بالینی نشان داده است که اثر گشادکننده عروق مهارکننده های ACE می تواند خود را در حوضه های مختلف عروقی در سطح آرتریول ها ، ونول ها و عروق میکروسیرکولاسیون نشان دهد.

امکان کاهش مقاومت عروقی در گردش خون ریوی ، در سیستم جریان خون پورتال و گردش خون منطقه ای در کلیه ها ایجاد شد.

هنگام مصرف کپتوپریل و رامیپریل ، افزایش قطر رگهای بزرگ محیطی (از 13 to به 21) مشاهده شد. در همان زمان ، رامیپریل منجر به افزایش بارز سرعت جریان خون حجمی شد. بهبود عملکرد اندوتلیوم عروق کرونر با تجویز طولانی مدت و 6 ماهه کویناپریل نشان داده شده است.

اثرات فشار خون سیستمیک داروهای این گروه در هنگام کاهش فشار خون سیستولیک و دیاستولیک در هنگام بازگرداندن ساختار تقویمی فشار خون روزانه آشکار می شود.

مطالعات بالینی نشان داده است که یک بار مصرف روزانه انالاپریل (ednit) منجر به بهبود شاخص های کنترل فشار خون روزانه می شود. با دارو درمانی با رامیپریل ، فشار خون سیستولیک عمدتا در روز و فشار خون دیاستولیک - چه در روز و چه در شب - کاهش می یابد. دوره مصرف موکسیپریل در بیماران مبتلا به فشار خون شریانی خفیف و متوسط \u200b\u200b، متوسط \u200b\u200bفشار خون روزانه را بدون تغییر در ماهیت منحنی فشار خون و تنوع ضربان قلب کاهش می دهد. در این حالت ، اثر دارو در طول روز بارزتر است.

مهم است که هر چه میل میل دارو به ACE بیشتر باشد ، دوز درمانی آن کمتر ، اثر افت فشار خون بیشتر و نوسانات فشار خون در طول روز کمتر است.

مهار کننده کوتاه مدت ACE کاپتوپریل در اولین ساعت پس از تجویز اثر ضد فشار خون دارد و کل مدت اثر دارو 6 ساعت است. بیشترین حساسیت مزمن به کاپتوپریل (کاپوتن) صبح ، ظهر و ساعات اولیه شب پیدا شد.

با توجه به توسعه سریع اثر فشار خون ، می توان از کاپتوپریل به عنوان درمانی برای تسکین بحران های فشار خون استفاده کرد. در این حالت ، اثر دارو در 5-7 دقیقه و کاهش فشار خون پس از 15 دقیقه ظاهر می شود.

برخلاف کاپتوپریل ، مهار کننده های ACE نسل دوم تا 24 ساعت دارای اثر فشار خون هستند. حداکثر اثر انالاپریل در 4-6 ساعت ، لیزینوپریل در 4-10 ساعت ، کویناپریل در 2-4 ساعت پس از تجویز مشاهده می شود.

هنگام تجویز مهارکننده های ACE در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی ، یک ویژگی فردی از پاسخ فشار خون مشخص شد: با یک دوره درمانی سه ماهه ، در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی مبتلا به فشار خون شریانی ، پویایی مثبت فشار خون روزانه مشاهده شد ، در حالی که در طی دارو درمانی از بیماران بدون فشار خون شریانی ، هیچ تغییر قابل توجهی در مشخصات فشار خون روزانه رخ داده است.

پاسخ فردی فشار خون به تجویز مهارکننده های ACE در بیماران مبتلا به فشار خون شریانی ممکن است به سطح ترشح روزانه آلدوسترون ، آدرنالین ، نوراپی نفرین بستگی داشته باشد.

اثر ضد فشار خون در مصرف انالاپریل (رنیتک) در بیمارانی که میزان دفع زیاد آلدوسترون ، آدرنالین ، نوراپی نفرین با کاهش غلظت آلدوسترون و سدیم در پلاسمای خون دارند ، بیشتر مشهود است. برعکس ، در بیماران فاقد اثر فشار خون ، سطح هورمون های موجود در خون و ادرار در پایان درمان دو هفته ای تفاوت معنی داری با ماده اولیه نداشت و دفع سدیم در ادرار حتی کاهش یافت. اثر کم فشار مهارکننده های ACE در بیماران با افزایش شاخص توده بدن نیز مشاهده می شود ، در این موارد ، دوزهای بالاتر داروها مورد نیاز است.

فرض بر این است که با جذب مجدد سدیم کم و سطح بالایی از رنین در گردش ، میزان اثر فشار خون مهارکننده های ACE باید بیشتر باشد ، زیرا در این مورد کاهش انقباض عروقی محیطی با کاهش تشکیل آنژیوتانسین II در گردش همراه است .

اثرات قلبی عروقی مهارکننده های ACE ، همراه با کاهش تن شریانی ، شامل یک اثر رگ زایی با توزیع مجدد خون در عروق اندام تحتانی است. در همان زمان ، در بیماران ، ممکن است با ظهور افت فشار خون وضعیتی ، واکنش به آزمایش ارتوستاتیک افزایش یابد.

کاهش فشار خون سیستمیک با کاهش پس از بار همزمان با کاهش بازگشت وریدی خون به قلب باعث کاهش فشار پر شدن بطن می شود. اثر محافظتی قلب از مهارکننده های ACE همچنین به دلیل تأثیر آنها بر روی سیستم محلی رنین-آنژیوتانسین با تأثیر بر هیپرتروفی ، اتساع ، بازسازی میوکارد و همچنین بر ساختار دیواره عروقی عروق کرونر است.

مهار کننده های ACE با کاهش هیپرتروفی لایه داخلی عروق کرونر داخل مغز ، ذخیره کرونر را افزایش می دهند و دوره درمانی با کپتوپریل باعث بهبود خواص آرامش قلب می شود ، کاهش فشار خون در کاهش فشار خون در حین آزمایش تزریق دی پیریدامول (با توجه به نتایج استرس میوکارد) خط نگاری).

تجویز مهارکننده های ACE در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن قلب (CHF) باعث افزایش سرعت و قدرت انقباض لایه های زیر اندوند و زیر قلب می شود و سرعت پر شدن دیاستولیک اولیه بطن چپ را افزایش می دهد ، که به افزایش تحمل ورزش کمک می کند.

تراندالوپریل (هاپتن) در درمان بیماران مبتلا به CHF نه تنها پارامترهای همودینامیک را بهبود می بخشد ، بلکه باعث کاهش ناهمزمانی و افزایش حساسیت به نیتروگلیسیرین می شود.

شواهدی از روند مطلوب تر بازسازی در بیمارانی وجود دارد که در 24 ساعت اول پس از انفارکتوس میوکارد درمان مهار کننده ACE را دریافت کرده اند.

مطالعات بالینی نشان داده است که انالاپریل (ednit) پس از 16 هفته درمان ، همراه با کاهش میانگین مقادیر روزانه فشار خون سیستولیک و دیاستولیک ، به کاهش توده میوکارد بطن چپ کمک می کند.

مهار کننده های ACE تنها گروهی از داروها هستند که می توانند پیش آگهی زندگی بیماران مبتلا به نارسایی قلبی مزمن را بهبود ببخشند: طبق 32 آزمایش تصادفی ، استفاده از مهار کننده های ACE باعث کاهش مرگ و میر به طور متوسط \u200b\u200b23٪ و کاهش تعداد کل از بستری شدن در بیمارستان به دلیل جبران CHF 35. مطالعات تطبیقی \u200b\u200bمزیت درمان با مهار کننده های ACE (انالاپریل) را در مقایسه با دارودرمانی با دیگوکسین نشان داده است. علاوه بر این ، استفاده از مهار کننده های ACE در درمان CHF دستیابی به پویایی مثبت وضعیت را با درمان بی اثر قبلی امکان پذیر می کند.

استفاده از رامیپریل ، انالاپریل در مراحل اولیه نارسایی قلبی ، اختلال عملکرد دیاستولیک میوکارد را به دلیل دوره پر شدن زودرس از بین می برد و به حفظ عملکرد بطن چپ با استفاده طولانی مدت کمک می کند.

دوره درمانی طولانی مدت با مهار کننده های ACE عملکرد انقباضی میوکارد را بهبود می بخشد ، با افزایش برون ده قلب و کسر جهشی ، به طور قابل توجهی حجم پایان دیاستولیک و حجم سیستولیک نهایی را کاهش می دهد. در همان زمان ، اصلاح ناهمزمان پاتولوژیک میوکارد بطن راست و چپ مشاهده شد.

از آنجا که احتمال رگرسیون هیپرتروفی بطن چپ نشان داده شده است ، از مهار کننده های ACE در بیماران مبتلا به آکرومگالی برای از بین بردن هایپرزوماتوتروپینمی قبل و بعد از درمان رادیکال استفاده می شود.

استفاده از کاپتوپریل امکان افزایش کارایی قلب و عروق با تحریک الکتریکی را در پیگیری طولانی مدت - بعد از 12-12 ماه - فراهم می کند که منجر به کاهش نقص های گذرا و پایدار در خونرسانی میوکارد می شود. ارزیابی پاسخ فردی بیماران به استفاده از مهارکننده های ACE این امکان را فراهم کرد که تأثیر در رگرسیون هیپرتروفی بطن چپ بیشتر باشد ، توده اولیه قلب و اثر استفاده از مهار کننده های ACE در CHF بیشتر باشد. کلاس II-III در بیمارانی که در ابتدا کسر جهشی کم دارند ، بیشتر برجسته است.

از نظر بالینی این واقعیت است که در معالجه مزمن انسداد ریه ، استفاده از مهار کننده های ACE (پرستاریوم در دوز روزانه 2-4 میلی گرم) در بیماران با بزرگنمایی اندازه های اولیه دهلیز راست و بطن راست با نوع همودینامیک هیپوکینتیک.

بهبود پارامترهای عملکرد انقباضی میوکارد قلب راست ، همراه با کاهش فشار در شریان ریوی ، هنگام مصرف کپتوپریل ، پیش استاریوم ، رامیپریل ، لیزینوپریل نشان داده شده است. بهبود قابل توجهی در انقباض قلب قلب راست با بهبود عملکرد تنفس خارجی با افزایش شاخص های آزمون Tiffno همراه است.

تجویز شش ماهه پریندوپریل در بیماران مبتلا به CHF باعث بهبود بازرسی برونش های بزرگ ، متوسط \u200b\u200bو کوچک می شود. در عین حال ، افزایش میزان بازرسی در نایژه های کوچک در بیماران سیگاری نمود بیشتری دارد.

نویسندگان پویایی مثبت عملکرد تنفس خارجی را در درمان CHF در بیماران مبتلا به نقص روماتیسمی قلب با کاهش استاز وریدی در گردش خون ریوی در نتیجه کاهش قبل و بعد از بارگذاری مرتبط می دانند.

شواهدی وجود دارد که نشان می دهد مهار کننده های ACE می توانند انقباض عروقی هیپوکسیک را کاهش دهند ، با این حال ، ظاهر سرفه تحریک کننده به عنوان یکی از عوارض جانبی ممکن است استفاده از آنها را محدود کند.

علاوه بر این ، در هنگام استفاده از مهار کننده های ACE ، در برخی موارد در بیماران مبتلا به آسیب شناسی ریه ، روند بیماری ممکن است بدتر شود.

درمان با آنالاپریل فشار خون شریانی در بیماران مبتلا به تشدید همزمان برونشیت مزمن می تواند انسداد برونش های میانی و کوچک را افزایش دهد ، که تا حدودی به دلیل عدم تعادل کولینرژیک است و استفاده از پرستاریوم در بیماران با همودینامیک هایپرکینتیک می تواند فشار را در فشار خون افزایش دهد سرخرگ ریوی

در استفاده بالینی از مهار کننده های ACE ، لازم است که وضعیت عملکرد کلیه را نیز در نظر بگیریم ، زیرا تمام اجزای سیستم رنین-آنژیوتانسین بافتی در کلیه ها وجود دارد و کاهش تشکیل آنژیوتانسین II در گردش خون و محلی است. با کاهش در تن شریان های وابران بر میزان فیلتراسیون گلومرولی تأثیر می گذارد.

نشان داده شده است که اثر محافظت از نفوذ محافظت کننده ACE در درمان بیماران مبتلا به نفروپاتی دیابتی ، خارش شریانی ، گلومرولونفریت ، نفریت لوپوس ، اسکلرودرمی است.

هنگام تجویز مهارکننده های ACE ، اثر اصلاحی داروها بر میزان فشار خون سیستمیک و گلومرولی و همچنین مدت زمان اثر ضد پروتئین پس از ترک دارو مهم است. این اثر می تواند تا 6 ماه طول بکشد ، که حداقل یک بار در سال نیاز به دوره درمانی دارویی با مهار کننده های ACE را تعیین می کند.

مشاهدات بالینی نیاز به نظارت اولیه بر وضعیت ذخیره کلیه عملکردی (FPR) و تعیین وجود میکروآلبومینوریا هنگام تجویز مهارکننده های ACE را اثبات کرد. اگر بیمار دارای FPR کاهش یافته باشد و ایزوآنزیم های کلیوی استرازهای کربوکسیلیک در ادرار یافت شوند ، که نشان دهنده ایسکمی توبول های پروگزیمال کلیه است ، از نظر پیش آگهی دارویی نامطلوب است.

باید برای تجویز مهارکننده های ACE برای بیماران مبتلا به کاهش FPR و نوروموآلبومینوری دقت شود ، که نشان دهنده عملکرد کلیه ها در شرایط گرادیان بالای فشار هیدرواستاتیک داخل گلومرولی و کاهش فشار سیستمیک و گلومرولی هنگام استفاده از مهار کننده های ACE در چنین بیمارانی است باعث بدتر شدن پرفیوژن کلیه می شود.

یک دیدگاه وجود دارد که تعیین مهار کننده های ACE برای جلوگیری از پیشرفت نفروپاتی دیابتی مشخص نیست ، زیرا در بیماران مبتلا به FPR حفظ شده و نورومالبومینوریا ، تجویز داروهای این گروه می تواند منجر به هایپرفیلتراسیون و بدتر شدن وضعیت عملکردی شود کلیه ها

استفاده از مهار کننده های ACE برای تنگی عروق می تواند جایگزینی برای مداخله جراحی در مورد تنگی یک طرفه باشد ، که همراه با فشار خون بالا وابسته به رنین است.

در صورت تنگی دو طرفه ، تجویز مهارکننده های ACE به دلیل خطر گشاد شدن عروق قبل و بعد از گلومرول و خطر کاهش حیاتی جریان خون محلی کلیه کنار گذاشته می شود.

اثر مهار کننده های ACE در وضعیت گردش خون منطقه ای نیز در رابطه با جریان خون پورتال مشاهده شد. به طور خاص ، دوره درمانی با کاپتوپریل ، آنالاپریل ، پریندوپریل در بیماران مبتلا به گاستروپاتی پورتال منجر به کاهش آسیب پذیری و خونریزی غشای مخاطی با از بین رفتن فرسایش و زخم می شود.

مهار کننده های ACE می توانند وضعیت ریز عروق را تحت تأثیر قرار دهند: دوره درمانی با کاپتوپریل با کاهش قطر ونول ها و افزایش نسبت شریانی - وریدی به 1: 3 ، تظاهرات ایستایی وریدی را محدود می کند. در همان زمان ، همراه با تسریع جریان خون ، یک اثر مثبت خون شناختی کاپتوپریل (تنسیومین) نشان داد: کاهش تجمع داخل عروقی با کاهش قابل توجهی در تجمع ناشی از ADP ، کاهش سطح فیبرین-مونومر محلول مجتمع ها ، محصولات تخریب فیبرینوژن - فیبرین.

افزایش فعالیت فیبرینولیتیک خون نیز در برابر مصرف 6 ماهه پریندوپریل مشخص شد. دوره درمانی با پرستاریوم در دوز روزانه 4 میلی گرم ، بر پیوند خون و پلاکت و عروق پلاکتی تأثیر می گذارد ، فعالیت فاکتور فون ویلبرانت را کاهش می دهد و استفاده کوتاه مدت از آنالاپریل در افراد سالم ، تغییرات هموستاز را در فعالیت بدنی محدود می کند.

همراه با تأثیر مثبت بر شاخص های هموستاز ، مهار کننده های ACE به عادی سازی متابولیسم آب ، از جمله محتوای آب آزاد و مقید ، یون های پتاسیم و سدیم در بخش های خون کمک می کنند.

از جمله اثرات دارویی مهارکننده های ACE ، امکان تأثیر بر متابولیسم لیپید ، کربوهیدرات و پورین را می توان ذکر کرد.

درمان با مهار کننده های ACE منجر به کاهش مقاومت به انسولین و بهبود متابولیسم گلوکز می شود ، که با افزایش در تشکیل برادی کینین و بهبود در گردش میکروسکوپ همراه است.

بهینه سازی انتقال انسولین و گلوکز به بافتها با افزایش حساسیت سلولها به انسولین و افزایش میزان استفاده از گلوکز تحت تأثیر دارو درمانی با مهارکننده های ACE می تواند چنان برجسته باشد که نیاز به کنترل قند خون داشته باشد.

اثر مثبت مهار کننده های ACE بر متابولیسم لیپید در بیماران مبتلا به فشار خون شریانی مبتلا به دیابت ، در درمان بیماران مبتلا به فشار خون بالا یائسگی ، با تمایل متوسط \u200b\u200bبه کاهش سطح کلسترول ، تری گلیسیریدها با کاهش شاخص آتروژنیک آشکار می شود. مهار کننده های ACE می توانند با پشتیبانی از سوخت و ساز بدن (LDH ، G-6-FDG) از انتقال اکسیژن ، سنتز ترکیبات پر انرژی را در گلبول های قرمز فعال کنند.

مهار کننده های ACE باعث دفع اورات از طریق کلیه ها می شوند ، بنابراین اولین انتخاب در بیماران مبتلا به فشار خون شریانی در ترکیب با نقرس هستند. با این حال ، ویژگی های واکنش فردی به مصرف آنها در بیماران منفرد ، می تواند منجر به تشکیل سنگ نقرس شود.

واکنش های متقابل داروی مهار کننده های ACE به اندازه کافی مطالعه نشده است. افزایش اثر ضد فشار خون با ترکیبی از مهارکننده های ACE با هیپوتیازید ، با یک طرح سه جزئی مشاهده شد: corinfar-retard + cordanum + captopril ، با درمان ترکیبی: آنالاپریل + بتا بلاکرها یا در ترکیب با آنتاگونیست های کلسیم نسل 2 ( ایزرادیپین ، آملودیپین).

تجویز همزمان آنالاپریل و لوزارتان با کاهش فعالیت پپتید ناتریورتیک (8/17٪) و اندوتلین (4/24٪) همراه است.

در دوره پس از انفارکتوس میوکارد ، برای محدود کردن پیشرفت نارسایی قلبی ، درمان ترکیبی با انالاپریل در ترکیب با بتابلوکرها موثرترین است.

ترکیبی از کاپوتن با آمیودارون اجازه می دهد تا اثر ضد آریتمی را به 93.8 increase افزایش دهد ، در حالی که "اجرا" های تاکی کاردی بطنی ناپدید می شود و فرکانس خارج سیستول های بطنی به طور قابل توجهی کاهش می یابد.

صحبت در مورد تداخلات دارویی مهارکننده های ACE ، باید توجه داشت که همراه با داروهای لیتیوم و پتاسیم ، عوارض جانبی مهارکننده های ACE می تواند باعث افزایش سیتوستاتیک و اینترفرون شود ، در صورت ترکیب با آن ، میزان نوتروپنی و آگرانولوسیتوز افزایش می یابد.

درمان NSAID منجر به مهار سنتز پروستاگلاندین به انقباض در کلیه های شریانی آوران ، در ترکیب با مهار کننده های ACE ، از بین بردن باریک شدن شریانی خروجی ، فیلتراسیون گلومرول را مختل می کند و منجر به اختلال عملکرد کلیه می شود.

از جمله عوارض جانبی مهارکننده های ACE ، بروز سرفه (25 / 0-7٪) ، آنژیوادم (2 / 0-0 / 0٪) ، بثورات پوستی (5 / 1-٪) ، اختلال چشایی و سندرم «زبان سوخته» -0.3)).

کمبود روی همراه با آسیب شناسی کبد زمینه ساز نقض احساسات چشایی در طی دارو درمانی با مهار کننده های ACE است.

در میان عوارض جانبی ، ضعف ، حالت تهوع ، سرگیجه ، یبوست اغلب مشاهده می شود ، اما باعث قطع دارو نمی شود ، تنظیم دوز و سطح فشار خون می تواند این پدیده ها را از بین ببرد.

افت فشار خون در اولین دوز در 10 in بیماران مشاهده می شود ، به خصوص در حضور CHF ، با این حال ، با دارودرمانی با پریندوپریل ، اثر افت فشار خون در دوز اول وجود ندارد.

وقوع پروتئینوریا در تجویز مهارکننده های ACE در 3.5٪ از بیمارانی که کپتوپریل مصرف می کنند ، در 0.72٪ از بیمارانی که موکسیپریل دریافت می کنند و در 1.4٪ از بیمارانی که آنالاپریل دریافت می کنند ، مشاهده می شود که معمولاً با کاهش فشار داخل گلومرولی همراه است. داروی انتخابی اسپیراپریل است ، در صورت تجویز ، سطح کراتینین تغییر نمی کند ، حتی اگر میزان ترخیص کالا از گمرک کمتر از 30 میلی لیتر در دقیقه باشد. عوارض جانبی نادر مهار کننده های ACE شامل نوتروپنی و آگرانولوسیتوز است. موارد کم خونی آپلاستیک در تجویز لیزینوپریل شرح داده شده است.

مهار کننده های ACE در بارداری منع مصرف دارند ، زیرا منجر به کمبود مایع آمنیوتیک ، کم خونی نوزادان و هیپوپلازی ریوی در جنین می شود. در سه ماه اول بارداری ، اثرات سمیت زایی ممکن است.

احتمال بروز ناهنجاری های کلیه با معرفی آنالاپریل در دوره نوزادی به طور تجربی ثابت شده است.

در استفاده بالینی از مهار کننده های ACE ، در نظر گرفتن ویژگی های فارماکوکینتیک مهم است. بنابراین ، هنگام تجویز داروهای نسل دوم (پیش داروها) در بیماران مبتلا به آسیب شناسی کبدی ، مدت زمانی که غلظت دارو در پلاسما به حداکثر می رسد ، طولانی می شود.

رابطه بین متابولیسم اکسیداتیو و شدت اثر فشار خون مهارکننده های ACE مشخص شده است. در همین زمان ، یک دوره ماهانه دارو درمانی با انالاپریل در 45٪ از بیمارانی که "اکسیدان کند" هستند ، تأثیری ندارد.

در میان بسیاری از س questionsالات مربوط به استفاده از مهارکننده های ACE ، روشهای ترک دارو کاملاً روشن نیست ، که با افزایش فعالیت رنین پلاسما در برابر دارو درمانی با مهارکننده های ACE و احتمال سندرم ترک همراه است.

جنبه تجویز پیشگیری کننده مهارکننده های ACE در افراد با افزایش فعالیت ACE از نظر ژنتیکی ، نیاز به تحقیقات بیشتری دارد ، زیرا این افراد به عنوان یک گروه خطر ابتلا به بیماری عروق کرونر در نظر گرفته می شوند.

یک کار دشوار تعیین معیارهای پیش بینی اثربخشی درمان با مهارکننده های ACE است که به ویژه برای داروهای نسل دوم بسیار مهم است ، استفاده بالینی از آن امکان ارزیابی اثر را زودتر از 4 هفته دوره درمانی فراهم می کند. با توجه به هزینه بالای داروهای نسل دوم ، این امر از اهمیت اقتصادی-اجتماعی نیز برخوردار است.

مطالعه بیشتر در مورد عملکرد دارویی مهارکننده های ACE در ارتباط با تعیین شاخص های پراکسیداسیون لیپید ، وضعیت سیستم آنتی اکسیدانی و سطح ایکوزانوئیدها در بدن امیدوار کننده است.

در پایان ، می توان خاطر نشان کرد که مشکل استفاده موثر از مهار کننده های ACE به طور کامل حل نشده است. توضیح خصوصیات فردی واکنش به تجویز مهارکننده های ACE برای انتخاب تاکتیک های تجویز دارو به منظور بهینه سازی دارودرمانی ضروری است.

ادبیات

1. الکساندروف A.A. مهار کننده های ACE: سن بالینی در اکثریت. در دنیای مواد مخدر. 1998 ، 1 ، ص. 21
2. Arutyunov G.P. ، Vershinin A.A. ، Stepanova L.V. و همکاران. اثر درمان طولانی مدت با مهارکننده ACE انالاپریل (رنیتک) بر دوره پس از انفارکتوس حاد میوکارد. داروسازی بالینی و دارو درمانی. 1998 ، 2 ، ص 36-40.
3. Akhmedova D.A. ، Kazanbiev N.K. ، Ataeva 3.N. و همکاران. تأثیر درمان ترکیبی بر بازسازی بطن چپ قلب فشار خون بالا. خلاصه مقالات پنجمین کنگره ملی روسیه "انسان و پزشکی". مسکو ، 1998 ، ص. پانزده
4. بالاخونوا N.P. ، Avdeev V.G. ، Kuznetsov N.Ye. استفاده از کاپتوپریل (استیل شرکت "Wockhardt") در فشار خون بالا و نارسایی احتقانی قلب. پزشکی بالینی. 1997 ، 75 ، 1 ، ص. 42-43.
5. Belousov Yu.B. ، Tkhostova E.B. استفاده بالینی از مهارکننده های آنزیم مبدل آنژیوتانسین Berlipril® 5. م. "انتشارات Universum". 1997 ، ص 28
6. بوریسنکو A.P. ، Gvozdev Yu.N. ، Aksenova T.N. آمیودارون و کاپوتن در درمان آریتمی های خطرناک پیش آگهی در بیماران مبتلا به نارسایی گردش خون مزمن. خلاصه مقالات پنجمین کنگره ملی روسیه "انسان و پزشکی". مسکو ، 1998 ، ص. 28
7. Bugrova OV ، Bagirova VV ، Rybina OI تأثیر رنیتک در وضعیت ذخیره عملکرد کلیه در بیماران مبتلا به لوپوس اریتماتوز سیستمیک و اسکلرودرمی سیستمیک. خلاصه مقالات پنجمین کنگره ملی روسیه "انسان و پزشکی". مسکو ، 1998 ، ص. 34
8. Gilyarovsky S.P. ، Orlov V.A. تاکتیک های درمانی در صورت بروز عوارض جانبی مهارکننده های ACE. داروسازی بالینی و دارو درمانی. 1997 ، 4 ، ص 74-83.
9. Gukova S.P. ، Fomicheva E.V. ، Kovalev Yu.R. نقش چندشکلی ساختاری ژن آنزیم مبدل آنژیوتانسین در ایجاد سکته قلبی. پزشکی بالینی. 1997 ، 75.9 ، ص. 36-38.
10. Gurgenyan S.V. ، Adalyan K.G. ، Vatinyan S.Kh. و دیگران همبستگی هیپرتروفی بطن چپ تحت تأثیر آنالاپریل مهارکننده آنزیم مبدل آنژیوتانسین در بیماران مبتلا به فشار خون بالا. قلب و عروق 1998 ، 38 ، 7 ، ص. 7-11.
11. Demidova I.V. ، Tereshchenko S.N. ، Moiseev B.C. و همکاران. اثر مهارکننده ACE پریندوپریل بر عملکرد تنفس خارجی در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی مزمن. خلاصه مقالات پنجمین کنگره ملی روسیه "انسان و پزشکی". مسکو ، 1998 ، ص. 58
12. Dityatkov A.E. ، Tikhonov V.A. ، Evstafiev Yu.A. و موارد دیگر استفاده از رامیپریل در درمان فشار خون ریوی در سل. خلاصه مقالات پنجمین کنگره ملی روسیه "انسان و پزشکی". مسکو ، 1998 ، ص. 61
13. Zonis B.Ya. درمان ضد فشار خون در بیماران دیابتی مجله پزشکی روسیه. 1997 ، 6 ، 9 ، ص. 548-553.
14. ایولوا A.Ya. استفاده بالینی از مهارکننده های آنزیم مبدل آنژیوتانسین و آنتاگونیست های آنژیوتانسین II. M. ، 1998 ، از "Miklos" ، ص. 158
15. Kakaliya E. ، Belousov Yu.B. ، Bykov A.V. و همکاران. اثر کاپتوپریل (تنسیومین) در درمان طولانی مدت فشار خون شریانی. داروی شوروی 1991 ، 10 ، ص. 45-48.
16. Karpov R.S. ، Pavlyukova E.N. ، Taranov S.V. و دیگر افراد. تجربه درمان طولانی مدت بیماران مبتلا به سندرم X. خلاصه مقالات پنجمین کنگره ملی روسیه "انسان و پزشکی". مسکو ، 1998 ، ص. 90
17. Kakhnovsky I.M. ، Fomina M.G. ، Ostroumov E.N. و دیگران Gopten (trandolapril) در درمان نارسایی مزمن قلب در بیماران مبتلا به بیماری ایسکمیک قلب. بایگانی درمانی 1998 ، 70 ، 8 ، ص. 29-33.
18. Sour N.D. ، Ponomarev V.G. ، Malik M.A. و همکاران مهار کننده های ACE در بیماران مبتلا به گاستروپاتی پورتال. داروسازی بالینی و دارو درمانی. 1997 ، 2 ، ص 42-43.
19. Kobalava Zh.D. ، Moryleva ON ، Kotovskaya Yu.V. و همکاران. فشار خون بالا در یائسگی: درمان با مهارکننده ACE moexipril. داروسازی بالینی و دارو درمانی. 1997.4 ، ص. 63-74.
20. Korotkov N.I. ، Efimova E.G. ، Shutemova E.A. و دیگران تأثیر پرستاریوم بر وضعیت همودینامیک بیماران مبتلا به برونشیت انسدادی مزمن. خلاصه مقالات پنجمین کنگره ملی روسیه "انسان و پزشکی". مسکو ، 1998 ، ص. 103
21. Kots Ya.I. ، Vdovenko L.G. ، بادامشینا N.B. و همکاران عملکرد دیاستولیک بطن چپ در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی در حین درمان با مهارکننده آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین رامیپریل و آنتاگونیست گیرنده آنژیوتانسین II کوزارا. خلاصه مقالات پنجمین کنگره ملی روسیه "انسان و پزشکی". مسکو ، 1998 ، ص. 105
22. Kukes V.G. ، Ignatiev V.G. ، Pavlova L.I. و همکاران. اثر بالینی Corinfar-retard در ترکیب با کوردنوم ، تریامپور ، کاپوتن در بیماران مبتلا به فشار خون شریانی. پزشکی بالینی. 1996 ، 74 ، 2 ، ص. 20-22.
23. Kukushkin S.K. ، Lebedev A.V. ، Manoshkina E.N. و همکاران. ارزیابی مقایسه ای اثر ضد فشار خون رامیپریل و کاپتوپریل با روش نظارت 24 ساعته فشار خون سرپایی. داروسازی بالینی و دارو درمانی. 1997.3 ، ص. 27-28.
24. کوتیرینا I.M. ، Tareeva I.E. ، Shvetsov M.Yu. و همکاران. تجربه استفاده از رامیپریل در بیماران مبتلا به نفریت لوپوس. داروسازی بالینی و دارو درمانی. 1997 ، 2 ، ص 25-26.
25. Mazur N.A. ضایعات عضو ، اختلالات متابولیکی در فشار خون شریانی و تأثیر درمان فشار خون بالا بر روی آنها. بایگانی درمانی 1995 ، 67 ، 6 ، ص. 3-5
26. مالانینا K.S ، Nekrutenko L.A. ، Khlynova O.V. تأثیر prestarium بر روی هموستاز عروقی-پلاکتی در بیماران مبتلا به فشار خون بالا. خلاصه مقالات پنجمین کنگره ملی روسیه "انسان و پزشکی". مسکو ، 1998 ، ص. 130
27. مارکوف V.A. ، Gavina A.V. ، Kolodin M.I. و همکاران. اثر پریندوپریل در ترکیب با ترومبولیز بر اندازه بطن چپ و سیر بالینی سکته قلبی. داروسازی بالینی و دارو درمانی. 1997 ، 1 ، ص 30-31.
28. Moiseev B.C. مهار کننده های ACE و نفروپاتی. داروسازی بالینی و دارو درمانی. 1997 ، 4 ، ص 69-67.
29. Olbinskaya L.I. ، Pinskaya E.V. ، Bolshakova T.D. فعالیت برخی از سیستم های تنظیم نوروهومورال ، وضعیت تعادل الکترولیت ها و اثر بالینی رنیتک در بیماران مبتلا به فشار خون اساسی. بایگانی درمانی 1996 ، 68 ، 4 ، ص. 54-57.
30. Olbinskaya L.I. ، Andrushishina T.B. ، Zakharova V.L. اثر ضد فشار خون با توجه به داده های 24 ساعته کنترل فشار خون ، ایمنی و تأثیر بر پارامترهای عملکردی قلب مهارکننده آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین ednit در بیماران فشار خون بالا قلب و عروق 1997 ، 37 ، 9 ، ص. 29-26.
31. Olbinskaya L.I. ، Andrushishina T.B. اثر مهار کننده جدید آنزیم مبدل آنژیوتانسین moexipril بر ریتم شبانه روزی فشار شریانی در بیماران مبتلا به فشار خون بالا بایگانی درمانی 1997 ، 69 ، 3 ، ص. 58-61.
32. Olbinskaya LI ، Sizova J. ، Tsar'kov I. درمان نارسایی مزمن قلب با مهارکننده های آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین. دکتر 1998 ، 8 ، ص. 11-15
33. Orlova L.A. ، Mareev V.Yu. ، Sinitsyn V.G. و همکاران. اثر مهارکننده آنزیم مهارکننده آنژیوتانسین انالاپریل و دیگوکسین گلیکوزید قلبی بر بازسازی بطن چپ قلب و عروق 1997 ، 37 ، 2 ، ص. 4-9
34. Pekarskaya M.V. ، Akhmedov Sh.D. ، Krivoshchekov E.V. و غیره استفاده از کاپوتن در درمان بیمارانی که تحت عمل جراحی قلب و عروق قرار گرفته اند. قلب و عروق 1998 ، 38 ، 7 ، ص. 21-23.
35. Pekarsky S.E. ، Vorottsova I.N. ، Mordovyan V.F. کاهش هیپرتروفی بطن چپ و پویایی پارامترهای کنترل فشار خون روزانه تحت تأثیر رامیپریل در بیماران مبتلا به فشار خون شریانی ضروری. بایگانی درمانی 1997 ، 69 ، 4 ، ص. 18-20
36. Pekarsky S.E. ، Krivonogov N.G. ، Griss S.V. و سایر ویژگی های اثر محافظت مجدد رامیپریل در بیماران مبتلا به فشار خون اساسی. داروسازی بالینی و دارو درمانی. 1997 ، 1 ، ص 29-26.
37. Ryazanova S.E. درمان نارسایی قلبی در بیماران مبتلا به کورپولمونال مزمن. مجله پزشکی روسیه. 1997 ، 3 ، ص 57-62.
38. Savenkov M.P. ، Ivanov S.N. تغییراتی در عملکرد تنفس خارجی در بیماران مبتلا به برونشیت مزمن هنگام استفاده از انالاپریل و لوزارتان. خلاصه مقالات سومین کنگره ملی روسیه "انسان و پزشکی". مسکو ، 1996 ، ص. 197
39. Sviridov A.A. ، Pogonchenkova I.V. ، Zadionchenko V.A. اثرات همودینامیکی سینوپریل در معالجه بیماران مبتلا به کورپولمونال مزمن خلاصه مقالات پنجمین کنگره ملی روسیه "انسان و پزشکی". مسکو ، 1998 ، ص. 188
40. Silorenko BA، Sopoleva Yu. V. مهاركننده آنزیم مبدل آنژیوتانسین موكسیپریل در درمان فشار خون بالا در زنان یائسه. قلب و عروق 1997 ، 37 ، 6 ، ص. 87-92.
41. Sidorenko V.A. ، Preobrazhensky D.V. دامنه کاربرد بالینی مهارکننده آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین کویناپریل. قلب و عروق 1998 ، 3 ، ص. 85-90.
42. Smirnova I.Yu. ، Dementyeva N.G. ، Malykhin A.Yu. و دیگران رویکرد فارماکوکینتیک برای بهینه سازی درمان ضد فشار خون با آنالاپریل. Vseros. علمی کنف "از materia medica تا فناوریهای نوین پزشکی". 1998 ، ص. 163
43. Sotnikova T.I. ، Fedorova T.A. ، Rybakova M.K. و همکاران اثر تنسیومین در درمان بیماران مبتلا به نارسایی مزمن قلب. خلاصه مقالات پنجمین کنگره ملی روسیه "انسان و پزشکی". مسکو ، 1998 ، ص. 201
44. Stipakov E.G. ، Stipakova A.V. ، Shutemova E.A. و همکاران پرستاریوم در درمان فشار خون سیستمیک و ریوی در بیماران مبتلا به بیماری انسدادی مزمن ریوی. خلاصه مقالات پنجمین کنگره ملی روسیه "انسان و پزشکی". مسکو ، 1998 ، ص. 205
45. Tereshchenko S.N. ، Drozdov V.N. ، Levchuk N.N. و دیگران تغییر در هموستاز پلاسما در درمان پریندوپریل در بیماران مبتلا به نارسایی احتقانی قلب. داروسازی بالینی و دارو درمانی. 1997 ، 4 ، ص 83-87.
46. \u200b\u200bTereshchenko S.N. ، Drozdov V.N. ، Demidova I.V. و دیگران مهار کننده آنزیم مبدل آنژیوتانسین در درمان نارسایی احتقانی قلب. بایگانی درمانی 1997 ، 69 ، 7 ، ص. 53-56.
47. Tereshchenko S.N. ، Kobalava Zh.D. ، Demidova I.V. و دیگران تغییر در مشخصات فشار خون روزانه در بیماران مبتلا به نارسایی احتقانی قلب در طول درمان با مهار کننده آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین ، پریندوپریل. بایگانی درمانی 1997 ، 69 ، 12 ، ص. 40-43.
48. تیخونوف V.P. ، تورنکو E.V. اثربخشی درمان با کاپوتن در بیماران مبتلا به فشار خون شریانی ، بسته به وضعیت کلیه ها. خلاصه مقالات سومین کنگره ملی روسیه "انسان و پزشکی". مسکو ، 1996 ، ص. 220
49. Tkhostova E.B. ، Pronin A.Yu. ، Belousov Yu.B. استفاده از آنالاپریل در بیماران مبتلا به فشار خون شریانی خفیف و متوسط \u200b\u200bبا توجه به نظارت روزانه بر فشار خون. قلب و عروق 1997 ، 37 ، 10 ، ص. 30-33.
50. Fatenkov VN ، Fatenkov OV ، Shchukin Yu.V. و دیگر مهارکننده های آنزیم مبدل آنژیوتانسین در درمان نارسایی قلبی در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر. خلاصه مقالات پنجمین کنگره ملی روسیه "انسان و پزشکی". مسکو ، 1998 ، ص. 223
51. Fazulzyanov A.A. ، Andreev V.M. ، Fazulzyanova G.N. مکانیک تنفسی ، تهویه آلوئولار ، روابط تهویه و پرفیوژن در اصلاح نارسایی قلبی با استروفانتین و کاپوتن. مجله پزشکی کازان. 1995 ، LXXVI ، 6 ، ص 417-419.
52. Fedorova T.A. ، Sotnikova T.I. ، Rybakova M.K. و سایر اثرات بالینی ، همودینامیکی و همورولوژیکی کپتوپریل در نارسایی قلبی. قلب و عروق 1998 ، 38.5 ، ص. 49-53.
53. فیلاتووا N.P. استفاده از پریندوپریل (پرستاریوم) برای فشار خون شریانی. بایگانی درمانی 1995 ، 67 ، 9 ، ص. 81-83.
54. Filatova E.V. ، Vikhert O.A. ، Rogoza N.M. و همکاران مقایسه تأثیر کاپوتن (کاپتوپریل) و رامیپریل بر مشخصات فشار خون روزانه و همودینامیک محیطی در بیماران مبتلا به فشار خون بالا در ترکیب با دیابت شیرین. بایگانی درمانی 1996 ، 68 ، 5 ، ص. 67-70.
55. Fuchs A.R. تأثیر لومیر و اناپ بر عملکرد دیاستولیک بطن چپ در بیماران مبتلا به فشار خون شریانی. داروسازی بالینی و دارو درمانی. 1997 ، 1 ، ص 27-28.
56. Khlynova OV، Guev AV، Schekotov VV دینامیک پارامترهای گردش خون وریدی و مرکزی در بیماران مبتلا به فشار خون شریانی تحت درمان با انالاپریل. داروسازی بالینی و دارو درمانی. 1998 ، 1 ، ص. 59-61.
57. Shestakova M.V.، Sheremetyeva S.V.، Dedov I.I. تاکتیک های استفاده از رنیتک (مهار کننده آنزیم مبدل آنژیوتانسین) برای درمان و پیشگیری از نفروپاتی دیابتی. پزشکی بالینی. 1995 ، 73 ، 3 ، ص 96-99.
58. Shustov S.B. ، Baranov V.L. ، Kadin D.V. تأثیر مهارکننده آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین پریندوپریل بر وضعیت میوکارد بطن چپ در بیماران مبتلا به آکرومگالی پس از درمان رادیکال. قلب و عروق 1998 ، 38 ، 6 ، ص. 51-54.
59. Shcherban N.N. ، Pakhomova S.P. ، Kalensky V.Kh. و همکاران مقایسه اثر استفاده زیرزبانی کاپوتن و پرازوسین در درمان بحران های فشار خون. پزشکی بالینی. 1995 ، 73 ، 2 ، ص. 60
60. Bertoli L.، Lo Cicero S.، Busnardo I. et al. اثرات کاپتوپریل بر همودینامیک و گازهای خونی در بیماری انسدادی مزمن ریه همراه با فشار خون ریوی. تنفس 49 ، 251-256 ، 1986.
61. Campese V. M. حساسیت نمک در فشار خون بالا. مفاهیم رنا و قلب و عروق فشار خون بالا 23،531-550،1994.
62. Derkx F H M.، Tan-Thong L.، Wenting G. J. et al. تغییرات همزمان در ترشح پرورانین و رنین پس از کاپتوپریل در بیماران مبتلا به تنگی شریان کلیوی. فشار خون بالا 5 ، 244-256 ، 1983.
63. Fabris B.، Chen B.، Pupie V. et al. مهار آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACE) در پلاسما و بافت. J. Cardiovasc Pharmacol ، 1990،15 ، Suppl. 6-13.
64. گیبونز جی اچ عملکرد اندوتلیال به عنوان تعیین کننده عملکرد و ساختار عروقی: یک هدف درمانی جدید. Am J. Cardiol 1997،79،5a 3-8.
65. Glasser Stephen P. دوره زمانی بازسازی بطن چپ پس از انفارکتوس حاد میوکارد. صبح. J. Cardial 1997 ، 80 ، 4 ، 506-507.
66. Guron Gregor، Adams Michael A.، Sundelin Brigitta، Friberg Peter. مهار آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین نوزادان در موش باعث ناهنجاری های مداوم در عملکرد کلیه و هیستولوژی می شود. فشار خون بالا 1997 ، 29 ، 1 ، Pt 1 ، 91-97.
67. ایکدا یویچی ، شیمادا کازوووکی. NO و نارسایی قلبی. کلینیک Cardiol 1997 ، 20 ، 10 ، 837-841.
68. جانستون C.I. آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین بافتی در هیپرتروفی قلب و عروق ، ترمیم و بازسازی فشار خون بالا 1994 ، 23 ، 258-268.
69. Johnston C. I.، Fabris B.، Yamada A. et al. مطالعات تطبیقی \u200b\u200bمهار بافت توسط مهارکننده های آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین. J. Hypertens، 1989، 7، Suppl. 5 ، 11-16.
70. Lindpaintner K. ، Jin M. ، Wilhelm M. J. et al. تولید داخل قلبی آنژیوتانسین و نقش فیزیولوژیکی آن. Circulacion ، 77 ، (Suppl. 1) ، 1988 ، 1-18.
71. Luseher T.، Wensel R.، Morean P.، Tacase H. اثرات محافظتی عروقی مهارکننده های SCE و آنتاگونیست های کلسیم: مبانی نظری برای یک درمان ترکیبی در فشار خون بالا و بیماری های قلبی عروقی دیگر. داروهای قلب و عروق ، 1995 ، 9 ، 509-523.
72. Mancini G. B. J. Henry G. P. ، Macay C. و همکاران مهارکننده آنزیم تبدیل آنژیوتانسین با کویناپریل اختلال عملکرد وازوموتور اندوتکلیال را در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر بهبود می بخشد. مطالعه TREND. تیراژ ، 1996 ، 94 ، 258-265.
73. Me Areavey D.، Robertson J.I.S. مهارکننده های آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین و فشار خون بالا متوسط. Drugs ، 1990 ، 40 ، 326-345.
74. مورگان K.G. نقش کلسیم در کنترل تن عروق همانطور که توسط شاخص اکسیورین Ca ++ ارزیابی می شود. Cardiovasc Drugs Ther 4 ، 1990 ، 1355-1362.
75. Ondetti M.A. روابط ساختاری مهارکننده های آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین به فعالیت دارویی Circulation، 1988، -77، Suppl. 1 ، 74-78.
76. پدرام علی ، رازندی مهناز ، یک رن مینگ. پپتیدهای وازواکتیو تولید فاکتور رشد سلولهای اندوتلیال عروقی و تکثیر و تهاجم سلولهای اندوتلیال را تعدیل می کنند. جی بیول شیمی. 1997 ، 272 ، 27 ، 17097-17103.
77. Perella M. A.، Hildebrand G.F.L. مارگولیس K.B. اندوتلیوم - عامل آرامش بخشی در تنظیم عملکرد پایه قلب - ریوی و کلیه. Am J. فیزیولوژی ، 261 ، 1991 ، 323-328.
78. Pratt R.E. ltoh H، Gibbons GH، Dzan V. J. نقش آنژیوتانسین در کنترل رشد سلولهای عضله صاف عروقی. J. از Vsc. پزشکی و Biol. ، 1991 ، 3 ، 25-29.
79. Prisco D. ، Paniccia R. ، Bandinelli B. مهار کوتاه مدت ACE ممکن است تغییرات ناشی از ورزش در هموستاز را در افراد سالم تحت تأثیر قرار دهد. فیبرینولیز ، 1997 ، 11 ، 4 ، 187-192.
80. Schror K. نقش پروستاگلاندین ها در اثرات قلبی عروقی برادیكینین و مهاركننده های آنزیم تبدیل كننده آنژیوتانسین. J. Cardiovasc Pharmacol ، 1992،20 (Suppl. 9) ، 68 ، 73.
81. Simpson P. C. Kariya K.، Kams L. R. et. همکاران هورمون های آدرنرژیک و کنترل رشد میوسیت های قلبی. Mollecular and Cellular Biochem ، 1991 ، 104 ، 35-43.
82. Van Belle Eric، Vallet Beno Jt، Anffray Jean-Luc، Bauters Christophe et al. NO سنتز در اثرات ساختاری و عملکردی مهارکننده های ACE در عروق آسیب دیده نقش دارد. Am J. Physiology 1997 ، 270 ، 1،2 ، 298-305.

از یک روش یکپارچه در درمان فشار خون بالا استفاده می شود. مونوتراپی فقط در مراحل اولیه رشد بیماری توجیه می شود. یکی از داروهای خط اول ، مهارکننده های ACE هستند - داروهایی که مستقیماً روی هورمون های غده فوق کلیوی اثر می کنند و باعث افزایش فشار خون به دلیل احتباس مایعات در بدن می شوند.

مهار کننده های ACE داروهایی هستند که بر روی آنزیم مبدل آنژیوتانسین عمل می کنند. تحت تأثیر آنژیوتانسین ، تولید آلدسترون افزایش می یابد ، که منجر به افزایش تن عروق و احتباس مایعات در بدن می شود ، در نتیجه فشار خون افزایش می یابد.

مهارکننده های آنزیم مبدل آنژیوتانسین سنتز هورمون های خاصی را که باعث ایجاد فشار خون می شوند ، مهار می کنند. تا به امروز ، داروهای موجود در این گروه تقریباً برای همه بیماران در صورت عدم استفاده از موارد منع مصرف به عنوان وسیله ای برای کنترل فشار خون تجویز می شود.

مکانیسم عملکرد داروها در این گروه در دو مرحله آشکار می شود. یک طرف ،

داروهای موجود در این گروه تقریباً همیشه در رژیم درمانی گنجانده می شوند

مهار کننده های ACE بر سنتز آنژیوتانسین تأثیر می گذارند که باعث افزایش تن عروق می شود. آنژیوتانسین ، به نوبه خود ، باعث افزایش تولید آلدسترون می شود. این هورمون توسط غدد فوق کلیوی سنتز می شود و در پاسخ به دریافت نمک باعث احتباس مایعات در بدن می شود. کاهش سرعت تولید آلدسترون باعث کاهش ادم و کاهش فشار خون بر دیواره رگ های خونی می شود ، در حالی که کاهش آنژیوتانسین منجر به عادی شدن فراوانی انقباضات عضله قلب و کاهش تن عروق می شود.

علاوه بر این ، مهار کننده های ACE با کاهش سنتز هورمون ایجاد کننده ورم ، اثر دیورتیک ها را به میزان قابل توجهی افزایش می دهند. بنابراین ، آنها به عنوان بخشی از درمان پیچیده برای فشار خون بالا 2 و 3 درجه نشان داده می شوند ، اما نه به عنوان یک درمان مستقل.

مکانیسم عملکرد آخرین نسل مهارکننده های ACE بر عادی سازی سیستم قلبی عروقی از جمله خود قلب و سیستم ادراری تأثیر می گذارد. علاوه بر این ، داروهای موجود در این گروه با افزایش فشار خون بالای 180 میلی متر جیوه می توانند خطر آسیب به اندام های هدف را کاهش دهند.

طبقه بندی داروها

بازدارنده های ACE به مصنوعی و طبیعی تقسیم می شوند. داروهای مورد استفاده در درمان فشار خون دقیقاً داروهای مصنوعی هستند. بازدارنده های طبیعی از یک واکنش خاص بین آب پنیر و کازئین آزاد می شوند.

مهار کننده های ACE بسته به ماده فعال به سه گروه تقسیم می شوند. تمیز دادن:

• آماده سازی گروه سولفیدریل ؛
• داروهای گروه کربوکسیل؛
• مهار کننده های ACE فسفونات.

مکانیسم عملکرد داروها ، صرف نظر از گروه ، دقیقاً یکسان است. این داروها آنالوگ کاملی با یکدیگر هستند ، زیرا همان تأثیر را بر روی سیستم قلبی عروقی دارند. تنها تفاوت بین مهار کننده های ACE در گروه های مختلف مکانیسم دفع ماده فعال پس از مصرف قرص است. این باید هنگام تجویز دارو برای بیماران مبتلا به نارسایی کلیوی در نظر گرفته شود.

برخی از مهار کننده های ACE توسط کلیه ها دفع می شوند ، برخی دیگر در کبد پردازش می شوند - این باید در صورت آسیب شناسی این اندام ها در نظر گرفته شود

لیست داروهای گروه سولفیدریل

لیست داروهای مهارکننده داروهای ACE در گروه سولفیدریل کاملاً گسترده است ، اما اغلب آنها استفاده می شوند:

• کاپتوپریل
• بنازپریل
• زوفنوپریل

یکی از محبوب ترین و پرمصرف ترین داروها برای درمان فشار خون ، کاپتوپریل است. این ماده فعال دارای نام های تجاری زیر است - Captopril ، Kapoten ، Bokordil.

از ویژگی های این گروه از داروها عدم اثر طولانی مدت است. قرص مصرف شده بیش از شش ساعت فعال است ، بنابراین دارو 2-3 بار در روز مصرف می شود. داروهای موجود در این گروه برای فشار خون شریانی در برابر بیماری کرونر قلب تجویز می شود ، که اغلب با داروهای مدر استفاده می شود.

مزیت داروهای گروه سولفیدریل تحمل خوب توسط بدن است. می توان آنها را برای دیابت و نارسایی قلبی مصرف کرد.

دوز توصیه شده Captopril تا 100 میلی گرم در روز است. این یک ساعت قبل از غذا ، 1 یا 2 قرص بسته به مقدار ماده فعال موجود در یک قرص ، مصرف می شود. هنگام تجویز دارو ، این نکته در نظر گرفته می شود که از طریق کلیه ها دفع می شود ، بنابراین ، در صورت نارسایی کلیه ، دارو تجویز نمی شود.

بنازپریل حداکثر دو بار در روز مصرف می شود ، زیرا ماده فعال به آرامی ترشح می شود. رژیم دوز توصیه شده یک قرص صبح و عصر در فواصل منظم است.

زوفنوپریل نیز دو قرص در روز مصرف می شود. برخلاف سایر داروهای گروه سولفیدریل ، این دارو استرس کمتری بر کلیه ها دارد ، اما در صورت نارسایی کلیه فقط تحت نظارت پزشک می تواند استفاده شود.

کاپتوپریل از محبوب ترین داروها است

داروهای گروه کربوکسیل

مهار کننده های ACE گروه کربوکسیل داروهایی با ترکیبات فعال زیر هستند:

• کویناپریل
• رنیتک
• رامیپریل
• لیزینوپریل

لیست داروهای این گروه بسیار گسترده است و بیش از 15 ماده فعال را شامل می شود. همه آنها دارای مکانیسم عملکردی مشابه ، موارد منع مصرف و علائم استفاده هستند.

ویژگی های داروهای گروه کربوکسیل:

• اقدام طولانی مدت
• اثر گشاد کنندگی عروق؛

متابولیسم ماده فعال به طور عمده در کبد رخ می دهد ، که می تواند بار کلیه ها را به میزان قابل توجهی کاهش دهد. داروها دارای اثر گشاد کنندگی عروق هستند که به دلیل آن کاهش سریع فشار خون اتفاق می افتد. این خصوصیات داروهای گروه کربوکسیل هنگام مصرف توسط بیماران مبتلا به فشار خون درجه 3 باید مورد توجه قرار گیرد. در این حالت ، عادی سازی سریع فشار خون می تواند بر روی کار عضله قلب تأثیر منفی بگذارد.

به دلیل عملکرد طولانی مدت ، چنین داروهایی یک بار در روز مصرف می شوند. ترشح ماده فعال به آهستگی اتفاق می افتد ، که یک اثر درمانی طولانی مدت و پایدار را امکان پذیر می کند.

کافی است این آمادگی ها را یک بار در روز مصرف کنید.

آماده سازی گروه فسفینیل

گروه سوم بازدارنده های ACE شامل دو ماده فعال - فوزینوپریل و سروناپریل است. این داروها بیشتر به عنوان یک درمان پیچیده ، برای کنترل فشارهای صبحگاهی در فشار خون بالا در نظر گرفته شده اند. به عنوان یک عامل مستقل ، آماده سازی گروه فسفینیل به اندازه کافی موثر نیست.

ویژگی داروها - عملکرد طولانی مدت ، که به شما امکان می دهد سطح فشار خون را حتی در یک استراحت شبانه کنترل کنید. متابولیسم این داروها به طور همزمان در کلیه ها و کبد انجام می شود که تجویز دارو در صورت اختلال در عملکرد کلیه در بیماران مسن را امکان پذیر می کند.

ویژگی دیگر یک طرح پذیرش مناسب است. مصرف دارو فقط یک بار در روز در صبح کافی است تا از اثر درمانی پایدار اطمینان حاصل کنید.

نسل جدید داروهای ترکیبی

داروهای گروه سوم به همراه داروهای ترکیبی متعلق به نسل جدید داروهای فشار خون است.

مزایای آنها:

• اقدام طولانی مدت
• راحتی در استفاده؛
• تحمل خوب؛
• اقدام پیچیده

با توجه به ویژگی های متابولیسم ماده فعال ، می توان از داروهای نسل جدید برای درمان بیماران مبتلا به نارسایی کلیوی و دیابت شیرین استفاده کرد. این بسیار مهم است ، زیرا فشار خون بالا به طور عمده در سنین بالاتر در برابر بیماری های مزمن همزمان تشخیص داده می شود.

داروهای ترکیبی را می توان برای بیماران مبتلا به فشار خون بالا مبتلا به دیابت شیرین مصرف کرد

داروهای ترکیبی شامل داروهای حاوی مسدود کننده های کانال کلسیم و مهار کننده های ACE یا داروهای ادرار آور و مهار کننده های ACE هستند. این داروها بسیار راحت هستند زیرا شما می توانید فقط یک دارو برای کنترل فشار خون خود مصرف کنید.

ترکیبی از یک مهار کننده ACE و یک مدر:

• کپوزید
• Ramazid N؛
• Fozikard N.

چنین داروهایی اثر فشار خون بارزتری دارند ، در حالی که می توان از آنها به عنوان تک درمانی برای فشار خون 1 و 2 درجه استفاده کرد. علاوه بر این ، مصرف آنها راحت است - فقط 1 قرص در روز برای اطمینان از یک اثر درمانی پایدار در طول روز.

در سنین بالاتر ، نقض قابلیت ارتجاعی عروق بزرگ وجود دارد. این به دلیل تغییرات فیزیولوژیکی در برابر فشار خون مداوم بالا است. هنگامی که رگ ها انعطاف پذیری را از دست می دهند و نفوذ پذیری آنها مختل می شود ، درمان با داروهای ترکیبی حاوی یک مهار کننده ACE و یک آنتاگونیست کلسیم انجام می شود. لیست این وجوه:

• تریاپین
• تارکا
• اگیپرس
• کوریپن

در بیشتر موارد ، کوریپنن تجویز می شود. توصیه می شود در مواردی که سایر داروها ، از جمله مهار کننده های ACE به عنوان یک عامل مستقل ، بی اثر هستند ، از چنین داروهایی برای درمان فشار خون استفاده کنید. این داروها معمولاً برای بیماران بالای 65 سال با افزایش خطر لخته شدن خون و سکته قلبی تجویز می شوند.

ویژگی های استفاده برای فشار خون بالا

مهار کننده های ACE عمدتا برای فشار خون بالا تجویز می شوند. با این حال ، این تنها منطقه کاربرد این گروه از داروها نیست.

ویژگی داروهای گروه بازدارنده ACE تأثیر مثبت بر اندام های هدف است. مصرف چنین داروهایی به شما امکان می دهد خطر ابتلا به عواقب خطرناکی مانند سکته یا سکته قلبی را به حداقل برسانید.

با فشار خون بالا 1 درجه ، افزایش مداوم ، اما ناچیز فشار خون وجود دارد ، بالاتر از 140 میلی متر جیوه نیست. اگر بیماری در برابر بیماری های مزمن ایجاد شود و متخصص قلب دلیل داشته باشد که بیماری به سرعت پیشرفت می کند ، مهار کننده های ACE به عنوان تک درمانی تجویز می شوند. ترکیبی از داروهای موجود در این گروه با رژیم غذایی ، رد عادت های بد و عادی سازی رژیم روزانه ، به شما امکان می دهد تا در نیمی از بیماران که دارو مصرف می کنند ، به طور مداوم در فشار خون خود کاهش پیدا کنید.

فشار خون درجه 2 با افزایش مداوم فشار خون تا 160 میلی متر جیوه مشخص می شود. و بالاتر این خطر آسیب به هر عضوی را افزایش می دهد. معمولاً ابتدا بینایی (کلیه و آنژیوپاتی ایجاد می شود) یا کلیه ها تحت تأثیر قرار می گیرند. با چنین فشاری ، رژیم درمانی و کاهش بار دیگر کافی نیست ، مصرف داروها ضروری است. در همان زمان ، داروهای گروه مهار کننده ACE دو هدف را دنبال می کنند - برای دستیابی به کاهش پایدار فشار و جلوگیری از ایجاد عوارض. از درمان پیچیده معمولاً استفاده می شود ، از جمله ادرار آور ، آنتاگونیست های کلسیم و مهار کننده های ACE. درمان به موقع امکان دستیابی به اثر فشار خون پایدار را در 70٪ موارد فراهم می کند و از بروز عوارض خطرناک جلوگیری می کند.

با فشار خون بالا درجه 3 ، فشار خون از 160 میلی متر جیوه بالاتر می رود. مصرف داروهای ادرار آور و آنتاگونیست های کلسیم به عنوان تک درمانی نتایج کمی را نشان می دهد ، بنابراین ، از عوامل ترکیبی نسل جدید برای درمان استفاده می شود. خطر فشار خون بالا در درجه 3 ایجاد بحران های فشار خون بالا ، اختلال در کار دو یا چند اندام هدف (قلب ، کلیه ها ، مغز ، اندام های بینایی) است. معمولاً ، فشار خون شدید در پس زمینه دیابت ، آترواسکلروز عروقی یا سایر بیماری های مزمن رخ می دهد. در این حالت ، داروها باید مادام العمر مصرف شوند.

در مراحل اولیه فشار خون بالا ، مهار کننده های ACE به عنوان داروی اصلی در مراحل بعدی - به عنوان بخشی از درمان پیچیده مصرف می شوند

برنامه برای نارسایی قلبی

از جمله علائم استفاده از بازدارنده های ACE ، هر نوع نارسایی قلبی است. داروهای موجود در این گروه به موارد زیر کمک می کنند:

• برای جلوگیری از پیشرفت بیماری ؛
• بار عروق و قلب را کاهش دهید.
• از بروز سکته قلبی جلوگیری کنید.

استفاده از یک مهار کننده ACE در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی امکان کاهش خطر مرگ ناگهانی در نتیجه قطع فعالیت قلب را 2.5 برابر فراهم کرد. علاوه بر این ، طبق گفته خود بیماران ، داروهای این گروه با چنین تشخیصی کیفیت زندگی را به طور قابل توجهی بهبود می بخشند.

با نارسایی قلبی ، داروها با احتیاط مصرف می شوند. در آغاز درمان ، تجویز دوزهای کاهش یافته نشان داده می شود ، بیش از ¼ مقدار توصیه شده در دستورالعمل ها. این اقدام پیشگیرانه به دلیل خطر افت ناگهانی فشار خون به مقادیر حیاتی است. همانطور که بدن به دارو عادت می کند ، دوز دارو به تدریج افزایش می یابد و در نهایت به یک مقدار توصیه شده می رسد.

علاوه بر این ، از داروهای این گروه می توان در دوره نقاهت بعد از سکته قلبی استفاده کرد.

مهار کننده های ACE برای نارسایی کلیه

در نارسایی کلیوی ، مهار کننده های ACE به کاهش میزان پیشرفت بیماری کمک می کنند. آنها ، از جمله موارد دیگر ، برای اختلال در عملکرد کلیه در حضور دیابت تجویز می شوند. در عین حال ، انتخاب دارو با در نظر گرفتن متابولیسم و \u200b\u200bدفع آن از بدن مهم است. برای درمان و کنترل عملکرد کلیه ، داروهایی که در کبد متابولیزه می شوند باید انتخاب شوند. این یک شرط مهم برای دستیابی به یک اثر درمانی پایدار است.

در صورت آسیب کلیه ، داروهایی انتخاب می شوند که توسط کبد دفع می شوند

موارد منع مصرف

پس از گرفتن شرح حال و معاینه دقیق بیمار ، فقط پزشک باید داروهای گروه بازدارنده ACE را تجویز کند. قبل از شروع درمان ، به بیمار توصیه می شود دستورالعمل های دارو را دوباره بخواند. بیماری ها و شرایط زیر موارد منع مصرف است:

• روماتیسم مفصلی؛
• لوپوس اریتماتوز ؛
• بارداری؛
• دوره شیردهی

در صورت عدم تحمل فردی ، نباید از داروهای مهار کننده ACE استفاده کرد. دستورالعمل های خاص بسته به نوع داروی خاص ممکن است متفاوت باشد ، بنابراین مهم است که دستورالعمل ها را به دقت مطالعه کنید.

مصرف داروهای این گروه در دوران بارداری می تواند ناهنجاری های جنین را تحریک کند که با زندگی سازگار نیست.

دریافت مهارکننده های ACE با افت فشار خون به طور کامل منع مصرف دارد ، در غیر این صورت خطر کما به دلیل کاهش فشار خون تا مقادیر حیاتی وجود دارد.

اثرات جانبی

اگر دارو به درستی انتخاب شده باشد ، بیمار توصیه های پزشک را دنبال می کند و از دوزهای تجاوز نمی کند ، ایجاد عوارض جانبی بعید به نظر می رسد ، زیرا داروهای گروه مهار کننده های ACE توسط بدن تحمل می شوند.

با این وجود ، با افزایش حساسیت و نقض رژیم مصرف ، ایجاد پدیده های نامطلوب امکان پذیر است:

• افت فشار خون
• سرفه خشک که درمان آن دشوار است.
• احتباس پتاسیم در بدن (هیپرکالمی) ؛
• تشکیل ترکیبات پروتئینی در ادرار ؛
• اختلال عملکرد کلیه ؛
• دفع گلوکز در ادرار ؛
• بثورات آلرژیک و آنژیوادم.

شایعترین عارضه جانبی سرفه مداوم است

سرفه خشک معمولاً هنگام مصرف دارو در این گروه شایع است. این عارضه جانبی در حدود 5/1 از بیمارانی که از مهار کننده ACE برای کنترل فشار خون استفاده می کنند مشاهده می شود. خلاص شدن از شر سرفه با کمک داروهای خاص دشوار است ، اما ظرف چند روز پس از لغو مهارکننده های ACE به خودی خود برطرف می شود.

با عدم تحمل دارو به فرد ، ممکن است یک واکنش آلرژیک شدید و ادم کوینکه ایجاد شود. چنین عوارضی بسیار نادر است ، اما نه تنها برای سلامتی ، بلکه همچنین برای زندگی بیمار خطری جدی ایجاد می کند.

با کاهش فشار خون به مقادیر خطرناک و ایجاد افت فشار خون ، لازم است در مورد تغییر رژیم دوز یا کاهش دوز با پزشک مشورت کنید. معمولاً این پدیده هنگام مصرف دوزهای زیاد دارو در برابر نارسایی قلبی مشاهده می شود.

به عنوان یک قاعده ، تمام عوارض هنگام استفاده از مهار کننده های ACE برگشت پذیر هستند ، یا پس از قطع دارو به خودی خود برطرف می شوند. با این حال ، توصیه می شود پس از شروع یک داروی جدید ، پزشک را در مورد هرگونه تغییر در سلامتی خود آگاه کنید.

تداخلات دارویی

داروهایی که برای درمان ورم معده و سوزش معده استفاده می شوند و دارای اثر پوششی هستند (Maalox ، Gaviscon) ، به طور قابل توجهی جذب مهارکننده ها را توسط معده کاهش می دهند ، که فراهمی زیستی و اثر درمانی آنها را کاهش می دهد. با تجویز همزمان یک مهار کننده ACE با چنین داروهایی ، ممکن است لازم باشد رژیم برای مصرف داروهای ضد فشار خون تنظیم شود.

وقتی با داروهای ضد التهاب گروه غیر استروئیدی (ایبوپروفن ، نیمسولید ، دیکلوفناک) مصرف می شود ، اثر فشار خون یک مهار کننده ACE کاهش می یابد. تجویز همزمان استیل سالیسیلیک اسید و مهار کننده های ACE باعث کاهش اثر دومی می شود.

لیست کاملی از تداخلات دارویی و علائم مهم در دستورالعمل های استفاده از دارو آورده شده است ، که باید قبل از شروع درمان به دقت مطالعه شود.

اگر شما نیاز به افزایش یا کاهش دوز داروهای مصرفی دارید ، باید با یک متخصص قلب تماس بگیرید ، اما سعی نکنید رژیم درمانی را به تنهایی تغییر دهید. لازم به یادآوری است که هر دارویی برای درمان فشار خون بالا ، در صورت مصرف نادرست ، منجر به عواقب جبران ناپذیری می شود ، بنابراین باید به پزشک خود اعتماد کنید ، اما خودتان سعی نکنید بیماری را درمان کنید.

دیابت شیرین آسیب شناسی دیگری است که در آن مهارکننده های آنزیم تبدیل کننده آنتی تانسین اجباری است. حتی اگر بیمار فشار خون طبیعی داشته باشد و تمایلی به نوسان نداشته باشد ، باز هم نوشیدن این قرص ها ضروری خواهد بود ، اما فارغ از شرایط بیمار و سایر عوامل ، دارو بصورت سیستماتیک مصرف می شود.

آسیب شناسی کلیه - پیلونفریت مزمن و گلومرولونفریت و همچنین آسیب شناسی های سیستمیک مختلف.

در این حالت ، قرار ملاقات فقط پس از معاینه بیمار توسط متخصص نفرولوژیست و انجام تعدادی معاینه پزشکی اضافی امکان پذیر است.

تعدادی از مطالعات اضافی شامل سونوگرافی کلیه ، آنالیز عمومی ادرار ، آزمایش خون بیوشیمیایی با تعیین مجتمع کلیوی و کبدی است.

مهار کننده های مدرن - لیست داروها

تقسیم داروهای گروه دارویی داده شده به دو دسته - داروها و پیش داروها ضروری خواهد بود.

تفاوت اساسی بین آنها این است که در حالت اول ، هنگامی که دارو خود یک ترکیب دارویی باشد ، وارد بدن می شود و بلافاصله شروع به عمل می کند.

به عبارت دیگر ، اثر بالینی آن خیلی سریع خود را نشان می دهد ، که استفاده از چنین قرص هایی را به عنوان کمک اضطراری امکان پذیر می کند. و می تواند به عنوان داروهای اورژانسی استفاده شود.

از کاپتوپریل و لیزینوپریل استفاده می شود (در اکثریت قریب به اتفاق موارد ، تجویز می شود - ترکیبی از کاپتوپریل با هیدروکلروتیازید ، ادرار آور).

قرص کاپتوپریل

برای تجویز معمول ، توصیه می شود از داروهای پیش دارو استفاده کنید - اینها ترکیباتی هستند که به خودی خود فعالیت بیوشیمیایی در بدن انسان ندارند ، اما در هنگام بلع ، به لایه هایی تبدیل می شوند که می توانند اثر بالینی مشخصی داشته باشند.

نمونه های بسیار زیادی از پیش داروها از گروه بازدارنده های ACE وجود دارد: Ramipril ، Fosinopril و بسیاری دیگر. اگر مولکولهای فعال بیوشیمیایی با مواد یکسان در جرم را در نظر بگیریم هیچ تفاوت اساسی وجود ندارد.

به طور منطقی می توان استدلال کرد - چرا ، در بعضی موارد ، بازده مهارکننده های آنزیم مبدل آنتی تونسین (مهار کننده های ACE) زیاد است ، در حالی که در برخی دیگر موارد مورد نظر باقی مانده است؟

به شرطی که دوزهای یکسان داروها استفاده شود و نتایج مصرف در همان افراد ثابت شود؟

پاسخ روی سطح است - همه چیز توسط تولید کننده دارو تعیین می شود. همه تولیدکنندگانی که امروز در بازار دارو حضور دارند ، گواهینامه انطباق لازم را ندارند ، اما ، با این وجود ، آنها همچنان به عملکرد ایمن خود ادامه می دهند و محصولات کم کیفیت اما ارزان را به بیماران عرضه می کنند.

داروها از گروه بازدارنده های ACE به سرعت عمل می کنند ، که امکان کمک اضطراری در کوتاه ترین زمان ممکن را فراهم می کند ، با این حال ، مدت زمان قرار گرفتن در معرض آنها کوتاه است ، که احتمال استفاده از آنها در فشار خون طبیعی را از بین می برد ، اگرچه داروهای ضد فشار خون به طور منظم نوشیده می شوند .

شما نباید سعی کنید در مصرف دارو صرفه جویی کنید. علاوه بر این ، در حال حاضر هزینه داروهای اصلی خیلی بیشتر از قیمت داروهای عمومی نیست ، که اثربخشی آن بسیار سوال برانگیز است.

موارد مصرف و موارد منع مصرف

مهار کننده های مدرن ACE برای درمان آسیب شناسی هایی مانند:

1. بیماری هیپرتونیک
2. نارسایی قلبی؛
3. دیابت؛
4. آسیب شناسی کلیه - پیلونفریت مزمن و گلومرولونفریت ؛
5. اختلالات سیستمیک متابولیک

مهار کننده های ACE داروهایی هستند که استفاده از آنها در موارد زیر منع مصرف ندارد:

1. عدم تحمل فردی به دارو ؛
2. بارداری در هر مرحله از بارداری و شیردهی کودک.

گروه ها

مهار کننده های ACE چیست؟

چندین طبقه بندی دارویی متعلق به گروه بازدارنده های ACE وجود دارد.

با این حال ، تنها مورد قابل توجه تقسیم مشروط آنها به داروها و پیش داروها است (این تقسیم بندی قبلاً در بالا ارائه شد).

بازدارنده های ACE طبیعی

در حقیقت ، چنین درمان های طبیعی وجود ندارد. مهارکننده های آنزیم مبدل آنژیوتانسین داروهایی هستند که مصنوعی هستند ، اما این لحظه به هیچ وجه بر تأثیر بالینی آنها تأثیر نمی گذارد.

شایان ذکر است که بهترین بازدارنده ACE همان بازدارنده ای است که توسط پزشک تجویز شده است. شما نمی توانید خود درمانی کنید.

ویدیو های مرتبط

مهار کننده های ACE چیست؟ لیست داروها و ویژگی های دارویی آنها در فیلم:

اساس درمان پیچیده فشار خون شریانی مهارکننده های ACE - مسدود کننده های آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین است. همراه با داروهای ادرار آور ، فشار خون را در مدت کوتاهی تثبیت کرده و برای مدت طولانی آن را در حد طبیعی نگه می دارند.

مهار کننده های ACE برای درمان فشار خون شریانی استفاده می شود

مهار کننده های ACE - آنها چه هستند؟

بازدارنده های تبدیل کننده آنژیوتانسین مواد طبیعی و مصنوعی هستند که از تولید آنزیم انقباض کننده عروق آنژیوتانسین در کلیه ها جلوگیری می کنند.

این عمل امکان استفاده از داروها را برای:

• کاهش جریان خون در قلب ، که باعث کاهش بار یک اندام حیاتی می شود.
• کلیه ها را از موج فشار (فشار خون بالا) و قند اضافی در بدن (دیابت) محافظت کنید.

داروهای ضد فشار خون مدرن از گروه بازدارنده های ACE دارای یک اثر طولانی مدت و یک اثر پایدار هستند. داروها دارای حداقل لیست عوارض هستند و استفاده از آنها آسان است.

طبقه بندی بازدارنده های ACE

بسته به ترکیب شیمیایی ، مهارکننده های تبدیل کننده آنژیوتانسین چندین گروه اصلی را شامل می شوند - کربوکسیل ، فسفینیل ، سولفیدریل. همه آنها دارای درجات مختلف دفع از بدن و تفاوت در جذب هستند. تفاوت در دوز مصرفی وجود دارد ، اما به ویژگی های بیماری بستگی دارد و توسط پزشک محاسبه می شود.

جدول "ویژگی های مقایسه ای گروه های مهار کننده های آنزیم مبدل آنژیوتانسین مدرن"

با توجه به مدت اثر درمانی ، داروهای تحت فشار نیز چندین گروه دارند:

1. داروهای کوتاه اثر (کاپتوپریل). چنین مهار کننده هایی باید 3-4 بار در روز مصرف شوند.
2. داروهای با متوسط \u200b\u200bمدت (بنازپریل ، زوفنوپریل ، انالاپریل). مصرف چنین داروهایی حداقل 2 بار در روز کافی است.
3. مسدود کننده های ACE با اثر طولانی مدت (Cilazapril ، Lisinopril ، Quinapril ، Fosinopril). دارو برای کاهش فشار با یک دوز در روز مفید است.

لیست داروها متعلق به آخرین داروها است و به سرکوب ACE در خون ، بافت ها (کلیه ها ، قلب ، رگ های خونی) کمک می کند. در عین حال ، مهار کننده های آنزیم مبدل آنژیوتانسین در نسل جدید نه تنها فشار خون بالا را کاهش می دهند ، بلکه از اندام های داخلی فرد نیز محافظت می کنند - آنها بر عضله قلب تأثیر مثبت دارند و دیواره عروق مغز را تقویت می کنند و کلیه ها.

عملکرد بازدارنده های ACE

مکانیسم عملکرد مسدود کننده های ACE جلوگیری از تولید آنزیم انقباض کننده عروق تولید شده توسط کلیه ها (آنژیوتانسین) است. این دارو بر سیستم رنین-آنژیوتانسون تأثیر می گذارد ، از تبدیل آنژیوتانسین 1 به آنژیوتانسین 2 (تحریک کننده فشار خون بالا) جلوگیری می کند ، که منجر به عادی شدن فشار خون می شود.

با ترشح اکسید نیتریک ، مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین تجزیه برادی کینین را که مسئول اتساع دیواره عروق است ، کند می کنند. در نتیجه ، اثر اصلی درمانی در فشار خون بالا - مسدود کردن گیرنده های آنژیوتانسین 2 ، از بین بردن تن بالا در عروق و تثبیت فشار به دست می آید.

موارد مصرف برای مهار کننده های آنزیم مبدل آنژیوتانسین

داروهای ضد فشار خون آخرین گروه مسدود کننده های ACE داروهای پیچیده ای هستند.

این اجازه می دهد تا از آنها در حالت های زیر استفاده شود:

• با فشار خون بالا از ریشه های مختلف ؛
• با نارسایی قلبی (کاهش کسر جهشی بطن چپ یا هیپرتروفی) ؛
• با نارسایی کلیه (گلومرولونفریت ، پیلونفریت ، نفروپاتی دیابتی ، نفروپاتی فشار خون بالا) ؛
• پس از سکته مغزی با فشار به سمت بالا.
• با سکته قلبی قبلی.

در صورت کاهش شدید ترخیص کالا از گمرک کراتینین ، استفاده از مسدود کننده های ACE محدود شده و یا با داروهای دیگر جایگزین می شود (این امر در نارسایی کلیه اتفاق می افتد و تهدید به هیپرکالمی است).

ویژگی های استفاده از مهار کننده های ACE

اگر ویژگی های اصلی استفاده از آنها در نظر گرفته شود ، داروهای ضد فشار خون اثر درمانی بالاتری ایجاد می کنند:

1. بازدارنده ها باید یک ساعت قبل از غذا با رعایت دوز و تعداد دوزهای مشخص شده توسط پزشک مصرف شوند.
2. از مواد جایگزین نمک استفاده نکنید. چنین آنالوگ های غذایی حاوی پتاسیم است که در حال حاضر در بدن در طی درمان با مسدود کننده های ACE جمع شده است. به همین دلیل ، استفاده بیش از حد از غذاهای حاوی پتاسیم (کلم ، کاهو ، پرتقال ، موز ، زردآلو) توصیه نمی شود.
3. شما نمی توانید داروهای ضد التهابی با منشا غیر استروئیدی (ایبوپروفن ، نوروفن ، بروفن) به طور موازی با مهارکننده ها مصرف کنید. چنین داروهایی دفع آب و سدیم از بدن را به تأخیر می اندازند ، که باعث کاهش اثر مسدود کننده های آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین می شود.
4. به طور مداوم فشار و عملکرد کلیه را کنترل کنید.
5. بدون اطلاع پزشک ، روند درمان را قطع نکنید.

با داروهای مهارکننده ایبوپروفن و داروهای مشابه مصرف نکنید

موارد منع مصرف

همراه با استفاده گسترده از آن در درمان فشار خون بالا ، مسدود کننده های ACE موارد منع مصرف زیادی دارند. آنها را می توان به صورت مشروط به مطلق تقسیم کرد (استفاده از آن کاملاً ممنوع است) و نسبی (استفاده از این به تصویر بالینی بستگی دارد ، درصورتی که نتیجه آن آسیب احتمالی باشد)

جدول "موارد منع مصرف اصلی استفاده از مهارکننده های آنزیم مبدل آنژیوتانسین"

درک این نکته مهم است که داروهای مهار کننده ACE داروهای جدی هستند که می توانند مضر و همچنین مفید باشند. بنابراین ، لازم است که به شدت به توصیه های یک متخصص پایبند باشید و موارد منع مصرف را نادیده نگیرید.

عوارض جانبی مهارکننده های ACE

مسدود کننده های گیرنده ACE تأثیر مثبتی در بدن انسان در درمان فشار خون دارند.

با وجود این ، داروها می توانند واکنش های منفی خاصی از سیستم های حیاتی ایجاد کنند:

1. سرفه. چنین مهارکننده های ACE وجود ندارد که باعث سرفه نشود. به یک درجه یا درجه دیگر ، داروهای ضد فشار خون علائم مشابهی ایجاد می کنند. اگر شدید است بهتر است با پزشک مشورت کنید.
2. بی نظمی در دستگاه گوارش به صورت استفراغ شدید و اسهال طولانی مدت.
3. خارش و قرمزی پوست.
4. افزایش میزان پتاسیم در خون که همراه با اختلال در ریتم قلب ، تنگی نفس ، گزگز در اندام ها ، تحریک پذیری ، گیجی است.
5. تورم گلو ، زبان ، صورت. دما ، گلو درد ، ناراحتی قفسه سینه ، تورم اندام تحتانی.

هنگام مصرف داروهای مهارکننده ممکن است تورم در گلو ظاهر شود

اولین باری که این دارو را مصرف می کنید ، ممکن است طعم فلزی یا نمکی در دهان خود احساس کنید. علاوه بر این ، در ابتدای درمان ، سرگیجه بارزتر خواهد بود و تجزیه ممکن است.

یکی دیگر از عوارض جانبی مهم استفاده از مهار کننده های ACE ، اختلال کلیوی است. این اتفاق زمانی می افتد که نارسایی کلیه در یک مرحله حاد رخ دهد.

در درمان فشار خون بالا ، مهار کننده های ACE موثرترین داروها محسوب می شوند. داروها از تولید آنژیوتانسین توسط کلیه جلوگیری کرده و در نتیجه به عادی سازی فشار خون کمک می کنند. با توجه به مکانیسم گسترده عملکرد ، این داروها برای نارسایی قلبی و کلیوی ، در درمان فشار خون شریانی از ریشه های مختلف استفاده می شوند. نکته اصلی این است که خود درمانی نکنید و بتوانید همه تغییرات را به پزشک گزارش دهید. این به شما کمک می کند تا از عواقب منفی جلوگیری کنید.

مهار کننده های ACE داروهایی هستند که با جلوگیری از شروع و پیشرفت تغییرات ساختاری در قلب و رگ های خونی همراه با فشار خون ، فشار خون را به طور م lowerثر کاهش می دهند. تأثیر آنها بر بیماریهای همراه نیز مفید است. داروهای موجود در این گروه باعث کاهش فشار خون در بیماران مبتلا به فشار خون می شود. کاهش فشار با کاهش مقاومت عروق محیطی همراه است. برخلاف گشادکننده های عروقی مستقیم ، کاهش فشار خون با مهار کننده ACE با تاکی کاردی رفلکس یا کاهش برون ده قلب همراه نیست. در مقایسه با تعداد دیگری از عوامل استفاده شده ، مزایای دیگری نیز دارند: آنها تأثیر مفیدی بر مقاومت به انسولین دارند ، روند نفروپاتی دیابتی را کند می کنند ، از کاهش پتاسیم در طی درمان ادرار جلوگیری می کنند ، از اتساع قلب جلوگیری می کنند و مرگ و میر در بیماری های قلبی را کاهش می دهند.

مهار کننده ACE متعلق به گروهی از داروها است که برای درمان طیف وسیعی از بیماری ها استفاده می شود. نام واقعی آنها مسدود کننده های آنزیم مبدل آنژیوتانسین است ، اما این مخفف اغلب استفاده می شود - مهار کننده های ACE.

آخرین داروهای موجود در این گروه از تولید هورمونی به نام آنژیوتانسین II در بدن جلوگیری می کنند. این کار را با مسدود کردن آنزیمی که آنژیوتانسین را تبدیل می کند ، انجام می دهد. در نتیجه ، گشاد شدن عروق رگهای خونی اتفاق می افتد و آب دوباره به داخل بستر عروقی کلیه ها جذب می شود. همانطور که در بالا نشان داده شد ، این روند منجر به کاهش فشار می شود.

بدن انسان راه های زیادی برای تنظیم فشار دارد. با این حال ، دو منطقه اصلی وجود دارد که می تواند مورد استفاده قرار گیرد. یکی از آنها مقاومت عروقی (مقاومت) است. اگر رگها منقبض شوند ، مقاومت افزایش می یابد و اگر منبسط شوند ، کاهش می یابد. هنگام در نظر گرفتن همان حجم خون جریان یافته در رگ های خونی ، در صورت تنگ شدن رگ فشار خون افزایش می یابد.

راه دیگری که بدن برای کنترل فشار استفاده می کند ، کاهش حجم خون آزاد شده توسط قلب به بدن است. ضرب ضربان قلب و ضربان قلب برابر است با مقدار برون ده قلب. فشار خون نتیجه ترکیبی از این دو منطقه اصلی است ، یعنی تنظیم مقاومت عروقی و حجم خون پمپاژ شده توسط قلب. مهار کننده های ACE در هر دو جهت کار می کنند.

خون از سلول های خونی مانند سلول های خونی و پلاسما تشکیل شده است. کلیه ها عضوی هستند که مایعات موجود در بدن را کنترل می کند و کلیه ها نیز خود قادر به تنظیم میزان مایعات هستند. افزایش جذب آب باعث کاهش حجم ادرار و افزایش فشار خون می شود. در حالت طبیعی فیزیولوژیکی ، تنظیم فشار به شرح زیر عمل می کند. هنگامی که کلیه ها تحت فشار بیشتری قرار می گیرند ، هورمون رنین را در جریان خون آزاد می کنند. رنین آنژیوتانسینوژن را به آنژیوتانسین I تبدیل می کند که توسط آنزیم مبدل آنژیوتانسین به آنژیوتانسین II تبدیل می شود.

آنژیوتانسین

آنژیوتانسین II یک هورمون فعال است که سه اثر اصلی دارد:

• تنگی عروق خونی
• جذب مجدد آب در کلیه ها.
• ترشح هورمون آلدوسترون ، که همچنین باعث افزایش جذب مجدد آب در کلیه ها می شود.

مهار کننده های ACE مهارکننده های تبدیل آنژیوتانسین I به آنژیوتانسین II هستند که سطح آن را کاهش می دهند. نتیجه القا of اتساع عروق است. مقدار آب جذب شده توسط کلیه ها به جریان خون کاهش می یابد. این منجر به کاهش فشار می شود. از این رو:

• با فشار خون بالا ، مهار کننده های ACE کاهش می یابد.
• با نارسایی قلبی ، در حجم خون که قلب را پمپ می کند ، کاهش می یابد. این کار قلب را آسان تر می کند و در نتیجه پیشرفت نارسایی قلبی را کاهش می دهد.

گروه دیگری از داروها به نام آنتاگونیست های گیرنده آنژیوتانسین II (به عنوان مثال ، Candesart ، Lozatran) در بازار وجود دارد. آنها بر اساس همان مهار کننده های ACE عمل می کنند و می توانند در مواردی که بیمار هنگام مصرف داروهای این گروه واکنش منفی نشان می دهد ، استفاده شود.

لیست داروها

لیست داروهای مربوط به گروه در نظر گرفته شده از مهار کننده های ACE نسبتاً گسترده است. برخی از اولین داروهایی را که برای اهداف درمانی استفاده می شوند ، در نظر بگیرید.

داروها - مهار کننده های ACE - لیست داروهای خط اول:

• کاپتوپریل
• سیلازاپریل؛
• انالاپریل؛
• فوزینوپریل ؛
• ایمیداپریل
• لیزینوپریل
• موکسیپریل
• پریندوپریل
• کویناپریل
• رامیپریل
• تراندولاپریل.

مهار کننده های ACE نسل بعدی در تعدادی از داروهای تجاری وجود دارد که در داروها در ترکیب با سایر مواد فعال وجود دارد.

طبقه بندی

مهار کننده های ACE از نظر اثرات ، فراهمی زیستی ، نیمه عمر بیولوژیکی و حذف متفاوت هستند. اکثر داروها پیش دارو هستند ، بنابراین به عنوان مواد طبیعی بی اثر جذب می شوند که فقط پس از استری شدن در کبد عمل می کنند. مواد فعال تولید شده توسط پیش داروها دارای سینتیک معمول حذف چند فاز هستند. اتصال ترمینال قوی بازدارنده به ACE عامل مرحله طولانی ترمینال است.

طبقه بندی بازدارنده های ACE با توجه به ساختار لیگاند تعیین می شود. در این رابطه ، 3 گروه بازدارنده تقسیم می شوند:

• سولفیدریل
• کربوکسیل
• فسفوریل (قرص فوزینوپریل).

با این حال ، از نظر عملی ، ویژگی های مقایسه ای مهار کننده های ACE مطابق با خواص دارویی آنها مزیت بیشتری دارد:

• دارویی که به عنوان یک ماده فعال جذب شده و سپس متابولیت را تبدیل می کند.
• یک داروی غیرفعال که فقط پس از استریفیکاسیون در کبد فعال می شود.
• داروی آب دوست ، مستقیم فعال و غیر قابل متابولیسم.

مطالعات تخصصی نشان می دهد که اثر بخشی همه مهارکننده های ACE تقریباً یکسان است. با فشار خون بالا ، مهم نیست که فرد کدام دارو را مصرف می کند. برای نارسایی قلبی ، داروهای زیر مناسب هستند: انالاپریل ، لیسینوپریل ، رامیپریل. افراد مبتلا به نارسایی کلیوی می توانند Alapril ، Lisinopril ، Ramipril را مصرف کنند.

محدوده کاربرد

نشان داده شده فعالیت ACE با فشار خون بالا - فشار در فشار خون بالا به دلیل کاهش مقاومت عروق محیطی کاهش می یابد ، که با تاکی کاردی رفلکس یا کاهش بازده قلب همراه نیست. از بین تمام داروهایی که برای فشار خون بالا استفاده می شود ، یک مهار کننده ACE موثرترین روش درمانی برای کاهش هیپرتروفی قلب و فیبروز بینابینی است. این داروها بر متابولیسم لیپیدها یا قندها تاثیری ندارند ؛ برعکس ، آنها تأثیر مفیدی بر مقاومت به انسولین دارند و روند نوروپاتی دیابتی را کند می کنند. درمان همزمان ادرارآوری ، یک مهار کننده ACE را به گروهی تبدیل می کند که قادر به جلوگیری از اتلاف پتاسیم است.

این داروها مرگ و میر را در بیماران مبتلا به اختلال عملکرد قلب کاهش می دهند. این بیماران خطر سکته قلبی کشنده را کاهش می دهند. استفاده از یک مهار کننده ACE در مرحله حاد بیماری باعث کاهش فعالیت سیستم های رنین-آنژیوتانسین و سمپاتومادریک می شود. این داروها باید طی 24 ساعت اول تجویز شوند.

در بیماری عروق کرونر بدون تظاهرات نارسایی قلبی ، مهار کننده های ACE همچنین خطر مرگ و میر را کاهش می دهند.

داروهای موجود در این گروه خطر نفروپاتی در بیماران دیابتی بدون پروتئینوریا را کاهش می دهد و به عنوان پیشگیری از سکته ثانویه در بیماران با فشار خون بالا و فشار خون استفاده می شود.

مهم! قبل از تجویز داروهای این گروه ، انجام آزمایش خون برای ACE توصیه می شود.

علائم اصلی استفاده از مهار کننده های ACE شرایط زیر است:

• فشار خون؛
• نارسایی قلبی؛
• سکته قلبی ؛
• نفروپاتی دیابتی

چگونه می توان از مهار کننده های ACE به درستی استفاده کرد؟

چگونه استفاده از داروی خاص مناسب است و در دوز مصرفی سوالاتی وجود دارد که باید با پزشک حل شود. به طور معمول ، شما با دوزهای کمتری شروع می کنید که به تدریج افزایش می یابد. این روش برای کنترل دقیق واکنش بدن به ماده فعال انتخاب شده است. برای برخی از افراد ، اولین دوز می تواند باعث افت سریع فشار خون شود.

اگر از داروهای ادرار آور استفاده می کنید ، باید مصرف آنها را یک روز قبل از استفاده از مهار کننده های ACE متوقف کنید.

پس از مصرف اولین دوز دارو:

• 4 ساعت در خانه بمانید ، در برخی موارد ممکن است حالت تهوع پس از مصرف ایجاد شود.
• اگر احساس خوبی ندارید ، بنشینید یا دراز بکشید.
• در صورت بدتر شدن شرایط ، به پزشک مراجعه کنید.

فشار خون شریانی

مهار کننده های ACE به 6 گروه اصلی داروها تعلق دارند که توسط WHO به عنوان داروهای خط اول برای درمان فشار خون بالا (فشار خون ، فشار خون بالا) تعریف شده اند.

ACE های جدیدترین نسل دارای یک اثر ضد فشار خون قابل مقایسه با سایر عوامل فشار خون هستند. تاکنون مطالعات مرگ و میر انجام نشده است که نشان دهنده تأثیر بیشتر این داروها در کاهش مرگ و میر نسبت به داروهای ادرار آور ، بتا بلاکرها یا مسدود کننده های کانال کلسیم باشد. بزرگترین مطالعه مقایسه ای تا به امروز STOP 2 (آزمایش سوئدی در بیماران پیر با فشار خون بالا 2) بوده است.

در بیماران مبتلا به فشار خون شریانی با هایپرتروفی بطن چپ ، هدف از درمان نه تنها کاهش فشار کافی ، بلکه کاهش وزن بطن چپ است. مناسب ترین داروها مسدود کننده های کانال ACE یا کلسیم هستند.

بیماران مبتلا به فشار خون شریانی با سرعت پاسخ کم به مونوتراپی به درمان ترکیبی نیاز دارند. پایه آن ACE-I است که با داروهای ضد فشار خون از سایر گروه های دارویی تکمیل می شود.

نارسایی قلبی

مهارکننده ها نیرویی را که عضله قلب را تحت فشار قرار می دهد کاهش می دهند ، باعث کاهش حجم خون و گشاد شدن رگ های خونی می شوند. همه اینها نیرویی را ایجاد می کند که قلب برای انتشار خون در جریان خون ایجاد می کند.

موارد نارسایی قلبی (نارسایی مزمن قلب و عروق) در کشورهای اروپایی در 2٪ از جمعیت ، با افزایش قابل توجه در گروه های سنی بالاتر ، ثبت شده است. و گرچه مرگ و میر ناشی از بیماری های قلبی عروقی در جهان متمدن در حال کاهش است ، شیوع این مشکل به طور مداوم در حال رشد است.

این سندرم بالینی پیش آگهی بدتری نسبت به برخی از انواع سرطان دارد ، بیش از 10٪ بیماران در طی یک سال پس از ایجاد علائم بالینی می میرند ، بیش از 50٪ بیماران در عرض 5 سال می میرند. ترکیبی از ACE-I و بتا بلاکرها که در پزشکی مدرن استفاده می شود ، پایه ای برای درمان نارسایی قلبی و فشار خون همزمان احتمالی است. این ترکیب باعث طولانی شدن و بهبود زندگی می شود.

سکته قلبی

اخیراً ، تعدادی تحقیق در حال بررسی تأثیر ACE در شرایط پس از سکته قلبی بوده است. نتایج آنها به طور قابل توجهی به استفاده گسترده از داروهای این گروه در بیماران مبتلا به سکته قلبی حاد کمک کرده است. بر اساس نتایج تحقیقات ، مهار آنزیم مبدل آنژیوتانسین به تمام بیماران مبتلا به سکته قلبی حتی در صورت عدم فشار خون بالا یا نارسایی قلبی ، به آنها داده می شود.

پیشگیری از سکته مغزی

در یک آزمایش ACE که به تازگی تکمیل شده است ، پریندوپریل در بیمارانی که سابقه سکته مغزی دارند تجویز می شود. این مطالعه شامل 6105 بیمار بود که 64٪ آنها فشار خون بالا داشتند. متوسط \u200b\u200bفشار خروجی 147/86 بود ، پس از مصرف "پریدوپریل" حدود 9/4 در مقایسه با گروه کنترل که این دارو را مصرف نکردند کاهش یافت. تعداد کل حملات قلبی 28٪ ، تعداد مرگ ها - 38٪ ، تعداد بیماری های خونریزی دهنده - 48٪ ، ایسکمی - 24٪ کاهش یافته است. بروز انسداد سکته قلبی ACE مسدود کننده "Perindopril" 38 38 کاهش یافته است.

نارسایی مزمن کلیه

در بیماری مزمن کلیه ، مهار کننده های ACE روند بیماری را کند می کنند.

برای کاهش سرعت پیشرفت نارسایی کلیه تا حد ممکن ، به ویژه در بیمارانی که سطح خون آنها بالا است ، کاهش فشار خون تا 130/80 مورد نیاز است. ACE-I پیشرفت نفروپاتی دیابتی را به میزان بیشتری نسبت به سایر داروهای ضد فشار خون که در فشار 140/90 هستند ، کاهش می دهد. آزمایشات بالینی زیادی برای ارزیابی اثر ACE-I بر بیماری کلیوی غیر دیابتی انجام شده است. نشان داده شده است که داروهای موجود در این گروه باعث کاهش فشار خون و کاهش ترشح پروتئین در ادرار می شوند.

عوارض جانبی احتمالی

عوارض جانبی شایع احتمالی شامل افت فشار خون (فشار خون پایین) است. یا اصلاً ظاهر نمی شود یا با سرگیجه بروز می کند. در صورت بروز این علامت ، همراه با اثرات دارویی دارو ، پزشک را در این باره آگاه سازید. در حدود 10٪ از افراد ، مکانیسم عملکرد یک مهار کننده ACE باعث سرفه خشک می شود. درصد بسیار کمی از مردم از ورم (تورم لب ، چشم ، زبان) رنج می برند. برخی از داروها می توانند با مهار کننده های ACE تداخل کنند. به طور خاص ، NSAID ها ، دیورتیک ها ، لیتیوم.

موارد منع مصرف

لیست کاملی از موارد منع مصرف و بیماریهایی که استفاده از داروی مبدل کننده آنزیم مبدل را منع می کنند ، در دستورالعمل های استفاده ارائه شده است. برای جلوگیری از بروز عوارض ، درج بسته را با دقت بخوانید.

موارد اصلی منع مصرف به شرح زیر است:

• بارداری ، شیردهی ؛
• آلرژی به داروها در این گروه ؛
• آنژیوادم ؛
• تنگی شریان کلیوی

در تمام موارد دیگر ، استفاده از یک مهار کننده ACE مجاز است ، با این حال ، قرار ملاقات منحصرا توسط پزشک تجویز می شود! درمان تحت نظارت یک متخصص انجام می شود.