غرق قلب. اثر Chronotropic

داروهای اینوتروپیک داروهایی هستند که انقباض میوکارد را افزایش می دهند. معروف ترین داروهای اینوتروپیک شامل گلیکوزیدهای قلبی است. در آغاز قرن XX ، تقریباً تمام قلب و عروق "بر روی گلیکوزیدهای قلبی" نگه داشته شدند. و حتی در اوایل دهه 80 میلادی. گلیکوزیدها داروهای اصلی در قلب شناسی بودند.

مکانیسم عملکرد گلیکوزیدهای قلبی محاصره "پمپ" سدیم و پتاسیم است. در نتیجه ، جریان یون های سدیم به سلول ها افزایش می یابد ، تبادل یون های سدیم برای یون های کلسیم افزایش می یابد ، که به نوبه خود باعث افزایش محتوای یون های کلسیم در سلول های میوکارد و اثر مثبت اینوتروپیک می شود. علاوه بر این ، گلیکوزیدها باعث کاهش سرعت AV می شوند و ضربان قلب را کاهش می دهند (خصوصاً در فیبریلاسیون دهلیزی) - به دلیل عمل واگومیمتیک و ضدآدررژیک.

اثر گلیکوزیدها در کمبود گردش خون در بیماران فیبریلاسیون دهلیزی بسیار بالا نبود و حتی مورد سؤال قرار گرفت. با این حال ، مطالعات ویژه انجام شده نشان داده اند که گلیکوزیدها دارای اثر اینوتروپیک مثبت هستند و از نظر بالینی در بیماران دارای اختلال عملکرد سیستولیک بطن چپ موثر هستند. پیش بینی کننده اثر بخشی گلیکوزید عبارتند از: افزایش اندازه قلب ، کاهش در کسر بیرون زدگی و وجود صدای قلب سوم. در بیماران فاقد این علائم ، احتمال تأثیر از انتصاب گلیکوزیدها کم است. در حال حاضر ، دیجیتالی دیگر استفاده نمی شود. همانطور که معلوم شد ، اثر اصلی گلیکوزیدها دقیقاً اثر عصبی است که با تجویز دوزهای کوچک آشکار می شود.

در زمان ما ، نشانه هایی برای تعیین گلیکوزیدهای قلبی به روشنی تعریف شده است. گلیکوزیدها در درمان نارسایی مزمن قلبی شدید نشان داده می شوند ، به خصوص اگر بیمار دارای فیبریداسیون دهلیزی باشد. و نه فقط فیبریلاسیون دهلیزی ، بلکه یک شکل تاکیستیکستیک از فیبریلاسیون دهلیزی است. در این حالت گلیکوزیدها انتخاب اول هستند. دیگوکسین گلیکوزید اصلی قلب است. در حال حاضر سایر گلیکوزیدهای قلبی به سختی مورد استفاده قرار می گیرند. با فرم تاکیستیکستیک فیبریلاسیون دهلیزی ، دیگوکسین تحت کنترل سرعت بطن تجویز می شود: هدف ضربان قلب در حدود 70 دقیقه در دقیقه است. اگر در حالی که 1.5 قرص دیگوکسین (375/0 میلی گرم) مصرف می کنید ، امکان کاهش ضربان قلب به 70 در دقیقه وجود ندارد ، می توانید مسدود کننده های P یا آمیودارون را اضافه کنید. در بیماران مبتلا به ریتم سینوسی ، در صورت وجود نارسایی شدید قلبی (مرحله II B یا III-IV FC) دیگوکسین تجویز می شود و تأثیر مصرف یک مهار کننده ACE و یک دیورتیک کافی نیست. در بیماران مبتلا به ریتم سینوسی با نارسایی قلبی ، دیگوکسین به میزان 1 قرص (0.25 میلی گرم) در روز تجویز می شود. در عین حال ، برای افراد مسن یا بیمارانی که دچار انفارکتوس میوکارد شده اند ، به طور معمول ، نصف یا حتی یک چهارم قرص دیگوکسین (0.125-0.0625 میلی گرم) در روز کافی است. گلیکوزیدهای داخل وریدی به ندرت تجویز می شوند: فقط در نارسایی حاد قلب یا جبران نارسایی مزمن قلب در بیماران با فرم تاکیستیکستیک از فیبریلاسیون دهلیزی.
حتی در چنین دوزهایی: از 1/4 تا 1 قرص دیگوکسین در روز ، گلیکوزیدهای قلبی می توانند بهزیستی و وضعیت بیماران شدید با نارسایی شدید قلبی را بهبود بخشند. با دوزهای بالاتر دیگوکسین ، افزایش مرگ و میر در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی مشاهده می شود. در نارسایی خفیف قلب (مرحله II A) گلیکوزیدها بی فایده هستند.
معیارهای اثربخشی گلیکوزیدها بهبود بهزیستی ، کاهش ضربان قلب (خصوصاً با فیبریلاسیون دهلیزی) ، افزایش خروجی ادرار و افزایش راندمان است.
علائم اصلی مسمومیت: بروز آریتمی ، کاهش اشتها ، تهوع ، استفراغ ، کاهش وزن. هنگام استفاده از دوزهای کوچک گلیکوزیدها ، مسمومیت به ندرت ایجاد می شود ، به خصوص وقتی دیگوکسین با آمیودارون یا وراپامیل ترکیب می شود ، که باعث افزایش غلظت دیگوکسین در خون می شود. با تشخیص به موقع مسمومیت ، قطع قطع موقت دارو با کاهش دوز بعدی معمولاً کافی است. در صورت لزوم ، علاوه بر این از کلرید پتاسیم 2٪ -200.0 و / یا سولفات منیزیم 25٪ -10.0 (در صورت عدم وجود بلوک AV) ، با تاکی آریتمی - لیدوکائین ، با برادی آریتمی - آتروپین استفاده کنید.

علاوه بر گلیکوزیدهای قلبی ، داروهای اینوتروپیک غیر گلیکوزید نیز وجود دارند. این داروها فقط در موارد نارسایی حاد قلبی یا در جبران خسارت شدید بیماران مبتلا به نارسایی مزمن قلب استفاده می شود. داروهای اصلی اینوتروپیک غیر گلیکوزید شامل: دوپامین ، دبوتامین ، اپی نفرین و نوراپی نفرین است. برای تثبیت وضعیت بیمار ، این داروها فقط با قطره داخل وریدی تجویز می شود تا وی را از جبران خسارت خارج کند. پس از آن ، آنها به سمت داروهای دیگر تغییر می کنند.

گروههای اصلی داروهای اینوتروپیک غیر گلیکوزید:
1. کاتکول آمین ها و مشتقات آنها: آدرنالین ، نوراپی نفرین ، دوپامین.
2. سمپاتومیمتیک مصنوعی: دوبوتامین ، ایزوپروترنول.
3-مهار کننده های فسفودی استراز: آمرینون ، میلرینون ، آنوکسیمون (داروهایی مانند iimobendan یا Springrinone ، علاوه بر مهار فسفودی استراز ، مستقیماً بر سدیم و / یا کلسیم از طریق غشای تأثیر می گذارد).

جدول 8
داروهای اینوتروپیک غیر گلیکوزید

مواد مخدر	میزان تزریق اولیه ، میکروگرم در دقیقه	حداکثر سرعت تزریق تقریبی
آدرنالین		10 میکروگرم در دقیقه
نوراپی نفرین		15 میکروگرم در دقیقه
دوبوتامین (dobutrex)
ایزوپروترنول
		700 میکروگرم در دقیقه
وازوپرسین

نوراپی نفرین.تحریک گیرنده های 1 و α باعث افزایش انقباض و انقباض عروق می شود (اما شریان های عروق کرونر و مغز گشاد می شوند). برادی کاردی رفلکس اغلب ذکر می شود.

دوپامین... پیش ساز نوراپی نفرین و باعث آزادسازی نوراپی نفرین از انتهای عصب می شود. گیرنده های دوپامین در رگ های کلیه ها ، مزانشری ، عروق کرونر و مغز قرار دارند. تحریک آنها باعث گشاد شدن عروق در اندام های حیاتی می شود. هنگام تزریق با سرعت حداکثر 200 میکروگرم بر دقیقه (حداکثر 3 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه) ، گشاد شدن عروق (دوز "کلیوی") ارائه می شود. با افزایش میزان تزریق دوپامین بیش از 750 میکروگرم در دقیقه ، تحریک گیرنده های α و یک اثر انقباض عروق (دوز "فشار") شروع می شود. بنابراین ، تجویز دوپامین با سرعت نسبتاً کم - تقریباً در محدوده 200 تا 700 میکروگرم بر دقیقه. اگر میزان بیشتری از تزریق دوپامین مورد نیاز است ، سعی کنید یک تزریق دبوتامین را متصل کنید یا به یک تزریق نوراپی نفرین متصل شوید.

دوبوتامینمحرک انتخابی گیرنده های 1 (با این حال ، تحریک جزئی از گیرنده های 2- و α نیز وجود دارد). با معرفی دبوتامین ، یک اثر مثبت اینوتروپیک و از بین بردن عروق متوسط \u200b\u200bذکر شده است.
در نارسایی قلبی نسوز ، تزریق هبوتامین به مدت چند ساعت تا 3 روز استفاده می شود (تحمل معمولاً تا پایان 3 روز ایجاد می شود). اثر مثبت تزریق متناوب دوبوتامین در بیماران مبتلا به نارسایی شدید قلبی می تواند برای مدت زمان طولانی - تا 1 ماه یا بیشتر - ادامه یابد.

داروهای اینوتروپیک گروهی از داروها هستند که باعث افزایش نیروی انقباض میوکارد می شوند.

طبقه بندی
گلیکوزیدهای قلبی (به بخش "گلیکوزیدهای قلبی" مراجعه کنید).
داروهای اینوتروپیک غیر گلیکوزید.
✧ محرک β 1گیرنده های آدرنرژیک (دبوتامین ، دوپامین).
✧ مهار کننده های فسفودی استراز (آمرینون)و میلرینون؛ آنها در فدراسیون روسیه ثبت نشده اند. فقط برای دوره های کوتاه مدت با جبران گردش خون مجاز است)
✧ حساس کننده های کلسیم (لووزیمندان).

مکانیسم فعالیت و اثرات دارویی
محرکβ 1 گیرنده گیرنده
داروهای این گروه که به صورت داخل وریدی تجویز می شوند روی گیرنده های زیر تأثیر می گذارند:
β 1گیرنده گیرنده (عملکرد اینوتروپیک و مثبت سنجی مثبت).
β 2گیرنده های آدرنرژیک (برونکودلاسیون ، گسترش عروق محیطی).
گیرنده های دوپامین (افزایش جریان خون و تصفیه خون کلیوی ، اتساع عروق مزانتر و کرونر).
یک اثر اینوتروپیک مثبت همیشه با سایر تظاهرات بالینی همراه است ، که می تواند هر دو اثر مثبت و منفی بر روی تصویر بالینی AHF داشته باشد. دوبوتامین - انتخابیβ 1با این حال ، -آدرنومیمیتیک نیز تأثیر ضعیفی بر روی آن داردβ2 - و α 1گیرنده های آدرنرژیک. از آنجا که با معرفی دوزهای معمول ، اثر اینوتروپیک ایجاد می شودβ 1اثر تحریک کننده بر روی میوکارد غالب است. مواد مخدر
صرف نظر از دوز ، گیرنده های دوپامین را تحریک نمی کند ، بنابراین ، جریان خون کلیوی تنها به دلیل افزایش حجم سکته مغزی افزایش می یابد.

مهارکننده های فسفودی استراز. داروهای این زیر گروه ، افزایش انقباض میوکارد ، همچنین منجر به کاهش مقاومت عروقی سیستمیک می شوند و همین امر باعث می شود تا همزمان بتوانید از قبل و بار اضافی در AHF نیز تأثیر بگذارید.

حساس کننده های کلسیم. داروی این گروه (لووزیمندان) میل به کلسیم را افزایش می دهد2+ به تروپونین C ، که باعث افزایش انقباض میوکارد می شود. همچنین دارای خاصیت گشادکننده عروق (کاهش لحن رگها و شریان ها) است. لووسیمندان دارای یک متابولیت فعال با مکانیسم مشابه عمل و نیمه عمر 80 ساعت است که در طی 3 روز پس از یک بار تجویز دارو باعث ایجاد اثر همودینامیک می شود.

اهمیت بالینی
مهارکننده های فسفودی استراز می توانند مرگ و میر را افزایش دهند.
در نارسایی حاد بطن چپ بر روی زمینه MI حاد ، تجویز لووزیمندان با کاهش مرگ و میر حاصل در 2 هفته اول پس از شروع درمان همراه بود ، که در آینده (در طول 6 ماه پیگیری) باقی مانده است.
Levosimendan نسبت به دبوتامین نسبت بهاثر پارامترهای گردش خون در بیماران مبتلا به جبران فشار خون شدید CHF و بازده قلب پایین.

نشانه ها
نارسایی حاد قلبی. هدف آنها بستگی به وجود احتقان وریدی یا ورم ریوی ندارد. چندین الگوریتم برای تجویز داروهای اینوتروپیک وجود دارد.
شوک در برابر زمینه مصرف بیش از حد عروق ضدعفونی کننده ، ریزش خون ، کم آبی.
داروهای اینوتروپیک باید به صورت جداگانه تجویز شوند ، ارزیابی شاخص های همودینامیک مرکزی و همچنین تغییر دوز داروهای اینوتروپیک مطابق با موارد ضروری است.
با یک تصویر بالینی

دوز دادن
دوبوتامین میزان تزریق اولیه 2-3 میکروگرم بر کیلوگرم وزن بدن در دقیقه است. هنگامی که دبوتامین در ترکیب با وازودیلاتورها تجویز می شود ، کنترل فشار انسداد شریان ریوی لازم است. اگر بیمار بتا دریافت کرد- مسدود کننده های آدرنرژیک ، پس از آن که اثر دبوتامین تنها پس از از بین بردن بتا ایجاد می شودمسدود کننده آدنو.

الگوریتم استفاده از داروهای اینوتروپیک (توصیه های ملی).

الگوریتم استفاده از داروهای اینوتروپیک (انجمن قلب آمریکا).

دوپامین اثرات بالینی دوپامین وابسته به دوز است.
در دوزهای کم (2 میکروگرم در هر کیلوگرم از وزن بدن در دقیقه یا کمتر از نظر وزن بدن لاغر) ، دارو تحریک D1 - و D 2گیرنده ها ، که همراه با گشاد شدن عروق مایع و کلیه است و باعث افزایش GFR در هنگام مقاوم در برابر عمل دیورتیک ها می شود.
در دوزهای متوسط \u200b\u200b(2-5 میکروگرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن در دقیقه) ، دارو تحریک می شودβ 1- گیرنده های آدرنرژیک میوکارد با افزایش برون ده قلبی.
در دوزهای زیاد (5-10 میکروگرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن در دقیقه) ، دوپامین فعال می شودα 1گیرنده های آدرنرژیک ، که منجر به افزایش در OPSS ، فشار پرشدن LV ، تاکی کاردی می شود. به طور معمول ، در موارد فوری برای افزایش سریع SBP ، دوزهای بالا داده می شود.

ویژگی های بالینی:
تاکی کاردی با مقدمه دوپامین در مقایسه با دوبوتامین همیشه مشهور است.
دوز فقط برای لاغر و نه برای کل وزن بدن محاسبه می شود.
تاکی کاردی مداوم و / یا آریتمی ناشی از معرفی "دوز کلیه" میزان بسیار بالای تجویز دارو را نشان می دهد.

لووسیمندان معرفی دارو با دوز بارگیری (12-24 میکروگرم به ازای هر 1 کیلو وزن بدن به مدت 10 دقیقه) آغاز می شود و سپس به یک تزریق طولانی مدت (0.05-0.1 میکروگرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن) تغییر می یابد. افزایش حجم سکته مغزی ، کاهش فشار گوه شریان ریوی وابسته به دوز است. در بعضی موارد امکان پذیر استافزایش دوز دارو به 0.2 میکروگرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن. این دارو فقط در غیاب هیپوولمی مؤثر است. Levosimendan با سازگار استβ - مسدود کننده های آدرنرژیک و منجر به افزایش تعداد اختلالات ریتم نمی شود.

ویژگی های تجویز داروهای اینوتروپیک برای بیماران مبتلا به نارسایی مزمن قلب جبران نشده
با توجه به تأثیر نامطلوب بر پیش آگهی ، داروهای اینوتروپیک غیر گلیکوزید را می توان فقط در قالب دوره های کوتاه مدت (حداکثر 10-14 روز) با تصویر بالینی از فشار خون شریانی مداوم در بیماران مبتلا به جبران شدید CHF و کلیه رفلکس تجویز کرد.

اثرات جانبی
تاکی کاردی
اختلالات ریتم خارج از بطن و بطن.
افزایش بعدی اختلال در عملکرد بطن چپ (به دلیل افزایش مصرف انرژی برای اطمینان از افزایش کار میوکارد).
حالت تهوع و استفراغ (دوپامین در دوزهای زیاد).

مقررات عمومی

• هدف از پشتیبانی اینوتروپیک به حداکثر رساندن اکسیژن رسانی به بافت (ارزیابی شده توسط غلظت لاکتات پلاسما و اکسیژن دهی وریدی مخلوط) است ، نه افزایش بازده قلبی.
• در عمل بالینی از کاتکول آمین ها و مشتقات آنها به عنوان اینوتروپ ها استفاده می شود. آنها به دلیل اثرات α- و β- آدرنرژیک اثر همودینامیکی پیچیده ای دارند و با اثر غالب بر روی گیرنده های خاص متمایز می شوند. در زیر شرح اثرات همودینامیک کاتکول آمین های اصلی است.

ایزوپرنالین

داروسازی

ایزوپرنالین آگونیست مصنوعی گیرنده های β- آدرنرژیک (β1 و β 2) است و هیچ تاثیری در گیرنده های α- آدرنرژیک ندارد. دارو برونشها را گسترش می دهد ، با محاصره به عنوان ضربان ساز ، بر گره سینوس تأثیر می گذارد ، رسانایی را افزایش می دهد و دوره نسوز گره دهلیزی را کاهش می دهد. اینتروپیک اثر مثبت دارد. بر عضلات اسکلتی و رگ های خونی تأثیر دارد. نیمه عمر 5 دقیقه است.

تداخلات دارویی

• اثر همزمان با تجویز داروهای ضد افسردگی سه حلقه افزایش می یابد.
• β- مسدود کننده ها آنتاگونیست ایزوپرنالین هستند.
• Sympathomimetics می تواند عملکرد ایزوپرنالین را تقویت کند.
• بیهوشی های گازی با افزایش حساسیت میوکارد می توانند باعث ایجاد آریتمی شوند.
• دیگوکسین خطر تاکی آریتمی را افزایش می دهد.

اپی نفرین

داروسازی

• اپی نفرین یک آگونیست انتخابی β2- آدرنرژیک انتخابی است (تأثیر آن بر گیرنده های آدرنرژیک β2 برابر 10 برابر بیشتر از تأثیر بر روی گیرنده های β-آدرنرژیک β) است ، اما همچنین روی گیرنده های α- آدرنرژیک بدون اعمال تأثیر افتراقی روی گیرنده های α-آدرنرژیک α عمل می کند.
• معمولاً بطور ناچیز سطح متوسط \u200b\u200bفشار خون را تحت تأثیر قرار می دهد ، به استثنای موارد مصرف دارو در برابر پس زمینه محاصره غیر انتخابی گیرنده های β- آدرنرژیک ، که در آن اثر گشاد کننده عروقی اپی نفرین با واسطه تأثیر بر روی گیرنده های β 2-آدرنرژیک از بین می رود و اثر عروق آن به شدت افزایش می یابد (α 1-موثر نیست) )

منطقه برنامه

• شوک آنافیلاکسی ، آنژیوادم و واکنشهای آلرژیک.
• زمینه استفاده از اپی نفرین به عنوان داروی اینوتروپیک فقط به شوک سپتیک محدود می شود ، که در آن مزایایی نسبت به دوبوتامین دارد. با این حال ، این دارو باعث کاهش چشمگیر در جریان خون کلیوی (تا 40٪) می شود و تنها با دوپامین در دوز کلیوی قابل تجویز است.
• نارسایی قلبی.
• گلوکوم زاویه باز.
• به عنوان کمکی برای بی حسی موضعی.

دوزها

• 0.2-1 میلی گرم به صورت عضلانی برای واکنشهای آلرژیک حاد و آنافیلاکسی.
• 1 میلی گرم برای ایست قلبی.
• در صورت بروز شوك ، 1-10 ميكروگرم در دقيقه قطره قطره تجويز مي شود.

فارماکوکینتیک

به دلیل متابولیسم سریع در بافت کبد و عصب و 50٪ اتصال به پروتئین های پلاسما ، نیمه عمر اپی نفرین 3 دقیقه است.

اثرات جانبی

• آریتمی
• خونریزی داخل مغزی (در صورت مصرف بیش از حد).
• ادم ریوی (در صورت مصرف بیش از حد).
• نکروز ایسکمیک در محل تزریق.
• اضطراب ، تنگی نفس ، تپش قلب ، لرزش ، ضعف ، اندامهای سرما.

تداخلات دارویی

• سرکوب کننده های سرکوب کننده ایمنی
• بیهوشی
• β- مسدود کننده ها.
• کوئینیدین و دیگوکسین (آریتمی اغلب اتفاق می افتد).
• α-Adrenomimetics اثرات α-epinephrine را مسدود می کند.

موارد منع مصرف

• پرکاری تیروئید.
• فشار خون.
• گلوکوم بسته شدن زاویه.

دوپامین

داروسازی

دوپامین چندین نوع گیرنده را تحت تأثیر قرار می دهد. در دوزهای کوچک ، گیرنده های α1- و α-دوپامین را فعال می کند. گیرنده های دوپامین α 1 در ماهیچه های صاف عروقی بومی سازی شده و مسئول گشاد شدن عروق در جریان خون کلیوی ، مزانتر ، مغزی و عروق کرونر هستند. گیرنده های آلفا 1-دوپامین در انتهای پس از بانگلیون اعصاب سمپاتیک و گانگلیون سیستم عصبی خودمختار قرار دارند. در دوز متوسط \u200b\u200b، دوپامین گیرنده های β 1-آدرنرژیک را فعال می کند ، دارای اثرات کرونوتروپیک و اینوتروپیک مثبت است و در دوزهای زیاد علاوه بر این ، گیرنده های α 1 و α 2 آدرنرژیک را نیز فعال می کند و باعث از بین رفتن اثر گشاد کننده عروق روی عروق کلیوی می شود.

منطقه برنامه

استفاده می شود برای بهبود جریان خون کلیوی در بیماران مبتلا به اختلال پرفیوژن کلیوی ، معمولاً با نارسایی اندام متعدد. شواهد کمی در مورد تأثیر دوپامین بر نتایج بالینی وجود دارد.

فارماکوکینتیک

دوپامین توسط اعصاب سمپاتیک اسیر شده و به همین دلیل به سرعت در بدن توزیع می شود. نیمه عمر 9 دقیقه و حجم توزیع آن 0.9 لیتر در کیلوگرم است ، اما تعادل در طی 10 دقیقه (یعنی سریعتر از حد انتظار) حاصل می شود. متابولیزه در کبد.

اثرات جانبی

• آریتمی نادر است.
• فشار خون بالا با دوزهای بسیار بالا.
• بیرون کشیدن می تواند باعث نکروز پوستی شود. در این حالت ، فنل آمین به عنوان پادزهر به منطقه ایسکمیک وارد می شود.
• سردرد ، تهوع ، استفراغ ، تپش قلب ، میریاریازیس.
• افزایش کاتابولیسم.

تداخلات دارویی

• مهار کننده های MAO.
• مسدود کننده های α می توانند اثر گشاد کننده عروق را تقویت کنند.
• β- مسدود کننده ها می توانند اثر فشار خون بالا را تقویت کنند.
• ارگوتامین باعث تقویت عروق محیطی می شود.

موارد منع مصرف

• فئوکروموسیتوم.
• تاکیاریتمی (بدون درمان).

دوبوتامین

داروسازی

دبوتامین یک مشتق ایزوپرنالین است. در عمل ، یک مخلوط راسمیمی از یک ایزومر dextrorotatory انتخابی برای گیرنده های آدرنرژیک β 1 و β2 و یک ایزومر لووروتوراتیکی که دارای یک اثر انتخابی α1 است استفاده می شود. تأثیرات روی گیرنده های P2- آدرنرژیک (از بین بردن عروق مزانشیمی و اسکلتی عضلانی) و گیرنده های α 1-آدرنرژیک (انقباض عروق) یکدیگر را سرکوب می کند ، بنابراین در صورت عدم تجویز زیاد ، دبوتامین تأثیر کمی در فشار خون دارد. در مقایسه با دوپامین اثر آریتموژنیک کمتری دارد.

منطقه برنامه

• پشتیبانی اینوتروپیک برای نارسایی قلبی.
• در شوک سپتیک و نارسایی کبدی می تواند باعث گشاد شدن عروق شود ، بنابراین بیشترین داروی اینوتروپیک نیست.
• مورد استفاده در تشخیص عملکردی برای تست استرس قلبی.

فارماکوکینتیک

به سرعت در کبد متابولیزه می شود. دارای نیمه عمر 2.5 دقیقه و حجم توزیع 0.21 لیتر در کیلوگرم است.

اثرات جانبی

• آریتمی
• با افزایش برون ده قلبی ، ایسکمی میوکارد ممکن است رخ دهد.
• اثرات فشارخون را می توان با مصرف همزمان دوپامین در دوز عروق تنگ کننده خون به حداقل رساند. این ترکیب داروها ممکن است برای درمان بیماران مبتلا به سپسیس یا نارسایی کبدی لازم باشد.
• واکنشهای آلرژیک بسیار نادر است.
• نکروز پوستی ممکن است در محل تزریق رخ دهد.

تداخلات دارویی

α-آدرنومیمیک باعث افزایش گشاد شدن عروق شده و باعث افت فشار خون می شود.

موارد منع مصرف

• فشار کم فشار
• آریتمی
• تامپوناد قلبی.
• بیماری قلبی دریچه ای (تنگی آئورت و میترال ، کاردیومیوپاتی انسدادی هیپرتروفیک).
• ایجاد حساسیت به دارو.

نوراپی نفرین

داروسازی

نوراپی نفرین ، مانند اپی نفرین ، اثر α-آدرنرژیک دارد ، اما در میزان کمتری بر بیشتر گیرنده های β1- آدرنرژیک تأثیر می گذارد و فعالیت بتا 2-آدرنرژیک بسیار کمی دارد. ضعف اثر بتا-آدرنرژیک β منجر به غلبه اثر عروق مهارکننده ، که برجسته تر از اپی نفرین است. نوراپی نفرین برای افت فشار خون حاد تجویز می شود ، اما به دلیل تأثیر اندک آن بر روی برون دهی قلبی و توانایی ایجاد وازواسپاسم شدید ، این دارو می تواند ایسکمی بافتی را به طور قابل توجهی افزایش دهد (به خصوص در کلیه ها ، پوست ، کبد و ماهیچه های اسکلتی). تزریق نوراپی نفرین نباید به طور ناگهانی قطع شود ، زیرا با افت شدید فشار خون خطرناک است.

تداخلات دارویی

داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای (مسدود کردن ورود مجدد کاتکول آمین ها به انتهای عصب) حساسیت گیرنده ها به اپی نفرین و نوراپی نفرین را 2-4 برابر افزایش می دهد. مهار کننده های MAO (به عنوان مثال ، ترانسیل سی پرومینر و پارگیلاین) اثر دوپامین را به طور قابل توجهی تقویت می کنند ، بنابراین ، تجویز آن باید با دوز برابر با 1/10 از دوز شروع معمول ، یعنی شروع شود. 0.2 میکروگرم در / (کیلوکسین).

دوبوتامین یک بستر برای MAO نیست.

میلرینون

میلرینون متعلق به گروه مهارکننده های فسفودی استراز (نوع III) است. اثرات قلبی آن احتمالاً به دلیل تأثیر آن در کانال های کلسیم و سریع سدیم است. β-Adrenomimetics اثر اینوتروپیک مثبت یک میلیون را تقویت می کند.

اثرات جانبی

انوکسیمونر

Enoximone مهار کننده فسفودی استراز (نوع IV) است. این دارو 20 برابر از آمینوفیلین فعال تر است ، نیمه عمر آن تقریباً 1.5 ساعت است.این ماده در متابولیت های فعال با 10٪ فعالیت انوکسیمونار با نیمه عمر 15 ساعت تقسیم می شود.این ماده برای درمان نارسایی احتقانی قلب استفاده می شود ، می تواند به صورت قرص تجویز شود و به صورت داخل وریدی

اثرات جانبی

بیماران مبتلا به هیپوولمی ممکن است دچار افت فشار خون و / یا ریزش قلبی عروقی شوند.

جوش شیرین

داروسازی

بی کربنات سدیم به عنوان یک بافر در بدن نقش مهمی دارد. تأثیر آن کوتاه مدت است. تجویز بی کربنات سدیم منجر به اضافه بار سدیم و تشکیل دی اکسید کربن می شود ، که منجر به اسیدوز داخل سلول می شود و نیروی انقباض میوکارد را کاهش می دهد. بنابراین ، دارو باید با احتیاط زیاد تجویز شود. در کنار این ، بی کربنات سدیم منحنی تفکیک اکسی هموگلوبین را به سمت چپ تغییر داده و از انتقال موثر اکسیژن به بافت ها می کاهد. اسیدوز متوسط \u200b\u200bباعث گشاد شدن عروق در مغز می شود ، بنابراین اصلاح آن ممکن است جریان خون مغزی را در بیماران مبتلا به ورم مغزی مختل کند.

منطقه برنامه

• اسیدوز متابولیک شدید (شواهد متضادی در مورد استفاده در کتواسیدوز دیابتی وجود دارد).
• هایپرکالمی شدید.
• استفاده از بی کربنات سدیم در احیاء قلبی ریوی به بهترین وجهی پیشگیری می شود ، زیرا ماساژ قلبی و تنفس مصنوعی کافی است.

دوز

به صورت یک محلول 8.4٪ (هایپرتونیک ، 1 میلی لیتر حاوی 1 میلی مول یون یون بی کربنات) و 1.26٪ محلول (ایزوتونیک) تولید می شود. معمولاً یک بولوس 50-100 میلی لیتر تحت کنترل pH خون شریانی و نظارت همودینامیکی اجرا می شود. طبق توصیه های شورای احیا انگلیس ، دوز تقریبی 8.4٪ محلول بی کربنات سدیم به شرح زیر محاسبه می شود:
دوز در میلی لیتر (مول) \u003d [VExt (کیلوگرم)] / 3 ، که در آن کمبود پایه است.

بنابراین ، یک بیمار با وزن 60 کیلوگرم با کسری پایه 20 ، برای عادی سازی pH به 400 میلی لیتر محلول بی کربنات سدیم 8.4٪ نیاز دارد. این حجم حاوی 400 میلی مول سدیم است. از نظر ما ، این بسیار است ، بنابراین توصیه می شود با تجویز 50-100 میلی لیتر بی کربنات سدیم ، pH را به میزان 7.0-7.1 تنظیم کنید ، و در ادامه ارزیابی گازهای خون شریانی و تجویز مجدد دارو در صورت لزوم انجام می شود. این امر به شما امکان می دهد تا برای تدابیر درمانی و درمانی مؤثرتر و ایمن تر و درمان بیماری که منجر به ایجاد اسیدوز شده است ، وقت کافی کسب کنید.

اثرات جانبی

• با بیرون کشیدن ، نکروز بافت رخ می دهد. در صورت امکان ، این دارو از طریق یک سوند مرکزی تجویز می شود.
• هنگامی که به طور همزمان با داروهای کلسیم تجویز شود ، کلسیفیکاسیون در کاتتر تشکیل می شود ، که می تواند منجر به میکرومبولیسم شود.

2. وقایع منفی (بر اساس عمل اینوتروپیک).

برادیکاردی به دلیل درگیر شدن عصب واگ:

الف) اثر سینوکارد

اگر کار قلب افزایش یابد - فشار افزایش یابد - فشارسنجهای ناحیه سینوئورتیک شروع به واکنش می کنند - تکانه ها به هسته عصب واگ می روند - قلب را کند می کنند.

ب) اثر قلبی و قلبی

با افزایش نیروی انقباض ، فشرده سازی قوی تر نیز رخ می دهد - گیرنده های ویژه واقع در میوکارد خود واکنش نشان می دهند - تکانه هایی به هسته عصب واگ - باعث کند شدن قلب می شوند.

نارسایی قلبی با رکود در سیستم وریدی ، به ویژه در دهان های گاو ونا (گیرنده های آنجا وجود دارد) همراه است. هرچه رکود بیشتر - تأثیر آن بر مراکز سمپاتیک - بیشتر شود ، تعداد دفعات انقباضات افزایش می یابد. گلیکوزیدهای قلبی عملکرد قلب را افزایش داده و احتقان را از بین می برد.

علاوه بر این ، هنگامی که در معرض گلیکوزیدهای قلبی قرار دارید ، هیپوکسی (که سطح بحرانی دپلاریزاسیون گره سینوس را کاهش می دهد) کاهش می یابد - پتانسیل های عمل آرامتر بوجود می آیند - ضربان قلب کاهش می یابد.

در مجموع:

افزایش دادن:

بهره وری ، حجم سکته مغزی ، عملکرد پمپاژ قلب ، جریان خون کرونر ، حجم خون دقیقه (با وجود کاهش سرعت در تعداد انقباضات) ، گردش خون ، فشار ، سرعت جریان خون ، ادرار کردن (جریان خون کلیوی افزایش می یابد) - حجم گردش خون کاهش می یابد.

نزول کردن:

دوره رسیدن به حداکثر تنش ، حجم باقیمانده ، فشار وریدی (+ افزایش میزان ورید) ، فشار خون بالا در پورتال ، رکود خون در بافت ها - ورم از بین می رود.

(کسری از حذف) قطبی به پروتئین ها متصل نمی شود - اثر سریع و قوی و دفع سریع از طریق کلیه ها

CED - واحد عمل گربه - مقدار دارو برای ایجاد ایست قلبی در یک گربه در حین سیستول کافی است.

آماده سازی دیجیتال تا 80٪ به هم متصل می شود - در دایره enterohepatatic گردش می کند:

دستگاه گوارش - کبد - با صفرا در دستگاه گوارش - به کبد و غیره.

ویژگی های مقایسه ای آماده سازی Digitalis:

عدم وجود گلیکوزیدهای قلبی - عرض جغرافیایی درمانی بسیار کم

دوز زیر درمانی	0.8	20
درمانی	0.9-2.0	20-35
سمی	3.0	45-50

مسمومیت

برادی کاردی با ظاهر عمل درموتروپیک (تاخیر دهلیزی و بطن) تلفظ می شود.

1. کاهش غلظت پتاسیم - نقض هدایت

2. بلوک گروه های SH آنزیم ها - هدایت اختلال

3. افزایش فاصله PQ (یا بلوک کامل دهلیزی) - باید هشدار دهد (اثرات سمی).

اگر دوز هنوز افزایش یابد ، اثر باتموتروپیک ظاهر می شود.

1. افزایش میزان دریافت کلسیم - افزایش سریع تر دپلاریزاسیون

2. کاهش پتاسیم - کاهش سطح دپلاریزاسیون بحرانی

3. نقض هدایت دهلیزی و بطن

همه اینها منجر به این واقعیت می شود که بطن ها بطور مستقل از دهلیز منقبض می شوند - مسمومیت آشکار با گلیکوزیدی - به درمان خاصی نیاز دارد: آماده سازی پتاسیم ، کمپلون هایی که کلسیم را (نمک های منیزیم و سدیم EDTA - پیوند اسید اتیلن دی آمینتراستتیک) ، اهدا کننده های گروه SH ، در غرب - معرفی آنتی بادی ها به Digitalis (Digitalis).

1. حالت تهوع و استفراغ ، از جمله با تجویز تزریقی (عمل مرکزی - گیرنده ها در مرکز استفراغ).

2. نقص بینایی ، زانتوپسی (دیدن همه چیز در نور زرد).

3. سردرد ، سرگیجه

4- اختلالات عصبی قبل از هذیان فقط با ترک مواد مخدر ناپدید می شوند

عواملی که باعث افزایش حساسیت به گلیکوزیدهای قلبی می شوند

1 سالخوردگی

2 نارسایی شدید قلبی (مرحله اواخر)

3 نارسایی ریوی ، هیپوکسی

4 نارسایی کلیه

5 اختلال در الکترولیت (خصوصاً هیپوکالمی)

6 نقض حالت اسید بیس (بنابراین ، همراه با دیورتیک ها)

اثر ضعیف تر از گلیکوزیدهای قلبی است ، داروی مورد نیاز برای نارسایی ریوی (تحریک رفلکس تنفس) ، یک ماده فعال کننده سورفاکتانت است - سموم را جابجا می کند.

معایب:

محلول روغن - بنابراین به صورت زیر جلدی تزریق می شود - دردناک است ، اثر به آرامی توسعه می یابد - بنابراین در شرایط اضطراری استفاده نمی شود.

نباید استفاده شود آنها کار قلب را 20٪ افزایش می دهند ، اما در عین حال میزان مصرف اکسیژن قلب را 5-7 برابر افزایش می دهند. مورد استفاده برای شوک قلبی - دوپامین. قلب را تحریک می کند + رگ های خونی را گشاد می کند ، دوبوتامین مؤثرتر است (انتخابی بتا-1 mimetic).

HYPERKALIEMIA

1. بیماری کلیه در لوله های دیستال ترشح می شود. کم پتاسیم

مکانیسمی وجود ندارد

2. کمبود آلدوسترون

3. مصرف بیش از حد داروهای K.

برای سنتز پروتئین و گلیکوژن به مقدار کافی پتاسیم نیاز است.

تغییر در پتانسیل سطح یک سلول ، تغییر در فعالیت قلبی ، اختلال در هدایت با انتقال به یک ریتم مستقل ، قطع تحریک پذیری میوکارد به دلیل عدم امکان ظهور پتانسیل سلولی.

HYPOCALYEMIA

عمل در دستگاه گوارش ، اسهال ، استفراغ ، کاهش مصرف پتاسیم ، استفاده از مواد تبادل یونی ، اسیدوز ، آلکالوز (5-6 روز جبران نمی شود).

کاهش فعالیت عضلات ، کاهش در هدایت و تحریک پذیری بافت ماهیچه ای.

تنظیم متابولیسم کلسیم

هورمون پاراتیروئید - احتباس کلسیم در خون (افزایش جذب مجدد کلسیم در کلیه ها).

ویتامین B3 - انتقال کلسیم از روده به استخوان (استخوان سازی).

کلسیتونین انتقال کلسیم از خون به استخوان است.

داروهای ضد آریتمی

داروسازی عمومی

قطبی شدن غشای سیتوپلاسمی به کار پمپ های سدیم و پتاسیم بستگی دارد که تحت تأثیر ایسکمی قرار دارند - آریتمی.

اتواتیسم

فرکانس توسط:

1) تسریع دپولاریزاسیون دیاستولیک

2) کاهش در پتانسیل آستانه

3) تغییر در پتانسیل استراحت

مکانیسم آریتمی به عنوان یک هدف از اقدامات دارویی

الف) تغییر در هدایت تکانه

ب) تغییر در تولید نبض

ج) ترکیبی از) و ب)

تغییر در اتوماسیون عادی. ظهور تمرکز خارج رحمی دپولاریزاسیون زود هنگام یا اواخر ردیابی پاسخ سریع. ظهور پاسخ های کند. مکانیسم ورود مجدد (دایره هیجان - انقباض مکرر - تاکی کاردی بطنی).

عمل Arithhythmogenic توسط:

کاتکول آمین ها ، سمپاتومیمیک ها ، آنتی کولینرژیک ها ، تغییر در تعادل اسید-پایه ، برخی از بی حسی های عمومی (سیکلوپروپان) ، زانتان ، آمینوفیلین ، هورمون های تیروئید ، ایسکمی و التهاب قلب.

طبقه بندی

1 مسدود کننده کانال سدیم

گروه A: مهار متوسط \u200b\u200bفاز 0 ، کاهش هدایت تکانه ، تسریع در تغییر مجدد (کینیدین ، \u200b\u200bنووکائین آمید ، دئوکسی پیریامید)

گروه B: مهار حداقل فاز 0 و کاهش سرعت دپولاریزاسیون ، کاهش در هدایت (لیدوکائین ، دوفنین ، مکسیلتین)

گروه C: مهار فاز 0 و کاهش سرعت هدایت (Propafenone (Ritmonorm، Propanorm))

2 مسدود کننده گیرنده های آدرنرژیک بتا 2 (Obzidan)

3 مسدود کننده کانال پتاسیم: Ornid ، Amiodarone ، Sotakol

4 مسدود کننده کانال کلسیم: Verapamil ، Diltiazem.

مکانیسم اصلی فعالیت داروهای ضد آریتمی است.

فلش های دوتایی در نمودار نمایانگر اثر سرکوبگرانه هستند.

داروهای گروه A

کوینیدین:

اثر اینوتروپیک منفی بر ECG: QRST و QT افزایش می یابد.

فارماکوکینتیک داروهای گروه A:

نیمه عمر \u003d 6 ساعت ، دارو پس از 4-10 ساعت از بین می رود. با القای سیتوکروم P450 (ریفامپیسین ، باربیتورات ها) ، افزایش در تخریب کینیدین در کبد رخ می دهد.

عوارض جانبی:

1 اثر منفی اینوتروپیک

2 بلوک قلب

3 کاهش فشار خون

4 تحریک مخاط معده

5 اختلال در بینایی

نووکائین آمید

نیمه عمر \u003d 3 ساعت. این ماده برای آریتمی های پاروکسیسمال ، عوارض جانبی استفاده می شود: کاهش فشار خون ، ممکن است تشدید گلوکوم وجود داشته باشد. دوره درمان بیش از 3 ماه نیست ، با طولانی تر - ممکن است یک آسیب شناسی ایمنی مانند لوپوس وجود داشته باشد.

Disopyramid_. عمل طولانی مدت دارد (نیمه عمر \u003d 6 ساعت) 7

Aimaline_. بخشی از "Pulsnorm" است و اثر سمپاتولیتیک دارد. عمل شبیه به کینیدین ، \u200b\u200bتحمل بهتر.

اتموزین_. - اثر خفیف ، کینیدین مانند ، کوتاه مدت.

Etatsizin_. - اثر ماندگارتر.

داروها وجود دارد: Bennecor ، Tyracillin.

داروهای گروه B

لیدوکائین

این ماده کمتر به کانالهای سدیم متصل می شود ، انتخابی تر برای آریتمی های بطنی (از آنجا که به سلول های دپلاریزه شده ، که از پتانسیل عمل بیشتری در بطن ها برخوردار هستند ، متصل می شود). فراهمی زیستی کم ، نیمه عمر 1.5 - 2 ساعت. به صورت داخل وریدی معرفی می شود. از آن برای آریتمی بطنی بخصوص در شرایط اضطراری در جراحی قلب برای معالجه مسمومیت با گلیکوزیدی استفاده می شود.

Mexiletin_. قابلیت دسترسی فراهمی زیستی تا 90٪

نیمه عمر \u003d 6-24 ساعت بسته به دوز. ممکن است متابولیسم داروهای ضد انعقادی و روانگردان را مهار کند.

عوارض جانبی داروهای گروه B: کاهش فشار خون

تغییر ECG: کاهش در فاصله QT.

داروهای گروه C

آمیودارون

فاصله PQ را افزایش دهید ، 100٪ به پروتئین های پلاسما متصل می شود. دوره برداشت \u003d 20 روز ، بنابراین خطر مصرف بیش از حد و تجمع افزایش می یابد - دارو متعلق به ذخیره است.

Bretilius_. (ارنید)

در آریتمی بطنی موثرترین است.

مسدود کننده های کانال کلسیم

نیفیدیپین ، وراپامیل ، دیلتیازم.

وراپامیل

افزایش در فواصل PP و PQ. بیشتر روی آریتمی دهلیزی متمرکز شده است (احتمالاً استفاده از گلیکوزیدهای قلبی ، نیتراتها).

ادرار (مدر)

نشانه های اساسی

نفرون به عنوان یک هدف از اقدامات دارویی است

1 افزایش فیلتراسیون گلومرولی (احتمالاً عمدتاً براساس زمینه کاهش همودینامیک در بیمار).

2 نقض جذب مجدد لوله ای سدیم و کلر

3 آنتاگونیست آلدوسترون

4 آنتاگونیست هورمون ضد ادرار

1 دیورتیک اسمز

توانایی غلظت کلیه ها را نقض کنید. معرفی دوز زیادی از یک ماده غیر قابل سوخت و ساز که به راحتی جذب مجدد شده و به خوبی فیلتر می شود. این خون وارد خون می شود ، که منجر به افزایش حجم ادرار لولهای بیش از حد و افزایش میزان گردش ادرار می شود - افزایش ریزش آب و الکترولیت ها.

مانیتول

ویژگی ها: فقط در بخش خارج سلولی گسترش می یابد. به صورت داخل وریدی اداره می شود.

اوره

ویژگی ها: در تمام بخش ها گسترش می یابد ، ورود به بخش داخل سلولی منجر به افزایش بیش از حد ثانویه می شود. از داخل وریدی یا داخل آن استفاده می شود.

گلیسرول

در داخل مورد استفاده قرار می گیرد.

نشانه ها

علائم فوری برای جلوگیری از افزایش فشار داخل جمجمه در هنگام سکته قلبی و سکته مغزی ، گلوکوم (خصوصاً حاد) ، جلوگیری از نارسایی حاد کلیوی (در مرحله الیگوریک) ، مسمومیت (+ همودیالیشن).

طبقه بندی

2 دیورتیک حلقه

فوروزمید (لیزیکس) ، بومتادین (بوفنوکس) ،

اسید اتیکرینیک (اورهید) ¦

Indocrinone der مشتقات اسید ایتریکینریک

Ticrinafen

1 کانال سدیم سلول

2 حمل و نقل ترکیبی از یون های سدیم ، پتاسیم و 2 کلر.

3 مبادله سدیم برای کاتیونهای هیدروژن

4 انتقال سدیم با کلر

حمل و نقل سدیم

خارج سلولی خارج سلولی

فوروزمید

توسط کلیه ترشح می شود ، پتانسیل سدیم را مهار می کند ، باعث از بین رفتن کلسیم و منیزیم می شود. اثر وازودیلاتور 10-15 دقیقه بعد از تجویز قبل از ایجاد اثر مدر دیورتیک.

کاربرد

نارسایی حاد بطن چپ ، بحران فشار خون بالا ، ورم ریوی ، نارسایی حاد و مزمن کلیه ، گلوکوم ، مسمومیت حاد ، ورم مغزی.

اثرات جانبی

آلکالوز هیپوکلرومیک (یونهای کلر توسط یونهای بیکربنات جایگزین می شوند) ، هیپوکالمی ، هیپوناترمیا ، واکنش های ارتوستاتیک ، واکنش های ترومبوآمبولیک ، نقص شنوایی ، نقرس ، نقرس ، هایپرگلیسمی ، سوزش مخاطی (اسید الاکرینیک).

نووریت (ترکیب آلی جیوه براساس تئوفیلین). قرار ملاقات بعد از 1-2 هفته ، حداکثر اثر بعد از 6-12 ساعت.

4 تیازید و تیازید مانند

دیکلوتازیدید ، سیکلومتیوزید ، کلورتالدون (اکسودولین) ، کلوپامید (Barinaldix).

هدف حمل و نقل سدیم و کلر در بخش اولیه لوله لوله دیستال (پمپ خنثی برقی) - تلفات الکترولیت (سدیم ، کلر ، پتاسیم ، پروتونهای هیدروژن) ، دفع تاخیر کلسیم (جذب مجدد آن افزایش می یابد).

نشانه ها

1 ادم با منشاء (عدم تحمل)

2 فشار خون بالا شریانی

3 گلوکوم ، نفرولیتاسیس مکرر

تیازیدها علت:

1 کاهش در گردش خون

2 کاهش مقدار سدیم در دیواره رگ -

الف) کاهش در ورم دیواره رگ - کاهش در کل مقاومت عروق محیطی

ب) کاهش لحن میوسیت ها - کاهش در کل مقاومت عروق محیطی

هیپوکالمی ، هیپوناترمی ، هیپرکلسممی ، هایپرگلیسمی ، آلکالوز ، افزایش کلسترول و تری گلیسیرید.

5 مهار کننده انهیدراز کربنیک

از بین بردن اسیدهای غیر فرار ضمن حفظ ذخیره قلیایی ، افزایش از دست دادن سدیم ، بی کربنات ، پتاسیم ، تغییر اسیدیته ادرار به سمت قلیایی ، و پلاسما به اسید - اسیدوز. تحمل سریع در طی 3-4 روز به Diacarb توسعه می یابد - بنابراین به طور گسترده ای مورد استفاده قرار می گیرد:

1 در چشم پزشکی برای درمان گلوکوم ، از آنجا که انیدراز کربنیک باعث افزایش جریان مایعات به سمت چشم می شود.

2 به عنوان داروی ضد عفونی کننده برای شرایط بیش از حد دستگاه گوارش

6 دیورتیک پتاسیم

1 آنتاگونیست آلدوسترون

اسپیرونولاکتون (متابولیت های آن عمل می کند) یک آنتاگونیست رقابتی آلدوسترون است. کاهش دفع پتاسیم و هیدروژن ، افزایش دفع سدیم و آب.

کاربرد

الف) هایپرالدوسترون

ب) در ترکیب با سایر داروهای ادرارآور

2 آمیلوراید (مسدود کننده کانال سدیم - احتباس پتاسیم) ،

Triamteren

7 مشتقات زانتیین

توبرومین ، تئوفیلین ، یوفیلین.

1 اثر قلبی (افزایش برون ده قلبی)

2 گسترش عروق کلیه. 1 و 2 منجر به بهبود جریان خون کلیوی می شود -

الف) افزایش تصفیه

ب) كاهش در تولید رنین - كاهش در تولید آلدوسترون - كاهش در تولید سدیم

ترکیبی: مدودریک \u003d هیدروکلروتیازید + آمیلوراید ، تریامپور \u003d هیدروکلروتیازید + تیامترن ، آدلفان \u003d هیدروکلروتیازید + رزرپین + دی هیدرولازین ، Ezidrex

8 فیتودیورتیک

برگ توت فرنگی ، میوه های درخت عرعر ، علف اسب ، گل ذرت ، برگ Lingonberry ، جوانه های توس.

داروهایی که بر عملکرد عملکرد تنفس تأثیر می گذارند

مکانیسم سندرم برونش انسداد:

1 برونکواسپاسم

2 ادم مخاط برونشي در اثر التهاب

3 انسداد لومن با خلط:

الف) خلط بیش از حد وجود دارد

ب) خلط ویسکوزیته بالا - تبعیض

راه های مبارزه با سندرم برونش انسدادی

1 از بین بردن برونکواسپاسم

2 کاهش ادم

3 بهبود ترشحات خلط

مکانیسم های فیزیولوژیکی تنظیم تن برونش

1 سیستم عصبی خودمختار سمپاتیک

2 سیستم عصبی خودمختار پاراسمپاتیک

پاراسمپاتیک

گیرنده های M- کولینرژیک در سراسر درخت برونش قرار دارند. گیرنده با یک آنزیم غشایی - گوانلات سیکلاز مرتبط است. این آنزیم تبدیل GTP به فرم حلقوی HMP را کاتالیز می کند. وقتی گیرنده فعال شود ، cGMP تجمع می یابد - کانال های کلسیم باز می شوند. کلسیم خارج سلولی وارد سلول می شود. هنگامی که غلظت کلسیم در سلول به مقدار خاصی برسد ، کلسیم محدود انبار را ترک می کند (میتوکندری ، مجموعه گلژی). غلظت کلسیم کلسیم افزایش می یابد ، که منجر به انقباض قوی تر می شود - لحن عضلات صاف برونش ها افزایش می یابد - برونکواسپاسم -\u003e M- آنتی کولینرژیک می تواند به عنوان یک درمان استفاده شود.

دلسوز

اثر فعال کردن گیرنده های آدرنرژیک بتا-1.

1 قلب - بزرگنمایی:

ضربان قلب ، نيروي انقباضي ، تون عضله قلب ، سرعت هدايت دهيانه و سرعت تحريك پذيري ، تحريك پذيري ---\u003e قدم زدن.

2 بافت چربی - لیپولیز

3 کلیه (دستگاه juxtaglomerular) - ترشح رنین

اثر فعال سازی گیرنده آدرنرژیک بتا -2

1 برونچی (محل مورد نظر) - اتساع

2 عضله اسکلتی - افزایش گلیکوژنولیز

3 رگ محیطی - آرامش

4 بافت لوزالمعده - افزایش رها شدن انسولین - کاهش غلظت گلوکز خون.

5 روده - کاهش لحن و دور شدن

6 رحم - آرامش.

مکان های گیرنده برای نشان دادن عوارض جانبی احتمالی فراهم شده است.

گیرنده های آدرنرژیک بتا 2 با آنزیم غشایی آدنیلات سیکلاز ، که کاتالیزور تبدیل ATP به cAMP را در ارتباط دارد. هنگامی که غلظت مشخصی از cAMP تجمع می یابد ، کانال های کلسیم نزدیک می شوند - غلظت کلسیم در داخل سلول کاهش می یابد - کلسیم وارد انبار می شود - میزان عضلات کاهش می یابد - برونکودیلاتلاسیون رخ می دهد -\u003e آدرنومیمیک می تواند به عنوان درمانی استفاده شود.

یکی از بارزترین نمونه های سندرم برونش انسدادی ، آسم برونش است. آسم برونشی بیماری است که از نظر مکانیسم ناهمگن است:

الف) نوع آتوپیک (آسم برونشی "واقعی") - انسداد برونش در پاسخ به ملاقات با آلرژن کاملاً خاص.

ب) آسم عفونی برونش - هیچ وابستگی روشنی به آلرژن وجود ندارد ، آلرژن خاصی تشخیص داده نمی شود.

در نوع آتوپیک ، هنگامی که آنتی ژن مجدداً ملاقات کند ، دفع دانه سلول های ماست در بدن رخ می دهد - هیستامین آزاد می شود. از جمله اثرات هیستامین ، برونکوکسترسیون است.

2 نوع گیرنده هیستامین وجود دارد. در این حالت گیرنده های هیستامین نوع 1 واقع در دیواره برونشها در نظر گرفته می شوند. مکانیسم عمل شبیه به مکانیسم عملکرد گیرنده های M- کولینرژیک است - منطقی خواهد بود فرض کنیم که می توان از انسداد کننده های هیستامین استفاده کرد ، اما از مسدود کننده های هیستامین استفاده نمی شود. مسدود کننده های هیستامین مهار کننده های رقابتی هستند و در آسم برونشال ، آنقدر هیستامین آزاد می شود که مسدود کننده های هیستامین را از ارتباط با گیرنده جابجا می کند.

مکانیسم های واقعی برای مقابله با اضافی

مقدار هیستامین

1 تثبیت غشای ماست سل

2 افزایش مقاومت ماست سل ها در برابر عوامل دفع کننده.

طبقه بندی

1 برونکواسپاسمولیتیک

1.1 نوروتروپیک

1.1.1 آدرنومیماتیک

1.1.2 آنتی کولینرژیک

1.2 میوتروپیک

2 داروی ضد التهاب

3 expectorants (عوامل تنظیم دفع خلط)

بودجه اضافی - ضد میکروبی (فقط در صورت وجود عفونت)

آدرنمیمی

1 آگونیست های آلفا و بتا آدرنرژیک (غیر انتخابی) اپی نفرین هیدروکلراید ، افدرین هیدروکلراید ، دددرین

2 آگونیست های آدرنرژیک بتا -1 و بتا 2

ایزادرین (نوودرین ، ایوسپیران) ، سولفات اوریسیپرنالین (Astmopent ، Alupent)

3 آگونیست آدرنرژیک بتا -2 (انتخابی)

الف) میانگین مدت زمان عمل Fenoterol (Berotek) ، Salbutamol (Ventonil) ، Terbutolin ، (Brickalin) ، Hexoprenaline (Ipradol).

ب) بازیگری طولانی

کلمبوترول (کنتراسپازمین) ، سالمتیرول (سرلنت) ، فرموترول (فورادیل).

آدرنالین

این یک فعالیت برونکودیلاتورال و ضد آنافیلاکسیک قوی است ، علاوه بر این بر گیرنده های آلفا-آدرنرژیک رگ های خونی نیز اثر می گذارد - اسپاسم - کاهش ادم.

1 اسپاسم عروقی محیطی (تأثیر بر گیرنده های آلفا-آدرنرژیک) - افزایش مقاومت کل عروق محیطی - افزایش فشار خون.

2 اثر تحریک قلبی (تاکی کاردی ، افزایش تحریک پذیری قلب - آریتمی).

3 اتساع دانش آموز ، لرزش عضلات ، قند خون ، سرکوب peristalsis.

با توجه به تعداد زیاد عوارض جانبی برای درمان آسم برونش ، فقط در صورت عدم وجود داروهای دیگر استفاده می شود. برای تسکین حملات آسم استفاده می شود: 0.3-0.5 میلی لیتر به صورت زیر جلدی. شروع عمل 3-5 دقیقه ، مدت زمان عمل حدود 2 ساعت است. تاکیفیلاکسی به سرعت ایجاد می شود (کاهش تأثیر هر یک از داروهای مصرفی بعدی).

به صورت قرص ، از آن برای جلوگیری از حملات خفگی ، که به صورت زیر جلدی یا عضلانی تجویز می شود - استفاده می شود. در شکل قرص ، شروع عمل در 40-40 دقیقه ، مدت زمان عمل 3/3/5 ساعت است.برای گیرنده های آلفا-آدرنرژیک نسبت به آدرنالین میل کمتری دارد ، بنابراین باعث کمبود قند خون و تحریک قلبی می شود. - مانع از خون و مغز می شود و باعث اعتیاد و اعتیاد می شود - "سوء مصرف مواد افدرونی". در نتیجه این اثر ، مورد توجه ویژه قرار می گیرد و بنابراین ، استفاده ناخوشایند است.

افدرین بخشی از داروهای ترکیبی است:

Bronholitin ، Solutan ، Teofedrin.

ایزادرین_. - بندرت استفاده می شود.

اوریپیرالین سولفات

در فرم استنشاق از آن برای تسکین حملات آسم استفاده می شود. شروع عمل در 40-50 ثانیه ، مدت زمان عمل 1.5 ساعت. در قرص ها از آن برای جلوگیری از تشنج استفاده می شود. شروع عمل در 5-10 دقیقه ، مدت زمان عمل 4 ساعت.

چنین فرم دوزهایی به عنوان ذرات معلق وجود دارد. آنها حاوی ماده دفع کننده هستند - ماده ای که در دمای پایین جوش می آید و به پاشش دارو کمک می کند. استنشاق با حداکثر الهام انجام می شود. با 1 استنشاق 60٪ حداکثر اثر حاصل می شود ، با 2 استنشاق 80٪ ، با استنشاق 3 و پس از آن ، اثر حدود 1٪ افزایش می یابد ، اما عوارض جانبی به شدت افزایش می یابد. بنابراین ، برای داروهای با داروی متوسط \u200b\u200b، حدود 8 دوز در روز تجویز می شود ، و برای داروهای طولانی مدت ، 4-6 دوز در روز (1 دوز مقدار دارویی است که در 1 استنشاق وارد بدن بیمار می شود). دارویی که از طریق استنشاق استفاده می شود معمولاً جذب نمی شود بلکه به صورت محلی عمل می کند.

عوارض جانبی (در صورت مصرف بیش از حد مصرف):

1 سندرم "برگرداندن" ("خنثی کردن"): ابتدا یک واکنش تاکیفیلاکسی رخ می دهد و دارو از کار خود متوقف می شود ، سپس اثر دارو معکوس می شود (برونکواسپاسم).

2 سندرم "انسداد ریه ها" نه تنها برونش ها بلکه عروق آنها نیز وجود دارد که منجر به تعریق قسمت مایع خون به داخل آلوئول ها و برونش های کوچک می شود. ترانسودات در تنفس طبیعی جمع می شود و تداخل دارد ، اما نمی تواند سرفه کند - گیرنده های سرفه در آلوئول وجود ندارد.

3 جذب - دارو شروع به عمل بر روی گیرنده های آدرنرژیک b-1 قلب می کند ، که منجر به پدیده های تحریک قلبی می شود.

فنوتیرول و سالبوتامول

از آنها در فرم استنشاق برای جلوگیری و تسکین حملات آسم استفاده می شود. شروع عمل در 2-3 دقیقه ، مدت زمان عمل برای Fenothyrol 8 ساعت ، برای سالبوتامول 6 ساعت.

استنشاق M- آنتی کولینرژیک

آتروپین ، عصاره کراسکا و سایر داروهای ضد کولین ضد استنشاق نشده مورد استفاده قرار می گیرند ، زیرا آنها عملکرد برونشامور ریه ها را مهار می کنند و به ضخیم شدن خلط کمک می کنند - بنابراین ، از آنها استفاده نمی شود.

استنشاق: Ipratropium bromide ، Troventol.

مکانیسم عمل:

1 بلوک گیرنده های M- کولینرژیک در سراسر دستگاه تنفسی.

2 کاهش سنتز cGMP و کلسیم داخل سلولی

3 کاهش میزان فسفوریلاسیون پروتئین های انقباضی

4 بر میزان و ماهیت خلط تأثیر نگذارید.

اثر آنتی کولینرژیک M کمتر از آگونیست های آدرنرژیک است و بنابراین از M-آنتی کولینرژیک برای تسکین حمله خفگی فقط در دسته های خاصی از بیماران استفاده می شود:

1 بیمار مبتلا به نوع کولینرژیک آسم برونش

2 بیمار با افزایش صدای سیستم عصبی پاراسمپاتیک (واگوتونیا)

3 بیمارانی که هنگام استنشاق هوای سرد یا گرد و غبار حمله آسم ایجاد می کنند.

داروهای ترکیبی وجود دارد: Berodual \u003d Fenoterol (بتا 2 آدرنومیمی) + Atrovent (M-anticholinergic). این ترکیب همانند آدرنومیمیک ها و طولانی مدت همانند آنتی کولینرژیک ها به یک اثر قوی دست می یابد ، علاوه بر این ، مقدار آدرنومیمی در این دارو کمتر از یک داروی خالص آدرنومیمی است - بنابراین عوارض جانبی کمتری دارند.

برونکواسپاسمولیتیک میوتروپیک

مشتقات پورین (متیل اکسانتین):

تئوفیلین ، یوفیلین (80٪ - تئوفیلین 20٪ - بالاست برای حلالیت بهتر).

مکانیسم عمل تئوفیلین:

1 مهار آنزیم فسفودی استراز ، که تبدیل cAMP به ATP را کاتالیز می کند.

2 محاصره گیرنده های آدنوزین برونش (آدنوزین یک برونکوکستریککتور قدرتمند درون زا است)

3 کاهش فشار شریان ریوی

4 تحریک انقباض عضلات بین دنده ای و دیافراگم که منجر به افزایش تهویه می شود

5 افزایش ضرب و شتم مژه های اپیتلیوم تنفسی - افزایش جداسازی خلط

نیمه عمر تئوفیلین به چندین عامل بستگی دارد:

1 غیر سیگاری بزرگسالان 7-8 ساعت

2 سیگاری 5 ساعت

3 کودک 3 ساعت

4 سالمند ، 10 تا 12 ساعت یا بیشتر از cor cormonmon رنج می برند

دوز بارگیری برای بزرگسالان 5-6 میلی گرم در کیلوگرم وزن بدن ، دوز نگهداری 10-13 میلی گرم بر کیلوگرم

سیگار 18

بیماران مبتلا به نارسایی قلبی و ریوی 2

کودکان زیر 9 سال 24 ساله

کودکان 9-12 ساله 20 ساله

در قرص ها از تئوفیلین برای پیشگیری از تشنج ، با تجویز داخل وریدی - برای تسکین حملات خفه استفاده می شود.

شیاف های رکتال و محلول 24٪ به صورت عضلانی بی اثر هستند

اثرات جانبی

در مصرف بیش از حد ، سیستم اندام درگیر در اثر جانبی به غلظت دارو در خون بستگی دارد. حداکثر غلظت درمانی 10-18 میلی گرم در کیلوگرم است.

داروهای طولانی مدت: Teopek ، Retofil ، Teotard - 2 بار در روز ، که برای اهداف پیشگیری کننده استفاده می شود.

داروهای ضد التهاب

الف) تثبیت کننده غشاهای ماست سل

ب) گلوکوکورتیکوئیدها

تثبیت کننده غشای سلول ماست

سدیم ندوکرومیل (تایلد) ، کرومولین سدیم (Intal) ، کتوتیفن (زادیتن).

سازوکار:

1 غشای ماست سل را تثبیت کنید

2 فعالیت فسفودیستراز را مهار کنید

3 آنها فعالیت عملکردی گیرنده های M- کولینرژیک را مهار می کنند.

کاشی کاری و Intal_. 1-2 کپسول 4 بار در روز ، بعدا - کمتر بار استفاده می شود. این اثر در طی 3-4 هفته پس از مصرف مداوم دارو رخ می دهد. کپسول ها با استفاده از استنشاقی مخصوص توربین "Spinhaler" استفاده می شوند ، که باید در ابتدای درمان تجویز شود.

ص.: "اسپینالر"

D.S برای گرفتن کپسول Intal

از کپسول های داخل "Intal" استفاده نمی شود

Ketotifen_. در قرص 1 میلی گرم 2-3 بار در روز استفاده می شود ، باعث عوارض جانبی - خواب آلودگی ، خستگی.

گلوکوکورتیکوئیدها

آنها به عنوان پیشگیری از حملات به صورت استنشاق استفاده می شوند. پكلومتازون ، فلوتيكازون ، فلونزوليد.

داروهایی که اثرات معده دستگاه گوارش را تحت تأثیر قرار می دهند

1 تأثیرگذاری بر فعالیت های پنهانی

2 تأثیرگذاری بر مهارت های حرکتی

در دستگاه GI پروگزیمال (معده ، کبد ، لوزالمعده) ضایعات اغلب رخ می دهد. این در شرایطی است که این بخش ها اولین کسی هستند که با "پرخاشگری مواد غذایی" روبرو می شوند. غذا نوعی پرخاشگری است زیرا حاوی موادی است که برای بدن خارجی هستند.

غدد معده از 3 نوع اصلی سلول تشکیل شده است:

جفت (پارتیال) اسید هیدروکلریک را ترشح می کند

سلولهای اصلی پپسینوژن ترشح می کنند

موکوسیت ها مخاط را ترشح می کنند

ترشح و تحرک دستگاه گوارش توسط مکانیسم های عصبی و هومورال تنظیم می شود. اساس تنظیم عصبی ترشح و تحرک دستگاه گوارش عصب واگ است. تنظیم هومورال با کمک هورمونهای عمومی و محلی انجام می شود: کولسیستوکینین ، گاسترین ، ترشح.

آسیب شناسی این قسمت از دستگاه گوارش معمولاً ترکیب می شود.

اختلالات ترشح

1 Hyposecretion (فعالیت ترشحی ناکافی)

2 Hipersecretion (فعالیت بیش از حد ترشحی)

1 اختلالات هیپوسکتریک

می توان فرض کرد که می توان از هورمون های موضعی و عمومی و واسطه هایی استفاده کرد که مستقیماً ترشح را افزایش می دهند: هیستامین ، گاسترین ، استیل کولین ، اما این داروها برای نارسایی ترشحی استفاده نمی شوند.

کولینومیمتیک به دلیل عملکرد بسیار گسترده آنها (تعداد زیادی عوارض جانبی) استفاده نمی شود.

هیستامین به دلیل تأثیر آن بر روی بستر عروقی و اثر کوتاه مدت آن استفاده نمی شود.

داروی گاسترین - پنتاگاسترین به دلیل اثر کوتاه مدت آن برای درمان استفاده نمی شود. هیستامین و پنتاگاسترین برای مطالعه اسیدیته تحریک شده (تحت فشار حداکثر و حداکثر) استفاده می شوند.

به دلیل عدم امکان تحریک ترشح ، درمان جایگزینی اساس درمان نارسایی ترشحی است.

در صورت عدم ترشح کافی اسید هیدروکلریک ، از ترکیبات اسید هیدروکلریک (Acidum hydrochloridum purum dilutum) استفاده می شود. اثرات این دارو:

1 فعال سازی پپسینوژن با تبدیل آن به پپسین

2 تحریک ترشح معده

3 اسپاسم دروازه بان

4 تحریک ترشح لوزالمعده

به عنوان یک قاعده ، یک تخلف ترکیبی از ترشح اسید هیدروکلریک و پپسینوژن وجود دارد.

اجزای داروهای ترکیبی

1 آنزیم های آب معده و لوزالمعده و داروهایی که ترشح آنها را تحریک می کند

2ـ مؤلفه های صفرا و کلوچه ها

الف) تسهیل امولسیون چربی ها

ب) افزایش فعالیت لیپاز پانکراس

ج) بهبود جذب ویتامین های محلول در چربی (گروه های A ، E ، K)

د) عمل کولتری

3 آنزیم گیاهی

الف) سلولز ، همی سلولز - فیبر را تجزیه کنید

ب) برملین - مجموعه ای از آنزیم های پروتئولیتیک

4 عصاره قارچ برنج - مجموع آنزیم ها (آمیلاز ، پروتئاز و سایر موارد)

5 آنزیم لیپولیتیک توسط قارچهای جنس Penicillum تولید می شود.

6 Defoamers سورفاکتانت هستند.

مواد مخدر

اسیدین پپسین - مجموعه ای از عناصر آب معده با اسید هیدروکلریک محدود است

آب معده طبیعی - از سگها از طریق فیستول معده و تغذیه مسخره به دست می آید.

پپسیدیل - عصاره ای از مخاط معده خوک های ذبح شده

Abomin - عصاره ای از مخاط معده بره ها یا گوساله های تازه متولد شده - در کودکان استفاده می شود.

پانکراس نوعی آبمیوه پانکراس است. Pancurmen \u003d پانکراتین + ماده کلتری گیاه. Festal ، Enzistal ، Digestal \u003d پانکراتین + عصاره صفرا + همی سلولز. مرکزنین \u003d عصاره صفراوی برملایین. Kombitsin - عصاره قارچ برنج. Pancreoflet \u003d Combicin + silicones. Panzinorm \u003d پپسین + آنزیم های لوزالمعده + اسید کلولیک

استفاده از مواد مخدر

1 درمان جایگزینی برای نارسایی اگزوکرین در نتیجه: گاستریت مزمن ، پانکراتیت ، برداشتن معده.

2 نفخ شکم

3 اسهال غیر عفونی

4 خطای تغذیه ای (پرخوری)

5 آماده سازی برای معاینه اشعه ایکس

2 اختلال فشار خون بالا

معمولاً در معده مشاهده می شود.

1 واگوتونیا (افزایش تن واگ)

2 افزایش تولید گاسترین (از جمله تومور)

3ـ افزایش حساسیت گیرنده ها بر روی سلولهای پارتیال (پریتال).

به طور کلی ، پرخاشگری اسیدپپتریک زمانی اتفاق می افتد که تعادل بین سیستم های دفاعی و ترشح اسید هیدروکلریک و آب معده مختل شود. بنابراین ، تجاوز با نقض مقررات نیز می تواند با فعالیت های ترشحی عادی رخ دهد.

داروها به دو گروه تقسیم می شوند:

1.1 آنتی اسیدها (شیمیایی اسید هیدروکلریک را خنثی می کنند)

1.2 عوامل ضد سازنده

1.1 آنتی اسیدها

مورد نیاز این صندوق ها:

1 تعامل سریع با اسید هیدروکلریک

2 اسیدیته معده را به pH 3-6 برساند

3 اتصال مقدار کافی اسید هیدروکلریک (ظرفیت اسید زیاد)

4 عدم عوارض جانبی

5 طعم خنثی یا دلپذیر.

اجزای دارو

الف) اقدامات مرکزی نه تنها اسیدیته را کاهش می دهد بلکه منجر به قلیای سیستمیک می شود: جوش شیرین (بی کربنات سدیم)

ب) عمل محیطی

کربنات کلسیم (گچ) ، اکسید منیزیم (منیزیم سوخته) ، هیدروکسید منیزیم (شیر منیزیم) ، کربنات منیزیم (منیزی سفید) ، هیدروکسید آلومینیوم (آلومینا) ، آلومینیوم تیزلیکات.

داروهای ترکیبی

ویکان_ \u003d بیسموت + بی کربنات سدیم (سریع عمل) + کربنات منیزیم (عمل طولانی). ویکیر_ \u003d پوست ویسا + پوست خرچنگ + پوست پوست گاوی (اثر ملین). الماژل_ \u003d آلومینیوم هیدروکسید + هیدروکسید منیزیم + سوربیتول (اثر ملین و کولتریتیک اضافی). Phosphalugel_. \u003d آماده سازی Almagel + فسفر (به دلیل این واقعیت که هیدروکسید آلومینیوم فسفر را به هم متصل می کند و با مصرف طولانی مدت ، این می تواند به پوکی استخوان و عوارض مشابه منجر شود). Maalox ، Octal ، Gastal - آماده سازی با ترکیب مشابه.

توضیحات مقایسه ای برخی از داروها

سدیم بیکربنات

میزان اسیدیته آب معده را به 8.3 کاهش می دهد ، که منجر به اختلال در ترشح می شود. بیكربنات سدیم باقیمانده به اثنی عشر می رود ، جایی كه همراه با بیكربنات سدیم كه در آنجا ترشح می شود (كه بطور معمول توسط كیم اسیدی خنثی می شود) وارد جریان خون می شوند و به آلكالوز سیستمیك می انجامند. در معده ، در طی واکنش خنثی سازی ، دی اکسید کربن آزاد می شود که دیواره معده را تحریک می کند. این منجر به افزایش ترشح اسید هیدروکلریک و آب معده می شود.

اکسید منیزیم

اسیدیته را کمی کاهش می دهد ، دی اکسید کربن تشکیل نمی شود. کلرید منیزیم تشکیل شده است ، که می تواند بی کربنات سدیم در اثنی عشر را خنثی کند. به طور کلی ، داروی بیشتر طول می کشد.

هیدروکسید آلومینیوم

هنگامی که با آب حل شد ، ژلی تشکیل می شود که آب معده را جذب می کند. اسیدیته در pH \u003d 3 متوقف می شود. در اثنی عشر ، هیدروکلریک اسید ژل را ترک کرده و بی کربنات سدیم را خنثی می کند.

اقدامات کلی داروها

1 خنثی سازی اسید هیدروکلریک

2 جذب پپسین 1 و 2 - کاهش در فعالیت پپتیک

3 عمل پاکت نامه

4 فعال سازی سنتز پروستاگلاندین

5 افزایش ترشح مخاط. 3،4 و 5 - اقدامات محافظتی (معنی آنها در حال بحث است)

اثر بالینی

سوزش سر دل و سنگینی از بین می رود ، درد و اسپاسم دروازه بان کاهش می یابد ، مهارت های حرکتی بهبود می یابد ، وضعیت عمومی بیمار بهبود می یابد و میزان بهبودی نقص در دیواره معده می تواند افزایش یابد.

استفاده از آنتی اسیدها

1 گاستریت حاد و مزمن در مرحله تشدید (با ترشح بیشتر و نرمال) 2 بیماری مری ، مری رفلاکس مری 3 فتق مری دیافراگم 4 دوودنیت 5 درمان پیچیده زخم معده 6 سندرم سوء هاضمه غیر زخم (خطاهای رژیم ، داروهای تحریک کننده مخاط معده) 7 پیشگیری از زخم های استرس در مراقبت های ویژه در دوره بعد از عمل

نیمه عمر \u003d 20 دقیقه (حداکثر 30-40 دقیقه ، حداکثر 1 ساعت).

روشهای افزایش اثر:

1 تشدید دوز (در حال حاضر معمولاً استفاده نمی شود)

2 پذیرش بعد از غذا (بعد از 1 ساعت (در اوج ترشح) یا 3 - 3/5 ساعت (هنگام خارج کردن غذا از معده)). این به دست می آید:

الف) تقویت اثر "آنتی اسید مواد غذایی"

ب) کاهش سرعت تخلیه دارو

3 ترکیب با داروهای ضد عفونی کننده.

عوارض جانبی

1 مشکلات مدفوع. آلومینیوم و داروهای حاوی کلسیم - می توانند منجر به یبوست ، حاوی منیزیم شوند - می توانند باعث اسهال شوند.

2 به معنای منیزیم ، کلسیم ، آلومینیوم می تواند بسیاری از داروها را به هم متصل کند: آنتی کولینرژیک ، فنوتیازیدها ، پروپرانولول ، کینیدین و دیگران ، بنابراین لازم است که به موقع میزان مصرف آنها را بشکنیم.

3 سندرم شیر قلیایی (در حالی که مقدار زیادی کربنات کلسیم و شیر مصرف می کنید). غلظت کلسیم در پلاسما خون افزایش می یابد -\u003e تولید هورمون پاراتیروئید کاهش می یابد -\u003e دفع فسفاتها کاهش می یابد -\u003e کلسیفیکاسیون -\u003e اثر نفروتوکسیک -\u003e نارسایی کلیوی.

4 استفاده طولانی مدت از دوزهای زیاد آماده سازی حاوی آلومینیوم و منیزیم می تواند باعث مسمومیت شود.

1.2 عوامل ضد سازنده

مکانیسم عمل هورمون ها و واسطه ها

پروستاگلاندین E و هیستامین.

هنگامی که آنها به گیرنده ها متصل شوند ، پروتئین G فعال می شود -\u003e آدنیلات سیکلاز فعال می شود -\u003e ATP به cAMP تبدیل می شود -\u003e پروتئین کیناز فعال شده و پروتئین های فسفریلات را تشکیل می دهد ، که منجر به کاهش فعالیت پمپ پروتون (پمپ پتاسیم به سلول در ازای پروتون های هیدروژن می شود که به آنها آزاد می شوند) لومن غده معده).

2 گاسترین و استیل کولین_. از طریق کانال های کلسیم فعال شده با گیرنده ، ورود کلسیم به داخل سلول را افزایش می دهد ، که منجر به فعال شدن پروتئین کیناز و کاهش فعالیت پمپ پروتون می شود.

1.2.1 داروهایی که به گیرنده ها متصل می شوند

1.2.1.1 مسدود کننده های هیستامین از نوع دوم (گیرنده های H2- هیستامین بلوک)

داروهای نسل اول: سایمتیدین (Histadil ، Belomet) با دوز 1 گرم در روز استفاده می شود

داروهای نسل دوم: رانیتیدین 0.3 گرم در روز

داروهای نسل سوم: فاموتیدین (گاستر) 0.04 گرم در روز

Roxatidine (Altat) 0.15 گرم در روز

فراهمی زیستی قابل قبول است (\u003e 50٪) -\u003e بصورت داخلی اداره می شود.

غلظت های درمانی

سایمتیدین 0.8 میکروگرم در میلی لیتر رانیتیدین 0.1 میکروگرم در میلی لیتر

نیمه عمر

سایمتیدین 2 ساعت رانیتیدین 2 ساعت فاموتیدین 3.8 ساعت

یک رابطه دوز / اثر کلاسیک وجود دارد

عوارض جانبی داروهای نسل اول

1 با استفاده طولانی مدت ، سایمتیدین ممکن است با سایر داروها در تعامل باشد

2 مورد منتخب اختلال دستگاه تناسلی مردان

داروهای نسل 2 و 3 هیچ گونه عوارض جانبی ندارند.

1.2.1.2 آنتی کولینرژیک

پیرنزپین

داروی ضد قارچ دارویی با اثر طولانی مدت گاستروژن (استفاده 2 بار در روز). انتخابی تر از آتروپین -\u003e عوارض جانبی کمتری دارند. با توجه به نسبیت عمل انتخابی با مصرف طولانی مدت ، عوارض جانبی وجود دارد: خشکی دهان ، گلوکوم ، احتباس ادرار

1.2.1.3 داروهای ضد گاسترین وجود ندارد

مسدود کننده های پمپ پروتون

امپردول

قدرتمندترین دارو ، انتخابی است. در قرص ها - یک داروی غیرفعال ، در یک محیط اسیدی فعال می شود - بنابراین فقط در معده. فرم فعال دارو به گروه های تیول آنزیم های پمپ پروتون متصل می شود.

داروهای ضد عفونی کننده کمکی

1 پروستاگلاندین ها

2 مخدر

دالارژین_. - (داروی بدون اثر مرکزی)

کاربرد

الف) پیشگیری از تغییرات دیستروفی در دستگاه گوارش

ب) کاهش ترشح اسید هیدروکلریک

ج) عادی سازی میکروسیرکولاسیون و جریان لنفاوی

د) شتاب بازسازی

ه) افزایش ترشح مخاط

f) کاهش غلظت هورمون آدرنرژیک و گلیکوکورتیکوئیدها در خون

اثر جانبی - افت فشار خون

3 مسدود کننده کانال کلسیم - اثر کمتری دارد ، اما برای اشکال مقاوم در برابر هیستامین و استیل کولین استفاده می شود

4 مهار کننده انهیدراز کربنیک. کاهش قطر در تشکیل و ترشح پروتونهای هیدروژن

داروهایی که اثرات عملکرد دستگاه گوارش را تحت تأثیر قرار می دهند

(ادامه)

سیستم محافظت از اپیتلیوم شامل چندین مرحله است:

1 سد بیکربنات مخاطی

2 سد فسفولیپید سطح

3 ترشح پروستاگلاندین ها

4 مهاجرت سلول

5 خونرسانی به خوبی توسعه یافته

این داروها به gastroprotective (آنها خود از مخاط معده محافظت می کنند) تقسیم می شوند و باعث افزایش خاصیت محافظتی در مخاط می شوند.

Carbenoxolone_. (بیوگاسترون ، دوگاسترون)

این گیاه از ریشه شیرین بیان ساخته شده است که از نظر ساختار مشابه آلدوسترون است. اثرات:

اصلی

1 افزایش فعالیت موکوسیت ها

2 افزایش پوشش

3 افزایش ویسکوزیته مخاط و توانایی چسبندگی آن

اضافی

4 کاهش در فعالیت پپسینوژن

5ـ بهبود گردش خون

6 کاهش تخریب پروستاگلاندین ها

اثرات پروستاگلاندین ها

1 افزایش ترشح مخاط

2 تثبیت سد مخاطی

3 افزایش ترشح بی کربنات

4 بهبود گردش خون (مهمترین)

5 کاهش در نفوذ پذیری غشاء

این داروها دارای اثرات زیر هستند:

1 اثر پروتئین محافظت کننده (نمی تواند از همه سلول ها محافظت کند ، اما به حفظ ساختار بافت کمک می کند - اثر ضد حسی)

2 کاهش ترشح: اسید هیدروکلریک ، گاسترین ، پپسین.

Misoprostal_. (سیتوتوت)

آنالوگ مصنوعی پروستاگلاندین E1. از این ماده برای معالجه زخم معده و زخم اثنی عشر ، جلوگیری از زخم هنگام مصرف موادی که باعث تحریک مخاط مخاطی می شوند (آسپرین و غیره) استفاده می شود.

داروها به دو دسته تقسیم می شوند:

1 گروه ضد انقباض (عمل ضد آنتی اکسیدانی و ضد انعطاف پذیر)

2 محافظ

3 reparants (فرآیندهای بهبودی را ترویج می کند)

داروهایی که مستقیماً از غشای مخاطی محافظت می کنند

Bismuth subnitrate_. (نیترات بیسموت اساسی)

قابض ، ضد میکروبی. از این ماده برای معالجه استفاده می شود: زخم معده و زخم اثنی عشر ، انتریت ، کولیت ، التهاب پوست و غشاهای مخاطی.

Bismuth subsalicylate_. (دسمول)

عمل تشکیل فیلم ، قابض ، افزایش تولید مخاط ، اقدام به ضد درد غیر اختصاصی. از آن برای زخم معده و زخم اثنی عشر ، تشدید گاستریت مزمن ، اسهال با منشاء مختلف استفاده می شود.

بیسموت کلوئیدی subcitrate_. (دنول ، تریبیمول ، ونتریسول)

عمل تشکیل فیلم فقط در یک محیط اسیدی (gastroselectivity) ، جذب پپسین ، اسید هیدروکلریک ، افزایش مقاومت مخاط ، افزایش تولید مخاط (و افزایش خاصیت محافظ آن) ، بی کربنات ها ، پروستاگلاندین ها. عمل ضد باکتریایی علیه هلیکوباکتر پیلوری.

سوکرالفات

1 در یک محیط اسیدی - پلیمریزاسیون و اتصال به نواحی فرساینده غشای مخاطی (میل به اپیتلیوم مبتلا 8-10 برابر بیشتر از بافت سالم است).

2 جذب پپسین ، اسیدهای صفراوی

3 افزایش سنتز پروستاگلاندین ها در مخاط.

فرم انتشار: قرص های 0.5 - 1 گرم ، 4 بار قبل از غذا و شب ها استفاده شود.

بازپرداخت

آماده سازی ویتامین: مولتی ویتامین ها ، B1 ، C. آماده سازی هورمونی: هورمون های جنسی

روغن گندم دریایی و روغن گل سرخ. آلانتون (دیوسیل). تریکوپولوم (مترونیدازول) + فعالیت اضافی علیه هلیکوباکتر پیلوری

وینلین ، آب آلوئه ، عصاره کالانچوی

Oxyferrisorbon سدیم

پایه های پیریمیلین.

داروهای مهارکننده واکنشهای عصبی

روانگردان

ضدعفونی کننده ها و آرامبخش ها ، ضد روان کننده ها (سولپیید ، متوکلوپرامید (سرکال)) ، ضد افسردگی

2 به معنای تنظیم مهارت های حرکتی. آنتی کولینرژیک ، ضد اسپاسم های میوتروپیک (Papaverin ، No-shpa ، Galidor ، Fenikaberan)

3 تسکین دهنده درد. مسکن ها ، بی حسی موضعی

داروهایی که بر عملکرد موتور GIT تأثیر می گذارند

ترشح فرآیندی است که به غلظت cAMP بستگی دارد. ترشح تحریک: پروستاگلاندین ها ، کولینومیمیکس ، سم وبا (اثر پاتولوژیک). سرکوب ترشح: سوماتوستاتین ، مواد افیونی ، دوپامین و آدرنومیمیکس.

جذب مجدد ایزوزوماتیک در روده به دلیل:

1 سدیم پتاسیم ATPase (پمپ الکتروژن)

2 انتقال کلرید سدیم (پمپ بی طرف برقی)

مهارت های حرکتی تحت تأثیر قرار می گیرد:

1 ترکیب مواد غذایی (فیبر - مهارت های حرکتی را فعال می کند)

2 فعالیت حرکتی انسان (عضلات شکمی - روده ها را ماساژ داده و فعال سازی حرکتی را تقویت می کند)

3 تنظیم عصبی-هومورال

برای اختلالات هیپوموتوریک از موارد زیر استفاده می شود: ملین ها ، پروکینتیک ها ، داروهای ضد پرفشاریک.

ملین

ملین ها - به معنای کاهش زمان عبور از محتویات روده از طریق دستگاه گوارش است که منجر به ظهور یا افزایش دفعات مدفوع و تغییر در قوام آن می شود.

دلایل کم کاری

1 رژیم غذایی (کمبود فیبر ، غذاهای تازه ، تصفیه شده)

2 Hypo- یا hypersecretion

3 هیپوکینزیا: سن ، حرفه ، استراحت در رختخواب

4 اختلال در تنظیمات اختلال عملکرد: عملکرد در دستگاه گوارش ، ستون فقرات ، لگن.

5 علت "روانی" (تغییر مناظر)

طبقه بندی ملین ها

توسط مکانیسم:

1 تحریک کننده (تحریک کننده ، تماس) گیرنده های مخاطی مخاطی شیمیایی را تحریک می کنند

3 افزایش حجم محتویات روده. آنها حجم و مایع را افزایش می دهند ، به دلیل:

الف) افزایش ترشح (و کاهش جذب مجدد)

ب) افزایش فشار اسمزی در لومن روده

ج) اتصال آب

4 تغییر دهنده قوام به دلیل امولسیون ، خاصیت مواد شوینده ، خاصیت سورفاکتانت

با قوت عمل:

1 Aperitifs (Aperitiva) - مدفوع نرمال تا نرم

2 ملین (Laxativa ، Purgentiva) - بسته به دوز ، مدفوع نرم یا قارچ

3 Drastiva - مدفوع شل

با بومی سازی:

1 روده کوچک (یا کل) 2 روده بزرگ

بر اساس مبدا:

سبزی ، معدنی ، مصنوعی.

نشانه ها:

1 یبوست مزمن (با رژیم درمانی بی اثر ، با استراحت طولانی مدت در خواب)

2 تنظیم مدفوع در بیماری های ناحیه آنورکتال (بواسیر ، پروکتیت ، شکاف رکتوم)

3 آمادگی برای معاینات ابزار ، عملیات.

4 شبنم

5 درمان مسمومیت (جلوگیری از جذب سموم)

معمولی اثرات جانبی.:

1 قولنج روده ، اسهال

2 از دست دادن آب و الکترولیت ها

3 تحریک و آسیب به غشاهای مخاطی

4 اعتیاد ، سندرم وابستگی ("پاکسازی")

هنگام متوقف کردن مصرف ، روده به خوبی از عهده بار بر نمی آید

5 نفرو- و کبد

مزاحم

منشاء گیاهی

مقدمات Cassia_. (برگ الكساندروفسكی). از برگ ها ، میوه ها به صورت روغن ، تزریق و عصاره استفاده می شود.

مقدمات: سناد ، کلاكسنا ، سنادكسین. آماده سازی های پیچیده: خلیفه (حاوی عصاره سنا و انجیر ، روغن سنا ، میخک ، نعنا)) دپوران (حاوی عصاره سنا و روغنهای آنیس و زیره)

آماده سازی از Buckthorn brittle_. مورد استفاده: پوست درخت ، میوه زوستر به صورت جوشانده ، عصاره ، كمپوت و فقط انواع توت های خام. طرز تهیه: کوفرانیل ، رامنیل.

آماده سازی ریواس_. - قرص ریشه ریواس. جذب شده - تخریب شده - دوباره در روده بزرگ ترشح می شود و عمل می کند. به دلیل این ویژگی ها ، شروع عمل 6-12 ساعت پس از مصرف می باشد (تجویز در شب ، اثر در صبح است).

فارماکودینامیک:

1 گیرنده های مخاط را به صورت شیمیایی تحریک می کند

2 ATP-ase پتاسیم را مهار می کند ، که منجر به کاهش جذب مجدد آب و الکترولیت ها می شود.

3 ترشح را افزایش می دهد

5 باعث افزایش نفوذ پذیری مخاط می شود

قدرت: Aperitiva ، Laxativa. بسته به حساسیت فردی ، دوز می تواند به طور متوسط \u200b\u200b4 تا 8 متغیر باشد. دوره: 7-10 روز.

Fesyunova // ایمنی داروها: از توسعه تا استفاده پزشکی: اولین علمی و عملی. اعتراف K. ، 31 مه - 1 ژوئن 2007 - K. ، 2007. - ص 51-52. ANOTATION Fesyunova G.S. اثرات اصلی دارویی کومارین وازوبو - عصاره آبی از گیاه گیاه دارویی - نسخه خطی. پایان نامه در سطح علمی کاندیدای علوم زیست شناسی ویژه 03/14/05 - فارماکولوژی. - ...

دوزی ، به طور معمول ، پایین می رود. دوز مایعات باید بر روی 1 کیلوگرم روغن مریض یا روی یک سطح خاک انجام شود. داروسازی کودکان در ایجاد خصوصیات درگیری کودکان در ارگانیسم کودک نقش دارد. قاعده کلی این است که در نظر گرفته شود ، این است که کودک منشا ، تیم منو کاملاً در مکانیسم های جدید تنظیم عصبی و هومورال ، سیستم های روابط خارجی ، ایمنی و نوع مواد غذایی تأثیر می گذارد ...

فهرست موضوعی "تحریک پذیری عضله قلب. چرخه قلبی و ساختار فاز آن. صدا برای قلب. تحریک قلب.":
1. تحریک عضله قلب. پتانسیل عمل میوکارد. انقباض میوکارد.
2. تحریک میوکارد. انقباض میوکارد. احتقان تحریک و انقباض میوکارد.
3- چرخه قلب و ساختار فاز آن. سیستول دیاستول مرحله هرس ناهمزمان. مرحله انقباض ایزومتریک.
4- دوره دیاستولیک بطن های قلب. دوره آرامش. دوره پر کردن پیش بارگذاری قلب قانون فرانک-استارلینگ.
5- فعالیت قلب. کاردیوگرام مکانیکاردیوگرام. الکتروکاردیوگرام (ECG). الکترودهای ECG.
6. صدا به نظر می رسد. اولین صدای قلب (سیستولیک). دوم (دیاستولیک) صدای قلب. فونوکاردیوگرام.
7. اسفنجوگرافی. کتاب شناسی. آناکروت کاتاکروت فیبوگرام
8- برون ده قلبی. تنظیم چرخه قلب. مکانیسم های میوژنیک تنظیم قلب. فرانک - اثر استارلینگ.

10. اثرات پاراسمپاتیک بر روی قلب. تأثیر بر قلب عصب واگ. اثرات واگوس بر روی قلب.

قلب فراوان است اندام درونی... از میان سازندهای حساس قلب ، دو جمعیت گیرنده گیرنده از اهمیت اولیه برخوردارند ، که عمدتا در دهلیز و بطن چپ متمرکز شده اند: گیرنده های A به تغییرات در تنش دیواره قلب پاسخ می دهند و گیرنده های B در حین کشش منفعل هیجان زده می شوند. الیاف وابسته به این گیرنده ها بخشی از اعصاب واگ هستند. انتهای عصب حسی رایگان که به طور مستقیم در زیر آندوکاردیوم قرار دارد ، پایانه های الیاف وابسته است که از روی اعصاب سمپاتیک عبور می کنند.

مهم عصبیت قلب با مشارکت هر دو بخش سیستم عصبی خودمختار انجام شد. اجساد سلولهای عصبی پیشگنگلیونی سمپاتیک درگیر در عصب سازی قلب در ماده خاکستری شاخهای جانبی سه بخش فوقانی قفسه سینه طناب نخاعی قرار دارند. الیاف Preganglionic به سلولهای عصبی گانگلیون سمپاتیک برتر توراکی (ستاره ای) هدایت می شوند. الیاف postganglionic این نورون ها ، به همراه الیاف پاراسمپاتیک عصب واگ ، اعصاب قلبی فوقانی ، میانی و تحتانی را تشکیل می دهند.برخوردگی الیاف سمپاتیک در کل اعضای بدن و نه تنها در میوکارد ، بلکه در عناصر سیستم هدایت کننده نیز به درون ارگان نفوذ می کند.

اجساد سلولهای عصبی پاراسمپاتیک preganglionic درگیر در عصبیت قلب، در مدولاپنوربن واقع شده اند. آکسون های آنها بخشی از اعصاب واگ است. پس از وارد شدن اعصاب واگ به حفره قفسه سینه ، شاخه هایی از آن جدا می شوند که در اعصاب قلب قرار دارند.

فرآیندهای عصب واگ ، که بخشی از اعصاب قلب هستند ، هستند الیاف parangymletic parganglionic... از آنها ، تحریک به سلولهای عصبی داخل مغزی و سپس به طور عمده به عناصر سیستم هدایت منتقل می شود. تأثیرات تأثیرگذار بر عصب واگ راست ، عمدتا به سلولهای سینواتریال ، و سمت چپ - به سلولهای گره دهلیزی گفته می شود. اعصاب واگ تأثیر مستقیمی در بطن قلب ندارند.

تزریق پارچه ضربان سازهااعصاب خودمختار قادر به تغییر تحریک پذیری خود هستند ، در نتیجه باعث تغییر در فراوانی تولید پتانسیل های عمل و انقباضات قلبی می شوند ( اثر کرونوتروپیک) تأثیرات عصبی سرعت انتقال الکتروتونیک تحریک و به تبع آن ، مدت مراحل چرخه قلبی را تغییر می دهد. چنین جلوه هایی را dromotropic می گویند.

از آنجا که عمل واسطه های سیستم عصبی اتونوم تغییر سطح نوکلئوتیدهای حلقوی و متابولیسم انرژی است ، اعصاب اتونوم به طور کلی قادر به تأثیر در قدرت انقباضات قلبی هستند ( اثر اینوتروپیک) در شرایط آزمایشگاهی ، اثر تغییر مقدار آستانه تحریک کاردیومیوسیت ها تحت عمل انتقال دهنده های عصبی به دست آمد ؛ این ماده به عنوان باتموتروپیک تعیین می شود.

لیست شده مسیرهای سیستم عصبی در مورد فعالیت انقباضی میوکارد و عملکرد پمپاژ قلب ، اگرچه بسیار مهم هستند ، اما ثانویه برای مکانیسم های میوژنیک ، تعدیل کننده تأثیرات هستند.

فیلم آموزشی از درونی قلب (اعصاب قلب)

اگر در مشاهده مشکل دارید ، فیلم را از صفحه بارگیری کنید