شوک سپتیک چیست. سپسیس و شوک سپتیک - علل ، علائم ، درمان درمان جایگزینی کلیه

سپسیس ، امروزه به عنوان یک مشکل پزشکی اولیه ، علی رغم کشف های مختلف در پاتوژنز این بیماری و استفاده از اصول جدید درمان ، همچنان یکی از دلایل اصلی مرگ است. شوک سپتیک از عوارض جدی سپسیس است.

شوک سپتیک یک روند پاتوفیزیولوژیک پیچیده است که از اثر یک عامل شدید مرتبط با دستیابی به عوامل بیماری زا یا سموم آنها به جریان خون ایجاد می شود ، که همراه با آسیب به بافت ها و اندام ها ، باعث ایجاد تنش بیش از حد کافی در مکانیسم های سازگاری غیر اختصاصی می شود و با هیپوکسی ، پرفیوژن بافتی و اختلالات عمیق متابولیکی همراه است.

برخی از واسطه های شناخته شده آسیب اندوتلیال درگیر در واکنش های سپتیک عبارتند از:

• عامل نکروزان تومور (TNF) ؛
• اینترلوکین ها (IL-1 ، IL-4 ، IL-6 ، IL-8) ؛
• فاکتور فعال کننده پلاکت (PAF) ؛
• لکوترین ها (B4 ، C4 ، D4 ، E4) ؛
• ترومبوکسان A2؛
• پروستاگلاندین ها (E2 ، E12) ؛
• پروستاسیکلین؛
• اینترفرون گاما

همراه با واسطه های فوق الذکر در آسیب اندوتلیال ، بسیاری دیگر از واسطه های درون زا و برون زا در پاتوژنز سپسیس و شوک سپتیک نقش دارند که به اجزای پاسخ التهابی تبدیل می شوند.

واسطه های احتمالی پاسخ التهابی سپتیک:

• اندوتوکسین
• اگزوتوکسین ، بخشی از دیواره سلولی باکتری گرم منفی ؛
• مکمل ، محصولات متابولیکی اسید آراشیدونیک ؛
• لکوسیت های چند مورفون هسته ای ، مونوسیت ها ، ماکروفاژها ، پلاکت ها ؛
• هیستامین ، مولکول های چسبندگی سلول.
• آبشار انعقادی ، سیستم فیبرینولیتیک ؛
• متابولیت های اکسیژن سمی و سایر رادیکال های آزاد.
• سیستم کالکرین-کینین ، کاتکول آمین ها ، هورمون های استرس.

در پاتوژنز شوک سپتیک ، مهمترین پیوند اختلالات میکروسیرکولاسیون است. آنها نه تنها در اثر انقباض عروق ، بلکه در اثر تخریب قابل توجهی در حالت جمع خون با نقض خواص رئولوژیکی آن و ایجاد سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر (DIC) یا سندرم ترومبوهموراژیک ایجاد می شوند. شوک سپتیک منجر به اختلال در تمام سیستم های متابولیکی می شود. متابولیسم کربوهیدرات ، پروتئین و چربی ، استفاده از منابع طبیعی انرژی - گلوکز و اسیدهای چرب به شدت سرکوب می شود. در این حالت ، کاتابولیسم مشخص پروتئین عضله وجود دارد. به طور کلی ، متابولیسم به مسیر بی هوازی منتقل می شود.

بنابراین ، پاتوژنز شوک سپتیک مبتنی بر اختلالات عمیق و پیش رونده تنظیم هومورال ، متابولیسم ، همودینامیک و انتقال اکسیژن است. ارتباط متقابل این اختلالات می تواند منجر به تشکیل یک حلقه معیوب با تخلیه کامل توانایی های انطباقی بدن شود. جلوگیری از پیشرفت این حلقه معیوب وظیفه اصلی مراقبت های ویژه بیماران مبتلا به شوک سپتیک است.

تصویر بالینی شوک سپتیک

تغییرات در عملکرد اندام های حیاتی تحت تأثیر عوامل آسیب رسان شوک سپتیک ، یک روند پاتولوژیک پویا را تشکیل می دهد ، علائم بالینی آن به صورت اختلالات عملکرد سیستم عصبی مرکزی ، تبادل گاز ریوی ، گردش خون محیطی و مرکزی و متعاقباً به شکل آسیب اندام ها آشکار می شود.

دستیابی به موفقیت عامل عفونی از کانون التهاب یا ورود اندوتوکسین به جریان خون باعث ایجاد مکانیسم اولیه شوک سپتیک می شود که در آن اثر پیروژنیک عامل عفونی و اول از همه اندوتوکسین آشکار می شود. پرفشاری خون بالاتر از 38-39 درجه سانتیگراد ، لرزیدن از علائم اصلی در تشخیص شوک سپتیک است. اغلب اوقات ، تب تدریجی پیشرونده از نوع تند یا نامنظم ، رسیدن به مقادیر شدید و غیر مشخص برای یک سن خاص (40-41 درجه سانتیگراد در بیماران مسن) ، و همچنین بیماری نفس شکم و اختلالات گردش خون متوسط \u200b\u200b، عمدتا تاکی کاردی (ضربان قلب بیش از 90 در دقیقه) ، یک واکنش محسوب می شود برای جراحت و جراحی بعضی اوقات این علائم پایه ای برای تشخیص عفونت موضعی است. با این حال ، این مرحله از شوک سپتیک "فشار خون گرم" نامیده می شود و اغلب تشخیص داده نمی شود. در مطالعه همودینامیک مرکزی ، یک رژیم گردش خون بیش از حد (SI بیش از 5 لیتر در دقیقه در متر مکعب) بدون ایجاد اختلال در انتقال اکسیژن (RTK 800 میلی لیتر در دقیقه در متر مکعب یا بیشتر) تعیین می شود ، که مشخصه مرحله اولیه شوک سپتیک است.

با پیشرفت روند ، این مرحله بالینی شوک سپتیک با مرحله "افت فشار خون گرم" جایگزین می شود ، که با افزایش حداکثر درجه حرارت بدن ، لرز ، تغییر در وضعیت روانی بیمار (تحریک ، اضطراب ، رفتار ناکافی ، گاهی روان پریشی) مشخص می شود. در معاینه بیمار ، پوست گرم ، خشک ، برافروخته یا صورتی است. اختلالات تنفسی به صورت هایپنورتیشن بیان می شود ، که بیشتر منجر به آلکالوز تنفسی و خستگی عضلات تنفسی می شود. تاکی کاردی حداکثر 120 ضربان یا بیشتر در دقیقه ذکر شده است ، که با پر کردن خوب نبض و افت فشار خون همراه است (Adsyst< 100 мм рт.ст.). Гипотензия скорее умеренная и обыч­но не привлекает внимание врачей. Уже в этой стадии септического шока выявляются признаки неспособности системы кровообращения обеспе­чить потребность тканей в кислороде и питательных веществах, а также создать возможность детоксикации и удаления токсичных метаболитов. Для того чтобы поддержать адекватность перфузии тканей и избежать анаэробного окисления, больным необходим более высокий уровень DO 2 (15 мл/мин/кг вместо 8-10 мл/мин/кг в норме). Однако в этой стадии септического шока даже повышенный СВ (СИ 4,3-4,6 л/мин/м 2) не обес­печивает должной потребности в кислороде.

اغلب ، تغییرات همودینامیکی و تنفسی همراه با اختلالات مشخص در فعالیت دستگاه گوارش است: اختلالات سوpe هاضمه ، درد (به ویژه در قسمت فوقانی شکم) ، اسهال ، که می تواند با ویژگی های متابولیسم سروتونین ، تغییرات اولیه جریان خون در عروق سلیاک و فعال شدن مکانیسم های مرکزی تهوع و استفراغ توضیح داده شود. در این مرحله از شوک سپتیک ، کاهش خروجی ادرار وجود دارد ، گاهی اوقات به سطح الیگوریا (ادرار کمتر از 25 میلی لیتر در ساعت) می رسد.

تصویر بالینی مرحله آخر شوک سپتیک با اختلال هوشیاری ، اختلالات شدید تبادل گاز ریوی ، نارسایی گردش خون محیطی و مرکزی ، آسیب شناسی اندام با علائم نارسایی کبدی و کلیوی مشخص می شود. تظاهرات خارجی این مرحله از شوک سپتیک "افت فشار خون سرد" نامیده می شود. هنگام معاینه بیمار ، توجه به تاریکی هوشیاری ، تا ایجاد کما جلب می شود. رنگ پریدگی پوست آکروسیانوز ، گاهی قابل توجه است. الیگانوریا تاکی پنه شدید (بیش از 40 تنفس در 1 دقیقه) با احساس کمبود هوا همراه است ، که حتی با اکسیژن درمانی کاهش نمی یابد. استنشاق ، به عنوان یک قاعده ، شامل عضلات جانبی است.

لرز و هایپرترمی با کاهش درجه حرارت بدن جایگزین می شود ، که اغلب با کاهش شدید آن تا تعداد غیرطبیعی همراه است. دمای پوست اندام های انتهایی حتی در لمس نیز به میزان قابل توجهی کمتر از حد معمول است. کاهش دمای بدن با یک واکنش متمایز خودمختار به شکل عرق سیل آسا همراه است. دست و پاهای سیانوتیک کمرنگ ، کمرنگ ، یکی از علائم بیماری شناختی دوره نامطلوب عفونت عمومی است. در همان زمان ، علائم نسبی کاهش بازگشت وریدی به صورت تخریب شبکه زیر جلدی ورید محیطی وجود دارد. مكرر ، 130-160 در دقیقه ، پرشده ضعیف ، گاهی اوقات آریتمی ، نبض همراه با كاهش بحرانی فشار خون سیستمیك ، غالباً با دامنه نبض كم است.

اولین و واضح ترین علامت آسیب به اندام ، اختلال عملکرد پیشرونده کلیه با علائم شدید مانند ازتمی و افزایش اولیگانوریا (خروجی ادرار کمتر از 10 میلی لیتر در ساعت) است.

ضایعات دستگاه گوارش به صورت انسداد روده ای پویا و خونریزی از دستگاه گوارش ظاهر می شود ، که در تصویر بالینی شوک سپتیک حتی در مواردی که منشا per صفاقی نداشته باشد ، می تواند غالب باشد. آسیب کبدی با ظهور زردی و هیپربیلی روبینمی مشخص می شود.

به طور کلی پذیرفته شده است که تأمین اکسیژن به بدن در غلظت هموگلوبین\u003e 100 گرم در لیتر ، SαO2\u003e 90٪ و SI\u003e 2.2 لیتر در دقیقه در متر مکعب کاملاً کافی است. با این وجود ، در بیمارانی که توزیع مجدد مشخص جریان خون محیطی و شنت محیطی دارند ، حتی اکسیژن رسانی با این شاخص ها ممکن است ناکافی باشد ، در نتیجه هیپوکسی با بدهی اکسیژن زیاد ایجاد می شود ، که مشخصه مرحله هیپودینامیکی شوک سپتیک است. مصرف زیاد اکسیژن بافتی در ترکیب با حمل و نقل کم دومی نشانگر احتمال نتیجه نامطلوب است ، در حالی که افزایش مصرف اکسیژن در ترکیب با افزایش انتقال آن علامت مساعد تقریباً برای انواع شوک است.

بیشتر پزشکان معتقدند که تغییرات خون محیطی و اختلالات متابولیکی اصلی ترین معیارهای تشخیصی سپسیس است.

مشخصه ترین تغییرات در خون: لکوسیتوز (12 10 10 9 در لیتر) با تغییر نوتروفیل ، "جوان سازی" شدید فرمول لکوسیت ها و دانه بندی سمی لکوسیت ها. در همان زمان ، باید در مورد غیر اختصاصی بودن نقض پارامترهای خاصی از خون محیطی ، وابستگی آنها به هموستاز گردش خون ، تصویر بالینی دائمی بیماری و تأثیر عوامل درمانی به یاد داشته باشید. به طور کلی پذیرفته شده است که لکوسیتوز با افزایش شاخص مسمومیت لکوسیت ها (LII\u003e 10) و ترومبوسیتوپنی می تواند معیارهای مشخصه مشخصی برای شوک سپتیک باشد. گاهی اوقات پویایی واکنش لکوسیت ها دارای یک شخصیت مواج است: لکوسیتوز اولیه با لکوپنی جایگزین می شود ، که همزمان با اختلالات روانی و سوpe هاضمه ، ظاهر شدن پلیپنه و سپس افزایش سریع لکوسیتوز دوباره مشاهده می شود. اما حتی در این موارد ، مقدار LII به تدریج در حال افزایش است. این شاخص با فرمول [Kalf-Caliph Ya.Ya.، 1943] محاسبه می شود:

جایی که نوتروفیل های تقسیم شده C ، P - stab ، Yu - جوان ، Mi - میلوسیت ها ، P - سلول های پلاسما ، مونوسیت های Mo. Li - لنفوسیت ها ، E-eosinophils.

مقدار طبیعی شاخص در حدود 1 در نوسان است. افزایش LII به 4-9 نشان دهنده یک م bacterلفه مهم باکتریایی مسمومیت درون زا است ، در حالی که افزایش متوسط \u200b\u200bایندکس به 2-3 نشانگر محدودیت روند عفونی یا پوسیدگی بافت غالب است. لکوپنی با LII بالا همیشه یک علامت هشدار دهنده شوک سپتیک است.

در اواخر مرحله شوک سپتیک ، مطالعات خون شناسی ، به عنوان یک قاعده ، کم خونی متوسط \u200b\u200b(Нb 90-100 گرم در لیتر) ، هیپرولکوسیتوز تا 10 40 40 9 در لیتر و بالاتر را نشان می دهد با افزایش محدود در LII تا 20 یا بیشتر. گاهی اوقات تعداد ائوزینوفیل ها افزایش می یابد ، که باعث کاهش LII می شود ، علی رغم یک تغییر مشخص در تعداد لکوسیت ها به سمت فرم های نابالغ نوتروفیل ها. لکوپنی بدون تغییر نوتروفیل ممکن است مشاهده شود. هنگام ارزیابی واکنش لکوسیت ها ، توجه به کاهش غلظت مطلق لنفوسیت ها ، که می تواند 10 برابر یا بیشتر از مقدار طبیعی باشد ، لازم است.

در میان داده های کنترل آزمایشگاهی استاندارد ، شاخص های مشخص کننده وضعیت هموستاز متابولیک شایسته توجه است. شایعترین تشخیص اختلالات متابولیکی براساس نظارت بر تغییر CBS ، گازهای خون و ارزیابی غلظت لاکتات در خون است. به طور معمول ، ماهیت و شکل اختلالات CBS و همچنین سطح لاکتات به شدت و مرحله تکامل شوک بستگی دارد. همبستگی بین غلظت لاکتات و اندوتوکسین در خون ، به ویژه در شوک سپتیک کاملاً مشخص است.

در مطالعه خون CBS در مراحل اولیه شوک سپتیک ، اسیدوز متابولیک جبران شده یا جبران شده غالباً در برابر هیپوکاپنیا و سطح بالای لاکتات تعیین می شود ، غلظت آن به 1.5-2 میلی مول در لیتر یا بیشتر می رسد. در مرحله اولیه سپتی سمی ، آلکالوز تنفسی موقتی از همه مشخص تر است. بعضی از بیماران آلکالوز متابولیک دارند. در مراحل بعدی توسعه شوک سپتیک ، اسیدوز متابولیک جبران نمی شود و به دلیل کمبود بازها ، اغلب از 10 میلی مول در لیتر عبور می کند. سطح اسیدمی لاکتات به 3-4 میلی مول در لیتر یا بیشتر می رسد و ملاکی برای برگشت پذیری شوک سپتیک است. به عنوان یک قاعده ، کاهش قابل توجهی در PaO2 ، SaO2 و در نتیجه کاهش ظرفیت اکسیژن خون تعیین می شود. باید تأکید کرد که شدت اسیدوز بسیار با پیش آگهی ارتباط دارد.

در تشخیص و درمان شوک سپتیک ، تعیین پویا شاخص های همودینامیک مرکزی (MOS ، VO ، SI ، OPSS و غیره) و انتقال اکسیژن (aV - تفاوت اکسیژن ، CaO 2 ، PaO 2 ، SaO 2) ، بیشتر و بیشتر ضروری می شود که اجازه می دهد تا مرحله شوک و ذخایر جبرانی بدن را ارزیابی و تعیین کند. SI در ترکیب با سایر عوامل توصیف کننده ویژگی های انتقال اکسیژن در بدن و متابولیسم بافت به عنوان معیارهایی نه تنها برای اثربخشی اکسیژن رسانی بلکه برای جهت گیری در پیش آگهی شوک سپتیک و انتخاب جهت اصلی درمان فشرده برای اختلالات گردش خون با تظاهرات ظاهری یکسان این روند پاتولوژیک - فشار خون پایین و پایین میزان ادرار

علاوه بر تحقیقات کاربردی ، تشخیص شامل شناسایی یک عامل اتیولوژیکی - تعیین پاتوژن و مطالعه حساسیت آن به داروهای ضد باکتری است. معاینه باکتریولوژیکی خون ، ادرار ، ترشحات زخم و غیره انجام می شود. با کمک آزمایش های بیولوژیکی ، شدت اندوتوکسینمی بررسی می شود. در کلینیک ها ، تشخیص کمبود ایمنی بر اساس آزمایشات عمومی انجام می شود: لنفوسیت های T- و B ، تغییر شکل بلاست ، سطح ایمونوگلوبولین ها در سرم خون.

معیارهای تشخیصی شوک سپتیک:

• وجود هیپرترمی (دمای بدن\u003e 38-39 درجه سانتیگراد) و لرز. در بیماران مسن ، هیپوترمی متناقض (دمای بدن)<36 °С);
• اختلالات روانپزشکی عصبی (گمراهی ، سرخوشی ، تحریک ، لک زدن) ؛
• سندرم بیش از حد یا هیپودینامیک اختلالات گردش خون. تظاهرات بالینی: تاکی کاردی (ضربان قلب \u003d 100-120 در دقیقه) ، تبلیغ< 90 мм рт.ст. или его снижение на 40 мм рт.ст. и более от среднего в отсутствие других причин гипотензии;
• اختلالات میکروسیرکولاسیون (سرما ، رنگ پریدگی ، گاهی اوقات پوست کمی یا به شدت یخ زده) ؛
• تاکی پنه و هیپوکسمی (ضربان قلب\u003e 20 در دقیقه یا PaCO 2)<32 мм рт.ст., акроцианоз);
• الیگانوریا ، ادرار - کمتر از 30 میلی لیتر در ساعت (یا نیاز به استفاده از داروهای ادرار آور برای حفظ ادرار کافی) ؛
• استفراغ ، اسهال ؛
• تعداد لکوسیت ها\u003e 12.0 10 9 / l ، 4.0 10 9 / l یا اشکال نابالغ\u003e 10٪ ، LII\u003e 9-10؛
• سطح لاکتات\u003e 2 میلی مول در لیتر.

برخی از پزشکان یک سری از علائم را شناسایی می کنند که به عنوان یک پیش آگهی برای شوک سپتیک عمل می کند: ضعف هوشیاری (تغییر رفتار و گمراهی) ؛ تزریق بیش از حد ، با چشم تعیین می شود ، و وجود کانون عفونت در ارگانیسم

در سالهای اخیر ، مقیاس نقطه ای برای ارزیابی نارسایی اندام همراه با سپسیس و شوک (مقیاس SOFA - ارزیابی شکست ارگان مربوط به سپسیس) به طور گسترده مورد استفاده قرار گرفته است (جدول 17.1). اعتقاد بر این است که این مقیاس ، که توسط انجمن مراقبت های ویژه اروپا به تصویب رسیده است ، ارزیابی اختلال عملکرد اندام ها و سیستم ها در هنگام پیشرفت و توسعه شوک سپتیک عینی ، قابل دسترسی و آسان است.

جدول 17.1.

مقیاس کاناپه

دوز کاردیوتونیک در میلی گرم در هر 1 کیلوگرم وزن بدن در 1 دقیقه حداقل

اختلال عملکرد هر ارگان (سیستم) به طور جداگانه ، به صورت پویا ، روزانه ، در برابر پس زمینه درمان فشرده ارزیابی می شود.

رفتار.

پیچیدگی پاتوژنز شوک سپتیک ، رویکرد چند جزomp در درمان فشرده آن را تعیین می کند ، زیرا درمان فقط نارسایی یک عضو غیرواقعی است. تنها با یک رویکرد یکپارچه برای درمان می توان به موفقیت نسبی امیدوار بود.

درمان فشرده باید در سه جهت اصلی انجام شود. اولین از نظر زمان و اهمیت - حذف قابل اعتماد عامل اصلی بیماری یا بیماری که باعث ایجاد و حفظ روند آسیب شناسی می شود. با تمرکز حل نشده عفونت ، هر روش درمانی مدرن بی اثر خواهد بود. دومین - درمان شوک سپتیک بدون اصلاح اختلالات رایج در بیشتر شرایط مهم غیرممکن است: همودینامیک ، تبادل گاز ، اختلالات همورولوژیک ، هم انعقاد خون ، جابجایی الکترولیت آب ، نارسایی متابولیکی و غیره سوم - تأثیر مستقیم بر عملکرد اندام آسیب دیده ، تا پروتزهای موقت ، باید زودتر از قبل ، قبل از ایجاد تغییرات برگشت ناپذیر ، شروع شود.

آنتی بیوتیک درمانی ، اصلاح سیستم ایمنی و درمان جراحی کافی برای شوک سپتیک در مبارزه با عفونت ضروری است. درمان زودهنگام آنتی بیوتیک باید قبل از جداسازی و شناسایی فرهنگ آغاز شود. این مسئله در بیماران با نقص ایمنی از اهمیت ویژه ای برخوردار است ، در صورتی که تاخیر در درمان بیش از 24 ساعت ممکن است منجر به نتیجه نامطلوب شود. در شوک سپتیک ، آنتی بیوتیک های طیف گسترده تزریقی فوری توصیه می شود. انتخاب آنتی بیوتیک ها معمولاً توسط عوامل زیر تعیین می شود: پاتوژن احتمالی و حساسیت آن به آنتی بیوتیک ها. بیماری زمینهای؛ وضعیت ایمنی بیمار و فارماکوکینتیک آنتی بیوتیک ها. به عنوان یک قاعده ، ترکیبی از آنتی بیوتیک ها استفاده می شود ، که فعالیت بالای آنها را در برابر طیف گسترده ای از میکروارگانیسم ها قبل از مشخص شدن نتایج تحقیقات میکروبیولوژیک تضمین می کند. ترکیبی از سفالوسپورین های نسل 4-3 (لونگاسف ، روسفین و ...) با آمینوگلیکوزیدها (جنتامایسین یا آمیکاسین) اغلب استفاده می شود. دوز جنتامایسین برای تجویز تزریقی 5 میلی گرم در کیلوگرم در روز ، آمیکاسین - 10 تا 10 میلی گرم در کیلوگرم وزن بدن است. نیمه عمر طولانی Longacef است ، بنابراین می توان آن را یک بار در روز تا 4 گرم ، روسفین - تا 2 گرم یک بار در روز استفاده کرد. آنتی بیوتیک ها که نیمه عمر کوتاهی دارند ، باید در دوزهای بالا و روزانه تجویز شوند. از کلافوران (150-200 میلی گرم در کیلوگرم در روز) ، سفتازیدیم (تا 6 گرم در روز) و سفالوسپورین (160 میلی گرم در کیلوگرم در روز) به طور گسترده استفاده می شود. هنگام معالجه بیماران با تمرکز سپتیک در حفره شکم یا لگن کوچک ، می توانید به ترکیبی از جنتامایسین و آمپی سیلین (50 میلی گرم در کیلوگرم در روز) یا لینکومایسین متوسل شوید. در صورت مشکوک بودن به عفونت گرم مثبت ، وانکومایسین (ونوسوسین) اغلب تا 2 گرم در روز استفاده می شود. هنگام تعیین حساسیت به آنتی بیوتیک ها ، می توان درمان را تغییر داد. در مواردی که شناسایی میکرو فلورا امکان پذیر بود ، انتخاب داروی ضد میکروبی مستقیم می شود. امکان استفاده از مونوتراپی با آنتی بیوتیک ها با طیف باریک عمل وجود دارد.

در برخی موارد ، همراه با آنتی بیوتیک ها ، ضد عفونی کننده های قدرتمند را می توان در ترکیب ضد باکتری داروها قرار داد: دیوکسیدین تا 0.7 گرم در روز ، مترونیدازول (پرانگیل) تا 1.5 گرم در روز ، سولافور (فوراژین) تا 0.3-0.5 گرم در روز چنین ترکیباتی ترجیحاً در مواردی مورد استفاده قرار می گیرد که انتظار کارآیی کافی از آنتی بیوتیک های معمولی ، به عنوان مثال ، با آنتی بیوتیک درمانی طولانی مدت قبلی دشوار باشد.

یک پیوند مهم در درمان شوک سپتیک استفاده از عواملی است که باعث افزایش خواص ایمنی بدن می شوند. به بیماران گاما گلوبولین یا پلی گلوبولین ، سرمهای ضد توکسیک اختصاصی (آنتی استافیلوکوک ، ضدپسودومونال) تزریق می شود.

اگر عفونت با جراحی برطرف نشود ، مراقبت های ویژه قدرتمند موفقیت آمیز نخواهد بود. جراحی فوری می تواند در هر مرحله ضروری باشد. زهکشی و از بین بردن کانون التهاب مورد نیاز است. مداخله جراحی باید کم آسیب ، ساده و به اندازه کافی قابل اطمینان باشد تا اطمینان حاصل شود که حذف اولیه و متعاقب آن میکروارگانیسم ها ، سموم و محصولات پوسیدگی بافت از کانون توجه می شود. لازم است دائما ظاهر کانونهای متاستاتیک جدید را کنترل کرده و آنها را از بین ببرید.

به منظور اصلاح بهینه هموستاز ، پزشک باید همزمان تغییرات پاتولوژیک مختلف را اصلاح کند. اعتقاد بر این است که برای سطح کافی اکسیژن مصرف ، لازم است SI حداقل 4.5 لیتر در دقیقه در متر مکعب حفظ شود ، در حالی که سطح DO 2 باید بیش از 550 میلی لیتر در دقیقه در متر مکعب باشد. اگر میانگین فشار خون از 80 میلی متر جیوه کمتر نباشد و OPSS حدود 1200 dyn s / (سانتی متر 5 متر مربع) باشد ، می توان فشار پرفیوژن بافت را بازیابی کرد. در عین حال ، باید از انقباض عروقی بیش از حد جلوگیری شود ، که به طور حتم منجر به کاهش پرفیوژن بافت می شود.

انجام درمانی برای کاهش فشار خون و حفظ گردش خون در شوک سپتیک بسیار مهم است ، زیرا اختلال در گردش خون یکی از علائم اصلی شوک است. اولین راه حل در این شرایط بازیابی حجم کافی عروقی است. در ابتدای درمان می توان مایعات داخل وریدی را به میزان 7 میلی لیتر بر کیلوگرم وزن بدن به مدت 30-20 دقیقه تزریق کرد. بهبودی در همودینامیک به دلیل بازگرداندن فشار پرش طبیعی بطنی و فشار خون متوسط \u200b\u200bمشاهده می شود. ریختن محلول های کلوئیدی ضروری است ، زیرا آنها به طور موثرتری هم حجم و هم فشار تورمی را بازیابی می کنند.

استفاده از محلول هایپرتونیک بدون شک مورد توجه است ، زیرا آنها قادرند به سرعت حجم پلاسما را به دلیل استخراج آن از بینابینی بازیابی کنند. ترمیم حجم داخل عروقی فقط با کریستالوئیدها نیاز به افزایش انفوزیون 2-3 برابر دارد. در همان زمان ، با توجه به تخلخل مویرگ ها ، هیدراتاسیون بیش از حد فضای بینابینی به تشکیل ادم ریوی کمک می کند. تزریق خون انجام می شود تا سطح هموگلوبین در محدوده 100-120 گرم در لیتر یا هماتوکریت 30-35٪ حفظ شود. حجم کل انفوزیون درمانی با در نظر گرفتن پارامترهای بالینی (SBP ، CVP ، ادرار) و آزمایشگاه 45/30 میلی لیتر در کیلوگرم وزن بدن است.

جایگزینی کافی مایعات برای بهبود اکسیژن رسانی در بافت بسیار مهم است. این شاخص را می توان با بهینه سازی سطح CO و هموگلوبین به راحتی تغییر داد. در طول درمان با تزریق ، دیورز باید حداقل 50 میلی لیتر در ساعت باشد. اگر بعد از تعویض حجم مایعات ، فشار همچنان پایین بماند ، از دوپامین با دوز 10-15 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه یا دوبوتامین با دوز 5/5 میکروگرم در کیلوگرم در دقیقه برای افزایش CO استفاده می شود. در صورت تداوم افت فشار خون ، می توان اصلاح با آدرنالین را با دوز 1/0 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه انجام داد. اثر وازوپرسور آدرنرژیک آدرنالین ممکن است در بیماران با افت فشار خون مداوم هنگام استفاده از دوپامین یا در کسانی که فقط به دوزهای بالا پاسخ می دهند ، لازم باشد. به دلیل خطر بدتر شدن انتقال اکسیژن و مصرف آن ، آدرنالین را می توان با گشادکننده های عروق (نیتروگلیسیرین 5/20 میکروگرم در کیلوگرم در دقیقه ، نانوسیم 10/5 میکروگرم در کیلوگرم در دقیقه) ترکیب کرد. در درمان گشاد شدن عروق شدید مشاهده شده در شوک سپتیک ، باید از انقباض کننده های عروقی قدرتمند استفاده شود ، به عنوان مثال ، نوراپی نفرین از 1 تا 5 میکروگرم / کیلوگرم در دقیقه یا دوپامین با دوز بیش از 20 میکروگرم / کیلوگرم در دقیقه.

انقباض کننده های عروق می توانند اثرات مضر داشته باشند و فقط پس از بهینه سازی BCC باید از آنها برای بازگرداندن OPSS به محدوده طبیعی 1100-1200 dyn s / cm 5 m 2 استفاده شود. آنتاگونیست های کانال دیگوکسین ، گلوکاگون ، کلسیم ، کلسیم باید کاملاً جداگانه استفاده شوند.

تنفس درمانی برای بیماران دارای شوک سپتیک نشان داده شده است. پشتیبانی از تنفس باعث کاهش بار موجود در سیستم DO 2 و کاهش اکسیژن هزینه تنفس می شود. تبادل گاز با اکسیژن رسانی مناسب خون بهبود می یابد ، بنابراین ، اکسیژن درمانی ، اطمینان از باز بودن راه هوایی و بهبود عملکرد تخلیه درخت تراشه برونشیال همیشه مورد نیاز است. لازم است RaOz در سطح حداقل 60 میلی متر جیوه و اشباع هموگلوبین حداقل 90 درصد حفظ شود. انتخاب روشی برای درمان ARF در شوک سپتیک بستگی به میزان اختلال در تبادل گاز در ریه ها ، مکانیسم های توسعه آن و علائم بار بیش از حد بر روی دستگاه تنفسی دارد. با پیشرفت نارسایی تنفسی ، روش انتخابی تهویه مکانیکی در حالت PEEP است.

در درمان شوک سپتیک توجه ویژه ای به بهبود گردش خون و بهینه سازی گردش خون می شود. برای این منظور ، از محیط تزریق رئولوژیکی (reopolyglucin ، plasmasteril ، HAES-steril ، reogluman) و همچنین کورانتیل ، complamin ، trental و غیره استفاده می شود.

اگر pH زیر 7.2 باشد ، اسیدوز متابولیک قابل اصلاح است. با این حال ، این موقعیت همچنان بحث برانگیز است ، زیرا بی کربنات سدیم می تواند اسیدوز را تشدید کند (تغییر EDV به چپ ، عدم تقارن یونی ، و غیره).

در روند درمان فشرده ، اختلالات انعقادی باید برطرف شود ، زیرا شوک سپتیک همیشه با DIC همراه است.

امیدوار کننده ترین اقدامات درمانی ،

با هدف شروع ، آبشارهای شوک سپتیک اولیه ، به عنوان محافظ صدمه به ساختارهای سلولی ، توصیه می شود از آنتی اکسیدان ها (توکوفرول ، یوبی کوئینون) استفاده کنید و پروتئازهای خون را مهار کنید - داروهای آنتی آنزیم (گوردوکس - 300،000-500،000 U ، مقابله ای - 80،000-150،000 U ، trasilol - 125،000-200،000 U ) همچنین لازم است از عواملی استفاده کنید که اثر عوامل هومورال شوک سپتیک - آنتی هیستامین ها (سوپراستین ، تاوژیل) را در حداکثر دوز ضعیف کنند.

استفاده از گلوکوکورتیکوئیدها برای شوک سپتیک یکی از موضوعات بحث برانگیز در درمان این بیماری است. بسیاری از محققان معتقدند که تجویز دوزهای زیادی از کورتیکواستروئیدها ضروری است ، اما فقط یک بار. در هر حالت ، با در نظر گرفتن وضعیت ایمنی بیمار ، مرحله شوک و شدت شرایط ، یک رویکرد فردی مورد نیاز است. ما معتقدیم که ممکن است استفاده از استروئیدهای دارای فعالیت و مدت زمان طولانی که دارای عوارض جانبی کمتری هستند ، توجیه شود. این داروها شامل کورتیکواستروئیدهای دگزامتازون و بتامتازون هستند.

در شرایط تزریق درمانی ، همراه با وظیفه حفظ تعادل آب و الکترولیت ، مسائل تأمین انرژی و پلاستیک لزوماً حل و فصل می شوند. تغذیه انرژی باید حداقل 200-300 گرم گلوکز (همراه با انسولین) در روز باشد. میزان کل کالری تغذیه تزریقی 40-50 کیلوکالری بر کیلوگرم وزن بدن در روز است. تغذیه تزریقی چند جزئی فقط باید پس از خارج شدن بیمار از شوک سپتیک آغاز شود.

K. مارتین و دیگران (1992) طرحی برای اصلاح همودینامیک در شوک سپتیک ایجاد کرد که یک درمان موثر برای اختلالات گردش خون و انتقال اکسیژن فراهم می کند و می تواند در عمل مورد استفاده قرار گیرد.

اصلاح منطقی همودینامیک.

اهداف اصلی درمانی زیر باید طی 24 تا 48 ساعت انجام شود.

ضروری:

• SI کمتر از 4.5 لیتر در دقیقه (دقیقه در متر مربع) ؛
• مرحله انجام دادن 2 حداقل 500 میلی لیتر در دقیقه (حداقل در متر مربع) ؛
• فشار خون متوسط \u200b\u200bکمتر از 80 میلی متر جیوه
• OPSS در 1100-1200 dyne-sDcm ^ m 2).

در صورت امکان:

• سطح مصرف اکسیژن کمتر از 150 میلی لیتر در دقیقه (در دقیقه در متر مربع) ؛
• دیورز کمتر از 0.7 میلی لیتر در کیلوگرم در ساعت نیست.

این نیاز به موارد زیر دارد:

1) برای تکمیل BCC به مقادیر طبیعی ، تأمین PaO2 در خون شریانی حداقل 60 میلی متر جیوه ، اشباع - حداقل 90، و سطح هموگلوبین - 100-120 گرم در لیتر ؛

2) اگر میزان SI کمتر از 4.5 لیتر در دقیقه نباشد ، می توانید خود را به درمان با نوراپی نفرین با دوز 5/5 میکروگرم / کیلوگرم در دقیقه محدود کنید. اگر سطح SI زیر 4.5 لیتر در دقیقه باشد ، دوبوتامین نیز اضافه می شود.

3) اگر SI در ابتدا كمتر از 4.5 لیتر در متر مربع باشد ، لازم است كه درمان با دوبوتامین را با دوز 5/5 میكروگرم در هر کیلوگرم در دقیقه انجام دهید. وقتی متوسط \u200b\u200bفشار خون زیر 80 میلی متر جیوه باقی بماند ، نوراپی نفرین اضافه می شود.

4) در شرایط مشکوک توصیه می شود که با نوراپی نفرین شروع کنید و در صورت لزوم ، درمان را با دوبوتامین تکمیل کنید.

5) اپی نفرین ، ایزوپروترنول یا مواد منبسط کننده را می توان با دوبوتامین برای کنترل سطح CO ترکیب کرد. برای اصلاح OPSS ، دوپا-مین یا آدرنالین را می توان با نوراپی نفرین ترکیب کرد.

6) در مورد الیگوریا ، از فوروزماید یا دوزهای کوچک دوپامین (1-3 میکروگرم / کیلوگرم در دقیقه) استفاده کنید.

7) هر 4-6 ساعت کنترل پارامترهای انتقال اکسیژن و همچنین اصلاح روش درمانی مطابق با اهداف نهایی درمان ضروری است.

8) لغو حمایت از عروق را می توان پس از 24-36 ساعت از دوره تثبیت حالت آغاز کرد. در بعضی موارد ، ممکن است چندین روز طول بکشد تا ترک کامل داروهای عروقی ، به ویژه نوراپی نفرین. در روزهای اول ، بیمار علاوه بر نیاز روزانه فیزیولوژیکی ، باید 1000-1500 میلی لیتر مایعات به عنوان جبران رگ گشادی که پس از لغو α- آگونیست ها اتفاق می افتد ، دریافت کند.

بنابراین ، شوک سپتیک یک روند پاتوفیزیولوژیک بسیار پیچیده است که هم در تشخیص و هم در درمان یک رویکرد آگاهانه و نه کلیشه ای نیاز دارد. پیچیدگی و بهم پیوستگی فرایندهای آسیب شناختی ، واسطه های مختلف در شوک سپتیک مشکلات زیادی را در انتخاب یک درمان مناسب برای این عارضه مهیب بسیاری از بیماری ها ایجاد می کند.

ارسال شده توسط J. Gomez و همکاران (1995) ، مرگ و میر ناشی از شوک سپتیک. با وجود درمان فشرده منطقی ، این مقدار 40-80 است %.

ظهور روش های امیدوار کننده ایمنی درمانی و تشخیص گزینه های درمانی جدیدی را باز می کند که نتیجه شوک سپتیک را بهبود می بخشد. نتایج دلگرم کننده با استفاده از آنتی بادی های مونوکلونال به هسته اندوتوکسین و فاکتور نکروز تومور بدست آمد.

شوک سپتیک آیا یک واکنش پاتولوژیک سیستمیک به یک عفونت شدید است. هنگام شناسایی کانون عفونت اولیه با تب ، تاکی کاردی ، تاکیپنه ، لکوسیتوز مشخص می شود. در این حالت ، یک مطالعه میکروبیولوژیکی خون اغلب باکتری را نشان می دهد. در برخی از بیماران مبتلا به سندرم سپسیس ، باکتریمی تشخیص داده نمی شود. هنگامی که افت فشار خون شریانی و نارسایی سیستمیک چندگانه به اجزای سندرم سپسیس تبدیل می شود ، توسعه شوک سپتیک مشاهده می شود.

علل و پاتوژنز توسعه شوک سپتیک:

فراوانی سپسیس و شوک سپتیک از دهه سی قرن گذشته به طور مداوم در حال افزایش است و ظاهراً همچنان ادامه خواهد داشت.
دلایل این موارد عبارتند از:

1. استفاده روزافزون از وسایل تهاجمی برای مراقبت های ویژه ، یعنی کاتترهای داخل عروقی و غیره

2. استفاده گسترده از سیتوتوکسیک و عوامل سرکوب کننده سیستم ایمنی (در بیماریهای بدخیم و پیوندها) ، که باعث نقص ایمنی اکتسابی می شوند.

3- افزایش امید به زندگی در بیماران دیابتی و تومورهای بدخیم که استعداد بالای سپسیس دارند.

عفونت باکتریایی شایع ترین علت شوک سپتیک است. در سپسیس ، کانونهای اولیه عفونت اغلب در ریه ها ، اندام های شکمی ، صفاق و همچنین در مجاری ادراری قرار دارند. باکتریمی در 40-60٪ بیماران در حالت شوک سپتیک تشخیص داده می شود. در 10-30٪ بیماران در حالت شوک سپتیک ، جدا کردن یک فرهنگ باکتری غیرممکن است ، که عملکرد آن باعث شوک سپتیک می شود. می توان فرض کرد که شوک سپتیک بدون باکتریمی نتیجه پاسخ ایمنی پاتولوژیک در پاسخ به تحریک با آنتی ژن هایی با منشا باکتریایی است. ظاهراً ، این واکنش پس از از بین بردن باکتری های بیماری زا از بدن با اثر آنتی بیوتیک ها و سایر عناصر درمانی ، ادامه می یابد ، یعنی درون زایی آن رخ می دهد.
درون زایی سپسیس می تواند مبتنی بر تعداد زیادی باشد که یکدیگر را تقویت می کنند و از طریق آزاد سازی و عملکرد سیتوکین ها ، فعل و انفعالات سلول ها و مولکول های سیستم های ایمنی ذاتی و بر این اساس ، سلول های دارای توانایی ایمنی ، تحقق می یابند.

سپسیس ، پاسخ التهابی سیستمیک و شوک سپتیک از پیامدهای واکنش بیش از حد به تحریک سلول ها توسط آنتی ژن های باکتریایی است که پاسخ های ایمنی ذاتی را انجام می دهند. واکنش بیش از حد سلولهای سیستم ایمنی ذاتی و واکنش ثانویه لنفوسیتهای T و سلولهای B نسبت به آن باعث هایپرسیتوکینمی می شود. هیپرسیتوکینمی افزایش پاتولوژیک در سطح خون عوامل تنظیم اتوپاراکرین سلول هایی است که پاسخ های ایمنی ذاتی و پاسخ های ایمنی اکتسابی را انجام می دهند.

با هیپرسیتوکینمی در سرم خون ، محتوای سیتوکین های پیش التهابی اولیه ، فاکتور نکروز تومور-آلفا و اینترلوکین -1 به طور غیر طبیعی افزایش می یابد. در نتیجه هیپرسیتوکینمی و تحول سیستمیک نوتروفیل ها ، سلول های اندوتلیال ، فاگوسیت های تک هسته ای و سلولهای ماست به اثرات سلولی التهاب در بسیاری از اندام ها و بافت ها ، یک فرآیند التهابی بدون اهمیت محافظتی رخ می دهد. التهاب همراه با تغییر در عناصر ساختاری و عملکردی اندام های مثر است.

کمبود بحرانی تأثیرگذارها باعث شکست سیستماتیک متعدد می شود.

علائم و نشانه های شوک سپتیک:

توسعه یک واکنش التهابی سیستمیک با وجود دو یا چند مورد از علائم زیر نشان داده شده است:

دمای بدن بالاتر از 38 درجه سانتیگراد یا کمتر از 36 درجه سانتیگراد است.

میزان تنفس بیشتر از 20 در دقیقه است. آلکالوز تنفسی با تنش دی اکسید کربن در خون شریانی زیر 32 میلی متر جیوه. هنر

تاکی کاردی با ضربان قلب بیشتر از 90 در دقیقه.

نوتروفیلی با افزایش محتوای لکوسیتهای پلی مورفونوکلئر در خون تا سطح بالاتر از 10x12 / 9 ، یا نوتروپنی با محتوای نوتروفیل در خون در سطح زیر 4x10 9 / l.

یک تغییر در فرمول لکوسیت ها ، که در آن نوتروفیل های چاقو بیش از 10 of از کل لکوسیت های چند منظوره را تشکیل می دهند.

دو یا چند علامت واکنش التهابی سیستمیک با حضور میکروارگانیسم های بیماری زا در محیط داخلی که توسط داده های مطالعات باکتری شناسی و سایر مطالعات تایید شده است ، سپسیس مشهود است.

دوره شوک سپتیک

در شوک سپتیک ، هایپرسیتوکینمی فعالیت نیتریک اکسید سنتتاز را در اندوتلیال و سلولهای دیگر افزایش می دهد. در نتیجه ، مقاومت عروق و ونول های مقاوم در برابر کاهش می یابد. کاهش تن این ریز عروق باعث کاهش کل مقاومت عروق محیطی می شود. بخشی از سلولهای بدن در شوک سپتیک از ایسکمی ناشی از اختلالات گردش خون محیطی رنج می برند. اختلالات گردش خون محیطی در سپسیس و شوک سپتیک از پیامدهای فعال سازی سیستمیک سلول های اندوتلیال ، نوتروفیل های چند مورفونوکلئر و فاگوسیت های تک هسته ای است.

التهاب این پیدایش یک ویژگی کاملاً پاتولوژیک است ، در همه اندام ها و بافت ها رخ می دهد. کاهش اساسی تعداد عناصر ساختاری و عملکردی بیشتر اعضای موثر ، پیوند اصلی در پاتوژنز به اصطلاح نارسایی سیستمیک چندگانه است.

طبق دیدگاه های سنتی و صحیح ، سپسیس و پاسخ التهابی سیستمیک باعث اثر بیماری زایی میکروارگانیسم های گرم منفی می شود.

در بروز یک واکنش پاتولوژیک سیستمیک به حمله به محیط داخلی و خون میکروارگانیسم های گرم منفی ، نقش تعیین کننده توسط:

اندوتوکسین (لیپید A ، لیپوپلی ساکارید ، LPS). این لیپوپلی ساکارید با حرارت ، پوشش خارجی باکتریهای گرم منفی را تشکیل می دهد. اندوتوکسین که بر روی نوتروفیل ها تأثیر می گذارد ، باعث آزاد شدن پیروژن های درون زا توسط لکوسیت های پلی مورفونوکلئر می شود.

پروتئین اتصال دهنده LPS (LPSP) ، که ردپای آن در پلاسما تحت شرایط فیزیولوژیکی تعیین می شود. این پروتئین با اندوتوکسین یک مجموعه مولکولی را تشکیل می دهد که در خون گردش می کند.

گیرنده سطح سلول فاگوسیتهای تک هسته ای و سلولهای اندوتلیال. عنصر خاص آن یک مجموعه مولکولی متشکل از LPS و LPSP (LPS-LPSP) است.

در حال حاضر ، فراوانی سپسیس در اثر حمله به محیط داخلی باکتریهای گرم مثبت در حال افزایش است. القای سپسیس توسط باکتری های گرم مثبت معمولاً با ترشح اندوتوکسین در ارتباط نیست. شناخته شده است که پیش سازهای پپتیدو گلیکان و سایر اجزای دیواره باکتریهای گرم مثبت باعث آزاد شدن فاکتور نکروز تومور-آلفا و اینترلوکین -1 توسط سلولهای سیستم ایمنی بدن می شود. پپتیدو گلیکان و سایر اجزای دیواره باکتریهای گرم مثبت سیستم مکمل را به روشی دیگر فعال می کنند. فعال شدن سیستم مکمل در سطح کل بدن باعث التهاب بیماریزای سیستمیک می شود و به اندوتوکسیکوز در سپسیس و پاسخ التهابی سیستمیک کمک می کند.

پیش از این اعتقاد بر این بود که شوک سپتیک همیشه توسط اندوتوکسین (لیپوپلی ساکارید باکتریایی) ایجاد می شود که توسط باکتری های گرم منفی ترشح می شود. اکنون به طور کلی پذیرفته شده است که کمتر از 50٪ شوک سپتیک ناشی از عوامل بیماری زای گرم مثبت است.

بی نظمی در گردش خون محیطی در شوک سپتیک ، چسبندگی لکوسیتهای چند مورفونوکلئر فعال شده به سلولهای اندوتلیال فعال شده - همه اینها منجر به آزاد شدن نوتروفیل ها در بینابینی و تغییر التهاب سلول ها و بافت ها می شود. در همان زمان ، اندوتوکسین ، فاکتور نکروز تومور-آلفا و اینترلوکین -1 تولید و آزادسازی فاکتور انعقاد بافت توسط سلول های اندوتلیال را افزایش می دهد. در نتیجه ، مکانیسم های هموستاز خارجی فعال می شوند ، که باعث رسوب فیبرین و انعقاد داخل عروقی منتشر می شود.

افت فشار خون در شوک سپتیک عمدتاً نتیجه کاهش مقاومت کل عروق محیطی است. هیپرسیتوکینمی و افزایش غلظت اکسید نیتریک در خون در هنگام شوک سپتیک باعث گسترش عروق می شود. در همان زمان ، از طریق تاکی کاردی ، حجم دقیقه گردش خون جبران می شود. افت فشار خون شریانی همراه با شوک سپتیک علی رغم افزایش جبرانی حجم دقیقه گردش خون رخ می دهد. مقاومت کل عروقی ریوی در هنگام شوک سپتیک افزایش می یابد ، که می تواند تا حدی با چسبندگی نوتروفیل های فعال شده به سلول های اندوتلیال فعال ریز عروق ریوی همراه باشد.

پیوندهای اصلی زیر از پاتوژنز اختلالات گردش خون محیطی در شوک سپتیک مشخص شده است:

1) افزایش نفوذ پذیری دیواره ریز ظرف ها ؛

2) افزایش مقاومت ریز لگن ها ، که با چسبندگی سلول در لومن آنها افزایش می یابد.

3) واکنش کم ریز لگها به اثرات گشادکننده عروق ؛

4) شنت شریانی - وریدی.

5) افت جریان خون.

هیپوولمی یکی از عوامل افت فشار خون در شوک سپتیک است.

دلایل زیر هیپوولمی (افت بارگذاری قلب) در بیماران مبتلا به شوک سپتیک مشخص می شود:

1) اتساع عروق خازنی ؛

2) از دست دادن قسمت مایع پلاسمای خون در بینابینی به دلیل رشد پاتولوژیک نفوذپذیری مویرگ ها.

می توان فرض کرد که در اکثر بیماران در حالت شوک سپتیک ، کاهش مصرف اکسیژن توسط بدن عمدتا به دلیل اختلالات اولیه تنفس بافت است. با شوک سپتیک ، اسیدوز لاکتیک خفیف با تنش اکسیژن طبیعی در خون وریدی مخلوط ایجاد می شود.

اسیدوز لاکتیک در شوک سپتیک به جای افت در جریان خون در حاشیه ، نتیجه کاهش فعالیت پیروات دهیدروژناز و تجمع ثانویه لاکتات تلقی می شود.

اختلالات گردش خون محیطی در سپسیس ماهیت سیستمی دارد و با فشار خون شریانی ایجاد می شود ، که با افزایش حجم دقیقه گردش خون پشتیبانی می شود. اختلالات سیکل سیستمیک سیستمیک خود را به صورت کاهش PH در مخاط معده و افت اشباع اکسیژن هموگلوبین خون در وریدهای کبدی نشان می دهد. هایپروژوز سلولهای سد روده ای ، عملکرد پیوندهای سرکوب کننده سیستم ایمنی در پاتوژنز شوک سپتیک - همه اینها باعث کاهش پتانسیل محافظ دیواره روده می شود ، که دلیل دیگری برای اندوتوکسمی در شوک سپتیک است.

تشخیص شوک سپتیک

• شوک سپتیک - سپسیس (سندرم پاسخ التهابی سیستمیک به همراه باکتریمی) همراه با کاهش فشار خون. کمتر از 90 میلی متر جیوه هنر در صورت عدم وجود دلایل آشکار برای افت فشار خون شریانی (کمبود آب ، خونریزی). علائم کمبود خون در بافت علی رغم تزریق درمانی. اختلالات پرفیوژن شامل اسیدوز ، الیگوریا ، اختلالات حاد هوشیاری است. در بیمارانی که داروهای اینوتروپیک دریافت می کنند ، اختلالات پرفیوژن ممکن است در غیاب افت فشار خون شریانی وجود داشته باشد.
• شوک سپتیک نسوز - شوک سپتیک که بیش از یک ساعت طول می کشد ، مقاوم به درمان با تزریق است.

درمان شوک سپتیک:

1. تزریق درمانی

• کاتتریزاسیون دو رگ.
• 300-500 میلی لیتر محلول کریستالوئید IV به صورت بولوس و سپس 500 میلی لیتر محلول بلورین IV به مدت 15 دقیقه قطره قطره کنید. فشار خون وریدی و وجود ضعف قلب را ارزیابی کنید.
• در صورت وجود نارسایی قلبی ، کاتتریزاسیون توصیه می شود الف. pulmonalis با سوند Swan-Ganz برای ارزیابی وضعیت ولمیک: PCWP مطلوب \u003d 12 میلی متر جیوه. هنر در غیاب AMI و 14-18 میلی متر جیوه. هنر در حضور AMI ؛
• اگر مقدار PCWP بعد از بولوس تزریق بیش از 22 میلی متر جیوه باشد. هنر ، پس باید پیشرفت نارسایی قلبی را فرض کرد و تزریق فعال کریستالوئیدها را متوقف کرد.
• اگر ، با وجود مقادیر بالای فشار پر کننده بطن چپ ، فشار خون شریانی ادامه یابد - دوپامین 1-3-5 یا بیشتر میکروگرم در کیلوگرم در دقیقه ، دوبوتامین 5-20 میکروگرم در کیلوگرم در دقیقه.
• بی کربنات سدیم در دوز محاسبه شده برای اصلاح اسیدوز متابولیک.

2. درمان هایپوکسمی / ARDS - اکسیژن درمانی ، تهویه مکانیکی با استفاده از PEEP.

3. درمان کاهش توانایی انقباضی میوکارد - استروفانتین K 0.5 میلی گرم 1-2 بار در روز در / در 10-20 میلی لیتر محلول گلوکز 5-20 or یا محلول نمکی ؛ دیگوکسین 0.25 میلی گرم 3 بار در روز در هر بار به مدت 7-10 روز ، سپس 0.25-0.125 میلی گرم در روز ؛ دوبوتامین 5-20 میکروگرم در کیلوگرم در دقیقه IV.

4. موتور درمانی با احتراق داخلی

5. ARF درمانی.

6. آنتی بیوتیک درمانی تجربی (با در نظر گرفتن محلی سازی منبع فرآیند سپتیک و دامنه مورد انتظار میکروارگانیسم های احتمالی).

7. تخلیه جراحی کانون عفونت.

8. داروهایی که اثربخشی آنها تأیید نشده است:

• نالوکسون
• کورتیکواستروئیدها.

شرایط پاتولوژیک، که مدتهاست به عنوان مسمومیت خون شناخته می شود ، اکنون شوک سپتیک نامیده می شود. شوک به دلیل عفونت باکتریایی منتشر ایجاد می شود ، که در آن یک عامل عفونی توسط خون از یک بافت به بافت دیگر منتقل می شود و باعث التهاب اندام های مختلف و مسمومیت می شود. شوک سپتیک به دلیل عملکرد خاص انواع مختلف عفونت باکتریایی ، انواع مختلفی از شوک سپتیک دارد.

نمایندگی در مورد شوک سپتیک از آنجا که از اهمیت بالینی بالایی برخوردار است همراه با شوک قلبی ، شایعترین علت مرگ در بیماران در بیمارستان در شوک است.

رایج ترین علل شوک سپتیک به شرح زیر است.
1. پریتونیت ناشی از فرایندهای عفونی در رحم و لوله های رحمی ، از جمله مواردی که ناشی از سقط جنین ابزاری است و در شرایط غیر استریل انجام می شود.
2. پریتونیت ناشی از آسیب به دیواره دستگاه گوارش ، از جمله موارد ناشی از بیماری های روده ای یا جراحات.

3. سپسیس ناشی از ضایعات پوستی عفونی توسط میکرو فلورا استرپتوکوک یا استافیلوکوک.
4- یک فرآیند گانگرن شایع ناشی از پاتوژن بی هوازی خاص ، ابتدا در بافت های محیطی و سپس در اندام های داخلی ، به ویژه در کبد.
5- سپسیس ناشی از عفونت کلیه و مجاری ادراری ، که بیشتر اوقات توسط E. coli ایجاد می شود.

ویژگی های شوک سپتیک... تظاهرات معمول شوک سپتیک از ریشه های مختلف به شرح زیر است.
1. تب شدید.
2. گشاد شدن گسترده رگ های خونی ، به ویژه در بافت های آلوده.

3. افزایش برون ده قلبی در بیش از نیمی از بیماران ناشی از انبساط شریان ، که در ارتباط با گشاد شدن عروق عمومی و همچنین در ارتباط با افزایش میزان متابولیسم تحت تأثیر سموم باکتریایی و دمای بالا اتفاق می افتد.
4- تغییر در خصوصیات رئولوژیکی خون ("ضخیم شدن") ناشی از چسبندگی گلبول های قرمز در پاسخ به تحلیل رفتن بافت.
5- تشکیل میکروتروب در بستر عروقی - وضعیتی که به عنوان انعقاد داخل عروقی منتشر (سندرم DIC) مشخص می شود. از آنجا که فاکتورهای انعقادی در این فرآیند دخیل هستند ، کمبود فاکتورهای انعقادی در خون در گردش خون باقی مانده ایجاد می شود. در این راستا ، خونریزی در بسیاری از بافتها ، به ویژه در دستگاه گوارش مشاهده می شود.

زود مراحل شوک سپتیک در برابر پس زمینه عفونت باکتریایی ، علائم فروپاشی گردش خون ظاهر نمی شود. اگر روند عفونی پیشرفت کند ، سیستم گردش خون به دلیل عمل مستقیم اصل عفونی و عمل ثانویه ، یعنی مسمومیت ، منجر به آسیب به دیواره مویرگ و آزاد شدن پلاسما از مویرگها در بافت ها می شود. سپس لحظه ای فرا می رسد که اختلالات همودینامیکی به همان روشی که در هنگام بروز انواع دیگر شوک ایجاد می شود ، ایجاد می شود. مراحل پایانی شوک سپتیک تفاوت فاحشی با مراحل پایانی شوک خونریزی دهنده ندارند ، حتی اگر علل این دو بیماری کاملاً متفاوت باشد.

- این یک بیماری پاتولوژیک جدی است که با مصرف گسترده اندوتوکسین های باکتریایی در خون اتفاق می افتد. همراه با پرفشار خون ، کاهش حیاتی فشار خون و علائم نارسایی چند عضو است. این تشخیص بر اساس یک تصویر بالینی عمومی انجام می شود ، که ترکیبی از علائم آسیب به ریه ها ، سیستم قلبی عروقی (CVS) ، کبد و کلیه ها و متمرکز شدن گردش خون است. درمان: آنتی بیوتیک درمانی عظیم ، تزریق محلول های کلوئیدی و کریستالوئیدی ، حفظ فعالیت CVS به دلیل ایجاد فشارهای عروقی ، اصلاح اختلالات تنفسی توسط تهویه مکانیکی.

ICD-10

R57.2

اطلاعات کلی

دلایل

در اکثر قریب به اتفاق موارد ، آسیب شناسی در برابر تضعیف واکنش های ایمنی ایجاد می شود. این مورد در بیماران مبتلا به بیماری های شدید مزمن و همچنین در افراد مسن رخ می دهد. به دلیل ویژگی های فیزیولوژیکی ، سپسیس بیشتر در مردان تشخیص داده می شود. لیست رایج ترین بیماری هایی که علائم ITS در آنها رخ می دهد شامل موارد زیر است:

• کانون عفونت چرکی. علائم یک واکنش التهابی سیستمیک و اختلالات مربوط به آن در کار اندام های داخلی در حضور آبسه های حجمی یا بلغم بافت های نرم مشاهده می شود. با طولانی شدن دوره بیماری ، عدم وجود آنتی بیوتیک درمانی کافی و سن بیمار بالای 60 سال ، خطر پاسخ سمی عمومی افزایش می یابد.
• اقامت طولانی در ICU. بستری شدن در بخش مراقبت های ویژه همیشه با خطر سپسیس و شوک عفونی همراه است. این به دلیل تماس مداوم با میکرو فلورا مقاوم در برابر داروهای ضد باکتری ، تضعیف دفاع بدن در نتیجه یک بیماری جدی ، وجود دروازه های عفونت متعدد است: کاتتر ، لوله های معده ، لوله های تخلیه.
• زخم نقض یکپارچگی پوست ، از جمله مواردی که در حین عمل رخ داده است ، به طور قابل توجهی خطر عفونت با فلور بسیار مسری را افزایش می دهد. ITSH در بیمارانی که زخم های آلوده دارند و کمک به موقع دریافت نکرده اند شروع می شود. تروماي بافتي در حين جراحي تنها در صورت عدم رعايت قوانين تشعشع و آنتي سپيز علت عفونت عمومي مي شود. در بیشتر موارد ، شوک سپتیک در بیمارانی رخ می دهد که تحت معالجه و لوزالمعده قرار گرفته اند. علت شایع دیگر پریتونیت منتشر است.
• مصرف داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی.از داروهایی که سیستم ایمنی بدن را سرکوب می کنند (مرکاپتوپورین ، کرایسانول) برای سرکوب واکنش رد پس از پیوند اعضا استفاده می شود. با استفاده از عوامل شیمی درمانی - سیتواستاتیک ، که برای درمان سرطان (دوکسوروبیسین ، فلوئورواوراسیل) در نظر گرفته می شود ، میزان محافظت از خود به میزان کمتری کاهش می یابد.
• ایدز. عفونت اچ آی وی در مرحله ایدز منجر به ایجاد سپسیس غیرمعمول می شود که نه توسط یک فرهنگ باکتریایی ، بلکه توسط یک قارچ از جنس کاندیدا ایجاد می شود. تظاهرات بالینی این بیماری با درجه شدت کمی مشخص می شود. عدم پاسخ کافی ایمنی باعث می شود فلور بیماریزا آزادانه تکثیر شود.

عامل بیماری سپسیس باکتری های گرم مثبت (استرپتوکوک ، استافیلوکوک ، انتروکوک) و گرم منفی (Enterobacter cloacae ، Clostridium pneumoniae) است. در بسیاری از موارد ، فرهنگ نسبت به آنتی بیوتیک حساس نیست و درمان بیماران را دشوار می کند. شوک سپتیک با منشا ویروسی در حال حاضر در بین متخصصان بحث برانگیز است. برخی از نمایندگان دنیای علمی استدلال می کنند که ویروس ها قادر به ایجاد آسیب شناسی نیستند ، برخی دیگر - که یک شکل خارج سلولی از زندگی می تواند پاسخ التهابی سیستمیک را تحریک کند ، که اساس بیماری زایی ITS است.

بیماری زایی

این علائم بر اساس گسترش کنترل نشده واسطه های التهابی از کانون آسیب شناسی است. در این حالت ، فعال شدن ماکروفاژها ، لنفوسیت ها و نوتروفیل ها اتفاق می افتد. سندرم پاسخ التهابی سیستمیک رخ می دهد. در برابر این زمینه ، تن عروق محیطی کاهش می یابد ، حجم خون در گردش خون کاهش می یابد ، زیرا افزایش نفوذپذیری عروق و راکد مایع در بستر میکرو گردش خون وجود دارد. تغییرات بیشتر به دلیل کاهش شدید پرفیوژن است. خون رسانی ناکافی باعث هیپوکسی ، ایسکمی اندام های داخلی و اختلالات عملکردی می شود. مغز حساس ترین است. علاوه بر این ، فعالیت عملکردی ریه ها ، کلیه ها و کبد نیز بدتر می شود.

علاوه بر SVR ، مسمومیت درون زا نقش مهمی در شکل گیری شوک سپتیک دارد. در ارتباط با کاهش عملکرد سیستم های دفع ، محصولات متابولیسم طبیعی در خون تجمع می یابد: کراتینین ، اوره ، لاکتات ، گوانین و پیروات. در محیط داخلی ، غلظت نتایج متوسط \u200b\u200bاکسیداسیون لیپیدها (اسکاتول ، آلدهیدها ، کتون ها) و اندوتوکسین های باکتریایی افزایش می یابد. همه اینها باعث تغییرات شدید در هموستاز ، اختلالات تعادل اسید و باز ، اختلال در عملکرد سیستم های گیرنده می شود.

طبقه بندی

حالت شوک بر اساس اصول بیماری زایی و بالینی طبقه بندی می شود. از نظر ژنتیکی ، بیماری می تواند "گرم" و "سرد" باشد. شوک گرم با افزایش برون ده قلبی در برابر پس زمینه کاهش تون عروقی عمومی ، هایپرکاتکول آمینمی درون زا و گسترش عروق داخل پوستی مشخص می شود. پدیده های نارسایی اندام به طور متوسط \u200b\u200bبیان می شود. تنوع سرماخوردگی با کاهش برون ده قلب ، تضعیف شدید پرفیوژن بافت ، متمرکز شدن گردش خون و MOF شدید آشکار می شود. با توجه به دوره بالینی ، شوک سپتیک به انواع زیر تقسیم می شود:

1. جبران شده هوشیاری واضح است ، دست نخورده است ، بیمار مهار می شود ، اما کاملا در تماس است. فشار خون کمی کاهش می یابد ، سطح SBP کمتر از 90 میلی متر جیوه نیست. تاکی کاردی تشخیص داده می شود (PS<100 уд/мин). Субъективно пациент ощущает слабость, головокружение, головную боль и снижение мышечного тонуса.
2. جبران نشده پوست رنگ پریده است ، صداهای قلب خفه می شوند ، ضربان قلب به 140 ضربان در دقیقه می رسد. باغچه<90 мм. рт. ст., Дыхание учащенное, одышка до 25 движений/мин. Сознание спутанное, больной с задержкой отвечает на вопросы, плохо понимает, что происходит вокруг, где он находится. Речь тихая, медленная, неразборчивая.
3. جبران شده ابراز افسردگی هوشیاری. بیمار به صورت تک سلولی ، با زمزمه ، اغلب با 2-3 بار جواب می دهد. فعالیت حرکتی عملاً وجود ندارد ، واکنش به درد ضعیف است. پوست سیانوتیک است و با عرق سرد و نرم پوشانده شده است. صداهای قلب خفه می شوند ، نبض در شریان های محیطی غیرقابل تشخیص است یا به شدت ضعیف می شود. NPV تا 180 ضربان در دقیقه ، ضربان قلب 25-30 ، تنفس کم عمق. BP زیر 70/40 ، آنوریا است.
4. ترمینال (برگشت ناپذیر). هوشیاری وجود ندارد ، پوست مرمر یا خاکستری است و با لکه های سیانوتیک پوشانده شده است. تنفس آسیب شناختی است ، مانند Biot یا Kussmaul ، NPV به 8-10 بار در دقیقه کاهش می یابد ، گاهی تنفس کاملاً متوقف می شود. SBP کمتر از 50 میلی متر جیوه ستون دفع ادرار وجود ندارد. نبض حتی در عروق مرکزی به سختی قابل لمس است.

علائم شوک سپتیک

یکی از علائم تعیین کننده ISS ، افت فشار خون شریانی است. بازگرداندن سطح فشار خون حتی با حجم کافی تزریق (40-20 میلی لیتر در کیلوگرم) امکان پذیر نیست. برای حفظ همودینامیک ، استفاده از آمین های پرسور (دوپامین) ضروری است. الیگوریای حاد ذکر شده است ، دیورز بیش از 0.5 میلی لیتر در کیلوگرم در ساعت نیست. دمای بدن به مقادیر تب دار می رسد - 39-38 درجه سانتی گراد ، با کمک مواد ضد تب ضعیف کاهش می یابد. برای جلوگیری از تشنج ناشی از هایفوتراپی ، باید از روشهای فیزیکی خنک سازی استفاده شود.

90٪ موارد SS با شدت متفاوت با نارسایی تنفسی همراه است. بیماران مبتلا به بیماری جبران شده و ترمینال به پشتیبانی تنفسی نیاز دارند. کبد و طحال بزرگ شده ، سفت شده و عملکرد آنها مختل شده است. ممکن است آتونی روده ، نفخ شکم ، مدفوع مخلوط با مخاط ، خون و چرک وجود داشته باشد. در مراحل بعدی ، علائم انعقاد داخل عروقی منتشر می شود: بثورات پتشی ، خونریزی داخلی و خارجی.

عوارض

شوک سپتیک منجر به تعدادی از عوارض شدید می شود. متداول ترین آنها نارسایی چند عضو در نظر گرفته می شود که در آن عملکرد دو یا چند سیستم مختل می شود. اول از همه ، سیستم عصبی مرکزی ، ریه ها ، کلیه ها و قلب تحت تأثیر قرار می گیرند. آسیب به کبد ، روده و طحال تا حدودی شایع نیست. مرگ و میر در بین بیماران مبتلا به POI به 60٪ می رسد. برخی از آنها 3-5 روز پس از خارج شدن از حالت بحرانی می میرند. این به دلیل تغییرات ارگانیک در ساختارهای داخلی است.

خونریزی یکی دیگر از پیامدهای شایع TSS است. با تشکیل هماتومهای داخل مغزی ، بیمار یک کلینیک سکته حاد خونریزی دهنده ایجاد می کند. تجمع اکستراوازات در اندام های دیگر می تواند منجر به فشرده سازی آنها شود. کاهش حجم خون در بستر عروقی باعث کاهش چشمگیر فشار خون می شود. DIC در برابر شوک سمی عفونی باعث مرگ بیمار در 40-45 of موارد می شود. آسیب ثانویه ارگان ، ناشی از میکروترومبوز ، که در مرحله اولیه تشکیل انعقاد خون ایجاد می شود ، تقریباً در 100٪ بیماران مشاهده می شود.

عیب یابی

درمان شوک سپتیک

درمان فشرده برای بیماران نشان داده شده است. این درمان با استفاده از روشهای پشتیبانی سخت افزاری و دارویی در بخشهای ICU انجام می شود. پزشک معالج احیا کننده است. مشاوره با یک متخصص بیماریهای عفونی ، متخصص قلب ، متخصص گوارش و سایر متخصصان ممکن است لازم باشد. برای انتقال بیمار به تهویه مصنوعی ریه ، نظارت شبانه روزی بر پرستاران ، تغذیه تزریقی لازم است. از مخلوط ها و محصولاتی که برای تجویز در معده در نظر گرفته شده استفاده نمی شود. تمام روش های قرار گرفتن در معرض به طور معمول به بیماری زایی و علامتی تقسیم می شوند:

• درمان پاتوژنتیک. در صورت شک به سپسیس ، برای بیمار آنتی بیوتیک تجویز می شود. این طرح باید شامل 2-3 دارو از گروه های مختلف با طیف وسیع عمل باشد. انتخاب یک دارو در مرحله اولیه مطابق با حساسیت مورد انتظار پاتوژن بصورت تجربی انجام می شود. در همان زمان ، خون برای عقیم سازی و حساسیت به آنتی بیوتیک ها گرفته می شود. نتیجه تجزیه و تحلیل ظرف 10 روز آماده می شود. اگر در این زمان انتخاب رژیم دارویی م effectiveثر امکان پذیر نبود ، باید از داده های تحقیق استفاده شود.
• درمان علامتی با در نظر گرفتن تصویر بالینی موجود انتخاب می شود. معمولاً بیماران از تزریق درمانی گسترده ، گلوکوکورتیکواستروئیدها ، عوامل اینوتروپیک ، مواد ضد پلاکتی یا هموستاتیک (بستگی به وضعیت سیستم انعقاد خون) دارند. در موارد شدید بیماری ، از آماده سازی خون استفاده می شود: پلاسمای منجمد تازه ، آلبومین ، ایمونوگلوبولین ها. اگر بیمار هوشیار باشد ، تجویز داروهای ضد درد و آرامبخش نشان داده می شود.

پیش بینی و پیشگیری

شوک سپتیک پیش آگهی ضعیفی برای زندگی دارد. با یک دوره جبران خسارت ، حدود 40٪ از بیماران می میرند. انواع جبران نشده و ترمینال منجر به مرگ 60٪ از بیماران می شود. در صورت عدم مراقبت پزشکی به موقع ، میزان مرگ و میر به 95-100٪ می رسد. برخی از بیماران چند روز پس از از بین بردن شرایط پاتولوژیک می میرند. پیشگیری از ITS شامل تسکین به موقع کانونهای عفونت ، انتخاب صحیح آنتی بیوتیک درمانی در بیماران جراحی ، انطباق با الزامات ضدعفونی کننده در بخشهایی است که با دستکاریهای تهاجمی روبرو هستند و حمایت از وضعیت ایمنی کافی در نمایندگان قشر آلوده به HIV در مردم.