پولیوریا چیست؟ دلایل ترشح مقدار زیادی ادرار. نارسایی کلیوی پلی اوریا تعریف پلی اوریا

پولیوریا یک مشکل چشمگیر و اغلب گیج کننده است که در شرایط مختلف بالینی بوجود می آید.

این می تواند یک واکنش هموستاتیک طبیعی باشد ، یا می تواند نشان دهنده اختلالات متابولیکی عمیق باشد. پلی اوریا ناشی از خوردن خوراکی یا تزریق داخل وریدی مقادیر زیادی مایعات و الکترولیت ها ، خوش خیم ، موقتی است و نباید مشکلات عمده ای در تشخیص ایجاد کند. از طرف دیگر ، پلی اوریای مداوم در نتیجه بیماری چند قلبی اولیه ، دیابت بی مزه (دیابت بی مزه) ، بیماری اکتسابی کلیه یا ادرار اسمزی می تواند از نظر تشخیصی مشکوک باشد و زندگی بیمار را تهدید کند. تشخیص دقیق افتراقی پولیوریا به درک دقیق مکانیسم های فیزیولوژیکی دفع آب نیاز دارد. دلیل اینکه ما بر اصول فیزیولوژی دفع آب تأکید داریم ، اهمیت این اطلاعات اساسی است که برای شناخت و درمان بسیاری از اختلالات منجر به پولیوریا مورد نیاز است.

پلی اوریا یا ترشح ادرار اضافی معمولاً هم برای بیمار و هم برای پزشک آشکار است. از آنجا که تعریفی پذیرفته شده از پلی یوریا وجود ندارد ، ما به دلخواه حجم ادرار بیش از 3.5 لیتر در روز (یا 150 میلی لیتر در ساعت) را بیش از حد تعریف می کنیم.

به طور معمول ، در بزرگسالان طبیعی ، میزان دفع ادرار از 1 تا 2 لیتر در روز است و مقدار آن به مقدار مایعات خوراکی بستگی دارد. مشخص شده است که تمایل به تخلیه هنگامی که 100-200 میلی لیتر ادرار در مثانه جمع می شود احساس می شود (ظرفیت مثانه از 300 تا 450 میلی لیتر است) و ادرار در بزرگسالان 4-7 بار در روز اتفاق می افتد. اگر میزان تولید ادرار به 3.5 لیتر در روز افزایش یابد ، دفعات ادرار تا 10 برابر یا بیشتر افزایش می یابد. افزایش دفعات ادرار و شب ادراری بدون افزایش میزان دفع ادرار متعلق به پولیوریا نیست و در این مقاله به آنها پرداخته نشده است.

شاخص های اصلی سطح ادرار

در یک بزرگسال سالم با وزن متوسط \u200b\u200b70 کیلوگرم ، تشکیل ادرار با تولید 150 لیتر در روز فیلتراسیون گلومرولی شروع می شود. حدود 80٪ نمکهای تصفیه شده و آب توسط نفرون پروگزیمال جذب می شود. عامل اصلی تعیین کننده میزان نهایی ادرار ، کسری از آب است که از 20٪ باقیمانده فیلتراسیون جذب می شود زیرا از طریق نفرون دیستال عبور می کند. این فرایند توسط مکانیسم غلظت کلیه و هورمون ضد ادرار (ADH) تولید شده توسط غده هیپوفیز تنظیم می شود. در حضور ADH ، آب بیشتری در نفرون دیستال جذب می شود و در نتیجه ادرار غلیظ تری ایجاد می شود. بر این اساس ، در غیاب ADH ، آب کمتری جذب می شود ، که منجر به تولید مقادیر زیادی ادرار رقیق می شود.
محدودیت های فیزیولوژیکی غلظت ادرار از 50 تا 1400 mosm / kg (تراکم خاص - از 1000 تا 1040). در این محدوده ها ، بیش از 25 برابر نوسان در حجم ادرار در یک سطح ثابت دفع نمک مجاز است (شکل).

سطح ادرار در مقادیر مختلف غلظت ادرار و میزان دفع نمک ها.

تنظیم کلیه میزان دفع نمک و آب برای حفظ ثبات ترکیب مایعات بدن و حجم آنها انجام می شود. در افراد سالم ، ترکیب و حجم ادرار نشان دهنده دریافت رژیم غذایی و نمک خارج از نوزاد و از دست دادن آب است.

تعادل الکترولیت

موادی که در کلیه ها دفع می شوند با سدیم ، پتاسیم ، کلر و محصولات نهایی تجزیه پروتئین نشان داده می شوند (محصولات ازته - اوره ، کراتینین ، اسید اوریک و آمونیاک و همچنین اسیدهای غیرآلی - فسفریک و سولفوریک). به عنوان مثال ، یک رژیم غذایی حاوی 6 گرم کلرید سدیم و 60 گرم پروتئین منجر به تشکیل تقریباً 600 میلی گرم در روز نمک می شود که باید از طریق کلیه ها دفع شود. با توجه به محدودیت های فیزیولوژیکی غلظت ادرار ، این مواد می توانند از طریق حجم ادرار دفع شوند ، از 12 لیتر در روز تا 400 میلی لیتر در روز متفاوت باشد (شکل 1 را ببینید). علیرغم تنوع در رژیم غذایی ، میزان نمک که به دفع کلیه نیاز دارد ، معمولاً از 400 تا 1200 میلی گرم در روز است. بنابراین ، کاملاً واضح است که جذب مجدد آب در نفرون دیستال ، که توسط سطح ترشح ADH و مکانیسم غلظت کلیه تعیین می شود ، از نظر بالینی تعیین کننده مهمتر ادرار نسبت به مقدار نمک است. که باید از طریق کلیه دفع شود.

تعادل آب

تنظیم تعادل کل آب به منظور حفظ مقادیر طبیعی اسمولاریته پلاسمای خون که 280-295 mosm / kg است انجام می شود. در این محدوده ها ، تعادل آب عمدتا به دلیل تغییر در سطح دفع آب کلیه تحت تأثیر ADH و مکانیسم غلظت کلیه ایجاد می شود. روابط بین اسمولاریته پلاسما ، غلظت ADH و اسمولاریته ادرار در شکل نشان داده شده است. 2. محرک اصلی منجر به تغییر در سطح ترشح ADH توسط غده هیپوفیز تغییر در اسمولاریته مایعات بدن است. با اسمولاریته اولیه 287 mosm / kg (پیکان جامد در شکل 2 ، a) ، مصرف 0.5 لیتر آب ، مقدار کافی برای کاهش اسمولاریته پلاسمای خون فقط 1٪ (3 mosm / kg) ، قابل درک است توسط گیرنده های گیرنده هیپوتالاموس قدامی ، منجر به کاهش ترشح ADH توسط لوب خلفی غده هیپوفیز و کاهش غلظت ADH در پلاسما از 2 به 1 pg / ml می شود. غلظت ادرار تقریباً از 500 به 250 mosm / kg کاهش می یابد (شکل 2 ، ب). با فرض اینکه بار نمک در 600 mosm در روز ثابت بماند ، حجم ادرار باید از 1.2 به 2.4 لیتر در روز افزایش یابد (شکل 1 را ببینید).

شکل. 2. نمایش شماتیک اثر تغییرات اندک در اسمولاریته پلاسما بر غلظت وازوپرسین پلاسما (ADH) و اسمولاریته ادرار در بزرگسالان سالم.

برعکس ، اگر حجم آب کافی برای افزایش اسمولاریته خون 1٪ از بین برود ، غلظت ADH در میلی گرم 1 میلی لیتر افزایش می یابد ، غلظت ادرار از حدود 500 به 700 mosm / kg و حجم ادرار از 1.2 لیتر در روز به 850 میلی لیتر در روز کاهش می یابد اگر اسمولاریته پلاسما از حد طبیعی فراتر رود ، احساس تشنگی ایجاد می شود که منجر به افزایش مصرف آب می شود. نوشیدن آب در نتیجه افزایش سطح ADH حفظ شده و مایعات بدن را رقیق می کند و در نهایت منجر به ترمیم اسمولاریته طبیعی پلاسمای خون می شود.

در مقادیر نرمال اسمولاریته پلاسمای خون ، مقدار آب مصرفی توسط سنتهای اجتماعی و فرهنگی تعیین می شود و نه با احساس تشنگی. تغییر در اسمولاریته پلاسمای خون در نتیجه نوشیدن آب ، به نوبه خود منجر به تغییر در سطح ترشح ADH ، غلظت و حجم ادرار می شود. بنابراین ، واضح است که ، در شرایط عادی ، تعیین کننده اصلی حجم ادرار ، مقدار آب مصرفی است.

مکانیسم غلظت کلیه

محدوده های وسیع فیزیولوژیکی سطح دفع آب با نوسانات گسترده ای در غلظت ادرار همراه است ، از 50 تا 1400 میلی گرم در کیلوگرم. برای ارزیابی کافی از وضعیت بالینی در موارد پولیوریا ، درک صحیح مکانیسم غلظت کلیه ضروری است. تشکیل ادرار با تولید اولترا فیلتراسیون ایزوتونیک پلاسمای خون در گلومرول ها آغاز می شود. با عبور مایع از بخشهای بعدی نفرون ، ترکیب و اسمولاریته آن به دلیل بازجذب انتخابی نمکها و آب تغییر می کند. در زانوی عظیم صعودی مغزی حلقه Henle ، سدیم و کلر دوباره جذب می شوند ، با جذب مجدد آب همراه نیستند ، در نتیجه مایع لوله هیپوتونیک به مجاری جمع کننده دیستال قشر و هیپرتونیک مایع بینابینی مدولای کلیه وارد می شود. این بازجذب منتخب حیاتی نمکها بدون آب و در نتیجه افزایش فشار خون در مدولای کلیه ، به عنوان "اثر جدا شده" شناخته می شود. این اثر توسط تابع متناوب جریان متناوب بخشهای صعودی و نزولی حلقه Henle تقویت می شود ، که ضریب ضد جریان نامیده می شود.

نمایشی کاملاً شماتیک از عملکرد مکانیسم خلاف جریان در شکل نشان داده شده است. 3. مثالی از یک ضرب خلاف جریان حلقه در شکل است. 3 ، a ، مکانیزمی را نشان می دهد که به دلیل فرآیندهای رخ داده در حلقه Henle ، غلظت بالای نمک در قسمت مغز حلقه حاصل می شود. در این مدل ، انتقال نمک از زانوی صعودی با ترشح آب همراه نیست. از آنجایی که غشای زانوی نزولی هم برای نمک و هم برای آب نفوذ پذیر است ، بلافاصله پس از رسیدن مایع لوله ای به گردش شدید ، غلظت نمک در آن به تدریج افزایش می یابد. در حقیقت ، انتقال نمک ها از زانوی صعودی نه به طور مستقیم به زانوی پایین ، بلکه به بینابینی مغزی اطراف حلقه Henle می رود. علاوه بر این ، مقوی مایع لوله ای افزایش می یابد ، به احتمال زیاد در نتیجه جذب مجدد آب از این قطعه به داخل مدولای هیپرتونیک. اثر کلی این مکانیسم دستیابی به یک شیب غلظت است که در امتداد بینابینی مغزی هدایت شود - از ایزوتونیک بودن در محل اتصال قشر مغز تا حداکثر غلظت در پاپیلا. در اوج پاپیلا ، اسمولاریته 1200-1400 mosm / kg است. در شکل 3 ، b ، مجرای جمع آوری ("عنصر جریان") حاوی مایع هیپوتونیک نشان داده شده است که مستقیماً در پشت حلقه قرار دارد. ADH نفوذ پذیری آب مجرای جمع کننده را افزایش می دهد. در حضور ADH ، آب با عبور از ماسه فشار خون توسط اسمز از مایع لوله ای جذب می شود. در صورت عدم وجود ADH ، دستگاه جمع آوری نسبت به آب نفوذ ندارد ، که در لوله باقی می ماند و از طریق ادرار دفع می شود.

شکل. 3 نمودار مکانیسم غلظت کلیه.
a - مکانیسم پمپاژ در غشا membrane غیر قابل نفوذ در آب منجر به انتقال نمک از زانوی صعودی حلقه Henle به سمت پایین (اثر جدا شده) ، ب - "عنصر جریان" ، که یک لوله جمع کننده مدولا است ، در مقایسه با سیستم رقابتی نشان داده شده در شکل. و مایعی که به پایین مجرا جمع می شود به تدریج هنگام حرکت آب تحت تأثیر اسموز در حلقه جریان متناوب متمرکز می شود.

یک تصویر ساده از انتقال نمک و آب در نفرون در شکل نشان داده شده است. چهار؛ فیلتر تشکیل شده در گلوموز از نظر پلاسمای خون ایزوتونیک است (اسمولاریته آن نزدیک به 300 میکروگرم بر کیلوگرم است). از حدود 150 لیتر تولید شده در هر روز ، حدود 120 لیتر تحت شرایط ایزوتونیک توسط توبول های پروگزیمال جذب می شود. در نتیجه ، زانوی پایین حلقه Henle به حدود 30 لیتر مایع ایزوتونیک می رسد. جذب آب هنگامی رخ می دهد که به ناحیه مدولای فشار خون پایین می آید. اسمولاریته مایع لوله ای در ناحیه چرخش شدید حداکثر است. پس از آن ، نمک ها به دلیل انتقال فعال اولیه یون های کلرید و جذب مجدد غیر فعال یون های سدیم ، جذب می شوند. در نتیجه جذب مجدد نمک ، ورود مجدد مایع لوله ای به قشر نفرون هیپوتونیک است. همانطور که در شکل نشان داده شده است. 4 ، a ، در حضور ADH ، تعادل بین اسمولاریته مایع لوله ای و بینابینی کلیه ایجاد می شود ، که منجر به تشکیل بیشترین غلظت ادرار می شود. در غیاب ADH (شکل 4b) ، قسمت انتهایی نفرون نسبتاً در برابر آب نفوذ ندارد. در نتیجه جذب مجدد سدیم پس از آن ، اسمولاریته ادرار به تدریج کاهش می یابد ، و به حداقل مقادیر در مجرای جمع آوری می رسد ، که مقدار آن 50-60 mOsm / kg است.

شکل. چهار نمودار ساده مکانیسم غلظت کلیه.

در نتیجه ، برای تمرکز ادرار ، ایجاد و حفظ هیپرتونیک در مدولا ، و همچنین وجود ADH ضروری است. پولیوریا در شرایطی اتفاق می افتد که ترشح ADH یا حساسیت غشای لوله ای به آن کاهش یابد و یا حمل و نقل نمک در نفرون مختل شود که منجر به کاهش هیپرتونیک بودن بینابینی مغزی می شود.

رابطه بین غلظت ادرار ، بار نمک و حجم ادرار

در شکل 1 مقادیر حجم ادرار را در سطوح مختلف اسمولاریته ادرار و بار نمکی نشان می دهد. اگر بار نمک نرمال باشد (حدود 600 mosm / day) ، تا زمانی که اسمولاریته ادرار زیر 200 mosm / kg باشد ، حجم ادرار از 3.5 لیتر تجاوز نمی کند. در چنین مواردی ، آب به طور عمده در ادرار بدون مقدار قابل توجهی نمک از بین می رود ("ادرارآب"). اگر روند غلظت ادرار مختل شود و حداکثر جوان سازی آن 300 mosm / kg باشد ، تنها در مواردی که بار نمکی روزانه از 600 شستشوی معمول بیشتر شود ، پلی اوریا اتفاق می افتد. در این موارد ، نمک و آب در ادرار از بین می رود ("ادرار نمک"). دیورز بیش از 5 لیتر در روز فقط در غلظت ادرار بسیار کم (50-100 mosm / day) یا بار نمکی بسیار زیاد (بیش از 1500 mosm / day) مشاهده می شود.

برای پلی اوریا به دلیل ادرار آب ، اسمولاریته ادرار زیر 200 mosm / kg بدون از دست دادن قابل توجه نمک مشخص است. ممکن است حجم قابل توجهی از ادرار دفع شود و در بعضی موارد ، مقدار زیاد ادرار می تواند منجر به ایجاد هیدرونفروز و بزرگ شدن مثانه شود.

مصرف آب اضافی عادی (polydipsia اولیه)... افزایش مقدار کل آب در بدن به دلیل استفاده زیاد از آن منجر به کاهش غلظت نمک ها در نتیجه رقت و کاهش موقتی اسمولاریته پلاسمای خون می شود. سرکوب ترشح ADH با کاهش غلظت آن در پلاسمای خون و کاهش جذب مجدد آب در نفرون دیستال همراه است. در نتیجه ، تا زمانی که اسمولاریته پلاسمای خون به مقادیر طبیعی برسد ، حجم زیادی از ادرار رقیق شده دفع می شود. مشخص شده است که اتلاف آب نامحسوس در بزرگسالان 500 میلی لیتر در روز است و برای شروع پلی اوریا ، طبق تعریفی که در اینجا ارائه شده است ، مقدار آب مصرفی باید بیش از 4 لیتر در روز باشد. هیپواسمولاریته پلاسما تا زمانی که مقدار آب مصرفی بیش از ذخایر طبیعی دفع شده خود که تقریباً 12 لیتر در روز است ، رخ ندهد. با این حال ، بیماران دارای معلولیت ذهنی ممکن است مقدار زیادی آب برای مدت کوتاهی بنوشند و بنابراین ذخایر طبیعی دفع آب را مسدود کنند. در چنین مواردی ، اسمولاریته پلاسمای خون از 240 تا 290 mosm / kg است. هیپواسمولاریتی شدید می تواند منجر به گرفتگی شکم درد ، حالت تهوع ، استفراغ ، اسهال و انسفالوپاتی متابولیکی شود که با سردرد ، اختلال هوشیاری ، تحریک پذیری و تشنج صرعی مشخص می شود. تشخیص این سندرم ممکن است دشوار باشد زیرا بیماران سخت بیمار ممکن است نوشیدن آب را انکار کنند. علاوه بر این ، اگر بیمار در کما باشد و در نتیجه این ، جریان آب متوقف می شود ، به دلیل دفع آب توسط کلیه ها ، تا زمان معاینه ، می توان اسمولاریته پلاسما را به مقادیر طبیعی بازگرداند.

دیابت بی مزه عصبی (ID). نقض کامل و جزئی... پولیوریا می تواند در نتیجه کمبود مطلق یا نسبی ADH در بیماری های سیستم عصبی مرکزی رخ دهد. همانطور که قبلاً ذکر شد ، اگر در بار نمکی نرمال میزان خروجی ادرار از 3.5 لیتر در روز بیشتر شود ، اسمولاریته ادرار باید زیر 200 mosm / kg باشد ، به این معنی که غلظت ADH در پلاسمای خون زیر 1 pg / ml است (شکل را ببینید). 1 و 2) برای وقوع چنین کاهش قابل توجهی در سطح ADH ، از دست دادن بیش از 90 درصد سلول های تولید کننده آن در هیپوتالاموس ضروری است. ضایعات با درجه کمتر منجر به نقص جزئی توانایی تمرکز کلیه ها و افزایش بارز کمتر ادرار می شود.

دیورز آب در اثر مصرف بیش از حد آب منجر به افزایش غلظت مایعات بدن می شود. هیپرتونیکیتی حاصل احساس تشنگی را تحریک می کند و استفاده از مقادیر فزاینده آب با جبران تلفات آن همراه است. در نتیجه ، یک بیمار مبتلا به دیابت بی مزه عصبی که به آب دسترسی دارد ، با مکانیسم دست نخورده تشنگی ، مقادیر پلی اوریا ، پلی دیپسی و اسمولاریته پلاسمای خون طبیعی خواهد داشت. با این حال ، اگر آب به بدن وارد نشود ، کاهش تدریجی ذخایر آن منجر به فشار خون شدید فضاهای مایع و انسفالوپاتی متابولیکی می شود. کاهش حجم داخل عروقی قابل توجه نیست ، زیرا کمتر از 10٪ آب به دلیل این فضا از بین می رود.

اختلالات اصلی منجر به ND نوروژنیک در جدول ذکر شده است. بیشتر آنها را می توان با اختلالات عصبی یا غدد درون ریز همزمان ، از جمله سردرد و اختلالات میدان بینایی یا هیپوفیز ، شناسایی کرد. به نظر می رسد شایعترین علل ND ضربه به سر یا مداخلات جراحی مغز و اعصاب در غده هیپوفیز یا هیپوتالاموس باشد. پس از هیپوفیزکتومی ، ND در 28-84 of بیماران رخ می دهد. اختلالات ترشح ADH در نتیجه انحطاط رتروگراد سلولهای عصبی هسته های فوق ماخذی و پیش بطنی هیپوتالاموس پس از برداشت ساقه هیپوفیز رخ می دهد. ضایعات مکرر نیستند و احتمال ماهیت آنها بعد از تقاطع کم پا بیشتر است ، در حالی که بعد از تقاطع زیاد ، احتمال نقض مداوم بیشتر است. ND ایدیوپاتیک هنوز هم یکی از شایع ترین اختلالات است که اغلب در بزرگسالان در سنین جوانی مشاهده می شود ، اما در بیماران دیگر گروه های سنی نیز می تواند رخ دهد. در چندین مورد ، بررسی پس از مرگ مغز با ND ایدیوپاتیک ، تخریب انتخابی اما در نهایت کامل سلول های عصبی هیپوتالاموس تولید کننده ADH را نشان داد. ND خانوادگی فقط در 2٪ موارد اتفاق می افتد.

علل دیابت بی حسی عصبی
ضربه به سر ، از جمله جراحی مغز و اعصاب
نوروژنیک ایدیوپاتیک
ND
تومورهای مغزی
آدنوم هیپوفیز
Cr aniof arshin a
متاستازها
ضایعات نفوذی
سارکوئیدوز
مرض
دست-شولر-مسیحی
داروها و الکل اتیلیک
نوروز غده هیپوفیز پس از زایمان
انسفالیت
وراثت

مصرف الکل اتیل با سرکوب برگشت پذیر ترشح ADH و پلی اوریای کوتاه مدت همراه است. دیورز آب در طی 30-60 دقیقه پس از مصرف 25 گرم الکل رخ می دهد ، مقدار الکل در خون از 50 تا 80 میلی گرم درصد است. حجم ادرار به مقدار الکل مصرفی در یک دوز بستگی دارد. استفاده مداوم ، علیرغم وجود غلظت ثابت الکل در خون ، به ادرار مداوم منجر نمی شود.

دیابت بی مزه نفروژنیک. بر خلاف بیماران مبتلا به ND نوروژنیک با ND نفروژنیک ، غلظت ADH پلاسما مربوط به اسمولاریته پلاسمای خون است. علت بروز پولیوریا در این مورد یا با نفوذ ناپذیری مجاری جمع کننده کلیه برای آب است که علی رغم وجود ADH وجود دارد و یا با شکست مکانیسم غلظت کلیه با هدف حفظ فشار خون کافی بینابینی مغز. آسیب به عملکرد کلیه در این آسیب شناسی از اختلال انتخابی پاسخ به ADH تا اختلالات جهانی عملکرد نفرون است. به جز در موارد ND مادرزادی نفروژنیک ، آسیب به عملکرد غلظت کلیه ناقص است ، بنابراین اسمولاریته ادرار بیش از اسمولاریته پلاسمای خون است. در نتیجه ، با بار نمکی نرمال در این بیماران ، دیورز معمولاً از 3.5 لیتر در روز بیشتر نمی شود و بیماری پلی دیپسی شدید مشاهده نمی شود ، که آنها را از بیماران با ND نوروژنیک کامل متمایز می کند.

مادرزادی نفروژنیک ND... این آسیب شناسی نادر ارثی عمدتا مردان را درگیر می کند.
پلی اوریای شدید و پلی دیپسی بلافاصله پس از تولد و موارد کم آبی فشار خون بالا اغلب در دوره نوزادی مشاهده می شود. در ارتباط با این بیماری ، اغلب در رشد ذهنی و جسمی تأخیر وجود دارد.

اختلالات متابولیکی. هیپوکالمی و هیپرکلسمی با اختلالات جزئی در عملکرد غلظت کلیه همراه است ، که پس از اصلاح اختلالات الکترولیت از بین می رود. در هر دو مورد ، تغییرات کوچکی در لوله ها و بینابینی وجود دارد که می تواند نقش مهمی در پاتوژنز اختلالات غلظت داشته باشد.

بیماری کلیه پارنشیمال... تعدادی از بیماری های کلیه وجود دارد که حتی قبل از کاهش فیلتراسیون گلومرولی (CF) ، آسیب قابل توجهی به توبول ها و بینابینی کلیه وجود دارد (جدول 2).

جدول 2 بیماری کلیه پارنشیمی که منجر به دیابت نفروژنیک بی مزه می شود

دیورز در این موارد معمولاً از 3.5 لیتر در روز بیشتر نیست و پلی اوریا فقط با افزایش مصرف آب مشاهده می شود. نقض مکانیسم غلظت ادرار ماهیت چند عاملی دارد و شامل کاهش حمل و نقل نمک در حلقه Henle ، تغییرات ساختاری در توبول ها و عروق مدولا است که در آن مکانیزم ضد جریان اعمال می شود ، نفوذ پذیری اختلال در مجراهای جمع آوری برای آب و کاهش حساسیت به ADH. در بیماری های کلیوی گلومرولی و بینابینی که منجر به نارسایی پیشرونده کلیه می شود ، یک عامل اضافی که توانایی تمرکز ادرار را کاهش می دهد کاهش تحویل نمک به حلقه Henle در نتیجه کاهش سطح CF است. اگرچه بیماری کلیوی پارانشیمی معمولاً بیش از 3.5 لیتر ادرار در روز ایجاد نمی کند ، اما شایع ترین علت ND نفروژنیک است.

داروها... لیتیوم و دمکلوسیکلین (Demeclocycline) با حساسیت مجاری جمع کننده به ADH تداخل می کنند. نقض توانایی تمرکز ادرار در 10٪ از بیمارانی که داروهای لیتیوم دریافت می کنند ، مشاهده می شود. در بعضی از بیماران ، پس از استفاده طولانی مدت از چنین داروهایی ، تغییرات غیرقابل برگشت در شکل فیبروز بینابینی و نارسایی کلیه پیدا شد. کاهش ظرفیت غلظت کلیه ها در نتیجه استفاده از مشتق تتراسایکلین ، دمکلوسیکلین ، به دوز دارو بستگی دارد و قابل برگشت است. این عارضه جانبی دارو با موفقیت برای درمان طولانی مدت سندرم ترشح ناکافی ADH استفاده شده است.

آمفوتریسین B و داروی بیهوشی متوکسی فلوران (Methoxyflurane) باعث کاهش توانایی غلظت دست نویس در اکثر بیماران می شود. استفاده از دوزهای بالای این داروها می تواند منجر به نقض عملکردهای مختلف لوله ای و نارسایی حاد کلیه شود.

ادرار سالین

پلی اوریا به دلیل ادرار نمک با مقادیر اسمولاریته ادرار نزدیک به 300 mOsm / kg و تلفات قابل توجه نمک و آب مشخص می شود.

نمک مصرفی... بر خلاف پلی اوریا ناشی از بار آب ، برای بیماران مبتلا به ادرار شور ، مقادیر اسمولاریته پلاسمای خون معمول است ، که در حد بالایی حد نرمال هستند یا به وضوح از آن فراتر می روند. استفاده اضافی از نمک ها ، اسمولاریته پلاسمای خون را افزایش می دهد که احساس تشنگی را بر می انگیزد و منجر به استفاده از آب می شود. افزایش حاصل در حجم مایع خارج سلول منجر به افزایش جریان خون کلیه و میزان فیلتراسیون گلومرولی و کاهش جذب پروگزیمال لوله ای می شود. در نتیجه ، رساندن نمک به نفرون دیستال افزایش می یابد. همانطور که در شکل نشان داده شده است. 1 ، اگر اسمولاریته ادرار 300 mosm / kg باشد ، خروجی ادرار 3.5 لیتر در روز بیش از زمانی است که بار نمکی بیش از 1200 mosm / day باشد.

یک علت شایع پلی اوریا در بیماران بستری ، استفاده از دوزهای زیاد محلول های نمکی و پروتئینی (تغذیه کامل پارانتال) است. نمک کلرید سدیم ، بی کربنات سدیم و محصولات ازته از طریق ادرار نهایی دفع می شود. در بیمارانی که معاینه بالینی و آزمایشگاهی دقیق دارند ، به ترتیب افزایش حجم مایع خارج سلول ، آلکالوز متابولیک (یا ادرار قلیایی) یا ازتمی مشاهده می شود. غلظت ادرار معمولاً بیشتر از پلاسمای خون نیست ، زیرا انگیزه ای برای نگهداری آب و نمک وجود ندارد. بدیهی است که پلی اوریا در این موارد به سادگی یک واکنش هموستاتیک طبیعی با هدف حفظ تعادل نمکی عمومی است و دفع حجم زیادی از ادرار تا زمان متوقف شدن تجویز محلول های نمکی ادامه خواهد داشت. مشکلات تشخیصی هنگامی بوجود می آید که پلی اوریا به عنوان بازتاب نارسایی کلیوی اولیه در احتباس سدیم در نظر گرفته شود و در صورت ادامه تزریق داخل وریدی ، از کاهش حجم مایع خارج سلول جلوگیری شود. در زیر بحث خواهد شد که از دست دادن سدیم کلیه برای ایجاد پولیوریا کافی است (همانطور که در اینجا تعریف شده است) نادر است.

ادرار اسمزی... دلایل ادرار اسمزی طولانی مدت که از اهمیت بالینی برخوردار است ، هایپرگلیسمی دیابتی (کتواسیدوز یا کما هیپرواسمولار غیر کتوسیدوتیک) و همچنین تزریق طولانی مدت مانیتول است. اصلی در پاتوفیزیولوژی این شرایط ، خصوصیات مشخصه مواد اسمزی است. مانیتول یک قند بی اثر است که از غشای سلول عبور نمی کند. با کاهش سرعت انتقال و متابولیسم گلوکز در غیاب انسولین ، همان خواص را دارد. این مواد با وزن مولکولی کم توسط گلومرول ها فیلتر می شوند و از پلاسما مستقیماً به مایع لوله ای منتقل می شوند. مانیتول به طور کلی توسط توبول های کلیه جذب مجدد نمی شود و جذب مجدد لوله ای گلوکز با افزایش محتوای آن در خون به دلیل بار زیاد تصفیه مسدود می شود. موادی با نفوذپذیری ضعیف (هم مانیتول و هم گلوکز) اسمولاریته مایع لوله ای را افزایش می دهند و باعث کاهش جذب مجدد سدیم و آب در توبول های پروگزیمال می شوند ، در نتیجه جریان نمک ها و آب به نفرون انتهایی و ادرار ثانویه افزایش می یابد. علاوه بر این ، وجود این مواد و سرعت جریان بالای مایع لوله ای ، جذب مجدد آب و نمک ها را در نفرون انتهایی محدود می کند و باعث افزایش فشار خون میان بافت مغزی می شود و از غلظت و رقت ادرار جلوگیری می کند. در نتیجه ، اسمولاریته ادرار نزدیک به پلاسمای خون است ، معمولاً 310-340 mosm / kg و مقدار زیادی کلرید سدیم و آب (و همچنین گلوکز و مانیتول) در ادرار از بین می رود. این می تواند منجر به کاهش شدید حجم مایع خارج سلول و ایجاد فشار خون بالا شود. هیپرتونیک بودن مایع خارج سلولی نتیجه دو عامل است:
1) وجود غلظت زیاد گلوکز یا مانیتول و
2) نقض توانایی غلظت کلیه ها.
هر دوی این عوامل منجر به افزایش افت آب کلیه می شود. علی رغم این واقعیت که با افزایش مصرف آب ، که با احساس تشنگی تحریک می شود ، می توان اثر پرکاری را کاهش داد ، از دست دادن تدریجی نمک ها از مایع خارج سلول منجر به کاهش قابل توجه حجم آن می شود. تظاهرات بالینی این وضعیت انسفالوپاتی متابولیکی ، افت فشار خون شریانی ، تاکی کاردی ، کاهش تورم پوست و ازتمی قبل از کلیه است.
بیماری کلیوی. عدم حفظ سدیم (تخلیه نمک) علامت برخی از بیماری های کلیوی با آسیب شدید بین لوله ای و همچنین همه بیماری هایی است که باعث نارسایی پیشرونده کلیه می شوند. با این حال ، از دست دادن سدیم به ندرت منجر به افزایش حجم ادرار می شود - بیش از 3.5 لیتر در روز (شکل 1 را ببینید).

با این وجود ، چنین درجه مشخصی از ادرار سالین را می توان در ضایعات کیستیک مدولای کلیه ، در هنگام بهبودی از نکروز حاد لوله ای و همچنین در دوره نقاهت پس از انسداد دو طرفه کلیه مشاهده کرد. در این شرایط ، دیورز شور می تواند منجر به کاهش سریع حجم مایع خارج سلول شود. علاوه بر این ، باید توجه داشت که با این تغییرات ، حساسیت توبول ها به ADH مختل می شود. بنابراین ، از دست دادن بیش از حد آب می تواند دیورتیز شور را همراه داشته و منجر به هیپرتونیک بودن پلاسمای خون شود.
ضایعه کیستیک مدولا و کلیه ها (نفروونفتیس مادرزادی). این اختلال ژنتیکی نادر بزرگسالان جوان را تحت تأثیر قرار داده و منجر به نارسایی پیشرونده کلیه می شود. محل اتصال قشر کلیه شامل تعداد زیادی کیست کوچک است و بیوپسی کلیه فیبروز بینابینی را نشان می دهد. یکی از علائم زودرس و بارز این بیماری ، که اغلب سرنخی برای تشخیص فراهم می کند ، کاهش نمک است.
بهبودی از نکروز حاد لوله ای. هنگامی که سطح فیلتراسیون گلومرولی بازیابی می شود ، ممکن است ادرار ادرار نرمال سالین با آزاد شدن حجم زیادی ادرار ، به 6-8 لیتر در روز برسد ("فاز ادرار آور" نکروز حاد لوله ای). بدیهی است که پلی اوریا به دلیل دفع نمک های جمع شده در بدن در مرحله الیگوریک است و به طور معمول پس از حدود یک هفته برطرف می شود. تخلفات کوچک توانایی غلظت کلیه ها می تواند برای ماه ها پس از نکروز حاد توبول ها مشاهده شود. بهبودی معمولاً طی یک سال اتفاق می افتد.

ادرار پس از انسداد... پاتوژنز ادرارآوری سالین شدید که در دوره نقاهت پس از انسداد دو طرفه کلیه ناشناخته مانده است. این شامل حداقل 3 عامل است:
1) افزایش حجم مایع خارج سلولی در نتیجه احتباس نمک در طول دوره انسداد کلیه ؛
2) ادرار اسمزی در نتیجه دفع اوره انباشته و سایر محصولات ازته ؛
3) نقض مداوم عملکرد لوله.

عدم وجود تخلیه مشخص نمک در دوره نقاهت پس از انسداد مجاری ادرار یک طرفه در آزمایش نشان می دهد که عامل تحریک ادرار پس از انسداد احتباس نمک است.
استفاده از ادرار آور. اثر مورد انتظار و مطلوب دیورتیک درمانی ، از دست دادن آب و نمک است. کاهش قابل توجهی در حجم مایع خارج سلولی معمولاً اتفاق نمی افتد ، زیرا با کاهش آن ، جریان خون کلیه و میزان فیلتراسیون گلومرولی کاهش می یابد ، جذب مجدد توبولار کلیه افزایش می یابد و تأمین سدیم و کلر به ادرار ثانویه محدود می شود. با این حال ، با استفاده از دیورتیک های اسمزی (به عنوان مثال ، مانیتول ، که قبلا ذکر شد) ، و همچنین دیورتیک های قوی که عملکرد حلقه Henle (فوروزمید و اسید اتاکرینیک) را تحت تأثیر قرار می دهند ، می توان تلفات ادامه سدیم و آب را مشاهده کرد. علیرغم این واقعیت که استفاده از دیورتیک های اسمزی باعث افزایش فشار خون در پلاسمای خون می شود ، اما استفاده از داروهای ادرار آور که عملکرد حلقه Henle را تحت تأثیر قرار می دهند ، می تواند منجر به افزایش غلظت ادرار (به دلیل کاهش حجم آن) ، احتباس آب و کمبود مولاریته شود. از پلاسمای خون

تاریخچه پلی اوریا

با روشن كردن محيط باليني پليوريا ، مي توان به سرعت دامنه تشخيص هاي احتمالي منجر به اين سندرم را كاهش داد. اول از همه ، تعیین عوامل زیر مهم است: آیا پلی اوریا یک مشکل بالینی مستقل است یا فقط یکی از بسیاری از مشکلات موجود است. آیا ادرار بیش از 5-6 لیتر در روز باشد؟ چه پلی اوریا موقتی باشد یا دائمی.

مهمترین فاکتور anamnestic در بیماران مبتلا به پولیوریا ، اطلاعات دقیق در مورد وضعیت بالینی پولیوریا است. پلی اوریا که پس از ضربه به سر یا اقدامات جراحی مغز و اعصاب و همچنین پلی اوریا در بیماران با علائم عصبی کانونی و علائم بیماری هیپوفیز ظاهر می شود ، به احتمال زیاد به دلیل ND نوروژنیک است. به نظر می رسد پولیوریا در بیمارانی که از تزریق داخل وریدی با حجم بالا استفاده می کنند ، مانند تغذیه تزریقی یا محلول نمکی ، به دلیل بارگذاری نمک و آب است. در بیماران مبتلا به بیماری کلیوی ، پلی اوریا معمولاً ND نفروژنیک است و در افرادی که از نکروز حاد لوله ای و انسداد دو طرفه کلیه بهبود می یابند ، با دفع نمک های قبلی انباشته شده همراه است. در بیماران دیابتی ، پولیوریا معمولاً به دلیل افزایش قند خون و گلوکوزوری ایجاد می شود. در بیمارانی که تحت درمان روان پریشی شیدایی-افسردگی قرار می گیرند ، پلی یوریا معمولاً در نتیجه استفاده از داروهای لیتیوم اتفاق می افتد. پولیوریا در نوزادان به احتمال زیاد ناشی از ND خانوادگی نوروژنیک یا نفروژنیک است.

دیورز بیش از 5-6 لیتر در روز معمولاً حتی برای شرایطی که با اختلال شدید در عملکرد غلظت کلیه ها اتفاق می افتد ، مشخص نیست. چنین پلی اوریای شدید اغلب با پلی دیپسی اولیه ، تزریق نمکی ، ND نوروژنیک کامل یا ادرار اسمز رخ می دهد. البته این اختلالات می توانند همراه با پلی اوریا رخ دهند که در آن روزانه 3.5 تا 5 لیتر ادرار دفع می شود.

پلی اوریا پس از مصرف مقادیر زیادی آب و نمک و همچنین ادرار زیاد پس از خوردن غذاهای فراوان ، نمک و غنی از پروتئین به همراه مقادیر زیاد الکل به خوبی شناخته شده است. پلی اوریای کوتاه مدت معمولاً به دلیل استفاده از داروهای ادرار آور و ماده حاجب اشعه ایکس ایجاد می شود. دیابت بی مزه پس از ضربه به سر و اقدامات جراحی مغز و اعصاب نیز می تواند گذرا باشد.

بیشترین مشکلات تشخیصی با پولیوریای متوسط \u200b\u200b(دیورتیز در محدوده 3.5-4 لیتر در روز) بوجود می آید ، که با علائم شدید بیماری های همزمان همراه نیست. تشخیص افتراقی در این موارد شامل در نظر گرفتن دیابت شیرین اخیر ، بیماری هیپوفیز و کلیه ، هیپوکالمی ، هیپرکلسمی و پلی دیپسی اولیه است.

معاینهی جسمی

علائم جسمی پاتولوژیک در بیماران مبتلا به پولیوریا می تواند هم اولیه باشد (که ناشی از اختلالات ایجاد کننده پولیوریا باشد) و هم ثانویه (ناشی از اختلال در تعادل آب و مواد معدنی ناشی از اتلاف آب و نمک باشد).

شاخص های کاهش حجم مایع داخل عروقی کاهش حاد در وزن بدن ، افت فشار خون شریانی ، کاهش تورم پوست ، تغییرات وضعیتی در ضربان قلب و فشار خون است. در این موارد ، پاسخ كلیوی كافی ، احتباس نمك و آب است. در نتیجه ، یک بیمار با افت فشار خون و پلی اوریا دارای اختلالات جدی در غلظت کلیه ها است. کاهش محتوای مایعات در بدن در بیماران مبتلا به ادرار اسمزی ، در طول دوره بهبودی از نکروز حاد لوله ای یا انسداد دو طرفه کلیه ، و همچنین در ضایعات کیستیک مدولای کلیه بیشتر مشهود است. کاهش وزن بدن بدون تغییر در فشار خون و ضربان قلب اغلب نشان دهنده اتلاف آب بدون نمک است که در دیابت بی مزه ، هیپرکلسمی ، هیپوکالمی و بیشتر بیماری های کلیه پارانشیمی رخ می دهد. کاهش شدید آب بدن در این بیماران تا زمانی که مکانیسم تشنگی بر هم نخورد یا بیمار از دسترسی به آب محروم شود ، ایجاد نمی شود.

افزایش وزن حاد ، فشار خون شریانی و ورم نشانگر مصرف بیش از حد نمک است. افزایش وزن بدن بدون فشار خون شریانی ممکن است به دلیل مصرف بیش از حد نمک و آب باشد.

وجود علائم عصبی کانونی نشان دهنده ND نوروژنیک است که ناشی از نئوپلاسم ها است ، به عنوان مثال ، تومور هیپوفیز یا ضایعات نفوذی. علائم عمومی مانند خواب آلودگی ، روان پریشی و تحریک ارزش تشخیصی ندارند.

صفحه 4 از 4

برای معاینه آزمایشگاهی بیمار مبتلا به پلی اوریا ، فقط یک گروه کوچک از آزمایشات معمول خون و ادرار مورد نیاز است. به استثنای برخی استثناها ، با مطالعه دقیق داده های بالینی همراه با تفسیر کافی از نتایج آزمایشگاهی ، تشخیص قطعی در بیمار مبتلا به پولیوریا بدست می آید. گاهی اوقات انجام آزمایش کم آبی یک شبه برای تعیین محتوای ADH در پلاسمای خون ضروری می شود.

آنالیز ادرار

گلوکوزوریا در بیمار مبتلا به پولیوریا (با کتونوریا یا بدون آن) بیانگر افزایش قند خون و ادرار اسمزی است. پروتئینوریا و وجود سلولهای لوله ای یا گچ دانه های بزرگ در ادرار نشان دهنده بیماری کلیه پارانشیمی است. با این حال ، مقدار اصلی تجزیه و تحلیل ادرار در بیمار مبتلا به پلی یوریا تعیین تراکم نسبی و اسمولاریته آن است. رابطه بین اسمولاریته ادرار و تراکم نسبی آن در شکل نشان داده شده است. 1. اسمولاریته ادرار 300 mosm / kg (که تقریباً به 3/3 osm / l مربوط می شود) ، که در واقع نشان دهنده ایزوتونیک بودن ادرار به پلاسمای خون است ، به معنی عدم غلظت فیلتراسیون گلومرولی و مربوط به تراکم نسبی ادرار 1010 است. وزن مولکولی گلوکز (180) بالاتر از مواد فعال اسمزی موجود در ادرار طبیعی است (اوره - 60 ، کلرید سدیم - 58) ؛ در نتیجه ، در بیماران مبتلا به گلوکوزوریا در تمام سطوح اندازه گیری ، مقادیر اسمولاریته ادرار با مقادیر بالاتر چگالی نسبی آن (اندازه گیری شده با رطوبت سنج) در رابطه با هنجار مطابقت دارد. در عمل ، همیشه اندازه گیری اسمولاریته ادرار ضروری نیست.

در بیشتر موارد پولیوریا ، تشخیص را می توان با تفسیر مناسب از نتایج تعیین تراکم نسبی ادرار ، به خصوص اگر با استفاده از رفرکتومتر اندازه گیری شود.

شکل. یکی رابطه بین وزن مخصوص و اسمولاریته ادرار.
گزینه های زیر برای تجزیه و تحلیل ادرار نشان داده شده است: نقاط کوچک - قند یا پروتئین تشخیص داده نمی شود. نقاط بزرگ - گلوکوزوریا ، مربع ها - پروتئینوریا ، کراس ها - پس از مصرف خوراکی 25 گرم اوره.

تراکم نسبی ادرار بیش از 1012 (اسمولاریته ادرار بالاتر از 300 mosm / day) در بیماران مبتلا به پولیوریا ، دفع مقدار زیادی نمک را نشان می دهد که در پلی اوریا ناشی از تزریق محلول های نمکی (نمک یا مایعات برای تغذیه کامل پارانتریال) اتفاق می افتد ، ادرار اسمزی ، استفاده از داروهای ادرار آور ، ضایعه کیستیک مدولای کلیه ، یا بهبودی از نکروز لوله ای یا انسداد دو طرفه کلیه. تراکم نسبی ادرار کمتر از 1005 (اسمولاریته ادرار زیر 150 mosm / kg) در بیمار مبتلا به پلی یوریا به معنای عدم وجود واقعی ترشح ADH است که با ND کامل نوروژنیک ، پلی پرسی اولیه و در نوزادان مبتلا به ND نفروژنیک مادرزادی مشاهده می شود. تراکم نسبی ادرار ، از 1005 تا 1012 (اسمولاریته ادرار در محدوده 200-300 mosm / kg) ، در پلی اوریا با هر علتی مشاهده می شود.

مطالعه خون

مطالعات لازم تعیین سدیم ، پتاسیم ، کلر ، کل CO2 ، نیتروژن اوره ، کراتینین ، گلوکز ، کلسیم و اسمولاریته پلاسما در خون است. در غیاب مواد رادیوپک ، مانیتول ، اتیل و متیل الکل و اتیل گلیکول در خون ، اسمولاریته پلاسمای خون را می توان با فرمول زیر تعیین کرد:

اسمولاریته پلاسما \u003d 2 (Na +) + گلوکز نیتروژن اوره / 2.8 + گلوکز / 18

اسمولاریته در میلی گرم بر کیلوگرم ، غلظت - سدیم در meq / l ، نیتروژن اوره و گلوکز - در میلی گرم اندازه گیری می شود. مقادیر اسمولاریته ای که به این روش محاسبه می شود معمولاً با مقادیر اندازه گیری شده توسط 10-15 mos / kg متفاوت است.

هایپراسمولاریته پلاسمای خون در بیمار مبتلا به پلی یوریا به معنای از دست دادن آب و نقض مکانیسم تشنگی یا دریافت ناکافی آب به بدن است و نشان می دهد که چند قلبی اولیه در این حالت نمی تواند دلیل بروز پلی اوریا باشد. وجود هیپراسمولاریته در پلاسمای خون ، نشانگر بیش از حد نمک ، اطلاعات مهم تشخیصی را فراهم می کند. هایپراسمولاریتی ناشی از هایپرگلیسمی نشانگر دیابت قندی درمان نشده و دیورز اسمزی است ، در حالی که هایپراسمولاریتی ناشی از هایپرناترمی از دست دادن آب یا استفاده از محلول هایپرتونیک کلرید سدیم است. آزوتمیا (افزایش غلظت نیتروژن اوره) نشان می دهد که هایپراسمولاریت به دلیل استفاده از محلول های غذایی با محتوای بالای پروتئین (به عنوان مثال ، تغذیه لوله روده ای یا تغذیه کامل پارانترال) و همچنین وجود نارسایی کلیه است. اگر اسمولاریته اندازه گیری شده پلاسما بیش از 15 mosm / kg از مقدار محاسبه شده باشد ، برخی از مواد مانند مانیتول یا الکل که باعث ایجاد پلی اوریا می شود ، باید در پلاسمای خون وجود داشته باشد.

اگر اسمولاریته پلاسما در بیمار مبتلا به پلی یوریا طبیعی باشد ، این بدان معنی است که احساس تشنگی کافی دارد و به آب دسترسی دارد. اگر اسمولاریته اندازه گیری شده از حد محاسبه شده فراتر نرود ، مقادیر نرمال اسمولاریته پلاسمای خون ارزش تشخیصی کمی دارد ، که در مواردی اتفاق می افتد که علت پلی اوریا وجود برخی مواد ناشناخته در خون باشد.

هیپواسمولاریتی پلاسما در بیمار مبتلا به پلی یوریا به معنای رقیق شدن مایعات بدن در نتیجه ورود یا احتباس آب است. تشخیص هیپواسمولاریته پلاسمای خون از نظر تشخیصی ارزشمند است ، زیرا این واقعیت لیستی از علل احتمالی پولیوریا را به دو حالت پلی پرسی اولیه و مسمومیت با آب یاتروژنیک محدود می کند.
علاوه بر محاسبه اسمولاریته پلاسمای خون ، تعیین محتوای الکترولیت در آن به شما امکان می دهد هیپوکالمی و هیپرکلسمی را به عنوان دلایل احتمالی پلی اوریا تعیین کنید. تعیین غلظت کراتینین سرم در کلیه بیماران مبتلا به پولیوریا به منظور ارزیابی عملکرد کلیه باید انجام شود.

نمونه کم آبی شب

زمینه اصلی کاربرد این آزمایش تعیین پاسخ انتگرال آور ترشح هیپوفیز ADH و مکانیسم غلظت کلیه به محدودیت آب است. در افراد عادی ، از دست دادن آب نامحسوس در طی یک رژیم غذایی بی آب منجر به افزایش جزئی در اسمولاریته پلاسما ، همراه با افزایش ترشح ADH و آزاد شدن ادرار غلیظ می شود. برای 12-16 ساعت رژیم غذایی بی آب ، از دست دادن نرمال آب نامحسوس در حجم 300-400 میلی لیتر منجر به افزایش اسمولاریته خون 1٪ می شود و این محرک برای افزایش قابل توجه ترشح ADH کافی است. به طور طبیعی ، هرگونه از دست دادن آب کلیه در این زمان منجر به افزایش بارزتر اسمولاریته پلاسما و ترشح ADH می شود. در افراد عادی ، در طی دوره رژیم بی آب ، میزان تولید ادرار کاهش می یابد و افزایش تدریجی اسمولاریته ادرار وجود دارد ، که در مقادیر 900-1400 mOsm / kg به فلات می رسد ، که نشان دهنده حداکثر توانایی تمرکز است. ادرار کاهش وزن بدن معمولاً کمتر از 1 کیلوگرم است و در این دوره ، اسمولاریته پلاسمای خون در حد طبیعی باقی می ماند. بر اساس وابستگی نشان داده شده در شکل. 2 ، می توان پیش بینی کرد که محتوای ADH در پلاسمای خون 3-5 pg / ml باشد. در واقع ، معرفی ADH برون زا - 5 IU وازوپرسین محلول در آب (پیترسین) - در این وضعیت در افراد سالم منجر به افزایش بیشتر غلظت ادرار نخواهد شد. در بیماران بستری ، حداکثر اسمولاریته ادرار کمتر است و فقط به 400-1200 mosm / kg می رسد ، با این حال ، همانطور که در افراد سالم ، حداکثر غلظت ادرار در پاسخ به ورود 5 IU وازوپرسین محلول در آب در آنها افزایش نمی یابد.

اگر حجم ادرار دفع شده کمتر از 5-4 لیتر در روز باشد ، در عمل می توان آزمایش کم آبی را در کلینیک یا بخش سرپایی انجام داد. رژیم بی آب روز اول ساعت 8 عصر شروع می شود. از ساعت 8:00 روز بعد (12 ساعت بعد) ، نمونه های ساعتی ادرار برای تعیین تراکم نسبی آن جمع آوری می شود. در بیماران مبتلا به پولیوریای شدید (دیورز بیشتر از 5 لیتر در روز) ، یک آزمایش کمبود آب در شب باید در محیط بیمارستان انجام شود و باید صبح بیشتر از شب شروع شود. فشار خون ، ضربان قلب و وزن بدن به طور مکرر اندازه گیری می شود. از کاهش بیش از 3٪ از وزن بدن خودداری کنید (که این نشانگر میزان مایعات از دست رفته است). پس از رسیدن تراکم نسبی ادرار به حداکثر مقادیر خود ، نمونه خون و ادرار برای تعیین اسمولاریته در آنها گرفته می شود و 5 ، واحد بین المللی وازوپرسین محلول در آب به زیر پوست تزریق می شود. بعد از 1 ساعت ، ادرار دوباره جمع می شود تا اسمولاریته آن مشخص شود. افزایش ناکافی در اسمولاریته یا تراکم نسبی ادرار ، علی رغم کاهش 3 درصدی وزن بدن ، یا افزایش اسمولاریته در پلاسمای خون متناسب با کاهش وزن بدن ، آسیب شناختی تلقی می شود که نشان دهنده آسیب به سیستم هیپوفیز-هیپوفیز-کلیه است.

در بخش بعدی ، ما پاسخ به آزمایش دهیدراتاسیون را در بیماران مبتلا به پلی یوریا با علل مختلف توضیح می دهیم.
مصرف بیش از حد نمک و آب. پلی یوریا ناشی از نمک معمولاً بر اساس یافته های بالینی و مقدار گرانش ادرار در حدود 1010 به راحتی تشخیص داده می شود. به طور معمول ، در بیماران از این گروه ، نیازی به انجام آزمایش کم آبی نیست. با این حال ، تشخیص پولیوریای مرتبط با آب اغلب دشوار است ، زیرا بیماران ممکن است واقعیت نوشیدن بیش از حد را پنهان کنند یا از افزایش تشنگی شکایت داشته باشند. پاسخ کمی بیماران مبتلا به پلیدپسی اولیه به آزمایش کم آبی مانند افراد سالم است ، اما موارد استثنایی زیر وجود دارد. اول ، رسیدن به حداکثر مقادیر اسمولاریته ادرار ممکن است مدت زمان طولانی تری (معمولاً حدود 16 ساعت) طول بکشد و کاهش وزن بدن در نتیجه بیش از حد آب رسانی قبلی (حدود 2 کیلوگرم) بیشتر باشد. ثانیاً ، حداکثر غلظت ادرار زیر حد نرمال (500-900 mosm / kg) است. همانطور که در افراد سالم ، اسمولاریته پلاسمای خون در حد طبیعی باقی می ماند و افزودن ADH برون زا از اسمولاریته ادرار فراتر نمی رود (شکل 5).

شکل. 5. اسمولاریته و وزن مخصوص ادرار در حین آزمایش کم آبی در بیماران مبتلا به پلی یوریا ناشی از اختلالات مختلف.

نوروژنیک ND... بیماران مبتلا به ND نوروژنیک شدید طی 4-12 ساعت دچار کم آبی سریع می شوند ، در طی آن اسمولاریته ادرار به حداکثر مقادیر فقط 100-250 mosm / kg می رسد (شکل 5 را ببینید). در این مدت ، وزن بدن 2-3 کیلوگرم کاهش می یابد و اسمولاریته خون به 300 mosm / kg افزایش می یابد. علیرغم این تغییرات ، محتوای ADH در پلاسمای خون پایین است. یک ویژگی تشخیصی مشخص ، واکنش به معرفی ADH برون زاست. اومولاریته ادرار در مقایسه با سطح اولیه قبل از تجویز ADH به طور متوسط \u200b\u200b2 برابر افزایش می یابد ، این بدان معناست که علت پولیوریا کمبود ADH است و عملکرد لوله ای کلیه را مختل نمی کند. احتمال کم آبی سریع در این بیماران ، نیاز به نظارت دقیق پزشکی در طول مطالعه را نشان می دهد.
در بیمارانی که کمبود ADH نسبی دارند ، حداکثر اسمولاریته ادرار بیشتر است (300-600 mosm / kg) و پس از یک دوره کمبود آب بیشتر ، معمولاً پس از 8-16 ساعت ، حاصل می شود (شکل 152 را ببینید). کاهش وزن بدن معمولاً کمتر از 2 کیلوگرم است و اسمولاریته پلاسما کمی افزایش می یابد و به حدود 295 میلی گرم در کیلوگرم می رسد.

نفروژنیک ND... همانطور که قبلاً بحث شد ، به جز در موارد آسیب شناسی مادرزادی ، اکثر بیماران مبتلا به ND نفروژنیک دارای اختلال متوسطی در عملکرد غلظت کلیه هستند و آنها توانایی افزایش اسمولاریته ادرار را به مقادیر بیش از اسمولاریته پلاسمای خون دارند. تجويز ADH منجر به افزايش بيشتر غلظت ادرار نمي شود ، زيرا امكان افتراق اين حالت از بيماري عصبي نسبي نسبي وجود دارد. بیشترین زیر گروه در بین بیماران مبتلا به ND نفروژنیک را افراد مبتلا به بیماری کلیه توبولار بینابینی تشکیل می دهند - این تشخیص پس از بررسی رسوب ادرار و تعیین غلظت سرمی کراتینین و الکترولیت آشکار می شود. برای تأیید تشخیص ND نفروژنیک در این بیماران ، معمولاً انجام آزمایش کم آبی لازم نیست.

ادرار اسمزی. از آنجا که شرایط منتهی به ادرار اسمزی معمولاً به راحتی تشخیص داده می شود (هایپرگلیسمی دیابتی و استفاده طولانی مدت از مانیتول) ، به ندرت آزمایش کم آبی برای آنها انجام می شود. دیورز اسمزی با مقادیر اسمولاریته ادرار نزدیک به اسمولاریته پلاسمای خون مشخص می شود (معمولاً در محدوده 310-340 mosm / kg). در طول آزمایش کمبود آب ، اسمولاریته ادرار کمی افزایش می یابد یا تغییر نمی کند و پس از تجویز ADH دیگر افزایش نمی یابد.

ادرار سالین در نتیجه بیماری کلیه یا استفاده از داروهای ادرار آور. بیماران مبتلا به ادرار نمک معمولاً نیازی به آزمایش کمبود آب ندارند زیرا تشخیص بر اساس یافته های بالینی ، نتایج رسوبات ادراری و کراتینین سرم به راحتی انجام می شود. می توان فرض کرد که بعد از آزمایش کم آبی و تجویز ADH ، اسمولاریته ادرار در این بیماران یا اصلاً تغییر نکند ، یا کمی افزایش یابد.

تعیین محتوای ADH (وازوپرسین) در پلاسمای خون

امکان اندازه گیری مستقیم محتوای ADH در پلاسمای خون با استفاده از یک روش رادیوایمونولوژیک وجود دارد ، که در آن از آنتی بادی های ADH فعال انسانی استفاده می شود.

شکل. 6. رابطه بین تولید ناخالص داخلی پلاسما ، اسمولاریته پلاسما و اسمولاریته ادرار در بزرگسالان طبیعی در مراحل مختلف هیدراتاسیون و در بیماران مبتلا به پلی یوریا به دلیل اختلالات مختلف (مشاهده متن).
دایره های جامد - هنجار (n \u003d 25) ؛ مربع - polydipsia اولیه (n \u003d 2) ؛ مثلث - دیابت بی مزه نفروژنیک ؛ حلقه های دارای نقطه - دیابت بی حسی عصبی (8 \u003d n).

علی رغم این واقعیت که در حال حاضر در اکثر آزمایشگاه های بیوشیمیایی بالینی این روش انجام نمی شود ، به احتمال زیاد در آینده نزدیک کاربرد گسترده ای پیدا خواهد کرد. علاوه بر این ، نتایج استفاده مقدماتی نشان می دهد که ترکیب این روش با آزمایش کم آبی امکان طبقه بندی دقیق تر بیماران مبتلا به پولیوریا را فراهم می کند.

محتوای وازوپرسین محلول در آب (GDP) در پلاسمای خون بیماران مبتلا به پلی یوریا پس از رسیدن تراکم نسبی یا سرعت ادرار به یک فلات در طول آزمایش کم آبی بررسی می شود (شکل 6). اگر محتوای تولید ناخالص داخلی در پلاسمای خون مطابق با اسمولاریته پلاسما افزایش پیدا نکند ، بیمار به احتمال زیاد دارای ND نوروژنیک است. افزایش تولید ناخالص داخلی پلاسما بدون افزایش اسمولاریته ادرار نشان دهنده وجود ND نفروژنیک است. افزایش موازی در تولید ناخالص داخلی پلاسما و اسمولاریته ادرار در طول آزمایش کم آبی ، وجود پلی دیپسی اولیه را نشان می دهد. نتایج اندازه گیری تولید ناخالص داخلی پلاسمای خون در طول آزمایش کم آبی در بیماران مبتلا به پلی یوریا ناشی از ادرار آب با نتایج در بیماران مبتلا به ND نوروژنیک کامل همزمان است. با این وجود ، هنگام مقایسه آنها با بیماران مبتلا به ND نوروژنیک نسبی ، ND نفروژنیک و پلی دیپسی اولیه در موارد 1 / 2-1 / 3 ، تفاوت در نتایج مطالعه می تواند مشاهده شود. هنگامی که معاینه معمول تولید ناخالص داخلی پلاسمای خون امکان پذیر می شود ، استفاده از این روش همراه با آزمایش کم آبی منجر به تشخیص دقیق تری پلی اوریا می شود.

نارسایی کلیه یک عارضه جدی در آسیب شناسی های مختلف کلیه است و بسیار شایع است. این بیماری قابل درمان است ، اما اندام ترمیم نمی شود. نارسایی مزمن کلیه یک بیماری نیست ، بلکه یک سندرم است ، یعنی مجموعه ای از علائم نشان دهنده اختلال در عملکرد کلیه. دلایل نارسایی مزمن می تواند بیماری ها یا آسیب های مختلفی باشد که در نتیجه آن عضو آسیب می بیند.

مراحل نارسایی کلیه

آب ، نیتروژن ، الکترولیت و سایر انواع متابولیسم در بدن انسان به عملکرد کلیه بستگی دارد. نارسایی کلیوی شواهدی از عدم انجام همه عملکردها است که منجر به نقض همه انواع تعادل همزمان می شود.

در اغلب موارد ، علت بیماری های مزمن است ، که در آن پارانشیم کلیه به آرامی از بین می رود و با بافت همبند جایگزین می شود. نارسایی کلیوی به آخرین مرحله از چنین بیماری هایی تبدیل می شود - التهاب مثانه و مانند آن.

شاخص ترین نشانه پاتولوژی ها ، حجم روزانه ادرار - ادرار یا دقیقه است. مورد دوم هنگام معاینه کلیه با روش پاکسازی استفاده می شود. با عملکرد طبیعی کلیه ، دفع ادرار روزانه حدود 67-75٪ از حجم مایعات مست است. در این حالت حداقل حجم مورد نیاز برای عملکرد اندام 500 میلی لیتر است. بنابراین ، حداقل حجم آبی که فرد باید در روز مصرف کند 800 میلی لیتر است. با مصرف استاندارد آب 1-2 لیتر در روز ، میزان تولید ادرار روزانه 800-1500 میلی لیتر است.

در نارسایی کلیه ، حجم ادرار به طور قابل توجهی تغییر می کند. در این حالت ، هم افزایش حجم - تا 3000 میلی لیتر و هم کاهش - تا 500 میلی لیتر مشاهده می شود. ظهور دیورز روزانه 50 میلی لیتر شاخص نارسایی کلیه است.

بین نارسایی حاد و مزمن کلیه تفاوت قائل شوید. اولین مورد با توسعه سریع سندرم ، علائم مشخص و درد شدید مشخص می شود. با این حال ، بیشتر تغییرات رخ داده در نارسایی حاد کلیه قابل برگشت هستند ، که به شما اجازه می دهد عملکرد کلیه طی چند هفته با درمان مناسب بازیابی شود.

شکل مزمن ناشی از جایگزینی کند و برگشت ناپذیر پارانشیم کلیه با بافت همبند است. در این حالت ، بازیابی عملکردهای اندام غیرممکن است و در مراحل بعدی مداخله جراحی لازم است.

نارسایی حاد کلیه

ARF یک نقض ناگهانی عملکرد عضوی است که با سرکوب عملکرد دفع و تجمع محصولات متابولیسم نیتروژن در خون همراه است. در این حالت ، اختلال در آب ، الکترولیت ، اسید-باز ، تعادل اسمزی وجود دارد. تغییرات از این نوع به طور بالقوه قابل برگشت تلقی می شوند.

ARF در عرض چند ساعت ایجاد می شود ، اغلب در طی 7-1 روز اتفاق می افتد و اگر سندرم بیش از یک روز مشاهده شود ، چنین می شود. نارسایی حاد کلیوی یک بیماری مستقل نیست ، بلکه یک بیماری ثانویه است که در برابر بیماری های دیگر یا جراحات ایجاد می شود.

دستگیرشدگان توسط:

• سرعت جریان خون کم
• آسیب لوله
• نقض خروج ادرار به دلیل انسداد
• از بین بردن گلومرول با از دست دادن مویرگ ها و عروق.

دلیل وقوع نارسایی حاد کلیه به عنوان پایه ای برای صلاحیت های مربوطه عمل می کند: بر این اساس ، نارسایی حاد قبل از کلیه متمایز می شود - 70٪ از کل موارد ، پارانشیم 25٪ و انسدادی - 5٪.

طبق آمار پزشکی ، دلایل چنین پدیده هایی عبارتند از:

• جراحی یا تروما - 60٪. تعداد موارد از این نوع به طور مداوم در حال افزایش است ، زیرا با افزایش تعداد جراحی ها در شرایط گردش مصنوعی همراه است.
• 40٪ مربوط به درمان است. استفاده از داروهای نفروتوکسیک ، که در برخی موارد ضروری است ، منجر به ایجاد نارسایی حاد کلیه می شود. این گروه همچنین شامل مسمومیت حاد با آرسنیک ، جیوه ، سم قارچ است.
• 1-2٪ در دوران بارداری ظاهر می شود.

طبقه بندی دیگری از مراحل بیماری مرتبط با وضعیت بیمار نیز استفاده می شود ، 4 مرحله وجود دارد:

• ابتدایی؛
• الیگانوریک
• پلی اوریک
• بهبودی

علل نارسایی حاد کلیه

مرحله اولیه

علائم بیماری به علت و ماهیت بیماری زمینه ای بستگی دارد. ناشی از عملکرد یک عامل استرس - مسمومیت ، از دست دادن خون ، آسیب.

• بنابراین ، با ضایعه عفونی یک عضو ، علائم همزمان با علائم مسمومیت عمومی - سردرد ، بی حالی ، ضعف عضلانی ، تب ممکن است ظاهر شود. با عارضه عفونت روده ، استفراغ و اسهال ممکن است ظاهر شود.
• اگر نارسایی حاد کلیه ناشی از مسمومیت باشد ، کم خونی وجود دارد ، علائم زردی وجود دارد و ممکن است تشنج ایجاد شود.
• اگر علت آن بیماری حاد کلیه است - به عنوان مثال ، خون ممکن است در ادرار مشاهده شود ، درد شدید در کمر ظاهر می شود.

تغییر در ادرار در مرحله اولیه غیر معمول است. ممکن است رنگ پریدگی ، کاهش اندک فشار ، نبض سریع وجود داشته باشد ، اما علائم مشخصی در آن وجود ندارد.

تشخیص در مرحله اولیه بسیار دشوار است. اگر نارسایی حاد کلیه در برابر یک بیماری عفونی یا مسمومیت حاد مشاهده شود ، بیماری در درمان در نظر گرفته می شود ، زیرا آسیب کلیه در هنگام مسمومیت یک پدیده کاملا طبیعی است. در مواردی که بیمار داروهای نفروتوکسیک برای بیمار تجویز می کند ، همین را می توان گفت.

تجزیه و تحلیل ادرار در مرحله اولیه نشان دهنده نارسایی حاد کلیوی به اندازه عوامل تحریک کننده نارسایی نیست:

• تراکم نسبی با ARF پیش از کلیه بالاتر از 1.018 است و با ARF کلیه کمتر از 1.012 است.
• پروتئینوریای خفیف احتمالی ، وجود گچ دانه ای یا سلولی در نارسایی حاد کلیوی کلیه با منشا نفروتوکسیک. با این حال ، در 20-30 of موارد ، این علامت وجود ندارد.
• در صورت آسیب ، تومور ، عفونت ، التهاب مثانه ، تعداد بیشتری سلول گلبول قرمز در ادرار یافت می شود.
• تعداد زیادی گلبول سفید نشانگر عفونت یا التهاب آلرژیک دستگاه ادراری است.
• اگر کریستال های اسید اوریک پیدا شود ، می توان به نفروپاتی اورات شک کرد.

در هر مرحله از نارسایی حاد کلیه ، تجزیه و تحلیل باکتریولوژیکی ادرار تجویز می شود.

شمارش کامل خون با بیماری اولیه سازگار است ، بیوشیمیایی در مرحله اولیه می تواند شواهدی از هایپرکالمی یا هیپوکالمی را نشان دهد. با این حال ، هایپرکالمی خفیف - کمتر از 6 میلی مول در لیتر ، تغییری ایجاد نمی کند.

تصویر بالینی مرحله اولیه نارسایی حاد کلیه

الیگوانوریک

این مرحله در ARF شدیدترین مرحله است و می تواند زندگی و سلامتی را تهدید کند. علائم آن بسیار بهتر بیان شده و مشخصه است ، که امکان ایجاد سریع تشخیص را فراهم می کند. در این مرحله ، فرآورده های متابولیسم نیتروژن به سرعت در خون تجمع می یابد - کراتینین ، اوره ، که از طریق ادرار در بدن سالم دفع می شود. جذب پتاسیم کاهش می یابد ، که تعادل نمک آب را از بین می برد. کلیه عملکرد حفظ تعادل اسید و باز را انجام نمی دهد ، در نتیجه آن اسیدوز متابولیک ایجاد می شود.

علائم اصلی مرحله oligoanuric به شرح زیر است:

• کاهش ادرار: اگر حجم روزانه ادرار به 500 میلی لیتر کاهش یابد ، این نشان دهنده الیگوریا است ، اگر تا 50 میلی لیتر باشد - آنوریا ؛
• مسمومیت با محصولات متابولیکی - خارش ، حالت تهوع ، استفراغ ، تاکی کاردی ، تنفس سریع ؛
• افزایش قابل توجه فشار خون ، داروهای ضد فشار خون معمولی کار نمی کنند.
• گیجی ، از دست دادن هوشیاری ، کما ممکن است ؛
• تورم اندام ها ، حفره ها ، بافت زیرپوستی. در همان زمان ، به دلیل تجمع مایعات ، وزن بدن افزایش می یابد.

این مرحله از چند روز طول می کشد - به طور متوسط \u200b\u200b10-14 تا چند هفته. طول دوره و روش های درمان با توجه به شدت ضایعه و ماهیت بیماری اولیه تعیین می شود.

علائم مرحله oligoanuric نارسایی حاد کلیه

عیب یابی

در این مرحله ، کار اصلی جدا کردن آنوریا از احتباس حاد ادراری است. برای این منظور ، کاتتریزاسیون مثانه انجام می شود. اگر هنوز بیش از 30 میلی لیتر در ساعت از طریق کاتتر دفع نشود ، بیمار مبتلا به ARF است. برای روشن شدن تشخیص ، تجزیه و تحلیل کراتینین ، اوره و پتاسیم در خون تجویز می شود.

• در فرم prerenal ، سدیم و کلر در ادرار کاهش می یابد ، دفع کسری سدیم کمتر از 1 است. با نکروز کلسیم با نارسایی حاد کلیوی الیگوریک ، شاخص از 3.5 with ، با غیر الیگوریک - تا 2.3 increases افزایش می یابد.
• برای تمایز ، نسبت اوره در خون و ادرار یا کراتینین در خون و ادرار مشخص شده است. در فرم prerenal ، نسبت اوره به غلظت پلاسما 20: 1 است ، در فرم کلیوی ، 3: 1 است. از نظر کراتینین ، این نسبت مشابه خواهد بود: 40 در ادرار و 1 در پلاسما با ARF قبل از کلیه و 15: 1 در کلیه.
• در نارسایی کلیوی ، یک علامت تشخیصی مشخص ، مقدار کم کلر در خون است - کمتر از 95 میلی مول در لیتر.
• داده های میکروسکوپی رسوبات ادراری به ما امکان می دهد ماهیت آسیب را قضاوت کنیم. بنابراین ، سیلندرهای غیر پروتئینی و گلبول قرمز نشان دهنده آسیب به گلومرول ها است. گچ های اپیتلیال قهوه ای و اپیتلیوم آزاد نشان می دهد. گچ هموگلوبین در محاصره داخل لوله یافت می شود.

از آنجا که مرحله دوم نارسایی حاد کلیوی عوارض شدیدی ایجاد می کند ، علاوه بر آزمایش ادرار و خون ، لازم است به روش های تجزیه و تحلیل ابزاری متوسل شوید:

• ، سونوگرافی به منظور تشخیص انسداد مجاری ادراری ، تجزیه و تحلیل اندازه ، وضعیت کلیه ، ارزیابی تأمین خون انجام می شود. اوروگرافی دفع انجام نمی شود: آنژیوگرافی کنتراست اشعه ایکس برای مشکوک به تنگی شریانی تجویز می شود.
• کروموسیستوسکوپی برای مشکوک به انسداد دهانه مجرای ادرار نشان داده شده است.
• اشعه ایکس قفسه سینه برای تعیین ادم ریوی انجام می شود.
• برای ارزیابی پرفیوژن کلیه ، اسکن دینامیک ایزوتوپی کلیه تجویز می شود.
• بیوپسی در مواردی انجام می شود که ARF پیش از بیماری حذف شده و منشا بیماری مشخص نشده باشد.
• برای تشخیص آریتمی و علائم هیپرکالمی بدون استثنا برای همه بیماران نوار قلب تجویز می شود.

درمان ARF

درمان با نوع ARF - پیش از کلیه ، کلیوی ، پس از کلیه و میزان آسیب تعیین می شود.

وظیفه اصلی در فرم قبل از کلیه ، بازگرداندن خونرسانی به کلیه ، اصلاح کم آبی و نارسایی عروقی است.

• با فرم کلیوی ، بسته به علت شناسی ، قطع مصرف داروهای نفروتوکسیک و اقدامات لازم برای دفع سموم ضروری است. در صورت بیماری های سیستمیک ، تجویز گلوکوکورتیکوئیدها یا سیتواستاتیک به عنوان علت ARF مورد نیاز است. با پیلونفریت ، بیماری های عفونی ، داروهای ضد ویروس و آنتی بیوتیک ها در درمان گنجانده شده اند. در شرایط بحران هایپرکلسمی ، حجم زیادی از محلول کلرید سدیم ، فوروزماید ، داروهایی که سرعت جذب کلسیم را کاهش می دهند ، به صورت وریدی تزریق می شوند.
• شرط درمان نارسایی حاد پس از کلیه ، رفع انسداد است.

اصلاح تعادل نمک آب ضروری است. روش ها به تشخیص بستگی دارد:

• با هایپرکالمی بالاتر از 6.5 میلی مول در لیتر ، محلول گلوکونات کلسیم و سپس گلوکز تجویز می شود. اگر هیپرکالمی مقاوم باشد ، همودیالیز تجویز می شود.
• برای اصلاح هیپرولمی ، فوراسماید تجویز می شود. دوز به صورت جداگانه انتخاب می شود.
• رعایت کل مصرف یون های پتاسیم و سدیم مهم است - این مقدار نباید بیش از تلفات روزانه باشد. بنابراین ، در صورت هیپوناترمی ، حجم مایعات محدود می شود و در صورت هایپرناترمی ، محلول کلرید سدیم به صورت داخل وریدی تجویز می شود.
• حجم مایعات ، هم به صورت داخل وریدی مصرف و هم تجویز می شود ، باید به طور کلی 400-500 میلی لیتر از دست بدهد.

وقتی غلظت بی کربناتها به 15 meq / l کاهش یابد و pH خون به 2/7 برسد ، اسیدوز اصلاح می شود. بی کربنات سدیم به مدت 35-40 دقیقه به صورت داخل وریدی تجویز می شود و سپس در حین درمان ، محتوای آن کنترل می شود.

در شکل غیر الیگوریک ، آنها سعی می کنند بدون دیالیز درمانی انجام دهند. اما تعدادی شاخص وجود دارد که در هر صورت تجویز می شود: اورمی علامتی ، هیپرکالمی ، اسیدمی شدید ، پریکاردیت ، تجمع حجم زیادی از مایعات که با دارو نمی توان از بین برد.

اصول اساسی درمان ARF

ترمیمی ، پلی اوریک

مرحله پلی اوریا فقط با درمان کافی ظاهر می شود و با ترمیم تدریجی ادرار مشخص می شود. در مرحله اول ، حجم ادرار روزانه 400 میلی لیتر ، در مرحله پلی اوریا - بیش از 800 میلی لیتر ، ثبت می شود.

در همان زمان ، تراکم نسبی ادرار هنوز کم است ، پروتئین ها و گلبول های قرمز زیادی در رسوب وجود دارد ، که نشان دهنده بازگرداندن عملکرد گلومولار است ، اما نشان دهنده آسیب به اپیتلیوم لوله ها است. خون همچنان در کراتینین و اوره زیاد است.

در طی درمان ، محتوای پتاسیم به تدریج بازیابی می شود ، مایعات جمع شده از بدن دفع می شود. این مرحله خطرناک است زیرا می تواند منجر به هیپوکالمی شود ، که خطر کمتری از هایپرکالمی ندارد و می تواند باعث کم آبی بدن شود.

مرحله پلی اوریک بسته به میزان آسیب اندام از 2-3 تا 10-12 روز طول می کشد و با سرعت بهبودی اپیتلیوم لوله ای تعیین می شود.

فعالیت های انجام شده در مرحله الیگوریک در دوران نقاهت ادامه دارد. در این حالت ، بسته به علائم آزمایش ، دوزهای داروها به صورت جداگانه انتخاب و تغییر می کنند. درمان در برابر یک رژیم غذایی انجام می شود: مصرف پروتئین ، مایعات ، نمک و غیره محدود است.

مرحله بهبودی دستگیر کننده

بهبود

در این مرحله ، ادرار طبیعی بازیابی می شود و از همه مهمتر ، محصولات متابولیسم نیتروژن حذف می شوند. با آسیب شناسی شدید یا تشخیص خیلی دیرهنگام بیماری ، ممکن است ترکیبات ازته کاملاً از بین نرود و در این حالت ، نارسایی حاد کلیه می تواند به حالت مزمن تبدیل شود.

با درمان بی اثر یا خیلی دیر ، مرحله نهایی می تواند ایجاد شود ، که تهدیدی جدی برای زندگی است.

علائم مرحله حرارتی به شرح زیر است:

• اسپاسم و گرفتگی عضلات.
• خونریزی داخلی و زیر جلدی
• اختلالات قلبی ؛
• ترشح خلط همراه با خون ، تنگی نفس و سرفه ناشی از تجمع مایعات در بافت های ریه.
• از دست دادن هوشیاری ، کما

پیش آگهی به شدت بیماری زمینه ای بستگی دارد. طبق آمار ، با دوره الیگوریک ، میزان مرگ و میر 50 course ، با دوره غیر الیگوریک - 26 است. اگر ARF با بیماری های دیگر پیچیده نباشد ، در 90٪ موارد ، در 6 هفته آینده بازیابی کامل عملکرد کلیه حاصل می شود.

علائم بهبودی از نارسایی حاد کلیه

نارسایی مزمن کلیه

CRF به تدریج ایجاد می شود و نشان دهنده کاهش تعداد نفرون های فعال است - واحدهای ساختاری کلیه. اگر کاهش عملکرد به مدت 3 ماه یا بیشتر ، یک بیماری به عنوان مزمن طبقه بندی می شود.

در مقایسه با نارسایی حاد کلیوی ، تشخیص مزمن و در مراحل بعدی دشوار است ، زیرا بیماری بدون علامت است و تا مرگ 50٪ نفرون ها ، فقط با بار عملکردی قابل تشخیص است.

دلایل زیادی برای شروع بیماری وجود دارد. با این حال ، حدود 75٪ آنها هستند ، و.

عواملی که به طور قابل توجهی احتمال CRF را افزایش می دهند عبارتند از:

• دیابت؛
• سیگار کشیدن؛
• چاقی
• عفونت های سیستمیک و همچنین نارسایی حاد کلیه.
• بیماری های عفونی دستگاه ادراری ؛
• ضایعات سمی - با سموم ، داروها ، الکل ؛
• تغییرات مربوط به سن.

با این حال ، به دلایل مختلف ، مکانیسم آسیب عملاً یکسان است: تعداد عوامل فعال به تدریج کاهش می یابد ، که سنتز آنژیوتانسین II را تحریک می کند. در نتیجه ، هایپرفیلتراسیون و فشار خون بالا در نفرون های دست نخورده ایجاد می شود. در پارانشیم ، بافت عملکرد کلیه با بافت فیبری جایگزین می شود. به دلیل بیش از حد تعداد نفرون های باقیمانده ، نقض تعادل نمک آب ، اسید باز ، پروتئین ، متابولیسم کربوهیدرات و غیره به تدریج بوجود می آید و ایجاد می شود. برخلاف نارسایی حاد کلیه ، عواقب نارسایی مزمن کلیه غیرقابل برگشت است: نفرون مرده را نمی توان جایگزین کرد.

طبقه بندی مدرن بیماری 5 مرحله را تشخیص می دهد که با سرعت فیلتراسیون گلومرولی تعیین می شود. طبقه بندی دیگر مربوط به سطح کراتینین در خون و ادرار است. این علامت مشخصه ترین است و با توجه به آن می توان مرحله بیماری را به طور دقیق تعیین کرد.

متداول ترین طبقه بندی مربوط به شدت وضعیت بیمار است. به شما اجازه می دهد تا به سرعت تعیین کنید که ابتدا چه اقداماتی باید انجام شود.

مراحل نارسایی مزمن کلیه

پلی اوریک

مرحله پولیوریک یا مرحله اولیه جبران خسارت بدون علامت است. علائم بیماری اولیه غالب است ، در حالی که شواهد کمی در مورد آسیب کلیه وجود دارد.

• پلی اوریا - ترشح بیش از حد ادرار ، گاهی بیش از مقدار مایعات مصرفی.
• شب ادراری بیش از حد حجم ادرار شبانه است. به طور معمول ، ادرار در شب مقدار کمتری دفع می شود و غلظت بیشتری دارد. دفع ادرار بیشتر در شب نشان دهنده نیاز به آزمایش های کلیوی- کبدی است.
• برای نارسایی مزمن کلیه ، حتی در مرحله اولیه ، کاهش تراکم اسمزی ادرار مشخص است - ایزوستنوری. اگر چگالی بالاتر از 1.018 باشد ، CRF تأیید نمی شود.
• در 40-50 of موارد ، فشار خون شریانی مشاهده می شود. تفاوت آن در این واقعیت است که با نارسایی مزمن کلیه و سایر بیماری های کلیوی ، داروهای ضد فشار خون معمولاً تأثیر کمی بر فشار خون دارند.
• هیپوکالمی می تواند در مرحله پلی اوریا با مصرف بیش از حد داروهای ضد التهاب شیری رخ دهد. مشخصه آن ضعف عضلانی شدید ، تغییرات در نوار قلب است.

بسته به جذب مجدد لوله ای ، ممکن است از دست دادن سدیم یا سندرم احتباس سدیم ایجاد شود. با افزایش سایر علائم نارسایی مزمن کلیه ، کم خونی اغلب مشاهده می شود و پیشرونده است. این به دلیل این واقعیت است که با از بین رفتن نفرون ها ، کمبود اپوکتین درون زا ایجاد می شود.

تشخیص شامل آزمایش ادرار و خون است. شاخص ترین آنها ارزیابی محتوای کراتینین در خون و ادرار است.

میزان فیلتراسیون گلومرولی نیز یک ویژگی مشخص خوب است. با این حال ، در مرحله پلی اوریک ، این مقدار طبیعی است - بیش از 90 میلی لیتر در دقیقه یا کمی کاهش یافته - به 69 میلی لیتر در دقیقه.

در مرحله اولیه ، درمان عمدتا با هدف سرکوب بیماری اولیه انجام می شود. رعایت رژیم غذایی که از نظر مقدار و منشا پروتئین محدود باشد و البته از نمک استفاده شود بسیار مهم است.

علائم مرحله پلی یوریک نارسایی مزمن کلیه

مرحله تظاهرات بالینی

این مرحله که ازوتمیک یا الیگوانوریک نیز نامیده می شود ، با اختلالات خاص در بدن مشخص می شود که نشان دهنده آسیب قابل توجه کلیه است:

• شایع ترین علامت تغییر حجم ادرار است. اگر در مرحله اول مایعات بیشتری از حد نرمال ترشح شود ، در مرحله دوم نارسایی مزمن کلیه ، حجم ادرار کمتر و کمتر می شود. الیگوریا ایجاد می شود - 500 میلی لیتر ادرار در روز ، یا آنوریا - 50 میلی لیتر ادرار در روز.
• علائم مسمومیت در حال رشد است - استفراغ ، اسهال ، حالت تهوع ، پوست رنگ پریده و خشک می شود ، در مراحل بعدی سایه ایکتیک مشخصی پیدا می کند. به دلیل رسوب اوره ، بیماران نگران خارش شدید هستند ، پوست شانه شده عملاً بهبود نمی یابد.
• ضعف شدید ، کاهش وزن ، کم اشتهایی تا بی اشتهایی وجود دارد.
• به دلیل نقض تعادل نیتروژن ، بوی خاص "آمونیاک" از دهان ظاهر می شود.
• در مرحله بعد ، ابتدا در صورت ، سپس در اندام ها و تنه شکل می گیرد.
• مسمومیت و فشار خون بالا باعث سرگیجه ، سردرد ، اختلال حافظه می شود.
• در دستها و پاها احساس لرز وجود دارد - ابتدا در پاها ، سپس حساسیت آنها کاهش می یابد. اختلالات حرکتی امکان پذیر است.

این علائم خارجی نشانگر اضافه شدن بیماریهای همزمان و شرایط ناشی از اختلال عملکرد کلیه به نارسایی مزمن کلیه است:

• آزوتمیا - با افزایش محصولات متابولیسم نیتروژن در خون اتفاق می افتد. با ارزش کراتینین پلاسما تعیین می شود. محتوای اسید اوریک چندان مشخص نیست ، زیرا غلظت آن به دلایل دیگر افزایش می یابد.
• اسیدوز هیپرکلورمیک - ناشی از نقض مکانیسم جذب کلسیم و برای مرحله تظاهرات بالینی بسیار معمول است ، باعث افزایش هیپرکالمی و هیپرکاتابولیسم می شود. تظاهرات خارجی آن ظاهر تنگی نفس و ضعف زیاد است.
• هیپرکالمی شایع ترین و خطرناک ترین علامت CRF است. کلیه قادر است عملکرد جذب پتاسیم را تا مرحله ترمینال حفظ کند. با این حال ، هایپرکالمی نه تنها به عملکرد کلیه بستگی دارد و در صورت آسیب دیدگی ، در مراحل اولیه ایجاد می شود. با مقدار بیش از حد پتاسیم در پلاسما - بیش از 7 میکروگرم در لیتر ، سلولهای عصبی و عضلانی توانایی تحریک پذیری خود را از دست می دهند ، که منجر به فلج ، برادی کاردی ، آسیب به سیستم عصبی مرکزی ، نارسایی حاد تنفسی و غیره می شود.
• با کاهش اشتها و در برابر مسمومیت ، کاهش خود به خودی پروتئین دریافتی رخ می دهد. با این حال ، محتوای بسیار کم آن در مواد غذایی برای بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیوی ، مخرب نیست ، زیرا منجر به هایپرکاتابولیسم و \u200b\u200bهیپوآلبومینمی می شود - کاهش آلبومین سرم.

یکی دیگر از علائم مشخصه برای بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه ، مصرف بیش از حد دارو است. با CRF ، عوارض جانبی هر دارویی بسیار بارزتر است و مصرف بیش از حد آن در غیر منتظره ترین موارد اتفاق می افتد. این به دلیل اختلال عملکرد کلیه است ، که قادر به حذف مواد زائد نیست ، که منجر به تجمع آنها در خون می شود.

عیب یابی

هدف اصلی تشخیص این است که CRF را از سایر بیماری های کلیوی با علائم مشابه و به ویژه از نوع حاد تشخیص دهید. برای این کار ، آنها به روش های مختلفی متوسل می شوند.

از بین آزمایش های خون و ادرار ، شاخص های زیر بیشترین اطلاعات را دارند:

• مقدار کراتینین در پلاسمای خون بیش از 0.132 میلی مول در لیتر است.
• - کاهش قابل توجه مقدار 30-44 میلی لیتر در دقیقه است. با مقدار 20 میلی لیتر در دقیقه ، نیاز به بستری فوری در بیمارستان است.
• مقدار اوره در خون بیش از 8.3 میلی مول در لیتر است. اگر افزایش غلظت در برابر محتوای طبیعی کراتینین مشاهده شود ، بیماری به احتمال زیاد منشا دیگری دارد.

از روش های ابزاری ، آنها به روش های سونوگرافی و اشعه ایکس متوسل می شوند. یک علامت مشخصه CRF کاهش و چین و چروک کلیه است ، اگر این علامت مشاهده نشود ، نمونه برداری انجام می شود.

روش های تحقیق با کنتراست اشعه ایکس مجاز نیست

رفتار

تا مرحله ترمینال ، درمان CRF شامل دیالیز نیست. درمان محافظه کارانه بسته به درجه آسیب کلیه و اختلالات مربوطه تجویز می شود.

ادامه درمان بیماری زمینه ای بسیار مهم است ، در حالی که داروهای نفروتوکسیک را حذف می کنید:

• یک قسمت اجباری از درمان ، رژیم کم پروتئین است - 0.8-0.5 گرم در هر گرم (کیلوگرم * روز). هنگامی که محتوای آلبومین در سرم کمتر از 30 گرم در لیتر باشد ، محدودیت ها ضعیف می شوند ، زیرا با چنین مقدار پروتئین کم ، توسعه عدم تعادل نیتروژن امکان پذیر است ، افزودن اسیدهای کتو و اسیدهای آمینه ضروری نشان داده می شود.
• از داروهای ادرار آور تیازید با مقادیر GFR در منطقه 25-30 میلی لیتر در دقیقه استفاده نمی شود. در مقادیر پایین ، آنها به صورت جداگانه تعیین می شوند.
• در هایپرکالمی مزمن ، از رزین های پلی استایرن تبادل یونی ، گاهی در ترکیب با جاذب ها استفاده می شود. در موارد حاد ، نمک کلسیم تجویز می شود ، همودیالیز تجویز می شود.
• اصلاح اسیدوز متابولیک با تزریق 20-30 میلی مول بیکربنات سدیم - به صورت داخل وریدی انجام می شود.
• در هایپرفسفاتمی از موادی استفاده می شود که از جذب فسفاتها توسط روده جلوگیری می کند: کربنات کلسیم ، هیدروکسید آلومینیوم ، کتوستریل ، فسفوسیتریل. با هیپوکلسمی ، آماده سازی کلسیم به درمان اضافه می شود - کربنات یا گلوکونات.

مرحله جبران خسارت

این مرحله با بدتر شدن وضعیت بیمار و ظهور عوارض مشخص می شود. میزان فیلتراسیون گلومرولی 22-15 میلی لیتر در دقیقه است.

• سردرد و بی حالی همراه با بی خوابی یا برعکس خواب آلودگی شدید است. توانایی تمرکز مختل شده است ، سردرگمی امکان پذیر است.
• نوروپاتی محیطی پیشرفت می کند - از دست دادن حساسیت بازوها و پاها ، تا بی حرکتی. این مشکل بدون همودیالیز حل نمی شود.
• ایجاد زخم معده ، ظاهر ورم معده.
• اغلب ، نارسایی مزمن کلیه همراه با ایجاد استوماتیت و التهاب لثه - التهاب لثه است.
• یکی از شدیدترین عوارض در نارسایی مزمن کلیه ، التهاب غشای سروز قلب - پریکاردیت است. لازم به ذکر است که این عارضه با درمان کافی نادر است. آسیب میوکارد همراه با هیپرکالمی یا هایپراپاراتیروئیدیسم بسیار شایعتر است. میزان آسیب به سیستم قلبی عروقی با توجه به درجه فشار خون شریانی تعیین می شود.
• عارضه شایع دیگر ، پلوریس ، یعنی التهاب ورق های پلور است.
• با احتباس مایعات ، رکود خون در ریه ها و تورم آنها امکان پذیر است. اما ، به عنوان یک قاعده ، این عارضه در مرحله اورمیه ظاهر می شود. با روش اشعه ایکس عارضه را دریابید.

درمان بستگی به عوارضی دارد که ظاهر می شود. شاید ارتباطی با درمان همودیالیز محافظه کار باشد.

پیش آگهی بستگی به شدت بیماری ، سن ، به موقع بودن درمان دارد. در عین حال ، پیش آگهی بهبودی مشکوک است ، زیرا بازیابی عملکرد نفرون های مرده غیرممکن است. با این حال ، پیش آگهی برای زندگی کاملا مطلوب است. از آنجا که هیچ آمار مربوطه در فدراسیون روسیه وجود ندارد ، دقیقاً می توان گفت که بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه چند سال زندگی می کنند ، بسیار دشوار است.

در صورت عدم درمان ، مرحله جبران خسارت به مرحله ترمینال منتقل می شود. و در این حالت زندگی بیمار تنها با استفاده از پیوند کلیه یا همودیالیز نجات می یابد.

پایانه

مرحله پایانی (آخرین) اورمیک یا آنوریک است. در برابر تاخیر در تولید متابولیسم نیتروژن و نقض نمک آب ، هموستاز اسمزی و سایر موارد ، سموم اتوماتیک ایجاد می شود. دیستروفی بافتهای بدن و اختلال عملکرد کلیه اندامها و سیستمهای بدن ثبت می شود.

• علائم از دست دادن احساس در اندام ها با بی حسی و پارسی کامل جایگزین می شود.
• احتمال کما اورمیک و ادم مغزی زیاد است. در برابر دیابت شیرین ، یک کما قند خون بالا ایجاد می شود.
• در مرحله ترمینال ، پریکاردیت یک عارضه مکرر است و در 3-4٪ موارد علت مرگ است.
• ضایعات دستگاه گوارش - بی اشتهایی ، گلوسیت ، اسهال مکرر. هر 10 بیمار خونریزی معده دارد که در بیش از 50٪ موارد علت مرگ است.

درمان محافظه کارانه در مرحله ترمینال بی قدرت است.

بسته به شرایط عمومی بیمار و ماهیت عوارض ، آنها به روش های موثرتری متوسل می شوند:

• - تصفیه خون با استفاده از دستگاه "کلیه مصنوعی". این روش چندین بار در هفته یا هر روز انجام می شود ، دارای مدت زمان متفاوتی است - رژیم توسط دکتر مطابق با شرایط بیمار و پویایی رشد انتخاب می شود. این دستگاه عملکرد ارگان مرده را انجام می دهد ، بنابراین ، بیماران با تشخیص نمی توانند بدون آن زندگی کنند.

همودیالیز امروزه یک روش مقرون به صرفه تر و مثرتر است. طبق داده های اروپا و ایالات متحده ، امید به زندگی چنین بیماری 10-14 سال است. مواردی که پیش آگهی مطلوب ترین است ثبت شده است ، زیرا همودیالیز عمر را بیش از 20 سال طولانی می کند.

• - در این حالت ، نقش کلیه ، یا بهتر بگوییم ، فیلتر توسط صفاق بازی می کند. مایعی که به صفاق وارد می شود محصولات متابولیسم نیتروژن را جذب می کند و سپس از شکم به خارج خارج می شود. این روش چندین بار در روز انجام می شود ، زیرا اثر بخشی آن کمتر از همودیالیز است.
• - موثرترین روش ، که محدودیت های زیادی دارد: زخم معده ، بیماری روانی ، اختلالات غدد درون ریز. پیوند کلیه از طریق اهدا کننده و جسد امکان پذیر است.

بهبودی پس از جراحی حداقل 20-40 روز طول می کشد و نیاز به رعایت دقیق رژیم و درمان تجویز شده دارد. در صورت عدم ایجاد عوارض ، پیوند کلیه می تواند عمر بیمار را بیش از 20 سال افزایش دهد.

مراحل کراتینین و میزان کاهش در فیلتراسیون گلومرولی

غلظت کراتینین در ادرار و خون یکی از مشخصه ترین علائم نارسایی مزمن کلیه است. یکی دیگر از ویژگی های بسیار گویای کلیه آسیب دیده میزان فیلتراسیون گلومرولی است. این علائم به قدری مهم و آموزنده هستند که طبقه بندی CRF توسط کراتینین یا GFR بیشتر از نمونه سنتی استفاده می شود.

طبقه بندی کراتینین

کراتینین یک محصول تجزیه کننده کراتین فسفات ، منبع اصلی انرژی در عضلات است. وقتی عضله منقبض می شود ، ماده با آزاد شدن انرژی به کراتینین و فسفات تجزیه می شود. سپس کراتینین وارد جریان خون شده و از طریق کلیه دفع می شود. نرمال متوسط \u200b\u200bبرای یک بزرگسال محتوای ماده ای در خون برابر با 0.14 میلی مول در لیتر است.

افزایش کراتینین در خون و ازتمی را فراهم می کند - تجمع محصولات پوسیدگی ازته.

با توجه به غلظت این ماده ، 3 مرحله از پیشرفت بیماری تشخیص داده می شود:

• نهفته - یا برگشت پذیر. سطح کراتینین از 0.14 تا 0.71 میلی مول در لیتر است. در این مرحله ، اولین علائم غیر مشخص نارسایی مزمن کلیه ظاهر می شود و بروز می کند: بی حالی ، پلی اوریا ، افزایش جزئی فشار خون. در اندازه کلیه کاهش می یابد. این تصویر برای حالتی معمول است که حداکثر 50٪ نفرون ها می میرند.
• آزوتمیک - یا پایدار. سطح ماده از 72/0 تا 24/1 میلی مول در لیتر متغیر است. با مرحله تظاهرات بالینی همزمان است. الیگوریا ایجاد می شود ، سردرد ، تنگی نفس ، ادم ، اسپاسم عضلات و غیره ظاهر می شود. تعداد نفرون های فعال از 50 به 20 درصد کاهش می یابد.
• مرحله اورمیک - یا پیشرونده. این مشخصه با افزایش غلظت کراتینین بالاتر از 1.25 میلی مول در لیتر است. علائم بالینی مشخص هستند ، عوارض ایجاد می شود. تعداد نفرون به 5٪ کاهش می یابد.

با میزان فیلتراسیون گلومرولی

میزان فیلتراسیون گلومرولی پارامتری است که به وسیله آن ظرفیت دفع یک اندام تعیین می شود. این روش از چند طریق محاسبه می شود ، اما متداول ترین آن شامل جمع آوری ادرار در دو نوبت ساعتی ، تعیین دقیقه خروجی ادرار و غلظت کراتینین است. نسبت این شاخص ها مقدار فیلتراسیون گلومرولی را نشان می دهد.

طبقه بندی GFR شامل 5 مرحله است:

• 1 - مرحله در سطح طبیعی GFR ، یعنی بیش از 90 میلی لیتر در دقیقه ، علائم آسیب شناسی کلیه وجود دارد. در این مرحله ، برای درمان ، گاهی اوقات کافی است که عوامل منفی موجود را از بین ببرید - به عنوان مثال سیگار کشیدن.
• مرحله 2 - کاهش جزئی GFR - از 89 به 60 میلی لیتر در دقیقه. در هر دو مرحله 1 و 2 ، رعایت رژیم غذایی ، فعالیت بدنی موجود و مشاهده دوره ای توسط پزشک ضروری است.
• مرحله 3A - کاهش متوسط \u200b\u200bمیزان فیلتراسیون - از 59 به 49 میلی لیتر در دقیقه ؛
• مرحله 3B - کاهش چشمگیر تا 30 میلی لیتر در دقیقه. در این مرحله ، درمان دارویی انجام می شود.
• مرحله 4 - با کاهش شدید مشخص می شود - از 29 به 15 میلی لیتر در دقیقه. عوارض ظاهر می شود.
• مرحله 5 - GFR کمتر از 15 میلی لیتر است ، مرحله مربوط به اورمی است. شرایط بحرانی است.

مراحل نارسایی مزمن کلیه با میزان فیلتراسیون گلومرولی


نارسایی کلیه یک سندرم شدید و بسیار موذی است. در یک دوره مزمن ، اولین علائم آسیب که بیمار به آن توجه می کند فقط هنگامی رخ می دهد که 50٪ نفرون ها ، یعنی نیمی از کلیه ها ، می میرند. در صورت عدم درمان ، احتمال نتیجه مطلوب بسیار کم است.

دلایل پلی اوریا

ادرارآب

برای پلی اوریا به دلیل ادرار آب ، اسمولاریته ادرار زیر 200 mosm / kg بدون از دست دادن قابل توجه نمک مشخص است. ممکن است حجم قابل توجهی از ادرار دفع شود و در بعضی موارد ، مقدار زیاد ادرار می تواند منجر به ایجاد هیدرونفروز و بزرگ شدن مثانه شود.

مصرف بیش از حد آب به صورت عادی (polydipsia اولیه). افزایش مقدار کل آب در بدن به دلیل استفاده زیاد از آن منجر به کاهش غلظت نمک ها در نتیجه رقت و کاهش موقتی اسمولاریته پلاسمای خون می شود. سرکوب ترشح ADH با کاهش غلظت آن در پلاسمای خون و کاهش جذب مجدد آب در نفرون دیستال همراه است.

در نتیجه ، تا زمانی که اسمولاریته پلاسمای خون به مقادیر طبیعی برسد ، حجم زیادی از ادرار رقیق شده دفع می شود. مشخص شده است که اتلاف آب نامحسوس در بزرگسالان 500 میلی لیتر در روز است و برای شروع پلی اوریا ، طبق تعریفی که در اینجا ارائه شده است ، مقدار آب مصرفی باید بیش از 4 لیتر در روز باشد. هیپواسمولاریته پلاسما تا زمانی که مقدار آب مصرفی بیش از میزان طبیعی دفع آن که تقریباً 12 لیتر در روز است ، رخ ندهد.

با این حال ، افراد دارای معلولیت ذهنی ممکن است مقدار زیادی آب برای مدت کوتاهی بنوشند و بنابراین ذخایر طبیعی دفع آب را مسدود کنند. در چنین مواردی ، اسمولاریته پلاسمای خون از 240 تا 290 mosm / kg است. هیپواسمولاریتی شدید می تواند منجر به گرفتگی شکم درد ، حالت تهوع ، استفراغ ، اسهال و انسفالوپاتی متابولیکی شود که با سردرد ، اختلال هوشیاری ، تحریک پذیری و تشنج صرعی مشخص می شود.

تشخیص این سندرم ممکن است دشوار باشد ، زیرا بیماران جدی ممکن است واقعیت نوشیدن آب را انکار کنند. علاوه بر این ، اگر بیمار در کما باشد و در نتیجه این ، جریان آب متوقف می شود ، به دلیل دفع آب توسط کلیه ها ، تا زمان معاینه ، می توان اسمولاریته پلاسما را به مقادیر طبیعی بازگرداند.

دیابت بی مزه عصبی (ID). نقض کامل و جزئی پولیوریا می تواند در نتیجه کمبود مطلق یا نسبی ADH در بیماری های سیستم عصبی مرکزی رخ دهد. همانطور که قبلاً ذکر شد ، اگر در بار نمک نرمال میزان خروجی ادرار از 3.5 لیتر در روز بیشتر شود ، اسمولاریته ادرار باید زیر 200 mosm / kg باشد ، به این معنی که غلظت ADH در پلاسمای خون زیر 1 pg / ml است (شکل را ببینید) 147 و 148)

برای وقوع چنین کاهش قابل توجهی در سطح ADH ، از دست دادن بیش از 90 درصد سلول های تولید کننده آن در هیپوتالاموس ضروری است. ضایعات با درجه کمتر منجر به نقص جزئی توانایی تمرکز کلیه ها و افزایش بارز کمتر ادرار می شود.

دیورز آب در اثر مصرف بیش از حد آب منجر به افزایش غلظت مایعات بدن می شود. هیپرتونیکیتی حاصل احساس تشنگی را تحریک می کند و استفاده از مقادیر فزاینده آب با جبران تلفات آن همراه است. در نتیجه ، یک بیمار مبتلا به دیابت بی مزه عصبی که به آب دسترسی دارد ، با مکانیسم دست نخورده تشنگی ، مقادیر پولیوریا ، چند قلبی و نرمال اسمولاریته پلاسمای خون را خواهد داشت.

با این حال ، اگر آب به بدن وارد نشود ، کاهش تدریجی ذخایر آن منجر به هیپرتونیک شدید فضاهای مایع و انسفالوپاتی متابولیکی می شود. کاهش حجم داخل عروقی قابل توجه نیست ، زیرا کمتر از 10٪ آب به دلیل این فضا از بین می رود.

اختلالات اصلی منجر به ND نوروژنیک در جدول ذکر شده است. 138. بیشتر این موارد را می توان با اختلالات عصبی یا غدد درون ریز همراه ، از جمله سردرد و اختلالات میدان بینایی یا هیپوفیز ، تشخیص داد.

جدول 138. علل دیابت بی حسی عصبی

به نظر می رسد شایعترین علل ND ضربه به سر یا مداخلات جراحی مغز و اعصاب در غده هیپوفیز یا هیپوتالاموس باشد. پس از هیپوفیزکتومی ، ND در 28-84 of بیماران رخ می دهد. اختلالات ترشح ADH در نتیجه انحطاط رتروگراد سلولهای عصبی هسته های فوق ماخذی و پاراوانتریکولار هیپوتالاموس پس از برداشت ساقه هیپوفیز رخ می دهد.

ضایعات کمتر اتفاق می افتد و احتمال ماهیت آنها بعد از تقاطع کم پا بیشتر است ، در حالی که بعد از تقاطع زیاد ، احتمال تخلفات دائمی بیشتر است.

ND ایدیوپاتیک هنوز هم یکی از شایع ترین اختلالات است که اغلب در بزرگسالان در سنین جوانی مشاهده می شود ، اما در بیماران دیگر گروه های سنی نیز می تواند رخ دهد. در چندین مورد ، بررسی پس از مرگ مغز با ND ایدیوپاتیک ، تخریب انتخابی اما در نهایت کامل سلول های عصبی هیپوتالاموس تولید کننده ADH را نشان داد. ND خانوادگی فقط در 2٪ موارد اتفاق می افتد.

مصرف الکل اتیل با سرکوب برگشت پذیر ترشح ADH و پلی اوریای کوتاه مدت همراه است. دیورز آب 30-60 دقیقه پس از مصرف 25 گرم الکل رخ می دهد ، مقدار الکل در خون از 50 تا 80 میلی گرم درصد است. حجم ادرار به مقدار الکل مصرفی در یک دوز بستگی دارد. استفاده مداوم ، علیرغم وجود غلظت ثابت الکل در خون ، به ادرار مداوم منجر نمی شود.

دیابت بی مزه نفروژنیک

بر خلاف بیماران مبتلا به ND نوروژنیک با ND نفروژنیک ، غلظت ADH پلاسما مربوط به اسمولاریته پلاسمای خون است. علت بروز پولیوریا در این مورد یا با نفوذناپذیری مجاری جمع آوری کننده کلیه برای آب ، که علی رغم وجود ADH وجود دارد ، یا با از بین رفتن مکانیسم غلظت کلیه با هدف حفظ فشار خون کافی بینابینی مغزی همراه است.

آسیب به عملکرد کلیه در این آسیب شناسی از اختلال انتخابی پاسخ به ADH تا اختلالات جهانی عملکرد نفرون است. به جز در موارد ND نفروژنیک مادرزادی ، آسیب به عملکرد غلظت کلیه ناقص است ، بنابراین اسمولاریته ادرار بیش از اسمولاریته پلاسمای خون است.

در نتیجه ، با بار نمکی نرمال در این بیماران ، دیورز معمولاً از 3.5 لیتر در روز بیشتر نمی شود و بیماری پلی دیپسی شدید مشاهده نمی شود ، که آنها را از بیماران با ND نوروژنیک کامل متمایز می کند.

مادرزادی نفروژنیک ND

این آسیب شناسی نادر ارثی عمدتا مردان را درگیر می کند. پلی اوریای شدید و پلی دیپسی بلافاصله پس از تولد و موارد کم آبی فشار خون بالا اغلب در دوره نوزادی مشاهده می شود. در ارتباط با این بیماری ، اغلب در رشد ذهنی و جسمی تأخیر وجود دارد.

اختلالات متابولیکی

هیپوکالمی و هیپرکلسمی با اختلالات جزئی در عملکرد غلظت کلیه همراه است ، که پس از اصلاح اختلالات الکترولیت از بین می رود. در هر دو مورد ، تغییرات کوچکی در لوله ها و بینابینی وجود دارد که می تواند نقش مهمی در پاتوژنز اختلالات غلظت داشته باشد.

بیماری کلیه پارنشیمال. تعدادی از بیماری های کلیه وجود دارد که حتی قبل از کاهش فیلتراسیون گلومرولی (CF) ، آسیب قابل توجهی به توبول ها و بینابینی کلیه وجود دارد (جدول 139).

جدول 139. بیماری کلیه پارنشیمی که منجر به دیابت نفروژنیک بی مزه می شود

دیورز در این موارد معمولاً از 3.5 لیتر در روز بیشتر نیست و پلی اوریا فقط با افزایش مصرف آب مشاهده می شود. نقض مکانیسم غلظت ادرار ماهیت چند عاملی دارد و شامل کاهش حمل و نقل نمک در حلقه Henle ، تغییرات ساختاری در توبول ها و عروق مدولا است که در آن مکانیزم ضد جریان اعمال می شود ، نقض نفوذ پذیری آب در مجاری جمع کننده و کاهش حساسیت به ADH.

در بیماری های کلیوی گلومرولی و بینابینی که منجر به نارسایی پیشرونده کلیه می شود ، یک عامل اضافی که توانایی تمرکز ادرار را کاهش می دهد کاهش تحویل نمک به حلقه Henle در نتیجه کاهش سطح CF است. اگرچه بیماری کلیوی پارانشیمی معمولاً بیش از 3.5 لیتر ادرار در روز ایجاد نمی کند ، اما شایع ترین علت ND نفروژنیک است.

داروها

لیتیوم و دمکلوسیکلین (Demeclocycline) با حساسیت مجاری جمع کننده به ADH تداخل می کنند. نقض توانایی تمرکز ادرار در 10٪ از بیمارانی که داروهای لیتیوم دریافت می کنند ، مشاهده می شود. در بعضی از بیماران ، پس از استفاده طولانی مدت از چنین داروهایی ، تغییرات غیرقابل برگشت در شکل فیبروز بینابینی و نارسایی کلیه پیدا شد.

کاهش ظرفیت غلظت کلیه ها در نتیجه استفاده از مشتق تتراسایکلین ، دمکلوسیکلین ، به دوز دارو بستگی دارد و قابل برگشت است. این عارضه جانبی دارو با موفقیت برای درمان طولانی مدت سندرم ترشح ناکافی ADH استفاده شده است.

آمفوتریسین B و داروی بیهوشی متوکسی فلوران (Methoxyflurane) باعث کاهش غلظت کلیه ها در اکثر بیماران می شود. استفاده از دوزهای بالای این داروها می تواند منجر به نقض عملکردهای مختلف لوله ای و نارسایی حاد کلیه شود.

ادرار سالین

پلی اوریای سالین با مقادیر اسمولاریته ادرار نزدیک به 300 mOsm / kg و تلفات قابل توجه نمک و آب مشخص می شود.

نمک مصرفی بر خلاف پلی اوریا ناشی از بار آب ، برای بیماران مبتلا به ادرار شور ، مقادیر اسمولاریته پلاسمای خون معمول است ، که در حد بالایی حد نرمال هستند یا به وضوح از آن فراتر می روند.

استفاده اضافی از نمک ها ، اسمولاریته پلاسمای خون را افزایش می دهد که احساس تشنگی را بر می انگیزد و منجر به استفاده از آب می شود. افزایش حاصل در حجم مایع خارج سلول منجر به افزایش جریان خون کلیه و میزان فیلتراسیون گلومرولی و کاهش جذب پروگزیمال لوله ای می شود. در نتیجه ، رساندن نمک به نفرون دیستال افزایش می یابد. همانطور که در شکل نشان داده شده است. 147 ، اگر اسمولاریته ادرار 300 mosm / kg باشد ، خروجی ادرار بیش از 3.5 لیتر در روز خواهد بود فقط زمانی که بار نمکی از 1200 mosm در روز بیشتر شود.

یک علت شایع پلی اوریا در بیماران بستری ، استفاده از دوزهای زیاد محلول های نمکی و پروتئینی (تغذیه کامل پارانتال) است. نمک کلرید سدیم ، بی کربنات سدیم و محصولات ازته از طریق ادرار نهایی دفع می شود.

در بیمارانی که معاینه بالینی و آزمایشگاهی دقیق دارند ، به ترتیب افزایش حجم مایع خارج سلول ، آلکالوز متابولیک (یا ادرار قلیایی) یا ازتمی مشاهده می شود. غلظت ادرار معمولاً بیشتر از پلاسمای خون نیست ، زیرا انگیزه ای برای نگهداری آب و نمک وجود ندارد.

بدیهی است که پلی اوریا در این موارد به سادگی یک واکنش هموستاتیک طبیعی با هدف حفظ تعادل نمکی عمومی است و دفع حجم زیادی از ادرار تا زمان متوقف شدن تجویز محلول های نمکی ادامه خواهد داشت.

مشکلات تشخیصی هنگامی بوجود می آید که پلی اوریا به عنوان بازتاب نارسایی کلیوی اولیه در احتباس سدیم در نظر گرفته شود و در صورت ادامه تزریق داخل وریدی ، از کاهش حجم مایع خارج سلول جلوگیری شود. در زیر بحث خواهد شد که از دست دادن سدیم کلیه برای ایجاد پولیوریا کافی است (همانطور که در اینجا تعریف شده است) نادر است.

ادرار اسمزی

دلایل ادرار اسمزی طولانی مدت که از اهمیت بالینی برخوردار است ، هایپرگلیسمی دیابتی (کتواسیدوز یا کما هیپرواسمولار غیر کتوسیدوتیک) و همچنین تزریق طولانی مدت مانیتول است. اصلی در پاتوفیزیولوژی این شرایط ، خصوصیات مشخصه مواد اسمزی است. مانیتول یک قند بی اثر است که از غشای سلول عبور نمی کند.

با کاهش سرعت انتقال و متابولیسم گلوکز در غیاب انسولین ، همان خواص را دارد. این مواد با وزن مولکولی کم توسط گلومرول ها فیلتر می شوند و از پلاسما مستقیماً به مایع لوله ای منتقل می شوند. مانیتول به طور کلی توسط توبول های کلیه جذب مجدد نمی شود و جذب مجدد لوله ای گلوکز با افزایش محتوای آن در خون به دلیل بار زیاد تصفیه مسدود می شود.

موادی با نفوذپذیری ضعیف (هم مانیتول و هم گلوکز) اسمولاریته مایع لوله ای را افزایش می دهند و باعث کاهش جذب مجدد سدیم و آب در توبول های پروگزیمال می شوند ، در نتیجه جریان نمک ها و آب به نفرون انتهایی و ادرار ثانویه افزایش می یابد. علاوه بر این ، وجود این مواد و سرعت جریان بالای مایع لوله ای ، جذب مجدد آب و نمک ها را در نفرون انتهایی محدود می کند و باعث افزایش فشار خون میان بافت مغزی می شود و از غلظت و رقت ادرار جلوگیری می کند.

در نتیجه ، اسمولاریته ادرار نزدیک به پلاسمای خون است ، معمولاً 310-340 میلی گرم بر کیلوگرم و مقادیر زیادی کلرید سدیم و آب (و همچنین گلوکز و مانیتول) در ادرار از بین می رود. این می تواند منجر به کاهش شدید حجم مایع خارج سلول و ایجاد فشار خون بالا شود.

هیپرتونیک بودن مایع خارج سلولی نتیجه دو عامل است:
1) وجود غلظت زیاد گلوکز یا مانیتول
2) نقض توانایی غلظت کلیه ها.

هر دوی این عوامل منجر به افزایش افت آب کلیه می شود. علی رغم این واقعیت که با افزایش مصرف آب ، که با احساس تشنگی تحریک می شود ، می توان اثر پرکاری را کاهش داد ، از دست دادن تدریجی نمک ها از مایع خارج سلول منجر به کاهش قابل توجه حجم آن می شود. تظاهرات بالینی این وضعیت انسفالوپاتی متابولیکی ، افت فشار خون شریانی ، تاکی کاردی ، کاهش تورم پوست و ازتمی قبل از کلیه است.

بیماری کلیوی

عدم حفظ سدیم (تخلیه نمک) علامت برخی از بیماری های کلیوی با آسیب شدید بین لوله ای و همچنین همه بیماری هایی است که باعث نارسایی پیشرونده کلیه می شوند. با این حال ، از دست دادن سدیم به ندرت منجر به افزایش حجم ادرار می شود - بیش از 3.5 لیتر در روز (شکل 147 را ببینید).

با این وجود ، چنین درجه مشخصی از ادرار سالین را می توان در ضایعات کیستیک مدولای کلیه ، در هنگام بهبودی از نکروز حاد لوله ای و همچنین در دوره نقاهت پس از انسداد دو طرفه کلیه مشاهده کرد.

در این شرایط ، دیورز شور می تواند منجر به کاهش سریع حجم مایع خارج سلول شود. علاوه بر این ، باید توجه داشت که با این تغییرات ، حساسیت توبول ها به ADH مختل می شود. بنابراین ، از دست دادن بیش از حد آب می تواند دیورتیز شور را همراه داشته و منجر به هیپرتونیک بودن پلاسمای خون شود.

ضایعه کیستیک مدولای کلیه ها (نفرونوفیز مادرزادی). این اختلال ژنتیکی نادر بزرگسالان جوان را تحت تأثیر قرار داده و منجر به نارسایی پیشرونده کلیه می شود. محل اتصال قشر کلیه شامل تعداد زیادی کیست کوچک است و بیوپسی کلیه فیبروز بینابینی را نشان می دهد. یکی از علائم زودرس و بارز این بیماری ، که اغلب سرنخی برای تشخیص فراهم می کند ، کاهش نمک است.

بهبودی از نکروز حاد لوله ای

وقتی سطح فیلتراسیون گلومرولی بازیابی شد ، ممکن است با آزاد شدن حجم زیادی از ادرار ، ادرار ادرار نمکی رخ دهد و به 6-8 لیتر در روز برسد ("فاز ادرار آور" نکروز حاد لوله ای). بدیهی است که پلی اوریا به دلیل دفع نمک های جمع شده در بدن در مرحله الیگوریک است و به طور معمول پس از حدود یک هفته برطرف می شود. تخلفات کوچک توانایی غلظت کلیه ها می تواند برای ماه ها پس از نکروز حاد توبول ها مشاهده شود. بهبودی معمولاً طی یک سال اتفاق می افتد.

ادرار پس از انسداد

پاتوژنز ادرارآوری سالین شدید که در دوره نقاهت پس از انسداد دو طرفه کلیه ناشناخته مانده است.

این شامل حداقل 3 عامل است:
1) افزایش حجم مایع خارج سلولی در نتیجه احتباس نمک در طول دوره انسداد کلیه ؛
2) ادرار اسمزی در نتیجه دفع اوره انباشته و سایر محصولات ازته ؛
3) نقض مداوم عملکرد لوله.

عدم وجود تخلیه مشخص نمک در دوره نقاهت پس از انسداد مجاری ادرار یک طرفه در آزمایش نشان می دهد که عامل تحریک ادرار پس از انسداد احتباس نمک است.

استفاده از ادرار آور

اثر مورد انتظار و مطلوب دیورتیک درمانی ، از دست دادن آب و نمک است. کاهش قابل توجهی در حجم مایع خارج سلولی معمولاً اتفاق نمی افتد ، زیرا با کاهش آن ، جریان خون کلیه و میزان فیلتراسیون گلومرولی کاهش می یابد ، جذب مجدد توبولار کلیه افزایش می یابد و تأمین سدیم و کلر به ادرار ثانویه محدود می شود.

با این حال ، با استفاده از دیورتیک های اسمزی (به عنوان مثال ، مانیتول ، که قبلا ذکر شد) ، و همچنین دیورتیک های قوی که عملکرد حلقه Henle (فوروزمید و اسید اتاکرینیک) را تحت تأثیر قرار می دهند ، می توان تلفات ادامه سدیم و آب را مشاهده کرد.

علیرغم این واقعیت که استفاده از دیورتیک های اسمزی باعث افزایش فشار خون در پلاسمای خون می شود ، اما استفاده از داروهای ادرار آور که عملکرد حلقه Henle را تحت تأثیر قرار می دهند ، می تواند منجر به افزایش غلظت ادرار (به دلیل کاهش حجم آن) ، احتباس آب و کمبود مولاریته شود. از پلاسمای خون

پلیوریا- افزایش مقدار روزانه ادرار بیش از 2 لیتر.

انواع بر اساس:

پاتوژنز پلی اوریا:

افزایش فیلتراسیون گلومرولی

جذب مجدد لوله ای کاهش می یابد

الیگوریا- کاهش مقدار روزانه ادرار کمتر از 500 میلی لیتر

آنوریا- قطع ادرار و دفع ادرار (خروجی ادرار کمتر از 50-100 میلی لیتر).

انواع بر اساس:

بیماری زایی الیگوریا:

کاهش فیلتراسیون در گلخانه

افزایش جذب سدیم و آب در توبول ها

انسداد مکانیکی جریان ادرار

POLAKIURIA- تکرر ادرار

نیکتوریا- افزایش میزان ادرار در شب

تغییرات کیفی در ترکیب ادرار

(ارزیابی شده توسط تجزیه و تحلیل ادرار عمومی ، آزمایش Nechiporenko):

پروتئینوریا - پروتئین در ادرار

سیلندروریا - ظاهر شدن استوانه در ادرار. سیلندرها از نوع توبول های کلیه هستند.

هماچوری- ظهور سلول های قرمز خون در ادرار

پیوریا - دفع گسترده لکوسیت ها (چرک) در ادرار

تغییر در تراکم نسبی ادرار (ارزیابی شده توسط آزمایش زیمنیتسکی و در تجزیه و تحلیل کلی ادرار)

تراکم نسبی ادرار مشخص کننده توانایی غلظت کلیه ها است ، متناسب با غلظت املاح است

(اوره ، اسید اوریک ، نمک ، کراتینین).

به طور معمول ، چگالی نسبی ادرار می تواند از 1.002 (با بار آب) تا 1.0035 (با غذا خوردن خشک) باشد. با منبع تغذیه معمولی ، 1.018 -1.025 است.

تغییر در تراکم نسبی ادرار ، اختلال عملکرد لوله ای را نشان می دهد.

هیپوستنوریا- کاهش تراکم نسبی ادرار (کمتر از 1.018 در تمام بخشهای نمونه Zimnitsky)

ایزوستنوریا- به طور مداوم همان چگالی نسبی ادرار ، برابر با چگالی ادرار اولیه (1.010 - 1.012) ، نشان دهنده عدم توانایی غلظت کلیه ها است.

هایپراستنوریا- افزایش تراکم نسبی ادرار.

مطالب گویا: ارائه سخنرانی های چندرسانه ای

ادبیات

اصلی

پاتوفیزیولوژی: کتاب درسی تحت / ویرایش شده توسط Litvitsky PF-M: Geotar-Media. -2008- س. 420 - 423

پاتوفیزیولوژی: کتاب درسی برای دانشگاه های علوم پزشکی تحت / ویرایش شده توسط V.V. Novitsky و E.D. گلدبرگ O.I. Urazovoy- م.: GEOTAR-MED ، نسخه 2 ، 2009.-P.425-448

فیزیولوژی آسیب شناسی. کتاب درسی ، p / r N.N. Zayko ، کیف ، 2004 - S. 516-526

پاتوفیزیولوژی مفاهیم اساسی. کتاب درسی ویرایش شده توسط A.V. Efremova M.: GEOTAR-MED ، 2008. - S. 172-181

اضافی

پاتوفیزیولوژی در نمودارها و جداول: دوره سخنرانی ها: کتاب درسی. A.N. Nurmukhambetov. - آلماتی: کیتاپ ، 2004. - S. 212 - 221

پاتوفیزیولوژی: کتاب درسی برای دانشگاه های علوم پزشکی تحت / ویرایش شده توسط V.V. Novitsky و E.D. گلدبرگ ، تومسک: انتشارات Tom.un-ta ، 2006 ، صص. 598-606

جیمز A. شیمن. پاتوفیزیولوژی کلیه. M.-SPb: انتشارات BINOM ، 2002. - 206s

سوالات آزمون (بازخورد)

مثالی از توبلوپاتی ارثی بیان کنید

پاتوژنز هماچوری چیست؟

پاتوژنز پروتئینوریا چیست؟

شواهد ایزوستنوری چیست؟

موضوع شماره 2. پاتوفیزیولوژی نارسایی مزمن کلیه.

هدف: جذب مسائل اتیولوژی و پاتوژنز نارسایی مزمن کلیه

برنامه سخنرانی:

علل ، پاتوژنز ، مراحل ، ویژگی های نارسایی مزمن کلیه

اورمیا ، مفهوم ، پاتوژنز تظاهرات بالینی سندرم اورمیک

پایان نامه های سخنرانی

پلی اوریا افزایش مقدار دفع ادرار است (بیش از 1800 میلی لیتر در روز). بین پلی اوریای خارج کلیوی و کلیوی تفاوت قائل شوید. پلی اوریای خارج از رحم معمولاً با همگرایی ادم پس از مصرف داروهای ادرار آور همراه است ، مقدار زیادی آب در دیابت شیرین و دیابت بی مزه ، اختلالات غدد درون ریز مشاهده می شود. پولیوریا معمولاً با کاهش وزن مخصوص ادرار (هیپوستنوری) همراه است. فقط در دیابت شیرین ، پلی اوریا دارای وزن مخصوص ویژه ادرار است (هایپراستنوری).

پلی اوریای کلیوی در بیماری کلیه اتفاق می افتد ، همراه با آسیب به نفرون دیستال ، نارسایی کلیه (پیلونفریت ، کوچک شدن کلیه). در پیلونفریت مزمن ، پلی اوریا به خصوص در 2-3 لیتر ادرار در روز با هیپوستنوریای شدید شایع است.

آنچه که پلی اوریا (از یونانی پلی - ادرار زیاد و اورون) است ، افزایش ادرار است که در روز دفع می شود. آنها در مورد پلی اوریا می گویند وقتی میزان تولید ادرار در روز بیش از 1800 میلی لیتر باشد.

پاتوژنز پولیوریا و همچنین ارزش تشخیصی آن بسیار متنوع است.

پولیوریا می تواند علامت تعدادی از اختلالات کلیه و نورو اندوکرین باشد. بین پولیوریا از ریشه فوق کلیه و کلیوی تفاوت قائل شوید.

پلی اوریای خارج از رحم به طور مستقیم به آسیب کلیوی آلی بستگی ندارد.

پیدایش آن به دلیل عوامل زیر است: افزایش محتوای آب در محیط داخلی بدن ، نقض تنظیم اعصاب و غدد ادرار و افزایش غلظت مواد فعال اسمزی در پلاسمای خون (فیلتراسیون گلومرولی). پلی اوریا ، ناشی از افزایش محتوای آب در محیط داخلی بدن ، می تواند در هر دو شرایط فیزیولوژیکی - با استفاده از مقدار زیادی مایع ، هندوانه ، انگور ، آب معدنی و غیره و همچنین در شرایط پاتولوژیک - به دلیل روان زایی ایجاد شود. افزایش نوشیدن (polydipsia) ، و همچنین در طول دوره همگرایی ادم و در دوره نقاهت بعد از برخی از عفونت ها.

پلی اوریای خارج از کلیه که به دلیل اختلال در تنظیم نورونو غدد درون ریز ادرار از اهمیت بالینی برخوردار است.

پلی اوریای این پیدایش علامت اصلی دیابت بی مزه است که در آن تولید ناکافی هورمون ضد ادرار از غده هیپوفیز وجود دارد که محرک اصلی جذب مجدد آب در توبول دیستال کلیه است.

چنین پولیوریایی می تواند در پایان حمله تاکی کاردی پاروکسیسم ، آسم قلبی ، قولنج ، بحران فشار خون ، میگرن و سایر شرایط پاتولوژیک مطابق با نوع بحران های رویشی همراه با اختلال موقت در تولید هورمون ضد ادرار هیپوفیز باشد. غده به دلیل نقض وضعیت عملکردی مراکز دیانسفالیک که ترشح این هورمون را تنظیم می کنند. پلی اوریای خارج از کلیه یکی از اصلی ترین تظاهرات هایپرآلدوسترونیسم اولیه ، اصطلاحاً سندرم کان است که در تومور خوش خیم ناحیه گلومرول آدرنال - hyperaldosteronoma مشاهده می شود.

پلی اوریا ، ناشی از افزایش غلظت مواد فعال اسمزی در پلاسمای خون (به عنوان مثال گلوکز) ، یکی از مهمترین علائم دیابت شیرین است.

این مکانیسم پلی اوریا با استفاده از داروهای ادرار آور که باعث کاهش جذب مجدد لوله می شود ، مشاهده می شود.

پولیوریای کلیوی در بیماری کلیه اتفاق می افتد ، همراه با کاهش شدید پارانشیم عملکردی (مرحله نهایی تصلب شرایین کلیوی ، گلومرولونفریت ، بیماری کلیه پلی کیستیک و غیره). در بیماری هایی که عملکرد توبول های کلیوی و مجاری جمع کننده را مختل می کنند (پیلونفریت ، نفریت بینابینی ، سنگ کلیه ، آدنوم پروستات ، فشرده سازی مجاری ادراری توسط تومورها و غیره). پلی اوریای کلیوی همچنین مشخصه مرحله دوم نارسایی حاد کلیه است. در این موارد ، این نشان دهنده ترمیم عملکرد نفرون است و بنابراین یک علامت پیش آگهی مطلوب است.

در همه موارد پلی اوریا ، پدیده های هایپو و ایزوستنوری مشاهده می شود.

پولیوریا - چیست؟

بیماری کلیه ، التهاب ، درگیری کلیه و مجاری ادراری ، باید به موقع برای درمان بعدی مشخص شود.

اگر علائم آسیب کلیه وجود دارد ، نیاز فوری به تماس است متخصص اورولوژی .

در غیر این صورت ، التهاب می تواند تبدیل شود فرم مزمن با تشدیدهایی که به آرامی اما مطمئناً ، در صورت عدم درمان ، منجر به اختلالات جدی در عملکرد کلیه ها می شود: آنوریا ، شب ادراری یا پولیوریا.

مختصر در مورد این بیماری

پولیوریا - انحراف در کار سیستم ادراری ، که در تولید بیش از حد ادرار در روز ظاهر می شود دو برابر.

پولیوریا موقتی و دائمی است.

موقت همراه با تاکی کاردی و همچنین بحران فشار خون است.

ثابت فرم با نقض غدد درون ریز و کلیه ها تشخیص داده می شود.

افزایش حجم ادرار در ترکیب کلسیم خون بالا ممکن است مولتیپل میلوما و سارکوئیدوز را نشان دهد.

افزایش مقدار ادرار تا تقریباً 10 لیتر می تواند به بروز انواع مختلف دیابت کمک کند.

دلایل بیماری چیست؟

دلایل توسعه پولیوریا به تقسیم می شود فیزیولوژیکی و آسیب شناسی

دلایل فیزیولوژیکی مقدار قابل توجهی از مایعات یا ادرار آور خورده می شوند ، و همچنین مصرف داروهایی که باعث تکرر ادرار می شوند.

علل آسیب شناختی بیماری هایی هستند که باعث پولیوریای مداوم می شوند.

این شامل:

کیست های متعدد کلیه ؛

نارسایی مزمن

بیماری بارتر ؛

پیلونفریت ؛

سارکوئیدوز

هیدرونفروز ؛

تشکیل لگن ؛

التهاب مثانه ؛

اختلالات سیستم عصبی ؛

مولتیپل میلوما؛

سرطان مثانه؛

بیماری های پروستات ؛

دیورتیکولیت ؛

سنگ در کلیه ها.

دلیل افزایش حجم روزانه ادرار نیز می تواند باشد دیابت .

علامت دار ادرار شبانه - تظاهرات بیماری های اندام های فردی. تخلفات مکرر که علل پولیوریای شبانه در زنان و مردان - سایپرز ، باشگاه دانش... هستند:

پیلونفریت حاد ؛

نفروز آمیلوئید ثانویه ؛

پیلونفریت مزمن در دوران بارداری ؛

تخلیه مکرر شبانه مثانه در خانم ها در اواخر بارداری می تواند به دلیل فرم بدون علامت پیلونفریت باشد که هیچ تظاهر دیگری ندارد. بنابراین ، در زنان باردار ، وجود تنها این تظاهرات دلیل جدی برای مراجعه به پزشک است.

نارسایی قلبی؛

هر نوع دیابت.

علائمی که می توان برای شناسایی بیماری استفاده کرد چیست؟

علامت اصلی پلی اوریا افزایش خروج ادرار است. بیش از 2 لیتر... با تخلفات مختلف ، ادرار می تواند به طور قابل توجهی متفاوت باشد ، ممکن است مقدار ادرار افزایش یابد یا نه.

خوانندگان ما برای درمان بیماری های کلیوی با موفقیت استفاده کرده اند روش گالینا ساوینا .

در برخی از بیماران با آسیب شدید به عملکرد توبول ها ، مقدار روزانه ادرار به 10 لیتر افزایش می یابد ، در حالی که قابل توجه است از دست دادن مواد معدنی و آب.

با افزایش دفع ، ادرار چگالی کمتری دارد که در اثر احتباس سموم به دلیل تغییر در ظرفیت غلظت کلیه ها و افزایش متناظر حجم ادرار برای جبران ، ایجاد می شود.

ولی بیماران دیابتی تحت این قانون قرار نمی گیرید: ادرار آنها چگالی زیادی دارد ، که با محتوای گلوکز مرتبط است.

این اختلال دیگر تظاهراتی ندارد و بیماران از آن رنج می برند علائم یک بیماری زمینه ای... منجر به پولیوریا.

تمیز دادن علائم پلی اوریا از ورم مثانه - تکرر ادرار و کمردرد. با التهاب مثانه ، خواسته های کاذب آشفته می شود ، مقدار کمی ادرار دفع می شود.

تمایل به پولیوریا نیز مکرر است ، اما حجم ادرار به طور قابل توجهی بیش از میزان روزانه در هنجار است.

چگونه بیماری درمان می شود؟

درمان پولیوریا به عنوان یک اختلال مستقل انجام نمی شود. فرض بر این است که باید حجم ادرار دفع شده پس از بازیابی عملکرد کلیه نرمال شود.

در اکثریت قریب به اتفاق موارد ، این روش موجه است ، زیرا در طی درمان بیماری پیشرو ، میزان ادرار تقریباً در همه بیماران به حد نرمال کاهش می یابد.

بیمارانی که چنین وابستگی ندارند توصیه می شود معاینه اضافی برای تعیین اختلالات سیستم ادراری که قبلاً شناسایی نشده است.

در این مورد ، به منظور بررسی علت پولیوریا و تعیین روش درمان ، لازم است یک مطالعه کامل از تاریخچه پزشکی انجام شود.

به یک دلیل مشخص ، پلی یوریا در درجه اول انجام می شود درمان بیماری زمینه ای... با از دست دادن متوسط \u200b\u200bالکترولیت ها ، آنها از طریق تغذیه دوباره پر می شوند.

ولی افراد سخت بیمار درمان خاص مورد نیاز است با در نظر گرفتن از دست دادن الکترولیت ها در خون... در این حالت ، با توجه به میزان خون در گردش خون و وضعیت قلب و رگ ها ، مقدار مایع از دست رفته به سرعت تجویز می شود.

برای کاهش پلی اوریا در بیماران مبتلا به دیابت بی مزه از داروهای ادرار آور تیازید استفاده کنید ، که فرآیندهای لوله های کلیه را تحت تأثیر قرار می دهد و رقت ادرار را پیش بینی می کند.

خوانندگان ما برای پیشگیری از بیماری ها و درمان کلیه ها و سیستم ادراری ، چای خانگی پدر جورج را توصیه می کنند. این گیاه از 16 گیاه مفید دارویی تشکیل شده است که در پاکسازی کلیه ها ، در درمان بیماری های کلیوی ، بیماری های دستگاه ادراری و همچنین در کل تمیز کردن بدن بسیار موثر است. نظر پزشکان. "

ادرار آورها به طور صحیح انتخاب شده می توانند پلی اوریا را تا 50٪ کاهش دهند. این داروها به خوبی توسط بیماران تحمل می شوند و هیچ عارضه جانبی خاصی ایجاد نمی کنند ، به استثنای افت قند خون گاه به گاه.

اول از همه ، بیمار نیاز به کنترل میزان مایعات جذب شده دارد.

از فهرست به شرح زیر است محصولات را حذف کنید... اندام های ادراری تحریک کننده:

الکل

ادویه

شکلات؛

نوشیدنی با رنگ های غیر طبیعی.

درمان پولیوریا با داروهای قومی

برای مشکلات مثانه و کلیه ها کمک خواهد کرد میوه انیسون... برای این ، 1 قاشق چایخوری میوه ها را با یک لیوان آب جوش بریزید ، 20 دقیقه بمانید ، فیلتر کنید. دم نوش 20 دقیقه قبل از غذا ، 1/4 فنجان چهار بار در روز به مدت 30 روز بنوشید.

آبگوشت ، انفوزیون ، آبغوره چنار همچنین برای عادی سازی عملکردهای سیستم انتخاب استفاده می شود. تزریق بذر چنار: 25 گرم مواد اولیه با 200 میلی لیتر آب جوش ریخته ، برای مدت طولانی تکان داده می شود ، سپس فیلتر می شود. 1 قاشق غذاخوری میل کنید. من 3 بار در روز قبل از غذا.

اگر مشاهده کردید که حجم ادرار روزانه بدون دلیل افزایش یافته است ، حتماً به یک قرار ملاقات با متخصص ارولوژی بروید.

ویژگی های دوره پلی اوریا در کودکان

این اختلال در کودکان نادر است. دلایل افزایش ترشح ادرار در کودک می تواند به موارد زیر تبدیل شود:

مصرف حجم زیادی از مایع ؛

عادت کودک به استفاده مکرر از سرویس بهداشتی ؛

انحرافات روانی

سندرم کن

دیابت؛

سندرم تونی دبرا-فانکونی ؛

بیماری های کلیه و قلب.

همچنین ، چنین نقض در کودکان می تواند با عادت معمول رفتن به توالت در شب و نوشیدن مقدار زیادی آب تحریک شود.

اگر مثانه نوروژنیک در کودکان یافت شود ، باید بلافاصله درمان پیچیده بیماری آغاز شود.

سیستم دفع انسان از چندین اندام تشکیل شده است که ساختار و عملکرد آنها را می توانید در مقاله ما بخوانید.

برای اینکه درمان اختلال م workثر واقع شود ، لازم است علت وقوع آن مشخص شود. دوره اصلی داروها با هدف خنثی سازی علت بیماری انجام می شود و داروی کمکی از بدن پشتیبانی می کند و تعادل نمک آب آن را بازیابی می کند.

پلی اوریا نقض سیستم ادراری است که در افزایش تولید روزانه ادرار آشکار می شود. برای اینکه درمان اختلال م workثر واقع شود ، باید علت اختلال شناسایی و درمان شود.

ویدئو: مشکلات ادرار در مردان

نقض ادرار در مردان می تواند چه چیزی را نشان دهد؟ با دیدن فیلم زیر به پاسخ این سوال پی خواهید برد.

نارسایی کلیه

نارسایی کلیوی یک عارضه جدی در ضایعات اندام های ادراری ، آسیب شناسی عروقی است که در آن تشکیل و فیلتراسیون ادرار کاهش می یابد یا کاملاً متوقف می شود. مهم است که این فرآیند محدود به تغییرات در کلیه ها نباشد ، بلکه تعادل متابولیسم نمک آب را مختل می کند ، خواص اسید و باز خون و غلظت ترکیبات بیوشیمیایی محلول در آن را تغییر می دهد.

عواقب آن را می توان در کلیه اندام ها و سیستم های بدن به صورت ضایعه ثانویه مشاهده کرد. در طی دوره ، نارسایی کلیه به صورت حاد یا مزمن در می آید. آنها متفاوتند. بنابراین ، بیماری زایی بهتر است جداگانه در نظر گرفته شود.

نارسایی حاد کلیه چیست و چقدر شایع است؟

اصطلاح "حاد" به توسعه سریع و حتی سریع اختلال عملکرد کلیه اشاره دارد. در عمل پزشکی ، در لیست شرایط اضطراری قرار دارد که به درمان فشرده نیاز دارند و زندگی بیمار را تهدید می کنند. بروز نارسایی حاد کلیه 15 مورد در هر 100000 نفر جمعیت است.

اختلال عملکرد کلیه به دلیل موارد زیر رخ می دهد:

کاهش شدید جریان خون کل - آسیب قبل از کلیه ؛

تخریب گسترده غشای نفرون - کلیه ؛

انسداد ناگهانی برای خروج ادرار (انسداد) - اختلالات پس از کلیه.

در نتیجه ، بیمار با کاهش قابل توجهی در خروج ادرار (الیگوانوریا) مواجه می شود و به دنبال آنوری کامل انجام می شود. 75٪ از افراد با تغییرات مشابه به همودیالیز فوری (یک روش تصفیه خون با استفاده از کلیه مصنوعی) نیاز دارند.

طبق این طرح ، احتمال انتقال نارسایی خارج کلیه به کلیه وجود دارد

کشف نوع آنوریا برای تأمین به موقع مراقبت های اورژانسی مهم است. اگر انسداد دستگاه ادراری (سطح ضایعه پس از کلیه) وجود داشته باشد ، بیمار نیاز به جراحی فوری دارد. از ویژگی های بافت کلیه امکان بهبود کامل است ، بنابراین ، با درمان به موقع و کامل ، بیشتر بیماران بهبود می یابند.

دلایل نارسایی حاد کلیه چیست؟

دلایل نارسایی حاد کلیوی اغلب در موارد زیر ایجاد می شود:

مسمومیت با سموم در صورت مسمومیت تصادفی یا به منظور خودکشی ، اینها شامل مواد شیمیایی خانگی ، مایعات پردازش غذا ، ترکیبات سرب ، داروها ، گزش مارهای سمی و حشرات است.

کاهش ناگهانی گردش خون در عروق کلیه در شرایط شوک ، سقوط ، نارسایی حاد قلب ، ترومبوز و آمبولی شریان کلیوی ؛

اشکال حاد التهاب کلیه (گلومرولونفریت و پیلونفریت) ؛

بیماری های عفونی با سندرم کلیوی شدید (تب خونریزی دهنده ، لپتوسپیروز) رخ می دهد.

انسداد ناگهانی دستگاه ادراری با سنگ ، تومور - انسداد دستگاه ادراری ؛

آسیب کلیه ، از جمله برداشتن یک کلیه.

دوره بالینی و مراحل آسیب شناسی

علائم نارسایی کلیه گزینه های درمان را تعیین می کند. تظاهرات اصلی:

حالت تهوع همراه با استفراغ ؛

اسهال

کمبود اشتها

تورم دست و پا ؛

تحریک یا بی حالی

لازم است آشکار شود:

• کاهش مقدار یا عدم وجود ادرار دفع شده
• بزرگ شدن کبد

طبق دوره بالینی ، نارسایی کلیه در چندین مرحله تشکیل می شود.

I (اولیه) - با علت فوری که باعث آسیب شناسی می شود مشخص می شود ، می تواند چندین ساعت یا چند روز ، زمان شروع عمل فاکتور آسیب رسان (به عنوان مثال ، مصرف سم) و ظاهر آن ادامه یابد. اولین علائم در نظر گرفته می شود ، علائم مسمومیت ممکن است (رنگ پریدگی پوست ، حالت تهوع ، درد مبهم در شکم).

II (الیگوانوریک) - وضعیت بیمار به شدت ارزیابی می شود ، یک کاهش مشخص در مقدار دفع ادرار آشکار می شود ، افزایش مسمومیت ناشی از تجمع محصولات نهایی تجزیه پروتئین (اوره ، کراتینین) در خون ، ضعف ، خواب آلودگی ، بی حالی به دلیل تأثیر بر سلولهای مغزی ظاهر می شود.

علائم دیگر:

• اسهال
• فشار خون؛
• افزایش تعداد ضربان قلب (تاکی کاردی).

علائم شدت نارسایی کلیه عبارتند از:

• آزوتمیا (افزایش مقدار مواد نیتروژن دار انباشته شده در خون) ؛
• کم خونی (کم خونی) ؛
• الحاق آسیب کبدی به شکل نارسایی کلیوی کبدی.

درباره علائم نارسایی کلیه در این مقاله بیشتر بخوانید.

III (ترمیمی) - با بازگشت به پدیده های اصلی مشخص می شود. ابتدا فاز ادرار زودرس ظاهر می شود که مربوط به کلینیک مرحله II است ، سپس با بازیابی توانایی کلیه ها در دفع ادرار غلیظ کافی ، پلی اوریا برمی گردد (مقدار زیادی ادرار وجود دارد).

در برابر عادی سازی پارامترهای بیوشیمیایی خون ، بهبود عملکرد سیستم عصبی ، قلب ، کاهش فشار خون بالا ، قطع اسهال و استفراغ وجود دارد. بهبودی حدود 14 روز طول می کشد.

IV (مرحله بهبودی) - کلیه عملکردهای کلیه به حالت طبیعی برمی گردند ، برای برخی از افراد تا یک سال چند ماه طول می کشد.

فرم مزمن

نارسایی مزمن کلیه با نارسایی حاد کلیه با کاهش تدریجی عملکرد کلیه ، مرگ ساختارها ، جایگزینی بافت با جای زخم با چین و چروک اندام متفاوت است. شیوع آن از 20 تا 50 مورد در هر 100000 نفر جمعیت است. اغلب با یک دوره طولانی بیماری التهابی کلیه همراه است. آمارها افزایش سالانه 10-12 درصدی بیماران را نشان می دهد.

جمع شدن کلیه در آسیب شناسی مزمن به تدریج اتفاق می افتد

چه عواملی منجر به بروز نارسایی مزمن کلیه می شود؟

مکانیسم تشکیل آسیب شناسی با نقض ساختار واحدهای ساختاری اصلی کلیه - نفرون همراه است. تعداد آنها به طور قابل توجهی کاهش می یابد ، آتروفی و \u200b\u200bجایگزینی با بافت اسکار اتفاق می افتد. برخلاف برخی از گلومرول ها ، هایپرتروفی ؛ تغییرات مشابه در لوله ها نیز ممکن است.

تحقیقات مدرن نشان می دهد که ایجاد نارسایی کلیه در چنین شرایطی ناشی از اضافه بار نفرون های "سالم" و کاهش موارد "بیمار" است. به دلیل کمبود عملکرد اندام ، تأمین شده توسط مقدار باقیمانده گلومرول ، متابولیسم آب-الکترولیت مختل می شود.

تشدید مرگ دستگاه گلومرولی:

• آسیب عروقی
• فشرده سازی شریانی های پیشرو توسط بافت ادم.
• نقض گردش خون لنفاوی.

چرا نارسایی مزمن رخ می دهد؟

شایعترین دلایل نارسایی مزمن کلیه عبارتند از:

• بیماری التهابی طولانی مدت کلیه که گلومرول ها و توبول ها را از بین می برد (گلومرولونفریت ، پیلونفریت).
• ناهنجاری های مادرزادی (پلی کیستیک ، تنگی عروق کلیوی ، رشد کم) ، به نقص عملکرد ساختارهای کلیوی کمک می کند.
• بیماری های متابولیسم عمومی مختل (آمیلوئیدوز ، دیابت شیرین ، نقرس) ؛
• بیماری های عروقی سیستمیک (روماتیسم ، لوپوس اریتماتوز ، گروهی از واسکولیت هموراژیک ، اسکلرودرمی) با تغییرات همزمان در جریان خون کلیه ؛
• فشار خون بالا و فشار خون علامتی ، اختلال در خونرسانی به کلیه ها ؛
• بیماری های همراه با اختلال در خروج ادرار (هیدرونفروز ، تومورهای مسیرهای اصلی و لگن ، ورم سنگ).

در میان افراد چاق ، اعتقاد عمومی بر این است که کاهش وزن با کمک داروی ضد قند خون Metformin (مترادف Glucophage، Siofor، Formetin) امکان پذیر است. این دارو توسط متخصص غدد بسیار دقیق تجویز می شود. ویژگی های منفی شامل اختلال در عملکرد کلیه و کبد است. خودمدیریتی توصیه نمی شود.

دانشمندان از سوئد به نتیجه جالبی رسیدند. آنها ترکیب ژن را در سگهای Shar-Pei ، به عنوان حساس ترین به مکانیسم خود ایمنی آسیب کلیه در تب ارثی ، مطالعه کردند. مشخص شد که چین های شارپی با تولید بیش از حد اسید هیالورونیک در ارتباط است. این سیستم ایمنی را برای ساخت آنتی بادی در بافتهای خود نشان می دهد. یک ژن خاص ، که در انسان نیز وجود دارد ، مسئول واکنش بیش از حد است. مطالعه حیوانات خانگی ما به ما امکان می دهد تا در مورد نقش بیماری های خود ایمنی در پاتوژنز نارسایی مزمن کلیه بیشتر بدانیم.

اسید هیالورونیک اضافی در چین های پوست "مخفی" است

انواع نارسایی مزمن کلیه و طبقه بندی آنها

طبقه بندی های مختلف نارسایی مزمن کلیه بر اساس:

• عوامل اتیولوژیک ؛
• بیماری زایی ؛
• درجه اختلال عملکرد
• علائم بالینی

در فدراسیون روسیه ، متخصصان اورولوژی از طبقه بندی Lopatkin-Kuchinsky استفاده می کنند. او تظاهرات پاتولوژیک را به 4 مرحله تقسیم می کند.

مرحله نهفته نارسایی کلیه - بدون هیچ گونه تظاهرات بالینی ادامه می یابد. جریان طبیعی ادرار با وزن مخصوص کافی وجود دارد. در آزمایشات بیوشیمیایی خون ، غلظت مواد ازته بدون تغییر است.

اولین تظاهرات با مشاهده نسبت عملکرد کلیه در روز و شب تشخیص داده می شود. ریتم آشفته روزانه دفع ادرار شامل یکسان سازی اولیه حجم روز و شب است و سپس - بیش از حد مداوم شب. هنگام معاینه بیمار ، شاخص های کاهش یافته یافت می شود:

• فیلتراسیون گلومرولی (60-50 میلی لیتر در دقیقه در سطح طبیعی 80-120) ؛
• درصد جذب مجدد آب ؛
• فعالیت توبول

مرحله جبران شده - تعداد نفرونهای کاملاً فعال کاهش می یابد ، اما غلظت اوره و کراتینین در خون طبیعی است. این بدان معنی است که با اضافه بار کردن گلومرول های باقیمانده ، یعنی توسعه پلی یوریا ، پشتیبانی می شود.

مکانیسم های دفاعی ، دفع سموم مضر از بدن را به دلیل موارد زیر تضمین می کنند:

• عملکرد غلظت لوله ها کاهش می یابد.
• کاهش میزان فیلتراسیون در گلومرول ها (30-50 میلی لیتر در دقیقه).
• افزایش تولید ادرار تا 2.5 لیتر در روز.

در عین حال ، ادرار شبانه غالب است.

قبل از انجام عمل همودیالیز ، بیمار باید آزمایش های کنترل را انجام دهد

اگر بیمار توانایی های جبرانی حفظ شده ای پیدا کرده است ، لازم است اقدامات فوری برای درمان ، ترمیم جراحی دستگاه خروج ادرار انجام شود. هنوز امید به توسعه معکوس وجود دارد. درمان کامل بیمار غیرممکن است ، اما هنوز فرصت انتقال بیماری به مرحله نهان مطلوب تر وجود دارد. در غیاب درمان کافی ، مکانیزم های جبرانی به سرعت تخلیه می شوند و یک مرحله متناوب بدون جبران خسارت شروع می شود.

مرحله متناوب با مراحل قبلی متفاوت است:

• سطح کراتینین و ادرار به طور مداوم افزایش می یابد.
• برجسته ترین تظاهرات بالینی.
• تشدید در طی بیماری زمینه ای.

پلیوریای جبرانی که باعث از بین رفتن سموم می شود ، با الیگوریا جایگزین می شود. حجم ادرار روزانه ممکن است طبیعی باشد ، اما وزن مخصوص کاهش می یابد ، در طول روز تغییر نمی کند. فیلتراسیون گلومرولی با سرعت 29 تا 15 میلی لیتر در دقیقه انجام می شود.

مرحله اجازه می دهد تا بهبودهای دوره ای ظاهر شود. اگرچه در این زمان عادی سازی سطح کراتینین و اوره وجود ندارد ، اما 3-4 برابر بیشتر از حد معمول باقی می ماند. مداخلات جراحی بسیار خطرناک ارزیابی می شود. به بیمار و بستگان توصیه می شود. برای اطمینان از خروج ادرار می توان نفروستومی ایجاد کرد.

مرحله ترمینال در نتیجه مراجعه به موقع به پزشک ، یک سیر بدخیم بیماری زمینه ای است. تغییرات جبران ناپذیری در بدن رخ می دهد. مسمومیت ناشی از سطح بالای سموم ازته در خون ، کاهش در فیلتراسیون گلومرولی به 10-14 میلی لیتر در دقیقه است.

مرحله ترمینال

دوره بالینی در مرحله ترمینال دارای چهار شکل است. به روش دیگر ، آنها دوره تغییرات پاتولوژیک محسوب می شوند.

I - نارسایی کلیه با کاهش فیلتراسیون گلومرولی تا 10-14 میلی لیتر در دقیقه مشخص می شود. سطح بالای اوره در حالی که میزان ادرار را در حجم یک لیتر یا بیشتر حفظ می کنید.

II - مرحله به اشکال "a" و "b" تقسیم می شود:

با IIa ، دیورز کاهش می یابد ، محتوای املاح در ادرار کاهش می یابد ، اسیدوز ایجاد می شود (انحراف متابولیسم عمومی به سمت اسیدی) ، مقدار سموم ازته در آزمایش خون همچنان افزایش می یابد. مهم است که تغییرات در اندام های داخلی هنوز قابل برگشت باشد. به عبارت دیگر ، تقریب شاخص ها به حالت طبیعی به ترمیم کامل آسیب به قلب ، ریه ها ، کبد کمک می کند.

در مرحله IIb - در مقایسه با IIa ، نقض ارگان های داخلی بیشتر مشخص است.

III - تخلفات به سطح بحرانی می رسند. در برابر مسمومیت شدید اورمی ، مغز با کما واکنش نشان می دهد ، نارسایی کلیه-کبدی با دیستروفی سلولهای کبدی (سلولهای کبدی) ایجاد می شود ، جبران قلب اتفاق می افتد ، آریتمی به دلیل هیپرکالمی شدید.

مرگ سلولهای کبدی پس از نفرون اتفاق می افتد ، در جای آنها مناطقی از بافت اسکار است

روش های نوین درمانی ، از جمله دیالیز صفاقی. همودیالیز به منظور از بین بردن مسمومیت بسیار م effectiveثر یا بی اثر است.

چگونه نارسایی کلیه تشخیص داده می شود؟

در تشخیص نارسایی حاد کلیه ، متخصصان اورولوژی اهمیت عمده ای را به عدم وجود ادرار شناسایی شده در مثانه می دهند. این علامت لزوما آنوریا را تأیید نمی کند. تمایز آن با احتباس حاد ادراری ناشی از سنگ ، اسپاسم ، در مردان مبتلا به آدنوم پروستات ضروری است.

بیمار با استفاده از سیستوسکوپ تحت بررسی مثانه قرار می گیرد. در صورت مشاهده سرریز ، نارسایی حاد کلیه منتفی است. آگاهی از ارتباط قبلی با مسمومیت ، بیماری های گذشته به ایجاد علت و تعیین فرم کمک می کند.

آزمایش ادرار نشان می دهد:

در صورت تشخیص توده های هموگلوبین ، شوک همولیتیک ؛

سندرم له شدن بافت در حضور بلورهای میوگلوبین ؛

مسمومیت با سولفونامیدها در تشخیص نمک مواد سولفونامید.

برای تعیین سطح آسیب کلیه ، انجام سونوگرافی ، اشعه ایکس و انواع مختلف ابزار لازم است. با ورود موفقیت آمیز کاتتر به داخل لگن کلیه و آشکار کردن عدم جداسازی ادرار ، باید در مورد اشکال نارسایی کلیه یا قبل از کلیه فکر کرد.

سونوگرافی ، توموگرافی کامپیوتری امکان تعیین موارد زیر را فراهم می کند:

اندازه کلیه؛

ساختار آشفته لگن و کالیس ها

ایجاد توموری که بافت کلیه و حالب را فشرده می کند.

در کلینیک های تخصصی ، اسکن رادیوایزوتوپ انجام می شود که قضاوت در مورد میزان تخریب پارانشیم کلیه را امکان پذیر می کند.

آزمایش خون بیوشیمیایی نقش مهمی دارد. یک معاینه اجباری جامع قبل از تجویز همودیالیز ، پلاسمافرزیس ، جذب خون در هر مورد مطالعه سطح است:

اجزای حاوی نیتروژن ؛

ترکیب الکترولیت

واکنش اسید و باز ؛

آنزیم های کبدی

نارسایی مزمن کلیه باید در تشخیص بیماران طولانی مدت بیمار مبتلا به پیلونفریت ، گلومرولونفریت ، دیابت شیرین و سایر بیماری های دیگر کنار گذاشته شود.

بارداری یک عامل تحریک کننده جدی برای فعال شدن التهاب در کلیه ها است

هنگام سingال از زنان ، همیشه به بارداری پیچیده ، وقوع آسیب شناسی کلیه در هنگام زایمان توجه می شود. اول از همه ، لازم است که به طور کامل بررسی شود تا مرحله پنهان نارسایی مزمن را حذف کنید ، اگر بیمار دارای موارد زیر است:

علائم دیورتیک طولانی مدت ؛

کمر درد

جهش دما نامشخص

حملات مکرر قولنج کلیه ؛

در تجزیه و تحلیل ادرار ، باکتریوری و لکوسیتوریا تشخیص داده می شود.

در صورت شناسایی هرگونه آسیب شناسی کلیوی ، لازم است که توانایی عملکرد اندام ها مورد بررسی قرار گیرد ، تا اطمینان حاصل شود که هر دو کلیه پایدار هستند و میزان ذخیره آنها نیز وجود دارد. مطالعه ادرار با توجه به روش Zimnitsky امکان شناسایی علائم اولیه ضعف عملکردی در آریتمی روزانه دفع ادرار را فراهم می کند.

اطلاعات مربوط به کار نفرون های محاسبه را اضافه کنید:

میزان فیلتراسیون گلومرولی

پاکسازی کراتینین ؛

نتایج آزمون Rehberg.

در آسیب شناسی مزمن ، فرصت بیشتری برای موارد زیر وجود دارد:

تشخیص رادیوایزوتوپ ؛

اوروگرافی دفع کننده

داپلروگرافی

پیش آگهی سلامتی و زندگی بیمار چگونه ارزیابی می شود؟

اگر مراقبت های پزشکی از بیمار مبتلا به نارسایی حاد کلیه به موقع انجام شود ، می توان پیش آگهی را برای بیشتر بیماران مطلوب دانست. آنها بهبود می یابند و به کار و زندگی عادی خود برمی گردند. محدودیت های رژیم غذایی برای حدود یک سال اعمال می شود. با این حال ، باید عدم امکان مقابله با برخی از مواد سمی ، عدم دسترسی به همودیالیز و پذیرش دیر هنگام بیمار را در نظر گرفت.

برخی از مسمومیت ها در اثر مسمومیت عمیق الکلی رخ می دهد ، بنابراین ، تا زمانی که عزیزان و بیمار خود از خواب بیدار شوند و به فکر سلامتی نباشند ، دیگر هیچ گونه امکان ترمیم فیلتراسیون کلیه وجود ندارد

بهبود کامل عملکرد کلیه پس از نارسایی حاد در 35-40٪ موارد قابل دستیابی است ، در 10-15٪ بیماران عملکرد کلیه تا حدی نرمال است ، از 1 تا 3٪ مزمن می شود. نتیجه کشنده در مسمومیت حاد تا 20٪ می رسد ، بیماران بر اثر سپسیس عمومی ، کما اورمی و اختلال در فعالیت قلبی می میرند.

دوره نارسایی مزمن کلیه در بیماری های التهابی با موفقیت در درمان گلومرولو و پیلونفریت همراه است. بنابراین ، پزشکان به تشخیص و درمان به موقع تشدیدها اهمیت زیادی می دهند. پیشرفت پیوند کلیه هنوز نیاز بیماران را جبران نکرده است.

همچنین بخوانید:

پیشگیری از نارسایی کلیه توسط افرادی انجام می شود که تمام الزامات پزشک معالج را برای رژیم غذایی ، معاینات پیگیری ، دوره های منظم پیشگیری از درمان در دوره عدم وجود تشدید برآورده می کنند و با یک روند فعال از بستری شدن در بیمارستان اجتناب نمی کنند. با عمل به موقع از بیماری های ادراری ، تومورهای اندام های ادراری ، آدنوم پروستات از آسیب شناسی جلوگیری می کند.

هر وسیله درمانی برای بیماری هایی که به ساختارهای کلیوی منتقل می شوند باید با توجه کافی درمان شود. مشکلات دیابت شیرین ، بحران های فشار خون عروق حساس کلیه را دور نمی زند. اقدامات پیشنهادی برای رژیم ، رژیم غذایی - حداقل کاری که فرد می تواند برای سلامتی و حفظ کلیه خود انجام دهد.

نارسایی مزمن کلیه چیست

در صورت نارسایی مزمن کلیه با کدام یک از پزشکان تماس بگیرید

نارسایی مزمن کلیه چیست

نارسایی مزمن کلیه - اختلال عملکرد کلیه به آرامی ، به تدریج در حال ظهور و به تدریج پیشرونده ، منجر به مسمومیت اورمی می شود. نارسایی مزمن کلیه شامل سندرم اورمیای مزمن ، فشار خون شریانی ، نقض تعادل نمک آب و اسید و باز است و آخرین مرحله از یک روند طولانی مدت است که منجر به مرگ بیشتر نفرون ها و کاهش کلیه ها می شود - لرزیده کلیه با اختلالات عملکردی.

چه عواملی باعث نارسایی مزمن کلیه می شود

اولین مکان در بین دلایل نارسایی مزمن کلیه ، گلومرولونفریت مزمن است ، دوم پیلونفریت مزمن است. دلایل دیگر شامل گلومرولاسکلروز دیابتی ، آمیلوئیدوز کلیه ، بیماری پلی کیستیک کلیه ، بیماری های مختلف دستگاه ادراری با اختلال در هدایت و پیلونفریت ثانویه (بیماری سنگ کلیه ، آدنوم و سرطان پروستات و غیره) است. فشار خون بالا به ندرت منجر به نارسایی کلیه می شود.

پاتوژنز (چه اتفاقی می افتد؟) در طی نارسایی مزمن کلیه

نارسایی مزمن کلیه همراه با تغییرات ساختاری برگشت ناپذیر در پارانشیم کلیه ها ، که منجر به کاهش تعداد نفرون های عملکردی ، آتروفی و \u200b\u200bچین و چروک آنها می شود. از ویژگی های مشخص این فرآیند عدم امکان بازسازی پارانشیم ، تخلیه توانایی جبرانی کلیه ها است. البته از این امر مستثنی نیست که علاوه بر برگشت ناپذیری ساختاری آسیب کلیه ، در مرحله نهایی مزمن نارسایی کلیه ، تغییرات ایمنی شناختی ظریف تری نیز ممکن است مهم باشد.

زمان ایجاد اورمیای مزمن برگشت ناپذیر می تواند کوتاه باشد - حداکثر تا شش ماه با گلومرولونفریت بد حاد ، در حالی که بیشترین گلومرول ها و آتروفی لوله ای با ایزوستنوری مشاهده می شود.

توانایی کلیه ها در تمرکز و رقت ادرار کاهش می یابد. این امر نه تنها به دلیل افزایش بار اسمزی در نفرون های فعال بلکه به دلیل شکست حلقه Henle است. عملکرد ترشحی توبول ها کاهش می یابد ، در مرحله ترمینال عملا صفر است.

در پیشرفت نارسایی مزمن کلیه ، EM Tareev دو مرحله را از هم متمایز می کند: 1) با کاهش در فیلتراسیون گلومرولی تا حدود 40 میلی لیتر در دقیقه با امکان درمان محافظه کارانه (مرحله محافظه کارانه) ؛ 2) با فیلتراسیون حدود 15 میلی لیتر در دقیقه ، هنگامی که می توان بحث درمان جایگزینی - پاکسازی فوق کلیه یا پیوند کلیه (مرحله ترمینال) را مطرح کرد.

عملکردهای دفع کننده ، تصفیه کننده خون و هومئوستاتیک کلیه ها مختل می شود. تأخیر در خون فرآورده های متابولیکی نیتروژن دار - اوره ، اسید اوریک ، آمونیاک ، اسیدهای آمینه ، کراتینین ، گائونیدین ، \u200b\u200bفسفات ها و سولفات ها ، که بدن قادر به دفع آنها به روشی متفاوت و خارج از بدن نیست ، باعث افزایش سطح پتاسیم پلاسما و مایعات خارج سلول افزایش می یابد. به دلیل غلظت کم اوره در ادرار ، پلیوریای اجباری وجود دارد که به عنوان شاخصی از فعالیت تعداد کمی نفرون و ایزوستنوریا باقی مانده است.

علاوه بر دفع ، عملکرد خونساز کلیه نیز رنج می برد. در کلیه ها ، در حضور پلاسمای طبیعی ، اریتروپویتین تولید می شود که در افراد سالم در پلاسما و ادرار به میزان زیاد در پاسخ به هیپوکسی بافت یافت می شود و قادر به تسریع سنتز RNA در سلولهای گلبول قرمز است. کم خونی ازوتمیک عمدتاً به دلیل از دست دادن توانایی کلیه در سنتز اریتروپویتین است. همولیز داخل عروقی و اثر میلوتوکسیک پسماندهای ازته نیز می تواند دلیل کم خونی در نارسایی مزمن کلیه باشد.

احتباس اوره در ایجاد پولیوریا نقش دارد ، زیرا اوره یک ادرار آور اسمزی است. علاوه بر این ، نمک اضافی سدیم ، پتاسیم و سایر مواد را تقویت می کند. آرتریت اورمیک با احتباس اسید اوریک در ارتباط است. هیپوکلسمی ، احتباس فسفات وجود دارد که منجر به هایپرپاراتیروئیدیسم ثانویه با استئودیستروفی اورمیک و کلسیفیکاسیون متاستاتیک محلی سازی غیرمعمول می شود.

عملکرد فشار دهنده کلیه مختل می شود ، رنینمی و فشار خون شریانی بالا ، گاهی اوقات با ویژگی های بدخیم ، ایجاد می شود.

در نارسایی مزمن کلیه ، تغییر در نوع دیستروفیک در اندام های مختلف با نقض واکنش های آنزیمی ، کاهش واکنش ایمنی ، ایجاد می شود.

در عین حال ، کلیه ها ، به عنوان یک قاعده ، می توانند آب ، سدیم ، پتاسیم ، کلسیم ، منیزیم ، آهن و غیره را به طور کامل دفع کنند ، زیرا در مقادیر لازم برای عملکرد طبیعی اندام ها وارد بدن می شوند.

علائم نارسایی مزمن کلیه

بیماران کند ، بی احساس ، خواب آلود هستند. تنفس اسیدی بزرگ ایجاد می شود و باعث خارش شدید پوست می شود. پوست خشک است ، حتی همراه با هیجان هیچ عرقی وجود ندارد. صورت پف کرده است. ضعف عضلانی شدید ، در بیشتر موارد به دلیل هیپوکالمی رخ می دهد. اغلب ، کشیدگی عضلات و حتی گرفتگی های بزرگ بدون از دست دادن هوشیاری با کاهش سطح کلسیم خون همراه است.

آسیب استخوان از نظر بالینی با درد ، اختلال در راه رفتن و سایر حرکات آشکار می شود. این مجموعه علائم با افزایش آهسته نارسایی کلیه ، کاهش شدید فیلتراسیون گلومرولی و تعادل کلسیم ایجاد می شود. تغییرات در اسکلت (پوکی استخوان) به دلیل مین زدایی به دلیل حفظ هموستاز در اسیدوز ، مکرر است. تجمع اورات در مایع مفصلی مفاصل ، درد هنگام حرکت ، افزایش اندازه ، واکنش التهابی - "نقرس ثانویه" را توضیح می دهد.

تعدادی از بیماران دردهای قفسه سینه ایجاد می کنند که ممکن است در اثر پلوریس الیافی اورمیک ایجاد شود. خس خس سینه در ریه ها شنیده می شود ، که بیشتر اوقات یک تظاهرات بالینی از نارسایی قلبی ریوی است. توسعه ذات الریه ثانویه مستثنی نیست.

پریکاردیت (فیبرینوز ، افیوژن ، خونریزی دهنده) یکی از تظاهرات کلاسیک اورمی مزمن است که اغلب فقط با صدای مالش پریکاردیوم ظاهر می شود. نارسایی قلبی در گلومرولونفریت مزمن ، پلی کیستیک و سایر بیماری های کلیوی اغلب در پس زمینه عقب می رود. ادم ریوی اورمیک یا پنومونی با سایه های پروانه ای اشعه ایکس در اطراف سایه متوسط \u200b\u200bوجود دارد. در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه ، سندرم قلب و عروق فشار خون بسیار شایع است که اغلب دارای شخصیت فشار خون بدخیم است. فشار خون شدید منجر به رتینوپاتی معمول آن ، اختلالات قلبی ، ریتم گالوپ ، آسم قلبی می شود.

در فشار خون بدخیم ، تورم پاپیلای بینایی ممکن است در ابتدا یک طرفه باشد. نواحی مایل به سفید پلاسموراژ به اشکال و رنگ های مختلف ، با لبه های نامشخص حاصل از تجمع مایع ادماتی و شکل یک ستاره ، از دیسک متداول است.

واسکولیت اورمیک به تدریج در ایجاد زخم غشای مخاطی ، نکروز پوستی اورمیک ، ویسکریت اورمیک نقش دارد.

بی اشتهایی ، رسیدن به درجه بیزاری از غذا ، حالت تهوع ، استفراغ ، طعم خشک و ناخوشایند در دهان ، سنگینی ، سیری معده بعد از غذا خوردن ، تشنگی از ویژگی های نارسایی مزمن کلیه است. هیپوترمی مشاهده می شود ، تب اغلب در عفونت ها وجود ندارد.

کم خونی با لکوسیتوز سمی ترکیب می شود و در بعضی موارد با تغییر نوتروفیل به چپ به 80000 و حتی 100000 می رسد. تعداد پلاکت و تجمع آنها کاهش می یابد. این یکی از مهمترین دلایل خونریزی اورمیک همراه با اختلالات لخته شدن است.

اغلب ، با اورمیه انتهایی ، سندرم ادرار ضعیف بیان می شود. پولیوریا را می توان به ویژه در مرحله نارس بیماری مزمن کلیوی برگشت ناپذیر مشخص کرد.

افت مداوم فیلتراسیون تا 40 میلی لیتر در دقیقه نشان دهنده نارسایی شدید کلیه ، تا 10-5 میلی لیتر در دقیقه است - تا ایجاد اورمیای انتهایی. میزان نیتروژن باقیمانده ، سطح اوره خون و کراتینین به طور طبیعی افزایش می یابد. در مرحله نارس نارسایی مزمن کلیه ، پلیوریا مشاهده می شود ، در فاز ترمینال - الیگوریا ، در برخی از بیماران - آنوریا. سندرم ادراری همراه با اورمیای انتهایی اغلب خفیف است.

افزایش متوسط \u200b\u200bسطح پتاسیم پلاسما تقریباً به طور مداوم در نارسایی مزمن کلیه مشاهده می شود. با افزایش غلظت آن تا 6-8 میلی مول در لیتر ، علائم هیپرکالمی ظاهر می شود (افزایش تحریک پذیری عضله ، تغییرات ECG به شکل موج نوک تیز 7). محتوای منیزیم در خون نیز افزایش می یابد.

کمتر معمولاً ، عمدتا به دلیل استفراغ و اسهال ، هیپوکالمی رخ می دهد.

اوریکمی یک نشانه ثابت و پاتوگنومیک از نارسایی مزمن کلیوی پیشرفته و همچنین افزایش خون در فنول ها و مشتقات آنها است. نقض دفع یون های هیدروژن ، تجمع سموم ازته ، تغییر در مشخصات الکترولیت خون منجر به ایجاد اسیدوز متابولیک جبران شده می شود ، که به صورت بالینی با تنفس بزرگ و پر سر و صدا ظاهر می شود.

پیش بینی

پیش آگهی نارسایی مزمن کلیه بستگی به روند بیماری زمینه ای ، به عوارض ناشی از آن دارد. با این حال ، عمدتا توسط مرحله نارسایی کلیه و میزان پیشرفت آن تعیین می شود.

دوره نارسایی مزمن کلیه بطور پیوسته در حال پیشرفت است ، در نتیجه طولانی شدن عمر طولانی مدت فقط با کمک همودیالیز مزمن یا پیوند کلیه امکان پذیر است. مواردی از توسعه طولانی مدت نارسایی مزمن کلیه با استقرار آهسته کلینیک اورمی وجود دارد. اما در برخی موارد ، به ویژه با فشار خون بالا شریانی ، تصویر بالینی اورمی به سرعت و به طور پیوسته پیشرفت می کند.

درمان مزمن نارسایی کلیه

رژیم غذایی و دارو درمانی به مرحله بیماری بستگی دارد.

رژیم غذایی بیماران با مرحله جبران شده از نارسایی مزمن کلیه ، در صورت امکان ، باید از نظر فیزیولوژیکی ، کامل باشد ، به ویژه در بیماران دارای سوishedتغذیه. حداکثر 3000 تا 2000 کالری توصیه می شود ، که از تجزیه پروتئین خود جلوگیری می کند. این امر با استفاده از هورمونهای آنابولیک تسهیل می شود: رتابولیل تزریقی 50 میلی گرم عضلانی 1 بار در 10-15 روز یا methandrostenolone 0.005 3 بار به مدت 3-4 هفته. برای تصفیه خون از اوره و سایر سموم ازته ، الزام ادرار زیاد به بیمار ضروری است ، که با گسترش رژیم نوشیدنی حاصل می شود. در صورت فشار خون بالا ، توصیه می شود از همه داروهای ضد فشار خون شناخته شده استفاده کنید ، اما کاهش فشار خون به حد معمول توصیه نمی شود ، زیرا این امر باعث کاهش فشار پرفیوژن در گلومرول کلیه و بدتر شدن فیلتراسیون می شود. بنابراین ، فشار خون در این بیمار به سطح "کار" کاهش می یابد (به طور متوسط \u200b\u200bدر محدوده 180 / 100-160 / 90 میلی متر جیوه نوسان دارد. هنر.). در صورت وجود سندرم ادماتوس ، استفاده از عوامل شوری (مشتقات تیازید ، فوروزماید ، اورژیت) ، احتمالاً در ترکیب با تریامترن ، وروش شیرون توصیه می شود. دومی فقط در صورت عدم پدیده هایپرکالمی استفاده می شود. با کاهش سطح پتاسیم در پلاسمای خون ، می توان از آنها برای مدت طولانی استفاده کرد و در صورت لزوم ، آمیلوراید را 5 میلی لیتر 2 بار در روز تحت کنترل محتوای پتاسیم در پلاسمای خون اضافه کنید.

با توسعه دیاتوز خونریزی دهنده ، از داروهای کلسیم ، ویتامین K استفاده می شود. اسید آمینه-کاپروئیک. در موارد شدیدتر ، تزریق توده پلاکت و محلول فیبرینوژن ضروری است. استفاده از آنتی بیوتیک تنها در صورت پیوستن عفونت همزمان وجود دارد. در این حالت لازم است از مصرف آنتی بیوتیک های نفروتوکسیک جلوگیری شود.

اصلاح عدم تعادل الکترولیت ها و ترمیم تعادل اسید و باز طبیعی مهم است. هنگامی که اسیدوز متابولیک شناسایی می شود ، تزریق داخل وریدی محلول های قلیایی به شکل محلول 2 تا 4 درجه سانتیگراد بی کربنات سدیم به مقدار حداکثر 400-500 میلی لیتر توصیه می شود.

گلوکز در مقادیر زیاد به صورت نوشیدنی یا به صورت داخل وریدی (محلول 5٪ ، 250-500 میلی لیتر) با 8-10 IU انسولین به صورت زیر جلدی برای 20-20 روز تجویز ، وضعیت بیماران را بهبود می بخشد ، محتوای اوره و کراتینین خون را کاهش می دهد .

لسپنفریل (داروی لسپدوز) ، که با عملکرد پارانشیم هنوز نسبتاً حفظ شده استفاده می شود ، می تواند جریان خون کلیه را افزایش دهد ، دفع سموم ازت را افزایش می دهد. به دلیل مسمومیت مزمن و قطع عملکرد کلیه خونساز ، در اکثر بیماران دچار کم خونی می شود که نیاز به استفاده از داروهای آهن و کبالت همراه با ویتامین های گروه B و اسید فولیک است. برای این منظور ، از فروسرون ، فرکوون برای خوراکی و فربیتول و ژکتوفر برای استفاده از روش تزریقی استفاده می شود.

با کاهش شدید میزان هموگلوبین ، انتقال توده گلبول قرمز در برابر پس زمینه درمان حساسیت زدایی و مصرف داروهای کلسیم نشان داده می شود.

از آنجا که در نارسایی مزمن کلیه ، نمک های کلسیم از بدن دفع می شود ، توصیه می شود گلوکونات کلسیم یا کلرید کلسیم با ویتامین D2 حداکثر تا 20،000 واحد در روز به مدت 10-14 روز تجویز شود.

ویتامین درمانی بخش مهمی از درمان پیچیده است. توصیه می شود از دوزهای بالای ویتامین C (حداقل 1 گرم در روز) ، ویتامین های محلول در چربی و ویتامین های گروه B استفاده کنید.

در مرحله نهایی گلومرولونفریت مزمن با ازتمی بالا ، استفاده از یک رژیم غذایی بدون پروتئین به مدت 4-6 هفته با ورود اسیدهای آمینه ضروری (تا 5 گرم) در ترکیب با غذای پرکالری (حداقل 2500) ضروری است. کیلو کالری) به دلیل چربی و کربوهیدرات. عاری از پروتئین: رژیم غذایی برای مدت طولانی ادامه می یابد تا زمانی که دفع اوره به 4/2 گرم در روز برسد. طبق گفته E.M. Tareev ، یک رژیم کم پروتئین حاوی 20 گرم پروتئین حیوانی ، با استفاده از نشاسته ، نتایج کاملا رضایت بخشی نیز به همراه داشت.

از اهمیت ویژه ای ، اصلاح متابولیسم نمک آب و تعادل اسید و باز است ، زیرا بیماران دچار هیپوکلسمی ، هیپوناترمی و با استفاده طولانی مدت از داروهای شوری ، هیپوکالمی هستند. استفراغ ناتوان کننده شدید ، اسهال می تواند باعث کم آبی بدن شود. این موارد نقض نیاز به معرفی محلول های نمکی ، محلول های گلوکز ، ویتامین های P2 ، C ، Vc ، K ، B6 ، PP دارد. اصلاح نقض باید تحت کنترل دقیق pH خون ، غلظت الکترولیت انجام شود.

استفاده از داروهای ضد فشار خون نشان داده شده است ، با این حال ، کاهش بیش از حد فشار خون می تواند منجر به کاهش شدید فیلتراسیون گلومرولی ، افزایش ازتمی شود.

با شستشوی معده ، روده ها ، پروب های اثنی عشر ، که به پاکسازی خارج از بدن بدن از سموم ازت کمک می کند ، اثر خاصی برای مدت کوتاهی فراهم می شود. مدیریت بیماران با نارسایی مزمن کلیه در فاز ترمینال با استفاده از روشهای معمول بسیار دشوار و غیر امیدوار کننده است. با استفاده از همودیالیز مزمن می توان اثر درمانی خاصی را در درمان این گروه از بیماران به دست آورد.

همودیالیز مزمن برای مدت طولانی بیماران را از تظاهرات اصلی نارسایی مزمن کلیه رهایی می بخشد ، اما عملکرد کلیه های سالم را به طور کامل جایگزین نمی کند. همودیالیز مزمن بیمار را در کل دوره استفاده از خود در حین سوری می گذارد ، که احتمال پیشرفت تظاهراتی مانند نوریت اورمی ، استئودیستروفی را از بین نمی برد. از کم خونی آزوتمیک ، عقب ماندگی رشد و تاخیر رشد در کودکان و نوجوانان جلوگیری نمی شود.

برای همودیالیز مزمن ، افراد با نارسایی مزمن کلیه بیش از 50 سال با پیشرفت آهسته نارسایی بدون فشار خون شدید ، نارسایی شدید قلب ، پریکاردیت انتخاب می شوند. معمولاً همودیالیز در سطح کراتینین تا 0.9 شروع می شود - "1\u003e 14 mmol / l (12-15 میلی گرم درصد) ، نیتروژن باقیمانده 82-106 mmol / l (120-150 میلی گرم درصد) و با کاهش در فیلتراسیون گلومرولی تا 5 میلی لیتر در دقیقه

می توان از دیالیز صفاقی استفاده کرد که نیازی به تجهیزات پیچیده و شرایط خاص ندارد.

همودیالیز مزمن یک مرحله ضروری در آماده سازی بیمار برای پیوند کلیه است.

پیشگیری از نارسایی مزمن کلیه

با توجه به پیچیدگی زیاد در درمان نارسایی مزمن کلیه ، درمان فعال بیماری های اصلی منجر به نارسایی مزمن کلیه ، معاینه بالینی ، پیشگیری ثانویه منظم برنامه ریزی شده از نارسایی مزمن کلیه از اهمیت ویژه ای برخوردار است.

بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه معمولاً برای همیشه معلول هستند.