هیپرکلسمی علائم

  • هیپرکلسمی چیست؟
  • علائم هیپرکلسمی
  • تشخیص هیپرکلسمی
  • درمان هیپرکلسمی
  • در صورت ابتلا به هیپرکلسمی باید با کدام پزشک مشورت کرد

هیپرکلسمی چیست؟

هیپرکلسمی - افزایش غلظت کلسیم در سرم یا پلاسمای خون بیش از 2.5 میلی مول در لیتر. شایعترین علل هیپرکلسمی در بزرگسالان نئوپلاسمهای بدخیم ، عمدتا در نایژه ها و غدد پستانی ، میلوما ، هایپراپاراتیروئیدیسم و \u200b\u200bسایر غدد درون ریز (آکرومگالی ، پرکاری تیروئید) ، نارسایی حاد کلیه (به ویژه به دلیل ربودومایولیز) ، داروها (ویتامین های A و D ، تیازیدها) است. ، کلسیم ، لیتیوم) ، سارکوئیدوز ، هیپوفسفاتمی ، بی حرکتی طولانی مدت ، بیماری های ارثی (هیپرکلسمی خانوادگی هیپوکلیشوریک خانوادگی ، تنگی زیر آئورت) و غیره. در کودکان ، هیپرکلسمی اغلب با مصرف بیش از حد ویتامین D همراه است.

دلایل زیادی برای افزایش کلسیم وجود دارد. بروز هیپرکلسمی و اهمیت پاتوفیزیولوژیکی عوامل ایجادکننده در بروز این بیماری هنوز به اندازه کافی شناخته نشده است. شناخته شده است که هایپلسمی ، در درجه اول هایپرکلسمی در هایپراپاراتیروئیدیسم ، یک بیماری نسبتاً شایع است که در بسیاری از بیماران بدون علامت است و یا علائم آن تار است. فیسکن و همکاران گزارش دادند که آنها اختلافات واضحی در بروز و علل هیپرکلسمی بین جمعیت عمومی و همچنین بیماران سرپایی و بستری در بیمارستان پیدا کردند. بر اساس بررسی مقالات ، نویسندگان نتیجه گرفتند که فراوانی هایپرکلسمی در جمعیت عمومی و در بیماران سرپایی از 0.1 تا 1.6 درصد و در بیماران در بیمارستان درمانی از 0.5 تا 3.6 درصد است. طبق چندین گزارش ، شایعترین علت هایپرکلسمی در جمعیت عمومی و در بیماران سرپایی ، پرکاری تیروئید است. سایر محققان از بروز نسبتاً زیاد هیپلسلسمی به دلیل استفاده از داروهای ادرار آور از گروه تیازید ، در بیماری های غده تیروئید ، سندرم برنت (قلیایی شیر) و همچنین بی حرکتی طولانی مدت خبر می دهند. نئوپلاسم های بدخیم در میان بیماران بیمارستان بیشتر از جمعیت عمومی دیده می شود و طبق بیشتر گزارش ها شایع ترین علت هیپرکلسمی است.

صرف نظر از دسته بیماران ، ارزیابی و تشخیص افتراقی هیپرکلسمی همیشه بر اساس نتایج یک معاینه بالینی و ارزیابی حیاتی داده های مطالعه بیوشیمیایی انجام می شود. تشخیص باید بر اساس درک عمیقی از مکانیسم های مربوط به تنظیم هموستاز کلسیم در شرایط طبیعی و ماهیت نقض این مکانیسم ها در شرایط پاتولوژیک باشد.

آنچه هیپرکلسمی را تحریک می کند

  • هایپرپاراتیروئیدیسم اولیه
  • نئوپلاسم های بدخیم
  • هیپرکلسمی هومورال
  • هیپرکلسمی محلی استئولیتیک (به عنوان مثال ، با میلوم ، متاستاز)
  • پرکاری تیروئید
  • بیماری های گرانولوماتوز (سارکوئیدوز)
  • هیپرکلسمی ناشی از دارو
  • مصرف بیش از حد ویتامین D
  • سندرم شیر قلیایی
  • داروهای ادرار آور تیازید
  • لیتیوم
  • بی حرکتی (بیماری پاژه)
  • هیپرکلسمی هیپوکلسیوریک خانوادگی
  • عفونت HTLV-1 ممکن است با هایپلسمی شدید بروز کند
  • Pheochromocytoma (نوع دوم آدنوماتوز غدد درون ریز چندگانه)

پاتوژنز (چه اتفاقی می افتد؟) در طی هایپرکلسمی

هیپرکلسمی در نئوپلاسم های بدخیم می تواند در اثر متاستازهای تومور در استخوان ایجاد شود ، که با تولید PGE2 توسط سلول های تومور افزایش می یابد ، که باعث تحلیل استخوان ، عملکرد یک عامل فعال کننده استئوکلست ترشح شده توسط لکوسیت ها و در نهایت ، هورمون پاراتیروئید ساخته شده توسط سلول های تومور می شود. . در نارسایی حاد کلیوی ، هیپرکلسمی معمولاً در مرحله ادرار آور اولیه به علت جذب رسوبات کلسیم در بافت های نرم و افزایش تولید متابولیت ویتامین D با بازسازی بافت کلیه ایجاد می شود. تیازیدها باعث جذب مجدد کلسیم در توبول های کلیه می شوند. در سارکوئیدوز ، هم افزایش تولید 1،25-dihydroxycholecalciferol و هم افزایش حساسیت به عملکرد این متابولیت با افزایش جذب کلسیم در دستگاه گوارش مشاهده می شود. بی حرکتی طولانی مدت باعث آزاد شدن کلسیم از اسکلت می شود.

هیپرکلسمی باعث اسپاسم شریانیان آوران می شود ، جریان خون کلیوی را کاهش می دهد (تا حد بیشتری در قشر از مدولار) ، فیلتراسیون گلومرولی در نفرون فردی و کلیه به طور کلی ، مانع جذب مجدد سدیم ، منیزیم و پتاسیم در خون می شود. توبول ، جذب مجدد کلسیم را افزایش می دهد ، دفع کلسیم و یون های هیدروژن را افزایش می دهد. بیشتر تظاهرات بالینی هایپرکلسمی را می توان با اختلال در عملکرد کلیه توضیح داد.

علائم هیپرکلسمی

هیپرکلسمی حاد با ضعف ، پلی دیپسی ، پولیوریا ، حالت تهوع ، استفراغ ، افزایش فشار خون ، متناوب با ایجاد کم آبی بدن در اثر افت فشار خون و فروپاشی بیشتر ، بی حالی و بی حالی مشخص می شود. در هایپلسمی مزمن ، علائم عصبی چندان برجسته نیستند. پلی یوریا و به عنوان یک نتیجه ، چند قلبی به دلیل کاهش توانایی تمرکز کلیه ها به دلیل نقض حمل و نقل سدیم فعال ، که با مشارکت Na-K-ATPase رخ می دهد ، از زانوی صعودی حلقه نفرون به داخل ایجاد می شود بینابینی و شستشوی سدیم از مدولا ، به عنوان یک نتیجه از آن شیب سدیم cortico-medullary کاهش می یابد و جذب مجدد آب آزاد اسمزی بهم می خورد. در همان زمان ، نفوذ پذیری آب لوله های دیستال و مجاری جمع آوری کاهش می یابد. کاهش حجم مایع خارج سلولی ، جذب مجدد بی کربنات را افزایش می دهد و باعث توسعه آلکالوز متابولیک و افزایش ترشح و دفع پتاسیم - هیپوکالمی می شود.

با هایپلسمی طولانی مدت در کلیه ها ، فیبروز بینابینی با حداقل تغییرات در گلومرول ها مشاهده می شود. از آنجا که غلظت کلسیم داخل کلیه از قشر به پاپیل افزایش می یابد ، با هایپلسلسمی ، کریستالهای کلسیم به طور عمده در مدولا رسوب می کنند و باعث نفروکلسینوز و نفرولیتیازیس می شوند. سایر تظاهرات بالینی آسیب کلیه در هایپرکلسمی ، سندرم ادرار (پروتئینوری متوسط \u200b\u200b، گلبول قرمز) ، آزوتمی قبل از کلیه به علت کمبود آب ، نارسایی حاد کلیه و نارسایی مزمن کلیه به عنوان نتیجه پیلونفریت انسدادی است.

تشخیص هیپرکلسمی

اولین قدم در هر مورد نامشخص از هیپرکلسمی ، اندازه گیری PTH برای تأیید یا حذف تشخیص pHPT است. همراه با تعیین iPTH ، اخیراً روشهای جدید اندازه گیری با استفاده از آنتی بادیهای آمینوترمینال خاص ظاهر شده اند. (Biointact-PTH ، کل PTH). کاربرد منسوخ شده PTH-Fragment-Assays.

سایر شرایطی که تشخیص PHPT را پشتیبانی می کند ، هیپوفسفاتمی ، سطح طبیعی بالا یا بالا 1.25 (OH) 2D3 (با سطح طبیعی 25 (OH) D3) ، افزایش قلیایی فسفاتاز استخوان ، کاهش دفع کلسیم کلیوی به میزان کم طبیعی (به عنوان نتیجه افزایش عملکرد PTH کلیه و افزایش "بارهای کلسیم" کلیه) و دفع زیاد فسفات کلیه (با این حال ، تا حد زیادی به رژیم غذایی بستگی دارد). قبل از اولین پاراتیروئیدکتومی ، ممکن است تشخیص محلی سازی اجسام اپیتلیال بزرگ شده به سونوگرافی گردن محدود شود ، که در دو سوم موارد وضعیت نشان داده شده را تعیین می کند.

FHH (جهش غیر فعال کننده هتروزیگوت - گیرنده های حسگر کلسیم) با فرکانس 1: 15،000-20،000 رخ می دهد. بر اساس نتایج شیمی آزمایشگاهی ، نمی توان با اطمینان از PHPT تشخیص داد. در عوض ، شرایط معمول FHH هیپرکلسمی خفیف و هیپوکلسیونی شدید است. ویژگی با این حال محدود است. غربالگری توسط یکی از اعضای خانواده برای بررسی هایپرکلسمی و هیپوکلسیوریا ممکن است در تشخیص کمک کند. تشخیص را می توان با اطمینان فقط در لحظه ای انجام داد که هنگام استفاده از توالی سنجش کلسیم-رسپتور-جنس ، س questionال از نظر علمی مطرح می شود. بنابراین تمایز از pHPT از اهمیت زیادی برخوردار است ، زیرا FHH به طور کلی می تواند به عنوان یک ناهنجاری بدون درمان در نظر گرفته شود و جراحی های غیرضروری پاراتیروئید در بیماران مبتلا انجام نمی شود.

فرض بر این است که حدود 70-80٪ هیپرکلسمی های مرتبط با تومور از نظر هورمونی واسطه هستند. بیشتر این اشکال هایپلسلسمی بر اساس ترشح PTHrP از بافت تومور (غالباً کارسینوم سلول سنگفرشی مانند سرطان کلیه ، سرطان برونش و سایر موارد) است. در تشخیص هیپرکلسمی نامشخص ، یکی از مراحل بعدی نیز اندازه گیری PTHrP است.

مالینومای هماتولوژیک (پلاسماسیتوما ، لنفوم) معمولاً PTHrP تولید نمی کنند. در صورت هیپرکلسمی غیرقابل درک ، با استفاده از اقدامات تشخیصی مناسب (ایمونوالکتروفورز ، به عنوان مطالعه اجباری برای هر گونه هایپرکلسمی ، سوراخ شدن مغز استخوان ، معاینه رادیولوژی اسکلت) ، باید از نظر پلاسماسیتوما کنار گذاشته شود. پلاسماسیتوماها و لنفوم ها سیتوکین ترشح می کنند (اینترلوکین -1 ، فاکتور نکروزان کننده تومور a) ، که از طریق فعال شدن استئوکلاست ها منجر به هایپلسلسمی می شود. شناسایی سیستماتیک این سیتوکین ها هیچ اهمیت بالینی ندارد.

در صورت مشکوک بودن به تومور ، یک برنامه جستجو با یک معاینه بالینی کامل (به عنوان مثال لنفوم ، تغییرات پوستی مشکوک ، تومور پستان ، بزرگ شدن پروستات) ، نشانگرهای سرم تومور ، هموکولت ، اشعه ایکس قفسه سینه (روند حجمی) ، سونوگرافی شکم (متاستازهای کبدی) ، تومورهای کلیوی) و مطالعات رادیولوژیکی اسکلت (جراحی اسکن ، عکسبرداری با اشعه ایکس ، تشخیص متاستازهای استخوان ، استئولیز ، DD به pHPT ، موربوس پاژ).

برای روشن شدن تشخیصی هایپرکلسمی قابل درک ، اندازه گیری 1.25 (OH) 2D3 انجام می شود. در موارد نادر ، هیپرکلسمی می تواند به دلیل افزایش سطح 1،25 (OH) 2D3 ایجاد شود. این اغلب نشانگر بیماری های گرانولوماتوز است (اغلب سارکوئیدوز ، کمتر سل و سایر بیماری ها ، جدول 2 را ببینید). به ندرت ، لنفومهای خارج رحمی 1،25 (OH) 2D3 ترشح می کنند.

درمان هیپرکلسمی

درمان هیپرکلسمی: از بین بردن علت هایپرکلسمی (برداشتن تومور ، قطع مصرف ویتامین D و غیره) ، کاهش دریافت کلسیم به بدن ، افزایش دفع آن ، تجویز عواملی که مانع ترشح کلسیم از بدن می شوند. استخوان ها و داروهایی که باعث افزایش جریان کلسیم در استخوان ها می شوند. مهمترین م componentلفه درمان ترمیم حجم مایع خارج سلول است. - 3 لیتر محلول کلرید سدیم ایزوتونیک در روز تحت کنترل فشار وریدی مرکزی) و اصلاح ترکیب الکترولیت پلاسما. فوروزماید دفع کلسیم را افزایش می دهد (100-200 میلی گرم از راه وریدی هر 2 ساعت) ، در حالی که تیازیدها نتیجه عکس دارند. تجویز وریدی فسفات ها (Na2 HPO4 یا NaH2PO4) نیز سطح کلسیم پلاسما را کاهش می دهد ، اما فسفات ها در اختلال کلیه منع مصرف دارند. جذب استخوان توسط کلسی تونین ، گلوکوکورتیکواستروئیدها مهار می شود. کاهش سطح کلسیم در پلاسما طی چند ساعت پس از تجویز شروع می شود و در روز 5 درمان به حداکثر می رسد. میترامایسین باعث ترومبوسیتوپنی ، آسیب کبدی می شود و در صورت عدم موفقیت در سایر درمان ها ، باید از آن استفاده شود. برای کاهش فوری محتوای کلسیم در خون ، می توان از همودیالیز یا دیالیز صفاقی با محلول دیالیز عاری از کلسیم استفاده کرد (در عمل عمدتا در بیمارانی که همزمان با نارسایی قلبی و کلیوی استفاده می شوند). در هیپرکلسمی تومور همراه با تولید بیش از حد PGE 2 (متابولیت در ادرار یافت می شود) ، ایندومتاسین و دیگر مهارکننده های سنتز پروستاگلاندین ، \u200b\u200bاثر افت قندی دارند. هیپرکلسمی همراه با تیروتوکسیکوز با تجویز پروپرانولول وریدی با دوز 10 میلی گرم در ساعت به سرعت تسکین می یابد. گلوكوكورتيكواستروئيدها هيچ تاثيري در هيپركلسيمي در هيپرپاراتيروئيديسم اوليه ندارند ، از اين رو ، از تست هيدروكورتيزون براي تشخيص افتراقي هيپرکلسمي استفاده مي شود.

هیپرکلسمی در لاتین به معنی "کلسیم اضافی در خون" است. این سندرم کلسیم سرم یا پلاسما است.

کلسیم شاید رایج ترین عنصر غیر آلی باشد که نقش مهمی در زندگی بدن دارد.

هیپرکلسمی چیست؟ این یک بیماری مستقل نیست ، بلکه یک سندرم است که در بیماری های مختلف و به دلایل مختلف ایجاد می شود. این آسیب شناسی بسیار کمتر از هیپوکلسمی است و با تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی معمولی تعیین می شود.

توجه داشته باشید. در بزرگسالان ، چنین تخلفی وجود بیماری های جدی را هشدار می دهد ، اما در کودکان ممکن است مصرف بیش از حد داروها را نشان دهد.

درجه بندی هیپرکلسمی در درجه وجود دارد:

در عمل پزشکی ، بیماری مانند هیپرکلسسیوری نیز وجود دارد. این چیست؟ هیپرکلسسیوریا - افزایش مقدار کلسیم در ادرار ، نتیجه هیپرکلسمی ، با مسمومیت با ویتامین D ، تخریب استخوان ، سارکوئیدوز ، سندرم بورنت اتفاق می افتد. علاوه بر این ، ممکن است هیپرکلسسیوری با نئوپلاسم کلیه و برونش ظاهر شود.

شاخص کلسیم در خون دارای مقدار ثابت در بدن است. افزایش غلظت کلسیم بر روی توبول های کلیه تأثیر منفی می گذارد ، توانایی تمرکز ادرار در آنها کاهش می یابد. در نتیجه ، مقدار زیادی ادرار ترشح می شود و در نتیجه ، کلسیم خون حتی بیشتر می شود. چه عواملی باعث هیپرکلسمی می شوند؟

عواملی که باعث پیشرفت سندرم می شوند

آسیب شناسی هایی که به ظهور سندرم کمک می کنند به تحلیل رفتن استخوان (تحلیل می رسند). علل هیپرکلسمی عبارتند از:

  • بیماری های انکولوژیک اندام های مختلف ؛
  • بیش از حد در بدن ویتامین D ؛
  • بی تحرکی طولانی مدت ؛
  • نارسایی آدرنال ؛
  • بیماری های غدد پاراتیروئید (هایپرپاراتیروئیدیسم اولیه) ؛
  • مصرف کنترل نشده برخی از داروها و غیره

شایعترین علت هیپرکلسمی غلبه تحلیل استخوان بر تشکیل آنها است که منجر به ایجاد پوکی استخوان ثانویه (شکنندگی پاتولوژیک اسکلت با افزایش خطر شکستگی) می شود.

سندرم چگونه بروز می کند؟

علائم هیپرکلسمی غالباً وجود ندارد. گاهی اوقات ، علائم بالینی وجود دارد مانند:

  • افزایش فشار خون ؛
  • یبوست؛
  • حالت تهوع ، استفراغ
  • درد در روده
  • کاهش اشتها ، کاهش چشمگیر وزن

افزایش غلظت کلسیم همچنین با ایجاد افسردگی ، بی ثباتی عاطفی ، هذیان و توهم مشخص می شود. علاوه بر علائم هیپرکلسمی ، کم آبی بدن همراه با تشنگی مداوم می تواند به هم بپیوندد.

توجه داشته باشید. غالباً ، بیماران از درد در مفاصل و استخوان ها شکایت دارند. در واقع ، این دلیل می شود که دکتر تجویز معاینه و شناسایی هیپرکلسمی را انجام دهد.

هیپرکلسمی دو نوع دارد: درست و غلط. مهم نیست که این سندرم ها را اشتباه بگیرید. این بیماری شبه با افزایش سطح آلبومین در پلاسمای خون مشخص می شود ، این دلیل افزایش کل کل است ، به عنوان مثال. توسعه هیپرکلسمی معمولاً این دو شرط با تجزیه و تحلیل متمایز می شوند: سطح کلسیم آزاد در یک سندرم واقعی بسیار افزایش می یابد و در مورد یک نوع "غلط" ، از حد طبیعی فراتر نمی رود.

عدم تعادل کلسیم در کودکان

هیپرکلسمی در کودکان یک اختلال بیوشیمیایی نسبتاً نادر است که با دفع قوی کلسیم از استخوان ها مشخص می شود ، در حالی که کلیه ها و دستگاه معده در این فرآیند عملا غیرفعال هستند.

دلایل مختلفی برای ایجاد این سندرم در نوزادان وجود دارد:

  • نارس بودن
  • انتقال بیماری از مادر ؛
  • کمبود فسفر ؛
  • غلظت بیش از حد ویتامین D و غیره

مهم! والدین ، \u200b\u200bاگر استفراغ ، ناتوانی در مکیدن ، یبوست ، هیپوتونی عضله و کاهش وزن را تجربه می کنید ، ممکن است کودک علائم هیپرکلسمی خفیف داشته باشد. برای روشن شدن تشخیص ، لازم است با پزشک مشورت کنید.

هیپرکلسمی در اکثریت قریب به اتفاق کودکان بطور تصادفی تشخیص داده می شود ، زیرا ممکن است بدون علامت ایجاد شده و تا یک سال خود به خود از بین برود. کلسیم اضافی ناشی از داروهای نامناسب با رژیم غذایی درمان می شود. اما سایر اشکال پیچیده هایپرکلسمی فقط با جراحی اصلاح می شود.

هیپرکلسمی ایدیوپاتیک

با افزایش غلظت کلسیم در خون ، نوزاد تازه متولد شده با هایپلسلسمی ایدیوپاتیک تشخیص داده می شود. این بیماری ارثی است و با اختلالات متابولیکی ، عدم رشد جسمی و روحی ، اغلب در ترکیب با بیماری قلبی ، مشخص می شود. این شکل از بیماری باعث نارسایی کلیه در کودک می شود. این ماده با افزایش حساسیت پاتولوژیک به ویتامین D که به ارث می رسد همراه است.

علائم هیپرکلسمی ایدیوپاتیک - صورت جن ، عقب ماندگی ذهنی

کلسیم درمانی اضافی

درمان هایپلسمی (و همچنین پوکی استخوان) ماهیتی بیماری زا دارد و به علل ایجاد کننده آن بستگی دارد. دستورالعمل های درمانی جلوگیری از ترشح کلسیم از بافت استخوان است. مصرف کلسیم را در بدن کاهش دهید. دفع آن از طریق کلیه ها را افزایش دهد.

در صورت تشکیلات بدخیم و بیماری های خونی ، وظیفه اصلی درمان بیماری اصلی است که از مداخلات جراحی نیز استفاده می شود.

هیپرکلسمی ناشی از دریافت بیش از حد ویتامین D با برداشتن آن برطرف می شود.

در صورت هایپر پاراراتیروئیدیسم ، بیمار با برداشتن غده پاراتیروئید تحت عمل جراحی قرار می گیرد.

نتیجه

سعی کنید مصرف غذاهای غنی از کلسیم را کنترل کنید. همه به این نیاز ندارند و مفید هستند. و حتی بیشتر از این ، بدون اجازه پزشک متخصص اطفال ، کودکان دلبند خود را با چنین ویتامین D به ظاهر لازم "پر نکنید".

اغلب اوقات ، این بیماری در نتیجه پیشرفت فرآیندهای انکولوژیکی غده پستانی و برونش ، میلوما ، غدد درون ریز (هیپرتیرزیس) ، نارسایی کلیه ، مصرف برخی داروها ، آسیب شناسی های ژنتیکی ، بیش از دوز ویتامین D ایجاد می شود.

آسیب شناسی یا بدون علامت است ، یا با علائم پاک شده مشخص می شود... نه تنها تشخیص به موقع هیپرکلسمی بلکه تعیین علت آن نیز مهم است. تشخیص افتراقی علل این بیماری در طی آزمایشات بالینی انجام می شود. در عین حال ، درک مکانیسم هایی که در تنظیم سطح کلسیم در خون نقش دارند و همچنین ماهیت نقض آنها در صورت تغییرات پاتولوژیک در بدن مهم است.

علیرغم طیف گسترده ای از دلایل هایپرکلسمی ، تظاهرات آن نسبتاً شایع است. تأخیر در تشخیص و تأخیر در درمان می تواند منجر به ایجاد عوارض دشوار برای کنترل شود، تا نارسایی کلیه. بنابراین ، انجام معاینه از جمله تعیین سطح کلسیم در خون برای تشخیص به موقع وضعیت پاتولوژیک و اتخاذ اقدامات درمانی ، مهم است.

علل

فاکتورهای هیپرکلسمی عبارتند از:

  • فرآیندهای آنکولوژیک ؛
  • اختلالات هومورال
  • استئولیز با متاستاز در بافت استخوان و میلوما.
  • تأثیر دارو (تیازیدها ، داروهای لیتیوم) ؛
  • دوزهای اضافی ویتامین D ؛
  • بی حرکتی؛
  • دلایل ژنتیکی (هیپرکلسمی خانوادگی ، همراه با هیپوکلسیوریا) ؛
  • عفونت
  • غدد درون ریز نوع فئوکروموسیتوما.

طیف گسترده ای از علل که می تواند باعث ایجاد هایپلسمی شود برخی از مشکلات را در تشخیص صحیح و تجویز درمان کافی تعیین می کند. بنابراین ، در صورت تشخیص هیپرکلسمی تعدادی از مطالعات اضافی اختصاص داده شده است برای شناسایی عامل علت شناختی. این به شما امکان می دهد بیماری اولیه را به طور دقیق تعیین کنید و تشخیص صحیح دهید.

در این حالت ، اقدامات درمانی نیز بسیار مثر خواهد بود و به شما امکان می دهد در مدت زمان کوتاهی نوسانات سطح کلسیم را در خون کاهش دهید.

علائم

حالت هیپرکلسمی در فرآیندهای انکولوژیکی به دلیل تخریب متاستاتیک بافت استخوانی و همچنین سنتز بیش از حد پروستاگلاندین E2 است که باعث تحلیل استخوان می شود. علاوه بر این ، استئوکلاست ها با کمک فاکتور سنتز شده توسط لکوسیت ها و هورمون پاراتیروئید فعال می شوند.

حاد در نتیجه فرایندهای تجزیه کننده در بافت های عضلانی ، هیپرکلسمی را تحریک می کند تقویت سنتز و ترشح متابولیت های ویتامین D در سلولهای بافت کلیه

تیازیدها قادر به جذب مجدد کلسیم توسط پوشش لوله های کلیه هستند. هیپرکلسمی در نتیجه افزایش غلظت متابولیت ویتامین D و به دلیل افزایش جذب یون های کلسیم در سیستم هضم رخ می دهد. بی حرکتی طولانی مدت باعث ترشح کلسیم از بافت استخوان می شود.

در نتیجه افزایش غلظت کلسیم در خون ، اسپاسم تصلب شرایین ، کاهش خونرسانی کلیه و روند فیلتراسیون گلومرولی را می توان تحریک کرد. بعلاوه، روند جذب مجدد پتاسیم مهار می شود، منیزیم و سدیم ، جذب بی کربنات را افزایش می دهد. دفع یون های هیدروژن و یون های کلسیم نیز افزایش می یابد.

علائم هیپرکلسمی عمدتا به دلیل اختلال در عملکرد کلیه است.

تظاهرات بالینی هایپرکلسمی عبارتند از:

  • خستگی؛
  • پولیوریا
  • اختلالات سوpe هاضمه
  • افزایش فشار خون در مراحل اولیه ؛
  • تظاهرات هیپوتونیک یا فروپاشی با پیشرفت روند.
  • بی حالی

شرایط مزمن هیپرکلسمی علائم مشخصی ندارد... علائم پلی اوریا به دلیل آسیب شناسی انتقال فعال یون های سدیم با کاهش عملکرد متمرکز کننده بافت کلیه همراه است. همچنین ، این باعث کاهش جذب مجدد آب و شیب یون های سدیم ، نفوذ پذیری توبول ها را بدتر می کند. به دلیل کاهش مقدار مایع خارج سلول ، جذب یون های بی کربنات افزایش می یابد که باعث افزایش آلکالوز متابولیک می شود. علاوه بر این ، ترشح یون های پتاسیم افزایش می یابد ، که پیشرفت علائم هیپوکالمی را تحریک می کند.

هیپرکلسمی طولانی مدت باعث ایجاد فیبروز بینابینی می شود... در این حالت ، تغییرات در گلومرول حداقل خواهد بود. از آنجا که محتوای داخل کلیه یون های کلسیم در جهت از قشر به پاپیل افزایش می یابد ، از دست دادن کلسیم بلوری بیشتر در مدولا مشاهده می شود. این وضعیت نفروکلسینوز و نفرولیتیاز را تحریک می کند.

همچنین به تظاهرات بالینی علائم کلیوی شامل سندرم ادرار است، که شامل گلبول قرمز و پروتئینوریای خفیف ، آزوتمی قبل از کلیه و نارسایی کلیه ناشی از التهاب انسدادی است.

طیف تظاهرات بالینی هیپرکلسمی ، پیچیدگی تشخیص افتراقی علل این بیماری را تعیین می کند. بنابراین ، توصیه می شود برای یک بار مشاهده افزایش غلظت کلسیم ، طیف وسیعی از مطالعات اضافی را تجویز کنید که امکان تشخیص صحیح با دقت بالا و تجویز یک درمان موثر با هدف از بین بردن علت پاتولوژیک را فراهم می کند. وضعیت.

عیب یابی

هیپرکلسمی اغلب به طور تصادفی در آزمایش خون بیوشیمیایی کشف می شود... در صورت تشخیص ، مطالعه هورمون پاراتیروئید برای تشخیص اختلال در عملکرد غدد پاراتیروئید تجویز می شود. غالباً با افزایش کلسیم در خون ، افزایش فعالیت آلکالین فسفاتاز نیز تعیین می شود. علاوه بر این ، هیپوکلسیوریا ذکر شده است.

در بعضی موارد ، هیپرکلسمی در اثر جهش در ژن گیرنده کلسیم ایجاد می شود. در این حالت ، اقدامات تشخیص ژنتیکی مولکولی برای روشن شدن عامل ایجاد کننده انجام می شود. اغلب این شرایط نیازی به درمان ندارد و تشخیص صحیح می تواند بیمار را از پاراتیروئیدکتومی غیر منطقی نجات دهد.

همچنین تجویز سونوگرافی گردن ، سوراخ مغز استخوان ، رادیوگرافی برای حذف علل سرطان و سایر دلایل منطقی است. تعیین مارکرهای سرولوژی تومورشناسی و سینتیوگرافی امکان پذیر است.

تعیین یک مطالعه از سطح متابولیت های ویتامین D منطقی در نظر گرفته می شود. نوسانات آن در سایر بیماری های پاتولوژیک ذکر شده است.

مجموعه اقدامات تشخیصی به شما امکان می دهد علت آسیب شناسی را تعیین کنید و برای از بین بردن عوامل تحریک کننده ، درمان صحیح را تجویز کنید.

رفتار

اول از همه ، درمان هیپرکلسمی با هدف خلاص شدن از عامل اتیولوژیک انجام می شود. این می تواند برداشتن کانون انکولوژی ، کاهش دوز ویتامین D ، کاهش کلسیم دریافتی ، افزایش دفع و همچنین مصرف داروهایی باشد که از شسته شدن کلسیم از بافت استخوان جلوگیری کرده و مصرف آن را به داخل افزایش می دهد. استخوان.

یک نکته مهم ترمیم حجم مناسب مایع خارج سلول با تزریق مقدار مورد نیاز محلول فیزیولوژیکی از طریق تزریق است. همچنین دیورتیک تجویز می شود برای افزایش دفع کلسیم. مصرف وریدی یون های فسفات به کاهش سطح کلسیم کمک می کند ، اما برای جلوگیری از اختلال در عملکرد بافت کلیه باید با احتیاط مصرف شود.

حذف کلسیم از بافت استخوان از کورتیکواستروئیدها جلوگیری می کند و. این عوامل اثر ماندگاری در کاهش محتوای کلسیم در خون دارند. با استفاده از دیالیز صفاقی یا همودیالیز ، یک کاهش فوری در سطح کلسیم در خون حاصل می شود. همچنین امکان تجویز بازدارنده های سنتز پروستاگلاندین وجود دارد.

دوره درمانی لازم را فقط یک متخصص با صلاحیت عالی می تواند تجویز کند. صحت تجویز داروها با تشخیص به موقع و شناسایی عوامل تحریک کننده آسیب شناسی تعیین می شود.

جلوگیری

به عنوان یک اقدام پیشگیرانه ، ارزش آن را دارد به طور منظم نظرسنجی انجام دهید به منظور تشخیص به موقع نوسانات سطح کلسیم در خون. علاوه بر این ، ارزش تنظیم رژیم غذایی و مصرف مایعات را دارد.

همچنین لازم است دوز وجوه تجویز شده را رعایت کنید تا مقدار زیادی از داروها نتوانند بر میزان کلسیم تأثیر بگذارند. لازم است میزان ویتامین D خود را کنترل کنید.

مهم است که به سرعت تحت درمان شرایطی قرار بگیریم که می تواند علائم هیپرکلسمی را تحریک کند.

پیش بینی

با تمام اقدامات درمانی ، پیش آگهی خوشحالی... کاهش به موقع سطح کلسیم ، تظاهرات علائم بالینی را از بین می برد. مهم است که به موقع افزایش غلظت یون های کلسیم در خون تشخیص داده شود تا درمان تجویز شده موثر باشد.

هیپرکلسمی مداوم می تواند منجر به عوارض جدی شود قبل از نارسایی کلیه، که ممکن است برای قطع دیالیز نیاز داشته باشد.

برای جلوگیری از عواقب نامطلوب ، باید معاینات پیشگیرانه منظم و آزمایشات آزمایشگاهی انجام شود.

اشکالی پیدا کردید؟ آن را انتخاب کرده و Ctrl + Enter را فشار دهید

اختلال در عملکرد طبیعی بدن در اکثر موارد با کمبود یا زیاد شدن مواد خاص همراه است. هیپرکلسمی (لاتین - hypercalcaemid) اصطلاح لاتین برای بیماری همراه با افزایش کلسیم خون است. علائم هیپرکلسمی اغلب در بزرگسالان دیده می شود ، اما کودکان نیز در معرض خطر هستند. با توجه به این واقعیت که این آسیب شناسی با تغییر در ترکیب بیوشیمیایی خون همراه است ، اقدامات اصلی تشخیصی آزمایش خون برای محتوای عناصر شیمیایی و تشخیص های پرتوی است.

هیپرکلسمی در کودکان خطرناک تر از بیماری در یک بزرگسال است. اغلب اوقات کودک در مراحل اولیه رشد آسیب شناسی احساس خوبی دارد که این امر تشخیص را پیچیده می کند. بنابراین ، برای جلوگیری از عواقب جدی ، لازم است معاینات منظم بدن انجام شود.

سندرم هایپرکلسمی

سندرم هیپرکلسمی ، بسته به شدت ، در 3 نوع طبقه بندی می شود:

  1. نور (با این درجه ، مقدار کلسیم در خون زیر 3 میلی مول در لیتر است).
  2. متوسط \u200b\u200b(غلظت کلسیم خون 3-3.6 میلی مول در لیتر).
  3. شدید (از 3.6 mmol / L).

هیپرکلسمی در نتیجه یک فرآیند سریع انکولوژیکی در بدن یا آسیب شناسی غده تیروئید ایجاد می شود. در روند این بیماری ها ، تحلیل استخوان (شستشو از بافت استخوان) مشاهده می شود ، به همین دلیل مقدار زیادی کلسیم به تدریج وارد خون می شود. در صورت تشخیص تومور بدخیم باید سطح کلسیم در خون را به دقت کنترل کنید:

  1. نئوپلاسم در ریه ها
  2. سرطان پروستات
  3. بیماری های خون
  4. سرطان پستان
  5. مولتیپل میلوما

چندین عامل دیگر نیز وجود دارد که می تواند باعث ایجاد هایپلسمی شود:

  • هیپرکلسمی هیپوکلسیوریک خانوادگی.
  • کمبود مادرزادی لاکتاز ، در نتیجه آن کلسیفیکاسیون کلیه در نوزادان ایجاد می شود. نوزاد تازه متولد شده با سرعت کمتری رشد می کند. کودک با ارائه یک رژیم بدون لاکتوز با هیپلسمی مقابله می کند ، اما در این حالت کلسیفیکاسیون کلیه همچنان باقی است.
  • بی حرکتی طولانی مدت.
  • هیپرویتامینوز D.
  • سندرم شیر قلیایی.
  • هایپرپاراتیروئیدیسم ، در نتیجه تحلیل استخوان افزایش می یابد.

هیپرکلسمی هیپوکلسیوریک خانوادگی یک بیماری نادر است. آسیب شناسی در نتیجه یک جهش ایجاد می شود که حساسیت گیرنده های حساس به کلسیم را کاهش می دهد ، به همین دلیل لازم است محتوای کلسیم در خون در سطح بالاتر حفظ شود. هیپرکلسمی خانوادگی ممکن است چندین نسل طول بکشد. همچنین ، افزایش غلظت کلسیم در پلاسمای خون می تواند منجر به هایپلسلسمی ایدیوپاتیک شود - یک بیماری ژنتیکی نسبتاً نادر ، همراه با اختلالات متابولیکی.

احتیاط: هیپرکلیسمی دلایل دیگری نیز دارد! هیپرکلسمی را با افزایش ساده سطح آلبومین خون که ممکن است با کم آبی طولانی مدت رخ دهد اشتباه نگیرید. در این حالت سطح کلسیم در خون در حد قابل قبولی باقی می ماند.

علائم هیپرکلسمی

غالباً ، هیپرکلسمی به دلیل اصلی - تغذیه علائم مشخصی ندارد. فرد با تنظیم رژیم غذایی خود می تواند تمام علائم را برای مدت طولانی سرکوب کند و بیماری با آزمایش خون معمول تشخیص داده می شود. اگر علائم زیر را یافتید ، باید بلافاصله با یک پزشک مشورت کنید.

  1. ضعف.
  2. افسردگی.
  3. نقض جهت گیری در فضا.
  4. اختلال در هماهنگی.
  5. آریتمی قلبی.
  6. حالت تهوع ، استفراغ.
  7. افزایش شدید فشار خون.
  8. توهم ، اختلال هوشیاری.
  9. ایست ناگهانی قلب.
  10. درد در قسمت تحتانی شکم که بلافاصله بعد از غذا خوردن ایجاد می شود.
  11. اختلالات مدفوع.
  12. سوi هاضمه
  13. ادرار زیاد
  14. تشنج

هیپرکلسسیوریا

هنگامی که افراد در مورد هایپلسلسمی صحبت می کنند ، اغلب به موضوع "هایپرکلسوریا" روی می آورند. این بیماری ها با هم ارتباط دارند ، زیرا هایپلسلسوریا دفع بیش از سیصد میلی گرم کلسیم در مایع ادرار در مردان و حداقل دویست و پنجاه میلی گرم کلسیم در جنسیت جوان است.

اگر هیپرکلسسیوری بدون عارضه پیش برود ، معمولاً علائم آن تشخیص داده نمی شود. اما چنین مواردی بسیار نادر است ، زیرا hypercalciuria دلیل اصلی تشکیل سنگ کلیه (حساب) است که تشکیلات جامدی هستند که دفع ادرار را دشوار می کند.

در موارد شدید ترشح خون همراه با مایع ادرار وجود دارد. هیپرکلسسیوریا منجر به کولیک کلیه می شود که در صورت وجود انسداد غیر منتظره در مسیر جریان ادرار ، ایجاد می شود. حمله پس از فشار بیش از حد فیزیکی ، دریافت مقدار زیادی مایعات آغاز می شود. درد شروع به آشکار شدن در ناحیه کمر می کند ، در امتداد حالب به سمت مثانه حرکت می کند ، گاهی اوقات در هیپوکندریوم و شکم شلیک می کند. همراه با تکرر ادرار است. درد ممکن است به مدت طولانی فروکش نکند ، در این حالت به بیمار داروهای ضد اسپاسم و ضد درد تزریق می شود ، در یک مورد شدید در بیمارستان بستری می شود.

عیب یابی

اقدامات تشخیصی شامل انجام معاینه پزشکی کامل از بدن است. برای این کار ، یک آزمایش خون عمومی انجام دهید و محتوای کلسیم آزاد و کل موجود در آن را بررسی کنید. برای صحت نتایج تحقیق ، قوانین زیر باید رعایت شود:

  1. 24 ساعت قبل از آزمایش ، به شدت از الکل و محصولات حاوی الکل استفاده نکنید.
  2. از تمرین بدنی 2 روز قبل از معاینه خودداری کنید.
  3. 4 روز قبل از مطالعه ، غذاهای با غلظت بالای کلسیم را از رژیم غذایی حذف کنید ، زیرا آنها می توانند نتیجه را تحت تأثیر منفی قرار دهند.
  4. به مدت 10 ساعت فقط آب بنوشید و غذا نخورید.

در صورت مشاهده علائم هیپرکلسمی ، بیمار علاوه بر این مورد معاینه قرار می گیرد.

هیپرکلسمی تومور

هیپرکلسمی بدخیم در 20-30٪ بیماران سرطانی مشاهده می شود. در این حالت ، علائم به شدت ظاهر می شوند و مشخص می شوند. این درمان تنظیم میزان کلسیم در پلاسمای خون با کمک داروها ، همراه با درمان ضد سرطان است.

رفتار

هیپرکلسمی به درمانی نیاز دارد که به شدت آسیب شناسی بستگی دارد. در مراحل خفیف ، فقط علت اصلی از بین می رود. در عین حال ، نوشیدن مقدار زیادی آب توصیه می شود تا تهدید به کمبود آب بدن در هنگام دفع کلسیم از طریق کلیه ها برطرف شود. در مراحل شدید ، درمان پیچیده ، اغلب به صورت داخل وریدی انجام می شود. این بر اساس مدر است.

احتیاط: استفاده از داروهای ادرار آور می تواند باعث شسته شدن عناصر مهم شیمیایی شود ، بنابراین ، هنگام استفاده از آنها ، باید به دقت بر مصرف مواد مغذی توسط بدن نظارت داشته باشید.

م mostثرترین روش درمانی دیالیز است (روشی که جایگزین عملکرد کلیه می شود) ، اما در صورتی که روش های دیگر کمکی نکنند فقط در شدیدترین موارد استفاده می شود. در موارد خاص ، داروهای هورمونی تجویز می شوند که میزان کلسیم در خون را تنظیم می کنند.

هشدار: خود درمانی نکنید. درمان با روش های عامیانه نتیجه منفی خواهد داشت ، و این فقط روند بهبودی را به مدت نامحدود به تعویق می اندازد. علاوه بر این ، این منجر به عوارض می شود: بلوک دهلیزی بطنی ، نارسایی حاد کلیه ، کما.

هیپوکلسمی

هیپرکلسمی و هیپوکلسمی با هم ارتباط دارند ، زیرا درمان نادرست یک بیماری منجر به ظهور بیماری دیگر می شود. هیپوکلسمی - کاهش محتوای کلسیم در پلاسمای خون. درمان هیپوکلسمی با تجویز داروهای حاوی کلسیم و به طور معمول ویتامین D همراه است. در نظر گرفتن طول مدت و شدت درمان مهم است ، بنابراین فقط متخصصان معتبر باید انتخاب شوند.

جلوگیری

پیشگیری شامل تشخیص به موقع بیماری ، امتناع از مصرف بی رویه داروها و رژیم غذایی متعادل است. اگر تمام توصیه ها را دنبال کنید ، مطمئن باشید که اجازه ظهور این آسیب شناسی را نخواهید داد.

موذی بودن بسیاری از بیماری ها به عدم وجود علائم مشخصه در مراحل اولیه رشد بستگی دارد ، که این امر باعث می شود بیماری بدون مانع رشد کند ، و کار سازمان یافته بدن را بیشتر و بیشتر سرکوب می کند.

یکی از این بیماری های موذی ، هیپرکلسمی است که روند آن در مراحل اولیه اغلب علائم مشخصی ندارد. هیپرکلسمی چیست که علائم آن به سختی قابل تشخیص است؟

تعریف ، طبقه بندی و دلایل

بسیاری از افراد در حین معاینه ، به طور تصادفی یاد می گیرند که هایپرکلسمی چیست.

هیپرکلسمی به یک بیماری مزمن اشاره دارد که در آن سطح کلسیم در خون افزایش می یابد. شناسایی بیماری دشوار نخواهد بود ، برای این لازم است که خون برای تجزیه و تحلیل اهدا شود. اگر شاخص های کلسیم آزاد و کل به ترتیب به ترتیب 6/2 و 5/1 میلی مول در لیتر باشد ، هیپرکلسمی تشخیص داده می شود.

این بیماری می تواند به سه شکل انجام شود:

  • آسان است ، هنگامی که شاخص کل کلسیم از 3 تجاوز نمی کند ، و آزاد است - 2 میلی مول در لیتر ؛
  • به طور متوسط \u200b\u200b- سطح میلی مول در لیتر به طور قابل توجهی در مقایسه با فرم ملایم افزایش می یابد و در محدوده حداکثر 3.5 است - کلسیم کل و تا 2.5 بدون.
  • در هیپرکلسمی شدید ، سطح کلسیم آزاد و کل به میزان بحرانی رسیده و به ترتیب از 3.5 و 2.5 میلی مول در لیتر فراتر می رود.

فرآیندهای انکولوژیکی و تغییرات پاتولوژیک در عملکرد شایعترین علل هیپرکلسمی هستند. از آنجا که آنها به جذب بافت استخوانی کمک می کنند ، انتشار یون های کلسیم در خون افزایش می یابد.

هیپرکلسمی می تواند در طی فرآیندهای انکولوژیکی در اندامهایی مانند کلیه ها ، تخمدان ها ، غدد پستانی ، غده پروستات ، روده بزرگ ، ریه ها رخ دهد.

علاوه بر این ، این بیماری می تواند در پس زمینه بیماری های خونی ایجاد شود: میلوما ، سرطان خون.

علاوه بر این ، علل هیپرکلسمی عبارتند از:

  • هیپرکلسمی هیپوکلسیوریک از نوع ارثی ؛
  • کمبود لاکتاز ؛
  • نارسایی آدرنال (مزمن یا حاد) ؛
  • مصرف داروهایی مانند تئوفیلین ، دیورتیک های تیازید ، داروهای لیتیوم برای مدت طولانی.
  • دفع کافی کلسیم در ادرار ، در حالی که جذب آن در روده کوچک افزایش می یابد.
  • نارسایی کلیه؛
  • تیروتوکسیکوز
  • بی حرکتی طولانی مدت ؛
  • هیپرویتامینوز D.

هیپرکلسمی - خطر چیست؟

افزایش سطح کلسیم بر عملکرد کل بدن تأثیر منفی می گذارد. تغییرات پاتولوژیک در توبول های کلیه رخ می دهد ، که توانایی آنها در تمرکز ادرار را کاهش می دهد.

افزایش کلسیم متوسط \u200b\u200bمی تواند در کار قلب اختلال ایجاد کند ، انقباض آن را افزایش دهد و برعکس ، بیماری شدید باعث کاهش انقباض عضله قلب شود.

علاوه بر این ، کلسیم اضافی باعث افزایش فشار خون ، آریتمی می شود. جدی ترین نتیجه این بیماری می تواند ایست قلبی باشد. خوشبختانه ، این اتفاق در موارد بسیار نادر رخ می دهد.

سیستم عصبی مرکزی نیز تحت تأثیر بیش از حد کلسیم قرار دارد. شروع توسعه بیماری را می توان با علائم خفیف بیان کرد:

  • سجده
  • بی حالی جزئی
  • افسردگی؛
  • ضعف.

سپس ، با پیشرفت بیماری ، علامت گذاری به تدریج رشد می کند تا از حالت کامل خارج شود. اما خطر کما نیز بسیار زیاد است.

لازم به ذکر است که مواردی وجود دارد که غلظت شبه هیپرکلسمی به عنوان یک بیماری واقعی اشتباه گرفته می شود. مشخصه هایپرکلسمی با افزایش سطح آمبولین و در نتیجه افزایش کل کل کلسیم مشخص می شود.

در بیشتر موارد ، این وضعیت با یک دوره طولانی از میلوم مولتیپل یا کمبود آب بدن همراه است. تشخیص هیپرکلسمی واقعی از هایپرکلسمی بسیار ساده است. در حالت اول ، سطح کلسیم آزاد نیز بیش از حد طبیعی خواهد بود. اما با افزایش کلسیم خون ، هیچ انحرافی در سطح کلسیم آزاد وجود نخواهد داشت.

علائم هیپرکلسمی

در حال حاضر مشخص شده است که هیپرکلسمی چیست. اما چگونه می توان بیماری را شناخت و از پیشرفت آن جلوگیری کرد؟ همانطور که قبلا ذکر شد ، موذی بودن بیماری در فقدان تظاهرات در مراحل اولیه است.

بنابراین ، احتمال شناسایی هیپرکلسمی خفیف توسط علائم به صفر می رسد. در حال حاضر وقتی بیماری شدیدتر می شود ، بیماران وجود علائم هیپرکلسمی را یادداشت می کنند ، یعنی:

  • سجده
  • ضعف؛
  • افسردگی؛
  • بی حالی ملایم
  • از دست دادن فضا؛
  • اختلال هوشیاری ، که می تواند باعث کما شود.

افزایش سطح کلسیم همچنین می تواند باعث اختلال در عملکرد سیستم قلبی عروقی شود:

  • آریتمی
  • افزایش فشار خون ؛
  • ایست قلبی.

در صورت آسیب به سیستم ادراری ، میزان دفع ادرار افزایش می یابد. با این حال ، هنگامی که بیماری در حال حاضر به شکل پیشرفته است ، روند معکوس رخ می دهد ، حجم ادرار دفع شده به طور قابل توجهی کاهش می یابد.

هنگامی که هیپرکلسمی بر سیستم هضم تأثیر بگذارد ، بیمار علائم زیر را تجربه می کند:

  • نقض مدفوع (یبوست اغلب مشاهده می شود) ؛
  • از دست دادن اشتها ، امتناع کامل از غذا توسط بیمار امکان پذیر است.
  • در هیپوکندری چپ ، به خصوص پس از غذا خوردن ، درد ایجاد می شود.
  • حملات تهوع و استفراغ.

یک دوره طولانی از هایپلسمی باعث کلسیفیکاسیون در ساختار کلیه می شود. این آسیب شناسی با رسوب کلسیم در قلب ، معده ، ریه ها ، رگ های خونی و پوست مشخص می شود.

خطرناک ترین شرایط یک بحران هیپرکلسمی است. حضور آن با تظاهرات زیر همراه است:

  • حالت تهوع و استفراغ کنترل نشده
  • حملات شدید درد شکمی ؛
  • افزایش دمای بدن ؛
  • تشنج
  • سردرگمی ، که لجبازی و به کسی را به همراه دارد.

متأسفانه ، توسعه سریع یک بحران هیپرکلسمی اغلب به مرگ ختم می شود.

هیپرکلسمی در دوران کودکی

این بیماری در دوران کودکی با سیر شدید همراه است و نیاز به درمان فوری دارد.

هیپرکلسمی در کودکان بسته به سن کودک اشکال مختلفی دارد. هر نوع بیماری از نظر ماهیت منشا و بر این اساس ، رویکرد درمان متفاوت است.

نوزادان تازه متولد شده در بیشتر موارد تحت تأثیر سندرم ویلیامز قرار می گیرند ، یا همانطور که در پزشکی آن را "هیپرکلسمی ایدیوپاتیک" می نامند.

سندرم ویلیامز به دلیل جهش ژنتیکی مادرزادی ایجاد می شود. علائم اصلی هیپوکلسمی ایدیوپاتیک در کودک عبارتند از:

  • کاهش ناگهانی رشد روانی ؛
  • تغییراتی در جمجمه در ناحیه صورت رخ می دهد ، در نتیجه آن صورت به اصطلاح یک جن تشکیل می شود.
  • ناهنجاری های بزرگ عروقی.

ویژگی هیپرکلسمی ایدیوپاتیک این است که با گذشت زمان باعث اختلال شناختی و فکری در کودک می شود.

نوع خانوادگی هتروزیگوت نیز متعلق به هیپرکلسمی مادرزادی است. تفاوت آن در دوره خوش خیم و دشواری تشخیص بیماری در ابتدای رشد ، به دلیل عدم وجود علائم بالینی است.

نوع خانوادگی هایپرکلسمی اغلب در معاینه معمول کودک مشاهده می شود. این نوع بیماری معمولاً نیازی به درمان ندارد.

به نوبه خود ، هیپرکلسمی هیپوکلسیوریک یک بیماری بسیار خطرناک است و نیاز به درمان فوری دارد. علائم این نوع هیپرکلسمی تقریباً بلافاصله ظاهر می شود. کودک آسیب شناسی اسکلتی مادرزادی دارد ، وخیم شدن ناگهانی در رشد روحی و جسمی.

از آنجا که در بیشتر موارد این بیماری با نتیجه نامطلوبی مشخص می شود ، توصیه می شود غدد پاراتیروئید کودک بلافاصله پس از زایمان برداشته شود. توانبخشی در این مورد طولانی است و شامل مصرف ویتامین D و داروهای حاوی کلسیم است.

عیب یابی

هدف از تشخیص هیپرکلسمی نه تنها تعیین بیماری بلکه تعیین علت پیشرفت آن است.

پزشک می تواند تجزیه و تحلیل مقدماتی را بر اساس تصویر بالینی ، مقایسه کند و آن را با حضور یک بیماری انکولوژیک موجود در آنامز مقایسه کند. با این وجود ، صرفاً با تکیه بر این اقدامات ، تشخیص دقیق غیرممکن است.

به بیمار یک معاینه مناسب اختصاص داده می شود که شامل اهدای خون برای تعیین سطح کلسیم آزاد و کل است.

برای به دست آوردن دقیق ترین نتایج آزمایش ، بیمار باید قبل از انجام آزمایش برخی اقدامات را دنبال کند:

  • یک روز قبل از تجزیه و تحلیل الکل را حذف کنید
  • غذاهای حاوی کلسیم را حداقل سه روز قبل از رژیم غذایی حذف کنید.
  • فعالیت بدنی سنگین را در روز حذف کنید.
  • 8 ساعت قبل از تجزیه و تحلیل ، مصرف هر نوع ماده غذایی را حذف کنید.

اگر نتایج افزایش سطح کلسیم را نشان دهد ، علت خاص هیپرکلسمی مشخص می شود. در این حالت ، بیمار نیاز به معاینه اضافی دارد:

  • تجزیه و تحلیل ادرار ، که تعیین می کند چه مقدار کلسیم همراه با آن دفع می شود. تجزیه و تحلیل همچنین به منظور شناسایی پروتئین بنز جونز ، یا حذف آن انجام شده است.
  • یک آزمایش خون که سطح متابولیسم استخوان و همچنین وجود آن را نشان می دهد.
  • آزمایش خون بیوشیمیایی ، که روی آزمایشات کلیه متمرکز است.

اگر به علت سرطان ، توسعه هیپلسمی رخ دهد ، سطح فسفات در خون بیمار کاهش می یابد ، در حالی که برعکس ، سطح PTH افزایش می یابد. محتوای کلسیم در ادرار ، در صورت وجود فرآیند سرطان در بدن ، طبیعی است یا کمی افزایش می یابد.

وقتی علت هیپلسمی میلوما باشد ، پروتئین Bence-Jones در ادرار وجود دارد و افزایش ESR در خون نیز رخ می دهد. در عین حال ، سطح فسفاتها طبیعی است.

در تشخیص هایپرکلسمی ، از روش های ابزاری نیز استفاده می شود:

  • اشعه ایکس استخوان ؛
  • سونوگرافی کلیه ها ؛
  • الکتروکاردیوگرافی؛
  • از دانسیتومتری برای تشخیص پوکی استخوان استفاده می شود.

رفتار

دو عامل در درمان هیپرکلسمی مثر است:

  • کلسیم خون
  • به چه دلیلی توسعه هیپرکلسمی رخ داده است.

اگر بیماری خفیف باشد ، فقط علت پیشرفت آن برطرف می شود. در هنگام عملکرد طبیعی کلیه ، نوشیدن مایعات بیشتر توصیه می شود. از آنجا که کلسیم اضافی از طریق کلیه دفع می شود ، از کمبود آب بدن جلوگیری می کند.

درمان هایپلسمی شدید و وجود اختلالات در عملکرد کلیه ها و مغز شامل تجویز مایعات داخل وریدی است. داروهای اصلی برای درمان پرکلسمی ، داروهای ادرار آور مانند فوروزماید هستند که به کلیه ها کمک می کند تا کلسیم بیشتری را حذف کنند.

دیالیز یکی دیگر از درمان های بی خطر و م effectiveثر است ، اما استفاده از آن فقط در موارد شدید توصیه می شود ، در صورتی که سایر روش های درمان شکست خورده باشد.

در مورد ، از یک روش درمانی جراحی استفاده می شود ، که شامل برداشتن غدد پاراتیروئید است. با این کار تمام بافت آنها که باعث تولید بیش از حد هورمون می شود از بین می رود. بعد از جراحی ، تقریباً در 90٪ موارد هیپرکلسمی فروکش می کند.

اگر روش های درمانی فوق اثر مطلوبی را به همراه نداشته باشد ، از داروهای هورمونی استفاده می شود که روند ترشح کلسیم از استخوان ها را کند می کند.

ایجاد هیپرکلسمی به دلیل یک بیماری بدخیم روند درمان را بسیار پیچیده می کند. اگر امکان کنترل کنترل شیوع تومور وجود نداشته باشد ، بدون توجه به تاکتیک های درمانی ، ممکن است هیپرکلسمی عود کند.

اگر علائم مشخصه هایپرکلسمی تشخیص داده شود ، لازم است برای معاینه دقیق با یک پزشک عمومی مشورت کنید.

سوالی دارید؟

اشتباه تایپی را گزارش دهید

متن ارسال شده به ویراستاران ما: