داروهای اینوتروپیک. اثر Chronotropic و اینوتروپیک ویژگی های تأثیر اعصاب

13.08.2020

اثرات اینوتروپیک منفی و مثبت چیست؟ اینها مسیرهای پرتحرکی هستند که از مراکز مغز به سمت قلب می روند و در کنار آنها سطح سوم تنظیم هستند.

تاریخ کشف

تأثیر اعصاب واگ بر قلب برای اولین بار توسط برادران G. و E. وبر در سال 1845 کشف شد. آنها دریافتند که در اثر تحریک الکتریکی این اعصاب ، کاهش قدرت و ضربان قلب مشاهده می شود ، یعنی یک اثر اینوتروپیک و کرونوتروپیک مشاهده می شود. در عین حال ، تحریک پذیری عضله قلب کاهش می یابد (اثر منفی باتموتروپیک) و در کنار آن ، سرعتی که تحریک بر روی میوکارد و سیستم رسانا انجام می شود (اثر منفی درموتروپیک).

برای اولین بار نشان داد که تحریک عصب سمپاتیک بر قلب ، I.F. صهیون در سال 1867 ، و سپس آن را با جزئیات بیشتر توسط I.P. پاولوف در سال 1887. عصب سمپاتیک در همان نواحی قلب مانند واگ تأثیر می گذارد ، اما در جهت مخالف. این خود را در یک انقباض قوی تر از بطن دهلیزی ، تپش قلب ، افزایش تحریک قلبی و انجام سریع تر تحریک (اثر اینوتروپیک مثبت ، کرونوتروپیک ، باتموتروپیک و اثرات درموتروپیک) نشان می دهد.

غرق قلب

قلب ارگانی است که کاملاً تحریک شده است. تعداد چشمگیر گیرنده هایی که در دیواره های محفظه های آن و در اپیکارد قرار گرفته اند ، دلیل این را می دهند که آن را یک منطقه رفلکسوژن بدانند. مهمترین ها در زمینه سازندهای حساس این ارگان ، دو نوع از جمعیت گیرنده های مکانیکی هستند که بیشتر در بطن چپ و دهلیز قرار دارند: گیرنده های A ، که به تغییرات در استرس دیواره قلب پاسخ می دهند ، و گیرنده های B ، که در حین کشش منفعل آن هیجان زده می شوند.

به نوبه خود ، الیاف وابسته به این گیرنده ها در بین اعصاب واگ قرار دارند. انتهای حسی آزاد اعصاب واقع در زیر غدد درون ریز پایانه های الیاف گریز از مرکز است که اعصاب سمپاتیک را تشکیل می دهند. به طور کلی پذیرفته می شود که این ساختارها بطور مستقیم در ایجاد سندرم درد نقش دارند ، تابش می کند که مشخصه حملات بیماری ایسکمیک است. اثر اینوتروپیک مورد توجه بسیاری است.

عصبیت شدید

عصب در اثر هر دو بخش ANS رخ می دهد. سلولهای عصبی preanglionic سمپاتیک درگیر در آن ، در ماده خاکستری در سه بخش فوقانی قفسه سینه در نخاع ، یعنی در شاخهای جانبی قرار دارند. به نوبه خود ، الیاف preanglionic به سلولهای عصبی گانگلیون سمپاتیک (قفسه سینه فوقانی) منتقل می شوند. الیاف postganglionic ، به همراه عصب واگ پاراسمپاتیک ، اعصاب فوقانی ، میانی و تحتانی قلب را ایجاد می کنند.

کل اعضای بدن توسط الیاف سمپاتیک سوراخ می شوند ، در حالی که آنها نه تنها میوکارد بلکه بلکه مؤلفه های سیستم هدایت کننده درون را هم می چرخانند. سلولهای عصبی پاراسمپاتیک پیشانجلیونی که درگیر در عصب قلبی بدن هستند ، در مدولون بیضه قرار دارند. آکسون های مرتبط با آنها در بین اعصاب واگ حرکت می کنند. پس از وارد شدن اعصاب واگ به حفره قفسه سینه ، شاخه هایی که در اعصاب قلب قرار دارند ، از آن خارج می شوند.

مشتقات عصب واگ ، که در تعداد اعصاب قلبی منتقل می شوند ، الیاف پیشگنگلیونی پاراسمپاتیک هستند. برانگیختگی از آنها به سلولهای عصبی داخل بدن و سپس اول از همه به اجزای سیستم هدایت منتقل می شود. تأثیراتی که توسط عصب واگ سمت راست واسطه می یابد ، عمدتاً به سلول های گره سینوسی ، و سمت چپ به دهلیز گفته می شود. اعصاب واگ نمی توانند بطور مستقیم بر بطن قلب تأثیر بگذارند. این اساس اثر اینوتروپیک گلیکوزیدهای قلبی است.

نورونهای داخل مغزی

نورونهای داخل مغزی همچنین در قلب به تعداد زیادی دیده می شوند و می توانند به صورت مجزا و جمع آوری شده در گانگلیون قرار بگیرند. بخش عمده ای از این سلول ها در کنار گره های سینواتریال و دهلیزی قرار دارند و به همراه الیاف اگزیرن واقع در سپتوم بین دهلیزی ، پلکوس داخل جمجمه اعصاب تشکیل می شوند. این شامل تمام عناصر مورد نیاز برای بستن قوسهای رفلکس موضعی است. به همین دلیل است که دستگاه قلبی عصبی درون مغزی در بعضی موارد به آن سیستم متاسمپاتیک گفته می شود. چه چیز دیگری در مورد اثر اینوتروپیک جالب است؟

ویژگی های تأثیر اعصاب

در حالی که اعصاب اتونوم بافت ضربان ساز را تحریک می کنند ، می توانند بر تحریک پذیری آنها تأثیر بگذارند و در نتیجه باعث تغییر در فراوانی تولید پتانسیل های عملکردی و ضربان قلب شوند (اثر کرونوتروپی). همچنین ، تأثیر اعصاب می تواند سرعت انتقال الکتروتونیک تحریک و از این رو مدت زمان مراحل چرخه قلب (اثرات درموتروپی) را تغییر دهد.

از آنجا که عمل واسطه ها در ترکیب سیستم عصبی اتونوم حاوی تغییر در متابولیسم انرژی و سطح نوکلئوتیدهای حلقوی است ، به طور کلی اعصاب اتونومیک می توانند بر قدرت انقباضات قلب تأثیر بگذارند ، یعنی یک اثر اینوتروپیک. تحت تأثیر انتقال دهنده های عصبی در شرایط آزمایشگاهی ، اثر تغییر مقدار آستانه تحریک کاردیومیوسیت ها ، که به عنوان باتموتروپیک تعیین می شود ، بدست آمد.

همه این مسیرهایی که سیستم عصبی بر فعالیت انقباضی میوکارد و عملکرد پمپاژ قلب تأثیر می گذارد ، از اهمیت ویژه ای برخوردار است ، اما مکانیسم های میوژنیکی که تعدیل کننده تأثیرات هستند ، ثانویه هستند. کجا یک اثر اینوتروپیک منفی است؟

عصب واگ و تأثیر آن

در نتیجه تحریک عصب واگ ، یک اثر منفی کرونوتروپیک ظاهر می شود ، و در پس زمینه آن - یک اثر منفی اینوتروپیک (ما داروهای زیر را در نظر خواهیم گرفت) و دراموتروپیک. تأثیرات مقوی مداوم هسته های لامپ بر روی قلب وجود دارد: اگر برش دو طرفه داشته باشد ، ضربان قلب از یک و نیم به دو برابر و دو برابر افزایش می یابد. اگر تحریک قوی و طولانی باشد ، پس از آن تأثیر اعصاب واگ به مرور زمان ضعیف می شود یا در کل متوقف می شود. به این اثر اثر فرار قلب گفته می شود.

انتخاب واسطه

با تحریک عصب واگ ، یک اثر منفی کرونوتروپیک با مهار (یا کند شدن) تولید تکانه در راننده ضربان قلب گره سینوس همراه است. در انتهای عصب واگ ، هنگامی که تحریک شود ، یک واسطه ، استیل کولین آزاد می شود. تعامل آن با گیرنده های قلبی حساس به موسکارینی باعث افزایش نفوذپذیری سطح غشای سلولی ضربان سازها برای یون های پتاسیم می شود. در نتیجه ، بیش فعالی غشاء ظاهر می شود ، کند شدن یا سرکوب توسعه دپلاریزاسیون دیاستولیک به صورت خود به خود آهسته ، در نتیجه پتانسیل غشای دیرتر به یک سطح بحرانی می رسد ، که این امر بر کند شدن ضربان قلب تأثیر می گذارد. با تحریک قوی عصب واگ ، دپولاریزاسیون دیاستولیک سرکوب می شود ، بیش فعالی شدن ضربان سازها ظاهر می شود و قلب کاملاً متوقف می شود.

در طی تحریک واگ ، دامنه و مدت زمان کاردیومیوسیتهای دهلیزی کاهش می یابد. هنگامی که عصب واگ هیجان زده می شود ، آستانه تحریک دهلیزی بالا می رود ، اتوماسیون سرکوب می شود و هدایت گره دهلیزی کاهش می یابد.

تحریک الکتریکی فیبرها

تحریک الکتریکی فیبرهایی که از گانگلیون ستاره ای خارج می شوند ، اثر تسریع در ضربان قلب و افزایش انقباضات میوکارد را دارد. علاوه بر این ، اثر اینوتروپیک (مثبت) با افزایش نفوذپذیری غشای کاردیومیوسیت برای یون های کلسیم همراه است. اگر جریان کلسیم ورودی افزایش یابد ، سطح اتصال الکترومکانیکی گسترش می یابد و در نتیجه باعث افزایش انقباض میوکارد می شود.

داروهای اینوتروپیک

داروهای اینوتروپیک داروهایی هستند که باعث افزایش انقباض میوکارد می شوند. مشهورترین گلیکوزیدهای قلبی ("دیگوکسین") هستند. علاوه بر این ، داروهای اینوتروپیک غیر گلیکوزید وجود دارد. آنها فقط در نارسایی حاد قلبی یا در مواردی که جبران خسارت شدید در بیمارانی که نارسایی مزمن قلبی دارند ، استفاده می شوند. داروهای اصلی اینوتروپیک غیر گلیکوزیدی عبارتند از: "دوبوتامین" ، "دوپامین" ، "نوراپی نفرین" ، "آدرنالین". بنابراین ، اثر اینوتروپیک در فعالیت قلب تغییر در نیرویی است که با آن منعقد می شود.

داروهای با عمل اینوتروپیک شامل گلیکوزیدهای قلبی ، آگونیستهای β-آدرنرفتور و مهارکننده های فسفودی استراز هستند. داروهای این گروه ها غلظت کلسیم داخل سلولی را افزایش می دهد ، که با افزایش انقباض میوکارد و تغییر رو به بالا منحنی فرانک-استارلینگ همراه است (شکل 9.10). به عنوان یک نتیجه ، حجم سکته مغزی و SV در هر حجم پایان دیاستولیک (preload) افزایش می یابد. این داروها برای درمان بیماران مبتلا به LV سیستولیک اما اختلال عملکرد دیاستولیک نشان داده نشده است.

شکل: 9.10 تغییرات فشار - منحنی حجم LV (منحنی فرانک-استرلینگ) در طول درمان نارسایی قلبی. نقطه a با CH مطابقت دارد (منحنی به سمت پایین منتقل می شود). در نارسایی قلبی ، میزان سکته مغزی کاهش می یابد (قبل از ایجاد فشار خون شریانی) و فشار دیاستولیک نهایی LV افزایش می یابد که با علائم احتقان ریوی همراه است. درمان با داروهای ادرارآور یا داروهایی که اثر منفی دارند (نقطه b در همان منحنی) فشار را در LV کاهش می دهد بدون تغییر قابل توجه در حجم سکته مغزی (SV). با این حال ، افزایش بیش از حد در خروج ادرار یا عفونت شدید می تواند به کاهش نامطلوب YO و افت فشار خون شریانی منجر شود (نقطه b). در برابر پس زمینه مصرف داروهای اینوتروپیک (نقطه c) یا عروق گشاد کننده عروق که عمدتاً روی تخت شریانی (و همچنین عروق ترکیبی) عمل می کنند (نقطه d) ، SV افزایش می یابد و فشار پایان دیاستولیک LV کاهش می یابد (به دلیل بیرون ریز شدن کامل خون در هنگام سیستول). نقطه e نشان دهنده اثر مثبت احتمالی درمان ترکیبی با داروهای اینوتروپیک و گشادکننده عروق است. خط نقطه چین افزایش در منحنی فرانک-استارلینگ را در پس زمینه درمان با داروهای اینوتروپیک و گشادکننده عروق نشان می دهد (که با این حال ، به سطح فعالیت عملکردی LV طبیعی نمی رسد)

بیماران با شکل شدید بیماری که در بیمارستان معالجه می کنند ، گاهی اوقات به منظور تزریق موقت پارامترهای همودینامیک به روش داخل وریدی با آگونیست های β- آدرنرژیک تزریقی (دبوتامین ، دوپامین) تزریق می شوند. استفاده طولانی مدت از این داروها به دلیل کمبود فرم های دوز برای تجویز خوراکی و تحمل سریع تحمل محدود است - کاهش تدریجی اثر درمانی آنها به دلیل کاهش تعداد گیرنده های آدرنرژیک در میوکارد مطابق اصل بازخورد. مهارکننده های فسفودی استراز معمولاً در نارسایی قلبی عملکردی کلاس III - IV وجود دارد که نیاز به درمان داخل وریدی دارد. با وجود راندمان بالای مهارکننده های فسفودی استراز در ابتدای درمان ، نتایج مطالعات بالینی نشان می دهد که درمان با این داروها به میزان قابل توجهی امید به زندگی بیماران را افزایش نمی دهد.

در عمل بالینی ، از بین تمام داروهای اینوتروپیک ، رایج ترین گلیکوزیدهای قلبی است که به صورت داخل وریدی و خوراکی تجویز می شوند. گلیکوزیدهای قلبی باعث افزایش انقباض میوکارد ، کاهش اتساع LV ، افزایش CO و کمک به تسکین علائم HF می شوند. در حالی که گلیکوزیدهای قلبی مصرف می کنند ، حساسیت گیرنده های بارو افزایش می یابد و بنابراین ، لحن سمپاتیک به صورت انعکاسی کاهش می یابد ، که منجر به کاهش میزان فشار خون پس از LV در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی می شود. علاوه بر این ، گلیکوزیدهای قلبی می توانند ضربان قلب را کنترل کنند ، که این یک اثر مثبت اضافی در بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی همزمان دارد. درمان با گلیکوزیدهای قلبی علائم نارسایی قلبی را کاهش می دهد ، اما امید به زندگی بیماران این گروه را افزایش نمی دهد. داروهای این کلاس برای استفاده در معالجه بیماران مبتلا به اختلال عملکرد دیاستولیک LV غیر عملی است ، زیرا باعث بهبود آرامش بطن نمی شود.

مسدود کننده های P

پیش از این ، اعتقاد بر این بود که β- مسدود کننده ها در عملکرد LV سیستولیک منع مصرف دارند ، زیرا اثر اینوتروپیک منفی آنها می تواند منجر به افزایش علائم بیماری شود. در همان زمان ، نتایج مطالعات بالینی اخیر نشان می دهد که درمان با مسدود کننده های β بطور متناقض افزایش CO و عادی سازی پارامترهای همودینامیک را افزایش می دهد. مکانیسم این پدیده هنوز مورد مطالعه قرار نگرفته است ، اما اعتقاد بر این است که کاهش ضربان قلب ، تضعیف لحن سمپاتیک و اثر ضد ایسکمیک β- مسدود کننده ها می تواند در این موارد نقش مثبت داشته باشد. در حال حاضر ، استفاده از مسدود کننده β در درمان بیماران مبتلا به نارسایی قلبی موضوع مطالعات بالینی است.

آدرنالین... این هورمون در مدولا آدرنال تشکیل شده و انتهای عصب آدرنرژیک ، یک کاتکول آمین با عملکرد مستقیم است ، چندین گیرنده آدرنرژیک را به طور همزمان تحریک می کند: و 1 - ، بتا 1 - و بتا 2 - تحریک و گیرنده های 1-آدرنرژیک با یک اثر انقباضی عروق تنگ کننده همراه است - یک انقباض عروق سیستمیک کلی ، از جمله عروق پیش پاشی پوست ، غشاهای مخاطی ، رگ های کلیوی ، و همچنین باریک شدن تلفظ رگ ها. تحریک گیرنده های بتا 1-آدرنرژیک با یک اثر کرونوتروپیک و اینوتروپیک مثبت مشخص همراه است. تحریک گیرنده های آدرنرژیک بتا 2 باعث انبساط برونش می شود.

آدرنالین اغلب غیر قابل تعویض است در شرایط بحرانی ، از آنجا که می تواند فعالیت قلبی خود به خود در طول آستول را بازیابی کند ، فشار خون را در هنگام شوک افزایش دهد ، اتوماسیون قلب و انقباض قلب و قلب را بهبود بخشد و ضربان قلب را افزایش دهد. این دارو برونکواسپاسم را تسکین می بخشد و اغلب داروئی برای شوک آنافیلاکتیک است. این دارو عمدتاً به عنوان کمکهای اولیه و به ندرت برای درمان طولانی مدت استفاده می شود.

تهیه راه حل. اپی نفرین هیدروکلراید به عنوان یک محلول 0.1٪ در آمپول های 1 میلی لیتر (با رقیق 1: 1000 یا 1 میلی گرم در میلی لیتر) در دسترس است. برای تزریق داخل وریدی ، 1 میلی لیتر محلول 0.1٪ اپی نفرین هیدروکلراید در 250 میلی لیتر محلول کلرید سدیم ایزوتونیک رقیق می شود ، که باعث ایجاد غلظت 4 میکروگرم در میلی لیتر می شود.

1) برای هر نوع ایست قلبی (آستول ، VF ، تفکیک الکترومکانیکی) ، دوز اولیه 1 میلی لیتر از محلول 0.1٪ اپی نفرین هیدروکلراید است که در 10 میلی لیتر محلول کلرید سدیم ایزوتونیک رقیق می شود.

2) با شوك آنافيلاكتيك و واكنش هاي آنافيلاكتيك - 3-5 ميلي ليتر محلول 0.1٪ ادرين هيدروكلريد ادرين ، در 10 ميلي ليتر محلول كلريد سديم ايزوتونيك رقیق شده است تزریق بعدی با سرعت 2 تا 4 میکروگرم بر دقیقه

3) با فشار خون شریانی مداوم ، میزان تزریق اولیه 2 میکروگرم در دقیقه است ، در صورت عدم وجود اثر ، سرعت تا رسیدن به فشار خون مورد نیاز افزایش می یابد.

4) عمل بسته به میزان معرفی:

کمتر از 1 میکروگرم در دقیقه - عروق تنگ کننده ،

1 تا 4 میکروگرم در دقیقه - تحریک کننده قلب ،

5 تا 20 میکروگرم در دقیقه - وتحریک کننده ،

بیش از 20 میکروگرم در دقیقه - غالب آدنوژن کننده کننده.

عوارض جانبی: آدرنالین می تواند باعث ایسکمی زیر عروقی و حتی انفارکتوس میوکارد ، آریتمی و اسیدوز متابولیک شود. دوزهای کوچک دارو می تواند منجر به نارسایی حاد کلیوی شود. از این نظر ، این دارو به طور گسترده ای برای درمان طولانی مدت داخل وریدی استفاده نمی شود.

نوراپی نفرین ... کاتکول آمین طبیعی ، که پیشرونده آدرنالین است. در انتهای پس سیناپسی اعصاب سمپاتیک سنتز می شود ، عملکردی از انتقال دهنده عصبی را انجام می دهد. نوراپی نفرین تحریک می کند و- ، گیرنده های بتا 1-آدرنرژیک ، تقریبا بر روی گیرنده های بتا 2-آدرنرژیک تأثیر نمی گذارد. با آدرنالین در اثر تنگ کننده تنگ کننده و فشار قوی متفاوت است ، اثر تحریکی کمتری در اتوماسیون و توانایی انقباضی میوکارد دارد. این دارو باعث افزایش قابل توجهی در مقاومت عروق محیطی ، کاهش جریان خون در روده ها ، کلیه ها و کبد می شود و باعث انقباض شدید کلیوی و مزانتر می شود. افزودن دوزهای کوچک دوپامین (1 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه) باعث تقویت جریان خون کلیوی هنگام تجویز نوراپی نفرین می شود.

موارد استفاده: افت فشار خون مداوم و قابل توجه با افت فشار خون زیر 70 میلی متر جیوه ، و همچنین با کاهش قابل توجه TPR.

تهیه راه حل. محتویات 2 آمپول (4 میلی گرم هیدرواسترات نوراپی نفرین در 500 میلی لیتر محلول کلرید سدیم ایزوتونیک یا محلول گلوکز 5٪ ، که غلظت 16 میکروگرم در میلی لیتر را ایجاد می کند) رقیق می شود.

میزان اولیه تجویز 0.5 تا میکروگرم بر دقیقه با تیتراسیون تا رسیدن به اثر است. دوزهای 1-2 میکروگرم بر دقیقه باعث افزایش CO می شود ، بیش از 3 میکروگرم در دقیقه دارای اثر انقباضی عروق است. در شوک نسوز ، دوز ممکن است به 8 تا 8 میکروگرم در دقیقه افزایش یابد.

عوارض جانبی. با تزریق طولانی مدت ، نارسایی کلیوی و سایر عوارض (گانگرن اندام) همراه با اثر عروق مهارکننده دارو ممکن است ایجاد شود. با تجویز خارج دارو از دارو ، ممکن است نکروز ظاهر شود ، که نیاز به تراشیدن محل خارج از عروق با محلول فنل آمین دارد.

دوپامین ... این پیشرو نوراپی نفرین است. تحریک می کند و-و گیرنده های بتا ، فقط اثر خاص بر روی گیرنده های دوپامینرژیک دارند. تأثیر این دارو تا حد زیادی به دوز بستگی دارد.

موارد استفاده: نارسایی حاد قلبی ، شوک کاردیوژنیک و سپتیک. مرحله اولیه (الیگوریک) نارسایی حاد کلیوی.

تهیه راه حل. دوپامین هیدروکلراید (دوپامین) در آمپول 200 میلی گرم موجود است. 400 میلی گرم از دارو (2 آمپول) در 250 میلی لیتر محلول کلرید سدیم ایزوتونیک یا محلول گلوکز 5٪ رقیق می شود. در این محلول ، غلظت دوپامین 1600 میکروگرم بر میلی لیتر است.

دوزهای داخل وریدی: 1) میزان اولیه تجویز 1 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه است ، سپس تا رسیدن به اثر مطلوب افزایش می یابد.

2) دوزهای كوچك - 1-3 میكروگرم بر گرم (كیلوگرم در دقیقه) به صورت داخل وریدی تجویز می شوند. در حالی که دوپامین عمدتاً روی سلیاک و به خصوص در ناحیه کلیوی عمل می کند ، باعث گشاد شدن عروق این مناطق و افزایش جریان خون کلیوی و مزنتری می شود. 3) با افزایش تدریجی سرعت به 10 میکروگرم در ساعت (کیلوگرم در دقیقه) ، انقباض عروق محیطی و فشار انسداد ریوی افزایش می یابد. 4) دوزهای بزرگ - 5-15 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه (کیلوگرم در دقیقه) بتا 1-گیرنده میوکارد را تحریک می کند ، به دلیل انتشار نوراپی نفرین در میوکارد ، اثر غیرمستقیمی دارد. اثر اینوتروپیک متمایز داشته باشد. 5) در دوزهای بالاتر از 20 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه ، دوپامین می تواند باعث وازواسپاسم عروق کلیوی و مزنتری شود.

برای تعیین اثر بهینه همودینامیک ، لازم است بر پارامترهای همودینامیک نظارت شود. در صورت بروز تاکی کاردی ، توصیه می شود دوز را کاهش داده یا تجویز بیشتر آن را متوقف کنید. دارو را با بی کربنات سدیم مخلوط نکنید ، زیرا غیرفعال است. استفاده طولانی مدت و- و آگونیست های بتا اثر بخشی تنظیم بتا آدرنرژیک را کاهش می دهند ، میوکارد نسبت به اثرات اینوتروپیک کاتکول آمین ها حساس تر می شود ، تا از بین رفتن کامل پاسخ همودینامیکی.

عوارض جانبی: 1) افزایش DZLK ، ظاهر تاکی آریتمی ممکن است. 2) در دوزهای زیاد می تواند باعث انقباض شدید عروق شود.

دوبوتامین(dobutrex). این یک کاتکول آمین مصنوعی با اثر اینوتروپیک برجسته است. مکانیسم اصلی عملکرد آن تحریک است بتاگیرنده و افزایش انقباض میوکارد - سایپرز ، باشگاه دانش برخلاف دوپامین ، دبوتامین فاقد یک اثر عروق خلط طحال می باشد ، اما تمایل دارد که از نظر سیستم از بین برود. ضربان قلب و PWD را به میزان کمتری افزایش می دهد. از این نظر ، دوبوتامین در درمان نارسایی قلبی با کمبود CO ، مقاومت محیطی بالا در برابر پس زمینه فشار خون طبیعی یا بالا نشان داده شده است. هنگام استفاده از دبوتامین ، مانند دوپامین ، آریتمی بطنی امکان پذیر است. افزایش ضربان قلب بیش از 10٪ از سطح اولیه می تواند باعث افزایش منطقه ایسکمی میوکارد شود. در بیماران مبتلا به ضایعات عروقی همزمان ، نکروز ایسکمیک انگشتان ممکن است. در بسیاری از بیماران تحت درمان با دبوتامین ، فشار خون سیستولیک 10-20 میلی متر جیوه ، و در برخی موارد فشار خون افزایش می یابد.

نشانه های استفاده دبوتامین برای نارسایی حاد و مزمن قلب ناشی از دلایل قلبی (انفارکتوس حاد میوکارد ، شوک کاردیوژنیک) و دلایل غیر قلبی (نارسایی حاد گردش خون بعد از آسیب ، حین و بعد از عمل) تجویز می شود ، به خصوص در مواردی که متوسط \u200b\u200bفشار خون بالای 70 میلی متر جیوه باشد. هنر ، و فشار در سیستم دایره کوچک بالاتر از مقادیر معمولی است. تجویز شده برای افزایش فشار پرشدن بطن و خطر بار بیش از حد قلب مناسب ، و منجر به ورم ریوی می شود. با کاهش MOS به دلیل حالت PEEP در هنگام تهویه مکانیکی. در طول درمان با دبوتامین ، مانند سایر کاتکول آمین ها ، نظارت دقیق بر ضربان قلب ، ضربان قلب ، نوار قلب ، فشار خون و ضربان انفوزیون ضروری است. قبل از شروع درمان باید هیپوولمی اصلاح شود.

تهیه راه حل. یک ویال دبوتامین حاوی 250 میلی گرم دارو در 250 میلی لیتر محلول گلوکز 5٪ به غلظت 1 میلی گرم در میلی لیتر رقیق می شود. محلول های رقت نمکی توصیه نمی شود زیرا یون های SG ممکن است با انحلال تداخل داشته باشند. محلول دبوتامین را با محلول های قلیایی مخلوط نکنید.

عوارض جانبی. در بیماران مبتلا به هیپوولمی ، تاکی کاردی امکان پذیر است. طبق گفته P. Marino ، آریتمی بطن گاهی مشاهده می شود.

منع مصرف با کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک. به دلیل نیمه عمر کوتاه خود ، دبوتامین به طور مداوم داخل وریدی تجویز می شود. عمل دارو در دوره 1 تا 2 دقیقه اتفاق می افتد. معمولاً بیش از 10 دقیقه طول نمی کشد تا غلظت پایدار آن در پلاسما ایجاد شود و از حداکثر عملکرد اطمینان حاصل شود. دوز بارگیری توصیه نمی شود.

دوزها میزان تجویز داخل وریدی داروی مورد نیاز برای افزایش سکته مغزی و برون دهی قلبی بین 2.5 تا 10 میکروگرم بر کیلوگرم (کیلوگرم در دقیقه) است. اغلب لازم است که دوز را تا 20 میکروگرم بر (کیلوگرم در دقیقه) افزایش دهید ، در موارد نادری - بیش از 20 میکروگرم / کیلوگرم در دقیقه. دوز دوبوتامین بالاتر از 40 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه می تواند سمی باشد.

از دوبوتامین در ترکیب با دوپامین می توان برای افزایش فشار خون سیستمیک در هنگام افت فشار خون ، افزایش جریان خون کلیوی و برون ده ادرار استفاده کرد و از خطر اضافه بار ریوی که به تنهایی با دوپامین مشاهده می شود جلوگیری می کند. نیمه عمر کوتاه محرک های گیرنده بتا آدرنرژیک ، برابر با چند دقیقه ، امکان سازگاری بسیار سریع دوز تجویز شده با نیازهای همودینامیک را فراهم می آورد.

دیگوکسین ... بر خلاف آگونیست های بتا-آدرنرژیک ، گلیکوزیدهای دیجیتال دارای نیمه عمر طولانی (35 ساعت) هستند و توسط کلیه ها از بین می روند. بنابراین ، آنها کمتر قابل کنترل هستند و استفاده از آنها ، به ویژه در بخش مراقبت های ویژه ، خطر عوارض احتمالی را به همراه دارد. اگر ریتم سینوس حفظ شود ، استفاده از آنها منع مصرف دارد. با وجود هیپوکالمی ، نارسایی کلیه در پس زمینه هیپوکسی ، تظاهرات مسمومیت دیجیتال به ویژه در اغلب موارد رخ می دهد. اثر اینوتروپیک گلیکوزیدها به دلیل مهار سدیم-K-ATPase است که با تحریک متابولیسم های Ca 2+ همراه است. دیگوکسین برای فیبریلاسیون دهلیزی با VT و فیبریلاسیون دهلیزی پاروکسیسمال نشان داده شده است. برای تزریق داخل وریدی در بزرگسالان ، با دوز 0.25-0.5 میلی گرم (1-2 میلی لیتر محلول 0.025٪) استفاده می شود. آن را به آرامی در 10 میلی لیتر محلول گلوکز 20٪ یا 40٪ تزریق کنید. در مواقع اضطراری ، 1/0 mg 5/0 میلی گرم دیگوکسین در 250 میلی لیتر 5٪ محلول دکستروز یا گلوکز رقیق می شود و به مدت 2 ساعت به صورت داخل وریدی تجویز می شود سطح مورد نیاز دارو در سرم 1-2 نانوگرم در میلی لیتر است.

وازودیلاتورها

نیترات ها به عنوان عروق سریع عمل کننده استفاده می شوند. داروهای این گروه ، باعث گسترش لومن رگهای خونی ، از جمله عروق کرونر ، بر وضعیت قبل و بعد از فشار تأثیر می گذارد و در اشکال شدید نارسایی قلبی با فشار پرشدن زیاد ، CO را به میزان قابل توجهی افزایش می دهد.

نیتروگلیسیرین ... عمل اصلی نیتروگلیسیرین ، آرامش عضلات صاف عروقی است. در دوزهای پایین ، اثر ضد عفونی کننده را ایجاد می کند ، در دوزهای زیاد باعث شریانی عروق و شریان های کوچک نیز می شود که باعث کاهش مقاومت عروقی سیستمیک و فشار خون می شود. نیتروگلیسیرین با ارائه اثر مستقیم گشادکننده عروق ، خون رسانی به ناحیه ایسکمیک میوکارد را بهبود می بخشد. استفاده از نیتروگلیسیرین در ترکیب با دبوتامین (10-20 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه) در بیمارانی که ریسک بالایی در بروز ایسکمی میوکارد دارند ، نشان داده شده است.

موارد استفاده: آنژین صدری ، انفارکتوس میوکارد ، نارسایی قلبی با فشار خون کافی. فشار خون ریوی؛ سطح بالای OPSS با افزایش فشار خون.

تهیه راه حل: 50 میلی گرم نیتروگلیسیرین در 500 میلی لیتر حلال تا غلظت 0.1 میلی گرم در میلی لیتر رقیق می شود. دوزها با تیتراسیون انتخاب می شوند.

دوز تجویز داخل وریدی. دوز اولیه 10 میکروگرم در دقیقه (دوزهای پایین نیتروگلیسیرین) است. دوز به تدریج - هر 5 دقیقه 10 میکروگرم در دقیقه (دوزهای بالای نیتروگلیسیرین) افزایش می یابد - تا زمانی که اثر روشنی روی همودینامیک حاصل نشود. بالاترین دوز حداکثر 3 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه است. در صورت مصرف بیش از حد ، افت فشار خون و تشدید ایسکمی میوکارد ممکن است. درمان متناوب اغلب موثرتر از تجویز طولانی مدت است. برای تزریق داخل وریدی ، از سیستم های ساخته شده از پلی وینیل کلراید نباید استفاده شود ، زیرا بخش قابل توجهی از دارو بر روی دیواره های آنها رسوب می کند. سیستم های ساخته شده از پلاستیک (پلی اتیلن) \u200b\u200bیا ویال های شیشه ای استفاده می شوند.

عوارض جانبی. این امر باعث تبدیل بخشی از هموگلوبین به متموگلوبین می شود. افزایش سطح متاموگلوبین تا 10٪ منجر به ایجاد سیانوز می شود و سطح بالاتر تهدید کننده زندگی است. برای پایین آمدن سطح بالای methemoglobin (حداکثر 10٪) ، یک محلول از متیلن آبی (2 میلی گرم بر کیلوگرم به مدت 10 دقیقه) باید به صورت داخل وریدی تزریق شود [Marino P.، 1998].

با طولانی مدت (از 24 تا 48 ساعت) تجویز داخل وریدی یک محلول نیتروگلیسیرین ، تاکیفیلاکسی ممکن است ، که با کاهش در اثر درمانی در موارد تجویز مکرر مشخص می شود.

پس از استفاده از نیتروگلیسیرین با ورم ریوی ، هیپوکسیمی رخ می دهد. کاهش در PaO 2 با افزایش در پیوند خون در ریه ها همراه است.

پس از استفاده از دوزهای زیاد نیتروگلیسیرین ، مسمومیت با اتانول اغلب ایجاد می شود. این به دلیل استفاده از الکل اتیل به عنوان یک حلال است.

موارد منع مصرف: افزایش فشار داخل جمجمه ، گلوکوم ، هیپوولمی.

نیتروپروساید سدیم - یک گشادکننده عروق متعادل با سرعت عمل که باعث شل شدن عضلات صاف هر دو رگ و شریانی می شود. تأثیر قابل توجهی بر ضربان قلب و ضربان قلب ندارد. تحت تأثیر دارو ، OPSS و بازگشت خون به قلب کاهش می یابد. در همان زمان ، جریان خون کرونر افزایش می یابد ، CO افزایش می یابد ، اما میزان اکسیژن میوکارد کاهش می یابد.

نشانه های استفاده نیتروپروساید دارویی است که در بیمارانی که فشار خون شدید دارند و کمبود آن است. حتی کاهش اندک OPSS در ایسکمی میوکارد با کاهش عملکرد پمپاژ قلب به عادی سازی CO کمک می کند. نیتروپروساید هیچ تأثیر مستقیمی روی عضله قلب ندارد ، یکی از بهترین داروها در درمان بحران های فشار خون است. برای نارسایی حاد بطن چپ بدون علائم افت فشار خون شریانی استفاده می شود.

تهیه راه حل: 500 میلی گرم (10 آمپول) نیتروپروساید سدیم در 1000 میلی لیتر حلال (غلظت 500 میلی گرم در لیتر) رقیق می شوند. در مکانی مناسب از نور محافظت کنید. محلول تازه تهیه شده رنگ قهوه ای دارد. محلول تیره برای استفاده مناسب نیست.

دوز تجویز داخل وریدی. میزان اولیه تجویز از 0.1 میکروگرم / کیلوگرم در دقیقه است و SV کم - 0.2 میکروگرم بر کیلوگرم (کیلوگرم در دقیقه) است. در بحران فشار خون بالا ، درمان با 2 میکروگرم در هر کیلوگرم در دقیقه شروع می شود. دوز معمول 5/0 - 5 میكروگرم در ساعت (كيلوگرم در دقيقه) است. متوسط \u200b\u200bتزریق 0.7 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه است. بالاترین دوز درمانی 2-3 تا 2 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه به مدت 72 ساعت است.

عوارض جانبی. با استفاده طولانی مدت از دارو ، مسمومیت با سیانید امکان پذیر است. این به دلیل کاهش ذخایر تیوسولفیت در بدن است (در افراد سیگاری ، در صورت سوء تغذیه ، کمبود ویتامین B 12) ، که در غیرفعال کردن سیانید ایجاد شده در طول متابولیسم نیتروپروساید است. در این حالت ، توسعه اسیدوز لاکتیک ، همراه با سردرد ، ضعف و افت فشار خون شریانی امکان پذیر است. مسمومیت با تیوسیانات نیز ممکن است. سیانیدها ، که در طول متابولیسم نیتروپروساید در بدن تشکیل می شوند ، به تیوسیانات تبدیل می شوند. تجمع دومی با نارسایی کلیوی رخ می دهد. غلظت سمی تیوسیانات پلاسما 100 میلی گرم در لیتر است.

دوزهای داخل وریدی:

4) عمل بسته به میزان معرفی:

کمتر از 1 میکروگرم در دقیقه - عروق تنگ کننده ،

1 تا 4 میکروگرم در دقیقه - تحریک کننده قلب ،

5 تا 20 میکروگرم در دقیقه - وتحریک کننده ،

بیش از 20 میکروگرم در دقیقه - غالب آدنوژن کننده کننده.

موارد استفاده: نارسایی حاد قلبی ، شوک کاردیوژنیک و سپتیک. مرحله اولیه (الیگوریک) نارسایی حاد کلیوی.

عوارض جانبی: 1) افزایش DZLK ، ظاهر تاکی آریتمی ممکن است. 2) در دوزهای زیاد می تواند باعث انقباض شدید عروق شود.

وازودیلاتورها

موارد منع مصرف: افزایش فشار داخل جمجمه ، گلوکوم ، هیپوولمی.

2. کرونوتروپیک منفی (بر اساس عمل اینوتروپیک).

برادیکاردی به دلیل درگیر شدن عصب واگ:

الف) اثر سینوکارد

اگر کار قلب افزایش یابد - فشار افزایش یابد - فشارسنجهای ناحیه سینوئورتیک شروع به واکنش می کنند - تکانه ها به هسته عصب واگ می روند - قلب را کند می کنند.

ب) اثر قلبی و قلبی

با افزایش نیروی انقباض ، فشرده سازی قوی تر نیز رخ می دهد - گیرنده های ویژه واقع در میوکارد خود واکنش نشان می دهند - تکانه هایی به هسته عصب واگ - باعث کند شدن قلب می شوند.

نارسایی قلبی با رکود در سیستم وریدی ، به ویژه در دهان های گاو ونا (گیرنده های آنجا وجود دارد) همراه است. هرچه رکود بیشتر - تأثیر آن بر مراکز سمپاتیک - بیشتر شود ، تعداد دفعات انقباضات افزایش می یابد. گلیکوزیدهای قلبی عملکرد قلب را افزایش داده و احتقان را از بین می برد.

علاوه بر این ، هنگامی که در معرض گلیکوزیدهای قلبی قرار می گیرید ، هیپوکسی (که سطح بحرانی دپلاریزاسیون گره سینوس را کاهش می دهد) کاهش می یابد - پتانسیلهای عمل آرامتر بوجود می آیند - ضربان قلب کاهش می یابد.

در مجموع:

افزایش دادن:

بهره وری ، حجم سکته مغزی ، عملکرد پمپاژ قلب ، جریان خون کرونر ، حجم خون دقیقه (با وجود کاهش سرعت در تعداد انقباضات) ، گردش خون ، فشار ، سرعت جریان خون ، ادرار کردن (جریان خون کلیوی افزایش می یابد) - حجم گردش خون کاهش می یابد.

نزول کردن:

دوره رسیدن به حداکثر تنش ، حجم باقیمانده ، فشار وریدی (+ تن رگ ها افزایش می یابد) ، فشار خون بالا در پورتال ، رکود خون در بافت ها - ادم از بین می رود.

(کسری از حذف) قطبی به پروتئین ها متصل نمی شود - اثر سریع و قوی و دفع سریع از طریق کلیه ها

CED - واحد گربه عمل - مقدار دارو برای ایجاد ایست قلبی در یک گربه در حین سیستول کافی است.

آماده سازی دیجیتال تا 80٪ به هم می پیوندد - در دایره enterohepatatic گردش می کند:

دستگاه گوارش - کبد - با صفرا در دستگاه گوارش - به کبد و غیره.

ویژگی های مقایسه ای آماده سازی Digitalis:

عدم وجود گلیکوزیدهای قلبی - عرض جغرافیایی درمانی بسیار کمی

دوز زیر درمانی	0.8	20
درمانی	0.9-2.0	20-35
سمی	3.0	45-50

مسمومیت

برادی کاردی با ظاهر عمل درموتروپیک (تاخیر دهلیزی و بطن) تلفظ می شود.

1. کاهش غلظت پتاسیم - نقض هدایت

2. بلوک گروه های آنزیم SH - هدایت اختلال

3. افزایش فاصله PQ (یا بلوک کامل دهلیزی) - باید هشدار دهد (اثرات سمی).

اگر دوز هنوز افزایش یابد ، اثر باتموتروپیک ظاهر می شود.

1. افزایش میزان دریافت کلسیم - افزایش سریع تر دپلاریزاسیون

2. کاهش پتاسیم - کاهش سطح دپلاریزاسیون بحرانی

3. نقض هدایت دهلیزی و بطن

همه اینها منجر به این واقعیت می شود که بطن ها بطور مستقل از دهلیز منقبض می شوند - مسمومیت آشکار با گلیکوزیدی - به درمان خاصی نیاز دارد: آماده سازی پتاسیم ، کمپلون هایی که کلسیم را (نمک های منیزیم و سدیم EDTA - پیوند اسید اتیلن دی آمینتراستتیک) ، اهدا کننده های گروه SH ، در غرب - معرفی آنتی بادی ها به Digitalis (Digitalis).

1. حالت تهوع و استفراغ ، از جمله با تجویز تزریقی (عمل مرکزی - گیرنده ها در مرکز استفراغ).

2. نقص بینایی ، زانتوپسی (دیدن همه چیز در نور زرد).

3. سردرد ، سرگیجه

4- اختلالات عصبی قبل از هذیان فقط با ترک مواد مخدر ناپدید می شوند

عواملی که باعث افزایش حساسیت به گلیکوزیدهای قلبی می شوند

1 سن بالاتر

2 نارسایی شدید قلبی (مرحله اواخر)

3 نارسایی ریوی ، هیپوکسی

4 نارسایی کلیه

5 اختلال در الکترولیت (خصوصاً هیپوکالمی)

6 نقض حالت اسید بیس (بنابراین همراه با دیورتیک ها)

این اثر ضعیف تر از گلیکوزیدهای قلبی است ، داروی مورد نیاز برای نارسایی ریوی (تحریک تنفس رفلکس) ، یک ماده ضدعفونی کننده است - سموم را جابجا می کند.

معایب:

محلول روغن - بنابراین به صورت زیر جلدی تزریق می شود - دردناک است ، اثر به آرامی توسعه می یابد - بنابراین در شرایط اضطراری استفاده نمی شود.

نباید استفاده شود آنها کار قلب را 20٪ افزایش می دهند ، اما در همان زمان مصرف اکسیژن توسط قلب را 5-7 بار افزایش می دهند. مورد استفاده برای شوک قلبی - دوپامین. قلب را تحریک می کند + رگ های خونی را گشاد می کند ، دوبوتامین مؤثرتر است (انتخابی بتا-1 mimetic).

HYPERKALIEMIA

1. بیماری کلیه در لوله های دیستال ترشح می شود. کم پتاسیم

مکانیسمی وجود ندارد

2. کمبود آلدوسترون

3. مصرف بیش از حد داروهای K.

برای سنتز پروتئین و گلیکوژن ، مقادیر نسبتاً زیادی پتاسیم مورد نیاز است.

تغییر در پتانسیل سطح سلول ، تغییر در فعالیت میوکارد ، اختلال در هدایت با انتقال به یک ریتم مستقل ، قطع تحریک پذیری میوکارد به دلیل عدم امکان ظهور پتانسیل سلولی.

HYPOCALYEMIA

عمل در دستگاه گوارش ، اسهال ، استفراغ ، کاهش مصرف پتاسیم ، استفاده از مواد تبادل یونی ، اسیدوز ، آلکالوز (5-6 روز جبران نمی شود).

کاهش فعالیت ماهیچه ها ، کاهش هدایت پذیری و تحریک پذیری بافت ماهیچه ای.

تنظیم متابولیسم کلسیم

هورمون پاراتیروئید - احتباس کلسیم در خون (افزایش جذب مجدد کلسیم در کلیه ها).

ویتامین B3 - انتقال کلسیم از روده به استخوان (استخوان سازی).

کلسیتونین انتقال کلسیم از خون به استخوان است.

داروهای ضد آریتمی

داروسازی عمومی

قطبی شدن غشای سیتوپلاسمی به کار پمپ های سدیم و پتاسیم بستگی دارد که تحت تأثیر ایسکمی قرار دارند - آریتمی.

اتواتیسم

فرکانس توسط:

1) تسریع دپولاریزاسیون دیاستولیک

2) کاهش در پتانسیل آستانه

3) تغییر در پتانسیل استراحت

مکانیسم آریتمی به عنوان یک هدف از اقدامات دارویی

الف) تغییر در هدایت تکانه

ب) تغییر در تولید نبض

ج) ترکیبی از) و ب)

تغییر در اتوماسیون عادی. ظهور تمرکز خارج رحمی دپولاریزاسیون زود هنگام یا اواخر ردیابی پاسخ سریع. ظهور پاسخ های کند. مکانیسم ورود مجدد (دایره هیجان - انقباض مجدد - تاکی کاردی بطنی).

عمل Arithhythmogenic توسط:

کاتکول آمین ها ، سمپاتومیمیک ها ، آنتی کولینرژیک ها ، تغییر در تعادل اسید-پایه ، برخی از بی حسی عمومی (سیکلوپروپان) ، زانتان ، آمینوفیلین ، هورمون های تیروئید ، ایسکمی و التهاب قلب.

طبقه بندی

1 مسدود کننده کانال سدیم

گروه A: مهار متوسط \u200b\u200bفاز 0 ، کاهش هدایت تکانه ، تسریع در تغییر مجدد (کینیدین ، \u200b\u200bنووکائین آمید ، دئوکسی پیریامید)

گروه B: مهار حداقل فاز 0 و کاهش سرعت دپولاریزاسیون ، کاهش در هدایت (لیدوکائین ، دوفنین ، مکسیلتین)

گروه C: مهار فاز 0 و کاهش سرعت هدایت (Propafenone (Ritmonorm، Propanorm))

2 مسدود کننده گیرنده های آدرنرژیک بتا -2 (Obzidan)

3 مسدود کننده کانال پتاسیم: Ornid ، Amiodarone ، Sotakol

4 مسدود کننده کانال کلسیم: Verapamil ، Diltiazem.

مکانیسم اصلی فعالیت داروهای ضد آریتمی است.

فلش های دوتایی در نمودار نمایانگر اثر سرکوبگرانه هستند.

داروهای گروه A

کوینیدین:

اثر اینوتروپیک منفی بر ECG: QRST و QT افزایش می یابد.

فارماکوکینتیک داروهای گروه A:

نیمه عمر \u003d 6 ساعت ، دارو پس از 4-10 ساعت از بین می رود. با القای سیتوکروم P450 (ریفامپیسین ، باربیتورات ها) ، افزایش در تخریب کینیدین در کبد رخ می دهد.

عوارض جانبی:

1 اثر منفی اینوتروپیک

2 بلوک قلب

3 کاهش فشار خون

4 تحریک مخاط معده

5 اختلال در بینایی

نووکائین آمید

نیمه عمر \u003d 3 ساعت. این ماده برای آریتمی های پاروکسیسمال ، عوارض جانبی استفاده می شود: کاهش فشار خون ، ممکن است تشدید گلوکوم وجود داشته باشد. دوره درمان بیش از 3 ماه ، با طولانی تر - ممکن است یک آسیب شناسی ایمنی مانند لوپوس وجود داشته باشد.

Disopyramid_. عمل طولانی مدت دارد (نیمه عمر \u003d 6 ساعت) 7

Aimaline_. بخشی از "Pulsnorm" است و اثر سمپاتولیتیک دارد. عمل شبیه به کینیدین ، \u200b\u200bتحمل بهتر.

اتموزین_. - اثر خفیف ، کینیدین مانند ، کوتاه مدت.

Etatsizin_. - اثر ماندگارتر.

داروهایی وجود دارد: Bennecor ، Tyracillin.

داروهای گروه B

لیدوکائین

این ماده کمتر به کانال های سدیم متصل می شود ، انتخابی تر برای آریتمی های بطنی (از آنجا که به سلول های دپلاریزه شده ، که پتانسیل عمل بیشتری در بطن ها دارند ، متصل می شود). فراهمی زیستی کم ، نیمه عمر 1.5 - 2 ساعت. به صورت داخل وریدی معرفی می شود. از آن برای آریتمی بطنی بخصوص در شرایط اضطراری در جراحی قلب برای معالجه مسمومیت با گلیکوزید استفاده می شود.

Mexiletin_. قابلیت دسترسی فراهمی زیستی تا 90٪

نیمه عمر \u003d 6-24 ساعت بسته به دوز. ممکن است متابولیسم داروهای ضد انعقادی و روانگردان را مهار کند.

عوارض جانبی داروهای گروه B: کاهش فشار خون

تغییر ECG: کاهش در فاصله QT.

داروهای گروه C

آمیودارون

فاصله PQ را افزایش دهید ، 100٪ به پروتئین های پلاسما متصل می شود. دوره برداشت \u003d 20 روز ، بنابراین خطر مصرف بیش از حد و تجمع افزایش می یابد - دارو متعلق به ذخیره است.

Bretilius_. (ارنید)

در آریتمی بطنی موثرترین است.

مسدود کننده های کانال کلسیم

نیفیدیپین ، وراپامیل ، دیلتیازم.

وراپامیل

افزایش فواصل PP و PQ. بیشتر روی آریتمی دهلیزی متمرکز شده است (احتمالاً استفاده از گلیکوزیدهای قلبی ، نیتراتها).

ادرار (مدر)

نشانه های اساسی

نفرون به عنوان یک هدف از اقدامات دارویی است

1 افزایش فیلتراسیون گلومرولی (احتمالاً عمدتاً براساس زمینه کاهش همودینامیک در بیمار).

2 نقض جذب مجدد لوله ای سدیم و کلر

3 آنتاگونیست آلدوسترون

4 آنتاگونیست هورمون ضد ادرار

1 دیورتیک اسمز

توانایی غلظت کلیه ها را نقض کنید. معرفی دوز زیادی از یک ماده غیر قابل سوخت و ساز که به راحتی جذب مجدد شده و به خوبی فیلتر می شود. به خون تزریق می شود ، که منجر به افزایش حجم ادرار لولهای بیش از حد و افزایش میزان گردش ادرار می شود - افزایش تلفات آب و الکترولیت.

مانیتول

ویژگی ها: فقط در بخش خارج سلولی گسترش می یابد. به صورت داخل وریدی اداره می شود.

اوره

ویژگی ها: در تمام بخش ها گسترش می یابد ، ورود به بخش داخل سلول منجر به بیش از حد ثانویه می شود. از داخل وریدی یا داخل آن استفاده می شود.

گلیسرول

در داخل مورد استفاده قرار می گیرد.

نشانه ها

علائم فوری برای جلوگیری از افزایش فشار داخل جمجمه در سکته های قلبی و سکته های مغزی ، گلوکوم (خصوصاً حاد) ، جلوگیری از نارسایی حاد کلیوی (در مرحله الیگوریک) ، مسمومیت (+ همودیالیشن).

طبقه بندی

2 دیورتیک حلقه

فوروزمید (لیزیکس) ، بومتادین (بوفنوکس) ،

اسید اتیکرینیک (اورهید) ¦

Indocrinone der مشتقات اسید ایتریکینریک

Ticrinafen

1 کانال سدیم سلول

2 حمل و نقل ترکیبی از یون های سدیم ، پتاسیم و 2 کلر.

3 مبادله سدیم برای کاتیونهای هیدروژن

4 انتقال سدیم با کلر

حمل و نقل سدیم

خارج سلولی خارج سلولی

فوروزمید

توسط کلیه ترشح می شود ، پتانسیل سدیم را مهار می کند ، باعث از بین رفتن کلسیم و منیزیم می شود. اثر وازودیلاتور 10-15 دقیقه بعد از تجویز قبل از ایجاد اثر مدر دیورتیک.

کاربرد

نارسایی حاد بطن چپ ، بحران فشار خون بالا ، ورم ریوی ، نارسایی حاد و مزمن کلیه ، گلوکوم ، مسمومیت حاد ، ورم مغزی.

اثرات جانبی

آلکالوز هیپوکلرومیک (یونهای کلر توسط یونهای بیکربنات جایگزین می شوند) ، هیپوکالمی ، هیپوناترمیا ، واکنش های ارتوستاتیک ، واکنش های ترومبوآمبولیک ، اختلال شنوایی ، نقرس ، نقرس ، هایپرگلیسمی ، تحریک مخاط (اسید الاکرینیک).

نووریت (ترکیب آلی جیوه بر اساس تئوفیلین). قرار ملاقات بعد از 1-2 هفته ، حداکثر اثر بعد از 6-12 ساعت.

4 تیازید و تیازید مانند

دیکلوتیازید ، سیکلومتیوزید ، کلورتالدون (اکسودولین) ، کلوپامید (Barinaldix).

هدف حمل و نقل سدیم و کلر در بخش اولیه لوله لوله دیستال (پمپ خنثی برقی) - تلفات الکترولیت (سدیم ، کلر ، پتاسیم ، پروتونهای هیدروژن) ، دفع تاخیر کلسیم (جذب مجدد آن افزایش می یابد).

نشانه ها

1 ادم با منشاء (عدم تحمل)

2 فشار خون بالا شریانی

3 گلوکوم ، نفرولیتاسیس مکرر

تیازیدها علت:

1 کاهش در گردش خون

2 کاهش مقدار سدیم در دیواره رگ -

الف) کاهش در ورم دیواره رگ - کاهش در کل مقاومت عروق محیطی

ب) کاهش لحن میوسیت ها - کاهش در کل مقاومت عروق محیطی

هیپوکالمی ، هیپوناترمی ، هایپرکلسمی ، هایپرگلیسمی ، آلکالوز ، افزایش کلسترول و تری گلیسیرید.

5 مهار کننده انهیدراز کربنیک

از بین بردن اسیدهای غیر فرار ضمن حفظ ذخیره قلیایی ، افزایش از بین رفتن سدیم ، بی کربنات ، پتاسیم ، تغییر اسیدیته ادرار به سمت قلیایی ، و پلاسما به اسید - اسیدوز. تحمل سریع در طی 3-4 روز به Diacarb توسعه می یابد - بنابراین به طور گسترده ای مورد استفاده قرار می گیرد:

1 در چشم پزشکی برای درمان گلوکوم ، از آنجا که انیدراز کربنیک باعث افزایش جریان مایعات به سمت چشم می شود.

2 به عنوان داروی ضد عفونی کننده برای شرایط بیش از حد دستگاه گوارش

6 دیورتیک پتاسیم

1 آنتاگونیست آلدوسترون

اسپیرونولاکتون (متابولیت های آن عمل می کند) یک آنتاگونیست رقابتی آلدوسترون است. کاهش دفع پتاسیم و هیدروژن ، افزایش دفع سدیم و آب.

کاربرد

الف) هایپرالدوسترون

ب) در ترکیب با سایر داروهای ادرارآور

2 آمیلوراید (مسدود کننده کانال سدیم - احتباس پتاسیم) ،

Triamteren

7 مشتقات زانتیین

توبرومین ، تئوفیلین ، یوفیلین.

1 اثر کاردیوتونیک (افزایش برون ده قلبی)

2 گسترش عروق کلیه. 1 و 2 منجر به بهبود جریان خون کلیوی می شود -

الف) افزایش تصفیه

ب) كاهش در تولید رنین - كاهش در تولید آلدوسترون - كاهش در تولید سدیم

ترکیبی: مدودریک \u003d هیدروکلروتیازید + آمیلوراید ، تریامپور \u003d هیدروکلروتیازید + تیامترن ، آدلفان \u003d هیدروکلروتیازید + رزرپین + دی هیدرولازین ، Ezidrex

8 داروی فیتودیورتیک

برگ توت فرنگی ، میوه های درخت عرعر ، علف اسب ، گل ذرت ، برگ Lingonberry ، جوانه های توس.

داروهایی که بر عملکرد عملکرد تنفس تأثیر می گذارند

مکانیسم سندرم برونش انسداد:

1 برونکواسپاسم

2 ادم مخاط برونشي در اثر التهاب

3 انسداد لومن با خلط:

الف) خلط بیش از حد وجود دارد

ب) خلط ویسکوزیته بالا - تبعیض

راه های مبارزه با سندرم برونش انسدادی

1 از بین بردن برونکواسپاسم

2 کاهش ادم

3 بهبود ترشحات خلط

مکانیسم های فیزیولوژیکی تنظیم تن برونش

1 سیستم عصبی خودمختار سمپاتیک

2 سیستم عصبی خودمختار پاراسمپاتیک

پاراسمپاتیک

گیرنده های M- کولینرژیک در سراسر درخت برونش قرار دارند. گیرنده با یک آنزیم غشایی - گوانلات سیکلاز مرتبط است. این آنزیم تبدیل GTP به فرم حلقوی HMP را کاتالیز می کند. وقتی گیرنده فعال شود ، cGMP تجمع می یابد - کانال های کلسیم باز می شوند. کلسیم خارج سلولی وارد سلول می شود. هنگامی که غلظت کلسیم در سلول به مقدار خاصی برسد ، کلسیم محدود انبار را ترک می کند (میتوکندری ، مجموعه گلژی). غلظت کلسیم کلسیم افزایش می یابد ، که منجر به انقباض قوی تر می شود - لحن عضلات صاف برونش ها افزایش می یابد - برونکواسپاسم -\u003e M- آنتی کولینرژیک می تواند به عنوان یک درمان استفاده شود.

دلسوز

اثر فعال کردن گیرنده های آدرنرژیک بتا-1.

1 قلب - بزرگنمایی:

ضربان قلب ، نيروي انقباضي ، تون عضله قلب ، سرعت هدايت دهيانه و سرعت تحريك پذيري ---\u003e قدم زدن.

2 بافت چربی - لیپولیز

3 کلیه (دستگاه juxtaglomerular) - ترشح رنین

اثر فعال کردن گیرنده های آدرنرژیک بتا 2

1 برونچی (محل مورد نظر) - اتساع

2 عضله اسکلتی - افزایش گلیکوژنولیز

3 رگ محیطی - آرامش

4 بافت لوزالمعده - افزایش رها شدن انسولین - کاهش غلظت گلوکز خون.

5 روده - کاهش لحن و دور شدن

6 رحم - آرامش.

مکان های گیرنده برای نشان دادن عوارض جانبی احتمالی فراهم شده است.

گیرنده های آدرنرژیک بتا 2 با آنزیم غشای آدنیلات سیکلاز ، که کاتالیزور تبدیل ATP به cAMP را در ارتباط دارد. هنگامی که غلظت مشخصی از cAMP تجمع می یابد ، کانال های کلسیم نزدیک می شوند - غلظت کلسیم در داخل سلول کاهش می یابد - کلسیم وارد انبار می شود - میزان عضلات کاهش می یابد - برونکودیلاتلاسیون رخ می دهد -\u003e آدرنومیمیک می تواند به عنوان درمانی استفاده شود.

یکی از بارزترین نمونه های سندرم برونش انسدادی ، آسم برونش است. آسم برونشی بیماری است که از نظر مکانیسم ناهمگن است:

الف) نوع آتوپیک (آسم برونشی "واقعی") - انسداد برونش در پاسخ به ملاقات با آلرژن کاملاً خاص.

ب) آسم عفونی برونش - هیچ وابستگی روشنی به آلرژن وجود ندارد ، آلرژن خاصی تشخیص داده نمی شود.

در نوع آتوپیک ، پس از برخورد مکرر با آنتی ژن ، دفع سلولهای ماست سل رخ می دهد - هیستامین آزاد می شود. از جمله اثرات هیستامین ، برونکوکسترسیون است.

2 نوع گیرنده هیستامین وجود دارد. در این حالت گیرنده های هیستامین نوع 1 واقع در دیواره برونش در نظر گرفته می شود. مکانیسم عمل شبیه به مکانیسم عملکرد گیرنده های M- کولینرژیک است - منطقی است که تصور کنیم که می توان از انسداد کننده های هیستامین استفاده کرد ، اما از مسدود کننده های هیستامین استفاده نمی شود. مسدود کننده های هیستامین مهار کننده های رقابتی هستند و در آسم برونشال ، آنقدر هیستامین آزاد می شود که مسدود کننده های هیستامین را از ارتباط با گیرنده جابجا می کند.

مکانیسم های واقعی برای مقابله با اضافی

مقدار هیستامین

1 تثبیت غشای ماست سل

2 افزایش مقاومت ماست سل ها در برابر عوامل دفع کننده.

طبقه بندی

1 برونکواسپاسمولیتیک

1.1 نوروتروپیک

1.1.1 آدرنومیماتیک

1.1.2 آنتی کولینرژیک

1.2 میوتروپیک

2 داروی ضد التهاب

3 expectorants (عوامل تنظیم کننده دفع خلط)

بودجه اضافی - ضد میکروبی (فقط در صورت وجود عفونت)

آدرنمیمی

1 آگونیست های آلفا و بتا آدرنرژیک (غیر انتخابی) هیدروکلراید اپی نفرین ، هیدروکلراید افدرین ، دفدرین

2 بتا -1 و آدرنومیمیای بتا 2

ایزادرین (نوودرین ، ایوسپیران) ، سولفات اوریسیپرنالین (Astmopent ، Alupent)

3 آگونیست آدرنرژیک بتا -2 (انتخابی)

الف) میانگین مدت زمان عمل Fenoterol (Berotek) ، Salbutamol (Ventonil) ، Terbutolin ، (Brickalin) ، Hexoprenaline (Ipradol).

ب) بازیگری طولانی

کلمبوترول (کنتراسپازمین) ، سالمتیرول (سرلنت) ، فرمترول (فرادیل).

آدرنالین

این یک فعالیت برونکودیلاتورال و ضد آنافیلاکسیک قوی است ، علاوه بر این بر گیرنده های آلفا-آدرنرژیک رگ های خونی نیز اثر می گذارد - اسپاسم - کاهش ادم.

1 وازواسپاسم محیطی (تأثیر بر گیرنده های آلفا-آدرنرژیک) - افزایش مقاومت عروق محیطی کل - افزایش فشار خون.

2 اثر تحریک قلبی (تاکی کاردی ، افزایش تحریک پذیری قلب - آریتمی).

3 اتساع دانش آموز ، لرزش عضلات ، قند خون ، مهار peristalsis.

با توجه به تعداد زیاد عوارض جانبی برای درمان آسم برونش ، فقط در صورت عدم وجود داروهای دیگر استفاده می شود. برای تسکین حملات آسم استفاده می شود: 0.3-0.5 میلی لیتر به صورت زیر جلدی. شروع عمل 3-5 دقیقه ، مدت زمان عمل حدود 2 ساعت است. تاکیفیلاکسی به سرعت ایجاد می شود (کاهش تأثیر هر یک از داروهای مصرفی بعدی).

به صورت قرص ، از آن برای جلوگیری از حملات خفگی ، که به صورت زیر جلدی یا عضلانی تجویز می شود - استفاده می شود. در شکل قرص ، شروع عمل 40-60 دقیقه ، مدت زمان عمل 3-3.5 ساعت است .این ماده از نظر گیرنده های آلفا-آدرنرژیک نسبت به آدرنالین میل کمتری دارد ، بنابراین باعث کمبود قند خون و تحریک قلبی می شود. سد خونی مغزی را تحریک کرده و باعث اعتیاد و اعتیاد می شود - "سوء مصرف مواد افدرونیک". در نتیجه این اثر ، مورد توجه ویژه قرار می گیرد و بنابراین ، استفاده ناخوشایند است.

افدرین بخشی از داروهای ترکیبی است:

Bronholitin ، Solutan ، Teofedrin.

ایزادرین_. - بندرت استفاده می شود.

اوریپیرالین سولفات

در فرم استنشاق از آن برای تسکین حملات آسم استفاده می شود. شروع عمل در 40-50 ثانیه ، مدت زمان عمل 1.5 ساعت. در قرص ها از آن برای جلوگیری از تشنج استفاده می شود. شروع عمل در 5-10 دقیقه ، مدت زمان عمل 4 ساعت.

چنین فرم دوزهایی به عنوان ذرات معلق در هوا وجود دارد. آنها حاوی ماده دفع کننده هستند - ماده ای که در دمای پایین جوش می آید و به پاشش دارو کمک می کند. استنشاق با حداکثر الهام انجام می شود. با 1 استنشاق 60٪ حداکثر اثر حاصل می شود ، با 2 استنشاق 80٪ ، با استنشاق 3 و بعد ، اثر تقریباً 1٪ افزایش می یابد ، اما عوارض جانبی به شدت افزایش می یابد. بنابراین ، برای داروهای با داروی متوسط \u200b\u200b، حدود 8 دوز در روز تجویز می شود ، و برای داروهای طولانی مدت ، 4-6 دوز در روز (1 دوز مقدار دارویی است که در 1 استنشاق وارد بدن بیمار می شود). دارویی که از طریق استنشاق استفاده می شود معمولاً جذب نمی شود بلکه به صورت محلی عمل می کند.

عوارض جانبی (در صورت مصرف بیش از حد مصرف):

1 سندرم "برگرداندن" ("خنثی کردن"): ابتدا یک واکنش تاکیفیلاکسی رخ می دهد و دارو از کار خود متوقف می شود ، سپس اثر دارو معکوس می شود (برونکواسپاسم).

2 سندرم "انسداد ریه ها" نه تنها برونش ها بلکه عروق آنها نیز وجود دارد که منجر به تعریق قسمت مایع خون به داخل آلوئول ها و برونش های کوچک می شود. ترانسودات در تنفس طبیعی جمع شده و با آن تداخل می کند ، اما سرفه نمی شود - در گیرنده های سرفه در آلوئولها وجود ندارد.

3 جذب - دارو شروع به عمل بر روی گیرنده های آدرنرژیک b-1 قلب می کند ، که منجر به پدیده های تحریک قلبی می شود.

فنوتیرول و سالبوتامول

از آنها در فرم استنشاق برای جلوگیری و تسکین حملات آسم استفاده می شود. شروع عمل در 2-3 دقیقه ، مدت زمان عمل برای Fenothyrol 8 ساعت ، برای سالبوتامول 6 ساعت.

استنشاق M- آنتی کولینرژیک

آتروپین ، عصاره کراسکا و سایر داروهای ضد کولین ضد استنشاق نشده مورد استفاده قرار می گیرند ، زیرا آنها عملکرد برونشامور ریه ها را مهار می کنند و به ضخیم شدن خلط کمک می کنند - بنابراین ، از آنها استفاده نمی شود.

استنشاق: Ipratropium bromide ، Troventol.

مکانیسم عمل:

1 بلوک گیرنده های M- کولینرژیک در سراسر دستگاه تنفسی.

2 کاهش سنتز cGMP و کلسیم داخل سلولی

3 کاهش میزان فسفوریلاسیون پروتئین های انقباضی

4 بر میزان و ماهیت خلط تأثیر نگذارید.

اثر آنتی کولینرژیک M کمتر از آگونیست های آدرنرژیک است و بنابراین از M-آنتی کولینرژیک برای تسکین حمله خفگی فقط در دسته های خاصی از بیماران استفاده می شود:

1 بیمار مبتلا به نوع کولینرژیک آسم برونش

2 بیمار با افزایش صدای سیستم عصبی پاراسمپاتیک (واگوتونیا)

3 بیمارانی که هنگام استنشاق هوای سرد یا گرد و غبار حمله آسم ایجاد می کنند.

داروهای ترکیبی وجود دارد: Berodual \u003d Fenoterol (بتا 2 آدرنومیمی) + Atrovent (M-anticholinergic). این ترکیب همانند Adrenomimetics و طولانی مدت مانند آنتی کولینرژیکها تأثیر بسیار خوبی خواهد داشت ، علاوه بر این ، مقدار آدرنومیمیک موجود در این دارو کمتر از یک داروی خالص آدرنومیمی است - بنابراین ، عوارض جانبی کمتری دارند.

برونکواسپاسمولیتیک میوتروپیک

مشتقات پورین (متیل اکسانتین):

تئوفیلین ، یوفیلین (80٪ - تئوفیلین 20٪ - بالاست برای حلالیت بهتر).

مکانیسم عمل تئوفیلین:

1 مهار آنزیم فسفودی استراز ، که تبدیل cAMP به ATP را کاتالیز می کند.

2 محاصره گیرنده های آدنوزین برونش (آدنوزین یک برونکوکستریککتور قدرتمند درون زا است)

3 کاهش فشار شریان ریوی

4 تحریک انقباض عضلات بین دنده ای و دیافراگم که منجر به افزایش تهویه می شود

5 افزایش ضرب و شتم مژه های اپیتلیوم تنفسی - افزایش جداسازی خلط

نیمه عمر تئوفیلین به چندین عامل بستگی دارد:

1 غیر سیگاری بزرگسالان 7-8 ساعت

2 سیگاری 5 ساعت

3 کودک 3 ساعت

4 سالمند ، 10 تا 12 ساعت یا بیشتر از cor cormonmon رنج می برند

دوز اشباع برای بزرگسالان 5-6 میلی گرم در کیلوگرم وزن بدن ، دوز نگهداری 10-13 میلی گرم بر کیلوگرم

سیگار 18

بیماران مبتلا به نارسایی قلبی و ریوی 2

کودکان زیر 9 سال 24 ساله

کودکان 9-12 ساله 20 ساله

در قرص ها از تئوفیلین برای پیشگیری از تشنج ، با تجویز داخل وریدی - برای تسکین حملات خفه استفاده می شود.

شیاف های رکتال و محلول 24٪ به صورت عضلانی بی اثر هستند

اثرات جانبی

در مصرف بیش از حد ، سیستم اندام درگیر در اثر جانبی به غلظت دارو در خون بستگی دارد. حداکثر غلظت درمانی 10-18 میلی گرم در کیلوگرم است.

داروهای طولانی مدت: Teopek ، Retofil ، Teotard - 2 بار در روز ، که برای اهداف پیشگیری کننده استفاده می شود.

داروهای ضد التهاب

الف) تثبیت کننده غشاهای ماست سل

ب) گلوکوکورتیکوئیدها

تثبیت کننده غشای سلول ماست

سدیم ندوکرومیل (تایلد) ، کرومولین سدیم (Intal) ، کتوتیفن (زادیتن).

سازوکار:

1 غشای ماست سل را تثبیت کنید

2 فعالیت فسفودیستراز را مهار کنید

3 آنها فعالیت عملکردی گیرنده های M- کولینرژیک را مهار می کنند.

کاشی کاری و Intal_. 1-2 کپسول 4 بار در روز ، بعدا - کمتر بار استفاده می شود. این اثر در طی 3-4 هفته پس از مصرف مداوم دارو رخ می دهد. کپسولها با استفاده از استنشاقی مخصوص توربین "Spinhaler" استفاده می شوند ، که باید در ابتدای درمان تجویز شود.

ص.: "اسپینالر"

D.S برای گرفتن کپسول Intal

از کپسول های داخل "Intal" استفاده نمی شود

Ketotifen_. در قرص 1 میلی گرم 2-3 بار در روز استفاده می شود ، باعث عوارض جانبی - خواب آلودگی ، خستگی.

گلوکوکورتیکوئیدها

آنها به عنوان پیشگیری از حملات به صورت استنشاق استفاده می شوند. پكلومتازون ، فلوتيكازون ، فلونزوليد.

داروهایی که اثرات معده دستگاه گوارش را تحت تأثیر قرار می دهند

1 تأثیرگذاری بر فعالیت های پنهانی

2 تأثیرگذاری بر مهارت های حرکتی

در دستگاه GI پروگزیمال (معده ، کبد ، لوزالمعده) ضایعات اغلب رخ می دهد. این در شرایطی است که این بخش ها اولین کسی هستند که با "پرخاشگری مواد غذایی" روبرو می شوند. غذا نوعی پرخاشگری است زیرا حاوی موادی است که برای بدن خارجی هستند.

غدد معده شامل 3 نوع اصلی سلول است:

جفت (پارتیال) اسید هیدروکلریک را ترشح می کند

سلولهای اصلی پپسینوژن ترشح می کنند

موکوسیت ها مخاط را ترشح می کنند

ترشح و تحرک دستگاه گوارش توسط مکانیسم های عصبی و هومورال تنظیم می شود. اساس تنظیم عصبی ترشح و تحرک دستگاه گوارش عصب واگ است. تنظیم هومورال با کمک هورمونهای عمومی و محلی انجام می شود: کولسیستوکینین ، گاسترین ، ترشح.

آسیب شناسی این قسمت از دستگاه گوارش معمولاً ترکیب می شود.

اختلالات ترشح

1 Hyposecretion (فعالیت ترشحی ناکافی)

2 Hipersecretion (فعالیت بیش از حد ترشحی)

1 اختلالات هیپوسکتریک

می توان فرض کرد که می توان از هورمون های موضعی و عمومی و واسطه هایی استفاده کرد که مستقیماً ترشح را افزایش می دهند: هیستامین ، گاسترین ، استیل کولین ، اما از این داروها برای نارسایی ترشحی استفاده نمی شود.

کولینومیمتیک به دلیل عملکرد بسیار گسترده آنها (تعداد زیادی عوارض جانبی) استفاده نمی شود.

هیستامین به دلیل تأثیر آن بر بستر عروقی و تأثیر کوتاه مدت آن مورد استفاده قرار نمی گیرد.

داروی گاسترین - پنتاگاسترین به دلیل اثر کوتاه مدت آن برای درمان استفاده نمی شود. هیستامین و پنتاگاسترین برای مطالعه اسیدیته تحریک شده (تحت فشار حداکثر و حداکثر) استفاده می شوند.

به دلیل عدم امکان تحریک ترشح ، درمان جایگزینی اساس درمان کمبود ترشحی است.

در صورت ترشح کافی از اسید هیدروکلریک ، از ترکیبات اسید هیدروکلریک (Acidum hydrochloridum purum dilutum) استفاده می شود. اثرات این دارو:

1 فعال سازی پپسینوژن با تبدیل آن به پپسین

2 تحریک ترشح معده

3 اسپاسم دروازه بان

4 تحریک ترشح لوزالمعده

به عنوان یک قاعده ، یک تخلف ترکیبی از ترشح اسید هیدروکلریک و پپسینوژن وجود دارد.

اجزای داروهای ترکیبی

1 آنزیم های آب معده و لوزالمعده و داروهایی که ترشح آنها را تحریک می کند

2ـ مؤلفه های صفرا و کلوچه ها

الف) تسهیل امولسیون چربی ها

ب) افزایش فعالیت لیپاز پانکراس

ج) بهبود جذب ویتامین های محلول در چربی (گروه های A ، E ، K)

د) عمل کولتری

3 آنزیم گیاه مشتق شده

الف) سلولز ، همی سلولز - فیبر را تجزیه کنید

ب) برملین - مجموعه ای از آنزیم های پروتئولیتیک

4 عصاره قارچ برنج - مجموع آنزیم ها (آمیلاز ، پروتئاز و سایر موارد)

5 آنزیم لیپولیتیک توسط قارچهای جنس Penicillum تولید می شود.

6 Defoamers سورفاکتانت هستند.

مواد مخدر

اسیدین پپسین - مجموعه ای از عناصر آب معده با اسید هیدروکلریک محدود است

آب معده طبیعی - از سگها از طریق فیستول معده و تغذیه تمسخر گرفته می شود.

پپسیدیل - عصاره ای از مخاط معده خوک های ذبح شده

Abomin - عصاره ای از مخاط معده بره ها یا گوساله های تازه متولد شده - در کودکان استفاده می شود.

پانکراس یک آماده سازی آب لوزالمعده است. Pancurmen \u003d پانکراتین + ماده کلتری گیاه. Festal ، Enzistal ، Digestal \u003d پانکراتین + عصاره صفرا + همی سلولز. مرکزن \u003d عصاره صفراوی برملایین. Kombitsin - عصاره قارچ برنج. Pancreoflet \u003d Combicin + silicones. Panzinorm \u003d آنزیم های پپسین + پانکراس + اسید کلولیک

استفاده از مواد مخدر

1 درمان جایگزینی برای نارسایی اگزوکرین در نتیجه: گاستریت مزمن ، پانکراتیت ، برداشتن معده.

2 نفخ شکم

3 اسهال غیر عفونی

4 عدم دقت در غذا (پرخوری)

5 آماده سازی برای معاینه اشعه ایکس

2 اختلال فشار خون بالا

معمولاً در معده مشاهده می شود.

1 واگوتونیا (افزایش تن واگ)

2 افزایش تولید گاسترین (از جمله تومور)

3ـ افزایش حساسیت گیرنده ها بر روی سلولهای پارتیال (پریتال).

در حالت کلی ، پرخاشگری اسیدپپتیک هنگامی اتفاق می افتد که تعادل بین سیستم های دفاعی و ترشح اسید هیدروکلریک و آب معده مختل شود. بنابراین ، تجاوز با نقض مقررات نیز می تواند با فعالیت های ترشحی عادی رخ دهد.

داروها به دو گروه تقسیم می شوند:

1.1 آنتی اسیدها (شیمیایی اسید هیدروکلریک را خنثی می کنند)

1.2 عوامل ضد سازنده

1.1 آنتی اسیدها

مورد نیاز این صندوق ها:

1 تعامل سریع با اسید هیدروکلریک

2 اسیدیته معده را به pH 3-6 برساند

3 اتصال مقدار کافی اسید هیدروکلریک (ظرفیت اسید زیاد)

4 عدم عوارض جانبی

5 طعم خنثی یا دلپذیر.

اجزای دارو

الف) اقدامات مرکزی نه تنها اسیدیته را کاهش می دهد بلکه منجر به قلیای سیستمیک می شود: جوش شیرین (بی کربنات سدیم)

ب) عمل محیطی

کربنات کلسیم (گچ) ، اکسید منیزیم (منیزیم سوخته) ، هیدروکسید منیزیم (شیر منیزیم) ، کربنات منیزیم (منیزی سفید) ، هیدروکسید آلومینیوم (آلومینا) ، آلومینیوم تیزلیکات.

داروهای ترکیبی

ویکان_ \u003d بیسموت + بی کربنات سدیم (سریع عمل) + کربنات منیزیم (عمل طولانی). ویکیر_ \u003d پوست ویسا + پوست خرچنگ + پوست پوست گاوی (اثر ملین). الماژل_ \u003d هیدروکسید آلومینیوم + هیدروکسید منیزیم + سوربیتول (خاصیت ملین و کلتریتیک). Phosphalugel_. \u003d آماده سازی Almagel + فسفر (به دلیل این واقعیت که هیدروکسید آلومینیوم فسفر را به هم متصل می کند و با مصرف طولانی مدت ، این می تواند به پوکی استخوان و عوارض مشابه منجر شود). Maalox ، Octal ، Gastal - آماده سازی با ترکیب مشابه.

توضیحات مقایسه ای برخی از داروها

سدیم بیکربنات

میزان اسیدیته آب معده را به 8.3 کاهش می دهد ، که منجر به اختلال در ترشح می شود. بیكربنات سدیم باقیمانده به اثنی عشر می رود ، جایی كه همراه با بیكربنات سدیم كه در آنجا ترشح می شود (كه بطور معمول توسط كیم اسیدی خنثی می شود) وارد جریان خون می شوند و به آلكالوز سیستمیك می انجامند. در معده ، در طی واکنش خنثی سازی ، دی اکسید کربن آزاد می شود که دیواره معده را تحریک می کند. این منجر به افزایش ترشح اسید هیدروکلریک و آب معده می شود.

اکسید منیزیم

اسیدیته را کمی کاهش می دهد ، دی اکسید کربن تشکیل نمی شود. کلرید منیزیم تشکیل شده است ، که می تواند بی کربنات سدیم در اثنی عشر را خنثی کند. به طور کلی ، داروی بیشتر طول می کشد.

هیدروکسید آلومینیوم

حل کردن با آب ژلی را تشکیل می دهد که آب معده را جذب می کند. اسیدیته در pH \u003d 3 متوقف می شود. در اثنی عشر ، هیدروکلریک اسید ژل را ترک کرده و بی کربنات سدیم را خنثی می کند.

اقدامات کلی داروها

1 خنثی سازی اسید هیدروکلریک

2 جذب پپسین 1 و 2 - کاهش در فعالیت پپتیک

3 عمل پاکت نامه

4 فعال سازی سنتز پروستاگلاندین

5 ترشح مخاط تقویت شده. 3،4 و 5 - اقدامات محافظتی (معنی آنها در حال بحث است)

اثر بالینی

سوزش سر دل و سنگینی از بین می رود ، درد و اسپاسم دروازه بان کاهش می یابد ، مهارت های حرکتی بهبود می یابد ، وضعیت عمومی بیمار بهبود می یابد و میزان بهبودی نقص در دیواره معده می تواند افزایش یابد.

استفاده از آنتی اسیدها

1 گاستریت حاد و مزمن در مرحله تشدید (با ترشح بیشتر و نرمال) 2 بیماری مری ، مری رفلاکس مری 3 فتق مری دیافراگم 4 دوودنیت 5 درمان پیچیده زخم معده 6 سندرم سوء هاضمه غیر زخم (خطاهای رژیم ، داروهای تحریک کننده مخاط معده) 7 پیشگیری از زخم های استرس در مراقبت های ویژه در دوره بعد از عمل

نیمه عمر \u003d 20 دقیقه (حداکثر 30-40 دقیقه ، حداکثر 1 ساعت).

روشهای افزایش اثر:

1 افزایش دوز (در حال حاضر معمولاً استفاده نمی شود)

2 پذیرش بعد از غذا (بعد از 1 ساعت (در اوج ترشح) یا 3 - 3/5 ساعت (هنگام خارج کردن غذا از معده)). این به دست می آید:

الف) تقویت اثر "آنتی اسید مواد غذایی"

ب) کاهش سرعت تخلیه دارو

3 ترکیبی از داروهای ضد عفونی کننده.

عوارض جانبی

1 مشکلات مدفوع. آلومینیوم و کلسیم حاوی کلسیم - می توانند منجر به یبوست ، حاوی منیزیم شوند - می توانند باعث اسهال شوند.

2 به معنای منیزیم ، کلسیم ، آلومینیوم می تواند بسیاری از داروها را به هم متصل کند: آنتی کولینرژیک ، فنوتیازیدها ، پروپرانولول ، کینیدین و دیگران ، بنابراین لازم است که به موقع میزان مصرف آنها را بشکنیم.

3 سندرم شیر قلیایی (در حالی که مقدار زیادی کربنات کلسیم و شیر مصرف می کنید). غلظت کلسیم در پلاسما خون افزایش می یابد -\u003e تولید هورمون پاراتیروئید کاهش می یابد -\u003e دفع فسفاتها کاهش می یابد -\u003e کلسیفیکاسیون -\u003e اثر نفروتوکسیک -\u003e نارسایی کلیوی.

4 استفاده طولانی مدت از دوزهای زیاد آماده سازی حاوی آلومینیوم و منیزیم می تواند باعث مسمومیت شود.

1.2 عوامل ضد سازنده

مکانیسم عمل هورمون ها و واسطه ها

پروستاگلاندین E و هیستامین.

هنگامی که آنها به گیرنده ها متصل شوند ، پروتئین G فعال می شود -\u003e آدنیلات سیکلاز فعال می شود -\u003e ATP به cAMP تبدیل می شود -\u003e پروتئین کیناز فعال می شود و پروتئین های فسفریلات را تشکیل می دهد ، که منجر به کاهش فعالیت پمپ پروتون (پمپ های پتاسیم به سلول در ازای پروتون های هیدروژن می شود). لومن غده معده).

2 گاسترین و استیل کولین_. از طریق کانال های کلسیم فعال شده با گیرنده باعث افزایش ورودی کلسیم به سلول می شود که منجر به فعال شدن پروتئین کیناز و کاهش فعالیت پمپ پروتون می شود.

1.2.1 داروهایی که به گیرنده ها متصل می شوند

1.2.1.1 مسدود کننده های هیستامین از نوع دوم (گیرنده های H2- هیستامین بلوک)

داروهای نسل اول: سایمتیدین (Histadil ، Belomet) با دوز 1 گرم در روز استفاده می شود

داروهای نسل دوم: رانیتیدین 0.3 گرم در روز

داروهای نسل سوم: فاموتیدین (گاستر) 0.04 گرم در روز

Roxatidine (Altat) 0.15 گرم در روز

قابلیت دسترسی زیستی رضایت بخش است (\u003e 50٪) -\u003e بصورت داخل اداره می شود.

غلظت های درمانی

سایمتیدین 0.8 میکروگرم در میلی لیتر رانیتیدین 0.1 میکروگرم در میلی لیتر

نیمه عمر

سایمتیدین 2 ساعت رانیتیدین 2 ساعت فاموتیدین 3.8 ساعت

یک رابطه دوز / اثر کلاسیک وجود دارد

عوارض جانبی داروهای نسل اول

1 با استفاده طولانی مدت ، سایمتیدین ممکن است با سایر داروها در تعامل باشد

2 مورد منتخب اختلال دستگاه تناسلی مردان

داروهای نسل 2 و 3 چنین عوارض جانبی ندارند.

1.2.1.2 آنتی کولینرژیک

پیرنزپین

داروی ضد قارچ دارویی با اثر طولانی مدت گاستروژن (استفاده 2 بار در روز). انتخابی تر از آتروپین -\u003e عوارض جانبی کمتری دارند. با توجه به نسبیت عمل انتخابی با مصرف طولانی مدت ، عوارض جانبی وجود دارد: خشکی دهان ، گلوکوم ، احتباس ادرار

1.2.1.3 داروهای ضد گاسترین وجود ندارد

مسدود کننده های پمپ پروتون

امپردول

قدرتمندترین دارو ، انتخابی. در قرص ها - یک داروی غیرفعال ، در یک محیط اسیدی فعال می شود - بنابراین فقط در معده. فرم فعال دارو به گروه های تیول آنزیم های پمپ پروتون متصل می شود.

داروهای ضد عفونی کننده کمکی

1 پروستاگلاندین ها

2 مخدر

دالارژین_. - (داروی بدون اثر مرکزی)

کاربرد

الف) پیشگیری از تغییرات دیستروفی در دستگاه گوارش

ب) کاهش ترشح اسید هیدروکلریک

ج) عادی سازی میکروسیرکولاسیون و جریان لنف

د) شتاب بازسازی

ه) افزایش ترشح مخاط

f) کاهش غلظت هورمون آدرنرژیک و گلیکوکورتیکوئیدها در خون

اثر جانبی - افت فشار خون

3 مسدود کننده کانال کلسیم - اثر کمتری دارد ، اما برای اشکال مقاوم در برابر هیستامین و استیل کولین استفاده می شود

4 مهار کننده انهیدراز کربنیک. کاهش دیاکارب در تشکیل و ترشح پروتونهای هیدروژن

داروهایی که اثرات عملکرد دستگاه گوارش را تحت تأثیر قرار می دهند

(ادامه)

سیستم حفاظت از اپیتلیال شامل چندین مرحله است:

1 سد بیکربنات مخاطی

2 سد فسفولیپید سطح

3 ترشح پروستاگلاندین ها

4 مهاجرت سلول

5 خونرسانی به خوبی توسعه یافته

این داروها به gastroprotective (آنها خود از مخاط معده محافظت می کنند) تقسیم می شوند و باعث افزایش خاصیت محافظتی در مخاط می شوند.

Carbenoxolone_. (بیوگاسترون ، دوگاسترون)

این گیاه از ریشه شیرین بیان ساخته شده و از نظر ساختاری مشابه آلدوسترون است. اثرات:

اصلی

1 افزایش فعالیت موکوسیت ها

2 افزایش پوشش

3 افزایش ویسکوزیته مخاط و توانایی چسبندگی آن

اضافی

4 کاهش در فعالیت پپسینوژن

5ـ بهبود میکروسیرکولاسیون

6 کاهش تخریب پروستاگلاندین ها

اثرات پروستاگلاندین ها

1 افزایش ترشح مخاط

2 تثبیت سد مخاطی

3 افزایش ترشح بی کربنات

4 بهبود گردش خون (مهمترین)

5 کاهش نفوذپذیری غشاء

این داروها دارای اثرات زیر هستند:

1 اثر پروتئین محافظت کننده (نمی تواند از همه سلول ها محافظت کند ، اما به حفظ ساختار بافت کمک می کند - اثر محافظت کننده)

2 کاهش ترشح: اسید هیدروکلریک ، گاسترین ، پپسین.

Misoprostal_. (سیتوتوت)

آنالوگ مصنوعی پروستاگلاندین E1. از این ماده برای معالجه زخم معده و زخم اثنی عشر ، جلوگیری از زخم هنگام مصرف موادی که باعث تحریک مخاط مخاطی می شوند (آسپرین و غیره) استفاده می شود.

داروها به دو دسته تقسیم می شوند:

1 گروه ضد انقباض (اقدام ضد انحصاری و ضد انعقادی)

2 محافظ

3 reparants (فرآیندهای بهبودی را ترویج می کند)

داروهایی که مستقیماً از غشای مخاطی محافظت می کنند

Bismuth subnitrate_. (نیترات بیسموت اساسی)

قابض ، ضد میکروبی. از این ماده برای معالجه استفاده می شود: زخم معده و زخم اثنی عشر ، انتریت ، کولیت ، التهاب پوست و غشاهای مخاطی.

Bismuth subsalicylate_. (دسمول)

عمل تشکیل فیلم ، قابض ، افزایش تولید مخاط ، اقدام به ضد درد غیر اختصاصی. از آن برای زخم معده و زخم اثنی عشر ، تشدید گاستریت مزمن ، اسهال با منشاء مختلف استفاده می شود.

بیسموت کلوئیدی subcitrate_. (دنول ، تریبیمول ، ونتریسول)

عمل تشکیل فیلم فقط در یک محیط اسیدی (gastroselectivity) ، جذب پپسین ، اسید هیدروکلریک ، افزایش مقاومت مخاطی ، افزایش تولید مخاط (و افزایش خاصیت محافظ آن) ، بی کربنات ها ، پروستاگلاندین ها. عمل ضد باکتریایی علیه هلیکوباکتر پیلوری.

سوکرالفات

1 در یک محیط اسیدی - پلیمریزاسیون و اتصال به نواحی فرسایشنده مخاطی (وابستگی به اپیتلیوم مبتلا 8-10 برابر بیشتر از بافت سالم است).

2 جذب پپسین ، اسیدهای صفراوی

3 افزایش سنتز پروستاگلاندین ها در مخاط.

فرم انتشار: قرص های 0.5 - 1 گرم ، 4 بار قبل از غذا و شب ها استفاده شود.

بازپرداخت

آماده سازی ویتامین: مولتی ویتامین ها ، B1 ، C. آماده سازی هورمونی: هورمون های جنسی

روغن گندم دریایی و روغن گل سرخ. آلانتون (دیوسیل). تریکوپولوم (مترونیدازول) + فعالیت اضافی علیه هلیکوباکتر پیلوری

وینلین ، آب آلوئه ، عصاره کالانچوی

Oxyferriscorbon سدیم

پایه های پیریمیلین.

داروهای مهارکننده واکنشهای عصبی

روانگردان

ضدعفونی کننده ها و آرامبخش ها ، ضد روان کننده ها (سولپیید ، متوکلوپرامید (سرکال)) ، ضد افسردگی

2 به معنای تنظیم مهارت های حرکتی. آنتی کولینرژیک ، ضد اسپاسم های میوتروپیک (Papaverin ، No-shpa ، Galidor ، Fenikaberan)

3 تسکین دهنده درد. مسکن ها ، بی حسی موضعی

داروهایی که بر عملکرد موتور GIT تأثیر می گذارند

ترشح فرآیندی است که به غلظت cAMP بستگی دارد. ترشح تحریک: پروستاگلاندین ها ، کولینومیمیکس ، سم وبا (اثر پاتولوژیک). سرکوب ترشح: سوماتوستاتین ، مواد افیونی ، دوپامین و آدرنومیمیکس.

جذب مجدد ایزوزوماتیک در روده به دلیل:

1 سدیم پتاسیم ATPase (پمپ الکتروژن)

2 انتقال کلرید سدیم (پمپ بی طرف برق)

مهارت های حرکتی تحت تأثیر قرار می گیرد:

1 ترکیب مواد غذایی (فیبر - مهارت های حرکتی را فعال می کند)

2 فعالیت حرکتی انسان (عضلات شکمی - روده ها را ماساژ داده و فعال سازی حرکتی را تقویت می کند)

3 تنظیم عصبی-هومورال

برای اختلالات هیپوموتوریک از موارد زیر استفاده می شود: ملین ها ، پروکینتیک ها ، داروهای ضد پرفشاریک.

ملین

ملین ها - به معنای کاهش زمان عبور از محتویات روده از طریق دستگاه گوارش است که منجر به ظهور یا افزایش دفعات مدفوع و تغییر در قوام آن می شود.

دلایل کم کاری

1 رژیم غذایی (کمبود فیبر ، شیرین ، غذاهای تصفیه شده)

2 Hypo- یا hypersecretion

3 هیپوکینزیا: سن ، حرفه ، استراحت در رختخواب

4 اختلال در تنظیمات اختلال عملکرد: عملکرد در دستگاه گوارش ، ستون فقرات ، لگن کوچک.

5 علت "روانی" (تغییر مناظر)

طبقه بندی ملین ها

توسط مکانیسم:

1 تحریک کننده (تحریک کننده ، تماس) گیرنده های مخاطی مخاطی شیمیایی را تحریک می کنند

3 افزایش حجم محتویات روده. آنها حجم و مایع را افزایش می دهند ، به دلیل:

الف) افزایش ترشح (و کاهش جذب مجدد)

ب) افزایش فشار اسمزی در لومن روده

ج) اتصال آب

4 تغییر دهنده قوام به دلیل امولسیون ، خاصیت مواد شوینده ، خاصیت سورفاکتانت

با قوت عمل:

1 Aperitifs (Aperitiva) - مدفوع نرمال تا نرم

2 ملین (Laxativa ، Purgentiva) - بسته به دوز ، مدفوع نرم یا قارچ

3 Drastiva - مدفوع شل

با بومی سازی:

1 روده کوچک (یا کل) 2 روده بزرگ

بر اساس مبدا:

سبزی ، معدنی ، مصنوعی.

نشانه ها:

1 یبوست مزمن (با رژیم درمانی بی اثر ، با استراحت طولانی مدت در خواب)

2 تنظیم مدفوع در بیماری های ناحیه آنورکتال (بواسیر ، پروکتیت ، شکاف رکتوم)

3 آمادگی برای معاینات ابزار ، عملیات.

4 شبنم

5 درمان مسمومیت (جلوگیری از جذب سموم)

معمولی اثرات جانبی.:

1 قولنج روده ، اسهال

2 از دست دادن آب و الکترولیت ها

3 تحریک و آسیب به غشاهای مخاطی

4 اعتیاد ، سندرم اعتیاد ("پاکسازی")

هنگام متوقف کردن مصرف ، روده به خوبی از عهده بار بر نمی آید

5 نفرو- و کبد

مزاحم

منشاء گیاهی

مقدمات Cassia_. (برگ الكساندروفسكی). از برگ ها ، میوه ها به صورت روغن ، تزریق و عصاره استفاده می شود.

مقدمات: سناد ، کلاكسنا ، سنادكسین. آماده سازی های پیچیده: خلیفه (حاوی عصاره سنا و انجیر ، روغن سنا ، میخک ، نعنا)) دپوران (حاوی عصاره سنا و روغنهای آنیس و زیره)

آماده سازی از Buckthorn brittle_. مورد استفاده: پوست درخت ، میوه زوستر به صورت جوشانده ، عصاره ، كمپوت و فقط انواع توت های خام. آماده سازی: کوفرانیل ، رامنیل.

آماده سازی ریواس_. - قرص از ریشه ریواس. جذب شده - تخریب شده - دوباره در روده بزرگ ترشح می شود و عمل می کند. به دلیل این ویژگی ها ، شروع عمل 6-12 ساعت پس از مصرف می باشد (تجویز در شب ، اثر در صبح است).

فارماکودینامیک:

1 گیرنده های مخاط را به صورت شیمیایی تحریک می کند

2 ATP-ase پتاسیم را مهار می کند ، که منجر به کاهش جذب مجدد آب و الکترولیت ها می شود.

3 ترشح را افزایش می دهد

5 باعث افزایش نفوذ پذیری مخاط می شود

قدرت: Aperitiva ، Laxativa. بسته به حساسیت فردی ، دوز می تواند به طور متوسط \u200b\u200b4 تا 8 متغیر باشد. دوره: 7-10 روز.

Fesyunova // ایمنی داروها: از توسعه تا استفاده پزشکی: اولین علمی و عملی. اعتراف K. ، 31 مه - 1 ژوئن 2007 - K. ، 2007. - صص 51-52. ANOTATION Fesyunova G.S. اثربخشی فارماکولوژیکی اساسی گیاه کومارینوم آسوبا - عصاره آبی از گیاه گیاهان دارویی - نسخه خطی. پایان نامه های سطح علمی کاندیدای علوم زیست شناسی ویژه 03/14/05 - فارماکولوژی. - ...

دوزی ، به طور معمول ، پایین می رود. دوز مایعات باید بر روی 1 کیلوگرم روغن مریض یا روی یک سطح خاک انجام شود. فارماکولوژی کودکان در ایجاد خصوصیات ارگانیسم های کودک بر روی ارگانیسم کودک نقش دارد. قاعده کلی انگشت شستن مراقبت از آنچه منشا فرزند است ، تیم منش درک کاملی از مکانیسم های جدید تنظیم عصبی و هومورال ، سیستم های امور خارجه ، ایمنی و مهربانی دارد ...

داروهای اینوتروپیک. اثر Chronotropic و اینوتروپیک ویژگی های تأثیر اعصاب

تاریخ کشف

غرق قلب

عصبیت شدید

نورونهای داخل مغزی

ویژگی های تأثیر اعصاب

عصب واگ و تأثیر آن

انتخاب واسطه

تحریک الکتریکی فیبرها

داروهای اینوتروپیک

گزارش یک تایپ

متنی که برای سردبیران ما ارسال می شود:

نظر شما (اختیاری):