Što je septički šok. Sepsa i septički šok - uzroci, simptomi, liječenje zamjena bubrega

Sepsa, koja je danas primarni medicinski problem, i dalje je jedan od vodećih uzroka smrti, usprkos raznim otkrićima u patogenezi ove bolesti i primjeni novih principa liječenja. Septički šok ozbiljna je komplikacija sepse.

Septički šok je složen patofiziološki proces koji je posljedica djelovanja ekstremnog faktora povezanog s prodorom patogena ili njihovih toksina u krvotok, koji uz oštećenje tkiva i organa uzrokuje prekomjernu neadekvatnu napetost nespecifičnih mehanizama prilagodbe i praćen je hipoksijom, hipoperfuzijom tkiva i dubokim metaboličkim poremećajima.

Neki od poznatih posrednika oštećenja endotela koji su uključeni u septičke reakcije su:

• nekrotizirajući faktor tumora (TNF);
• interleukini (IL-1, IL-4, IL-6, IL-8);
• faktor aktiviranja trombocita (PAF);
• leukotriene (B4, C4, D4, E4);
• tromboksan A2;
• prostaglandini (E2, E12);
• prostaciklin;
• gama interferon.

Uz već spomenute posrednike oštećenja endotela, u patogenezu sepse i septičkog šoka sudjeluju mnogi drugi endogeni i egzogeni medijatori koji postaju sastavni dijelovi upalnog odgovora.

Potencijalni posrednici septičkog upalnog odgovora:

• endotoksin;
• egzotoksin, dio stanične stijenke gram-negativne bakterije;
• komplement, metabolički produkti arahidonske kiseline;
• polimorfonuklearni leukociti, monociti, makrofagi, trombociti;
• molekuli histamina, stanične adhezije;
• kaskada koagulacije, fibrinolitički sustav;
• toksični metaboliti kisika i drugi slobodni radikali;
• kallikrein-kinin sustav, kateholamini, hormoni stresa.

U patogenezi septičkog šoka najvažnija je veza poremećaja mikrocirkulacije. Oni su uzrokovani ne samo vazokonstrikcijom, već i značajnim pogoršanjem agregatnog stanja krvi s kršenjem njegovih reoloških svojstava i razvojem sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC) ili trombohemoragičnog sindroma. Septički šok dovodi do poremećaja svih metaboličkih sustava. Poremećen metabolizam ugljikohidrata, bjelančevina i masti, naglo se potiskuje korištenje normalnih izvora energije - glukoze i masnih kiselina. U ovom slučaju dolazi do izraženog katabolizma mišićnih proteina. Općenito, metabolizam je premješten na anaerobni put.

Dakle, patogeneza septičkog šoka temelji se na dubokim i progresivnim poremećajima regulacije humora, metabolizma, hemodinamike i transporta kisika. Međusobna povezanost ovih poremećaja može dovesti do stvaranja začaranog kruga s potpunim iscrpljivanjem prilagodljivih sposobnosti tijela. Prevencija razvoja ovog začaranog kruga glavni je zadatak intenzivne njege bolesnika sa septičkim šokom.

Klinička slika septički šok

Promjene u funkcijama vitalnih organa pod utjecajem štetnih čimbenika septičkog šoka formiraju dinamički patološki proces, čiji se klinički znakovi otkrivaju u obliku disfunkcija središnjeg živčanog sustava, plućne izmjene plinova, periferne i centralne cirkulacije, a potom u obliku oštećenja organa.

Probijanje infektivnog agensa iz žarišta upale ili ulazak endotoksina u krvotok pokreće primarni mehanizam septičkog šoka, u kojem se očituje pirogeni učinak infektivnog uzročnika, posebno endotoksina. Hipertermija iznad 38-39 ° C, drhtavica, ključni su znakovi u dijagnozi septičkog šoka. Vrlo često se postepeno progresivna groznica hektičkog ili nepravilnog tipa, dostižući ekstremne vrijednosti i netipične za određenu dob (40-41 ° C kod starijih bolesnika), kao i polipneja i umjereni poremećaji cirkulacije, uglavnom tahikardija (otkucaji srca veći od 90 u minuti), smatraju se reakcijom zbog ozljede i operacije. Ponekad su ti simptomi osnova za dijagnozu lokalne infekcije. Međutim, ova faza septičkog šoka naziva se "toplom normotenzijom" i često se ne dijagnosticira. U istraživanju središnje hemodinamike određuje se hiperdinamički režim cirkulacije (SI više od 5 l / min / m 2) bez ometanja transporta kisika (RTK 800 ml / min / m 2 ili više), što je karakteristično za ranu fazu septičkog šoka.

S napredovanjem procesa, ova klinička faza septičkog šoka zamjenjuje se fazom "tople hipotenzije", koju karakterizira maksimalno povećanje tjelesne temperature, zimica, promjene u psihičkom stanju pacijenta (uznemirenost, tjeskoba, neadekvatno ponašanje, ponekad psihoza). Nakon pregleda pacijenta, koža je topla, suha, isprana ili ružičasta. Respiratorni poremećaji izražavaju se kao hiperventilacija, što dalje dovodi do respiratorne alkaloze i umora dišnih mišića. Primjećuje se tahikardija do 120 otkucaja ili više u minuti, što se kombinira s dobrim punjenjem pulsa i hipotenzijom (Adsyst< 100 мм рт.ст.). Гипотензия скорее умеренная и обыч­но не привлекает внимание врачей. Уже в этой стадии септического шока выявляются признаки неспособности системы кровообращения обеспе­чить потребность тканей в кислороде и питательных веществах, а также создать возможность детоксикации и удаления токсичных метаболитов. Для того чтобы поддержать адекватность перфузии тканей и избежать анаэробного окисления, больным необходим более высокий уровень DO 2 (15 мл/мин/кг вместо 8-10 мл/мин/кг в норме). Однако в этой стадии септического шока даже повышенный СВ (СИ 4,3-4,6 л/мин/м 2) не обес­печивает должной потребности в кислороде.

Često se hemodinamičke i respiratorne promjene kombiniraju s izrazitim poremećajima u radu probavnog trakta: dispeptičkim poremećajima, bolovima (osobito u gornjem dijelu trbuha), proljevom, što se može objasniti osobitostima metabolizma serotonina, početnim promjenama protoka krvi u celijakiji i aktiviranjem središnjih mehanizama mučnine i povraćanja. U ovoj fazi septičkog šoka dolazi do smanjenja izlučivanja urina, ponekad dosežući razinu oligurije (mokrenje manje od 25 ml / h).

Klinička slika kasnog stadija septičkog šoka karakterizira oslabljena svijest, teški poremećaji plućne razmjene plina, zatajenje perifernog i središnjeg krvotoka, patologija organa s znakovima zatajenja jetre i bubrega. Vanjske manifestacije ove faze septičkog šoka nazivaju se "hladnom hipotenzijom". Prilikom pregleda pacijenta pažnja se skreće na zamračenje svijesti, sve do razvoja kome; blijedost kože; akrocijanoza, ponekad značajna; oligoanuria. Teška tahipne (više od 40 udisaja u 1 min) kombinira se s osjećajem nedostatka zraka, koji se ne smanjuje čak ni s terapijom kisikom; udisanje, u pravilu, uključuje pomoćne mišiće.

Prehlada i hipertermija zamjenjuju se smanjenjem tjelesne temperature, često s kritičnim padom na nenormalne brojeve. Temperatura kože distalnih ekstremiteta, čak i na dodir, znatno je niža nego inače. Smanjenje tjelesne temperature kombinirano je s izrazitom autonomnom reakcijom u obliku bujice znoja. Hladna, blijeda cijanotika, vlažne ruke i stopala jedan su od patognomoničnih simptoma nepovoljnog tijeka generalizirane infekcije. Istodobno, postoje relativni znakovi smanjenja venskog povratka u obliku pustošenja periferne venske potkožne mreže. Čest, 130-160 u minuti, slabo punjenje, ponekad aritmičan, puls se kombinira s kritičnim padom sistemskog krvnog tlaka, često s niskom amplitudom pulsa.

Najraniji i najjasniji znak oštećenja organa je progresivna bubrežna disfunkcija s teškim simptomima kao što je azotemija i povećana oligoanurija (izlaz urina manji od 10 ml / h).

Lezije gastrointestinalnog trakta očituju se u obliku dinamičke crijevne opstrukcije i krvarenja iz probavnog sustava, koja u kliničkoj slici septičkog šoka može prevladati čak i u slučajevima kada nije peritonealnog podrijetla. Oštećenje jetre karakterizira pojava žutice i hiperbilirubinemije.

Općenito je prihvaćeno da je opskrba tijela kisikom sasvim dovoljna pri koncentraciji hemoglobina\u003e 100 g / l, S02O\u003e 90% i SI\u003e 2,2 l / min / m 2. Unatoč tome, u bolesnika s izraženom preraspodjelom perifernog protoka krvi i perifernog ranžiranja, opskrba kisikom čak i s tim pokazateljima može biti neadekvatna, zbog čega se razvija hipoksija s visokim dugom kisika, što je karakteristično za hipodinamički stadij septičkog šoka. Velika potrošnja kisika u tkivu u kombinaciji s malim transportom potonjeg ukazuje na mogućnost nepovoljnog ishoda, dok je povećana potrošnja kisika u kombinaciji s povećanjem njegovog transporta znak povoljan za gotovo sve vrste šoka.

Većina kliničara vjeruje da su promjene periferne krvi i metabolički poremećaji glavni objektivni dijagnostički kriterij za sepsu.

Najkarakterističnije promjene u krvi: leukocitoza (12 x 10 9 / l) s neutrofilnim pomakom, oštrim "pomlađivanjem" formule leukocita i toksičnom granulacijom leukocita. Istodobno, treba imati na umu nespecifičnost kršenja određenih parametara periferne krvi, njihovu ovisnost o cirkulacijskoj homeostazi, neprestano mijenjanje kliničke slike bolesti i utjecaj terapijskih čimbenika. Općenito je prihvaćeno da leukocitoza s povećanjem leukocitnog indeksa intoksikacije (LII\u003e 10) i trombocitopenija mogu biti karakteristični objektivni kriteriji za septički šok. Ponekad dinamika reakcije leukocita ima valni karakter: početnu leukocitozu zamjenjuje leukopenija, koja se vremenom podudara s mentalnim i dispeptičkim poremećajima, pojavom polipneje, a zatim se ponovno primjećuje brzo povećanje leukocitoze. Ali čak i u tim slučajevima, vrijednost LII progresivno raste. Ovaj se pokazatelj izračunava formulom [Kalf-Caliph Ya.Ya., 1943.]:

gdje su C - segmentirani neutrofili, P - ubod, Yu - mladi, Mi - mijelociti, P - plazma stanice, Mo - monociti. Li - limfociti, E-eozinofili.

Normalna vrijednost indeksa varira oko 1. Povećanje LII na 4-9 ukazuje na značajnu bakterijsku komponentu endogene intoksikacije, dok umjereno povećanje indeksa na 2-3 ukazuje na ograničenje infektivnog procesa ili prevladavajuće propadanje tkiva. Leukopenija s visokim LII uvijek je alarmantan simptom septičkog šoka.

U kasnoj fazi septičkog šoka hematološke studije u pravilu otkrivaju umjerenu anemiju (Nb 90-100 g / l), hiperleukocitozu do 40 × 10 9 / l i više s ograničavajućim porastom LII do 20 ili više. Ponekad se broj eozinofila povećava, što smanjuje LII, unatoč izrazitom pomicanju broja leukocita prema nezrelim oblicima neutrofila. Može se primijetiti leukopenija bez neutrofilnog pomaka. Pri procjeni reakcije na leukocite potrebno je obratiti pozornost na smanjenje apsolutne koncentracije limfocita, što može biti 10 puta ili više ispod normalne vrijednosti.

Među podacima standardne laboratorijske kontrole zaslužni su pokazatelji koji karakteriziraju stanje metaboličke homeostaze. Najčešća dijagnostika metaboličkih poremećaja temelji se na praćenju pomaka CBS-a, krvnih plinova i procjeni koncentracije laktata u krvi. U pravilu, priroda i oblik poremećaja CBS-a, kao i razina laktata, ovise o težini i stupnju razvoja šoka. Povezanost koncentracija laktata i endotoksina u krvi je prilično izražena, posebno kod septičkog šoka.

U istraživanju CBS krvi u ranim fazama septičkog šoka, kompenzirana ili subkompenzirana metabolička acidoza često se određuje na pozadini hipokapnije i visoke razine laktata, čija koncentracija doseže 1,5-2 mmol / l ili više. U ranoj fazi septikemije privremena respiratorna alkaloza je najkarakterističnija. Neki pacijenti imaju metaboličku alkalozu. U kasnijim fazama razvoja septičkog šoka metabolička acidoza postaje nekompenzirana i zbog nedostatka baza često prelazi 10 mmol / L. Razina laktatne acidemije doseže 3-4 mmol / l ili više i kriterij je za reverzibilnost septičkog šoka. U pravilu se utvrdi značajno smanjenje PaO2, SaO2 i, posljedično, smanjenje kapaciteta kisika u krvi. Treba naglasiti da je ozbiljnost acidoze u velikoj korelaciji s prognozom.

U dijagnostici i liječenju septičkog šoka sve je više potrebno dinamički određivati \u200b\u200bpokazatelje središnje hemodinamike (MOS, VO, SI, OPSS itd.) I transporta kisika (aV - razlika u kisiku, CaO 2, PaO 2, SaO 2), koja omogućuju procjenu i utvrđivanje stupnja šoka i kompenzacijskih rezervi tijela. SI u kombinaciji s drugim čimbenicima koji karakteriziraju značajke transporta kisika u tijelu i metabolizmu tkiva služe kao kriterij ne samo učinkovitosti opskrbe kisikom, već i orijentacije u prognozi septičkog šoka i odabira glavnog smjera intenzivne terapije za poremećaje cirkulacije s vanjsko identičnim manifestacijama ovog patološkog procesa - hipotenzije i niske stopa diureze.

Pored funkcionalnog istraživanja, dijagnostika uključuje identifikaciju etiološkog faktora - identifikaciju patogena i proučavanje njegove osjetljivosti na antibakterijske lijekove. Provodi se bakteriološko ispitivanje krvi, urina, eksudata iz rana itd. Pomoću bioloških testova ispituje se ozbiljnost endotoksinemije. U klinikama se dijagnostika imunološkog deficita provodi na temelju općih testova: T- i B-limfociti, transformacija blasta, razina imunoglobulina u krvnom serumu.

Dijagnostički kriteriji za septički šok:

• prisutnost hipertermije (tjelesna temperatura\u003e 38-39 ° C) i zimice. U starijih bolesnika paradoksna hipotermija (tjelesna temperatura<36 °С);
• neuropsihijatrijski poremećaji (dezorijentacija, euforija, uznemirenost, stupor);
• hiper- ili hipodinamički sindrom cirkulacijskih poremećaja. Kliničke manifestacije: tahikardija (brzina otkucaja srca \u003d 100-120 u minuti), oglasna< 90 мм рт.ст. или его снижение на 40 мм рт.ст. и более от среднего в отсутствие других причин гипотензии;
• poremećaji mikrocirkulacije (hladna, blijeda, ponekad lagano ili intenzivno ikterična koža);
• tahipneja i hipoksemija (otkucaji srca\u003e 20 u minuti ili PaCO 2<32 мм рт.ст., акроцианоз);
• oligoanurija, mokrenje - manje od 30 ml / h (ili potreba korištenja diuretika za održavanje dovoljne diureze);
• povraćanje, proljev;
• broj leukocita\u003e 12,0 10 9 / l, 4,0 10 9 / l ili nezreli oblici\u003e 10%, LII\u003e 9-10;
• razina laktata\u003e 2 mmol / l.

Neki kliničari identificiraju trojac simptoma koji služi kao produkt septičkog šoka: oslabljena svijest (promjena ponašanja i dezorijentacija); hiperventilacija, određeno oko, i prisutnost žarišta infekcije u organizmu.

Posljednjih godina široko se koristi točkovna ljestvica za procjenu zatajenja organa koja je povezana sa sepsom i šokom (ljestvica SOFA - Procjena zatajenja organa povezano sa sepsom) (tablica 17.1). Smatra se da je ova ljestvica, koju je usvojilo Europsko društvo za intenzivnu njegu, objektivna, dostupna i laka za procjenu disfunkcije organa i sustava tijekom napredovanja i razvoja septičkog šoka.

Tablica 17.1.

ljestvica SOFA

Doza kardiotonika u mg na 1 kg tjelesne težine u najmanje 1 minuti

Disfunkcija svakog organa (sustava) procjenjuje se odvojeno, u dinamici, svakodnevno, na pozadini intenzivne terapije.

Liječenje.

Složenost patogeneze septičkog šoka određuje višekomponentni pristup njenoj intenzivnoj terapiji, budući da je liječenje zatajenja samo jednog organa nerealno. Samo se integriranim pristupom liječenju može nadati relativnom uspjehu.

Intenzivno liječenje treba provoditi u tri glavna smjera. Prvi u vremenu i važnosti - pouzdano uklanjanje glavnog etiološkog čimbenika ili bolesti koja je pokrenula i održavala patološki proces. S neriješenim žarištem infekcije, svaka suvremena terapija neće biti učinkovita. Drugo - liječenje septičkog šoka nemoguće je bez ispravljanja poremećaja koji su uobičajeni za većinu kritičnih stanja: hemodinamika, izmjena plinova, hemoheološki poremećaji, hemokoagulacija, vode-elektrolitni pomaci, metabolička insuficijencija itd. Treće - izravan utjecaj na funkciju pogođenog organa, sve do privremene protetike, treba započeti rano, prije razvoja nepovratnih promjena.

Antibiotska terapija, imunokorekcija i adekvatno kirurško liječenje septičkog šoka od suštinskog su značaja u borbi protiv infekcije. Prije izolacije i identifikacije kulture treba započeti rano liječenje antibioticima. To je od posebne važnosti kod imunokompromitiranih pacijenata, kada kašnjenje liječenja duže od 24 sata može rezultirati nepovoljnim ishodom. Kod septičkog šoka preporučuju se neposredni parenteralni antibiotici širokog spektra. Izbor antibiotika obično se određuje sljedećim čimbenicima: vjerojatnim patogenom i njegovom osjetljivošću na antibiotike; osnovna bolest; bolesnikov imunološki status i farmakokinetika antibiotika. U pravilu se koristi kombinacija antibiotika koja osigurava njihovu visoku aktivnost protiv širokog spektra mikroorganizama prije nego što postanu poznati rezultati mikrobioloških istraživanja. Često se koriste kombinacije cefalosporina 3-4 generacije (longacef, rocefin, itd.) S aminoglikozidima (gentamicin ili amikacin). Doza gentamicina za parenteralnu primjenu je 5 mg / kg / dan, amikacin - 10-15 mg / kg tjelesne težine. Longacef ima dug poluživot, tako da se može koristiti jednom dnevno do 4 g, rocefin - do 2 g jednom dnevno. Antibiotici koji imaju kratak poluživot moraju se davati u visokim dnevnim dozama. Često se koriste klaforan (150-200 mg / kg / dan), ceftazidim (do 6 g / dan) i cefalosporin (160 mg / kg / dan). Pri liječenju pacijenata sa septičkim žarištem unutar trbušne šupljine ili male zdjelice, možete pribjeći kombinaciji gentamicina i ampicilina (50 mg / kg dnevno) ili linkomicina. Ako se sumnja na gram-pozitivnu infekciju, često se koristi vankomicin (vankocin) do 2 g / dan. Pri određivanju osjetljivosti na antibiotike, terapija se može promijeniti. U slučajevima kada je bilo moguće identificirati mikrofloru, izbor antimikrobnog lijeka postaje izravan. Moguće je koristiti monoterapiju antibioticima uskog spektra djelovanja.

U nekim slučajevima, uz antibiotike, u antibakterijske kombinacije lijekova mogu biti uključeni snažni antiseptici: dioksidin do 0,7 g / dan, metronidazol (zastava) do 1,5 g / dan, solafur (furagin) do 0,3-0,5 g / dan Takve kombinacije se preferirano koriste u slučajevima kada je teško očekivati \u200b\u200bdovoljnu učinkovitost od uobičajenih antibiotika, na primjer, s prethodnom dugotrajnom antibiotskom terapijom.

Važna poveznica u liječenju septičkog šoka je uporaba sredstava koja pojačavaju imunološka svojstva tijela. Pacijentima se ubrizgava gama globulin ili poliglobulin, specifični antitoksični serumi (antistafilokokni, antipseudomonalni).

Snažna intenzivna njega neće biti uspješna ako se infekcija ne ukloni kirurškim putem. Hitna operacija može biti bitna u bilo kojoj fazi. Potrebna je drenaža i uklanjanje žarišta upale. Hirurška intervencija trebala bi biti nisko traumatična, jednostavna i dovoljno pouzdana kako bi se osiguralo primarno i naknadno uklanjanje mikroorganizama, toksina i produkata propadanja tkiva iz žarišta. Potrebno je stalno pratiti pojavu novih metastatskih žarišta i eliminirati ih.

U interesu optimalne korekcije homeostaze, liječnik mora istodobno ispraviti razne patološke promjene. Smatra se da je za adekvatnu razinu potrošnje kisika potrebno održavati SI od najmanje 4,5 l / min / m 2, dok bi razina DO 2 trebala biti veća od 550 ml / min / m 2. Tlak perfuzije tkiva može se smatrati obnovljenim ako srednji krvni tlak nije manji od 80 mm Hg, a OPSS oko 1200 dyn s / (cm 5 m 2). Istodobno se mora izbjeći prekomjerna vazokonstrikcija, što neminovno dovodi do smanjenja perfuzije tkiva.

Provođenje terapije koja ispravlja hipotenziju i održava cirkulaciju krvi vrlo je važna kod septičkog šoka, jer je poremećaj cirkulacije jedan od vodećih simptoma šoka. Prvi lijek u ovoj situaciji je vraćanje odgovarajućeg vaskularnog volumena. Na početku terapije može se ubrizgati intravenska tekućina brzinom od 7 ml / kg tjelesne težine 20-30 minuta. Primjećuje se poboljšanje hemodinamike kako se obnavljaju normalni tlak punjenja i srednji krvni tlak. Potrebno je uliti koloidne otopine, jer one učinkovitije obnavljaju i volumen i onkotski tlak.

Od nesumnjivog interesa je uporaba hipertoničnih otopina, jer su sposobne brzo vratiti volumen plazme zahvaljujući njenoj ekstrakciji iz intersticija. Obnavljanje intravaskularnog volumena samo s kristaloidima zahtijeva povećanje infuzije 2-3 puta. Istodobno, s obzirom na poroznost kapilara, prekomjerna hidratacija intersticijskog prostora doprinosi stvaranju plućnog edema. Krv se preliva tako da održava razinu hemoglobina u rasponu od 100-120 g / l ili hematokrit od 30-35%. Ukupni volumen infuzione terapije je 30-45 ml / kg tjelesne težine, uzimajući u obzir kliničke (SBP, CVP, diureza) i laboratorijske parametre.

Adekvatna zamjena volumena tekućine je presudna za poboljšanje isporuke kisika iz tkiva. Ovaj se pokazatelj može lako promijeniti optimiziranjem razine CO i hemoglobina. Tijekom infuzijske terapije diureza treba iznositi najmanje 50 ml / h. Ako pritisak i dalje ostaje nizak nakon zamjene volumena tekućine, dopamin u dozi od 10-15 µg / kg / min ili dobutamin u dozi od 0,5-5 µg / (kg-min) koristi se za povećanje CO. Ako hipotenzija i dalje traje, može se provesti korekcija adrenalinom u dozi od 0,1-1 µg / kg / min. Učinak adrenergičkog vazopresora adrenalina može biti potreban u bolesnika s trajnom hipotenzijom tijekom primjene dopamina ili kod onih koji reagiraju samo na visoke doze. Zbog opasnosti od pogoršanja transporta kisika i njegove potrošnje, adrenalin se može kombinirati s vazodilatatorima (nitroglicerin 0,5-20 mcg / kg / min, naniprus 0,5-10 mcg / kg / min). U liječenju teške vazodilatacije koja se primjećuje kod septičkog šoka trebaju se upotrijebiti snažni vazokonstriktori, na primjer, norepinefrin od 1 do 5 µg / kg / min ili dopamin u dozi većoj od 20 µg / kg / min.

Vazokonstriktori mogu imati štetne učinke i treba ih koristiti za vraćanje OPSS-a u uobičajeni raspon od 1100-1200 dyn s / cm 5 m 2 tek nakon optimizacije BCC. Digoksin, glukagon, kalcij, antagonisti kalcijevih kanala treba koristiti strogo pojedinačno.

Respiratorna terapija je indicirana za bolesnike sa septičkim šokom. Respiratorna potpora ublažava stres na DO 2 sustavu i smanjuje troškove kisika za disanje. Izmjena plina poboljšava se dobrom kisikom krvi, stoga je uvijek potrebna terapija kisikom, osiguravanje propusnosti dišnih putova i poboljšanje funkcije odvodnje traheobronhijalnog stabla. Potrebno je održavati RaOz na razini od najmanje 60 mm Hg, a zasićenost hemoglobinom od najmanje 90%. Izbor metode liječenja ARF-a u septičkom šoku ovisi o stupnju poremećaja razmjene plinova u plućima, mehanizmima njegovog razvoja i znakovima prekomjernog opterećenja na dišnom aparatu. S progresijom respiratornog zatajenja, izborna metoda je mehanička ventilacija u režimu PEEP.

U liječenju septičkog šoka posebna se pozornost posvećuje poboljšanju cirkulacije krvi i optimizaciji mikrocirkulacije. Za to se koriste reološki infuzijski mediji (rheopoliglucin, plazmasteril, HAES-steril, reogluman), kao i courantil, žal, tretal itd.

Metabolička acidoza se može ispraviti ako je pH ispod 7,2. međutim, ovo stajalište ostaje kontroverzno, jer natrijev bikarbonat može pogoršati acidozu (pomak EDV-a ulijevo, ionska asimetrija itd.).

U procesu intenzivne terapije moraju se ukloniti poremećaji koagulacije jer septički šok uvijek prati DIC.

Najperspektivnije su terapijske mjere,

usmjerene na početne, početne, septičke kaskade. Kao zaštitnici oštećenja staničnih struktura preporučljivo je koristiti antioksidante (tokoferol, ubikinon), a za inhibiranje proteaza u krvi - lijekove protiv enzima (gordoks - 300 000-500 000 jedinica, kontrakal - 80 000-150 000 jedinica, trasilol - 125 000-200 000 jedinica ). Također je potrebno koristiti sredstva koja oslabljuju učinak humoralnih čimbenika septičkog šoka - antihistaminike (suprastin, tavegil) u najvećoj dozi.

Primjena glukokortikoida za septički šok jedno je od kontroverznih pitanja u liječenju ovog stanja. Mnogi istraživači smatraju da je potrebno propisati velike doze kortikosteroida, ali samo jednom. U svakom je slučaju potreban individualni pristup, uzimajući u obzir bolesnikov imunološki status, stadij šoka i težinu stanja. Vjerujemo da upotreba steroida visoke aktivnosti i trajanja djelovanja, koji imaju manje izražene nuspojave, može biti opravdana. Ovi lijekovi uključuju kortikosteroide deksametazon i betametazon.

U uvjetima infuzione terapije, uz zadatak održavanja vode-elektrolitne ravnoteže, nužno se rješavaju pitanja energetske i plastične opskrbe. Energetska prehrana treba biti najmanje 200-300 g glukoze (s inzulinom) dnevno. Ukupni kalorični sadržaj parenteralne prehrane iznosi 40-50 kcal / kg tjelesne težine dnevno. Višekomponentna parenteralna prehrana treba započeti tek nakon što pacijent ne izađe iz septičkog šoka.

K. Martin i sur. (1992.) razvili su shemu za korekciju hemodinamike kod septičkog šoka, koja pruža efikasnu terapiju za poremećaje cirkulacije krvi i transporta kisika i može se koristiti u praksi.

Racionalna korekcija hemodinamike.

Sljedeći glavni terapijski ciljevi moraju biti postignuti u roku od 24-48 sati.

Potreban:

• SI ne manje od 4,5 l / (min-m2);
• nivo ČINI 2 ne manje od 500 ml / (min-m2);
• prosječni krvni tlak ne manji od 80 mm Hg;
• OPSS unutar 1100-1200 dyne-sDsm ^ m 2).

Ako je moguće:

• razina potrošnje kisika ne manja od 150 ml / (min-m2);
• diureza ne manja od 0,7 ml / (kg'h).

Ovo zahtijeva:

1) nadopuniti BCC na normalne vrijednosti, osigurati PaO2 u arterijskoj krvi najmanje 60 mm Hg, zasićenost - najmanje 90%, a nivo hemoglobina - 100-120 g / l;

2) ako SI nije manji od 4,5 l / (min-m 2), možete se ograničiti na monoterapiju norepinefrinom u dozi od 0,5-5 µg / kg / min. Ako je razina SI ispod 4,5 l / (min-m2), dodatno se dodaje dobutamin;

3) ako je SI u početku manji od 4,5 l / (min-m2), potrebno je započeti liječenje dobutaminom u dozi od 0,5-5 µg / (kg-min). Norepinefrin se dodaje kada srednji krvni tlak ostane ispod 80 mm Hg;

4) u sumnjivim situacijama preporučljivo je započeti s norepinefrinom i, ako je potrebno, nadopuniti terapiju dobutaminom;

5) epinefrin, izoproterenol ili inodilatator mogu se kombinirati s dobutaminom za kontrolu razine CO; za ispravljanje OPSS-a, dopa-min ili epinefrin mogu se kombinirati s norepinefrinom;

6) u slučaju oligurije koristiti furosemid ili male doze dopamina (1-3 µg / kg-min);

7) svakih 4-6 sati potrebno je kontrolirati parametre transporta kisika, a također ispraviti liječenje u skladu s krajnjim ciljevima terapije;

8) otkazivanje vaskularne potpore može započeti nakon 24-36 sati razdoblja stabilizacije stanja. U nekim slučajevima može potrajati nekoliko dana za potpuno povlačenje vaskularnih lijekova, posebno norepinefrina. U prvim danima pacijent bi, uz dnevnu fiziološku potrebu, trebao dobiti i 1000-1500 ml tekućine kao nadoknadu za vazodilataciju koja se dogodila nakon ukidanja α-agonista.

Dakle, septički šok je prilično složen patofiziološki proces koji zahtijeva i dijagnozu i liječenje svjesnog, a ne stereotipnog pristupa. Složenost i međusobna povezanost patoloških procesa, različiti posrednici kod septičkog šoka stvaraju mnoge probleme pri odabiru odgovarajuće terapije za ovu groznu komplikaciju mnogih bolesti.

Podnijeli J. Gomez i sur. (1995), Smrtnost u septičkom šoku. unatoč racionalnoj intenzivnoj terapiji iznosi 40-80 %.

Pojava obećavajućih metoda imunoterapije i dijagnostike otvara nove mogućnosti liječenja koje poboljšavaju ishod septičkog šoka. Ohrabrujući rezultati dobiveni su korištenjem monoklonskih antitijela na endotoksinsko jezgro i faktora nekroze tumora.

Septički šok Je sistemska patološka reakcija na tešku infekciju. Karakteriziraju ga groznica, tahikardija, tahipneja, leukocitoza kada se identificira žarište primarne infekcije. U ovom slučaju mikrobiološka studija krvi često otkriva bakteremiju. U nekih bolesnika sa sindromom sepse, bakteremija se ne otkriva. Kad arterijska hipotenzija i višestruka sistemska insuficijencija postanu sastavnice sindroma sepse, primjećuje se razvoj septičkog šoka.

Uzroci i patogeneza razvoja septičkog šoka:

Učestalost sepse i septičkog šoka kontinuirano raste od tridesetih godina prošlog stoljeća i, čini se, nastavit će se povećavati.
Razlozi za to su:

1. Sve raširenija uporaba invazivnih uređaja za intenzivnu njegu, tj. Intravaskularni kateter itd.

2. Raširena upotreba citotoksičnih i imunosupresivnih sredstava (kod malignih bolesti i transplantacija), koji uzrokuju stečenu imunodeficijenciju.

3. Povećanje očekivane životne dobi bolesnika sa šećernom bolešću i zloćudnim tumorima koji imaju visoku razinu predispozicije za sepsu.

Bakterijska infekcija najčešći je uzrok septičkog šoka. Kod sepse su primarne žarišta infekcije lokalizirane u plućima, trbušnim organima, peritoneumu, a također i u mokraćnim putevima. Baktermija se otkriva u 40-60% bolesnika u stanju septičkog šoka. U 10-30% bolesnika u stanju septičkog šoka nemoguće je izolirati kulturu bakterija, čije djelovanje uzrokuje septički šok. Može se pretpostaviti da je septički šok bez bakteremije rezultat patološkog imunološkog odgovora kao odgovor na stimulaciju antigenima bakterijskog porijekla. Očito se ta reakcija nastavlja nakon uklanjanja patogenih bakterija iz tijela djelovanjem antibiotika i ostalih elemenata terapije, odnosno dolazi do njegove endogenizacije.
Endogenizacija sepse može se temeljiti na brojnim, pojačavajući se međusobno i ostvarujući oslobađanjem i djelovanjem citokina, interakcijama stanica i molekula urođenog imunološkog sustava i, prema tome, imunokompetentnih stanica.

Sepsa, sistemski upalni odgovor i septički šok posljedice su pretjerane reakcije na stimulaciju bakterijskim antigenima stanica koje provode urođene imunološke odgovore. Prevelika reakcija stanica urođenog imunološkog sustava i sekundarna reakcija T-limfocita i B-stanica na njega uzrokuju hipercitokinemiju. Hipercitokinemija je patološko povećanje razine u krvi uzročnika autoparacrinske regulacije stanica koje provode urođene imunološke odgovore i stečene imunološke odgovore.

Uz hipercitokinemiju u krvnom serumu, sadržaj primarnih proupalnih citokina, faktora nekroze tumora-alfa i interleukin-1 povećava se nenormalno. Kao rezultat hipercitokinemije i sistemske transformacije neutrofila, endotelnih stanica, mononuklearnih fagocita i mastocita u stanične učinke upale u mnogim organima i tkivima, nastaje upalni proces lišen zaštitnog značaja. Upala je popraćena izmjenom strukturnih i funkcionalnih elemenata efektorskih organa.

Kritični nedostatak efektora uzrokuje višestruki sistemski neuspjeh.

Simptomi i znakovi septičkog šoka:

Razvoj sistemske upalne reakcije ukazuje na prisutnost dva ili više sljedećih znakova:

Tjelesna temperatura viša je od 38 ° C ili ispod 36 ° C.

Respiratorna stopa veća je od 20 / minutu. Respiratorna alkaloza s napetošću ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi ispod 32 mm Hg. Umjetnost.

Tahikardija sa srčanim ritmom većim od 90 / minutu.

Neutrofilija s porastom sadržaja polimorfonuklearnih leukocita u krvi do razine iznad 12x10 9 / l, ili neutropenija s sadržajem neutrofila u krvi na razini ispod 4x10 9 / l.

Promjena u formuli leukocita, u kojoj ubodni neutrofili čine više od 10% od ukupnog broja polimorfonuklearnih leukocita.

Sepsu dokazuju dva ili više znakova sistemske upalne reakcije s prisutnošću patogenih mikroorganizama u unutarnjem okruženju što potvrđuju podaci bakterioloških i drugih studija.

Tečaj septičkog šoka

Kod septičkog šoka hipercitokinemija povećava aktivnost sintetaze dušičnog oksida u endotelnim i ostalim stanicama. Kao rezultat, smanjuje se otpornost otpornih posuda i venula. Smanjenje tonusa ovih mikrovesela smanjuje ukupni periferni vaskularni otpor. Dio tjelesnih stanica u septičkom šoku pati od ishemije uzrokovane poremećajima periferne cirkulacije. Poremećaji periferne cirkulacije u sepsi i septički šok posljedice su sistemske aktivacije endotelnih stanica, polimorfonuklearnih neutrofila i mononuklearnih fagocita.

Upala ove geneze ima čisto patološku prirodu, javlja se u svim organima i tkivima. Kritični pad broja strukturnih i funkcionalnih elemenata većine efektorskih organa glavna je veza u patogenezi takozvane višestruke sistemske insuficijencije.

Prema tradicionalnim i ispravnim konceptima, sepsa i sistemski upalni odgovor uzrokuju patogeni učinak gram negativnih mikroorganizama.

U pojavi sistemske patološke reakcije na invaziju unutarnjeg okoliša i krvi gram-negativnih mikroorganizama, odlučujuću ulogu igraju:

Endotoksin (lipid A, lipopolisaharid, LPS). Ovaj termostabilni lipopolisaharid tvori vanjski premaz gram-negativnih bakterija. Endotoksin, djelujući na neutrofile, uzrokuje oslobađanje endogenih pirogena polimorfonuklearnim leukocitima.

LPS-vezujući protein (LPSP), čiji se tragovi određuju u plazmi u fiziološkim uvjetima. Ovaj protein tvori molekularni kompleks s endotoksinom koji cirkulira krvlju.

Receptor stanične površine mononuklearnih fagocita i endotelnih stanica. Njegov specifični element je molekularni kompleks koji se sastoji od LPS i LPSP (LPS-LPSP).

Trenutno se učestalost sepse zbog invazije u unutarnje okruženje gram-pozitivnih bakterija povećava. Indukcija sepse od gram-pozitivnih bakterija obično nije povezana s njihovim oslobađanjem endotoksina. Poznato je da peptidoglikanski prekursori i ostale komponente zidova gram-pozitivnih bakterija uzrokuju oslobađanje faktora nekroze tumora-alfa i interleukin-1 od strane stanica imunološkog sustava. Peptidoglikan i druge komponente zidova gram-pozitivnih bakterija aktiviraju sustav komplementa na alternativni način. Aktivacija komplementnog sustava na razini cijelog tijela uzrokuje sistemsku patogenu upalu i doprinosi endotoksikozi u sepsi i sistemskom upalnom odgovoru.

Ranije se mislilo da septički šok uvijek uzrokuje endotoksin (bakterijski lipopolisaharid) koji oslobađaju gram-negativne bakterije. Danas je opće prihvaćeno da manje od 50% septičkog šoka uzrokuju gram-pozitivni patogeni.

Poremećaji periferne cirkulacije u septičkom šoku, adhezija aktiviranih polimorfonuklearnih leukocita na aktivirane endotelne stanice - sve to dovodi do oslobađanja neutrofila u intersticij i upalne promjene stanica i tkiva. Istodobno, endotoksin, faktor nekroze tumora-alfa i interleukin-1 povećavaju stvaranje i oslobađanje faktora koagulacije tkiva od strane endotelnih stanica. Kao rezultat, aktiviraju se mehanizmi vanjske hemostaze, što uzrokuje taloženje fibrina i diseminiranu intravaskularnu koagulaciju.

Arterijska hipotenzija kod septičkog šoka uglavnom je posljedica smanjenja ukupnog perifernog vaskularnog otpora. Hipercitokinemija i povećanje koncentracije dušičnog oksida u krvi tijekom septičkog šoka uzrokuje širenje arteriola. Istodobno, kroz tahikardiju minutni volumen cirkulacije krvi raste kompenzacijski. Arterijska hipotenzija sa septičkim šokom javlja se unatoč kompenzacijskom povećanju minutnog volumena cirkulacije krvi. Ukupni plućni vaskularni otpor povećava septički šok, što može biti dijelom povezano s prianjanjem aktiviranih neutrofila na aktivirane endotelne stanice plućnih mikrovesela.

Razlikuju se sljedeće glavne veze u patogenezi poremećaja periferne cirkulacije u septičkom šoku:

1) povećanje propusnosti zida mikrovesela;

2) porast otpornosti mikrovesela, koji je pojačan adhezijom stanica u njihovom lumenu;

3) slaba reakcija mikrovesela na vazodilatacijske utjecaje;

4) arterio-venularno ranžiranje;

5) pad protoka krvi.

Hipovolemija je jedan od faktora arterijske hipotenzije kod septičkog šoka.

Razlikuju se sljedeći uzroci hipovolemije (pad srčanog naprezanja) u bolesnika sa septičkim šokom:

1) dilatacija kapacitivnih posuda;

2) gubitak tekućeg dijela krvne plazme u intersticiju zbog patološkog rasta propusnosti kapilara.

Može se pretpostaviti da je kod većine bolesnika u stanju septičkog šoka pad potrošnje kisika u tijelu uglavnom uzrokovan primarnim poremećajima disanja tkiva. Uz septički šok, blaga laktacidoza se razvija s normalnom napetošću kisika u miješanoj venskoj krvi.

Laktacidoza u septičkom šoku smatra se posljedicom smanjenja aktivnosti piruvat dehidrogenaze i sekundarnog nakupljanja laktata, a ne pada protoka krvi na periferiji.

Poremećaji periferne cirkulacije u sepsi su sistemske prirode i razvijaju se arterijskom normotenzijom, što je podržano povećanjem minutnog volumena cirkulacije krvi. Poremećaji sistemske mikrocirkulacije očituju se smanjenjem pH u želučanoj sluznici i padom zasićenja kisikom hemoglobinom u krvi u jetrenim venama. Hipoergoza stanica crevnih barijera, djelovanje imunosupresivnih veza u patogenezi septičkog šoka - sve to smanjuje zaštitni potencijal crijevne stijenke, što je još jedan uzrok endotoksemije kod septičkog šoka.

Dijagnoza septičkog šoka

• Septički šok - sepsa (sindrom sistemskog upalnog odgovora plus bakteremija) u kombinaciji sa smanjenjem sistova krvnog tlaka. manje od 90 mm Hg Umjetnost. u nedostatku očiglednih razloga za arterijsku hipotenziju (dehidracija, krvarenje). Znakovi hipoperfuzije tkiva usprkos infuzijskoj terapiji. Perfuzijski poremećaji uključuju acidozu, oliguriju, akutne poremećaje svijesti. U bolesnika koji primaju inotropne lijekove, perfuzijski poremećaji mogu trajati u odsutnosti arterijske hipotenzije.
• Vatrostalni septički šok - septički šok koji traje više od jednog sata, vatrostalni prema infuzijskoj terapiji.

Liječenje septičkog šoka:

1. Infuzijska terapija

• Kateterizacija dviju vena.
• 300-500 ml kristaloidne otopine IV u obliku bolusa, zatim 500 ml otopine IV kristaloida kaplje 15 minuta. Procijenite vensku hipertenziju i prisutnost srčane dekompenzacije.
• U slučaju zatajenja srca, kateterizacija je poželjna a. pulmonalis sa Swan-Ganzovim kateterom za procjenu volemičkog statusa: optimalni PCWP \u003d 12 mm Hg. Umjetnost. u nedostatku AMI i 14-18 mm Hg. Umjetnost. u prisustvu AMI;
• ako vrijednost PCWP-a nakon infuzionog bolusa prelazi 22 mmHg. U članku, tada treba pretpostaviti napredovanje zatajenja srca i zaustaviti aktivnu infuziju kristaloida.
• Ako se, unatoč visokim vrijednostima tlaka punjenja lijeve komore, arterijska hipotenzija nastavi - dopamin 1-3-5 ili više mcg / kg / min, dobutamin 5-20 mcg / kg / min.
• Soda bikarbona u izračunatoj dozi za ispravljanje metaboličke acidoze.

2. Terapija hipoksemije / ARDS - terapija kisikom, mehanička ventilacija pomoću PEEP.

3. Terapija smanjene kontraktilne sposobnosti miokarda - strofantin K 0,5 mg 1-2 puta dnevno intravenozno u 10-20 ml 5-20% otopine glukoze ili fiziološke otopine; digoksin 0,25 mg 3 puta dnevno per os 7-10 dana, zatim 0,25-0,125 mg dnevno; dobutamin 5-20 mcg / kg / min IV.

4. Terapija motora s unutarnjim izgaranjem

5. ARF terapija.

6. Empirijska antibiotska terapija (uzimajući u obzir lokalizaciju izvora septičkog procesa i očekivani raspon mogućih mikroorganizama).

7. Hirurška drenaža žarišta infekcije.

8. Lijekovi, čija učinkovitost nije potvrđena:

• Nalokson.
• Kortikosteroidi.

Patološko stanje, što je od davnina poznato kao trovanje krvlju, danas se naziva septičkim šokom. Šok se razvija uslijed diseminirane bakterijske infekcije, u kojoj se infektivni uzročnik prenosi krvlju iz jednog tkiva u drugo, uzrokujući upalu različitih organa i intoksikaciju. Postoje sorte septičkog šoka zbog specifičnog djelovanja različitih vrsta bakterijske infekcije.

prikaz o septičkom šoku od velikog je kliničkog značaja, budući da zajedno s kardiogenim šokom najčešći je uzrok smrti pacijenata u bolnici u šoku.

Najčešći uzroci septičkog šoka su kako slijedi.
1. Peritonitis uzrokovan zaraznim procesima u maternici i jajovodima, uključujući one koji nastaju kao rezultat instrumentalnog pobačaja izveden u nesterilnim uvjetima.
2. Peritonitis uzrokovan oštećenjem zida gastrointestinalnog trakta, uključujući one koji proizilaze iz crijevnih bolesti ili ozljeda.

3. Sepsa koja je posljedica zaraznih lezija kože streptokoknom ili stafilokoknom mikroflorom.
4. Čest gangrenni proces uzrokovan specifičnim anaerobnim patogenom, najprije u perifernim tkivima, a zatim u unutarnjim organima, posebno u jetri.
5. Sepsa koja je posljedica infekcije bubrega i mokraćnog sustava, uzrokovana najčešće E. coli.

Značajke septičkog šoka... Tipične manifestacije septičkog šoka različitog podrijetla su kako slijedi.
1. Teška groznica.
2. Široko rasprostranjena krvna žila, posebno u zaraženim tkivima.

3. Povećanje srčanog iznosa u više od polovice bolesnika uzrokovano ekspanzijom arteriola, što se događa u vezi s općom vazodilatacijom, kao i u vezi s povećanjem brzine metabolizma pod utjecajem bakterijskih toksina i visoke temperature.
4. Promjene u reološkim svojstvima krvi ("zadebljanje") uzrokovane adhezijom eritrocita kao odgovor na degeneraciju tkiva.
5. Formiranje mikrotromba u vaskularnom dnu - stanje okarakterizirano kao diseminirana intravaskularna koagulacija (DIC sindrom). Budući da su u ovaj proces uključeni faktori koagulacije, u preostaloj cirkulacijskoj krvi nastaje nedostatak faktora koagulacije. S tim u vezi, krvarenje se opaža u mnogim tkivima, posebno u gastrointestinalnom traktu.

Rano faze septičkog šoka na pozadini bakterijske infekcije, simptomi cirkulacijskog kolapsa se ne pojavljuju. Ako zarazni proces napreduje, cirkulacijski sustav je uključen zbog izravnog djelovanja infektivnog principa i sekundarnog djelovanja, tj. Intoksikacije, što dovodi do oštećenja stijenke kapilara i oslobađanja plazme iz kapilara u tkiva. Tada dolazi trenutak iz kojeg se hemodinamički poremećaji razvijaju na isti način kao i tijekom ostalih vrsta šoka. Završne faze septičkog šoka ne razlikuju se značajno od završne faze hemoragičnog šoka, iako su uzroci ova dva stanja potpuno različiti.

- Ovo je ozbiljno patološko stanje koje se javlja s masovnim unosom bakterijskih endotoksina u krv. Praćen je hipoperfuzijom tkiva, kritičnim padom krvnog tlaka i simptomima zatajenja više organa. Dijagnoza se postavlja na temelju opće kliničke slike koja kombinira znakove oštećenja pluća, kardiovaskularnog sustava (CVS), jetre i bubrega i centralizaciju krvotoka. Liječenje: masovna antibiotska terapija, infuzija koloidnih i kristaloidnih otopina, održavanje kardiovaskularnog sustava uvođenjem vazopressora, korekcija respiratornih poremećaja mehaničkom ventilacijom.

ICD-10

R57.2

Opće informacije

Razlozi

U velikoj većini slučajeva patologija se razvija na pozadini slabljenja imunoloških reakcija. To se događa kod bolesnika s kroničnim teškim bolestima, kao i kod starijih osoba. Zbog fizioloških karakteristika, sepsa se češće dijagnosticira kod muškaraca. Popis najčešćih bolesti kod kojih se mogu pojaviti simptomi ITS-a uključuje:

• Foci gnojne infekcije. Znakovi sustavne upalne reakcije i povezani poremećaji u radu unutarnjih organa primjećuju se u prisutnosti volumetrijskih apscesa ili flegmona mekih tkiva. Rizik od generaliziranog toksičnog odgovora povećava se s dugim tijekom bolesti, nepostojanjem odgovarajuće antibiotske terapije i pacijentovom dobi preko 60 godina.
• Dugo ostati u ICU-u. Hospitalizacija u jedinici intenzivne njege uvijek je povezana s rizikom od sepse i infektivnog šoka. To je zbog stalnog kontakta s mikroflorom otpornom na antibakterijske lijekove, slabljenjem obrambenih snaga tijela kao posljedicom teške bolesti, prisutnošću više vrata za zarazu: katetera, želučanih cijevi, drenažnih cijevi.
• Rane. Povrede integriteta kože, uključujući one koje su se dogodile tijekom operacije, značajno povećavaju rizik od zaraze visoko zaraznom florom. ITSH započinje u bolesnika s kontaminiranom ranom koji nisu dobili pravovremenu pomoć. Trauma tkiva tijekom operacije postaje uzrok generalizirane infekcije samo ako se ne poštuju pravila asepsije i antisepse. U većini slučajeva septički šok javlja se kod pacijenata koji su podvrgnuti manipulacijama na želucu i gušterači. Drugi čest uzrok je difuzni peritonitis.
• Uzimanje imunosupresiva.Za suzbijanje reakcije odbacivanja nakon transplantacije organa koriste se lijekovi koji suzbijaju imunološki sustav (merkaptopurin, krizanol). U manjoj mjeri smanjuje se razina samozaštite primjenom kemoterapijskih sredstava - citostatika, namijenjenih liječenju raka (doksorubicin, fluorouracil).
• AIDS-a. Infekcija HIV-om u stadiju AIDS-a dovodi do razvoja atipične sepse, koju izaziva ne bakterijska kultura, već gljiva iz roda Candida. Kliničke manifestacije bolesti karakteriziraju nizak stupanj ozbiljnosti. Nedostatak odgovarajućeg imunološkog odgovora omogućava da se patogena flora slobodno množi.

Uzročnik sepse je gram-pozitivna (streptokoki, stafilokoki, enterokoki) i gram negativna (Enterobacter cloacae, Clostridium pneumoniae) bakterija. U mnogim su kulturama neosjetljive na antibiotike, što otežava liječenje pacijenata. Septički šok virusnog podrijetla trenutno je kontroverzan među stručnjacima. Neki predstavnici znanstvenog svijeta tvrde da virusi nisu u stanju izazvati patologiju, drugi - da izvanćelijski oblik života može izazvati sistemski upalni odgovor, što je patogenetska osnova ITS-a.

patogeneza

Simptomi se temelje na nekontroliranom širenju upalnih medijatora s patološkog žarišta. U tom slučaju dolazi do aktiviranja makrofaga, limfocita i neutrofila. Javlja se sindrom sistemskog upalnog odgovora. U skladu s tim, periferni vaskularni ton opada, smanjuje se volumen cirkulirajuće krvi zbog povećanja vaskularne propusnosti i stagnacije tekućine u mikrocirkulacijskom sloju. Daljnje promjene nastaju uslijed naglog smanjenja perfuzije. Nedovoljna opskrba krvlju uzrokuje hipoksiju, ishemiju unutarnjih organa i disfunkcije. Mozak je najosjetljiviji. Uz to se pogoršava funkcionalna aktivnost pluća, bubrega i jetre.

Pored SVR-a, endogena intoksikacija igra važnu ulogu u stvaranju septičkog šoka. U vezi sa smanjenjem učinka izlučnih sustava, proizvodi normalnog metabolizma nakupljaju se u krvi: kreatinin, urea, laktat, gvanin i piruvat. U unutarnjem okruženju povećava se koncentracija intermedijarnih rezultata oksidacije lipida (skatoli, aldehidi, ketoni) i bakterijskih endotoksina. Sve to uzrokuje ozbiljne promjene u homeostazi, poremećaje acidobazne ravnoteže, poremećaje u radu recepcijskih sustava.

Klasifikacija

Stanje šoka klasificirano je prema patogenetskim i kliničkim principima. Patogenetički, bolest može biti "topla" i "hladna". Topli šok karakterizira porast srčanog izlaza na pozadini smanjenja općeg vaskularnog tonusa, endogene hipercateholaminemije i intradermalne vazodilatacije. Fenomen zatajenja organa je umjereno izražen. Hladna raznolikost očituje se smanjenjem srčanog izlaza, oštrim slabljenjem perfuzije tkiva, centraliziranom cirkulacijom i teškim MO. Prema kliničkom tečaju, septički šok podijeljen je u sljedeće vrste:

1. Nadoknaditi. Svijest je jasna, netaknuta, pacijent je inhibiran, ali u potpunosti u kontaktu. Krvni tlak je malo smanjen, razina SBP nije manja od 90 mm Hg. Otkriva se tahikardija (PS)<100 уд/мин). Субъективно пациент ощущает слабость, головокружение, головную боль и снижение мышечного тонуса.
2. Subcompensated. Koža je blijeda, srčani zvukovi su prigušeni, otkucaji srca dostižu 140 otkucaja u minuti. VRT<90 мм. рт. ст., Дыхание учащенное, одышка до 25 движений/мин. Сознание спутанное, больной с задержкой отвечает на вопросы, плохо понимает, что происходит вокруг, где он находится. Речь тихая, медленная, неразборчивая.
3. Dekompenziranom. Izražena depresija svijesti. Pacijent odgovara jednosmjerno, šapatom, često s 2-3 pokušaja. Praktično nema motoričke aktivnosti, reakcija na bol je slaba. Koža je cijanotična, prekrivena ljepljivim hladnim znojem. Srčani zvukovi su prigušeni, puls u perifernim arterijama nije prepoznatljiv ili oštro oslabljen. NPV do 180 otkucaja / min, otkucaji srca 25-30, plitko disanje. BP je ispod 70/40, anurija.
4. Terminal (nepovratan). Svijest je odsutna, koža je mramorna ili siva, prekrivena cijanotičkim mrljama. Disanje je patološko, poput Biota ili Kussmaula, NPV opada do 8-10 puta / minutu, ponekad disanje potpuno prestaje. SBP manji od 50 mm Hg. stup. Nema mokrenja. Puls nije teško opipljiv čak ni u središnjim žilama.

Simptomi septičkog šoka

Jedan od najvažnijih znakova ITS-a je arterijska hipotenzija. Nije moguće vratiti razinu krvnog tlaka čak i uz adekvatan volumen infuzije (20-40 ml / kg). Za održavanje hemodinamike potrebno je koristiti prešane amine (dopamin). Primjećuje se akutna oligurija, diureza ne prelazi 0,5 ml / kg / sat. Tjelesna temperatura doseže febrilne vrijednosti - 38-39 ° C, slabo snižene uz pomoć antipiretika. Kako bi se spriječili napadaji uzrokovani hipertermijom, moraju se koristiti fizičke metode hlađenja.

90% slučajeva SS-a prati respiratorno zatajenje različite težine. Bolesnicima s dekompenziranom i terminalnom bolešću potrebna je respiratorna podrška. Jetra i slezina su povećane, stvrdnute, njihova je funkcija narušena. Mogu biti crijevna atonija, nadutost, stolice pomiješane sa sluzi, krvlju i gnojom. U kasnijim fazama pojavljuju se simptomi diseminirane intravaskularne koagulacije: petehialni osip, unutarnje i vanjsko krvarenje.

komplikacije

Septički šok dovodi do niza teških komplikacija. Najčešćim od njih smatra se zatajenje više organa u kojem je oslabljena funkcija dvaju ili više sustava. Prije svega, pogođeni su središnji živčani sustav, pluća, bubrezi i srce. Oštećenja jetre, crijeva i slezine su nešto rjeđa. Smrtnost među pacijentima s POI dostiže 60%. Neki od njih umiru 3-5 dana nakon uklanjanja iz kritičnog stanja. To je zbog organskih promjena unutarnjih struktura.

Krvarenje je još jedna uobičajena posljedica TSS-a. Uz nastanak intracerebralnih hematoma, pacijent razvija kliniku akutnog hemoragičnog moždanog udara. Akumulacija ekstravazata u drugim organima može dovesti do njihove kompresije. Smanjenje volumena krvi u vaskularnom dnu potencira značajnije smanjenje krvnog tlaka. DIC na pozadini infektivnog toksičnog šoka uzrokuje smrt pacijenta u 40-45% slučajeva. Sekundarno oštećenje organa koje izaziva mikrotromboza koje se javlja u početnoj fazi formiranja koagulopatije uočava se u gotovo 100% bolesnika.

Dijagnostika

Liječenje septičkog šoka

Intenzivna terapija je indicirana za pacijente. Liječenje se provodi u odjelima ICU primjenom metoda hardverske i medicinske podrške. Lekar koji radi je oživljava. Može biti potrebna konzultacija specijalista zaraznih bolesti, kardiologa, gastroenterologa i drugih specijalista. Potrebno je prebaciti pacijenta na umjetnu ventilaciju pluća, cjelodnevni nadzor medicinskih sestara, parenteralno hranjenje. Ne koriste se mješavine i proizvodi namijenjeni primjeni na želudac. Sve metode izloženosti konvencionalno se dijele na patogenetičke i simptomatske:

• Patogenetsko liječenje. Ako se sumnja na sepsu, pacijentu se propisuju antibiotici. Shema treba uključivati \u200b\u200b2-3 lijeka različitih skupina sa širokim spektrom djelovanja. Odabir lijeka u početnoj fazi provodi se empirijski, u skladu s očekivanom osjetljivošću patogena. Istodobno se uzima krv zbog sterilnosti i osjetljivosti na antibiotike. Rezultat analize priprema se u roku od 10 dana. Ako do tog trenutka nije bilo moguće odabrati učinkovit režim lijekova, treba upotrijebiti podatke o istraživanju.
• Simptomatsko liječenje. Odabir je uzimajući u obzir postojeću kliničku sliku. Obično pacijenti primaju masivnu infuzijsku terapiju, glukokortikosteroide, inotropna sredstva, antiagregacijske agense ili hemostatike (ovisno o stanju sustava koagulacije krvi). U teškim slučajevima koriste se krvni pripravci: svježe smrznuta plazma, albumin, imunoglobulini. Ako se pacijent budi, indicirano je davanje analgetika i sedativa.

Prognoza i prevencija

Septički šok ima lošu prognozu za život. S subkompenziranim tečajem umire oko 40% pacijenata. Dekompenzirani i terminalni tipovi dovode do smrti 60% pacijenata. U nedostatku pravodobne medicinske skrbi, stopa smrtnosti doseže 95-100%. Neki pacijenti umiru nekoliko dana nakon uklanjanja patološkog stanja. Prevencija ITS-a sastoji se u pravodobnom ublažavanju žarišta infekcije, kompetentnom odabiru antibiotske terapije u kirurških bolesnika, udovoljavanju antiseptičkim zahtjevima na odjeljenjima koja se bave invazivnim manipulacijama i potpori adekvatnog imunološkog statusa kod predstavnika sloja populacije zaražene HIV-om.