Što uzrokuje razvoj povišenja ili depresije st segmenta na EKG-u? Glavni razlozi povišenja segmenta ST Povišenje ST segmenta u desnim prsnim kanalima.

Slučaj je podnio Steffen Grautoff, liječnik hitne pomoći i kardiolog koji radi u ambulanti na sjeverozapadu Njemačke. Izvornik - vidi.

Steffen je napisao:

"Prije nekoliko tjedana uspio sam prepoznati STEMI jer sam takav slučaj vidio na vašem blogu."

"Zabilježio sam EKG 50-godišnjaka koji se žalio na bolove u prsima. Bio sam na svom radnom mjestu (u Njemačkoj liječnici rade u ambulanti). Iznenađujuće, pacijent je prije 2 dana napravio dugu vožnju biciklom bez ikakvih pritužbi.

„Osim hipertenzije, nije imao druge rizične čimbenike za aterosklerozu. Međutim, odmah nisam bio potpuno siguran da je njegov problem koronarni. "
"Ali kad sam pogledao njegov EKG, nasmiješio sam se jer sam se sjetio vašeg posta na blogu."

U Njemačkoj se EKG bilježi brzinom od 50 mm / s:


Što misliš?

Na slici ispod stisnuo sam ih kako bi izgledali kao da su snimljeni brzinom od 25 mm / sek. Sastavio sam ih i jedan pored drugog:

Isto, ali brzinom od 25 mm / s.

Što misliš?

Steffen je također napisao:
"Sjetio sam se EKG-a s vašeg bloga pod naslovom:" STEMI se bolje vidi u ekstrasistoli, dijagnosticira je liječnik, a liječnik zanemari„2013. EKG je izgledao slično (iako je zabilježen brzinom od 50 mm / s) i, ne iznenađujuće, pronađena je okluzija LAD-a tijekom angiografije.

O čemu Steffen govori?

Pogledajte u V2 i V3. PVC ima morfologiju bloka desne noge (qR ili rSR), jer se javlja u lijevoj komori. Segment ST u morfologiji blokade desne noge trebao bi se pomaknuti u suprotnom smjeru od terminalnog R vala. "To jest, trebala bi biti lagana depresija segmenta ST. Ali postoji njegova elevacija, u skladu s R valom. To je vrlo specifičan znak T1HI (akutna prednja MI zbog okluzije LAD-a).

Također imajte na umu da PVC kompleks u V4-V6 sadrži gigantski koronarni T, koji je mnogo izraženiji od ne umjerenije akutnog T u sinusnim kompleksima. U stvari, od normalnih kompleksa samo V4 sadrži izrazito akutan T.

Najaktualniji koronarni T valovi u PVC kompleksima su također vidljivi u vodovima udova.
To je slučaj na koji je Steffen imao na umu: STEMI vidio najbolje u PVC-u, dijagnosticirao Medic, ignorirao liječnik (tekst na engleskom, oprosti, ruke mi nisu doprijele).

Ken Grauer

Un grand merci dr. Steffenu za predstavljanje ovog slučaja, koji ima PEAR za olakšavanje prepoznavanja akutne STEMI u morfologiji preuranjenih ventrikularnih otkucaja! Njegov slučaj savršeno pokazuje kako se ponekad akutna koronarna okluzija može prepoznati samo u PVC-ima!
========================

EKG o kojem razgovaramo ("kondenzirana" verzija).

  • Ritam - ventrikularna bigemina. Prema dr. Smithu, procjena normalnih (sinusnih) kompleksa na ovom traganju ne daje konačan odgovor na prisutnost akutnog TIHI (okluzivni infarkt miokarda). Vode V1 i V2 imaju neznatno povišenje ST; i, možda, akutna koronarna T u V4 (i vjerojatno V3); i suptilne recipročne promjene u inferiornim vodovima - ali nisu dovoljni za potvrdu dijagnoze.
  • Ali kako je jasno uhvatio dr. Stefen - na temelju morfologije PVC-a pojavljuje se dovoljan dokaz EKG-a o akutnoj T1IM!
  • Najviše uočljiva morfološka anomalija PVC se opaža u olovu V2. Da bih pojasnio točke koje je doktor Smith primijetio gore, nacrtao sam vertikalu CRVENA linija paralelna s okomitim mrežnim linijama koja označava kraj kompleksa PVC QRS u vodovima V1 i V2. Isprekidana crvena linija produžila se prema dolje kako bi prikazala završetak PVC QRS kompleksa u vodovima V3-V6 kao i u udovima za udove. Kratka vodoravna ŽUTE LINIJE naznačite položaj osnovne linije.
  • Ne postoji povišenje segmenta ST u PVC-u u V1, što se obično vidi u PVC-u u nedostatku MI. Međutim, trebalo bi biti očito da postoji značajno povišenje točke J u PVC kompleksu u V2 i V3, što jednostavno ne bi trebalo biti. Uz to, u PVC kompleksima u olovu V2 postoji inverzija priključka T ( CRVENA strijela). Procijenite cijeli QRST PVC u olovnom V2. Nije li kompleks sličan morfologiji akutnog STEMI? (Gle, zaokružio sam ga PLAVA pravokutnik).
  • Morfologija ST-T valova PVC-a u mnogim drugim vodovima pokazuje povećanu T amplitudu koja je u kontekstu dijagnostičkih promjena morfologije PVC-a u V2 i V3 u skladu s najoštriji T u ovim ZhE. A u kontekstu prividno nenormalnog položaja točke J ST u PVC kompleksima u V2 i V3 - isprekidane crvene crte na vodovima V3-V6 sugeriraju da postoji i nenormalno povišenje ST u tim vodovima. Cjelokupna slika snažno sugerira akutnu okluziju LAD-a!
P.S: Velika većina promjena EKG-a uslijed MI će se dijagnosticirati na temelju promjena u ST-ST morfologiji sinusnih kompleksa. Ali u posljednjem desetljeću, stručnjaci su počeli obraćati pažnju na morfološke promjene ST-T u ventrikularnim ekstrasistolama - i našao sam iznenađujući broj slučajeva u kojima je akutni MI bio vidljiv iz morfoloških promjena u PVC-u. A ponekad (kao što je slučaj u ovom slučaju) - akutni T1HI može se očitovati samo pri procjeni ST-T morfologije ventrikularnih ekstrasistola.
  • Zapravo BISER: Ako možeš bez sumnje reći da u jednom ili dva vodi STfo T morfologija u ventrikularnim ekstrasistolama nije normalna (kao u ovom slučaju u V2 i V3), tada postaje mnogo lakše procijeniti ST-T poremećaje u ekstrasistolskim kompleksima i u drugim vodovima.

Depresija ST segmentazauzvrat se manifestuje u obliku povišenja segmenta ST, budući da elektrokardiografski snimci u kliničkoj praksi koriste izmjenična pojačala koja automatski nadoknađuju bilo koji negativni pomak u segmentu TQ. Kao rezultat ove elektroničke kompenzacije, segment ST će se proporcionalno podići. Zbog toga, prema teoriji dijastoličke struje oštećenja, povišenje segmenta ST-a predstavlja prividni pomak.

Prava pristranost koja se može primijetiti samo kad postoji EKG pojačalo istosmjerne struje, leži u činjenici da je izolacija TQ ispod normalne vrijednosti, uzimajući negativnu vrijednost.

Ova hipoteza pretpostavlja to ishemijska elevacija ST (i visoko zašiljeni T valovi) također je povezan sa sistolskom strujom lezije. Tri su faktora sposobna mijenjati izvanstanični naboj stanica miokarda u stanju akutne ishemije u relativno pozitivan (u usporedbi s normalnim stanicama) tijekom električne sistole (interval QT-a):
(1) patološki rana repolarizacija (skraćeno trajanje AP);
(2) manja brzina uzlaznog koljena PD-a; (3) smanjena amplituda AP-a. Prisutnost jednog ili više ovih čimbenika stvara gradijent napona između normalnog i ishemijskog područja tijekom QT intervala. Dakle, vektor štetne struje bit će usmjeren u ishemijsku zonu.

Mehanizam ove sistolne struje oštećenja će rezultirati početnim povišenjem ST, ponekad s visokim pozitivnim (oštrim) T valovima.

Kada akutna ishemija je transmuralni (zbog dijastoličke i / ili sistoličke struje oštećenja), uobičajeni vektor obično se miješa prema vanjskim (epikardijalnim) slojevima, a povišenje ST i ponekad se visoki pozitivni (akutni) T valovi formiraju iznad ishemijske zone. Recipročne depresije ST mogu se pojaviti u vodi registriranje signala s kontralateralne površine srca.

Ponekad se ponavljaju promjene može biti izraženiji od primarne elevacije ST. Kad je ishemija u početku ograničena na subendokard, uobičajeni ST vektor obično se pomiče prema unutarnjem ventrikularnom sloju i ventrikularnoj šupljini, tako da nadmoćni vodi (npr. Prednji torakalni) pokazuju depresiju segmenta ST i porast ST u aVR olova.

Takva slika subendokardijalna ishemija je tipična za vrijeme spontanih epizoda naporne angine, simptomatske ili asimptomatske (bezbolne) ishemije izazvane vježbanjem ili farmakološkim stresnim studijama.

Na amplitudi ST promjena u akutnoj ishemiji može biti uključeno više čimbenika. Jako (otvoreno) povišenje ST ili depresija u mnogim potencijalnim vođama obično ukazuje na vrlo tešku ishemiju. Suprotno tome, brzo uklanjanje povišenja ST pomoću trombolitičke terapije ili perkutane koronarne intervencije specifičan je pokazatelj uspješne reperfuzije.

Ti odnosi, međutim, nisu univerzalanod jaka ishemija ili MI mogu ili ne moraju biti popraćene malim promjenama valnog ST-T. Nadalje, relativno povećanje amplitude T vala (džinovski T valovi) može se kombinirati sa ili prethoditi povišenju ST zbog trenutne ozljede uzrokovane ishemijom miokarda sa ili bez MI.

EKG instruktivni video za anginu pektoris i vrste depresije ST segmenta

Ovaj videozapis možete preuzeti i pogledati s drugog web hosting mjesta na stranici:. Sadržaj predmeta "Elektrokardiogram sa blokadama i ishemijom miokarda":

Kardiovaskularne bolesti, posebice ishemijska srčana bolest (CHD), vodeći su uzrok smrti u Ruskoj Federaciji. U 2007. godini 1,2 milijuna ljudi umrlo je od bolesti krvožilnog sustava.

Trenutno postoje vrlo učinkovite metode liječenja koje omogućuju ne samo smanjenje smrtnosti od infarkta miokarda, već i smanjenje vjerojatnosti razvoja zatajenja srca, poremećaja srčanog ritma i drugih komplikacija koje vode do invaliditeta.

Učinkovitost liječenja ovisi o pravovremenoj dijagnozi infarkta miokarda. Ovaj članak predstavlja moderne kriterije za elektrokardiografsku dijagnozu akutnih oblika koronarne arterije. Mogu ih koristiti liječnici hitne pomoći, čiji zadaci uključuju provođenje intenzivne njege bolesnika s akutnim koronarnim sindromom (ACS) i osiguravanje njihovog prijevoza u bolnicu.

Dinamika elektrokardiografskih znakova ACS-a

Razvoj miokardijalne ishemije u ACS prvenstveno se očituje promjena u valu T... Potpunom okluzijom koronarnih arterija formira se visoki i široki T val u prosjeku 30 minuta nakon razvoja kliničkih manifestacija ACS-a.

Prilikom analize EKG-a pacijenta s ACS-om važno je uzeti u obzir ne samo veličinu i prisutnost inverzije T valova, već i njegov oblik. Varijante promjene T vala u prvim satima prodornog infarkta miokarda prikazane su na Sl. 1.


Lik: 1. Varijante promjena u valu T kao znak produžene ishemije miokarda, karakteristične za akutnu fazu AMI: A - val T u V4 je vrlo visok i širok, prema veličini premašuje QRS kompleks; B - olovo V3 - depresija ST segmenta u točki j i široki visoki T val; C - široki visoki T, mnogo veći od QRS kompleksa; D- vrlo visoko zašiljeni T val, sličnog oblika kao i hiperkalemija (ova je opcija rjeđa)

U AMI s povišenjem ST segmenta, val T u prosjeku nakon 72 sata od početka bolesti postaje negativan, ali ne dublji od 3-5 mm. U budućnosti se u pravilu nakon mjesec dana oblik T vala normalizira; ako se to dogodi ranije, tada treba isključiti ponovljeni AMI s "pseudonormalizacijom" T vala.

S nepotpunom okluzijom koronarne arterije dolazi do inverzije T vala, ona postaje negativna u onim vodovima gdje bi trebala biti (ili bila u usporedbi s prethodnim EKG-om) pozitivna. Detaljnije, dolje su predstavljeni kriteriji za promjenu T vala na pozadini ishemije bez elevacije ST.

  • val T mora biti pozitivan u vodi I, II, V3–6;
  • val vala mora biti negativan u aVR olova;
  • val vala može biti negativan u III, aVL, aVF, V1, rjeđe u V1 i s vertikalnim rasporedom električne osi srca kod mladih i u olovu II;
  • s trajnim maloljetničkim EKG-om, T val može biti negativan u V1, V2 i V
  • dubina negativnog T vala prelazi 1 mm;
  • inverzija valova T bilježi se u najmanje dva susjedna vodiča;
  • dubina T vala u vodovima V2–4 koja prelazi 5 mm, u kombinaciji s povećanjem korigiranog intervala Q - T na 0,425 s ili više u prisutnosti R vala, može biti posljedica spontane reperfuzije i nastati kao rezultat ACS sa povišenjem ST.

formacija patološki Q val može započeti 1 sat nakon razvoja okluzije koronarnih arterija i završiti 8-12 sati nakon pojave simptoma ACS-a. Ispod su karakteristike patološkog Q vala, ovisno o olovu u kojem je zabilježen EKG:

  1. u olovnom V2 bilo koji Q val smatra se patološkim;
  2. u olovnom V3, gotovo bilo koji Q val ukazuje na prisutnost kršenja;
  3. u olovu V4, Q val je dublji od 1 mm ili širi od 0,02 sec, ili dublje (šire) Q val u vodi V5 se obično ne bilježi;
  4. u olovu III, val Q ne smije prelaziti 0,04 s širine i biti veći od 25% veličine R vala;
  5. u drugim zadacima Q val obično ne smije biti širi od 0,03 s;
  6. izuzetak su vodi III, aVR i V1, gdje se mogu normalno snimiti nepatološki široki i duboki Q valovi, kao i olovni aVL, gdje Q val može biti širi od 0,04 s ili dublji od 50% veličine R vala u prisutnosti pozitivnog P vala u ovom olovu.

Povišenje ST segmenta s potpunom okluzijom koronarne arterije brzo se razvija i stabilizira do 12 sati od pojave simptoma.

Prilikom analize EKG-a, procjene količine elevacije ST segmenta, važno je uzeti u obzir ne samo stupanj njegove povišenosti, već i oblik njegovog povišenja. U fig. 2 prikazuje karakterističnu dinamiku promjena u ST segmentu tijekom nastalog prodornog infarkta miokarda.


Lik: 2. Dinamika promjena repolarizacije na pozadini ACS-a s povišenjem ST segmenta. Početno normalan segment ST u 07:13 ima konkavan oblik, u 07:26 poravnao se (od točke j do vrha T ravno pravcem), zatim je dobio konveksni oblik, a u 07:56 povišen je segment ST, što je karakteristično za AMI s elevacijom ST segment

Dakle, ako ST segment dobije konveksni oblik, a njegovo povišenje još nije dostiglo kritičnu razinu, te bi promjene trebalo smatrati subepikardijalnom ozljedom koju treba liječiti reperfuzijskom trombolitičkom terapijom.

Međutim, promjene u repolarizaciji ne započinju uvijek promjenom oblika ST segmenta. U nekim slučajevima ovaj segment ostaje konkavan i elevacija se formira na pozadini trajne ishemije. Ova varijanta povišenja segmenta ST dijagnostički je povoljnija, jer je područje lezije miokarda u ovom slučaju značajno manje nego u slučaju konveksnog ST.

Povremeno oblik segmenta ST ostaje konkavan, a njegov uspon toliko je beznačajan da se znakovi srčanog udara mogu zanemariti, u ovom slučaju pomaže analiza oblika T vala.

Tumačenje mora uzeti u obzir prisutnost "ishemičnog" T vala, karakterističnog za akutnu fazu AMI, recipročne promjene u obliku depresije ST segmenta, EKG u dinamici (u usporedbi s početnim i tijekom promatranja), oblik (izbočenost) segmenta ST, kao i prisutnost patološkog vala P:

Kriteriji za procjenu elevacije ST segmenta u ACS

  1. Stupanj elevacije ST segmenta procjenjuje se prema mjestu j točke (mjesto prijelaza QRS kompleksa u ST segment) u odnosu na gornju razinu intervala P - R, pri čemu se promjene trebaju bilježiti u najmanje dva uzastopna vodiča.
  1. Kod muškaraca starijih od 40 godina, povišenje segmenta ST za 2 mm ili više u prsima vodi V2-3 i 1 mm ili više u odvodima I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 i V4-6 smatra se patološkim.
  1. Kod muškaraca mlađih od 40 godina povišenje segmenta ST veće od 2,5 mm u vodovima V2-3 i 1 mm ili više u vodovima I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 i V4-6 smatra se patološkim.
  1. U žena se povišenje segmenta ST-a veće od 1,5 mm u vodovima V2–3 i 1 mm u odvodima I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 i V4–6 smatra patološkim.
  1. Pri slabom naponu može se dijagnostički smatrati manje izražena elementa ST (0,5 mm ili više).
  1. U dodatnim vodičima V7-9, dijagnostički je značajno povećanje od 0,5 mm.
  1. U dodatnim vodovima V3-4 porast R za 0,5 mm smatra se patološkim.
  1. Povišenje segmenta ST može biti prolazno, a spontana tromboliza se javlja u 20% slučajeva.
  1. Bočni infarkt miokarda na pozadini potpune okluzije lijeve cirkularne arterije ili dijagonalne grane prednje interventrikularne koronarne arterije može dovesti do razvoja prodora AMI bez znakova povišenja ST ili s vrlo laganim povišenjem ST samo u olovnom aVL. Potencijal bočnih zidova najslabije se odražava na standardne EKG-ove.
  1. Stupanj depresije procjenjuje se u točki j i povezan je s nižom razinom P - R intervala.
  1. Depresija je patološka samo ako je zabilježena u najmanje dva uzastopna odvoda.
  1. Depresija segmenta ST ne može biti znak subendokardijalnog infarkta ako je uzajamna.
  1. Depresija segmenta ST, koja doseže 0,5 mm ili više, zabilježena u vodovima V2-3 i / ili 1 mm ili više u odvodima I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 i V4-6, smatra se znakom akutni subendokardni infarkt (oštećenje) miokarda.
  1. Pojava depresije duboke 0,5 mm, a nije znak subendokardnog infarkta, ukazuje na povećan rizik od njenog razvoja. Ako se nastavi, unatoč korištenju čitavog arsenala odgovarajuće terapije, preporučljivo je podvrći koronaroplastiku u roku od 48 sati.
  1. Depresija ST segmenta veće od 2 mm, zabilježena u tri ili više vodiča, ukazuje na lošu prognozu. Rizik od smrti je 35% unutar sljedećeg mjeseca i 47% unutar 4 godine ako se ne provede koronarna angioplastika.
  1. Depresija segmenta ST u osam ili više olova u kombinaciji s povišenjem u odvodima aVR / V1 znak je lezije glavnog debla lijeve koronarne arterije ili lezije nekoliko velikih koronarnih arterija, ako dosegne 1 mm.

Treba imati na umu da se kriteriji za ishemijske promjene na EKG-u ne koriste za otkrivanje infarkta miokarda, ako pacijent ima poremećaje intraventrikularnog provođenja s izraženim promjenama repolarizacije, Wolff-Parkinson-White sindromom, ritmom zamjene ventrikula, kao i umjetni pejsmejker koji stimulira ventrikule. U tim slučajevima postoje početni poremećaji repolarizacije i promjene u ventrikularnom kompleksu.

Znakovi ventrikularne hipertrofije, plućna embolija i poremećaji elektrolita kompliciraju dijagnozu ACS. U tim slučajevima prvo treba uzeti u obzir kliničke manifestacije bolesti.

Određivanje markera nekroze miokarda (troponin ili MB-frakcija CPK) i ehokardiografija izvedena u bolnici tijekom postupka promatranja pomoći će u provjeri dijagnoze.

U nekim slučajevima se povišenje segmenta ST otkriva u bolesnika bez akutnog koronarnog sindroma; na taj način, kod mladih muškaraca, povišenje segmenta ST može doseći 3 mm u desnim prsima. Uz to, kod sindroma rane repolarizacije zabilježeno je povišenje ST segmenta koji ima konkavni oblik i najizraženije je u olovu V4; primjeri takvih promjena prikazani su na Sl. 3.


Lik: 3. Varijante povišenja segmenta ST su normalne: a - tipično za muškarce, češće zabilježeno kod mladih; b - sindrom rane repolarizacije; c - nespecifične promjene u repolarizaciji, koje se očituju konkavnim povišenjem segmenta ST, inverzijom T vala, karakteristična karakteristika je kratak Q-T interval

Značajke promjena EKG-a ovisno o mjestu infarkta miokarda

Prilikom analize EKG-a važno je uzeti u obzir značajke promjena karakterističnih za različite mogućnosti lokalizacije ishemijskog oštećenja.

Akutni infarkt miokarda sa povišenim ST-om može predstavljati recipročnu depresiju u specifičnim kanalima. U nekim slučajevima, pri snimanju EKG-a u 12 standardnih vodiča, recipročne promjene izraženije su od izravnih znakova oštećenja miokarda. Ponekad, na temelju prisutnosti recipročne depresije, da bi se otkrili izravni znakovi infarkta miokarda, potrebno je ukloniti dodatne vodi dijagnozi AC-elevacije ST-elevacije.

Mnogo ovisi o vrsti okluzije koronarnih arterija (anatomski položaj koronarnih arterija prikazan je na slici).

Za trajnu okluziju glavni trup lijeve koronarne arterijeobično se razvije fatalni kardiogeni šok. EKG otkriva znakove opsežnog prednjeg septalnog infarkta sa napadom bočne stijenke.

S subtotalnom okluzijom glavnog debla lijeve koronarne arterije, EKG otkriva depresiju segmenta ST preko 1 mm u 8 ili više vodiča u kombinaciji s povišenjem segmenta ST u aVR i (ili) V1.

Ako okluzija prednja interventrikularna arterija događa se distalno od divergencije dijagonalne grane, tada se razvija prednji infarkt miokarda, što se očituje formiranjem infarktnih promjena na vodovima V2-4, s takvom lokalizacijom AMI, recipročne promjene obično se ne otkriju.

Smanjeni protok krvi u prednjoj interventrikularnoj koronarnoj arteriji (AVCA) proksimalnom od divergencije dijagonalne grane dovodi do razvoja anterolateralnog AMI. Prisutnost znakova prednjeg AMI u kombinaciji je s povišenjem ST u olovnom aVL-u, povišenje za 0,5 mm vrlo je osjetljiv znak AMI, a 1 mm vrlo je specifičan znak proksimalne okluzije VSVCA. S ovom vrstom okluzije bilježe se recipročne promjene u olovu III.

U nedostatku protoka krvi u VSVC (okluzija proksimalna za iscjedak septalne grane), promjene se pojavljuju ne samo u V2-4, već i u vodovima aVR, aVL i V1.

Povišenje segmenta ST u V1 nije specifičan simptom AMI i često je normalno, međutim, povišenje segmenta ST veće od 2,5 mm pouzdan je kriterij za oštećenje septuma i (ili) prednje bazalne regije, što je utvrđeno usporedbom podataka EchoCG s elektrokardiografskim podacima ...

Recipročne promjene u obliku depresije ST segmenta bilježe se u vodovima II, III, aVF i V5. Povišenje ST segmenta u aVR, višak recipročne amplitude depresije ST segmenta u olovu III iznad elevacije ST u aVL, depresija ST u V5 i blok grane desnog snopa svi su prediktori okluzije VSVA proksimalno do grananja septalne grane.

Uz okluziju bočna grana lijeve cirkularne koronarne arterije ili dijagonalna grana LAD-a, razvija se infarkt bočnog zida. Ovaj infarkt se očituje u otprilike 36% slučajeva povišenjem ST u olovnom aVL, obično ne većem od 1 mm. Samo u 5% slučajeva povišenje ST doseže 2 mm. U 1/3 bolesnika s lateralnim AMI nema promjena na EKG-u, u 2/3 slučajeva dolazi do povišenja ili neke depresije ST segmenta.

Najpouzdaniji znak AM-povišenja ST-a su recipročne promjene u obliku depresije ST-segmenta u vodima II, III i aVF. U slučaju okluzije VSVC ili RCA, lateralni infarkt se mnogo češće očituje povišenjem ST - u 70-92% slučajeva. U slučaju okluzije OBLKA, infarkt lateralne stijenke često se kombinira s posteriornim AMI.

U otprilike 3,3-8,5% slučajeva infarkt miokarda, potvrđen rezultatima biokemijske analize (MV-CPK i troponinski test), ima posteriornu lokalizaciju. Budući da je EKG zabilježen u 12 standardnih vodi, promjene u obliku elevacije ST segmenta nisu otkrivene, izolirani AMI stražnjeg zida može ostati nedijagnosticiran.

AMI stražnjeg zida može se otkriti recipročnim promjenama u desnim prsnim kanalima. Promjene će se očitovati kao depresija segmenta ST u odvodima V1-4 (ponekad samo u V2-4, ako je u početku bilo malo povišenja unutar normalnih granica u olovu V1, a ponekad samo u V1).

Pored toga, u desnim kanalima prsnog koša često se bilježi visoki recipročni R val kao rezultat formiranja Q vala u vodovima koji karakteriziraju potencijale stražnje stijenke. U nekim slučajevima nije lako identificirati recipročnu depresiju u desnim grudnim vodima, jer mnogi pacijenti u početku imaju blago povišenje ST-a u V2–3, a recipročna depresija će biti manje izražena, stoga je važna procjena EKG-a u dinamici.

Za potvrdu stražnjeg AMI potrebno je izvesti EKG u dodatnim vodovima V7-9 (peti interkostalni prostor, zadnja aksilarna linija - V7, okomita linija od kuta lijeve lopatice - V8, lijeva paravertebralna linija - V9). Rutinska analiza dodatnih olova u svih bolesnika s boli u prsima ne koristi se, budući da je prisutnost recipročnih promjena u desnim prekordijalnim vodovima prilično osjetljiv znak posteriornog AMI.

Provodi se dotok krvi u donji zid lijeve komore u 80% slučajeva desna koronarna arterija (PKA), u 20% - podružnica omotnice (OB) LCA.

Okluzija RCA je najčešći uzrok inferiornog infarkta miokarda. U slučaju proksimalne okluzije RCA, iznad grane desne komore, razvoj inferiornog infarkta kombinira se s stvaranjem infarkta desne komore.

Na EKG-u infarkt donje stijenke očituje se stvaranjem elevacije ST segmenta u vodovima II, III i aVF i gotovo uvijek je popraćena prisutnošću recipročne depresije u olovnom aVL.

Ako je uzrok razvoja inferiornog infarkta okluzija ogranak ogranice LCA, tada na EKG-u postoje znakovi oštećenja ne samo donje, već i stražnje, kao i bočne stijenke lijeve komore.

Budući da se kombinacijom inferiornog i bočnog infarkta, recipročna depresija u aVL-u, koja je posljedica inferiornog infarkta, izravnava povišenjem segmenta ST, što je znak bočnog infarkta, promjene u aVL olova nisu zabilježene. Međutim, u odvodima V5-6, povišenje ST segmenta kao znak lateralnog infarkta miokarda treba otkriti. Ako u aVL-u nema recipročne depresije ST-segmenta i nema znakova bočnog infarkta u V5-6, tada se povišenje ST-a u vodovima II, III i aVF može smatrati pseudo-infarktom.

Proksimalna okluzija RCA dovodi do razvoja AMI desne komore (RV) na pozadini inferiornog AMI. Klinički se takav srčani udar očituje razvojem hipotenzije, pogoršanjem dobrobiti zbog upotrebe nitrata i poboljšanjem dobrobiti na pozadini intravenske primjene otopina. Kratkoročnu prognozu karakterizira velika vjerojatnost razvoja komplikacija s smrtnim ishodima.

Na EKG-u RV AMI se očituje povišenjem segmenta ST u vodima V1-3 i simulira infarkt miokarda prednjeg septa. Karakteristično obilježje infarkta desnog ventrikula je ozbiljnost povišenja segmenta ST u V1–2, za razliku od AMI prednje septalne lokalizacije, kod koje je opaženo maksimalno povišenje segmenta ST u odvodima V2–3.

Za provjeru infarkta desnog ventrikula, potrebno je ukloniti dodatne kanale desnog ventrikula: V4R (elektroda za snimanje prsnog kova treba biti smještena u točki koja se nalazi u petom međuprostoru duž srednjo-klavikularne crte s desne strane) i V3R (zabilježeno u području koje se nalazi između točaka lokacije elektroda za snimanje vodiča V1 i V4R).

Dijagnostički se smatra povišenje ST segmenta u vodovima V3-4R za 0,5 mm ili više. Kad se na EKG-u pokažu promjene karakteristične za inferiorni infarkt miokarda, treba uzeti EKG u dodatnim vodovima V3-4R.

U kombinaciji s teškom hipertrofijom desnog ventrikula, povišenje ST-a u prsima može biti značajno i nalikuje prednjem infarktu čak i u prisutnosti elevacije u vodovima II, III i aVF.

Zaključno, važno je napomenuti da je općenito osjetljivost EKG dijagnostike infarkta miokarda, prema stranim kardiolozima i specijalistima hitne medicine, samo 56%, dakle, 44% bolesnika s akutnim infarktom nema elektrokardiografske znakove bolesti.

S tim u vezi, u prisutnosti simptoma karakterističnih za akutni koronarni sindrom, indicirana je hospitalizacija i promatranje u bolnici, dijagnoza će se postaviti na temelju drugih metoda ispitivanja.

Istodobno, EKG je metoda koja vam omogućuje utvrđivanje prisutnosti indikacija za trombolitičku terapiju. Prema preporukama All-Ruskog znanstvenog društva za kardiologiju, u slučaju potpune okluzije koronarne arterije, prikladno je provesti trombolizu kako bi se opskrba krvi vratila u miokard.

U tom smislu, kada se na EKG-u utvrdi porast segmenta ST kod pacijenta s kliničkim znakovima akutnog koronarnog sindroma, hitna hospitalizacija je indicirana u samoj bolnici u kojoj je moguća trombolitička terapija. U ostalim se slučajevima preporučuje hospitalizacija s dijagnozom ACS bez povišenja ST-a u bilo kojoj bolnici s odjelom intenzivne njege.

O. Yu.Kuznetsova, T. A. Dubikaitis

Odražava širenje ekscitacijskog vala na bazalne sekcije interventrikularnog septuma, desne i lijeve komore.

1. Opcionalni negativni R val možda nedostaje u udovima i udovaV5-6.

2. U prisutnosti nekoliko zuba, označava se S,

S`, S``, S``, itd.

3. Trajanje manje od 0,04 sec, amplituda u prsima

vodiči su najveći u vodovima V1-2 i postupno se smanjuju na V5-6.

ST segment

Odgovara razdoblju kada su oba ventrikula potpuno zaokupljena pobuđenjima, mjereno od kraja S do početka T (ili od kraja R u odsutnosti S vala).

1. Trajanje ST ovisi o brzini otkucaja srca.

2. ST segment obično se nalazi na izolini, ST depresija

u odvodima V2-3 nije dozvoljeno više od 0,5 mm (0,05 mV) i u ostalim vodovima ne više od 1 mm (0,1 mV).

3. Njen porast ne smije prelaziti 1 mm u svim vodovima osimV2-3.

4. U odvodima V2-3, povišenje segmenta ST ≥2 mm (0,2 mV) treba smatrati patološkim u osoba starijih od 40 godina, u osoba mlađih od 40 godina

godina ≥2,5 mm (0,25 mV) kod muškaraca i ≥1,5 (0,15 mV) u žena.

T val

Odražava procese repolarizacije ventrikula. Ovo je najlakši zub.

1. T val je normalno pozitivan u onim vodovima gdje je QRS kompleks predstavljen uglavnom R valom.

2. S normalnim položajem srca, val T je pozitivan u vodi I, II, III, aVL i aVF, negativan u aVR olova.

3. T III može biti smanjen, izoelektričan, slabo negativan s odstupanjem električne osi srca s lijeve strane.

4. U vodi V1, val T s istom frekvencijom može biti negativan, izoelektričan, pozitivan ili

dvofazni, u olovu V2 češće je pozitivan, u olovima V3-6 uvijek je pozitivan.

U kvalitativnom opisu treba razlikovati niski T val ako je njegova amplituda manja od 10% amplitude R vala u datom olovu; spljoštena na amplitudi od -0,1 do 0,1 mV; invertiranit val u vodi I, II, aVL, V2-V6, ako je njegova amplituda od -0,1 do -0,5 mV; negativna s amplitudom od -0,5 mV ili više.

QT interval (QRST)

Odražava električnu sistolu srca. Mjeri se od početka Q vala (ili R ako nema Q) do kraja T vala.

1. Trajanje ovisi o spolu, dobi, frekvenciji ritma. Normalna QT (ispravljeno QT; QTc)

2. Normalne QT vrijednosti kreću se od0,39-0,45 sek.

3. Ako se mjerenja obavljaju u različitim vodovima, osnova

uzima se najveća vrijednost (obično u olovu V2 - V3).

4. Produženje QT intervala smatra se 0,46 sekundi ili više kod žena, 0,45 sekundi ili više kod muškaraca, a 0,39 sekundi ili kraćim skraćenjem.

U val

Nepravilan, male amplitude (1-3 mm ili do 11% amplitude T vala) zub, suglasan (jednosmjerni) s T valom, prateći ga u 0,02-0,04 sek. Najteže je izražen u vodovima V2-V3, češće kod bradikardije. Klinički značaj nije jasan.

TR segment

Odražava fazu dijastole srca. Mjereno od kraja T vala (U) do početka P vala.

1. Trajanje smješteno na izolini ovisi o frekvenciji ritma.

2. S tahikardijom smanjuje se trajanje TR segmenta, s bradikardijom se povećava.

Interval RR

Karakterizira trajanje kompletnog srčanog ciklusa - sistole i dijastole.

1. Da biste odredili brzinu otkucaja srca, podijelite 60 sa RR u sekundi.

U u slučajevima kada se frekvencija ritma kod jednog pacijenta razlikuje u kratkom vremenu (na primjer, atrijskom fibrilacijom),

trebali biste odrediti najveću i najmanju frekvenciju ritma prema najvišoj i najnižoj vrijednosti RR-a ili izračunati prosječnu frekvenciju ritma s 10 uzastopnih RR-ova.

Imate pitanja?

Prijavi pogrešku pri upisu

Tekst koji treba poslati našim urednicima: