Otporno stanje. Depresija i otpor: Kako pomoći umu svijesti? Problem otpora u liječenju depresije

U slučajevima kombinacije štetnih čimbenika postoji rizik od otporne depresije.

Što je otporna depresija

Nemoguće je stisnuti dugotrajne, kronične oblike i otporne depresiju. 6-10 tjedana - to je razdoblje tijekom kojeg bi lijekovi trebali pokazati učinkovitost najmanje 50%.

1. Ozbiljnost bolesti, Razina otpora povećava produženu prirodu bolesti. U kroničnom obliku depresije može doći do "depresivnog načina života" - smanjenje energetskog potencijala, slabosti tijela, osobnost se mijenja.
2. Netočna dijagnostika. U slučaju netočne dijagnostike, ne uzimaju se svi simptomi i ispravno se tumače. Stabilnost heterohromnih znakova bolesti sprječava pravu dijagnozu i početi liječenje na vrijeme. Neadekvatno određeni terapeutske metode liječenja ne mogu biti učinkovite.
3. Paralelna bolest. Protok depresije može biti popraćen drugim bolestima koje oslabljuju organizam i smanjuju učinkovitost liječenja. U prisutnosti kardiovaskularnih, mentalnih, endokrinih bolesti, otpor je jedan od oblika zaštitne reakcije tijela. Poboljšajte imunitet na liječenje histeričnih, paranoidnih, shizoidnih obilježja osobe.
4. Vanjski faktori, Jačanje ili oblikovanje otpora može imati štetno društveno okruženje. Stručnjaci su utvrdili da je razvoj društva i civilizacije utjecao na pattomorfozu bolesti. Istraživanja su pokazala da je učinkovitost lijekova, koja se uspješno koristila prije 50 godina značajno smanjila. To zahtijeva potragu za novim tretmanima. Promjene u protoku depresije poklopile su se s razvojem masovne kulture - takav čimbenik ne bi trebao uzeti u obzir. Općenito je prihvaćeno da je depresija postmoderna bolest. Kulturni čimbenici smatraju se važnim u formiranju nefabilnosti psihi nereda.
5. Otpornost se može formirati na genetskoj razini. - To se manifestira u toleranciji tijela na učinke lijekova koji se tradicionalno koriste za liječenje depresije.

Otpornost opcije

6. Sekundarni - To je reakcija na određene lijekove koji su već uzeli pacijenta. Ona se manifestira kao ovisnost o lijeku - ona je povezana s smanjenjem njegove učinkovitosti.
7. Pseudo-praćenje - Reakcija na neadekvatno određene lijekove, može biti manifestacija nedostatka liječenja ili netočne dijagnoze.
8. Negativan Rijetku je. To je posljedica netolerancije i osjetljivosti na lijek - u ovom slučaju, tijelo je zaštićeno od nuspojava lijeka.



Postoji nekoliko smjerova psihoterapije:

9. iskrcavanje prehrane;
10. ekstrakorporalni;
11. biološki;
12. mikrovalna;
13. droga;
14. elektrosusproja;

U odsutnosti učinkovitosti svake metode odvojeno se koriste kombinacije. Kombinacija od nekoliko načina za borbu protiv depresije pokazuje visoke rezultate, čak iu teškim slučajevima.

Najpopularnija metoda liječenja je lijek. Nakon dijagnoze, liječnik mora odrediti učinkovitost lijeka. Korištenje antidepresiva treba imati pozitivan rezultat.

U nedostatku pozitivnog rezultata preporučuje se kombinirani tretman - to je korištenje kombinacije različitih lijekova. Drugi lijek može biti antidepresivni ili lijekovi koji sadrže litij. Opcija kombinirane terapije je antidepresiv i ketiapin.

Što učiniti ako nema rezultata. Alternativa

Postupno se lijekovi uvode u tijeku liječenja ili kombiniraju nekoliko tehnika između sebe u nedostatku pozitivnog učinka.

15. Metoda električne stimulacije Nalazi se u fazi eksperimentalnih studija. Stručnjaci bilježe njegovu učinkovitost, ali sve moguće posljedice još nisu studirale.

Dodjeljivanje liječenja potrebno je uzeti u obzir obilježja osobnosti pacijenta, prisutnost kontraindikacija i drugih bolesti. Posebno, to se odnosi na kardiovaskularne bolesti i patologije.

Video: Samopoštovanje i depresivni poremećaj

Reci prijateljima! Recite nam o ovom članku svojim prijateljima u svojoj omiljenoj društvenoj mreži pomoću gumba u lijevom oknu. Hvala!

Otporna depresija

Otporan depresija je poseban izraz koji označava odsutnost terapijskog učinka u liječenju velikog depresivnog poremećaja. Istodobno se podrazumijeva da su provedene najmanje dva tečaja adekvatnog liječenja antidepresivima. I to znači da je shema izabrana uzimajući u obzir pojedinačne karakteristike pacijenta i prirodu njegovih simptoma.

Opće medicinske statistike pokazuje da problem postaje sve relevantniji. Po prvi put, problem je uočen u drugoj polovici 70-ih godina 20. stoljeća. Prije toga, lijekovi su dali pozitivan rezultat, a otporna remisija nastala je u 50% bolesnika. Počevši od oko 1975. godine, broj pacijenata koji nisu pomogli s nekoliko antidepresivnih tečajeva počeli su se povećavati. Sada je otporan oko trećine depresivnih poremećaja.



Revizija terapije

U tom slučaju pribjegavaju prilično logičnoj procjeni prethodno provedene terapije i integrirane analize situacije. Što to može uzrokovati?

16. Dijagnoza nije istinita. Pacijent se liječi od depresije, a zapravo ima bipolarni afektivni poremećaj, shizofreniju ili nešto slično.
17. Metabolizam je slomljen, koji ne daje željenu koncentraciju onih ili drugih tvari.
18. Postoji genetska predispozicija na atipičnu reakciju na antidepresive.
19. Postoje neke nuspojave koje smanjuju učinkovitost antidepresiva.
20. Oni su općenito odabrani pogrešno.
21. Liječenje se provodi bez sveobuhvatne psihoterapije.
22. Ostaje neki aktivni stimulus. Može biti siromaštvo, dugove, probleme u osobnom životu i slično.



Ovo nije potpuni popis onoga što treba uzeti u obzir u slučaju kada se depresija ne može liječiti.

Obratite pozornost na važnu činjenicu. Otpornost je često povezana s prijelazom poremećaja u kroničnom obliku.

Klinika pacijenta ostavlja u blago poboljšanom obliku. Na primjer, nestao je osjećaj depresije, ali je čuvana tjeskoba, mogu biti prisutni elementi drugih emocionalnih poremećaja.

Međutim, nakon nekog vremena pacijent se ponovno vraća u medicinsku ustanovu, a priča se ponavlja. Izvan zidova bolnice, on se suočava s uobičajenim kompleksom za sebe i spada u bivšu srijedu, što čini depresiju gotovo neizlječivu.



Farmakološke i druge metode

Naravno, analiza situacije dovodi do činjenice da se lijekovi mijenjaju i način njihove primjene. Međutim, često se pokreće samo novi krug, a zatim simptomi postanu isti.

Potonji je podijeljen na različite učinke koji su bliže fizičkoj razini i psihoterapiji u razumijevanju psihoanalize, gestaltne terapije i slično. Nisu svi korišteni fizički i bliski postupci imaju visoku razinu znanstvene odluke njihovog opravdanja.



To je deprivacija spavanja, ozračivanje krvi s laserom, korištenje posebnih svjetlosnih svjetiljki, električni zvučni otporan i slično.

Depresija se smatra jednim od najopasnijih paragrafa XXI stoljeća. Mnogi oblici bolesti preporuča se tretirati s odgovarajućim metodama. Pravilna dijagnoza i odgovarajući zadatak lijekova - glavna stvar u liječenju.

Rezistentna depresija poziva koja se ne može liječiti općeprihvaćenim metodama. Stručnjaci primjećuju da je nedostatak učinkovitosti liječenja ili njezin nedostatak tijekom dva uzastopna tečaja glavni znakovi otpora.

23. Shema prijema droga.U 11-18% bolesnika, promatra se otpornost na učinke određenih lijekova. Jednostavno rečeno, lijek ne djeluje po osobi ili nema potrebnu razinu učinkovitosti.
24. Smanjite učinkovitost liječenja može natjecati lijekove ili uzajamno smanjenje njihove učinkovitosti. Tijekom liječenja negativno utječe na neusklađenost s pacijentom režima liječenja lijekova. Na pola bolesnika s manifestacijom otpora, lijek je pogrešno postavljen, stoga je tijek liječenja donio željene rezultate.

Koji su preduvjeti za samoubilačku depresiju? Pročitaj članak.

25. Primarni ili apsolutni - oblik koji se pojavljuje u odnosu na sve lijekove. To je osnovni mehanizam mehanizma koji radi na genetskoj razini. Primarni oblik je uzrokovan kliničkom slikom bolesti.

Metode psihoterapije

26. radioterapija;
27. psihoterapijska.

U slučaju niske učinkovitosti ili njegovog odsutnosti - potrebno je dodijeliti drugi lijek. Važan uvjet za liječenje je usklađivanje s načinom prijema.



Popularno liječenje je psihoterapija. Postoje dva oblika - bihevioralno i racionalno. Stručnjaci preporučuju započeti tijek liječenja upravo ove metode.

Što je opasna rekurentna depresija? Čitati u članku.

Koja je dijagnoza depresivnih stanja? Odgovor je ovdje.

28. Metoda elektroškock - Ima visoku učinkovitost, stoga se primjenjuje dugi niz godina.
29. Primjena antipsihotičnih sredstava, Ovaj tretman je moderan i učinkovit. Učinkovitost se promatra istraživanjem znanstvenika u ovoj industriji.

Ključ za liječenje od depresije je ispravna dijagnoza i pravovremena pomoć pacijentu.

Što je otporna depresija?

Otpornost na liječenje je definicija koja označava da ova depresija ne reagira na odgovarajuće liječenje, najmanje dva standardna antidepresiva.

Međutim, čak i takva ravna definicija stvara nekoliko problema, budući da ne postoji jedinstvena gledišta o pitanju, što da bi se razumjeli pod odgovarajućim liječenjem? Što se tiče trajanja ili doze antidepresiva? Štoviše, u smislu definicije "ne reagira", postoje i varijacije.

Postoji samo jedan stalno korišteni kriterij - više od 50% smanjenja simptoma depresije na skali depresije Hamiltona - smatra se dovoljnom reakcijom na liječenje u bolesnika s teškim depresivnim stanjem.

Vrijeme potrebno za adekvatnu reakciju na liječenje je u rasponu od 6 do 10 tjedana, budući da su mnoge studije otkrile visoku razinu promjene u reakciji na liječenje samo na 2. mjesecu terapije.

Koncept "adekvatne doze" antidepresiva nema značajnog značenja nakon uvođenja u praksu novih lijekova, čija se razina u plazmi ne može odrediti ili se njegova definicija ne tumači. Na primjer, prilikom uzimanja iste doze tricikličkih antidepresiva (TCC) s različitim pacijentima, individualne razlike u području krvnog plazme mogu doseći 10-40 puta, tako da su mnogi kliničari prisiljeni razmišljati o određivanju razine TCA u plazmi kada se suoči s slučajevima otpornosti na liječenje.

Koja je razlika između bolesnika s depresijom otpornim na liječenje, od drugih depresivnih pacijenata?

Bolesnici s otpornim depresijom češće u životu su bolesni depresije, ili imaju kroničnu depresiju.

Depresivni uvjet također se javlja češće u starosti. U starijih bolesnika na tomogramima nalaze se smanjenje volumena korteksa i širenje kočnica mozga. Često pokazuju pozitivan rezultat na uzorku deksametazona (DP). Često promatraju istodobnu mentalnu i somatsku patologiju.

Koji su prateći poremećaji pronađeni s otpornom depresijom?

Zlouporaba psihoaktivnih tvari (alkohola, lijekova), poremećaji panike, poremećaji ponašanja hrane (anoreksija, bulimija) i osobni poremećaji (psihopatija) jedinstveno su povezane s otpornom depresijom.

Osobe koje zloupotrebljavaju psihoaktivne tvari su lošije reagiranje za liječenje depresije, oni imaju veću vjerojatnost ponavljanja depresivnog stanja i postoji viša razina samoubojstva.

U bolesnika s paničnim poremećajem češće se primjećuju teže depresije, a oni također loše reagiraju na standardni tretman.

Komorbidni (povezani) Osobni poremećaji opaženi su u 40-60% otporne depresije. Ovi pacijenti obično karakterizira početak depresije (u mladoj dobi), promatra se veliki broj depresivnih epizoda tijekom života, samoubilačkog raspoloženja i smanjenog odgovora na antidepresivni tretman.

Koje su somatske bolesti utječu na otpornost na otpornost?

Somatske bolesti mogu uzrokovati, pogoršati ili potencijalno komplicirati protok depresije. Neke bolesti, kao što je nedijagnosticirana hipotireoza (smanjena funkcija štitnjače), može biti uzrok takozvanog vatrostalnog (otpor) na liječenje depresije.

Ostale države, kao što su kronična bol, mogu djelovati jedni na druge recipacije: poboljšanje ili pogoršanje onog dovode do paralelnog poboljšanja ili pogoršanja drugog. Broj drugih bolesti, na primjer, bolesti srca, može ograničiti izbor antidepresiva. Stoga treba tražiti psihijatar i liječiti somatske bolesti u bolesnika koji se smatraju otporni na liječenje.

Koji je najčešći razlog takozvanog vatrostalnog za liječenje depresije?

Neadekvatna liječenje može biti najčešći uzrok kroničnog i ponavljanja depresije. Približno 2 bolesnika u ambulantnom liječenju dobivaju terapiju neadekvatna u trajanju i dozama (na primjer, samo unutar 4-6 tjedana).

Koliko su važni podtipovi depresivnih poremećaja?

Psihotična, atipična, bipolarna i dužna depresija (depresija u starijih osoba) važni su podtipovi depresivnih stanja, jer svaka od njih može zahtijevati specifične terapijske strategije.

Neprepoznat psihotička depresija - česti uzrok otpornosti na liječenje. Često su psihotični simptomi slabo i otkriveni su samo s temeljitim ispitivanjem. Bolesnici s psihotičnom depresijom loše reagiraju na antidepresive i antipsihotične lijekove ako se koriste izolirani jedan od drugoga. Međutim, kombinacija ovih lijekova može biti vrlo učinkovit, ili ovi pacijenti dobro reagiraju na elektrosušnu terapiju (EST).

Atipična depresija Karakteristična mobilnost raspoloženja (promjene raspoloženja ovisno o odnosu s okolnim), olovni umor (pacijent osjeća svoje ruke i noge kao iznimno teške), osjetljivost na neuspjehe (bolesni je osjetljiv čak i na jednostavnu kritiku u njihovoj adresi) i stalnom pospanosti i ojačani apetit.

Ovi pacijenti loše reagiraju na tricikličke antidepresive (TCC) i značajno bolje na selektivnim inhibitorima serotonina inverznog napadaja (sires) i inhibitora monoaminoksidaze (IMAO). Ovi pacijenti mogu pomoći novim antidepresivima, kao što su verlafaksin, mirtazamin i drugi. Ne-priznavanje psihijatra bipolarne depresije može dovesti do promjene ciklusa, mania ili mješovitih stanja.

Pogrešan izbor lijekova može biti neučinkovit za liječenje ovog poremećaja i loše utjecati na tijek bolesti u dugoročnoj perspektivi.

Pacijenti S. geritrična depresija Često je podložan njegovom maskirajućem obliku i imaju simptome anksioznosti, poremećaja pamćenja i somatske pritužbe.

Kasna depresija, po definiciji, koja se nastala nakon 65 godina, više se odnosi na bolesti koje dovode do demencije, kršenja percepcije i somatskih bolesti koje su komplicirale njezinu struju.

"Naši snovi su odraz sebe"



Depresija je opasna i podmukla bolest. Osnova njegovog liječenja je ispravna formulacija dijagnoze i pravilno izvedena terapija. Međutim, ponekad čak i nakon što pacijent osigurava kvalificiranu pomoć, uporabu droga, depresija se ne povlači. Osoba i dalje testira simptome karakteristične za njegovu prošlost. Takva bolest koja se ne može liječiti naziva se otporna depresija.

Zašto se pojavi otporna depresija

Postoji nekoliko razloga za razvoj otporne depresije:

30. Netočna dijagnosticiranaKada je specijalist koji je proveo liječenje propisao pacijenta, a ne one lijekove, jer nije vidio cijelu sliku bolesti, dio simptoma je ignoriran ili nepravilno tumačen.
31. Tijekom liječenja depresije, pacijent je razbio režim i nije prihvatio lijek.Tko mu je imenovao liječnika koji ne samo da nije poboljšao svoje stanje, ali nije potpuno eliminirao problem.
32. Čovjek je izvorno patio od teške depresijeNa kojoj postoji smanjenje vitalne energije i slabljenje tijela, to je duže traje, to je teže liječiti.
33. Pacijent pati pored depresivnih drugih bolesti i ovisnosti.i reduciranu učinkovitost liječenja.
34. Učinkovitost prethodnog liječenja smanjena je zbog imuniteta pacijenta nekim lijekovima.
35. Društveni medij ima snažan utjecaj na pacijenta, koji nije povoljan za liječenje.On doživljava stalni stres i tjeskobu zbog teških okolnosti u životu.
36. Pacijent tijekom liječenja prihvatio druge lijekovešto je smanjilo učinkovitost terapije.

Svi ovi čimbenici su nepovoljni za pacijenta, ali i povećavaju rizik od otporne depresije.

Simptomi karakteristične za otporne depresije

U bolesnika s dugotrajnom otporom depresije, liječnici su navedene uporne promjene u psihi. Oni postaju zatvoreni, sumorni, izbjegavaju komunikaciju čak i s ljudima bliskim njima. Imaju smanjen samopoštovanje. Često postoji tjeskoba iz bilo kojeg razloga, čak i najznačajnije. Patnja od takvog oblika depresije uvijek su nezadovoljni sa sobom, usamljeni, pokušajte ne biti u tvrtkama i prepunim mjestima. Često zlostavljaju droge alkohola i uporabe.

Za otporne depresije, oštar pad apetita karakterizira ili naprotiv, pokušava smiriti živce zbog prejedanja. Pacijenti se neprestano osjećaju i slabost, čak i od jutra kada se uzdižu iz kreveta. Oni često imaju problema s noćnim odmorom, kao i nesanica, dan u danu je poremećen i pomaknut u suprotnom smjeru. S ovim oblikom depresije, pokušaja samoubojstva, također panični poremećaji, koji se liječe standardnim metodama.

Pacijenti često neovisno uzimaju lijekove i ne prijavljuju ovaj liječnik. Protok depresije uvelike pogoršava bolest štitne žlijezde i kardiovaskularnog sustava.



Liječenje otporne depresije

Otporan depresija je vrlo slabo liječenje. Da biste uklonili pacijente iz ovog stanja, koriste se različite tehnike. Najučinkovitiji je koristiti medicinske pripravke. Oni su odabrani za svakog pacijenta pojedinačno. Ujedinjeni za sve metode liječenja ovog oblika depresije nisu pronađeni. Najvjerojatnije će pacijent morati isprobati nekoliko opcija odjednom. Nakon postavljanja dijagnoze, liječnik će propisati antidepresive, ali njihov prijem bi trebao dati rezultate.

Ako nisu, bit će i druge kombinacije i kombinacije lijekova, proširenje antidepresiva, zamjenjujući jedan lijek u drugi, jačanje s drugim medicinskim pregledima antidepresiva bit će odabrano za liječenje depresije.

Osim toga, razne psihoterapijske prakse naširoko se koriste u liječenju otporne depresije. Kratkotrajna terapija je pogodna za uklanjanje specifičnih problema. U liječenju depresije također pomaže u ponašanju, obiteljskoj, skupini i kognitivnoj terapiji. Te prakse pomažu minimizirati ostatke simptome nakon prolaska pacijenta tečajeva liječenja, a također im omogućiti brže povratak u normalan život. Najveći rezultati u liječenju pacijenata mogu se postići zbog kombinacije postupaka lijeka i psihoterapijskih liječenja od svakog od njih pojedinačno.

Uz neučinkovitost tradicionalnih opcija za liječenje otporne depresije, za pacijente postoji mogućnost iskorištavanja drugih tehnika. Možete pokušati liječenje koje treba primijeniti:

• Terapija elektrosusom. Kada se liječenje depresije provodi zbog činjenice da je pacijent uz pomoć izloženosti glavi na glavi mozak uzrokuje napadaje. Pomaže brzo ukloniti simptome depresije.
• Stimulacija lutajućeg živca. Kada se liječenje depresije provodi pomoću posebnog pulsnog generatora, koji je spojen kroz živcu za vrat da utječe na mozak pacijenta.
• Stimulacija dubokog mozga. Kada liječenje depresije prođe zbog izravnog utjecaja na električni trenutni mozak, koji je bio odvojen kroz elektrode.
• Transkranijalna magnetska stimulacija. Kada se liječenje depresije provodi uz pomoć elektromagnetskog svitka, kada se stvara magnetsko polje i stimulira se siva mozga tvar.

Utjecaj na zdravlje bolesnika s otpornim depresijom ostvaruje fizičke vježbe i šetnje. Oni imaju jačanje učinka na tijelo i povećati pacijente.

Prilikom propisivanja liječenja uzimaju se u obzir osobitosti osobnosti pacijenta, kao i mogući popratne bolesti. Svi sastanci su napravili psihijatar ili psihoterapeut, konzultacije i liječenje s kardiolog, endokrinolog, itd., Svibanj biti potreban za pravilnu procjenu situacije odjednom u dva stručnjaka - psihijatar i psihoterapeut.

Unatoč pojavu svih novih antidepresiva, u značajnom dijelu bolesnika s depresijom (25 ... 30% Prema različitim istraživačima), liječenje je neuspješno ili ne učinkoviti. Neki psihijatri objašnjavaju slučajeve neuspješne terapije otpornosti na djelovanje antidepresiva. Opsežna literatura je posvećena ovom pitanju, iako je vrlo koncept terapijskog otpora nije jasno definiran i različito se shvaća različito na različite načine. Ne zaustavljamo se na ovom pitanju, jer je istaknut u radu R. Ya. Bovina i I. O. Aksenova (1982). Svakodnevno kliničko iskustvo pokazuje da većina neuspjeha ne treba do terapeutske otpor depresivnih stanja, nego nepravilnim liječenjem. Ova stajališta pridržavaju se N. Lehmann (1977) i mnogih drugih istraživača.

Shematski, uzroci neuspješne terapije mogu se podijeliti u 5 skupina: 1) poteškoće u prepoznavanju i kvalificiranju depresivnog stanja (na primjer, takozvani "prikriveni" depresivni) i kao rezultat - pogrešan izbor lijeka; 2) netočna tehnika liječenja; 3) svojstveni ovim psihopatološkim sindromom nizak clavosti (sindrom depresivnog depersonalizacije); 4) veliko spontano trajanje depresivne faze; 5) True otpornost na sve ili određene vrste terapije svojstvenim ovim pacijentu, bez obzira na psihopatološke karakteristike depresivnog stanja.

Budući da se psihopatološki kriteriji razmatraju u prethodnim dijelovima poglavlja za odabir antidepresiva, ne prestajemo ih detaljno. Korištenje lijeka izvan zone njegovog svjedočenja (vidi sliku 1) smanjuje učinkovitost terapije i povećava nuspojavu: ako se antidepresiv koristi za desno od njegove zone (na primjer, neprijatelj ili imipramin tijekom alarmantnog -Depressed sindrom), to može uzrokovati alarm, ako je lijevo (na primjer, amitriptilin za aerozičnu depresiju) je antidepresivni učinak, liječenje je odgođeno, a ako ipak uspije postići lijekove, ispostavilo se da je nepotpun.

Ali čak i s pravim izborom lijeka, rezultati terapije u velikoj mjeri ovise o dozi lijeka, njegovu raspodjelu tijekom dana, metoda primjene. Vjeruje se da je postizanje terapijskog učinka potrebno da se koncentracija antidepresiva stalno održava u krvi, prekoreći određenu minimalnu razinu. Da biste to učinili, količina lijeka koja ulazi u tijelo mora u potpunosti nadopuniti svoj pad zbog njezina uništenja, uglavnom u jetri, vezanju i eliminaciji. Stopa uništenja antidepresiva ovisi o djelovanju određenih enzima, koja je genetski određena i, osim toga, može se povećati pod utjecajem prijema nekih lijekova: barbiturates, brojnih drugih anti-kvodenata, kao i tricikličke antidepresive se. Stoga se pacijenti koji imaju razaranje i uklanjanje antidepresiva odvijaju prebrzo, potrebne su velike doze i češće prijeme, kao i parenteralni put primjene, rudarskog portala kruga i jetre.

Zapravo, terapeutski učinak antidepresiva ovisi o broju čimbenika: na kojoj dio krvi u krvi lijeka prodire u one mozgane strukture, u kojima se provodi njegov učinak, od osjetljivosti receptora i gustoće njegovih obvezujuća mjesta u području živčanih završetaka, itd. Stoga, početni tretman s malim dozama i njihov spor proširenje može doprinijeti pojavu otpornosti na ovu skupinu antidepresiva, kao i kod taktika aktivacije sustava eliminiranja antidepresiva, povećat će se paralelno s povećanjem doze.

Dakle, mogu se razlikovati dva oblika otpora: kongenitalno i stečeno. Međutim, granica između ovih oblika je relativna, jer u drugom slučaju indukcija enzima sustava manifestira u većoj mjeri kod onih pacijenata koji već imaju genetski određenu poboljšanu aktivnost ovih enzima. Brzina razvoja i vrijednost stečenog otpora dobivene su dvije varijable: trajanje utjecaja na lijekovima i nasljedni uzrokovani predispozicija. Stoga se terapeutski otpor antidepresivima javlja tijekom dugotrajnih faza, a također se često promatra u liječenju depresije u bolesnika s epilepsijom, dugogodišnjim barbituratima.

Već dugi niz godina liječenja bolesnika s depresijom nikada nismo zadovoljili apsolutnu otpornost na sve vrste antidepresivne terapije, s izuzetkom bolesnika s teškim i dugoročnim depresivnim depresijskim sindromom, a čini nam se da je njezino postojanje malo vjerojatno, iako se ponekad upućuje u literaturi.

Sindrom depresivne depersonalizacije ne može se uzeti u obzir samo kao jedan od oblika endogene depresije, jer je depersonalizacija drugačiji registar, a ne samo jedan od simptoma depresivne faze. U slučajevima kada se može postići smanjenje depersonalizacije, depresivni simptomi su prilično ugodni za terapiju. U nazočnosti izražene depersonalizacije, učinkovitost terapije i druge duševne bolesti dramatično se smanjuje.

Ponekad pacijenti s dugotrajnom reaktivnom (neurotičnom) depresijom spadaju u iscjedak terapeutski otpornog, ali s neurotičnim (i ne reaktivnim endogenom) depresijom, nemoguće je očekivati \u200b\u200bdobar terapijski učinak antidepresiva, jer je njihovo djelovanje usmjereno samo na patogenetski mehanizmi endogene depresije. Također se primjećuje da se često terapeutska otpornost na antidepresive nastaje tijekom depresivnih fobijskih uvjeta [Bovin R. Ya, Aksenova I. O., 1982 i drugi], međutim, u značajnom dijelu slučajeva, ovaj sindrom je alarm, a ne mehanizam endogena depresija, i, dakle, antidepresivi bi trebali biti neučinkovit.

Dakle, razlozi neuspješnog liječenja takvih bolesnika nisu uzrokovani terapijskim otporom, već nepravilnim liječenjem. Ipak, na našoj razini znanja, razlozi otpora nisu dovoljno poznati, a nemoguće je isključiti da je niska učinkovitost različitih lijekova, čija se djelovanje provodi putem mono-monitora sustava, zbog bilo kakvih značajki razina receptora.

Literatura opisuje mnogo načina za borbu protiv terapeutskog otpora, ali njihovo obilje svjedoči o njihovoj maloj učinkovitosti. U većim stupnjem, borba protiv terapijskog otpora se svede na metode liječenja dugotrajnih depresivnih stanja. U slučajevima kada je djelovanje skupine antidepresiva, obično triciklička, bila, unatoč velikim dozama, parenteralnoj upravi i valjanosti odredišta, od samog početka nije bilo dovoljno učinkovit ili postupno smanjen tijekom postupka liječenja, prvi korak je promijeniti lijekove, a novi antidepresiv mora pripadati drugoj skupini. Prema tome, triciklički antidepresivi zamjenjuju mao inhibitori, "atipični" antidepresivi ili (ako su nedovoljne učinkovitosti), EST. Često ova zamjena dovodi do značajnog poboljšanja koja i dalje dovršava remisiju. Međutim, s posebno dugim depresivnim fazama, nadolazeće se poboljšanje postupno smanjuje, kao rezultat toga mora ponovno imenovati novog lijeka.

U takvim slučajevima, potvrđuje se pretpostavkom da antidepresivi ne razbijaju spontani protok depresivne faze, već samo uklanjaju simptome tijekom razdoblja liječenja. Prijevremeno otkazivanje terapije, čak i uz punu regresiju manifestacija depresije, dovodi do njegovog relapsa, a dojam je stvoren da je obnovljena depresija lošija od liječenja. Kako bi se izbjegla mogućnost relapsa, potrebna je temeljita analiza stanja pacijenta, budući da je u takvim slučajevima često moguće otkriti preostale znakove depresije: svjetlo dnevne fluktuacije raspoloženja, nedostatak osjećaja svježine, "disfanage" Tijekom buđenja, zatvor, rano buđenje, itd. Antidepresivi treba polako otkazati. Dodatna metoda za procjenu pravovremenosti otkazivanja je test deksametazon: ako njezini pokazatelji nisu normalizirani, postoji veliki rizik od ponovnog pojavljivanja.

Međutim, takva nedvosmislena ovisnost o protoku depresivnog faze samo iz endogenih ritmova ne postoji u svim slučajevima: često 1-2 sesije EST ili administracija piroksana dovodi do uvredljive prijelaza. Ova i druga slična opažanja ukazuju na to da se održavanje depresivnog stanja provodi nekoliko patoloških bioloških sustava, a unatoč spontanoj normalizaciji jednog od njih (vjerojatno vodeći), drugi i dalje održavaju dugotrajan patološki proces. Ova pretpostavka potvrđuje činjenica da je rafting učinak pojedinačnih tehnika adrenobloklara, triptofana, kao i EST obično se uočava u drugoj polovici depresivne faze.

U svakom slučaju, privrženost na tricikličke antidepresive piroksana ili fantamina u skladu s postupkom opisanim ranije često daje pozitivan učinak. Metode koje povećavaju terapeutsku osjetljivost uključuju kombinaciju tradicionalnih tricikličkih antidepresiva s klorocikom, dok su tjedni klorocizinski tečajevi (60 ... 90 mg dnevno) izmjenjuju se s tjednim tečajevima parenteralno primijenjenog meliplaralina; Pristupanje metilfenidata (signe); Metoda opskrstava, koja je nedavno detaljno opisana. Ya. Avrucksky i A. A. NEDVA Ipak, glavni način smanjenja otporne terapije depresije je pravi izbor metode liječenja.

Glavni kriterij za odabir antidepresivne terapije u svakodnevnoj kliničkoj praksi ostaje psihopatološki simptomi, odražavajući strukturu sindroma. Pokušaji su korištenja matematičkih metoda, posebno diskriminacijske analize, dodijele prognostički značajne simptome, a jasnije otkrivene prognostički nepovoljne znakove [zaitsev S. G. i drugi, 1983].

Posljednjih godina farmakološki uzorci i biološki testovi postali su širi nego odabrati i predvidjeti učinkovitost terapije lijekovima za depresiju. Jednokratne injekcije imipramina korišteni su za predviđanje rezultata naknadnog liječenja s ovim lijekom. Unatoč pojedinačnim publikacijama o pozitivnim rezultatima, daljnje studije su pokazale malu informativnost uzorka. To bi se trebalo očekivati, s obzirom na razlike između djelovanja jednokratnog i sustavnog uvođenja antidepresiva.

S.i. Pavlovsky (1984), jednokratno opterećenje triptofan i DOF-a za predviđanje učinkovitosti imipramin i amitriptilin korišteni su: s pozitivnom reakcijom na triptofan, najbolji rezultati su dobiveni u liječenju amitripotina. Poboljšanje države nakon primitka DOF-a i amfetamina ukazuje na učinkovitost naknadne uporabe imipramina.

Da biste odabrali terapiju, posebno u uznemirujućoj depresiji, široko se koristi diazepam i deksametazonske testove. Alarmna verzija diazepamskog testa ukazuje na potrebu za anksiolitičkom liječenjem. S dvije druge opcije, stupanj smanjenja simptoma omogućuje suditi specifičnu težinu alarm u strukturi sindroma i, prema tome, napraviti izbor između pojedinačnih antidepresiva: Uz značajno poboljšanje procesa administracije diazepam, a amitriptilin bi trebao Koristi se ili njegova kombinacija s fenzepamom ili drugom anksiolitičkom, sa slabom promjenom promjene, preporučuje se imipramin ili drugi antidepresiv koji nema snažnu nerokućujuću komponentu djelovanja.

Bitna prednost diazepam testa je jednostavnost, dopuštajući joj da ga provede u svim uvjetima i činjenici da se rezultati mogu dobiti za 10 ... 20 min. Test deksametazona zahtijeva prisutnost biokemijskog laboratorija u kojem se može odrediti kortizol ili 11-vol i trajati duže. Stoga je manje prikladno za ekspresnu dijagnostiku. Međutim, njegova vrijednost je velika u slučajevima kada diferencijalna dijagnoza između endogenih i neurotičnih depresija ili između depresije i anksioznosti uzrokuje poteškoće. Budući da u tim slučajevima dijagnoza predodređuje i terapija, patološki podaci deksametazonskog testa ukazuju na potrebu korištenja antidepresiva, a ne stimulansi ili smirenih.

Većina ljudi je depresivna nakon liječenja, a oni se vraćaju u uobičajene zasićene ugodne događaje života. Međutim, pacijenti imaju tradicionalni liječenje depresije ne daje željeni učinak. Čak i nakon provedenog liječenja, ne ostavljaju osjećaj beznađa, ne postoji interes za aktivnosti, a neki nastavljaju slijediti misli o samoubojstvu.

Ako ste već položili tijek liječenja depresije, ali niste primijetili značajno poboljšanje u vlastitoj dobrobiti, to znači da imate liječenju depresiju. Takva depresija je kronična ili otporna. Ovaj članak će vam pomoći razumjeti razloge neuspjelog liječenja i učiti o mogućnostima koje moderna medicina ima.

Što je otporna depresija?

Otporan se naziva takva depresija, čiji simptomi ne prolaze nakon liječenja najmanje tri različita lijeka. Drugim riječima, tijekom dugih mjeseci ili čak godina, borite se depresivno sa svojim liječnikom, ali svi pokušaji vode do ponovnog pojavljivanja simptoma bolesti. Ova vrsta kronične depresije i distortium je različite bolesti. Za razliku od kronične depresije, simptomi Distimije su manje izraženi i, iako se također ozbiljno tretira, njezini simptomi rijetko čine osobu koja se onesposobljava i ima značajan utjecaj na svakodnevni život.

Zašto ponekad depresija nije pogodna za liječenje?

Depresija se ne može liječiti zbog nekoliko čimbenika.

• Ozbiljnost depresije, Što su simptomi depresije i duže posljednji, teže je liječiti, demontirati u kroničnoj depresiji. Što učiniti? Pažljivo ispitati povijest razvoja vaše depresije zajedno s liječnikom. Samo znajući točno trajanje i intenzitet simptoma, liječnik će moći dodijeliti najučinkovitije liječenje.
• Pogrešna dijagnostika, Ako pacijent ima emocionalni poremećaj ponekad je teško staviti točnu dijagnozu. Na primjer, u bipolarnom poremećaju često se povećava netočna dijagnoza depresije, budući da se manična faza može izraziti mnogo slabiji od depresivnog, a bolest je više kao depresija nego klasični bipolarni poremećaj. Što učiniti? Pregledajte dijagnozu. Provjerite, ako postoji netko između krvnih rođaka koji pati od bipolarnog poremećaja. Predložite bliski prijatelj ili član vaše obitelji kojoj vjerujete, razgovarajte sa svojim liječnikom. Možda će mu reći o simptomima koje ne primijetite, a to će pomoći da podigne ispravnu dijagnozu.
• Druga bolest, Neke bolesti mogu oponašati ili ojačati simptome depresije. Takve bolesti uključuju bolesti štitnjače, kroničnu bol, anemiju, bolesti kardiovaskularnog sustava, anksioznog poremećaja, alkoholna, duhanska ili ovisnost o drogama. Što učiniti? Očistite prisutnost drugih bolesti. Biti iskren obavijestiti liječnika o zlouporabi alkohola, cigareta ili droga.
• Vanjski faktori, Ako ste u stanju stalnog stresa ili tjeskobe zbog životnih okolnosti, onda će vam lijekovi vjerojatno pomoći. Takve dugotrajne stresne situacije mogu biti stresni odnos s bliskom osobom, nestabilnom financijskom situacijom, lošim uvjetima stanovanja. Štoviše, teško djetinjstvo, kada je dijete često kažnjeno ili nije obraćalo pozornost, moglo bi dovesti do ozbiljnih psiholoških problema u odrasloj dobi i uzrokovati depresiju. Što učiniti? Recite našim liječniku o problemima u vašem životu koji vas svakodnevno slijedite da biste razumjeli što se morate boriti. Ako još niste pokušali liječenje psihoterapije, onda je to upravo ono što trebate. Psihoterapeut će vas educirati s odgovarajućim ponašanjem u stresnim situacijama, što će vam omogućiti da kontrolirate svoje raspoloženje.
• Dijagram liječenja drogom, Mnogi pacijenti se ne pridržavaju propisanih dijagrama liječenja drogom, što može smanjiti njihovu učinkovitost. Oni mogu prestati uzimati lijek, namjerno smanjiti dozu, smanjiti količinu receptica ili jednostavno redovito zaboraviti uzeti lijek. Ali najgora stvar je da takvi pacijenti rijetko prijavljuju liječniku. Što učiniti? Ako ste jedan od tih pacijenata, barem slobodno informirajte o ovom liječniku. Ako vam je teško zadržati liječnički recept u memoriji, uzmite kutiju za tablete sa stanicama na ljekarni. Takve kutije ispunjavaju tablete jednom tjedno u skladu s režimom liječenja sastavljenim od strane liječnika, i uvijek nose s njima. Moderni skuplji modeli takvih kutija sadrže tajmer koji izvještava vrijeme prijema lijeka pomoću zvučnog signala.

Ako ćete vi i vaš liječnik pohađati, moći identificirati barem jedan od gore navedenih čimbenika, pružit će priliku razviti učinkovitiju strategiju liječenja.

Što ako ne uspijete identificirati čimbenike koji ometaju terapijski proces?

To nije uvijek poznato što čimbenici uzrokuju ili kompliciraju protok depresije. Na primjer, u vašem slučaju može se podići ispravna dijagnoza i ne postoji istodobna bolest. Tada se ne treba zaustaviti u potrazi za učinkovitim režimom liječenja. Idite na konzultacije s drugim stručnjakom, pokušajte te metode i pripravke koji se prethodno nisu prijavili na vaš tretman. Ako to ne pomogne, obratite pozornost na alternativnu medicinu i eksperimentalne metode liječenja depresije.

Koji bi specijalist trebao učiniti liječenje ne-depresivnog liječenja?

Najbolje je vidjeti liječnika koji se specijalizirao za liječenje duševne bolesti - psihijatra ili psihoterapeuta. Prilikom identificiranja popratnih bolesti, svibanj biti potreban stručnjaci - endokrinolog, neurolog, kardiolog, itd postupak.

Koju svrhu treba staviti u liječenje otporne depresije?

Poznato je da neki liječnici i, prema tome, njihovi pacijenti nisu posve motivirani za liječenje depresije. Ipak, svrha liječenja depresije treba biti potpuni nestanak svih simptoma bolesti. Studije pokazuju da su pacijenti koji su postigli potpunu remisiju znatno niži od vjerojatnosti recidiva bolesti od onih koji nisu postigli potpunu remisiju. Zato je važno postići maksimalnu učinkovitost liječenja. Djelomična poboljšanja ne bi trebala biti razlog vjerovanja da se nađe učinkovito liječenje.

Koje se metode psihoterapije koriste za liječenje otporne depresije?

Za liječenje depresije koja se ne može lijepiti, mogu se koristiti mnoge metode psihoterapije. Trenutno se koristi kratkoročna psihoterapija orijentirana na rezultat, koja pomaže da se nosi s određenim problemom. U većini slučajeva to je kognitivno-ponašanja terapija. Ako vaša depresija ne podliježe liječenju i još uvijek niste pokušali liječiti njezinu psihoterapiju, učinite to što je prije moguće ako imate takvu priliku.

Ako ste već prošli tečaj psihoterapije, ali vam nije pomogla, pokušajte sljedeće.

• Promijeniti psihoterapeut.
• Pokušajte s drugom metodom psihoterapije, kao što je grupna terapija, obiteljska terapija ili dijalektična terapija. Posljednja vrsta psihoterapije je vrsta kognitivnog ponašanja terapije, koja uči vještine u ponašanju kako bi se učinkovito borili protiv stresa, regulaciju emocija i poboljšanju odnosa s drugima.
• Dati drugu šansu za psihoterapiju, budući da se vaš odnos prema ovoj vrsti liječenja može promijeniti za bolje.

Kakve se lijekovi koriste za liječenje otporne depresije?

Ako ste već uspjeli doživjeti nekoliko antidepresiva i drugih lijekova koji su imenovani za liječenje depresije, ali nitko od njih vam nije pomogao, ne gubite nadu. Možda niste samo niste pronašli odgovarajući lijek. Nažalost, odabir lijekova je i dalje kreativan proces koji se provodi suđenjem i pogreškom.

Čak i ako ste već pokušali nekoliko lijekova, još uvijek postoji nekoliko načina za pronalaženje učinkovitog lijeka.

Testovi za osjetljivost na antidepresive, Postoje posebni genetski testovi koji vam omogućuju da odredite kako će tijelo odgovoriti na određeni antidepresiv: da li će biti učinkovito ako se pojavi nuspojave. Dakle, moguće je značajno smanjiti vrijeme za traženje učinkovitog lijeka. Štoviše, postoje testovi za određivanje nekih gena koji su odgovorni za prijenos serotonina između neurona. Oni vam omogućuju da odredite jesu li antidepresivi učinkoviti od inhibitora serotonina i u koje vrijeme su bolje primijeniti.

Jačanje djelovanja antidepresiva, Jačanje učinka antidepresiva može neki psihijatrijski pripravci koji se obično ne koriste za liječenje depresije. Ojačani učinak može se postići zbog činjenice da ovi lijekovi utječu na neurotransmitera osim onih koji utječu na antidepresive. Utjecaj antidepresiva također se može pojačati anti-Tesry lijekovi. Suprotna strana takvog liječenja je potreba za redovitom kontrolom pokazatelja krvi i jačanju nuspojava. Treba napomenuti da se izbor "ojačanja" lijeka može provesti i suđenje i pogreške, prije nego što se pronađe stvarno uspješna kombinacija. To je zbog činjenice da "pojačala" mogu biti antikonvulzivi, stabilizatori raspoloženja, beta-blokatori, antipsihotički i stimulirajući lijekovi.

Kombinacija antidepresiva, Kako bi se poboljšalo učinak, mogu se istovremeno dodijeliti dva antidepresiva iz različitih klasa. Na primjer, istovremeno možete dodijeliti selektivni inhibitor serotoninskog hranjenja (SSRS) i selektivni inhibitor obrnutog oduzimanja norepinefrina i dopamina (Siosh) ili tricikličkog antidepresiva i siresa. Značenje kombinacije lijekova istovremeno utječe na različite tvari, serotonin, norepinefrin i dopamin. U tom slučaju, ne može se također tražiti jedan pokušaj identificiranja najuspješnije kombinacije, dok istovremeni prijem dva antidepresiva može poboljšati nuspojave.

Prijelaz na novi antidepresiv, Prijelaz na novi antidepresiv je čest prijem kada određeni antidepresiv ne radi učinkovito. Drugi antidepresiv istog razreda, na primjer, seruralin, ako se neučinkovit ispostavilo da je citalopram (oba lijeka su selektivni serotonin injektivni inhibitori), ili dodijeliti lijek iz druge klase antidepresiva, na primjer, selektivni inhibitor serotonina i norepinefrin inhibitorija (SOSOS). Novi lijek može biti učinkovitiji.

Proširenje antidepresiva, Antidepresivi i drugi lijekovi za liječenje duševne bolesti u potpunosti pokazuju svoju učinkovitost nakon 4-6 tjedana nakon početka prijema. U isto vrijeme je potrebno za slabljenje nuspojava. U osnovnim priručnicima na antidepresivima, preporuča se uzeti ove lijekove najmanje 6 tjedana i tek nakon tog razdoblja mijenjati antidepresiv ako se ispostavi da je neučinkovit. Nisu svi pacijenti izdržali ovo razdoblje. Neke velike studije pokazuju da antidepresivi mogu pokazati učinkovitost nakon 12-14 tjedana nakon početka recepcije. Stoga ne žurite da promijenite lijek ako vam se čini neučinkovitim. Upoznajte svog liječnika i pokušajte produžiti prijem lijeka neko vrijeme.

Alternativne metode za liječenje otporne depresije

Ako su tradicionalni tretmani depresivni - terapija lijekovima i psihoterapija - ispostavilo se da je neučinkovito, možda ćete imati želju za korištenjem alternativnih metoda. Koje metode uključuju neotrapeutske metode liječenja.

• Terapija elektrosusprojekom (EST), Elektro-da se terapija temelji na uzrokujući konvulzivne napadaje u bolesnika koji koriste iritaciju mozga s električnim udarom. Mnogi ljudi izražavaju velike sumnje u sigurnost ove vrste terapije, iako je to brz i učinkovit način olakšavanja simptoma depresije.
• Stimulacija lutajućeg živca, Ova vrsta terapije utječe na živce mozga. Elektroda se okreće oko lutajućeg živca koji se nalazi u vratu, a zatim se povezuje s generatorom impulsa ugrađenih u pektoralni zid. Uređaj je programiran za proizvodnju električne stimulacije mozga.
• Stimulacija transkranalnog magnetskog mozga, Elektromagnetski svitak se nalazi u blizini glave pacijenta. Tada snažan i brzo mijenja magnetsko polje prodire nekoliko centimetara duboko u sivu tvar mozga, generirajući naizmjeničnu struju u njemu.
• Duboka stimulacija mozga (DBS), Ova vrsta terapije je uvesti u mozak kroz žičanu lubanju spojenu na strujni izvor. Zatim se u mozgu tkivo možda poslužuju visokofrekventni električni signali. ,

Članci

Ruski medicinski dnevnik

Alekseev v.V.

Konzumijski lijek

U i. Maksimov

Konzumijski lijek

R.v. Ahapkin

Konzumijski lijek

V.e.medvedev, f.yu.kopilov, e.a. makuh

Konzumijski lijek

I.Yu. Vozhenok, e.i. Voronova

Konzumijski lijek

Filatova npr.

Ruski medicinski dnevnik

Kovorv G.V., Lebedev ma, Palatov s.yu.

UDC 616.89-008.454: 616-085

E. Mazo, S. E. Gorbačov, N. N. Petrova

Terapeutski otporan depresivan:

Moderni pristupi dijagnostici i liječenju

Sveučilište St. Petersburg, Medicinski fakultet

Problem terapeutski otporne depresije (TRD) ostaje relevantan od pojave prvog antidepresiva do danas na svim razinama pružanja psihijatrijske skrbi. Rezistentna depresija nastaje u medicinskoj praksi češće od podataka kliničkih studija, prema kojima je granica učinkovitosti antidepresivne monoterapije ograničena i ne prelazi 70%. 20-30% bolesnika s velikom depresijom nije podložno za liječenje jednog antidepresiva koji se imenuje u odgovarajućoj dozi za razdoblje dovoljan za dobivanje terapeutskog učinka. Otprilike polovica tih pacijenata ima povoljnu reakciju na drugi antidepresiv. Prema drugim podacima, samo od 40 do 50% depresivnih bolesnika koji primaju antidepresive ostaju na ovoj terapiji i osjetljivi su na njega nakon 4-6 tjedana liječenja. Osim toga, u nekim djelima tvrdi da do 60% pacijenata ne dosegne ukupno smanjenje depresivnih simptoma tijekom antidepresivne terapije, a u 20% bolesnika, depresivni simptomi se spremaju nakon 2 godine prijema terapije. 30-60% bolesnika s patologijom koja se odnosi na naslage depresivnog spektra otporna su na timoyanaleptičku terapiju.

Razlike u procjeni registracije terapijskog otpora najvjerojatnije su povezane s nedostatkom jedinstvenog pristupa za dijagnozu ove države.

Definiranje terapeutski otporne depresije. Definicija terapeutskog otpora promijenila se zajedno s razvojem sredstava za liječenje depresivnih stanja. Samo u razdoblju od 1973. do 1983. godine predloženo je 15 različitih definicija TRD-a, što je najvjerojatnije posljedica različitih metodoloških pristupa ovom kliničkom fenomenu. Dakle, u 1970-ima. Terapeutski otporna depresija određena je kao depresivna stanja, čija se trajanje ne može smanjiti svim poznatim metodama, ili kao depresivna stanja, čija neodređeno vrijeme ne dopušta učinak ni s "dovoljno aktivnom terapijom". Glavne faze razvoja ideja o terapijskom otporu bili su: dodjela primarnog (genetskog) i sekundarne (pod utjecajem različitih čimbenika) otpor; odvajanje terapeutski otporne i kronične depresije; raspodjela apsolutnog i relativnog otpora; definicija pseudo-praćenja kao odgovor na nedovoljno intenzivno liječenje ili neadekvatne zadaće terapije; Dodjela negativnog otpora je nemogućnost imenovanja odgovarajućih doza lijekova zbog nuspojava.

© G. E. MAZO, S. E. Gorbachev, N. N. Petrova, 2008

Moderna sistema terapijskog otpora LED u shemi omogućuje vam da podijelite odsutnost kliničkog učinka psihofarmakoterapije na primarni (istinito) otpor, sekundarni otpor, pseudo-bitnost i negativnu otpornost.

Primarni otpor je prvenstveno povezan s predviđenim lošim stanjem u piletinom ili nepovoljnom tijeku bolesti. U istu kategoriju uključuju nedostatak učinka zbog drugih bioloških, uključujući genetski determinističke, čimbenike, kada pacijenti ne reagiraju na određene skupine psihotropnih sredstava zbog smanjene osjetljivosti određenih neuroreceptora.

Sekundarni otpor nije zapravo otpor, ali je nedostatak učinka na liječenje koji se koristi, koji se razvija kako se njezino trajanje povećava i povezan je s fenomenom prilagodbe psihofarmakoterapiji, osobito kada je predložak.

Pseudo-bitnost na koju se većina slučajeva otpora odnosi na neadekvatnost terapije. Prema S.N. Mosiolova, udio pacijenata čija je neučinkovitost liječenja određena pseudo-poštovanjem, doseže 50-60%. U tim slučajevima, nedostatak učinka može se objasniti ne samo netočnosti lijeka, nedostatak njegove doziranja ili nepoštivanja tijekom terapije, ali i drugim čimbenicima (somatogeni, farmakokinetički, itd. ). U takvim slučajevima, na primjer, u bolesti želuca, kada je poremećen proces usisanog lijeka, kako bi se postigao pozitivan odgovor na liječenje, prilično jednostavna promjena oralne primjene na parenteralni put.

Uz negativnu otpornost ili netoleranciju, liječenje je povećana osjetljivost na razvoj nuspojava (ekstrapiramidalni, somatski, neuroinoksični), čija ozbiljnost premašuje glavnu psihotropnu

učinak lijeka. Posljedica je nemogućnost korištenja odgovarajućih doza i nemogućnosti postizanja željenog terapijskog učinka.

Svi oblici otpora interakcije. Dakle, u situaciji u kojoj bolesnici s primarnim ili istinskim, otpor još uvijek uspjeli postići određeni pozitivan učinak, rezultati liječenja mogu biti nezadovoljavajući zbog pristupanja fenomena prilagodbe lijekovima ili netolerancije zbog razvoja znakova tijela alergija.

Evolucija kliničkog razumijevanja terapeutski otpornih udubljenja omogućila je određivanje glavnih ključnih pojmova koji se moraju uzeti u obzir prilikom registracije terapeutski otporne na depresivne stanja. Prije svega, to je adekvatno imenovanje antidepresiva, koji bi se trebali temeljiti na farmakološkim razlikama modernih timonaleptičkih lijekova. Osim toga, potrebno je pažljivo analizirati puninu terapijskog tečaja i procijeniti učinkovitost antidepresivne terapije. Prema modernim idejama, depresija se smatra otpornim ako ne postoji adekvatna monoterapija (3-4 tjedna) odgovarajuće monoterapije farmakološki različitih pripravaka (odsutnost kliničkog učinka (smanjenje simptoma na Hamiltonskoj ljestvici ili Montgomery je manji od 50% ). Procjena učinkovitosti antidepresive terapije podrazumijeva sljedeće kriterije: smanjenje stupnja težine depresivnih simptoma na ljestvici montgomjer za 50% odgovara dovoljnom učinku, na 21-40% umjerenom učinku i manje od 21% - manji posljedica. Odgovarajuća doza antidepresiva je doza ekvivalentna 200 mg imipramin ili 200 -300 mg amitriptilina.

Moderne klasifikacije također osiguravaju dodjelu faza terapijskog otpora ovisno o tome koji su terapijski učinci bili neučinkovit. Prvi put, takav je pristup predložio Rusch (1997), razvio svoju klasifikaciju TRD-a u fazama.

Odabir stupnjeva terapijskih otpora je važan ne samo teoretska, već i praktična važnost, jer omogućuje, s neučinkovitošću određenih metoda terapije, orijentira liječnika za naknadne terapijske učinke. Međutim, u znanstvenoj literaturi postoje kritični komentari o ovom pristupu razmatranju terapijskog otpora. To je prvenstveno zbog nedostatka indikacija za potrebne doze i trajanje terapije u svakoj fazi otpora. Osim toga, sličan pristup proglašava višu razinu otpora prilikom zamjene antidepresiva na antidepresiv iz druge klase nego kada zamjenjuje antidepresiv iz istog razreda. Autor tvrdi sumnjivu takvu procjenu i odnosi se na predstavničke studije Thase et al. (2001), pokazujući nedostatak razlika u učinkovitosti anti-surrea ovih pristupa. Osim toga, kritički komentari uzrokuju tradicionalnu procjenu MAO inhibitora kao lijekove s više

Faza 1 neučinkovitost najmanje jednokratnog liječenja s antidepresivom jedne glavne skupine

Faza 2 Faza 1 plus neučinkovitost odgovarajućeg liječenja s antidepresivom druge skupine

Faza 3 faza 2 plus neučinkovitost liječenja prilikom dodavanja litija

Faza 4 Faza 3 plus neučinkovit liječenje inhibitora monoamino-Xidaze

Faza 5 faza 4 plus neučinkovitost elektroskružne terapije

izrečen učinak antimiremezacije koji ne potvrđuju rezultati meta-analize ili kontroliraju randomizirana istraživanja. Dakle, razina pristup procjeni terapijskog otpora ne omogućuje odgovoriti na pitanje: što je pacijent otporniji.

Kritički procjenjujući pristupni pristup procjeni otpornosti, M. Fava u 2003. godini, zajedno s grupom znanstvenika iz Opće bolnice u Massachusettsu (MGH), predložio je još jedan pristup klasifikaciji TRD-a, koji se temelji na izlaganju svakom pacijentu , Iako se ne odnosi na odgovarajući smjer, svaki antidepresiv se procjenjuje na 1 bod, optimizacija terapije (povećanje doze, povećanje toka, naravno, korištenje strategija kombiniranog terapije) povećava ukupnu ocjenu od 5 bodova i korištenje Elektrozusprojavna terapija (EST) povećava ukupnu ocjenu od 3 boda. Takav pristup omogućuje nam da ocijenimo sve adekvatne anti-surrale aktivnosti tijekom minimalizacije koji nije uvijek potkrijepljen sa stajališta medicine ideja na temelju dokaza o različitim anti-šupljivim aktivnostima određenih antidepresiva.

Preporučljivo je razdvojiti terapeutsku otpornost i dugotrajnu tečaj poremećaja. Stoga se rezistencija odnosi na reaktivnost tijela. To je temeljna biološka obilježja živog organizma, pod kojima se razumije kombinacija svih mogućih urođenih u tijelu metoda odgovora na promjene u uvjetima vanjskog ili unutarnjeg okruženja. Otpor je poseban slučaj reaktivnosti tijela i shvaća se kao stupanj održivosti organizma na određeni patogeni (uvjetni i patogen) faktor. Ona odražava individualni izbor jednog ili drugog načina prilagodljivih reakcija, specifičan zaštitni adaptivni odgovor tijela, dok dugotrajan protok odražava vrstu protoka same bolesti.

Prediktori terapeutski otporne depresije. Pokušaji identificiranja prediktora terapijskog otpora bili su u više ukinuti. Prema tome, prema različitim autorima, nepovoljni prognostički čimbenici su: melankolična depresija, psihotička depresija, mentalni poremećaji komorbida u strukturi depresije, somatske bolesti komorbide, atipična struktura depresije. Većina studija o dodjeli prediktora terapijskog otpora temelji se na procjeni odgovora na prvi imenovan antidepresiv, a samo vrlo mala količina istraživanja pokušava dodijeliti prediktore otpora na daljnje liječenje u bolesnika koji su već ocijenjeni kao otporni na prethodnu terapiju tečajevi. Istodobno se shvaća kao skeptičan stav prema dodjeli prediktora terapijskog otpora tijekom depresije, budući da depresivno stanje bilo koje strukture može biti terapeutski otporna.

Terapijske strategije za terapeutsku otpornost. Tijekom studije, problem otpornosti predložen je veliki broj različitih strategija u pojavi terapeutskog otpora, što je najvjerojatnije posljedica patogenetičke heterogenosti terapeutski otporne depresije. Poruke o učinkovitosti većine metoda temelje se na rezultatima malog uzorka ili opisi pojedinih kliničkih slučajeva i nisu potvrđene od trenutnih pozicija medicine utemeljenih na dokazima.

Glavne strategije za prevladavanje terapeutske rezistencije farmakoloških sredstava su: Zamjena neučinkovitog antidepresiva na drugi antidepresiv, kombinirana terapija, pod koju je istovremena upotreba dva antidepresiva i strategije agregacije, tj.

za antidepresivnu terapiju, dodatno sredstvo za droge koje se ne odnosi na klasu antidepresiva. Treba napomenuti da u znanstvenoj literaturi u ruskom govornom govoru pojam "povećanje" se ne distribuira i uglavnom se koriste koncepti "potenciranja antidepresiva" ili "taktike nanošenja".

Zamjena antidepresiva. Strategija za zamjenu neučinkovitog antidepresiva na drugu se najčešće koristi iu klinici i na ambulantnoj razini. Glavno pitanje: Koji antidepresiv za prevođenje pacijenta s neučinkovitošću liječenja je ista ili druga klasa? Većina preporuka odnosi se na potrebu za imenovanjem drugog razreda antidepresiva, na primjer, zamijeniti TCC na SSIRS. Zamjena antidepresiva jedne skupine s antidepresivom druge skupine može imati koristi od gotovo 50% bolesnika koji se ne mogu liječiti prvom lijeku.

Međutim, postoje dokazi da može biti učinkovito zamijeniti antidepresiv iz istog razreda, koji je potvrđen za selektivne inhibitore napadaja serotonina. Uspjeh takve zamjene objašnjava se činjenicom da pored temeljne akcije, suvremene sirese ima čitav niz različitih farmakoloških učinaka karakterističnih za pojedinačne predstavnike. Osim toga, takav pristup je poželjno prvenstveno prilikom registracije negativnog otpora (nemogućnost propisivanja odgovarajućih terapijskih doza zbog netolerancije), budući da dodatni farmakološki učinci prvenstveno određuju spektar nuspojava.

Najviše dokazano zamjenjuje se lijekovima koji uzrokuju snažnije pojačanja i serotonina i norepinefrina, kao što je amitriptilin, klomipramin, venlafaksin.

Prednost taktike zamjene antidepresiva je opravdana uporabom jednog lijeka eliminira rizik od interakcije lijekova i povezanih nuspojava.

Kombinirana terapija. Pod kombiniranom terapijom označava kombiniranu primjenu dva antidepresiva. Slična strategija je redovna klinička praksa. Oko 25% pacijenata koji su napisani iz klinike koji pate od udubljenja dobivaju više od jednog antidepresiva.

Farmakološka obrazloženja za liječenje upotrebom kombinacije lijekova je da upotreba dva lijeka uzrokuje širi spektar aktivnosti monoaminskih vodljivih putova nego svaki od njih odvojeno. Stoga je najčešći terapijski pristup kombinacija antidepresiva s uglavnom serotonergičkim i noradrregijskim aktivnostima.

Treba imati na umu da u slučaju imenovanja dva antidepresiva, rizik od nuspojava obično se povećava, neželjene interakcije lijeka su mogući - selektivni inhibitori inverznog zasijavanja serotonina fluoksetina, fluouksamina i paroksetina mogu povećati koncentraciju drugih psihotropnih Lijekovi suzbijanjem sustava jetrenog citokrom P450, tako da njihova upotreba u kombinaciji s kardiotoksičnim tricikličkim antidepresivima zahtijeva ekstremni oprez. Iz tih razloga, drugi antidepresiv mora biti pažljivo dodano, u niskoj dozi, postupno povećavajući ga ovisno o toleranciji.

Zasebno, treba napomenuti mogućnost korištenja u kombiniranim inhibitorima mao. Kombinacija tricikličkih antidepresiva i mao inhibitora koristi se od 1960-ih, kada je William Sargently uvjerljivo pokazao učinkovitost ove metode, što dalje potvrđuju drugi istraživači. Najbolja stvar

za početak liječenja istovremenom svrhom mao inhibitora i tricikličkog antidepresiva u niskoj dozi ili pažljivo dodajte prvi pripravak na odgovarajuću dozu drugog. U isto vrijeme, u kliničkoj praksi, takva se kombinacija imenuje prilično rijetko zbog visokog rizika od nuspojava.

Strategije povećanja. Pod povećanjem se shvaća kao dodatak druge tvari, koja se sama po sebi ne koristi kao određeni lijek za liječenje depresije, ali može ojačati odgovor na primljeni antidepresiv. Kao sredstva za povećanje, predloženo je da koristi različite lijekove različitih klasa, ali samo nekoliko primljenih raspodjela u kliničkoj praksi.

Povećanje litija. Upotreba litija tijekom monopolarne depresije prvi je opisao De Montigny u 1981. U ovom trenutku, povećanje litij je najčešće korištena metoda i ima najsvežih znanstvenih opravdanja. Litij efekti u kombinaciji s antidepresivima detaljno se proučavaju u pokusima na životinjama i tijekom kliničkih studija. Utvrđeno je da se litij vezanost značajno povećava serotonergička neurotransmisija. Osim toga, pronađen je značajan učinak litija na hipotalamik-hipofize-adrenokortikalni sustav koji se sastoji od povećanja proizvodnje kortizola i actg. Nedavno su suptilni mehanizmi takvih učinaka puno. Pretpostavlja se da litij utječe na neureraciju na različitim razinama, posebno djeluje na razini receptora, na razini sustava sekundarnih posrednika, kroz sustav proteinkinaze C, kao i izravno na ekspresiju gena. Jedan od najnovijih nalaza je izražen porast pod utjecajem litije razine neuroprotektivnog proteina, što uzrokuje zaštitu neurona od pro-optičkih poticaja.

Učinkovitost agregacije litija otkrivena je prilikom primjene širokog raspona antidepresiva, uključujući TCCS i SSRS.

Autori nekontroliranih testova izvijestili su da se prilično veliki broj osoba (60-70%), nakon dodavanja litija, antidepresivno djelovanje brzo se manifestira (u roku od 48 sati). Ovi dvostruki slijepi placebo-kontrolirani testovi potvrđuju učinkovitost litija, ali približno 40-50% bolesnika s depresijom započelo je njegovo djelovanje postepenije, više od 2-3 tjedna.

Koncentracija litija u krvnoj plazmi koja je potrebna za dobivanje antidepresivnog učinka u terapeutski otpornih bolesnika nije točno utvrđena, ali se u pravilu ne primjenjuju koncentracije od 0,5-0,8 mmol / L. Tipično, liječenje litija je najbolje za početak niske doze, na primjer, 200-400 mg dnevno, posebno ako pacijenti uzimaju serotonergične antidepresive, na primjer, selektivni inhibitori serotonina obrnutog napadaja i mao inhibitora.

Glavni problemi povećanja litija povezani su sa svojim nuspojavama koje mogu ograničiti uporabu ove metode antimpresivne terapije.

Povećanje hormona štitnjače. Druga glavna metoda povećanja je dodavanje jednog od hormona štitnjače na antidepresiv - T3 ili T4.

Potencijalni mehanizam djelovanja hormona štitnjače tijekom otporne depresije ostaje u potpunosti proučavan. Postoje podaci potvrđeni u pokusima na životinjama koje upotreba hormona štitnjače doprinosi smanjenju aktivnosti auto-prohidrating 5-NT1A receptora, a time i povećanje otpuštanja serotonina kod kortikalnih struktura. Osim toga, čini se da hormoni štitnjače obavljaju važnu ulogu u reguliranju aktivnosti središnjeg noradreginskog sustava, a njegov utjecaj na ovaj sustav može se povećati

učinak ubrzavanja reakcije na liječenje antidepresiva. Također se pretpostavlja da triedothyronine može djelovati kao šablonsmitter norepinefrina u adrenergičkim strukturama živčanog sustava.

Rezultati prvog studija učinkovitosti triedoteronice objavili su Praning 1969. godine. Od tada su se dobivena brojna izvješća o učinkovitosti triedotinoronina prilikom dodavanja tricikličkim antidepresivima. Postoji 13 potencijalnih studija (9 otvorenih i 4 kontrolirane dvostruke slijepe studije) koje potvrđuju učinkovitost trijodotironina (T3) u dozama od 25-35,5 ug / dan. Nema uvjerljivih podataka o učinkovitosti T3 u kombinaciji s novim antidepresivima još.

Rezultati korištenja T4 manje su nedvosmisleni. U većini dijelova poruka, primijećeno je da kada koristite T4 u dozi od 100 μg / dan, tj. U dozi ekvivalentnoj do 25-35 ug / dan t3, dobiven je značajan učinak. Opisana je uporaba i viših doza T4: Dakle, prema Bauer (1998), uporaba visokih doza T4 (prosječna doza T4 bila je 482 ug / dan) dalo je izražen terapijski učinak u usporedbi s placebom, ali ovaj pristup uzrokuje Sigurnosni strah. Općenito, uporaba T4 se zna znatno manje i manje je obećavajuća od korištenja T3.

Kada analiziraju publikacije o eurizaciji hormona štitnjače ostaju kontroverzni, pozitivan učinak ovog povećanja odnosi se na potenciranje antidepresiva ili uz naknadu skrivenog hipotireoza. Osim toga, literatura se ne isplaćuje, za koje vrijeme pacijenti moraju uzimati antidepresive i hormone štitnjače.

Povećanje s antipsihoticima. Približavanje tipičnim neurolepticima u liječenju depresije trenutno je uglavnom ograničena slučajevima s izraženim psihotičnim simptomima, iako postoje podaci koji ukazuju na to da je vezanost neuroleptičkog do tricikličkih antidepresiva može značajno povećati njihov učinak.

Mnogo više optimizma uzrokuje ideju da koristi atipične antipsihotike za prevladavanje otpora. U ovom trenutku, fokus je na kombiniranoj upotrebi atipičnih antipsihotika i selektivnih serotonergičkih antidepresiva.

Farmakološki mehanizmi djelovanja atipičnih antipsihotika kod bolesnika otporni na selektivne inhibitore inhibitora za hvatanje serotonina zahtijevaju daljnja istraživanja. Pretpostavlja se da je učinkovitost atipičnih antipsihotika u kombinaciji s SSR-ovima može biti posljedica suprotnih farmakoloških učinaka lijekova tih klasa na ne-ladnuerigičnu aktivnost. Glavna uloga se daje utjecaju atipičnih antipsihotika na 5-NT2A / 2C receptore. Dokazano je da SSR-ovi mogu značajno povećati serotonergički prijenos na području plave točke (locus ceruleus), čime se potiskuju noradrregijske aktivnosti u ovom području. S druge strane, antipsihotici, djeluju na 5-HT2A / 2C receptore, stimuliraju oslobađanje norepinefrina, čime se eliminira nedostatak norepinefrina, s kojim je razvoj otpornosti povezan. Takav mehanizam djelovanja potvrđen je u eksperimentalnom radu na štakorima koji koriste escitalopram i risperidon.

U slučaju upotrebe atipičnih antipsihotika, niže doze mogu biti učinkovite za poboljšanje djelovanja SIUULP-a nego što se obično imenuje u liječenju shizofrenije, budući da se u nižim dozama pojavljuje učinkovita blokada 5-HT2A / 2C receptora na nižim dozama od dupamičkog D2 receptora blokovi.

Uvjerljivi podaci trenutno se dobivaju za kombinaciju olanzapina i fluoksetina i kombinacije risperidona s brojnim sirevima.

Obećavši s obzirom na učinkovitost u terapeutski otpornoj depresiji su takvi lijekovi kao što su sekrochel, ziprasidon i aripiprazol, koji imaju najveće među atipičnim antipsihoticima s serotonergičkim i nora-reneguličnim učincima. Kliničke studije učinkovitosti korištenja ovih lijekova s \u200b\u200brezistentnim depresijama se trenutno provode.

Sa svim izgledima za korištenje atipičnih antipsihotika za povećanje, problemi povezani s specifičnim utjecajem tih lijekova na metaboličke poremećaje (hiperprolaktinemija, seksualni poremećaji, metabolički sindrom).

Druga sredstva koja se koriste za povećanje. Moguće sredstva za povećanje, kao što su putica, pindolol, omega-3 masna kiselina, modafinil, psihostimulatori (metilfenidat), benzodiazepini, pergolid, lamotrin, S-adenozil-metionin (isti), cink, melatonin, inozitol i mnogi drugi.

Prema tome, pindolol, antagonist B-andrenhijski receptori, imaju antagonistička svojstva 5-NT1A receptora. Hipoteza o njegovoj akciji leži u činjenici da povećava učinak sirovih, blokirajući inhibicijski učinak NT1A-autorice u srži mozga šava. Pindolola doza (7,5 mg po danu), koja se obično koristi u učinkovitosti priprave bilo kojeg lijeka, vjerojatno će biti prenisko da bi se osigurala učinkovita blokada NT1A-receptora (Rabiner i sur., 2001). Trenutno ne utvrđuje hoće li više doze biti učinkovitije.

Nepristojno povećanje. Metode razdražljivog agregacije uključuju EST (u 50-65% slučajeva), plazmafereza (u 65% slučajeva), transkranijsku magnetsku stimulaciju (TMS), vagus stimulaciju (VNS), djelomično spavanje deprivaciju, hipobarični oksigenacija, intravaskular Laserska ozračivanje krvi, igloreflektoterapiju itd.

Najčešća metoda je est - preporuča se primjenjivati \u200b\u200bs neučinkovitošću svih drugih metoda za prevladavanje otpornosti ili u slučaju teških depresivnih stanja, psihotične razine, sa samoubilačkim trendovima. Anamnestic Informacije o otpornošću na terapiju lijekovima mogu poslužiti kao prognostički znak niske terapeutske reakcije na EST.

Adekvatna farmakološka obrada (prijem TCC-a u dozi od najmanje 200 mg dnevno najmanje četiri tjedna) do EST (64%) - prediktor od 50% učestalosti terapeutske reakcije na EST. Ako pacijenti ne dobiju adekvatnu terapiju lijekovima, učestalost terapeutske reakcije na EST doseže 86%.

Razvoj odgovarajuće farmakološke kontinuirane terapije nakon EST, budući da je tipična klinička praksa nastavka iste terapije lijekovima, koja je provedena pacijentu do EST, u pravilu, ispada da je neučinkovit.

Rasprava. Trenutno ne postoji standardni algoritam akcije prilikom identificiranja otporne depresije. Glavna složenost u pripremi takvih algoritama je nedostatak pouzdanih podataka o komparativnoj učinkovitosti jedne ili druge metode. Osim toga, potrebno je još jednom usredotočiti na složenost zadatka, budući da je terapeutski otporna depresija heterogena skupina, u kombinaciji samo na temelju odgovora na terapiju i uključuje klinički i patogenetski nehomogena stanja.

U predloženim algoritmima (Teusu, Triverdi, Mosolov, Kennedy), uglavnom se preporučuje dosljedno primjenjivati \u200b\u200brazličite strategije za povećanje učinkovitosti antidepresivne terapije, u rasponu od optimizacije trenutnog liječenja i završetka korištenja najmoćnijih metoda prekomjernog utjecaja , Od interesa su algoritami koji nude diferencirani pristup liječenju, ovisno o prirodi odgovora na antidepresiv. U slučaju potpune neučinkovitosti, preferencija se daje za zamjenu antidepresiva ako postoji djelomični odgovor na terapiju - to je prikladnije za primjenu kombinacije antidepresiva ili jednog od metoda povećanja. Kao prvi korak povećanja, većina autora smatra korištenje litija.

Potrebne su daljnje studije o učinkovitosti metoda i sredstava prevladavanja TRD, kao što je, na primjer, pod tekućim ispitivanjem za proučavanje učinkovitosti dosljedne uporabe metoda liječenja depresije (Star * d; Rush i sur., 2004), financiran od strane Nacionalnog instituta za mentalno zdravlje (SAD). Rezultat ovih studija može biti razvoj više diferencijalnijih algoritam za terapeutsku depresiju, uzimajući u obzir karakteristike odgovora na one ili druge terapijske učinke i psihopatološke karakteristike depresivnih stanja.

Mazo G. E., Gorbačov S. E., Petrova N. N. N. moderne strategije dijagnostike i upravljanja za antidepresiv nerazum.

Ovaj članak razmatra mogućnosti liječenja (povećanje, itd.) Za depresivne pacijente s suboptimalnim kliničkim odgovorima na antidepresiv. Otprilike jedna trećina depresivnih bolesnika liječenih antidepresivima pokazuju suboptimalni ili odgođeni klinički odgovor na ove lijekove. U takvim slučajevima alternativne opcije uključuju prebacivanje na drugi antidepresiv ili dodavanje drugog antidepresiva. Povećanje strategija uključuju povećanje litij karbonata, atipične antipsihotike, psihostimulanta, hormona štitnjače (trijodotironin), pivolol ili buspirona. U približno polovici svih slučajeva otpornih na antidepresiv od glavnog depresivnog poremećaja, kontrolirana klinička ispitivanja pokazale su se od povećanja s povećanjem litija ili hormona štitnjače. Pokazalo se da je pindolol terapija ubrzanjem kliničkog odgovora u nekim, ali ne i svim studijama.

Ključne riječi: depresija, oliničke strategije za antidepresivni nerazum.

Književnost

1. Cowen PJ. Farmakološko upravljanje depresijom otpornom na obradu // predujmovi u psihijatrijskom liječenju. 1998. Vol. četiri.

2. Thase t.E., Rush A.j. Kada najprije ne uspijete, sekvencijalne strategije za antidepresive koji nisu odgovori // J. Clin. Psihijatrija. 1997. Vol. 58.

3. Fava M., Davidson K.g. Definicija i epidemiologija depresije otporne na liječenje // psihijat. Clin. New Amer. 1996. Vol. 19. n 2.

4. Nuller Yu.L., Mikhalenko i.N. Afektivna psihoza. L., 1988.

5. Voinov R.YA., AKSENAL L.I., Kyun G.E. Problem kronizacije psihoze i prevladavanje terapijskog otpora (na modelu depresivnih država) // farmakoterapijski temelji rehabilitacije mentalno bolesne. M., 1989.

6. MOSOLOV S.N. Klinička primjena suvremenih antidepresiva. St. Petersburg, 1995.

7. Thase t.e. Terapeutska alternativa teškoj depresiji za liječenje: narativni pregled stanja dokaza // CNS spektra. 2004. N 9.

8. Cowen PJ. Novi lijekovi, stari problemi. Revisiranje ... farmakološko upravljanje depresijom otpornom na obradu // predujmovi u psihijatrijskom liječenju. 2005. Vol. jedanaest.

9. Bauer M., Forssthoff A., Baeghge C. i sur. Litij Povećanje terapije u vatrostalnoj deplikaciji: klinički dokazi i neurobiološki mehanizmi // mogu. J. psihijatrija. 2003. Vol. 48. N 7.

10. Bauerm., Dopmer S. Litium Povećanje u liječenju - Politacijska depresija: Meta-analiza placebokontroliranih studija // J. Clin. Psihofarmacol. 1999. Vol. 19. N 5.

11. Joffe R., pjevačica W. Usporedba triodotironina i tiroksina u potenciranju tricikličkih antidepresiva // psihijatrijski res. 1990. Vol. 32.

12. JOFFE R.T Upotreba dodataka štitnjače za povećanje antidepresivnih lijekova // J. Clin. Psihijatrija. 1998. Vol. 59. Povrati. pet.

13. Sandrini M, Vitale G, Vergoni A.V. i sur. Učinak akutnog i kroničnog liječenja triodotironinom na razinama serotonina i podtipovima serotonergičkih receptora u mozgu štakora // Life Sci. 1996. Vol. 58. P. 1551-1559.

14. Gordon J.T., Kaminski D.M., Rozanov C.B., Dratman M.B. Dokazi da se 3,3,5-triodoteronina koncentrira i isporučuje iz locusa koeruleusa na njegove noradrenergične ciljeve putem anterogradnog asonalnog transporta // neuroznanosti. 1999. Vol. 93. str. 943-954.

15. Blierp., Szabo s.t potencijalni mehanizmi djelovanja atipičnih antipsihotičnih lijekova u depresiji otpornosti na liječenje i anksioznost // J. Clin. Psihijatrija. 2005. Vol. 66. Povrati. 8.

16. Barbee J., Conrad E.J., Jamhour N.J. Učinkovitost olanzapina, risperidona, kvetiapina i ziprasidona kao pomoćnih sredstava u glavnom poremećaju otpornom na liječenje // ibid. 2004. Vol. 65. N 7.

17. Trivedi M.h., Fava M., Wisniewski s.r. i sur. Povećanje lijekova nakon neuspjeha SSRI-a za depresiju // New Engl. J. Med. 2006. Vol. 354. N 12.

18. Trivedi M.h. Depresija otporna na liječenje: nove terapije na horizontu // Ann. Clin. Psihijatrija. 2003. Vol. 15. n 1.

Danas, depresivni i uznemirujući poremećaji zauzimaju jedno od glavnih mjesta među duševnom bolešću , Početkom ovog stoljeća iznosili su oko 40% od ukupnog broja mentalnih poremećaja registriranih u svijetu. Primijećeno je da otpornost (ne-priorsion) depresije onima ili drugim lijekovima raste.

Što je depresija

Depresija je mentalni poremećaj koji je popraćen depresivnim, turobnim i potlačenim raspoloženjem u kombinaciji s poremećajima razmišljanja, pokreta i rada unutarnjih organa. Depresija se odnosi na skupinu afektivnih poremećaja, koje karakteriziraju patološke promjene raspoloženja. Depresija se nalazi u gotovo svim duševnim bolestima, ali se pojavljuju na različite načine.

Depresivni teže ponavljanju, tako negativno utjecati na kvalitetu života pacijenata. Depresija se temelji na smanjenju aktivnosti mozga zbog razvoja postupka kočenja s ekstremnim iscrpljivanjem hranilice i ugnjetavanja svih instinkta.

Kako se manifestira depresija

Jednostavni oblici depresije karakterizirani su sljedećim znakovima: smanjeno raspoloženje, motor i mentalno kočenje. U početku se pacijenti pojavljuju umor, tuga, povećani umor, ponekad tjeskoba Ili zla mraženje. Postupno se pridružuju nezadovoljstvo vlastitim postupcima. Oni se "valjaju previše lijeni", "ne žele se pomaknuti ni s rukom ili nogom." Pacijenti sebe smatraju "jako vrijedni", oni ostavljaju osjećaj radosti i sreće, teže za usamljenost. Sleep postaje nemiran, proces pada je poremećen, pacijenti jedu loše, gnjavi zatvor i stalne glavobolje.

Na povećanju težine bolesti, raspoloženje se još pogoršava i ide u "crnu čežnju". Značajka ove melankolije je njegov fizički osjećaj u prsima, u srcu, u glavi u obliku "srčane boli" ili "teška kamena".

S teškom depresijom, pacijenti su stacionarni, depresivni, žalosni izraz lica ili potpuno odsutan. Oči su tužne, kapci su polu-pomaknuti, glas je tih, monotoni, govoriti tiho, jednosmjerno i kao s poteškoćama. Postupno, pomisao na njihovu inferiornost i grešnost može ih dovesti do misli na samoubojstvo. Ove države mogu iznenada prekinuti eksploziju očaja, beznađa s laminiranjem, željom da nametnete povrede i samoubojstva. Pacijenti su izgubljeni u težini, imaju smanjenje krvnog tlaka, kršenje hormonske pozadine (Muška impotencija i prestanak menstrualne funkcije kod žena) i tako dalje.

Osim tipičnih depresija, postoje i druge manifestacije: "Suza", "smiješeći", uznemirujuće depresije i tako dalje.

Liječenje depresije

Depresija se liječi lijekom koji se nazivaju antidepresivi. Izbor antidepresiva u velikoj mjeri ovisi o obliku depresije. Razlikuju se tri skupine antidepresiva:

• s pretežno psihostimulirajućim (uzbudljivim) učinkom;
• sa širokim rasponom djelovanja, ali s dominacijom timoleptičkog učinka (poboljšanje raspoloženja);
• uglavnom s sedativnim timoleptičkim ili sedativnim učinkom (umirite i poboljšajte raspoloženje ili jednostavno umiruju).

Ovisno o prevalenciji u depresiji određenih znakova, antidepresivi su odabrani s određenim učinkom.

Problem otpora u liječenju depresije

Tijekom liječenja depresija, mnogi pacijenti otkrivaju otpor (imunitet) na određeni lijek, a ponekad i svi antidepresivi. Takva se otpornost događa vrlo često i ponekad predstavlja ozbiljan problem. Trenutno je otpor antidepresivima dobro proučavana i podijeljena:

• na primarnoj ili pravoj otpor - o imunitetu, koji je povezan s genetskim značajkama danog pacijenta (na primjer, s smanjenom osjetljivošću na ove živčane završetke) ili s teškim tijelom bolesti;
• na sekundarnom otporu - učinak ovisnosti (prilagođavanje tijela) na jedan ili drugi lijek tijekom dugotrajne uporabe;
• na pseudo-nadzor, koji je povezan s neadekvatnosti propisanog liječenja (netočnost lijeka, nedovoljna doza, doza, izračunato bez uzimanja u obzir druge bolesti, na primjer, tako da ometa apsorpciju lijeka);
• negativni otpor povećava osjetljivost na razvoj nuspojava prilikom uzimanja antidepresiva, čija je težina tako visoka da morate otkazati lijek.

Sve vrste otpora interakciju. Na primjer, čak i ako pacijenti s primarnim otporom uspjeli postići pozitivan učinak, u budućnosti se taj učinak može smanjiti zbog vezanja fenomena negativne otpornosti zbog razvoja alergija na ovu pripravu.