Aortna insuficijencija je patološka promjena u radu srca, karakterizirana zatvaranjem listića zalistaka. To dovodi do obrnutog protoka krvi od aorte do lijeve komore. Patologija ima ozbiljne posljedice.

Ako ne poduzmete liječenje na vrijeme, tada sve postaje složenije. Organi ne primaju potrebnu količinu kisika. To dovodi do porasta otkucaja srca radi popunjavanja praznine. Ako ne intervenirate, onda je pacijent osuđen. Nakon određenog vremena srce se povećava, a zatim se pojavljuju edemi, zbog porasta pritiska unutar organa, lijevi atrijski ventil može propasti. Važno je na vrijeme konzultirati terapeuta, kardiologa ili reumatologa.

Aortna insuficijencija dijeli se na 3 stupnja. Razlikuju se u divergenciji pregiba ventila. Na prvi pogled, izgleda jednostavno. To:

• Valsalva sinusi - nalaze se iza sinusa aorte, odmah iza zalistaka, koji se često nazivaju semilunarni. Koronarne arterije polaze od ovog mjesta.
• Anulus fibrosus - ima visoku čvrstoću i jasno razdvaja početak aorte i lijevi atrij.
• Semilunarne valvule - ima ih tri, nastavljaju endokardni sloj srca.

Listovi su raspoređeni u kružnoj liniji. Kada se ventil zatvori kod zdrave osobe, jaz između zaklopki je potpuno odsutan. Stupanj i ozbiljnost insuficijencije aortnog zaliska ovisi o veličini klipa nožnog prsta.

Prvi stupanj

Prvi stupanj karakteriziraju blagi simptomi. Divergencija ventila nije veća od 5 mm. Ne razlikuje se od normalnog stanja.

Nedovoljnost aortnog zalistaka 1. stupnja očituje se blagim simptomima. S regurgitacijom, volumen krvi nije veći od 15%. Nadoknada nastaje zbog povećanih impulsa lijeve klijetke.

Pacijenti možda uopće ne primjećuju patološke manifestacije. Kad je bolest u fazi kompenzacije, tada se terapija može izostaviti, ograničiti se na preventivne akcije. Pacijentima je propisano promatranje od kardiologa, kao i redoviti ultrazvučni pregledi.

Drugi stupanj

Nedovoljnost aortnog zaliska, kojoj pripada 2. stupanj, ima simptome s izraženijom manifestacijom, dok je divergencija listića 5-10 mm. Ako se ovaj proces dogodi kod djeteta, tada su znakovi suptilni.

Ako u slučaju insuficijencije aorte volumen vraćene krvi iznosi 15-30%, tada se patologija odnosi na bolest drugog stupnja. Simptomi nisu ozbiljni, ali može se pojaviti kratkoća daha i palpitacije.

Da bi nadoknadili defekt, uključeni su mišići i ventil lijevog atrija. U većini slučajeva pacijenti se žale na kratkoću daha pri laganom naporu, pojačan umor, jak rad srca i bol.

Tijekom pregleda korištenjem suvremene opreme pronalazi se povećanje otkucaja srca, apikalni impuls pomiče se malo prema dolje, granice prigušenosti srca se proširuju (ulijevo za 10-20 mm). Kada se koristi rendgenski pregled, vidljivo je povećanje lijevog atrija prema dolje.

Uz pomoć auskultacije jasno se čuju šumovi uz sternum na lijevoj strani - to su znakovi dijastatskog zujanja aorte. Također, s drugim stupnjem insuficijencije, pojavljuje se sistolički šum. Što se tiče pulsa, on je pojačan i izražen.

Treći stupanj

Treći stupanj insuficijencije, koji se također naziva izražen, ima odstupanje veće od 10 mm. Pacijenti zahtijevaju ozbiljno liječenje. Češće se propisuje operacija, nakon čega slijedi terapija lijekovima.

Kad je patologija u 3. stupnju, aorta gubi više od 50% krvi. Da bi nadoknadio gubitak, povećava se otkucaji srca.

U osnovi se pacijenti žale na:

• kratkoća daha u mirovanju ili s minimalnim naporom;
• bol u području srca;
• povećani umor;
• stalna slabost;
• tahikardija.

U studijama se utvrđuje snažno povećanje veličine granice prigušenosti srca prema dolje i s lijeve strane. Pomicanje se također događa u pravom smjeru. Što se tiče apikalnog impulsa, on je pojačan (prolijen karakter).

U bolesnika s trećim stupnjem insuficijencije epigastrična regija pulsira. To ukazuje da su patologija uključivala desne komore srca u tom procesu.

Tijekom istraživanja pojavljuju se izraženi sistolički, dijastolički šumovi i Flint-ovi šumovi. Mogu se čuti u području drugog interkostalnog prostora s desne strane. Imaju izražen karakter.

Važno je kod prvih, čak i manjih simptoma, potražiti pomoć liječnika i kardiologa.

Simptomi, znakovi i uzroci

Kada se počne razvijati insuficijencija aortnog zaliska, simptomi se ne pojavljuju odmah. Ovo razdoblje karakterizira odsutnost ozbiljnih pritužbi. Opterećenje se nadoknađuje ventilom lijeve klijetke - dugo je u stanju izdržati obrnuti protok, ali tada se malo rasteže i deformira. Već u to vrijeme javljaju se bolovi, vrtoglavica i učestali otkucaji srca.

Prvi simptomi insuficijencije:

• postoji određeni osjećaj pulsiranja vratnih vena;
• jaki drhtaji u regiji srca;
• povećana učestalost kontrakcije srčanog mišića (minimiziranje obrnutog protoka krvi);
• pritiska i sužavanje boli u prsnom području (s jakim obrnutim protokom krvi);
• pojava vrtoglavice, česti gubitak svijesti (događa se s nekvalitetnom opskrbom kisika u mozgu);
• pojava opće slabosti i smanjenja tjelesne aktivnosti.

Tijekom kronične bolesti pojavljuju se sljedeći simptomi:

• bol u području srca čak i kad je mirna, bez stresa;
• umor se brzo pojavljuje tijekom vježbanja;
• stalni zujanje u ušima i osjećaj snažne pulsiranja u venama;
• pojava nesvjestice tijekom oštre promjene položaja tijela;
• glava teško boli u prednjem dijelu;
• pulsiranje arterija vidljivo golim okom.

Kad je patologija u dekompenziranom stupnju, poremećena je izmjena u plućima (često se opaža pojava astme).

Aortnu insuficijenciju prati snažna vrtoglavica, nesvjestica, kao i bol u prsnoj šupljini ili njezinim gornjim odjeljcima, česta kratkoća daha i palpitacije bez ritma.

Uzroci bolesti:

• kongenitalna bolest aortnog zaliska.
• komplikacija nakon reumatske groznice.
• endokarditis (prisutnost bakterijske infekcije unutarnjeg dijela srca).
• mijenja se s godinama - to je zbog istrošenosti aortnog zalistaka.
• povećanje veličine aorte - patološki proces se događa s hipertenzijom u regiji aorte.
• otvrdnuća arterija (kao komplikacija ateroskleroze).
• disecija aorte, kada su unutarnji slojevi glavne arterije odvojeni od srednjih slojeva.
• kršenje funkcionalnosti aortnog zalistaka nakon njegove zamjene (protetika).

Manje uobičajeni razlozi su:

• ozljeda aortnog ventila;
• bolesti autoimune prirode;
• posljedice sifilisa;
• ankilozantni spondilitis;
• manifestacije bolesti difuznog tipa povezane s vezivnim tkivima;
• komplikacije nakon korištenja zračenja.

Pri prvim manifestacijama važno je konzultirati liječnika.

Značajke bolesti u djece

Mnoga djeca dugo vremena ne primjećuju probleme i ne žale se na bolest. U većini slučajeva se osjećaju dobro, ali to ne traje dugo. Mnogi se još uvijek mogu baviti sportskim treninzima. Ali prvo što ih muči je kratkoća daha i ubrzani rad srca. Uz ove simptome, važno je odmah potražiti stručnjaka.

U početku se nelagoda primjećuje s umjerenim naporom. U budućnosti se zatajenje aortnog ventila događa čak i u mirnom stanju. Uznemireno kratkoćom daha, snažnom pulsiranjem arterija smještenih u vratu. Istodobno, liječenje treba biti visokokvalitetno i pravovremeno.

Simptomi bolesti mogu se manifestirati kao šumovi u području najveće arterije. Što se tiče tjelesnog razvoja, kod djece se to ne mijenja neuspjehom, ali postoji primjetno blanširanje kože lica.

Pri ispitivanju ehokardiograma, insuficijencija aortnog ventila izražava se umjerenim porastom lumena na otvoru arterije. U lijevom prsnom području postoje i zvukovi, što ukazuje na napredak odstupanja između lunarnih zaklopki (više od 10 mm). Jaka drhtavica objašnjava se pojačanim radom lijeve klijetke i atrija u kompenzacijskom režimu.

Dijagnostičke metode

Da biste ispravno procijenili promjene u funkciji srca i njegovih sustava, morate proći visokokvalitetnu dijagnostiku:

1. dopplerography;
2. x-zraka (učinkovito identificira patološke promjene u ventilima i tkivima srca);
3. ehokardiografije;
4. fonokardiografija (otkriva šumove u srcu i aorti);

Tijekom ispitivanja stručnjaci obratite pozornost na:

• ten (ako je blijeda, onda to znači nedovoljno opskrbu krvlju malih perifernih žila);
• ritmička dilatacija zjenica ili njihovo suženje;
• stanje jezika. Osip, promijeni oblik (vidljivo nakon pregleda);
• trzanje glave (nehotično), što se događa u ritmu srca (to je zbog snažnih udara u karotidnim arterijama);
• vidljiva pulsacija cervikalnih žila;
• podrhtavanje srca i njihova snaga na palpaciji.

Puls je nestabilan, ima uspona i padova. Korištenjem auskultacije srčanog organa i njegovih žila, brbljanje i drugi znakovi mogu se otkriti brže i točnije.

liječenje

Na samom početku, aortna insuficijencija možda neće zahtijevati poseban tretman (prvi stupanj), primjenjive su samo metode prevencije. Kasnije je propisano terapijsko ili kardiološko liječenje. Pacijenti trebaju slijediti preporuke stručnjaka u pogledu načina organiziranja života.

Važno je ograničiti tjelesnu aktivnost, prestati pušiti ili piti alkohol te biti sustavno pregledan ultrazvukom ili EKG-om.

Uz liječenje bolesti lijekovima, liječnici propisuju:

Ako je bolest u posljednjem stupnju, tada će pomoći samo kirurška intervencija.

Slučajevi kada pacijentu treba hitna konzultacija s kirurgom:

• kada se stanje zdravlja naglo pogoršalo, a izbacivanje povratka prema lijevoj klijetki iznosi 25%;
• s kršenjima lijeve komore;
• kad se vrati 50% volumena krvi;
• oštar porast veličine ventrikula (više od 5-6 cm).

Danas postoje dvije vrste operacija:

1. Hirurška intervencija povezana s uvođenjem implantata. Izvodi se obrnutim izbacivanjem aortnog zalistaka većim od 60% (treba napomenuti da se danas biološke proteze gotovo nikada ne koriste).
2. Operacija u obliku kontrapulacije balona unutar aorte. Izvodi se s laganom deformacijom ventilskih listića (s 30% izbacivanjem krvi).

Aortna insuficijencija ne može se dogoditi ako se pravodobno poduzmu preventivni zahvati protiv reumatskih, sifilisnih i aterosklerotskih patologija.

Upravo kirurška pomoć pomaže da se riješite problema koji se razmatraju. Pravodobnost i kvaliteta djelovanja mogu uvelike povećati šansu da se osoba vrati u normalan život.

Možda će vas zanimati i:

Znakovi koronarne srčane bolesti kod muškaraca: dijagnostičke metode
Kratkoća daha sa zatajenjem srca i njegovo liječenje narodnim lijekovima

Pacijent 45 godina. Inspekcija. Podaci ECHOKG-a: širina lumena aortnog korijena je 30,0 mm, izmet zidova aorte nije smanjen. Sistolna divergencija listića aortnog zaliska iznosi 20,0 mm. maksimalni promjer lijevog atrija (maks. DLP) \u003d 30,0 mm. Leci mitralnog ventila kreću se u antifaznoj brzini E F prednja krila 3,5 cm / sec; mitralno-septalno odvajanje 6,0 mm. maksimalna amplituda divergencije listića mitralnog ventila (MC RS) \u003d 29,0 mm. Krajnja dijastolička veličina lijeve komore (EDR LV) \u003d 50,0 mm; Krajnja sistolna dimenzija lijeve komore (CSR LV) \u003d 32,0 mm. Krajnji dijastolički volumen lijeve klijetke (LV EDV) \u003d 118,0 ml, krajnji sistolički volumen lijeve komore (LV EDV) \u003d 41,0 ml. Volumen hoda (SV) \u003d 77,0 ml ... ..

Pitanja:

1. Dajte opću ocjenu.
2. Za procjenu indeksa središnje hemodinamike i globalne kontraktilnosti lijeve komore.
3. Komore srca nisu proširene, aparat ventila je netaknut, nema znakova hipertrofije i lokalnih kršenja kontraktilnosti miokarda lijeve komore.
4. Pokazatelji globalne kontraktilnosti lijeve komore i središnje hemodinamike u granicama normale.

Pacijent star 40 godina u anamnezi: - reumatoidni artritis u djetinjstvu. Podaci ECHOKG-a. Širina lumena korijena aorte je 28,0 mm. Izlaz zidova aorte je umjereno smanjen. Povećana ehogenost grčeva aortnog zaliska, smanjena pokretljivost. U gornjem dijelu lumena aortnog korijena višestruki dodatni eho signali tijekom čitavog srčanog ciklusa Sistolni otvor aortalnog zaliska je 8,0 mm. Maksimalni promjer lijevog atrija (maks. DLP) \u003d 42,0 mm. Leci mitralnog zaliska pomiču se antifazno; maksimalna amplituda divergencije listića mitralnog ventila (MC MC) \u003d 28,0 mm. Krajnja dijastolička veličina lijeve komore (EDD LV) \u003d 51,0 mm; Konačna sistolička dimenzija lijeve komore (CSR LV) \u003d 33,0 mm. Krajnji dijastolički volumen lijeve komore (EDV LV) \u003d 124,0 ml, izmetni udio (EF) \u003d 64,5%….

Pitanja:

1. Dajte opću procjenu i navedite patologiju
2. O kakvom sindromu govorimo o težini kršenja.

1. Dolazi do promjene u grčevima aortnog zalistaka s padom od sistoličke divergencije. Primjetna je hipertrofija miokarda lijeve klijetke s početnim poremećajima dijastoličke funkcije, smanjenjem elastičnosti hipertrofirane lijeve komore. Povećani gradijent sistolnog tlaka između lijeve komore i aorte.

2. Ovo je sindrom umjerene aortne stenoze sa očuvanom kontraktilnom funkcijom lijeve komore.

Pacijent 36 godina. Povijest djetinjstva od reumatoidnog artritisa. Podaci ECHOKG-a: širina lumena aortnog korijena je 28,0 mm, izlazak aortnih zidova nije smanjen. Sistolna divergencija letvica aortnog zaliska 18,0 mm; maksimalni promjer lijevog atrija (maks. DLP) \u003d 50,0 mm. Letak mitralnog ventila povećane ehogenosti ima jednosmjerni pokret u obliku slova P. Krajnja dijastolička veličina lijeve komore (EDD LV) \u003d 49,0 mm; Konačna sistolička dimenzija lijeve komore (CSR LV) \u003d 34,0 mm. Krajnji dijastolički volumen lijeve klijetke (LV EDV) \u003d 113,0 ml, krajnji sistolni volumen lijeve komore (LV EDV) \u003d 47,0 ml. Izbacivačka frakcija (EF) \u003d 58,4%; Anteroposteriorno skraćivanje ( D S) \u003d 30,6% .. Debljina interventrikularnog septuma na kraju dijastole (TMZhP cd) \u003d 10,0 mm; ekskurzija interventrikularnog septuma (E IVS) \u003d 7,0 mm; debljina stražnjeg zida lijeve komore na kraju dijastole (TZS cd) \u003d 9,2 mm. izlazak stražnje stijenke lijeve komore (EZSLZH) \u003d 9,0 mm ...

Pitanja:

1. O kojem sindromu govorimo? Težina povreda.

1. Postoji izražena dilatacija lijevog atrija i desne komore. Hipertrofija miokarda desnog ventrikula. Povećana ehogenost listića mitralnog zaliska, njihova deformacija i smanjena pokretljivost. Povećava se linearna brzina dijastoličkog transverzalnog protoka krvi i njegova turbulentna priroda, područje lijevog atrioventrikularnog otvora je značajno smanjeno. Dopplerova ehokardiografija odvodnog trakta desne komore i usta plućne arterije otkrila je znakove plućne arterijske hipertenzije. Relativna insuficijencija plućnog ventila.

2. Govorimo o sindromu stenoze lijevog atrioventrikularnog otvora (mitralna stenoza), umjerene ozbiljnosti. U ovom je slučaju mitralna stenoza vjerojatno reumatskog podrijetla.

Pacijent 30 godina. Anamneza: Prije 2 godine pobačaj je kompliciran septičkim stanjem i razvojem infektivnog endokarditisa. Nakon tečaja bolničkog liječenja, nije primijećen recidiv zaraznog endokarditisa, stalno ga promatraju terapeut i kardiolog.

Podaci ECHOKG-a: širina lumena korijena aorte je 27,0 mm, izlazak zidova aorte je normalan. Sistolna divergencija pregiba aortnog zaliska iznosi 19,0 mm. maksimalni promjer lijevog atrija (maks. DLP) \u003d 52,0 mm. listići mitralnog zaliska pomiču se antifazno, čineći „M“ pokret u obliku „M“, blago se povećava njihova ehogenost i zadebljanje, uglavnom prednjeg lista, gdje je mjesto kalcifikacije bliže bazi letaka ...

Pitanja:

1. Dajte opću procjenu i navedite patologiju.

1.Postoji dilatacija lijevog atrija i lijeve komore. Znakovi opterećenja volumena na lijevoj klijetki (pojačana ekscizija njegovih zidova tijekom dilatacije šupljine). Znakovi hipertrofije miokarda lijeve klijetke. Postoje znakovi organskih promjena u grčevima aorte aorte, bez narušavanja njihove pokretljivosti. Dopplerova ehokardiografija otkrila je znake mitralne regurgitacije stupnja IV.

2. Govorimo o sindromu mitralne regurgitacije (teška mitralna regurgitacija). Uzrok mitralne insuficijencije bio je preneseni infektivni endokarditis

Pacijent 40 godina. Žalbe na osjet pulsacije u glavi i vratu. Bol u predjelu srca (iza sternuma) pritiskajućeg karaktera tijekom vježbanja, nakon nekoliko minuta odmora. Gore navedene pritužbe pojavile su se prije 2 godine. Prije toga sebe je smatrao praktično zdravim. Ispitivanje je pokazalo pozitivnu Wassermanovu reakciju ( RW).

ECHOKG podaci: širina lumena korijena aorte je 45,0 mm, povećava se izmet zidova aorte. Sistolna divergencija kvrge aortnog zaliska 22,0 mm., Grčevi aortnog zaliska su pokretni, njihova ehogenost je normalna; postoji sistolično zatvaranje letaka aortnog zaliska, maksimalni promjer lijevog atrija (DLP max.) \u003d 37,0 mm., listići mitralnog ventila pomiču se antifazno, čineći pokret u obliku M, sistolna divergencija listića mitralnog zaliska iznosi 28,0 mm.

Pitanja:

1. Dajte opći opis patologije.
2. O kojem sindromu govorimo?

1. Postoji ekspanzija lumena korijena aorte, s razmjerno malom promjenom na strani kvržice aortnog zgloba, čija se pokretljivost ne smanjuje, ali postoje znakovi nepotpunog zatvaranja u dijastoli. Izrazito je izražena dilatacija lijeve klijetke, hipertrofija njenog miokarda, znakovi voluminog opterećenja na lijevoj klijetki, dijastolička drhtavica letve prednjeg mitralnog zaliska ukazuje na mehanički učinak na listić struje koji prodire u dijastolu iz aorte u lijevu klijetku. Doppler-ECHO-KG istraživanje otkrilo je izražene znakove regulitacije aorte.

2. Ovo je sindrom teške insuficijencije aortnog zaliska. Postojeće pritužbe, uključujući napade angine pektoris, povezane su s hemodinamičkim poremećajima na pozadini ovog sindroma. Uzrok aortne insuficijencije je vjerojatno sifilitski mezoorort.

Pacijent 30 godina. Prigovori na kratkoću daha, palpitacije tijekom vježbanja, težinu u desnom hipohondriju, pastozne noge. U anamnezi je opetovano liječen od ovisnosti o drogama u narkološkim bolnicama; Prije 2 godine imao je zarazni endokarditis. Podaci ECHOKG-a: širina lumena korijena aorte je 35,0 mm, izlazak zidova aorte je normalan. Sistolna divergencija pregiba aortnog zaliska iznosi 19,0 mm. Leci aortnog zalistaka bez vidljivih promjena; maksimalni promjer lijevog atrija (maks. DLP) \u003d 35,0 mm. Letak mitralnog ventila kreće se u antifazi, čineći "M" pokret, brzina E F prednja krila 3.6 cm / sec; maksimalna amplituda divergencije listića mitralnog ventila (MC RS) \u003d 29,0 mm ...

Pitanja:

1. Dajte općeniti opis patoloških promjena.
2. O kojem sindromu govorimo? Težina povreda.

1. Postoje promjene u desnom srcu. Dilatacija desne klijetke i desnog atrija. Znakovi opterećenja volumena desne komore, hipertrofija miokarda. Znakovi teške trikuspidne regurgitacije. Neizravni znakovi povišenog tlaka u desnim komorama srca i inferiornoj veni kavi. Znakovi prodora regurgitantnog toka donje šuplje vene i jetre. Neizravni znakovi organskih promjena u grčevima trikuspidnog ventila uz očuvanje njihove pokretljivosti.

2. Govorimo o sindromu insuficijencije trikuspidnog ventila (teško izražena insuficijencija). Uzrok izolirane trikuspidne insuficijencije u ovom je slučaju vjerojatno prethodni infektivni endokarditis.

Pacijent ima 28 godina. Žalbe na ubodne bolove u samom vrhu srca, dugotrajne ili kratkotrajne (manje od 1 minute), bez jasne povezanosti s fizičkom aktivnošću. Povremeno "prekidi" u radu srca, nelagoda u prekordijalnoj regiji. Primljeno na ispitivanje.

ECHOKG podaci: širina lumena korijena aorte je 27,0 mm, izlazak zidova aorte nije smanjen. Sistolna divergencija listića aortnog zaliska iznosi 21,0 mm. Listovi aortnog zalistaka su normalne ehogenosti. Maksimalni promjer lijevog atrija (maks. DLP) \u003d 32,0 mm. listići mitralnog zaliska kreću se u antifaznoj brzini, praveći pokret u obliku "M". Brzina E F prednja krila 3,7 cm / sec; mitralno-septalno odvajanje 5,0 mm. Maksimalna amplituda divergencije listića mitralnog ventila (RS MK) \u003d 29,0 mm ...

Pitanja:

1. Dajte opću ocjenu.
2. O kojem sindromu govorimo? Težina povreda.

1.Promjena je udubljenja mitralnog zalistaka sistoličkim progibanjem (progibanjem) prednjeg grba u šupljinu lijevog atrija. Postoje listići organskih promjena na listićima mitralne zaklopke bez ometanja njihovog otvaranja. Otkriveni su znakovi mitralne regurgitacije. Ostale komore srca nisu povećane, nisu otkriveni znakovi funkcionalnog oštećenja.

2. Govorimo o sindromu prolapsa (prolaps) mitralnog zaliska. U ovom slučaju prolaps mitralnog zalistaka II stupnja s mitralnom regurgitacijom stupnja II i znakom miksomatske degeneracije letaka.

Najčešći uzroci organske insuficijencije aortnog zaliska su:

• Reumatizam (oko 70% slučajeva bolesti);
• Infektivni endokarditis;
• Rijetki uzroci ovog nedostatka uključuju aterosklerozu, sifilis, sistemski eritem lupus (Liebman-Sachs lupus endokarditis), reumatoidni artritis itd.

Kod reumatskog endokarditisa dolazi do zadebljanja, deformacije i nabora na listićima polukruznih zalistaka. Kao rezultat toga, njihovo čvrsto zatvaranje tijekom dijastole postaje nemoguće, a nastaje defekt ventila.

Infektivni endokarditis često pogađa prethodno izmijenjene ventile (reumatske lezije, ateroskleroza, urođene anomalije itd.), Uzrokujući deformaciju, eroziju ili perforaciju zalistaka.

Treba imati na umu mogućnost relativne insuficijencije aortnog zalistaka kao posljedice naglog širenja aorte i vlaknastog prstena ventila kod sljedećih bolesti:

• arterijska hipertenzija;
• aneurizme aorte bilo koje geneze;
• ankilozirajući reumatoidni spondilitis.

U tim slučajevima, kao rezultat širenja aorte, dolazi do divergencije (odvajanja) letaka aortnog zaliska i oni se također ne zatvaraju tijekom dijastole.

Na kraju, treba se sjetiti mogućnosti kongenitalne defekcije aortnog zalistaka, na primjer, formiranja kongenitalne bicuspidne aortne valvule ili dilatacije aorte kod Marfanovog sindroma, itd.

Nedovoljnost aortnog zalistaka s urođenim defektima je rijetka i češće se kombinira s drugim urođenim defektima.

Nedovoljnost aortnog zaliska dovodi do povratka znatnog dijela krvi (regurgitacija) koja se izbacuje u aortu natrag u lijevu klijetku tijekom dijastole. Volumen krvi koji se vraća u lijevu klijetku može prelaziti polovicu ukupnog srčanog izlaza.

Dakle, s insuficijencijom aortnog zaliska, tijekom dijastole, lijeva klijetka se puni kao rezultat protoka krvi iz lijevog atrija i aortnog refluksa, što dovodi do povećanja krajnjeg dijastoličkog volumena i dijastoličkog tlaka u šupljini lijeve komore.

Kao rezultat, lijeva klijetka se proširuje i značajno hipertrofira (krajnji dijastolički volumen lijeve komore može doseći 440 ml, s normom od 60-130 ml).

Hemodinamičke promjene

Labovno zatvaranje letaka aortnog zaliska dovodi do regurgitacije krvi iz aorte u LV tijekom dijastole. Obrnuti protok krvi započinje odmah nakon zatvaranja semilunarnih ventila, tj. odmah nakon II tona, a može se nastaviti tijekom cijele dijastole.

Njegov intenzitet određuje se mijenjajućim gradijentom tlaka između aorte i šupljine LV-a, kao i veličinom defekta valvula.

Mitralizacija poroka - mogućnost "mitralizacije" aortne insuficijencije, tj. pojava relativne insuficijencije mitralnog zalistaka sa značajnom dilatacijom LV-a, disfunkcijom papilarnih mišića i ekspanzijom fibroznog prstena mitralne zaklopke.

U ovom se slučaju zaklopke ventila ne mijenjaju, ali se ne zatvaraju u potpunosti tijekom ventrikularne sistole. Obično se te promjene razvijaju u kasnim fazama bolesti, s pojavom sistoličke disfunkcije LV i izraženom miogenom dilatacijom ventrikula.

"Mitralizacija" insuficijencije aortnog zaliska dovodi do regurgitacije krvi iz LV u LA, širenja potonjeg i značajnog pogoršanja stagnacije u plućnoj cirkulaciji.

Glavne hemodinamičke posljedice insuficijencije aortnog zaliska su:

• Kompenzacijska ekscentrična hipertrofija LV-a (hipertrofija + dilatacija), koja se javlja na samom početku formiranja defekta.
• Znakovi sistoličkog zatajenja lijeve klijetke, stagnacija krvi u plućnoj cirkulaciji i plućna hipertenzija, razvijajući se s dekompenzacijom oštećenja.
• Neke značajke opskrbe arterijskim vaskularnim sustavom sistemske cirkulacije:

Povećani sistolni krvni tlak;

Snižen dijastolički krvni tlak;

Pojačana pulsacija aorte, velikih arterijskih žila, a u težim slučajevima - arterija mišićnog tipa (arteriole), zbog povećanja arterijskog punjenja tijekom sistole i naglog smanjenja punjenja dijastole;

Oštećena perfuzija perifernih organa i tkiva zbog relativnog smanjenja učinkovitog rada srca i sklonosti perifernom vazokonstrikciji.

• Relativna insuficijencija koronarnog protoka krvi.

1. Ekscentrična hipertrofija lijevog ventrikula

Povećanje dijastoličkog punjenja LV krvlju dovodi do preopterećenja volumena ovog dijela srca i povećanja EDV ventrikula.

Kao rezultat toga, razvija se izražena ekscentrična hipertrofija LV-a (hipertrofija miokarda + dilatacija ventrikularne šupljine) - glavni mehanizam za kompenzaciju ove oštećenja. Dugo vremena povećanje sile kontrakcije LV-a, što je posljedica povećane mišićne mase ventrikula i uključivanja Starlingovog mehanizma, osigurava izbacivanje povećanog volumena krvi.

Drugi osebujni kompenzacijski mehanizam je tahikardija karakteristična za aortnu insuficijenciju, što dovodi do skraćenja dijastole i određenog ograničenja regurgitacije krvi iz aorte.

2. Dekompenzacija srca

S vremenom dolazi do smanjenja sistoličke funkcije LV-a i, unatoč kontinuiranom rastu EDV-a ventrikula, njegov volumen udara više ne raste ili čak opada. Kao rezultat toga, EDV u LV, tlak punjenja i, sukladno tome, tlak u LA i venama plućne cirkulacije povećavaju se. Dakle, stagnacija krvi u plućima u slučaju sistoličke disfunkcije LV (zatajenje lijeve komore) je druga hemodinamička posljedica insuficijencije aortnog zaliska.

Kasnije, s napredovanjem oslabljene kontraktilnosti LV-a, razvija se perzistentna plućna hipertenzija i hipertrofija, a u rijetkim slučajevima i insuficijencija gušterače. S tim u vezi treba napomenuti da s dekompenzacijom insuficijencije aortnog zaliska, kao i s dekompenzacijom stenoze aorte, uvijek prevladavaju kliničke manifestacije zatajenja lijeve klijetke i stagnacija krvi u plućnoj cirkulaciji, dok znakovi zatajenja desnog ventrikula nisu dovoljno izraženi ili (češće) izostaju.

3.

Treća hemodinamička posljedica insuficijencije aortnog ventila su značajne karakteristike punjenja arterijskog korita sistemske cirkulacije krvlju, koje se često otkrivaju čak u fazi kompenzacije oštećenja, tj. čak i prije razvoja zatajenja lijeve klijetke. Najznačajniji od njih su:

Smanjenje dijastoličkog tlaka u aorti, što se objašnjava regurgitacijom dijela krvi (ponekad značajnog) u LV-u

Izraženi porast pulsnog tlaka u aorti, velikim arterijskim žilama i s ozbiljnom insuficijencijom aortnog zaliska - čak i u arterijama mišićnog tipa (arteriole). Ovaj dijagnostički važan fenomen nastaje kao posljedica značajnog povećanja LV SV (povišenog sistolnog krvnog tlaka) i brzog vraćanja neke krvi u LV ("pražnjenje" arterijskog sustava), praćenog padom dijastoličkog krvnog tlaka. Treba napomenuti da porast pulsnih oscilacija aorte i velikih arterija i pojava pulsiranja arteriola neuobičajenih za otporne žile podliježu brojnim kliničkim simptomima otkrivenim u insuficijenciji aortnog zaliska.

4. "Fiksni" srčani ispis

Gore je pokazano da u slučaju aortalne insuficijencije u mirovanju duže vrijeme, LV može osigurati izbacivanje povećanog sistolnog volumena krvi u aortu, što u potpunosti nadoknađuje višak dijastoličkog punjenja LV-a.

Međutim, s fizičkim naporom, tj. u uvjetima još većeg intenziviranja cirkulacije krvi, kompenzatorno povećana crpna funkcija LV-a nije dovoljna da bi se "nosila" s još većim volumetrijskim preopterećenjem ventrikula, a dolazi do relativnog smanjenja srčanog izlaza.

5. oslabljena perfuzija perifernih organa i tkiva

S dugoročnim postojanjem insuficijencije aortnog zalistaka, nastaje svojevrsna paradoksalna situacija: unatoč oštrom povećanju srčanog izlaza (točnije, njegovih apsolutnih vrijednosti) dolazi do smanjene perfuzije perifernih organa i tkiva.

To je prije svega zbog nemogućnosti LV-a da dodatno poveća volumen udara tijekom fizičke i druge vrste vježbanja (fiksni SV). Uz dekompenzaciju oštećenja, smanjenje sistolne funkcije LV također je od velike važnosti (i u mirovanju i tijekom vježbanja). Konačno, aktivacija SAS, RAAS i neurohormonalnih sustava tkiva, uključujući endotelne vazokonstriktorne čimbenike, također igra ulogu u poremećajima perifernog protoka krvi.

Uz tešku regresitaciju aorte, perfuzijski poremećaji perifernih organa i tkiva mogu biti uzrokovani i opisanim značajkama krvne žilice arterijskog krvožilnog sustava, naime: brzim odljevom krvi iz arterijskog sustava ili, barem, zaustavljanjem ili usporavanjem kretanja krvi kroz periferne žile tijekom dijastole.

6. Nedovoljnost koronarne cirkulacije

Još jednu važnu posljedicu insuficijencije aortnog zaliska, pojavu insuficijencije koronarne cirkulacije, treba posebno objasniti, što je objašnjeno s dva glavna razloga povezana s osobinama intrakardijalne hemodinamike u ovom defektu:

Nizak dijastolički tlak u aorti.
Kao što znate, punjenje koronarnog vaskularnog korita LV-a događa se tijekom dijastole, kada padnu intramiokardijalna napetost i dijastolički tlak u šupljini LV-a i, prema tome, gradijent tlaka između aorte (oko 70–80 mm Hg) i šupljine LV-a (5– 10 mm Hg), što određuje koronarni protok krvi. Podrazumijeva se da pad dijastoličkog tlaka u aorti dovodi do smanjenja gradijenta lijeve komore aorte, a koronarni protok krvi značajno opada.

Drugi faktor koji dovodi do pojave relativne koronarne insuficijencije je visoka intramokardijalna napetost stijenki LV tijekom ventrikularne sistole, koja prema Laplasovom zakonu ovisi o razini intrakavitarnog sistolnog tlaka i radijusa LV. Izražena dilatacija ventrikula je prirodno praćena porastom intramiokardijalne napetosti njegovog zida. Kao rezultat toga, rad LV-a i potreba za miokardom za kisikom naglo se povećavaju, što koronarne žile ne funkcioniraju u nepovoljnim uvjetima s hemodinamičke točke gledišta.

Kliničke manifestacije

Formirana insuficijencija aortnog zalistaka duže vrijeme (10-15 godina) ne može biti popraćena subjektivnim kliničkim manifestacijama i ne može privući pažnju pacijenta i liječnika. Izuzetak su slučajevi akutno razvijene insuficijencije aortnog zalistaka u bolesnika s infektivnim endokarditisom, seciranjem aneurizme aorte itd.

Jedna od prvih kliničkih manifestacija bolesti je neugodan osjećaj pojačane pulsacije u vratu, glavi, kao i pojačani otkucaji srca (pacijenti „osjećaju svoje srce“), posebno u položaju ležećih leđa. Ovi simptomi povezani su s gore opisanim visokim srčanim ispustom i arterijskim pulsnim tlakom.

Tim osjećajima se često pridružuju cardiopalmuspovezana sa sinusnom tahikardijom karakterističnom za insuficijenciju aortnog zaliska.

Uz značajan nedostatak aortnog zalista, pacijent se može razviti vrtoglavica, iznenadni osjećaj nesvjestice i čak sklonost nesvjestanju, osobito kod napora ili brze promjene položaja tijela. To ukazuje na neuspjeh cerebralne cirkulacije uzrokovan nesposobnošću LV-a da adekvatno promijeni srčani ishod (fiksni volumen udara) i oštećenu cerebralnu perfuziju.

Bol u srcu (angina pectoris) - može se javiti i kod bolesnika s teškim oštećenjem aortne valvule, i mnogo prije pojave znakova dekompenzacije LV-a. Bol je obično lokalizirana iza sternuma, ali često se razlikuje po karakteru od tipične angine pektoris.

Oni nisu toliko često povezani s određenim vanjskim provocirajućim čimbenicima (na primjer, fizički napor ili emocionalni stres), kao napadi angine u bolesnika s koronarnom bolešću. Bol se često javlja u mirovanju i ima pritisak ili sužavanje, obično traje dovoljno dugo i nije uvijek dobro kontrolirana nitroglicerinom. Napadi noćne angine pektoris, praćeni obilnim znojenjem, osobito su teški za pacijente.

Tipični anginalni napadi u bolesnika s insuficijencijom aortnog zalistaka u pravilu ukazuju na prisutnost istodobne ishemijske bolesti srca i aterosklerotičnog sužavanja koronarnih žila.

Razdoblje dekompenzacije karakterizira pojava znakova zatajenja lijeve klijetke.

dispneja prvo se pojavljuje za vrijeme vježbanja, a zatim u mirovanju. S progresivnim padom sistoličke funkcije LV, dispneja postaje ortopena.

Tada se pridružuju napadima gušenja (srčana astma i plućni edem). Karakterizira pojava brze zamornosti tijekom vježbanja, opće slabosti. Iz očitih razloga, svi simptomi povezani s insuficijencijom cerebralne i koronarne cirkulacije pogoršavaju se pojavom zatajenja lijeve komore. Konačno, u rjeđim slučajevima, kada dugo traje i napreduje plućna hipertenzija, a pacijenti ne umiru od zatajenja lijeve klijetke, mogu se otkriti pojedinačni znakovi stagnacije krvi u venskom koritu sistemske cirkulacije (edemi, jakost u desnom hipohondriju, dispeptični poremećaji) povezani s padom sistoličke funkcije hipertrofiranog gušterače.

Međutim, češće se to ne događa i gore opisani simptomi prevladavaju u kliničkoj slici, zbog poraza lijevog srca, osobitosti krvnog krvožilnog krvožilnog sustava velikog kruga i znakova stagnacije krvi u venama plućne cirkulacije.

inspekcija

Tijekom općeg pregleda bolesnika s aortnom insuficijencijom, prije svega, skreće se pozornost na blijedu kožu, što ukazuje na nedovoljnu perfuziju perifernih organa i tkiva.

S izraženim oštećenjem aortnog zgloba, mogu se otkriti brojni vanjski znakovi sistolno-dijastoličkog pritiska u arterijskom sustavu, kao i povećana pulsacija velikih i manjih arterija:

• pojačana pulsacija karotidnih arterija ("Ples karotida"), kao i vidljiva pulsacija u području svih površno lociranih velikih arterija (brahijalne, radijalne, temporalne, femoralne, arterije stražnjeg dijela stopala itd.);
• de Musset simptom - ritmičko ljuljanje glave naprijed-natrag u skladu s fazama srčanog ciklusa (u sistoli i dijastoli);
• quinckeov simptom ("kapilarni puls", "prekapilarni puls") - naizmjenično crvenilo (u sistoli) i blanširanje (u dijastoli) nokta u dnu nokta uz dovoljno intenzivan pritisak na njegov vrh. U zdrave osobe, s takvim pritiskom, kako u sistoli, tako i u dijastoli, ostaje blijeda boja noktiju. Slična varijanta Quinckeovog "prekapilarnog pulsa" otkriva se pritiskom na usne staklenim klizačem;
• landolfi simptom - pulsiranje zjenica u obliku suženja i širenja;
• mullerov simptom - pulsiranje mekog nepca.

Palpacija i udaranje srca

Apikalni impuls značajno je pojačan zahvaljujući hipertrofiji LV-a, difuznom („kupolastom“) i pomaknutom ulijevo i prema dolje (dilatacija LV-a). S izraženim defektom aortnog zgloba može se odrediti apikalni impuls u VI interkostalnom prostoru duž prednje aksilarne linije.

Sistolički tremor često se otkriva u srcu srca - duž lijevog i desnog ruba sternuma, u jajovodnom urezu, pa čak i na karotidnim arterijama. U većini slučajeva ne ukazuje na istodobnu aortalnu insuficijenciju, stenozu aortalnog otvora, već je povezana s brzim izbacivanjem povećanog volumena krvi kroz aortni ventil. U ovom slučaju, otvaranje aortnog zaliska postaje relativno "usko" za naglo povećan volumen krvi koja se izbacuje u aortu tijekom izbacivanja. To pridonosi nastanku turbulencija u regiji aortnog zaliska, čija su klinička manifestacija sistolni tremor niske frekvencije, otkriven palpacijom, i funkcionalni sistolički šum u bazi srca, određen auskultacijom.

Dijastolni tremor u pretkordijalnom području s insuficijencijom aortnog zaliska izuzetno je rijedak.

Perkusija u svih bolesnika s aortnom insuficijencijom određena je oštrim pomicanjem lijeve granice relativne prigušenosti srca u lijevu stranu. Karakteristična je takozvana aortna konfiguracija s naglašenim "strukom" srca.

Tek kada dođe do dilatacije LA, zbog mitralizacije oštećenja, struk srca se može isprazniti.

Auskultacija srca

Tipični auskultatorni znakovi insuficijencije aorte su dijastolički šum u aorti i na Botkinovoj točki, slabljenje II i I zvukova srca, kao i takozvana "prateća" sistolna šumnja u aorti funkcionalne prirode.

Promijenim ton... Obično se tonus na apeksu oslabi kao rezultat oštrog preopterećenja volumena niskog napona i usporavanja izovolumske kontrakcije ventrikula. Ponekad sam ton podijeljen.

II promjene tona... Ovisno o etiologiji oštećenja II, ton se može povećati ili oslabiti sve dok ne nestane. Deformacija i skraćivanje zalistaka zbog pojave reume ili infektivnog endokarditisa doprinose slabljenju II tonusa u aorti ili njegovom nestanku. Sifilna lezija aorte karakterizira pojačani II ton s metalnim nijansama ("zvonjava" II tona).

Patološki III ton čuje se u insuficijenciji aorte prilično često. Pojava III tona ukazuje na izraženo glasno preopterećenje LV-a, kao i smanjenje njegove kontraktilnosti i dijastoličkog tona.

Dijastolno mrmljanje na aorti je najkarakterističniji auskultatorni znak insuficijencije aorte. Šumanje se najbolje čuje u II međuprostoru s desne strane sternuma i u interkostalnom prostoru III - IV na lijevom rubu sternuma i provodi se do vrha srca.

Dijastolni šum u aortnoj insuficijenciji započinje u protodiastolskom razdoblju, tj. odmah nakon II tona, postupno slabeći tijekom dijastole. Ovisno o stupnju regurgitacije, frekvencijski se odgovor dijastoličke mrmljanja mijenja: lagana regurgitacija popraćena je blagim puhanjem, uglavnom visokofrekventnim šumom; s jakom regurgitacijom određuje se mješoviti frekvencijski sastav buke, teška regurgitacija dovodi do pojave grube niske i srednje frekvencije. Takva priroda buke primjećuje se, na primjer, kod sifilitičkog oštećenja aorte.

Treba imati na umu da se s dekompenzacijom oštećenja, tahikardije, kao i kombiniranom srčanom bolešću aorte, smanjuje intenzitet dijastoličke šumove aortne insuficijencije.

Funkcionalni šum

Flintov funkcionalni dijastolički šum - Riječ je o presistolskom šumu relativne (funkcionalne) stenoze lijevog atrioventrikularnog otvora, koji se povremeno čuje kod bolesnika s organskom insuficijencijom aortnog zaliska.

Nastaje kao rezultat pomicanja prednjeg dijela mitralnog zalistaka strujom krvi koja povraća iz aorte, što stvara prepreku dijastoličkom protoku krvi iz LA-a u LV, tijekom aktivne atrijske sistole.

U genezi ove buke vjerojatno je važna i vibracija grčeva i akorda mitralnog zalistaka, koja je posljedica "sudara" turbulentnih protoka krvi koji ulaze u šupljinu LV-a iz aorte i LA.

Istodobno, na vrhu srca, pored žičanog organskog dijastoličkog mrmljanja aortne insuficijencije, čuje se i presistolično pojačanje šuma - Flintino tutnjavo.

Funkcionalni sistolni šum relativna stenoza aortnog otvora često se čuje u bolesnika s organskom insuficijencijom aortnog zaliska.

Šumanje nastaje zbog značajnog povećanja sistoličkog volumena krvi koja se izbacuje u aortu LV tijekom izbacivanja, a za to normalno nepromijenjeno otvaranje aortnog zaliska postaje relativno usko - stvara se relativna (funkcionalna) stenoza otvora aorte s turbulentnim protokom krvi iz LV u aortu.

Istodobno, u aorti i na Botkinoj točki, pored organskog dijastoličkog mrmljanja aortne insuficijencije, tijekom izbacivanja krvi, čuje se funkcionalni sistolički šum koji se može provesti na cijelo područje sternuma, na vrhu srca i proširiti na područje jugularnog ureza i duž katerote.

Ispitujući krvožilni sustav u bolesnika s insuficijencijom aortnog zaliska, potrebno je obratiti pažnju na postojanje još dva vaskularna auskultatorna fenomena:

1. Simptom Durozier (dvostruki šum Durozier)... Ovaj neobični auskultatorni fenomen čuje se iznad bedrene arterije u prepone, odmah ispod ligamenta puparice.

Jednostavnom primjenom stetoskopa u ovom području (bez pritiska) može se odrediti tonus bedrene arterije - zvuk sinkroniziran s lokalnim arterijskim pulsom. Postupnim pritiskom glavom stetoskopa na ovom području stvara se umjetna okluzija bedrene arterije i isprva se počinje čuti tiha i kratka, a potom intenzivnija sistolička mrmljanja.

Naknadna kompresija femoralne arterije ponekad dovodi do pojave dijastoličke šumove. Ovaj drugi šum je tiši i kraći od sistoličkog mrmljanja. Fenomen dvostrukog šuma Duroziera obično se objašnjava većom od normalne volumetrijske brzine protoka krvi ili retrogradnim (prema srcu) protokom krvi u velikim arterijama.

2. Traube dvostruki ton - prilično rijedak zvučni fenomen kada se na velikoj arteriji čuju dva tona (na primjer, femoralna) (bez kompresije žile). Drugi ton je obično povezan s obrnutim protokom krvi u arterijskom sustavu, zbog izražene regurgitacije krvi iz aorte u LV.

Arterijski pritisak

S aortalnom insuficijencijom dolazi do povećanja sistoličkog i pada dijastoličkog krvnog tlaka, kao rezultat, pulsni krvni tlak raste.

Smanjenje dijastoličkog tlaka s nedostatkom aortnog zaliska zahtijeva komentar. Izravnim invazivnim mjerenjem krvnog tlaka u aorti dijastolički tlak nikada ne pada ispod 30 mm Hg. Umjetnost. Međutim, pri mjerenju krvnog tlaka Korotkovom metodom u bolesnika s teškom insuficijencijom aortnog zaliska, dijastolički tlak se često smanjuje na nulu. To znači da se tijekom mjerenja krvnog tlaka, s padom tlaka u manžetni ispod pravog dijastoličkog tlaka u aorti iznad arterije, nastavljaju čuti Korotkoffovi tonovi.

Razlog ove razlike između izravnog i neizravnog mjerenja krvnog tlaka leži u mehanizmima pojave Korotkoffovih zvukova pri mjerenju krvnog tlaka. Na ovaj ili onaj način, Korotkoff-ovi zvukovi određeni su auskultacijom sve dok isprekidani protok krvi ostane u velikoj arteriji. U zdrave osobe, takav „pulsirajući“ protok krvi umjetno se stvara kada se brahijalna arterija komprimira manžetom. Kad tlak u manžetni dosegne dijastolički krvni tlak, razlika između brzine protoka krvi u brahijalnoj arteriji u sistoli i dijastoli smanjuje se, a Korotkoffovi zvukovi oštro slabe (faza IV Korotkoffovih zvukova) i potpuno nestaju (faza V).

Teška insuficijencija aortnog ventila karakterizira stalno postojanje u arterijskom sustavu velikog kruga "pulsirajućeg" protoka krvi. Stoga, ako slušate područje velike arterije (čak i bez da je komprimirate manžetom), ponekad (s teškom insuficijencijom aorte) možete čuti zvukove koji podsjećaju na Korotkovu tonove. Treba imati na umu da se "beskrajni ton" na velikoj arteriji (ili dijastoličkom krvnom tlaku \u003d 0) može odrediti i izrazitim padom tona arterijske stijenke, na primjer, u bolesnika s neurocirkulacijskom distonijom.

U većini slučajeva impuls na radijalnoj arteriji ima karakteristične karakteristike: određuje se brz porast (porast) pulsnog vala i njegov jednako oštar i brz pad.

Arterijski puls postaje brz, visok, velik i brz (pulsus celer, altus, magnus et frekens). Takav puls, stvarajući izmjenu brze i jake napetosti u zidovima arterija, može dovesti do činjenice da se tonovi počinju određivati \u200b\u200bna arterijama, gdje se zvukovi normalno ne čuju. Štoviše, ozbiljnost pulsus celer et magnus može se odraziti u pojavi takozvanog "palmarnog tona", određenog na unutarnjoj površini pacijentove ruke, primijenjenom na liječničko uho.

Instrumentalna dijagnostika

EKG

Elektrokardiografska studija otkriva skretanje električne osi srca u lijevu stranu, porast R vala u lijevim prsnim kanalima i, kasnije, pomak prema dolje segmentu ST i inverziju T vala u standardnom i lijevom prsnom kanalu.

U slučaju insuficijencije aortnog zalistaka, EKG određuje:

• S insuficijencijom aortne valvule u većini slučajeva otkrivaju se znakovi izražene hipertrofije LV-a bez sistoličkog preopterećenja, tj. bez promjene terminalnog dijela ventrikularnog kompleksa.
• Depresija RS - T segmenta i izravnavanje ili inverzija T primjećuju se samo tijekom razdoblja dekompenzacije oštećenja i razvoja zatajenja srca.
• Uz „mitralizaciju“ insuficijencije aorte, osim znakova hipertrofije lijeve komore, na EKG-u se mogu pojaviti i znakovi hipertrofije lijeve atrije (P-mitrale).

Rentgenski pregled

U slučaju insuficijencije aortnog zalistaka, u pravilu se otkrivaju jasni radiografski znakovi povećanja LV. U izravnoj projekciji, već u najranijim fazama razvoja bolesti, određuje se značajno produljenje donjeg luka lijeve konture srca i pomicanje vrha srca ulijevo i prema dolje.

U tom slučaju, kut između vaskularnog snopa i konture LV postaje manje zamaman, a "struk" srca postaje naglašeniji ("aortna" konfiguracija srca). U lijevoj prednjoj kosoj projekciji dolazi do sužavanja retrokardijalnog prostora.

Pored opisanih radioloških znakova, u bolesnika s aortnom insuficijencijom određuje se širenje uzlaznog dijela aorte. Konačno, dekompenzacija oštećenja prati pojava znakova venske zagušenja u plućima, gore opisanih.

ehokardiografija

Ehokardiografski pregled otkriva niz karakterističnih simptoma. Povećana je krajnja dijastolička dimenzija lijeve komore. Utvrđena hiperkinezija stražnje stijenke lijeve klijetke i interventrikularnog septuma. Snima se visokofrekventno lepršanje (tremor) prednjeg kvrga mitralnog zalistaka, interventrikularnog septuma, a ponekad i zadnjeg udarca tijekom dijastole. Mitralni ventil se prerano zatvara, a tijekom razdoblja njegovog otvaranja smanjuje se amplituda pokreta letke.

Kateterizacija srca

Tijekom kateterizacije srca i odgovarajućih invazivnih studija u bolesnika s aortnom insuficijencijom utvrđuje se povećanje srčanog iznosa, LV ED i volumen regurgitacije. Potonji se pokazatelj izračunava u postotku u odnosu na volumen hoda. Volumen regurgitacije prilično dobro karakterizira stupanj insuficijencije aortnog zaliska.

Dijagnostika i diferencijalna dijagnostika

Prepoznavanje insuficijencije aortnog zalistaka obično ne uzrokuje poteškoće s dijastoličkim šumom u Botkinoj točki ili na aorti, povećanjem lijeve komore i određenim perifernim simptomima ovog defekta (visok pulsni tlak, porast razlike tlaka između femura i brahijalne arterije do 60-100 mm Hg. ., karakteristične promjene pulsa).
Međutim, dijastolička šum u aorti i u točki V može biti funkcionalna, na primjer, kod uremije. S istodobnim manama srca i malim regulitacijom aorte, prepoznavanje oštećenja može biti teško. U tim slučajevima pomaže ehokardiografski pregled, osobito u kombinaciji s dopplerovom kardiografijom.

Najveće poteškoće nastaju u uspostavljanju etiologije ovog nedostatka. Mogući su i drugi rijetki uzroci: miksomatska lezija ventila, mukopolisaharidoza, nesavršenost osteogeneze.

Reumatskog podrijetla bolest srca može se potvrditi podacima anamneze: otprilike polovica ovih bolesnika ima indikacije tipičnog reumatskog artritisa. Uvjerljivi znakovi mitralne ili aortne stenoze također podržavaju reumatsku etiologiju oštećenja. Identificirati aortnu stenozu može biti teško. Sistolni šum nad aortom, kao što je već spomenuto, čuje se i kod čiste aortne insuficijencije, a sistolički tremor iznad aorte javlja se samo s njegovom oštrom stenozom. U tom smislu od velike je važnosti ehokardiografska istraživanja.

Pojava aortne insuficijencije kod pacijenta s reumatskom mitralnom bolešću srca uvijek je sumnjiva za razvoj infektivni endokarditis, mada, može biti posljedica recidiva reumatizma. S tim u vezi, u takvim je slučajevima uvijek potrebno provesti temeljit pregled pacijenta s ponovljenim kulturama krvi. Nedovoljnost aortalnog zalista sifilitičnog porijekla posljednjih godina je mnogo rjeđa. Dijagnoza se olakšava prepoznavanjem znakova kasnog sifilisa u drugim organima, poput lezija središnjeg živčanog sustava. U ovom se slučaju dijastolička šumnjaka bolje čuje ne na mjestu Botkin-Erb, već iznad aorte - u drugom interkostalnom prostoru s desne strane i širi se prema dolje, s obje strane sternuma. Povećani je uzlazni dio aorte. U značajnom broju slučajeva otkrivaju se pozitivne serološke reakcije, posebno je važna reakcija imobilizacije treponema blijeda.

Aortna insuficijencija može biti posljedica ateroskleroza... S ateromatozom aortnog luka, ventilski prsten se širi s pojavom lagane regurgitacije, rjeđe se primjećuje ateroromna lezija zalistaka samog ventila. S reumatoidnim artritisom (seropozitivnim), aortna insuficijencija se opaža u otprilike 2-3% slučajeva, a s dugim tijekom (25 godina) ankilozirajući spondilitis, čak i u 10% bolesnika. Opisani su slučajevi reumatoidne aortne insuficijencije mnogo prije pojave znakova oštećenja kralježnice ili zglobova. Još rjeđe, ovaj se defekt opaža kod sistemskog eritematoznog lupusa (prema V.S. Moiseev, I.E. Tareeva, 1980, u 0,5% slučajeva).

rasprostranjenost marfanov sindrom u izraženom obliku, prema različitim izvorima, od 1 do 4 - 6 na 100.000 stanovnika.
Kardiovaskularna patologija, zajedno s tipičnim promjenama u kosturu i očima, dio je ovog sindroma, ali se teško nalazi kod gotovo polovine ovih bolesnika samo uz pomoć ehokardiografije. Uz tipičnu leziju aorte s razvojem njezine aneurizme i aortne insuficijencije moguće je oštećenje aortne i mitralne valvule. S jasnom obiteljskom predispozicijom i izraženim ekstrakardijalnim znakovima kardiovaskularnih bolesti, sindrom se otkriva u djetinjstvu. Ako koštane anomalije nisu vrlo izražene, kao kod gore opisanog pacijenta, tada se oštećenje srca može pronaći u bilo kojoj životnoj dobi, međutim, obično u trećem, četvrtom i čak šestom desetljeću života. Promjene aorte odnose se prvenstveno na mišićni sloj; nekroza s cistama nalazi se u zidu, moguće su fibromikomatozne promjene u zalistima. Regulitacija aorte često napreduje postepeno, ali može se iznenada pojaviti ili pogoršati.

Cistična nekroza, bez drugih znakova Marfanovog sindroma, naziva se erdheim sindrom... Vjeruje se da se slične promjene mogu pojaviti istovremeno ili neovisno u plućnim arterijama, uzrokujući ih, takozvanu kongenitalnu idiopatsku ekspanziju. Važna diferencijalno-dijagnostička značajka koja omogućuje razlikovanje lezije aorte u Marfanovom sindromu od sifilitičke je odsutnost njene kalcifikacije. Poraz mitralnog zaliska i akordi s njihovim prekidom događa se samo kod nekih bolesnika, obično prati poraz aorte i dovodi do prolapsa letaka mitralnog zaliska s mitralnom insuficijencijom.

Rijedak uzrok regurgitacije aorte može biti takayasuova bolest - nespecifični aortoarteritis, koji se javlja uglavnom kod mladih žena u drugom - trećem desetljeću života i povezan je s imunološkim poremećajima. Bolest obično započinje općim simptomima: vrućica, gubitak težine, bol u zglobovima. U budućnosti kliničkom slikom dominiraju znakovi oštećenja velikih arterija koje se protežu od aorte, češće od njezinog luka. Zbog oslabljene prohodnosti kroz arterije puls često nestaje, ponekad samo na jednoj ruci. Poraz velikih arterija aortnog luka može dovesti do cerebrovaskularne insuficijencije i oštećenja vida. Poraz bubrežnih arterija popraćen je razvojem arterijske hipertenzije. Nedostatak ventila, aorta može biti posljedica širenja luka aorte u bolesnika s gagantnim staničnim arteritisom. Ova se bolest razvija kod starijih osoba, a očituje se oštećenjem privremenih arterija, koje se u tipičnim slučajevima osjećaju kao gusta, bolna čvorična vrpca. Moguće oštećenje intrakardijalnih arterija.

Aortna insuficijencija često se kombinira s različitim ekstrakardijalnim manifestacijama, čija pažljiva analiza omogućuje vam da utvrdite prirodu srčane greške.

Prognoza

Očekivano trajanje života pacijenata, čak i s ozbiljnom aortnom insuficijencijom, obično je više od 5 godina od trenutka postavljanja dijagnoze, a u polovici - čak više od 10 godina.

Prognoza se pogoršava s dodatkom koronarne insuficijencije (napadi angine) i zatajenja srca. Terapija lijekovima u tim je slučajevima obično neučinkovita. Očekivano trajanje života pacijenata nakon početka zatajenja srca je oko 2 godine. Brzo kirurško liječenje značajno poboljšava prognozu.

Aortni ventil je područje srca koje sjedi između lijeve komore i aorte. Potrebno je isključiti povratak oslobođene krvi u stanicu.

Od čega se izrađuje aortni ventil?

Srčani čvorovi koji prolaze stvaraju se zbog izraslina unutarnjeg sloja srca.

AK se sastoji od sljedećih elemenata:

• Vlaknasti prsten - nastaje iz vezivnog tkiva, čini osnovu formiranja.
• Tri semilunarna ventila uz rub fibrosusa anulusa - spajanje, zatamniti lumen arterije. Kada se polumjesec aorte zatvori, formira se kontura koja nalikuje robnoj marki automobila marke Mercedes. Oni su obično isti, s ravnom površinom. AK ventili se sastoje od dvije vrste tkiva - vezivnog tkiva i finog mišićnog tkiva.
• Valsalva sinusi - sinusi u aorti, iza semilunarnih zalistaka, dva su povezana s koronarnim arterijama.

Aortni ventil se razlikuje od mitralnog zaliska. Dakle, trokusidan je, a ne dvostruko: za razliku od potonjeg, lišen je i tetivanih tetiva i papilarnih mišića. Mehanizam djelovanja je pasivan. Aortni ventil pokreće protok krvi i razlika tlaka između lijeve srčane klijetke i priključene arterije.

Algoritam aortnog zaliska

Radni ciklus izgleda ovako:

1. Elastinska vlakna vraćaju listiće u prvobitni položaj, odvode ih na zidove aorte i otvaraju ih za protok krvi.
2. Korijen aorte sužava se, učvršćujući polumjesec.
3. Tlak u srčanoj komori raste, masa krvi se istiskuje, pritiskajući izraste na unutarnje zidove aorte.
4. Lijeva klijetka se skupila, struja je usporila.
5. Sinus na zidovima aorte stvara vrtloge koji odbijaju listiće, a otvor u srcu zatvara se ventilom. Proces je popraćen glasnim praskom, koji se čuje putem stetoskopa.

Kada i zašto se javlja bolest aortnog zaliska?

Poremećaji aortne valvule prema vremenu nastanka dijele se na urođene i stečene.

Kongenitalne malformacije AK

Poremećaji nastaju tijekom embrionalnog razvoja.

Postoje takve vrste anomalije:

• Četveronožna AK rijetka je anomalija koja se javlja u 0,008% slučajeva;
• Ventil je velik, ispružen i saginut, ili manje razvijen od ostalih;
• Rupe u polumjesecu.

Bicuspidna struktura aortnog zaliska prilično je česta anomalija: na 1000 djece zabilježeno je do 20 slučajeva. Ali obično su dovoljne dvije letke da se osigura dovoljan protok krvi, ne zahtijeva liječenje.

Ako u aortnom ventilu nema niti jednog polumjeseca, osoba često ne osjeća nikakvu nelagodu. Ovo se stanje ne smatra kontraindikacijom za trudnoću kod ženskih pacijenata.

U kongenitalnih malformacija sa stenozom otvora aorte, bicuspid AK otkriva se u 85% bolesne djece. U odraslih, oko 50% ovih slučajeva.

Unilokularni aortni ventil je rijedak defekt. Krila se otvaraju zahvaljujući jednom povjerenju. Ovaj poremećaj rezultira teškom aortnom stenozom.

Ako se takav bolesnik s godinama razboli od zaraznih bolesti, ventili se brže istroše, može se razviti fibroza ili kalcifikacija.

Takvi CHD (urođene srčane mane) kod djece nastaju obično nakon infekcija koje je žena imala tijekom trudnoće, zbog nepovoljnih čimbenika, izlaganja x-zrakama.

Stečene anomalije

Defekti AK koji nastaju s godinama su dva tipa:

• Funkcionalna - aorta ili lijeva klijetka se proširuju;
• Oštećena su organska - AK tkiva.

Stečeno srce aorte uzrokovano je različitim bolestima. Od velike važnosti u nastanku takvih oštećenja imaju autoimune bolesti, reumatizam, koji izazivaju 4 od 5 poremećaja. U slučaju bolesti, ventili AK su spojeni dijelom baze i naborani, pojavljuju se mnoga zadebljanja, što uzrokuje deformaciju na džepovima.

Stečeni defekt AK uzrokovan je endokarditisom, koji zauzvrat izaziva infekcije - sifilis, pneumoniju, tonzilitis i druge.

Membrana unutar srca i listić se upale. Tada će se mikrobi naseliti na tkiva i stvoriti kolonije tuberkla. Odozgo, one su prekrivene proteinima krvi i formiraju rast na ventilu, nalik bradavicama. Ove konstrukcije sprečavaju zatvaranje dijelova ventila.

Postoje i drugi uzroci anomalija AK:

• Hipertenzija;
• Uvećani aortni ventil.

Kao rezultat toga, oblik, struktura baze aorte može se mijenjati i dolazi do pucanja tkiva. Tada pacijent iznenada ima karakteristične simptome.

Stečene nepravilnosti aortnog ventila ponekad su rezultat traume.

Postoji poremećaj s dva ventila - mitralno-aortni, aortni-trikuspidni. U najtežim slučajevima zahvaćaju se tri ventila odjednom - aortna, mitralna, trikuspidna.

AC filetna listića

Često, kada se postavi dijagnoza, kardiolog otkriva fibrozu zgloba aortne valvule. Što je? To je bolest u kojoj se zglobovi zadebljaju, broj krvnih žila i prehrana tkiva se pogoršavaju, a neka područja odumiru. I što su opsežnije lezije, pacijenti su teži simptomi.

Najčešći uzrok nastanka fibroze AC letka je starenje. Promjene povezane s dobi uzrokuju aterosklerozu i pojavu plaka na ventilu, što utječe i na arterijsku krvnu žilu.

Fibroza se javlja i kada se promijeni hormonska pozadina, metabolički poremećaji, nakon infarkta miokarda, pretjeranog fizičkog napora, nekontroliranog liječenja.

Postoje tri vrste fibroze letaka aortnog zaliska:

AK stenoza

Ovo je defekt AK, u kojem se područje lumena smanjuje, zbog čega krv ne ostavlja tijekom kontrakcije. Od toga se lijeva klijetka povećava, pojavljuju se bolovi, povišen krvni tlak.

Razlikovati između urođene i stečene stenoze.

Sljedeći poremećaji doprinose razvoju ove patologije:

• Jednostruki ili dvokoljni AK, dok je trokusidno pravilo;
• Membrana s rupom ispod aortnog ventila;
• Jastuk za mišiće, koji se nalazi iznad ventila.

Streptokokne, stafilokokne infekcije dovode do razvoja stenoze, koja prodire u srce protokom krvi, izazivajući isti endokarditis. Drugi razlog su sistemske bolesti.

Najmanje ulogu u nastanku stenoze aortne valvule igraju poremećaji povezani s godinama, kalcifikacija, ateroskleroza. Kalcijevi i masni plakovi smještaju se na rubovima zalistaka. Stoga, kada su vrata otvorena, sam lumen se sužava.

Postoje tri stupnja stenoze aortne valvule prema veličini lumena:

• Svjetlost - do 2 cm (brzinom 2,0–3,5 cm 2);
• Umjereno - 1–2 cm 2;
• Teška - do 1 cm 2.

Stadiji nedostatka AK

Dodijelite stupanj insuficijencije aortnog zaliska:

• Na 1 stupanj praktički nema simptoma bolesti. Zidovi srca na lijevoj strani su malo prošireni, povećava se kapacitet lijeve komore.
• U 2. razredu (razdoblje latentne dekompenzacije) još nema izraženih simptoma, ali morfološka promjena strukture je već uočljivija.
• U 3. razredu nastaje koronarna insuficijencija, krv se djelomično vraća u lijevu klijetku.
• Na 4 stupnja Nedovoljnost AK, kontrakcija lijeve komore je oslabljena, što rezultira stagnacijom u žilama. Kratkoća daha, osjećaj nedostatka zraka, razvija se plućni edem i zatajenje srca.
• U 5. razredu spasenje bolesti oboljelih postaje nerešiv zadatak. Srce kuca slabo, uzrokujući zastoj krvi. Ovo je stanje gotovo smrti.

Simptomi nedostatka AK

Bolest ponekad prođe nezapaženo. Povreda aortnog zaliska utječe na dobrobit ako obrnuti protok dosegne 15-30% volumena kapaciteta lijeve komore.

Tada nastaju sljedeći simptomi:

• Bol u srcu koja nalikuje angini pektoris;
• Glavobolja, vrtoglavica;
• Iznenadni gubitak svijesti;
• dispneja;
• Vaskularna pulsacija;
• Povećani rad srca.

Uz pogoršanje bolesti, natečenost i težina u hipohondriju s desne strane dodaju se ovim simptomima insuficijencije aortalnog kapusa zbog zastojnih procesa u jetri.

Ako kardiolog posumnja na kvar AK, tada obraća pažnju na sljedeće vizualne znakove:

• Blijedost kože;
• Promjena veličine zjenice.

U djece i adolescenata, područje prsnog koša ispupčuje zbog prekomjernog otkucaja srca.

Nakon pregleda i auskultacije pacijenta, liječnik primjećuje izraženo sistolično bujanje. Mjerenje tlaka pokazuje da gornji pokazatelj raste, a donji opada.

Dijagnoza AK oštećenja

Kardiolog analizira pritužbe pacijenta, uči o načinu života, bolestima koje su dijagnosticirane kod rođaka, imaju li takve anomalije.

Uz fizički pregled, ako se sumnja na kvar aortnog zaliska, propisan je opći test urina i krvi. To otkriva druge poremećaje, upalu. Biokemijska istraživanja određuju razinu proteina, mokraćne kiseline, glukoze, kolesterola, otkrivaju lezije unutarnjih organa.

Vrijednost je prikazana informacijama dobivenim korištenjem hardverskih dijagnostičkih tehnika:

• Elektrokardiogram - označava učestalost kontrakcija i veličinu srca;
• ehokardiografija - određuje veličinu aorte i daje vam mogućnost da se anatomija ventila iskrivi;
• Transezofagealna dijagnoza - posebna sonda pomaže izračunati područje aortnog prstena;
• kateterizacija - mjeri tlak u komorama, pokazuje značajke protoka krvi (koristi se u bolesnika starijih od 50 godina);
• Dopplerova ultrazvuka - daje predstavu o povratnom protoku krvi, težini prolapsa, kompenzacijskoj rezervi srca, težini stenoze i određuje je li potrebna operacija;
• Biciklistička ergometrija - provodi se za mlade pacijente sa sumnjom na defekt AK u nedostatku pritužbi pacijenta.

Liječenje defekata AK

U blagim fazama zatajenja - na primjer, s marginalnom fibrozom - propisano je promatranje od strane kardiologa. Ako je za teže ozljede AK-a propisano liječenje - lijek ili kirurško. Liječnik uzima u obzir stanje aortnog zalistaka, ozbiljnost patologije, mjeru oštećenja tkiva.

Konzervativne tehnike

U većini slučajeva, nedostatak AK razvija se postepeno. Uz pravu liječničku pomoć moguće je zaustaviti progresiju. Za liječenje lijekovima koriste se lijekovi koji utječu na simptome, jačinu kontrakcija miokarda i sprječavaju aritmiju.

To su sljedeće skupine fondova:

• Antagonisti kalcija - ne dopuštaju mineralnim ionima da uđu u stanice i reguliraju opterećenje na srce;
• Sredstva za vazodilataciju - smanjiti opterećenje lijeve komore, ublažiti grčeve, sniziti pritisak;
• diuretici - uklanja višak vlage iz tijela;
• beta-blokatori - propisani su ako je korijen aorte uvećan, srčani ritam je poremećen, povišen krvni tlak;
• antibiotici - za prevenciju endokarditisa tijekom pogoršanja zarazne bolesti.

Samo liječnik odabire lijekove, određuje dozu i trajanje liječenja.

Za koga je operacija indicirana?

Ne možete bez radikalnih tehnika ako srce prestane obavljati funkcije.

U slučaju prirođenih oštećenja AK s manjim poremećajima, operacija se preporučuje nakon 30 godina. Ali ovo se pravilo može prekršiti ako bolest brzo napreduje. Ako se defekt stekne, dobna traka poraste na 55–70 godina, međutim ovdje se uzima u obzir i stupanj promjena aortnog zaliska.

Kirurgija je potrebna za sljedeća stanja:

• Lijeva komora je djelomično ili potpuno onesposobljena, veličina komore je 6 cm ili više;
• Vraćanje više od četvrtine istisnutog volumena krvi, što je popraćeno bolnim simptomima;
• Povratni volumen krvi je iznad 50%, čak i ako nema pritužbi.

Pacijentu se uskraćuje kirurška operacija zbog sljedećih kontraindikacija:

• Starost od 70 godina (postoje iznimke);
• Udio krvi koja ulazi iz lijeve komore iz aorte prelazi 60%;
• Kronična bolest.

Postoji nekoliko vrsta srčanih operacija koje su propisane za nedostatak AK:

Intraaortna balonska kontrapulacija... Operacija je indicirana za rani kvar AK. Balon s crijevom postavlja se u arteriju bedara, kroz koji se dovodi helij.

Nakon postizanja AK-a, struktura nabubre i obnavlja čvrsto zatvaranje ventila.

Najčešća operacija sastoji se u zamjeni oštećenog tkiva silikonskom i metalnom strukturom.

To vam omogućuje funkcionalno vraćanje rada srčanog aparata. Zamjena arterijskog ventila naznačena je kada je obrnuti protok 25-60%, postoje brojne i značajne manifestacije bolesti, veličina ventrikula prelazi 6 cm.

Operacija se dobro podnosi i omogućava da se riješite arterijske insuficijencije. Kirurg rastavlja prsni koš, što naknadno zahtijeva dugotrajnu rehabilitaciju.

Operacija Ross. U ovom se slučaju aortni ventil zamjenjuje plućnim ventilom. Prednost ove metode liječenja je nepostojanje rizika povezanih s odbacivanjem i uništavanjem.

Ako se operacija izvodi u djetinjstvu, tada vlaknasti prsten raste tijelom. Umjesto uklonjenog plućnog ventila postavljena je proteza koja na ovom mjestu djeluje duže.

Ako AK nastaju dva letaka, provodi se plastična operacija tkiva, u kojoj su strukture sačuvane što je više moguće.

Predviđanja, komplikacije oštećenja AK

Koliko ih živi sa sličnim patologijama? Prognoza ovisi o fazi u kojoj se započinje liječenje i uzroku anomalije. Stopa preživljavanja za izraženi oblik, ako nema simptoma dekompenzacije, obično je 5–10 godina. Inače, smrtonosni ishod javlja se u roku od 2-3 godine.

Kako bi izbjegli razvoj takve srčane mane, liječnici preporučuju pridržavanje jednostavnih pravila:

• Spriječiti bolesti koje mogu poremetiti strukturu ventila;
• Provesti postupke stvrdnjavanja;
• Za kronične bolesti, pravodobno podvrgnite liječenju, koje propisuje liječnik.

Nedovoljnost AK ozbiljna je bolest koja bez nadzora kardiologa i liječenja dovodi do životnih komplikacija. Na pozadini anomalije pojavljuju se infarkt miokarda, aritmije, plućni edem. Povećava se rizik od tromboembolije, stvaranja krvnih ugrušaka u organima.

Pridržavanje preventivnih mjera trudnice pomoći će izbjeći obolijevanje od kroničnog obolijevanja, uključujući abnormalnu strukturu ventila - jednokrilni, dvospolni. Prevencija se sastoji od zdravih navika, redovitih šetnji područjem zelenim površinama, odbijanja hrane štetne za tijelo, srce i krvne žile - brze hrane, masne, dimljene, slatke, slane, rafinirane hrane.

Trebali biste se riješiti loših navika - pušenja, zlouporabe alkohola. Umjesto toga, dnevni izbornik uključuje povrće i voće - svježe, kuhano, kuhano na pari ili pečeno, riba s niskim udjelom masti, žitarice. Također je potrebno smanjiti psihoemocionalni stres.

Video: Nedovoljnost aortnog zalistaka.

Aortna insuficijencija je patologija u kojoj se listići aortnog zaliska ne zatvaraju u potpunosti, uslijed čega je onemogućeno vraćanje krvi u lijevu klijetku srca iz aorte.

Ova bolest izaziva mnoge neugodne simptome - bolove u prsima, vrtoglavicu, kratkoću daha, nepravilne otkucaje srca i još mnogo toga.

Aortni ventil je zatvarač u aorti koji ima 3 kvrga. Dizajniran za odvajanje aorte i lijeve komore. U normalnom stanju, kada krv iz te klijetke teče u šupljinu aorte, ventil se čvrsto zatvara, stvara se tlak, zbog čega osigurava se protok krvi kroz tanke arterije do svih organa tijela, bez mogućnosti obrnutog izljeva.

Ako je struktura ovog ventila oštećena, on se samo djelomično preklapa, što dovodi do obrnutog protoka krvi u lijevu klijetku. u čemu organi prestaju primati potrebnu količinu krvi za normalno funkcioniranje, a srce se mora intenzivnije stezati da bi nadoknadilo nedostatak krvi.

Kao rezultat tih procesa nastaje aortna insuficijencija.

Prema statistikama, ovo insuficijencija aortnog ventila javlja se kod oko 15% ljudiima bilo kakvu srčanu bolest i često prati bolesti poput mitralnog zaliska. Kao neovisna bolest, ova se patologija javlja kod 5% bolesnika s oštećenjima srca. Najčešće pogađa muškarce, kao rezultat izloženosti unutarnjim ili vanjskim čimbenicima.

Korisni video o insuficijenciji aortnog zaliska:

Uzroci i faktori rizika

Regritacija aorte događa se kada je oštećen aortni ventil. Razlozi koji dovode do njegove štete mogu biti sljedeći:

Ostali uzroci bolesti, koji su mnogo rjeđi, mogu biti: bolesti vezivnog tkiva, reumatoidni artritis, ankilozirajući spondilitis, bolesti imunološkog sustava, produljena terapija zračenjem za nastanak tumora u predjelu prsnog koša.

Vrste i oblici bolesti

Aortna insuficijencija dijeli se na nekoliko vrsta i oblika. Ovisno o razdoblju nastanka patologije, bolest je:

• urođen- nastaje zbog loše genetike ili štetnog djelovanja štetnih čimbenika na trudnicu;
• stečena- pojavljuje se kao rezultat raznih bolesti, tumora ili ozljeda.

Stečeni oblik se, pak, dijeli na funkcionalni i organski.

• funkcionalna- nastaje kada se aorta ili lijeva klijetka šire;
• organski- nastaje zbog oštećenja tkiva ventila.

1, 2, 3, 4 i 5 stupnjeva

Ovisno o kliničkoj slici bolesti, insuficijencija aorte je nekoliko faza:

1. Prva faza... Karakterizira ga odsutnost simptoma, lagano povećanje srčanih zidova na lijevoj strani, uz umjereno povećanje veličine šupljine lijeve klijetke.
2. Druga faza... Razdoblje latentne dekompenzacije, kada izraženi simptomi još nisu promatrani, ali zidovi i šupljina lijeve komore već su uvelike povećani.
3. Treća faza Formiranje koronarne insuficijencije, kad već postoji djelomični refluks krvi iz aorte natrag u klijetku. Karakteriziraju ga česti bolni osjećaji u predjelu srca.
4. Četvrta faza Lijeva klijetka slabo se steže, što dovodi do zagušenja krvnih žila. Uočeni su simptomi poput kratkoće daha, nedostatka daha, plućnog edema, zatajenja srca.
5. Peta faza... Smatra se fazom umiranja, kada je gotovo nemoguće spasiti pacijentov život. Srce se vrlo slabo steže, zbog čega dolazi do stagnacije krvi u unutarnjim organima.

Opasnost i komplikacije

Ako je liječenje započelo prerano, ili bolest prolazi u akutnom obliku, patologija može dovesti do razvoja sljedećih komplikacija:

• - bolest kod koje nastaje upalni proces u zalistacima srca kao rezultat izloženosti oštećenim strukturama ventila patogenih mikroorganizama;
• pluća;
• neuspjesi srčanog ritma - ventrikularni ili atrijski preuranjeni otkucaji, atrijska fibrilacija; ventrikularna fibrilacija;
• tromboembolija - stvaranje krvnih ugrušaka u mozgu i drugim organima, što je prepun pojave moždanog udara i srčanog udara.

Pri liječenju insuficijencije aorte operativnim zahvatom postoji rizik od razvoja komplikacija kao što su: uništavanje implantata, endokarditis. Operirani pacijenti često moraju uzimati lijekove za život da bi spriječili komplikacije.

simptomi

Simptomi bolesti ovise o njezinoj fazi. U početnim fazama pacijent možda neće osjetiti nikakvu nelagodu., budući da je samo lijeva komora izložena opterećenju - prilično moćan dio srca, koji je u stanju dugotrajno podnijeti neuspjehe u krvožilnom sustavu.

S razvojem patologije počinju se pojavljivati \u200b\u200bsljedeći simptomi:

• Osjećaji lupanja u glavi, vratu, povećani otkucaji srca, posebno kada ležite. Ovi znakovi nastaju zbog činjenice da veći volumen krvi ulazi u aortu nego inače - krvi se dodaje u normalnu količinu, koja se kroz slabo zatvoreni ventil vrati u aortu.
• Bol u regiji srca... Oni mogu biti sužući ili stisnuti, pojaviti se zbog kršenja protoka krvi kroz arterije.
• Cardiopalmus... Nastaje kao rezultat nedostatka krvi u organima, zbog čega je srce prisiljeno raditi ubrzanim ritmom kako bi nadoknadilo potreban volumen krvi.
• Vrtoglavica, nesvjestica, jake glavobolje, problemi s vidom, zujanje u ušima... Karakteristični su za stupnjeve 3 i 4, kada je poremećena cirkulacija krvi u mozgu.
• Slabost u tijelu, pojačani umor, kratkoća daha, nepravilni otkucaji srca, pojačano znojenjee. Na početku bolesti ti se simptomi pojavljuju samo tijekom fizičkog napora, kasnije počinju smetati pacijentu i u mirnom su stanju. Pojava ovih znakova povezana je s kršenjem protoka krvi u organima.

Akutni oblik bolesti može dovesti do preopterećenja lijeve komore i stvaranja plućnog edema, u kombinaciji s naglim padom krvnog tlaka. Ako se tijekom tog razdoblja ne pruži kirurška skrb, pacijent može umrijeti.

Kada posjetiti liječnika i kojeg

Ova patologija zahtijeva pravodobnu liječničku pomoć. Ako se pronađu prvi znakovi - povećani umor, lupanje u vratu ili glavi, pritiskanje boli u sternumu i kratkoća daha - što je prije moguće konzultirati liječnika. Ova bolest se liječi terapeut, kardiolog.

Dijagnostika

Da bi postavio dijagnozu, liječnik ispituje pacijentove pritužbe, njegov životni stil, anamnezu, a zatim se provode sljedeća ispitivanja:

• Sistematski pregled... Omogućuje prepoznavanje takvih znakova insuficijencije aorte kao što su: pulsiranje arterija, prošireni zjenice, širenje srca ulijevo, proširenje aorte u njenom početnom presjeku, nizak tlak.
• Analiza mokraće i krvi... Uz njegovu pomoć moguće je utvrditi prisutnost istodobnih poremećaja i upalnih procesa u tijelu.
• Biokemijski test krvi... Prikazuje razinu kolesterola, proteina, šećera, mokraćne kiseline. Potrebno je kako bi se utvrdilo oštećenje organa.
• EKGza određivanje brzine otkucaja i veličine srca. Otkrijte sve o tome.
• ehokardiografija... Omogućuje vam određivanje promjera aorte i patologije u strukturi aortnog zalistaka.
• Rendgenski... Prikazuje mjesto, oblik i veličinu srca.
• Phonocardiogramzbog ispitivanja šumova srca.
• CT, MRI, KKG - za proučavanje protoka krvi.

Metode liječenja

U početnim fazama, kada je patologija slabo izražena, pacijentima se propisuju redoviti posjeti kardiologu, pregled EKG-om i ehokardiogram. Umjerena regurgitacija aorte liječi se lijekovima, cilj terapije je smanjiti vjerojatnost oštećenja aortnog zalistaka i zidova lijeve komore.

Prije svega, propisani su lijekovi koji uklanjaju uzrok razvoja patologije. Na primjer, ako je uzrok reumatizam, mogu se navesti antibiotici. Kako su propisana dodatna sredstva:

• diuretike;
• aCE inhibitori - Lisinopril, Elanopril, Captopril;
• beta blokatori - Anaprilin, Transikor, Atenolol;
• blokatori receptora angiotenzina - Naviten, Valsartan, Losartan;
• blokatori kalcija - Nifedipin, Corinfar;
• lijekovi za uklanjanje komplikacija koje proizlaze iz aortne insuficijencije.

U teškim oblicima može se propisati operacija... Postoji nekoliko vrsta operativnih zahvata za aortnu insuficijenciju:

• plastika aortnog ventila;
• zamjena aortnog ventila;
• implantacija;
• transplantacija srca - obavlja se u slučaju teškog oštećenja srca.

Ako je izvršena implantacija aortnog zalistaka, pacijenti se propisuju doživotni unos antikoagulansa - Aspirin, Warfarin... Ako je ventil zamijenjen protezom napravljenom od bioloških materijala, antikoagulanse treba uzimati u kratkim tečajevima (do 3 mjeseca). Plastična kirurgija ne zahtijeva ove lijekove.

Za sprječavanje recidiva može se propisati antibiotska terapija, jačanje imunološkog sustava i pravodobno liječenje zaraznih bolesti.

Prognoze i preventivne mjere

Prognoza aortne insuficijencije ovisi o težini bolesti, kao i o tome koja je bolest uzrokovala razvoj patologije. Preživljavanje bolesnika s teškom aortnom regurgitacijom bez simptoma dekompenzacije je otprilike jednak 5-10 godina.

Faza dekompenzacije ne daje takva utješna predviđanja - terapija lijekovima s njim je neučinkovita i većina pacijenata, bez pravovremene kirurške intervencije, umre u naredne 2-3 godine.

Mjere prevencije za ovu bolest su:

• prevencija bolesti koje uzrokuju oštećenje aortnog zalistaka - reumatizam, endokarditis;
• otvrdnuće tijela;
• pravodobno liječenje kroničnih upalnih bolesti.

Insuficijencija aortnog zaliska izuzetno ozbiljna bolest koju ne treba prepustiti slučajnosti... Narodni lijekovi ovdje neće pomoći. Bez pravog lijeka i stalnog praćenja od strane liječnika, bolest može dovesti do teških komplikacija, pa sve do smrti.