Codice tela per mkb 10 negli adulti. Tromboembolia dei rami dell'arteria polmonare nelle donne in gravidanza

Ci sono un certo numero di malattie che si sviluppano improvvisamente in un paziente, possono apparire senza una ragione apparente. Questi includono l'embolia polmonare.

Oggi parleremo di cosa è l'embolia polmonare, se può causare la morte, quali sono i suoi sintomi, il trattamento, i metodi per prevenire la malattia.

Caratteristiche:

L'embolia polmonare (PE) è un blocco dei rami o del tronco di un'arteria a causa di un coagulo di sangue che si forma nel ventricolo destro o nell'atrio, così come nel letto venoso.

L'embolia polmonare secondo ICD-10 corrisponde ai codici I26.0, I26.9.

È interessante notare che circa lo 0,1% della popolazione mondiale muore di questa patologia ogni anno, mentre il 90% della PE viene diagnosticato postumo. La malattia è caratterizzata da forte dolore, emottisi e mancanza di respiro, tuttavia è difficile da diagnosticare a causa della mancanza di segni specifici.

Il seguente video ti dirà di più sulle caratteristiche dell'embolia polmonare:

tipi

Classificazione clinica

La classificazione clinica divide il PE in tipi come:

• Massiccio. Più del 50% del letto vascolare è interessato. La malattia si manifesta con shock, può apparire ipotensione sistemica.
• Submassiva. Il letto vascolare è interessato entro il 30-50% del volume. I sintomi corrispondono a quelli del ventricolo destro.
• Non massiva. È interessato meno del 30% del volume del letto vascolare, mentre la malattia può essere asintomatica.

Classificazione lungo la patologia

C'è anche una classificazione lungo il corso di patologia, che distingue forme come:

• Il più acuto. La morte si verifica pochi minuti dopo lo sviluppo.
• Embolia polmonare acuta. È caratterizzato da insorgenza improvvisa, dolore toracico, respiro corto e sintomi simili.
• Subacuta. È caratterizzato da emottisi, segni di polmonite da infarto, insufficienza respiratoria e ventricolare destra.
• Ricorrente. Differisce in episodi ripetuti di respiro corto, svenimento e sintomi di polmonite.

Forme

Inoltre, la PE può essere suddivisa in forme, a seconda delle ragioni, in primaria, secondaria e idiopatica. La forma secondaria differisce da quella primaria in quanto il paziente ha uno o più fattori di rischio che portano allo sviluppo della patologia.

Se, durante l'esame, non vengono rilevate cause o fattori di rischio per PE, parlano di una forma idiopatica. Le cause dell'embolia polmonare saranno discusse di seguito.

Cause dell'evento

La causa più comune di PE è una vena profonda nelle gambe o nel bacino.I fattori di rischio per PE includono condizioni come:

• Predisposizione genetica a questa patologia.
• Disturbi della coagulazione del sangue.
• Interventi chirurgici, in particolare quelli aperti.
• Lesioni alle ossa del bacino e delle cosce.
• Gravidanza e periodo postpartum.
• Malattie del sistema cardiovascolare.
• Obesità.
• Assunzione di contraccettivi con estrogeni.

Inoltre, le persone che sono guarite possono portare alla PE.

Continua a leggere per i segni di embolia polmonare.

Sintomi

In alcuni casi, la PE può essere asintomatica fino a un certo stadio di sviluppo. I sintomi più caratteristici per la patologia sono:

• Segni di compromissione della circolazione cerebrale.
• Mancanza di respiro con insorgenza improvvisa. Di solito, è silenzioso e si manifesta indipendentemente dalla posizione del paziente.
• Ipotensione. Con la pressione sanguigna bassa, la pressione nelle vene aumenta.
• ... La gravità di questo sintomo dipende dalla percentuale di coinvolgimento dell'arteria.
• Debolezza.
• Tosse, la cui gravità dipende dal grado della lesione. Di solito, questa è una tosse con catarro.
• Emottisi. Una caratteristica che si presenta in circa il 30% dei pazienti. Molto spesso, l'emottisi è abbondante, il sangue si presenta sotto forma di striature o grumi.
• Insufficienza multipla d'organo, che si verifica più spesso nei pazienti anziani.

Il sintomo più comune di PE è il dolore. Nei giovani, il dolore è più spesso localizzato nel torace, gli anziani determinano male la localizzazione del dolore, ma tutti i pazienti notano la sua intensità.

maggiori informazioni sulla diagnosi e il trattamento dell'embolia polmonare in clinica.

Diagnostica

La diagnosi della malattia è difficile a causa dell'assenza di sintomi pronunciati e dell'imperfezione dei test diagnostici. La diagnosi inizia con procedure standard come storia di vita, storia familiare e storia dei sintomi, esame fisico e auscultazione per suggerire PE e i fattori causa / rischio della condizione.

Per confermare la diagnosi primaria vengono utilizzati:

• Chiarimento del livello di D-dimeri, prodotti di degradazione della fibrina. Un aumento di questo livello indica una recente formazione di trombi. Normalmente, il livello di D-dimeri è compreso tra 500 μg / L.
• Analisi di urina e sangue. Sono necessari per chiarire il benessere generale del paziente e rilevare possibili cause di patologia.
• ECG. Nonostante il fatto che i segni di embolia polmonare sull'ECG siano spesso assenti, il paziente può avere tachicardia sinusale.
• Radiografia del torace. Consente di identificare malattie concomitanti, rilevare segni.
• ECOCG. Rivela violazioni nel lavoro del ventricolo destro, ipertensione polmonare, ecc. L'ecocardiografia transesofagea trova spesso un coagulo di sangue nel cuore. Lo studio è necessario per escludere altre patologie.
• Angiopolmonografia TC, che rileva un coagulo di sangue nell'arteria polmonare.
• Ultrasuono delle vene degli arti inferiori, che rivela un coagulo di sangue in quest'area. Molto spesso, è lui la causa del tromboembolia.
• Scintigrafia della perfusione di ventilazione. Lo studio rivela aree del polmone che sono ventilate, ma il sangue le raggiunge male. Con un risultato del test normale, la PE può essere esclusa con una probabilità del 90%.
• Angiografia polmonare Il test più accurato, tuttavia, è invasivo. Ti permette di identificare un ramo aperto di un'arteria, un trombo, un restringimento di un ramo dell'arteria polmonare.

Altri test possono essere utilizzati a seconda dell'indicazione e dell'attrezzatura disponibile, come CT e MRI. Si raccomanda inoltre di visitare altri specialisti per la precisione, in particolare un terapeuta.

Più in dettaglio sulla diagnosi e il trattamento dell'embolia polmonare, gli specialisti raccontano nel video qui sotto:

Trattamento

La base del trattamento è la terapia farmacologica, che viene eseguita in combinazione con una tecnica terapeutica. Se le condizioni del paziente non migliorano, può essere utilizzato un intervento chirurgico. Il trattamento con rimedi popolari è severamente vietato, poiché ciò può appianare i sintomi, ingannare il paziente e portare alla morte.

Parliamo prima di tutto del pronto soccorso di emergenza per l'embolia polmonare.

Urgente attenzione

Se sospetti un'embolia polmonare, devi chiamare urgentemente un'ambulanza. Prima che il paziente sia ricoverato in ospedale, è necessario:

• Fornire riposo al paziente appoggiandolo su una superficie piana e liberandolo da abiti stretti.
• Iniettare 10-15k unità alla volta in una vena, quindi iniettare 15 ml di 2,4% diluiti in 400 ml di reopolglucina in una vena, osservando una velocità di 60 gocce / min.
• Se osservato, è necessario iniettare reopolglucina nella vena (20-25 ml / min).
• Se ci sono fenomeni pronunciati di ARF, è necessario eseguire la terapia per insufficienza respiratoria.

In caso di arresto cardiaco in un paziente, è necessario eseguire urgentemente misure di rianimazione.

Metodi terapeutici

Nel trattamento della PE, è necessario osservare un rigoroso riposo a letto. L'esercizio fisico può provocare una ricorrenza del tromboembolia.

• Per mantenere l'ossigenazione, i pazienti inalano ossigeno.
• Viene eseguita una massiccia terapia di infusione per ridurre la viscosità del sangue e mantenere la pressione sanguigna in uno stato normale.

Metodi di trattamento

La terapia trombolitica e anticoagulante costituisce la base del trattamento farmacologico. Possono essere prescritti i seguenti farmaci:

• Morfina con soluzione isotonica di cloruro di sodio per eliminare la sindrome del dolore grave.
• Analgesici non narcotici per lo sviluppo di polmonite da infarto.
• Eparina, che riduce lo spasmo dei bronchi e delle areole.
• Terapia con ammine pressore per insufficienza ventricolare destra, ipotensione o shock.
• Norepinefrina se le ammine pressore non possono essere utilizzate.

Altri farmaci possono anche essere prescritti a seconda dei sintomi.

operazione

Se il paziente non risponde alla terapia farmacologica, può essere prescritto trombectomia, cioè rimozione chirurgica di un coagulo di sangue. Se esiste un aumentato rischio di PE ricorrente, il paziente può essere dotato di un filtro cava, che è un filtro a rete.

Prevenzione della malattia

Si consiglia di attuare misure preventive in pazienti con fattori di rischio. Consistono in:

1. Ultrasuoni delle vene delle gambe;
2. la necessità di bendare strettamente le gambe;
3. indossare polsini che comprimono le vene nella parte inferiore della gamba;
4. prendendo eparina per via sottocutanea;
5. impianto di filtri di cava adeguati alla situazione di modifica;

In quest'ultimo caso, è importante inserire correttamente il filtro di cava, poiché un'installazione errata aumenta il rischio di formazione di coaguli di sangue.

Complicanze dell'embolia polmonare

La malattia, anche con una diagnosi tempestiva, può essere complicata da condizioni pericolose, ad esempio:

• infarto polmonare;
• pleurite;
• polmonite;
• ascesso;
• empiema;
• pneumotorace;
• insufficienza renale acuta;

L'embolia polmonare stessa porta spesso alla disabilità del paziente.

Infine, leggi la prognosi e le conseguenze dell'embolia polmonare.

previsione

Se il paziente riceve il pronto soccorso e il trattamento competente di PE in tempo, la prognosi per il recupero è favorevole. Si osserva un'alta mortalità (fino al 30%) con gravi disturbi cardiovascolari e con una forma estesa.

Quando viene esaminato PE, si nota una ricorrenza frequente. Tuttavia, le statistiche mostrano che la metà delle recidive si verifica in pazienti che non hanno assunto anticoagulanti.

Ancora più utili informazioni su TELA sono contenute nel video con Elena Malysheva:

Classificazione PE

Date le molte opzioni per il corso, le manifestazioni, la gravità dei sintomi della PE, la classificazione di questa patologia viene effettuata in base a vari fattori:

1. Secondo la gravità dello sviluppo del processo patologico
   • Acuto: insorgenza improvvisa, dolore toracico, respiro corto, diminuzione della pressione sanguigna, segni di cardiopatia polmonare acuta, shock ostruttivo;
   • Subacuto - progressione dell'insufficienza ventricolare respiratoria e destra, segni di polmonite da trombina-infarto;
   • Cronico, recidivante - episodi ripetuti di respiro corto, segni di polmonite da trombina-infarto, insorgenza e progressione dell'insufficienza cardiaca cronica con periodi di esacerbazioni, comparsa e progressione di segni di cardiopatia polmonare cronica.
2. A seconda della localizzazione del trombo (il sito del blocco della nave)
   • Embolia a livello delle arterie segmentali.
   • Embolia a livello della lobare e delle arterie intermedie.
   • Embolia a livello delle principali arterie polmonari e del tronco polmonare.

   In una forma semplificata, la divisione di PE in base al livello di localizzazione è classificata come blocco di rami piccoli o grandi dell'arteria polmonare (dal volume delle lesioni vascolari)

   • massiccio (accompagnato da shock / ipotensione);
   • sottomesso (accompagnato da disfunzione ventricolare destra senza ipotensione);
   • non massiccio (nessun disturbo emodinamico o segni di insufficienza ventricolare destra).
3. A seconda della localizzazione del trombo (lato della lesione)
   • giusto;
   • sinistra;
   • bilaterale
4. A seconda del grado di compromissione della perfusione polmonare
5. A seconda della natura dei disturbi emodinamici

   Disturbi emodinamici	Pressione, mmHg Arte.					SI, l / (min m 2)
   	nell'aorta	nel ventricolo destro
   		sistolico	telediastolico	la media	nel tronco polmonare
   Moderato o no	Superiore a 100	Sotto 40	Inferiore a 10	Sotto 19	Inferiore a 25	Uguale e superiore a 2.5
   Espresso	Anche	40–59	10–14	19–24	25–34	Anche
   pronunciato	Inferiore a 100	Uguale a e superiore a 60	Uguale a e sopra 15	Uguale a e superiore a 25	Uguale a e superiore a 35	Inferiore a 2.5

6. Da sintomi clinici (presenza di complicanze)
   • Con lo sviluppo di un infarto polmonare (I26) - "Polmonite da infarto" (corrisponde al tromboembolismo di piccoli rami dell'arteria polmonare) - si manifesta come respiro corto acuto, aggravato dalla transizione del paziente in posizione verticale, emottisi, tachicardia, dolore toracico periferico (il sito della lesione polmonare) come risultato coinvolgimento nel processo patologico della pleura.
   • Con lo sviluppo del cuore polmonare (I26.0) - "Cor polmonare acuto" (corrisponde al tromboembolia di grandi rami dell'arteria polmonare) - dispnea improvvisa, shock cardiogeno o ipotensione, dolore toracico.
   • "Dispnea non motivata" (corrisponde all'embolia polmonare ricorrente di piccoli rami) - episodi di dispnea improvvisa che passa rapidamente, che dopo qualche tempo può manifestarsi come una malattia cardiaca polmonare cronica. I pazienti con un tale decorso della malattia di solito non hanno malattie cardiopolmonari croniche nell'anamnesi e lo sviluppo di cardiopatia polmonare cronica è una conseguenza del cumulo di precedenti episodi di EP.
7. Per eziologia:
   • associato a trombosi venosa profonda;
   • amniotico associato:
     • con aborto (O03-O07);
     • gravidanza extrauterina o molare (O00-O07, O08.2);
     • gravidanza e parto (O88);
   • idiopatico (nessuna causa nota).

Nelle linee guida del 2000 della European Society of Cardiology, è stato proposto di classificare la PE in base al volume delle lesioni vascolari polmonari (massiccia, sottomassa e non massiva [mostrare] ) e dalla gravità dello sviluppo del processo patologico (acuto, subacuto e cronico ricorrente [mostrare] )

Volume della lesione vascolare polmonare	Caratteristiche cliniche tipiche
PE massiccio - ostruzione di oltre il 50% del volume del letto vascolare dei polmoni	Sintomi di shock e / o ipotensione sistemica (riduzione della pressione arteriosa sistolica (BP) inferiore a 90 mm Hg o calo della pressione arteriosa ≥ 40 mm Hg per almeno 15 minuti, non correlato ad aritmia, ipovolemia o sepsi) ... Inoltre, è possibile mancanza di respiro, cianosi diffusa, svenimento.
PE submassiccio - ostruzione di meno del 50% del volume del letto vascolare dei polmoni	Sintomi di insufficienza ventricolare destra (ipocinesia del ventricolo destro) confermata dall'ecocardiografia. Nessuna ipotensione arteriosa
PE non massiccio - ostruzione di rami piccoli, principalmente distali	L'emodinamica è stabile, non ci sono segni di insufficienza ventricolare destra, i sintomi indicano un infarto polmonare.

Opzioni PE per la gravità del processo patologico

Nella nuova guida del 2008, i termini "massiccio", "sottomesso" e "PE non massiccio" sono considerati "fuorvianti" e non corretti. Gli autori del documento propongono di utilizzare la stratificazione dei pazienti in gruppi ad alto e basso rischio e tra questi per distinguere i sottogruppi di rischio moderato e basso. Per determinare il rischio, l'ESC raccomanda di concentrarsi su tre gruppi di marker: marker clinici, marker di disfunzione del camper e marker di danno miocardico (Tabella 1).

Gruppi a rischio di morte precoce dipendente da PE (decesso in ospedale o entro 30 giorni dalla PE)		Indicatori di rischio			Tattiche di gestione
		Clinico	Disfunzione ventricolare destra	Danno miocardico
		ipotensione: diminuzione della pressione arteriosa sistolica inferiore a 90 mm Hg. Arte. o un calo della pressione arteriosa ≥ 40 mm Hg. Arte. per almeno 15 minuti, indipendentemente da aritmia, ipovolemia o sepsi;	EchoCG - segni di dilatazione, ipocinesia o sovraccarico di camper Dilatazione del camper in base ai risultati della spirale CT Aumento dei livelli ematici di BNP o NT-Pro-BNP Aumento della pressione nel cuore destro in base ai risultati del cateterismo cardiaco	Troponina positiva T o I test
Alto - superiore al 15%		+	+	+	Trombolisi / Trombectomia
			In presenza di marker clinici ad alto rischio (shock, ipotensione), non è richiesta la conferma dell'appartenenza a un gruppo ad alto rischio a causa di marker di disfunzione del camper e danno miocardico.
Non alto< 15%	Moderato fino al 15%	-	+	+	ricovero
			+	-
			-	+
	Basso< 1 %	-	-	-	Dimissione dall'ospedale e dal trattamento ambulatoriale

Pertanto, già con un rapido esame al capezzale del paziente, è possibile determinare se il paziente appartiene o meno ad un alto rischio di morte precoce. Con un ulteriore esame di coloro che non hanno segni clinici di alto rischio (shock, ipotensione), è possibile valutare il rischio in modo più accurato. Questo approccio consente di determinare al più presto le tattiche di gestione dei pazienti e di prescrivere tempestivamente il trattamento necessario per i pazienti ad alto rischio.

La PE (o nella decodifica - embolia polmonare) è accompagnata dalla formazione di un coagulo di sangue nei vasi polmonari. A seconda dell'arteria interessata, l'afflusso di sangue a un'area specifica di tessuti molli si arresta. Di conseguenza, si sviluppa l'ischemia dei tessuti molli.

Una persona inizia a soffocare, una quantità sufficiente di ossigeno cessa di entrare nel corpo. Esiste il rischio di morte, quindi è importante conoscere la tecnica di pronto soccorso.

L'embolia polmonare è la chiusura del lume dei rami dell'arteria polmonare con un pezzo di coagulo di sangue, che è formato da piastrine incollate l'una all'altra. In questo caso, il trombo principale può trovarsi al di fuori del sistema respiratorio.

Come risultato della formazione di un coagulo, l'afflusso di sangue a una piccola area di tessuti molli viene interrotto. A causa di ciò parte dei polmoni smette di trasportare ossigeno al sangue... Si sviluppa tromboembolia - una condizione caratterizzata da soffocamento dovuto alla diffusione di piccoli coaguli di sangue nei vasi polmonari.

Il processo patologico si verifica spesso durante l'operazione, il che aumenta il rischio di morte del 30%. Senza assistenza medica, il 20% dei pazienti muore entro 2 ore dall'esordio della PE.

Codice ICD-10

Embolia polmonare - I26. Include infarto, tromboembolia, arteria polmonare e trombosi venosa. Sono esclusi aborti complicati (O03-O07), gravidanza ectopica o molare (O00-O07, O08.2), gravidanza, parto e puerperio (O88.-).

Embolia polmonare con menzione di cuore polmonare acuto - I26.0, senza menzione - I26.9.

Si verifica la tromboflebite polmonare?

La tromboflebite, in contrasto con la trombosi, è caratterizzata dall'infiammazione della parete del vaso venoso seguita dalla formazione di un trombo. In teoria, la malattia può colpire qualsiasi vena del corpo. Allo stesso tempo, nella pratica clinica, è stato rivelato che la malattia colpisce spesso le vene superficiali e safeniche, soggette a temperature estreme.

Nell'arteria polmonare scorre sangue saturo di anidride carbonica. Pertanto, con lo sviluppo di una grave infezione del tratto respiratorio, è possibile lo sviluppo della tromboflebite polmonare. I batteri possono provocare infiammazione della parete vascolare, che può portare alla PE. Questa patologia si sviluppa in casi eccezionali in meno dello 0,01% dei pazienti..

Molto spesso, la tromboembolia polmonare si sviluppa a causa della tromboflebite nelle vene degli arti inferiori. Si forma un coagulo di sangue nelle gambe, parti delle quali si staccano ed entrano nei vasi dei polmoni.

Cosa succede nel corpo con PE?

Per generare energia, all'interno delle cellule avvengono reazioni ossidative costanti, il cui reagente principale è l'ossigeno. Nel processo di respirazione, l'aria entra nei polmoni, dove si trovano gli alveoli.

Piccole bolle di tessuto sono intrappolate in una rete di capillari in cui avviene lo scambio di gas. L'arteria polmonare fornisce sangue venoso agli alveoli per rilasciare anidride carbonica e saturarlo con molecole di ossigeno.

Con tromboembolia, il flusso sanguigno nel vaso interessato si interrompe, a causa del quale non si verifica lo scambio di gas. Il sangue che entra nei polmoni smette di essere saturo di ossigeno. Le cellule di tutto il corpo smettono di produrre l'energia necessaria per il funzionamento degli organi. In condizioni di ipossia, inizia la morte del cervello e delle cellule del miocardio, diminuisce la pressione sanguigna e si sviluppa uno shock.

Se non trattato, si verificano un attacco cardiaco e atelettasia (una diminuzione del lobo polmonare).

Epidemiologia negli adulti

TELA si sviluppa in 500-2000 persone all'anno. La patologia si verifica non solo durante l'operazione, ma anche durante il parto. La mortalità nelle donne durante il parto varia dall'1,5% al \u200b\u200b3% per 10.000 casi. Il 2,8-9,2% delle donne muore per complicazioni durante il periodo di riabilitazione.

Cause e patogenesi

I seguenti motivi possono provocare lo sviluppo di PE:

• trombosi venosa profonda degli arti inferiori, nel 90% dei casi complicata da tromboflebite;
• sepsi generalizzata;
• patologie cardiovascolari ad alto rischio di trombosi: malattia ischemica, stenosi mitralica, ipertensione, cardiomiopatia, endocardite infettiva;
• trombofilia;
• trombo nella vena cava inferiore;
• neoplasie maligne nel pancreas, nei polmoni e nello stomaco;
• emorroidi;
• valvola cardiaca artificiale;
• sindrome antifosfolipidica.

La PE inizia con un danno all'endotelio vascolare... Quest'ultimo produce normalmente ossido nitrico ed endotelina, che prevengono il vasospasmo e l'adesione piastrinica.

Quando le cellule endoteliali sono danneggiate, la coagulazione del sangue aumenta e il subendotelio del flusso sanguigno viene esposto. Quest'ultimo rilascia nel sangue una sostanza che stimola la formazione di trombi. Le piastrine attivano la trasformazione del fibrinogeno in fibrina, producono trombina, che unisce le piastrine.

Solo una parte del trombo è fissata sulla parete della nave. Il 75-80% del coagulo di sangue rimane libero e può staccarsi... Le piastrine divise attraverso le navi entrano nel ventricolo destro del cuore. Lungo la via del suo avanzamento, la sezione troncata del trombo può essere distrutta in parti più piccole.

Dal cuore, i microtrombi entrano nella circolazione polmonare e iniziano a circolare attraverso le navi dei polmoni, causando il blocco dei rami dell'arteria polmonare.

Le conseguenze della PE dipendono dalle dimensioni e dal numero di coaguli di sangue... I grandi coaguli compromettono l'afflusso di sangue a interi lobi e segmenti del polmone, il che porta a ipossia, disturbi respiratori ed emodinamici:

• iperventilazione dei polmoni;
• shock;
• tachipnea;
• cuore polmonare.

In alcuni casi, sono possibili disturbi metabolici. Piccoli coaguli di sangue causano infarto polmonare.

Fattori di rischio

I seguenti fattori aumentano il rischio di sviluppare PE:

• riposo a letto prolungato con post-infarto e post-ictus;
• patologie cardiovascolari: fibrillazione atriale, insufficienza cardiaca, ipertensione arteriosa, fase attiva di reumatismo;
• paralisi degli arti, fratture o immobilità del corpo per più di 12 settimane;
• intervento chirurgico sugli organi della cavità addominale, degli arti inferiori e del bacino piccolo;
• l'uso di un catetere a permanenza nella vena centrale;
• gravidanza, parto precoce;
• malattie infiammatorie purulente;
• uso a lungo termine di farmaci: ormonali, diuretici, lassativi, contraccettivi per uso orale;
• diabete;
• danno sistemico del tessuto connettivo: lupus eritematoso, vasculite.

Classificazione PE

Non esiste un'unica classificazione per PE. I seguenti criteri vengono utilizzati per determinare il tipo di patologia:

• il grado di danno al tessuto polmonare;
• il tasso di sviluppo del processo patologico;
• la gravità del tromboembolia;
• manifestazioni cliniche di PE;
• il grado di disturbo del flusso sanguigno.

Ammontare del danno: massiccio, sottomesso, non massiccio

Secondo il livello di danno polmonare, l'embolia polmonare è divisa in 3 tipi:

1. Massiccio... In tale situazione, i coaguli di sangue bloccano l'afflusso di sangue nel 50% o più dei polmoni. Il ramo principale dell'arteria polmonare è interessato o inizia un'embolia polmonare. Di conseguenza, si sviluppano shock e ipotensione sistemica.
2. submassiva... Dal 30% al 50% delle navi dei polmoni sono interessate: il processo patologico cattura i segmenti e i lobi degli organi. I pazienti hanno insufficienza ventricolare destra.
3. Non massiva... La tromboembolia si estende al 30% del volume del letto vascolare dell'apparato respiratorio inferiore. PE è asintomatica. Non ci possono essere conseguenze.

Clinica e gravità

In base alla gravità, si distinguono le seguenti forme di PE:

1. pesante... La patologia è caratterizzata da funzionalità respiratoria compromessa e disturbo emodinamico. Tachicardia, grave mancanza di respiro e shock si sviluppano rapidamente. A causa dell'ipossia, la pelle diventa blu. In alcuni casi, si osserva la perdita di coscienza. Nel 40-60% dei casi, c'è una sensazione di ansia e paura, appare dolore al petto.
2. Moderare... La frequenza cardiaca raggiunge 100-120 battiti / min, la pressione sanguigna diminuisce e si sviluppa la tachipnea. Il paziente ha una sindrome del dolore nella cavità pleurica, tosse, espettorato con foglie di sangue. La persona sente paura, perde periodicamente conoscenza.
3. Facile... L'impulso raggiunge 100 battiti / min. Non c'è iperventilazione dei polmoni, si sviluppa la dispnea a breve termine. In rari casi, appare una tosse secca, i pazienti tossiscono sangue.

Il grado di insufficienza di afflusso di sangue ai polmoni

Sono classificate 3 forme di violazione:

1. Parziale... È asintomatico. Piccoli grumi ostruiscono i capillari, senza danneggiare il principale scambio di gas. La funzione delle navi interessate viene rilevata dai rami adiacenti dell'arteria.
2. Media... Tromboembolia multipla dei rami che porta a uno dei segmenti polmonari. La patologia si estende al 30% dei tessuti.
3. Pieno... È caratterizzato dalla formazione di un coagulo di sangue nel ramo centrale dell'arteria polmonare con congestione o grave rallentamento del flusso sanguigno. Il risultato è una grave insufficienza respiratoria.

Classificazione clinica

In base alle caratteristiche distintive del quadro clinico, si distinguono i seguenti tipi di PE:

1. Polmonite da infarto: PE si sviluppa nelle piccole arterie. La malattia progressiva è caratterizzata da mancanza di respiro acuto, tosse con sangue e tachicardia. L'insufficienza respiratoria si sviluppa quando si sposta in posizione verticale. Al posto del danno d'organo nell'area del torace, la sindrome del dolore si sviluppa a causa della diffusione della patologia lungo il tessuto pleurico.
2. Mancanza di respiro senza motivazione: PE si diffonde attraverso i piccoli vasi dei polmoni. Il paziente soffre periodicamente di improvvisa mancanza di respiro. Compaiono sintomi di cardiopatia polmonare, nonostante l'assenza di patologie cardiopolmonari.
3. Cuore polmonare acuto: si verifica tromboembolia di grandi arterie. Il paziente ha improvvisa mancanza di respiro e cadute di pressione sanguigna. Si osserva lo sviluppo di shock cardiogeno e dolore all'angina pectoris.

Dinamica

Anche la classificazione dell'embolismo lungo il processo patologico è importante. Esistono i seguenti tipi di trombosi dell'arteria polmonare:

• dinamica del fulmine - la morte si verifica entro 5-30 minuti;
• decorso acuto malattie in cui i sintomi compaiono improvvisamente in sequenza: dolore toracico, respiro corto, ipotensione, cuore polmonare acuto;
• subacuta - caratterizzato da insufficienza cardiaca e respiratoria, sintomi di polmonite da infarto ed espettorazione di coaguli di sangue;
• patologia ricorrente: attacchi ripetuti di respiro corto, sintomi di polmonite, perdita di coscienza.

Quadro clinico

Con lo sviluppo di PE, la mancanza di respiro si sviluppa immediatamente. Quando le piccole arterie sono danneggiate, il paziente non ha abbastanza aria, inizia a farsi prendere dal panico. Quando i rami centrali di un grosso calibro sono bloccati, si osserva un forte soffocamento, accompagnato da cianosi.

Nell'85% dei casi, il respiro corto è calmo, non accompagnato da inalazione ed espirazione rumorose... I pazienti si sentono a proprio agio in posizione supina. L'insufficienza respiratoria porta a una serie di altri segni di compromissione.

Sintomi di disturbi cerebrali

In uno stato di ipossia acuta, con danno ai rami dell'arteria polmonare di grosso calibro, si osserva una violazione della circolazione cerebrale. I neuroni nel cervello non ricevono la quantità richiesta di ossigeno, che provoca lo sviluppo dei seguenti sintomi:

• violazione della coscienza;
• svenimento;
• compromissione del coordinamento dei movimenti;
• un aumento della temperatura corporea fino a + 38 ° C;
• oscuramento negli occhi;
• ridotta funzione cognitiva;
• vertigini e mal di testa.

Firma in cardiologia

Il secondo sintomo più comune di PE è dolore toracico che si avverte da pochi istanti a 12 ore a seconda del grado di danno al sistema respiratorio.

Nell'embolia polmonare dei piccoli rami dell'arteria polmonare, la sindrome del dolore non viene praticamente avvertita, i sintomi vengono cancellati. La trombosi di grandi vasi porta a dolori di punti doloranti prolungati. Se la patologia si estende alla pleura, ci sono dolori lancinanti durante la tosse, il movimento e il sospiro profondo.

In rari casi, il coinvolgimento dell'arteria di piccolo calibro provoca dolore simile a un infarto.

Nella maggior parte dei casi si sviluppa la sindrome addominalederivante da una rottura del ventricolo destro o a causa dell'irritazione del nervo frenico. In una tale situazione, il dolore si fa sentire nell'ipocondrio giusto. Con insufficienza ventricolare destra, è possibile la comparsa di un riflesso del vomito, la distensione addominale.

Con PE, compaiono anche tachicardia e una diminuzione della pressione sanguigna.

Disturbi respiratori

Oltre alla mancanza di respiro acuto dopo 2-3 giorni dopo l'insorgenza della malattia la tosse si sviluppa come sintomo di polmonite da infarto... Allo stesso tempo, si osserva emottisi nel 30% dei casi. I disturbi nello scambio di gas portano allo sviluppo della carenza di ossigeno nelle cellule, quindi, durante un esame fisico del paziente, si nota la cianosi: la pelle blu.

Come determinare la probabilità prima del sondaggio?

Nella fase preospedaliera, non è possibile determinare l'insorgenza dell'embolia polmonare. È quasi impossibile prevenire lo sviluppo del processo patologico durante l'intervento chirurgico e il parto. Per alleviare una condizione acuta, vengono eseguite misure di rianimazione, il paziente viene trasferito all'unità di terapia intensiva.

Pronto soccorso: algoritmo di azioni

Se si sospetta un'embolia polmonare è necessario chiamare una squadra di paramedici. Successivamente, devi aiutare la vittima a sedersi o prendere una posizione orizzontale con la testa sollevata. Sarà necessario rimuovere la dentiera dal paziente, liberare il torace dai vestiti e fornire aria fresca alla stanza.

Quando un paziente ha il panico, è necessario calmarlo per prevenire la respirazione rapida e la frequenza cardiaca durante lo stress. Non puoi dare da mangiare e bere alla persona malata. Con lo sviluppo del dolore, è necessario somministrare antidolorifici narcotici alla vittima. Questi farmaci possono aiutare a ridurre ulteriormente la mancanza di respiro. La neuroleptanalgesia è vietata quando si abbassa la pressione sanguigna.

Il dolore durante la respirazione o il movimento indica lo sviluppo di polmonite da infarto. I medici dovrebbero essere informati di questo all'arrivo.

Fino all'arrivo dell'ambulanza, è necessario contare il polso e misurare la pressione del paziente... Gli indicatori devono essere segnalati ai paramedici. In caso di arresto cardiaco e respirazione, è necessario iniziare le misure di rianimazione: 2 respiri da bocca a bocca, pizzicando il naso del paziente, si alternano a 30 pressioni nell'area del cuore.

Per fluidificare il coagulo di sangue, è necessario iniziare la terapia anticoagulante. In una situazione critica, sarà necessario somministrare per via endovenosa 15.000 U di eparina. È vietato somministrare il farmaco in caso di sanguinamento ed emofilia. Durante l'ipotensione, deve essere somministrata una flebo di reopolglucina al posto dell'eparina.

Diagnostica

Se si sospetta un'embolia polmonare l'obiettivo principale della diagnostica è scoprire l'esatta localizzazione del trombo... Successivamente, i compiti sono: valutare il grado di danno polmonare e la gravità del processo patologico, determinare disturbi emodinamici e stabilire la fonte dell'embolia polmonare. Quest'ultimo è necessario per eliminare il trombo principale, da cui si è rotto un piccolo coagulo, e per prevenire ricadute.

Durante la diagnosi, viene raccolta l'anamnesi, vengono registrati i sintomi manifestati, vengono eseguiti esami strumentali e vengono prescritti test di laboratorio.

Metodi di laboratorio

I seguenti test di laboratorio vengono eseguiti per diagnosticare PE:

• analisi del sangue generale e biochimica;
• profilo lipidico;
• studio della composizione gassosa del sangue;
• analisi delle urine come parte della diagnosi differenziale;
• coagulogram;
• determinazione del livello di D-dimeri.

I dimeri D sono prodotti di fibrinolisi. La norma dovrebbe essere di 500 mcg del composto. Una maggiore concentrazione di una sostanza indica una recente formazione di trombi. Nella diagnosi di PE nel 90% dei casi, il livello di D-dimeri viene misurato come il metodo più sensibile.

Metodi strumentali

• Elettrocardiografia (ECG): Con PE, sviluppo di insufficienza ventricolare destra e tachicardia sinusale, questi cambiamenti possono essere registrati usando un cardiogramma. Allo stesso tempo, alcuni pazienti non hanno segni di embolia polmonare sull'ECG. Nel 20% dei pazienti, usando un cardiogramma, è possibile rilevare un cuore polmonare acuto a causa del carico sul ventricolo destro.
• Radiografia del torace: nella foto, è possibile fissare l'alto standing della cupola diaframmatica dal lato dello sviluppo della patologia. Segni radiografici: espansione del ventricolo destro e dell'arteria polmonare discendente destra, ingrossamento delle radici del polmone.

  

  Radiografia del torace in pazienti con PE confermata a sinistra - atelettasia discoide sullo sfondo del fluido nella cavità toracica ed espansione della radice polmonare, a sinistra - infarto polmonare dovuto a PE

  

  Infarto del polmone destro ai raggi X in un paziente con PE confermato

  

  

• Ecocardiografia: la procedura rivela una violazione del ventricolo destro, lo spostamento del setto interventricolare a sinistra. Durante la diagnosi, si osserva ipertensione nella circolazione polmonare. In rari casi, i coaguli di sangue sono registrati nella regione del cuore.
• Tomografia computerizzata a spirale: durante la diagnosi, è possibile rilevare la localizzazione di coaguli di sangue. Al paziente viene iniettato un mezzo di contrasto, con il quale è possibile ottenere un'immagine volumetrica dei polmoni. Durante la procedura, il paziente deve trattenere il respiro per alcuni secondi. Il metodo di ricerca è più sicuro per il paziente rispetto all'angiografia.

  L'embolia dell'arteria polmonare del lobo superiore a sinistra, rivelata dalla TC degli organi toracici con contrasto, è chiaramente visualizzata un'embolia nel lume dell'arteria (contrassegnata da frecce e un cerchio)

  

  Embolia polmonare massiccia rivelata in un paziente con tomografia computerizzata in entrambe le arterie polmonari, trombi ipodensi (sullo sfondo di sangue contrastante) sono visualizzati nei loro rami lobari

  

  Un esempio di polmonite da infarto polisegmentale rilevata in un paziente con EP di piccoli rami di entrambe le arterie polmonari mediante tomografia computerizzata

  

  

• Ultrasuoni delle vene profonde dell'arto inferiore: La procedura consente di determinare la presenza di coaguli di sangue nelle vene delle gambe, che possono essere la causa dell'embolia polmonare
• Scintigrafia della perfusione di ventilazione: Durante la procedura, è possibile identificare le aree del polmone senza afflusso di sangue, in cui entra l'aria. La scintigrafia consente la diagnosi di PE con una precisione del 90%.
• angiografia - il metodo più accurato per diagnosticare l'embolia polmonare. Nonostante l'accuratezza, la procedura è invasiva e non sicura per la salute del paziente. Nell'embolia polmonare, l'arteria polmonare viene bruscamente ridotta con una lenta rimozione dell'agente di contrasto.

Trattamento: norme di primo soccorso

Il trattamento si concentra sul salvataggio della vita del paziente e sul ripristino del naturale apporto di sangue ai polmoni. Per la cura il paziente viene trasferito in terapia intensiva, dove rimarrà fino alla rimozione del coagulo di sangue... Nell'unità di terapia intensiva, il lavoro dei sistemi respiratorio e circolatorio è supportato con l'ausilio della ventilazione meccanica.

In presenza di dolore, al paziente vengono somministrati antidolorifici. Per eliminare la trombosi, viene eseguito il trattamento con anticoagulanti. In alcuni casi, a causa della terapia farmacologica, il trombo viene distrutto da solo, ma se ciò non accade, viene prescritta un'operazione.

Trattamento di pazienti con embolia polmonare acuta. Gilyarov M.Yu.:

Correzione di emodinamica e ipossia

In caso di arresto cardiaco, viene eseguita la rianimazione. L'ossigenoterapia è usata per prevenire l'ipossia: L'ossigeno viene fornito attraverso maschere o cateteri nasali. La ventilazione meccanica viene utilizzata per la sconfitta di grandi rami dell'arteria.

Per stabilizzare la pressione nei vasi e prevenire la congestione venosa, la soluzione salina, l'adrenalina o la dopamina vengono iniettate per via endovenosa. Per ripristinare la circolazione sanguigna in un piccolo cerchio, vengono somministrati anticoagulanti.

Terapia anticoagulante

La terapia anticoagulante aiuta a prevenire la morte. Nell'unità di terapia intensiva ad alto rischio di PE, l'eparina di sodio viene somministrata per via endovenosa. Il dosaggio del farmaco è influenzato dal peso corporeo del paziente, dagli indicatori del tempo di tromboplastina (APTT). Dopo 6 ore di contagocce, ogni 3 ore viene eseguito un esame del sangue dal paziente per monitorare l'indicatore APTT.

La terapia con eparina per EP non è prescritta per insufficienza renale, emofilia... Oltre all'eparina, il primo giorno di ricovero, al paziente viene prescritto warfarin, che deve essere assunto almeno 3 mesi dopo la dimissione. Il dosaggio giornaliero è fissato dal medico curante, a seconda delle caratteristiche individuali del paziente e della gravità della patologia.

Terapia di riperfusione

Per rimuovere il trombo e ripristinare il flusso sanguigno naturale, viene eseguita la terapia di riperfusione. La trombolisi è utilizzata ad alto rischio di sviluppare complicanze della PE. I seguenti farmaci sono usati per dissolvere un coagulo di sangue:

• streptochinasi;
• alteplase;
• urokinase.

C'è un alto rischio di sanguinamento durante la terapia trombolitica... Nel 2% dei pazienti, si verifica emorragia cerebrale, nel 13% dei casi, sanguinamento interno grave.

Chirurgia ospedaliera

La rimozione del trombo viene eseguita mediante trombectomia. In una tale situazione, il chirurgo esegue un'incisione nel sito della lesione del vaso e rimuove il coagulo di sangue usando strumenti. Dopo aver rimosso il trombo, l'incisione viene suturata. Di conseguenza, viene ripristinata la normale circolazione sanguigna.

Nonostante l'elevata efficienza, l'intervento chirurgico è associato ad un alto rischio per la vita del paziente... Un filtro cava viene utilizzato come trattamento più sicuro per PE.

Installazione di un filtro cava

Il filtro kava è installato in pazienti con un'alta probabilità di sviluppare un'embolia polmonare ricorrente. L'indicazione per la procedura è anche la presenza di controindicazioni all'uso di anticoagulanti.

Il prodotto è un filtro a rete che cattura le parti rotte di un coagulo di sangue e impedisce loro di entrare nei vasi dei polmoni... Kava-fil viene posizionato attraverso una piccola incisione nella pelle, passando il prodotto attraverso la vena femorale o giugulare. Lo strumento è fissato sotto le vene dei reni.

PE ricorrente

Nel 10-30% dei casi, i pazienti che hanno subito un'embolia polmonare possono affrontare una ricaduta della malattia. La patologia può essere ripetuta più volte. L'elevata incidenza di episodi è associata al blocco dei piccoli rami dell'arteria polmonare. Le cause della ricaduta sono:

• neoplasie maligne;
• patologia cardiovascolare;
• trombosi venosa profonda, accompagnata dalla graduale distruzione di un grande trombo;
• malattie cardiovascolari e respiratorie;
• eseguire l'operazione.

Lo sviluppo ripetuto di patologia non ha sintomi pronunciati., quindi è praticamente impossibile da diagnosticare. Nella maggior parte dei casi, i sintomi che compaiono sono confusi con altre malattie.

Una diagnosi accurata può essere fatta solo se si conosce la PE precedente e si tiene conto dei fattori di rischio. Pertanto, il principale metodo diagnostico è una storia dettagliata del paziente. Dopo il sondaggio, vengono eseguiti raggi X, ECG, ultrasuoni degli arti inferiori.

L'embolia polmonare ricorrente può portare alle seguenti conseguenze:

• ipertensione nella circolazione polmonare;
• ristrutturazione dei vasi sanguigni nel sistema respiratorio inferiore con formazione di cuore polmonare;
• blocco del ramo centrale dell'arteria polmonare.

Prognosi di trombosi polmonare

La patologia acuta può portare ad arresto cardiaco e respiratorio. In assenza di misure di rianimazione, si verifica un risultato letale. Se i meccanismi compensativi del corpo vengono attivati \u200b\u200bo le arterie di piccolo calibro sono interessate, il paziente non muore. Ma in assenza di terapia anticoagulante, si sviluppano disturbi emodinamici secondari.

Con un trattamento tempestivo, la prognosi è favorevole - dopo aver rimosso il coagulo di sangue, il paziente guarisce rapidamente.

Con l'ipossia prolungata, c'è il rischio di danni al cervello, che porta alla perdita irreversibile di alcune funzioni vitali o abilità umane.

Prevenzione primaria e secondaria

Con la prevenzione primaria della PE, è necessario trattare le vene varicose in tempo, sottoporsi a terapia anticoagulante e indossare calze a compressione con elevata coagulazione del sangue. Dopo la nascita di un bambino o nel periodo postoperatorio, è necessario seguire rigorosamente le raccomandazioni mediche. Gli esami del sangue devono essere eseguiti due volte l'anno per le persone ad alto rischio di PE.

Come misura preventiva secondaria, è necessario aderire a uno stile di vita sano:

• trattare le malattie infettive;
• evitare lesioni;
• mangiare correttamente;
• prevenire l'obesità;
• evitare lo stress;
• praticare sport;
• bere molti liquidi;
• rifiutare da cattive abitudini.

La PE è una malattia pericolosa che richiede il ricovero immediato. Nella maggior parte dei casi, si sviluppa nelle donne durante il parto o durante l'intervento chirurgico. Per eliminare il trombo, vengono eseguiti il \u200b\u200btrattamento con anticoagulanti, trombectomia e installazione di un filtro di cava. Con un trattamento tempestivo, il paziente guarisce completamente. Altrimenti, si sviluppa ipossia, interrompendo il lavoro del cervello, del cuore e dell'insufficienza respiratoria. Per ridurre il rischio di sviluppare PE, le patologie cardiovascolari devono essere diagnosticate e trattate in tempo.

Video "Vivere in salute"

Embolia polmonare. Vivi sano! Frammento del rilascio dal 28/11/2016:

Ora sai tutto di PE: di cosa si tratta in medicina, quali sono le cause, come trattare le malattie polmonari - principi e approcci moderni al trattamento, nonché le conseguenze della malattia.

L'embolia polmonare (PE) è di solito una complicazione di un'altra condizione grave, una patologia secondaria. La PE è considerata una delle conseguenze più pericolose e formidabili delle malattie primarie, che nella maggior parte dei casi porta alla morte improvvisa.

Il tromboembolia è un blocco improvviso e improvviso di un'arteria polmonare da un coagulo di sangue distaccato. Di conseguenza, il sangue smette di fluire verso l'area del polmone. Questa condizione richiede cure mediche immediate.

È una condizione pericolosa per la vita con un'alta percentuale di morti. L'essenza della malattia è che un vaso sanguigno o un'arteria è ostruito da un coagulo di sangue. Il sangue non può fluire al polmone, con conseguente riduzione della funzione respiratoria. Con una prolungata interruzione della circolazione sanguigna, parte del tessuto polmonare inizia a morire, causando varie complicazioni.

Come sapete, il tromboembolia dell'arteria polmonare (codice ICD 10) è provocato da un trombo. A volte viene chiamato un embolo. Tuttavia, un embolo può anche essere grasso, un corpo estraneo, gas, parte di un tumore, ecc. Questa è la causa principale di PE. Tuttavia, in una persona sana, questa condizione non si verifica. La malattia può essere scatenata da vari fattori:

1. ... La trombosi esistente (vene profonde, vena cava inferiore) molto spesso porta a tromboembolia. In questa malattia, si trova un aumento della coagulazione del sangue, che porta alla comparsa di coaguli di sangue. I coaguli di sangue crescono nel tempo e si rompono, il che porta all'embolia polmonare e alla morte del paziente.
2. Malattie oncologiche La formazione di tumori nel corpo porta a molti processi patologici. Il cancro può provocare una maggiore formazione di trombi o un frammento di un tumore maligno fungerà da embolia.
3. Stile di vita sedentario. Particolarmente sensibili all'aumento della trombosi sono le persone a cui viene prescritto riposo a letto dopo o, operazioni, lesioni, anziani fragili, persone con obesità.
4. Predisposizione genetica. Le malattie ereditarie del sangue, che sono accompagnate da un aumento della coagulazione del sangue, spesso portano alla PE. In questo caso, la prevenzione è molto importante.
5. Sepsi. L'infiammazione del sangue interrompe il funzionamento di tutti i sistemi e gli organi del corpo. I coaguli di sangue non sono rari in questo caso. I coaguli di sangue compaiono particolarmente facilmente nelle aree danneggiate dei vasi sanguigni.

Inoltre, i fattori provocatori includono fumo, vecchiaia, abuso di diuretici, un catetere a permanenza in una vena, eccesso di peso, lesioni multiple che interferiscono con la mobilità di una persona.

Sintomi e diagnostica

La gravità dei sintomi dipende dal grado di danno polmonare. Un debole grado di danno puòaccompagnato da sintomi lievi.

I sintomi sono spesso non specifici. Può coprire manifestazioni cardiache e polmonari.

I segni più comuni di embolia polmonare sono:

• ... Poiché una parte del tessuto polmonare è interessata, grave mancanza di respiro, sensazione di mancanza d'aria, si verifica una respirazione superficiale. Una grave mancanza di respiro provoca spesso il panico di una persona, il che aggrava solo la situazione.
• Sensazioni dolorose al petto. Quando un'arteria polmonare viene bloccata, si verifica spesso dolore al torace, che aumenta con la respirazione. Il dolore può essere di varia intensità.
• Debolezza. A causa del deterioramento dell'afflusso di sangue ai polmoni, il paziente può avvertire grave debolezza, vertigini e letargia. Lo svenimento è anche comune.
• Cianosi. La cianosi è la decolorazione blu della pelle intorno alla bocca. Ciò indica una forte violazione della circolazione sanguigna e dello scambio di gas nei polmoni. La cianosi è un segno di tromboembolia grave ed estesa.
• Tosse. Con PE, il paziente sviluppa una tosse secca riflessa. Dopo un po ', l'espettorato inizia a separarsi. Una tosse grave danneggia i vasi sanguigni, quindi è possibile trovare sangue nell'espettorato.
• ... Nei pazienti con EP, c'è un battito cardiaco accelerato: più di 90 battiti al minuto.
• Inoltre, nelle persone con embolia polmonare, si osserva una forte diminuzione, che peggiora anche il benessere e porta a vertigini.

Non è facile diagnosticare l'embolia polmonare perché la malattia non ha sintomi specifici. Il medico prenderà una storia, ma è impossibile fare una diagnosi accurata in base ai sintomi.

Per determinare la PE, è necessario superare una serie di test: analisi delle urine, coagulogramma espanso.

Oltre ai test, saranno necessarie diverse altre procedure diagnostiche.

La radiografia e gli ultrasuoni aiuteranno a determinare l'estensione della lesione e le conseguenze della PE sul corpo. Per trovare la fonte dei coaguli di sangue, viene prescritta un'ecografia delle vene delle estremità.

Classificazione dell'embolia polmonare

TELA ha diverse classificazioni e varietà. Si basano sulle caratteristiche del decorso della malattia e sull'entità del danno al tessuto polmonare. Se parliamo della localizzazione del tromboembolismo, distinguiamo tra embolia massiccia, segmentale e ramificata.

L'embolia massiccia è caratterizzata dal fatto che un grande trombo copre l'intero tronco dell'arteria. Di conseguenza, il flusso sanguigno si interrompe completamente. I sintomi in questo caso sono molto pronunciati, accompagnati da grave mancanza di respiro e perdita di coscienza.

La tromboembolia segmentaria è accompagnata da sintomi di gravità moderata. Ci sono dolori al petto, mancanza di respiro, tachicardia. Questa condizione può durare diversi giorni. Il tromboembolia di piccoli rami dell'arteria polmonare potrebbe non essere riconosciuto affatto. I sintomi sono lievi Il paziente può avvertire lieve dolore toracico e respiro corto.

Il decorso clinico della PE può essere di 4 tipi:

1. Fulmineo. In questo caso, c'è un blocco completo e acuto dell'arteria con un grande trombo, che blocca completamente il suo lume. La malattia si sviluppa molto rapidamente. C'è grave mancanza di respiro, arresto respiratorio, collasso. Di solito, con embolia polmonare fulminea, il paziente muore in pochi minuti.
2. Acuto. La patologia si verifica improvvisamente e si sviluppa rapidamente. Compaiono sintomi di insufficienza respiratoria e cardiaca, che possono durare fino a 5 giorni. Questo è seguito da un infarto polmonare. In assenza di cure mediche, esiste un alto rischio di morte.
3. Subacuta. Questa condizione può durare per diverse settimane con un costante aumento dei sintomi. Ci sono segni di insufficienza respiratoria e cardiaca, infarti polmonari multipli, che si ripetono durante questo periodo e spesso portano alla morte del paziente.
4. Cronica. Questa condizione è accompagnata da infarti polmonari ricorrenti e pleurite, che si verificano sullo sfondo. Questa condizione si sviluppa lentamente e dura a lungo. Spesso si presenta come una complicazione sullo sfondo di precedenti operazioni o cancro.

C'è anche una classificazione basata sul volume del flusso sanguigno interrotto. È fatale interrompere oltre il 75% del flusso sanguigno dell'arteria.

Trattamento e prognosi

Il trattamento di solito inizia con l'ammissione del paziente all'unità di terapia intensiva. L'embolia polmonare è una condizione pericolosa che richiede cure mediche di emergenza.

Prima di tutto, il trattamento mira a ripristinare il flusso sanguigno e normalizzare la funzione respiratoria. Dopo la stabilizzazione delle condizioni del paziente, viene eseguita una diagnosi approfondita, vengono identificate le cause dell'embolismo e viene prescritto un trattamento per eliminare queste cause.

Il trattamento di solito include i seguenti elementi:

• Ossigenoterapia. Con PE, il paziente avverte una grave deprivazione di ossigeno. Per ricostituire il bisogno di ossigeno da parte dell'organismo, viene prescritta una procedura che consiste nell'inalare una miscela arricchita di ossigeno.
• ... Questi sono farmaci che riducono e prevengono la formazione di nuovi coaguli di sangue. I farmaci contenenti eparina sono comunemente usati. In gravi condizioni del paziente, vengono somministrati per via endovenosa. Un esame del sangue viene eseguito in parallelo. Il sovradosaggio di anticoagulanti può portare a sanguinamento interno.
• Embolectomia. Questa operazione è prescritta solo per i pazienti critici che hanno una tromboembolia estesa con occlusione del tronco dell'arteria. Viene eseguito urgentemente in una condizione che minaccia la vita del paziente. Esistono diversi metodi per eseguire l'operazione, ma l'essenza è la stessa: il chirurgo rimuove il coagulo nel lume dell'arteria. La moderna tecnologia consente di eseguire l'operazione chiusa, utilizzando una macchina a raggi X. Meno comunemente, viene eseguita un'operazione aperta.
• Installazione di un filtro kava. Se la malattia si ripresenta costantemente, viene installato un filtro speciale nella vena cava inferiore. Intrappola i coaguli di sangue e impedisce loro di entrare nell'arteria polmonare.
• antibiotici L'infarto polmonare porta spesso a un processo infiammatorio, la polmonite. Per eliminare l'infiammazione e prevenire le complicanze, viene prescritta una terapia antibiotica.

Se la lesione polmonare è non di massa e l'assistenza è stata fornita nelle fasi iniziali, la prognosi è abbastanza favorevole. Con un ampio PE, il tasso di mortalità raggiunge il 30%. Quando si assumono anticoagulanti, la probabilità di recidiva è significativamente ridotta.

Complicanze e prevenzione

L'embolia polmonare può portare a varie complicazioni, la peggiore delle quali è la morte.

Con gravi danni ai polmoni, la morte improvvisa si verifica anche prima dell'arrivo dell'ambulanza. In questo caso, è quasi impossibile salvare il paziente.

Altre conseguenze del tromboembolia includono:

1. Infarto polmonare Con l'interruzione della circolazione sanguigna, parte del tessuto polmonare muore. In questo luogo, si sviluppa un focus di infiammazione, che porta alla polmonite da infarto. Questo processo potrebbe non essere fatale se l'area interessata è piccola. Tuttavia, più attacchi di cuore possono essere potenzialmente letali.
2. Pleurite. Ogni polmone è circondato da una membrana chiamata pleura. La pleurite è un'infiammazione della pleura, che è accompagnata dall'accumulo di liquido nella cavità pleurica. I sintomi sono simili all'EP: mancanza di respiro, dolore toracico, tosse, debolezza.
3. ... Questa è una patologia in cui il sistema respiratorio non può fornire al corpo la quantità richiesta di ossigeno. La disfunzione respiratoria porta a una serie di altre complicazioni, provoca lo sviluppo di gravi malattie degli organi interni.
4. Le recidive. Se le raccomandazioni del medico non vengono seguite e se ci sono altre gravi malattie croniche (specialmente del sistema cardiovascolare), sono possibili ricadute. Le ripetizioni di embolia polmonare possono essere più gravi e portare alla morte del paziente.

L'embolia polmonare di solito si verifica inaspettatamente, senza alcun precursore. Per evitare questa patologia potenzialmente letale, è necessario aderire alle regole di prevenzione.

Ulteriori informazioni sulla patologia sono disponibili nel video:

Soprattutto è necessario prestare attenzione alla prevenzione per coloro che hanno una predisposizione genetica a questa malattia. Le misure di prevenzione includono una corretta alimentazione, il rifiuto di cattive abitudini, l'attività fisica e regolari esami preventivi. Si consiglia di indossare indumenti compressivi per le persone che sono inclini alle vene varicose e all'aumento dei coaguli di sangue.

Sommario

Negli ultimi decenni, nonostante l'apparizione nella clinica di moderni farmaci per la prevenzione della PE, il numero di pazienti con questa patologia sta crescendo. Il materiale presentato descrive in dettaglio la patogenesi, la clinica e il trattamento di questa sofferenza. Vengono presentate le moderne raccomandazioni per la gestione dei pazienti con varie forme di PE.

parole

embolia polmonare, diagnosi, trattamento.

L'embolia polmonare (PE) è un blocco acuto dei rami dell'arteria polmonare da parte di emboli separati dai coaguli di sangue nelle vene della circolazione sistemica.

La maggior parte dei casi di EP sono dovuti a trombosi venosa profonda (TVP). PE e HBT sono due manifestazioni cliniche di tromboembolia venosa (TEV). Il 50% dei pazienti con HBT prossimale (sopra il ginocchio) sviluppa PE, che è spesso asintomatica e rilevata nelle scansioni polmonari. D'altra parte, l'HWT degli arti inferiori si trova nel 70% dei pazienti con EP.

Negli Stati Uniti, la prevalenza di PE nei pazienti ospedalizzati è dello 0,4%. Ogni anno vengono registrati negli Stati Uniti da 600 mila a 2 milioni di casi di PE. In generale, secondo le osservazioni americane ed europee, il numero di casi di diagnosi a vita di PE varia da 6 a 53 casi per 100.000 abitanti all'anno. Allo stesso tempo, si osservano episodi ripetuti di PE 3 volte più spesso dopo PE iniziale che dopo HT (60% e 20%, rispettivamente). I casi acuti di EP sono fatali nel 7-11% dei pazienti. Tuttavia, la vera prevalenza di PE può essere giudicata dai dati di studi patologici. Pertanto, secondo M. Nodstrom e B. Lindblant (1998, Svezia), la TEV è stata rilevata nel 25% delle autopsie, inclusa la PE - nel 18%, nel 13,1% dei casi la causa della morte era la PE. Allo stesso tempo, l'embolia polmonare diagnosticata durante la vita era solo del 2%. In Ucraina, l'EP è la causa del 10% dei decessi negli ospedali chirurgici e ortopedici.

Nell'80% dei casi, PE si verifica quando fattori predisponenti (embolia polmonare secondaria). Tuttavia, secondo l'International Cooperative Pulmonary Embolism Registry (1999), nel 20% dei casi si osserva una EP idiopatica non provocata. L'aspetto di PE e TEV è generalmente determinato dall'interazione dipendente (dal paziente) e indipendente fattori di rischio situazionale (Tabelle 1, 2), ma questa divisione è piuttosto arbitraria. L'età media dei pazienti con EP è di 62 anni. L'intervento chirurgico rimane la causa più significativa di PE, ma una recente analisi (ENDORSE, 2008) su 358 ospedali in 32 paesi ha mostrato che solo il 39,5% dei pazienti a rischio di TEV ha ricevuto una profilassi adeguata. L'ereditarietà svolge anche un ruolo nello sviluppo della TEV, sebbene non siano stati ancora identificati geni specifici. Allo stesso tempo, la presenza di TEV nei parenti ci consente di considerare questo come un fattore predisponente.

Tra le malattie riscontrate nella pratica del terapeuta, l'aumento del rischio di EP sono: insufficienza cardiaca e infarto del miocardio, ictus, sindrome nefrosica, policitemia, lupus eritematoso sistemico.

Il più grande rischio di sviluppo La PE viene osservata dopo un intervento chirurgico per 2 settimane, ma persiste per 2-3 mesi. La maggior parte dei pazienti con sintomi di HBT ha trombi prossimali, complicando nel 40-50% dei casi di EP, spesso asintomatici. La PE, di norma, si verifica 3-7 giorni dopo la HBT e la comparsa della "clinica" porta alla morte entro la prima ora nel 10% dei casi. La presentazione clinica di PE nel 5-10% dei pazienti è ipotensione; nella metà dei casi si sviluppa uno shock con segni di insufficienza ventricolare destra. Senza anticoagulanti, il 50% dei pazienti sviluppa trombosi ricorrente entro 3 mesi.

fisiopatologia TELA include i seguenti effetti:

1. Aumento della resistenza vascolare polmonare a causa dell'ostruzione vascolare o della secrezione piastrinica di fattori neuroumorali, inclusa la serotonina.

2. Disturbo dello scambio gassoso dovuto all'aumento dello spazio morto alveolare dovuto all'ostruzione vascolare, all'ipossiemia dovuta all'ipoventilazione alveolare relativa alla perfusione nel polmone intatto, alla deviazione del sangue da destra a sinistra e al trasporto ridotto del monossido di carbonio a causa della ridotta superficie respiratoria.

3. Iperventilazione alveolare dovuta alla stimolazione riflessa dei recettori irritativi.

4. Maggiore resistenza delle vie aeree a causa della costrizione delle vie aeree distale rispetto ai bronchi principali.

5. Diminuzione della mobilità polmonare dovuta a edema polmonare, emorragia polmonare e perdita di tensioattivo.

La PE è stratificata dal rischio di morte precoce (mortalità ospedaliera o di 30 giorni) in base a marcatori di rischiodeterminato clinicamente (mediante ecocardiografia (EchoCG), tomografia computerizzata (CT)) o laboratorio:

1. Marcatori clinici - shock, ipotensione (pressione arteriosa sistolica< 90 мм рт.ст. или падение ≥ 40 мм рт.ст. за 15 мин, если не возникли аритмия, гиповолемия или сепсис).

2. Disfunzione ventricolare destra:
- dilatazione, ipocinesia o sovraccarico di pressione su ecocardiografia e / o TC;
- aumento dei livelli di BNP (peptide natriuretico cerebrale; peptide natriuretico cerebrale) o NT-proBNP;
- aumento della pressione nel ventricolo destro (RV) durante il cateterismo.

3. Danno miocardico - aumento dei livelli di troponine cardiache T e I.

I marker di rischio sono utilizzati per la sua stratificazione al fine di selezionare le tattiche diagnostiche e terapeutiche appropriate (Tabella 3).

Nel 90% dei casi, si basa sull'ipotesi di PE sintomi clinici (Tabella 4). La mancanza di respiro di solito appare improvvisamente, può essere isolata, ma succede che progredisce per una settimana o più. La sincope (svenimento, perdita di coscienza) non è un segno iniziale frequente, ma importante, di PE, che indica una riduzione critica della riserva emodinamica. Il dolore toracico pleurico con o senza respiro corto è la manifestazione clinica più comune di EP. Il dolore è più spesso associato a emboli distali e reazione pleurica all'infarto polmonare, a volte associato a emottisi. Sono possibili lo sviluppo della cianosi della parte superiore del corpo, la comparsa di un accento dell'II tono sull'arteria polmonare e rantoli di varie dimensioni nei polmoni durante l'auscultazione.

La dispnea isolata, acuta in combinazione con disturbi emodinamici acuti è caratteristica della PE centrale. Tuttavia, con l'embolia polmonare centrale, è anche possibile il dolore toracico simile all'infarto del miocardio; può anche essere una conseguenza dell'ischemia pancreatica. L'analisi dei fattori predisponenti aiuta a fare una diagnosi.

Ricerca di laboratorio e strumentale includere:

1. Radiografia - patologico, ma, di norma, non specifico:
- posizione alta e inattiva della cupola del diaframma;
- atelettasia simile a un disco;
- espansione dell'ombra della vena cava superiore;
- rigonfiamento del secondo arco lungo il contorno sinistro dell'ombra del cuore;
- infiltrati di tessuto polmonare (zone di infarto polmonare).

I raggi X possono spesso escludere altre cause di respiro corto o dolore toracico.

2. Determinazione della pressione parziale dei gas nel sangue - L'EP nell'80% dei casi è associato a ipoossigenazione del sangue (riduzione della PaO2).

3. ECG - vengono determinati i segni di sovraccarico RV: inversione "T" in V 1 -V 4, QR in V 1, classico - approfondimento SI, Q III, T III, nonché blocco incompleto o completo del ramo del fascio destro, particolarmente utile per la diagnosi come per la prima volta sorto. La tachicardia sinusale è caratteristica, è possibile la fibrillazione atriale di prima insorgenza, spesso un angolo α\u003e 90 °.

4.D-dimero - un prodotto della degradazione della fibrina. Aumenta nel plasma in presenza di un trombo acuto a causa della stimolazione della coagulazione e della fibrinolisi.

I normali livelli di D-dimero rendono improbabile la diagnosi di PE o HBTe in combinazione con i dati clinici (scala di Wells, Tabella 5), \u200b\u200besclude completamente la TEV. Tuttavia, livelli elevati di D-dimero non confermano la PE, poiché la fibrina viene prodotta in una varietà di condizioni (cancro, infiammazione, infezioni, necrosi, ecc.). La specificità del test diminuisce negli anziani e\u003e 3 giorni dopo la trombosi. In generale, la specificità del test per PE è del 40-50%. La norma (limite superiore) quando determinata dal saggio di immunoassorbimento enzimatico (ELISA) è di 500 ng / ml, tuttavia, può differire per i diversi produttori di kit (250, 300 ng / ml). Se determinato con il metodo calorimetrico / test del lattice -\u003e 0,5 mg / l (500 μg / l).

5. Ecografia a compressione e venografia TC... Nel 90% dei casi, l'EP è causata dall'HBT degli arti inferiori. La venografia ultrasonografica a compressione determina l'HBT nel 70% dei pazienti con EP. Può essere utilizzato come procedura aggiuntiva o in caso di controindicazioni all'uso del contrasto. La venografia TC rileva l'HBT fino al 90% dei pazienti con EP. Inoltre, entrambi i metodi hanno una specificità ≈ 95%.

6. Scintigrafia della perfusione di ventilazione. Utilizzato in / nell'introduzione del tecnezio radioattivo Tc-99. Attualmente l'applicazione è limitata.

7. Angiografia TC a spirale dell'arteria polmonare in combinazione con la somministrazione endovenosa di contrasto (di solito 100 ml nella vena cubitale - 3-4 ml / s).

Il valore diagnostico dipende in gran parte dalla tecnica utilizzata. Con un tomografo a rilevatore singolo - 53% e specificità - 73% e con una tecnica multi-rivelatore (con contrasto), la sensibilità e la specificità aumentano al 100%. Ti permette di vedere i coaguli di sangue nell'AP a livello del sottosegmento.

8. Risonanza magnetica (con miglioramento del contrasto), è inferiore in valore diagnostico alla TC multidetector ed è paragonabile alla TC monodetector. Può essere usato in caso di intolleranza ai contrasti contenenti iodio (viene utilizzata la gadolina), insufficienza renale e anche nelle donne in gravidanza che non hanno un "carico di radiazioni".

9. Angiografia polmonare. Usato dal 1960. L'angiografia polmonare diretta rileva coaguli di sangue di 1-2 mm nelle arterie sottosegmentali. Rivela anche segni indiretti di PE, come rallentamento della corrente di contrasto, ipoperfusione regionale, interruzione del flusso venoso, ecc. L'iniezione endovenosa di contrasto rappresenta un pericolo, mentre la mortalità è dello 0,2%. Precedentemente considerato il gold standard per la diagnosi dell'embolia polmonare, recentemente sta cominciando a retrocedere prima della TAC multipla, che fornisce le stesse informazioni, ma non porta a complicazioni. È affidabile ma invasivo, costoso e talvolta difficile da interpretare e può essere utilizzato quando i risultati CT sono discutibili.

10. EchoCG.La dilatazione del camper è stabilita in oltre il 25% dei pazienti con EP; l'aspetto di questo segno viene utilizzato per la stratificazione del rischio. I criteri di eco utilizzati per diagnosticare la PE sono l'insufficienza tricuspide, il tasso di espulsione e la dimensione del camper. Sensibilità - 60-92%, specificità - 78-92%. Un test negativo non esclude l'embolia polmonare, poiché i criteri di eco possono essere trovati anche in altre malattie del cuore e dei polmoni. Nei pazienti con sospetta EP, aiutano a gestire i pazienti in condizioni critiche.

Nei pazienti con shock o ipotensione, l'assenza di segni ecocardiografici di sovraccarico o disfunzione del camper preclude la PE.

Criteri di base Echo-Doppler:

A. Criteri di sovraccarico per camper:

1. Trombosi cardiaca destra.

2. Variazione del camper nella diastole (vista parasternale)\u003e 30 mm o RV / LV\u003e 1.

3. Fluttuazione sistolica del setto interventricolare.

4. Tempo di accelerazione< 90 мс или трикуспидальная недостаточность с градиентом давления ≤ 60 мм рт.ст. при отсутствии ПЖ-гипертрофии.

B. Segno "60/60": accelerazione del tempo di espulsione del camper< 60 мс при наличии трикуспидальной недостаточности и градиента давления ≤ 60 мм рт.ст.

C. Segno McConnel: normokinesia e / o ipocinesia del segmento apicale della parete libera del pancreas, nonostante l'ipocinesia e / o acinesia del resto della parete libera del pancreas.

I segni ecocardiografici concomitanti di sovraccarico di pressione richiedono l'esclusione di una falsa diagnosi di EP acuta in pazienti con ipocinesia e / o acinesia della parete libera del pancreas corrispondente ad infarto del pancreas.

Oggi, la TC multi-rivelatore è lo standard per la diagnosi di PE.

Classificazione clinica di PE (ICD-10 - I26)

A. Secondo la gravità dello sviluppo del processo patologico:
- acuto;
- subacuto;
- cronico (ricorrente).

B. Dal volume delle lesioni vascolari:
- massiccio (accompagnato da shock / ipotensione);
- sottomesso (accompagnato da disfunzione ventricolare destra senza ipotensione);
- non massiccio (nessun disturbo emodinamico o segni di insufficienza ventricolare destra).

B. Dalla presenza di complicanze:
- con lo sviluppo dell'infarto polmonare (I26);
- con lo sviluppo del cuore polmonare (I26.0);
- senza menzione di cuore polmonare acuto (I26.9).

G. Per eziologia:
- associato a trombosi venosa profonda;
- amniotico, associato:
- con l'aborto (O03-O07);
- gravidanza extrauterina o molare (O00-O07, O08.2);
gravidanza e parto (O88);
- idiopatico (senza una causa accertata).

Moderno strategia diagnostica si basa sulla suddivisione dei pazienti in due categorie a seconda del rischio di morte precoce in EP: pazienti ad alto e basso rischio (Tabella 3).

La diagnosi di PE in presenza di segni ad alta probabilità, specialmente in combinazione con shock o ipotensione, si basa sull'uso di CT multi-rivelatore. Va notato che, nonostante la necessità clinica di una TAC urgente, ciò non è sempre possibile a causa della gravità delle condizioni del paziente (incapacità di trasporto). In tali casi, è necessaria un'ecocardiografia immediata al capezzale del paziente. Se vengono rilevati segni di sovraccarico RV e l'impossibilità della TAC, il paziente deve essere trattato come un paziente con diagnosi di EP. Se la TAC è negativa, il medico dovrebbe cercare altre cause dello shock.

Quando viene stabilito un basso rischio, la probabilità clinica di PE viene valutata usando l'analisi dei sintomi e dei fattori predisponenti. Esistono diverse tabelle per questo, le più comuni sono il punteggio di Ginevra e il punteggio Wells (tabella 5).

Quando si stabilisce un rischio basso, ESC (2008) propone un algoritmo diagnostico che tiene conto della probabilità clinica a due e tre livelli. Con un rischio basso, ma un'alta probabilità clinica, la strategia diagnostica si basa sulla TC. Se la TC è negativa, viene eseguita la venografia ultrasonografica a compressione per determinare l'HWT. Con una probabilità clinica bassa o intermedia, il più appropriato è determinare il livello di D-dimero e al suo aumento del danno - CT. Se i livelli di D-dimero sono normali e i risultati CT sono negativi, non viene dato alcun trattamento.

Trattamento

In caso di PE sospetta o accertata con shock o ipotensione, è necessario un supporto emodinamico e respiratorio. L'insufficienza pancreatica acuta con bassa produzione sistemica porta alla morte dei pazienti.

I pazienti con PE massiccia e sottomessa devono essere ricoverati nel reparto di terapia intensiva (reparto).

Supporto emodinamico e respiratorio

Nei pazienti con EP e ridotta gittata cardiaca, vengono utilizzati ipotensione arteriosa o shock, principalmente farmaci non glicosidici con un effetto inotropico positivo, vasopressori (dobutamina, dopamina, noradrenalina, ecc.) E l'introduzione di sostituti del plasma.

1. Uso di sostituti del sangue è un prerequisito per shock o ipotensione. Un'iniezione endovenosa abbastanza rapida (≈ 20 ml / min), di norma ≤ 500 ml di sostituto del plasma (reopolglucina, soluzione isotonica di cloruro di sodio, ecc.) Può aumentare l'indice cardiaco da 1,6 a 2,0 l / min / m 2, principalmente in pazienti con pressione sanguigna normale. Tuttavia, un carico di volume aggressivo in PE può compromettere la funzione RV aumentando il precarico ed esacerbando i disturbi emodinamici. Pertanto, l'introduzione del liquido nei pazienti con EP deve essere effettuata sotto il controllo dell'indice cardiaco.

2. Supporto inotropico necessario anche per PE grave. Allo stesso tempo, le raccomandazioni ESC (2008) considerano possibile utilizzare i seguenti farmaci:

— Dobutamina e dopamina - i principali farmaci usati per il supporto inotropico nella PE. Aumenta la gittata cardiaca e migliora il trasporto di O 2 e l'ossigenazione dei tessuti con PaO 2 arteriosa stabile. Indicato per PE con bassa gittata cardiaca e ipotensione moderata. Possono essere usati sia indipendentemente che in combinazione 1: 1 per via endovenosa.

L'uso di dobutamina / dopamina può essere discusso in CI basso e BP normale. Tuttavia, un aumento di SI al di sopra della norma fisiologica può aumentare i disallineamenti di ventilazione-perfusione con ulteriore ridistribuzione del flusso sanguigno per vasi ostruiti (parzialmente) e non ostruiti.

Dobutamina - IV infusione 5-20 mcg / kg / min.

Dopamina - infusione IV 5-30 mcg / kg / min.

— norepinefrina usato in misura limitata nei pazienti ipotensivi. Migliora la funzione RV attraverso un effetto inotropico positivo diretto, migliora la perfusione coronarica del RV attraverso la stimolazione dei recettori a-adrenergici vascolari periferici e un aumento della pressione arteriosa sistemica. L'introduzione della noradrenalina (2-30 mcg / min, flebo endovenosa) è indicata solo per la PE massiccia con una significativa riduzione della pressione sanguigna (pressione sistolica< 70 мм рт.ст.).

— Adrenalina combina le proprietà positive della noradrenalina e della dobutamina in assenza di vasodilatazione sistemica. Nei pazienti con EP, può essere utile.

— Isoproterenol, oltre all'azione inotropica, induce la vasodilatazione polmonare, ma questo effetto positivo è spesso livellato dalla vasodilatazione periferica.

3. vasodilatatori ridurre la pressione nella PA e resistenza vascolare polmonare. però con lo sviluppo di insufficienza ventricolare destra acuta l'uso di vasodilatatori (nitrati, sodio nitroprussiato, ecc.) e diuretici controindicatoperché, riducendo il precarico e la gittata cardiaca, possono portare a grave ipotensione sistemica.

Questa limitazione può essere superata dalla somministrazione per inalazione. Vi sono alcune prove dell'efficacia della somministrazione di aerosol prostaciclina nel trattamento dell'ipertensione polmonare secondaria all'embolia polmonare. Inalazione monossido di azoto migliora l'emodinamica e lo scambio di gas nei pazienti con EP.

Dati preliminari di utilizzo visualizzati levosimendan - un farmaco del gruppo di farmaci cardiotonici non glicosidici, che ripristina l'interazione tra pancreas e PA nell'embolia polmonare acuta a seguito di una combinazione di vasodilatazione polmonare e aumento della contrattilità pancreatica. Levosimendan porta ad un aumento dose-dipendente della gittata cardiaca e del volume dell'ictus, una diminuzione dose-dipendente della pressione capillare polmonare, pressione sanguigna media e resistenza vascolare periferica totale.

Levosimendan (sindax) - infusione endovenosa 0,05-0,2 mcg / kg / min, 24 ore.

Vi è un crescente interesse nell'uso di antagonisti dell'endotelina e inibitori della fosfodiesterasi-5 nella PE, che indeboliscono la gravità dell'ipertensione polmonare nella PE. utilizzando sildenafil riduce l'aumento di pressione nell'aeromobile. Tuttavia, ad oggi, solo la forma orale del farmaco è registrata in Ucraina, che si è dimostrata in ipertensione polmonare cronica, ma non consente un uso efficace del farmaco in stato di shock.

Sildenafil citrato (revazio) - 0,02 3 r / giorno.

4. Correzione di ipossiemia e ipocapnia spesso richiesto nei pazienti con EP, sebbene nella maggior parte dei casi questi cambiamenti siano di moderata gravità. ipossiemia di solito eliminato dalla somministrazione di ossigeno nasale e raramente dalla ventilazione meccanica. Il consumo di ossigeno dovrebbe essere ridotto al minimo mediante misure che riducono la febbre e l'agitazione e la ventilazione meccanica con un aumento della RR. Quando si esegue la ventilazione meccanica, è necessario limitare il suo effetto emodinamico laterale. In particolare, la pressione intratoracica positiva indotta dalla ventilazione meccanica può ridurre il ritorno venoso e peggiorare l'insufficienza del camper in pazienti con PE massiccia. Pertanto, è possibile applicare una pressione espiratoria positiva (fine espiratoria). Un basso volume corrente (≈ 6 ml / kg di peso corporeo) può essere utilizzato per raggiungere un plateau di pressione inspiratoria finale inferiore a 30 cm H2O.

5. Anestesia - un'adeguata terapia analgesica (usando fentanil, morfina, promedolo) elimina / previene lo sviluppo di shock di dolore riflesso, riduce la paura e l'eccitazione, migliora l'adattamento del paziente all'ipossia.

6. Terapia trombolitica promuove un rapido riassorbimento dell'ostruzione trombolitica e ha un effetto positivo sui parametri emodinamici. Nell'80% dei casi, l'indice cardiaco aumenta e nel 40% la pressione nell'AP diminuisce 72 ore dopo il trattamento con streptochinasi.

100 mg di attivatore del plasminogeno del tessuto ricombinante (rtAP) alla fine del periodo di infusione di 2 ore provoca una diminuzione del 30% della pressione PA e un aumento del 15% dell'IC, una diminuzione dell'ostruzione vascolare, una diminuzione del volume diastolico del pancreas, mentre l'introduzione dell'eparina non presenta alcun cambiamento. Urochinasi e streptochinasi danno risultati simili alla fine del periodo di infusione\u003e 12-24 ore. 100 mg di rtAP somministrati\u003e 2 ore danno risultati angiografici ed emodinamici più rapidi rispetto all'urocinasi 4400 U / kg / h, ma entro 24 ore le differenze scompaiono.

La somministrazione diretta di rtAP in LA non offre vantaggi rispetto alla somministrazione sistemica. La somministrazione rapida (15 min) di rtAP presenta vantaggi rispetto alla somministrazione di due ore.

L'eparina non è un concorrente della terapia trombolitica, ma certamente la completa.

Complessivamente, il 92% dei pazienti con EP è classificato come richiedente trombolisi nelle prime 36 ore, si osserva un effetto significativo fino a 48 ore, quindi l'efficacia peggiora progressivamente, ma la trombolisi può essere eseguita in pazienti con EP entro 6-14 giorni. La trombolisi una settimana dopo l'episodio comporta un miglioramento, ma le differenze di efficacia con l'eparina non sono significative.

Vi è il rischio di sanguinamento durante la trombolisi, specialmente nelle persone con malattie intercorrenti (13%). Nell'1,8% dei pazienti dopo trombolisi si verifica un'emorragia intracerebrale. Pertanto, le controindicazioni devono essere prese in considerazione.

Controindicazioni alla terapia fibrinolitica

1. Assoluto:

- Ictus emorragico (o di origine sconosciuta) nella storia.

- Ictus ischemico nei 6 mesi precedenti.

- Trauma maggiore / intervento chirurgico / trauma cranico recente (3 settimane).

- Sanguinamento gastrointestinale entro 1 mese.

- Altri sanguinamenti noti.

2. Relativo:

- Attacco ischemico transitorio entro 6 mesi.

- Terapia anticoagulante orale.

- Gravidanza e 1 settimana. dopo il parto.

- Ferite scoperte.

- Rianimazione traumatica.

- Ipertensione refrattaria (SBP\u003e 180 mm Hg).

- Grave malattia epatica.

- Endocardite infettiva.

- Ulcera peptica attiva.

La terapia trombolitica è la prima linea di trattamento per i pazienti ad alto rischio di EP, a partire da shock cardiogeno e / o ipotensione arteriosa, con un numero molto piccolo di controindicazioni assolute.

A rischio intermedio, la trombolisi viene discussa alla luce dei risultati della ricerca e delle relative controindicazioni.

La trombolisi non è indicata a basso rischio.

7. Embolectomia polmonare chirurgica utile in pazienti con controindicazioni assolute alla trombolisi o in caso di sua inefficacia. Nonostante l'elevata efficienza della terapia trombolitica, è importante notare che il 30-40% dei pazienti con EP ha controindicazioni relative e il 20% sviluppa vari sanguinamenti e il 3% dei pazienti ha sanguinamenti intracerebrali.

8. Embolectomia e frammentazione del catetere percutaneo eseguito in presenza di trombi prossimali di LA in alternativa al trattamento chirurgico. L'operazione viene eseguita solo su grandi vasi (principale e lobare) e non viene eseguita su arterie polmonari segmentali.

9. Relativamente bendaggi compressivi non ci sono dati affidabili sulla loro efficacia in PE, ma con HVT, indossare calze elastiche riduce il numero di nuovi casi di PE con differenze significative dopo 2 anni. Quando viene diagnosticato l'HBT, indossare calze elastiche per 1 anno riduce il numero di recidive dell'HBT prossimale.

10. Anticoagulazione iniziale.

La terapia anticoagulante (ACT) ha svolto un ruolo importante nella gestione dei pazienti con EP dal 1960, quando D.W. Barrit e S.C. La Giordania ha dimostrato l'uso dell'anticoagulante nella prevenzione della morte e delle ricadute.

La terapia anticoagulante rapida può essere ottenuta solo con farmaci parenterali: eparina non frazionata per via endovenosa (eparina), eparina sottocutanea a basso peso molecolare (LMWH) o fondaparinux sodico.

Il regime di eparina EV si basa sull'APTT (tempo di tromboplastina parziale attivato), che dovrebbe essere determinato 4-6 ore dopo il bolo iniziale e quindi 3 ore dopo ogni modifica della dose o giornalmente dopo il raggiungimento della dose target. Di norma, la somministrazione endovenosa di eparina inizia con un bolo di 80 U / kg, seguito da un'infusione di 18 U / kg / h, con una modifica della modalità di somministrazione in base all'APTT (Tabella 7).

Quando si prescrive eparina non frazionata, non è la dose fissa, ma gli indici di coagulazione!

LMWH sono spesso utilizzati nell'embolia polmonare e sono molto più convenienti da usare. Non dovrebbero essere usati in pazienti critici con un "alto rischio di morte", emodinamicamente instabile, insufficienza renale con GFR< 30 мл/мин (гепарин не выводится почками). Это же относится к синтетическому ингибитору Ха-фактора — фондапаринуксу.

Ad oggi, non tutti gli LMWH sono stati testati presso PE, inoltre non tutti sono registrati in Ucraina (Tabella 8).

Altri LMWH possono essere utilizzati con successo per HBT.

L'atto parenterale è prescritto per 5-7 giorni e con HBT e / o la nomina di eparina - 10-14 giorni. Il livello target di anticoagulazione è raggiungere un livello di rapporto di normalizzazione internazionale (INR) nell'intervallo 2,0-3,0. Se questo livello viene mantenuto per almeno 2 giorni, è possibile passare agli anticoagulanti orali (warfarin) secondo le tattiche ESC (2008) raccomandate "Anticoagulazione a lungo termine e prevenzione secondaria". È meglio iniziare il warfarin con una dose di 10 mg in persone altrimenti sane di età inferiore ai 60 anni e con 5 mg negli anziani. Successivamente, le dosi di warfarin vengono regolate in base all'INR con un livello target di 2,5.

Numerosi nuovi anticoagulanti orali, in particolare gli inibitori di Xa e IIa, non richiedono il monitoraggio; sono attualmente nella fase finale degli studi clinici.

L'ACT dovrebbe iniziare immediatamente nei pazienti con PE accertata, nonché con probabilità alta e media, non appena inizia l'esame.

Ai pazienti ad alto rischio di sanguinamento e grave insufficienza renale viene prescritta solo eparina non frazionata.

Strategia di trattamento

Pazienti ad alto rischio di embolia polmonare. I pazienti con EP e shock o ipotensione (presumibilmente PE massiccia) hanno un alto rischio di morte nosocomiale entro le prime ore. Una volta stabilita la diagnosi, tali pazienti vengono sottoposti a trombolisi e / o eparina. In caso di controindicazioni assolute / inefficacia della trombolisi, viene eseguita l'embolectomia chirurgica (trombofragmentazione del catetere).

Basso rischio di PE. I pazienti normotesi con un basso rischio di EP hanno una prognosi favorevole a breve termine. Nella maggior parte dei casi (assenza di insufficienza renale cronica e alto rischio di sanguinamento), viene utilizzato LMWH o fondaparinux per via sottocutanea in base al peso, senza monitoraggio.

Intermedio Il rischio di EP è determinato al momento dell'ammissione in pazienti emodinamicamente stabili, ma con evidenza di disfunzione del camper e / o danno miocardico. È indicata la trombolisi, ma se il trattamento con eparina è stato iniziato prima, la trombolisi non ha senso.

Basso il rischio è determinato in pazienti con assenza di fattori di rischio fondamentali associati alla PE, per i quali è prevista la dimissione anticipata dall'ospedale.

Trattamento per alto rischio di PE

- ACT con eparina deve essere iniziato senza indugio.

- La terapia trombolitica deve essere utilizzata immediatamente in pazienti con shock cardiogeno e / o ipotensione arteriosa.

- L'ipotensione sistemica deve essere corretta per prevenire la progressione dell'insufficienza e della morte del camper.

- Nei pazienti ipotensivi vengono utilizzati agenti vasopressori.

- L'ossigeno deve essere prescritto a pazienti con ipossiemia.

- La dobutamina e la dopamina possono essere utilizzate in pazienti con EP con pressione sanguigna normale e bassa gittata cardiaca.

- L'embolectomia del catetere o la frammentazione dei trombi nella PA prossimale possono essere eseguite in alternativa al trattamento chirurgico in pazienti con controindicazioni assolute alla trombolisi o se sono inefficaci.

Trattamento a basso rischio per PE

- L'ACT iniziale deve essere eseguito per almeno 5 giorni e quindi sostituito con antagonisti della vitamina K solo dopo aver raggiunto l'INR target per almeno 2 giorni consecutivi.

- Nei pazienti a rischio intermedio, l'ACT deve iniziare contemporaneamente all'inizio della diagnosi di PE ed essere eseguito parallelamente ad essa.

- Nei pazienti ad alto rischio di sanguinamento e grave disfunzione renale, l'eparina non frazionata viene utilizzata con un APTT target di 1,5-2,5 volte rispetto alla norma.

Anticoagulazione a lungo termine e prevenzione secondaria

ACT a lungo termine in pazienti con EP ha lo scopo di prevenire la TEV ricorrente fatale e non fatale.

Gli antagonisti della vitamina K sono i più utilizzati, ma la LMWH può essere un'alternativa efficace e sicura nei pazienti oncologici. La dose target di antagonisti della vitamina K è determinata da un INR ≈ 2,5 (2,0-3,0). Si osserva una riduzione statisticamente significativa del numero di recidive di PE dopo 4-6 settimane di trattamento. Pertanto, la durata del trattamento non può essere inferiore a 4-9 settimane. L'interruzione del trattamento porta a un ritorno del rischio di EP. Determinazione negativa del D-dimero dopo 1 mese. dopo la fine del trattamento con warfarin indica la conservazione e l'effetto positivo del trattamento.

Warfarinate di sodio (warfarin) - t.1; 2,5; 3; 5 mg per via orale 1 r / giorno.

Va ricordato che l'azione del warfarin è potenziata in combinazione con altri farmaci, e in particolare con alcol antinfiammatorio, antibatterico, etilico non steroideo. L'inconveniente per i pazienti è la determinazione regolare di INR.

Con ACT a lungo termine, aumenta il rischio di sanguinamento.

Attualmente sono in corso ricerche su promettenti anticoagulanti, inibitori orali del fattore Xa (rivaroxaban e apixaban).

Filtri venosi. L'installazione di un filtro nella vena cava inferiore come metodo di prevenzione della PE fu proposta per la prima volta da Trousseau nel 1868. Ma i filtri venosi sono diventati disponibili solo dopo il 1960, quando sono diventate possibili le tecniche di inserimento percutaneo. I filtri si trovano di solito nella parte infrarenale della vena cava inferiore (filtri cava).

I filtri Kava sono classificati in temporaneo (fissato per il periodo di parto, chirurgia, decorso di trombolitici) e permanente (installato nella trombosi venosa con pericolo di rottura di coaguli di sangue). In questo caso, il trombo distaccato non entra nel cuore, ma viene trattenuto dal filtro. In Ucraina, i filtri cava più comunemente usati "Osot".

I filtri venosi sono particolarmente raccomandati:
- con controindicazioni assolute all'ACT prolungato e un alto rischio di TEV ripetuta;
- stabilito HVT prossimale;
- intervento chirurgico pianificato con un alto rischio di sanguinamento;
- ripetuto TEV, nonostante la terapia anticoagulante in corso.

I filtri permanenti contribuiscono alla prevenzione permanente della PE, ma sono associati a complicanze, tra cui HBT ricorrente e sindrome post-trombotica.

Le complicazioni sono possibili:
- precoce - trombosi intercalare (10% dei pazienti);
- in ritardo - HBT ricorrente (20% dei pazienti), sindrome post-trombotica (40%).

In generale, l'occlusione della vena cava inferiore (completa o parziale) si sviluppa nel 22% dei pazienti entro 5 anni, nel 33% entro 9 anni, a seconda dell'uso e della durata dell'ACT.

Si sconsiglia l'installazione di routine di filtri in pazienti con PE.

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