Innervazione del cuore. Effetto cronotropo

Farmaci inotropi sono farmaci che aumentano la contrattilità miocardica. I farmaci inotropi più noti includono i glicosidi cardiaci. All'inizio del XX secolo, quasi tutta la cardiologia "si teneva" sui glicosidi cardiaci. E anche nei primi anni '80. i glicosidi sono rimasti i principali farmaci in cardiologia.

Il meccanismo d'azione dei glicosidi cardiaci è il blocco della "pompa" sodio-potassio. Di conseguenza, il flusso di ioni di sodio nelle cellule aumenta, aumenta lo scambio di ioni di sodio con ioni di calcio, il che, a sua volta, provoca un aumento del contenuto di ioni di calcio nelle cellule del miocardio e un effetto inotropo positivo. Inoltre, i glicosidi rallentano la conduzione AV e riducono la frequenza cardiaca (soprattutto nella fibrillazione atriale), a causa dell'azione vagomimetica e antiadrenergica.

L'efficacia dei glicosidi nell'insufficienza circolatoria in pazienti senza fibrillazione atriale non era molto elevata ed è stata addirittura messa in dubbio. Tuttavia, studi appositamente condotti hanno dimostrato che i glicosidi hanno un effetto inotropo positivo e sono clinicamente efficaci nei pazienti con ridotta funzione sistolica ventricolare sinistra. I predittori dell'efficacia dei glicosidi sono: un aumento delle dimensioni del cuore, una diminuzione della frazione di eiezione e la presenza di un terzo tono cardiaco. Nei pazienti senza questi segni, la probabilità di effetto dalla nomina di glicosidi è bassa. Attualmente, la digitalizzazione non è più utilizzata. Come si è scoperto, l'effetto principale dei glicosidi è proprio l'effetto neurovegetativo, che si manifesta quando vengono prescritte piccole dosi.

Nel nostro tempo, le indicazioni per la nomina di glicosidi cardiaci sono chiaramente definite. I glicosidi sono indicati nel trattamento dell'insufficienza cardiaca cronica grave, soprattutto se il paziente ha fibrillazione atriale. E non solo fibrillazione atriale, ma una forma tachisistolica di fibrillazione atriale. In questo caso, i glicosidi sono la prima scelta. La digossina è il principale glicoside cardiaco. Altri glicosidi cardiaci sono attualmente poco utilizzati. Con la forma tachisistolica della fibrillazione atriale, la digossina viene prescritta sotto il controllo della frequenza ventricolare: l'obiettivo è una frequenza cardiaca di circa 70 al minuto. Se, durante l'assunzione di 1,5 compresse di digossina (0,375 mg), non è possibile ridurre la frequenza cardiaca a 70 al minuto, aggiungere P-bloccanti o amiodarone. Nei pazienti con ritmo sinusale, la digossina viene prescritta in caso di grave insufficienza cardiaca (stadio II B o III-IV FC) e l'effetto dell'assunzione di un ACE inibitore e di un diuretico è insufficiente. Nei pazienti con ritmo sinusale con insufficienza cardiaca, la digossina viene prescritta in una dose di 1 compressa (0,25 mg) al giorno. Allo stesso tempo, per gli anziani oi pazienti che hanno avuto un infarto del miocardio, di norma è sufficiente la metà o anche un quarto di una compressa di digossina (0,125-0,0625 mg) al giorno. I glicosidi per via endovenosa sono prescritti estremamente raramente: solo nell'insufficienza cardiaca acuta o nello scompenso dell'insufficienza cardiaca cronica in pazienti con una forma tachisistolica di fibrillazione atriale.
Anche a tali dosi: da 1/4 a 1 compressa di digossina al giorno, i glicosidi cardiaci possono migliorare il benessere e le condizioni dei pazienti gravi con grave insufficienza cardiaca. Con dosi più elevate di digossina, c'è un aumento della mortalità nei pazienti con insufficienza cardiaca. Nell'insufficienza cardiaca lieve (stadio II A), i glicosidi sono inutili.
I criteri per l'efficacia dei glicosidi sono il miglioramento del benessere, una diminuzione della frequenza cardiaca (soprattutto con fibrillazione atriale), un aumento della produzione di urina e un aumento dell'efficienza.
I principali segni di intossicazione: insorgenza di aritmie, perdita di appetito, nausea, vomito, perdita di peso. Quando si usano piccole dosi di glicosidi, l'intossicazione si sviluppa estremamente raramente, principalmente quando la digossina è combinata con amiodarone o verapamil, che aumentano la concentrazione di digossina nel sangue. Con il rilevamento tempestivo dell'intossicazione, di solito è sufficiente una sospensione temporanea del farmaco con una successiva riduzione della dose. Se necessario, utilizzare anche cloruro di potassio 2% -200,0 e / o solfato di magnesio 25% -10,0 (se non c'è blocco AV), con tachiaritmie - lidocaina, con bradiaritmie - atropina.

Oltre ai glicosidi cardiaci, esistono farmaci inotropi non glicosidici. Questi farmaci sono usati solo in caso di insufficienza cardiaca acuta o in grave scompenso di pazienti con insufficienza cardiaca cronica. I principali farmaci inotropi non glicosidici includono: dopamina, dobutamina, epinefrina e norepinefrina. Questi farmaci vengono somministrati solo per flebo endovenoso al fine di stabilizzare le condizioni del paziente, per portarlo fuori dallo scompenso. Successivamente, passano a prendere altri medicinali.

I principali gruppi di farmaci inotropi non glicosidici:
1. Catecolamine e loro derivati: adrenalina, norepinefrina, dopamina.
2. Simpaticomimetici sintetici: dobutamina, isoproterenolo.
3. Inibitori della fosfodiesterasi: amrinone, milrinone, enoximone (farmaci come iimobendan o springrinone, oltre a inibire la fosfodiesterasi, influenzano direttamente il flusso di sodio e / o calcio attraverso la membrana).

Tabella 8
Farmaci inotropi non glicosidici

Una droga	Velocità di infusione iniziale, μg / min	Velocità di infusione massima approssimativa
Adrenalina		10 μg / min
norepinefrina		15 μg / min
dobutamina (Dobutrex)
Isoproterenol
		700 mcg / min
La vasopressina

Noradrenalina.La stimolazione dei recettori 1 e α provoca un aumento della contrattilità e della vasocostrizione (ma le arterie coronarie e cerebrali si dilatano). Si nota spesso bradicardia riflessa.

La dopamina... Il precursore della noradrenalina e promuove il rilascio di noradrenalina dalle terminazioni nervose. I recettori della dopamina si trovano nei vasi dei reni, del mesentere, delle arterie coronarie e cerebrali. La loro stimolazione provoca vasodilatazione negli organi vitali. Quando viene infuso a una velocità fino a circa 200 mcg / min (fino a 3 mcg / kg / min), viene fornita vasodilatazione (dose "renale"). Con un aumento della velocità di infusione di dopamina superiore a 750 μg / min, iniziano a prevalere la stimolazione dei recettori α e un effetto vasocostrittore (dose "pressoria"). Pertanto, è razionale somministrare la dopamina a una velocità relativamente bassa, approssimativamente nell'intervallo da 200 a 700 μg / min. Se è necessaria una velocità maggiore di iniezione di dopamina, provare a collegare un'infusione di dobutamina o passare a un'infusione di noradrenalina.

dobutaminaStimolatore selettivo dei recettori 1 (tuttavia, c'è anche una leggera stimolazione dei recettori 2- e α). Con l'introduzione della dobutamina si nota un effetto inotropo positivo e una moderata vasodilatazione.
Nell'insufficienza cardiaca refrattaria, l'infusione di dobutamina viene utilizzata per una durata da diverse ore a 3 giorni (la tolleranza si sviluppa solitamente entro la fine di 3 giorni). L'effetto positivo dell'infusione intermittente di dobutamina in pazienti con grave insufficienza cardiaca può persistere per un periodo piuttosto lungo, fino a 1 mese o più.

I farmaci inotropi sono un gruppo di farmaci che aumentano la forza di contrazione miocardica.

CLASSIFICAZIONE
Glicosidi cardiaci (vedere la sezione "Glicosidi cardiaci").
Farmaci inotropi non glicosidici.
✧ Stimolanti β 1-recettori adrenergici (dobutamina, dopamina).
✧ Inibitori della fosfodiesterasi (amrinone℘ e milrinon ℘; non sono registrati nella Federazione Russa; consentito solo per corsi brevi con scompenso circolatorio).
✧ Sensibilizzanti al calcio (levosimendan).

MECCANISMO D'AZIONE ED EFFETTI FARMACOLOGICI
stimolantiβ 1 -adrenoreceptors
I farmaci di questo gruppo, somministrati per via endovenosa, influenzano i seguenti recettori:
β 1-adrenorecettori (azione inotropica e cronotropa positiva);
β 2-recettori adrenergici (broncodilatazione, espansione dei vasi periferici);
recettori della dopamina (aumento del flusso sanguigno renale e della filtrazione, dilatazione delle arterie mesenteriche e coronarie).
Un effetto inotropo positivo è sempre combinato con altre manifestazioni cliniche, che possono avere effetti sia positivi che negativi sul quadro clinico dello SCA. Dobutamina - selettivaβ 1-adrenomimetico, tuttavia, ha anche un debole effetto suβ 2 - e α 1-recettori adrenergici. Con l'introduzione di dosi usuali, si sviluppa un effetto inotropo, da alloraβ 1- prevale l'effetto stimolante sul miocardio. Una droga
indipendentemente dalla dose, non stimola i recettori della dopamina, quindi il flusso sanguigno renale aumenta solo a causa di un aumento della gittata sistolica.

Inibitori della fosfodiesterasi. I farmaci di questo sottogruppo, aumentando la contrattilità del miocardio, portano anche ad una diminuzione della resistenza vascolare sistemica, che consente di influenzare contemporaneamente il precarico e il postcarico in AHF.

Sensibilizzanti al calcio. Il farmaco di questo gruppo (levosimendan) aumenta l'affinità di Ca2+ alla troponina C, che aumenta la contrazione miocardica. Ha anche un effetto vasodilatatore (riducendo il tono delle vene e delle arterie). Il levosimendan ha un metabolita attivo con un meccanismo d'azione simile e un'emivita di 80 ore, che provoca un effetto emodinamico entro 3 giorni dopo una singola somministrazione del farmaco.

Significato clinico
Gli inibitori della fosfodiesterasi possono aumentare la mortalità.
Nell'insufficienza ventricolare sinistra acuta sullo sfondo di IM acuto, la somministrazione di levosimendan è stata accompagnata da una diminuzione della mortalità raggiunta nelle prime 2 settimane dopo l'inizio del trattamento, che è rimasta in futuro (durante i 6 mesi di follow-up).
Il levosimendan presenta vantaggi rispetto alla dobutamina in relazione aeffetto sui parametri della circolazione sanguigna in pazienti con grave scompenso di CHF e bassa gittata cardiaca.

INDICAZIONI
Insufficienza cardiaca acuta. Il loro scopo non dipende dalla presenza di congestione venosa o edema polmonare. Esistono diversi algoritmi per la prescrizione di farmaci inotropi.
Shock sullo sfondo di un'overdose di vasodilatatori, perdita di sangue, disidratazione.
I farmaci inotropi devono essere prescritti rigorosamente individualmente, è imperativo valutare gli indicatori dell'emodinamica centrale e anche modificare la dose di farmaci inotropi in conformità con
con un quadro clinico.

dosaggio
dobutamina La velocità di infusione iniziale è di 2-3 microgrammi per kg di peso corporeo al minuto. Quando la dobutamina viene somministrata in combinazione con vasodilatatori, è necessario il controllo della pressione di occlusione dell'arteria polmonare. Se il paziente ha ricevuto la betabloccanti adrenergici, quindi l'effetto della dobutamina si svilupperà solo dopo l'eliminazione della beta-adreno blocker.

Algoritmo per l'uso di farmaci inotropi (raccomandazioni nazionali).

Algoritmo per l'uso di farmaci inotropi (American Heart Association).

La dopamina. Gli effetti clinici della dopamina sono dose-dipendenti.
A basse dosi (2 μg per 1 kg di peso corporeo al minuto o meno in termini di peso corporeo magro), il farmaco stimola D1 - e D 2-recettori, che è accompagnata da vasodilatazione del mesentere e dei reni e consente di aumentare la GFR quando refrattaria all'azione dei diuretici.
A dosi medie (2-5 μg per 1 kg di peso corporeo al minuto), il farmaco stimolaβ 1- recettori adrenergici miocardici con aumento della gittata cardiaca.
A dosi elevate (5-10 μg per kg di peso corporeo al minuto), la dopamina si attivaα 1-recettori adrenergici, che porta ad un aumento di OPSS, pressione di riempimento del ventricolo sinistro, tachicardia. In genere, in casi urgenti vengono somministrate dosi elevate per aumentare rapidamente la SBP.

Caratteristiche cliniche:
la tachicardia è sempre più pronunciata con l'introduzione della dopamina rispetto alla dobutamina;
la dose è calcolata solo per la massa magra e non per il peso corporeo totale;
tachicardia persistente e / o aritmia derivante dall'introduzione di una "dose renale" indicano una velocità di somministrazione del farmaco troppo alta.

Il levosimendan. L'introduzione del farmaco inizia con una dose di carico (12-24 μg per 1 kg di peso corporeo per 10 minuti), quindi passa a un'infusione a lungo termine (0,05-0,1 μg per 1 kg di peso corporeo). L'aumento della gittata sistolica e la diminuzione della pressione del cuneo dell'arteria polmonare dipendono dalla dose. In alcuni casi è possibileaumentando la dose del farmaco a 0,2 μg per 1 kg di peso corporeo. Il farmaco è efficace solo in assenza di ipovolemia. Levosimendan è compatibile conβ bloccanti adrenergici e non portano ad un aumento del numero di disturbi del ritmo.

Caratteristiche della prescrizione di farmaci inotropi per pazienti con insufficienza cardiaca cronica scompensata
I farmaci inotropi non glicosidici, a causa di un pronunciato effetto avverso sulla prognosi, possono essere prescritti solo sotto forma di cicli brevi (fino a 10-14 giorni) con un quadro clinico di ipotensione arteriosa persistente in pazienti con grave scompenso della CHF e rene riflesso.

EFFETTI COLLATERALI
Tachicardia.
Disturbi del ritmo sopraventricolare e ventricolare.
Conseguente aumento della disfunzione ventricolare sinistra (a causa di un maggiore consumo di energia per garantire il lavoro crescente del miocardio).
Nausea e vomito (dopamina a dosi elevate).

Disposizioni generali

• L'obiettivo del supporto inotropo è massimizzare l'ossigenazione dei tessuti (valutata dalla concentrazione plasmatica di lattato e dall'ossigenazione venosa mista), piuttosto che aumentare la gittata cardiaca.
• Nella pratica clinica, le catecolamine ei loro derivati \u200b\u200bsono utilizzati come inotropi. Hanno un effetto emodinamico complesso dovuto agli effetti α e β-adrenergici e si distinguono per un effetto predominante su alcuni recettori. Di seguito una descrizione degli effetti emodinamici delle principali catecolamine.

isoprenalina

Farmacologia

L'isoprenalina è un agonista sintetico dei recettori β-adrenergici (β 1 e β 2) e non ha effetto sui recettori α-adrenergici. Il farmaco espande i bronchi, con il blocco funge da pacemaker, interessando il nodo del seno, aumenta la conduttività e riduce il periodo refrattario del nodo atrioventricolare. Ha un effetto inotropo positivo. Ha un effetto sui muscoli scheletrici e sui vasi sanguigni. L'emivita è di 5 minuti.

Interazioni farmacologiche

• L'effetto è aumentato quando co-somministrato con antidepressivi triciclici.
• I beta-bloccanti sono antagonisti dell'isoprenalina.
• I simpaticomimetici possono potenziare l'azione dell'isoprenalina.
• Gli anestetici gassosi, aumentando la sensibilità del miocardio, possono causare aritmie.
• La digossina aumenta il rischio di tachiaritmie.

epinefrina

Farmacologia

• L'adrenalina è un agonista β 2-adrenergico selettivo (l'effetto sui recettori β 2 -adrenergici è 10 volte maggiore dell'effetto sui recettori β 1 -adrenergici), ma agisce anche sui recettori α-adrenergici, senza esercitare un effetto differenziale sui recettori α 1 - e α 2 -adrenergici.
• Di solito influisce in modo insignificante sul livello della pressione sanguigna media, ad eccezione dei casi di somministrazione del farmaco sullo sfondo del blocco non selettivo dei recettori β-adrenergici, in cui l'effetto vasodilatatore dell'epinefrina mediato dall'effetto sui recettori β 2 -adrenergici viene perso e il suo effetto vasopressore non aumenta bruscamente (α 1 -selettivo blocco ).

Area di applicazione

• Shock anafilattico, angioedema e reazioni allergiche.
• Il campo di utilizzo dell'epinefrina come farmaco inotropo è limitato solo allo shock settico, in cui presenta vantaggi rispetto alla dobutamina. Tuttavia, il farmaco provoca una significativa diminuzione del flusso sanguigno renale (fino al 40%) e può essere somministrato solo insieme alla dopamina in una dose renale.
• Insufficienza cardiaca.
• Glaucoma ad angolo aperto.
• In aggiunta agli anestetici locali.

dosi

• 0,2-1 mg per via intramuscolare per reazioni allergiche acute e anafilassi.
• 1 mg per l'arresto cardiaco.
• In caso di shock, viene somministrato a goccia 1-10 mcg / min.

farmacocinetica

A causa del rapido metabolismo del fegato e del tessuto nervoso e del 50% di legame alle proteine \u200b\u200bplasmatiche, l'emivita dell'adrenalina è di 3 minuti.

Effetti collaterali

• Aritmie.
• Emorragia intracerebrale (in caso di sovradosaggio).
• Edema polmonare (in caso di sovradosaggio).
• Necrosi ischemica nel sito di iniezione.
• Ansia, dispnea, palpitazioni, tremori, debolezza, estremità fredde.

Interazioni farmacologiche

• Immunosoppressori triciclici.
• Anestetici.
• β-bloccanti.
• Chinidina e digossina (spesso si verificano aritmie).
• Gli α-adrenomimetici bloccano gli effetti α dell'adrenalina.

Controindicazioni

• Ipertiroidismo.
• Ipertensione.
• Glaucoma ad angolo chiuso.

La dopamina

Farmacologia

La dopamina colpisce diversi tipi di recettori. A piccole dosi, attiva i recettori α 1 e α 2 della dopamina. I recettori α 1-dopaminergici sono localizzati nella muscolatura liscia vascolare e sono responsabili della vasodilatazione nel flusso sanguigno renale, mesenterico, cerebrale e coronarico. I recettori α 1 -dopaminici si trovano nelle terminazioni postgangliari dei nervi simpatici e dei gangli del sistema nervoso autonomo. In una dose media, la dopamina attiva i recettori β 1 -adrenergici, con effetti cronotropi e inotropi positivi, e in dosi elevate, attiva inoltre i recettori α 1 - e α 2 - adrenergici, eliminando l'effetto vasodilatatore sui vasi renali.

Area di applicazione

Utilizzato per migliorare il flusso sanguigno renale in pazienti con perfusione renale compromessa, solitamente con insufficienza multiorgano. Ci sono poche prove sull'effetto della dopamina sull'esito clinico.

farmacocinetica

La dopamina viene catturata dai nervi simpatici ed è quindi rapidamente distribuita in tutto il corpo. L'emivita è di 9 minuti e il volume di distribuzione è di 0,9 L / kg, ma l'equilibrio viene raggiunto entro 10 minuti (cioè più velocemente del previsto). Metabolizzato nel fegato.

Effetti collaterali

• Le aritmie sono rare.
• Ipertensione con dosi molto elevate.
• Lo stravaso può causare necrosi cutanea. In questo caso, la fentolamina viene introdotta nella zona ischemica come antidoto.
• Mal di testa, nausea, vomito, palpitazioni, midriasi.
• Catabolismo aumentato.

Interazioni farmacologiche

• Inibitori delle MAO.
• Gli α-bloccanti possono aumentare l'effetto vasodilatatore.
• I beta-bloccanti possono aumentare l'effetto ipertensivo.
• L'ergotamina migliora la vasodilatazione periferica.

Controindicazioni

• Feocromocitoma.
• Tachiaritmia (senza trattamento).

dobutamina

Farmacologia

La dobutamina è un derivato dell'isoprenalina. In pratica, viene utilizzata una miscela racemica di un isomero destrogiro selettivo per i recettori adrenergici β 1 e β 2 e un isomero levogiro avente un effetto selettivo α 1. Gli effetti sui recettori p2-adrenergici (vasodilatazione dei vasi mesentariali e muscoloscheletrici) e sugli α 1-adrenergici (vasocostrizione) si sopprimono a vicenda, pertanto la dobutamina ha scarso effetto sulla pressione sanguigna se non prescritta a dosi elevate. Ha un effetto meno aritmogeno rispetto alla dopamina.

Area di applicazione

• Supporto inotropo per insufficienza cardiaca.
• Nello shock settico e nell'insufficienza epatica, può causare vasodilatazione, quindi non è il farmaco inotropo più preferito.
• Utilizzato nella diagnostica funzionale per gli stress test cardiaci.

farmacocinetica

Rapidamente metabolizzato nel fegato. Ha un'emivita di 2,5 minuti e un volume di distribuzione di 0,21 l / kg.

Effetti collaterali

• Aritmie.
• Con un aumento della gittata cardiaca, può verificarsi ischemia miocardica.
• L'effetto ipotensivo può essere minimizzato dalla somministrazione contemporanea di dopamina in una dose vasocostrittore. Questa combinazione di farmaci può essere richiesta per il trattamento di pazienti con sepsi o insufficienza epatica.
• Le reazioni allergiche sono estremamente rare.
• Può verificarsi necrosi cutanea nel sito di iniezione.

Interazioni farmacologiche

Gli α-adrenomimetici aumentano la vasodilatazione e causano ipotensione.

Controindicazioni

• Bassa pressione di riempimento.
• Aritmie.
• Tamponamento cardiaco.
• Cardiopatia valvolare (stenosi aortica e mitralica, cardiomiopatia ipertrofica ostruttiva).
• Ipersensibilità accertata al farmaco.

norepinefrina

Farmacologia

La noradrenalina, come l'adrenalina, ha un effetto α-adrenergico, ma in misura minore colpisce la maggior parte dei recettori β 1 -adrenergici e ha un'attività β 2 -adrenergica molto bassa. La debolezza dell'effetto β 2-adrenergico porta a una predominanza dell'effetto vasocostrittore, che è più pronunciato di quello dell'adrenalina. La noradrenalina è prescritta per l'ipotensione acuta, ma a causa del suo leggero effetto sulla gittata cardiaca e della capacità di causare un grave vasospasmo, questo farmaco può aumentare significativamente l'ischemia tissutale (specialmente nei reni, nella pelle, nel fegato e nei muscoli scheletrici). L'infusione di noradrenalina non deve essere interrotta all'improvviso, poiché è pericolosa con un forte calo della pressione sanguigna.

Interazioni farmacologiche

Gli antidepressivi triciclici (bloccando il rientro delle catecolamine nelle terminazioni nervose) aumentano la sensibilità dei recettori all'adrenalina e alla norepinefrina di 2-4 volte. Gli inibitori delle MAO (ad esempio, tranylcyprominr e pargyline) potenziano in modo significativo l'effetto della dopamina, pertanto, la sua somministrazione deve essere iniziata con una dose pari a 1/10 della dose iniziale abituale, ad es. 0,2 μg / (kgxmin).

La dobutamina non è un substrato per MAO.

Milrinon

Il milrinone appartiene al gruppo degli inibitori della fosfodiesterasi (tipo III). I suoi effetti cardiaci sono probabilmente dovuti alla sua influenza sui canali del calcio e del sodio veloce. I β-adrenomimetici aumentano l'effetto inotropo positivo di un milione.

Effetti collaterali

Enoximonr

Enoximone è un inibitore della fosfodiesterasi (tipo IV). Il farmaco è 20 volte più attivo dell'aminofillina, la sua emivita è di circa 1,5 ore. È scomposto in metaboliti attivi con attività del 10% di enoximonar con un'emivita di 15 ore. Viene utilizzato per il trattamento dell'insufficienza cardiaca congestizia, può essere prescritto sotto forma di compresse, e per via endovenosa.

Effetti collaterali

I pazienti con ipovolemia possono sviluppare ipotensione e / o collasso cardiovascolare.

Bicarbonato di sodio

Farmacologia

Il bicarbonato di sodio svolge un ruolo importante nel corpo come tampone. Il suo effetto è di breve durata. La somministrazione di bicarbonato di sodio porta a un sovraccarico di sodio e alla formazione di anidride carbonica, che porta ad acidosi intracellulare e riduce la forza di contrazione miocardica. Pertanto, il farmaco deve essere somministrato con grande cautela. Insieme a questo, il bicarbonato di sodio sposta la curva di dissociazione dell'ossiemoglobina a sinistra e riduce l'effettiva somministrazione di ossigeno ai tessuti. L'acidosi moderata provoca vasodilatazione nel cervello, quindi correggerla può compromettere il flusso sanguigno cerebrale nei pazienti con edema cerebrale.

Area di applicazione

• Grave acidosi metabolica (esistono prove contrastanti riguardo all'uso nella chetoacidosi diabetica).
• Grave iperkaliemia.
• È meglio evitare l'uso di bicarbonato di sodio nella rianimazione cardiopolmonare, poiché sono sufficienti il \u200b\u200bmassaggio cardiaco e la respirazione artificiale.

Dose

Prodotto sotto forma di una soluzione all'8,4% (ipertonica, 1 ml contiene 1 mmol di ione bicarbonato) e soluzione all'1,26% (isotonica). Di solito, un bolo di 50-100 ml viene somministrato sotto il controllo del pH del sangue arterioso e del monitoraggio emodinamico. Secondo le raccomandazioni del British Resuscitation Council, la dose approssimativa della soluzione di bicarbonato di sodio all'8,4% può essere calcolata come segue:
Dose in ml (mol) \u003d [VExt (kg)] / 3, dove BE è il deficit di base.

Pertanto, un paziente che pesa 60 kg con un deficit di base di -20 richiede 400 ml di soluzione di bicarbonato di sodio all'8,4% per normalizzare il pH. Questo volume contiene 400 mmol di sodio. Dal nostro punto di vista, questo è molto, quindi è consigliabile regolare il pH a un livello di 7.0-7.1 prescrivendo 50-100 ml di bicarbonato di sodio, seguito da una valutazione dei gas del sangue arterioso e risomministrazione del farmaco, se necessario. Ciò consente di guadagnare tempo sufficiente per misure diagnostiche e terapeutiche più efficaci e più sicure e per il trattamento della malattia che ha portato allo sviluppo dell'acidosi.

Effetti collaterali

• Con lo stravaso, si verifica la necrosi dei tessuti. Se possibile, il farmaco viene somministrato attraverso un catetere centrale.
• Quando somministrato contemporaneamente a preparati di calcio, si formano calcificazioni nel catetere, che possono portare a microembolia.

2. Cronotropo negativo (basato sull'azione inotropica).

Bradicardia dovuta all'inclusione del nervo vago:

a) effetto sinoocardico

Se il lavoro del cuore aumenta - la pressione aumenta - i barocettori della zona senoaortica iniziano a rispondere - gli impulsi vanno al nucleo del nervo vago - rallentando il cuore.

b) effetto cardiocardico

Con un aumento della forza di contrazione, si verifica anche una compressione più forte - reagiscono speciali recettori situati nel miocardio stesso - impulsi al nucleo del nervo vago - rallentando il cuore.

L'insufficienza cardiaca è accompagnata da congestione nel sistema venoso, specialmente nella bocca della vena cava (ci sono recettori lì). Maggiore è il ristagno - maggiore è l'effetto sui centri simpatici - un aumento della frequenza delle contrazioni. I glicosidi cardiaci aumentano la funzione cardiaca ed eliminano la congestione.

Inoltre, se esposto a glicosidi cardiaci, l'ipossia (che riduce il livello critico di depolarizzazione del nodo del seno) diminuisce - i potenziali d'azione si alzano più lentamente - la frequenza cardiaca diminuisce.

In totale:

Aumentare:

efficienza, volume della corsa, funzione di pompaggio del cuore, flusso sanguigno coronarico, volume sanguigno minuto (nonostante un rallentamento della frequenza delle contrazioni), circolazione sanguigna, pressione, velocità del flusso sanguigno, minzione (aumenta il flusso sanguigno renale) - il volume del sangue circolante diminuisce.

Diminuire:

il periodo di raggiungimento della massima tensione, il volume residuo, la pressione venosa (+ aumenta il tono delle vene), ipertensione portale, ristagno di sangue nei tessuti - l'edema scompare.

(frazione di eliminazione) Polar non si lega alle proteine \u200b\u200b- effetto forte e veloce ed eliminazione rapida attraverso i reni

CED - unità di azione felina - la quantità di farmaco è sufficiente a provocare l'arresto cardiaco in un gatto durante la sistole.

I preparati di digitale si legano fino all'80% - circolano nel circolo enteroepatico:

Tratto gastrointestinale - fegato - con bile nel tratto gastrointestinale - nel fegato e così via.

Caratteristiche comparative dei preparati Digitalis:

Mancanza di glycosides cardiaco - latitudine terapeutica molto piccola

Dose subterapeutica	0.8	20
Terapeutico	0.9-2.0	20-35
Tossico	3.0	45-50

Intossicazione

Bradicardia pronunciata con comparsa di azione dromotropica (ritardo atrio-ventricolare).

1. Diminuzione della concentrazione di potassio - violazione della conduzione

2. Blocco di gruppi SH di enzimi - conduzione alterata

3. Un aumento dell'intervallo PQ (o blocco atrioventricolare completo) - dovrebbe allertare (effetto tossico).

Se la dose è ancora aumentata, appare l'effetto batmotropico.

1. Aumento dell'assunzione di calcio - un aumento più ripido della depolarizzazione

2. Diminuzione di potassio - diminuzione del livello di depolarizzazione critica

3. Violazione della conduzione atrio-ventricolare

Tutto ciò porta al fatto che i ventricoli iniziano a contrarsi indipendentemente dagli atri - evidente intossicazione glicosidica - richiede un trattamento speciale: preparati di potassio, complessoni che legano il calcio (sali di magnesio e sodio EDTA - acido etilendiamminotetraacetico), donatori del gruppo SH, in occidente - l'introduzione di anticorpi a Digitalis (Digitalis).

1. Nausea e vomito, compreso con amministrazione parenteral (azione centrale - recettori nel centro vomitante).

2. Disabilità visiva, xantopsia (vedere tutto sotto la luce gialla).

3. Mal di testa, vertigini

4. Disturbi neurotossici prima del delirio Scompaiono solo con la sospensione del farmaco

Fattori che aumentano la sensibilità ai glicosidi cardiaci

1 Vecchiaia

2 Grave insufficienza cardiaca (stadio avanzato)

3 Insufficienza polmonare, ipossia

4 Insufficienza renale

5 Disturbi elettrolitici (soprattutto ipopotassiemia)

6 Violazioni dello stato acido-base (quindi combinato con diuretici)

L'effetto è più debole dei glicosidi cardiaci, è il farmaco di scelta per l'insufficienza polmonare (stimolazione riflessa della respirazione), è un tensioattivo - rimuove le tossine.

svantaggi:

La soluzione oleosa - quindi viene iniettata per via sottocutanea - è dolorosa, l'effetto si sviluppa lentamente - quindi non viene utilizzata in condizioni di emergenza.

Non dovrebbe essere applicato. Aumentano il lavoro del cuore del 20%, ma allo stesso tempo aumentano il consumo di ossigeno da parte del cuore di 5-7 volte. Usato per lo shock cardiogeno - Dopamina. Stimola il cuore + dilata i vasi sanguigni, la dobutamina è più efficace (beta-1 mimetico selettivo).

iperkaliemia

1. Malattia renale secreta nei tubuli distali. Risparmiatori di potassio

non c'è meccanismo.

2. Carenza di aldosterone

3. Overdose di K-farmaci.

Per la sintesi di proteine \u200b\u200be glicogeno, è necessaria una quantità abbastanza grande di potassio.

Cambiamenti nel potenziale di superficie della cellula, cambiamenti nell'attività miocardica, disturbi della conduzione con il passaggio a un ritmo indipendente, cessazione dell'eccitabilità miocardica dovuta all'impossibilità dell'emergere del potenziale cellulare.

HYPOCALYEMIA

Operazioni sul tratto gastrointestinale, diarrea, vomito, diminuzione del consumo di potassio, uso di sostanze a scambio ionico, acidosi, alcalosi (non compensata per 5-6 giorni).

Diminuzione dell'attività muscolare, diminuzione della conduttività e dell'eccitabilità del tessuto muscolare.

Regolazione del metabolismo del calcio

Ormone paratiroideo - ritenzione di calcio nel sangue (aumento del riassorbimento del calcio nei reni).

Vitamina B3 - trasporto del calcio dall'intestino all'osso (ossificazione ossea).

La calcitonina è il trasferimento del calcio dal sangue all'osso.

FARMACI ANTI-ARITMICI

Farmacologia generale

La polarizzazione della membrana citoplasmatica dipende dal lavoro delle pompe sodio-potassio, che sono affette da ischemia - aritmie.

Automatismo

La frequenza può essere modificata da:

1) accelerazione della depolarizzazione diastolica

2) diminuzione del potenziale di soglia

3) cambiamento nel potenziale di riposo

Il meccanismo dell'aritmia come oggetto di azione farmacologica

a) cambiamento nella conduzione dell'impulso

b) cambiamenti nella generazione di impulsi

c) una combinazione di a) eb)

Cambiamento del normale automatismo. Comparsa di un focolaio ectopico Depolarizzazione precoce o tardiva delle tracce Rallentamento delle risposte rapide. L'emergere di risposte lente. Il meccanismo di rientro (cerchio di agitazione - contrazione - tachicardia ventricolare).

L'azione aritmogena è posseduta da:

Catecolamine, simpaticomimetici, anticolinergici, alterazioni dell'equilibrio acido-base, alcuni anestetici generali (ciclopropano), xantina, aminofillina, ormoni tiroidei, ischemia e infiammazione del cuore.

Classificazione

1 Bloccanti dei canali del sodio

gruppo A: moderata inibizione della fase 0, decelerazione della conduzione dell'impulso, accelerazione della ripolarizzazione (chinidina, novocainamide, deossipiramide)

gruppo B: minima inibizione della fase 0 e rallentamento della depolarizzazione, diminuzione della conduzione (lidocaina, dofenin, mexiletina)

gruppo C: pronunciata inibizione della fase 0 e rallentamento della conduzione (Propafenone (Ritmonorm, Propanorm))

2 bloccanti dei recettori beta-2 adrenergici (Obzidan)

3 bloccanti dei canali del potassio: Ornid, Amiodarone, Sotakol

4 Calcio-antagonisti: Verapamil, Diltiazem.

I principali meccanismi d'azione dei farmaci antiaritmici.

Le doppie frecce nel diagramma rappresentano l'effetto opprimente.

Farmaci del gruppo A.

chinidina:

Effetto inotropo negativo, sull'ECG: aumento di QRST e QT.

Farmacocinetica dei farmaci del gruppo A:

Emivita \u003d 6 ore, il farmaco viene distrutto dopo 4-10 ore. Con l'induzione del citocromo P450 (rifampicina, barbiturici), si verifica un aumento della distruzione della chinidina nel fegato.

Effetto collaterale:

1 Effetto inotropo negativo

2 Blocco cardiaco

3 Diminuzione della pressione sanguigna

4 Irritazione della mucosa gastrica

5 Disabilità visiva

Novocainamide

Emivita \u003d 3 ore. È usato per aritmie parossistiche, effetti collaterali: una diminuzione della pressione sanguigna, potrebbe esserci un'esacerbazione del glaucoma. Il corso del trattamento non dura più di 3 mesi, con uno più lungo - potrebbe esserci una patologia immunitaria come il lupus.

Disopyramid_. ha un'azione prolungata (emivita \u003d 6 ore) 7

Aimaline_. è una parte di "Pulsnorm" e ha un effetto simpaticolitico. Azione simile alla chinidina, migliore tolleranza.

Etmozin_. - effetto lieve, simile alla chinidina, di breve durata.

Etatsizin_. - effetto più duraturo.

Ci sono droghe: Bennecor, Tyracillin.

Farmaci del gruppo B.

Lidocaina

Si lega meno fortemente ai canali del sodio, più selettivo per le aritmie ventricolari (poiché si lega alle cellule depolarizzate, che hanno un maggiore potenziale d'azione nei ventricoli). Bassa biodisponibilità, emivita 1,5 - 2 ore. Introdotto per via endovenosa. Viene utilizzato per aritmie ventricolari, soprattutto in condizioni di emergenza, in cardiochirurgia, per il trattamento dell'intossicazione da glicosidi.

Mexiletin_. biodisponibilità fino al 90%.

Emivita \u003d 6-24 ore, a seconda della dose. Può sopprimere il metabolismo di farmaci anticoagulanti e psicotropi.

Effetti collaterali dei farmaci del gruppo B: diminuzione della pressione sanguigna

Modifica ECG: diminuzione dell'intervallo QT.

Farmaci del gruppo C.

amiodarone

Aumenta l'intervallo PQ, il 100% si lega alle proteine \u200b\u200bplasmatiche. Periodo di sospensione \u003d 20 giorni, quindi aumenta il rischio di sovradosaggio e accumulo: il farmaco appartiene alla riserva.

Bretilius_. (Ornid)

Più efficace nelle aritmie ventricolari.

Calcio antagonisti

Nifedipina, Verapamil, Diltiazem.

verapamil

Aumento degli intervalli PP e PQ. Più focalizzato sulle aritmie atriali (possibilmente l'uso di glicosidi cardiaci, nitrati).

URINA (diuretici)

Indicazioni di base

Nefrone come bersaglio dell'azione farmacologica

1 Aumento della filtrazione glomerulare (possibilmente principalmente sullo sfondo di una diminuzione dell'emodinamica nel paziente).

2 Violazione del riassorbimento tubulare di sodio e cloro

3 antagonisti dell'aldosterone

4 antagonisti dell'ormone antidiuretico

1 Diuretici osmotici

Violare la capacità di concentrazione dei reni. L'introduzione di una grande dose di una sostanza non metabolizzabile, scarsamente riassorbita e ben filtrata. Viene iniettato nel sangue, il che porta ad un aumento del volume dell'urina tubulare iperosmotica e ad un aumento della velocità del flusso di urina - un aumento delle perdite di acqua ed elettroliti.

mannitolo

Caratteristiche: si diffonde solo nel settore extracellulare. Somministrato per via endovenosa, gocciolare.

Urea

Caratteristiche: si diffonde in tutti i settori, entrare nel settore intracellulare porta a un'iperidratazione secondaria. È usato per via endovenosa o all'interno.

glicerina

Viene utilizzato internamente.

indicazioni

Indicazioni urgenti per prevenire un aumento della pressione intracranica in infarti e ictus, glaucoma (soprattutto acuto), prevenzione dell'insufficienza renale acuta (in fase oligurica), avvelenamento (+ emodiluizione).

Classificazione

2 diuretici dell'ansa

Furosemide (lasix), bumetadina (bufenox),

Acido etacrinico (uregide) ¦

Indocrinone ¦ Derivati \u200b\u200bdell'acido etacrinico

Ticrinafen ¦

1 Canali del sodio della cellula

2 Trasporto combinato di sodio, potassio e 2 ioni cloro.

3 Scambio di sodio per cationi idrogeno

4 Trasporto di sodio con cloro

Trasporto di sodio

Transcellulare paracellulare

furosemide

È secreto dai reni, inibisce il potenziale del sodio, porta ad un aumento della perdita di calcio e magnesio. Effetto vasodilatatore 10-15 minuti dopo la somministrazione prima dello sviluppo dell'effettivo effetto diuretico.

Applicazione

Insufficienza ventricolare sinistra acuta, crisi ipertensiva, edema polmonare, insufficienza renale acuta e cronica, glaucoma, avvelenamento acuto, edema cerebrale.

Effetti collaterali

Alcalosi ipocloremica (gli ioni cloro sono sostituiti da ioni bicarbonato), ipopotassiemia, iponatriemia, reazioni ortostatiche, reazioni tromboemboliche, disturbi dell'udito, gotta, iperglicemia, irritazione delle mucose (acido etacrinico).

Novurite (composto organico del mercurio a base di teofillina). Appuntamento dopo 1-2 settimane, massimo effetto dopo 6-12 ore.

4 Tiazidici e simili ai tiazidici

Diclotiazide, ciclomethioside, clortalidone (oxodolina), clopamide (Barinaldix).

L'obiettivo è il trasporto di sodio e cloro nel segmento iniziale del tubulo distale (pompa elettricamente neutra) - perdite di elettroliti (protoni di sodio, cloro, potassio, idrogeno), escrezione ritardata di calcio (il suo riassorbimento aumenta).

indicazioni

1 Edema di qualsiasi origine (nessuna tolleranza)

2 Ipertensione arteriosa

3 Glaucoma, nefrolitiasi ricorrente

I tiazidici causano:

1 Diminuzione del volume del sangue circolante

2 Riduzione della quantità di sodio nella parete del vaso -

a) una diminuzione dell'edema della parete del vaso - una diminuzione della resistenza vascolare periferica totale

b) una diminuzione del tono dei miociti - una diminuzione della resistenza vascolare periferica totale

Ipokaliemia, iponatriemia, ipercalcemia, iperglicemia, alcalosi, aumento dei livelli di colesterolo e trigliceridi.

5 Inibitori dell'anidrasi carbonica

Rimozione di acidi non volatili mantenendo una riserva alcalina, aumento della perdita di sodio, bicarbonato, potassio, spostamento dell'acidità dell'urina verso il lato alcalino e del plasma verso l'acidosi acida. La rapida tolleranza si sviluppa al Diacarb entro 3-4 giorni, quindi è ampiamente utilizzato:

1 In oftalmologia per il trattamento del glaucoma, poiché l'anidrasi carbonica aumenta il flusso di fluido al bulbo oculare

2 Come farmaco antisecretorio per condizioni iperacide del tratto gastrointestinale

6 diuretici risparmiatori di potassio

1 Antagonisti dell'aldosterone

Lo spironolattone (i suoi metaboliti agiscono) è un antagonista competitivo dell'aldosterone. Diminuzione dell'escrezione di potassio e idrogeno, aumento dell'escrezione di sodio e acqua.

Applicazione

a) Iperaldosteronismo

b) In combinazione con altri diuretici

2 Amiloride (bloccante dei canali del sodio - ritenzione di potassio),

triamterene

7 Derivati \u200b\u200bdella xantina

Teobromina, teofillina, eufillina.

1 Effetto cardiotonico (aumento della gittata cardiaca)

2 Espansione dei vasi dei reni. 1 e 2 portano a un miglioramento del flusso sanguigno renale -

a) aumento della filtrazione

b) diminuzione della produzione di renina - diminuzione della produzione di aldosterone - diminuzione della produzione di sodio

Combinato: Moduretic \u003d Idroclorotiazide + Amiloride, Triampur \u003d Idroclorotiazide + Tiamtren, Adelfan \u003d Idroclorotiazide + Reserpina + Diidrolazina, Ezidrex

8 fitodiuretici

Foglia di uva ursina, frutti di ginepro, erba di equiseto, fiordaliso, foglia di mirtillo rosso, boccioli di betulla.

FARMACI CHE INFLUENZANO LA FUNZIONE RESPIRATORIA

Meccanismi della sindrome bronco-ostruttiva:

1 Broncospasmo

2 Edema della mucosa bronchiale a causa di infiammazione

3 Blocco del lume con espettorato:

a) c'è troppo espettorato - ipercrinia

b) espettorato di alta viscosità - discriminazione

Modi per combattere la sindrome bronco-ostruttiva

1 Eliminazione del broncospasmo

2 Riduzione dell'edema

3 Miglioramento dello scarico dell'espettorato

Meccanismi fisiologici della regolazione del tono bronchiale

1 Sistema nervoso autonomo simpatico

2 Sistema nervoso autonomo parasimpatico

parasimpatico

I recettori M-colinergici si trovano in tutto l'albero bronchiale. Il recettore è associato a un enzima di membrana - guanilato ciclasi. Questo enzima catalizza la conversione di GTP nella forma ciclica di HMP. Quando il recettore viene attivato, il cGMP si accumula: i canali del calcio si aprono. Il calcio extracellulare entra nella cellula. Quando la concentrazione di calcio nella cellula raggiunge un certo valore, il calcio legato lascia il deposito (mitocondri, complesso di Golgi). La concentrazione totale di calcio aumenta, il che porta a una contrazione più forte - aumenta il tono della muscolatura liscia dei bronchi - broncospasmo -\u003e M-anticolinergici possono essere usati come trattamento.

Comprensivo

L'effetto dell'attivazione dei recettori adrenergici beta-1.

1 Cuore - ingrandimento:

Frequenza cardiaca, forza di contrazione, tono del muscolo cardiaco, velocità di conduzione atrioventricolare, eccitabilità ---\u003e stimolazione.

2 Tessuto adiposo - lipolisi

3 Reni (apparato iuxtaglomerulare) - Rilascio di renina

L'effetto dell'attivazione dei recettori adrenergici beta-2

1 Bronchi (posizione preferita) - dilatazione

2 Muscolo scheletrico: aumento della glicogenolisi

3 vasi periferici - rilassamento

4 Tessuto pancreatico - aumento del rilascio di insulina - diminuzione della concentrazione di glucosio nel sangue.

5 intestini: diminuzione del tono e della peristalsi

6 Utero - rilassamento.

Le posizioni dei recettori sono fornite per illustrare i potenziali effetti collaterali.

I recettori beta-2 adrenergici sono associati all'enzima di membrana adenilato ciclasi, che catalizza la conversione di ATP in cAMP. Quando una certa concentrazione di cAMP si accumula, i canali del calcio si chiudono - la concentrazione di calcio all'interno della cellula diminuisce - il calcio entra nel deposito - il tono muscolare diminuisce - si verifica la broncodilatazione -\u003e gli adrenomimetici possono essere usati come trattamento.

Uno degli esempi più caratteristici di sindrome bronco-ostruttiva è l'asma bronchiale_ .. L'asma bronchiale è una malattia che è eterogenea nel suo meccanismo:

a) Variante atopica (asma bronchiale "vero") - ostruzione bronchiale in risposta a un incontro con un allergene strettamente specifico.

b) Asma bronchiale infettivo: non esiste una chiara dipendenza dall'allergene, non viene rilevato un allergene specifico.

Nella variante atopica, in seguito a ripetuti incontri con l'antigene, si verifica la degranulazione dei mastociti: viene rilasciata l'istamina. Tra gli effetti dell'istamina c'è la broncocostrizione.

Esistono 2 tipi di recettori dell'istamina. In questo caso, vengono considerati i recettori dell'istamina di tipo 1 situati nella parete bronchiale. Il meccanismo d'azione è simile al meccanismo d'azione dei recettori M-colinergici: sarebbe logico presumere che i bloccanti dell'istamina possano essere utilizzati, ma non vengono utilizzati i bloccanti dell'istamina. I bloccanti dell'istamina sono inibitori competitivi e nell'asma bronchiale viene rilasciata così tanta istamina che sposta i bloccanti dell'istamina dalla connessione con il recettore.

Meccanismi reali per affrontare l'eccesso

la quantità di istamina

1 Stabilizzazione delle membrane dei mastociti

2 Aumentare la resistenza dei mastociti agli agenti degranulanti.

Classificazione

1 Broncospasmolitici

1.1 Neurotropico

1.1.1 Adrenomimetici

1.1.2 M-anticolinergici

1.2 Miotropico

2 farmaci antinfiammatori

3 espettoranti (agenti che regolano l'escrezione del catarro)

Fondi aggiuntivi - antimicrobico (solo in presenza di infezione)

Adrenomimetics

1 Agonisti alfa e beta adrenergici (non selettivi) Epinefrina cloridrato, Efedrina cloridrato, Dephedrina

2 agonisti adrenergici beta-1 e beta-2

Izadrin (Novodrin, Euspiran), Orciprenaline solfato (Astmopent, Alupent)

3 beta-2 agonisti adrenergici (selettivi)

a) la durata media di azione Fenoterol (Berotek), Salbutamol (Ventonil), Terbutolin, (Brickalin), Hexoprenaline (Ipradol).

b) a lunga durata d'azione

Clembuterol (Contraspazmin), Salmetirol (Serelent), Formoterol (Foradil).

Adrenalina

Ha una forte attività broncodilatatoria e anti-anafilattica, inoltre colpisce i recettori alfa-adrenergici dei vasi sanguigni - spasmo - riduzione dell'edema.

1 Spasmo vascolare periferico (effetto sui recettori alfa-adrenergici) - un aumento della resistenza vascolare periferica totale - un aumento della pressione sanguigna.

2 Effetti della stimolazione cardiaca (tachicardia, aumento dell'eccitabilità del cuore - aritmie).

3 Dilatazione della pupilla, tremore muscolare, iperglicemia, inibizione della peristalsi.

A causa dell'elevato numero di effetti collaterali per il trattamento dell'asma bronchiale, viene utilizzato solo se non ci sono altri farmaci. È usato per alleviare gli attacchi di asma: 0,3-0,5 ml per via sottocutanea. L'inizio dell'azione è di 3-5 minuti, la durata dell'azione è di circa 2 ore. La tachifilassi si sviluppa rapidamente (una diminuzione dell'effetto di ogni successiva assunzione di farmaci).

In forma di compresse, viene utilizzato per prevenire attacchi di soffocamento, se somministrato per via sottocutanea o intramuscolare, per fermarli. In compresse, l'inizio dell'azione in 40-60 minuti, la durata d'azione è di 3-3,5 ore Ha un'affinità per i recettori alfa-adrenergici inferiore rispetto all'adrenalina, quindi provoca meno iperglicemia e stimolazione cardiaca. Penetra la barriera emato-encefalica e provoca dipendenza e dipendenza - "abuso di droghe efedroniche". Come risultato di questo effetto, è soggetto a una considerazione speciale e, quindi, è scomodo da usare.

L'efedrina fa parte dei farmaci combinati:

Bronholitin, Solutan, Teofedrin.

Izadrin_. - utilizzato raramente.

Orciprenalina solfato

In forma di inalazione, è usato per alleviare gli attacchi di asma. Inizio dell'azione in 40-50 secondi, durata dell'azione 1,5 ore. In compresse, è usato per prevenire le convulsioni. Inizio dell'azione in 5-10 minuti, durata dell'azione 4 ore.

Esiste una forma di dosaggio come gli aerosol. Contengono un repellente, una sostanza che bolle a bassa temperatura e aiuta a spruzzare il farmaco. L'inalazione viene eseguita alla massima inspirazione. Con la 1a inalazione si ottiene il 60% dell'effetto massimo, con la 2a inalazione l'80%, con la 3a e successive inalazioni l'effetto aumenta di circa l'1%, ma gli effetti collaterali aumentano nettamente. Pertanto, per i farmaci a media azione, vengono prescritte circa 8 dosi al giorno e per i farmaci a lunga durata 4-6 dosi al giorno (1 dose è la quantità di farmaco che entra nel corpo del paziente in 1 inalazione). Il farmaco utilizzato per inalazione non viene normalmente assorbito, agisce localmente.

Effetto collaterale (in caso di sovradosaggio):

1 Sindrome di "rimbalzo" ("rinculo"): prima si verifica una reazione di tachifilassi e il farmaco smette di agire, quindi l'effetto del farmaco viene invertito (broncospasmo).

2 Sindrome di "blocco dei polmoni" Esiste un'espansione non solo dei bronchi, ma anche dei loro vasi, che porta alla sudorazione della parte liquida del sangue negli alveoli e nei piccoli bronchi. Il trasudato si accumula e interferisce con la normale respirazione, ma non può essere espulso - non ci sono recettori per la tosse negli alveoli.

3 Assorbimento: il farmaco inizia ad agire sui recettori adrenergici b-1 del cuore, che porta ai fenomeni di stimolazione cardiaca.

Fenotirolo e salbutamolo

Sono utilizzati in forma di inalazione per prevenire e alleviare gli attacchi di asma. L'inizio dell'azione in 2-3 minuti, la durata dell'azione per Fenothyrol 8 ore, per Salbutamol 6 ore.

Anticolinergici M inalatori

L'atropina, l'estratto di Krasavka e altri anticolinergici M non inalatori non vengono utilizzati, poiché inibiscono la funzione broncomotoria dei polmoni e contribuiscono all'ispessimento dell'espettorato, pertanto non vengono utilizzati.

Inalazione: Ipratropium bromide, Troventol.

Meccanismo di azione:

1 Blocco dei recettori M-colinergici in tutto il tratto respiratorio.

2 Diminuzione della sintesi di cGMP e calcio intracellulare

3 Riduzione del tasso di fosforilazione delle proteine \u200b\u200bcontrattili

4 Non alterare la quantità e la natura dell'espettorato.

L'effetto degli anticolinergici M è inferiore a quello degli agonisti adrenergici e pertanto gli anticolinergici M vengono utilizzati per alleviare un attacco di soffocamento solo in alcune categorie di pazienti:

1 Pazienti con variante colinergica dell'asma bronchiale

2 Pazienti con aumento del tono del sistema nervoso parasimpatico (vagotonia)

3 Pazienti che sviluppano un attacco d'asma per inalazione di aria fredda o polvere.

Esistono farmaci combinati: Berodual \u003d Fenoterol (beta-2 adrenomimetico) + Atrovent (M-anticolinergico). La combinazione raggiunge un forte effetto come negli adrenomimetici ea lungo termine come negli anticolinergici, inoltre, la quantità di adrenomimetico in questo farmaco è inferiore rispetto a un farmaco adrenomimetico puro - quindi ci sono meno effetti collaterali.

Broncospasmolitici miotropici

Derivati \u200b\u200bdella purina (metilxantina):

Teofillina, Eufillina (80% - Teofillina 20% - zavorra per una migliore solubilità).

Il meccanismo d'azione della teofillina:

1 Inibizione dell'enzima fosfodiesterasi, che catalizza la conversione di cAMP in ATP.

2 Blocco dei recettori dell'adenosina dei bronchi (l'adenosina è un potente broncocostrittore endogeno)

3 Diminuzione della pressione arteriosa polmonare

4 Stimolazione della contrazione dei muscoli intercostali e del diaframma, che porta ad una maggiore ventilazione

5 Aumento del battito delle ciglia dell'epitelio respiratorio - aumento della separazione dell'espettorato

L'emivita della teofillina dipende da diversi fattori:

1 Adulto non fumatori 7-8 ore

2 fumatori 5 ore

3 bambini 3 ore

4 Anziani, affetti da cuore polmonare 10-12 ore o più

Dose saturo per adulti 5-6 mg / kg di peso corporeo, dose di mantenimento 10-13 mg / kg

Fumo 18

Pazienti con insufficienza cardiaca e polmonare 2

Bambini sotto i 9 anni 24

Bambini 9-12 anni 20

Nelle compresse la teofillina viene utilizzata per la prevenzione delle convulsioni, con somministrazione endovenosa - per il sollievo degli attacchi di soffocamento.

Le supposte rettali e la soluzione al 24% per via intramuscolare sono inefficaci

Effetti collaterali

In caso di sovradosaggio, il sistema di organi coinvolti nell'effetto collaterale dipende dalla concentrazione del farmaco nel sangue. La concentrazione terapeutica massima è di 10-18 mg / kg.

Farmaci a lunga durata d'azione: Teopek, Retofil, Teotard - 2 volte al giorno, usati a scopo profilattico.

Farmaci antinfiammatori

a) stabilizzatori delle membrane dei mastociti

b) glucocorticoidi

Stabilizzatori della membrana dei mastociti

Nedocromil sodico (Tayled), Cromolina sodica (Intal), Ketotifen (Zaditen).

Meccanismo:

1 Stabilizzare le membrane dei mastociti

2 Inibisce l'attività della fosfodisterasi

3 Inibiscono l'attività funzionale dei recettori M-colinergici.

Piastrellato e Intal_. 1-2 capsule vengono utilizzate 4 volte al giorno, più tardi - meno spesso. L'effetto si verifica entro 3-4 settimane dalla somministrazione continua del farmaco. Le capsule vengono applicate utilizzando uno speciale inalatore a turbina "Spinhaler", che deve essere prescritto all'inizio del trattamento.

Rp.: "Spinhaler"

D.S. Per l'assunzione di capsule Intal

Le capsule interne "Intal" non vengono utilizzate

Ketotifen_. utilizzato in compresse da 1 mg 2-3 volte al giorno, provoca effetti collaterali: sonnolenza, affaticamento.

glucocorticoidi

Sono usati come prevenzione degli attacchi sotto forma di inalazione. Peklomethasone, Fluticasone, Flunesolid.

FARMACI CHE INFLUENZANO IL TRATTO GASTROINTESTINALE

1 Influenzare l'attività secretoria

2 Influenzare le capacità motorie

Nel tratto gastrointestinale prossimale (stomaco, fegato, pancreas), le lesioni si verificano più frequentemente. Ciò è dovuto al fatto che questi reparti sono i primi a incontrare "aggressioni alimentari". Il cibo è una sorta di aggressione perché contiene sostanze estranee al corpo.

Le ghiandole dello stomaco sono composte da 3 tipi principali di cellule:

Parietale (parietale) secerne acido cloridrico

Le cellule principali secernono pepsinogeno

I mucociti secernono muco

La secrezione e la motilità del tratto gastrointestinale sono regolate dai meccanismi nervoso e umorale. La base della regolazione nervosa della secrezione e della motilità gastrointestinale è il nervo vago. La regolazione umorale viene effettuata con l'aiuto di ormoni generali e locali: colecistochinina, gastrina, secretina.

La patologia di questa parte del tratto gastrointestinale è solitamente combinata.

Disturbi della secrezione

1 Iposecrezione (attività secretoria insufficiente)

2 Ipersecrezione (attività secretoria eccessiva)

1 Disturbi iposecretori

Si può presumere che sia possibile utilizzare ormoni e mediatori locali e generali che aumentano direttamente la secrezione: istamina, gastrina, acetilcolina, ma questi farmaci non vengono utilizzati nell'insufficienza secretoria.

I colinomimetici non vengono utilizzati a causa della loro azione troppo ampia (un gran numero di effetti collaterali).

L'istamina non viene utilizzata a causa del suo effetto sul letto vascolare e del suo effetto a breve termine.

Il farmaco gastrina - Pentagastrin non viene utilizzato per il trattamento a causa del suo effetto a breve termine. L'istamina e la pentagastrina vengono utilizzate per studiare l'acidità stimolata (submassimale e massima).

A causa della mancanza della possibilità di stimolare la secrezione, la terapia sostitutiva è la base del trattamento dell'insufficienza secretoria.

In caso di secrezione insufficiente di acido cloridrico, vengono utilizzati i suoi preparati di acido cloridrico (Acidum hydrochloridum purum dilutum). Gli effetti di questo farmaco:

1 Attivazione del pepsinogeno con la sua conversione in pepsina

2 Stimolazione della secrezione gastrica

3 Gatekeeper Spasm

4 Stimolazione della secrezione pancreatica

Di regola, c'è una violazione combinata della secrezione di acido cloridrico e pepsinogeno.

Componenti di farmaci combinati

1 Enzimi dei succhi di stomaco e pancreas e farmaci che stimolano la loro secrezione

2 Componenti della bile e dei colagoghi

a) facilitare l'emulsificazione dei grassi

b) un aumento dell'attività della lipasi pancreatica

c) migliorare l'assorbimento delle vitamine liposolubili (gruppi A, E, K)

d) azione coleretica

3 enzimi vegetali

a) Cellulasi, emicellulasi - abbattere la fibra

b) Bromelin - un complesso di enzimi proteolitici

4 Estratto di fungo di riso - la somma degli enzimi (amilasi, proteasi e altri)

5 Enzimi lipolitici prodotti da funghi del genere Penicillum.

6 I antischiuma sono tensioattivi.

farmaci

Acidina-pepsina - un complesso di elementi di succo gastrico con acido cloridrico legato

Succo gastrico naturale - Ottenuto dai cani attraverso una fistola gastrica e un'alimentazione finta.

Pepsidil - un estratto dalla mucosa gastrica dei suini da macello

L'abomin, un estratto della mucosa gastrica di agnelli o vitelli appena nati, viene utilizzato in pediatria.

La pancreatina è una preparazione di succo pancreatico. Pancurmen \u003d pancreatina + sostanza coleretica vegetale. Festal, Enzistal, Digestal \u003d pancreatina + estratto biliare + emicellulasi. Merkenzine \u003d Bromelina + estratto biliare. Kombitsin - estratto di funghi di riso. Pancreoflet \u003d Combicina + siliconi. Panzinorm \u003d pepsina + enzimi pancreatici + acido colico

L'uso di droghe

1 Terapia sostitutiva per insufficienza esocrina a seguito di: gastrite cronica, pancreatite, resezione gastrica.

2 Flatulenza

3 Diarrea non infettiva

4 Errori nutrizionali (eccesso di cibo)

5 Preparazione per l'esame radiografico

2 Disturbi ipersecretori

Di solito si osserva nello stomaco.

1 Vagotonia (aumento del tono vago)

2 Aumento della produzione di gastrina (incluso il tumore)

3 Maggiore sensibilità del recettore sulle cellule parietali (parietali).

In generale, l'aggressione acido-peptica si verifica quando l'equilibrio tra i sistemi di difesa e la secrezione di acido cloridrico e succo gastrico è disturbato. Pertanto, l'aggressività può verificarsi anche con la normale attività secretoria in violazione del regolamento.

I farmaci sono divisi in 2 gruppi:

1.1 Antiacidi (neutralizzano chimicamente l'acido cloridrico)

1.2 Agenti antisecretori

1.1 Antiacidi

Requisiti per questi fondi:

1 Rapida interazione con l'acido cloridrico

2 Portare l'acidità del succo gastrico a pH 3-6

3 Legame di una quantità sufficientemente grande di acido cloridrico (elevata capacità acida)

4 Mancanza di effetti collaterali

5 Gusto neutro o gradevole.

Componenti dei farmaci

A) Le azioni centrali non solo riducono l'acidità, ma portano anche ad alcalosi sistemica: bicarbonato di sodio (bicarbonato di sodio)

B) Azione periferica

Carbonato di calcio (gesso), ossido di magnesio (magnesia bruciata), idrossido di magnesio (latte di magnesia), carbonato di magnesio (magnesia bianca), idrossido di alluminio (allumina), trisilicato di alluminio.

Droghe combinate

Vikain_. \u003d bismuto + bicarbonato di sodio (azione rapida) + carbonato di magnesio (azione prolungata). Vikair_. \u003d Vicain + Corteccia di calamo + Corteccia di olivello spinoso (effetto lassativo). Almagel_. \u003d idrossido di alluminio + idrossido di magnesio + sorbitolo (effetto lassativo e coleretico aggiuntivo). Phosphalugel_. \u003d Almagel + preparato al fosforo (dovuto al fatto che l'idrossido di alluminio lega il fosforo e, con un uso prolungato, questo può portare a osteoporosi e complicazioni simili). Maalox, Octal, Gastal - preparati con una composizione simile.

Descrizione comparativa di alcuni farmaci

Bicarbonato di sodio

Riduce l'acidità del succo gastrico a 8,3, il che porta a una ridotta secrezione. Il resto del bicarbonato di sodio passa nel duodeno, dove, insieme al bicarbonato di sodio ivi secreto (che è normalmente neutralizzato dal chimo acido) viene assorbito nel flusso sanguigno e porta ad alcalosi sistemica. Nello stomaco, durante la reazione di neutralizzazione, viene rilasciata anidride carbonica, che irrita la parete dello stomaco. Ciò porta ad un aumento della secrezione di acido cloridrico e succo gastrico.

Ossido di magnesio

Riduce leggermente l'acidità, non si forma anidride carbonica. Si forma cloruro di magnesio, che può neutralizzare il bicarbonato di sodio nel duodeno. In generale, il farmaco dura più a lungo.

Idrossido di alluminio

Sciogliendosi con l'acqua forma un gel che assorbe il succo gastrico. L'acidità si ferma a pH \u003d 3. Nel duodeno, l'acido cloridrico lascia il gel e neutralizza il bicarbonato di sodio.

Azioni generali dei farmaci

1 Neutralizzazione dell'acido cloridrico

2 Adsorbimento di pepsina 1 e 2 - diminuzione dell'attività peptica

3 Azione avvolgente

4 Attivazione della sintesi delle prostaglandine

5 Maggiore secrezione di muco. 3,4 e 5 - azioni protettive (il loro significato è in discussione)

Effetto clinico

Il bruciore di stomaco e la pesantezza scompaiono, il dolore e lo spasmo del gatekeeper diminuiscono, le capacità motorie migliorano, le condizioni generali del paziente migliorano e la velocità di guarigione dei difetti nella parete dello stomaco può aumentare.

L'uso di antiacidi

1 Gastrite acuta e cronica in fase di esacerbazione (con secrezione aumentata e normale) 2 Esofagite, esofagite da reflusso 3 Ernia dell'apertura esofagea del diaframma 4 Duodenite 5 Terapia complessa delle ulcere gastriche 6 Sindrome della dispepsia non ulcerosa (errori nella dieta, farmaci che irritano la mucosa gastrica) 7 Prevenzione delle ulcere da stress in terapia intensiva nel periodo postoperatorio

Emivita \u003d 20 minuti (massimo 30-40 minuti, fino a 1 ora).

Metodi per prolungare l'effetto:

1 Incremento della dose (attualmente di solito non utilizzato)

2 Ricevimento dopo i pasti (dopo 1 ora (al culmine della secrezione) o 3-3,5 ore (quando si rimuove il cibo dallo stomaco)). Ciò consente di:

a) potenziamento dell'effetto "antiacido alimentare"

b) rallentare l'evacuazione del farmaco

3 Combinazione con farmaci antisecretori.

Effetto collaterale

1 Problemi alle feci. I preparati contenenti alluminio e calcio - possono portare a stitichezza, contenenti magnesio - possono causare diarrea.

2 Mezzi contenenti magnesio, calcio, alluminio possono legare molti farmaci: anticolinergici, fenotiazidi, propranololo, chinidina e altri, quindi è necessario interrompere la loro assunzione nel tempo.

3 Sindrome latte-alcalina (durante l'assunzione di grandi quantità di carbonato di calcio e latte). La concentrazione di calcio nel plasma sanguigno aumenta -\u003e diminuisce la produzione di ormone paratiroideo -\u003e diminuisce l'escrezione di fosfati -\u003e calcificazione -\u003e effetto nefrotossico -\u003e insufficienza renale.

4 L'uso a lungo termine di grandi dosi di preparati contenenti alluminio e magnesio può causare intossicazione.

1.2 Agenti antisecretori

Meccanismo d'azione degli ormoni e dei mediatori

Prostaglandina E e istamina.

Quando si legano ai recettori, la proteina G viene attivata -\u003e viene attivata l'adenilato ciclasi -\u003e l'ATP viene convertito in cAMP -\u003e la protein chinasi viene attivata e fosforila le proteine, il che porta ad una diminuzione dell'attività della pompa protonica (pompa il potassio nella cellula in cambio di protoni dell'idrogeno, che vengono rilasciati nella lume della ghiandola gastrica).

2 Gastrina e acetilcolina_. attraverso i canali del calcio attivati \u200b\u200bdai recettori aumentano l'ingresso del calcio nella cellula, che porta all'attivazione della protein chinasi e ad una diminuzione dell'attività della pompa protonica.

1.2.1 Farmaci che si legano ai recettori

1.2.1.1 Bloccanti dell'istamina del secondo tipo (bloccano i recettori dell'istamina H2)

Farmaci di prima generazione: Cimetidina (Histadil, Belomet) Applicato alla dose di 1 g / giorno

Farmaci di seconda generazione: ranitidina 0,3 g / giorno

Farmaci di 3a generazione: Famotidina (Gaster) 0,04 g / giorno

Roxatidine (Altat) 0,15 g / giorno

La biodisponibilità è soddisfacente (\u003e 50%) -\u003e somministrato per via enterale.

Concentrazioni terapeutiche

Cimetidina 0,8 μg / ml Ranitidina 0,1 μg / ml

Metà vita

Cimetidina 2 ore Ranitidina 2 ore Famotidina 3,8 ore

Esiste una classica relazione dose / effetto

Effetti collaterali dei farmaci di prima generazione

1 Con un uso prolungato, la cimetidina può interagire con altri farmaci

2 Casi selezionati di disturbi genitali maschili

I farmaci della 2a e 3a generazione non hanno tali effetti collaterali.

1.2.1.2 Anticolinergici

pirenzepina

Farmaco antimuscarinico gastroselettivo a lunga durata d'azione (applicato 2 volte al giorno). Più selettivo dell'atropina -\u003e meno effetti collaterali. A causa della relatività dell'azione selettiva con l'uso prolungato, sono possibili effetti collaterali: secchezza delle fauci, glaucoma, ritenzione urinaria

1.2.1.3 Non sono presenti farmaci antigastrinici

Bloccanti della pompa protonica

Omepradol

Il farmaco più potente, selettivo. In compresse - un farmaco inattivo, viene attivato in un ambiente acido - quindi solo nello stomaco. La forma attiva del farmaco si lega ai gruppi tiolici degli enzimi della pompa protonica.

Farmaci antisecretori ausiliari

1 prostaglandine

2 oppioidi

Dalargin_. - (farmaco senza effetto centrale)

Applicazione

a) prevenzione dei cambiamenti distrofici nel tratto gastrointestinale

b) una diminuzione della secrezione di acido cloridrico

c) Normalizzazione del microcircolo e del flusso linfatico

d) accelerazione della rigenerazione

e) aumento della secrezione di muco

f) una diminuzione della concentrazione di ormone adrenocorticotropo e glicocorticoidi nel sangue

Effetto collaterale - ipotensione

3 Calcio-antagonisti - effetto minore, ma usati per forme resistenti all'istamina e all'acetilcolina

4 Inibitori dell'anidrasi carbonica. Diminuzione del diacarb nella formazione e secrezione di protoni di idrogeno

FARMACI CHE INFLUENZANO LE FUNZIONI DEL TRATTO GASTROINTESTINALE

(Continua)

Il sistema di protezione dell'epitelio si compone di diverse fasi:

1 Barriera muco-bicarbonato

2 Barriera fosfolipidica superficiale

3 secrezione di prostaglandine

4 Migrazione cellulare

5 Apporto di sangue ben sviluppato

I farmaci si dividono in gastroprotettivi (proteggono essi stessi la mucosa gastrica) e aumentano le proprietà protettive della mucosa.

Carbenoxolone_. (biogastron, duogastron)

Si basa sulla radice di liquirizia, che ha una struttura simile all'aldosterone. effetti:

il principale

1 Aumento dell'attività dei mucociti

2 Aumentare la copertura

3 Aumento della viscosità del muco e della capacità di adesione

addizionale

4 Diminuzione dell'attività del pepsinogeno

5 Miglioramento della microcircolazione

6 Ridurre la distruzione delle prostaglandine

Effetti delle prostaglandine

1 Aumento della secrezione di muco

2 Stabilizzazione della barriera mucosa

3 Aumento della secrezione di bicarbonato

4 Miglioramento del microcircolo (più importante)

5 Riduzione della permeabilità della membrana

I farmaci hanno i seguenti effetti:

1 Effetto citoprotettivo (non può proteggere tutte le cellule, ma contribuisce alla conservazione della struttura del tessuto - effetto istoprotettivo)

2 Diminuzione della secrezione: acido cloridrico, gastrina, pepsina.

Misoprostal_. (Cytotec)

Analogo sintetico della prostaglandina E1. È usato per il trattamento dell'ulcera gastrica e dell'ulcera duodenale, la prevenzione dell'ulcerazione durante l'assunzione di sostanze che irritano la mucosa (Aspirina, ecc.).

I farmaci si dividono in:

1 Gruppo antiaggressivo (azione antiacida e antisecretoria)

2 Protettivo

3 riparanti (promuove i processi di guarigione)

Farmaci che proteggono direttamente la mucosa

Sottonitrato di bismuto_. (nitrato di bismuto di base)

Azione astringente e antimicrobica. È usato per trattare: ulcera gastrica e duodenale, enterite, colite, infiammazione della pelle e delle mucose.

Sottosalicilato di bismuto_. (Desmol)

Azione filmogena, astringente, aumento della produzione di muco, azione antidiarroica aspecifica. Viene utilizzato per ulcera gastrica e duodenale, esacerbazione di gastrite cronica, diarrea di varia origine.

Sottocitrato di bismuto colloidale_. (Denol, Tribimol, Ventrisol)

Azione filmogena solo in ambiente acido (gastroselettività), adsorbimento di pepsina, acido cloridrico, aumento della resistenza della mucosa, aumento della produzione di muco (e aumento delle sue proprietà protettive), bicarbonati, prostaglandine. Azione battericida contro Helicobacter pylori.

sucralfate

1 In un ambiente acido: polimerizzazione e legame alle aree erosive della mucosa (l'affinità per l'epitelio colpito è 8-10 volte maggiore rispetto al tessuto sano).

2 Adsorbimento di pepsina, acidi biliari

3 Aumento della sintesi delle prostaglandine nella mucosa.

Forma di rilascio: compresse da 0,5 - 1 g, applicare 4 volte prima dei pasti e la sera.

Reparants

Preparati vitaminici: multivitaminici, B1, C. Preparati ormonali: ormoni sessuali

Olivello spinoso e olio di rosa canina. Alanton (Divesil). Trichopolum (Metronidazole) + attività aggiuntiva contro Helicobacter pylori

Vinilina, Succo di Aloe, Estratto di Callanchoe

Oxyferriscorbon sodico

Basi pirimilinee.

Farmaci che deprimono le reazioni neurovegetative

psicotropico

Tranquillanti e sedativi, antipsicotici (sulpiride, metoclopramide (Cerucal)), antidepressivi

2 Significa regolare le capacità motorie. Anticolinergici, antispastici miotropici (Papaverin, No-shpa, Galidor, Fenikaberan)

3 antidolorifici. Analgesici, anestetici locali

FARMACI CHE INFLUENZANO LE FUNZIONI MOTORIE DEL GIT

La secrezione è un processo che dipende dalla concentrazione di cAMP. Stimola la secrezione: prostaglandine, colinomimetici, tossina del colera (effetto patologico). Sopprimere la secrezione: somatostatina, oppioidi, dopamina e adrenomimetici.

Il riassorbimento isosmotico si verifica nell'intestino a causa di:

1 Potassio sodio ATPasi (pompa elettrogenica)

2 Trasporto del cloruro di sodio (pompa elettricamente neutra)

Le capacità motorie sono influenzate da:

1 Composizione del cibo (fibra - attiva le capacità motorie)

2 Attività motoria umana (muscoli addominali - massaggiare l'intestino e favorire l'attivazione della motilità)

3 Regolazione nervoso-umorale

Per i disturbi ipomotori vengono utilizzati: lassativi, procinetici, agenti antiparetici.

lassativi

Lassativi - significa che riducono il tempo di passaggio del contenuto intestinale attraverso il tratto gastrointestinale, che porta alla comparsa o all'aumento della frequenza delle feci e ai cambiamenti nella sua consistenza.

Ragioni ipomotorie

1 Dieta (carenza di fibre, cibi freschi e raffinati)

2 Ipo o ipersecrezione

3 Ipocinesia: età, professione, riposo a letto

4 Disturbi disregolatori: operazioni sul tratto gastrointestinale, colonna vertebrale, piccola pelvi.

5 cause "psicogene" (cambio di scenario)

Classificazione dei lassativi

Per meccanismo:

1 Irritante (stimolante, contatto) Recettori mucosali chimicamente stimolanti

3 Aumentare il volume del contenuto intestinale. Aumentano il volume e si liquefano, grazie a:

a) aumento della secrezione (e diminuzione del riassorbimento)

b) un aumento della pressione osmotica nel lume intestinale

c) legame dell'acqua

4 Emolliente Cambiamenti di consistenza dovuti a emulsificazione, proprietà detergenti, proprietà tensioattive

Per la forza dell'azione:

1 Aperitivi (Aperitiva) - feci normali o morbide

2 Lassativo (Laxativa, Purgentiva) - feci molli o pastose, a seconda della dose

3 Drastiva - feci molli

Per localizzazione:

1 Piccolo (o intero) 2 Intestino crasso

Per origine:

Vegetale, minerale, sintetico.

indicazioni:

1 Costipazione cronica (con terapia dietetica inefficace, con riposo a letto prolungato)

2 Regolazione delle feci nelle malattie della regione anorettale (emorroidi, proctiti, ragadi rettali)

3 Preparazione per esami strumentali, operazioni.

4 Deworming

5 Trattamento dell'avvelenamento (prevenzione dell'assorbimento dei veleni)

Effetti collaterali tipici_.:

1 Colica intestinale, diarrea

2 Perdita di acqua ed elettroliti

3 Irritazione e danni alle mucose

4 Dipendenza, sindrome da dipendenza ("purgentismo")

Quando si interrompe l'assunzione, l'intestino non sopporta bene il carico

5 Nefro e epatotossicità

Fastidioso

Origine vegetale

Preparativi dalla Cassia_. (Foglia Alexandrovsky). Vengono utilizzate foglie, frutti sotto forma di olio, infuso ed estratto.

Preparazioni: Senade, Klasksena, Senadexin. Preparazioni complesse: Califite (contiene estratti di Senna e fichi, oli di senna, chiodi di garofano, menta), Depuran (contiene estratto di Senna e oli di anice e cumino)

Preparazioni dal croccante di olivello spinoso_. Utilizzato: corteccia, frutti di zhoster sotto forma di decotti, estratti, composte e solo bacche crude. Preparazioni: Cofranil, Ramnil.

Preparazioni di rabarbaro_. - compresse dalla radice di rabarbaro. Assorbito - degradato - secreto nuovamente nell'intestino crasso e agisce. A causa di queste caratteristiche, l'inizio dell'azione è di 6-12 ore dopo l'ingestione (prescritto di notte, l'effetto è al mattino).

farmacodinamica:

1 Chimicamente irrita i recettori della mucosa

2 Inibisce l'ATP-ase di potassio-sodio, che porta a una diminuzione del riassorbimento di acqua ed elettroliti.

3 Aumenta la secrezione

5 Aumenta la permeabilità della mucosa

Forza: Aperitiva, Laxativa. A seconda della sensibilità individuale, la dose può oscillare fino a 4-8 in media. Corso: 7-10 giorni.

Fesyunova // Sicurezza dei farmaci: dallo sviluppo all'uso medico: il primo scientifico e pratico. conf. K., 31 maggio - 1 giugno 2007 - K., 2007. - P. 51–52. ANOTAZIONE Fesyunova G.S. I principali effetti farmacologici del cumarinum vasobu - un estratto acquoso dell'erba burkunu. - Manoscritto. Tesi di laurea sul livello scientifico del candidato di scienze biologiche per specialità 14/03/05 - farmacologia. - ...

Dozi, di regola, rifiuta. Il dosaggio dei liquidi deve essere effettuato per 1 kg di olio malato o su una superficie del terreno. La farmacologia pediatrica è coinvolta nello sviluppo delle peculiarità degli organismi del bambino sull'organismo del bambino. La regola generale è di prendere in considerazione che mensha bambino, tim mensh a fondo sui nuovi meccanismi di regolazione nervosa e umorale, sistemi di relazioni estere, immunità e tipo di cibo sta influenzando ...

Oggetto dell'indice "Eccitabilità del muscolo cardiaco. Ciclo cardiaco e sua struttura di fase. Toni cardiaci. Innervazione del cuore.":
1. Eccitabilità del muscolo cardiaco. Potenziale d'azione miocardico. Contrazione del miocardio.
2. Eccitazione del miocardio. Contrazione del miocardio. Coniugazione di eccitazione e contrazione del miocardio.
3. Ciclo cardiaco e sua struttura di fase. Sistole. Diastole. Fase di potatura asincrona. Fase di contrazione isometrica.
4. Periodo diastolico dei ventricoli del cuore. Periodo di relax. Periodo di riempimento. Precarico del cuore. Legge di Frank-Starling.
5. Attività cardiaca. Cardiogramma. Mechanocardiogram. Elettrocardiogramma (ECG). Elettrodi ECG.
6. I suoni del cuore. Primo tono cardiaco (sistolico). Secondo tono cardiaco (diastolico). Fonocardiogramma.
7. Sfigmografia. Flebografia. Anacrot. Catacroth. Phlebogram.
8. Gittata cardiaca. Regolazione del ciclo cardiaco. Meccanismi miogenici di regolazione del cuore. Frank - Effetto Starling.

10. Effetti parasimpatici sul cuore. Effetto sul cuore del nervo vago. Effetti vaginali sul cuore.

Il cuore è abbondante organo innervato... Tra le formazioni sensibili del cuore, due popolazioni di meccanocettori sono di primaria importanza, concentrate principalmente negli atri e nel ventricolo sinistro: i recettori A rispondono ai cambiamenti nella tensione della parete cardiaca e i recettori B sono eccitati durante il suo allungamento passivo. Le fibre afferenti associate a questi recettori fanno parte dei nervi vago. Le terminazioni nervose sensoriali libere, situate direttamente sotto l'endocardio, sono i terminali delle fibre afferenti che passano attraverso i nervi simpatici.

efferente innervazione del cuore effettuato con la partecipazione di entrambe le divisioni del sistema nervoso autonomo. I corpi dei neuroni simpatici pregangliari coinvolti nell'innervazione del cuore si trovano nella materia grigia delle corna laterali dei tre segmenti toracici superiori del midollo spinale. Le fibre pregangliari sono dirette ai neuroni del ganglio simpatico toracico superiore (stellato). Le fibre postgangliari di questi neuroni, insieme alle fibre parasimpatiche del nervo vago, formano i nervi cardiaci superiore, medio e inferiore. Le fibre simpatiche penetrano nell'intero organo e innervano non solo il miocardio, ma anche gli elementi del sistema di conduzione.

I corpi dei neuroni preganglionici parasimpatici coinvolti in innervazione del cuore, si trovano nel midollo allungato. I loro assoni fanno parte dei nervi vago. Dopo che il nervo vago è entrato nella cavità toracica, i rami si dipartono da esso, che sono inclusi nei nervi cardiaci.

I processi del nervo vago, che fanno parte dei nervi cardiaci, lo sono fibre preganglioniche parasimpatiche... Da loro, l'eccitazione viene trasmessa ai neuroni intramurali e quindi, principalmente agli elementi del sistema di conduzione. Le influenze mediate dal nervo vago destro sono dirette principalmente alle cellule del seno-atriale e quelle di sinistra alle cellule del nodo atrioventricolare. I nervi vago non hanno un effetto diretto sui ventricoli del cuore.

Innervare il tessuto dei pacemaker, i nervi autonomi sono in grado di modificare la loro eccitabilità, provocando così cambiamenti nella frequenza di generazione di potenziali d'azione e contrazioni cardiache ( effetto cronotropo). Le influenze nervose modificano la velocità di trasmissione elettrotonica dell'eccitazione e, di conseguenza, la durata delle fasi del ciclo cardiaco. Tali effetti sono chiamati dromotropici.

Poiché l'azione dei mediatori del sistema nervoso autonomo è quella di modificare il livello dei nucleotidi ciclici e del metabolismo energetico, i nervi autonomi in generale sono in grado di influenzare la forza delle contrazioni cardiache ( effetto inotropo). In condizioni di laboratorio, è stato ottenuto l'effetto di modificare il valore della soglia di eccitazione dei cardiomiociti sotto l'azione dei neurotrasmettitori; è designato come batmotropico.

L'elenco vie del sistema nervoso sull'attività contrattile del miocardio e la funzione di pompaggio del cuore sono, sebbene estremamente importanti, ma secondarie a meccanismi miogenici, influenze modulanti.

Video didattico sull'innervazione del cuore (nervi del cuore)

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