Farmaci inotropi. Effetto cronotropico e inotropo Caratteristiche dell'influenza dei nervi

Quali sono gli effetti inotropi negativi e positivi? Queste sono le vie efferenti che vanno al cuore dai centri del cervello e insieme ad esse costituiscono il terzo livello di regolazione.

Storia della scoperta

L'influenza che i nervi vago hanno sul cuore fu scoperta per la prima volta dai fratelli G. ed E. Weber nel 1845. Hanno scoperto che a seguito della stimolazione elettrica di questi nervi, si verifica una diminuzione della forza e della frequenza cardiaca, ovvero si osserva un effetto inotropo e cronotropo. Allo stesso tempo, diminuisce l'eccitabilità del muscolo cardiaco (effetto negativo batmotropico) e, insieme ad esso, la velocità con cui l'eccitazione si muove lungo il miocardio e il sistema conduttore (effetto negativo dromotropico).

Per la prima volta ha mostrato come l'irritazione del nervo simpatico colpisce il cuore, I.F. Sion nel 1867, e poi lo studiò più dettagliatamente da I.P. Pavlov nel 1887. Il nervo simpatico colpisce le stesse aree del cuore del vago, ma nella direzione opposta. Si manifesta in una forte contrazione dei ventricoli atriali, palpitazioni cardiache, aumento dell'eccitabilità cardiaca e conduzione più rapida dell'eccitazione (effetto inotropo positivo, effetti cronotropi, batmotropici e dromotropici).

Innervazione del cuore

Il cuore è un organo piuttosto fortemente innervato. Un numero impressionante di recettori situati nelle pareti delle sue camere e nell'epicardio danno motivo di considerarlo una zona riflessogena. I più importanti nel campo delle formazioni sensibili di questo organo sono due tipi di popolazioni di meccanocettori, che si trovano principalmente nel ventricolo sinistro e negli atri: i recettori A, che rispondono ai cambiamenti nello stress della parete cardiaca, e i recettori B, che sono eccitati durante il suo allungamento passivo.

A loro volta, le fibre afferenti associate a questi recettori sono tra i nervi vago. Le terminazioni sensoriali libere dei nervi situati sotto l'endocardio sono i terminali delle fibre centripete che costituiscono i nervi simpatici. È generalmente accettato che queste strutture siano direttamente coinvolte nello sviluppo della sindrome del dolore, che si irradia segmentalmente, che caratterizza gli attacchi della malattia ischemica. L'effetto inotropo interessa molti.

Innervazione efferente

L'innervazione efferente si verifica a causa di entrambe le parti dell'ANS. I neuroni simpatici preanglionici in essa coinvolti si trovano nella materia grigia nei tre segmenti toracici superiori del midollo spinale, cioè nelle corna laterali. A loro volta, le fibre preanglioniche si spostano verso i neuroni del ganglio simpatico (torace superiore). Le fibre postgangliari, insieme al nervo vago parasimpatico, creano i nervi superiore, medio e inferiore del cuore.

L'intero organo è perforato da fibre simpatiche, mentre innervano non solo il miocardio, ma anche i componenti del sistema di conduzione. I neuroni preanglionici parasimpatici coinvolti nell'innervazione cardiaca del corpo si trovano nel midollo allungato. Gli assoni ad essi correlati si muovono tra i nervi vago. Dopo che il nervo vago è entrato nella cavità toracica, i rami inclusi nei nervi del cuore se ne vanno.

I derivati \u200b\u200bdel nervo vago, che passano nel numero dei nervi cardiaci, sono fibre pregangliari parasimpatiche. L'eccitazione da loro passa ai neuroni intramurali e quindi, prima di tutto, ai componenti del sistema di conduzione. Le influenze che sono mediate dal nervo vago destro sono principalmente indirizzate alle cellule del nodo senoatriale e quelle sinistra all'atrioventricolare. I nervi vago non possono influenzare direttamente i ventricoli del cuore. Questa è la base dell'effetto inotropo dei glicosidi cardiaci.

Neuroni intramurali

I neuroni intramurali si trovano anche nel cuore in gran numero e possono essere localizzati sia singolarmente che raccolti nel ganglio. La maggior parte di queste cellule si trova vicino ai nodi senoatriale e atrioventricolare, formando, insieme alle fibre efferenti situate nel setto interatriale, il plesso intracardiaco dei nervi. Contiene tutti quegli elementi che sono necessari per chiudere gli archi riflessi locali. È per questo motivo che l'apparato cardiaco nervoso intramurale viene in alcuni casi indicato come sistema metasimpatico. Cos'altro c'è di interessante nell'effetto inotropo?

Caratteristiche dell'influenza dei nervi

Mentre i nervi autonomi innervano il tessuto del pacemaker, possono influenzare la loro eccitabilità e quindi causare cambiamenti nella frequenza di generazione dei potenziali d'azione e della frequenza cardiaca (effetto cronotropo). Inoltre, l'influenza dei nervi può modificare la velocità di trasmissione elettrotonica dell'eccitazione e quindi la durata delle fasi del ciclo cardiaco (effetti dromotropici).

Poiché l'azione dei mediatori nella composizione del sistema nervoso autonomo contiene un cambiamento nel metabolismo energetico e nel livello dei nucleotidi ciclici, in generale i nervi autonomici possono influenzare la forza delle contrazioni cardiache, cioè un effetto inotropo. Sotto l'influenza di neurotrasmettitori in condizioni di laboratorio, è stato ottenuto l'effetto di modificare il valore della soglia di eccitazione dei cardiomiociti, che è designato come batmotropico.

Tutti questi percorsi attraverso i quali il sistema nervoso influenza l'attività contrattile miocardica e la funzione di pompaggio cardiaco sono ovviamente di eccezionale importanza, ma sono secondari ai meccanismi miogenici che modulano le influenze. Dov'è un effetto inotropo negativo?

Il nervo vago e la sua influenza

Come risultato della stimolazione del nervo vago, appare un effetto negativo cronotropico e, sullo sfondo, un effetto inotropo negativo (considereremo i farmaci di seguito) e dromotropico. Ci sono costanti influenze toniche dei nuclei bulbari sul cuore: se viene tagliato bilateralmente, la frequenza cardiaca aumenta da una volta e mezza a due volte e mezza. Se l'irritazione è forte e prolungata, l'influenza dei nervi vago si indebolisce nel tempo o si interrompe del tutto. Questo è chiamato "effetto di fuga" del cuore dall'influenza corrispondente.

Selezione di un mediatore

Con l'irritazione del nervo vago, un effetto negativo cronotropo è associato all'inibizione (o rallentamento) della generazione di impulsi nel driver della frequenza cardiaca del nodo del seno. Alle estremità del nervo vago, quando è irritato, viene rilasciato un mediatore, l'acetilcolina. La sua interazione con i recettori cardiaci muscarinici sensibili aumenta la permeabilità della superficie della membrana cellulare dei pacemaker per gli ioni di potassio. Di conseguenza, appare l'iperpolarizzazione della membrana, che rallenta o sopprime lo sviluppo della depolarizzazione diastolica spontanea lenta, a seguito della quale il potenziale di membrana raggiunge un livello critico in seguito, che influisce sul rallentamento della frequenza cardiaca. Con una forte stimolazione del nervo vago, la depolarizzazione diastolica viene soppressa, appare l'iperpolarizzazione dei pacemaker e il cuore si ferma completamente.

Durante la stimolazione vagale, l'ampiezza e la durata dei cardiomiociti atriali diminuiscono. Quando il nervo vago è eccitato, la soglia per l'irritazione atriale aumenta, l'automazione viene soppressa e la conduzione del nodo atrioventricolare rallenta.

Stimolazione elettrica delle fibre

La stimolazione elettrica delle fibre che si estendono dal ganglio stellato ha l'effetto di accelerare la frequenza cardiaca e aumentare le contrazioni miocardiche. Inoltre, l'effetto inotropo (positivo) è associato ad un aumento della permeabilità della membrana dei cardiomiociti per gli ioni calcio. Se la corrente di calcio in ingresso aumenta, il livello di accoppiamento elettromeccanico si espande, determinando un aumento della contrattilità miocardica.

Farmaci inotropi

I farmaci inotropi sono farmaci che aumentano la contrattilità miocardica. I più famosi sono i glicosidi cardiaci ("digossina"). Inoltre, esistono farmaci inotropi non glicosidici. Sono usati solo in caso di insufficienza cardiaca acuta o in caso di grave scompenso in pazienti con insufficienza cardiaca cronica. I principali farmaci inotropi non glicosidici sono: "Dobutamine", "Dopamine", "Norepinephrine", "Adrenaline". Quindi, l'effetto inotropo nell'attività del cuore è un cambiamento nella forza con cui si contrae.

I farmaci con azione inotropa includono glicosidi cardiaci, agonisti dei recettori β-adrenergici e inibitori della fosfodiesterasi. I farmaci di questi gruppi aumentano la concentrazione di calcio intracellulare, che è accompagnata da un aumento della contrattilità miocardica e da uno spostamento verso l'alto della curva di Frank-Starling (Fig. 9.10). Di conseguenza, la gittata sistolica e la SV aumentano a qualsiasi volume telediastolico (precarico). Questi farmaci sono indicati per il trattamento di pazienti con disfunzione sistolica ma non diastolica.

Figura: 9.10. Variazioni della pressione - Curva del volume VS (curva di Frank-Sterling) durante la terapia per l'insufficienza cardiaca. Il punto a corrisponde a CH (la curva è spostata verso il basso). Nell'insufficienza cardiaca, la gittata sistolica si riduce (prima dello sviluppo di ipotensione arteriosa) e aumenta la pressione telediastolica del VS, che è accompagnata da sintomi di congestione polmonare. La terapia con diuretici o farmaci che hanno un effetto venodilatatore (punto b sulla stessa curva) riduce la pressione nel ventricolo sinistro senza variazioni significative della gittata sistolica (SV). Tuttavia, un aumento eccessivo della produzione di urina o una grave venodilatazione può portare a una diminuzione indesiderata della YO e dell'ipotensione arteriosa (punto b). Sullo sfondo dell'assunzione di farmaci inotropi (punto c) o vasodilatatori che agiscono principalmente sul letto arteriolare (così come vasodilatatori combinati) (punto d), la SV aumenta e la pressione telediastolica del VS diminuisce (a causa di un'espulsione più completa del sangue durante la sistole). Il punto e riflette il possibile effetto positivo della terapia di combinazione con farmaci inotropi e vasodilatatori. La linea tratteggiata evidenzia un aumento della curva di Frank-Starling sullo sfondo della terapia con farmaci inotropi e vasodilatatori (che però non raggiunge il livello di attività funzionale del VS normale)

Ai pazienti con una forma grave della malattia che ricevono un trattamento in ospedale a volte vengono iniettati per via endovenosa con agonisti dei β-adrenorecettori (dobutamina, dopamina) per mantenere temporaneamente i parametri emodinamici. L'uso a lungo termine di questi farmaci è limitato a causa della mancanza di forme di dosaggio per la somministrazione orale e della tolleranza in rapido sviluppo - una progressiva diminuzione della loro efficacia terapeutica a causa di una diminuzione del numero di recettori adrenergici nel miocardio secondo il principio di feedback. Gli inibitori della fosfodiesterasi sono comunemente usati nello scompenso cardiaco di classe funzionale III-IV grave che richiede una terapia endovenosa. Nonostante l'elevata efficienza degli inibitori della fosfodiesterasi all'inizio del trattamento, i risultati degli studi clinici indicano che la terapia con questi farmaci non aumenta significativamente l'aspettativa di vita dei pazienti.

Nella pratica clinica, tra tutti i farmaci inotropi, i più diffusi sono i glicosidi cardiaci, che vengono prescritti sia per via endovenosa che orale. I glicosidi cardiaci aumentano la contrattilità miocardica, diminuiscono la dilatazione del ventricolo sinistro, aumentano la CO e aiutano ad alleviare i sintomi dell'HF. Durante l'assunzione di glicosidi cardiaci, la sensibilità dei barocettori aumenta e, quindi, il tono simpatico diminuisce in modo riflessivo, il che porta a una diminuzione del postcarico VS nei pazienti con insufficienza cardiaca. Inoltre, i glicosidi cardiaci possono controllare la frequenza cardiaca, che ha un ulteriore effetto positivo nei pazienti con concomitante fibrillazione atriale. La terapia con glicosidi cardiaci allevia i sintomi dell'insufficienza cardiaca, ma non aumenta l'aspettativa di vita dei pazienti in questa categoria. I farmaci di questa classe non sono pratici da usare nel trattamento di pazienti con disfunzione diastolica del ventricolo sinistro, poiché non migliorano il rilassamento ventricolare.

p-bloccanti

In precedenza, si credeva che i beta-bloccanti fossero controindicati nella disfunzione del ventricolo sinistro sistolica, poiché il loro effetto inotropo negativo può portare ad un aumento dei sintomi della malattia. Allo stesso tempo, i risultati di recenti studi clinici indicano che la terapia con β-bloccanti favorisce paradossalmente un aumento della CO e la normalizzazione dei parametri emodinamici. Il meccanismo di questo fenomeno non è stato ancora studiato, ma si ritiene che una diminuzione della frequenza cardiaca, l'indebolimento del tono simpatico e l'effetto antiischemico dei β-bloccanti possano svolgere un ruolo positivo in questi casi. Attualmente, l'uso di β-bloccanti nel trattamento di pazienti con insufficienza cardiaca rimane oggetto di studi clinici.

Adrenalina... Questo ormone si forma nel midollo surrenale e nelle terminazioni nervose adrenergiche, è una catecolamina ad azione diretta, stimola contemporaneamente diversi recettori adrenergici: e 1 -, beta 1 - e beta 2 - Stimolazione e I recettori 1-adrenergici sono accompagnati da un pronunciato effetto vasocostrittore: una vasocostrizione sistemica generale, compresi i vasi precapillari della pelle, le mucose, i vasi renali e un pronunciato restringimento delle vene. La stimolazione dei recettori beta 1-adrenergici è accompagnata da un distinto effetto cronotropo e inotropo positivo. La stimolazione dei recettori beta 2-adrenergici provoca l'espansione bronchiale.

Adrenalina spesso insostituibile in situazioni critiche, poiché può ripristinare l'attività cardiaca spontanea durante l'asistolia, aumentare la pressione sanguigna durante lo shock, migliorare l'automatismo del cuore e la contrattilità miocardica e aumentare la frequenza cardiaca. Questo farmaco allevia il broncospasmo ed è spesso il farmaco di scelta per lo shock anafilattico. Viene utilizzato principalmente come primo soccorso e raramente per la terapia a lungo termine.

Preparazione della soluzione. L'epinefrina cloridrato è disponibile come soluzione allo 0,1% in fiale da 1 ml (a una diluizione di 1: 1000 o 1 mg / ml). Per l'infusione endovenosa, 1 ml di soluzione allo 0,1% di epinefrina cloridrato viene diluito in 250 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio, che crea una concentrazione di 4 μg / ml.

1) per qualsiasi forma di arresto cardiaco (asistolia, FV, dissociazione elettromeccanica), la dose iniziale è 1 ml di una soluzione allo 0,1% di epinefrina cloridrato, diluita in 10 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio;

2) con shock anafilattico e reazioni anafilattiche - 3-5 ml di una soluzione allo 0,1% di epinefrina cloridrato, diluita in 10 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio. Successiva infusione a una velocità da 2 a 4 mcg / min;

3) con ipotensione arteriosa persistente, la velocità di iniezione iniziale è di 2 μg / min, in assenza di un effetto, la velocità viene aumentata fino a raggiungere il livello di pressione sanguigna richiesto;

4) azione a seconda della velocità di introduzione:

Meno di 1 mcg / min - vasocostrittore,

Da 1 a 4 mcg / min - stimolante cardiaco,

Da 5 a 20 μg / min - e-adrenostimulating,

Più di 20 mcg / min - predominante a-adrenostimolante.

Effetto collaterale: l'adrenalina può causare ischemia subendocardica e persino infarto del miocardio, aritmie e acidosi metabolica; piccole dosi del farmaco possono portare a insufficienza renale acuta. A questo proposito, il farmaco non è ampiamente utilizzato per la terapia endovenosa a lungo termine.

norepinefrina ... Catecolamina naturale, che è un precursore dell'adrenalina. È sintetizzato nelle terminazioni postsinaptiche dei nervi simpatici, svolge una funzione di neurotrasmettitore. La norepinefrina stimola e-, recettori beta 1 -adrenergici, quasi non influisce sui recettori beta 2 -adrenergici. Si differenzia dall'adrenalina per un più forte effetto vasocostrittore e pressorio, un minore effetto stimolante sull'automatismo e sulla capacità contrattile del miocardio. Il farmaco provoca un aumento significativo della resistenza vascolare periferica, riduce il flusso sanguigno nell'intestino, nei reni e nel fegato, provocando una grave vasocostrizione renale e mesenterica. L'aggiunta di piccole dosi di dopamina (1 μg / kg / min) favorisce il mantenimento del flusso sanguigno renale quando viene somministrata norepinefrina.

Indicazioni per l'uso: ipotensione persistente e significativa con una caduta della pressione sanguigna inferiore a 70 mm Hg, nonché con una significativa diminuzione della TPR.

Preparazione della soluzione. Contenuto di 2 fiale (4 mg di norepinefrina idrotartrato vengono diluiti in 500 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio o soluzione di glucosio al 5%, che crea una concentrazione di 16 μg / ml).

La velocità iniziale di somministrazione è 0,5-1 μg / min per titolazione fino a ottenere l'effetto. Dosi di 1-2 mcg / min aumentano la CO, oltre 3 mcg / min hanno un effetto vasocostrittore. Nello shock refrattario, la dose può essere aumentata a 8-30 mcg / min.

Effetto collaterale. Con un'infusione prolungata, possono svilupparsi insufficienza renale e altre complicanze (cancrena delle estremità) associate all'effetto vasocostrittore del farmaco. Con la somministrazione extravasale del farmaco, può comparire necrosi, che richiede la scheggiatura del sito extravasato con una soluzione di fentolamina.

La dopamina ... È il precursore della noradrenalina. Stimola e-e sui recettori beta, ha un effetto specifico solo sui recettori dopaminergici. L'effetto di questo farmaco dipende in gran parte dalla dose.

Indicazioni per l'uso: insufficienza cardiaca acuta, shock cardiogeno e settico; lo stadio iniziale (oligurico) dell'insufficienza renale affilata.

Preparazione della soluzione. La dopamina cloridrato (dopamina) è disponibile in fiale da 200 mg. 400 mg del farmaco (2 fiale) vengono diluiti in 250 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio o soluzione di glucosio al 5%. In questa soluzione, la concentrazione di dopamina è di 1600 μg / ml.

Dosi endovenose: 1) la velocità iniziale di somministrazione è di 1 μg / (kg-min), quindi viene aumentata fino ad ottenere l'effetto desiderato;

2) piccole dosi - 1-3 μg / (kg-min) vengono somministrate per via endovenosa; mentre la dopamina agisce principalmente sulla regione celiaca e soprattutto renale, provocando vasodilatazione di queste zone e contribuendo ad un aumento del flusso sanguigno renale e mesenterico; 3) con aumento graduale della velocità a 10 μg / (kg-min), vasocostrizione periferica e aumento della pressione occlusiva polmonare; 4) dosi elevate - 5-15 μg / (kg-min) stimolano i recettori beta 1 del miocardio, hanno un effetto indiretto dovuto al rilascio di noradrenalina nel miocardio, ad es. hanno un effetto inotropo distinto; 5) a dosi superiori a 20 μg / (kg-min) la dopamina può causare vasospasmo dei vasi renali e mesenterici.

Per determinare l'effetto emodinamico ottimale, è necessario monitorare i parametri emodinamici. Se si verifica tachicardia, si raccomanda di ridurre la dose o interrompere l'ulteriore somministrazione. Non mescolare il farmaco con bicarbonato di sodio, poiché è inattivato. Utilizzo a lungo termine e- e i beta-agonisti riducono l'efficacia della regolazione beta-adrenergica, il miocardio diventa meno sensibile agli effetti inotropi delle catecolamine, fino ad una completa perdita della risposta emodinamica.

Effetto collaterale: 1) un aumento di DZLK, è possibile la comparsa di tachiaritmie; 2) a dosi elevate, può causare una grave vasocostrizione.

dobutamina(Dobutrex). È una catecolamina sintetica con un marcato effetto inotropo. Il suo principale meccanismo d'azione è la stimolazione beta-recettori e aumento della contrattilità miocardica. A differenza della dopamina, la dobutamina non ha un effetto vasodilatatore splancnico, ma tende a essere vasodilatata sistemicamente. Aumenta la frequenza cardiaca e la PWD in misura minore. A questo proposito, la dobutamina è indicata nel trattamento dell'insufficienza cardiaca con bassa CO, elevata resistenza periferica in un contesto di pressione sanguigna normale o elevata. Quando si usa la dobutamina, come la dopamina, sono possibili aritmie ventricolari. Un aumento della frequenza cardiaca di oltre il 10% del livello iniziale può causare un aumento della zona di ischemia miocardica. Nei pazienti con lesioni vascolari concomitanti, è possibile la necrosi ischemica delle dita. In molti pazienti trattati con dobutamina, la pressione sanguigna sistolica è aumentata di 10-20 mm Hg e, in alcuni casi, l'ipotensione.

Indicazioni per l'uso. La dobutamina è prescritta per l'insufficienza cardiaca acuta e cronica causata da cause cardiache (infarto miocardico acuto, shock cardiogeno) e non cardiache (insufficienza circolatoria acuta dopo un infortunio, durante e dopo l'intervento chirurgico), specialmente nei casi in cui la pressione sanguigna media è superiore a 70 mm Hg. Art., E la pressione nel sistema del piccolo cerchio è superiore ai valori normali. Prescritto per l'aumento della pressione di riempimento ventricolare e il rischio di sovraccarico del cuore destro, con conseguente edema polmonare; con un MOS ridotto dovuto alla modalità PEEP durante la ventilazione meccanica. Durante il trattamento con dobutamina, come altre catecolamine, è necessario un attento monitoraggio della frequenza cardiaca, della frequenza cardiaca, dell'ECG, della pressione sanguigna e della velocità di infusione. L'ipovolemia deve essere corretta prima di iniziare il trattamento.

Preparazione della soluzione. Una fiala di dobutamina contenente 250 mg del farmaco viene diluita in 250 ml di soluzione di glucosio al 5% a una concentrazione di 1 mg / ml. Le soluzioni di diluizione salina non sono raccomandate poiché gli ioni SG possono interferire con la dissoluzione. Non mescolare la soluzione di dobutamina con soluzioni alcaline.

Effetto collaterale. Nei pazienti con ipovolemia, è possibile la tachicardia. Secondo P. Marino, a volte si osservano aritmie ventricolari.

controindicato con cardiomiopatia ipertrofica. A causa della sua breve emivita, la dobutamina viene somministrata continuamente per via endovenosa. L'azione del farmaco si verifica nel periodo da 1 a 2 minuti. Di solito non occorrono più di 10 minuti per creare la sua concentrazione stabile nel plasma e per garantire la massima azione. Una dose di carico non è raccomandata.

Dosi. La velocità di somministrazione endovenosa del farmaco, necessaria per aumentare l'ictus e la gittata cardiaca, varia da 2,5 a 10 μg / (kg-min). Spesso è necessario aumentare la dose a 20 μg / (kg-min), in casi più rari - oltre 20 μg / (kg-min). Dosi di dobutamina superiori a 40 mcg / (kg-min) possono essere tossiche.

La dobutamina può essere utilizzata in combinazione con la dopamina per aumentare la pressione sanguigna sistemica durante l'ipotensione, aumentare il flusso sanguigno renale e la produzione urinaria e prevenire il rischio di sovraccarico polmonare osservato con la sola dopamina. La breve emivita degli stimolanti dei recettori beta-adrenergici, pari a diversi minuti, consente un adattamento molto rapido della dose somministrata alle esigenze emodinamiche.

digossina ... A differenza degli agonisti beta-adrenergici, i glicosidi della digitale hanno una lunga emivita (35 ore) e vengono eliminati dai reni. Pertanto, sono meno gestibili e il loro utilizzo, soprattutto nelle unità di terapia intensiva, comporta il rischio di possibili complicazioni. Se il ritmo sinusale viene mantenuto, il loro uso è controindicato. Con ipopotassiemia, insufficienza renale sullo sfondo dell'ipossia, le manifestazioni di intossicazione da digitale si verificano particolarmente spesso. L'effetto inotropo dei glicosidi è dovuto all'inibizione della Na-K-ATPasi, che è associata alla stimolazione del metabolismo del Ca 2+. La digossina è indicata per la fibrillazione atriale con TV e fibrillazione atriale parossistica. Per le iniezioni endovenose negli adulti, viene utilizzato in una dose di 0,25-0,5 mg (1-2 ml di una soluzione allo 0,025%). Iniettalo lentamente in 10 ml di soluzione di glucosio al 20% o al 40%. In situazioni di emergenza, 0,75-1,5 mg di digossina vengono diluiti in 250 ml di soluzione di glucosio o destrosio al 5% e somministrati per via endovenosa per 2 ore.Il livello richiesto del farmaco nel siero è 1-2 ng / ml.

vasodilatatori

I nitrati sono usati come vasodilatatori ad azione rapida. I farmaci di questo gruppo, provocando l'espansione del lume dei vasi sanguigni, compresi i vasi coronarici, influenzano lo stato di pre e postcarico e, in forme gravi di insufficienza cardiaca con alta pressione di riempimento, aumentano significativamente la CO.

Nitroglicerina ... L'azione principale della nitroglicerina è quella di rilassare la muscolatura liscia vascolare. A basse dosi fornisce un effetto venodilatatore, ad alte dosi dilata anche arteriole e piccole arterie, provocando una diminuzione delle resistenze vascolari sistemiche e della pressione sanguigna. Fornendo un effetto vasodilatatore diretto, la nitroglicerina migliora l'afflusso di sangue alla regione ischemica del miocardio. L'uso di nitroglicerina in combinazione con dobutamina (10-20 μg / (kg-min) è indicato nei pazienti ad alto rischio di sviluppare ischemia miocardica.

Indicazioni per l'uso: angina pectoris, infarto miocardico, insufficienza cardiaca con pressione sanguigna adeguata; ipertensione polmonare; alto livello di OPSS con aumento della pressione sanguigna.

Preparazione della soluzione: 50 mg di nitroglicerina vengono diluiti in 500 ml di solvente a una concentrazione di 0,1 mg / ml. Le dosi vengono selezionate mediante titolazione.

Dosi per somministrazione endovenosa. La dose iniziale è di 10 μg / min (basse dosi di nitroglicerina). La dose viene gradualmente aumentata - ogni 5 minuti di 10 μg / min (dosi elevate di nitroglicerina) - fino a ottenere un chiaro effetto sull'emodinamica. La dose massima è fino a 3 μg / (kg-min). In caso di sovradosaggio, sono possibili ipotensione ed esacerbazione dell'ischemia miocardica. La terapia intermittente è spesso più efficace della somministrazione a lungo termine. Per le infusioni endovenose, non devono essere utilizzati sistemi in polivinilcloruro, poiché una parte significativa del farmaco viene depositata sulle loro pareti. Vengono utilizzati sistemi in plastica (polietilene) o fiale di vetro.

Effetto collaterale. Provoca la conversione di una parte dell'emoglobina in metaemoglobina. Un aumento del livello di metaemoglobina fino al 10% porta allo sviluppo di cianosi e un livello più alto è pericoloso per la vita. Per abbassare il livello elevato di metaemoglobina (fino al 10%), è necessario iniettare per via endovenosa una soluzione di blu di metilene (2 mg / kg per 10 minuti) [Marino P., 1998].

Con la somministrazione endovenosa prolungata (da 24 a 48 ore) di una soluzione di nitroglicerina, è possibile la tachifilassi, caratterizzata da una diminuzione dell'effetto terapeutico in caso di somministrazione ripetuta.

Dopo l'uso della nitroglicerina con edema polmonare, si verifica l'ipossiemia. Una diminuzione della PaO 2 è associata ad un aumento dello shunt sanguigno nei polmoni.

Dopo aver usato alte dosi di nitroglicerina, spesso si sviluppa intossicazione da etanolo. Ciò è dovuto all'uso di alcol etilico come solvente.

Controindicazioni: aumento della pressione intracranica, glaucoma, ipovolemia.

Nitroprussiato di sodio - un vasodilatatore bilanciato ad azione rapida che rilassa la muscolatura liscia delle vene e delle arteriole. Non ha effetti pronunciati sulla frequenza cardiaca e sulla frequenza cardiaca. Sotto l'influenza del farmaco, OPSS e il sangue ritornano al cuore diminuiscono. Allo stesso tempo, aumenta il flusso sanguigno coronarico, aumenta la CO, ma la richiesta di ossigeno del miocardio diminuisce.

Indicazioni per l'uso. Il nitroprussiato è il farmaco di scelta nei pazienti con ipertensione grave e bassa CO. Anche una leggera diminuzione dell'OPSS nell'ischemia miocardica con una diminuzione della funzione di pompaggio del cuore contribuisce alla normalizzazione della CO. Il nitroprussiato non ha alcun effetto diretto sul muscolo cardiaco, è uno dei migliori farmaci nel trattamento delle crisi ipertensive. È usato per l'insufficienza ventricolare sinistra acuta senza segni di ipotensione arteriosa.

Preparazione della soluzione: 500 mg (10 fiale) di nitroprussiato di sodio vengono diluiti in 1000 ml di solvente (concentrazione 500 mg / l). Conservare in un luogo ben protetto dalla luce. La soluzione appena preparata ha una tinta brunastra. La soluzione scurita non è adatta all'uso.

Dosi per somministrazione endovenosa. La velocità iniziale di somministrazione è di 0,1 μg / (kg-min), con SV bassa - 0,2 μg / (kg-min). Nella crisi ipertensiva, il trattamento inizia con 2 μg / (kg-min). La dose abituale è 0,5 - 5 mcg / (kg-min). La velocità di iniezione media è di 0,7 μg / kg / min. La dose terapeutica più alta è 2-3 μg / kg / min per 72 ore.

Effetto collaterale. Con l'uso prolungato del farmaco, è possibile l'intossicazione da cianuro. Ciò è dovuto all'esaurimento delle riserve di tiosolfito nell'organismo (nei fumatori, in caso di malnutrizione, carenza di vitamina B 12), che partecipa all'inattivazione del cianuro formatosi durante il metabolismo del nitroprussiato. In questo caso, è possibile lo sviluppo di acidosi lattica, accompagnato da mal di testa, debolezza e ipotensione arteriosa. È anche possibile intossicazione da tiocianato. I cianuri, formati durante il metabolismo del nitroprussiato nel corpo, vengono convertiti in tiocianato. L'accumulo di quest'ultimo si verifica con insufficienza renale. La concentrazione plasmatica tossica del tiocianato è di 100 mg / L.

Adrenalina... Questo ormone si forma nel midollo surrenale e nelle terminazioni nervose adrenergiche, è una catecolamina ad azione diretta, stimola contemporaneamente diversi recettori adrenergici: e 1 -, beta 1 - e beta 2 - Stimolazione e I recettori 1-adrenergici sono accompagnati da un pronunciato effetto vasocostrittore: una vasocostrizione sistemica generale, compresi i vasi precapillari della pelle, le mucose, i vasi renali e un pronunciato restringimento delle vene. La stimolazione dei recettori beta 1-adrenergici è accompagnata da un distinto effetto cronotropo e inotropo positivo. La stimolazione dei recettori beta 2-adrenergici provoca l'espansione bronchiale.

Adrenalina spesso insostituibile in situazioni critiche, poiché può ripristinare l'attività cardiaca spontanea durante l'asistolia, aumentare la pressione sanguigna durante lo shock, migliorare l'automatismo del cuore e la contrattilità miocardica e aumentare la frequenza cardiaca. Questo farmaco allevia il broncospasmo ed è spesso il farmaco di scelta per lo shock anafilattico. Viene utilizzato principalmente come primo soccorso e raramente per la terapia a lungo termine.

Preparazione della soluzione. L'epinefrina cloridrato è disponibile come soluzione allo 0,1% in fiale da 1 ml (a una diluizione di 1: 1000 o 1 mg / ml). Per l'infusione endovenosa, 1 ml di soluzione allo 0,1% di epinefrina cloridrato viene diluito in 250 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio, che crea una concentrazione di 4 μg / ml.

Dosi endovenose:

1) per qualsiasi forma di arresto cardiaco (asistolia, FV, dissociazione elettromeccanica), la dose iniziale è 1 ml di una soluzione allo 0,1% di epinefrina cloridrato, diluita in 10 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio;

2) con shock anafilattico e reazioni anafilattiche - 3-5 ml di una soluzione allo 0,1% di epinefrina cloridrato, diluita in 10 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio. Successiva infusione a una velocità da 2 a 4 mcg / min;

3) con ipotensione arteriosa persistente, la velocità di iniezione iniziale è di 2 μg / min, in assenza di un effetto, la velocità viene aumentata fino a raggiungere il livello di pressione sanguigna richiesto;

4) azione a seconda della velocità di introduzione:

Meno di 1 mcg / min - vasocostrittore,

Da 1 a 4 mcg / min - stimolante cardiaco,

Da 5 a 20 μg / min - e-adrenostimulating,

Più di 20 mcg / min - predominante a-adrenostimolante.

Effetto collaterale: l'adrenalina può causare ischemia subendocardica e persino infarto del miocardio, aritmie e acidosi metabolica; piccole dosi del farmaco possono portare a insufficienza renale acuta. A questo proposito, il farmaco non è ampiamente utilizzato per la terapia endovenosa a lungo termine.

norepinefrina ... Catecolamina naturale, che è un precursore dell'adrenalina. È sintetizzato nelle terminazioni postsinaptiche dei nervi simpatici, svolge una funzione di neurotrasmettitore. La norepinefrina stimola e-, recettori beta 1 -adrenergici, quasi non influisce sui recettori beta 2 -adrenergici. Si differenzia dall'adrenalina per un più forte effetto vasocostrittore e pressorio, un minore effetto stimolante sull'automatismo e sulla capacità contrattile del miocardio. Il farmaco provoca un aumento significativo della resistenza vascolare periferica, riduce il flusso sanguigno nell'intestino, nei reni e nel fegato, provocando una grave vasocostrizione renale e mesenterica. L'aggiunta di piccole dosi di dopamina (1 μg / kg / min) favorisce il mantenimento del flusso sanguigno renale quando viene somministrata norepinefrina.

Indicazioni per l'uso: ipotensione persistente e significativa con una caduta della pressione sanguigna inferiore a 70 mm Hg, nonché con una significativa diminuzione della TPR.

Preparazione della soluzione. Contenuto di 2 fiale (4 mg di norepinefrina idrotartrato vengono diluiti in 500 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio o soluzione di glucosio al 5%, che crea una concentrazione di 16 μg / ml).

La velocità iniziale di somministrazione è 0,5-1 μg / min per titolazione fino a ottenere l'effetto. Dosi di 1-2 mcg / min aumentano la CO, oltre 3 mcg / min hanno un effetto vasocostrittore. Nello shock refrattario, la dose può essere aumentata a 8-30 mcg / min.

Effetto collaterale. Con un'infusione prolungata, possono svilupparsi insufficienza renale e altre complicanze (cancrena delle estremità) associate all'effetto vasocostrittore del farmaco. Con la somministrazione extravasale del farmaco, può comparire necrosi, che richiede la scheggiatura del sito extravasato con una soluzione di fentolamina.

La dopamina ... È il precursore della noradrenalina. Stimola e-e sui recettori beta, ha un effetto specifico solo sui recettori dopaminergici. L'effetto di questo farmaco dipende in gran parte dalla dose.

Indicazioni per l'uso: insufficienza cardiaca acuta, shock cardiogeno e settico; lo stadio iniziale (oligurico) dell'insufficienza renale affilata.

Preparazione della soluzione. La dopamina cloridrato (dopamina) è disponibile in fiale da 200 mg. 400 mg del farmaco (2 fiale) vengono diluiti in 250 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio o soluzione di glucosio al 5%. In questa soluzione, la concentrazione di dopamina è di 1600 μg / ml.

Dosi endovenose: 1) la velocità iniziale di somministrazione è di 1 μg / (kg-min), quindi viene aumentata fino ad ottenere l'effetto desiderato;

2) piccole dosi - 1-3 μg / (kg-min) vengono somministrate per via endovenosa; mentre la dopamina agisce principalmente sulla regione celiaca e soprattutto renale, provocando vasodilatazione di queste zone e contribuendo ad un aumento del flusso sanguigno renale e mesenterico; 3) con aumento graduale della velocità a 10 μg / (kg-min), vasocostrizione periferica e aumento della pressione occlusiva polmonare; 4) dosi elevate - 5-15 μg / (kg-min) stimolano i recettori beta 1 del miocardio, hanno un effetto indiretto dovuto al rilascio di noradrenalina nel miocardio, ad es. hanno un effetto inotropo distinto; 5) a dosi superiori a 20 μg / (kg-min) la dopamina può causare vasospasmo dei vasi renali e mesenterici.

Per determinare l'effetto emodinamico ottimale, è necessario monitorare i parametri emodinamici. Se si verifica tachicardia, si raccomanda di ridurre la dose o interrompere l'ulteriore somministrazione. Non mescolare il farmaco con bicarbonato di sodio, poiché è inattivato. Utilizzo a lungo termine e- e i beta-agonisti riducono l'efficacia della regolazione beta-adrenergica, il miocardio diventa meno sensibile agli effetti inotropi delle catecolamine, fino ad una completa perdita della risposta emodinamica.

Effetto collaterale: 1) un aumento di DZLK, è possibile la comparsa di tachiaritmie; 2) a dosi elevate, può causare una grave vasocostrizione.

dobutamina(Dobutrex). È una catecolamina sintetica con un marcato effetto inotropo. Il suo principale meccanismo d'azione è la stimolazione beta-recettori e aumento della contrattilità miocardica. A differenza della dopamina, la dobutamina non ha un effetto vasodilatatore splancnico, ma tende a essere vasodilatata sistemicamente. Aumenta la frequenza cardiaca e la PWD in misura minore. A questo proposito, la dobutamina è indicata nel trattamento dell'insufficienza cardiaca con bassa CO, elevata resistenza periferica in un contesto di pressione sanguigna normale o elevata. Quando si usa la dobutamina, come la dopamina, sono possibili aritmie ventricolari. Un aumento della frequenza cardiaca di oltre il 10% del livello iniziale può causare un aumento della zona di ischemia miocardica. Nei pazienti con lesioni vascolari concomitanti, è possibile la necrosi ischemica delle dita. In molti pazienti trattati con dobutamina, la pressione sanguigna sistolica è aumentata di 10-20 mm Hg e, in alcuni casi, l'ipotensione.

Indicazioni per l'uso. La dobutamina è prescritta per l'insufficienza cardiaca acuta e cronica causata da cause cardiache (infarto miocardico acuto, shock cardiogeno) e non cardiache (insufficienza circolatoria acuta dopo un infortunio, durante e dopo l'intervento chirurgico), specialmente nei casi in cui la pressione sanguigna media è superiore a 70 mm Hg. Art., E la pressione nel sistema del piccolo cerchio è superiore ai valori normali. Prescritto per l'aumento della pressione di riempimento ventricolare e il rischio di sovraccarico del cuore destro, con conseguente edema polmonare; con un MOS ridotto dovuto alla modalità PEEP durante la ventilazione meccanica. Durante il trattamento con dobutamina, come altre catecolamine, è necessario un attento monitoraggio della frequenza cardiaca, della frequenza cardiaca, dell'ECG, della pressione sanguigna e della velocità di infusione. L'ipovolemia deve essere corretta prima di iniziare il trattamento.

Preparazione della soluzione. Una fiala di dobutamina contenente 250 mg del farmaco viene diluita in 250 ml di soluzione di glucosio al 5% a una concentrazione di 1 mg / ml. Le soluzioni di diluizione salina non sono raccomandate poiché gli ioni SG possono interferire con la dissoluzione. Non mescolare la soluzione di dobutamina con soluzioni alcaline.

Effetto collaterale. Nei pazienti con ipovolemia, è possibile la tachicardia. Secondo P. Marino, a volte si osservano aritmie ventricolari.

controindicato con cardiomiopatia ipertrofica. A causa della sua breve emivita, la dobutamina viene somministrata continuamente per via endovenosa. L'azione del farmaco si verifica nel periodo da 1 a 2 minuti. Di solito non occorrono più di 10 minuti per creare la sua concentrazione stabile nel plasma e per garantire la massima azione. Una dose di carico non è raccomandata.

Dosi. La velocità di somministrazione endovenosa del farmaco, necessaria per aumentare l'ictus e la gittata cardiaca, varia da 2,5 a 10 μg / (kg-min). Spesso è necessario aumentare la dose a 20 μg / (kg-min), in casi più rari - oltre 20 μg / (kg-min). Dosi di dobutamina superiori a 40 mcg / (kg-min) possono essere tossiche.

La dobutamina può essere utilizzata in combinazione con la dopamina per aumentare la pressione sanguigna sistemica durante l'ipotensione, aumentare il flusso sanguigno renale e la produzione urinaria e prevenire il rischio di sovraccarico polmonare osservato con la sola dopamina. La breve emivita degli stimolanti dei recettori beta-adrenergici, pari a diversi minuti, consente un adattamento molto rapido della dose somministrata alle esigenze emodinamiche.

digossina ... A differenza degli agonisti beta-adrenergici, i glicosidi della digitale hanno una lunga emivita (35 ore) e vengono eliminati dai reni. Pertanto, sono meno gestibili e il loro utilizzo, soprattutto nelle unità di terapia intensiva, comporta il rischio di possibili complicazioni. Se il ritmo sinusale viene mantenuto, il loro uso è controindicato. Con ipopotassiemia, insufficienza renale sullo sfondo dell'ipossia, le manifestazioni di intossicazione da digitale si verificano particolarmente spesso. L'effetto inotropo dei glicosidi è dovuto all'inibizione della Na-K-ATPasi, che è associata alla stimolazione del metabolismo del Ca 2+. La digossina è indicata per la fibrillazione atriale con TV e fibrillazione atriale parossistica. Per le iniezioni endovenose negli adulti, viene utilizzato in una dose di 0,25-0,5 mg (1-2 ml di una soluzione allo 0,025%). Iniettalo lentamente in 10 ml di soluzione di glucosio al 20% o al 40%. In situazioni di emergenza, 0,75-1,5 mg di digossina vengono diluiti in 250 ml di soluzione di glucosio o destrosio al 5% e somministrati per via endovenosa per 2 ore.Il livello richiesto del farmaco nel siero è 1-2 ng / ml.

vasodilatatori

I nitrati sono usati come vasodilatatori ad azione rapida. I farmaci di questo gruppo, provocando l'espansione del lume dei vasi sanguigni, compresi i vasi coronarici, influenzano lo stato di pre e postcarico e, in forme gravi di insufficienza cardiaca con alta pressione di riempimento, aumentano significativamente la CO.

Nitroglicerina ... L'azione principale della nitroglicerina è quella di rilassare la muscolatura liscia vascolare. A basse dosi fornisce un effetto venodilatatore, ad alte dosi dilata anche arteriole e piccole arterie, provocando una diminuzione delle resistenze vascolari sistemiche e della pressione sanguigna. Fornendo un effetto vasodilatatore diretto, la nitroglicerina migliora l'afflusso di sangue alla regione ischemica del miocardio. L'uso di nitroglicerina in combinazione con dobutamina (10-20 μg / (kg-min) è indicato nei pazienti ad alto rischio di sviluppare ischemia miocardica.

Indicazioni per l'uso: angina pectoris, infarto miocardico, insufficienza cardiaca con pressione sanguigna adeguata; ipertensione polmonare; alto livello di OPSS con aumento della pressione sanguigna.

Preparazione della soluzione: 50 mg di nitroglicerina vengono diluiti in 500 ml di solvente a una concentrazione di 0,1 mg / ml. Le dosi vengono selezionate mediante titolazione.

Dosi per somministrazione endovenosa. La dose iniziale è di 10 μg / min (basse dosi di nitroglicerina). La dose viene gradualmente aumentata - ogni 5 minuti di 10 μg / min (dosi elevate di nitroglicerina) - fino a ottenere un chiaro effetto sull'emodinamica. La dose massima è fino a 3 μg / (kg-min). In caso di sovradosaggio, sono possibili ipotensione ed esacerbazione dell'ischemia miocardica. La terapia intermittente è spesso più efficace della somministrazione a lungo termine. Per le infusioni endovenose, non devono essere utilizzati sistemi in polivinilcloruro, poiché una parte significativa del farmaco viene depositata sulle loro pareti. Vengono utilizzati sistemi in plastica (polietilene) o fiale di vetro.

Effetto collaterale. Provoca la conversione di una parte dell'emoglobina in metaemoglobina. Un aumento del livello di metaemoglobina fino al 10% porta allo sviluppo di cianosi e un livello più alto è pericoloso per la vita. Per abbassare il livello elevato di metaemoglobina (fino al 10%), è necessario iniettare per via endovenosa una soluzione di blu di metilene (2 mg / kg per 10 minuti) [Marino P., 1998].

Con la somministrazione endovenosa prolungata (da 24 a 48 ore) di una soluzione di nitroglicerina, è possibile la tachifilassi, caratterizzata da una diminuzione dell'effetto terapeutico in caso di somministrazione ripetuta.

Dopo l'uso della nitroglicerina con edema polmonare, si verifica l'ipossiemia. Una diminuzione della PaO 2 è associata ad un aumento dello shunt sanguigno nei polmoni.

Dopo aver usato alte dosi di nitroglicerina, spesso si sviluppa intossicazione da etanolo. Ciò è dovuto all'uso di alcol etilico come solvente.

Controindicazioni: aumento della pressione intracranica, glaucoma, ipovolemia.

Nitroprussiato di sodio - un vasodilatatore bilanciato ad azione rapida che rilassa la muscolatura liscia delle vene e delle arteriole. Non ha effetti pronunciati sulla frequenza cardiaca e sulla frequenza cardiaca. Sotto l'influenza del farmaco, OPSS e il sangue ritornano al cuore diminuiscono. Allo stesso tempo, aumenta il flusso sanguigno coronarico, aumenta la CO, ma la richiesta di ossigeno del miocardio diminuisce.

Indicazioni per l'uso. Il nitroprussiato è il farmaco di scelta nei pazienti con ipertensione grave e bassa CO. Anche una leggera diminuzione dell'OPSS nell'ischemia miocardica con una diminuzione della funzione di pompaggio del cuore contribuisce alla normalizzazione della CO. Il nitroprussiato non ha alcun effetto diretto sul muscolo cardiaco, è uno dei migliori farmaci nel trattamento delle crisi ipertensive. È usato per l'insufficienza ventricolare sinistra acuta senza segni di ipotensione arteriosa.

Preparazione della soluzione: 500 mg (10 fiale) di nitroprussiato di sodio vengono diluiti in 1000 ml di solvente (concentrazione 500 mg / l). Conservare in un luogo ben protetto dalla luce. La soluzione appena preparata ha una tinta brunastra. La soluzione scurita non è adatta all'uso.

Dosi per somministrazione endovenosa. La velocità iniziale di somministrazione è di 0,1 μg / (kg-min), con SV bassa - 0,2 μg / (kg-min). Nella crisi ipertensiva, il trattamento inizia con 2 μg / (kg-min). La dose abituale è 0,5 - 5 mcg / (kg-min). La velocità di iniezione media è di 0,7 μg / kg / min. La dose terapeutica più alta è 2-3 μg / kg / min per 72 ore.

Effetto collaterale. Con l'uso prolungato del farmaco, è possibile l'intossicazione da cianuro. Ciò è dovuto all'esaurimento delle riserve di tiosolfito nell'organismo (nei fumatori, in caso di malnutrizione, carenza di vitamina B 12), che partecipa all'inattivazione del cianuro formatosi durante il metabolismo del nitroprussiato. In questo caso, è possibile lo sviluppo di acidosi lattica, accompagnato da mal di testa, debolezza e ipotensione arteriosa. È anche possibile intossicazione da tiocianato. I cianuri, formati durante il metabolismo del nitroprussiato nel corpo, vengono convertiti in tiocianato. L'accumulo di quest'ultimo si verifica con insufficienza renale. La concentrazione plasmatica tossica del tiocianato è di 100 mg / L.

2. Cronotropo negativo (basato sull'azione inotropica).

Bradicardia dovuta all'inclusione del nervo vago:

a) effetto sinoocardico

Se il lavoro del cuore aumenta - la pressione aumenta - i barocettori della zona senoaortica iniziano a rispondere - gli impulsi vanno al nucleo del nervo vago - rallentando il cuore.

b) effetto cardiocardico

Con un aumento della forza di contrazione, si verifica anche una compressione più forte - reagiscono speciali recettori situati nel miocardio stesso - impulsi al nucleo del nervo vago - rallentando il cuore.

L'insufficienza cardiaca è accompagnata da congestione nel sistema venoso, specialmente nella bocca della vena cava (ci sono recettori lì). Maggiore è il ristagno - maggiore è l'effetto sui centri simpatici - un aumento della frequenza delle contrazioni. I glicosidi cardiaci aumentano la funzione cardiaca ed eliminano la congestione.

Inoltre, se esposto a glicosidi cardiaci, l'ipossia (che riduce il livello critico di depolarizzazione del nodo del seno) diminuisce - i potenziali d'azione si alzano più lentamente - la frequenza cardiaca diminuisce.

In totale:

Aumentare:

efficienza, volume della corsa, funzione di pompaggio del cuore, flusso sanguigno coronarico, volume sanguigno minuto (nonostante un rallentamento della frequenza delle contrazioni), circolazione sanguigna, pressione, velocità del flusso sanguigno, minzione (aumenta il flusso sanguigno renale) - il volume del sangue circolante diminuisce.

Diminuire:

il periodo di raggiungimento della massima tensione, il volume residuo, la pressione venosa (+ aumenta il tono delle vene), ipertensione portale, ristagno di sangue nei tessuti - l'edema scompare.

(frazione di eliminazione) Polar non si lega alle proteine \u200b\u200b- effetto forte e veloce ed eliminazione rapida attraverso i reni

CED - unità di azione felina - la quantità di farmaco è sufficiente a provocare l'arresto cardiaco in un gatto durante la sistole.

I preparati di digitale si legano fino all'80% - circolano nel circolo enteroepatico:

Tratto gastrointestinale - fegato - con bile nel tratto gastrointestinale - nel fegato e così via.

Caratteristiche comparative dei preparati Digitalis:

Mancanza di glycosides cardiaco - latitudine terapeutica molto piccola

Dose subterapeutica	0.8	20
Terapeutico	0.9-2.0	20-35
Tossico	3.0	45-50

Intossicazione

Bradicardia pronunciata con comparsa di azione dromotropica (ritardo atrio-ventricolare).

1. Diminuzione della concentrazione di potassio - violazione della conduzione

2. Blocco di gruppi SH di enzimi - conduzione alterata

3. Un aumento dell'intervallo PQ (o blocco atrioventricolare completo) - dovrebbe allertare (effetto tossico).

Se la dose è ancora aumentata, appare l'effetto batmotropico.

1. Aumento dell'assunzione di calcio - un aumento più ripido della depolarizzazione

2. Diminuzione di potassio - diminuzione del livello di depolarizzazione critica

3. Violazione della conduzione atrio-ventricolare

Tutto ciò porta al fatto che i ventricoli iniziano a contrarsi indipendentemente dagli atri - evidente intossicazione glicosidica - richiede un trattamento speciale: preparati di potassio, complessoni che legano il calcio (sali di magnesio e sodio EDTA - acido etilendiamminotetraacetico), donatori del gruppo SH, in occidente - l'introduzione di anticorpi a Digitalis (Digitalis).

1. Nausea e vomito, compreso con amministrazione parenteral (azione centrale - recettori nel centro vomitante).

2. Disabilità visiva, xantopsia (vedere tutto sotto la luce gialla).

3. Mal di testa, vertigini

4. Disturbi neurotossici prima del delirio Scompaiono solo con la sospensione del farmaco

Fattori che aumentano la sensibilità ai glicosidi cardiaci

1 Vecchiaia

2 Grave insufficienza cardiaca (stadio avanzato)

3 Insufficienza polmonare, ipossia

4 Insufficienza renale

5 Disturbi elettrolitici (soprattutto ipopotassiemia)

6 Violazioni dello stato acido-base (quindi combinato con diuretici)

L'effetto è più debole dei glicosidi cardiaci, è il farmaco di scelta per l'insufficienza polmonare (stimolazione riflessa della respirazione), è un tensioattivo - rimuove le tossine.

svantaggi:

La soluzione oleosa - quindi viene iniettata per via sottocutanea - è dolorosa, l'effetto si sviluppa lentamente - quindi non viene utilizzata in condizioni di emergenza.

Non dovrebbe essere applicato. Aumentano il lavoro del cuore del 20%, ma allo stesso tempo aumentano il consumo di ossigeno da parte del cuore di 5-7 volte. Usato per lo shock cardiogeno - Dopamina. Stimola il cuore + dilata i vasi sanguigni, la dobutamina è più efficace (beta-1 mimetico selettivo).

iperkaliemia

1. Malattia renale secreta nei tubuli distali. Risparmiatori di potassio

non c'è meccanismo.

2. Carenza di aldosterone

3. Overdose di K-farmaci.

Per la sintesi di proteine \u200b\u200be glicogeno, è necessaria una quantità abbastanza grande di potassio.

Cambiamenti nel potenziale di superficie della cellula, cambiamenti nell'attività miocardica, disturbi della conduzione con il passaggio a un ritmo indipendente, cessazione dell'eccitabilità miocardica dovuta all'impossibilità dell'emergere del potenziale cellulare.

HYPOCALYEMIA

Operazioni sul tratto gastrointestinale, diarrea, vomito, diminuzione del consumo di potassio, uso di sostanze a scambio ionico, acidosi, alcalosi (non compensata per 5-6 giorni).

Diminuzione dell'attività muscolare, diminuzione della conduttività e dell'eccitabilità del tessuto muscolare.

Regolazione del metabolismo del calcio

Ormone paratiroideo - ritenzione di calcio nel sangue (aumento del riassorbimento del calcio nei reni).

Vitamina B3 - trasporto del calcio dall'intestino all'osso (ossificazione ossea).

La calcitonina è il trasferimento del calcio dal sangue all'osso.

FARMACI ANTI-ARITMICI

Farmacologia generale

La polarizzazione della membrana citoplasmatica dipende dal lavoro delle pompe sodio-potassio, che sono affette da ischemia - aritmie.

Automatismo

La frequenza può essere modificata da:

1) accelerazione della depolarizzazione diastolica

2) diminuzione del potenziale di soglia

3) cambiamento nel potenziale di riposo

Il meccanismo dell'aritmia come oggetto di azione farmacologica

a) cambiamento nella conduzione dell'impulso

b) cambiamenti nella generazione di impulsi

c) una combinazione di a) eb)

Cambiamento del normale automatismo. Comparsa di un focolaio ectopico Depolarizzazione precoce o tardiva delle tracce Rallentamento delle risposte rapide. L'emergere di risposte lente. Il meccanismo di rientro (cerchio di agitazione - contrazione - tachicardia ventricolare).

L'azione aritmogena è posseduta da:

Catecolamine, simpaticomimetici, anticolinergici, alterazioni dell'equilibrio acido-base, alcuni anestetici generali (ciclopropano), xantina, aminofillina, ormoni tiroidei, ischemia e infiammazione del cuore.

Classificazione

1 Bloccanti dei canali del sodio

gruppo A: moderata inibizione della fase 0, decelerazione della conduzione dell'impulso, accelerazione della ripolarizzazione (chinidina, novocainamide, deossipiramide)

gruppo B: minima inibizione della fase 0 e rallentamento della depolarizzazione, diminuzione della conduzione (lidocaina, dofenin, mexiletina)

gruppo C: pronunciata inibizione della fase 0 e rallentamento della conduzione (Propafenone (Ritmonorm, Propanorm))

2 bloccanti dei recettori beta-2 adrenergici (Obzidan)

3 bloccanti dei canali del potassio: Ornid, Amiodarone, Sotakol

4 Calcio-antagonisti: Verapamil, Diltiazem.

I principali meccanismi d'azione dei farmaci antiaritmici.

Le doppie frecce nel diagramma rappresentano l'effetto opprimente.

Farmaci del gruppo A.

chinidina:

Effetto inotropo negativo, sull'ECG: aumento di QRST e QT.

Farmacocinetica dei farmaci del gruppo A:

Emivita \u003d 6 ore, il farmaco viene distrutto dopo 4-10 ore. Con l'induzione del citocromo P450 (rifampicina, barbiturici), si verifica un aumento della distruzione della chinidina nel fegato.

Effetto collaterale:

1 Effetto inotropo negativo

2 Blocco cardiaco

3 Diminuzione della pressione sanguigna

4 Irritazione della mucosa gastrica

5 Disabilità visiva

Novocainamide

Emivita \u003d 3 ore. È usato per aritmie parossistiche, effetti collaterali: una diminuzione della pressione sanguigna, potrebbe esserci un'esacerbazione del glaucoma. Il corso del trattamento non dura più di 3 mesi, con uno più lungo - potrebbe esserci una patologia immunitaria come il lupus.

Disopyramid_. ha un'azione prolungata (emivita \u003d 6 ore) 7

Aimaline_. è una parte di "Pulsnorm" e ha un effetto simpaticolitico. Azione simile alla chinidina, migliore tolleranza.

Etmozin_. - effetto lieve, simile alla chinidina, di breve durata.

Etatsizin_. - effetto più duraturo.

Ci sono droghe: Bennecor, Tyracillin.

Farmaci del gruppo B.

Lidocaina

Si lega meno fortemente ai canali del sodio, più selettivo per le aritmie ventricolari (poiché si lega alle cellule depolarizzate, che hanno un maggiore potenziale d'azione nei ventricoli). Bassa biodisponibilità, emivita 1,5 - 2 ore. Introdotto per via endovenosa. Viene utilizzato per aritmie ventricolari, soprattutto in condizioni di emergenza, in cardiochirurgia, per il trattamento dell'intossicazione da glicosidi.

Mexiletin_. biodisponibilità fino al 90%.

Emivita \u003d 6-24 ore, a seconda della dose. Può sopprimere il metabolismo di farmaci anticoagulanti e psicotropi.

Effetti collaterali dei farmaci del gruppo B: diminuzione della pressione sanguigna

Modifica ECG: diminuzione dell'intervallo QT.

Farmaci del gruppo C.

amiodarone

Aumenta l'intervallo PQ, il 100% si lega alle proteine \u200b\u200bplasmatiche. Periodo di sospensione \u003d 20 giorni, quindi aumenta il rischio di sovradosaggio e accumulo: il farmaco appartiene alla riserva.

Bretilius_. (Ornid)

Più efficace nelle aritmie ventricolari.

Calcio antagonisti

Nifedipina, Verapamil, Diltiazem.

verapamil

Aumento degli intervalli PP e PQ. Più focalizzato sulle aritmie atriali (possibilmente l'uso di glicosidi cardiaci, nitrati).

URINA (diuretici)

Indicazioni di base

Nefrone come bersaglio dell'azione farmacologica

1 Aumento della filtrazione glomerulare (possibilmente principalmente sullo sfondo di una diminuzione dell'emodinamica nel paziente).

2 Violazione del riassorbimento tubulare di sodio e cloro

3 antagonisti dell'aldosterone

4 antagonisti dell'ormone antidiuretico

1 Diuretici osmotici

Violare la capacità di concentrazione dei reni. L'introduzione di una grande dose di una sostanza non metabolizzabile, scarsamente riassorbita e ben filtrata. Viene iniettato nel sangue, il che porta ad un aumento del volume dell'urina tubulare iperosmotica e ad un aumento della velocità del flusso di urina - un aumento delle perdite di acqua ed elettroliti.

mannitolo

Caratteristiche: si diffonde solo nel settore extracellulare. Somministrato per via endovenosa, gocciolare.

Urea

Caratteristiche: si diffonde in tutti i settori, entrare nel settore intracellulare porta a un'iperidratazione secondaria. È usato per via endovenosa o all'interno.

glicerina

Viene utilizzato internamente.

indicazioni

Indicazioni urgenti per prevenire un aumento della pressione intracranica in infarti e ictus, glaucoma (soprattutto acuto), prevenzione dell'insufficienza renale acuta (in fase oligurica), avvelenamento (+ emodiluizione).

Classificazione

2 diuretici dell'ansa

Furosemide (lasix), bumetadina (bufenox),

Acido etacrinico (uregide) ¦

Indocrinone ¦ Derivati \u200b\u200bdell'acido etacrinico

Ticrinafen ¦

1 Canali del sodio della cellula

2 Trasporto combinato di sodio, potassio e 2 ioni cloro.

3 Scambio di sodio per cationi idrogeno

4 Trasporto di sodio con cloro

Trasporto di sodio

Transcellulare paracellulare

furosemide

È secreto dai reni, inibisce il potenziale del sodio, porta ad un aumento della perdita di calcio e magnesio. Effetto vasodilatatore 10-15 minuti dopo la somministrazione prima dello sviluppo dell'effettivo effetto diuretico.

Applicazione

Insufficienza ventricolare sinistra acuta, crisi ipertensiva, edema polmonare, insufficienza renale acuta e cronica, glaucoma, avvelenamento acuto, edema cerebrale.

Effetti collaterali

Alcalosi ipocloremica (gli ioni cloro sono sostituiti da ioni bicarbonato), ipopotassiemia, iponatriemia, reazioni ortostatiche, reazioni tromboemboliche, disturbi dell'udito, gotta, iperglicemia, irritazione delle mucose (acido etacrinico).

Novurite (composto organico del mercurio a base di teofillina). Appuntamento dopo 1-2 settimane, massimo effetto dopo 6-12 ore.

4 Tiazidici e simili ai tiazidici

Diclotiazide, ciclomethioside, clortalidone (oxodolina), clopamide (Barinaldix).

L'obiettivo è il trasporto di sodio e cloro nel segmento iniziale del tubulo distale (pompa elettricamente neutra) - perdite di elettroliti (protoni di sodio, cloro, potassio, idrogeno), escrezione ritardata di calcio (il suo riassorbimento aumenta).

indicazioni

1 Edema di qualsiasi origine (nessuna tolleranza)

2 Ipertensione arteriosa

3 Glaucoma, nefrolitiasi ricorrente

I tiazidici causano:

1 Diminuzione del volume del sangue circolante

2 Riduzione della quantità di sodio nella parete del vaso -

a) una diminuzione dell'edema della parete del vaso - una diminuzione della resistenza vascolare periferica totale

b) una diminuzione del tono dei miociti - una diminuzione della resistenza vascolare periferica totale

Ipokaliemia, iponatriemia, ipercalcemia, iperglicemia, alcalosi, aumento dei livelli di colesterolo e trigliceridi.

5 Inibitori dell'anidrasi carbonica

Rimozione di acidi non volatili mantenendo una riserva alcalina, aumento della perdita di sodio, bicarbonato, potassio, spostamento dell'acidità dell'urina verso il lato alcalino e del plasma verso l'acidosi acida. La rapida tolleranza si sviluppa al Diacarb entro 3-4 giorni, quindi è ampiamente utilizzato:

1 In oftalmologia per il trattamento del glaucoma, poiché l'anidrasi carbonica aumenta il flusso di fluido al bulbo oculare

2 Come farmaco antisecretorio per condizioni iperacide del tratto gastrointestinale

6 diuretici risparmiatori di potassio

1 Antagonisti dell'aldosterone

Lo spironolattone (i suoi metaboliti agiscono) è un antagonista competitivo dell'aldosterone. Diminuzione dell'escrezione di potassio e idrogeno, aumento dell'escrezione di sodio e acqua.

Applicazione

a) Iperaldosteronismo

b) In combinazione con altri diuretici

2 Amiloride (bloccante dei canali del sodio - ritenzione di potassio),

triamterene

7 Derivati \u200b\u200bdella xantina

Teobromina, teofillina, eufillina.

1 Effetto cardiotonico (aumento della gittata cardiaca)

2 Espansione dei vasi dei reni. 1 e 2 portano a un miglioramento del flusso sanguigno renale -

a) aumento della filtrazione

b) diminuzione della produzione di renina - diminuzione della produzione di aldosterone - diminuzione della produzione di sodio

Combinato: Moduretic \u003d Idroclorotiazide + Amiloride, Triampur \u003d Idroclorotiazide + Tiamtren, Adelfan \u003d Idroclorotiazide + Reserpina + Diidrolazina, Ezidrex

8 fitodiuretici

Foglia di uva ursina, frutti di ginepro, erba di equiseto, fiordaliso, foglia di mirtillo rosso, boccioli di betulla.

FARMACI CHE INFLUENZANO LA FUNZIONE RESPIRATORIA

Meccanismi della sindrome bronco-ostruttiva:

1 Broncospasmo

2 Edema della mucosa bronchiale a causa di infiammazione

3 Blocco del lume con espettorato:

a) c'è troppo espettorato - ipercrinia

b) espettorato di alta viscosità - discriminazione

Modi per combattere la sindrome bronco-ostruttiva

1 Eliminazione del broncospasmo

2 Riduzione dell'edema

3 Miglioramento dello scarico dell'espettorato

Meccanismi fisiologici della regolazione del tono bronchiale

1 Sistema nervoso autonomo simpatico

2 Sistema nervoso autonomo parasimpatico

parasimpatico

I recettori M-colinergici si trovano in tutto l'albero bronchiale. Il recettore è associato a un enzima di membrana - guanilato ciclasi. Questo enzima catalizza la conversione di GTP nella forma ciclica di HMP. Quando il recettore viene attivato, il cGMP si accumula: i canali del calcio si aprono. Il calcio extracellulare entra nella cellula. Quando la concentrazione di calcio nella cellula raggiunge un certo valore, il calcio legato lascia il deposito (mitocondri, complesso di Golgi). La concentrazione totale di calcio aumenta, il che porta a una contrazione più forte - aumenta il tono della muscolatura liscia dei bronchi - broncospasmo -\u003e M-anticolinergici possono essere usati come trattamento.

Comprensivo

L'effetto dell'attivazione dei recettori adrenergici beta-1.

1 Cuore - ingrandimento:

Frequenza cardiaca, forza di contrazione, tono del muscolo cardiaco, velocità di conduzione atrioventricolare, eccitabilità ---\u003e stimolazione.

2 Tessuto adiposo - lipolisi

3 Reni (apparato iuxtaglomerulare) - Rilascio di renina

L'effetto dell'attivazione dei recettori adrenergici beta-2

1 Bronchi (posizione preferita) - dilatazione

2 Muscolo scheletrico: aumento della glicogenolisi

3 vasi periferici - rilassamento

4 Tessuto pancreatico - aumento del rilascio di insulina - diminuzione della concentrazione di glucosio nel sangue.

5 intestini: diminuzione del tono e della peristalsi

6 Utero - rilassamento.

Le posizioni dei recettori sono fornite per illustrare i potenziali effetti collaterali.

I recettori beta-2 adrenergici sono associati all'enzima di membrana adenilato ciclasi, che catalizza la conversione di ATP in cAMP. Quando una certa concentrazione di cAMP si accumula, i canali del calcio si chiudono - la concentrazione di calcio all'interno della cellula diminuisce - il calcio entra nel deposito - il tono muscolare diminuisce - si verifica la broncodilatazione -\u003e gli adrenomimetici possono essere usati come trattamento.

Uno degli esempi più caratteristici di sindrome bronco-ostruttiva è l'asma bronchiale_ .. L'asma bronchiale è una malattia che è eterogenea nel suo meccanismo:

a) Variante atopica (asma bronchiale "vero") - ostruzione bronchiale in risposta a un incontro con un allergene strettamente specifico.

b) Asma bronchiale infettivo: non esiste una chiara dipendenza dall'allergene, non viene rilevato un allergene specifico.

Nella variante atopica, in seguito a ripetuti incontri con l'antigene, si verifica la degranulazione dei mastociti: viene rilasciata l'istamina. Tra gli effetti dell'istamina c'è la broncocostrizione.

Esistono 2 tipi di recettori dell'istamina. In questo caso, vengono considerati i recettori dell'istamina di tipo 1 situati nella parete bronchiale. Il meccanismo d'azione è simile al meccanismo d'azione dei recettori M-colinergici: sarebbe logico presumere che i bloccanti dell'istamina possano essere utilizzati, ma non vengono utilizzati i bloccanti dell'istamina. I bloccanti dell'istamina sono inibitori competitivi e nell'asma bronchiale viene rilasciata così tanta istamina che sposta i bloccanti dell'istamina dalla connessione con il recettore.

Meccanismi reali per affrontare l'eccesso

la quantità di istamina

1 Stabilizzazione delle membrane dei mastociti

2 Aumentare la resistenza dei mastociti agli agenti degranulanti.

Classificazione

1 Broncospasmolitici

1.1 Neurotropico

1.1.1 Adrenomimetici

1.1.2 M-anticolinergici

1.2 Miotropico

2 farmaci antinfiammatori

3 espettoranti (agenti che regolano l'escrezione del catarro)

Fondi aggiuntivi - antimicrobico (solo in presenza di infezione)

Adrenomimetics

1 Agonisti alfa e beta adrenergici (non selettivi) Epinefrina cloridrato, Efedrina cloridrato, Dephedrina

2 agonisti adrenergici beta-1 e beta-2

Izadrin (Novodrin, Euspiran), Orciprenaline solfato (Astmopent, Alupent)

3 beta-2 agonisti adrenergici (selettivi)

a) la durata media di azione Fenoterol (Berotek), Salbutamol (Ventonil), Terbutolin, (Brickalin), Hexoprenaline (Ipradol).

b) a lunga durata d'azione

Clembuterol (Contraspazmin), Salmetirol (Serelent), Formoterol (Foradil).

Adrenalina

Ha una forte attività broncodilatatoria e anti-anafilattica, inoltre colpisce i recettori alfa-adrenergici dei vasi sanguigni - spasmo - riduzione dell'edema.

1 Spasmo vascolare periferico (effetto sui recettori alfa-adrenergici) - un aumento della resistenza vascolare periferica totale - un aumento della pressione sanguigna.

2 Effetti della stimolazione cardiaca (tachicardia, aumento dell'eccitabilità del cuore - aritmie).

3 Dilatazione della pupilla, tremore muscolare, iperglicemia, inibizione della peristalsi.

A causa dell'elevato numero di effetti collaterali per il trattamento dell'asma bronchiale, viene utilizzato solo se non ci sono altri farmaci. È usato per alleviare gli attacchi di asma: 0,3-0,5 ml per via sottocutanea. L'inizio dell'azione è di 3-5 minuti, la durata dell'azione è di circa 2 ore. La tachifilassi si sviluppa rapidamente (una diminuzione dell'effetto di ogni successiva assunzione di farmaci).

In forma di compresse, viene utilizzato per prevenire attacchi di soffocamento, se somministrato per via sottocutanea o intramuscolare, per fermarli. In compresse, l'inizio dell'azione in 40-60 minuti, la durata d'azione è di 3-3,5 ore Ha un'affinità per i recettori alfa-adrenergici inferiore rispetto all'adrenalina, quindi provoca meno iperglicemia e stimolazione cardiaca. Penetra la barriera emato-encefalica e provoca dipendenza e dipendenza - "abuso di droghe efedroniche". Come risultato di questo effetto, è soggetto a una considerazione speciale e, quindi, è scomodo da usare.

L'efedrina fa parte dei farmaci combinati:

Bronholitin, Solutan, Teofedrin.

Izadrin_. - utilizzato raramente.

Orciprenalina solfato

In forma di inalazione, è usato per alleviare gli attacchi di asma. Inizio dell'azione in 40-50 secondi, durata dell'azione 1,5 ore. In compresse, è usato per prevenire le convulsioni. Inizio dell'azione in 5-10 minuti, durata dell'azione 4 ore.

Esiste una forma di dosaggio come gli aerosol. Contengono un repellente, una sostanza che bolle a bassa temperatura e aiuta a spruzzare il farmaco. L'inalazione viene eseguita alla massima inspirazione. Con la 1a inalazione si ottiene il 60% dell'effetto massimo, con la 2a inalazione l'80%, con la 3a e successive inalazioni l'effetto aumenta di circa l'1%, ma gli effetti collaterali aumentano nettamente. Pertanto, per i farmaci a media azione, vengono prescritte circa 8 dosi al giorno e per i farmaci a lunga durata 4-6 dosi al giorno (1 dose è la quantità di farmaco che entra nel corpo del paziente in 1 inalazione). Il farmaco utilizzato per inalazione non viene normalmente assorbito, agisce localmente.

Effetto collaterale (in caso di sovradosaggio):

1 Sindrome di "rimbalzo" ("rinculo"): prima si verifica una reazione di tachifilassi e il farmaco smette di agire, quindi l'effetto del farmaco viene invertito (broncospasmo).

2 Sindrome di "blocco dei polmoni" Esiste un'espansione non solo dei bronchi, ma anche dei loro vasi, che porta alla sudorazione della parte liquida del sangue negli alveoli e nei piccoli bronchi. Il trasudato si accumula e interferisce con la normale respirazione, ma non può essere espulso - non ci sono recettori per la tosse negli alveoli.

3 Assorbimento: il farmaco inizia ad agire sui recettori adrenergici b-1 del cuore, che porta ai fenomeni di stimolazione cardiaca.

Fenotirolo e salbutamolo

Sono utilizzati in forma di inalazione per prevenire e alleviare gli attacchi di asma. L'inizio dell'azione in 2-3 minuti, la durata dell'azione per Fenothyrol 8 ore, per Salbutamol 6 ore.

Anticolinergici M inalatori

L'atropina, l'estratto di Krasavka e altri anticolinergici M non inalatori non vengono utilizzati, poiché inibiscono la funzione broncomotoria dei polmoni e contribuiscono all'ispessimento dell'espettorato, pertanto non vengono utilizzati.

Inalazione: Ipratropium bromide, Troventol.

Meccanismo di azione:

1 Blocco dei recettori M-colinergici in tutto il tratto respiratorio.

2 Diminuzione della sintesi di cGMP e calcio intracellulare

3 Riduzione del tasso di fosforilazione delle proteine \u200b\u200bcontrattili

4 Non alterare la quantità e la natura dell'espettorato.

L'effetto degli anticolinergici M è inferiore a quello degli agonisti adrenergici e pertanto gli anticolinergici M vengono utilizzati per alleviare un attacco di soffocamento solo in alcune categorie di pazienti:

1 Pazienti con variante colinergica dell'asma bronchiale

2 Pazienti con aumento del tono del sistema nervoso parasimpatico (vagotonia)

3 Pazienti che sviluppano un attacco d'asma per inalazione di aria fredda o polvere.

Esistono farmaci combinati: Berodual \u003d Fenoterol (beta-2 adrenomimetico) + Atrovent (M-anticolinergico). La combinazione raggiunge un forte effetto come negli adrenomimetici ea lungo termine come negli anticolinergici, inoltre, la quantità di adrenomimetico in questo farmaco è inferiore rispetto a un farmaco adrenomimetico puro - quindi ci sono meno effetti collaterali.

Broncospasmolitici miotropici

Derivati \u200b\u200bdella purina (metilxantina):

Teofillina, Eufillina (80% - Teofillina 20% - zavorra per una migliore solubilità).

Il meccanismo d'azione della teofillina:

1 Inibizione dell'enzima fosfodiesterasi, che catalizza la conversione di cAMP in ATP.

2 Blocco dei recettori dell'adenosina dei bronchi (l'adenosina è un potente broncocostrittore endogeno)

3 Diminuzione della pressione arteriosa polmonare

4 Stimolazione della contrazione dei muscoli intercostali e del diaframma, che porta ad una maggiore ventilazione

5 Aumento del battito delle ciglia dell'epitelio respiratorio - aumento della separazione dell'espettorato

L'emivita della teofillina dipende da diversi fattori:

1 Adulto non fumatori 7-8 ore

2 fumatori 5 ore

3 bambini 3 ore

4 Anziani, affetti da cuore polmonare 10-12 ore o più

Dose saturo per adulti 5-6 mg / kg di peso corporeo, dose di mantenimento 10-13 mg / kg

Fumo 18

Pazienti con insufficienza cardiaca e polmonare 2

Bambini sotto i 9 anni 24

Bambini 9-12 anni 20

Nelle compresse la teofillina viene utilizzata per la prevenzione delle convulsioni, con somministrazione endovenosa - per il sollievo degli attacchi di soffocamento.

Le supposte rettali e la soluzione al 24% per via intramuscolare sono inefficaci

Effetti collaterali

In caso di sovradosaggio, il sistema di organi coinvolti nell'effetto collaterale dipende dalla concentrazione del farmaco nel sangue. La concentrazione terapeutica massima è di 10-18 mg / kg.

Farmaci a lunga durata d'azione: Teopek, Retofil, Teotard - 2 volte al giorno, usati a scopo profilattico.

Farmaci antinfiammatori

a) stabilizzatori delle membrane dei mastociti

b) glucocorticoidi

Stabilizzatori della membrana dei mastociti

Nedocromil sodico (Tayled), Cromolina sodica (Intal), Ketotifen (Zaditen).

Meccanismo:

1 Stabilizzare le membrane dei mastociti

2 Inibisce l'attività della fosfodisterasi

3 Inibiscono l'attività funzionale dei recettori M-colinergici.

Piastrellato e Intal_. 1-2 capsule vengono utilizzate 4 volte al giorno, più tardi - meno spesso. L'effetto si verifica entro 3-4 settimane dalla somministrazione continua del farmaco. Le capsule vengono applicate utilizzando uno speciale inalatore a turbina "Spinhaler", che deve essere prescritto all'inizio del trattamento.

Rp.: "Spinhaler"

D.S. Per l'assunzione di capsule Intal

Le capsule interne "Intal" non vengono utilizzate

Ketotifen_. utilizzato in compresse da 1 mg 2-3 volte al giorno, provoca effetti collaterali: sonnolenza, affaticamento.

glucocorticoidi

Sono usati come prevenzione degli attacchi sotto forma di inalazione. Peklomethasone, Fluticasone, Flunesolid.

FARMACI CHE INFLUENZANO IL TRATTO GASTROINTESTINALE

1 Influenzare l'attività secretoria

2 Influenzare le capacità motorie

Nel tratto gastrointestinale prossimale (stomaco, fegato, pancreas), le lesioni si verificano più frequentemente. Ciò è dovuto al fatto che questi reparti sono i primi a incontrare "aggressioni alimentari". Il cibo è una sorta di aggressione perché contiene sostanze estranee al corpo.

Le ghiandole dello stomaco sono composte da 3 tipi principali di cellule:

Parietale (parietale) secerne acido cloridrico

Le cellule principali secernono pepsinogeno

I mucociti secernono muco

La secrezione e la motilità del tratto gastrointestinale sono regolate dai meccanismi nervoso e umorale. La base della regolazione nervosa della secrezione e della motilità gastrointestinale è il nervo vago. La regolazione umorale viene effettuata con l'aiuto di ormoni generali e locali: colecistochinina, gastrina, secretina.

La patologia di questa parte del tratto gastrointestinale è solitamente combinata.

Disturbi della secrezione

1 Iposecrezione (attività secretoria insufficiente)

2 Ipersecrezione (attività secretoria eccessiva)

1 Disturbi iposecretori

Si può presumere che sia possibile utilizzare ormoni e mediatori locali e generali che aumentano direttamente la secrezione: istamina, gastrina, acetilcolina, ma questi farmaci non vengono utilizzati nell'insufficienza secretoria.

I colinomimetici non vengono utilizzati a causa della loro azione troppo ampia (un gran numero di effetti collaterali).

L'istamina non viene utilizzata a causa del suo effetto sul letto vascolare e del suo effetto a breve termine.

Il farmaco gastrina - Pentagastrin non viene utilizzato per il trattamento a causa del suo effetto a breve termine. L'istamina e la pentagastrina vengono utilizzate per studiare l'acidità stimolata (submassimale e massima).

A causa della mancanza della possibilità di stimolare la secrezione, la terapia sostitutiva è la base del trattamento dell'insufficienza secretoria.

In caso di secrezione insufficiente di acido cloridrico, vengono utilizzati i suoi preparati di acido cloridrico (Acidum hydrochloridum purum dilutum). Gli effetti di questo farmaco:

1 Attivazione del pepsinogeno con la sua conversione in pepsina

2 Stimolazione della secrezione gastrica

3 Gatekeeper Spasm

4 Stimolazione della secrezione pancreatica

Di regola, c'è una violazione combinata della secrezione di acido cloridrico e pepsinogeno.

Componenti di farmaci combinati

1 Enzimi dei succhi di stomaco e pancreas e farmaci che stimolano la loro secrezione

2 Componenti della bile e dei colagoghi

a) facilitare l'emulsificazione dei grassi

b) un aumento dell'attività della lipasi pancreatica

c) migliorare l'assorbimento delle vitamine liposolubili (gruppi A, E, K)

d) azione coleretica

3 enzimi vegetali

a) Cellulasi, emicellulasi - abbattere la fibra

b) Bromelin - un complesso di enzimi proteolitici

4 Estratto di fungo di riso - la somma degli enzimi (amilasi, proteasi e altri)

5 Enzimi lipolitici prodotti da funghi del genere Penicillum.

6 I antischiuma sono tensioattivi.

farmaci

Acidina-pepsina - un complesso di elementi di succo gastrico con acido cloridrico legato

Succo gastrico naturale - Ottenuto dai cani attraverso una fistola gastrica e un'alimentazione finta.

Pepsidil - un estratto dalla mucosa gastrica dei suini da macello

L'abomin, un estratto della mucosa gastrica di agnelli o vitelli appena nati, viene utilizzato in pediatria.

La pancreatina è una preparazione di succo pancreatico. Pancurmen \u003d pancreatina + sostanza coleretica vegetale. Festal, Enzistal, Digestal \u003d pancreatina + estratto biliare + emicellulasi. Merkenzine \u003d Bromelina + estratto biliare. Kombitsin - estratto di funghi di riso. Pancreoflet \u003d Combicina + siliconi. Panzinorm \u003d pepsina + enzimi pancreatici + acido colico

L'uso di droghe

1 Terapia sostitutiva per insufficienza esocrina a seguito di: gastrite cronica, pancreatite, resezione gastrica.

2 Flatulenza

3 Diarrea non infettiva

4 Errori nutrizionali (eccesso di cibo)

5 Preparazione per l'esame radiografico

2 Disturbi ipersecretori

Di solito si osserva nello stomaco.

1 Vagotonia (aumento del tono vago)

2 Aumento della produzione di gastrina (incluso il tumore)

3 Maggiore sensibilità del recettore sulle cellule parietali (parietali).

In generale, l'aggressione acido-peptica si verifica quando l'equilibrio tra i sistemi di difesa e la secrezione di acido cloridrico e succo gastrico è disturbato. Pertanto, l'aggressività può verificarsi anche con la normale attività secretoria in violazione del regolamento.

I farmaci sono divisi in 2 gruppi:

1.1 Antiacidi (neutralizzano chimicamente l'acido cloridrico)

1.2 Agenti antisecretori

1.1 Antiacidi

Requisiti per questi fondi:

1 Rapida interazione con l'acido cloridrico

2 Portare l'acidità del succo gastrico a pH 3-6

3 Legame di una quantità sufficientemente grande di acido cloridrico (elevata capacità acida)

4 Mancanza di effetti collaterali

5 Gusto neutro o gradevole.

Componenti dei farmaci

A) Le azioni centrali non solo riducono l'acidità, ma portano anche ad alcalosi sistemica: bicarbonato di sodio (bicarbonato di sodio)

B) Azione periferica

Carbonato di calcio (gesso), ossido di magnesio (magnesia bruciata), idrossido di magnesio (latte di magnesia), carbonato di magnesio (magnesia bianca), idrossido di alluminio (allumina), trisilicato di alluminio.

Droghe combinate

Vikain_. \u003d bismuto + bicarbonato di sodio (azione rapida) + carbonato di magnesio (azione prolungata). Vikair_. \u003d Vicain + Corteccia di calamo + Corteccia di olivello spinoso (effetto lassativo). Almagel_. \u003d idrossido di alluminio + idrossido di magnesio + sorbitolo (effetto lassativo e coleretico aggiuntivo). Phosphalugel_. \u003d Almagel + preparato al fosforo (dovuto al fatto che l'idrossido di alluminio lega il fosforo e, con un uso prolungato, questo può portare a osteoporosi e complicazioni simili). Maalox, Octal, Gastal - preparati con una composizione simile.

Descrizione comparativa di alcuni farmaci

Bicarbonato di sodio

Riduce l'acidità del succo gastrico a 8,3, il che porta a una ridotta secrezione. Il resto del bicarbonato di sodio passa nel duodeno, dove, insieme al bicarbonato di sodio ivi secreto (che è normalmente neutralizzato dal chimo acido) viene assorbito nel flusso sanguigno e porta ad alcalosi sistemica. Nello stomaco, durante la reazione di neutralizzazione, viene rilasciata anidride carbonica, che irrita la parete dello stomaco. Ciò porta ad un aumento della secrezione di acido cloridrico e succo gastrico.

Ossido di magnesio

Riduce leggermente l'acidità, non si forma anidride carbonica. Si forma cloruro di magnesio, che può neutralizzare il bicarbonato di sodio nel duodeno. In generale, il farmaco dura più a lungo.

Idrossido di alluminio

Sciogliendosi con l'acqua forma un gel che assorbe il succo gastrico. L'acidità si ferma a pH \u003d 3. Nel duodeno, l'acido cloridrico lascia il gel e neutralizza il bicarbonato di sodio.

Azioni generali dei farmaci

1 Neutralizzazione dell'acido cloridrico

2 Adsorbimento di pepsina 1 e 2 - diminuzione dell'attività peptica

3 Azione avvolgente

4 Attivazione della sintesi delle prostaglandine

5 Maggiore secrezione di muco. 3,4 e 5 - azioni protettive (il loro significato è in discussione)

Effetto clinico

Il bruciore di stomaco e la pesantezza scompaiono, il dolore e lo spasmo del gatekeeper diminuiscono, le capacità motorie migliorano, le condizioni generali del paziente migliorano e la velocità di guarigione dei difetti nella parete dello stomaco può aumentare.

L'uso di antiacidi

1 Gastrite acuta e cronica in fase di esacerbazione (con secrezione aumentata e normale) 2 Esofagite, esofagite da reflusso 3 Ernia dell'apertura esofagea del diaframma 4 Duodenite 5 Terapia complessa delle ulcere gastriche 6 Sindrome della dispepsia non ulcerosa (errori nella dieta, farmaci che irritano la mucosa gastrica) 7 Prevenzione delle ulcere da stress in terapia intensiva nel periodo postoperatorio

Emivita \u003d 20 minuti (massimo 30-40 minuti, fino a 1 ora).

Metodi per prolungare l'effetto:

1 Incremento della dose (attualmente di solito non utilizzato)

2 Ricevimento dopo i pasti (dopo 1 ora (al culmine della secrezione) o 3-3,5 ore (quando si rimuove il cibo dallo stomaco)). Ciò consente di:

a) potenziamento dell'effetto "antiacido alimentare"

b) rallentare l'evacuazione del farmaco

3 Combinazione con farmaci antisecretori.

Effetto collaterale

1 Problemi alle feci. I preparati contenenti alluminio e calcio - possono portare a stitichezza, contenenti magnesio - possono causare diarrea.

2 Mezzi contenenti magnesio, calcio, alluminio possono legare molti farmaci: anticolinergici, fenotiazidi, propranololo, chinidina e altri, quindi è necessario interrompere la loro assunzione nel tempo.

3 Sindrome latte-alcalina (durante l'assunzione di grandi quantità di carbonato di calcio e latte). La concentrazione di calcio nel plasma sanguigno aumenta -\u003e diminuisce la produzione di ormone paratiroideo -\u003e diminuisce l'escrezione di fosfati -\u003e calcificazione -\u003e effetto nefrotossico -\u003e insufficienza renale.

4 L'uso a lungo termine di grandi dosi di preparati contenenti alluminio e magnesio può causare intossicazione.

1.2 Agenti antisecretori

Meccanismo d'azione degli ormoni e dei mediatori

Prostaglandina E e istamina.

Quando si legano ai recettori, la proteina G viene attivata -\u003e viene attivata l'adenilato ciclasi -\u003e l'ATP viene convertito in cAMP -\u003e la protein chinasi viene attivata e fosforila le proteine, il che porta ad una diminuzione dell'attività della pompa protonica (pompa il potassio nella cellula in cambio di protoni dell'idrogeno, che vengono rilasciati nella lume della ghiandola gastrica).

2 Gastrina e acetilcolina_. attraverso i canali del calcio attivati \u200b\u200bdai recettori aumentano l'ingresso del calcio nella cellula, che porta all'attivazione della protein chinasi e ad una diminuzione dell'attività della pompa protonica.

1.2.1 Farmaci che si legano ai recettori

1.2.1.1 Bloccanti dell'istamina del secondo tipo (bloccano i recettori dell'istamina H2)

Farmaci di prima generazione: Cimetidina (Histadil, Belomet) Applicato alla dose di 1 g / giorno

Farmaci di seconda generazione: ranitidina 0,3 g / giorno

Farmaci di 3a generazione: Famotidina (Gaster) 0,04 g / giorno

Roxatidine (Altat) 0,15 g / giorno

La biodisponibilità è soddisfacente (\u003e 50%) -\u003e somministrato per via enterale.

Concentrazioni terapeutiche

Cimetidina 0,8 μg / ml Ranitidina 0,1 μg / ml

Metà vita

Cimetidina 2 ore Ranitidina 2 ore Famotidina 3,8 ore

Esiste una classica relazione dose / effetto

Effetti collaterali dei farmaci di prima generazione

1 Con un uso prolungato, la cimetidina può interagire con altri farmaci

2 Casi selezionati di disturbi genitali maschili

I farmaci della 2a e 3a generazione non hanno tali effetti collaterali.

1.2.1.2 Anticolinergici

pirenzepina

Farmaco antimuscarinico gastroselettivo a lunga durata d'azione (applicato 2 volte al giorno). Più selettivo dell'atropina -\u003e meno effetti collaterali. A causa della relatività dell'azione selettiva con l'uso prolungato, sono possibili effetti collaterali: secchezza delle fauci, glaucoma, ritenzione urinaria

1.2.1.3 Non sono presenti farmaci antigastrinici

Bloccanti della pompa protonica

Omepradol

Il farmaco più potente, selettivo. In compresse - un farmaco inattivo, viene attivato in un ambiente acido - quindi solo nello stomaco. La forma attiva del farmaco si lega ai gruppi tiolici degli enzimi della pompa protonica.

Farmaci antisecretori ausiliari

1 prostaglandine

2 oppioidi

Dalargin_. - (farmaco senza effetto centrale)

Applicazione

a) prevenzione dei cambiamenti distrofici nel tratto gastrointestinale

b) una diminuzione della secrezione di acido cloridrico

c) Normalizzazione del microcircolo e del flusso linfatico

d) accelerazione della rigenerazione

e) aumento della secrezione di muco

f) una diminuzione della concentrazione di ormone adrenocorticotropo e glicocorticoidi nel sangue

Effetto collaterale - ipotensione

3 Calcio-antagonisti - effetto minore, ma usati per forme resistenti all'istamina e all'acetilcolina

4 Inibitori dell'anidrasi carbonica. Diminuzione del diacarb nella formazione e secrezione di protoni di idrogeno

FARMACI CHE INFLUENZANO LE FUNZIONI DEL TRATTO GASTROINTESTINALE

(Continua)

Il sistema di protezione dell'epitelio si compone di diverse fasi:

1 Barriera muco-bicarbonato

2 Barriera fosfolipidica superficiale

3 secrezione di prostaglandine

4 Migrazione cellulare

5 Apporto di sangue ben sviluppato

I farmaci si dividono in gastroprotettivi (proteggono essi stessi la mucosa gastrica) e aumentano le proprietà protettive della mucosa.

Carbenoxolone_. (biogastron, duogastron)

Si basa sulla radice di liquirizia, che ha una struttura simile all'aldosterone. effetti:

il principale

1 Aumento dell'attività dei mucociti

2 Aumentare la copertura

3 Aumento della viscosità del muco e della capacità di adesione

addizionale

4 Diminuzione dell'attività del pepsinogeno

5 Miglioramento della microcircolazione

6 Ridurre la distruzione delle prostaglandine

Effetti delle prostaglandine

1 Aumento della secrezione di muco

2 Stabilizzazione della barriera mucosa

3 Aumento della secrezione di bicarbonato

4 Miglioramento del microcircolo (più importante)

5 Riduzione della permeabilità della membrana

I farmaci hanno i seguenti effetti:

1 Effetto citoprotettivo (non può proteggere tutte le cellule, ma contribuisce alla conservazione della struttura del tessuto - effetto istoprotettivo)

2 Diminuzione della secrezione: acido cloridrico, gastrina, pepsina.

Misoprostal_. (Cytotec)

Analogo sintetico della prostaglandina E1. È usato per il trattamento dell'ulcera gastrica e dell'ulcera duodenale, la prevenzione dell'ulcerazione durante l'assunzione di sostanze che irritano la mucosa (Aspirina, ecc.).

I farmaci si dividono in:

1 Gruppo antiaggressivo (azione antiacida e antisecretoria)

2 Protettivo

3 riparanti (promuove i processi di guarigione)

Farmaci che proteggono direttamente la mucosa

Sottonitrato di bismuto_. (nitrato di bismuto di base)

Azione astringente e antimicrobica. È usato per trattare: ulcera gastrica e duodenale, enterite, colite, infiammazione della pelle e delle mucose.

Sottosalicilato di bismuto_. (Desmol)

Azione filmogena, astringente, aumento della produzione di muco, azione antidiarroica aspecifica. Viene utilizzato per ulcera gastrica e duodenale, esacerbazione di gastrite cronica, diarrea di varia origine.

Sottocitrato di bismuto colloidale_. (Denol, Tribimol, Ventrisol)

Azione filmogena solo in ambiente acido (gastroselettività), adsorbimento di pepsina, acido cloridrico, aumento della resistenza della mucosa, aumento della produzione di muco (e aumento delle sue proprietà protettive), bicarbonati, prostaglandine. Azione battericida contro Helicobacter pylori.

sucralfate

1 In un ambiente acido: polimerizzazione e legame alle aree erosive della mucosa (l'affinità per l'epitelio colpito è 8-10 volte maggiore rispetto al tessuto sano).

2 Adsorbimento di pepsina, acidi biliari

3 Aumento della sintesi delle prostaglandine nella mucosa.

Forma di rilascio: compresse da 0,5 - 1 g, applicare 4 volte prima dei pasti e la sera.

Reparants

Preparati vitaminici: multivitaminici, B1, C. Preparati ormonali: ormoni sessuali

Olivello spinoso e olio di rosa canina. Alanton (Divesil). Trichopolum (Metronidazole) + attività aggiuntiva contro Helicobacter pylori

Vinilina, Succo di Aloe, Estratto di Callanchoe

Oxyferriscorbon sodico

Basi pirimilinee.

Farmaci che deprimono le reazioni neurovegetative

psicotropico

Tranquillanti e sedativi, antipsicotici (sulpiride, metoclopramide (Cerucal)), antidepressivi

2 Significa regolare le capacità motorie. Anticolinergici, antispastici miotropici (Papaverin, No-shpa, Galidor, Fenikaberan)

3 antidolorifici. Analgesici, anestetici locali

FARMACI CHE INFLUENZANO LE FUNZIONI MOTORIE DEL GIT

La secrezione è un processo che dipende dalla concentrazione di cAMP. Stimola la secrezione: prostaglandine, colinomimetici, tossina del colera (effetto patologico). Sopprimere la secrezione: somatostatina, oppioidi, dopamina e adrenomimetici.

Il riassorbimento isosmotico si verifica nell'intestino a causa di:

1 Potassio sodio ATPasi (pompa elettrogenica)

2 Trasporto del cloruro di sodio (pompa elettricamente neutra)

Le capacità motorie sono influenzate da:

1 Composizione del cibo (fibra - attiva le capacità motorie)

2 Attività motoria umana (muscoli addominali - massaggiare l'intestino e favorire l'attivazione della motilità)

3 Regolazione nervoso-umorale

Per i disturbi ipomotori vengono utilizzati: lassativi, procinetici, agenti antiparetici.

lassativi

Lassativi - significa che riducono il tempo di passaggio del contenuto intestinale attraverso il tratto gastrointestinale, che porta alla comparsa o all'aumento della frequenza delle feci e ai cambiamenti nella sua consistenza.

Ragioni ipomotorie

1 Dieta (carenza di fibre, cibi freschi e raffinati)

2 Ipo o ipersecrezione

3 Ipocinesia: età, professione, riposo a letto

4 Disturbi disregolatori: operazioni sul tratto gastrointestinale, colonna vertebrale, piccola pelvi.

5 cause "psicogene" (cambio di scenario)

Classificazione dei lassativi

Per meccanismo:

1 Irritante (stimolante, contatto) Recettori mucosali chimicamente stimolanti

3 Aumentare il volume del contenuto intestinale. Aumentano il volume e si liquefano, grazie a:

a) aumento della secrezione (e diminuzione del riassorbimento)

b) un aumento della pressione osmotica nel lume intestinale

c) legame dell'acqua

4 Emolliente Cambiamenti di consistenza dovuti a emulsificazione, proprietà detergenti, proprietà tensioattive

Per la forza dell'azione:

1 Aperitivi (Aperitiva) - feci normali o morbide

2 Lassativo (Laxativa, Purgentiva) - feci molli o pastose, a seconda della dose

3 Drastiva - feci molli

Per localizzazione:

1 Piccolo (o intero) 2 Intestino crasso

Per origine:

Vegetale, minerale, sintetico.

indicazioni:

1 Costipazione cronica (con terapia dietetica inefficace, con riposo a letto prolungato)

2 Regolazione delle feci nelle malattie della regione anorettale (emorroidi, proctiti, ragadi rettali)

3 Preparazione per esami strumentali, operazioni.

4 Deworming

5 Trattamento dell'avvelenamento (prevenzione dell'assorbimento dei veleni)

Effetti collaterali tipici_.:

1 Colica intestinale, diarrea

2 Perdita di acqua ed elettroliti

3 Irritazione e danni alle mucose

4 Dipendenza, sindrome da dipendenza ("purgentismo")

Quando si interrompe l'assunzione, l'intestino non sopporta bene il carico

5 Nefro e epatotossicità

Fastidioso

Origine vegetale

Preparativi dalla Cassia_. (Foglia Alexandrovsky). Vengono utilizzate foglie, frutti sotto forma di olio, infuso ed estratto.

Preparazioni: Senade, Klasksena, Senadexin. Preparazioni complesse: Califite (contiene estratti di Senna e fichi, oli di senna, chiodi di garofano, menta), Depuran (contiene estratto di Senna e oli di anice e cumino)

Preparazioni dal croccante di olivello spinoso_. Utilizzato: corteccia, frutti di zhoster sotto forma di decotti, estratti, composte e solo bacche crude. Preparazioni: Cofranil, Ramnil.

Preparazioni di rabarbaro_. - compresse dalla radice di rabarbaro. Assorbito - degradato - secreto nuovamente nell'intestino crasso e agisce. A causa di queste caratteristiche, l'inizio dell'azione è di 6-12 ore dopo l'ingestione (prescritto di notte, l'effetto è al mattino).

farmacodinamica:

1 Chimicamente irrita i recettori della mucosa

2 Inibisce l'ATP-ase di potassio-sodio, che porta a una diminuzione del riassorbimento di acqua ed elettroliti.

3 Aumenta la secrezione

5 Aumenta la permeabilità della mucosa

Forza: Aperitiva, Laxativa. A seconda della sensibilità individuale, la dose può oscillare fino a 4-8 in media. Corso: 7-10 giorni.

Fesyunova // Sicurezza dei farmaci: dallo sviluppo all'uso medico: il primo scientifico e pratico. conf. K., 31 maggio - 1 giugno 2007 - K., 2007. - P. 51–52. ANOTAZIONE Fesyunova G.S. I principali effetti farmacologici del cumarinum vasobu - un estratto acquoso dell'erba burkunu. - Manoscritto. Tesi di laurea sul livello scientifico del candidato di scienze biologiche per specialità 14/03/05 - farmacologia. - ...

Dozi, di regola, rifiuta. Il dosaggio dei liquidi deve essere effettuato per 1 kg di olio malato o su una superficie del terreno. La farmacologia pediatrica è coinvolta nello sviluppo delle peculiarità degli organismi del bambino sull'organismo del bambino. La regola generale è di prendere in considerazione che mensha bambino, tim mensh a fondo sui nuovi meccanismi di regolazione nervosa e umorale, sistemi di relazioni estere, immunità e tipo di cibo sta influenzando ...