Kas ir septisks šoks. Sepsis un septiskais šoks - cēloņi, simptomi, ārstēšana Nieru aizvietošanas terapija

Sepsis, kas šodien ir galvenā medicīniskā problēma, joprojām ir viens no galvenajiem nāves cēloņiem, neskatoties uz dažādiem atklājumiem šīs slimības patoģenēzē un jaunu ārstēšanas principu piemērošanu. Septisks šoks ir nopietna sepse komplikācija.

Septiskais šoks ir sarežģīts patofizioloģisks process, kas izriet no ekstrēma faktora iedarbības, kas saistīts ar patogēnu vai to toksīnu izrāvienu asinsritē, kas kopā ar audu un orgānu bojājumiem rada nespecifisku adaptācijas mehānismu pārmērīgu nepietiekamu spriedzi, un to pavada hipoksija, audu hipoperfūzija un dziļi vielmaiņas traucējumi.

Daži no zināmajiem endotēlija bojājumu mediatoriem, kas iesaistīti septiskās reakcijās, ir:

• audzēja nekrotizējošais faktors (TNF);
• interleikīni (IL-1, IL-4, IL-6, IL-8);
• trombocītu aktivācijas faktors (PAF);
• leikotriēni (B4, C4, D4, E4);
• tromboksāns A2;
• prostaglandīni (E2, E12);
• prostaciklīns;
• gamma interferons.

Līdztekus iepriekšminētajiem endotēlija bojājumu mediatoriem sepses un septiskā šoka patoģenēzē ir iesaistīti arī daudzi citi endogēnie un eksogēnie mediatori, kas kļūst par iekaisuma reakcijas komponentiem.

Potenciālie septiskās iekaisuma reakcijas mediatori:

• endotoksīns;
• eksotoksīns, gramnegatīvas baktērijas šūnu sienas daļa;
• arahidonskābes papildinājums, vielmaiņas produkti;
• polimorfonukleārie leikocīti, monocīti, makrofāgi, trombocīti;
• histamīns, šūnu adhēzijas molekulas;
• koagulācijas kaskāde, fibrinolītiskā sistēma;
• toksiski skābekļa metabolīti un citi brīvie radikāļi;
• kallikreīna-kinīna sistēma, kateholamīni, stresa hormoni.

Septiskā šoka patoģenēzē vissvarīgākā saikne ir mikrocirkulācijas traucējumi. Tos izraisa ne tikai asinsvadu sašaurināšanās, bet arī ievērojams asiņu kopējā stāvokļa pasliktināšanās ar to reoloģisko īpašību pārkāpumu un izplatītā intravaskulārā asinsreces (DIC) asins sindroma vai trombohemorāģiskā sindroma attīstība. Septiskais šoks noved pie visu metabolisma sistēmu traucējumiem. Traucēti ogļhidrātu, olbaltumvielu un tauku metabolisms, strauji tiek nomākta normālu enerģijas avotu - glikozes un taukskābju - izmantošana. Šajā gadījumā ir izteikts muskuļu olbaltumvielu katabolisms. Kopumā metabolisms tiek pārvietots uz anaerobo ceļu.

Tādējādi septiskā šoka patoģenēze balstās uz dziļiem un progresējošiem humorālās regulācijas, metabolisma, hemodinamikas un skābekļa transporta traucējumiem. Šo traucējumu savstarpējā saistība var izraisīt apburtā loka veidošanos ar pilnīgu organisma adaptīvo spēju izsīkumu. Šī apburtā loka attīstības novēršana ir septiskā šoka pacientu intensīvās terapijas galvenais uzdevums.

Klīniskā aina septisks šoks

Septiskā šoka kaitīgo faktoru ietekmē izmaiņas dzīvībai svarīgos orgānos veido dinamisku patoloģisku procesu, kura klīniskās pazīmes tiek atklātas centrālās nervu sistēmas disfunkciju, plaušu gāzu apmaiņas, perifērās un centrālās cirkulācijas formā un vēlāk - orgānu bojājumu veidā.

Infekcijas ierosinātāja izrāviens no iekaisuma fokusa vai endotoksīna nonākšanas asinsritē iedarbina septiskā šoka primāro mehānismu, kurā izpaužas infekcijas izraisītāja, it īpaši endotoksīna, pirogēnā iedarbība. Hipertermija virs 38-39 ° C, drebuļi drebuļi ir galvenās pazīmes septiskā šoka diagnozē. Ļoti bieži par reakciju tiek uzskatīts pakāpeniski progresējošs drudžaina vai neregulāra rakstura drudzis, sasniedzot robežvērtības un neraksturīgi noteiktā vecumā (40–41 ° C gados vecākiem pacientiem), kā arī polipēna un mēreni asinsrites traucējumi, galvenokārt tahikardija (sirdsdarbības ātrums pārsniedz 90 minūtē). ievainojumiem un operācijām. Dažreiz šie simptomi ir pamats vietējas infekcijas diagnozes noteikšanai. Tomēr šo septiskā šoka posmu sauc par "siltu normotensiju", un tas bieži netiek diagnosticēts. Centrālās hemodinamikas izpētē tiek noteikts hiperdinamisks asinsrites režīms (SI vairāk nekā 5 l / min / m 2), netraucējot skābekļa transportu (RTK 800 ml / min / m 2 vai vairāk), kas raksturīgs septiskā šoka agrīnajā stadijā.

Ar procesa progresēšanu šo septiskā šoka klīnisko fāzi aizstāj ar "siltas hipotensijas" fāzi, kurai raksturīgs maksimāls ķermeņa temperatūras paaugstināšanās, drebuļi, pacienta garīgā stāvokļa izmaiņas (uzbudinājums, trauksme, neatbilstoša uzvedība, dažreiz psihoze). Pārbaudot pacientu, āda ir silta, sausa, izskalota vai sārta. Elpošanas sistēmas traucējumi tiek izteikti kā hiperventilācija, kas vēl vairāk izraisa elpošanas ceļu alkalozi un elpošanas muskuļu nogurumu. Tiek atzīmēta tahikardija līdz 120 sitieniem vai vairāk minūtē, ko apvieno ar labu pulsa piepildījumu un hipotensiju (Adsyst< 100 мм рт.ст.). Гипотензия скорее умеренная и обыч­но не привлекает внимание врачей. Уже в этой стадии септического шока выявляются признаки неспособности системы кровообращения обеспе­чить потребность тканей в кислороде и питательных веществах, а также создать возможность детоксикации и удаления токсичных метаболитов. Для того чтобы поддержать адекватность перфузии тканей и избежать анаэробного окисления, больным необходим более высокий уровень DO 2 (15 мл/мин/кг вместо 8-10 мл/мин/кг в норме). Однако в этой стадии септического шока даже повышенный СВ (СИ 4,3-4,6 л/мин/м 2) не обес­печивает должной потребности в кислороде.

Bieži vien hemodinamiskās un elpošanas sistēmas izmaiņas tiek apvienotas ar izteiktiem gremošanas trakta darbības traucējumiem: dispepsiskiem traucējumiem, sāpēm (īpaši vēdera augšdaļā), caureju, kas izskaidrojams ar serotonīna metabolisma īpašībām, sākotnējām asins plūsmas izmaiņām celiakijas traukos un nelabuma un vemšanas centrālo mehānismu aktivizēšanu. Šajā septiskā šoka fāzē samazinās urīna izdalīšanās, dažreiz sasniedzot oligūrijas līmeni (urinēšana mazāka par 25 ml / h).

Septiskā šoka vēlīnās stadijas klīnisko ainu raksturo apziņas traucējumi, smagi plaušu gāzu apmaiņas traucējumi, perifēra un centrāla asinsrites mazspēja, orgānu patoloģija ar aknu un nieru mazspējas pazīmēm. Šīs septiskā šoka stadijas ārējās izpausmes sauc par "aukstu hipotensiju". Pārbaudot pacientu, uzmanība tiek pievērsta apziņas aptumšošanai, līdz pat komai; ādas bālums; akrocianoze, dažreiz nozīmīga; oligoanūrija. Smaga tahiapneja (vairāk nekā 40 elpas 1 minūtē) tiek apvienota ar gaisa trūkuma sajūtu, kas nemazinās pat ar skābekļa terapiju; ieelpošana, kā likums, ietver papildu muskuļus.

Drebuļi un hipertermija tiek aizstāti ar ķermeņa temperatūras pazemināšanos, bieži ar kritisku kritumu līdz zemnormai. Attālināto ekstremitāšu ādas temperatūra, pat pieskaroties, ir ievērojami zemāka nekā parasti. Ķermeņa temperatūras pazemināšanās tiek apvienota ar izteiktu autonomu reakciju straujo sviedru formā. Aukstas, bāli cianotiskas, mitras rokas un kājas ir viens no vispārējas infekcijas nelabvēlīgas gaitas patognomoniskiem simptomiem. Tajā pašā laikā ir relatīvas pazīmes, kas liecina par venozās atgriešanās samazināšanos perifēro vēnu zemādas tīkla sabrukšanas veidā. Bieža, 130–160 minūtē, vāja piepildīšana, dažreiz aritmija, pulss tiek kombinēts ar kritisku sistēmiskā asinsspiediena pazemināšanos, bieži ar mazu impulsa amplitūdu.

Agrākā un skaidrākā orgānu bojājuma pazīme ir progresējoša nieru disfunkcija ar smagiem simptomiem, piemēram, azotēmiju un pieaugošu oligoanūriju (urīna izdalīšanās mazāka par 10 ml / h).

Kuņģa-zarnu trakta bojājumi izpaužas kā dinamiska zarnu aizsprostojums un kuņģa-zarnu trakta asiņošana, kas septiskā šoka klīniskajā attēlā var dominēt pat gadījumos, kad tam nav peritoneālās izcelsmes. Aknu bojājumus raksturo dzelte un hiperbilirubinēmija.

Ir vispārpieņemts, ka skābekļa piegāde ķermenim ir diezgan pietiekama, ja hemoglobīna koncentrācija ir\u003e 100 g / l, SаO 2\u003e 90% un SI\u003e 2,2 l / min / m 2. Neskatoties uz to, pacientiem ar izteiktu perifēro asins plūsmas pārdali un perifēro manevrēšanu skābekļa padeve pat ar šiem rādītājiem var būt nepietiekama, kā rezultātā attīstās hipoksija ar lielu skābekļa parādu, kas raksturīga septiskā šoka hipodinamiskajai stadijai. Liels skābekļa patēriņš audos kombinācijā ar zemu tā transportēšanu norāda uz nelabvēlīga iznākuma iespējamību, savukārt palielināts skābekļa patēriņš apvienojumā ar tā transportēšanas palielināšanos ir labvēlīga zīme gandrīz visiem šoka veidiem.

Lielākā daļa klīnicistu uzskata, ka perifēro asiņu izmaiņas un vielmaiņas traucējumi ir galvenie objektīvie sepsi diagnostikas kritēriji.

Raksturīgākās izmaiņas asinīs: leikocitoze (12 x 10 9 / l) ar neitrofilo maiņu, asa leikocītu formulas "atjaunošanās" un leikocītu toksiskā granulētība. Tajā pašā laikā jāatceras par dažu perifēro asiņu parametru pārkāpumu nespecifiskumu, to atkarību no asinsrites homeostāzes, pastāvīgi mainīgajā slimības klīniskajā attēlā un terapeitisko faktoru ietekmē. Ir vispārpieņemts, ka leikocitoze ar palielinātu intoksikācijas leikocītu indeksu (LII\u003e 10) un trombocitopēnija var būt raksturīgi objektīvi septiskā šoka kritēriji. Dažreiz leikocītu reakcijas dinamikai ir viļņveidīgs raksturs: sākotnējo leikocitozi aizstāj ar leikopēniju, kas ar laiku sakrīt ar garīgiem un dispepsiskiem traucējumiem, polipēzes parādīšanos, un pēc tam atkal tiek novērots straujš leikocitozes pieaugums. Bet pat šajos gadījumos LII vērtība pakāpeniski palielinās. Šo rādītāju aprēķina pēc formulas [Kalf-Caliph Ya.Ya., 1943]:

kur C - segmentēti neitrofīli, P - stab, Yu - jauni, Mi - mielocīti, P - plazmas šūnas, Mo - monocīti. Li - limfocīti, e-eozinofīli.

Indeksa normālā vērtība svārstās ap 1. LII palielināšanās līdz 4–9 norāda uz endogēnas intoksikācijas nozīmīgu baktēriju komponentu, savukārt mērens indeksa pieaugums līdz 2–3 norāda uz infekcijas procesa ierobežošanu vai dominējošo audu sabrukšanu. Leikopēnija ar augstu LII vienmēr ir satraucošs septiskā šoka simptoms.

Septiskā šoka vēlīnā stadijā hematoloģiski pētījumi parasti atklāj mērenu anēmiju (Нb 90–100 g / l), hiperleikocitozi līdz 40 × 10 9 / l un augstāku, ierobežojot LII līdz 20 vai vairāk. Dažreiz palielinās eozinofilu skaits, kas samazina LII, neskatoties uz izteiktu leikocītu skaita maiņu pret nenobriedušām neitrofilu formām. Var novērot leikopēniju bez neitrofilu maiņas. Novērtējot leikocītu reakciju, jāpievērš uzmanība limfocītu absolūtās koncentrācijas samazinājumam, kas var būt 10 reizes vai vairāk zem normālās vērtības.

Starp standarta laboratorijas kontroles datiem uzmanība jāpievērš rādītājiem, kas raksturo metabolisma homeostāzes stāvokli. Visbiežākā vielmaiņas traucējumu diagnostika balstās uz CBS maiņu, gāzu līmeņa asinīs un laktāta koncentrācijas asinīs novērtēšanu. CBS traucējumu raksturs un forma, kā arī laktāta līmenis parasti ir atkarīgs no šoka smaguma un pakāpes. Korelācija starp laktāta un endotoksīna koncentrāciju asinīs ir diezgan izteikta, īpaši septiskā šoka gadījumā.

CBS asiņu pētījumos septiskā šoka agrīnajā stadijā bieži tiek noteikta kompensēta vai subkompensēta metaboliskā acidoze, ņemot vērā hipokapniju un augstu laktāta līmeni, kura koncentrācija sasniedz 1,5–2 mmol / l vai vairāk. Septicēmijas agrīnā stadijā raksturīgākā ir īslaicīga elpošanas ceļu alkaloze. Dažiem pacientiem ir metaboliska alkaloze. Septiskā šoka attīstības vēlākajos posmos metabolisma acidoze kļūst nekompensēta un bāzu deficīta dēļ bieži pārsniedz 10 mmol / L. Laktātacidēmijas līmenis sasniedz 3-4 mmol / l vai vairāk, un tas ir septiskā šoka atgriezeniskuma kritērijs. Kā likums, tiek noteikts ievērojams PaO 2, SaO 2 samazināšanās un līdz ar to asins skābekļa ietilpības samazināšanās. Jāuzsver, ka acidozes smagums ir ļoti korelē ar prognozi.

Diagnosticējot un ārstējot septisko šoku, arvien vairāk un vairāk nepieciešams dinamiski noteikt centrālās hemodinamikas (MOS, VO, SI, OPSS utt.) Un skābekļa transporta (aV - skābekļa, CaO 2, PaO 2, SaO 2) rādītājus, kas ļauj novērtēt un noteikt šoka pakāpi un ķermeņa kompensējošās rezerves. SI kombinācijā ar citiem faktoriem, kas raksturo skābekļa transportēšanas iezīmes organismā un audu metabolismu, kalpo par kritērijiem ne tikai skābekļa piegādes efektivitātei, bet arī orientācijai septiskā šoka prognozēšanā un asinsrites traucējumu intensīvās terapijas galvenā virziena izvēlei ar ārēji identiskām šī patoloģiskā procesa izpausmēm - hipotensiju un zemu diurēzes ātrums.

Papildus funkcionāliem pētījumiem diagnostika ietver etioloģiskā faktora identificēšanu - patogēna identificēšanu un tā jutības pret antibakteriālām zālēm izpēti. Tiek veikta asiņu, urīna, brūces eksudāta utt. Bakterioloģiskā izmeklēšana. Ar bioloģisko testu palīdzību tiek pētīta endotoksinēmijas smaguma pakāpe. Klīnikās imūndeficīta diagnostika tiek veikta, pamatojoties uz vispārējiem testiem: T- un B-limfocītiem, sprādziena pārveidošanu, imūnglobulīnu līmeni asins serumā.

Septiskā šoka diagnostikas kritēriji:

• hipertermijas (ķermeņa temperatūra\u003e 38-39 ° C) un drebuļu klātbūtne. Gados vecākiem pacientiem paradoksāla hipotermija (ķermeņa temperatūra<36 °С);
• neiropsihiski traucējumi (dezorientācija, eiforija, uzbudinājums, stupors);
• asinsrites traucējumu hiper- vai hipodinamiskais sindroms. Klīniskās izpausmes: tahikardija (sirdsdarbības ātrums \u003d 100-120 minūtē), adsist< 90 мм рт.ст. или его снижение на 40 мм рт.ст. и более от среднего в отсутствие других причин гипотензии;
• mikrocirkulācijas traucējumi (auksta, bāla, dažreiz nedaudz vai intensīvi icteriska āda);
• tahikona un hipoksēmija (sirdsdarbības ātrums\u003e 20 minūtē vai PaCO 2<32 мм рт.ст., акроцианоз);
• oligoanūrija, urinēšana - mazāk nekā 30 ml / h (vai nepieciešamība lietot diurētiskos līdzekļus, lai uzturētu pietiekamu diurēzi);
• vemšana, caureja;
• leikocītu skaits\u003e 12,0 10 9 / l, 4,0 10 9 / l vai nenobriedušas formas\u003e 10%, LII\u003e 9-10;
• laktāta līmenis\u003e 2 mmol / l.

Daži klīnicisti identificē simptomu triādi, kas kalpo par septiskā šoka prodromu: apziņas traucējumi (uzvedības maiņa un dezorientācija); hiperventilācija, ko nosaka acs, un infekcijas fokusa klātbūtne organismā.

Pēdējos gados tiek plaši izmantota punktu skala ar sepsi un šoku saistītu orgānu mazspējas novērtēšanai (SOFA skala - ar sepsi saistītu orgānu mazspējas novērtēšana) (17.1. Tabula). Tiek uzskatīts, ka šī skala, ko pieņēmusi Eiropas intensīvās terapijas biedrība, ir objektīva, pieejama un viegli novērtējama orgānu un sistēmu disfunkcija septiskā šoka progresēšanas un attīstības laikā.

17.1. Tabula.

Mērogs SOFA

Kardiotonikas deva vismaz mg uz 1 kg ķermeņa svara vismaz 1 minūtē

Katra orgāna (sistēmas) disfunkcija tiek vērtēta atsevišķi dinamikā katru dienu, ņemot vērā intensīvo terapiju.

Ārstēšana.

Septiskā šoka patoģenēzes sarežģītība nosaka daudzkomponentu pieeju tās intensīvajai terapijai, jo tikai viena orgāna mazspējas ārstēšana nav reāla. Tikai ar integrētu pieeju ārstēšanai var cerēt uz relatīviem panākumiem.

Intensīva ārstēšana jāveic trīs galvenajos virzienos. Pirmais laika un nozīmīguma ziņā - uzticama galvenā etioloģiskā faktora vai slimības novēršana, kas izraisīja un uztur patoloģisko procesu. Ar neatrisinātu infekcijas fokusu jebkura mūsdienu terapija būs neefektīva. Otrais - septiska šoka ārstēšana nav iespējama, ja netiek koriģēti traucējumi, kas raksturīgi lielākajai daļai kritisko stāvokļu: hemodinamika, gāzu apmaiņa, hemorheoloģiski traucējumi, hemokoagulācija, ūdens-elektrolītu maiņa, vielmaiņas nepietiekamība utt. Trešais - tieša ietekme uz ietekmētā orgāna darbību līdz pat pagaidu protezēšanai jāuzsāk agri, pirms neatgriezenisku izmaiņu attīstības.

Cīņā pret infekciju ir būtiska antibiotiku terapija, imūnkorekcija un adekvāta septiskā šoka ķirurģiska ārstēšana. Pirms kultūras izolēšanas un identificēšanas jāuzsāk agrīna ārstēšana ar antibiotikām. Tas ir īpaši svarīgi pacientiem ar novājinātu imunitāti, kad ārstēšanas kavēšanās, kas pārsniedz 24 stundas, var izraisīt nelabvēlīgu iznākumu. Septiskā šoka gadījumā ieteicams nekavējoties ievadīt parenterālas plaša spektra antibiotikas. Antibiotiku izvēli parasti nosaka šādi faktori: iespējamais patogēns un tā jutība pret antibiotikām; pamata slimība; pacienta imūno stāvokli un antibiotiku farmakokinētiku. Parasti tiek izmantota antibiotiku kombinācija, kas nodrošina to augsto aktivitāti pret plašu mikroorganismu klāstu, pirms kļūst zināmi mikrobioloģisko pētījumu rezultāti. Bieži tiek izmantotas 3-4. Paaudzes cefalosporīnu (longacefs, rocefīns utt.) Kombinācijas ar aminoglikozīdiem (gentamicīnu vai amikacīnu). Gentamicīna deva parenterālai ievadīšanai ir 5 mg / kg dienā, amikacīns - 10-15 mg / kg ķermeņa svara. Longacef pusperiods ir ilgs, tāpēc to var lietot vienu reizi dienā līdz 4 g, rocefīnu - līdz 2 g vienreiz dienā. Antibiotikas, kurām ir īss eliminācijas pusperiods, jālieto lielās dienas devās. Plaši tiek izmantots klaforans (150-200 mg / kg dienā), ceftazidīms (līdz 6 g / dienā) un cefalosporīns (160 mg / kg dienā). Ārstējot pacientus ar septisku fokusu vēdera dobumā vai mazajā iegurnī, varat ķerties pie gentamicīna un ampicilīna (50 mg / kg dienā) vai linkomicīna kombinācijas. Ja ir aizdomas par grampozitīvu infekciju, vankomicīnu (vancocin) bieži lieto līdz 2 g dienā. Nosakot jutīgumu pret antibiotikām, terapiju var mainīt. Gadījumos, kad bija iespējams identificēt mikrofloru, antibakteriālo zāļu izvēle kļūst tieša. Ir iespējams izmantot monoterapiju ar antibiotikām ar šauru darbības spektru.

Dažos gadījumos antibakteriālā zāļu kombinācijā var iekļaut spēcīgus antiseptiskus līdzekļus: dioksidīns līdz 0,7 g / dienā, metronidazols (flagils) līdz 1,5 g / dienā, solafūrs (furagīns) līdz 0,3–0,5 g / dienā Šādas kombinācijas vēlams izmantot gadījumos, kad ir grūti sagaidīt pietiekamu efektivitāti no parastajām antibiotikām, piemēram, ar iepriekšēju ilgstošu antibiotiku terapiju.

Svarīga saikne septiskā šoka ārstēšanā ir tādu līdzekļu lietošana, kas pastiprina ķermeņa imūno īpašības. Pacientiem injicē gamma globulīnu vai poliglobulīnu, specifiskus antitoksiskus serumus (antistafilokoku, antipseudomonālu).

Jaudīga intensīva aprūpe nebūs veiksmīga, ja infekcija netiks noņemta ķirurģiski. Steidzama operācija var būt būtiska jebkurā posmā. Nepieciešama drenāža un iekaisuma fokusa noņemšana. Ķirurģiskajai intervencei jābūt maz traumatiskai, vienkāršai un pietiekami drošai, lai nodrošinātu mikroorganismu, toksīnu un audu sabrukšanas produktu primāro un turpmāko noņemšanu no fokusa. Nepieciešams pastāvīgi uzraudzīt jaunu metastātisku perēkļu parādīšanos un tos novērst.

Optimālas homeostāzes korekcijas interesēs klīnicistam vienlaikus jālabo dažādas patoloģiskas izmaiņas. Tiek uzskatīts, ka pietiekamam skābekļa patēriņa līmenim ir jāuztur SI vismaz 4,5 l / min / m 2, bet DO 2 līmenim jābūt lielākam par 550 ml / min / m 2. Audu perfūzijas spiedienu var uzskatīt par atjaunotu, ja vidējais asinsspiediens nav mazāks par 80 mm Hg un OPSS ir aptuveni 1200 dyn s / (cm 5 m 2). Tajā pašā laikā ir jāizvairās no pārmērīgas asinsvadu sašaurināšanās, kas neizbēgami noved pie audu perfūzijas samazināšanās.

Septiskā šoka gadījumā ļoti svarīgi veikt terapiju, kas koriģē hipotensiju un uztur asinsriti, jo asinsrites traucējumi ir viens no vadošajiem šoka simptomiem. Pirmais līdzeklis šajā situācijā ir atjaunot atbilstošu asinsvadu tilpumu. Terapijas sākumā intravenozu šķidrumu var ievadīt ar ātrumu 7 ml / kg ķermeņa svara 20-30 minūtes. Hemodinamikas uzlabošanās tiek novērota, atjaunojot normālu ventrikulu piepildīšanas spiedienu un vidējo asinsspiedienu. Ir nepieciešams ielej koloidālos šķīdumus, jo tie efektīvāk atjauno gan tilpumu, gan onkotisko spiedienu.

Neapšaubāma interese ir hipertonisko šķīdumu izmantošana, jo tie spēj ātri atjaunot plazmas tilpumu, pateicoties tā ekstrahēšanai no starpstūris. Intravaskulārā tilpuma atjaunošanai, izmantojot tikai kristaloīdus, infūzija jāpalielina 2–3 reizes. Tajā pašā laikā, ņemot vērā kapilāru porainību, intersticiālās telpas pārmērīga hidratācija veicina plaušu tūskas veidošanos. Asinis tiek pārlietas tā, lai hemoglobīna līmenis būtu 100–120 g / l vai hematokrīts 30–35%. Kopējais infūzijas terapijas tilpums ir 30-45 ml / kg ķermeņa svara, ņemot vērā klīniskos (SBP, CVP, diurēze) un laboratoriskos parametrus.

Adekvāta šķidruma daudzuma nomaiņa ir kritiska, lai uzlabotu audu skābekļa piegādi. Šo rādītāju var viegli mainīt, optimizējot CO un hemoglobīna līmeni. Infūzijas terapijas laikā diurēzei jābūt vismaz 50 ml / h. Ja pēc šķidruma tilpuma papildināšanas spiediens joprojām ir zems, CO palielināšanai lieto dopamīnu devā 10-15 μg / kg / min vai dobutamīnu 0,5-5 μg / (kg-min) devā. Ja hipotensija saglabājas, to var koriģēt ar adrenalīnu devā 0,1–1 μg / kg / min. Epinefrīna adrenerģiskais vazopresora efekts var būt nepieciešams pacientiem ar pastāvīgu hipotensiju, lietojot dopamīnu, vai tiem, kuri reaģē tikai uz lielām devām. Sakarā ar briesmām, kas pasliktina skābekļa transportu un tā patēriņu, adrenalīnu var kombinēt ar vazodilatatoriem (nitroglicerīns 0,5-20 mcg / kg / min, nanipruss 0,5-10 mcg / kg / min). Ārstējot smagu vazodilatāciju, kas novērota septiskā šoka gadījumā, jālieto spēcīgi vazokonstriktori, piemēram, norepinefrīns no 1 līdz 5 μg / kg / min vai dopamīns devā, kas pārsniedz 20 μg / kg / min.

Vazokonstriktoriem var būt kaitīga ietekme, un tie jāizmanto, lai atjaunotu OPSS līdz normālajai robežai 1100–1200 dyn / cm 5 m 2 tikai pēc BCC optimizācijas. Digoksīns, glikagons, kalcijs, kalcija kanālu antagonisti jālieto stingri individuāli.

Elpceļu terapija ir indicēta pacientiem ar septisku šoku. Elpošanas balsts mazina DO 2 sistēmas slodzi un samazina elpošanas skābekļa izmaksas. Gāzu apmaiņa uzlabojas ar labu asiņu skābekļa padevi, tāpēc vienmēr nepieciešama skābekļa terapija, nodrošinot elpceļu caurlaidību un uzlabojot traheobronhiālā koka drenāžas funkciju. Ir nepieciešams uzturēt RaOz vismaz 60 mm Hg līmenī un vismaz 90% piesātinājumu ar hemoglobīnu. Metodes izvēle ARF ārstēšanai septiskā šokā ir atkarīga no gāzes apmaiņas traucējumu pakāpes plaušās, tā attīstības mehānismiem un elpceļu aparāta pārmērīgas slodzes pazīmēm. Ar progresējošu elpošanas mazspēju izvēles metode ir mehāniskā ventilācija PEEP režīmā.

Ārstējot septisko šoku, īpaša uzmanība tiek pievērsta asinsrites uzlabošanai un mikrocirkulācijas optimizēšanai. Šim nolūkam tiek izmantoti reoloģiski infūzijas līdzekļi (reopolopoliglicīns, plazmasterils, HAES-sterils, reoglumēns), kā arī courantil, sūdzmin, trental utt.

Metabolisko acidozi var koriģēt, ja pH ir zemāks par 7,2. tomēr šī nostāja joprojām ir pretrunīga, jo nātrija bikarbonāts var saasināt acidozi (EDV pārvietošanās pa kreisi, jonu asimetrija utt.).

Intensīvās terapijas procesā jānovērš asinsreces traucējumi, jo septisko šoku vienmēr pavada DIC.

Visdaudzsološākie ir terapeitiskie pasākumi,

kuru mērķis ir sākuma, sākotnējā, septiskā šoka kaskādes. Asins proteāžu inhibēšanai ieteicams lietot antioksidantus (tokoferolu, ubikinonu) kā šūnu struktūru bojājumus, kā arī pretienzīmu medikamentus (gordokss - 300 000–500 000 U, kontrikālu - 80 000–150 000 U, trasilolu - 125 000–200 000 U). ). Arī maksimālajā devā ir nepieciešams lietot līdzekļus, kas vājina septiskā šoka humorālo faktoru - antihistamīna līdzekļu (suprastin, tavegil) iedarbību.

Glikokortikoīdu lietošana septiska šoka gadījumā ir viens no pretrunīgi vērtētajiem jautājumiem, ārstējot šo stāvokli. Daudzi pētnieki uzskata, ka ir nepieciešams izrakstīt lielas kortikosteroīdu devas, bet tikai vienu reizi. Katrā ziņā ir nepieciešama individuāla pieeja, ņemot vērā pacienta imunoloģisko stāvokli, šoka stadiju un stāvokļa smagumu. Mēs uzskatām, ka ir attaisnojama augstas aktivitātes un darbības ilguma steroīdu lietošana, kuriem ir mazāk izteiktas blakusparādības. Šīs zāles ietver kortikosteroīdus deksametazonu un betametazonu.

Infūzijas terapijas apstākļos, kā arī uzdevumā uzturēt ūdens un elektrolītu līdzsvaru, obligāti ir jāatrisina enerģijas un plastmasas piegādes jautājumi. Enerģētiskajam uzturam jābūt vismaz 200–300 g glikozes (ar insulīnu) dienā. Kopējais parenterālas uztura kaloriju saturs ir 40-50 kcal / kg ķermeņa svara dienā. Daudzkomponentu parenterāla barošana jāuzsāk tikai pēc tam, kad pacients ir ārpus septiskā šoka.

K. Martins et al. (1992) izstrādāja septiskā šoka hemodinamikas korekcijas shēmu, kas nodrošina efektīvu asinsrites un skābekļa transportēšanas traucējumu terapiju un to var izmantot praksē.

Racionāla hemodinamikas korekcija.

Šādi galvenie terapeitiskie mērķi jāpaveic 24 līdz 48 stundās.

Nepieciešams:

• SI ne mazāk kā 4,5 l / (min-m 2);
• līmenis DARIET 2 ne mazāk kā 500 ml / (min-m 2);
• vidējais asinsspiediens ne mazāks par 80 mm Hg;
• OPSS robežās 1100-1200 dyne-sDsm ^ m 2).

Ja iespējams:

• skābekļa patēriņa līmenis nav mazāks par 150 ml / (min-m 2);
• diurēze ne mazāk kā 0,7 ml / (kg'h).

Tam nepieciešams:

1) papildināt BCC līdz normālajām vērtībām, nodrošināt PaO2 arteriālajās asinīs vismaz 60 mm Hg, piesātinājumu - vismaz 90% un hemoglobīna līmeni - 100–120 g / l;

2) ja SI nav mazāks par 4,5 l / (min-m 2), jūs varat aprobežoties ar monoterapiju ar norepinefrīnu ar devu 0,5-5 μg / kg / min. Ja SI līmenis ir mazāks par 4,5 l / (min-m 2), papildus pievieno dobutamīnu;

3) ja SI sākotnēji ir mazāks par 4,5 l / (min-m 2), jāuzsāk ārstēšana ar dobutamīnu ar devu 0,5-5 μg / (kg-min). Norepinefrīns tiek pievienots, kad vidējais asinsspiediens paliek zem 80 mm Hg;

4) šaubīgās situācijās ieteicams sākt ar norepinefrīnu un, ja nepieciešams, papildināt terapiju ar dobutamīnu;

5) epinefrīnu, izoproterenolu vai inodilatatorus var kombinēt ar dobutamīnu, lai kontrolētu CO līmeni; lai koriģētu OPSS, dopa-min vai epinefrīnu var kombinēt ar norepinefrīnu;

6) oligūrijas gadījumā izmantojiet furosemīdu vai nelielas dopamīna devas (1-3 μg / kg-min);

7) ik pēc 4-6 stundām nepieciešams kontrolēt skābekļa transportēšanas parametrus, kā arī koriģēt ārstēšanu atbilstoši terapijas gala mērķiem;

8) asinsvadu balsta atcelšanu var sākt pēc 24-36 stundām no stāvokļa stabilizācijas perioda. Dažos gadījumos pilnīga asinsvadu zāļu, īpaši norepinefrīna, atcelšana var aizņemt vairākas dienas. Pirmajās dienās pacientam papildus ikdienas fizioloģiskajai vajadzībai jāsaņem 1000-1500 ml šķidruma kā kompensācija par vazodilatāciju, kas rodas pēc α-agonistu atcelšanas.

Tādējādi septiskais šoks ir diezgan sarežģīts patofizioloģisks process, kam gan diagnozes noteikšanā, gan ārstēšanā ir nepieciešama apzināta, nevis stereotipiska pieeja. Patoloģisko procesu sarežģītība un savstarpēja saistība, septiskā šoka starpnieku dažādība rada daudz problēmu, izvēloties adekvātu terapiju šai daudzu slimību milzīgajai komplikācijai.

Iesniedzis J. Gomez et al. (1995), Mirstība septiskā šoka gadījumā. neskatoties uz racionālu intensīvu terapiju, ir 40-80 %.

Daudzsološu imūnterapijas un diagnostikas metožu parādīšanās paver jaunas ārstēšanas iespējas, kas uzlabo septiskā šoka iznākumu. Veicinošie rezultāti tika iegūti, izmantojot monoklonālās antivielas pret endotoksīna kodolu un audzēja nekrozes faktoru.

Septisks šoks Vai ir sistēmiska patoloģiska reakcija uz smagu infekciju. Nosakot primārās infekcijas fokusu, to raksturo drudzis, tahikardija, tahikona, leikocitoze. Šajā gadījumā asins mikrobioloģiskais pētījums bieži atklāj bakteriēmiju. Dažiem pacientiem ar sepsi sindromu bakteriēmija netiek atklāta. Kad arteriāla hipotensija un daudzkārtēja sistēmiska nepietiekamība kļūst par sepse sindroma sastāvdaļām, tiek atzīmēta septiskā šoka attīstība.

Septiskā šoka attīstības cēloņi un patoģenēze:

Kopš pagājušā gadsimta trīsdesmitajiem gadiem sepse un septisko šoku biežums ir pastāvīgi palielinājies, un acīmredzot tas turpinās pieaugt.
Iemesli tam ir:

1. Arvien pieaugoša intensīvas terapijas invazīvo ierīču, tas ir, intravaskulāro katetru utt.

2. Plaši izplatīta citotoksisku un imūnsupresīvu līdzekļu lietošana (ļaundabīgu slimību un transplantāciju gadījumā), kas izraisa iegūto imūndeficītu.

3. Paaugstinās dzīves ilgums pacientiem ar cukura diabētu un ļaundabīgiem audzējiem, kuriem ir augsta nosliece uz sepsi.

Baktēriju infekcija ir visbiežākais septiskā šoka cēlonis. Sepses gadījumā primārie infekcijas perēkļi bieži tiek lokalizēti plaušās, vēdera dobuma orgānos, vēderplēvē un arī urīnceļos. Bakterēmija tiek atklāta 40–60% pacientu septiskā šoka stāvoklī. 10–30% pacientu, kas atrodas septiskā šoka stāvoklī, nav iespējams izolēt baktēriju kultūru, kuras darbība izraisa septisko šoku. Var pieņemt, ka septiskais šoks bez bakteriēmijas ir patoloģiskas imūnās atbildes rezultāts, reaģējot uz stimulāciju ar baktēriju izcelsmes antigēniem. Acīmredzot šī reakcija saglabājas pēc patogēno baktēriju izvadīšanas no organisma ar antibiotiku un citu terapijas elementu iedarbību, tas ir, notiek tās endogenizācija.
Sepses endogenizācija var balstīties uz daudzām, savstarpēji pastiprinošām un realizētām citokīnu atbrīvošanas un darbības rezultātā, šūnu un iedzimtas imunitātes sistēmu molekulu mijiedarbībā un attiecīgi ar imūnkompetentajām šūnām.

Sepse, sistēmiska iekaisuma reakcija un septisks šoks ir pārmērīgas reakcijas uz šūnu stimulēšanu ar baktēriju antigēniem, kas veic iedzimtas imūnās atbildes. Iedzimto imūnsistēmas šūnu pārmērīga reakcija un T-limfocītu un B šūnu sekundārā reakcija uz to izraisa hipercitokinēmiju. Hipercitokinēmija ir patoloģisks paaugstināts līmenis asinīs aģentiem, kas darbojas autoparacrīni regulējot šūnas, kas veic iedzimtas imūnās atbildes un iegūtās imūnās atbildes.

Ar hipercitokinēmiju asins serumā nenormāli palielinās primāro pretiekaisuma citokīnu, audzēja nekrozes faktora-alfa un interleikīna-1 saturs. Hipercitokinēmijas un neitrofilu, endotēlija šūnu, mononukleāro fagocītu un tuklo šūnu sistēmiskas pārveidošanas rezultātā daudzos orgānos un audos notiek šūnu iekaisuma efektori, notiek iekaisuma process, kam nav aizsargājošas nozīmes. Iekaisumu papildina efektora orgānu strukturālo un funkcionālo elementu izmaiņas.

Kritisks efektoru deficīts izraisa vairākas sistēmiskas kļūmes.

Septiskā šoka simptomi un pazīmes:

Sistēmiskas iekaisuma reakcijas attīstību norāda divu vai vairāku šādu pazīmju klātbūtne:

Ķermeņa temperatūra ir augstāka par 38 ° C vai zemāka par 36 ° C.

Elpošanas ātrums ir lielāks par 20 minūtē. Elpošanas ceļu alkaloze ar arteriālo oglekļa dioksīda spriedzi zem 32 mm Hg. Art.

Tahikardija ar sirdsdarbības ātrumu lielāku par 90 minūtē.

Neitrofilija ar polimorfonukleāro leikocītu satura palielināšanos asinīs līdz līmenim virs 12x10 9 / l vai neitropēniju ar neitrofilo leikocītu saturu asinīs zem 4x10 9 / l.

Leikocītu formulas maiņa, kurā neitrofīli veido vairāk nekā 10% no kopējā polimorfonukleāro leikocītu skaita.

Par sepsi liecina divas vai vairākas sistēmiskas iekaisuma reakcijas pazīmes ar patogēno mikroorganismu klātbūtni iekšējā vidē, ko apstiprina bakterioloģisko un citu pētījumu dati.

Septiskā šoka kurss

Septiskā šoka gadījumā hipercitokinēmija palielina slāpekļa oksīda sintetāzes aktivitāti endotēlija un citās šūnās. Tā rezultātā samazinās rezistīvo trauku un venulu pretestība. Šo mikroveču tonusa samazināšanās samazina kopējo perifēro asinsvadu pretestību. Daļa septiskā šoka ķermeņa šūnu cieš no išēmijas, ko izraisa perifēro asinsrites traucējumi. Perifērās asinsrites traucējumi sepse un septiskais šoks ir endotēlija šūnu, polimorfonukleāro neitrofilu un mononukleāro fagocītu sistēmiskās aktivizācijas sekas.

Šīs ģenēzes iekaisumam ir tīri patoloģisks raksturs, tas notiek visos orgānos un audos. Kritisks strukturālo un funkcionālo elementu skaita kritums lielākajā daļā efektoru orgānu ir galvenā saikne tā saucamās daudzkārtējās sistēmiskās nepietiekamības patoģenēzē.

Saskaņā ar tradicionālajām un pareizajām koncepcijām sepse un sistēmiska iekaisuma reakcija izraisa gramnegatīvo mikroorganismu patogēno iedarbību.

Sistēmiskas patoloģiskas reakcijas gadījumā uz gramnegatīvo mikroorganismu invāziju iekšējā vidē un asinīs izšķirošo lomu spēlē:

Endotoksīns (lipīds A, lipopolisaharīds, LPS). Šis termostabilais lipopolisaharīds veido gramnegatīvo baktēriju ārējo apvalku. Endotoksīns, iedarbojoties uz neitrofiliem, izraisa endogēno pirogēnu izdalīšanos ar polimorfonukleāro leikocītu palīdzību.

LPS saistošais proteīns (LPSP), kura pēdas tiek noteiktas plazmā fizioloģiskos apstākļos. Šis proteīns veido molekulāru kompleksu ar endotoksīnu, kas cirkulē ar asinīm.

Mononukleāro fagocītu un endotēlija šūnu šūnu virsmas receptori. Tās īpašais elements ir molekulārais komplekss, kas sastāv no LPS un LPSSP (LPS-LPSPS).

Pašlaik palielinās sepsi, ko izraisa grampozitīvo baktēriju iebrukums iekšējā vidē. Grampozitīvo baktēriju izraisītā sepse parasti nav saistīta ar to endotoksīna izdalīšanos. Ir zināms, ka peptidoglikāna prekursori un citi grampozitīvo baktēriju sieniņu komponenti izraisa audzēja nekrozes faktora-alfa un interleikīna-1 atbrīvošanu imūnsistēmas šūnās. Peptidoglikāns un citi grampozitīvo baktēriju sieniņu komponenti alternatīvā veidā aktivizē komplementa sistēmu. Komplementa sistēmas aktivizēšana visa ķermeņa līmenī izraisa sistēmisku patogēnu iekaisumu un veicina endotoksikozi sepsi un sistēmisku iekaisuma reakciju.

Iepriekš tika uzskatīts, ka septisko šoku vienmēr izraisa endotoksīns (baktēriju izcelsmes lipopolisaharīds), ko izdala gramnegatīvās baktērijas. Tagad ir vispārpieņemts, ka mazāk nekā 50% septiskā šoka izraisa grampozitīvi patogēni.

Perifērās asinsrites traucējumi septiskā šoka laikā, aktivētu polimorfonukleāro leikocītu adhēzija ar aktivizētām endotēlija šūnām - tas viss noved pie neitrofilu izdalīšanās intersticijā un šūnu un audu iekaisuma pārmaiņām. Tajā pašā laikā endotoksīns, audzēja nekrozes faktors-alfa un interleikīns-1 palielina audu koagulācijas faktora veidošanos un atbrīvošanu no endotēlija šūnām. Rezultātā tiek aktivizēti ārējās hemostāzes mehānismi, kas izraisa fibrīna nogulsnēšanos un izplatītu intravaskulāru koagulāciju.

Arteriālā hipotensija septiskā šoka gadījumā ir galvenokārt perifēro asinsvadu pretestības samazināšanās sekas. Hipercitokinēmija un slāpekļa oksīda koncentrācijas palielināšanās asinīs septiskā šoka laikā izraisa arteriolu paplašināšanos. Tajā pašā laikā caur tahikardiju asinsrites minūtes tilpums palielinās kompensējoši. Arteriālā hipotensija septiskā šoka gadījumā, neskatoties uz kompensējošo asinsrites minūtes apjoma palielināšanos. Kopējā plaušu asinsvadu pretestība palielinās septiskā šoka laikā, ko daļēji var saistīt ar aktivētu neitrofilu adhēziju ar plaušu mikrovēselīšu aktivizētajām endotēlija šūnām.

Izšķir šādas galvenās saites perifēro asinsrites traucējumu patoģenēzē septiskā šoka gadījumā:

1) palielina mikrodisku sieniņu caurlaidību;

2) mikroķermenīšu pretestības palielināšanās, ko pastiprina šūnu adhēzija to lūmenā;

3) zema mikrotvertņu reakcija uz vazodilatējošām ietekmēm;

4) arteriovenozā manevrēšana;

5) asins plūsmas samazināšanās.

Hipovolēmija ir viens no arteriālās hipotensijas faktoriem septiskā šoka gadījumā.

Izšķir šādus hipovolemijas (sirds priekšlaicīgas noslodzes samazināšanās) cēloņus pacientiem ar septisku šoku:

1) kapacitīvo trauku dilatācija;

2) asins plazmas šķidrās daļas zudums intersticijā kapilāru caurlaidības patoloģiskā pieauguma dēļ.

Var pieņemt, ka lielākajai daļai pacientu, kas atrodas septiskā šoka stāvoklī, skābekļa patēriņa kritums organismā galvenokārt ir saistīts ar primāriem audu elpošanas traucējumiem. Ar septisku šoku attīstās viegla laktacidoze ar normālu skābekļa spriedzi jauktajās venozās asinīs.

Laktacidoze septiskā šoka gadījumā tiek uzskatīta par piruvāta dehidrogenāzes aktivitātes samazināšanos un laktāta sekundāru uzkrāšanos, nevis asins plūsmas samazināšanos perifērijā.

Perifērās asinsrites traucējumi sepsi gadījumā ir sistēmiski un attīstās ar arteriālu normotensiju, ko veicina asinsrites minūtes apjoma palielināšanās. Sistēmiski mikrocirkulācijas traucējumi izpaužas kā pH pazemināšanās kuņģa gļotādā un asins hemoglobīna piesātinājuma samazināšanās aknu vēnās. Zarnu barjeras šūnu hipoergoze, imūnsupresīvo saišu darbība septiskā šoka patoģenēzē - tas viss samazina zarnu sienas aizsargājošo potenciālu, kas ir vēl viens iemesls endotoksēmijai septiskā šoka gadījumā.

Septiskā šoka diagnoze

• Septisks šoks - sepse (sistēmiskas iekaisuma reakcijas sindroms plus bakterēmija) kombinācijā ar asinsspiediena samazinājumu syst. mazāks par 90 mm Hg Art. ja nav acīmredzamu arteriālās hipotensijas iemeslu (dehidratācija, asiņošana). Audu hipoperfūzijas pazīmes, neskatoties uz infūzijas terapiju. Perfūzijas traucējumi ir acidoze, oligūrija, akūti apziņas traucējumi. Pacientiem, kuri saņem inotropus medikamentus, perfūzijas traucējumi var saglabāties, ja nav arteriālās hipotensijas.
• Ugunsizturīgs septiskais šoks - septisks šoks, kas ilgst vairāk nekā stundu, izturīgs pret infūzijas terapiju.

Septiskā šoka ārstēšana:

1. Infūzijas terapija

• Divu vēnu kateterizācija.
• 300–500 ml kristalloīda šķīduma intravenozi bolus formā, pēc tam 500 ml kristalīda šķīduma intravenozi pilējas 15 minūtes. Novērtējiet vēnu hipertensiju un sirds dekompensācijas klātbūtni.
• Sirds mazspējas gadījumā ieteicams kateterizēt a. pulmonalis ar Swan-Ganz katetru, lai novērtētu balss stāvokli: optimālais PCWP \u003d 12 mm Hg. Art. ja nav AMI un 14-18 mm Hg. Art. AMI klātbūtnē;
• ja pēc infūzijas bolus PCWP vērtība pārsniedz 22 mmHg. Art., Tad jāpieņem sirds mazspējas progresēšana un jāpārtrauc aktīva kristalīdu infūzija.
• Ja, neraugoties uz kreisā kambara piepildīšanas spiediena augstām vērtībām, arteriāla hipotensija saglabājas - dopamīns 1-3-5 un vairāk mcg / kg / min, dobutamīns 5-20 mcg / kg / min.
• Nātrija bikarbonāts aprēķinātā devā, lai koriģētu metabolisko acidozi.

2. Hipoksēmijas / ARDS terapija - skābekļa terapija, mehāniskā ventilācija, izmantojot PEEP.

3. Miokarda samazinātas kontraktilās spējas terapija - 0,5 mg strofantīna K 1-2 reizes dienā intravenozi 10-20 ml 5-20% glikozes vai fizioloģiskā šķīduma; digoksīns 0,25 mg 3 reizes dienā per os 7-10 dienas, pēc tam 0,25-0,125 mg dienā; dobutamīns 5-20 mcg / kg / min IV.

4. Iekšdedzes dzinēja terapija

5. ARF terapija.

6. Empīriskā antibiotiku terapija (ņemot vērā septiskā procesa avota lokalizāciju un iespējamo iespējamo mikroorganismu klāstu).

7. Infekcijas perēkļu ķirurģiska aizplūšana.

8. Narkotikas, kuru efektivitāte nav apstiprināta:

• Naloksons.
• Kortikosteroīdi.

Patoloģiskais stāvoklis, kas jau sen bija pazīstams kā saindēšanās ar asinīm, tagad tiek saukts par septisko šoku. Šoks attīstās izplatītas bakteriālas infekcijas dēļ, kurā infekcijas izraisītājs ar asinīm tiek pārnests no viena auda uz otru, izraisot dažādu orgānu iekaisumu un intoksikāciju. Pastāv septiskā šoka šķirnes dažādu baktēriju infekcijas veidu īpašās iedarbības dēļ.

Pārstāvība par septisko šoku kopš tā laika ir liela klīniska nozīme kopā ar kardiogēnu šoku, tas ir visizplatītākais nāves cēlonis pacientiem, kas atrodas slimnīcā, kur ir šoks.

Visbiežāk septiskā šoka cēloņi ir šādi.
1. Peritonīts, ko izraisa infekciozi procesi dzemdē un olvados, ieskaitot tos, kas rodas no instrumentāla aborta, kas veikts nesterilos apstākļos.
2. Peritonīts, ko izraisa kuņģa-zarnu trakta sienas bojājumi, ieskaitot tos, kas rodas zarnu slimību vai traumu dēļ.

3. Sepse, kas rodas, inficējot ādu ar streptokoku vai stafilokoku mikrofloru.
4. Kopējs gangrēnas process, ko izraisa specifisks anaerobs patogēns, vispirms perifērajos audos un pēc tam iekšējos orgānos, īpaši aknās.
5. Sepse, kas rodas nieru un urīnceļu infekcijas rezultātā, ko visbiežāk izraisa E. coli.

Septiskā šoka pazīmes... Dažādas izcelsmes septiskā šoka tipiskās izpausmes ir šādas.
1. Smags drudzis.
2. Plaši izplatīta asinsvadu paplašināšanās, īpaši inficētos audos.

3. Sirds izdalīšanās palielināšanās vairāk nekā pusei pacientu, ko izraisa arteriolu paplašināšanās, kas notiek saistībā ar vispārēju vazodilatāciju, kā arī saistībā ar metabolisma ātruma palielināšanos baktēriju toksīnu un augstas temperatūras ietekmē.
4. Asins reoloģisko īpašību izmaiņas ("sabiezēšana"), ko izraisa eritrocītu adhēzija, reaģējot uz audu deģenerāciju.
5. Mikrotrombi veidošanās asinsvadu gultā ir stāvoklis, ko raksturo kā izplatītu intravaskulāru koagulāciju (DIC sindroms). Tā kā šajā procesā tiek iesaistīti koagulācijas faktori, atlikušajās cirkulējošajās asinīs veidojas koagulācijas faktoru deficīts. Šajā sakarā asiņošana tiek novērota daudzos audos, īpaši kuņģa-zarnu traktā.

Agri septiskā šoka stadijas uz baktēriju infekcijas fona asinsrites sabrukšanas simptomi neparādās. Ja infekciozais process progresē, asinsrites sistēma tiek iesaistīta gan infekcijas principa tiešās iedarbības, gan sekundārās darbības, proti, intoksikācijas dēļ, kas noved pie kapilāru sienas bojājumiem un plazmas izdalīšanās no kapilāriem audos. Tad pienāk brīdis, no kura attīstās hemodinamikas traucējumi tāpat kā citu veidu šoka gadījumā. Septiskā šoka pēdējie posmi būtiski neatšķiras no hemorāģiskā šoka pēdējiem posmiem, kaut arī abu apstākļu cēloņi ir pilnīgi atšķirīgi.

- Tas ir nopietns patoloģisks stāvoklis, kas rodas, masveidīgi ievadot baktēriju endotoksīnus asinīs. To papildina audu hipoperfūzija, kritisks asinsspiediena pazemināšanās un vairāku orgānu mazspējas simptomi. Diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz vispārēju klīnisko ainu, kurā apvienotas plaušu, sirds un asinsvadu sistēmas (CVS), aknu un nieru bojājuma pazīmes un asinsrites centralizācija. Ārstēšana: masīva antibiotiku terapija, koloidālo un kristaloidālo šķīdumu infūzija, CVS aktivitātes uzturēšana vasopresoru ieviešanas dēļ, elpošanas traucējumu korekcija ar mehānisku ventilāciju.

ICD-10

R57.2

Galvenā informācija

Iemesli

Lielākajā daļā gadījumu patoloģija attīstās uz imūno reakciju pavājināšanās fona. Tas notiek pacientiem ar hroniskām smagām slimībām, kā arī gados vecākiem cilvēkiem. Fizioloģisko īpašību dēļ sepse biežāk tiek diagnosticēta vīriešiem. Visizplatītāko slimību, kurās var rasties ITS simptomi, saraksts ietver:

• Strutaini infekcijas gadījumi. Sistēmiskās iekaisuma reakcijas pazīmes un ar tām saistītie traucējumi iekšējo orgānu darbā tiek atzīmēti, ja ir apjomīgi abscesi vai mīksto audu flegmoni. Ģeneralizētas toksiskas atbildes reakcijas risks palielinās ar ilgstošu slimības gaitu, ja nav atbilstošas \u200b\u200bantibiotiku terapijas un pacienta vecums pārsniedz 60 gadus.
• Ilga uzturēšanās ICU. Hospitalizācija intensīvās terapijas nodaļā vienmēr ir saistīta ar sepsi un infekciozo šoku. Tas ir saistīts ar pastāvīgu kontaktu ar mikrofloru, kas ir izturīga pret antibakteriālām zālēm, ķermeņa aizsargfunkciju vājināšanās nopietnas slimības rezultātā, vairāku infekcijas vārtu klātbūtne: katetri, kuņģa caurules, drenāžas caurules.
• Brūces. Ādas integritātes pārkāpumi, ieskaitot tos, kas notikuši operācijas laikā, ievērojami palielina inficēšanās risku ar ļoti lipīgu floru. ITSH sākas pacientiem ar piesārņotām brūcēm, kuri nav saņēmuši savlaicīgu palīdzību. Audu trauma operācijas laikā kļūst par ģeneralizētas infekcijas cēloni tikai tad, ja netiek ievēroti asepse un antisepsis. Vairumā gadījumu septiskais šoks rodas pacientiem, kuriem ir veiktas manipulācijas ar kuņģi un aizkuņģa dziedzeri. Vēl viens izplatīts iemesls ir difūzs peritonīts.
• Imūnsupresantu lietošana.Zāles, kas nomāc imūnsistēmu (merkaptopurīns, hizanols), tiek izmantotas, lai nomāktu atgrūšanas reakciju pēc orgānu transplantācijas. Mazākā mērā pašaizsardzības līmenis samazinās, lietojot ķīmijterapijas līdzekļus - citostatiskos līdzekļus, kas paredzēti vēža ārstēšanai (doksorubicīns, fluoruracils).
• AIDS. HIV infekcija AIDS stadijā noved pie netipiska sepse, ko izraisa nevis baktēriju kultūra, bet gan Candida ģints sēnīte. Slimības klīniskās izpausmes raksturo zema smaguma pakāpe. Atbilstošas \u200b\u200bimūnās atbildes trūkums ļauj patogēnai florai brīvi vairoties.

Sepses izraisītājs ir grampozitīvas (streptokoki, stafilokoki, enterokoki) un gramnegatīvas (Enterobacter cloacae, Clostridium pneumoniae) baktērijas. Daudzos gadījumos kultūras ir nejutīgas pret antibiotikām, kas apgrūtina pacientu ārstēšanu. Vīrusu izcelsmes septiskais šoks patlaban speciālistu starpā ir pretrunīgs. Daži zinātniskās pasaules pārstāvji apgalvo, ka vīrusi nespēj izraisīt patoloģiju, citi - ka ārpusšūnu dzīvības forma var izraisīt sistēmisku iekaisuma reakciju, kas ir ITS patoģenētiskais pamats.

Patoģenēze

Simptomu pamatā ir nekontrolēta iekaisuma mediatoru izplatīšanās no patoloģiskā fokusa. Šajā gadījumā notiek makrofāgu, limfocītu un neitrofilu aktivizēšana. Notiek sistēmisks iekaisuma reakcijas sindroms. Uz šī fona samazinās perifēro asinsvadu tonuss, cirkulējošo asiņu tilpums samazinās sakarā ar asinsvadu caurlaidības palielināšanos un šķidruma stagnāciju mikrocirkulācijas gultā. Turpmākas izmaiņas ir saistītas ar strauju perfūzijas samazināšanos. Nepietiekama asins piegāde izraisa hipoksiju, iekšējo orgānu išēmiju un disfunkcijas. Visjutīgākās ir smadzenes. Turklāt pasliktinās plaušu, nieru un aknu funkcionālā aktivitāte.

Papildus SVR septiskā šoka veidošanā svarīga loma ir endogēnai intoksikācijai. Saistībā ar ekskrēcijas sistēmu darbības samazināšanos asinīs uzkrājas normāla metabolisma produkti: kreatinīns, urīnviela, laktāts, guanīns un piruvāts. Iekšējā vidē palielinās lipīdu oksidācijas (skatole, aldehīdi, ketoni) un baktēriju endotoksīnu starpposma rezultāti. Tas viss izraisa smagas homeostāzes izmaiņas, skābju-bāzes līdzsvara traucējumus, traucējumus receptoru sistēmu darbībā.

Klasifikācija

Šoku stāvokli klasificē pēc patoģenētiskiem un klīniskiem principiem. Patoģenētiski slimība var būt "silta" un "auksta". Siltu šoku raksturo sirds izvades palielināšanās uz vispārējā asinsvadu tonusa samazināšanās fona, endogēnas hiperkateholamīnēmijas un intradermālas vazodilatācijas fona. Orgānu mazspējas parādības ir mēreni izteiktas. Aukstā šķirne izpaužas kā sirds izvades samazināšanās, audu perfūzijas strauja pavājināšanās, centralizēta cirkulācija un smaga MO. Saskaņā ar klīnisko gaitu septisko šoku iedala šādos veidos:

1. Kompensēts. Apziņa ir skaidra, neskarta, pacients ir nomākts, bet pilnīgi kontaktā. Asinsspiediens ir nedaudz samazināts, SBP līmenis nav mazāks par 90 mm Hg. Tiek atklāta tahikardija (PS<100 уд/мин). Субъективно пациент ощущает слабость, головокружение, головную боль и снижение мышечного тонуса.
2. Subkompensēts. Āda ir bāla, sirds skaņas ir apslāpētas, sirdsdarbība sasniedz 140 sitienus minūtē. DĀRZS<90 мм. рт. ст., Дыхание учащенное, одышка до 25 движений/мин. Сознание спутанное, больной с задержкой отвечает на вопросы, плохо понимает, что происходит вокруг, где он находится. Речь тихая, медленная, неразборчивая.
3. Dekompensēts. Izteikta apziņas depresija. Pacients atbild monoslāņos, čukstā, bieži ar 2-3 mēģinājumiem. Praktiski nav motora aktivitātes, reakcija uz sāpēm ir vāja. Āda ir cianotiska, pārklāta ar saldeniem aukstiem sviedriem. Sirds skaņas ir apslāpētas, pulss perifērajās artērijās nav nosakāms vai ir strauji vājināts. NPV līdz 180 sitieniem / min, sirdsdarbības ātrums 25-30, sekla elpošana. BP ir zem 70/40, anūrija.
4. Terminālis (neatgriezenisks). Apziņas nav, āda ir marmora vai pelēka, pārklāta ar cianotiskiem plankumiem. Elpošana ir patoloģiska, piemēram, Biot vai Kussmaul, NPV samazinās līdz 8-10 reizēm minūtē, dažreiz elpošana pilnībā apstājas. SBP ir mazāks par 50 mm Hg. stabs. Nav urinēšanas. Pulss ir grūti sataustāms pat uz centrālajiem traukiem.

Septiskā šoka simptomi

Viena no ISS raksturīgajām pazīmēm ir arteriāla hipotensija. Asinsspiediena līmeni nav iespējams atjaunot pat ar atbilstošu infūzijas daudzumu (20–40 ml / kg). Lai saglabātu hemodinamiku, ir nepieciešams lietot spiediena amīnus (dopamīnu). Tiek atzīmēta akūta oligūrija, diurēze nepārsniedz 0,5 ml / kg / stundā. Ķermeņa temperatūra sasniedz febrilas vērtības - 38-39 ° C, slikti samazināta ar pretdrudža līdzekļiem. Lai novērstu krampjus, ko izraisa hipertermija, jāizmanto fiziskas atdzesēšanas metodes.

90% SH gadījumu pavada dažāda smaguma elpošanas mazspēja. Pacientiem ar dekompensētu un terminālu slimību nepieciešams elpošanas atbalsts. Aknas un liesa ir palielinātas, sacietējušas, tiek traucēta to darbība. Var būt zarnu atonija, vēdera uzpūšanās, izkārnījumi sajaukti ar gļotām, asinīm un strutas. Vēlākajos posmos rodas izplatītas intravaskulāras koagulācijas simptomi: petehiāli izsitumi, iekšēja un ārēja asiņošana.

Komplikācijas

Septiskais šoks rada vairākas smagas komplikācijas. Visizplatītākais no tiem tiek uzskatīts par vairāku orgānu mazspēju, kurā ir traucēta divu vai vairāku sistēmu darbība. Pirmkārt, tiek ietekmēta centrālā nervu sistēma, plaušas, nieres un sirds. Aknu, zarnu un liesas bojājumi ir nedaudz retāk sastopami. Mirstība starp pacientiem ar POI sasniedz 60%. Daži no viņiem mirst 3-5 dienas pēc izņemšanas no kritiskā stāvokļa. Tas ir saistīts ar organiskām izmaiņām iekšējās struktūrās.

Asiņošana ir vēl vienas TSS izplatītas sekas. Ar intracerebrālo hematomu veidošanos pacients izveido akūta hemorāģiskā insulta klīniku. Ekstravasāta uzkrāšanās citos orgānos var izraisīt to saspiešanu. Asins tilpuma samazināšanās asinsvadu gultā pastiprina nozīmīgāku asinsspiediena pazemināšanos. DIC, ņemot vērā infekciozi toksisko šoku, 40-45% gadījumu izraisa pacienta nāvi. Gandrīz 100% pacientu tiek novēroti sekundāri orgānu bojājumi, ko izraisa mikrotromboze un kas rodas sākotnējā koagulopātijas veidošanās stadijā.

Diagnostika

Septiskā šoka ārstēšana

Pacientiem ir indicēta intensīva terapija. Ārstēšana tiek veikta ICU nodaļās, izmantojot aparatūras un medicīniskā atbalsta metodes. Ārstējošais ārsts ir atdzīvinātājs. Var būt nepieciešama konsultācija ar infekcijas slimību speciālistu, kardiologu, gastroenterologu un citiem speciālistiem. Nepieciešams nodot pacientu uz mākslīgo plaušu ventilāciju, māsu uzraudzību visu diennakti, parenterālu barošanu. Maisījumus un produktus, kas paredzēti ievadīšanai kuņģī, neizmanto. Visas iedarbības metodes parasti iedala patoģenētiskās un simptomātiskās:

• Patoģenētiskā ārstēšana. Ja ir aizdomas par sepsi, pacientam tiek izrakstītas antibiotikas. Shēmai jāietver 2-3 dažādu grupu narkotikas ar plašu darbības spektru. Medikamenta atlase sākotnējā posmā tiek veikta empīriski, saskaņā ar paredzamo patogēna jutīgumu. Tajā pašā laikā asinis tiek ņemtas par sterilitāti un jutīgumu pret antibiotikām. Analīzes rezultāts tiek sagatavots 10 dienu laikā. Ja līdz tam laikam nebija iespējams izvēlēties efektīvu zāļu shēmu, jāizmanto pētījumu dati.
• Simptomātiska ārstēšana. To izvēlas, ņemot vērā esošo klīnisko ainu. Parasti pacienti saņem masīvu infūzijas terapiju, glikokortikosteroīdus, inotropiskos līdzekļus, antiagregantu līdzekļus vai hemostatiskos līdzekļus (atkarībā no asins koagulācijas sistēmas stāvokļa). Smagos slimības gadījumos tiek izmantoti asins pagatavojumi: svaiga saldēta plazma, albumīns, imūnglobulīni. Ja pacients ir pie samaņas, ir indicēta pretsāpju un sedatīvu zāļu lietošana.

Prognoze un novēršana

Septiskajam šokam ir slikta dzīves prognoze. Ar subkompensētu kursu mirst apmēram 40% pacientu. Dekompensēti un termināli veidi izraisa 60% pacientu nāvi. Ja nav savlaicīgas medicīniskās aprūpes, mirstības līmenis sasniedz 95–100%. Daži pacienti mirst dažas dienas pēc patoloģiskā stāvokļa novēršanas. ITS profilakse ietver savlaicīgu infekcijas perēkļu atvieglošanu, kompetentu antibiotiku terapijas izvēli ķirurģiskiem pacientiem, antiseptisko prasību ievērošanu nodaļās, kas nodarbojas ar invazīvām manipulācijām, kā arī adekvāta imūno stāvokļa nodrošināšanu HIV inficēto iedzīvotāju pārstāvjiem.