Hroniskas cor pulmonale fakultātes terapija. Hroniska cor pulmonale: cēloņi, simptomi un ārstēšana

PULMONĀRĀ SIRDS. AKIĀLĀS UN APAKŠĪTĀS, Hroniskas PULMONĀRĀS SIRDS, KLĪNIKA, DIAGNOSTIKA, ĀRSTĒŠANAS PRINCIPI ETIOLOĢIJA, PATHOGĒNĒZE.

Plaušu sirds- patoloģisks stāvoklis, kam raksturīga labā kambara hipertrofija, ko izraisa plaušu asinsrites hipertensija, kas attīstās līdz ar bronhopulmonārā aparāta, plaušu asinsvadu bojājumiem, krūškurvja deformāciju vai citām slimībām, kas pasliktina plaušu darbību.

Akūtas sirds slimības ir ķīļa simptomu komplekss, kas rodas plaušu embolijas rezultātā, kā arī ar sirds un asinsvadu un elpošanas sistēmu slimībām. Etioloģija: ( asi noliec manu sirdi ar smagu kursu)

1.Masīvā trombembolija plaušu artērijā 2.embolijas gāze, taukskābe, audzējs 3. plaušu artērijas tromboze, plaušu vēnas 4.pneumotorakss. Klīnika: akūta attīstība dažu minūšu, stundu laikā, uz pilnīgas labsajūtas fona, ar biežu letālu iznākumu. To pavada sirds dekompensācijas parādības. Pastāv straujš elpas trūkums, cianozes, sāpes krūtīs, uzbudinājums. Plaušu trombembolija ātri, dažu minūšu līdz pusstundas laikā, noved pie šoka un nāves (akūta cor pulmonale ar subakūts kurss):1) plaušu artērijas filiāļu embolija 2) plaušu artērijas filiāļu tromboze ar atkārtotu kursu 3) plaušu infarkts 4) vārstu pneimotrakss 5) plaši izplatīta akūta pneimonija 6) smaga bronhiālās astmas gaita 7) plaušu artērijas sistēmas arterīts Klīnika: Attīstās dažu stundu laikā līdz vairākām dienām un to papildina pieaugošs elpas trūkums, cianoze un sekojoša šoka attīstība, plaušu tūska. Auskultācijā tiek dzirdams liels skaits mitru un izkliedētu sausu rasu, tiek konstatēta pulsācija 2-3 starpkoku telpā kreisajā pusē, II toņa akcents virs plaušu artērijas. Dzemdes kakla vēnu pietūkuma raksturs, progresējoša aknu palielināšanās, jutīgums uz palpāciju. Bieži rodas akūta koronārā nepietiekamība, ko papildina sāpes, ritma traucējumi un EKG miokarda išēmijas pazīmes. Šī sindroma attīstība ir saistīta ar šoka rašanos, venozo vēnu saspiešanu ar paplašinātu labo kambara, plaušu artērijas receptoru kairinājumu. Turklāt plaušu infarkta klīnikai raksturīga byuolu atjaunošana vai nostiprināšanās krūtīs, kas saistīta ar elpošanu, elpas trūkumu, cianozi, bet mazāk salīdzinājumā ar slimības akūto fāzi. Sauss klepus vai ar trūcīgu krēpu, hemoptīzi.Darbs, tahikardija.

Rentgenstūris: vienpusējs plaušu saknes ēnas pieaugums, palielināta plaušu caurspīdīgums. Augsts diafragmas kupola stāvoklis, venozo asinsvadu paplašināšanās, labās sirds paplašināšanās. Plaušu infarkts - trīsstūrveida formas aptumšošanās, šķidrums pleiras dobumā. EKG: (1-5 dienas akūti) dziļi S viļņi 1 un aVL un Q 3, V1-V2 negatīvs T, priekškambaru mirdzēšana. Subakūtā fāzē (1-3 nedēļas): negatīvs T 3, aVF, V1-2 ved. Diagnoze: klīniskais attēls, EKG, rentgena attēls, apakšējo ekstremitāšu tromboflebīta anamnēze. Plaušu angiogrāfija. Ārstēšana: ar šoka stāvokļa attīstību - reanimācijas pasākumi (intubācija, sirds masāža, IVL). Ja reanimācija ir veiksmīga, nepieciešama steidzama operācija, lai noņemtu trombu no plaušu artērijas stumbra un caur caurulīti ievadītu trombolītiskas zāles plaušu artērijā. Sāpju sindroma (pretsāpju, narkotisko līdzekļu, neiroleptanalgezijas) terapeitiskais atvieglojums, spiediena pazemināšana plaušu artērijā (eifilīns, hipotensijas gadījumā, ja nav hipotensijas) gangliju blokatori), sirds mazspējas ārstēšana. Agrīna antikoagulanta terapija - heparīns intravenozi ar pāreju uz intramuskulāru un subkutānu ievadīšanu asins recēšanas kontrolē. ? -10 dienas, pēc tam netiešie antikoagulanti. (fibrolizīns, streptokināze) Hroniska plaušu sirds - attīstās vairāku gadu laikā un sākumā notiek bez sirds mazspējas, un pēc tam ar dekompensāciju atbilstoši labā kambara tipam. Etioloģija: 1) bojājumi, kuros galvenokārt tiek ietekmēta plaušu ventilācija un elpošanas funkcijas (bronhopulmonārā aparāta infekcijas iekaisuma slimības - hronisks bronhīts, hroniska pneimonija, bronhektāze, tuberkuloze ar emfizēmas attīstību. Bronhiālā astma, audzēju procesi, plaušu cistiskā deģenerācija, kolagenoze, silikoze utt. 2) slimības, kas galvenokārt ietekmē plaušu asinsvadus (plaušu arterīts, primārā plaušu hipertensija un trombemboliskie procesi mazā apļa sistēmā) Patoģenēze: mazā apļa hipertensija obstruktīvu un ierobežojošu procesu rezultātā. Obstruktīvi procesi - bronhu caurlaidības pārkāpums, nevienmērīga alveolārā ventilācija, tiek traucēta gāzes difūzija un samazinās Al2 alveolu gaisā - arteriālā hipoksija. Paaugstinātas elpošanas pretestības rezultātā tika palielināts intratorakālais spiediens, kas veicina hipoventilāciju.Ierobežojošie procesi ir plaušu elastības un pretestības samazināšanās, elpošanas virsmas un mazā apļa asinsvadu samazināšanās. Paaugstināta asins plūsma caur plaušu šuntu, kā rezultātā rodas alveolāra hipoksija. Alveolārā hipoksija izraisa paaugstinātu tonusu un spiedienu mazajā lokā un labā kambara hipertrofijas attīstību. Hipoksija izraisa eritrocītu skaita palielināšanos, viskozitātes palielināšanos, asins plūsmas palēnināšanos un BCC palielināšanos. Klīnika: smags elpas trūkums fiziskas slodzes laikā, paaugstināts nogurums, tendence uz tahikardiju. Dažreiz nospiežot sāpes krūtīs, kas saistītas ar plaušu artērijas paplašināšanos, reiboņa lēkmēm, īslaicīgām samaņas zuduma epizodēm.Slimības gaita ir līdzīga viļņiem. Ar hronisku elpošanas sistēmas infekciju saasināšanos spiediena palielināšanās dēļ plaušu artērijā palielinās sirds mazspējas pazīmes ar asins sastrēgumiem lielā lokā (labā kambara mazspēja) - perifēra edēma, aknu palielināšanās utt. Pārbaudes laikā sirdsdarbības vai pulsācijas parādīšanās epigastrālajā reģionā, akcents II virs plaušu artērijas. Kad plaušas ir paplašinātas, artērijas klausās diastolisko murmu (attiecas uz stumbra kājas vārsta nepietiekamību) 2. starpribu telpā. Tiek atzīmēta akrocianoze, jūga vēnu paplašināšanās un stagnācijas pazīmju parādīšanās lielā lokā. Diagnostika: EKG: hipertrofijas un labo kameru pārslodzes pazīmes, elosu pārvietojums pa labi, svina V1-2 gadījumā palielinās R viļņa stiprums, S ir maza amplitūda, T ir negatīvs. Augsts P II un III noved pie rentgena: labā kambara hipertrofija un dilatācija, plaušu hipertensijas pazīmes. EchoCG. Ārstēšana: tūska - diurētiskie līdzekļi. Ilgstoša nepārtraukta skābekļa terapija ar skābekļa baloniem.

1. Tēmas saistība

Hroniska cor pulmonale(CLS) ir klīnisku un funkcionālu simptomu komplekss, kas attīstās uz dažādu bronhopulmonāru slimību fona, galu galā izraisot plaušu hipertensijas attīstību.

Faktiski CLS attīstība iezīmē "izmaiņas plaušu pacienta statusā uz sirdi" un prasa attiecīgi mainīt pacienta vadības uzsvaru.

HLS ārstēšanas efektivitāte lielā mērā ir atkarīga no savlaicīgas diagnozes. Tomēr cor pulmonale diagnoze agrīnā stadijā, kad šis stāvoklis joprojām ir potenciāli atgriezenisks, ir ļoti sarežģīta problēma. Tajā pašā laikā pacientu ar hronisku dekompensētu cor pulmonale ārstēšana ir grūts, reizēm bezkompromisa uzdevums. Šajā sakarā spēja savlaicīgi aizdomas un diagnosticēt CLS, ņemot vērā tās galvenos etioloģiskos faktorus, iegūst lielu praktisko nozīmi.

2. NODARBĪBAS MĒRĶIS

Spēt diagnosticēt CLS un sastādīt CLS pacientu ārstēšanas programmu, balstoties uz zināšanām par galvenajām patoģenēzes saitēm, klīniskajām izpausmēm, laboratoriskajām un instrumentālajām pazīmēm, informatīvākajām diagnostikas metodēm, CLS slimnieku ārstēšanas principiem.

3. JAUTĀJUMI PAR SAGATAVOŠANU MĀCĪBU

1. Jēdziena "hroniska cor pulmonale" definīcija.

2. CLS patoģenēze.

3. CLS klasifikācija.

4. CLS klīniskie simptomi.

5. CLS diagnostikas kritēriji.

6. Pacientu ar hronisku plaušu slimību ārstēšanas principi.

7. Prognoze.

4. BĀZES LĪMEŅA TESTI

1. Kādi ir galvenie plaušu hipertensijas attīstības mehānismi?

ar HOPS:

A. Alveolāra hipoksija.

B. Alveolāra hiperkapnija.

B. Kapilārā gultnes samazināšana alveolu iznīcināšanas dēļ. D. Arteriolozo anastomožu klātbūtne plaušās.

D. Asins plūsmas palēnināšanās plaušu cirkulācijā.

2. Kādas klīniskās pazīmes var liecināt par hroniskas plaušu slimības attīstību pacientam ar HOPS?

A. Cianoze.

B. Elpas trūkums, ko pastiprina slodze.

B. Bronhu obstrukcija. D. Epigastriskā pulsācija. D. Miegainība.

3. Nosauciet labā kambara mazspējas simptomus:

A. tahikardija fiziskās slodzes laikā, kas ilgst vairāk nekā 10 minūtes pēc vingrošanas pārtraukšanas.

B. Hepatojugular reflukss (Plesha simptoms). B. Ascīts.

D. liesas palielināšanās. D. Aknu palielināšanās.

4. Analizējot asiņu daudzumu pacientiem ar hronisku plaušu slimību, viņi atklāj:

A. Akūtas fāzes iekaisuma marķieru palielināšanās. B. ESR samazināšanās.

B. Eritrocitoze.

D. Hipoproteinēmija.

D. Hiperholesterinēmija.

5. CLS auskultatīvā aina ietver:

A. Sistoliskais murmināt par xiphoid procesu. B. II akcenta tonis virs plaušu artērijas.

B. Sistoliskais murmulis virsotnē.

D. I toņa stiprināšana trikuspidālā vārsta projekcijā. D. Visas iepriekš minētās auskultatīvās pazīmes.

6. Labā kambara hipertrofijas EKG pazīmes:

A. Augsta smaila viļņa parādīšanās Ρ

B. Augstās dakšas Rv1, V2; dziļa dakša Skreisajā krūtīs ved.

B. Pilnīgs vai nepilnīgs labās saišķa filiāles bloks. D. Sirds elektriskās ass novirze pa labi.

Labā kambara hipertrofija attīstās šādās slimībās:

A. Kreisā atrioventrikulārā foramena stenoze. B. Plaušu artēriju vārstu stenoze.

B. Aortas vārstu nepietiekamība. D. Subaortiska stenoze.

D. priekškambaru starpsienas defekts.

8. Attīstoties labā kambara mazspējai pacientiem ar hronisku cor pulmonale, iecelšana ir patoģenētiski pamatota:

A. Nitrāti.

B. Lielas kalcija antagonistu devas.

B. AKE inhibitori.

D. Aldosterona antagonisti. D. Sirds glikozīdi.

9. Labās kambara hipertrofijas objektīvās klīniskās pazīmes:

A. Izliets sirds impulss.

B. Sistoliskā preordiāla un epigastrāla pulsācija.

B. Sirds robežu paplašināšana pa labi. D. patoloģiskā III tonusa parādīšanās. D. Sirds reģiona pietūkums.

10. Izvēlieties pareizos apgalvojumus par HLS:

A. Hroniskas plaušu slimības izraisa hroniskas plaušu slimības attīstību 80–90% pacientu.

B. Pacientiem ar hronisku plaušu slimību ir raksturīgs elpas trūkums, ko pastiprina fiziska slodze.

B. Eritrocitozei pacientiem ar HLS korekcija nav nepieciešama.

D. Straujš zāļu izraisīts plaušu hipertensijas samazinājums var izraisīt plaušu gāzu apmaiņas funkcijas pasliktināšanos. E. Visi iepriekš minētie apgalvojumi ir pareizi.

11. Dekompensētas hroniskas cor pulmonale diagnozes kritēriji ietver visus šos elementus, izņemot:

A. Labā kambara mazspējas klīniskās pazīmes. B. Stagnācija plaušu cirkulācijā.

B. Plaušu hipertensijas identificēšana.

D. Tricuspid II un III pakāpes regurgitācijas klātbūtne. D. Hroniskas plaušu slimības klātbūtne.

5. GALVENIE TĒMU JAUTĀJUMI

5.1. Definīcija

Hroniska cor pulmonale (CLS) - labā kambara hipertrofija un / vai dilatācija kombinācijā ar plaušu hipertensiju, kas notiek uz dažādu slimību fona, kas izjauc plaušu struktūru un / vai funkcijas, izņemot gadījumus, kad izmaiņas plaušās pašas ir primārā kreisās sirds bojājuma rezultāts vai iedzimti sirds defekti un lieli asinsvadi.

5.2. Etioloģija

Saskaņā ar PVO ekspertu komitejas izstrādāto etioloģisko klasifikāciju (1961) ir 3 patoloģisko procesu grupas, kas izraisa CLS veidošanos:

Slimības, kas izraisa primāru gaisa pārejas pārkāpumu bronhos un alveolās (HOPS, bronhiālā astma, plaušu emfizēma, bronhektāze, plaušu tuberkuloze, silikoze, plaušu fibroze, dažādu etioloģiju plaušu granulomatoze, plaušu rezekcijas un citas);

Slimības, kas izraisa krūšu kurvja kustības ierobežošanu (kyphoscoliosis, aptaukošanās, pleiras fibroze, jostas daļas pārkaulošanās, torakoplastikas, myasthenia gravis sekas utt.);

Slimības, ko papildina plaušu asinsvadu bojājumi (primārā plaušu hipertensija, vaskulīts sistēmiskās slimībās, atkārtota plaušu embolija).

Galvenais iemesls ir obstruktīva plaušu slimība, kas veido 70–80% no visiem hroniskas plaušu slimības gadījumiem.

5.3. Hroniskas plaušu sirds slimības klasifikācija (Votchal B.E., 1964)

Pēc kompensācijas pakāpes:

Kompensēts;

Dekompensēts. Pēc izcelsmes:

Asinsvadu ģenēze;

Bronhopulmonārā ģenēze;

Thoracodiaphragmatic ģenēze.

5.4. Hroniskas cor pulmonale patoģenēze

CLS izstrādē ir 3 posmi:

Pirmskapilāra hipertensija plaušu cirkulācijā;

Labā kambara hipertrofija;

Labā kambara sirds mazspēja.

CLS patoģenēzes pamatā ir plaušu hipertensijas attīstība. Galvenie patoģenētiskie mehānismi:

Plaušu slimības, krūšu, mugurkaula, diafragmas bojājumi. Ventilācijas un elpošanas mehānikas pārkāpums. Bronhu patenta pārkāpums (aizsprostojums). Pazemināta elpošanas virsma (ierobežojums).

Ģeneralizēta hipoksiska vazokonstrikcija alveolāras hipoventilācijas dēļ (ģeneralizēts Eulera-Liljestranda reflekss), t.i. ir vispārējs mazu plaušu asinsvadu tonusa palielināšanās un attīstās plaušu arteriālā hipertensija.

Humorālo faktoru (leikotriēnu, PGF 2 a, tromboksāna, serotonīna, pienskābes) hipertensīvā ietekme.

Asinsvadu gultnes samazināšana, sklerotiskas un aterosklerozes izmaiņas plaušu artēriju zaros un plaušu stumbrā.

Asinsrites apjoma palielināšanās minūtē hiperkateholamīnēmijas dēļ, ko izraisa hipoksēmija.

Asins viskozitātes palielināšanās eritrocitozes dēļ, kas attīstās, reaģējot uz hronisku hipoksēmiju.

Bronhopulmonāro anostomožu attīstība.

Paaugstināts intra-alveolārais spiediens obstruktīvā bronhīta gadījumā.

CLS veidošanās sākumposmā dominē kompensējošās-adaptīvās reakcijas, tomēr ilgstošs pieaugums

Attēls: 7.1.Galvenie hroniskas plaušu sirds slimības attīstības patoģenētiskie mehānismi pacientiem ar hronisku obstruktīvu plaušu slimību

spiediena palielināšanās plaušu artērijā noved pie hipertrofijas, un laika gaitā ar atkārtotiem bronhopulmonārās infekcijas paasinājumiem palielinās obstrukcija - līdz labās kambara paplašināšanai un mazspējai.

5.5. Klīniskā aina

HPS klīniskās izpausmes ietver simptomus:

Galvenā slimība, kuras dēļ attīstījās HLS;

Elpošanas mazspēja;

Sirds (labā kambara) mazspēja.

5.5.1. Sūdzības

Elpas trūkums, ko pastiprina slodze. Atšķirībā no pacientiem ar kreisā kambara mazspēju ar dekompensētu cor pulmonale, ķermeņa stāvoklis neietekmē elpas trūkuma pakāpi - pacienti var brīvi gulēt uz muguras vai uz sāniem. Orthopnea viņiem ir netipiska, jo plaušās nav sastrēgumu, nav arī maza apļa "aizsprostojuma", kā kreisās sirds mazspējas gadījumā. Elpas trūkums ilgu laiku galvenokārt rodas elpošanas mazspējas dēļ, to neietekmē sirds glikozīdu lietošana, tas samazinās, lietojot bronhodilatatorus, skābekli. Aizdusas (tahikonas) smagums bieži nav saistīts ar arteriālās hipoksēmijas pakāpi, tāpēc tai ir ierobežota diagnostiskā vērtība.

Noturīga tahikardija.

Kardialgijas, kuru attīstība ir saistīta ar vielmaiņas traucējumiem (hipoksiju, infekciozi toksisku iedarbību), nepietiekamu blakusparādību attīstību, labās koronārās artērijas refleksu sašaurināšanos (plaušu-koronāro refleksu), koronāro artēriju aizpildīšanas samazināšanos ar gala diastoliskā spiediena palielināšanos labā kambara dobumā.

Aritmijas biežāk rodas HOPS paasināšanās gadījumā, plaušu dekompensācijas klātbūtnē un pacientiem ar vienlaicīgu koronāro artēriju slimību, arteriālo hipertensiju, aptaukošanos.

Neiroloģiski simptomi (kranialģija, reibonis, miegainība, aptumšošanās un redzes dubultošanās, runas traucējumi, slikta domu koncentrēšanās, samaņas zudums) ir saistīti ar smadzeņu asinsrites traucējumiem.

5.5.2. Objektīvās zīmes

Izkliedēta "silta" cianoze (ekstremitāšu distālās daļas ir siltas asinīs uzkrājošā oglekļa dioksīda vazodilatējošās iedarbības dēļ);

Dzemdes kakla vēnu pietūkums aizkavētas asiņu aizplūšanas dēļ labajā ātrijā (dzemdes kakla vēnas uzbriest tikai izelpojot, īpaši pacientiem ar obstruktīviem plaušu bojājumiem; pievienojot sirds mazspēju, tās paliek pietūkušas pat pēc iedvesmas).

Terminālo falangu ("bungu nūjas") un nagu ("pulksteņu brilles") sabiezēšana.

Apakšējo ekstremitāšu pietūkums, kā likums, nav tik izteikts un nesasniedz tādu pašu pakāpi kā primārajās sirds slimībās.

Paaugstinātas aknas, ascīts, pozitīvs venozais pulss, pozitīvs Plesha simptoms (hepatojugular simptoms - nospiežot uz aknu malas, kakla vēnu pietūkums kļūst acīmredzams).

Sistoliskais preordiālais un epigastriskais pulsācija (labā kambara hipertrofijas dēļ).

Perkusiju nosaka pēc sirds labās robežas absolūtā un relatīvā sirds truluma paplašināšanās; perkusijas skaņa virs krūšu kaula roktura - ar tympanic toni, un virs xiphoid process kļūst blāvi-tympanic vai pilnīgi kurls.

Sirds skaņu kurlums.

Otrā toņa akcents pār plaušu artēriju (ar spiediena palielināšanos tajā vairāk nekā 2 reizes).

Sistoliskā murga parādīšanās virs xiphoid procesa vai pa kreisi no krūšu kaula ar relatīvā vārstuļa nepietiekamības attīstību.

5.5.3. Laboratorijas dati

Asins klīniskajā analīzē pacientiem ar HLS tiek noteikta eritrocitoze, augsts hematokrīts un ESR palēnināšanās.

Bioķīmiskajā asins analīzē, attīstoties dekompensācijai labā kambara tipā, ir iespējama atlikušā slāpekļa, bilirubīna, hipoalbuminēmijas, hiperglobulinēmijas palielināšanās.

5.5.4. Rentgena pazīmes

Normāla vai palielināta sirds ēna sānu projekcijā.

RV arkas relatīvais pieaugums kreisajā (otrajā) slīpajā stāvoklī.

Plaušu artērijas kopējā stumbra izplešanās labajā (pirmajā) slīpajā stāvoklī.

Plaušu artērijas galvenās filiāles dilatācija sānu projekcijā vairāk nekā 15 mm.

Palielinot atšķirību starp plaušu artērijas galveno segmentālo un apakšsegmentālo zaru ēnas platumu.

Cirtainas līnijas (Kerlija)- horizontāla šaura aptumšošanās virs piekrastes-diafragmas sinusa. Tiek uzskatīts, ka tie rodas no limfas asinsvadu paplašināšanās un starplobālo spraugu sabiezēšanas. Kerlija līnijas klātbūtnē plaušu kapilārā spiediens pārsniedz 20 mm Hg (normāls - 5-7 mm Hg).

5.5.5. Elektrokardiogrāfiskās pazīmes

Tiek novērotas labās sirds hipertrofijas un pārslodzes pazīmes.

Tiešas hipertrofijas pazīmes:

Barbs Rvi pārsniedz 7 mm;

Attieksme R / Sv - vairāk nekā 1;

Raksturīgā novirze V stāvoklī - 0,03-0,05 s;

Forma qRvi;

Nepilnīgs labās saišķa filiāles bloks, ja Rvairāk par 10 mm;

Labais saišķa filiāles bloks, ja Rvairāk par 15 mm;

Labā kambara pārslodzes attēls V1-V2. Netiešas hipertrofijas pazīmes:

Krūškurvja vadi:

Barbs Rv5 ir mazāks par 5 mm;

Barbs Sv5 - vairāk nekā 7 mm;

Attieksme R / Sv5 ir mazāks par 1;

Barbs Sv 1 ir mazāks par 2 mm;

Labais saišķa filiāles bloks, ja Rmazāks par 15 mm;

Nepilnīgs labās saišķa filiāles bloks, ja Rmazāks par 10 mm;

Standarta potenciālie klienti:

- P-pulmonālsiI un III standarta EKG vados;

EOS novirze pa labi;

S1S2S3 tips.

5.5.6. Ehokardiogrāfiskās pazīmes

Labā kambara hipertrofija (tās priekšējās sienas biezums pārsniedz 0,5 cm).

Labās sirds paplašināšanās (labā kambara diastoliskais izmērs ir lielāks par 2,5 cm).

Interdoxular starpsienas paradoksālā kustība diastolē virzienā uz kreiso sekciju.

Labā kambara "D" formas forma.

Trikuspidālā regurgitācija.

Sistoliskais spiediens plaušu artērijā, ko nosaka ar ehokardiogrāfiju, parasti ir 26–30 mm Hg. Izšķir plaušu hipertensijas pakāpes:

I - 31-50 mm Hg;

II - 51–75 mm Hg;

III - 75 mm Hg un augstāk.

5.5.7. Morfoloģiskās pazīmes

Labā kambara sienas biezuma palielināšanās (vairāk nekā 5 mm).

Labā kambara masas palielināšanās: vairāk nekā 70 g vīriešiem, vairāk nekā 60 g sievietēm.

Ventrikulārais indekss ir lielāks par 0,6 (labā labā kambara normālais svars / kreisā kambara svars ir 0,4–0,6).

Labā kambara papilāru muskuļu hipertrofija, kas izraisa relatīvā trikuspidālā vārstuļa nepietiekamības sindromu.

5.6. Ārstēšana

Pacientu ar hronisku plaušu slimību ārstēšanas pamatprincipi:

Pamatā esošo plaušu slimību profilakse un ārstēšana.

Medikamenti plaušu hipertensijas mazināšanai. Tomēr straujš zāļu izraisīts plaušu hipertensijas samazinājums var izraisīt plaušu gāzu apmaiņas funkcijas pasliktināšanos un venozo asiņu šunta palielināšanos, jo mērena plaušu hipertensija pacientiem ar hronisku plaušu slimību ir ventilācijas-perfūzijas disfunkcijas kompensējošs mehānisms.

Labā kambara mazspējas ārstēšana.

Galvenais hroniskas plaušu slimības pacientu ārstēšanas mērķis ir uzlabot skābekļa transporta rādītājus, lai samazinātu hipoksēmijas līmeni un uzlabotu labās sirds miokarda kontraktilās spējas, kas tiek sasniegts, samazinot plaušu asinsvadu pretestību un asinsvadu sašaurināšanos.

Ārstēšana un profilaksepamata slimība, piemēram, HOPS: bronhodilatatori - antiholīnerģiskas zāles (atrovent *, bero-

duālie *), selektīvie P2-agonisti (berotek *, salbutamols), metilksantīni, mukolītiskie līdzekļi. Ar procesa saasināšanos - antibakteriālas zāles, ja nepieciešams - kortikosteroīdi.

Visos CLS plūsmas posmos patoģenētiskā ārstēšanatiek izmantota ilgstoša skābekļa terapija - ar skābekli bagātināta gaisa (30–40% skābekļa) ieelpošana caur deguna katetru. Skābekļa plūsmas ātrums miera stāvoklī ir 2-3 litri minūtē un slodzes gadījumā - 5 litri minūtē. Ilgtermiņa skābekļa terapijas iecelšanas kritēriji: PaO2 ir mazāks par 55 mm Hg. un piesātinājums ar skābekli (eritrocītu piesātinājums ar skābekli, S A O 2) ir mazāks par 90%. Ilgstoša skābekļa terapija ir jānosaka pēc iespējas agrāk, lai koriģētu novirzes asins gāzes sastāvā, mazinātu arteriālās hipoksēmijas un novērstu hemodinamiskos traucējumus plaušu cirkulācijā, kas ļauj apturēt plaušu hipertensijas progresēšanu un plaušu asinsvadu pārveidošanu, palielina izdzīvošanu un uzlabo pacientu dzīves kvalitāti.

Kalcija antagonistiizraisa plaušu un sistēmiskās asinsrites asinsvadu dilatāciju, un tāpēc atsaucas uz tiešiem plaušu vazodilatatoriem. Kalcija antagonistu izrakstīšanas taktika: ārstēšana sākas ar mazām zāļu devām, pakāpeniski palielinot dienas devu, panākot to maksimāli pieļaujamo; tiek noteikts nifedipīns - 20–40 mg / dienā, adalat * - 30 mg / dienā, diltiazems - no 30–60 mg / dienā līdz 120–180 mg / dienā, izradīns ^ - 2,5–5,0 mg / dienā, verapamils - no 80 līdz 120–240 mg / dienā utt. Terapijas kurss ir no 3-4 nedēļām līdz 3–12 mēnešiem. Zāles devu izvēlas, ņemot vērā spiediena līmeni plaušu artērijā un diferencētu pieeju blakusparādībām, kas rodas, izrakstot kalcija antagonistus. Ar kalcija antagonistiem nevajadzētu gaidīt tūlītēju efektu.

Nitrātiizraisīt asinsrites mazā apļa artēriju dilatāciju; samazināt venozolatācijas dēļ labā kambara pēcslodzi, samazināt aizkuņģa dziedzera pēcslodzi PA hipoksiskās vazokonstrikcijas samazināšanās dēļ; samazināt spiedienu LA un samazināt pēckapilāru plaušu hipertensiju CDP samazināšanās dēļ LV. Vidējā terapeitiskā deva: nitrosorbīds - 20 mg 4 reizes dienā.

AKE inhibitoriievērojami uzlabo izdzīvošanu un dzīves prognozi pacientiem ar sastrēguma sirds mazspēju, ieskaitot pacientus ar hronisku plaušu slimību, jo lietošanas rezultāts

AKE inhibitori - arteriola un venozā tonusa samazināšanās, asiņu venozās atgriešanās sirdī samazināšanās, diastoliskā spiediena samazināšanās plaušu artērijā un labajā ātrijā, sirds izvades līmeņa palielināšanās. Izrakstīt kaptoprilu (kapoten *) dienas devā 75-100 mg, ramiprilu - 2,5-5 mg / dienā utt., Deva ir atkarīga no sākotnējā asinsspiediena līmeņa. Attīstoties blakusparādībām vai nepanesot AKE inhibitorus, var izrakstīt AT II receptoru antagonistus (losartānu, valsartānu utt.).

Prostaglandīni- zāļu grupa, kas var veiksmīgi samazināt spiedienu plaušu artērijā ar minimālu ietekmi uz sistēmisko asins plūsmu. To lietošanu ierobežo nepieciešamība pēc ilgstošas \u200b\u200bintravenozas ievadīšanas, jo prostaglandīnam E1 ir īss pusperiods. Ilgstošai infūzijai tiek izmantots īpašs pārnēsājams pumpis, kas savienots ar Hikmana katetru, kurš ir uzstādīts jugulārajā vai subklaviālajā vēnā. Zāļu devas variē no 5 ng / kg minūtē līdz 100 ng / kg minūtē.

Slāpekļa oksīdsdarbojas līdzīgi endotēlija relaksējošajam faktoram. Inhalējot NO, pacientiem ar hronisku plaušu slimību novēro spiediena samazināšanos plaušu artērijā, skābekļa daļējā spiediena palielināšanos asinīs un plaušu asinsvadu pretestības samazināšanos. Tomēr mēs nedrīkstam aizmirst par NO toksisko iedarbību uz cilvēka ķermeni, kam nepieciešama skaidra zāļu shēma.

Prostaciklīns(vai tā analogs iloprosts) tiek izmantots kā vazodilatatoru.

Diurētiskie līdzekļiizrakstītas, kad parādās tūska, apvienojot tos ar šķidruma un sāls uzņemšanas ierobežošanu (furosemīds, lasix *, kāliju aizturoši diurētiskie līdzekļi - triamterēns, kombinētas zāles). Jāpatur prātā, ka diurētiskie līdzekļi var izraisīt bronhu gļotādas sausumu, samazināt plaušu gļotādas indeksu un pasliktināt asiņu reoloģiskās īpašības. Sākotnējās CLS attīstības stadijās ar šķidruma aizturi organismā hiperaldosteronisma dēļ, ko izraisa hiperkapnijas stimulējošā iedarbība uz virsnieru garozas glomerulāro zonu, ieteicams izrakstīt aldosterona antagonistus izolēti (veroshpirons * - 50-100 mg dienā no rīta vai katru otro dienu).

Jautājums par pieteikuma piemērotību sirds glikozīdipacientu ar HLS ārstēšanā joprojām ir pretrunīgi. Tiek uzskatīts, ka sirds

glikozīdi, kam piemīt pozitīva inotropiska iedarbība, noved pie pilnīgāka kambara iztukšošanas, palielina sirds izvadi. Tomēr šajā pacientu kategorijā bez vienlaicīgas sirds patoloģijas sirds glikozīdi būtiski neuzlabo hemodinamiskos parametrus. Ņemot vērā sirds glikozīdu uzņemšanu, digitalis intoksikācijas simptomus biežāk novēro pacientiem ar CLS.

Svarīga ārstēšanas sastāvdaļa ir hemorheoloģisko traucējumu korekcija.

Izmantojiet antikoagulantitrombozes, trombembolisko komplikāciju ārstēšanai un profilaksei. Slimnīcā heparīnu galvenokārt lieto ikdienas devā 5 000 - 20 000 U subkutāni, kontrolējot laboratoriskos parametrus (asins recēšanas laiku, aktivizētu daļēju tromboplastīna laiku). No perorālajiem antikoagulantiem priekšroka dodama varfarīnam, kuru izraksta individuāli izvēlētā devā INR kontrolē.

Izmanto arī antiagregantus (acetilsalicilskābi, kurantilu *), hirudoterapiju.

Preventīvajiem pasākumiem jābūt vērstiem uz darba un atpūtas režīma ievērošanu. Nepieciešama pilnīga smēķēšanas atmešana (ieskaitot pasīvo smēķēšanu), izvairoties no hipotermijas un, ja iespējams, novēršot akūtas elpceļu vīrusu infekcijas.

5.7. Prognoze

Plaušu hipertensijas ilgums (no tās parādīšanās līdz nāvei) ir aptuveni 8-10 gadi vai vairāk. No HPS dekompensācijas mirst 30-37% pacientu ar asinsrites mazspēju un 12,6% no visiem pacientiem ar sirds un asinsvadu slimībām.

6. PACIENTU UZRAUDZĪBA

Pārraudzības uzdevumi:

Pratināšanas iemaņu veidošana un pārbaude pacientiem ar hronisku cor pulmonale;

Veidot iemaņas hroniskas plaušu slimības provizoriskas diagnozes noteikšanai, pamatojoties uz aptaujas datiem un pacienta pārbaudi;

Prasmju veidošana pacienta ar HLS pārbaudes un ārstēšanas plāna sastādīšanā.

Pacienta uzraudzība ir patstāvīgs studentu darbs. Studenti personīgi vai 2-3 cilvēku grupā veic aptauju, pārbaudi, pacienta stāvokļa apspriešanu, izveido provizorisko un klīnisko diagnozi, sastāda izmeklēšanas, ārstēšanas plānu un nosaka slimības prognozi.

Studenti ziņo darba rezultātiem visai grupai, tos kopīgi apspriež.

7. PACIENTA KLĪNISKĀ ANALĪZE

Klīniskās pārbaudes uzdevumi:

Pacientu ar HLS izmeklēšanas un nopratināšanas metožu demonstrēšana;

Studentu prasmju pārbaude, pārbaudot un intervējot pacientus ar hronisku plaušu slimību;

Demonstrēt metodiku hroniskas plaušu slimības diagnozes noteikšanai, balstoties uz aptauju datiem un pacientu izmeklēšanu;

Apsekojuma plāna sastādīšanas metodikas demonstrēšana;

Ārstēšanas plāna sastādīšanas demonstrācija.

Klīnisko analīzi veic skolotājs vai studenti tiešā skolotāja uzraudzībā. Nodarbības laikā tiek analizēti tipiskākie un / vai sarežģītākie klīniskie piemēri no diagnostikas un / vai terapeitiskā viedokļa. Analīzes beigās tiek formulēta strukturēta sākotnējā vai galīgā diagnoze un sastādīts pacienta izmeklēšanas un ārstēšanas plāns.

8. SITUĀCIJAS UZDEVUMI

Klīniskais izaicinājums? 1

Pacients D., 54 gadus vecs, tika uzņemts terapeitiskajā nodaļā ar sūdzībām par aizdusu miera stāvoklī, ko pastiprināja neliela fiziskā slodze, klepus ar trūcīgu strutainu krēpu, vispārēju nespēku.

No anamnēzeslimība ir zināma: viņš sevi uzskata par slimu 1,5 mēnešus, kad, uz akūtu elpceļu vīrusu infekciju fona, pacienta klepus pastiprinājās līdz ar strutojošu krēpu izdalīšanos, parādījās elpošana ar sēkšanu, saglabājās subfebrīla stāvoklis, ko pacients uzskatīja par smēķētāja hroniska bronhīta saasinājumu. Antibiotiku terapijas rezultātā temperatūra normalizējās, bet turpinājās

traucēt klepu. Pacients atzīmēja fiziskās slodzes tolerances samazināšanos (parādījās elpas trūkums), kā arī apakšējo ekstremitāšu edēmas palielināšanos.

Fiziskās apskates dati.Ar sirds auskultāciju gar krūšu kaula kreiso malu tiek dzirdams sistolisks murmiens un II plaušu akcents - virs plaušu stumbra. Sirdsdarbības ātrums - 102 minūtē, asinsspiediens - 140/80 mm Hg. Aknu apakšējā mala izvirzīta 4 cm attālumā no zem piekrastes arkas. Blīvs pēdu un kāju pietūkums.

Klīniskā asins analīze:eritrocīti - 6,0x10 11 / l, Hb - 170 g / l, leikocīti - 12,2x10 9 / l, stab leikocīti - 10%, ESR - 7 mm / h.

Elektrokardiogrāfija:sinusa tahikardija, S veida EKG, ar augstu smailu LppiI, III, dominē avF vadi Rv1, V2, dziļi Skreisajā krūtīs ved.

Ehokardiogrāfiskie dati:aorta augošā daļā ir 35 mm diametrā. Kreisā sirds nav paplašināta. Kreisā atriuma diametrs ir 36 mm, kreisā kambara - 45 mm. Starpribu starpsienas biezums ir 9 mm, kreisā kambara aizmugurējās sienas biezums ir 9 mm. Kreisā kambara izsviedes frakcija - 62%. Aortas, mitrālā un plaušu vārstuļa bukleti netiek mainīti, bukletu mobilitāte nav ierobežota. Plaušu artērijas stumbrs ir paplašināts. Sirds labās daļas ir palielinātas. Labā kambara diametrs ir 52 mm, labā atriuma: horizontāli - 51 mm, vertikāli - 55 mm. Labā kambara sienas biezums ir 12 mm.

Doplera ultrasonogrāfija nosaka II pakāpes mitrālā un plaušu regurgitāciju, II pakāpes trikuspidālo regurgitāciju un plaušu hipertensiju (sistoliskais spiediens plaušu artērijā - 38,5 mm Hg).

2. Sniedziet pacienta objektīvās izmeklēšanas rezultātu novērtējumu.

Klīniskais izaicinājums? 2

Paciente L., 37 gadus veca, tika uzņemta terapeitiskajā nodaļā ar sūdzībām par smagu svara pieaugumu 7 gadus, nogurumu, smagu miegainību, pēkšņas aizmigšanas epizodēm, krākšanu laikā

miegs, aizdusa miera stāvoklī jaukta rakstura, ko pastiprina fiziska slodze.

Objektīva pārbaude.Augstums - 173 cm.Svars - 110 kg. Krūšu rajona kifoze. Pēdu, kāju pietūkums. Siltā difūzā cianoze. Vezikulārā elpošana virs plaušām, bez sēkšanas. BH - 19 minūtē. Sirds skaņas ir ritmiskas, klusinātas, sirdsdarbība - 96 minūtē. BP - 140/88 mm Hg

Vispārējā asins analīze:Hb - 174 g / l, leikocīti - 5,5 x 10 9 / l, eritrocīti - 6,7 x 10 11 / l, trombocīti - 350 000. ESR - 4 mm / h. Plazmas protrombīna aktivitātes palielināšanās, plazmas fibrinolītiskās aktivitātes samazināšanās, trombocītu adhēzijas palielināšanās.

Asins gāzu izpēte:PO2 - 92 mm Hg, PCO2 - 46 mm Hg.

Krūškurvja rentgenstūris:augsts diafragmas stāvoklis, asinsvadu struktūras samazināšanās. RV arkas relatīvais pieaugums kreisajā slīpā stāvoklī. Kopējā gaisa kuģa tvertnes paplašināšana pareizajā slīpā stāvoklī. Sānu projekcijā tiek noteikta pastiprināta krūšu mugurkaula kifoze.

Ārējās elpošanas funkcijas izpēte: VC ir samazināts, FVC1 ir samazināts, Typhno indekss pārsniedz 70%.

Uz elektrokardiogramma:sinusa tahikardija, strauja EOS novirze pa labi, Viņa saišķa kreisās aizmugurējās filiāles bloķēšana, Viņa saišķa labā saišķa bloķēšana. Amplitūdas RV1 + SV5 - vairāk nekā 10,5. Vāji negatīvi zobi Tpozīcijās V1-V2.

EchoCG.Kreisā sirds nav paplašināta. Kreisā atriuma diametrs ir 36 mm, kreisā kambara - 45 mm. Starpribu starpsienas biezums ir 12 mm, kreisā kambara aizmugurējās sienas biezums ir 13 mm. Kreisā kambara izsviedes frakcija - 60%. Aortas, mitrālā un plaušu vārstuļa bukleti netiek mainīti, bukletu mobilitāte nav ierobežota. Sirds labās daļas ir palielinātas. Labā kambara diametrs ir 54 mm, labā atriuma: horizontāli - 49 mm, vertikāli - 53 mm. Labā kambara sienas biezums ir 10 mm.

Kad doplerogrāfijanoteikta II pakāpes plaušu regurgitācija, II pakāpes trikuspidrā regurgitācija un plaušu hipertensija (sistoliskais spiediens plaušu artērijā - 42,8 mm Hg).

1. Noformulējiet provizorisko diagnozi.

2. Izskaidrojiet aptaukošanās elpošanas traucējumu patoģenēzi.

4. Izveidojiet pacienta ārstēšanas plānu.

9. NOBEIGUMA TESTA PROBLĒMAS

Izvēlieties vienu vai vairākas pareizās atbildes.

1. Nosauciet dekompensētas HPS klīniskās pazīmes:

A. difūzā cianoze.

B. Perifēra edēma.

B. Pozitīvs venozs pulss. D. Venozā spiediena pazemināšanās.

D. Sistoliskais murms sirds virsotnē.

2. Izvēlieties pareizos apgalvojumus par plaušu hipertensiju:

A. Bieži attīstās pacientiem ar HOPS.

B. Visinformatīvākā diagnostikas metode ir krūšu kurvja rentgenogramma.

B. Galvenais patoģenētiskais mehānisms ir alveolārā hipoksija. Galvenā klīniskā pazīme ir kakla vēnu pietūkums iedvesmas laikā.

D. Visi iepriekš minētie apgalvojumi ir pareizi.

3. Krūškurvja orgānu rentgena izmeklēšana pacientiem ar hronisku sirds slimību atklāj:

A. Plaušu konusa paplašināšanās. B. Sirds aortas konfigurācija.

B. Sirds mitrālā konfigurācija. G. cirtainās līnijas.

D. Viss iepriekš minētais.

4. Plaušu hipertensijas veidošanā pacientiem ar HOPS ir iesaistīti šādi:

A. Plaušu arteriolu spazmas. B. Policitēmija.

B. labā labā kambara dekompensācija.

D. vazoaktīvās vielas, kas bloķē slāpekļa oksīda sintēzi. D. Ārstēšana ar inhalējamiem kortikosteroīdiem.

5. Nosauciet labā kambara hipertrofijas klīniskās pazīmes:

A. Sirds robežu paplašināšana pa labi. B. Akrocianoze.

B. Epigastriskā pulsācija. D. Aknu pulsācija.

D. Sistoliskais kurnums xiphoid procesā.

6. Hroniskas cor pulmonale diagnozei ir nepieciešami visi šie nosacījumi, izņemot:

A. Vai pacientam ir hroniska plaušu slimība. B. Plaušu hipertensijas identificēšana ar ehokardiogrāfiju.

B. IVS defekts.

D. labās kambara hipertrofijas EKG pazīmes. E. Augsti smailu zobu klātbūtne RiI un III standarta vados.

7. Plaušu hipertensijas progresēšanā pacientiem ar HOPS ir svarīgi:

A. Ārstēšana ar inhalējamiem kortikosteroīdiem kombinācijā ar ilgstošas \u200b\u200bdarbības 2-blokatoriem.

B. Atkārtoti bronhopulmonāras infekcijas paasinājumi.

B. Plaušu artērijas mazu zaru tromboze. D. paaugstināts intratorakālais spiediens.

D. sekundārā eritrocitoze.

8. Pacienta ar hronisku dekompensētu cor pulmonale ārstēšana ietver:

A. Diurētiskie līdzekļi.

B. AKE inhibitori.

B. Sirds glikozīdi.

D. Aldosterona antagonisti. D. Kalcija antagonisti.

9. Asins klīniskajā analīzē pacientiem ar HLS atklājas:

A. Trombocitoze. B. Eritrocitoze

B. Leikocitoze.

D. Palielināts ESR.

D. hemoglobīna līmeņa paaugstināšanās.

10. Atlasiet nepareizos apgalvojumus:

A. Labā kambara hipertrofija izraisa paaugstinātu spiedienu plaušu artērijā.

B. Oglekļa dioksīda satura samazināšanās alveolu gaisā izraisa mazu artēriju un plaušu arteriolu tonusa palielināšanos.

B. HPS nekad neattīstās ierobežojošās plaušu slimībās.

D. Bieža CLS komplikācija ir priekškambaru mirdzēšana.

E. Visi apgalvojumi ir nepareizi.

11. Kādi medikamenti pazemina spiedienu plaušu artērijā?

A. Nitroglicerīns. B. Teofilīns.

B. Digoksīns. G. Verapamila.

D. Ipratropija bromīds.

12. HPS dekompensācijas iemesli pacientiem ar HOPS var būt visi šie, izņemot:

A. HOPS infekciozie paasinājumi. B. HOPS neinfekciozi paasinājumi.

B. Plaušu artērijas filiāļu trombembolija. D. Teofilīna preparātu izrakstīšana.

D. priekškambaru mirdzēšanas paroksizmas.

13. HLS attīstības iemesls var būt:

A. Vārsta pneimotorakss. B. Aptaukošanās.

B. Plaušu artērijas mazu filiāļu atkārtota trombembolija.

D. Bronhiālā astma, ko ārstē ar inhalējamiem kortikosteroīdiem.

D. Kyphoscoliosis.

14. CLS EchoCG pazīmes ir visas šīs, izņemot:

A. labā labā kambara priekšējās sienas biezums pārsniedz

B. labā labā kambara diastoliskais izmērs ir lielāks par 2,5 cm.

B. Mitrālā regurgitācija.

D. Trikuspidālā regurgitācija. D. labā atriuma dilatācija.

15. Kādas ir raksturīgās elektrokardiogrāfiskās pazīmes

A. amplitūdas SV 1 + RV 5 virs 38 mm. B. EOS novirze pa labi.

B. Pilnīgs vai nepilnīgs labās saišķa filiāles bloks. D. Augstās dakšas RiI un III standarta vados.

E. Platas dakšas Ri un II standarta vados.

16. CLS auskultatīvā aina ietver:

A. Viegla sistoliska murmināšana virsotnē.

B. Sistoliskais kurnums virs xiphoid procesa.

B. I toņa vājināšanās trikuspidālā vārsta projekcijā. D. II akcenta tonis virs plaušu artērijas.

E. Papildu tonis augšpusē.

17. 62 gadus vecam pacientam, kurš cieš no HOPS, hroniskas elpošanas mazspējas, sekundāras eritrocitozes, dekompensētas cor pulmonale, attīstījās smags sāpju lēkmes krūtīs. Objektīvi: smaga akrocianoze, izelpu skaits - 18 minūtē, sirdsdarbība - 100 minūtē, asinsspiediens - 120/80 mm Hg. Pirms veikt EKG, ir jāpārtrauc sāpju lēkme. Kura narkotika jāuzskata par kļūdainu?

A. Nitroglicerīns zem mēles. B. Zemādas morfīns.

B. Analgin * intravenozi. G. Novokaīns intravenozi. D. Heparīns intravenozi.

18. Pacientiem ar hronisku dekompensētu cor pulmonale raksturīga:

A. Sistēmiskā asinsspiediena paaugstināšanās.

B. Paaugstināts centrālais venozais spiediens.

B. tahikardija. D. Bradikardija.

E. Pulsa spiediena pazemināšanās.

19. Plaušu hipertensijas pazīmes pacientam ar HOPS ir šādas EKG pazīmes (7.2. Att.):

A. Sirds elektriskās ass novirze.

B. Zoba raksturojums RiI standarta vadībā.

B. Zobu attiecība Run Svadībā V 5. D. Zoba klātbūtne Rvadībā V 1.

E. Visas iepriekš minētās pazīmes.

20. Pacienta ar HPS ārstēšanas taktika bez labā kambara mazspējas pazīmēm ietver:

A. Obligāta ACE inhibitoru iecelšana. B. Fizisko aktivitāšu ierobežošana.

B. Osmotisko diurētisko līdzekļu izrakstīšana.

D. Hronisku plaušu slimību profilakse un ārstēšana. D. Kalcija antagonistu izrakstīšana.

Attēls: 7.2.(uz 19.jautājumu).

21. Hroniska plaušu sindroma sākumposmā ar izolētu plaušu asinsrites hipertensiju ārstēšana nozīmē:

A. Selektīvie ® blokatori. B. Osmotiskie diurētiskie līdzekļi.

B. Ilgstoši nitrāti. D. Kalcija antagonisti.

D. antiagreganti.

10. ATBILDES STANDARTI

10.1. Sākotnējās testa atbildes

10.2. Atbildes uz situācijas uzdevumiem

Klīniskais izaicinājums? 1

1. Hronisks obstruktīvs bronhīts zemādas saasināšanās stadijā. HLS, dekompensācijas stadija. Hroniska sirds mazspēja, III funkcionālā klase (NYHA klasifikācija).

2. Trikuspidālā vārstuļa nepietiekamības gadījumā dzirdama sistoliska murmināšana pa krūšu kaula kreiso malu. Šajā gadījumā ir relatīva mazspēja sirds labās kameras dilatācijas dēļ. II toņa akcents virs plaušu stumbra ir raksturīgs plaušu hipertensijai.

3. Elektrokardiogrammā tiek atklātas labās atriācijas, labā kambara hipertrofijas slodzes pazīmes. Ehokardiogrāfiskās izmeklēšanas laikā hipertrofijā tiek pievērsta uzmanība kreisās sirds neskartajam stāvoklim kombinācijā ar galvenokārt sirds labo kameru dilatāciju, plaušu hipertensijas klātbūtni.

4. Skābekļa terapija, bronhodilatatori (antiholīnerģiski medikamenti - beproduāli *, atrovent *), zemas AKE inhibitoru vai AT II receptoru antagonistu devas asinsspiediena kontrolē, osmotiski diurētiski līdzekļi (furosemīds - 20–80 mg diurēzes kontrolē), aldosterona antagonisti (spironolaktons - 25–50). mg dienā), kalcija antagonisti, asinsspiediena un sirdsdarbības kontrole.

Klīniskais izaicinājums? 2

1. Pikvika sindroms. Aptaukošanās III pakāpe. Elpošanas mazspēja III pakāpe. HLS, dekompensācijas stadija. Hroniskas sirds mazspējas III funkcionālā klase (NYHA klasifikācija).

2. Ar pārmērīgu aptaukošanos rodas šādi elpošanas traucējumi:

Krūškurvja mobilitāte ir ierobežota;

Krūškurvja mugurkaula kifoze palielinās, kas izraisa ribu gandrīz horizontālu stāvokli un saistībā ar to mucas formas krūškurvi;

Diafragmas mobilitāte samazinās.

Visi iepriekš minētie faktori nosaka krūškurvi iedvesmojošā stāvoklī (tāpat kā emfizēma), kā rezultātā

pasīvā izelpas darbība ir ierobežota, un plūdmaiņas (DO) un ieelpas rezerves tilpums (ROVd) samazinās. Tā rezultātā attīstās "sekla" elpošana, kas pasliktina gaisa plūsmu uz plaušu alveolām. Palielināta elpošanas kustība ir īslaicīga kompensējoša reakcija. Samazinoties DO par 40% (250 ml), pat elpošanas kustību palielināšanās līdz 40 minūtē nevar uzturēt normālu plaušu alveolu ventilācijas līmeni, kas noved pie vairāk vai mazāk stabilas alveolu hipoventilācijas.

3. Asins gāzes sastāva analīze norāda uz alveolu hipoventilācijas sindroma klātbūtni. Asins klīniskajā analīzē tiek novērota sekundārā absolūtā eritrocitoze. Elektrokardiogramma parāda plaušu hipertensijas, labā kambara hipertrofijas pazīmes. Ehokardiogrāfiskā izmeklēšana atklāja hipertrofiju kombinācijā ar sirds labo kameru dilatāciju, plaušu hipertensijas klātbūtni. Spirogramma atbilst ierobežojošam elpošanas mazspējas veidam.

4. Ieteicamais zemu kaloriju uzturs, dzīvnieku tauku ierobežošana, 1 g olbaltumvielu patēriņš uz 1 kg pareiza ķermeņa svara, pietiekams daudzums ogļhidrātu ketozes novēršanai, bagātināšana ar vitamīniem un minerālvielām, galda galda sāls patēriņa samazināšana. Parādīti anoreksigēnie līdzekļi (Dietrin®, Isolipan®, Minifage®, Fepranon *, Teronac®), lipolīzes stimulatori (Dietplast®). Lai noskaidrotu iespējamo aptaukošanās cēloni, nepieciešama dažādu speciālistu (endokrinologa, neirologa, ģenētiķa utt.) Konsultācija. Jāizraksta skābekļa terapija, prettrombocītu līdzekļi (acetysalicilskābe - 75–125 mg / dienā), osmotiski diurētiski līdzekļi (furosemīds ikdienas diurēzes kontrolē), AKE inhibitori vai AT II receptoru antagonisti, kontrolēti kalcija antagonisti.

10.3. Atbildes uz gala pārbaudījuma priekšmetiem

3.A, D. 4.A, B, D

20.A, B, D, D.

teksta lauki

teksta lauki

bultiņa_ augšup

PULMONĀRĀ SIRDS (PS) ir klīniskais sindroms, ko izraisa labā kambara hipertrofija un / vai dilatācija, ko izraisa hipertensija plaušu cirkulācijā, kas savukārt attīstās bronhu un plaušu slimību, krūšu kurvja deformāciju vai plaušu asinsvadu bojājumu rezultātā.

Klasifikācija

teksta lauki

teksta lauki

bultiņa_ augšup

B.E. Votchal (1964) ierosina klasificēt cor pulmonale pēc 4 galvenajām īpašībām:

1) plūsmas raksturs;
2) kompensācijas stāvoklis;
3) dominējošā patoģenēze;
4) klīniskā attēla iezīmes.

Atdaliet akūtas, subakūtas un hroniskas zāles, ko nosaka plaušu hipertensijas attīstības ātrums.

7. tabula. Cor pulmonale klasifikācija

Ar akūtu zāļu attīstību plaušu hipertensija rodas dažu stundu vai dienu laikā, ar subakūtu - vairākas nedēļas vai mēneši, ar hronisku - vairāku gadu laikā.

Akūtas zāles visbiežāk (apmēram 90% gadījumu) tiek novērotas ar plaušu emboliju vai pēkšņu intratorakālā spiediena palielināšanos, subakūtas - ar vēža limfangītu, toraodiafragmatiskiem bojājumiem.

Hroniskas zāles 80% gadījumu tas notiek ar bronhopulmonārā aparāta bojājumiem (un 90% pacientu saistībā ar hroniskām nespecifiskām plaušu slimībām); asinsvadu un toraodiafragmatiskās zāļu formas attīstās 20% gadījumu.

Etioloģija

teksta lauki

teksta lauki

bultiņa_ augšup

Visas slimības, kas izraisa hroniskas zāles, saskaņā ar PVO ekspertu klasifikāciju (1960) iedala 3 grupās:

1) galvenokārt ietekmē gaisa plūsmu plaušās un alveolās;
2) galvenokārt ietekmē krūšu kurvja kustību;
3) galvenokārt ietekmē plaušu asinsvadus.

Pirmajā grupā ietilpst slimības, kas galvenokārt ietekmē bronhopulmonālo aparātu (HOPS, hronisks bronhīts un pneimonija, plaušu emfizēma, plaušu fibroze un granulomatoze, tuberkuloze, arodslimības utt.).

Otro grupu veido slimības, kas izraisa traucētu ventilāciju krūšu kurvja mobilitātes patoloģisko izmaiņu dēļ (kyphoscoliosis, ribu patoloģija, diafragma, ankilozējošais spondilīts, aptaukošanās utt.).

Trešajā grupā ietilpst kā etioloģiski faktori, kas galvenokārt ietekmē plaušu asinsvadus, atkārtota plaušu trombembolija, vaskulīts un primārā plaušu hipertensija, plaušu ateroskleroze utt.

Neskatoties uz to, ka šobrīd pasaules literatūrā ir zināmas apmēram 100 slimības, kas izraisa hronisku zāļu attīstību, visizplatītākie cēloņi joprojām ir HOPS (galvenokārt HOPS un bronhiālā astma).

Patoģenēze

teksta lauki

teksta lauki

bultiņa_ augšup

Galvenais zāļu veidošanās mehānisms ir spiediena palielināšanās plaušu artēriju sistēmā (plaušu hipertensija).

Starp mehānismiem, kas izraisa plaušu hipertensijas rašanos, izšķir anatomisko un funkcionālo (7. shēma).

7. shēma. Hroniskas plaušu sirds patoģenēze

LĪDZ anatomiskie mehānismiietver:

• plaušu artērijas sistēmas asinsvadu lūmena aizvēršana iznīcināšanas vai embolizācijas rezultātā;
• plaušu artērijas saspiešana no ārpuses;
• ievērojams plaušu cirkulācijas līmeņa samazinājums pulmonektomijas rezultātā.

LĪDZ funkcionālie mehānismiietver:

• plaušu arteriolu sašaurināšanās zemās PaO 2 vērtībās (alveolārā hipoksija) un augstās PaCO 2 vērtības alveolu gaisā;
• paaugstināts spiediens bronhiolās un alveolās;
• paaugstināts spiediena ietekmējošu vielu un metabolītu līmenis asinīs;
• sirds minūtes tilpuma palielināšanās;
• paaugstināta asins viskozitāte.

Funkcionāliem mehānismiem ir izšķiroša loma plaušu hipertensijas veidošanā. Primārā nozīme ir plaušu asinsvadu (arteriolu) sašaurinājumam.

Nozīmīgākais plaušu asinsvadu sašaurināšanās iemesls ir alveolārā hipoksija, kas noved pie biogēno amīnu (histamīna, serotonīna utt., Prostaglandīnu - vazoaktīvo vielu) lokālas izdalīšanās. To atbrīvošanu papildina kapilāru endotēlija edēma, trombocītu uzkrāšanās (mikrotromboze) un asinsvadu sašaurināšanās. Euler-Liljestrand reflekss (plaušu arteriolu spazmas ar PaO 2 samazināšanos alveolās) attiecas uz traukiem, kuriem ir muskuļu slānis, ieskaitot arteriolus. Pēdējā sašaurināšanās izraisa arī spiediena palielināšanos plaušu artērijā.

Visos HOPS un ventilācijas traucējumos attīstās alveolāra hipoksija ar atšķirīgu smaguma pakāpi, ko papildina plaušu atlikušās kapacitātes palielināšanās. Tas ir īpaši izteikts, pārkāpjot bronhu caurlaidību. Turklāt alveolāra hipoksija notiek arī ar toraodiafragmatiskas izcelsmes hipoventilāciju.

Alveolāra hipoksija palielina spiedienu plaušu artērijā un arteriālās hipoksēmijas dēļ, kas noved pie:

a) sirds minūtes tilpuma palielināšanās, kairinot aortas-miega miega zonas ķīmijreceptorus;
b) uz policitēmijas attīstību un asins viskozitātes palielināšanos;
c) pienskābes un citu metabolītu un biogēno amīnu (serotonīna utt.) līmeņa paaugstināšanās, kas veicina spiediena palielināšanos plaušu artērijā;
d) notiek strauja renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmas (RAAS) aktivizācija.

Turklāt alveolārā hipoksija noved pie vazodilatējošo vielu (prostaciklīna, endotēlija hiperpolarizējošā faktora, endotēlija relaksācijas faktora) ražošanas samazināšanās, ko normālos apstākļos ražo plaušu asinsvadu endotēlijs.

Spiediens plaušu artērijā palielinās, kad kapilāri tiek saspiesti, pateicoties:

a) emfizēma un paaugstināts spiediens alveolās un bronhiolās (ar neproduktīvu hakeru klepu, intensīvu un fizisku slodzi);
b) elpošanas biomehānikas pārkāpums un intratorakālā spiediena palielināšanās ilgstošas \u200b\u200bizelpas fāzē (ar bronho-obstruktīvu sindromu).

Veidojusies plaušu hipertensija noved pie labās sirds hipertrofijas attīstības (vispirms labais kambaris, tad labais atriums). Nākotnē esošā arteriālā hipoksēmija izraisa distrofiskas izmaiņas labās sirds miokardā, kas veicina sirds mazspējas straujāku attīstību. Tās attīstību veicina arī toksiska iedarbība uz plaušu infekciozo procesu miokardu, nepietiekama skābekļa padeve miokardam, esošās sirds išēmiskās slimības, arteriālā hipertensija un citas vienlaicīgas slimības.

Balstoties uz pastāvīgas plaušu hipertensijas pazīmju identificēšanu, labā kambara hipertrofiju, ja nav sirds mazspējas pazīmju, tiek veikta kompensēto zāļu diagnoze. Labā kambara mazspējas pazīmju klātbūtnē tiek diagnosticētas dekompensētas zāles.

Klīniskā aina (simptomi)

teksta lauki

teksta lauki

bultiņa_ augšup

Hroniskas zāļu izpausmes sastāv no simptomiem:

• pamata slimība, kas izraisa hroniskas Narkotikas;
• elpošanas (plaušu) mazspēja;
• sirds (labā kambara) mazspēja.

Hronisku zāļu izstrādei (kā arī hipertensijas parādīšanās plaušu cirkulācijā) obligāti ir pirms plaušu (elpošanas) mazspējas. Elpošanas mazspēja ir ķermeņa stāvoklis, kurā netiek nodrošināta normāla asiņu gāzes sastāva uzturēšana, vai arī tas tiek panākts intensīvāka ārējā elpošanas aparāta darba un palielinātas sirds slodzes dēļ, kā rezultātā samazinās ķermeņa funkcionālās iespējas.

Ir trīs elpošanas mazspējas pakāpes.

Ar 1. pakāpes elpošanas mazspēju elpas trūkums un tahikardija rodas tikai ar palielinātu fizisko slodzi; nav cianozes. Ārējās elpošanas funkcijas rādītāji miera stāvoklī (MOD, VC) atbilst pareizajām vērtībām, bet mainās, kad tiek veikta slodze; MVLsamazinās. Asins gāzes sastāvs netiek mainīts (organismā netrūkst skābekļa), asinsrites un CBS funkcija ir normāla.

Ar elpošanas mazspēju II pakāpe elpas trūkums un tahikardija ar nelielu fizisko slodzi. Indikatori MOF, VC ir patoloģiski, MVL ir ievērojami samazināts. Izteikta cianoze. Alveolārā gaisā PaO 2 sprieguma rādītāji samazinās un PaCO2 palielinās.

Ar elpošanas mazspēju III pakāpe aizdusa un tahikardija miera stāvoklī; cianoze ir izteikta. Riska indeksi ir ievērojami samazināti, un MVL nav iespējams. Nepieciešams skābekļa trūkums organismā (hipoksēmija) un oglekļa dioksīda pārpalikums (hiperkapnija); CBS pētījums atklāj elpceļu acidozi. Tiek izteiktas sirds mazspējas izpausmes.

Jēdzieni "elpošanas" un "plaušu" nepietiekamība ir tuvu viens otram, bet "elpošanas" nepietiekamības jēdziens ir plašāks nekā "plaušu", jo tas ietver ne tikai ārējas elpošanas nepietiekamību, bet arī nepietiekamu gāzes transportēšanu no plaušām uz audiem un no audiem plaušās, kā arī audu elpošanas mazspēja, kas attīstās ar dekompensētu cor pulmonale.

Zāles attīstās uz elpošanas mazspējas fona IIun, biežāk, IIIgrāds. Elpošanas mazspējas simptomi ir līdzīgi sirds mazspējas simptomiem, tāpēc ārsts saskaras ar grūto uzdevumu tos diferencēt un noteikt kompensējamo zāļu pāreju uz dekompensētajām.

Plaušu sirds diagnostika

teksta lauki

teksta lauki

bultiņa_ augšup

Diagnozējot kompensējamās zāles, izšķirošā loma pieder labās sirds (kambara un ātrija) hipertrofijas un plaušu hipertensijas identificēšanai; dekompensētu zāļu diagnozē galvenā nozīme papildus ir labās kambara sirds mazspējas simptomu identificēšanai.

Nosakot detalizētu klīnisko diagnozi, ņem vērā:

1. pamata slimība, kas izraisīja zāļu veidošanos;
2. elpošanas mazspēja (smaguma pakāpe);
3. cor pulmonale (skatuve):
   • kompensēts;
   • dekompensēta (ir norādīta labā kambara mazspējas smaguma pakāpe, t.i., tā stadija).

Kompensēta un dekompensēta cor pulmonale
Diagnostikas meklēšanas I, II un III pakāpe, rentgena metodes un elektrokardiogrāfija

Sirds plaušu slimību ārstēšana

teksta lauki

teksta lauki

bultiņa_ augšup

Terapeitisko pasākumu komplekss ietver ietekmi:

1. slimībai, kas ir zāļu attīstības cēlonis (tā kā visizplatītākais iemesls ir HOPS, tad iekaisuma procesa saasināšanās periodā bronhopulmonārajā sistēmā tiek izmantotas antibiotikas, sulfu zāles, fitoncīdi - ārstēšanas ar antibakteriāliem līdzekļiem taktika ir aprakstīta iepriekšējās sadaļās);
2. par zāļu patoģenēzes saitēm (bronhu traucētās ventilācijas un drenāžas funkcijas atjaunošana, bronhu caurlaidības uzlabošana, plaušu hipertensijas samazināšana, labā kambara mazspējas novēršana).

Bronhu aprites uzlabošanu veicina bronhu gļotādas iekaisuma un edēmas samazināšanās (antibiotikas, GCS, kas ievadītas intratraheāli) un bronhu spazmas (simpatomimētiski līdzekļi; aminofilīns, īpaši tā ilgstošās darbības zāles; antiholīnerģiskie līdzekļi un kalcija kanālu blokatori) likvidēšana.

Bronhu aizplūšanu atvieglo flegma retināšana, atkrēpošanas līdzekļi, kā arī posturāla drenāža un īpašs fizioterapijas vingrinājumu komplekss.

Bronhiālās ventilācijas atjaunošana un bronhu caurlaidības uzlabošanās noved pie uzlabotas alveolārās ventilācijas un asins skābekļa transportēšanas sistēmas normalizēšanas.

Gāzes terapijai ir liela loma ventilācijas uzlabošanā, tai skaitā:

a) skābekļa terapija (kontrolē asiņu gāzes un skābes bāzes stāvokļa rādītāji), ieskaitot ilgstošu nakts terapiju ar 30% skābekļa ieelpotā gaisā; ja nepieciešams, tiek izmantots hēlija un skābekļa maisījums;
b) terapija ar CO 2 ieelpošanu ar strauju tā samazināšanos asinīs, kas notiek ar smagu hiperventilāciju.

Saskaņā ar indikācijām pacients veic elpošanu ar pozitīvu spiedienu, beidzoties derīguma termiņam (papildu mehāniskā ventilācija vai mākslīgās elpošanas regulators - Lyukeviča smidzinātājs). Plaušu ventilācijas uzlabošanai tiek izmantots īpašs elpošanas vingrinājumu komplekss.

Pašlaik III pakāpes elpošanas mazspējas ārstēšanā veiksmīgi tiek izmantots jauns elpceļu anālijas līdzeklis Armanor, kas palīdz palielināt skābekļa spriedzi arteriālās asinīs, stimulējot perifēro ķīmijreceptorus.

Asins skābekļa transportēšanas sistēmas normalizēšana tiek panākta:

a) skābekļa piegādes asinīs palielināšanās (hiperbariska oksigenācija);
b) eritrocītu skābekļa funkcijas palielināšana, izmantojot ekstrakorporālās metodes (hemosorbcija, eritrocitoferēze utt.);
c) palielināta skābekļa sadalīšanās audos (nitrāti).

Spiediena samazināšana plaušu artērijā tiek panākta dažādos veidos:

• aminofilīna ieviešana,
• saluretiķi,
• aldosterona blokatori,
• blokatori,
• angiotenzīnu konvertējošā enzīma blokatori un īpaši angiotenzīna H receptoru antagonisti.

Loma plaušu artēriju spiediena samazināšanā spēlē zāles, kas aizstāj endotēlija izcelsmes relaksējošo faktoru (molsidamine, corvaton).

Svarīgu lomu spēlē ietekme uz mikrovaskulāriem, ko veic ar ksantinola nikotinātu, kas iedarbojas uz asinsvadu sieniņām, kā arī heparīna, curantil, reopoliglicīna palīdzību, kas labvēlīgi ietekmē hemostāzes intravaskulāro saiti. Ir iespējama asins izliešana (eritrocitozes un citu pletoriskā sindroma izpausmju klātbūtnē).

Ietekme uz labā kambara mazspēju tiek veikta saskaņā ar sirds mazspējas ārstēšanas pamatprincipiem:

• diurētiskie līdzekļi,
• aldosterona antagonisti,
• perifērie vazodilatatori (ilgstoši nitrāti ir efektīvi).
• Jautājums par sirds glikozīdu lietošanu tiek izlemts individuāli.

Plaušu sirds - sirds labā kambara bojājuma klīniskais sindroms, kas rodas no hipertensijas plaušu cirkulācijā.

Etioloģija, patoģenēze

Hipertensijas cēlonis plaušu cirkulācijā var būt: 1) hroniskas un specifiskas bronhu un plaušu slimības; 2) plaušu asinsvadu bojājumi, iekaisums vai plaušu embolija; 3) krūškurvja vai mugurkaula deformācija, izraisot elpošanas mehānisma pārkāpumu.
Cor pulmonale patoģenēze ir sarežģīta un atkarīga no etioloģiskā faktora, kas izraisa šīs slimības attīstību. Patoģenēzes centrā ir hipertensija plaušu cirkulācijā (plaušu hipertensija). Iemesli spiediena palielinājumam plaušu artēriju sistēmā var būt jebkurš orgāns
dabiski bojājumi plaušu mazo trauku sistēmā vai funkcionālie mehānismi. Plaušu asinsvadu organiskie bojājumi kapilāru un priekšējo kapilāru obstrukcijas laikā rodas saistībā ar:
a) plaušu asinsvadu iznīcināšana vai embolija;
b) plaušu artērijas mehāniska saspiešana no ārpuses;
c) pulmonektomija, kad ievērojami samazinās asinsvadu gulta.
Funkcionālie mehānismi ietver:
a) alveolāra hipoksija, skābekļa koncentrācijas samazināšanās un oglekļa dioksīda koncentrācijas palielināšanās alveolārajā gaisā, kas noved pie plaušu artēriju sašaurināšanās;
b) metabolītu koncentrācijas palielināšanās asinīs, kam ir spiediena ietekme uz plaušu traukiem;
c) paaugstināts gaisa spiediens bronhiolās un alveolās;
d) paaugstināta asins viskozitāte;
e) sirds minūtes apjoma palielināšanās.
Alveolārā hipoksija attīstās visās hroniskajās nespecifiskajās plaušu slimībās un ir viens no galvenajiem plaušu asinsvadu sašaurināšanās un asins skābekļa piesātinājuma samazināšanās iemesliem. Ar šo patoloģiju palielinās bioloģiski aktīvo vielu veidošanās plaušu traukos (pienskābe, histamīns, serotonīns, leikotriēni, tromboksīns), kas palielina plaušu asinsvadu tonusu. Tas ir tā saucamais Euler-Liljestrand reflekss - plaušu arteriolu spazmas ar skābekļa koncentrācijas samazināšanos alveolārajā gaisā.
Savukārt plaušu asinsvadu spazmas izraisa pastāvīgas plaušu hipertensijas attīstību un, visbeidzot, labās sirds hipertrofijas veidošanos, vispirms labā labā kambara, tad labā atriuma. Laika gaitā esošā arteriālā hipoksēmija izraisa necrobiotiskas un distrofiskas izmaiņas hipertrofēto labo sekciju sirds muskuļos, kas veicina sirds mazspējas strauju progresēšanu.

Klīniskā aina

Cor pulmonale klīnisko ainu atspoguļo pamata slimības simptomi, kas izraisīja tās rašanos, kā arī plaušu un sirds (labā kambara) mazspējas smagums. PVO identificē trīs galvenās slimību grupas, kas izraisa cor pulmonale attīstību:
1. Slimības, kas galvenokārt ietekmē gaisa plūsmu plaušās un alveolās:
a) hronisks bronhīts;
b) bronhiālā astma;
c) bronhektāze, difūza intersticiāla plaušu skleroze ar emfizēmu vai bez tās (tuberkuloze, sarkoidoze, pneimokonioze, cistiskā fibroze, Hammen Rich sindroms, difūzā retikulārā pneumoskleroze).
2. Slimības, kas galvenokārt ietekmē plaušu asinsvadus:
a) primārā plaušu hipertensija;
b) plaušu asinsvadu tromboze un embolija;
c) plaušu artērijas un plaušu vēnu saspiešana ar videnes audzējiem un aneirismām;
d) nodia periarterīts un cits arterīts.
3. Slimības, kas galvenokārt ietekmē krūtis:
a) kyphoscoliosis;
b) torokoplastika;
c) pleiras fibroze;
d) hroniskas plaušu-muskuļu slimības (jo īpaši poliomielīts);
e) idiopātiska alveolāra hipoventilācija.
Ar trombemboliju stumbra, lieliem un maziem plaušu artērijas zariem, ar vārstuļa pneimotoraksu, atkārtotiem, smagiem bronhiālās astmas lēkmēm veidojas akūtas un subakūtas plaušu sirds attēls, kam raksturīgs akūts sākums, izteikts elpas trūkums, pelēka ādas krāsa, akrocianoze, sāpes krūtīs, bieži 20–30% pacientu hemoptīze ir intensīva, klepus, tahikardija, asinsspiediena pazemināšanās līdz pat sabrukumam.
Hroniskas cor pulmonale sākotnējās stadijās var diagnosticēt tikai labā kambara hipertrofijas pazīmes, pēc tam veidojas plaušu sirds mazspējas attēls. Galvenais plaušu un sirds mazspējas simptoms ir elpas trūkums, kas var būt ļoti mainīgs. Elpas trūkuma palielināšanās parasti tiek novērota ar hroniskas bronhopulmonāras slimības saasināšanos. Bieži pacienti ar hroniskām plaušu slimībām pamana palielinātu aizdusu horizontālā stāvoklī, kad palielinās vagālā ietekme un bronhu spazmas.
Ar dekompensētu cor pulmonale elpas trūkums kļūst nemainīgs. Tas palielinās horizontālā stāvoklī un samazinās daļēji sēdus stāvoklī. Elpas trūkums nevar būt vienīgais simptoms, nosakot šo diagnozi, jo tas ir elpošanas mazspējas pazīme pacientiem ar HOPS jau ilgi pirms asinsrites mazspējas veidošanās pacientiem ar cor pulmonale. Daži pacienti ir noraizējušies par sāpēm nenoteikta rakstura sirds reģionā, tās ir lokalizētas pa kreisi no krūšu kaula, ir ļoti garas un neapstājas pēc validola un nitroglicerīna lietošanas. Sāpju cēlonis ir arteriālā hipoksēmija, kurai ir infekciozi toksiska ietekme uz sirds muskuli un kas izraisa metabolisma procesu traucējumus miokardā. Sāpju sindromu var saistīt arī ar koronāro artēriju spazmu koronāro plaušu refleksu un plaušu hipertensijas attīstības dēļ, kas noved pie plaušu artērijas stumbra un lielo zaru paplašināšanās.
Pārbaudot pacientu, uzmanība tiek vērsta uz ādas cianozi, kas parasti ir izkliedēta, palielinoties uz pirkstu, deguna un ausu ļipiņām. Cianoze primārā sirds slimības gadījumā ir "silta", nevis "auksta". Pacientiem ar hronisku cor pulmonale parasti nav tiešas korelācijas starp aizdusas pakāpi un cianozi. Cianoze parādās ar asiņu piesātinājuma samazināšanos līdz 85-90%, palielinoties hipoksēmijai, palielinās tās pakāpe. Viens no galvenajiem dekompensētās labā kambara mazspējas simptomiem ir kakla vēnu pietūkums. Šis simptoms tiek novērots apmēram 20% pacientu, ir saistīts ar intratorakālā spiediena palielināšanos un tiek kombinēts ar aknu palielināšanos un apakšējo ekstremitāšu edēmu parādīšanos. Ar plaušu mazspēju dzemdes kakla vēnu pietūkums rodas tikai ieelpošanas laikā, kā arī ar plaušu un sirds mazspējas kombināciju, gan ieelpojot, gan izelpojot. Dažiem pacientiem ir palielināta pulsācija epigastrālajā reģionā hipertrofijas un labās sirds pārslodzes dēļ. Ar labā kambara dilatāciju var attīstīties atrioventrikulārā vārsta relatīvā nepietiekamība, kas noved pie sistoliskas murmu parādīšanās krūšu kaula xiphoid procesā.
Attīstoties sirds mazspējai, sirds skaņas kļūst apslāpētas, parādās pastāvīga tahikardija, hipoksija var izraisīt asinsspiediena paaugstināšanos. Ar slimības dekompensāciju pacientiem attīstās perifēra edēma, palielinātas aknas un galvenās asinsrites mazspējas pazīmes. Bronhopulmonārā procesa saasināšanās periodā parasti tiek atzīmēta apakšējo ekstremitāšu pastinitāte un edēma, kas ļauj diagnosticēt asinsrites mazspēju tās sākumposmā. Ja plaušu sirds slimība tiek kombinēta ar aterosklerozes kardiosklerozi vai hipertensiju, bieži parādās ascīti un hidrotoraks.

Diagnostika

Balstīts uz klīniskajiem datiem, kā arī uz metodēm un rentgena izmeklēšanu. Šajā fāzē ir plaušu mazspējas un labās sirds hipertrofijas pazīmes. Ar dekompensāciju pievienojas asinsrites mazspējas simptomi, galvenokārt labā kambara tipa. Perkusiju pacientiem ar hronisku cor pulmonale visā plaušu virsmā nosaka lodziņa skaņa emfizēmas dēļ. Tas arī nosaka sirds relatīvās truluma robežas samazināšanos, pat ar izteiktām labās sirds hipertrofijas pazīmēm.
Auskultatīvā aina plaušās ir atkarīga no emfizēmas, pneumosklerozes smaguma un procesa fāzes. Vissvarīgākais sirds bojājuma simptoms ir sirds skaņu kurlums, kas rodas plaušu gaisīguma palielināšanās un traucētas miokarda kontraktilitātes dēļ. Pacientiem ar dekompensētu cor pulmonale bieži dzirdams II tonusa palielināšanās pār plaušu artēriju un sistoliskais kurnums virs sirds virsotnes vai xiphoid procesā. II tonusa palielināšanās ir saistīta ar spiediena palielināšanos plaušu artēriju sistēmā, un sistoliskais murmums ir saistīts ar sirds muskuļa disfunkciju un trikuspidālā vārsta relatīvo nepietiekamību. Ar smagu dekompensāciju otrajā starpkostālo telpā kreisajā pusē var dzirdēt Graham-Still sistolisko murmu. Pievienojot koronāro aterosklerozi vai kardiosklerozi, pacientiem var novērot sirds aritmijas.
CBC šādiem pacientiem eritrocitozi var noteikt kā reakciju uz hipoksiju, hematokrīta palielināšanos, asins viskozitātes palielināšanos, savukārt ESR var palikt normāls pat ar aktīvu iekaisuma procesu. OAM (- hematūrija, proteinūrija, cilindrūrija), kas palīdz apstiprināt asinsrites mazspēju. Rentgena izmeklēšana apstiprina labās sirds palielināšanos, stumbra un sirds plaušu artērijas paplašināšanos ar perifēro asinsvadu rakstura samazināšanos, palielinātu pulsāciju plaušu centrā un tās vājināšanos perifērajos reģionos.
Praktiskajā medicīnā hroniskas cor pulmonale diagnostikā liela nozīme ir elektrokardiogrāfijai. EKG ir redzamas labās sirds hipertrofijas vai pārslodzes pazīmes. Elektriskā ass ir vertikāla, priekškambaru ass ir noliekta pa labi. Tā nobīde pa labi par vairāk nekā 60 grādiem noved pie negatīva P viļņa parādīšanās svina aVL ar aptuveni tādu pašu frekvenci P-pulmonale (augsts un smailu P vilnis ir lielāks par 2-2,5 mm II, III, aVF ved ar normālu vai tā nedaudz palielināts platums).
Viena no populārajām neinvazīvām pētījumu metodēm ir reogrāfija - izmeklētās ķermeņa daļas asinsvadu asins piepildījuma svārstību noteikšana, kas savlaicīgi saistīta ar sirds ciklu. Cor pulmonale reoloģiskās pazīmes ir šādas: sistoliskā viļņa slīpuma leņķa samazināšanās, diastolisko un dikrotisko viļņu gandrīz pilnīga neesamība, zema reoloģiskā līkne, spriedzes perioda pagarināšanās, maksimāla un lēna asiņu piepildīšana.
Arī tipiska pazīme var būt nepilnīga labā saišķa filiāles blokāde. Dažreiz to apvieno ar labās kambara miokarda hipertrofijas pazīmēm.
Ehokardiogrāfiskā diagnoze ir atkarīga no plaušu emfizēmas smaguma. Cor pulmonale ehokardiogrāfiskās pazīmes ir "a" viļņa amplitūdas samazināšanās līdz 1 mm (atbilst labā atriuma sistolē), plaušu vārstu bukletu saplacināšana, vārstu bukletu atvēršanas amplitūdas un ātruma palielināšanās un sistolisko bukletu pārklājuma parādīšanās.
Viena no agrīnajām un informatīvajām cor pulmonale instrumentālās diagnostikas metodēm ir spiediena noteikšana plaušu artērijā (virs 45 mm Hg).
Formulējot diagnozi, norādiet pamata slimību, kas izraisīja cor pulmonale sākšanos, plaušu mazspējas smagumu (akūta, subakūta, hroniska) un cor pulmonale stadiju (kompensēta, dekompensēta).
Diferenciālā diagnoze rada zināmas grūtības, it īpaši atšķirot plaušu sirdi un sirds mazspēju.
Skatīt tabulu "Galvenās plaušu sirds un sirds mazspējas klīniskās un diferenciāldiagnostiskās pazīmes" (Mukharlyamov NM, 1982).

Galvenās klīniskās un diferenciālās diagnostikas pazīmes

plaušu un sirds mazspēja

Simptomi	Plaušu sirds mazspēja	Sirdskaite
Aizdusa	Biežāk izelpas pagarināšana, īpaši ar fiziskām aktivitātēm	Ieelpošana parasti netiek pagarināta
Cianoze	Izteikts un plaši izplatīts, ekstremitātes ir siltas	Pārsvarā perifēras (falangas, deguns), aukstās ekstremitātes
Pacienta stāvoklis	Bieži vien horizontāli	Pussēdus
Saasinātas kakla vēnas	Palielināts izelpojot	Izteikts vienādi izelpojot un ieelpojot
Priekškambaru fibrilācija	Retums	Bieži vien
Slimības sākums	Klepus, saaukstēšanās vēsture	Sirds slimības anamnēzē; elpas trūkums, vēlāk parādās klepus, kas saistīts ar sastrēgumiem plaušās
Sirds toņi	Kurls. 2. akcenta tonis virs plaušu artērijas
Pulsācija epigastrālajā reģionā	Parasti	Retums
Sakāves raksturs	Biežāk obstruktīvi, retāk obstruktīvi-ierobežojoši	Parasti ierobežojošs
Sitamie un auskultācijas dati	Kārbas skaņa, izkaisīta pa visiem laukiem, sausa, svilpojoša uz iegarenas izelpas fona	Apakšējās daļās mitra sēkšana, izelpošanu var pagarināt, lodziņa skaņa ir reti sastopama
EKG	Labās kambara hipertrofijas pazīmes (pravogramma, plaušu P vilnis). Labais saišķa zaru bloks	Atkarīgs no sirds slimībām. Nav plaušu P viļņa, izņemot mitrālās stenozes vēlīnās stadijas
Rentgena pazīmes	Labās sirds paplašināšanās, stumbra un plaušu artērijas lielo filiāļu paplašināšanās, mazie zari ir sašaurināti	Ar smagu sirds mazspēju difūzs pieaugums visās sirds daļās

Ārstēšana

Tas ir atkarīgs no procesa gaitas un pamatslimības, kas izraisa šo komplikāciju. Tātad, ar plaušu emboliju, ārkārtas trombolītiskā terapija tiek veikta asins recēšanas kontrolē. Pirms ārkārtas hospitalizācijas pacientam injicē narkotiskos pretsāpju līdzekļus, heparīna (20 000–30 000 U), fibrinolizīna (40 000–60 000 U) intravenozu pilienu kombinācijā ar antihistamīna līdzekļiem, sirds glikozīdiem, eifilīnu, kālija hlorīdu, glikokortikoīdiem vai adrenerģiskiem līdzekļiem. , B6 vitamīns. Ja rodas pneimotorakss, nepieciešami steidzami pasākumi. Lai mazinātu sāpes un iespējamo pleiropulmonālo šoku, injicē narkotiskos pretsāpju līdzekļus (1% morfīna šķīduma 1-2 ml subkutāni), tiek veikta pleiras dobuma punkcija ar gaisa aspirāciju. Veiciet ārkārtas hospitalizāciju ķirurģiskajā slimnīcā.
Savlaicīga un individuāli izvēlēta kompleksa terapija ļauj saglabāt pacientu spēju strādāt. Tradicionālā ārstēšanas shēma pacientiem ar hronisku cor pulmonale ietver:
1. Pamatslimības ārstēšana, tas ir, aktīva iekaisuma procesa likvidēšana plaušu audos, izrakstot penicilīnu, makrolīdu, aminoglikozīdu, cefalosporīnu grupas antibakteriālas zāles. Ja nepieciešams, pretvīrusu zāles tiek izrakstītas rimantadīns, aciklovirs.
2. Bronhu vadīšanas atjaunošana, ko panāk ar adrenerģisko līdzekļu (alupent, astmopent, salbutamol, berotek, bricanil, ipradol, fenothyrol uc) palīdzību. Šim nolūkam var izrakstīt metilksantīnus (aminofilīnu, teofilīnu, teoderu, teotardu, teolongu) un antiholīnerģiskus līdzekļus (berodual, eudur utt.). Lai samazinātu bronhu gļotādas edēmu, tiek izrakstīti glikokortikoīdi (prednizolons, triamcinolons), priekšroka tiek dota glikokortikoīdu lietošanai aerosolu veidā (becotide, beklametazons).
Bronhu sekrēciju atšķaidīšanai tiek noteikti proteolītiskie fermenti (tripsīns, himotripsīns, profezims). Lai izdalītu sekrēciju, tiek izrakstīti minerālsāļi, ēteriskās eļļas. Viņi nomāc pastāvīgu neproduktīvu klepu ar bromheksīna, sīrupa un sinekoda tabletēm, lidokaīna ieelpošanu.
3. Pavājinātas imunitātes korekcija, ko panāk, izrakstot timozīnu, ziksorīnu, amiksīnu, imūno utt.
4. Hemodinamikas uzlabošana, asinsrites mazspējas un plaušu hipertensijas ārstēšana. Šim nolūkam tiek izrakstītas četras narkotiku grupas:
a) sirds glikozīdi (digoksīns, strofantīns, korglikons, konvallatoksīns utt.);
b) perifēriski vazodilatatori (nitroglicerīns, nātrija nitroprussīds, Molsidomin, hidralazīns utt.). Lai samazinātu spiedienu plaušu artērijā, tiek izrakstīti kalcija jonu antagonisti (nifedipīns, verapamils), angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori (Enalaprils, kapotēns utt.) Un vazodilatatori;
c) diurētiskie līdzekļi (furasemīds, hipotiazīds, Lasix, aldaktons utt.);
d) glikokortikoīdus, progesteronu, lai ietekmētu plaušu sirds mazspējas patoģenēzes galvenās saites, kā arī veiktu gravitācijas asins operācijas (hemosorbcija, eritrocitopoēze) un kardiopulmonāras transplantācijas.
5. Intravaskulārā fibrīna un trombīna veidošanās samazināšana, ko panāk, ieceļot aspirīnu, heparīnu, fibrinolizīnu, trombokināzi, trentālu, kurantilu.
6. Cīņa pret hipoksēmiju un hiperkapniju, kas tiek veikta ar skābekļa terapijas palīdzību - visefektīvākā hroniskas cor pulmonale ārstēšanas metode (40–60% maisījuma ieelpošana caur deguna katetru ar ātrumu 6-9 litri minūtē), hiperboliska oksigenācija, atbalstīta ventilācija. plaušas. Atjaunošanās periodā krūšu kurvja masāža, fizioterapijas vingrinājumi tiek plaši noteikti, lai atjaunotu normālu elpošanas veidu. Indikācijas spa ārstēšanai hroniskas plaušu sirds slimības gadījumā nosaka pamata slimība. Prognoze ir atkarīga no pamata slimības, plaušu procesa rakstura.

Klīniskā pārbaude

Lai novērstu cor pulmonale attīstību, ir jāveic regulāra medicīniskā pārbaude, kā arī savlaicīga un adekvāta slimību ārstēšana, kas izraisa šo komplikāciju. Pacientiem vismaz vienu reizi mēnesī tiek veikta ambulatorā novērošana, viņiem tiek veikti atbalsta un anti-recidīvu ārstēšanas kursi ambulatori un slimnīcā. Indikācijas hospitalizācijai ir akūta un subakūta cor pulmonale, hroniska cor pulmonale ar elpceļu un labā kambara mazspējas simptomu palielināšanos, sirds ritma traucējumiem, dzīvībai bīstami.

Cor pulmonale ir trīs grupu slimību sekas:

Bronhu un plaušu slimības, kas galvenokārt ietekmē gaisa un alveolu pāreju. Šajā grupā ietilpst aptuveni 69 slimības. 80% gadījumu tie izraisa cor pulmonale attīstību.

• - hronisks obstruktīvs bronhīts;
• - jebkuras etioloģijas pneumoskleroze;
• - pneimokonioze;
• - tuberkuloze, nevis pati par sevi, kā iznākums pēc tuberkulozes;
• - SLE, Bekas sarkoidoze (Boeck), fibrozējošs alveolīts (endo- un eksogēnais);
• - dr.

Slimības, kas galvenokārt skar krūškurvi, diafragmu ar ierobežotām pārvietošanās spējām:

• - kyphoscoliosis;
• - vairāku ribu ievainojumi;
• - Pikvika sindroms aptaukošanās gadījumā;
• - ankilozējošais spondilīts;
• - pleiras nomākums pēc ciešanas pleirīts.

Slimības, kas galvenokārt ietekmē plaušu asinsvadus:

• - primārā arteriālā hipertensija (Ayerza slimība);
• - atkārtota plaušu embolija (PE);
• - plaušu artērijas saspiešana no vēnām (aneirisma, audzējs utt.).

Otrās un trešās grupas slimības ir cēloņi cor pulmonale attīstībai 20% gadījumu. Tāpēc viņi saka, ka atkarībā no etioloģiskā faktora tiek izdalītas trīs cor pulmonale formas:

• - bronhopulmonārs;
• - toraodiafragmatika;
• - asinsvadu.

Normas vērtībām, kas raksturo plaušu asinsrites hemodinamiku.

Sistoliskais spiediens plaušu artērijā ir apmēram piecas reizes mazāks nekā sistoliskais spiediens sistēmiskajā cirkulācijā.

Plaušu hipertensija tiek uzskatīta par tad, ja miera stāvoklī sistoliskais spiediens plaušu artērijā ir lielāks par 30 mm Hg, diastoliskais spiediens ir lielāks par 15, bet vidējais spiediens ir lielāks par 22 mm Hg.

Patoģenēze... Plaušu hipertensija ir cor pulmonale patoģenēzes stūrakmens. Tā kā cor pulmonale visbiežāk attīstās bronhopulmonāru slimību gadījumā, mēs to sāksim. Visas slimības un jo īpaši hronisks obstruktīvs bronhīts galvenokārt novedīs pie elpošanas (plaušu) mazspējas. Plaušu mazspēja ir stāvoklis, kad tiek izjaukts normālais gāzu sastāvs asinīs.

Tas ir ķermeņa stāvoklis, kurā vai nu netiek nodrošināta normāla gāzu sastāva uzturēšana asinīs, vai arī tas tiek panākts, patoloģiski darbinot ārējo elpošanas aparātu, kā rezultātā samazinās ķermeņa funkcionālās iespējas.

Ir 3 plaušu mazspējas posmi.

Arteriālās hipoksēmijas pamatā ir hroniskas sirds slimības, īpaši hroniska obstruktīva bronhīta, patoģenēze.

Visas šīs slimības izraisa elpošanas mazspēju. Arteriālā hipoksēmija vienlaikus izraisīs alveolāru hipoksiju plaušu fibrozes attīstības, plaušu emfizēmas, intraalveolārā spiediena palielināšanās dēļ. Arteriālās hipoksēmijas apstākļos tiek traucēta plaušu elpošanas funkcija - sāk ražot bioloģiski aktīvās vielas, kurām ir ne tikai bronhospastiska, bet arī vazospastiska iedarbība. Tajā pašā laikā notiek plaušu asinsvadu arhitektonikas pārkāpums - daži trauki mirst, daži izplešas utt. Arteriālā hipoksēmija noved pie audu hipoksijas.

Otrais patoģenēzes posms: arteriālā hipoksēmija novedīs pie centrālās hemodinamikas pārstrukturēšanas - it īpaši cirkulējošo asiņu daudzuma palielināšanās, policitēmijas, poliglobulijas, asins viskozitātes palielināšanās. Alveolārā hipoksija novedīs pie hipoksēmiskas vazokonstrikcijas ar refleksu ceļu, ko sauc par Eilera-Liesstrada refleksu. Alveolārā hipoksija izraisīja hipoksēmisku vazokonstrikciju, intraarteriāla spiediena palielināšanos, kas noved pie kapilāru hidrostatiskā spiediena palielināšanās. Plaušu elpošanas funkcijas pārkāpums noved pie serotonīna, histamīna, prostaglandīnu, kateholamīnu izdalīšanās, taču vissvarīgākais ir tas, ka audu un alveolārās hipoksijas apstākļos intersticijs sāk ražot lielāku angiotenzīnu konvertējošā enzīma daudzumu. Plaušas ir galvenais orgāns, kurā tiek ražots šis enzīms. Tas pārvērš angiotenzīnu 1 par angiotenzīnu 2. Hipoksēmiska vazokonstrikcija, bioloģiski aktīvo vielu izdalīšanās centrālās hemodinamikas pārstrukturēšanas apstākļos novedīs ne tikai pie spiediena palielināšanās plaušu artērijā, bet arī ar pastāvīgu tā palielināšanos (virs 30 mm Hg), tas ir, ar plaušu hipertensijas attīstību.

Ja procesi turpinās tālāk, ja pamata slimība netiek ārstēta, dabiski daži plaušu artērijas sistēmas trauki mirst pneumosklerozes dēļ, un plaušu artērijā spiediens vienmērīgi palielinās. Tajā pašā laikā pastāvīga sekundāra plaušu hipertensija novedīs pie šuntu atvēršanas starp plaušu artēriju un bronhu artērijām, un bezskābekļa asinis iekļūst sistēmiskajā cirkulācijā caur bronhu vēnām un arī veicina labā kambara darba palielināšanos.

Tātad, trešais posms ir pastāvīga plaušu hipertensija, venozo šuntu veidošanās, kas uzlabo labā kambara darbu. Labais kambaris pats par sevi nav spēcīgs, un tajā ātri attīstās hipertrofija ar dilatācijas elementiem.

Ceturtais posms ir labā kambara hipertrofija vai dilatācija. Labvēlīgā kambara miokarda distrofija, kā arī audu hipoksija veicinās.

Tātad arteriālā hipoksēmija izraisīja sekundāru plaušu hipertensiju un labā kambara hipertrofiju, tās paplašināšanos un pārsvarā labā kambara asinsrites mazspējas attīstību.

Cor pulmonale attīstības patoģenēze toraodiafragmatiskajā formā: šajā formā vadošā ir plaušu hipoventilācija kyphoscoliosis, pleiras nomākuma, mugurkaula kroplību vai aptaukošanās dēļ, kurā diafragma paaugstinās. Plaušu hipoventilācija galvenokārt noved pie ierobežojoša veida elpošanas mazspējas pretstatā obstruktīvai, ko izraisa hroniska cor pulmonale. Un tad mehānisms ir tāds pats - ierobežojošs elpošanas mazspējas veids novedīs pie arteriālās hipoksēmijas, alveolārās hipoksēmijas utt.

Plaušu sirds attīstības asinsvadu formā patoģenēze ir tāda, ka ar plaušu artēriju galveno filiāļu trombozi strauji samazinās plaušu audu asins apgāde, jo līdztekus galveno zaru trombozei notiek draudzīga mazu zaru sašaurināšanās. Turklāt asinsvadu formā, īpaši primārā plaušu hipertensijas gadījumā, kor pulmonale attīstību veicina izteiktas humorālas izmaiņas, tas ir, ievērojams sertonīna, prostaglandīnu, kateholamīnu daudzuma palielināšanās, konvertāzes, angiotenzīnu konvertējošā enzīma, izdalīšanās.

Cor pulmonale patoģenēze ir daudzpakāpju, daudzpakāpju, dažos gadījumos nav pilnībā skaidra.