Dominējošie acs tīklenes dobumi - cēloņi un ārstēšana. Ar vecumu saistīta makulas deģenerācija Redzes nerva dobuma ehogrāfiskās pazīmes

Mīksto drusku parādīšanās makulas apvidū ir viena no ar vecumu saistītās makulas deģenerācijas (AMD) “sausās” formas izpausmēm. Morfoloģiski mīksti makulas drusenas ir amorfā materiāla nogulsnes starp Bruch membrānas iekšējo kolagēna slāni un pagraba membrānu pigmenta epitēlijs tīklene. Ilgstoši pastāvot, drusenu izmēri var palielināties, tie sāk atgādināt tīklenes pigmenta epitēlija lielos atdalījumus (tā saukto OPE līdzīgo drusen), kas noved pie ievērojamas redzes funkciju samazināšanās. Turklāt daudzi pētījumi ir parādījuši, ka lieli mīksti drenāžas drusen palielina pārejas risku uz AMD "mitro" formu, ko raksturo koroidālās neovaskularizācijas (CNV) attīstība.

1971. gadā Gass J.M. vispirms ziņoja, ka tīklenes lāzera koagulācijas (LC) metode veicina drusena rezorbciju. Pēc tam tas tika atkārtoti apstiprināts. Lai noteiktu, vai drusena lāzera koagulācija uzlabo pacientu redzes funkcijas un var novērst turpmāka attīstība CNV un ģeogrāfiskā atrofija, Amerikas Savienotās Valstis veica daudzcentru randomizētus kontrolētus pētījumus The Choroidal Neovascelarization Prevention Trail Research Group (CNPT) un The Age Complications of Age-related Macular Degeneration Prevention Trial Research Group (CAPT). Tika secināts, ka lāzera koagulācija nemazina CNV un ģeogrāfiskās atrofijas attīstības risku, kā arī neuzlabo redzes funkciju uzlabošanos.

Ar jaunu diagnostikas metožu parādīšanos, piemēram, optiskās koherences tomogrāfiju, elektroretinogrāfiju un mikroperimetriju, kļuva iespējams rūpīgāk novērtēt tīklenes morfoloģisko un funkcionālo stāvokli tieši Druzes bojājuma vietā. Mikroperimetrija, kas ir precīzāka nekā visometrija, ir funkcionālais stāvoklis tīklene AMD "sausajā" formā atklāja tīklenes gaismas jutības samazināšanos virs mīksto makulas drusen zonas. Izmantojot šos paņēmienus pēdējos gados, literatūrā ir sākuši parādīties ziņojumi par efektivitāti. ārstēšana ar lāzeru mīksts makulas drusen ar pozitīvu funkcionālo rezultātu.

Mūsu iepriekšējie pētījumi parādīja, ka mīksto makulas drusenes koagulācija noved pie to regresijas, bet neuzlabo redzes funkcijas, ieskaitot tīklenes gaismas jutīgumu. Tomēr ļoti lielu drusenu koagulācijas laikā mēs pamanījām, ka to piemērotība uzlabo funkcionālos rādītājus.

mērķis

OPE līdzīga mīksta saplūstoša makulas drēbes sliekšņa lāzera koagulācijas morfoloģisko un funkcionālo rezultātu novērtēšana.

Materiāls un metodes

Pētījumā tika iekļauti 34 pacienti (39 acis) ar lielu saplūstošu OPE līdzīgu mīksto makulas drusku. 5 pacientiem bija divpusēja OPE līdzīga drusena, 20 pacientiem bija mīksta drenāžas drenāža otrajā acī, 10 pacientiem bija “mitrā” AMD, 1 pacientam bija atrofiska forma, 1 pacientam bija CVC tromboze un 2 pacientiem bija katarakta . OPE līdzīgo drusenu sākotnējais diametrs svārstījās no 800 līdz 2500 μm, augstums - no 130 līdz 380 μm. Galvenajā grupā, kur tika veikta drusena sliekšņa lāzera koagulācija, iekļuva 23 acis. No tiem tiešā LK tika veikta 11 acīm, lāzera efektu uzliekot tieši Drūzenes reģionam. Netiešo LK veica 8 acīm, kad starp Druze tika uzklāti koagulāti. Jaukts LC tika veikts četrām acīm, kad lāzera efekts tika veikts gan tieši starp draugiem, gan starp viņiem. Kontroles grupā bija 16 acis, kur viņi novēroja slimības dabisko gaitu. Novērošanas periods svārstījās no 6 mēnešiem. līdz 1 gadam. Dažiem pacientiem novērošanas periods bija līdz 2-3 gadiem. Kontroles izmeklējumi tika veikti pēc 3, 6 un 12 mēnešiem. pēc ārstēšanas.

Ārstēšanai tika izmantots Nd: YAG lāzera koagulators ar divkāršotu Alcon (ASV) frekvenci. Starojuma parametri: viļņa garums - 532 nm, impulsa ilgums - 0,1 s, starojuma jauda - 80–100 mW, vietas diametrs - 100 mikroni. Starojuma jauda tika izvēlēta individuāli attālā vietā no makulas centra līdz tikko atšķiramu koagulātu parādīšanās brīdim.

Visiem pacientiem tika veikta pilnīga oftalmoloģiskā izmeklēšana, ieskaitot visorefraktometriju, tuvredzības tuvredzības attēlošanu, ETDRS redzes asumu, tonometriju, tīklenes biomikroskopiju, fundūza fotografēšanu, optiskās kohēzijas tomogrāfiju (OCT) ar Carl Zeiss Meditec Cirrus tomogrāfu. un mikroperimetrija NIDEK MP-1 pamatnes mikroperimetrā.

Papildus galvenajiem parametriem, kurus ierīce automātiski nosaka, OCT izmērīja neirozensensīvās tīklenes biezumu virs lielākās OPE līdzīgās zāles. Lai to izdarītu, mēs izmantojām mērīšanas lineāla funkciju un manuāli izmērījām attālumu no iekšējās robežas membrānas līdz tīklenes pigmenta epitēlijam. Turklāt ar AZT palīdzību makulas drusena stāvoklis pēc lāzera koagulācijas tika novērtēts kā “pilnīga regresija”, “daļēja regresija”, “bez dinamikas” vai “urīnu lieluma un / vai skaita palielināšanās”.

Veicot mikroperimetriju, tika izmantots Macula 20 ° 0dB pētījuma protokols, un vidējā tīklenes gaismas jutība tika reģistrēta visos 76 punktos, kas izmērīti šī protokola laikā, un vidējā tīklenes fotojutība tika mērīta arī centrālajos 28 un 12 punktos (1. att.).

Statistiskajā analīzē tika izmantotas neparametriskas datu apstrādes metodes. Lai pārbaudītu divu vidējo atkarīgo paraugu vienādības hipotēzi, tika izmantots Vilkoksona grupas tests, neatkarīgiem paraugiem - Manna-Vitneja U tests. Novērtējot atšķirību nozīmīgumu starp grupām, kuru rādītāji tika uzrādīti procentos, tika izmantots piekrišanas kritērijs? 2.

rezultāti un diskusija

Ārstēšanas grupā jau sākot no 3 mēnešiem. Novērojumos lielākajā daļā novērojumu (81%) notika daļēja novirze, savukārt kontroles grupā Druze 81,3% rādītājos nemainījās (2. att.). Pēc viena gada novērošanas perioda ārstēšanas grupā 88,9% bija pilnīga makulas drusenes regresija, pārējos gadījumos tika novērota daļēja to regresija (19%). Kontroles grupā 50% gadījumu Druze palika nemainīgs, 20% - to skaits palielinājās, un tika novērota daļēja (20%) vai pilnīga (10%) regresija. Atšķirības starp grupām bija statistiski nozīmīgas (po<0,05).

Veicot dažādas lāzera koagulācijas metodes, drusen regresijas biežums un laiks bija vienāds. Tomēr gandrīz visi pacienti, kuriem tika veikta lāzera koagulācija ar netiešu metodi, pirmajā mēnesī pēc ārstēšanas sūdzējās par vairāku relatīvu liellopu parādīšanos redzes laukā, kas pakāpeniski samazinājās par 2-3 mēnešiem. novērojumi. Mūsuprāt, tas ir saistīts ar faktu, ka ar netiešu paņēmienu lāzera koagulācijas tiek uzklātas starp tvertnēm gar veselīgu tīkleni, kur tiek saglabāta gaismas jutība, un tās bojājumi rada īslaicīgus funkcionālos zaudējumus. Izmantojot tiešo paņēmienu, lāzera koagulācija tiek piemērota tieši virs drusena zonas, kur tīklenes gaismas jutība jau ir samazināta, tāpēc pacienti subjektīvi nepamana lāzera ekspozīcijas ietekmi. Tāpēc mēs vēlamāko uzskatām par tiešu drusena koagulāciju.

Tīklenes tilpuma un biezuma vidējās vērtības makulas reģionā, tīklenes biezuma vērtības makulas centrā (1 mm zonā), ko automātiski mēra ar ierīci, statistiski nozīmīgi neatšķīrās starp abām grupām un arī katrā grupā pēc 6 mēnešu novērošanas perioda. (po\u003e 0,05). Sākotnēji neirosensorā tīklenes biezums pār OPE līdzīgu druseni tika ievērojami samazināts un vidēji 164 ± 10 μm galvenajā grupā un 167 ± 12 μm kontroles grupā. Līdz 6 mēnešiem Novērojumos novēroja, ka neirozās tīklenes vidējais biezums virs lielākās OPE līdzīgās druzes galvenajā grupā, kur druze regresēja, ievērojami palielinājās no 164 ± 10 līdz 225 ± 8 μm (po \u003d 0,03) (3. att.). Salīdzinot ar kontroles grupu par 6 mēnešiem. novērojot, neirosensorā tīklenes biezums bija lielāks (4. att.).

Pēc viena gada novērošanas perioda terapijas grupā vienā gadījumā pēc mīkstas makulas drusenas pielāgošanas foveolā attīstījās ģeogrāfiska atrofija. Nebija neviena gadījuma, kad ārstētajiem pacientiem attīstījās hroniska neovaskularizācija, un kontroles grupā vienā acī izveidojās “slapja” AMD.

Statistiski ticamas atšķirības starp redzes asuma vidējām vērtībām attālumā, tuvu un ar ETDRS metodi, salīdzinot divas grupas, kā arī katrā grupā visos novērojumu periodos (<0,05). На рисунке 5 представлена динамика остроты зрения вдаль, на основании которой мы можем говорить лишь о тенденции сохранения или даже небольшого увеличения остроты зрения вдаль после лазеркоагуляции ОПЭ-подобных мягких макулярных друз по сравнению с контрольной группой.

Sākotnējā tīklenes vidējā gaismas jutība visos 76 punktos tika samazināta un bija 12,7 ± 0,7 dB galvenajā grupā un 11,8 ± 0,9 dB kontroles grupā. Vismazākie skaitļi tika reģistrēti centrālajos 12 punktos virs makulas drusen reģiona (8,4 ± 1,3 dB galvenajā grupā un 6,8 ± 1,1 dB kontroles grupā). Ja salīdzina divas grupas, jau sākot no 3 mēnešiem. novērojumi, mikroperimetrija parādīja, ka tīklenes gaismjutība centrālajos 12 punktos statistiski nozīmīgi palielinājās ārstēšanas grupā, salīdzinot ar kontroles grupu (6. att.). Jāatzīmē, ka, ja nav redzes asuma uzlabošanās, bet ar tīklenes fotojutības palielināšanos, pacienti atzīmē pozitīvu tendenci, kas izpaužas kā metamorphopies skaita samazināšanās un lasīšanas ātruma palielināšanās.

Mūsu novērojumi parādīja, ka, lai prognozētu ārstēšanas funkcionālo iznākumu, OPE līdzīgu drusu kalpošanas laiks ir ļoti svarīgs. Kad drusena materiāls ilgstoši atrodas zem tīklenes, centrālajā zonā notiek pigmenta epitēlija atrofija, kas neatgriezeniski samazina pacienta redzes asumu. Oftalmoskopiski uz mīksto makulas drusen dzeltenīgā materiāla fona ne vienmēr ir iespējams atzīmēt jau esošās pigmenta epitēlija atrofijas klātbūtni. Tomēr netieši par to liecina sākotnēji zemais redzes asums, daudzu pigmenta epitēlija hiperplāzijas vietu klātbūtne, kā arī raksturīgo signālu klātbūtne optiskās koherences tomogrāfijā.

7. attēlā parādīts lielu OPE līdzīgu mīksto makulas drusku veiksmīgas lāzera koagulācijas piemērs ar pakāpenisku pilnīgu regresiju un labu funkcionālu rezultātu, kas ilgst divus gadus. Sākotnējais redzes asums šim pacientam bija augsts (vis \u003d 0,9), kas norāda, ka pigmenta epitēlija atrofija vēl nav izveidojusies. Neskatoties uz augsto redzes asumu, tīklenes gaismjutība centrālajā zonā bija ievērojami samazināta un centrālajos 12 punktos bija 6,4 dB. Pēc lāzera koagulācijas ar tiešu metodi 6 mēnešus. notika pilnīga draugu regresija. Līdz 1 gada novērošanas periodam redzes asums joprojām bija 0,9, bet tīklenes gaismjutība centrālajos 12 punktos palielinājās līdz 13,5 dB. Pacients atzīmēja pilnīgu metamorphopies izzušanu un redzes kvalitātes uzlabošanos. 2 gadus pēc ārstēšanas tika reģistrēts redzes asums 1,0, un tīklenes gaismjutība centrālajos 12 punktos bija 15,3 dB.

8. attēlā parādīts lielu OPE līdzīgu drūzu pilnīgas regresijas piemērs, taču ar ievērojami sliktāku funkcionālo rezultātu, jo ārstēšanas laikā Druze ilgstoši pastāvēja zem tīklenes, un pigmenta epitēlija atrofija foveolā jau bija izveidojusies. Par to liecina sākotnēji zemāks pacienta redzes asums (vis \u003d 0,4), kā arī raksturīgie signāli optiskās koherences tomogrāfijā gan pirms, gan pēc ārstēšanas. Jau pēc 3 mēnešiem. novērojums, ka notika pilnīga OPE līdzīga drusena regresija. Līdz 6 mēnešiem Redzes asums palika kā iepriekš 0,4, bet tīklenes gaismjutība centrālajos 12 punktos palielinājās no 4,0 līdz 9,2 dB, un pacients subjektīvi novēroja pozitīvu dinamiku. Diemžēl, neraugoties uz pilnīgu drusen regresiju, jau izveidotā pigmenta epitēlija atrofija pakāpeniski palielinās, un foveolā veidojas ģeogrāfiskā atrofija, kas vislabāk redzama fundūza infrasarkanā attēlā (8.e att.).

secinājumi

1. Lielu mīksto makulas drūzu sliekšņa lāzera koagulācija 88,9% gadījumu noved pie to regresijas, ko papildina neirosensorā tīklenes biezuma palielināšanās un tīklenes gaismas jutīguma uzlabošanās.

2. Vispiemērotākais paņēmiens ir tieša lāzera koagulācija, jo pirmajos mēnešos pēc ārstēšanas tas nerada jatrogēnus bojājumus tīklenes zonās, kuras nav skartas ar Druze, un sūdzības par relatīvajām skotomām.

3. Agrīna ārstēšanas rezultāts ir labāks funkcionāls iznākums.

NERVA DISKU DRAUGI

Optiskā diska vai hialīna ķermeņu drūzas,oftalmoskopiski izskatās kā perēkļi, kuru izmērs ir 1-2 no vēnas diametra ar baltu vai dzeltenīgi rozā opalescenci. Vēlāk viņi var iziet kalcifikāciju. Druze biežāk parādās diska perifērijā, bet atrodas arī tā centrā, un arī atrodas grupās, kas atrodas tālāk no asinsvadiem. Atšķirt Druze virspusēju un dziļu. Dziļo drusenu labāk definē sānu apgaismojumā un tas var atgādināt redzes nerva galvas edēmu. Apkārt optiskajam diskam tie parasti nepārsniedz to vairāk kā par 1/2 DD un nekad nav pigmentēti. Druze disks nav kombinējams ar Druze membrānu Bruch. Izmaiņas var būt vienpusējas un divpusējas, dažreiz pāra acs tiek ietekmēta pēc dažiem gadiem. Vizuālās funkcijas netiek samazinātas vai nedaudz samazinātas.

Histoloģiski Druze ir hialīna nogulsnes un biežāk tiek lokalizētas ethmoid plāksnes priekšā, bet var atrasties arī aiz tās.

FAGD ir nozīmīga loma drusena optiskā diska diagnostikā, jo īpaši drusena un redzes nerva edēmas diferenciālajā diagnozē. Kad drusenā, uz fluorescences angiogrammas tiek atzīmēta plaucēta margināla diska hiperfluorescence, audi, kas kontrastē ārpus tā, nenotiek, tīklenes un papilāru traukos nav izmaiņu, kā tas ir tūskas gadījumā (9-1-9-4. Att.).

Sīrēna spiediens uz optiskā diska audiem var izraisīt nervu šķiedru atrofiju un izraisīt aklās vietas paplašināšanos. Dažos gadījumos tīklenē un stiklveida ķermenī ir asiņošana.

Tos var novērot arī ar Grenblad-Strandberg sindromu, pigmenta retinītu un tuberozo sklerozi.

Literatūra

Sīčs R .:Die intraokularen Drusen. Klins. MĒS. Augenheilk 152. - 1968. - 203.-211.lpp.

PRIEKŠĒJĀ ISHĒMISKĀ neiropatija

Epidemioloģija

Slimība ir dažādu sistēmisku procesu acu simptoms. Vidējais pacientu vecums ir 50-60 gadi.

Etioloģija un patoģenēze

Slimība ir polietiologiska. Īpaši tiek atzīmēta hipertensijas, ģeneralizētas aterosklerozes, cukura diabēta, reimatisma, temporālā arterīta loma. Atsevišķos gadījumos priekšēja išēmiska neiropātija var attīstīties pēc ievērojama asins zuduma, anestēzijas un ķirurģiskas iejaukšanās; dažreiz tā tiek novērota uz optiskā diska draugu fona pēc kataraktas ekstrakcijas. Slimība parasti attīstās vienā acī, bet nav izslēgta pāra acs iesaistīšanās dažādos intervālos, līdz 10 gadiem.

Priekšējās išēmiskās neiropātijas patoģenēzē galvenā loma pieder asinsrites traucējumiem aizmugurējo īso ciliāru artērijās.

Klīnika

Priekšējā išēmiskā neiropātija strauji attīstās, biežāk no rīta pēc miega, retāk pēc svaru celšanas un karstā vannā. Slimības ierosinātāji: neliela periodiska neskaidra redze, stipras galvassāpes, sāpes aiz acs. Priekšējā išēmiskā neiropātija var attīstīties arī bez provizoriskiem simptomiem. Redzes asums ir samazināts. Bojājumi bieži tiek novēroti redzamības lauka apakšējā daļā, turklāt redzes lauka temporālā un deguna puse var izkrist. Oftalmoskopiski

attēls ir daudzveidīgs. Akūtā periodā redzes nerva disks ir edematozs, tā robežas neatšķiras, uz tā virsmas un peripillapsilārajā zonā var parādīties asiņošana. Dažreiz uz optiskā diska virsmas veidojas mīksts eksudāts. Dažos gadījumos vienlaikus ar priekšējo išēmisko neiropātiju rodas cilioretinālās artērijas vai centrālās tīklenes artērijas oklūzija.

FAGD agrīnā procesa akūtā fāzē: optiskais disks išēmiskajā zonā nav kontrasts. Tās neskartās daļas kapilāri tiek izstumti, to sienas ir ļoti caurlaidīgas, kas noved pie diska veselīgās daļas hiperfluorescences FAGD vēlīnā stadijā. Vienlaicīgas izmaiņas FAGD ietver artēriju kalibra nevienmērīgumu, to kontūru nevienmērīgumu (asinsvadu aterosklerozes izmaiņas) (9-5-9-8. Att.).

Ārstēšana

Vietēji lietoti kortikosteroīdi. Veiciet dehidratācijas terapiju, izrakstiet vazodilatatorus, dezagregācijas zāles un fibrinolītiskos līdzekļus. Tiek parādīts, ka b-blokatoru uzstādīšana naktī palielina perfūzijas spiedienu acī.

Literatūra

1.

2. Hayreh S.Priekšējā išēmiskā optiskā neiropātija. - Berlīne-Heidelberga-Ņujorka. - 1975. - 145 lpp.

NEREDZAMĀS VISUĀLĀS DISKAS

Sastrēguma redzes disks ir beziekaisuma ģenēzes edēma, un vairumā gadījumu to izraisa intrakraniālā spiediena palielināšanās.

Etioloģija

Centrālās nervu sistēmas slimības, parastās slimības, acs ābola un orbītas slimības, galvaskausa deformācija.

Starp centrālās nervu sistēmas slimībām visbiežākais sastrēguma diska attīstības iemesls (64% gadījumu) ir audzēji

smadzenes. Slimība parasti ir divpusēja, vienpusējs sastrēguma disks rodas orbītas audzējos un acs ābola traumatiskas hipotensijas gadījumā.

Diagnostika

Sastrēguma redzes diska diagnostikā svarīga ir anamnēze, redzes lauka pārbaude, oftalmoskopija un FAGD.

Klasifikācija

Klasifikācija balstās uz procesa attīstības posmiem:

1. Sākotnējais sastrēguma optiskais disks.

2. Smags sastrēguma optiskais disks.

3. Izteikts sastrēguma optiskais disks.

4. Stagnējošs disks atrofijas stadijā.

5. Redzes nerva atrofija pēc stagnācijas.

Klīnika

Sākotnējos posmos optiskais disks ir hiperēmisks, tā robežas ir neskaidras, vēnas ir paplašinātas, bet nav spirālveida. Šajā posmā asiņošana, kā likums, netiek novērota. Tad tūska uztver visu redzes nerva disku, tiek atzīmēts tā pieaugums. Vēnas ir ne tikai paplašinātas, bet arī savītas, artērijas ir nedaudz sašaurinātas. Šajā posmā joprojām tiek saglabāta asinsvadu piltuve.

Ar izteiktiem sastrēguma diskiem tiek novērota hiperēmija, optiskā diska palielināšanās un izplūdušas robežas. Vēnas ir paplašinātas, spirālveida, parādās asiņošana, parādās balti perēkļi.

Izteiktā sastrēguma diska posmā oftalmoskopisko attēlu veido tās pašas detaļas kā iepriekšējā posmā, bet sakarā ar tūskas palielināšanos redzes nerva disks vairāk veicina stiklveida veidošanos. Ar ilgstošu sastrēguma diska eksistenci pakāpeniski sāk veidoties atrofija, uz diska hiperēmijas fona parādās pelēcīga nokrāsa, kas vēl vairāk pastiprinās, samazinoties tūskai. Attīstoties atrofijai, disks iegūst netīri pelēku krāsu (9-9-9-12. Att.).

Ar stāvošu disku normālas, vizuālas funkcijas tiek saglabātas ilgu laiku. Ar pietiekami ilgu stagnāciju redzes perifēro šķiedru nāves rezultātā

grāvji sašaurina redzamības lauka robežas. Ar optiskā diska atrofijas sākumu lauka sašaurināšanās strauji progresē. Dažādas formas hemianoptiska redzes lauka defekti norāda galvenā patoloģiskā procesa ietekmi uz noteiktu redzes ceļa posmu. Redzes asuma samazināšanās bieži notiek vienlaikus ar redzes lauka sašaurināšanos.

Ārstēšana

Ārstēšana sastāv no optiskā diska stagnācijas cēloņa novēršanas.

Literatūra

Trons E. Ž.Redzes ceļa slimības. - L .: Medgiz, 1955 .-- S. 35-108.

OPTISKAIS NEURITIS

Redzes neirīts ir iekaisuma process redzes nervā. Vairumā gadījumu slimība uztver gan stumbru, gan nervu apvalku.

Etioloģija

Etioloģiskie faktori ir ļoti daudzi. Tos apvieno 5 galvenajās grupās:

1. Smadzeņu iekaisuma slimības.

2. Akūtas un hroniskas infekcijas.

3. Vietējie iekaisuma perēkļi.

4. Neinfekciozas izcelsmes iekšējo orgānu slimības (cukura diabēts, asins slimības).

5. Acu ābola un orbītas iekaisuma slimības.

Biežākie optiskā neirīta cēloņi ir smadzeņu un nieru slimības.

Patoģenēze

Patoloģisko izmaiņu attīstības mehānisms ar optisko neirītu ir saistīts ar iekaisuma procesu. Optiskā diska hiperēmiju izraisa vazodilatācija; asiņošana un eksudācija ir saistīta ar paaugstinātu asinsvadu sienas caurlaidību. Izdalīšanās noved pie redzes diska audu iekaisīgas edēmas un izraisa to robežu izplūšanu.

Diagnostika

Diagnozes pamatā ir oftalmoskopijas, redzes lauka pētījuma rezultāti

un FAGD.

Klīnika

Optiskā neirīta gaita ir daudzveidīga, un to nosaka gan iekaisuma procesa smagums, gan cēloņi. Viegla iekaisuma gadījumā redzes nerva disks ir hiperēmisks, tā robežas ir iekrāsotas, papillārās artērijas un vēnas ir paplašinātas.

Ar intensīvāku iekaisuma procesu palielinās visas šīs izmaiņas, parādās asiņošana un eksudāta nogulsnes.

Ar izteiktu neirītu diska hiperēmija un tā robežu izplūšana ir tik nozīmīga, ka tā saplūst ar apkārtējo tīkleni. Uz redzes nerva diska virsmas, kā arī perifēlajā tīklenē ir daudz asiņošanu un balti eksudāta perēkļi. Vairumā gadījumu neiritam nav raksturīgs optiskā diska attālums virs tīklenes līmeņa.

Parasti agrīni redzes funkciju pasliktināšanās paralēli oftalmoskopiskā attēla attīstībai. Tas tiek novērots gan attiecībā uz asumu, gan redzes lauku. Redzes funkcijas samazināšanās smagums korelē ar iekaisuma procesa intensitāti un galvenokārt ir atkarīgs no papilomaskulārā saišķa bojājuma pakāpes.

Izmaiņas redzes laukā biežāk izpaužas kā tā robežu sašaurināšanās, savukārt, jo dziļāk iekaisums iekļūst redzes nerva stumbrā, jo izteiktāka ir redzes lauka robežu sašaurināšanās. Ja iekaisuma procesā tiek iesaistītas nervu šķiedras, kas iesaistītas redzes nerva stumbra centrā, tiek novērota centrālā skotoma. Pārejot neirītam uz redzes nerva atrofiju, vispirms samazinās hiperēmija un, pirmkārt, attīstās vājš un pēc tam intensīvāks redzes nerva diska blanšēšana. Laika gaitā veidojas tipisks sekundārās atrofijas modelis. Trauki kļūst sašaurināti, asiņošana un eksudāts izzūd.

Ar FAGD slimības sākumā tiek novērota intensīva redzes diska hiperfluorescence.

nervu nerva, pastiprinās FAGD vēlīnās fāzēs (9.-13. att.).

Procesa pēdējā posmā, attīstoties optiskajai atrofijai uz fluorescences angiogrammas, tiek novērota noturīga diska hipofluorescence.

Ārstēšana

Ārstēšana ir visefektīvākā ar skaidru slimības etioloģiju, un tai jābūt etiotropiskai. Noteikti izrakstiet antibiotikas. Kortikosteroīdus lieto arī lokāli un iekšēji, B grupas vitamīnus.

Literatūra

1. Trons E. Ž.Redzes ceļa slimības. - L .: Medgiz, 1955 .-- S. 109-124.

2. Spar T., Rockwell D.Optiskā neirīta ārstēšana ar intravenoza rakstura kortikosteroīdiem: secīga sērija / Ophthalmol. - Vol. 95. - 1988. - 131.-134.lpp.

VIZUĀLĀS DISKAS

NERVE

Redzes nerva diska bedres ir retas iedzimtas slimības, kas izpaužas 20 līdz 40 gadu vecumā, redzes samazināšanās makulas serozas atslāņošanās dēļ.

Diagnostika

Galvenās diagnostikas metodes ir oftalmoskopija un FAGD.

Klīnika

Tiek noteikti ovālas pelēcīgi baltas krāsas depresijas redzes nerva diska īslaicīgajā sektorā no 1/8 līdz 1/2 DD. Makulas rajonā ir tūska (neiroepitēlija atdalīšanās), dažreiz tīklenes cistiskā deģenerācija. FAGD nosaka redzes nerva galvas fāzu vēlīnā fluorescenci. Neiroepitēlija atdalīšanās makulas reģionā ar šo patoloģiju nav pretstatā FAGD agrīnajā un vēlīnā fāzē (9-17-9-24. Att.).

Ārstēšana

Lāzera koagulācija gar optiskā diska malu un barjeru lāzera koagulācija, norobežojot neiroepitēlija atslāņošanās zonu.

Literatūra

1. Katsnelson L. A., Forofonova T. I., Bunin A. Ya.Asinsvadu acu slimība. - M.: Medicīna, 1990. - S. 217–226.

2. Gass J. D.Makulas slimību stereoskopiskais atlants. - Sv. Luiss utt .: CV Mosby Co., 1977. - 368.-410. Lpp.

Att. 9-1.Optiskā diska virspusējās bungas.

Att. 9-2.Optiskā diska dziļa iedzere.

Att. 9-3.Druze optiskais disks. Nevienmērīga plankumaina optiskā diska hiperfluorescence. FAGD. Arteriovenozā fāze.

Att. 9-4.Druze optiskais disks. FAGD. Vēlā fāze. Redzes nerva diska intensīvāka hiperfluorescence tiek saglabāta ar tā malu plankumiem.

Att. 9-5.Priekšējā išēmiskā neiropātija. Optiskā diska išēmiska edēma ar vienreizējām asiņošanām.

Att. 9-6.Priekšējā išēmiskā neiropātija. Optiskā diska iekšējās puses hiperfluorescence (no ektasizētiem papilāru kapilāriem). FAGD. Vēlā fāze.

Att. 9-7.Optiskā diska atrofija pēc išēmiskās išēmiskās neiropātijas.

Att. 9-8.Optiskā diska hipofluorescence pēc priekšējās išēmiskās neiropātijas. FAGD. Arteriovenozā fāze.

Att. 9-9.Stagnējošs optiskais disks. Redzes nerva un peripapilārā tīklenes tūska, paplašinātas vēnas, cietā eksudāta nogulsnēšanās un asiņošana peripapilārā reģionā.

Att. 9-10.Stagnējošs optiskais disks. FAGD. Vēlā fāze, strauji paplašinātas, spirālveida vēnas. Optiskā diska hiperfluorescence.

Att. 9-11.FAGD pacientam ar sastrēguma redzes disku. Arteriālā fāze. Dramatiski paplašinātas vēnas, ekstravasāla hiperfluorescence no paplašinātiem papilāriem un peripapilāriem traukiem.

Att. 9–12.Stagnējošs optiskais disks. Dramatiski paplašinātas izliektas tīklenes vēnas un papilāru un peripapilāru reģionu trauki. Tīklenes artēriju kalibrs netiek mainīts. Diska audi ir edematiski, to malas nav skaidri veidotas.

Att. 9-13.Optiskais neirīts. Optiskā diska hiperfluorescence palielinātas papilāru asinsvadu caurlaidības rezultātā. FAGD. Vēlā fāze.

Att. 9-14.Optiskais neirīts. Redzes nerva disks ir hiperēmisks, tā malas ir izbalējušas. Tīklenes vēnas un papilāru trauki paplašinājās.

Att. 9-15.Optiskais neirīts ar sākotnēju nervu šķiedru atrofiju.

Att. 9-16.Neliela fossa apaļas pelēcīgas depresijas formā redzes nerva temporālajā pusē.

Att. 9-17.FAGD. Arteriovenozā fāze. Optiskā diska fossa hiperfluorescence bez sekundārām fokusa izmaiņām centrā.

Att. 9-18.Optiskā diska fossa, kas aizņem 1/4 DD.

Att. 9-19.Liela optiskā diska fossa.

Att. 9-20.Nefluorescējoši optiskā diska fossa. Hiperfluorescence perēkļa centrālajā zonā mazu perēkļu veidā pigmenta epitēlija dezorganizācijas rezultātā. FAGD. Arteriovenozā fāze.

Att. 9-21.Tā paša pacienta FAGD kā 1. att. 9-20. Vēlā fāze. Optiskā diska fossa spilgta hiperfluorescence ar sekundārām izmaiņām centrā.

Att. 9-22.Glaukomatozā rakšana diferenciāldiagnozē ar lielu optiskā diska fossa.

Att. 9–23.Unikāls gadījums ir redzes nerva galvas svešķermenis, kas imitē redzes nerva galvas fossa.

Druze optiskais disks (redzes nerva disks) - Tā bieži ir struktūras anomālija. Viņa bieži tiek sajaukta ar sastrēguma redzes diska slimību, kas parādās ļoti nopietnās smadzeņu slimībās un citās patoloģijās.

Druze DZN - anomālija, kurā optiskajam diskam ir izplūdušas robežas un tas nedaudz veicina. Anomālija var būt vienpusēja, un dažreiz acs pārī tiek ietekmēta pēc dažiem gadiem.

Druze ir hialīnam līdzīgs, opalescējošs materiāls ar kalcija ieslēgumiem. Drūzu patoģenēze joprojām nav skaidra. Tiek uzskatīts, ka drūza rodas no aksonu deģenerācijas produktiem to kalcinēšanas dēļ. Ar oftalmoskopiju tiek atklāts rozā rozā redzes nerva disks ar apēnotajām malām, ar nelielu fizioloģisko izrakumu vai bez tās. Druze, kas lokalizēta malējos apgabalos, izskatās plaucēta un izplūduša. Biežāk Druze atrodas diska deguna pusē. Druze ar vecumu kļūst pamanāmāka. Nelieli asinsizplūdumi dažreiz tiek atklāti mehānisku bojājumu dēļ mazu kuģu sieniņām, kas nonāk saskarē ar Druze, išēmiski traucējumi asinsvadu saspiešanas dēļ. Asiņošana spontāni izzūd 1-2 mēnešu laikā. Varbūt kombinācija ar asinsvadu anomālijām, kas sāk dalīties agrāk un biežāk nekā parasti, kā arī to tortoositāte un piepūle caur neiroretinālo malu. Neskatoties uz diska stāvēšanu, virszemes trauki nav paslēpti, kas ir raksturīgi stāvošam diskam. Dziļi drusen (grūti diagnosticējami, jo tie atrodas dziļāk nekā diska virsma), ir labāk definēti sānu apgaismojumā, vairāk atgādinot redzes nerva diska pietūkumu. Virspusējās drūzmas ir līdzīgas vaska pērļu formas nelīdzenumiem. Druze parasti nepārsniedz ½ DD un nekad nav pigmentēts.

Klīniskā aina

  • Redzes asums svārstās no 1,0 līdz 0,1;
  • Ir iespējama krāsu jutības nomākšana pret sarkano stimulu, kas norāda uz išēmisku izmaiņu klātbūtni.
  • Spontāns venozs impulss var būt 80% gadījumu.
  • Ar perimetriju 66–81% acu, aklo vietu paplašināšanās, centrālās vai centracekalotiskās skotomas, perifērie defekti.
  • Redzes lauka defekti bieži neatbilst drusen redzamajai atrašanās vietai.
  • Varbūt visu šo pazīmju progresēšana!

Taktika

  • Nepieciešama visometrija, perimetrija, OCT, fotografēšana, CT, ultraskaņa, fāga, iespējams, EFI.
  • Nepieciešama ilgtermiņa uzraudzība ar neiroftalmoloģisko izmeklēšanu katrā vizītē, lai savlaicīgi izslēgtu diagnostikas kļūdas, lai identificētu iespējamās komplikācijas.
  • Neirologa, terapeita, pediatra konsultācijas.

secinājumi

  • Druze DZN nav tik vienkārši un nekaitīgi;
  • Nepieciešama ilgtermiņa uzraudzība ar neiroftalmoloģisko izmeklēšanu katrā vizītē.
  • Mēs varam piedāvāt daļu pētījumu un dinamisku novērošanu mūsu centrā.

8290 0

Ar vecumu saistītā makulas deģenerācija (AMD) ir izplatīta tīklenes deģeneratīva slimība, kurā ir traucēta centrālo debašu funkcija. Pēc definīcijas šī slimība rodas cilvēkiem no 50 gadu vecuma un vecākiem, un līdz ar vecumu saslimstības līmenis palielinās. Pēc ekspertu domām, AMD sastopamība cilvēkiem virs 50 gadiem ir aptuveni 10-35%. Piešķiriet "sausu" vai neeksudatīvu un "mitru" vai eksudatīvu AMD formu.

“Sausa” vai neeksudatīva ar vecumu saistīta makulas deģenerācija. Definīcija

Raksturīgākā “sausās” AMD izpausme ir Druze. Tās ir nogulsnes starp tīklenes pigmenta epitēlija pagraba membrānu un Brūka membrānu (1-1., 1.-2. Att.). Aprakstīti dažādi drusen veidi, jo īpaši lielie drusen (64 μm vai vairāk); mazie drusen ( 63 μm vai mazāk), pārkaļķojusies drusena, kurai raksturīga šļakatām un dzeltena krāsa, un bazālā laminārā drusena - maza, apaļa, difūzi novietota, pamanāmāka uz fluorescences angiogrammām, nekā veicot klīnisku fundūza pārbaudi (1-1-1. Att. -3).


Att. 1-1. Liela (liela) Druze. Fundus fotoattēlā galvenokārt ir redzami lieli drusen, daži no tiem saplūst viens ar otru (palielināts attēls). Redzes asums 20/25 (0,8).


Att. 1.-2. Nosusiniet drusen. Fundus fotoattēlā ir vairākas, lielas, galvenokārt kanalizācijas urnas. Apvienošanās ir izteiktāka no centrālās fossa temporālās puses. Drenāžas drenāns ir eksudatīvas ar vecumu saistītas makulas deģenerācijas attīstības riska faktors.


Att. 1.-3. Bazālais Laminārs Druze. Pamatnes fotoattēlā redzami daudzi mazi, noapaļoti, izkliedēti drusen (palielināts attēls) ar plašām saplūšanas vietām aizmugurējā polā un tīklenes vidējā perifērijā. Bāzes laminārā drusena ir labāk redzama ar fluorescences angiogrāfiju nekā ar klīnisku pētījumu.


Att. 1.-4. Cietā Druze. Cietie druseni (lielais attēls) ir mazi (63 mikroni vai mazāk) un nav riska faktors smagāku ar vecumu saistītas makulas deģenerācijas formu attīstībai.


Att. 1-5. Fokālā hiperpigmentācija. Fundus fotoattēlā mainās vairāku drusenu un tīklenes pigmenta epitēlijs (palielināts attēls). Fokālā hiperpigmentācija tiek lokalizēta centrālajā fossa un tieši no tās deguna puses. Fokālā hiperpigmentācija ir riska faktors slimības progresēšanai un pārejai uz smagākām ar vecumu saistītām makulas deģenerācijas formām, kas noved pie redzes asuma samazināšanās.


Att. 1.-6. Neģeogrāfiska atrofija.
A. Vairāki lieli druseni un tīklenes pigmenta epitēlija bojājumu vietas. Divas neģeogrāfiskas atrofijas zonas apņem centrālo fossa reģionu no augšas un no temporālās puses. Tiek atzīmēta tīklenes pigmenta epitēlija retināšana, bet atrofijas reģiona robežas ir izplūdušas, un koroīda pamatā esošie lielie trauki nav redzami.
B. Fluorescences angiogramma. Hiperfluorescence ir redzama pēc transmisijas veida neģeogrāfiskas atrofijas apgabalā, vēlākajās fotogrāfijās nav šķidruma noplūdes.


Att. 1.-7. Ģeogrāfiskās atrofijas pēdējais posms. Plaša ģeogrāfiskās atrofijas zona, kurā ietilpst centrālā fossa. Caurspīdīgi koroīda lielie trauki. Redzes asums ir pirkstu skaits sejā.


Vairāki lieli drusen ir Brūsa membrānas izkliedēti sabiezējumi.Lieli drusen, kas pazīstami arī kā mīksti drusen, ir smagāka AMD attīstības un redzes zuduma riska faktors. Mazie drusen (pazīstami kā cietie drusen) vien nepalielina progresēšanas risku. AMD (1-4. Att.).

Vēl viena oftalmoskopiska “sausas” makulas deģenerācijas pazīme ir izmaiņas pigmenta epitēlijā, piemēram, neģeogrāfiska atrofija, fokusa hiperpigmentācija un patiesa ģeogrāfiska atrofija (1-5. Att.). Granulēts tīklenes pigmenta epitēlijs var būt agrīns tīklenes pigmenta epitēlija simptoms AMD.

Šis process var progresēt, veidojot neģeogrāfiskas atrofijas zonas (1-6. Att.), Kurās tīklenes pigmenta epitēlijā samazinās pigmenta daudzums (vienlaikus tas nenoved pie pilnīga pigmenta neesamības, tāpēc pamatā esošie koroīdie trauki nav redzami).

Ģeogrāfiskajā atrofijā parādās tīklenes pigmenta epitēlija “baldness” atsevišķi laukumi ar minimālo diametru 250 μm, kam pievienots pamata pigmenta zudums tīklenes asinsvadu membrānas stromā, bet skaidri redzami koroīda lielie trauki (1-7. Att.).

S.E. Avetisova, V.K. Blīvējošs vasks

Drudzes ir ļoti mazi dzelteni vai balti plankumi, kas parādās Bruha membrānā (vienā no tīklenes slāņiem).

Tie ir mukoproteīnu un mukopolisaharīdu globuli, kas pakāpeniski kalcificē optisko disku. Tīklenes pigmenta epitēlija šūnas uzkrāj bojātas šūnas.

Atlikušās oksidatīvā procesa bojātās šūnas (sauktas par lipofuscīnu) uzkrājas Bruha membrānā un veido hialīna ķermeņus (drusen), kas ir pirmās redzamās sausās makulas deģenerācijas pazīmes. Tas ir olbaltumvielu un oksidēto lipīdu kopums, kas netiek iznīcināts.

Krāsa ir balta vai dzeltenīgi rozā. Laika gaitā tie tiek pārkaļķoti.

Simptomi

  • optiskā diska pietūkums;
  • neskaidras diska robežas.

Kad tas tiek diagnosticēts uz optiskā diska virsmas, tiek noteiktas spīdīgas daļiņas. Šī ir Druze.

Viņiem ir patoloģiska ietekme uz nervu audiem, ko raksturo redzes asuma pasliktināšanās. Laika gaitā redzes lauks sašaurinās, aklās vietas robežas paplašinās, parādās arkveida skotomas.

Mukoproteīnu un mukopolisaharīdu globuli atrodas dziļi, imitējot redzes nerva diska stagnāciju un pietūkumu. Tāpēc diagnoze bieži tiek veikta nepareizi.

Izmaiņas notiek vienā vai abās acīs. Bieži vien otrais redzes orgāns tiek ietekmēts vairākus gadus pēc slimības diagnosticēšanas.

Druze ir dažādās formās:

  • grūti apaļas, ar skaidrām malām, mazas un izkaisītas tālu viena no otras;
  • mīksts - liels, tuvu, malas ir izplūdušas.

Mīkstie hialīna ķermeņi var izjaukt tīklenes slāņus un izraisīt pigmenta epitēlija atslāņošanos.

Iemesli

Redzes nerva diska un tīklenes drūzes parādās šādu faktoru ietekmē:

  • hroniska bakteriāla infekcija;
  • diabēts;
  • eklampsija dzemdību laikā;
  • ievainojumi
  • redzes analizatora ilgstoši iekaisuma procesi;
  • intrauterīnās infekcijas.

Mūsdienās Druze tiek uzskatīta par polietioloģisku patoloģiju ar nesaprotamu attīstības mehānismu.

Diagnostika

Drēnas ir viegli diagnosticēt, ja tās atrodas uz redzes nerva virsmas.FAGD ir svarīga loma diagnozes noteikšanā. Fundus fluorescences angiogrāfijai nav nepieciešama īpaša sagatavošanās.

Pētījums ilgst ne vairāk kā 2 minūtes katram orgānam.. Diagnozei tiek izmantota krāsviela, kuru viegli nomazgā ar aukstu ūdeni. Krāsviela neieplūst ārpus traukiem apkārtējos audos. Fluorescence sākas, kad tiek ieslēgts aizraujošais gaismas avots.

FAGD parāda plaucētu marginālu diska hiperfluorescenci; audi, kas kontrastē ārpusē, nenotiek.

Dažos gadījumos diagnozes noteikšanas laikā tiek atklāti asiņošana tīklenē un stiklveida ķermenī.

Turklāt tiek veikta ultraskaņa un oftalmoskopija. Ja hialīna ķermeņiem ir laiks kalcificēties, tiek izrakstīta datortomogrāfija.

Redzes lauks tiek noteikts arī, lai identificētu perifērās redzes defektus.

Ārstēšana

Pārbaudīta un standarta terapijas metode neeksistē. Pakāpeniski palielināsies drusen skaits, to skaits palielināsies.

Jūs varat uzlabot vizuālo uztveri, izmantojot briļļu korekciju vai kontaktlēcas.

Lai novērstu patoloģisku asinsvadu augšanu, regulāri jāpārbauda oftalmologs. Šī anomālija prasa operāciju, lai novērstu asiņošanu.

Regulāri izmeklējumi ir nepieciešami, lai izpētītu perifēro redzes lauka zuduma progresēšanas dinamiku.

Nevar novērst pasliktināšanos, jo ārsti nezina precīzu patoloģijas attīstības mehānismu, kā arī profilakses metodes.

Komplikācijas

Galvenā patoloģiskā stāvokļa komplikācija tiek uzskatīta par priekšējo išēmisko neirooptopātiju. Tas noved pie ātras un pēkšņas redzes uztveres zaudēšanas vienā vai abos redzes orgānos.

Noderīgs video

Redze tiek atjaunota līdz 90%

Slikta redze ievērojami ietekmē dzīves kvalitāti, padara neiespējamu redzēt pasauli tādu, kāda tā ir. Nemaz nerunājot par patoloģiju progresēšanu un pilnīgu aklumu.

Ir jautājumi

Ziņot par kļūdu mašīnā

Teksts, kas jānosūta mūsu redaktoriem: